V položaju mirnega izdiha se s popolno sprostitvijo vzpostavi ravnovesje dveh nasprotno usmerjenih vlečnih sil: elastični vlek pljuč, elastični vlek prsnega koša. Njihova algebrska vsota je enaka nič.

Količina zraka v pljučih se imenuje funkcionalna preostala kapaciteta. Tlak v alveolah je enak nič, torej atmosferski. Premikanje zraka skozi bronhije se ustavi. Smer elastičnih sil se kaže po odprtju plevralne votline: pljuča se skrčijo, prsni koš se razširi. Kraj "kohezije" teh sil je parietalna in visceralna pleura. Moč tega oprijema je izjemna - zdrži tlake do 90 mmHg. Umetnost. Da bi se začelo dihanje (gibanje zraka vzdolž bronhialnega drevesa), je treba porušiti ravnovesje elastičnih sil, kar dosežemo z uporabo dodatne sile - moči dihalnih mišic (s spontanim dihanjem) ali sile aparata (s prisilnim dihanjem). V slednjem primeru je lahko mesto uporabe sile dvojno:

• zunaj (zožitev ali razširitev prsnega koša, na primer dihanje v respiratorju)
• od znotraj (povečanje ali zmanjšanje alveolarnega tlaka, na primer nadzorovano dihanje z anestetičnim aparatom).

Da bi zagotovili potreben volumen alveolarnega prezračevanja, je treba porabiti nekaj energije za premagovanje sil, ki nasprotujejo dihanju. To opozicijo sestavljajo predvsem:

• elastična (predvsem pljučna odpornost)
• neelastična (predvsem odpornost bronhijev na zračni tok) odpornost.

Odpornost trebušne stene, sklepnih površin okostja prsnega koša in natezna odpornost tkiv sta zanemarljivi in \u200b\u200bse zato ne upoštevata. Elastična odpornost prsnega koša je v normalnih pogojih dejavnik, ki ga v tem poročilu tudi ne ocenjujemo.

Elastična odpornost

Elastičnost prsnega koša je povezana z značilno strukturo in položajem reber, prsnice in hrbtenice. Hrustančna fiksacija z prsnico, lamelarna struktura in oblika polkroga reber dajejo rebrni mrežici čvrstost ali elastičnost. Elastični oprijem prsnega koša je namenjen razširitvi volumna prsne votline. Elastične lastnosti pljučnega tkiva so povezane s prisotnostjo v njem posebnih elastičnih vlaken, ki težijo k stiskanju pljučnega tkiva.

Bistvo dihanja je naslednje - med vdihom mišični napori raztezajo prsni koš in s tem pljučno tkivo. Izdih se izvaja pod vplivom elastičnega vleka pljučnega tkiva in premika trebušnih organov, volumen prsnega koša se poveča pod vplivom elastičnega vleka prsnega koša. V tem primeru se poveča funkcionalna preostala zmogljivost in alveolarna izmenjava plinov se poslabša.

Elastične lastnosti pljuč so določene s spremembo alveolarnega tlaka na spremembo polnjenja pljučnega tkiva na enoto prostornine. Elastičnost pljuč je izražena v centimetrih vode na liter. Pri zdravi osebi je elastičnost pljuč 0,2 l / cm vodnega stolpca. To pomeni, da ko se polnjenje pljuč spremeni za 1 liter, se znotrajpljučni tlak spremeni za 0,2 cm vodnega stolpca. Pri vdihu se bo ta tlak povečal, pri izdihu pa se bo zmanjšal.

Odpornost proti elastičnemu vleku pljuč je sorazmerna s polnjenjem pljuč in ni odvisna od pretoka zraka.

Delo za premagovanje elastične vleke se poveča v obliki kvadrata povečanja prostornine, zato je pri globokem dihanju večje in pri plitkem dihanju nižje.

V praksi je najpogostejši pokazatelj skladnost pljuč (skladnost).

Raztegljivost pljučnega tkiva je vzajemna pri pojmu elastičnosti in je določena s spremembo zračnega polnjenja pljuč pod vplivom sprememb alveolarnega tlaka na enoto tlaka. Pri zdravih ljudeh je ta vrednost približno 0,16 l / cm vodnega stolpca z nihanjem od 0,11 do 0,33 l / cm vodnega stolpca.

Razširljivost pljučnega tkiva v različnih oddelkih ni enaka. Torej ima koren pljuč malo elastičnosti. V območju razvejanosti bronhijev, kjer je že parenhimsko tkivo, je razteznost povprečna, največjo razteznost pa ima sam pljučni parenhim (vzdolž oboda pljuč). Tkanina v spodnjih odsekih je bolj raztegljiva kot na vrhovih. Ta položaj se uspešno kombinira z dejstvom, da spodnji deli prsnega koša med dihanjem najpomembneje spremenijo glasnost.

Kazalnik raztegljivosti pljučnega tkiva je podvržen velikim spremembam v pogojih patologije. Razširljivost se zmanjša, če pljučno tkivo postane gostejše, na primer:

• s pljučno kongestijo zaradi srčno-žilne insuficience
• s pljučno fibrozo.

To pomeni, da pri enaki količini premika tlaka pride do manjšega raztezanja pljučnega tkiva, torej manjše spremembe prostornine. Skladnost pljuč se včasih zmanjša na 0,7-0,19 l / cm H2O. Potem imajo takšni bolniki znatno zasoplost tudi v mirovanju. Zmanjšanje razteznosti pljučnega tkiva opazimo tudi pod vplivom rentgenske terapije zaradi razvijajočega se sklerotičnega procesa v pljučnem tkivu. Zmanjšanje razteznosti je v tem primeru zgodnji in izrazit znak pnevmoskleroze.

V primerih razvoja atrofičnih procesov v pljučnem tkivu (na primer pri pljučnem emfizemu), ki jih spremlja izguba elastičnosti, se razteznost poveča in lahko doseže 0,78-2,52 l / cm vodnega stolpca.

Bronhialni odpor

Velikost bronhialnega upora je odvisna od:

• hitrost zračnega toka vzdolž bronhialnega drevesa;
• anatomsko stanje bronhijev;
• narava zračnega toka (laminarna ali turbulentna).

Pri laminarnem toku je upor odvisen od viskoznosti, pri turbulentnem toku pa od gostote plina. Turbulentni tokovi se običajno razvijejo na mestih razvejanja bronhijev in na mestih anatomskih sprememb v stenah dihalnih poti. Običajno se za premagovanje bronhialnega upora porabi približno 30-35% vsega dela, pri emfizemu in bronhitisu pa se ta poraba močno poveča in doseže 60-70% vsega porabljenega dela.

Odpornost na pretok zraka s strani bronhialnega drevesa pri zdravih ljudeh ostaja nespremenjena pri običajnem volumnu dihanja in je v povprečju 1,7 cm L / s H2O s pretokom zraka 0,5 L / s. Po Poiseuillejevem zakonu se bo upor spremenil sorazmerno s kvadratom hitrosti pretoka in IV močjo polmera lumena zračne cevi ter obratno sorazmerno z dolžino te cevi. Tako je treba pri anesteziji bolnikov z okvarjeno bronhialno prehodnostjo (bronhitis, bronhialna astma, emfizem), da se zagotovi najbolj popoln izdih, dihanje redko, tako da je dovolj časa za popoln izdih, ali na izdih pritisniti negativni pritisk, da se zagotovi zanesljivo izpiranje ogljikovega dioksida iz alveolov. ...

Povečano odpornost na pretok plinske mešanice bomo opazili tudi pri intubaciji s cevko majhnega premera (glede na lumen sapnika). Neusklajenost velikosti cevi za dve številki (po angleški nomenklaturi) bo povzročila povečanje upora za približno 7-krat. Upor narašča z dolžino cevi. Zato je treba njegovo kopičenje (včasih opaziti na obrazu) izvajati strogo z upoštevanjem naraščajoče odpornosti na pretok plinov in povečanja prostornine prostora, ki škoduje anestetiku.

V vseh dvomljivih primerih je treba vprašanje rešiti tako, da se skrajša cev in poveča njen premer.

Dihanje

Delo dihanja določa energija, porabljena za premagovanje elastičnih in neelastičnih sil, ki nasprotujejo prezračevanju, torej energija, ki dihalni aparat prisili v dihalne izlete. Ugotovljeno je bilo, da se med mirnim dihanjem glavni energetski stroški porabijo za premagovanje odpornosti pljučnega tkiva in zelo malo energije za premagovanje odpornosti prsnega koša in trebušne stene.

Delež elastične odpornosti pljuč predstavlja približno 65%, delež odpornosti bronhijev in tkiv -35%.

Delo dihanja, izraženo v mililitrih kisika na 1 liter prezračevanja, je za zdravega človeka 0,5 l / min ali 2,5 ml z MOI enakim 5000 ml.

Bolniki z zmanjšano skladnostjo pljuč (okorelost pljuč) in visokim bronhialnim uporom imajo lahko zelo velike napore za prezračevanje. V tem primeru izdih pogosto postane aktiven. Takšne spremembe v dihalnem aparatu niso le teoretično pomembne, na primer pri anesteziji bolnikov z emfizemom pljuč, ki imajo povečano raztegljivost pljučnega tkiva (atrofija pljuč) in povečan bronhialni upor skupaj s pritrjenim prsnim košem. Zato v normalnih pogojih izdih postane aktiven in se poveča s krčenjem trebušnih mišic. Če bolnik dobi globoko anestezijo ali se mu opravi, bo ta kompenzacijski mehanizem moten. Zmanjšanje globine vdihavanja bo povzročilo nevarno zadrževanje ogljikovega dioksida. Zato je treba pri bolnikih s pljučnim emfizemom med laparotomijo prisiliti prezračevanje. V pooperativnem obdobju bi morali biti ti bolniki pod posebno strogim nadzorom in po potrebi prestavljeni na prisilno dihanje skozi traheotomsko cev z manšeto (z uporabo različnih vrst spiropulsatorjev). Ker se čas izdiha pri teh bolnikih podaljša (zaradi zmanjšanja elastičnosti in oviranja zračnega toka vzdolž bronhialnega drevesa), je za izvajanje dobrega prezračevanja alveolov pri izvajanju prisilnega dihanja zaželeno ustvariti negativni tlak na izdihu. Vendar negativni tlak ne sme biti pretiran, sicer lahko povzroči, da se stene bronhijev porušijo in blokirajo znatno količino plina v alveolah. V tem primeru bo rezultat nasproten - alveolarno prezračevanje se bo zmanjšalo.

Posebne spremembe opažamo med anestezijo bolnikov s srčno kongestijo pljuč, pri katerih je indeks razširljivosti, določen pred anestezijo, zmanjšan (trda pljuča). Zahvaljujoč nadzorovanemu prezračevanju postanejo njihova pljuča "mehkejša", ker se del stoječe krvi iztisne v sistemski obtok. Povečana je skladnost pljuč. In potem se pri enakem tlaku pljuča razširijo na večji volumen. To okoliščino je treba upoštevati v primerih anestezije s spironulsatorjem, saj se s povečanjem razteznosti poveča volumen pljučnega prezračevanja, kar lahko v nekaterih primerih vpliva na globino anestezije in hemeostazo kislinsko-bazičnega ravnovesja.

Mehanika prezračevanja in dihanja

Razmerje med globino vdiha in hitrostjo dihanja določajo mehanske lastnosti dihalnega aparata. Ta razmerja so nastavljena tako, da je potrebno delo za zagotovitev potrebnega prezračevanja alveole minimalno.

Z zmanjšano skladnostjo pljuč (trda pljuča) bo plitvo in pogosto dihanje najbolj varčno (saj pretok zraka ne povzroča velikega upora), ob povečanem bronhialnem uporu pa se najmanj energije porabi pri počasnih zračnih tokovih (redko in globoko dihanje). To pojasnjuje, zakaj bolniki z zmanjšanim kazalnikom raztegljivosti pljučnega tkiva dihajo pogosto in plitvo, medtem ko bolniki s povečano bronhialno odpornostjo redko in globoko.

Podobno razmerje opazimo pri zdravi osebi. Globoko dihanje je redko, plitvo pa pogosto. Ti odnosi se vzpostavijo pod nadzorom centralnega živčnega sistema.

Refleksna inervacija določa optimalno razmerje med pogostostjo dihanja, globino vdiha in pretokom dihalnega zraka, medtem ko tvori zahtevano raven alveolarnega prezračevanja, pri katerem je potrebno alveolarno prezračevanje zagotovljeno z najmanjšim možnim delom dihanja. Tako je pri bolnikih s togimi pljuči (skladnost zmanjšana) najboljše razmerje med pogostostjo in globino vdiha opaziti pri pogostih dihanjih (energija se prihrani zaradi manjšega raztezanja pljučnega tkiva). Nasprotno, pri bolnikih s povečano odpornostjo bronhialnega drevesa (bronhialna astma) je najboljše razmerje opaženo pri globokem, redkem dihanju. Najboljše stanje pri zdravih ljudeh v mirovanju je opaženo pri hitrosti dihanja 15 na minuto in globini 500 ml. Delo dihanja bo približno 0,1-0,6 g / min.

• 1. Pojem razdražljivih tkiv. Osnovne lastnosti razdražljivih tkiv. Dražilci. Razvrstitev dražljajev.
• 2. Značilnosti ledvičnega pretoka krvi. Nephron: zgradba, funkcija, značilnosti procesov uriniranja in uriniranja. Primarni in sekundarni urin. Sestava urina.
• 1. Sodobne predstave o zgradbi in delovanju celičnih membran. Koncept membranskega potenciala celice. Glavne določbe membranske teorije o nastanku membranskega potenciala. Počivalni potencial.
• 2. Intraplevralni tlak, njegova vrednost. Prožnost pljučnega tkiva. Dejavniki, ki določajo elastični vlek pljuč. Pnevmotoraks.
• 3. Izziv. Ali so pogoji za pojav "toplotnega udara" in omedlevice pri ljudeh enaki?
• 1. Značilnosti sprememb membranskega potenciala celice v procesu vzbujanja in zaviranja. Akcijski potencial, njegovi parametri in vrednost.
• 2. Avtomatizacija srčne mišice: koncept, sodobne predstave o vzrokih, značilnostih. Stopnja avtomatizacije različnih delov srca. Stannijeve izkušnje.
• 3. Izziv. Ugotovite, kateri dih je učinkovitejši:
• 1. Splošne značilnosti živčnih celic: klasifikacija, zgradba, funkcija
• 2. Prenos kisika po krvi. Odvisnost vezave kisika v krvi od njegovega parcialnega tlaka, napetosti ogljikovega dioksida, pH in temperature krvi. Bohrov učinek.
• 3. Izziv. Pojasnite, zakaj je hlajenje v vodi 20 ° več kot v mirnem zraku iste temperature?
• 1. Struktura in vrste živčnih vlaken in živcev. Osnovne lastnosti živčnih vlaken in živcev. Mehanizmi širjenja vzbujanja vzdolž živčnih vlaken.
• 2. Vrste krvnih žil. Mehanizmi pretoka krvi skozi žile. Značilnosti gibanja krvi po žilah. Glavni hemodinamski parametri pretoka krvi skozi žile.
• 3. Izziv. Pred zaužitjem večje količine mesa je en subjekt pil kozarec vode, drugi - kozarec smetane in tretji - kozarec juhe. Kako bo to vplivalo na prebavo mesa?
• 1. Pojem sinapse. Zgradba in vrste sinaps. Mehanizmi sinaptičnega prenosa vzbujanja in zaviranja. Mediatorji. Sprejemniki. Glavne lastnosti sinaps. Pojem epaptičnega prenosa.
• 2. Značilnosti presnove ogljikovih hidratov v telesu.
• 3. Izziv. Če bi bila celična membrana popolnoma neprepustna za ione, kako bi se spremenila vrednost potenciala mirovanja?
• 1. Splošni zakoni človekovega prilagajanja. Evolucija in oblike prilagajanja. Adaptogeni dejavniki.
• 2. Prenos ogljikovega dioksida po krvi
• 2. Značilnosti presnove maščob v telesu.
• 3. Izziv. Pri zdravljenju živca s tetrodotoksinom se PP poveča, PD pa se ne pojavi. Kaj je razlog za te razlike?
• 1. Koncept živčnega centra. Osnovne lastnosti živčnih središč. Kompenzacija funkcij in plastičnost živčnih procesov.
• 2. Prebava: koncept, fiziološke osnove lakote in sitosti. Prehrambeni center. Glavne teorije, ki pojasnjujejo stanje lakote in sitosti.
• 1. Opis osnovnih načel koordinacije pri dejavnostih centralnega živčnega sistema.
• 2. Prevodnost srčne mišice: koncept, mehanizem, značilnosti.
• 3. Izziv. Oseba ima zamudo pri odtoku žolča iz žolčnika. Ali to vpliva na prebavo maščob?
• 1. Funkcionalna organizacija hrbtenjače. Vloga hrbteničnih središč pri regulaciji gibov in avtonomnih funkcij.
• 2. Proizvodnja toplote in prenos toplote: mehanizmi in dejavniki, ki jih določajo. Kompenzacijske spremembe pri proizvodnji toplote in prenosu toplote.
• 1. Značilnosti funkcij podolgovate možgane, srednjega možganov, diencefalona, \u200b\u200bmalih možganov, njihova vloga v motoričnih in avtonomnih reakcijah telesa.
• 2. Nevrohumoralni mehanizmi regulacije konstantnosti telesne temperature
• 1. Možganska skorja kot najvišji oddelek osrednjega živčevja, njen pomen, organizacija. Lokalizacija funkcij v možganski skorji. Dinamični stereotip živčne dejavnosti.
• 2. Glavne funkcije prebavil. Osnovna načela regulacije prebavnih procesov. Glavni učinki živčnih in humornih vplivov na prebavne organe po I. P. Pavlovu.
• 3. Izziv. Pri analizi ekg osebe je bilo ugotovljeno, da so bili moteni obnovitveni procesi v ventrikularnem miokardu. Na podlagi katerih sprememb na ekg je bil sprejet tak sklep?
• 1. Funkcionalna organizacija in funkcije avtonomnega živčnega sistema (VNS). Koncept simpatične in parasimpatične delitve VNS. Njihove značilnosti, razlike, vpliv na aktivnost organov.
• 2. Pojem endokrinih žlez. Hormoni: koncept, splošne lastnosti, klasifikacija po kemijski strukturi.
• 3. Izziv. Otrok, ki se najprej nauči igrati klavir, ne igra samo z rokami, temveč si "pomaga" tudi z glavo, nogami in celo jezikom. Kakšen je mehanizem tega pojava?
• 1. Značilnosti vidnega senzoričnega sistema.
• 2. Značilnosti presnove beljakovin v telesu.
• 3. Izziv. Strup, ki ga vsebujejo nekatere vrste gob, močno skrajša absolutno refleksno obdobje srca. Ali lahko zastrupitev s temi gobami povzroči smrt? Zakaj?
• 1. Značilnosti motoričnega senzoričnega sistema.
• 3. Izziv. Če ste:
• 1. Pojem slušnega, bolečega, visceralnega, otipnega, vohalnega in okusnega senzoričnega sistema.
• 2. Spolni hormoni, funkcije v telesu.
• 1. Pojem brezpogojnih refleksov, njihova razvrstitev glede na različne kazalnike. Primeri enostavnih in zapletenih refleksov. Nagoni.
• 2. Glavne faze prebave v prebavilih. Razvrstitev prebave glede na encime, ki jo izvajajo; razvrstitev glede na lokalizacijo procesa.
• 3. Izziv. Pod vplivom zdravilnih snovi se je povečala prepustnost membrane za natrijeve ione. Kako se bo membranski potencial spremenil in zakaj?
• 1. Vrste in značilnosti zaviranja pogojenih refleksov.
• 2. Glavne funkcije jeter. Prebavna funkcija jeter. Vloga žolča v procesu prebave. Nastanek žolča in izločanje žolča.
• 1. Osnovni zakoni nadzora gibanja. Sodelovanje različnih senzoričnih sistemov pri nadzoru gibanja. Motorična spretnost: fiziološke osnove, pogoji in faze njenega nastanka.
• 2. Pojem in značilnosti votline in parietalne prebave. Sesalni mehanizmi.
• 3. Naloge. Pojasnite, zakaj se ob izgubi krvi zmanjša nastajanje urina?
• 1. Vrste višje živčne dejavnosti in njihove značilnosti.
• 3. Izziv. Ko mačko pripravljajo na udeležbo na razstavi, jo nekateri lastniki hranijo na mrazu in jo hkrati hranijo z mastno hrano. Zakaj to počnejo?
• 2. Značilnosti živčne, refleksne in humoralne regulacije srčne aktivnosti.
• 3. Izziv. Katero vrsto receptorjev mora zdravilo blokirati, da simulira prerez:
• 1. Električna aktivnost srca. Fiziološke osnove elektrokardiografije. Elektrokardiogram. Analiza elektrokardiograma.
• 2. Živčna in humoralna regulacija delovanja ledvic.
• 1. Osnovne lastnosti skeletnih mišic. Enojni rez. Seštevanje okrajšav in tetanusa. Pojem optimalnega in pesimuma. Parabioza in njene faze.
• 2. Funkcije hipofize. Hormoni sprednjega in zadnjega režnja hipofize, njihovi učinki.
• 2. Izločalni procesi: pomen, organi izločanja. Glavne funkcije ledvic.
• 3. Izziv. Pod vplivom kemičnega dejavnika se je povečalo število kalijevih kanalov v celični membrani, ki se lahko aktivirajo ob vzbujanju. Kako bo to vplivalo na akcijski potencial in zakaj?
• 1. Pojem utrujenosti. Fiziološke manifestacije in faze razvoja utrujenosti. Glavne fiziološke in biokemijske spremembe v telesu med utrujenostjo. Pojem "aktivnega" počitka.
• 2. Pojem homeotermnih in poikilotermičnih organizmov. Vrednost in mehanizmi vzdrževanja stalne telesne temperature. Koncept temperaturnega jedra in lupine telesa.
• 1. Primerjalne značilnosti značilnosti gladkih, srčnih in skeletnih mišic. Mehanizem krčenja mišic.
• 1. Pojem "krvni sistem". Glavne funkcije in sestava krvi. Fizikalno-kemijske lastnosti krvi. Puferski sistemi krvi. Krvna plazma in njena sestava. Regulacija hematopoeze.
• 2. Vrednost ščitnice, njenih hormonov. Hiper- in hipofunkcija. Paratiroidna žleza, njena vloga.
• 3. Izziv. Kateri mehanizem prevladuje kot dobavitelj energije:
• 1. Eritrociti: zgradba, sestava, funkcije, metode določanja. Hemoglobin: zgradba, delovanje, metode določanja.
• 2. Živčna in humorna regulacija dihanja. Koncept dihalnega centra. Avtomatizacija dihalnega centra. Refleksni vplivi mehanoreceptorjev pljuč, njihov pomen.
• 3. Izziv. Pojasnite, zakaj vzbujanje m-holinergičnih receptorjev srca vodi do zaviranja aktivnosti tega organa, vzbujanje istih receptorjev v gladkih mišicah pa njegov krč?
• 1. Levkociti: vrste, zgradba, funkcije, metode določanja, štetja. Formula levkocitov.

2. Intraplevralni tlak, njegova vrednost. Prožnost pljučnega tkiva. Dejavniki, ki določajo elastični vlek pljuč. Pnevmotoraks.

Intratorakalni prostor, v katerem so pljuča, je hermetično zaprt in ne komunicira z zunanjim okoljem. Pljuča so obdana s plevralnimi plastmi: parietalni list je tesno privarjen na stene prsnega koša, trebušne prepone, visceralni list pa je tesno privarjen na zunanjo površino pljučnega tkiva. Plevralni listi so navlaženi z majhno količino serozne tekočine, ki ima vlogo neke vrste maziva, ki olajša trenje - drsenje listov med dihalnimi gibi.

Intraplevralni tlak ali tlak v hermetično zaprti plevralni votlini med visceralno in parietalno pleuro je običajno negativen glede na atmosferski. Pri odprtih zgornjih dihalnih poteh je tlak v vseh delih pljuč enak atmosferskemu. Prenos atmosferskega zraka v pljuča se zgodi, ko se pojavi razlika v tlaku med zunanjim okoljem in pljučnimi alveoli. Z vsakim vdihom se prostornina pljuč poveča, tlak zraka v njih ali intrapulmonalni tlak postane nižji od atmosferskega in zrak se vpije v pljuča. Ko izdihnete, se volumen pljuč zmanjša, zviša se intrapulmonalni tlak in zrak se iz pljuč potisne v ozračje. Intraplevralni tlak je posledica elastičnega vleka pljuč ali želje pljuč po zmanjšanju njihove prostornine. Pri normalnem mirnem dihanju je intraplevralni tlak nižji od atmosferskega: v navdihu - za 6 -8 cm vode. Art., In v izteku - za 4 - 5 cm vode. Umetnost. Neposredne meritve so pokazale, da je intraplevralni tlak v apikalnih delih pljuč nižji kot v bazalnih delih pljuč, ki mejijo na prepono. V stoječem položaju je ta gradient skoraj linearen in se med dihanjem ne spreminja.

Pomemben dejavnik, ki vpliva na elastične lastnosti in raztegljivost pljuč, je površinska napetost tekočine v alveolah. Propad alveolov preprečuje protitelelektrični faktor ali surfaktant, ki obloži notranjo površino alveolov, preprečuje njihovo propadanje, pa tudi sproščanje tekočine na površino alveolov iz plazme kapilar pljuč. Sinteza in nadomestitev površinsko aktivne snovi - površinsko aktivne snovi se zgodi precej hitro, zato je moten pretok krvi v pljučih, vnetje in edem, kajenje, akutno pomanjkanje kisika (hipoksija) ali odvečni kisik (hiperoksija), pa tudi različne strupene snovi, vključno z nekaterimi farmakološkimi zdravili (v maščobi topni anestetiki) lahko zmanjša njegove rezerve in poveča površinsko napetost tekočine v alveolah. Vse to vodi v njihovo atelektazo ali upadanje. Pri preprečevanju in zdravljenju atelektaz so zelo pomembne aerosolne inhalacije zdravil, ki vsebujejo fosfolipidno komponento, na primer lecitin, ki pomaga obnoviti površinsko aktivno snov.

Pnevmotoraks je vstop zraka v medplevralni prostor, do katerega pride pri prodornih ranah prsnega koša, ki kršijo tesnost plevralne votline. Hkrati pljuča propadejo, saj postane intraplevralni tlak enak atmosferskemu. Pri človeku leva in desna plevralna votlina ne komunicirata in zaradi tega enostranski pnevmotoraks, na primer na levi, ne vodi do prenehanja pljučnega dihanja desnega pljuča. Dvostranski odprti pnevmotoraks ni združljiv z življenjem.

Pljuča in prsni koš lahko štejemo za elastične tvorbe, ki se podobno kot vzmet lahko raztezajo in krčijo do določene meje, in ko zunanja sila preneha delovati, spontano obnovijo svojo prvotno obliko in se odrečejo energiji, nabrani med raztezanjem. Popolna sprostitev elastičnih elementov pljuč se zgodi, ko se popolnoma zrušijo, in prsni koš - v položaju submaksimalnega vdihavanja. Ta položaj pljuč in prsnega koša je opazen pri celotnem pnevmotoraksu (slika 23, a).

Zaradi tesnosti plevralne votline so pljuča in prsni koš medsebojno povezani. V tem primeru je prsni koš stisnjen in pljuča raztegnjena. Ravnotežje med njimi dosežemo na ravni mirnega izdiha (slika 23.6). Krčenje dihalnih mišic poruši to ravnovesje. S plitkim vdihom sila mišične vleke skupaj z elastičnim odbojem prsnega koša premaga elastični upor pljuč (slika 23, c). Pri globljem vdihu je potreben bistveno več mišičnega napora, saj elastične sile prsnega koša prenehajo spodbujati vdihavanje (slika 23, d) ali pa začnejo nasprotovati vlečenju mišic, zaradi česar so potrebna prizadevanja za raztezanje ne le pljuč, temveč tudi prsnega koša (slika 23, pet).

Iz maksimalnega vdihavalnega položaja se prsni koš in pljuča vrnejo v ravnotežni položaj zaradi potencialne energije, ki se nabere med vdihom. Globlji izdih se zgodi le z aktivnim sodelovanjem izdihljivih mišic, ki so prisiljene premagati vedno večjo odpornost prsnega koša na nadaljnje stiskanje (slika 23, f). Do popolnega kolapsa pljuč še vedno ne pride in v njih ostane določena količina zraka (preostali pljučni volumen).

Jasno je, da najgloblje dihanje z energetskega vidika ni koristno. Zato dihalni izleti običajno potekajo v mejah, kjer so napori dihalnih mišic minimalni: vdih ne presega položaja popolne sprostitve prsnega koša, izdih je omejen na položaj, v katerem so uravnotežene elastične sile pljuč in prsnega koša.

Slika: 23.

Zdi se povsem smiselno ločiti več ravni, ki določajo določena razmerja med interakcijskimi elastičnimi silami sistema pljuč - prsni koš: raven največjega vdiha, miren vdih, miren izdih in največji izdih. Te ravni delijo največji volumen (skupna pljučna zmogljivost, OVC) na več volumnov in zmogljivosti: volumen dihanja (AP), volumen rezerve za vdih (ROVd), prostornina rezerve za izdih (ROV), vitalna zmogljivost pljuč (VC), zmogljivost vdiha (EVD) , funkcionalna preostala zmogljivost (FRC) in preostali pljučni volumen (OBL) (slika 24).

Običajno je v sedečem položaju pri mladih moških (starih 25 let) z višino 170 cm VC približno 5,0 L, OEL - 6,5 L, razmerje OOL / OEL pa 25%. Za ženske, stare 25 let in višine 160 cm, so enaki kazalci 3,6 litra, 4,9 litra in 27%. S starostjo se VC izrazito zmanjša, VC se malo spremeni in VC se znatno poveča. Ne glede na starost je FRU približno 50% FRU.

V patoloških pogojih, ko se motijo \u200b\u200bnormalni odnosi med silami, ki delujejo v dihalnem aktu, pride do sprememb tako v absolutnih vrednostih pljučnih volumnov kot v odnosih med njimi. Zmanjšanje VC in OEL se pojavi s togostjo pljuč (pnevmoskleroza) in prsnega koša (kifoskolioza, ankilozirajoči spondilitis), prisotnostjo masivnih plevralnih adhezij, pa tudi s patologijo dihalnih mišic in zmanjšanjem njegove sposobnosti za razvoj velikega napora. Seveda lahko opazimo zmanjšanje VC, ko so pljuča stisnjena (pnevmotoraks, plevritis), v prisotnosti atelektaz, tumorjev, cist po operaciji na pljučih. Vse to vodi do omejevalnih sprememb v prezračevalni napravi.

Pri nespecifični pljučni patologiji so vzrok restriktivnih motenj predvsem pnevmoskleroza in plevralne adhezije, ki včasih povzročijo zmanjšanje

Slika: 24.

VC in OEL do 70-80% zaradi zapadlosti. Vendar se FRF in OOL bistveno ne zmanjšata, saj je površina izmenjave plinov odvisna od vrednosti FRU. Kompenzacijske reakcije so namenjene preprečevanju zmanjšanja FRU, sicer so globoke motnje izmenjave plinov neizogibne. To velja tudi za kirurške posege na pljučih. Po pulmonektomiji se na primer FEF in VC močno zmanjšata, medtem ko se FFU in FOL skoraj ne spremenita.

Spremembe, povezane z izgubo elastičnih lastnosti pljuč, imajo velik vpliv na strukturo celotne pljučne kapacitete. Poveča se OOJI in temu primerno zmanjša VC. Najpreprosteje bi te premike lahko razložili s premikom stopnje umirjenega dihanja na inspiracijsko stran zaradi zmanjšanja elastičnega vleka pljuč (glej sliko 23). Vendar je odnos v razvoju pravzaprav bolj zapleten. Razložiti jih je mogoče na mehaničnem modelu, ki pljuča obravnava kot sistem elastičnih cevi (bronhijev) v elastičnem okvirju.

Ker so stene majhnih bronhijev zelo prožne, njihov lumen vzdržuje napetost elastičnih struktur pljučne strome, ki radialno raztezajo bronhije. Pri največjem vdihu so elastične strukture pljuč izjemno napete. Med izdihom njihova napetost postopoma slabi, zaradi česar se v določenem trenutku izdiha bronhi stisnejo in njihov lumen se prekriva. OOL je prostornina pljuč, pri kateri napor pri izdihu blokira majhne bronhije in preprečuje nadaljnje praznjenje pljuč. Slabši je elastični okvir pljuč, manjši je obseg izdiha bronhi. To pojasnjuje naravni prirast OOL pri starejših in še posebej opazno povečanje pljučnega emfizema.

Povečanje OOL je značilno tudi za bolnike z okvarjeno bronhialno prehodnostjo. K temu pripomore povečanje intratorakalnega ekspiracijskega tlaka, ki je potreben za premikanje zraka skozi zoženo bronhialno drevo. Hkrati se poveča tudi FRU, kar je do neke mere kompenzacijska reakcija, saj bolj ko se nivo mirnega dihanja premakne na vdihavalno stran, bolj se bronhi raztegnejo in večja je sila elastičnega odboja pljuč, katere cilj je premagati povečan bronhialni upor.

Kot so pokazale posebne študije, se nekateri bronhi zrušijo, preden dosežejo najvišjo stopnjo izdiha. Prostornina pljuč, pri kateri bronhi začnejo popuščati, tako imenovani volumen zapiranja in običajno več OOL, je pri bolnikih lahko večji od OOF. V teh primerih je tudi pri mirnem dihanju na nekaterih predelih pljuč moteno prezračevanje. Premik stopnje dihanja na inspiracijsko stran, torej povečanje FRU, se v takšnih razmerah izkaže še bolj smotrno.

Primerjava vsebnosti zraka v pljučih, določena z metodo splošne pletizmografije, in prezračevane prostornine pljuč, izmerjene z mešanjem ali izpiranjem inertnih plinov, razkriva v obstruktivni pljučni patologiji, zlasti pri emfizemu, prisotnost slabo prezračevanih con, kjer inertni plini med dolgotrajnim dihanjem praktično ne vstopijo. Območja, ki ne sodelujejo pri izmenjavi plina, včasih dosežejo prostornino 2,0-3,0 litra, zaradi česar se FRU poveča za približno 1,5-2 krat, OBL - 2-3-krat glede na normo in razmerje OBO / OEL - do 70-80%. Nekakšna kompenzacijska reakcija v tem primeru je povečanje TEL, včasih pomembno, do 140-150% norme. Mehanizem tako močnega povečanja TEL ni jasen. Zmanjšanje elastičnega vleka pljuč, ki je značilno za emfizem, to pojasnjuje le delno.

Prestrukturiranje OEL odraža kompleksen kompleks patoloških sprememb in kompenzacijsko-prilagoditvenih reakcij, katerih cilj je na eni strani zagotoviti optimalne pogoje za izmenjavo plinov, na drugi pa ustvariti najbolj ekonomično energijo dihal.

Navedeni pljučni volumni, ki se imenujejo statični (v nasprotju z dinamičnimi: minutni volumen dihanja - MOV, volumen alveolarne ventilacije itd.), Se v bistvu celo v kratkem obdobju opazovanja znatno spremenijo. Pogosto je treba videti, kako se po izločanju bronhospazma vsebnost zraka v pljučih zmanjša za več litrov. Tudi znatno povečanje TEL in prerazporeditev njegove strukture sta včasih reverzibilna. Zato je nevzdržno mnenje, da je razmerje

OOL / OEL lahko presodimo glede prisotnosti in resnosti pljučnega emfizema. Samo dinamično opazovanje lahko razlikuje akutno pljučno distenzijo od emfizema.

Kljub temu je treba razmerje ROL / REL šteti za pomembno diagnostično značilnost. Že majhno njegovo povečanje kaže na kršitev mehanskih lastnosti pljuč, kar je včasih treba opaziti tudi, če ni kršitev bronhialne prehodnosti. Povečanje OOL je eden od zgodnjih znakov pljučne patologije in njegova vrnitev v normalno stanje je merilo popolnosti okrevanja ali remisije.

Vpliv stanja bronhialne prehodnosti na strukturo OEL ne dopušča, da se pljučni volumni in njihova razmerja obravnavajo le kot neposredno merilo elastičnih lastnosti pljuč. Slednje je bolj jasno označeno natezna vrednost (C), kar označuje, do katere prostornine se pljuča spremenijo, ko se plevralni tlak spremeni za 1 cm vode. Umetnost. Običajno je C 0,20 l / cm vode. Umetnost. pri moških in 0,16 l / cm vode. Umetnost. med ženskami. Z izgubo elastičnih lastnosti pljuč, kar je najbolj značilno za emfizem, se C včasih večkrat poveča proti normi. S togostjo pljuč zaradi pnevmoskleroze se C, nasprotno, zmanjša 2-3-4 krat.

Razširjenost pljuč ni odvisna samo od stanja elastičnih in kolagenskih vlaken pljučne strome, temveč tudi od številnih drugih dejavnikov, od katerih so silnice intraalveolarne površinske napetosti velikega pomena. Slednje je odvisno od prisotnosti posebnih snovi na površini alveolov, površinsko aktivnih snovi, ki preprečujejo njihov propad in zmanjšujejo silo površinske napetosti. Elastične lastnosti bronhialnega drevesa, tonus njegovih mišic in krvni obtok v pljučih vplivajo tudi na velikost razteznosti pljuč.

Merjenje C je možno le v statičnih pogojih, ko se ustavi gibanje zraka vzdolž traheo-bronhialnega drevesa, ko vrednost plevralnega tlaka določa izključno sila elastičnega vleka pljuč. To lahko dosežemo s počasnim dihanjem bolnika z občasnimi prekinitvami pretoka zraka ali z mirnim dihanjem v času spremembe dihalnih faz. Slednji sprejem pri bolnikih pogosto daje nižje vrednosti C, saj s kršitvami bronhialne prehodnosti in spremembo elastičnih lastnosti pljuč ravnovesje med alveolarnim in atmosferskim tlakom nima časa, da bi se spremenile dihalne faze. Zmanjšanje skladnosti pljuč s povečanjem hitrosti dihanja je dokaz mehanske heterogenosti pljuč zaradi poškodb majhnih bronhijev, katerih stanje je odvisno od porazdelitve zraka v pljučih. To je mogoče zaznati že v predklinični fazi, ko druge metode instrumentalnih raziskav ne odkrijejo odstopanj od norme in se bolnik ne pritožuje.

Plastične lastnosti prsnega koša z nespecifično pljučno patologijo se ne spremenijo bistveno. Običajno je elastičnost prsnega koša 0,2 l / cm vode. Čl., Vendar ga je mogoče znatno zmanjšati s patološkimi spremembami v okostju prsnega koša in debelostjo, kar je treba upoštevati pri oceni bolnikovega stanja.

Po definiciji je skladnost pljuč enaka spremembi prostornine pljuč na enoto spremembe tlaka. Za njegovo oceno je treba izmeriti intraplevralni tlak.

V praksi se zabeleži tlak v požiralniku: preiskovanec pogoltne kateter z majhnim balonom na koncu. Ezofagealni tlak ni ravno enak intraplevralnemu tlaku, vendar dobro odraža dinamiko njegovih sprememb. Če preiskovanec leži na hrbtu, potem ta metoda ne bo dala natančnih podatkov, saj bo na rezultate vplivala resnost mediastinalnih organov.

Skladnost pljuč lahko izmerimo zelo preprosto: preiskovanec naj globlje vdihne in nato v spirometru izdihne zrak, na primer po 500 ml. V tem primeru se določi tlak v požiralniku. Po izdihu vsakega dela mora preiskovanec odpreti glotis in počakati nekaj sekund, dokler dihalni sistem ne ustavi. Tako se nariše graf tlaka in prostornine. Ta metoda daje največ informacij o elastičnosti pljuč. Pomembno je omeniti, da je skladnost, ki ustreza strmini naklona krivulje, odvisna od začetne prostornine pljuč. Običajno se ta naklon določi med izdihom, začenši s prostornino, ki presega FRU za 1 liter. Vendar je tudi v teh pogojih ponovljivost rezultatov slaba.

Skladnost pljuč lahko izmerimo tudi z mirnim dihanjem. Ta metoda temelji na dejstvu, da v odsotnosti zračnega toka (na koncu vdiha in izdiha) intraplevralni tlak odraža samo elastični vlek pljuč in ni odvisen od sil, ki izhajajo iz gibanja zračnega toka. Tako bo razteznost enaka razmerju razlike v pljučnem volumnu ob koncu vdiha in izdiha do razlike v intraplevralnih tlakih v istih trenutkih.

Te metode ni mogoče uporabiti pri bolnikih z lezijami dihalnih poti, ker imajo različne časovne konstante za polnjenje različnih delov pljuč in. pretok zraka v njih ostane tudi v odsotnosti v osrednjih dihalnih poteh.

Dihalne poti 2. dela pljuč so delno ovirane, zato je konstanta polnjenja daljša. Med vdihavanjem (A) zrak počasneje vstopa v to območje in se zato še naprej polni tudi po tem, ko preostala pljuča (1) dosežejo ravnovesje (B). Poleg tega se polnjenje nenormalnega območja lahko nadaljuje tudi po začetku popolnega izdiha (B). Ko se hitrost dihanja poveča, je prostornina prezračevanja na tem območju vedno manjša.

Iz slike je razvidno, da se bo pri delni blokadi dihalnih poti polnjenje ustreznega odseka pljuč vedno zgodilo počasneje kot polnjenje preostalih odsekov. Poleg tega se lahko še naprej polni, tudi če zrak že zapušča preostala pljuča. Posledično se zrak premakne na prizadeto območje od sosednjih (tako imenovani učinek "zračnega nihala"). S povečanjem hitrosti dihanja količina zraka, ki vstopa na takšno mesto, postaja vedno manj. Z drugimi besedami, dihalni volumen se tako porazdeli na vedno manjšo maso pljučnega tkiva in zdi se, da se skladnost pljuč zmanjšuje.

Fiziologija dihanja, J. West

Za zmanjšanje PO2 v arterijski krvi (hipoksemija) obstajajo štirje razlogi: hipoventilacija; kršitev difuzije; prisotnost ranžij; neenakomerni odnosi med prezračevanjem in perfuzijo. Za razlikovanje med temi štirimi razlogi je treba vedeti, da hipoventilacija vedno vodi do povečanja РCO2 v arterijski krvi in \u200b\u200bda se RO2 v tej krvi pri dihanju s čistim kisikom ne poveča na zahtevano vrednost le, če ...

Upor dihalnih poti je enak razmerju razlike tlaka med alveoli in ustno votlino do hitrosti pretoka zraka. Lahko ga izmerimo s splošno pletizmografijo. Preden preiskovanec vdihne (L), je tlak v pletizmografski komori enak atmosferskemu. Med vdihom se tlak v alveolah zmanjša, prostornina alveolarnega zraka pa se poveča za ∆V. Hkrati se zrak v komori stisne ...

Zgoraj smo bili prepričani, da ocena skladnosti pljuč z intraplevralnim tlakom na koncu vdiha ali izdiha pri mirnem dihanju ne daje zanesljivih rezultatov pri bolnikih z lezijami dihalnih poti zaradi razlik v časovni konstanti za polnjenje različnih delov pljuč. Ta navidezna ali "dinamična" pljučna skladnost se zmanjšuje z naraščajočo hitrostjo dihanja: ko čas, potreben za vdih ...

V normalnih pogojih prezračevanja dihalne mišice razvijejo napore, katerih cilj je premagovanje elastične ali prožne in viskozne odpornosti. Elastični in viskozni odpori v dihalnem sistemu nenehno tvorijo različna razmerja med zračnim tlakom v dihalnih poteh in prostornino pljuč, pa tudi med zračnim tlakom v dihalnih poteh in hitrostjo pretoka zraka med vdihom in izdihom.
Skladnost pljuč (skladnost, C) je pokazatelj elastičnih lastnosti zunanjega dihalnega sistema. Velikost pljučne skladnosti se meri v obliki razmerja med tlakom in prostornino in se izračuna po formuli: C - F / l R, kjer je C pljučna skladnost.
Normalna vrednost skladnosti pljuč pri odrasli osebi je približno 200 ml * cm vode. Art-1. Otroci imajo bistveno manj skladnosti s pljuči kot odrasli.
Naslednji dejavniki povzročajo zmanjšanje skladnosti pljuč: zvišanje tlaka v pljučnih žilah ali preliv krvnih žil v pljučih; dolgotrajna odsotnost prezračevanja pljuč ali njihovih oddelkov; pomanjkanje usposabljanja za delovanje dihal; zmanjšanje elastičnih lastnosti pljučnega tkiva s starostjo.
Površinska napetost tekočine je sila, ki deluje v prečni smeri na mejo tekočine. Velikost površinske napetosti se določi z razmerjem te sile do dolžine meje tekočine; merska enota SI je n / m. Površina alveolov je prekrita s tanko plastjo vode. Molekule površinske plasti vode se privlačijo med seboj z veliko silo. Sila površinske napetosti tanke plasti vode na površino alveolov je vedno usmerjena v stiskanje in propad alveolov. Posledično je površinska napetost tekočine v alveolah še en zelo pomemben dejavnik, ki vpliva na skladnost pljuč. Poleg tega je sila površinske napetosti alveolov zelo pomembna in lahko povzroči njihov popoln kolaps, kar izključuje kakršno koli možnost prezračevanja. Propad alveolov preprečuje protitelesni faktor ali površinsko aktivna snov. V pljučih alveolarne sekretorne celice, ki so del zračno-krvne pregrade, vsebujejo osmiofilna lamelarna telesa, ki se izvržejo v alveole in pretvorijo v površinsko aktivno sredstvo - površinsko aktivno sredstvo. Sinteza in nadomestitev površinsko aktivne snovi se zgodi precej hitro, zato lahko oslabljen pretok krvi v pljučih zmanjša njene rezerve in poveča površinsko napetost tekočine v alveolah, kar vodi v njihovo atelektazo ali kolaps. Nezadostna funkcija površinsko aktivnih snovi vodi v dihalno stisko in pogosto povzroči smrt.
V pljučih surfaktant opravlja naslednje funkcije: zmanjšuje površinsko napetost alveolov; poveča skladnost pljuč; zagotavlja stabilnost pljučnih alveolov, preprečuje njihov propad in pojav atelektaz; preprečuje ekstravazacijo (izstop) tekočine na površino alveolov iz plazme kapilar pljuč.