Simptomi senzoričnih in gibalnih motenj. Sindromi motenj gibanja

Sindrom gibalnih motenj (SDS) je motnja človeške motorične sfere, ki nastane zaradi poškodbe možganov in motenj centralnega živčnega sistema. Običajno prizadene enega ali več delov možganov: možgansko skorjo, subkortikalna jedra, trup. Oblika mišične patologije je določena z obsegom in površino poškodbe možganov. Bolezen se kaže s patološkimi spremembami mišičnega tonusa in različnimi motoričnimi motnjami.

Bolezen se razvije pri dojenčkih, starih 2-4 mesece, ki so utrpeli travmo ali hipoksijo možganov. Vzroki za sindrom gibalnih motenj pri otrocih so lahko negativni dejavniki, ki imajo intrauterini učinek na plod in povzročajo perinatalno poškodbo centralnega živčnega sistema. Mišična konvulzivna aktivnost, hipotenzija in šibkost zahtevajo nujno zdravljenje.

SDF se klinično manifestira že v prvih dneh in tednih otrokovega življenja. Pri bolnih otrocih se pojavi hipo- ali hipertoničnost mišic, spontana motorična aktivnost se zmanjša ali poveča, oslabljena je motorična funkcija okončin, oslabljena je refleksna aktivnost. V telesnem razvoju zaostajajo za vrstniki, ne obvladajo namenskih gibov in njihove koordinacije, imajo težave s sluhom, vidom in govorom. Razvoj mišičnega tkiva na različnih okončinah poteka z različno hitrostjo.

Te težave postopoma izzovejo moten duševni razvoj in motnjo v duševnem razvoju. Govorni in psihoemocionalni razvoj se upočasni. Otroci s SDF začnejo sedeti, plaziti in hoditi nekoliko pozneje kot njihovi vrstniki. Nekateri se v enem letu niti za glavo ne držijo. Popolna odsotnost prostovoljnih gibov laringealnih mišic pri otrocih vodi do kršitve refleksa požiranja. Ta znak kaže na resno stopnjo patologije, ki zahteva nujne terapevtske ukrepe, ki lahko odpravijo tako nevarno simptomatologijo.

Ker sindrom ne napreduje, njegovo pravočasno in pravilno zdravljenje daje impresivne rezultate. Po ICD-10 ima kodo G25 in spada v "Druge ekstrapiramidne in gibalne motnje".

Etiologija

Etiopatogenetski dejavniki, ki povzročajo perinatalno poškodbo centralnega živčnega sistema - PPCS in izzovejo sindrom:


Natančen razlog v vsakem primeru ni vedno jasen. Običajno se sindrom razvije ob hkratnem vplivu več negativnih dejavnikov, od katerih je eden vodilni, ostali pa le še povečajo učinek.

Simptomi

Spremembe normalne strukture možganov se kažejo z različnimi motnjami motorične sfere. To je posledica kršitve prenosa živčnih impulzov iz možganskih struktur v skeletne mišice in razvoja patološkega stanja v teh mišičnih skupinah.

Klinični znaki sindroma gibalnih motenj pri dojenčkih:

  1. Zmanjšana mišična moč, počasno gibanje otroka.
  2. Mišična hipotonija vodi v degenerativne procese in tanjšanje okončin.
  3. Oslabitev ali krepitev tetivnih refleksov.
  4. Paraliza in pareza.
  5. Preobremenjenost mišic, njihov krč, krči.
  6. Nehoteni gibi.
  7. Kršitev osnovnih refleksov - prijemanje in sesanje.
  8. Nezmožnost samostojnega držanja glave, dviganja in upogibanja okončin, prevračanja, upogibanja prstov.
  9. Monotono kričanje in jok.
  10. Motnja artikulacije.
  11. Slaba mimika pacienta, pomanjkanje nasmehov.
  12. Zamuda pri vizualnih in slušnih odzivih.
  13. Težave pri dojenju.
  14. Konvulzivni sindrom, cianoza kože.

Dojenčki s SDF slabo spijo, dolgo gledajo v eno točko, občasno se konvulzivno tresejo. Z zunanjo pomočjo lahko samo obrnejo glavo in potisnejo noge narazen. Bolniki z eno roko tesno pritisnejo na telo. Z drugo roko se premikajo in vzamejo klopotec. Popolno sprostitev pogosto nadomesti napetost v telesu. Ob prisotnosti motenj vida dojenček v prvem poskusu ne doseže prave stvari.

Simptomi hipertoničnosti:

  • otrokovo telo je ukrivljeno,
  • dojenček začne zgodaj držati glavo, jemati igrače,
  • bolan otrok stisne stisnjene pesti na telo,
  • glava je obrnjena na eno stran,
  • otrok stoji na prstih in ne na celi nogi.

Simptomi hipotenzije:

  • bolan dojenček je letargičen,
  • malo premika svoje okončine,
  • ne more držati igrače v roki,
  • slabo kriči,
  • otrok vrže glavo nazaj in je ne more dolgo držati,
  • ne začne plaziti, sedeti in vstajati pravočasno,
  • med sedenjem ne ohranja ravnotežja, omahuje z ene strani na drugo.

Obstaja več oblik patologije:

  1. s prevladujočo lezijo nog - otrok premika roke, "vleče" noge, začne hoditi pozno;
  2. enostranska poškodba mišic celotnega telesa z oslabljenim požiranjem in govornimi funkcijami, duševno zaostalostjo;
  3. motnja motoričnih funkcij zaradi poškodbe obeh okončin - nezmožnost plazenja, stojanja in hoje;
  4. popolna nepremičnost otroka, duševna zaostalost, nestabilnost psihe.

Če je bil otroku diagnosticiran SDF, je treba ukrepati, ne pa obupati. Otroško telo, če mu je zagotovljena kvalificirana zdravstvena oskrba, se lahko upre bolezni. Zgodi se, da se nevrologi zmotijo ​​ali postavijo podobno diagnozo, pri čemer se zavarujejo, še posebej, če so simptomi subtilni. Zaradi natančnega opazovanja takšnih otrok se diagnoza odstrani. Otrok odrašča popolnoma zdrav.

Faze razvoja sindroma gibalne motnje:

  • Zgodnja faza se kaže s kršitvijo mišičnega tonusa. Dojenčki, stari 3-4 mesece s SDF, pogosto ne obračajo glave, dojenčki, stari 5-6 mesecev, pa ne segajo po igračah ali trpijo zaradi popadkov.
  • Druga stopnja se kaže z bolj opaznimi znaki: bolniki se 10 mesecev ne držijo za glavo, poskušajo pa sedeti, se obrniti, hoditi ali stati v nenaravnem položaju. V tem času je razvoj otroka neenakomeren.
  • Pozna faza sindroma se pojavi po 3 letih. To je ireverzibilna faza, za katero so značilne deformacije skeleta, nastanek sklepnih kontraktur, težave s sluhom, vidom in požiranjem, motnje govora in psihofizičnega razvoja ter napadi.

razvojne faze otroka so normalne

V patološki proces so vključeni notranji organi, kar se kaže s kršitvijo izločanja urina in blata, disartikulacijo in neusklajenostjo gibov. Sindrom se pogosto kombinira z epilepsijo, motnjami v duševnem in duševnem razvoju. Bolni otroci slabo zaznavajo informacije, imajo težave pri prehranjevanju in dihanju. V prihodnosti imajo bolni otroci težave z učenjem. Povezan je z oslabljenim spominom in zmožnostjo koncentracije. Hiperaktivni dojenčki trpijo zaradi nemira, pouk jih ne zanima.

Pravočasna napotitev k specialistu pomaga preprečiti resne posledice. Pozno odkrivanje sindroma oteži situacijo. Normalni otroci v prvem ali drugem letu življenja izgovarjajo posamezne zvoke, cele zloge in preproste besede, dojenčki s SDF pa le nerazumljivo cviljenje. Težko dihanje spremlja nenadzorovano odpiranje ust, nosni ton glasu, izgovorjava neartikuliranih zvokov. Kršitev normalne strukture živčnega tkiva omejuje otrokovo neodvisnost za prosto gibanje in le delno ohranja sposobnost samopostrežbe.

Diagnostika

Diagnozo in zdravljenje sindroma izvajajo specialisti s področja nevrologije in pediatrije, ki svojo diagnozo postavijo na podlagi podatkov, pridobljenih iz zgodovine nosečnosti in poroda matere. Zelo pomembni so rezultati laboratorijskih preiskav, ultrazvoka, tomografije in encefalografije.

  1. Perinatalna anamneza - intrauterina okužba, huda zastrupitev telesa, kisikovo stradanje možganov.
  2. Ocena novorojenčka po Apgarjevi lestvici omogoča opredelitev odpornosti dojenčka ob rojstvu.
  3. Nevrosonografija je pregled novorojenčka, ki vključuje skeniranje možganov z ultrazvokom.
  4. Dopplerjev ultrazvok - študija možganskega pretoka krvi skozi fontanelo.
  5. Elektroencefalografija je metoda preučevanja električne aktivnosti možganov, odstranjenih s površine lasišča, in beleži takšne potenciale.
  6. Za oceno mišičnega tonusa se opravi elektronevromiografija.
  7. CT ali MRI možganov lahko zazna lezije.
  8. Pregled pri oftalmologu, specialistu ORL, psihiatru, ortopedu travmatologu.

Zdravljenje

Otroka s SDF mora spremljati nevrolog in opraviti celovito zdravljenje. Trenutno obstajajo učinkovite tehnike za hitro odpravo bolezni. Prej ko je sindrom odkrit, lažje ga je obvladati.

Nabor terapevtskih ukrepov, ki se uporabljajo za SDF:

  • Masaža je učinkovito sredstvo za doseganje odličnih rezultatov. Pred sejo otroka ogrejemo, po njej pa zavijemo v volneno odejo. Maser mora biti specializiran za delo z novorojenčki in dojenčki. Po 10-15 sejah se bolnikovo stanje znatno izboljša.
  • Fizioterapevtske vaje obnavljajo motorične funkcije in koordinacijo gibov.
  • Osteopatija je učinek na določene točke telesa.
  • Refleksoterapija je indicirana za otroke z zamudo pri zorenju živčnega sistema in razvoju.
  • Homeopatija aktivira možganske procese.
  • Fizioterapija - miostimulacija za mišično hipotonijo, parafinoterapija, hidromasaža, kopeli, elektroforeza, magnetoterapija.
  • Dietna terapija - uživanje hrane, ki vsebuje vitamin B.
  • Balneoterapija, terapija z blatom, terapija z živalmi - komunikacija z delfini in konji.
  • Pedagoška korekcija, posebni režim in logopedske tehnike.
  • Uporaba pomožnih pripomočkov - sprehajalcev, stolov, vertikalizatorjev, koles, vadbenih naprav, pnevmooblek.
  • Sanatorij - letoviško zdravljenje na Krimu in na obali Črnega morja Krasnodarskega ozemlja.

Zdravljenje z zdravili je uporaba antikonvulzivov in mišičnih relaksantov; diuretiki; zdravila, ki znižujejo intrakranialni tlak; vitamini B; zdravila, ki izboljšajo mikrocirkulacijo v možganskem tkivu; antihipoksanti; zdravila, ki tonirajo krvne žile. Bolnikom so predpisani "Cerebrolysin", "Cortexin", "Cerakson", "Actovegin", "Piracetam", "Glycine", "Neurovitan", "Midocalm", "ATF", "Proserin".

Kirurgija za hidrocefalus vam omogoča, da obnovite odtok cerebrospinalne tekočine. Kirurgi izvajajo plastično kirurgijo tetiv in mišic, odstranijo kontrakture. Za odpravo motenj v živčnem tkivu se izvajajo nevrokirurški posegi.

SDF se dobro odziva na zdravljenje, če se začne pravilno in pravočasno. Prognoza patologije je v veliki meri odvisna od opazovanja staršev in strokovnosti zdravnikov. Če sindroma ne zdravimo, se lahko razvijejo resne posledice funkcionalne insuficience osrednjega živčevja – cerebralna paraliza in epilepsija, ki zahtevata daljšo in težjo terapijo.

Video: Primer masaže za zdravljenje SDF

Preprečevanje in prognoza

Preventivni ukrepi za preprečevanje razvoja sindroma:

  1. zaščita materinstva in otroštva;
  2. odprava slabih navad pri nosečnicah;
  3. otrokovo zanimanje za spoznavanje sveta okoli sebe s pomočjo pisanih slik in svetlih igrač;
  4. hoja bosi, vadbena terapija, terapevtska masaža, tečaji fitballa,
  5. pogoste igre s prsti, hoja po reliefnih površinah.

SDD je ozdravljiva bolezen, s katero se je treba boriti. Blaga oblika patologije je primerna za ustrezno zdravljenje. V hujših primerih je potreben poseben pristop. Če starši ne opazijo nevarnih simptomov in ne obiščejo zdravnika pravočasno, bo otrok težko hodil in se učil. Zapostavljene oblike so zapletene zaradi duševne zaostalosti in epilepsije. Vsaka zamuda pri zdravljenju lahko lahek primer spremeni v zapleten proces.

Za vsako bolezen NA so značilni določeni simptomi in sindromi, katerih identifikacija omogoča določitev mesta lezije NA (postavitev lokalne diagnoze). Simptom se razume kot znak bolezni, sindrom v nevrologiji je niz trajnih simptomov, za katere je značilno določeno patološko stanje živčnega sistema in jih združuje njihov skupni prehod. Pri poškodbah ali obolenjih živčevja človek doživlja motnje v obliki motoričnih, senzoričnih, koordinacijskih, duševnih, avtonomnih in drugih motenj.

Promet - manifestacija vitalne aktivnosti, ki omogoča aktivno interakcijo tako sestavnih delov kot celotnega organizma z okoljem. Gibanje je neprostovoljno (refleksno, nezavedno) in prostovoljno (zavestno). Glavna tvorba, ki zagotavlja uravnavanje prostovoljnih gibov, je piramidni sistem, ki povezuje motorične centre možganske skorje z motoričnimi jedri lobanjskega živca in motornimi (motoričnimi nevroni) sprednjih rogov hrbtenjače v kortikalno- mišična pot.

Nehotene motorične reakcije so brezpogojni in nastanejo kot odziv na bolečino, zvok, svetlobo in druga draženja ter raztezanje mišic. Samovoljne motorične reakcije nastanejo kot posledica izvajanja določenih motoričnih programov in se izvajajo s krčenjem mišic.

Motnje gibanja se kažejo, ko pride do poškodbe v povezavi med motoričnim področjem možganske skorje (prednji osrednji girus) in mišicami, pa tudi pri poškodbi kortikalno-mišične poti. Hkrati, ne glede na stopnjo, na kateri je povezava prekinjena, mišica izgubi sposobnost krčenja in razvije se paraliza. Paraliza- popolna odsotnost prostovoljnih gibov. Narava paralize je odvisna od tega, kateri motorični nevron je poškodovan - centralni ali periferni.

Če je osrednji (prvi) motorični nevron poškodovan, se razvije centralna ali spastična paraliza. Pogosteje se centralna paraliza pojavi, ko je možganska cirkulacija okvarjena in je značilna:

1) povečan mišični tonus (mišična hipertenzija ali spastičnost),

2) visoki tetivni in periostalni refleksi hiperrefleksija,

3) patološki ekstenzorski in fleksijski refleksi,

4) klonusi - ritmični, ponavljajoči se, dolgo časa
umirjene kontrakcije katere koli mišične skupine, ko
določene metode evociranja,

5) zaščitni refleksi - nehoteni gibi, izraženi v upogibanju ali iztegovanju paralizirane okončine, ko je ta razdražena (injekcija, hlajenje itd.),

6) neprostovoljni prijateljski gibi kot odgovor na
namensko ali neprostovoljno gibanje - sinkineza,

7) poškodba možganskega debla vodi do razvoja
izmenični sindromi: kombinacija patologije FMN na strani patološkega žarišča in spastične hemiplegije na nasprotni strani.

V primeru poškodbe periferne (drugo; motorično - se razvije nevron periferna ali ohlapna paraliza za katero je značilno:

1) zmanjšanje ali izguba mišičnega tonusa - hipotenzija ali mišična atonija,

2) motnje mišične prehrane - mišična paralizirana atrofija,

3) hiporefleksija - zmanjšanje ali arefleksija v odsotnosti tetivnih refleksov,

4) kršitev elektrorazdražljivosti - reakcija ponovnega rojstva.

Pri ohlapni paralizi so odsotni ne samo prostovoljni, temveč tudi refleksni gibi. Če pri ohlapni paralizi ni senzoričnih motenj, so prizadete celice sprednjega roga hrbtenjače, za katero je značilno fibrilarno trzanje mišične reakcije degeneracije in zgodnji pojav mišične atrofije. Za poraz sprednjih hrbteničnih korenin so značilni trzanje fascikularne mišice, arefleksija in mišična atonija v inervacijskem območju. Če k gibalnim motnjam dodamo še senzorično okvaro, to pomeni, da je poškodovan celoten periferni živec.

Poškodba perifernega živca m. nepopolna, potem se pri bolniku pojavi mišična oslabelost. Ta pojav delne motnje gibanja - zmanjšanje mišične mase in moči se imenuje pareza... Pareza mišic enega uda se imenuje monopareza, dveh okončin - parapareza, treh - tripareza, štirih - tetrapareza. Pri polovični poškodbi telesa (desna roka in desna noga) se razvije hemipareza. Lokalizacija lezije povzroči patološke spremembe na različnih ravneh: če je hrbtenjača prizadeta v premeru nad odebelitev materničnega vratu (vnetje, travma, tumor), se pri bolniku razvije spastična tetraplegija,

Izraz plegija je povezan s konceptom paralize in pomeni popolno odsotnost kontrakcij ustreznih mišic. Pri rahlo motenem mišičnem tonusu so opaženi pojavi apraksije, nezmožnosti zaradi nezmožnosti izvajanja namenskih praktičnih dejanj samooskrbe.

Motnje gibanja m. izražene in koordinacijske motnje - ataksija, ki je dveh vrst: statična in dinamična. Statična ataksija- neravnovesje pri stoje (v statiki), preverjeno s stabilnostjo v Rombergovem testu, dinamična ataksija- neravnovesje v primeru nesorazmerja motoričnega akta (nihanje, nemirna hoja s široko razmaknjenimi rokami). Ataksija se pojavi s patologijo malih možganov in vestibularnega aparata. Druge možganske motnje: nistagmus- ritmično trzanje zrkla, pogosteje pri gledanju na straneh; opevan govor- sunkovit govor s poudarki v določenih intervalih; mimo- prekoračitev pri izvajanju ciljnega gibanja, in diadohokineza- neskladni gibi rok pri vrtenju v iztegnjenem položaju (roka zaostaja na prizadeti strani); dismetrija- kršitev obsega gibanja; vrtoglavica; etnični tremor- tresenje (tresenje) pri izvajanju natančnih gibov. Motnje gibanja včasih spremlja hiperkineza, nehote nastajajoča gibanja, ki nimajo fiziološkega pomena. Pri patologiji ekstrapiramidnega sistema se pojavljajo različne vrste hiperkinez.

Hiperkineza vključuje:

- konvulzije- neprostovoljni popadki v obliki klonični- hitro izmenično krčenje mišic in tonik- dolgotrajne mišične kontrakcije, konvulzije - posledica draženja skorje ali možganskega debla;

- atetoza- počasna umetniška (črvastna) krčenja mišic okončin (pogosteje prstov na rokah in nogah), se pojavljajo s patologijo skorje;

- tresenje- neprostovoljni ritmični oscilatorni gibi okončin ali glave s poškodbo malih možganov in subkortikalnih formacij;

- koreja - hitri nepravilni gibi, podobni namernim norčijam, plesu;

- klop - kratkotrajno monotono klonično trzanje posameznih mišičnih skupin (pogosteje obraza);

- obrazni hemispazem - napadi konvulzivnega trzanja mišic ene polovice obraza;

- mioklonus - hitre, bliskovite kontrakcije posameznih mišičnih skupin.

Poškodbe hrbtenjače na različnih ravneh se poleg gibalnih motenj kažejo tudi v senzoričnih motnjah.

Občutljivost - sposobnost telesa, da zazna draženje iz okolja ali iz lastnih tkiv ali organov. Senzorične receptorje delimo na eksteroreceptorji(bolečina, temperatura, taktilni receptorji); proprioceptorji(nahaja se v mišicah, tetivah, ligamentih, sklepih), daje informacije o položaju okončin in trupa v prostoru, stopnji krčenja mišic; interoreceptorji(nahaja se v notranjih organih).

Interoceptivna občutljivost imenujejo občutke, ki nastanejo zaradi draženja notranjih organov, žilnih sten itd. Povezan je s področjem avtonomne inervacije. Tukaj so tudi posebna občutljivost, ki nastane kot odgovor na draženje iz zunanjih čutil: vida, sluha, vonja, okusa.

Najpogostejši simptom čutnega draženja je bolečina. Bolečina- to je resnična subjektivna senzacija, ki jo povzroči aplicirano draženje ali patologija v tkivih ali organih. Ko so poškodovana živčna vlakna, ki izvajajo somatsko inervacijo, somatalgija. Takšne bolečine so stalne ali občasne, ne spremljajo jih vegetativne manifestacije. Ko so v proces vključena vlakna vegetativne občutljive inervacije, se razvijejo sočuten. Te bolečine so globoke, stiskajoče, stalne ali periodične, spremljajo jih vegetativne reakcije "gosje kože", znojenje, trofične motnje. Bolečina v obliki pasu ali vzdolž prejetega uda; naslov radikularni bolečine. Kavzalgija- pekoča bolečina. Bolečina lahko nosi lokalni, projekcijski, sevajoči, reflektirani fantomski, reaktivni značaj.

Lokalni bolečina se pojavi na območju obstoječega bolečega draženja. Projekcija bolečina - lokalizacija bolečine ne sovpada z mestom obstoječega draženja (z modrico komolčnega sklepa, bolečino v 4-5 prstih roke). Obsevajoče bolečina, ki se širi z ene veje razdraženega živca na drugo. Odraženo bolečina je manifestacija draženja bolečine pri boleznih notranjih organov. Fantom bolečina se pojavi pri ljudeh, ki so bili podvrženi amputaciji, v panju odrezanih živcev. Reaktiven bolečina - bolečina kot odziv na stiskanje ali napetost živca ali korenine.

Druge vrste motenj občutljivosti: anestezija- popolno pomanjkanje občutljivosti; hipostezija- zmanjšana občutljivost; hiperstezija- preobčutljivost, ki jo v večini primerov spremlja bolečina v območju inervacije (nevralgija). Parestezija- mravljinčenje, "plazenje", odrevenelost. Disestezija- sprevrženo zaznavanje draženja, ko se taktilno dojema kot boleče itd. Poliestezija- vrsta perverzije občutljivosti na bolečino, pri kateri se posamezno draženje zazna kot večkratno. Hemianestezija- izguba občutljivosti v eni polovici telesa, enem udu - monoanestezija, v predelu nog in spodnjega dela telesa - paraanestezija. Hipestezija- zmanjšanje zaznave tako vse občutljivosti kot njenih posameznih vrst. Hiperpatija- stanje, pri katerem že najmanjše draženje preseže prag razdražljivosti in ga spremljata bolečina in dolgotrajen učinek. Senestopatije- različni boleči, dolgotrajno moteči občutki pekočega, pritiska, zoženja itd., ki nimajo očitnih organskih razlogov za svoj pojav. Imenuje se kršitev nekaterih vrst občutljivosti, medtem ko so druge ohranjene disociirane motnje.

Senzorične motnje perifernega tipa m. nevronske- kršitev vseh vrst občutljivosti na območju, ki ga oskrbuje prizadeti živec; polinevrtični simetrične motnje v distalnih okončinah; radikularni- kršitev vseh vrst občutljivosti na območju ustreznih dermatomov.

Nevropsihična aktivnost. Vključuje govor, mišljenje, spomin, kompleksne motorične sposobnosti (praxis), razumevanje različnih predmetov zunanjega sveta (gnosia) itd.

Govor je sposobnost izgovarjanja in razumevanja besed in besednih zvez, njihovega razumevanja in povezovanja z določenimi pojmi.

Afazija- okvara govora zaradi poraza kortikalnih _centrov analize in sinteze besed znotraj ene poloble leve pri desničarjih in desnice - pri levičarjih. Afazija m. senzorični, motorični, amnestični, totalni.

Senzorna afazija sestoji iz kršitve razumevanja ustnega govora zaradi poraza krmnega središča zvočnih podob besed, vendar je govor ohranjen. Ta center se nahaja v temporalni regiji možganov. Njegov poraz vodi tudi do takšne kršitve govornih funkcij, kot je branje.

Motorna afazija- kršitev ustnega govora zaradi poraza kortikalnega centra govorno-motoričnih avtomatizmov, bolnik razume govor, ki mu je naslovljen. Središče je na levem čelnem režnju (pri desničarjih). Pri takih bolnikih je motena tudi funkcija pisanja.

Amnestična afazija- kršitev sposobnosti poimenovanja znanih predmetov z poznavanjem njihovega namena. Govor takšnih bolnikov je slab s samostalniki, pozabljajo imena okoliških stvari, predmetov itd. Sindrom se pogosto kombinira s senzorično afazijo, oslabljen je slušni spomin. Kortikalni center se nahaja na stičišču temporalnega, okcipitalnega in parietalnega režnja leve hemisfere (pri desničarjih).

Popolna afazija- kršitev pisanja, vseh vrst govora in njegovega razumevanja (pojavi se pri obsežnih lezijah).

Alexia- kršitev branja in branega razumevanja zaradi poraza centra za shranjevanje pisnih slik govora. Lezija je v parietalni regiji v kombinaciji s senzorično afazijo.

Dizartrija- se pojavi s paralizo ali parezo artikulacijskega aparata (pogosteje jezika), govor postane nečitljiv, nerazumljiv.

Agrafia- motnja pisanja zaradi poškodbe kortikalnega centra motoričnih avtomatizmov (v čelnem predelu). Kombinira se z motorično afazijo, težavami pri razumevanju tega, kar napiše bolnik sam.

Apraksija- kršitev namenskih motoričnih sposobnosti zaradi poškodbe kortikalnega centra kompleksnih dejanj. Bolniki se ne morejo zapenjati, česati, jesti z žlico itd. Pogosto se poruši zaporedje dejanj, pojavijo se nepotrebni, nepotrebni gibi (parapraksija) ali pa se bolnik pri kakšnem gibanju zatakne (perseveracija). Apraksija se pojavi, ko je skorja poškodovana v parietotemporalno-okcipitalnem predelu.

Določite motorično, idejno in konstruktivno apraksijo. Ob motorična apraksija namerni gibi po besednem naročilu in posnemanje so vznemirjeni. Ob idejna apraksija- motnje gibov po besednem redu in varnost dejanj, ki jih je treba posnemati. Konstruktivna apraksija- gre za posebno vrsto gibalne motnje, ko bolnik iz delov ne more sestaviti celote, razporediti črke, številke, ni prostorskih razmerij ipd.

Agnozija- kršitev procesov prepoznavanja z ohranitvijo ali rahlo spremembo zaznavne funkcije čutnih organov.

Gnoza je tesno povezana s spominom. Ločimo naslednje vrste agnosije:

- vizualna ("duševna slepota")- oslabljeno prepoznavanje predmetov in stvari, z varnostjo vida, lezija v okcipitalnem predelu;

- slušna ("duševna gluhost")- motnje prepoznavanja zunanjega sveta po značilnih zvokih (tiktakanje ure ob ohranjanju sluha, lezija v temporalni regiji v kombinaciji s senzorično afazijo;

- agnozija vonjav- kršitev prepoznavanja dišečih snovi po značilnem vonju z ohranjanjem vohalne funkcije. Fokus je lokaliziran v globokih delih temporalnega režnja;

- agnozija okusa- izguba sposobnosti prepoznavanja znanih snovi z ohranjanjem okusnih občutkov, poudarek je v osrednjem girusu;

- astereognoza- neprepoznavanje predmetov z dotikom z zadostno ohranjeno globoko in površinsko občutljivostjo, žarišče je v temenskem režnju;

- agnozija delov lastnega telesa- kršitev telesne sheme, zmede levo in desno stran telesa, čuti prisotnost treh nog, štirih rok itd., Poudarek v medparietalni brazdi.

Motnje zavesti.

Zavest je najvišja oblika refleksije realnosti, ki je skupek človekovih miselnih procesov.

Vrste motenj zavesti se običajno delijo na sindrome izklopa zavesti in sindrome zmedenosti.

Sindromi invalidne zavesti: omamljenost("obremenitev") - povečanje praga zaznave. Govorni stik z bolnikom je otežen zaradi letargije, letargije, dezorientacije, motnje pozornosti itd. Stanje je značilno za možganski tumor.

Sopor- stanje, v katerem se bolniki ne odzivajo na verbalne pozive, so negibni, čeprav z glasnimi ponavljajočimi se pozivi odprejo oči, poskušajo izgovoriti besede, a se kmalu stopijo, da se odzovejo na kakršne koli dražljaje. Brezpogojni in globoki refleksi so ohranjeni. Stanje je značilno za tumor, TBI in druga stanja.

koma - najgloblja vključenost zavesti z odsotnostjo brezpogojnih in pogojenih refleksov (z izjemo vitalnih. Koma je značilna za TBI, možgansko kap, hudo zastrupitev, nalezljive bolezni.

Sindromi zamegljenosti: delirizni sindrom- kršitev orientacije v sebi. Značilne so vidne, slušne, taktilne halucinacije. Sindrom se kaže v duševni bolezni (shizofrenija), zastrupitvi z alkoholom (delirium tremens).

Mrak zamegljenosti zavesti- ostro "zožitev polja zavesti", stanje somraka v obliki halucinantnih manifestacij tesnobe. strah, jeza itd. ali samodejne nočne reakcije pri hoji v spanju.

Trance- kratkotrajno stanje, v katerem bolnik izvaja impulzivna namenska dejanja, ki se jih v prihodnosti ne spomni. Stanje somraka in trans sta značilna za epilepsijo, TBI.

Različne vrste motenj višjega živčnega delovanja opažamo pri bolnikih s cerebrovaskularnimi infarkti (možgansko kap), tumorji, abscesi, zastrupitvami, vnetji možganskih ovojnic itd.


Podobne informacije.


  • 57) Ateroskleroza: etiologija, patogeneza, načela preprečevanja in zdravljenja. Spremembe v parodontalni aterosklerozi.
  • 58) Stradanje s kisikom: opredelitev pojma, klasifikacija, vzroki in mehanizmi razvoja nekaterih vrst hipoksije. Patofiziološke osnove preprečevanja in zdravljenja hipoksičnih stanj.
  • 59) Funkcionalne in presnovne motnje med kisikovim stradanjem. Nujne in dolgotrajne prilagoditvene reakcije med hipoksijo.
  • 61. Hemoglobinopatije, membranopatije in encimopatije: etiologija, patogeneza, klinične in hematološke manifestacije.
  • 63. Etiologija, patogeneza, klinične in hematološke značilnosti anemij zaradi pomanjkanja železa. Značilnosti zobnih manifestacij pri anemiji pomanjkanja železa.
  • 64. Eritrocitoza: opredelitev pojma, vrste, etiologija, patogeneza, klinične in hematološke značilnosti.
  • 65. Levkocitoza: opredelitev pojma, vrste, vzroki in mehanizmi razvoja, hematološke značilnosti. Levkemoidne reakcije: opredelitev pojma, njihove razlike od levkocitoze in levkemije.
  • 66. Levkopenija: opredelitev pojma, vrste, vzroki in mehanizmi razvoja. Agranulocitoza: vrste, klinične in hematološke značilnosti. Značilnosti zobnih manifestacij pri agranulocitozi.
  • 67. Levkemije: definicija pojma, etiologija, patogeneza, klasifikacije, hematološke značilnosti, principi diagnoze. Značilnosti zobnih manifestacij pri levkemiji.
  • 68. Srčno popuščanje: opredelitev pojma, vzroki, vrste in njihove značilnosti.
  • 69. Patogeneza kroničnega srčnega popuščanja: mehanizmi kompenzacije in dekompenzacije. Koncept preoblikovanja srca pri kroničnem srčnem popuščanju.
  • 70. Alkoholna srčna bolezen: mehanizmi razvoja in glavne manifestacije.
  • 72. Akutno srčno popuščanje: vrste, vzroki in mehanizmi razvoja.
  • 74. Srčne aritmije: etiologija, patogeneza, klasifikacija WHO.
  • 75. Srčne aritmije zaradi kršitve avtomatizma: vrste, mehanizmi razvoja, EKG-značilnosti, hemodinamske motnje.
  • 77. Srčne aritmije zaradi motenj prevodnosti: vrste, mehanizmi razvoja, EKG-značilnosti, hemodinamske motnje.
  • 81 Odpoved dihanja: vzroki, vrste, prepoznavanje. Kršitev mehanike dihanja in prezračevanja pljuč (patogenetske variante pljučne insuficience).
  • 83. Hipertenzija pljučnega obtoka pri pljučni insuficienci: mehanizmi razvoja in kompenzacije.
  • 84 Motnje strukture dihalnega akta: vrste, njihove značilnosti, vzroki in mehanizmi razvoja.
  • 85 Prebavna insuficienca: koncept, razlogi. Motnje apetita, predelave hrane v ustih in njenega prehoda skozi požiralnik
  • 86 Prebavne motnje v želodcu: vzroki, mehanizmi, posledice. Peptični ulkus in razjeda dvanajstnika: etiologija in patogeneza.
  • 87 Prebavne motnje v črevesju: vzroki, mehanizmi, posledice za telo. Vpliv alkohola na prebavo.
  • 88 Odpoved jeter: definicija, etiologija, patogeneza glavnih manifestacij. Spremembe parodonta z boleznimi jeter. Alkoholna poškodba jeter.
  • 89. Jetrna encefalopatija
  • 90. Zlatenica (ikterus).
  • 91. Akutna ledvična odpoved (OPN). Nenadoma nastane
  • 93. Splošna etiologija in patogeneza endokrinopatij.
  • 94. Disfunkcija ščitnice
  • 95 Disfunkcije hipotalamo-hipofiznega sistema
  • 96 Patofiziologija nadledvičnih žlez
  • 97 Splošni prilagoditveni sindrom
  • 98. Splošna etiologija in patogeneza poškodb živčnega sistema.
  • 99. Motnje gibanja
  • 100 Oslabljena občutljivost
  • 101. Patofiziologija bolečine
  • 99. Motnje gibanja

    S patologijo živčnega sistema

    Obstajata dve vrsti motoričnih funkcij: ohranjanje položaja

    (drža) in samo gibanje. Sistemom, ki urejajo

    gibi, vključujejo piramidni sistem, ekstrapiramidni sistem,

    odgovorne strukture za uravnavanje koordinacije gibov : bazalni

    ganglije in mali možgani.

    Motnje gibanja so odvisne od stopnje lokalizacije patološkega procesa in stopnje poškodbe določenih regulativnih sistemov.

    Vrste gibalnih motenj: hipokinezija(zmanjšanje glasnosti in hitrosti

    prostovoljna gibanja), hiperkinezija(prisotnost neprostovoljnih

    nasilni gibi), g in dinamiko(zmanjšana telesna aktivnost

    in moč mišičnih kontrakcij med gibanjem), ataksija (oslabljena koordinacija).

    gibanja).

    Motnje gibanja s kršitvijo piramidnega sistema.

    Poraz piramidnega trakta spremlja razvoj hipokinezije v obliki

    paraliza ali pareza.

    Paraliza (paraliza; grško: sprostiti) - motnja gibanja

    deluje v obliki popolne odsotnosti prostovoljnih gibov zaradi

    kršitev inervacije ustreznih mišic.

    Pareza (pareza; grško oslabitev, sprostitev) - zmanjšanje moči in

    (ali) amplitudo prostovoljnih gibov, ki jih povzroči kršitev

    inervacija ustreznih mišic.

    Glede na lokalizacijo lezije obstajajo osrednji in

    periferna paraliza.

    periferno (ohlapno) paraliza nastane po poškodbi oz

    popolna kršitev celovitosti perifernega motoričnega nevrona

    (motorni nevron). Prekinitev prevodnosti impulzov vzdolž motoričnih živcev

    se lahko pojavi pri mehanskih poškodbah, z botulizmom, miastenijo gravis,

    delovanje strupov, toksinov, poliomielitis, encefalitis, amiotrofični

    skleroza.

    Za periferno paralizo so značilni naslednji simptomi:

    1. Atonija. izrazito zmanjšanje mišičnega tonusa. Mišice

    postanejo mlahavi, letargični, pastozni, opazimo tudi odvečnost

    pasivni gibi v paraliziranem udu.

    2. Arefleksija. pomanjkanje refleksnih motoričnih reakcij, vključno z

    število in obrambna gibanja.

    3. Atrofija. zmanjšanje mišične mase zaradi poslabšanja trofizma

    (v prvih 4 mesecih denervirane mišice izgubijo do 20-30% začetne

    maš in v prihodnosti. do 70-80 %).

    4. Degeneracija (degeneracija) mišic in živcev. sprevržena reakcija

    do draženja paralizirane mišice z električnim tokom in

    nedelujoči živec.

    Centralna (spastična) paraliza se pojavi, ko

    prvi (centralni) nevron motorične poti iz možganske skorje

    na motorični nevron hrbtenjače.

    Etiološki dejavniki so travma, edem, možganski tumorji,

    tromboza možganskih žil itd., Pod vplivom katerih lahko pride

    poškodbe prvih nevronov ali njihovih procesov (aksonov).

    Za centralno paralizo so značilni naslednji simptomi:

    1. Hipertoničnost. povečan mišični tonus v mirovanju in v pasivnem stanju

    gibanja (zaradi odstranitve zaviralnih učinkov osrednjega nevrona skorje

    na motonevronih hrbtenjače)

    2. Patološki refleksi. pojavljajo se prirojeni refleksi

    spet zaradi dezinhibicije perifernih nevronov.

    3. Odsotnost degeneracije (degeneracije) mišic in živcev.

    4. Sinkinezije - sinhrono gibanje v paraliziranem udu

    samovoljni gibi zdrave okončine.

    Odvisno od stopnje poškodbe delov glavnega motorja

    Razlikujejo naslednje vrste centralne paralize:

    Monoplegija - paraliza enega uda (roke ali noge),

    Hemiplegija - paraliza mišic ene (desne ali leve) polovice telesa,

    Paraplegija - paraliza obeh rok ali nog

    Tetraplegija - paraliza zgornjih in spodnjih okončin.

    Motnje gibanja z ekstrapiramidnimi lezijami

    Zaradi poškodbe kompleksne ekstrapiramidne (striatum,

    rdeče jedro, črna snov, Lewisovo telo, jedra vidnega grička in

    mostu) motoričnega sistema pride do sprememb mišičnega tonusa,

    imenovana hiperkineza.

    Hiperkineza. neprostovoljni nasilni gibi. Hiperkineza

    morda je hitro in počasi.

    Hitra hiperkineza vključuje epileptične napade, korejo, tresenje in tike.

    Konvulzije. ostre nenadne nehotene mišične kontrakcije.

    Napadi so razvrščeni v klonično, tonično in mešano.

    Za klonične napade je značilna ostra sprememba obdobja krčenja

    in sprostitev mišic (npr. konvulzije z epilepsijo, koreja).

    Jecljanje. klonični krči govornih mišic. Tikovina. klonični

    konvulzije mišične skupine obraza. S toničnimi konvulzijami,

    dolgotrajne mišične kontrakcije brez obdobij sprostitve (opistotonus

    s tetanusom).

    Tremor(iz latinskega tremor - tresenje). šibko neprostovoljno

    krčenje skeletnih mišic zaradi izmeničnih sprememb

    mišični tonus antagonistov (upogibalke in ekstenzorji).

    Chorea(iz lat. "ples"). nepravilen, hiter, neusklajen,

    nehotene, obsežne (do največje amplitude) kontrakcije

    različne mišične skupine s pomembnim zmanjšanjem mišičnega tonusa.

    Počasna hiperkineza vključuje atetozo in spastični tortikolis.

    Atetoza(iz grščine atetosis. mobilen, nestabilen) - neprostovoljno,

    stereotipni, gladki, črvičasti, pretenciozni gibi, ki se pojavljajo v

    kot posledica hkratne motorične aktivacije mišic agonistov in

    antagonisti. Najpogosteje opazimo počasne, naporne gibe.

    prsti.

    Spastični tortikolis(nagib na eno stran) je rezultat

    dolgotrajen mišični krč na eni strani vratu. Tortikolis se pojavi z edemom,

    krvavitve, tumorji v zadnjih možganih, porodne travme.

    Motnje gibanja pri cerebelarni patologiji. Ob porazu

    mali možgani imajo naslednje simptome.

    ataksija- motena hoja s prekomernimi gibi, s širokim

    noge narazen ("pijana hoja").

    Atonija... močno zmanjšanje mišičnega tonusa.

    Astazija... nezmožnost ohranjanja pravilnega, normalnega položaja

    vaše telo in glava v vesolju.

    Dizartrija- motnja govora, izražena v težavah

    izgovorjava posameznih besed, zlogov in zvokov.

    Neravnovesje... zmanjšano ravnotežje med premikanjem.

    Večina motoričnih motenj je povezana s poškodbami centralnega živčnega sistema, t.j. določene dele možganov in hrbtenjače ter periferne živce. Motnje gibanja pogosto povzročijo organske poškodbe živčnih poti in centrov, ki izvajajo motorična dejanja. Obstajajo tudi tako imenovane funkcionalne motorične motnje, na primer z nevrozami (histerična paraliza). Manj pogosto so vzrok za motnje gibanja anomalije v razvoju mišično-skeletnih organov (deformacije), pa tudi anatomske poškodbe kosti in sklepov (zlomi, izpahi). V nekaterih primerih motorična okvara temelji na bolezni mišičnega sistema, na primer pri nekaterih mišičnih boleznih (miopatija itd.). Pri reprodukciji motoričnega dejanja sodelujejo številni deli živčnega sistema, ki pošiljajo impulze mehanizmom, ki neposredno izvajajo gibanje, t.j. do mišic.

    Vodilni člen motoričnega sistema je motorični analizator v skorji čelnega režnja. Ta analizator je s posebnimi potmi povezan s spodnjimi deli možganov - subkortikalnimi tvorbami, srednjimi možgani, malimi možgani, katerih vključitev daje gibanju potrebno gladkost, natančnost, plastičnost, pa tudi s hrbtenjačo. Motorni analizator tesno sodeluje z aferentnimi sistemi, t.j. s sistemi, ki prevajajo občutljivost. Po teh poteh v skorjo vstopajo impulzi iz proprioceptorjev, t.j. občutljivi mehanizmi, ki se nahajajo v motoričnih sistemih - sklepih, ligamentih, mišicah. Vizualni in slušni analizatorji imajo nadzorni vpliv na reprodukcijo motoričnih dejanj, zlasti v zapletenih delovnih procesih.

    Gibanja delimo na prostovoljna, katerih tvorba pri ljudeh in živalih je povezana s sodelovanjem motoričnih odsekov skorje, in neprostovoljna, ki temeljijo na avtomatizmu stebelnih tvorb in hrbtenjače.

    Najpogostejša oblika motenj gibanja pri odraslih in otrocih sta paraliza in pareza. Paraliza pomeni popolno pomanjkanje gibanja v ustreznem organu, zlasti v rokah ali nogah (slika 58). Pareza vključuje takšne motnje, pri katerih je motorična funkcija le oslabljena, vendar ne popolnoma izklopljena.

    Vzroki za paralizo so nalezljive, travmatske ali presnovne (skleroze) lezije, ki neposredno motijo ​​živčne poti in centre ali motijo ​​žilni sistem, zaradi česar je normalna oskrba s krvjo na teh območjih prekinjena, na primer med možgansko kapjo.

    Paraliza se razlikuje glede na lokacijo lezije - centralno in periferno. Pojavljajo se tudi paraliza posameznih živcev (radialni, ulnarni, išijatični itd.).

    Pomembno je, kateri motorični nevron je prizadet – centralni ali periferni. Glede na to obstajajo številne značilnosti v klinični sliki paralize, ob upoštevanju katerih lahko zdravnik specialist določi lokalizacijo lezije. Za centralno paralizo je značilen povečan mišični tonus (hipertenzija), povečani tetivni in periostalni refleksi (hiperrefleksija), pogosto prisotnost patoloških refleksov Babinskega (slika 59), Rossolimo itd. Ni izgube teže v mišicah rok oz. noge in celo paralizirana okončina je lahko zaradi motenj cirkulacije in nedejavnosti nekoliko edematozna. Nasprotno, pri periferni paralizi pride do zmanjšanja ali odsotnosti tetivnih refleksov (hipo- ali arefleksija), zmanjšanja mišičnega tonusa.

    (atonija ali hipotenzija), nenadna izguba mišic (atrofija). Najbolj tipična oblika paralize, pri kateri je prizadet periferni nevron, so primeri otroške paralize - poliomielitis. Ne smemo misliti, da je za vse poškodbe hrbtenice značilna le ohlapna paraliza. Če pride do izolirane lezije osrednjega nevrona, zlasti piramidne poti, ki, kot veste, se začne v skorji, poteka skozi hrbtenjačo, potem bo paraliza nosila vse znake osrednje. Ta simptomatologija, izražena v blažji obliki, se imenuje "pareza". Beseda "paraliza" je v medicinski terminologiji opredeljena kot "plegija". V zvezi s tem razlikovati med: monoplegijo (monoparezo) s porazom enega uda (roke ali noge); paraplegija (parapareza) s poškodbo obeh okončin; hemiplegija (hemipareza), ko je prizadeta polovica telesa (prizadeta roka in noga na eni strani); tetraplegija (tetrapareza), pri kateri so prizadete tako roke kot noge.

    Paraliza, ki je posledica organske poškodbe centralnega živčnega sistema, se ne okreva v celoti, vendar lahko pod vplivom zdravljenja oslabi. Sledi poškodb se lahko odkrijejo v različnih starostih v različnih stopnjah resnosti.

    Tako imenovana funkcionalna paraliza ali pareza v svojem bistvu nimata strukturnih motenj živčnega tkiva, ampak se razvijeta kot posledica tvorbe stagnirajočih žarišč zaviranja na območju motorične cone. Najpogosteje jih povzročajo akutne reaktivne nevroze, zlasti histerija. V večini primerov imajo dober rezultat.

    Poleg paralize se lahko gibalne motnje izrazijo tudi v drugih oblikah. Tako se lahko na primer pojavijo nasilni, neprimerni, nepotrebni gibi, ki jih združujemo pod splošnim imenom hiperkineza. Njim

    Oblike, kot so konvulzije, t.j. nehotene mišične kontrakcije. Pojavijo se klonični napadi, pri katerih hitro sledijo drug za drugim, nato krči, nato sprostitev mišic, ki pridobijo poseben ritem. Za tonične krče je značilno dolgotrajno krčenje mišičnih skupin. Včasih pride do občasnega trzanja posameznih majhnih mišic. To je tako imenovani mioklonus. Hiperkineza se lahko kaže v obliki nekakšnih nasilnih gibov, pogosteje v prstih na rokah in nogah, ki so tako rekoč podobni gibom črva. Takšne posebne manifestacije napadov imenujemo atetoza. Tremor je močna ritmična mišična vibracija, ki prevzame značaj tresenja. Opažamo tresenje glave, rok ali nog ali celo celega telesa. V šolski praksi se tresenje rok odraža v pisanju učencev, ki dobi nepravilen značaj v obliki ritmičnih cikcakov. Tiki - običajno se imenujejo stereotipno ponavljajoče se trzanje v določenih mišicah. Če opazimo tik v mišicah obraza, se pojavi nekakšna grimasa. Obstaja klop glave, vek, lic itd. Nekatere vrste hiperkineze so pogosteje povezane z lezijami subkortikalnih vozlov (striatum) in jih opazimo v koreji ali v rezidualni fazi encefalitisa. Določene oblike nasilnih gibov (tiki, tresenje) so lahko funkcionalne narave in spremljajo nevroze.

    Motnje gibanja se ne kažejo le v kršitvi njihove moči in volumna, temveč tudi v kršitvi njihove natančnosti, sorazmernosti in prijaznosti. Vse te lastnosti določajo koordinacijo gibov. Pravilna koordinacija gibov je odvisna od interakcije številnih sistemov - zadnjih stebrov hrbtenjače, trupa, vestibularnega aparata, malih možganov. Oslabljeno koordinacijo imenujemo ataksija. Klinika razlikuje med različnimi oblikami ataksije. Ataksija se izraža v nesorazmerju gibov, njihovi netočnosti, zaradi česar kompleksnih motoričnih dejanj ni mogoče pravilno izvajati. Ena od funkcij, ki izhajajo iz usklajenega delovanja številnih sistemov, je hoja (vzorec hoje). Glede na to, kateri sistemi so še posebej moteni, se narava hoje močno spremeni. Ko je piramidna pot poškodovana zaradi hemiplegije ali hemipareze, se razvije hemiplegična hoja: bolnik potegne navzgor ohromljeno nogo, celotno paralizirano stran

    Telo pri gibanju tako rekoč zaostaja za zdravim telesom. Ataksično hojo pogosteje opazimo pri poškodbah hrbtenjače (zadnjih stebrov), ko so prizadete poti, ki prenašajo globoko občutljivost. Tak bolnik hodi, široko raztegne noge na straneh in s peto udari po tleh, kot da bi nogo postavil v zamah. To opazimo pri dorzalnih tabeh, polinevritisu. Za hojo malih možganov je značilna posebna nestabilnost: bolnik hodi, ravnotežje od strani do strani, kar ustvarja podobnost s hojo močno pijane osebe (hoda v pijanem stanju). Pri nekaterih oblikah živčno-mišične atrofije, na primer pri Charcot-Mariejevi bolezni, hoja prevzame poseben tip: zdi se, da bolnik izstopa in visoko dvigne noge ("hoda cirkuškega konja").

    Značilnosti motenj gibanja pri nenormalnih otrocih. Otroke, ki so izgubili sluh ali vid (slepi, gluhi), pa tudi tiste, ki trpijo zaradi intelektualne nerazvitosti (oligofreniki), je v večini primerov značilna izvirnost motorične sfere. Tako pedagoška praksa že dolgo ugotavlja, da ima večina gluhih otrok splošno pomanjkanje koordinacije gibov: pri hoji premešajo podplate, njihovi gibi so impresivni in ostri, opaziti je negotovost. Številni avtorji v preteklosti (Kreidel, Brook, Bezold) so izvajali različne eksperimente, katerih cilj je bil preučevati tako dinamiko kot statiko gluhonemih. Preverjali so hojo gluhonemega na letalu in pri dvigovanju, prisotnost vrtoglavice med vrtenjem, sposobnost skakanja na eni nogi z zaprtimi in odprtimi očmi itd. Njihova mnenja so bila precej protislovna, vendar so vsi avtorji opazili motorično zaostalost gluhih v primerjavi s slišečimi študenti.

    prof. F.F. Zasedatelev je izvedel naslednji poskus. Naredil je normalne šolarje in gluhoneme, da stojijo na eni nogi. Izkazalo se je, da lahko slišeči z odprtimi in zaprtimi očmi stojijo na eni nogi do 30 s, gluhi otroci iste starosti lahko v tem položaju stojijo največ 24 s, z zaprtimi očmi pa se je čas zmanjšal. strmo na 10 s.

    Tako je bilo ugotovljeno, da gluhi s strani motorične krogle zaostajajo za sluhom, tako v dinamiki kot statiki. Nekateri so nestabilno ravnovesje gluhih pripisovali insuficienci vestibularnega aparata notranjega ušesa, drugi pa motnjam kortikalnih centrov in malih možganov. Nekaj ​​opažanj O.D. Kudryasheva, S.S. Lyapidevsky je to pokazal, z izjemo majhnega

    Skupine so gluhe z izrazito lezijo motorične sfere, v večini jih je motorična okvara prehodne narave. Po sistematični telesni vzgoji in ritmiki gibi gluhih pridobijo precej zadovoljivo stabilnost, hitrost in uglajenost. Tako je motorična zaostalost gluhih pogosteje funkcionalne narave in jo je mogoče premagati z ustreznimi vajami. Fizikalna terapija, dozirana delovna terapija in šport so močna spodbuda v razvoju motorične sfere gluhih.

    Enako lahko rečemo za slepe otroke. Povsem naravno je, da pomanjkanje vida zmanjšuje obseg motoričnih sposobnosti, še posebej v širokem prostoru. Mnogi so slepi, piše prof. F. Tsekh, neodločni in prestrašeni v svojih gibih. Roke iztegnejo naprej, da se ne spotaknejo, vlečejo noge, čutijo zemljo in hodijo upognjene. Njihovi gibi so oglati in nerodni, pri nagibanju v njih ni prožnosti, med pogovorom ne vedo, kaj bi z rokami, primejo se za mize in stole. Isti avtor pa opozarja, da je s pravilno vzgojo mogoče odpraviti številne pomanjkljivosti v motorični sferi slepih.

    Študije motorične sfere slepih, ki smo jih izvedli na Moskovskem inštitutu za slepe v letih 1933-1937, so pokazale, da se hude motorične motnje pojavijo le v prvih letih študija, z izjemo majhne skupine otrok, ki imajo imel hude možganske bolezni (meningoencefalitis, posledice odstranjenega možganskega tumorja itd.). V prihodnosti je izvajanje posebnih poukov telesne vzgoje odlično razvilo motorične sposobnosti slepih. Slepi otroci so lahko igrali nogomet, odbojko1, skakali čez ovire in izvajali kompleksne gimnastične vaje. Športne olimpijade slepih otrok (moskovska šola), ki jih organizirajo vsako leto, še enkrat potrjujejo, kakšne uspehe je mogoče doseči s slepimi otroki s pomočjo posebne pedagogike. Vendar to ni lahko in zahteva veliko dela tako za slepega otroka kot za učitelja. Razvoj kompenzacijskih prilagoditev, ki temeljijo na plastičnosti živčnega sistema

    1 Pri slepih otrocih se igrajo nogometne in odbojkarske igre v prisotnosti zvočne žoge.

    Gre tudi za motorično sfero, ki se pod vplivom posebnih korektivnih ukrepov opazno izravna. Zelo pomemben je čas nastanka slepote in razmere, v katerih je bil slepec. Znano je, da ljudje, ki kasneje izgubijo vid, slabo kompenzirajo motorično sfero. Zgodnji slepi zaradi ustreznega treninga že od malih nog bolje nadzorujejo svoje gibe, nekateri pa se svobodno krmarijo v širokem prostoru. Vendar pa so tudi tu pomembni vzgojni pogoji. Če je bil zgodnji slepi otrok, ki je bil v družini, pod budnim nadzorom svoje matere, je odraščal razvajen, ni naletel na težave, ni treniral orientacije v širokem prostoru, potem bodo tudi njegove motorične sposobnosti omejene. Prav pri tej skupini otrok opazimo zgoraj omenjeni strah pred širokim prostorom, ki včasih dobi značaj posebnega strahu (fobije). Študija anamneze takšnih otrok kaže, da je njihov zgodnji razvoj potekal v pogojih nenehnega "držanja matere za roko".

    Pri otrocih z motnjami v duševnem razvoju (oligofreniki) ugotavljamo hujše spremembe v motorično-motorični sferi. To določa predvsem dejstvo, da je demenca vedno posledica nerazvitosti možganov v prenatalnem obdobju zaradi določenih bolezni ali njihovega poraza med porodom ali po rojstvu. Tako nastane duševna prizadetost otroka na podlagi strukturnih sprememb v možganski skorji, ki so posledica predhodne nevroinfekcije (meningoencefalitis) ali pod vplivom kraniocerebralne travme. Seveda so vnetne, toksične ali travmatične lezije skorje pogosteje razpršene lokalizacije, ki v takšni ali drugačni meri prizadenejo motorična področja možganov. Globoke oblike oligofrenije pogosto spremljajo hude motnje motoričnih funkcij. V teh primerih opazimo paralizo in parezo, pogosteje pa spastično hemiparezo ali različne oblike hiperkinez. V blažjih primerih oligofrenije so lokalne motorične motnje redke, vendar je prisotna splošna insuficienca motorične sfere, ki se izraža v nekaj letargičnosti, nerodnih, nerodnih gibih. Ta pomanjkljivost očitno najverjetneje temelji na nevrodinamičnih motnjah - nekakšni inerciji živčnih procesov. V teh primerih je mogoče bistveno popraviti zaostalost motorične sfere z izvajanjem posebnih korektivnih ukrepov (fizioterapevtske vaje, ritmika, ročno delo).

    Apraksija je posebna oblika gibalne motnje. V tem primeru ni paralize, vendar bolnik ne more izvesti zapletenega motoričnega dejanja. Bistvo takšnih motenj je, da tak bolnik izgubi zaporedje gibov, potrebnih za izvajanje kompleksnega motoričnega dejanja. Otrok na primer izgubi zmožnost izvajanja običajnih gibov, zravnanja, zapenjanja oblačil, vezanja čevljev, zavezovanja vozla, vstavljanja v iglo, prišivanja gumbov itd. Takšni bolniki tudi ne izvajajo namišljenih dejanj na ukaz, na primer, da bi pokazali, kako jesti juho z žlico, kako popraviti svinčnik, kako piti vodo iz kozarca itd. Patofiziološki mehanizem apraksije je zelo zapleten. Tu pride do propadanja, zaradi delovanja določenih škodljivih dejavnikov, motoričnih stereotipov, t.j. dobro usklajeni sistemi pogojenih refleksnih povezav. Apraksija se pogosto pojavi, ko je prizadet supramarginalni ali kotni vijug parietalnega režnja. Motnja pisanja pri otrocih (disgrafija) je ena od vrst apraksičnih motenj.

    Vloga motoričnega analizatorja je v naši živčni dejavnosti izjemno velika. Ni omejena le na regulacijo prostovoljnih ali neprostovoljnih gibov, ki so del običajnih motoričnih dejanj. Motorni analizator sodeluje tudi pri tako zapletenih funkcijah, kot so sluh, vid, dotik. Na primer, popoln vid je nemogoč brez premikanja zrkla. Govor in mišljenje sta v bistvu gibanje, saj motorični analizator motivira vse govorne reflekse, ki se oblikujejo v drugih analizatorjih * "Začetek naše misli, - je zapisal IM Sechenov, - je gibanje mišic."

    Zdravljenje motenj gibanja, kot so paraliza, pareza, hiperkineza, je dolgo časa veljalo za neučinkovito. Znanstveniki so se opirali na predhodno ustvarjene ideje o naravi patogeneze teh motenj, ki temeljijo na ireverzibilnih pojavih, kot so odmiranje živčnih celic v kortikalnih centrih, atrofija živčnih prevodnikov itd.

    Vendar pa poglobljena študija patoloških mehanizmov kršitve motoričnih dejanj kaže, da prejšnje ideje o naravi motoričnih napak še zdaleč niso bile popolne. Analiza teh mehanizmov v luči sodobne nevrofiziologije in klinične prakse kaže, da je gibalna motnja kompleksen kompleks, katerega sestavni deli niso le lokalne (pogosto nepopravljive) okvare, temveč tudi številne funkcionalne spremembe, ki jih povzročajo nevrodinamične motnje, ki krepijo klinična slika gibalne napake. Te kršitve, kot je pokazala raziskava M. B. Eidinova in E.N. Pravdina-Vinarskaya (1959), s sistematičnim izvajanjem terapevtskih in pedagoških ukrepov (uporaba posebnih biokemičnih stimulansov, ki aktivirajo delovanje sinaps, kot tudi posebne vaje za fizioterapevtske vaje, v kombinaciji s številnimi izobraževalnimi in pedagoškimi ukrepi, usmerjenimi v pri gojenju otrokove volje, namenske dejavnosti za premagovanje napake) v velikem številu primerov odstranijo te patološke plasti. To pa vodi v obnovo ali izboljšanje motene motorične funkcije.

    Motnje vida

    Vzroki in oblike okvare vida. Hude okvare vida niso obvezna posledica primarne poškodbe živčnih vidnih instrumentov – mrežnice, vidnih živcev in kortikalnih vidnih centrov. Motnje vida lahko nastanejo tudi kot posledica obolenj perifernih delov očesa – roženice, leče, svetlobnih lomnih medijev ipd. V teh primerih se prenos svetlobnih dražljajev do receptorskih živčnih naprav lahko popolnoma ustavi (popolna slepota). ali imajo omejen značaj (slabovidnost).

    Vzroki za hudo okvaro vida so različne okužbe - lokalne in splošne, vključno z nevroinfekcijami, presnovnimi motnjami, travmatskimi poškodbami oči, anomalijami v razvoju zrkla.

    Med motnjami vida se najprej razlikujejo takšne oblike, pri katerih trpi ostrina vida, vse do popolne slepote. Ostrina vida se lahko poslabša, ko je sam očesni aparat poškodovan: roženica, leča, mrežnica.

    Mrežnica je notranja obloga zrkla, ki obdaja fundus. V osrednjem delu fundusa

    Obstaja optični disk, iz katerega se začne optični živec. Značilnost optičnega živca je njegova struktura. Sestavljen je iz dveh delov, ki prenašata draženje iz zunanjega in notranjega dela mrežnice. Sprva se optični živec odcepi od zrkla kot celote, vstopi v lobanjsko votlino in gre vzdolž dna možganov, nato pa vlakna, ki prenašajo draženje iz zunanjih delov mrežnice (centralni vid), gredo zadaj vzdolž njihove strani in vlakna, ki prenašajo draženje iz notranjih delov mrežnice (periferni vid), se popolnoma prekrivajo. Po križišču nastaneta desni in levi optični trakt, ki vsebujeta vlakna tako s svoje kot z nasprotne strani. Oba optična trakta sta usmerjena v genikulata telesa (subkortikalna vidna središča), od katerih se začne snop Graziole, ki prenaša draženje v kortikalna polja okcipitalnega režnja možganov.

    S poškodbo vidnega živca se pojavi slepota na enem očesu - amauroza. Poraz križišča vidnega živca se kaže z zožitvijo vidnih polj. Če je funkcija optičnega trakta okvarjena, pride do izgube polovice vida (hemianopsija). Motnje vida s poškodbo možganske skorje v okcipitalnem predelu se kažejo z delno izgubo vida (skotom) ali vidno agnozijo (bolnik ne prepozna znanih predmetov). Pogost primer te motnje je aleksija (motnja branja), ko otrok v spominu izgubi signalni pomen črkovnih podob. Med motnje vida je tudi izguba barvnega zaznavanja: bolnik ne loči nekaterih barv ali vse vidi v sivi barvi.

    V specialno pedagoški praksi obstajata dve skupini otrok, ki potrebujeta izobraževanje v specialnih šolah - slepi in slabovidni.

    Slepi otroci. Običajno so slepi ljudje s takšno izgubo vida, pri kateri ni občutka za svetlobo, kar je redko. Pogosteje imajo ti ljudje šibko zaznavanje svetlobe, razlikujejo med svetlobo in temo, in končno, nekateri od njih imajo nepomembne ostanke vida. Običajno 0,03-0,04!, velja za zgornjo mejo takšnega minimalnega vida. Ti ostanki vida lahko nekoliko olajšajo slepo orientacijo v zunanjem okolju, nimajo pa praktične vrednosti pri poučevanju.

    Normalni vid se vzame kot eno.

    Branje in delo, ki ga je torej treba izvajati na podlagi otipnih in slušnih analizatorjev.

    Z nevropsihične strani imajo slepi otroci vse lastnosti, ki so značilne za vidnega otroka iste starosti. Vendar pomanjkanje vida pri slepi povzroči številne posebne lastnosti njegove živčne dejavnosti, namenjene prilagajanju zunanjemu okolju, o čemer bomo govorili v nadaljevanju.

    Slepi otroci se izobražujejo v posebnih šolah, usposabljanje izvajajo predvsem na podlagi kožnih in slušnih analizatorjev specialisti-tiflopedagogi.

    Otroci z okvaro vida. V to skupino spadajo otroci, ki so ohranili nekaj ostankov vida. Običajno se šteje za slabovidne otroke, katerih ostrina vida po korekciji z očali se giblje od 0,04 do 0,2 (po sprejeti lestvici). Takšen preostali vid ob posebnih pogojih (posebna osvetlitev, uporaba povečevalnega stekla itd.) omogoča vizualno poučevanje v razredih in šolah za slabovidne.

    Značilnosti živčnega delovanja. Hude motnje vida vedno povzročijo spremembe v splošni živčni dejavnosti. Pomembna je starost, pri kateri pride do izgube vida (prirojena ali pridobljena slepota), lokalizacija lezije v predelu vidnega analizatorja (periferna ali centralna slepota). Nazadnje je treba upoštevati naravo bolečih procesov, ki so povzročili hudo okvaro vida. Pri tem je še posebej pomembno izpostaviti tiste oblike, ki so posledica prenesenih poškodb možganov (meningitis, encefalitis, možganski tumorji itd.). Glede na zgoraj navedeno se bodo spremembe v živčni dejavnosti razlikovale po nekaj izvirnosti. Torej, v primerih nastanka slepote zaradi vzrokov, ki niso povezani s poškodbami možganov, bo živčno aktivnost v procesu rasti in razvoja spremljala tvorba kompenzacijskih prilagoditev, ki takšni osebi olajšajo sodelovanje pri družbeno koristnem delu. . V primerih slepote, ki je posledica predhodne možganske bolezni, se lahko opisan način razvoja kompenzacijskih prilagoditev zaplete zaradi vpliva drugih posledic, ki bi lahko nastale po možganski poškodbi. Govorimo o možnih kršitvah na področju drugih analizatorjev (razen vida), pa tudi intelekta in čustveno-voljne sfere.

    V teh primerih so možne težave pri učenju, v prihodnosti pa tudi omejitev delovne sposobnosti. Nazadnje je treba upoštevati vpliv časovnega faktorja na naravo živčne aktivnosti. Opazovanja kažejo, da pri tistih, ki so se rodili slepi ali so izgubili vid v zgodnji mladosti, njegova odsotnost pogosto ne povzroči hudih sprememb v psihi. Takšni ljudje niso nikoli uporabljali vida in lažje prenašajo njegovo odsotnost. Pri tistih, ki so izgubili vid v poznejši starosti (šolski, adolescenčni itd.), izgubo te pomembne funkcije pogosto spremljajo nekatere motnje na delu nevropsihične sfere v obliki akutnih asteničnih stanj, hude depresije in izrazite histerične reakcije. Nekateri slepi otroci imajo posebne fobije – strah pred velikim prostorom. Hodijo lahko le tako, da držijo mamo za roko. Če tak otrok ostane sam, potem doživlja boleče stanje negotovosti, boji se narediti korak naprej.

    Določeno posebnost živčnega delovanja, v nasprotju s slepimi, opazimo pri osebah, ki pripadajo slabovidnim. Kot je navedeno zgoraj, imajo takšni otroci vidne ostanke, ki jim omogočajo učenje na vizualni podlagi pod posebnimi pogoji v posebnem razredu. Vendar je obseg vidne aferentacije v njih nezadosten; nekateri so nagnjeni k postopno oslabljenemu vidu. Zaradi te okoliščine jih je treba seznaniti z metodo poučevanja slepih. Vse to lahko povzroči določeno preobremenitev, zlasti pri osebah s šibkim tipom živčnega sistema, kar lahko povzroči preobremenitev in okvaro živčnega delovanja. Opažanja pa kažejo, da reaktivne premike živčne aktivnosti pri slepih in slabovidnih pogosteje opazimo na začetku učenja. To je posledica velikih težav, ki jih otroci na splošno doživljajo na začetku izobraževanja in prilagajanja na delo. Postopoma, ko se razvijajo kompenzacijske prilagoditve in ustvarjajo stereotipi, je njihovo vedenje opazno izravnano in uravnoteženo. Vse to je rezultat izjemnih lastnosti našega živčnega sistema: plastičnosti, sposobnosti, da do te ali druge stopnje nadomestimo izgubljene ali oslabljene funkcije.

    Naj na kratko opišemo glavne faze razvoja znanstvene misli o razvoju kompenzacijskih prilagoditev pri osebah s hudo okvaro vida.

    Izguba vida človeku prikrajša številne prednosti v procesu prilagajanja na zunanje okolje. Vendar izguba vida ni kršitev, pri kateri je delovna dejavnost popolnoma nemogoča. Izkušnje kažejo, da slepi premagajo primarno nemoč in v sebi postopoma razvijejo številne lastnosti, ki jim omogočajo študij, delo in aktivno sodelovanje pri družbeno koristnem delu. Kaj je gonilna sila, ki pomaga slepi osebi, da premaga svojo hudo hibo? To vprašanje je že dolgo predmet polemik. Pojavile so se različne teorije, ki so poskušale na različne načine določiti način prilagajanja slepe osebe razmeram realnosti, obvladovanja različnih oblik delovne dejavnosti. Zato se je pogled slepe osebe spremenil. Nekateri so verjeli, da imajo slepi, z izjemo določene omejitve svobode gibanja, vse lastnosti polnopravne psihe. Drugi so pripisovali velik pomen odsotnosti vidne funkcije, ki po njihovem mnenju negativno vpliva na psiho slepe osebe, vse do kršitve intelektualne dejavnosti. Na različne načine so bili pojasnjeni tudi mehanizmi prilagajanja slepih na zunanje okolje. Obstajalo je mnenje, da izguba enega od čutnih organov povzroči okrepljeno delo drugih, ki tako rekoč nadomeščajo manjkajočo funkcijo. V tem smislu je bila poudarjena vloga sluha in dotika, saj se pri slepih kompenzacijsko poveča aktivnost sluha in dotika, s pomočjo katerega se slepi orientira v zunanjem okolju, obvlada delovne veščine. Izvedene so bile eksperimentalne študije, v katerih so skušali dokazati, da je pri slepih (v primerjavi z vidnimi) občutljivost kože, predvsem na prstih roke, pa tudi izjemno razvit sluh. S temi lastnostmi lahko slepi nadomestijo izgubo vida. Vendar so to stališče izpodbijale študije drugih znanstvenikov, ki niso ugotovili, da sta sluh in občutljivost kože pri slepih bolje razvita kot pri vidnih. V tem smislu so popolnoma zanikali sprejeto stališče, da imajo slepi zelo razvit posluh za glasbo. Nekateri so prišli do zaključka, da glasbena nadarjenost slepih ni nič manj in nič več kot vidčih. Sam problem psihologije slepih se je izkazal za sporen. Ali obstaja posebna psihologija za slepe? Številni znanstveniki, vključno z nekaterimi tiflopedagogi, so zanikali obstoj takega. Drugi, zlasti Geller, so menili, da je treba psihologijo slepih obravnavati kot eno od vej splošne psihologije. Veljalo je, da bi morala vzgoja in usposabljanje slepega otroka ter njegova prilagoditev družbeno koristnim dejavnostim temeljiti na tistih značilnostih njegove psihologije, ki nastanejo kot posledica izgube vida. Poskusi odkrivanja mehanizmov kompenzacije so temeljili na nasprotujočih si rezultatih študij sluha in dotika pri slepih. Nekateri znanstveniki so pri slepih odkrili posebno hiperestezijo (povečano občutljivost kože), drugi so jo zanikali. Podobne nasprotujoče si rezultate so opazili pri študiji delovanja slušnega živca pri slepih. Kot rezultat teh protislovij so se pojavili poskusi, da bi kompenzacijske sposobnosti slepih razložili s procesi mentalnega reda. V teh razlagah ni bilo več postavljeno vprašanje povečanega dela perifernih delov slušnih in kožnih receptorjev, ki naj bi nadomestilo izgubljeno funkcijo vida, tako imenovani vikariat čutil, in je bila dodeljena glavna vloga. na mentalno sfero. Domnevalo se je, da slepa oseba ustvari posebno mentalno nadgradnjo, ki nastane kot posledica njegovega stika z različnimi vplivi zunanjega okolja in je tista posebna lastnost, ki slepemu omogoča premagovanje številnih težav na življenjski poti, tj. najprej krmariti v zunanjem okolju, se gibati brez pomoči, zaobiti ovire, preučevati zunanji svet, pridobivati ​​delovne veščine. Vendar je bil sam koncept mentalne nadgradnje, ki je bil nedvomno obravnavan v idealističnem pogledu, precej nejasen. Materialnega bistva procesov, ki so se zgodili v takih primerih, nikakor ni razložila hipoteza o vlogi duševne nadgradnje. Šele veliko pozneje z deli domačih znanstvenikov (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I.Zemtsova, S. so nauki I.P. Pavlova o višji živčni dejavnosti, so bili pri reševanju tega zapletenega problema doseženi pomembni uspehi.

    Nevrofiziološki mehanizmi kompenzacijskih procesov pri slepih. Psiha je posebna lastnost naših možganov, da odraža zunanji svet, ki obstaja zunaj naše zavesti. Ta refleksija se izvaja v možganih ljudi prek njihovih čutnih organov, s pomočjo katerih se energija zunanje stimulacije pretvori v dejstvo zavesti. Fiziološki mehanizmi delovanja odseva zunanjega sveta v naših možganih so pogojni refleksi, ki zagotavljajo višje ravnovesje organizma ob nenehno spreminjajočih se okoljskih razmerah. V skorji videčega človeka pogojeno refleksno aktivnost povzroči dotok dražljajev iz vseh analizatorjev. Vendar pa vidna oseba ne uporablja v zadostni meri, včasih pa tudi v celoti, tistih analizatorjev, ki mu pri tem dejanju ne vodijo. Tako se na primer med hojo vidna oseba osredotoča predvsem na vid; sluh in predvsem dotik uporablja v neznatni meri. In samo v posebnih razmerah, ko je videčemu zavezane oči ali ko hodi v temi (ponoči), uporablja svoj sluh in dotik – s podplati začne čutiti zemljo, poslušati okoliške zvoke. Toda takšne določbe so netipične za videče. Zato intenzivnejše tvorjenje pogojnih refleksnih povezav iz sluha in dotika med določenimi motoričnimi dejanji, na primer pri hoji, pri vidnem človeku ni posledica vitalne potrebe. Zmogljiv vizualni analizator dovolj nadzoruje delovanje določenega motoričnega dejanja. V čutnih izkušnjah slepih opažamo nekaj povsem drugega. Ker so prikrajšani za vidni analizator, se slepi pri orientaciji v zunanjem okolju zanašajo na druge analizatorje, predvsem na sluh in dotik. Vendar pa uporaba sluha in dotika, zlasti pri hoji, ni pomožna, kot v primeru videče osebe. Tu se aktivno oblikuje svojevrsten sistem živčnih povezav. Ta sistem pri slepih nastane kot posledica dolgotrajnih vaj slušne in kožne aferentacije, ki jih povzroča vitalna potreba. Na tej podlagi se oblikujejo številni drugi specializirani sistemi pogojnih povezav, ki delujejo pod določenimi oblikami prilagajanja zunanjemu okolju, zlasti pri obvladovanju delovnih veščin. To je kompenzacijski mehanizem, ki slepemu omogoča, da izstopi iz stanja nemoči in se vključi v družbeno koristno delo. Vprašljivo je, ali gre za kakšne posebne spremembe na slušnem živcu ali čutnih napravah kože. Kot veste, študije peri-

    Ferični receptorji - sluh in dotik - so pri slepih prinesli nasprotujoče si rezultate. Večina raziskovalcev ne najde lokalnih sprememb v smislu povečane slušne ali kožne periferne aferentacije. In to ni naključno. Bistvo kompleksnega kompenzacijskega procesa pri slepih je drugačno. Znano je, da periferni receptorji proizvajajo le zelo elementarno analizo prejetih dražljajev. Subtilna analiza dražljajev poteka na kortikalnih koncih analizatorja, kjer se izvajajo višji analitično-sintetični procesi in občutek se spremeni v dejstvo zavesti. Tako s kopičenjem, treningom v procesu vsakdanjega življenja doživlja številne specializirane pogojene povezave iz teh analizatorjev, slepa oseba v svojih čutnih izkušnjah oblikuje tiste lastnosti pogojene refleksne dejavnosti, ki jih videč ne potrebuje v celoti. Vodilni prilagoditveni mehanizem torej ni posebna občutljivost prstne rute ali polža notranjega ušesa, temveč višji del živčnega sistema, tj. lajanje in pogojno refleksno delovanje, ki poteka na njegovi podlagi.

    To so rezultati dolgoletne debate o načinih kompenzacije slepote, ki bi lahko našla pravo rešitev le v vidiku sodobne fiziologije možganov, ki jo je ustvaril I.P. Pavlov in njegova šola.

    Značilnosti pedagoškega procesa pri poučevanju slepih in slabovidnih otrok. Poučevanje in vzgoja slepih in slabovidnih otrok je kompleksen proces, ki od učitelja zahteva ne le posebno znanje tiflopedagogije in tiflotehnike, temveč tudi razumevanje tistih psihofizioloških značilnosti, ki se pojavljajo pri popolnoma ali delno slepih osebah.

    Zgoraj je bilo že rečeno, da ko tako močan receptor, kot je vid, ki je del prvega signalnega sistema, izklopimo iz sfere zaznave, se kognitivna aktivnost slepih izvaja na podlagi preostalih analizatorjev. V tem primeru so vodilni taktilni in slušni sprejemi, ki jih podpira intenzivna aktivnost nekaterih drugih analizatorjev. Tako pogojno refleksna dejavnost pridobi nekaj posebnosti.

    V pedagoškem smislu se učitelj sooča s številnimi težkimi nalogami. Poleg zgolj izobraževalnega (izobraževalnega dela,

    Učenje branja itd.), se pojavijo težave čisto specifičnega reda, na primer razvoj prostorskih predstav pri slepem otroku (orientacija v okolju), brez katerih je učenec nemočen. Sem spada tudi razvoj motoričnih sposobnosti, spretnosti samooskrbe itd. Vse te točke, povezane z izobraževanjem, so hkrati tesno povezane z izobraževalnim procesom. Tako bodo na primer slaba orientacija v okolju, nekakšna motorična nerodnost in nemoč močno vplivali na razvoj pismenosti, katerih razvoj pri slepih je včasih povezan s številnimi specifičnimi težavami. Kar zadeva značilnosti učnih metod, zlasti poučevanja pismenosti, se slednje izvaja na podlagi dotika in sluha.

    Ključna točka pri tem je uporaba kožnega sprejema. Tehnično se poučevanje izvaja z uporabo posebne pikčaste pisave učiteljskega sistema L. Braille, ki je sprejet po vsem svetu. Bistvo sistema je, da vsako črko abecede predstavlja drugačna kombinacija razporeditve šestih konveksnih točk. Številne študije v preteklosti so pokazale, da je točka fiziološko bolje zaznana s površino kože prsta kot linearna konveksna pisava. S potegom mehke površine konice obeh kazalcev po črtah tipa dvignjene konice v posebej natisnjeni knjigi slepec prebere besedilo. S fiziološkega vidika se tukaj dogaja enako kot pri branju z vidnim, le da namesto oči deluje kožni receptor.

    Slepi pišejo s pomočjo posebnih tehnik, ki sestojijo iz tega, da se črke pikčaste abecede iztisnejo s kovinsko palico na papir, vstavljeno v posebno napravo. Na hrbtni strani lista ti odtisi tvorijo konveksno ploskev, ki drugim slepim osebam omogoča branje zapisanega besedila. Taktilni (kožni) sprejem je vključen tudi v druge dele izobraževalnega procesa, ko je treba slepega otroka seznaniti z obliko različnih predmetov, mehanizmov, zgradbo telesa živali, ptic itd. Ko z roko otipa te predmete, dobi slepi vtis o njihovih zunanjih značilnostih. Vendar pa ta stališča še zdaleč niso točna. Zato je v izobraževalnem procesu v vzgojno-izobraževalni proces vključen enako močan receptor, ki učitelju omogoča, da otipni prikaz (tipanje predmetov) pospremi z besednimi razlagami. Sposobnost slepih za abstraktno mišljenje in govor (kar kaže na dober razvoj drugega signalnega sistema) pomaga na podlagi govornih signalov učitelja narediti številne prilagoditve v spoznavanju različnih predmetov in razjasniti svoje predstave o njih. . Na naslednjih stopnjah razvoja kognitivne dejavnosti slepih pridobita poseben pomen sluh in govor drugih.

    Nadaljnji razvoj tiflopedagogije je nemogoč brez upoštevanja dosežkov, ki se dogajajo v tehnologiji. Govorimo o uporabi na primer naprav, s pomočjo katerih se slepi orientirajo v prostoru, o izdelavi naprav, ki slepim omogočajo uporabo knjige z običajno pisavo ipd. Posledično sedanja stopnja razvoja specialne pedagogike (zlasti pri poučevanju slepih in gluhonemih) zahteva iskanje načinov uporabe dosežkov, ki se dogajajo na področju radijskega inženiringa (radarja), kibernetike, televizije, zahteva uporabo polprevodnikov (tranzistorski slušni aparati) itd. V zadnjih letih se izvajajo dela za izdelavo pripomočkov, ki olajšajo izobraževanje oseb z okvarami vida in sluha.

    Kar zadeva poučevanje slabovidnih otrok, v teh primerih pedagoški proces temelji predvsem na uporabi otrokovih ostankov vida. Posebna naloga je izboljšati vizualno gnozo. To dosežemo z izbiro ustreznih očal, uporabo povečeval, posebno pozornostjo na dobro osvetlitev v učilnici, izboljšanje miz itd.

    V pomoč slabovidnim otrokom so bile ustvarjene kontaktne leče, kontaktne ortostatske povečevalce in posebni stroji za branje običajne vrste grafičnih pisav. Uporaba kontaktnih leč se je izkazala za precej učinkovito; povečajo uspešnost slabovidnega učenca, zmanjšajo utrujenost. Ob upoštevanju, da pri nekaterih oblikah slabovidnosti pride do napredovanja bolečega procesa, ki ga spremlja nadaljnje zmanjšanje vida, otroci pridobijo ustrezne veščine za obvladovanje pikčaste abecede v Braillovi pisavi.

    Značilnosti vizualnega analizatorja pri gluhih otrocih. Razen v redkih primerih, ko je gluhost združena z slepoto (gluhoslepota), vid večine gluhih ne predstavlja nobenih nepravilnosti. Nasprotno, opažanja prejšnjih raziskovalcev, ki so temeljila na idealistični teoriji vikariata čustev, so pri reševanju tega vprašanja pokazala, da imajo gluhi zaradi izgube sluha povečano ostrino vida, bilo je celo poskusov, da bi to razložili s posebnim hipertrofija vidnega živca. Trenutno ni razloga, da bi govorili o posebnih anatomskih lastnostih vidnega živca gluhih. Vizualna prilagoditev gluhih in nemih ima v bistvu enake vzorce, ki so bili omenjeni zgoraj - to je razvoj kompenzacijskih procesov v možganski skorji, t.j. okrepljeno oblikovanje specializiranih pogojenih refleksnih povezav, katerih obstoj v takšnem obsegu ne potrebuje oseba z normalnim sluhom in vidom.

    Značilnosti vizualnega analizatorja pri duševno zaostalih otrocih. Posebna pedagoška praksa že razmeroma dolgo ugotavlja, da duševno zaostali otroci ne zaznavajo jasno značilnosti tistih predmetov in pojavov, ki se pojavljajo pred njihovimi očmi. Slaba pisava nekaterih od teh otrok in zdrs črk čez vrstice zvezka sta dajala tudi vtis zmanjšane vidne funkcije. Podobna opažanja so bila narejena glede slušnih funkcij, ki so v večini primerov veljale za okvarjene. V zvezi s tem se je oblikovalo mnenje, da je osnova duševne zaostalosti okvarjena funkcija čutnih organov, ki slabo zaznavajo dražljaje zunanjega sveta. Veljalo je, da duševno zaostal otrok slabo vidi, slabo sliši, se slabo dotika, kar vodi do zmanjšane razdražljivosti, počasnega delovanja možganov. Na tej podlagi so nastale tudi posebne učne metode, ki so temeljile na nalogah selektivnega razvoja čutnih organov pri posebnem pouku (ti senzomotorična kultura). Vendar je ta pogled na naravo duševne zaostalosti že prehojena faza. Na podlagi znanstvenih opazovanj, tako psiholoških, pedagoških in medicinskih, je znano, da duševna zaostalost ne temelji na selektivni pomanjkljivosti posameznih čutnih organov, temveč na nerazvitosti osrednjega živčnega sistema, zlasti možganske skorje. Tako se v ozadju slabše strukture razvije nezadostna fiziološka aktivnost, za katero je značilno zmanjšanje višjih procesov - kortikalne analize in sinteze, kar je značilno za duševno bolne. Vendar ob upoštevanju, da oligofrenija nastane kot posledica preteklih možganskih bolezni (nevroinfekcija, travmatska možganska poškodba), so možni posamezni primeri poškodb tako vidnega organa kot prevodnih živčnih poti. Posebna študija vidnega organa pri oligofrenih otrocih, ki jo je izvedel L.I. Bryantseva, je dala naslednje rezultate:

    A) v 54 primerih od 75 ni bilo ugotovljenih odstopanj od norme;

    B) v 25 primerih so bile ugotovljene različne anomalije loma (lastnosti očesa, da lomi svetlobne žarke);

    C) v 2 primerih anomalije drugačne narave.

    Bryantseva na podlagi teh študij pride do zaključka, da se organ vida nekaterih učencev pomožnih šol do neke mere razlikuje od organa vida običajnega učenca. Posebnost je nižji odstotek kratkovidnosti v primerjavi z običajnimi šolarji in visok odstotek astigmatizma, ene od oblik refrakcijskih napak1.

    K temu je treba dodati, da pri nekaterih duševno zaostalih otrocih zaradi prenesenega meningoencefalitisa obstajajo primeri progresivne oslabitve vida zaradi atrofije vidnega živca. Pogosteje kot pri normalnih otrocih so primeri prirojenega ali pridobljenega strabizma (strabizma).

    Včasih pri globokih oblikah oligofrenije opazimo nerazvitost zrkla, nepravilno strukturo zenice, tekoči nistagmus (ritmično trzanje zrkla).

    Opozoriti je treba, da učitelji posebnih šol niso dovolj pozorni na posebnosti vida svojih učencev in jih le redko napotijo ​​k oftalmologom. Pogosto pravočasna izbira očal in posebna obravnava dramatično izboljšata otrokov vid in uspešnost v šoli.

    1 Astigmatizem je pomanjkanje vida, ki nastane zaradi nepravilnega loma žarkov zaradi neenake ukrivljenosti roženice leče v različnih smereh.