Članek v skladu z metodami medicine, ki temelji na dokazih, podaja pregled aktualnih podatkov o zdravljenju obsesivno-kompulzivne motnje (OCD). Na kratko so opisani epidemiologija, patogeneza, glavne klinične manifestacije, potek, prognoza in diferencialna diagnoza OKM. Podrobno je obravnavana vodilna serotonergična hipoteza razvoja bolezni. Glavni poudarek je na pregledu študij, ki temeljijo na dokazih, o različnih vidikih zdravljenja z zdravili za OCD, predvsem na uporabi zaviralcev ponovnega privzema serotonina. Predstavljene so psihometrične metode za diagnosticiranje in sledenje dinamike in simptomov OKM v poteku terapije. Na podlagi analize literaturnih podatkov in lastnih izkušenj je predlagan izviren algoritem za zdravljenje OKP.
Prevalenca obsesivno-kompulzivne motnje (OCD) v splošni populaciji je 2-3 % (Rasmussen S.A., Tsuang M.T., 1984; Wiseman M.M. et al., 1994; Tiganov A.S., 1999). Bolezen se pojavlja v približno enakih deležih pri moških in ženskah in se običajno začne v adolescenci (tretjina primerov pred 15. letom). Več kot polovica bolnikov z OKM se prvič pojavi pred 21. letom (povprečno 19,8 ± 1,9 let). Skupni stroški družbe (neposredni in posredni) za zdravljenje bolnikov z OKM so v ZDA leta 1993 znašali 8,4 milijarde dolarjev (Dupont R. et al., 1995).
Na splošno ostaja vprašanje etiologije in patogeneze OCD premalo jasno. Nevrobiološko teorijo OKM podpirajo številne ugotovitve različnih nevroloških motenj pri bolnikih, vključno s travmo možganov, vključno s porodno travmo, epilepsijo, Sydenhamovo korejo in Huntingtonovo korejo. Pregled pogosto razkrije patologijo na EEG in nenormalnosti pri nevropsihološkem testiranju. Posebna varianta OKP je bila opisana tudi pri otrocih po okužbi z β-streptokokom skupine A. Trenutno se je nabralo veliko podatkov, ki kažejo na nepravilnosti v strukturah, ki jih nadzoruje serotonergični sistem. Nedavne študije s tehniko pozitronske emisijske tomografije (PET) so pokazale zanimanje za te bolnike v orbitalnem girusu čelnih reženj in limbičnih strukturah možganov, torej območjih, bogatih s serotonergičnimi nevroni, pa tudi v kavdatnem jedru. Povečana presnova glukoze v teh strukturah je izginila po zdravljenju s selektivnimi zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI) (Baxter L. R. et al., 1992; Gross R. et al., 1998 itd.)
V zadnjih letih je vse več dokazov, da je dopaminski sistem vključen tudi v patogenezo OKP. Klinični dokaz za to je visoka komorbidnost OKM s Tourettovim sindromom (40-60 %), pa tudi tesna povezava med stereotipnim vedenjem in neprostovoljnimi gibi. V tem primeru očitno pride do interakcije obeh sistemov na ravni bazalnih ganglijev, kjer se sekata serotoninske poti iz šivnega jedra srednjih možganov in dopaminske poti iz črne snovi. Na tej ravni imajo serotoninski nevroni modulirajoči (depresivni) učinek na dopaminergično nevrotransmisijo z delovanjem na avtoreceptorje serotonina, ki se nahajajo na dopaminskih nevronih. Z normalnim delovanjem serotonergičnega sistema je aktivnost dopaminergične nevrotransmisije omejena. Z zmanjšanjem sproščanja serotonina se zmanjša sposobnost zatiranja dopaminergične nevrotransmisije, zaradi česar se razvije neravnovesje med sistemi in aktivnost dopamina v bazalnih ganglijih postane prevladujoča. To lahko pojasni razvoj nekaterih simptomov OKM, zlasti stereotipnega vedenja in motoričnih motenj. Iz bazalnih ganglijev gredo eferentne serotonergične poti skozi cingularni girus do kortikalnih struktur, vključno s čelnim korteksom, s škodo, ki je povezana z razvojem idejnih obsesij (Shiloh R. et al., 1999).
Nedvomnega pomena so tudi dedni in genetski dejavniki. Skladnost motnje je višja pri monozigotnih dvojčkih kot pri dizigotnih parih. Incidenca obsesij v ožji družini bolnikov je 2-krat večja kot v populaciji (DSM-IV, 1994). Približno 20-30% sorodnikov prve linije kaže simptome obsesivno-kompulzivnega spektra. Poleg tega imajo pogosto druge anksiozne in afektivne motnje, pa tudi Tourettov sindrom (Stein D.J., Hollander E „2002).
Psihodinamično usmerjeni strokovnjaki tradicionalno pripisujejo OKM fiksacijo na genitalni stopnji razvoja in regresijo v zgodnji analni fazi, ki je povezana z idejami o umazaniji, magičnem razmišljanju, ambivalentnosti itd. To vodi v hipertrofijo superjaza in vključuje različne obrambne mehanizme za premagati tesnobo. Čeprav so obsedenosti in rituali pogosto napolnjeni s simbolno vsebino, psihodinamični pristop ni učinkovita metoda zdravljenja te bolezni in je trenutno pretežno zgodovinskega pomena.
Vedenjski terapevti razlagajo razvoj OKM v smislu teorije učenja. Menijo, da je primarni vzrok pojav tesnobe v obdobju z nekaterimi specifičnimi dogodki (na primer onesnaženje ali okužba), ki se fiksira kot preprost pogojni refleks. Za lajšanje tesnobe bolnik izvaja ritualna dejanja, ki se, če so uspešna, tudi določijo glede na tip pogojnega refleksa. Čeprav eksperimentalne raziskave ne podpirajo te teorije, je vedenjska terapija trenutno ena vodilnih psihoterapevtskih metod za odpravo OKM.
Obsesije (obsesije) so stereotipno ponavljajoče se ideje, podobe ali nagoni, ki jih povzroča dolgotrajni anksiozni afekt, ki jih pacient dojema kot svoje, pogosto nesmiselne ali celo absurdne misli in se jim skuša upreti na različne načine, tudi z zaščitnimi dejanji. (rituali ali prisile). Slednje so tudi zaznane kot nesmiselne in pretirane, vendar jih bolnik ponavlja, da bi zmanjšal resnost naraščajoče anksioznosti zaradi obsesivnih predstav. Na splošno so idejne, afektivne in vedenjske komponente OKM neločljivo povezane in se razvijajo v začaranem krogu (glej sliko 1). Kljub temu pri nekaterih bolnikih kompulzije ne spremljajo vedno obsesij in ne predstavljajo vedno zaščitnega vedenja (motorična dejanja). Na primer, kompulzije je mogoče zaznati kot mentalni račun. Obsesije in kompulzije bolnik praviloma boleče doživlja, torej imajo egodistonski značaj in vodijo v znižanje ravni socialnega delovanja.
Za obsesivno-kompulzivno motnjo so v definiciji sodobnih diagnostičnih kriterijev značilne obsesivne misli (obsesije) ali obsesivna dejanja, rituali (kompulzije), najpogosteje pa njihova kombinacija (80 %). Epidemiološke študije kažejo, da so v nasprotju s prejšnjimi pogledi le pri 10 % bolnikov te motnje posledica posebne nevrotične (anankastične) strukture osebnosti (nagnjenost k dvomu, želja po redu, perfekcionizem, pedantnost, togost, pretirana pozornost do detajlov). itd. ) (Rasmussen SA, Tsuang M. T., 1984; Montgomery S. A., 1993). Pogosteje (približno 40%) se OKM pojavlja pri odvisnih, histeričnih in nejevoljnih posameznikih. Ta diagnostična kategorija na splošno ustreza konceptu obsesivno-kompulzivne motnje v ruski psihiatriji, čeprav so nekateri primeri vztrajnih obsesij izjemno pretencialne in abstraktne narave, tako imenovana shizoobsesivna varianta (Zohar J. et al., 2000), zdi se bolj razumno obravnavana v okviru počasne nevrozi podobne shizofrenije (shizotipska osebnostna motnja).
riž. eno.
S. A. Rasmussen in M.T. Tsuang (1984) je ocenil pojavnost različnih vrst obsesij pri bolnikih, ki izpolnjujejo sodobna diagnostična merila. Hkrati se je izkazalo, da so najpogostejše obsesije z onesnaženostjo (mizofobija) (55 %), agresivni obsesivni impulzi (50 %), obsesivne želje glede simetrije in natančnosti razporeditve predmetov (37 %), somatske obsesije. (35 %). Med prisilami so bila najpogostejša dejanja preverjanje opravljenega (79 %), pranje in čiščenje (58 %) ter štetje (21 %). Avtorji so ugotovili, da pri ženskah prevladujejo prisile umivanja in čiščenja. Mnogi bolniki razvijejo izogibajoče se vedenje v skladu z njihovimi obsedenostmi. Na primer, bolniki, ki se bojijo okužbe, se izogibajo uporabi javnih stranišč ali rokovanju s tujci. Pogosto se pojavijo hipohondrične pritožbe o svojem zdravju s pogostimi obiski zdravnikov. Nekateri bolniki imajo občutek krivde zaradi osebnostnih lastnosti povečane odgovornosti.
Vsi ti znaki obsesije približajo drugim diagnostičnim kategorijam (na primer socialna fobija, somatoformne motnje ali depresija), kar zahteva natančno oceno bolnikovega stanja pri postavljanju diagnoze. Diagnozo otežuje tudi dejstvo, da pacienti neradi delijo svoje izkušnje z zdravnikom. Zato je pogosto potrebno usmerjeno spraševanje. Razkorak med prvimi simptomi bolezni in pravilno diagnozo z začetkom ustrezne terapije je precej velik in je na primer pri ameriški populaciji v povprečju 17 let (glej sliko 2). Bolezen se razvija postopoma in praviloma pridobi kronični valovit značaj s periodičnim intenziviranjem ali oslabitvijo simptomov, kar je pogosto povezano s provokacijo stresa. Pri 65% bolnikov je potek neugodne, progresivne narave in vodi do pomembne kršitve socialne in delovne prilagoditve, pri 5% bolnikov, nasprotno, je epizodni potek s popolno odsotnostjo simptomov v remisiji ( DSM-IV, 1994). Samo 10 % bolnikov ima spontane remisije, ki trajajo več kot eno leto.
Čeprav je z ustrezno terapijo resnost obsesij mogoče bistveno zmanjšati, napoved pri večini bolnikov na splošno ni zelo ugodna. Bolezen ima praviloma kronično ponavljajočo se naravo. Prognoza je lahko boljša, če se je bolezen začela v poznejši starosti, je bila stopnja premorbidne prilagoditve dovolj visoka, simptomi bolezni pa zmerni ali blagi. Z zgodnjim nastopom in prisotnostjo osebnostnih motenj se napoved bistveno poslabša. Pretenciozne obsedenosti ali ritualna dejanja, pa tudi dodajanje izrazitih kompulzij in odsotnost odpora proti njim, prav tako poslabšajo prognozo poteka. Dodatek depresije, ki jo po nekaterih podatkih opazimo pri skoraj 80 % bolnikov, bistveno oteži potek OKM. Samomorilne ideje so precej pogoste pri obsedenosti z idejami, vendar le redko vodijo v samomor.
riž. 2. (E. Hollander, 1993)
V zadnjem času se v povezavi z uspešnostjo uporabe antidepresivov - zaviralcev ponovnega privzema serotonina aktivno razvija koncept motenj obsesivno-kompulzivnega spektra, pri katerem se domneva tudi serotonergično pomanjkanje (Hollander E., 1993; Me Elroy S., 1994 ; Koran LM, 1999; Hollander E., Simeon D., 2003). Po nekaterih poročilih do 10 % populacije trpi za motnjami obsesivno-kompulzivnega spektra (Koran L. M., 1999; Hollander E., Simeon D., 2003).
Te motnje vključujejo dismorfofobijo, motnje hranjenja (anoreksija nervoza in bulimija nervoza), hipohondrijski sindrom, tiki (Tourettov sindrom, Sydenhamova koreja), impulzivna dejanja - trihotilomanija, intermitentna eksplozivna motnja (agresivni izbruhi, izbruhi kože, izbruhi na koži), za nakupe (oniomanija), igre na srečo (patološki hazarderji), piromanijo, samopoškodovanje, spolno agresivno vedenje, vključno s spolno perverzijo, itd.), pa tudi številna fenomenološko podobna stanja, ki mejijo na obsesivno-kompulzivne motnje (otroški avtizem, stereotipi , ritualno vedenje, senestopatije, depersonalizacijski sindrom, katapleksija, anankastične osebnostne lastnosti, Cleramboovi majhni mentalni avtomatizmi itd.). Pri vseh teh različnih in nozološko heterogenih stanjih z vidika domače psihiatrije pomagajo SSRI (Kafka M.R., 1991; Emmanuel N.R. et al., 1991; Barsky AJ, 1992; Swedo S.E., Leonard N L., 1992; Hollander E. et al., 1993; Swedo SE, 1994 in drugi).
V skladu s sodobnim konceptom klasifikacije stanje pogosto hkrati izpolnjuje diagnostična merila več kategorij (komorbidnost) - najpogosteje je to ponavljajoča se depresija (50-70%), somatoformna motnja (30-40%), specifične ali preproste fobije ( 20-30%), panična motnja (20-30%), socialna fobija (20-25%), shizofrenija (10-15%), pa tudi Tourettov sindrom, Sydenhamova koreja in postencefalični parkinsonizem, pri katerih se pojavljajo obsesije. pri 35-50 % bolnikov (DSM- IV, 1994). Približno 20-30% ljudi z OKM ima tike. Pri 10-15% bolnikov z OKM spremlja alkoholizem in zlorabo drugih substanc, pri 5% opazimo bipolarno motnjo.
Posebna študija o komorbidnosti OKM in depresije je pokazala, da je 80 % bolnikov imelo depresivne simptome, vendar se je v večini primerov razvila po pojavu obsesij, torej je bila sekundarna (Rasmussen S. A., Tsuang M.T., 1984). Pri primarni depresiji z obsesivnim razmišljanjem (»mentalna guma«) je jasna povezava z depresivnimi izkušnjami, vztrajnimi idejami krivde, grešnosti. Te misli pacient dojema kot naravne, čeprav so lahko pretirane in brez odpora. Za razliko od obsedenosti z depresijo so obsesivne misli ponavadi usmerjene v preteklost. Obsesije z depresijo so prehodne narave in popolnoma izginejo skupaj z depresijo. Pri diferencialni diagnozi je treba poleg zaporedja razvoja vodilne simptomatologije biti pozoren tudi na disforični odtenek anksioznosti in egodistonično naravo obsesij pri OKM.
Sodobna terapija obsesivno-kompulzivnih motenj mora nujno zagotavljati kompleksen (psihoterapevtski in farmakoterapevtski) učinek. Hkrati so glavne naloge zdravljenja zmanjšanje anksioznosti, reševanje notranjega konflikta in doseganje učinkovitih načinov za izhod iz stresa. Med vsemi razredi psihotropnih zdravil so se izkazali za najučinkovitejše antidepresive. Številne študije so pokazale, da ima uporaba benzodiazepinov in antipsihotikov predvsem simptomatski (anksiolitični) učinek, ne vpliva pa na jedrske obsesivne simptome. Poleg tega lahko ekstrapiramidni stranski učinki klasičnih antipsihotikov povzročijo povečano obsedenost.
Med antidepresivi za obsesivno-kompulzivno motnjo se uporabljajo tri skupine zdravil: zaviralci MAO (MAOI); triciklični antidepresivi (TCA); selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI) in zaviralci ponovnega privzema norepinefrina (SSRI). Zaviralci MAO so bili z določenim uspehom uporabljeni pri zdravljenju obsesij že od šestdesetih let prejšnjega stoletja in so zdaj bolj zgodovinski zanimivi. Najpogosteje uporabljeni med njimi so bili fenelzin (nardil), tranilcipromin (transamin, parnat) in nialamid (nuredal) (Rihmer Z. et al., 1982; Jenike M.A. et al., 1989; 1997; Valejo J. et al., 1992 itd.).
Med pozitivnimi napovedovalci učinkovitosti zaviralcev MAO pri OKM so bili ugotovljeni napadi panike in huda anksioznost. Nasprotno, tako imenovana "shizotipna osebnostna motnja" je imela negativno prognostično vrednost (Jenike MA, 1989). Te študije so bile izvedene na odprt način, brez ustrezne kontrole placeba, pri majhnem številu bolnikov, zato globalna učinkovitost zaviralcev MAO pri OKM ostaja nejasna. Poleg tega je uporaba ireverzibilnih zaviralcev MAO vedno povezana z velikim tveganjem za hude stranske učinke in interakcije z zdravili. Potencial selektivnih reverzibilnih zaviralcev MAO v teh stanjih ni bil ugotovljen.
Trenutno večina raziskovalcev meni, da je najboljši učinek pri OKM mogoče doseči s tricikličnimi antidepresivi in predvsem klomipraminom (anafranilom) (Lopes-Ibor JJ, 1969; Beaumont G., 1973; Escobar H., Landblom R., 1976; Katz RJ et al., 1990 itd.). Poleg klomipramina so bili z določenim uspehom uporabljeni imipramin, amitriptilin, doksepin in desipramin (Ananth J. et al., 1981; Jenike MA, 1989 itd.). Večina teh študij je bila izvedena pri majhni populaciji bolnikov in brez ustreznega nadzora. Terapevtski učinek teh antidepresivov je bil nepredvidljiv in ni bil jasno povezan s simptomi depresije.
J.J. Lopes-Ibor. Hkrati je 13 od 16 bolnikov pokazalo zmanjšanje obsesivno-fobičnih simptomov v 2-5 dneh. Ti podatki so bili pozneje potrjeni v številnih študijah, vključno s placebom nadzorovanimi. Podrobne ocene teh del sta naredila M. A. Jenike (1989) in S. Montgomery (1993, 1999). Celotna učinkovitost peroralnega ali parenteralnega klomipramina je bila od 40 % do 80 %. Omeniti je treba, da je učinek placeba na OKM v nasprotju z depresijo le 5 % (Katz R.J. et al., 1990). V povprečju so se terapevtski odmerki gibali od 75 do 300 mg / dan in stabilen učinek po peroralnem dajanju se je razvil v 4-6 tednih zdravljenja, čeprav je pri mnogih bolnikih prišlo do pomembnega izboljšanja že v prvih 2 tednih zdravljenja in pri intravenskem dajanju - v prvih dneh. Doseženi učinek je praviloma zahteval vzdrževalno terapijo, katere rezultati pri uporabi zmernih odmerkov zdravila (75-150 mg / dan) 1-4 leta (Thoren R. et al., 1980; Katz RJ et al. ., 1990 itd.) so bili kar dobri. Pri 90 % bolnikov se je po prekinitvi zdravljenja s klomipraminom pojavilo poslabšanje simptomov.
Posebej zanimive so primerjalne študije klomipramina z drugimi tricikličnimi antidepresivi: amitriptilinom (Ananth et al., 1981), imipraminom (Volavka J. et al., 1985), doksepinom (Ananth J., Van den StreenN., 1977), v Prepričljivo se je pokazalo, da je klomipramin imel pomembno prednost pri lajšanju idejnih obsesij (obsesij), ritualov (kompulzij) in fobičnih simptomov. Manj očitni rezultati so bili doseženi glede zmanjšanja simptomov depresije in anksioznosti, čeprav je bil tu klomipramin nekoliko boljši od vseh drugih tricikličnih antidepresivov.
Večina raziskovalcev se strinja, da ima klomipramin izrazit neodvisen antiobsesivni učinek, ki ni neposredno povezan z njegovim enako močnim timoanaleptičnim učinkom. Z drugimi besedami, čeprav prisotnost depresivnih ali disforičnih izkušenj v okviru obsesivno-kompulzivnega sindroma pogosto poveča globalno učinkovitost klomipramina, njihova odsotnost ne pomeni, da bo zdravilo neučinkovito.
Posebno mesto klomipramina med drugimi tricikličnimi antidepresivi je vnaprej določilo razvoj serotonergične hipoteze o patogenezi OCD, saj klomipramin 5-krat močneje blokira ponovno uživanje serotonina kot dezipramin. V študiji R. Thoren et al. (1980) so zlasti pokazali, da je klinični učinek klomipramina močno povezan s povečano vsebnostjo 5-hidroksiindolocetne kisline (5-OIAA) (glavni produkt presnove serotonina) v cerebrospinalni tekočini, ki se po poteku zdravljenja zmanjša. . To lahko kaže na zaviranje centralne serotonergične aktivnosti.
Posebna študija uporabe klomipramina pri bolnikih z obsesivno-fobičnimi motnjami v naši ambulanti je pokazala, da nozološka pripadnost začrtane obsesivno-kompulzivne motnje ne vpliva bistveno na učinkovitost zdravila. Klomipramin je enako pokazal sposobnost zmanjšanja obsesij (vključno z ritualnimi) tako pri depresiji kot v okviru nevroze ali nevrozi podobni shizofreniji. Najboljši rezultati so bili opaženi pri omejenem obsegu obsesij ali mon-ritualov (na primer pri pogostem umivanju rok). Pri generaliziranem OKM (na primer pri izvajanju večkratnih čistilnih ritualnih dejanj, prevlada idejnih obsesij, ki mejijo na precenjeno predstavo, in pri shizofrenih bolnikih z interpretativnimi blodnimi idejami) je bila učinkovitost klomipramina bistveno nižja.
Način uporabe klomipramina za OCD je nekoliko drugačen od načina, kako se uporablja za depresijo in napade panike. Začetni odmerki so 25-50 mg / dan, postopoma se povečujejo za 25-50 mg na dan. Terapevtski učinek se običajno razvije pri odmerkih 225-300 mg / dan. Z izrazitimi obsedenostmi z dolgim potekom lahko takoj začnete z intravenskim kapljanjem 25-50 mg / dan s postopnim (v 5-10 dneh) povečanjem odmerka na 200-250 mg / dan (metoda izvajanja kapljanja). infuzije se ne razlikujejo od tiste za depresijo). Pri odpornih obsedenjih je prehod na intravensko dajanje klomipramina pogosto učinkovitejši kot peroralno (Koran L. M. et al. 1997; Fallon V. A. et al., 1998). Potek terapije je 2 tedna. Pogosteje se intravenska infuzija klomipramina (100-125 mg / dan) kombinira s peroralnim dajanjem (100-200 mg / dan). V tem primeru je treba v prvih urah po infundiranju spremljati krvni tlak. Da bi preprečili ortostatski kolaps, mora biti bolnik v vodoravnem položaju še eno uro po koncu zdravljenja z infuzijo klomipramina. Ko je dosežen učinek, ki se običajno pojavi v prvih dveh tednih zdravljenja, preidejo na peroralno dajanje zdravil, ki ga je treba nadaljevati še 4-6 mesecev, pri hudih obsedenjih, ki povzročajo socialno neprilagojenost, in daljše obdobje. V tem primeru mora zdravnik najprej doseči zmanjšanje ali izginotje obsesij in, drugič, določiti minimalni odmerek klomipramina, ki bo zadostoval za nadzor obsesivnih simptomov, vendar ne bo povzročil neprilagojenih stranskih učinkov. V primeru odločitve o prekinitvi zdravljenja je treba odmerek zmanjševati tudi zelo postopoma, saj nenadna prekinitev zdravila praviloma vodi do ponovne vzpostavitve obsesivno-kompulzivnih izkušenj in lahko povzroči "odtegnitveni" sindrom.
Bolniki na splošno dobro prenašajo zdravilo in ne povzroča poslabšanja simptomov anksioznosti, kot je bilo ugotovljeno v primeru njegove uporabe pri napadih panike. Glavni neželeni učinki vključujejo antiholinergične pojave (motnje akomodacije, zaprtje, zastajanje urina, suha usta, zmedenost), ortostatsko hipotenzijo, redkeje kardiotoksične učinke (potrebno je spremljanje EKG) in znižanje epileptičnega praga.
Tako klomipramin po antiobsesivnem učinku ne prekaša le vseh drugih tricikličnih antidepresivov in nialamida, temveč tudi benzodiazepinske pomirjevale in manjše antipsihotike, ki se tradicionalno priporočajo za ta namen. Klomipramin je verjetno najboljše zdravilo za zdravljenje OCD. To velja tako za njegov učinek na obsesivno-kompulzivno jedro same motnje kot tudi za simptome anksioznosti in depresije, ki spremljajo glavne izkušnje.
Za razvoj serotonergične hipoteze o patogenezi OCD je še posebej zanimiva učinkovitost selektivnih zaviralcev ponovnega privzema serotonina (SSRI). Dejstvo je, da imata klomipramin in zlasti njegov glavni presnovek, desmetilklomi-pramin, tudi močno sposobnost blokiranja ponovnega pitja norepinefrina. Do danes je bil učinek fluvoksamina pri OCD, vključno z randomiziranimi, s placebom kontroliranimi preskušanji (RCT), dobro raziskan (Greist JH, 1990; Jenike M.A., et al., 1990; Tamimi R., et al., 1991; Goodman WK et al., 1992, 1996; Granenov GM, Mosolov SN, 2003; Wakatani E., et al., 2005 in drugi), fluoksetin (Pigott TA et al., 1990; Hantouche E., 1993; Montgomery S. . et al., 1993; Tollefson GD et al., 1994; Jenike MA, 1997; Zitterl W. et al., 1999 in drugi), sertralina (Chouinard G. et al., 1990; Greist J. et al., 1995; Bisserbe JC et al., 1997; Kronig M. et al., 1999; Koran L. et al., 2002 in drugi. ), paroksetin (Zohar J., sodnik R., 1994, 1996; Wheadon DA et al. ., 1995; Steiner M. et al., 1995; Hollander E. et al., 2003; Kamijima K. et al., 2004; Stein DJ et al., 2007 in drugi) in citalopram (Stein DJ, et al. , 1996; Montgomery SA et al., 2001; Marazziti D., et al., 2001 itd.). Vsa ta zdravila so se izkazala za precej učinkovita (tj. bila so boljša od placeba) tako v smislu zmanjševanja idejnih obsesij kot obrednih dejanj, ne glede na to, kako izraziti so bili sočasni simptomi depresije, in so imela tudi protirelapsni učinek med dolgotrajnim terminska terapija. Escitalopram ni bil samo po učinkovitosti boljši od placeba, temveč tudi od primerjalnega zdravila paroksetin (Stein D.J. et al., 2007), imel pa je tudi boljši učinek proti relapsu v primerjavi s placebom (Fineberg N.A. et al., 2007).
Neposredne dvojno slepe primerjalne študije klomipramina in SSRI ter primerjava posameznih SSRI med seboj ter več metaanaliz teh del niso razkrile bistvene razlike med zdravili (Greist J. et al., 1995; Stein D., et al., 1995; Milanfranchi A. et al., 1997; Lopez-Ibor J. et al., 1996; Janicak Ph. G. et al., 1997; Montgomery S., Zohar J. , 1999; Pigott TA, Seay SM, 1999; Zohar J. et al., 2000; Mundo E. et al., 2000 in drugi), čeprav je bil učinek pri klomipraminu nekoliko večji. To je deloma posledica dejstva, da čeprav klomipramin ni selektivni zaviralec ponovnega privzema serotonina, je po serotonergičnem učinku 2-krat močnejši od fluvoksamina in 4-krat močnejši od fluoksetina (Mosolov S.N., 1995).
Učinek SSRI se razvije precej hitro (že po 2-4 tednih zdravljenja) in se postopoma poveča za 8-12 tednov. Hkrati je začetno izboljšanje močno povezano s celotno učinkovitostjo antidepresiva. Terapevtski odmerki zdravil so blizu največjih in v povprečju višji kot pri zdravljenju depresije. Za fluvoksamin so 150-300 mg / dan, fluoksetin - 40-80 mg / dan, sertralin - 150-250 mg / dan, paroksetin - 40-60 mg / dan in citalopram - 40-60 mg / dan, escitalopram - 10-20 mg / dan (Jefferson JW et al. 1996; March JS et al. 1997; Zohar J. et al. 2002). Hkrati so pri nekaterih zdravilih ugotovili neposredno korelacijo med odmerkom in učinkovitostjo (Wheadon D.A. et al., 1995; Montgomery S.A. et al., 2001). Ti podatki so skladni z rezultati eksperimentalnih študij, ki kažejo, da postane desenzibilizacija orbitofrontalnih serotoninskih receptorjev opazna šele po dolgotrajni uporabi velikih odmerkov SSRI (El Mansari M. et al., 1995).
Naše lastne študije so potrdile pomembne prednosti serotonergičnih antidepresivov (klomipramin in fluvoksamin) pred noradrenergičnimi antidepresivi (desipramin) pri zmanjševanju obsesivno-fobičnih simptomov, ne glede na diagnostični okvir (glej sliko 3). V tem primeru je učinek, tj. najmanj 25 % zmanjšanje simptomov na lestvici Y-BOCS, po 2 mesecih zdravljenja so opazili pri 50-70 % bolnikov (glej sliko 4). Pomembne razlike so bile opažene že po 2-4 tednih zdravljenja, postopoma so se povečevale do 12. tedna zdravljenja. Učinek klomipramina se je razvijal hitreje in v prvih tednih zdravljenja je bil nekoliko boljši od fluvoksamina tako po stopnji zmanjšanja simptomov kot po številu odzivnih bolnikov (glejte sliki 3 in 4). Te razlike so praktično izginile po 4-6 tednih zdravljenja, po 3 mesecih pa je bil klomipramin že nekoliko slabši od fluvoksamina.
riž. 3 (zmanjšanje simptomov Y-BOCS)
Zmanjšanje rezultatov Y-BOCS
Trajanje terapije s SSRI je v povprečju približno 3 mesece, v nekaterih študijah pa je bilo več kot dve leti (Montgomery S. A., 1997). V večini primerov so se v enem letu po prekinitvi zdravljenja ponovno pojavili obsesivno-kompulzivni simptomi, čeprav so pri številnih bolnikih opazili stabilnejše remisije (Hantouche E., 1993, Montgomery SA, 1997), zlasti če so bili podprti z ustrezno psihoterapijo. . Pri izvajanju vzdrževalne terapije imajo SSRI nedvomno prednost pred klomipraminom, saj jih bolniki bistveno bolje prenašajo in subjektivno bolje zaznavajo. Trenutno je splošno sprejeto, da je potrebno vsaj eno leto terapije s serotonergičnimi antidepresivi (Jefferson J.W. et al., 1996; March J.S. et al., 1997; Zohar J. et al., 2002 itd.). Če se odločite za prekinitev učinkovite preventivne terapije, je treba to storiti izjemno postopoma, z zmanjšanjem odmerka za 20-30% vsake 2-3 mesece.
riž. 4.
Med drugimi antidepresivi je bil mirtazapin v odmerkih 30-60 mg/dan boljši od placeba v dvojno slepi odtegnitveni dobi po odprti fazi študije (Koran L. M. et al., 2005). Dodatek mirtazapina citalopramu ni povzročil povečanja učinkovitosti v primerjavi z dodatkom placeba, ampak je bil povezan s hitrejšim začetkom delovanja (Pallanti S. et al., 2004). V dvojno slepi, s placebom kontrolirani študiji venlafaksin (selektivni zaviralec ponovnega privzema serotonina in norepinefrina) ni pokazal nobenega učinka na OCD (Yaryura-Tobias JA, Neziroglu FA, 1996), vendar je velikost vzorca, odmerek in trajanje študije bili nezadostni. V dvojno slepi navzkrižni študiji s paroksetinom sta bili obe zdravili enako učinkoviti (Denys D. et al., 2003).
Psihofarmakoterapevtska analiza, t.j. Selektivna učinkovitost serotonergičnih antidepresivov pri OKM kaže na vsaj dve pomembni ugotovitvi. Prvič, kot diagnostično kategorijo je treba OKM razlikovati od anksioznih motenj in depresije. In v tem smislu je ICD-10 popolnejša klasifikacija v primerjavi z DSM-IV. Pri anksioznih motnjah, kot so napadi panike, so v pomoč številni TCA, medtem ko je pri obsesivnih kompulzijah v pomoč le klomipramin. Anksioznofobni simptomi pri OKM so nedvomno sestavni del celotnega sindroma, saj se popolnoma zmanjšajo le pod vplivom zaviralcev ponovnega pitja serotonina, ne pa tudi pod vplivom benzodiazepinskih pomirjeval ali drugih anksiolitikov. Drugi pomemben zaključek je očitno zanimanje (pomanjkanje funkcije) serotonergičnih centralnih struktur. Prav neposredno povečanje vsebnosti serotonina v sinaptični špranje lahko očitno pojasni hitrejši in precej selektiven učinek presinaptičnih zaviralcev privzema serotonina v primerjavi z depresijo.
Tako se zdi, da je trenutni patogenetski pristop k zdravljenju OCD povečanje serotonergične nevrotransmisije z uporabo zaviralcev ponovnega jemanja serotonina (klomipramin, SSRI). Zaradi posrednega povečanja dopaminergičnega prenosa preko 5-HT2A, 1-autoreceptorjev je v nekaterih primerih učinkovit tudi dodatek dopaminskih blokatorjev - antipsihotikov (pimozid, haloperidol, risperidon itd.) In končno, pri hudih zdravilih -odporni bolniki v 30% -50% primerih pomagajo pri kirurškem posegu - stereotaksična cingulotomija, čeprav razvoj resnih zapletov, vključno s konvulzivnim sindromom, znatno omejuje njeno uporabo (glej sliko 5).
V primeru odsotnosti ali nezadostnega učinka v 2-3 mesecih zdravljenja je treba najprej ponovno oceniti pravilnost diagnoze in bolnikovo skladnost s terapevtskim režimom. Če je v bolnikovem stanju določena pozitivna dinamika, potem je očitno priporočljivo nadaljevati zdravljenje v enakih ali več velikih odmerkih še 2-3 mesece.
riž. 5. Patogenetski pristop k zdravljenju OCD
V odsotnosti učinka enega zdravila, ki ga opazimo pri približno 30-50 % bolnikov (Montgomery SA, 1993; Stein DJ, et al., 2001 itd.), lahko v nekaterih primerih računamo na učinek drugih serotonergičnih antidepresivov, saj se kljub splošnemu mehanizem delovanja teh spojin strukturno razlikujejo in lahko delujejo na različne vrste serotoninskih receptorjev (Greist T.N. et al., 1995; Pigott T.A., Seay S.M., 1999 itd.).
Da bi povečali serotonergični učinek antidepresivov, lahko poskusite z dodatkom soli litija ali valprojske kisline, pa tudi topiramata, ki je še posebej učinkovit pri komorbidni bipolarni motnji, pa tudi pri kršitvi nadzora impulznega pogona. (Rasmussen SA, 1984; Greist J. M., 1990; Pigott T. A., et al., 1991; McDougle CJ et al., 1997; Hollander T., Dell'osso D., 2006; Van Ameringen M. et al., 2006, 2006, itd.) Znano je, da litij spodbuja sproščanje serotonina v sinaptičnih terminalih. Zaradi tega se poveča nevrotransmisija in pričakujemo lahko določeno povečanje učinkovitosti. V ta namen se običajno porabi 600-900 mg litijevega karbonata na dan. Vendar pa je treba biti previden pri razvoju "serotoninskega" nevrološkega sindroma. Iz istih razlogov se je treba izogibati kombinirani uporabi serotonergičnih zdravil z L-triptofanom, fenfluraminom ali zaviralci MAO, čeprav so lahko v posebej hudih in terapevtsko odpornih primerih takšne kombinacije učinkovite.
Kot veste, je L-triptofan naravni predhodnik serotonina in njegova dodatna uporaba v odmerku 6-8 g na dan je še posebej upravičena v primeru zmanjšanja sinteze ali izčrpanja zalog serotonina, na primer zaradi dolgotrajnega uporaba serotonergičnih antidepresivov. Terapevtski učinek običajno postane očiten po 1-2 tednih terapije, vendar se pri nekaterih bolnikih ob nadaljevanju zdravljenja nagiba k izčrpanju (Rasmussen S. A., 1984; Beier R, Bergeron R., 1996). Učinek L-triptofana lahko okrepimo z dajanjem zaviralcev jetrne pirolaze (destruktivnega encima) - nikotinske kisline ali nikotinamida (Chouinard G. et al., 1977), pa tudi piridoksina (vitamin B6) in askorbinske kisline (vitamin C), ki sodelujejo tudi pri sintezi serotonina. Poleg "serotoninskega" sindroma lahko uporaba L-triptofana razvije eozinofilijo, mialgijo in imunske motnje.
Zaviralci fenfluramina in MAO povečajo sproščanje serotonina v živčnih končičih in so po dolgotrajni uporabi SSRI neučinkoviti (Hollander E. et al., 1990). Fenfluramin je bil pred kratkim ukinjen zaradi potencialno velikega tveganja za srčno toksičnost.
Druga možnost ob odsotnosti učinka in predvsem ob razvoju obsesij v okviru nevroze podobne shizofrenije ali komorbidnosti s Tourettovim sindromom in drugimi motoričnimi motnjami je dodajanje antipsihotikov (predvsem pimozida ali haloperidola) v individualno izbranih odmerkih, ob toleranca računa (Delgado RL et al., 1990; Hantouche E., 1993; McDougle CJ et al., 1994; Sasson Y. et al., 1997; Kolyutskaya E.V., 1999). Vendar je to treba storiti previdno, saj lahko ekstrapiramidni stranski simptomi povečajo obsedenost. Zato v zadnjih letih dajejo prednost atipičnim antipsihotikom. RCT je v primerjavi s placebom pokazal večjo učinkovitost dodajanja risperidona SSRI (Ravizza L. et al., 1996; Me Dougle CJ et al., 2000; Hollander E. et al., 2003; Li X. et al., 2005; Erregovesi S. et al., 2005), olanzapin (Bogetto E et al., 2000; Bystrisky A. et al., 2004; Shapira N. A. et al., 2004) in kvetiapin (Denys D. et al., 2004 Fineberg NA in sod., 2005, 2006). Obstajajo tudi podatki iz odprtih študij o učinkovitosti dodajanja aripiprazola (Connor K. M. et al., 2005; da Rocha E E, Corea N., 2007).
Primerjava risperidona in kvetiapina kot zdravil za povečanje SSRI pri OKM ni pokazala razlike v njuni učinkovitosti (Maina G. et al., 2008). Na splošno so metaanalize študij o povečanju učinkovitosti SSRI z atipičnimi antipsihotiki pokazale pozitivno ravnovesje, zlasti v zvezi z risperidonom (Bloch M.N. et al., 2006; Skapinakis R. et al., 2007).
Čeprav v spektru delovanja anksiolitikov (pomirjeval) ni ustreznega antiobsesivnega učinka, je kompleksno dajanje teh spojin z antidepresivi pri zdravljenju odpornih bolnikov povsem smiselno, saj blažijo anksiozno komponento obsesij in so še posebej učinkovite v kombinaciji. z drugimi anksioznimi motnjami. Za te namene je bolje uporabiti klonazepam v odmerku 1-4 mg / dan (Hewlett WA et al., 1992; Crokett VA et al., 2004) ali buspiron v odmerku 20-40 mg / dan, ki je agonist 5 HT1A-serotoninskih receptorjev in je po predhodnih podatkih odkril sposobnost povečanja učinka fluoksetina pri odpornih bolnikih z obsedenostmi (Markovitz A. et al., 1989; Pato MT et al., 1991; McDougle CJ et al., 1993; Grady T., et al., 1993). Vendar pa je slepa, s placebom kontrolirana študija Pigott TA et al. (1992) niso ugotovili izboljšanja delovanja klomipramina. Buspiron se dobro prenaša, vendar ga ne smemo kombinirati z zaviralci MAO zaradi možnosti zvišanja krvnega tlaka, pa tudi s haloperidolom zaradi povečanja njegove koncentracije v krvni plazmi. V enem RCT je bil dodatek pindolola paroksetinu uspešen (Dannon P.N. et al., 2000), vendar dodatek pindolola fluvoksaminu ni imel učinka (Mundo E. et al., 1998).
Pri nekaterih bolnikih je lahko zaradi intenziviranja procesa zmanjševanja gostote in občutljivosti postsinaptičnih receptorjev (sproži pojav farmakološke prilagoditve receptorjev) učinkovita vezava trazodona ali mirtazanina, ki je antagonist 5 HT2 receptorjev. (Hermesh N. et al., 1990; Pigott TA et al., 1992; Pallanti S. et al., 2004). Zdravila imajo tudi izrazit neodvisen anksiolitični učinek. Odprte študije so pokazale učinkovitost antiandrogenega zdravila ciproterona (Casas M. et al., 1986), antagonista glutaminskih receptorjev - riluzola (Coric V. et al., 2005), memantinskega antagonista NMDA receptorja (Poyurovsky M. et al., 2005; Pasquini M., Biendi M., 2006;), N-acetilcistein (Lafleur DL et al., 2006), sproščanje gonadotropina hormonskega analoga triptorelina (Eriksson T., 2007). Trenutna priporočila za zdravljenje z zdravili za OCD, ki temeljijo na analizi kliničnih preskušanj, ki temeljijo na dokazih, so povzeta v tabeli 1.
Pri hudih obsesijah, ki niso odporne na zdravila, se uporabljajo metode zdravljenja brez zdravil: elektrokonvulzivna (ECT), transkranialna magnetna stimulacija (TMS), globoka možganska stimulacija (GM), stereotaksična sprednja kapsulotomija ali cingulotomija (Mindus R, Jenike MA , 1992; Husain M. et al., 1993; Maletzky V. et al., 1994; Greenberg BD et al., 1997; Jenike M. A., 1998; Alonso R. et al., 2001; Mosolov S. N., 2002 JL; et al., 2005; Mantovani A. et al., 2006; Greenberg BD et al., 2006).
V kateri koli fazi zdravljenja OKP je izjemno pomembno kombiniranje bioloških terapij s psihoterapijo, ki jo je treba izvajati intenzivno in dolgotrajno. Najučinkovitejša je vedenjska psihoterapija (postopno povečanje izpostavljenosti sprožilnim situacijam z namenom desenzibilizacije). V nasprotju z zdravljenjem z zdravili, po prekinitvi katerega pride do pogostih poslabšanj simptomov OKM, je učinek vedenjske psihoterapije trajal več mesecev ali celo let. Kompulzije se običajno bolje odzivajo na psihoterapijo kot obsesije. Splošna učinkovitost vedenjske psihoterapije je približno primerljiva s farmakoterapijo in znaša 50-60 %, žal pa se mnogi bolniki v njej nočejo udeležiti zaradi strahu pred povečano anksioznostjo. Uporabljajo se tudi skupinske, racionalne, psihoedukativne (učenje bolnika, da ga motijo drugi dražljaji, ki blažijo tesnobo), averzivne (z uporabo bolečih dražljajev ob pojavu obsesij), kognitivne, družinske in nekatere druge metode psihoterapije (Zohar J., Insel TR, 1987; Jenike M.A. et al., 1990; Abramowitz JS, 1997; Stein DJ et al., 2001 itd.). Nujno je izvajati različne socialno-rehabilitacijske ukrepe.
Ko razmišljamo o OKM, se pogosto pojavi zmeda, v katero kategorijo bolezni spada v nevrotično ali psihiatrično raven. Oba bosta imela prav. Ker se OKM deli na dve vrsti, prva je kot obsesivno-kompulzivna motnja. In druga je anankastična osebnostna motnja, ki se že nanaša na psihiatrične bolezni.
Anankastična osebnostna motnja je obsesivno-kompulzivna osebnostna motnja, za katero je značilna pretirana nagnjenost k dvomu, prezasedenost s podrobnostmi, pretiran perfekcionizem, trma in ponavljajoče se obsesije in/ali kompulzije. Vključeno v ICD-10 in DSM-5.
Pri OKM ima oseba neprostovoljno obsesivno, moteče ali zastrašujoče misli (imenovano obsedenost). Nenehno in neuspešno se poskuša znebiti tesnobe, ki jo povzročajo misli z istimi obsesivnimi in dolgočasnimi dejanji (kompulzije). Včasih ločeno ločimo obsesivne (pretežno obsesivne misli - F42.0) in ločeno kompulzivne (pretežno obsesivna dejanja - F42.1).
Za obsesivno-kompulzivno motnjo je značilen razvoj obsesivnih misli, spominov, gibov in dejanj ter različnih patoloških strahov (fobij).
Za identifikacijo obsesivno-kompulzivne motnje se uporablja tako imenovana lestvica Yale-Brown.
Začetek bolezni.
Obsesivno-kompulzivna motnja se najpogosteje začne med 10. in 30. letom starosti. Poleg tega se prvi obisk pri psihiatru običajno zgodi šele med 25. in 35. letom starosti. Od začetka bolezni do prvega posvetovanja lahko preteče do 7,5 let. Povprečna starost hospitalizacije je 31,6 let.
Širjenje OKM se povečuje sorazmerno z obdobjem opazovanja. Za obdobje 12 mesecev je enako 84: 100000, za 18 mesecev - 109: 100000, 134: 100000 in 160: 100000 za 24 oziroma 36 mesecev. Ta porast je višji od pričakovanega za kronično bolezen z nujno medicinsko oskrbo v stabilni populaciji.
Na prvem zdravniškem pregledu je le eden od 13 novih primerov pri otrocih in mladostnikih ter eden od 23 odraslih pokazal stopnjo OKM po lestvici Yale-Brown v angleški študiji. Študija CNCG je bila težka. Če ne upoštevate 31% primerov z dvomljivimi merili, se število takih primerov poveča na 1:9 za osebe, mlajše od 18 let in 1:15 pozneje. Delež blage, zmerne in hude resnosti je bil enak med na novo diagnosticiranimi primeri OKM kot tudi med predhodno ugotovljenimi primeri. Bilo je 2:1:3 = blago: srednje: hudo.
Simptomi in vedenje bolnikov. Klinična slika.
Bolniki z OKM so sumničavi ljudje, nagnjeni k redkim maksimalno odločnim dejanjem, kar je takoj opazno v ozadju njihove prevladujoče umirjenosti. Glavni znaki so boleče stereotipne, obsesivne (obsesivne) misli, podobe ali nagoni, zaznani kot nesmiselni, ki v stereotipni obliki vedno znova prihajajo na misel bolnika in povzročajo neuspešen poskus upora. Njihove tipične teme vključujejo:
strah pred kontaminacijo ali onesnaženjem;
strah pred škodo sebi ali drugim;
spolno eksplicitne ali nasilne misli in slike;
verske ali moralne ideje;
strah pred izgubo ali pomanjkanjem nekaterih stvari, ki jih morda potrebujete;
red in simetrija: ideja, da mora biti vse urejeno »prav«;
vraževerje, pretirano osredotočanje na nekaj, kar velja za srečno ali nesrečno.
Kompulzivna dejanja ali rituali so stereotipna dejanja, ki se vedno znova ponavljajo, katerih pomen je preprečiti kakršne koli objektivno malo verjetne dogodke. Obsesije in kompulzije pogosteje doživljamo kot tuje, absurdne in iracionalne. Pacient zaradi njih trpi in se jim upira.
Naslednji simptomi kažejo na obsesivno-kompulzivno motnjo:
obsesivne, ponavljajoče se misli;
tesnoba zaradi teh misli;
določena in za odpravo tesnobe pogosto ponavljajoča se enaka dejanja.
Klasičen primer te bolezni je strah pred onesnaženjem, pri katerem vsak stik z umazanimi, po njegovem mnenju, predmeti povzroča nelagodje in posledično obsesivne misli. Da bi se znebil teh misli, si začne umivati roke. A tudi če se mu v nekem trenutku zdi, da si je dovolj umil roke, ga vsak stik z »umazanim« predmetom prisili, da začne svoj ritual na novo. Ti rituali omogočajo bolniku, da doseže začasno olajšanje stanja. Kljub temu, da se bolnik zaveda nesmiselnosti teh dejanj, se z njimi ne more boriti.
Obsesije
Ljudje z OKM doživljajo obsesivne misli (obsesije), ki so običajno neprijetne. Vsak nepomembni dogodek lahko izzove obsedenost - kot je tuj kašelj, stik s predmetom, ki ga pacient dojema kot nesterilen in neindividualen (ograje, kljuke itd.), Pa tudi osebne skrbi, ki niso povezane s čistočo. Obsesije so lahko strašljive ali nespodobne, pogosto tuje pacientovi osebnosti. Poslabšanja se lahko pojavijo na mestih, kjer je veliko ljudi, na primer v javnem prevozu.
Kompulzije
Za boj proti obsedenostim bolniki uporabljajo zaščitna dejanja (kompulzije). Dejanja so rituali, namenjeni preprečevanju ali zmanjševanju strahu. Dejanja, kot so nenehno umivanje rok in umivanje, pljuvanje sline, večkratno preprečevanje morebitne nevarnosti (neskončno preverjanje električnih aparatov, zapiranje vrat, hitro zapiranje zadrge), ponavljanje besed, štetje. Na primer, da bi se prepričal, da so vrata zaprta, mora bolnik določeno število krat potegniti ročaj (med štetjem časov). Po izvedbi rituala pacient doživi začasno olajšanje, ki preide v "idealno" postritualno stanje. Vendar se čez nekaj časa vse ponovi.
Etiologija
Trenutno specifični etiološki dejavnik ni znan. Obstaja več veljavnih hipotez. Obstajajo 3 glavne skupine etioloških dejavnikov:
biološki:
Bolezni ter funkcionalne in anatomske značilnosti možganov; značilnosti delovanja avtonomnega živčnega sistema.
Motnje v izmenjavi nevrotransmiterjev – predvsem serotonina in dopamina, pa tudi norepinefrina in GABA.
Genetsko - povečana genetska skladnost.
Infekcijski dejavnik (teorija sindroma PANDAS).
psihološki:
Psihoanalitična teorija.
Teorija I. P. Pavlova in njegovih privržencev.
Ustavni in tipološki - različni poudarki osebnosti ali značaja.
Eksogena psihotravma - družinska, spolna ali industrijska.
Sociološke (mikro- in makrosocialne) in kognitivne teorije (stroga verska vzgoja, modeliranje okolja, neustrezen odziv na specifične situacije).
Zdravljenje
Sodobna terapija obsesivno-kompulzivnih motenj mora vsekakor zagotavljati kompleksen učinek: kombinacija psihoterapije in farmakoterapije.
Psihoterapija
Uporaba kognitivno-vedenjske psihoterapije daje svoje rezultate. Zamisel o zdravljenju OKM s kognitivno vedenjsko terapijo promovira ameriški psihiater Jeffrey Schwartz. Tehnika, ki jo je razvil, omogoča pacientu, da se upre OCD, tako da spremeni ali poenostavi postopek »ritualov« in ga zmanjša. Osnova tehnike je zavedanje pacienta o bolezni in postopna odpornost na njene simptome.
Po štiristopenjski metodi Jeffreyja Schwartza je treba pacientu razložiti, kateri njegovi strahovi so upravičeni in katere povzroča OKM. Med njimi je treba potegniti mejo in pacientu pojasniti, kako bi se v dani situaciji obnašal zdrav človek (bolje je, če je za zgled oseba, ki za bolnika predstavlja avtoriteto. Kot dodatna tehnika je metoda lahko uporabite "ustavljanje misli".
Po mnenju nekaterih avtorjev je najbolj učinkovita oblika vedenjske terapije za OKM izpostavljenost in preprečevanje. Izpostavljenost vključuje namestitev pacienta v situacijo, ki izzove obsesivno nelagodje. Ob tem bolnika poučimo, kako se upreti izvajanju kompulzivnih ritualov – preprečiti reakcijo. Po mnenju mnogih raziskovalcev večina bolnikov po tej obliki zdravljenja doseže trajno klinično izboljšanje. Naključna kontrolirana preskušanja so pokazala, da je ta oblika terapije boljša od številnih drugih intervencij, vključno s placebom, sprostitvijo in usposabljanjem za obvladovanje tesnobe.
Za razliko od terapije z zdravili, po ukinitvi katere se simptomi obsesivno-kompulzivne motnje pogosto poslabšajo, dosežen učinek vedenjske psihoterapije traja več mesecev ali celo let. Kompulzije se običajno bolje odzivajo na psihoterapijo kot obsesije. Splošna učinkovitost vedenjske psihoterapije je približno primerljiva s terapijo z zdravili in znaša 50-60 %, vendar mnogi bolniki zavračajo sodelovanje v njej zaradi strahu pred povečano anksioznostjo.
Uporabljajo se tudi skupinske, racionalne, psihoedukativne (učenje pacienta, da ga motijo drugi dražljaji, ki blažijo anksioznost), averzivne (z uporabo bolečih dražljajev ob pojavu obsesij), družinske in nekatere druge metode psihoterapije.
Psihoanalitična psihoterapija lahko pomaga pri nekaterih vidikih motnje. Nekateri psihologi in psihiatri menijo, da psihodinamična terapija, psihoanalitična terapija, hipnoterapija ali transakcijska analiza niso v pomoč pri zdravljenju OCD.
Psihotropna terapija [uredi | uredi kodo]
Med vsemi razredi psihotropnih zdravil so se pri OKM izkazali za najučinkovitejši antidepresivi, zlasti triciklični antidepresiv klomipramin, ki je učinkovit pri obsesiji, ne glede na njihovo nozološko pripadnost: tako pri obsedenjih v kombinaciji z depresijo, kot v okviru nevroze oz. shizofrenija. Svojo učinkovitost so izkazali antidepresivi iz skupine selektivnih zaviralcev ponovnega privzema serotonina (sertralin, paroksetin, fluoksetin, fluvoksamin, citalopram, escitalopram), pa tudi antidepresiv iz skupine HASSA, mirtazapin.
V prisotnosti hude anksioznosti v prvih dneh farmakoterapije je priporočljivo predpisati benzodiazepinska pomirjevala (klonazepam, alprazolam, gidazepam, diazepam, fenazepam). Pri kroničnih oblikah OKP, ki jih ni mogoče zdraviti z antidepresivi skupine zaviralcev ponovnega privzema serotonina (približno 40 % bolnikov), se vse pogosteje uporabljajo atipični antipsihotiki (risperidon, kvetiapin).
Glede na številne študije ima uporaba benzodiazepinov in antipsihotikov predvsem simptomatski (anksiolitični) učinek, ne vpliva pa na jedrske obsesivne simptome. Poleg tega lahko ekstrapiramidni stranski učinki klasičnih (tipičnih) antipsihotikov povzročijo povečano obsedenost.
Obstajajo tudi dokazi, da lahko nekateri atipični antipsihotiki (z antiserotonergičnimi učinki - klozapin, olanzapin, risperidon) povzročijo in povečajo obsesivno-kompulzivne simptome. Obstaja neposredna povezava med resnostjo takšnih simptomov in odmerki / trajanjem uporabe teh zdravil.
Za okrepitev učinka antidepresivov lahko uporabite tudi normotimike (preparati litija, valprojska kislina, topiramat), L-triptofan, klonazepam, buspiron, trazodon, gonadotropin sproščujoči hormon, riluzol, memantin, ciproteron, N-acetilcistein.
Profilaksa
Primarna psihoprofilaksa:
Preprečevanje travmatičnih vplivov na delovnem mestu in doma.
Preprečevanje iatrogenij in didaktogenij (pravilna vzgoja otroka, na primer, ne vzbujajte mnenj o njegovi manjvrednosti ali superiornosti, ne vzbujajte občutka globokega strahu in krivde pri "umazanih" dejanjih, zdravi odnosi med starši).
Preprečevanje družinskih konfliktov.
Sekundarna psihoprofilaksa (preprečevanje ponovitve bolezni):
Spreminjanje odnosa bolnikov do psihotravmatskih situacij s pogovori (zdravljenje s prepričevanjem), samohipnozo in sugestijo; pravočasno zdravljenje, če se odkrije. Opravljanje rednih zdravniških pregledov.
Prispevajte k povečanju svetlosti v prostoru - odstranite zatemnitvene zavese, uporabite svetlo osvetlitev, čim bolje izkoristite dnevno svetlobo, fototerapijo. Svetloba spodbuja proizvodnjo serotonina.
Splošna tonik in vitaminska terapija, zadosten spanec.
Dietoterapija (dobra prehrana, zavračanje kave in alkoholnih pijač, v jedilnik vključite živila z visoko vsebnostjo triptofana (aminokisline, iz katere se tvori serotonin): datlje, banane, slive, fige, paradižnik, mleko, sojo, temno čokolada).
Pravočasno in ustrezno zdravljenje drugih bolezni: endokrinih, srčno-žilnih, zlasti cerebralne ateroskleroze, malignih novotvorb, anemije zaradi pomanjkanja železa in vitamina B12.
Nujno se je treba izogibati pojavu pijanosti in predvsem alkoholizma, odvisnosti od drog in zlorabe substanc. Neredna uporaba alkoholnih pijač v majhnih količinah ima pomirjevalni učinek, zato ne more povzročiti ponovitve. Učinek uporabe "mehkih drog", kot je marihuana, na ponovitev OKM ni bil raziskan, zato se jim je tudi najbolje izogibati.
Vse našteto se je nanašalo na individualno psihoprofilakso. Vendar pa je treba na ravni institucij in države kot celote izvajati socialno psihoprofilakso - izboljšanje delovnih in življenjskih razmer, služenje v oboroženih silah.
Vsaka duševna motnja izjemno negativno vpliva na stanje živčnega sistema kot celote, taka bolezen hitro "zamaje" stabilnost povezav nevronov in vpliva na vse ravni psihe.
Sodobne metode zdravljenja nevrotičnih motenj, vključno s terapijo z zdravili, psihoterapijo in pomožnimi metodami, lahko ozdravijo ali bistveno izboljšajo stanje pri skoraj vsaki duševni bolezni, vendar je za to izjemno pomembno pravočasno poiskati zdravniško pomoč in dosledno upoštevati zdravniška priporočila. . Še posebej pomembno je, da se pravočasno začne zdravljenje bolezni, kot je obsesivno-kompulzivna motnja ali obsesivno-kompulzivna motnja.
Ali obsesivno-kompulzivna motnja je duševna motnja, pri kateri imajo bolniki občasno obsesivne misli ali dejanja.
Največkrat občutijo strah, tesnobo in tesnobo, ko se pojavijo določene misli in se skušajo z določenimi dejanji znebiti neprijetnih izkušenj.
Resnost bolnikovega stanja je lahko zelo različna - od blage anksioznosti, zaradi katere se vrnete in preverite, ali so vrata zaklenjena ali je likalnik izklopljen, do nenehnih obsesivnih gibov ali ustvarjanja zapletenih ritualov, namenjenih zaščiti pred zlimi duhovi. .
Običajno se ta bolezen razvije zaradi živčne izčrpanosti, stresa, hude telesne bolezni ali dolgotrajne travmatične situacije.
Med dejavnike tveganja za razvoj sodijo tudi dednost in značajske lastnosti.
Obstajajo 3 oblike bolezni:
Za vse oblike motenj je značilna nezmožnost bolnika, da obvladuje svoje misli ali vedenje, povečana tesnoba, sumničavost. Obsesivno-kompulzivna motnja se enako pogosto pojavlja pri obeh spolih in se lahko razvije pri otrocih, starejših od 10 let.
Metode zdravljenja
Zdravljenje obsesivno-konvulzivne motnje naj izvajajo samo strokovnjaki. Pogosto bolniki ne razumejo resnosti svojega stanja ali nočejo poiskati pomoči pri psihiatrih, raje se zdravijo sami ali s pomočjo alternativnih metod zdravljenja. Toda takšno zdravljenje lahko povzroči močno poslabšanje bolnikovega stanja ali povzroči razvoj hujše živčne motnje.
Te metode se lahko uporabljajo le pri najblažjih oblikah motnje in če ima bolnik dovolj volje in je sposoben sam nadzorovati proces zdravljenja. Da bi to naredil, mora bolnik samostojno ugotoviti, kaj točno je povzročilo razvoj, jasno nadzorovati svoje stanje, pri čemer opazi, kdaj in zaradi česa ima obsesivne misli ali gibe, in se tudi naučiti "preklopiti", postopoma izpodrivati te simptome.
Za zdravljenje in preprečevanje OKP je zelo pomembno izboljšati stanje živčnega sistema in telesa kot celote. Za to se priporočajo številne dejavnosti. Poleg spremembe življenjskega sloga, povečanja časa spanja in počitka, pravilne prehrane in opuščanja slabih navad se morajo bolniki naučiti nadzorovati tok svojih misli in jasno razmejiti odgovornosti.
Če želite to narediti, je priporočljivo narediti dnevni seznam tega, kar je treba storiti (poskrbeti morate, da se seznam ne spremeni v obsedenost), se prepričajte, da se ukvarjate s kakšnim športom - aktivna telesna dejavnost pomaga pri " preklopite" misli in se znebite nevroze obsesivnih gibov in se naučite sprostiti ...
Vsak bolnik z obsesivno-kompulzivno motnjo naj preživi 1-2 uri na dan za lekcijo, ki pomaga pri lajšanju živčne napetosti in prinaša pozitivna čustva. Lahko je ples, poslušanje vaše najljubše glasbe, plavanje, sprehod na svežem zraku, kakršen koli hobi, glavna stvar je popoln preklop in užitek od dejavnosti.
Gledanje televizijskih programov ali sedenje za računalnikom kategorično nista primerna za sprostitev. Če bolniki nimajo najljubših dejavnosti in hobijev, je priporočljivo le preživeti eno uro v kopalnici, poležati ob zvokih narave ali se sprehoditi po najbližjem parku.
Zdravljenje z zdravili za OCD, opisano v tem članku, temelji na navodilih NICE Ministrstva za zdravje Združenega kraljestva (https://www.nice.org.uk/Guidance/CG31). Gre za standardiziran protokol, ki izhaja iz rezultatov več sto kliničnih preskušanj. Vsak odstavek tega protokola je sestavljen v skladu z načeli na dokazih podprta medicina, torej temelji na nizu znanstvenih dejstev, in ne na mnenjih posameznih avtoritet.
Algoritem zdravljenja je zaporedje stopenj - tako imenovanih "terapevtskih linij" - ko se naslednja stopnja uporabi le, če je prejšnja neučinkovita. Omeniti velja, da se vsem bolnikom priporoča, da pred začetkom farmakološkega zdravljenja opravijo kratkotrajni tečaj CBT.
PRVA VRSTA
Prva linija terapije pri blagih motnjah vsakodnevnega delovanja je kratkotrajna psihoterapija (10 ur), vključno z izpostavljenostjo in ritualno preventivo (EPR).
Če je resnost OKM zmerna in je učinek kratkotrajne psihoterapije nezadosten, se bolniku ponudi bodisi daljši tečaj kognitivne psihoterapije (vključno z izpostavljenostjo) bodisi tečaj antidepresivov SSRI.
Za hudo OCD je predpisana kombinacija kognitivno-vedenjske terapije in antidepresiva SSRI.
Opombe (uredi):
- V odsotnosti vedenjskih (fizičnih) ritualov je CBT predpisana z izpostavljenostjo neprijetnim mislim in preprečevanjem duševnih kompulz.
- Če so družinski člani vpleteni v kompulzije, je priporočljiva njihova udeležba na usposabljanju za izpostavljenost.
- Bolnikom, ki zavračajo EPR, lahko ponudimo specializirano, izključno kognitivno psihoterapijo.
Stranke, ki želijo prejemati psihoterapijo, ki ni CBT – hipnoza, gestalt, transakcijska analiza, zakonska terapija – je treba obvestiti, da ni prepričljivih dokazov o učinkovitosti teh metod.
Opozoriti je treba, da so pri obsesivnih kompulzijah učinkoviti odmerki antidepresivov višji od tistih, ki se uporabljajo za depresijo. To je posledica dejstva, da imajo SSRI posebnost antiobsesivno učinek, ki se pokaže pri največjih ali submaksimalnih odmerkih. To je povezano z dvema značilnostma uporabe te skupine zdravil. Prvič, antidepresivi imajo kumulativni učinek: to pomeni, da se njihov učinek razvije v 2-4 tednih od začetka uporabe. Drugič, povečanje dnevnega odmerka - od začetnega do antiobsesivnega - poteka postopoma in traja več tednov. Glede na to se želeni učinek zdravil običajno pojavi ne prej kot mesec dni po začetku jemanja zdravila. Sodeč po mojih opažanjih psihiatri pogosto ne opozarjajo pacientov na te lastnosti antidepresivov, kar vodi v prezgodnjo zavrnitev zdravljenja in napačno mnenje o neučinkovitosti te skupine zdravil.
Antidepresivi, ki se uporabljajo za zdravljenje OCD
| Droga | Trgovska imena | Odmerki za depresijo | Odmerki za OCD |
|---|---|---|---|
| Sertralin | Zoloft, Stimuloton, Asentra, Serenata, Aleval | 50-150 mg / dan | 150-250 mg / dan |
| Fluvoksamin | Fevarin | 50-100 mg / dan | 150-300 mg / dan |
| Escitalopram | Cipralex, Elicea, Lenuxin, Selektra | 10-20 mg / dan | 10-20 mg / dan |
| Citalopram | Cipramil, Citol, Siozam, Oprah | 20-40 mg / dan | 40-60 mg / dan |
| Fluoksetin | Prozac, Fluoxetine, Lannacher, Apo-Fluoxetine, Deprex, Profluzac | 20-40 mg / dan | 40-80 mg / dan |
| Paroksetin | Paxil, Reksetin, Adepress, Plizil | 20 mg / dan | 40-60 mg / dan |
Najpogostejši neželeni učinki SSRI so omotica, zaspanost, slabost in povečana tesnoba v prvih tednih zdravljenja. Če je antidepresiv učinkovit, ga je treba nadaljevati vsaj 12 mesecev.
DRUGA VRSTA
V primeru neučinkovitosti SSRI (in pomanjkanje učinka je mogoče ugotoviti z vsaj 8 tednom jemanja zdravila v priporočenem odmerku) preidejo na predpisovanje klomipramina. Klomipramin (Anafranil) v odmerku 75-300 mg na dan je zlati standard za zdravljenje obsesij in se uporablja za OCD že približno 40 let. Njegov antiobsesivni učinek je v primerjavi s katerim koli drugim zdravilom največji, vendar so stranski učinki izrazitejši (in skoraj neizogibni): suha usta, zaprtje, težave z uriniranjem, palpitacije, motnje akomodacije. Prav v tem pogledu so anafranil modernejši antidepresivi potisnili v drugo vrsto.
TRETJA VRSTA
V odsotnosti ali nezadostnem učinku klomipramina se izvedejo naslednji ukrepi:
- Nadaljevanje kognitivno-vedenjske terapije
- Izboljšanje delovanja SSRI z drugim serotonergičnim zdravilom (trazodon, mirtazapin, L-triptofan, buspiron) ali antipsihotikom (kvetiapin, olanzapin)
- Kombinacija klomipramina in citaloprama
Hkrati britansko ministrstvo za zdravje meni, da je uporaba naslednjih zdravil nerazumna:
- triciklični antidepresivi (razen klomipramina)
- selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina in norepinefrina (SNRI): velaksin (venlafaksin), simbalta (duloksetin)
- zaviralci monoaminooksidaze (MAOI): aurorix (moklobenid), pirazidol
- pomirjevala (fenazepam, relanium, klonazepam) - razen kratkega (ne več kot 2-3 tedne) tečaja na začetku uporabe SSRI za nevtralizacijo morebitnega začasnega povečanja anksioznosti / li>
Upoštevajte, da je ta članek zgolj informativne narave in ni navodilo za samopredpisovanje zdravil. Napisal sem ga zato, da lahko preverite, ali je vaše predpisano zdravljenje skladno z evropskimi standardi. Če se vaš zdravnik ne drži zgoraj opisanega zaporedja, potem vam močno priporočam, da poiščete psihiatra, ki se drži načel medicine, ki temelji na dokazih.