Oslabitev zdravljenja sinusnega vozla. Srčni spodbujevalnik

Okrajšava SSSU se nanaša na motnje, povezane s srčnim ritmom, ki jih spremlja bradikardija. Izzove jih patološka sprememba, ki se pojavi pri delu sinoatrialnega vozla (nodus sinuatrialis, SAU), imenovanega tudi sinusno vozlišče. Pojav takšnih težav s srcem je posledica dejstva, da ACS, ki je glavno središče avtomatizma srčnih kontrakcij, ne more kvalitativno opravljati svojih nalog.

Sindrom bolnega sinusa (SSS) je patologija motenega srčnega utripa, ki je posledica prenehanja delovanja SAU funkcij, povezanih z avtomatizmom, ali njegove šibkosti. Zaradi neuspeha pri ustvarjanju in prevajanju impulza v atrije se srčni utrip zmanjša.

Za to patologijo je značilna bradikardija v kombinaciji z ektopično aritmijo. Njegova nevarnost je v visoki stopnji verjetnosti smrti zaradi srčnega zastoja.

Generator impulzov in srčni spodbujevalnik, ki zasedata del desnega atrija, ACS, naj bi v eni minuti zagotovila proizvodnjo od 60 do 80 impulzov. Izvajanje te funkcije nodus sinuatrialis določajo ritmogene celice srčnega spodbujevalnika, iz katerih je sestavljen. Njegovo delovanje uravnava avtonomni živčni sistem.

Razvoj bolezni je preobremenjen z začasnim ali trajnim odvzemom funkcij ACS. Ta bolezen prizadene ljudi starejših let, ne glede na spol. Včasih se takšna diagnoza postavi tudi pri zelo mladih bolnikih. Poleg organske lezije, ki povzroča pojav disfunkcije nodus sinuatrialis, obstajajo motnje, ki imajo vegetativni in zdravilni izvor.

Razvrstitev

Zdravniki razlikujejo naslednje vrste SSSU:

Sindrom oslabljenega SAU se pojavlja v akutnih ali kroničnih oblikah. Akutna - opažena v ozadju miokardnega infarkta, kronična - ponavadi napreduje počasi.

Obstajajo tudi primarne in sekundarne vrste te srčne motnje. Za primarno je značilna organska lezija, ki prizadene sinusno-atrijsko regijo, za sekundarno je lezija, ki se pojavi v povezavi z avtonomno regulacijo.

Vzroki za disfunkcijo

Številni dejavniki, ki povzročajo izgubo aktivnosti SAC, so razdeljeni na zunanje in notranje.

Notranji dejavniki

Med dejavniki notranje etiologije, ki izzovejo šibkost sinusnega vozla, je mogoče opaziti naslednje:

Zunanji vplivi

Med dejavniki zunanje etiologije je mogoče razlikovati naslednje:

prekomerni vpliv parasimpatičnega živčnega sistema na SAU, ki ga povzroča individualna preobčutljivost na specifične receptorje, povečan pritisk v lobanji, subarahnoidna krvavitev;
kršitve elektrolitske sestave krvi;
izpostavljenost visokim odmerkom zdravil, zlasti zaviralcev β-blokatorjev, srčnih glikozidov, antiaritmičnih zdravil.

Simptomi SSSU

V zgodnji fazi razvoja SSS morda ni nobenih simptomov. Le nekateri bolniki z redkim srčnim ritmom menijo, da možganski ali periferni krvni pretok deluje slabše.

Ko bolezen napreduje, se bolniki pritožujejo zaradi simptomov, povezanih z bradikardijo. Najpogostejše pritožbe so:

vrtoglavica;
izguba zavesti s predsinkopo;
slišnost srčnega utripa; bolečina za prsnico;
dispneja.

Če tahikardijo nadomesti bradikardija in obratno, potem človeka moti palpitacije, omotica z izgubo zavesti med pavzami z nenadnim prenehanjem tahiaritmije.

Vseh zgornjih simptomov ni mogoče šteti za specifične. Ima prehoden značaj.

Znaki SSSU so pogojno razdeljeni v dve skupini.

Diagnostika

Glavni indikator, ki kaže na prisotnost SSSU, je prisotnost bradikardije pri bolniku. V 75 primerih od 100, ko je podobna kršitev srčnega ritma, se diagnosticira ta bolezen.

Diagnoza sindroma šibke SAU vključuje naslednje:

Zdravljenje in možni zapleti

Terapija SSSU je odvisna od tega, kako akutni so simptomi te srčne patologije, kot tudi njena etiologija. Asimptomatski potek bolezni, pa tudi prisotnost njenih minimalnih manifestacij, zahteva zdravljenje osnovne bolezni in bivanje takega bolnika pod nadzorom specialista.

Zdravljenje z zdravili se izvaja, če opazimo zmerne bradi- in tahiaritmije. Ta metoda zdravljenja se šteje za neučinkovito.

Glavni terapevtski ukrep za zdravnike SSSU je trajni srčni utrip. Ta tehnika je predpisana v primerih, ko je izražena simptomatologija. Med indikacijami, ki govorijo o nujnosti implantacije srčnega spodbujevalnika, lahko ločimo:

Med zapleti in negativnimi posledicami SSSU za osebo so:

kapi;
prekrivanje krvnih strdkov;
pojav srčno-žilne insuficience;
smrtni izid.

Napoved in preprečevanje

SSSU teži k napredku. Pomanjkanje ustrezne terapije vodi do poslabšanja manifestacij bolezni. Napoved bo odvisna od tega, kako se manifestira disfunkcija ACS. Manifestacija bolezni v ozadju atrijskih tahiaritmij velja za nevarno. Če so prisotne sinusne pavze, je prognoza slaba.

Smrtnost med bolniki, ki trpijo za to srčno motnjo, se giblje od 30 do 50%. Prejem učinkovite terapije omogoča bolniku s to diagnozo, da živi več kot desetletje.

Najboljši preventivni ukrep za to težavo je pravočasno odkrivanje simptomov bolezni in začetek terapije. Da bi preprečili atrijsko fibrilacijo, so ljudje s SSSU prikazani s tempom.

Sindrom šibkosti SAU velja za eno najnevarnejših srčnih patologij, pri kateri se srčni utrip zmanjša. Takšne težave pri delu srca se slabo odražajo na počutju osebe.

Čim redkejši je ritem, tem večje je tveganje za omedlevico in celo smrt. Pravočasno poiskati zdravniško pomoč in pravilno predpisano zdravljenje bosta pomagala, če ne popolnoma ozdravi, pa ohraniti normalen srčni utrip.

20541 0

Cilji zdravljenja

Preprečevanje VSS zaradi bradiaritmije, odprava ali lajšanje kliničnih manifestacij bolezni ter preprečevanje možnih zapletov (trombembolija, srčna in koronarna insuficienca).

Indikacije za hospitalizacijo

Hudi simptomi bolezni. Torej, v primeru omedlevice, pogostih stanj pred sinkopo, je indicirana nujna hospitalizacija.
Načrtovana implantacija srčnega spodbujevalnika.
Potreba po izbiri antiaritmične terapije za sindrom bradikardije-tahikardije.

Zdravljenje brez zdravil

Zdravljenje bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo, hipertenzijo, srčnim popuščanjem brez zdravil vključuje standardna prehranska priporočila, pa tudi psihoterapevtske posege. Poleg tega je treba prekiniti jemanje zdravil (če je mogoče), ki bi lahko povzročila ali poslabšala SSSS (npr. zaviralce beta, zaviralce kalcijevih kanalčkov, antiaritmična zdravila razreda I in III, digoksin).

Zdravljenje

Možnosti zdravljenja SSS so omejene. Terapija osnovne bolezni, ki je povzročila razvoj SSSU (etiotropno zdravljenje), se izvaja v skladu s splošnimi pravili. V nujnih primerih (huda sinusna bradikardija, ki poslabša hemodinamiko) se intravensko injicira 0,5-1 ml 0,1% raztopine atropina. Če simptomi ne izginejo, se vzpostavi začasni srčni spodbujevalnik. V primeru napada Morgagni-Adams-Stokesa je potrebno oživljanje.

Pri hudih simptomih se za povečanje srčnega utripa lahko predpiše Belloid (1 tableta 4-5 krat na dan), podaljšane oblike teofilina (75-150 mg 2-3 krat na dan). Vendar pa se je pri uporabi teh zdravil treba spomniti nevarnosti izzvanja heterotopičnih aritmij. Zdravljenje sočasnih tahiaritmij je treba izvajati zelo previdno. Skoraj vsa sodobna antiaritmična zdravila imajo zaviralni učinek na delovanje sinusnega vozla. Ta lastnost je nekoliko manj izrazita pri alapininu, katerega poskusna uporaba v majhnih odmerkih (12,5 mg 3-4 krat na dan) je možna.

Pri bolnikih z vagotonično disfunkcijo sinusnega vozla je v nasprotju s SSS, ki ga povzročajo organski vzroki, primarnega pomena konzervativno zdravljenje. Zdravljenje vegetativne distonije poteka v skladu s splošnimi načeli, vključno z ukrepi za omejevanje parasimpatičnih učinkov na srce (ne priporočajo nošenja oblačil, ki stiskajo vrat, zdravijo sočasno patologijo prebavil), odmerjeno telesno aktivnostjo in racionalno psihoterapija. Pozitiven učinek pri takšnih bolnikih daje klonazepam v odmerku 0,5-1 mg ponoči z možnim naknadnim povečanjem odmerka na 1,5-2 mg v 2-3 odmerkih. Zdravilo vam omogoča odpravljanje psihovegetativnih motenj, ki vodijo v nastanek vagotonične disfunkcije sinusnega vozla, kar se kaže z odpravo ne le omedlevice, šibkosti, omotice, temveč tudi zmanjšanje resnosti bradikardije in drugih EKG znakov. Pri bolnikih s sindromom spalne apneje ob ustreznem zdravljenju te bolezni (CPAP terapija, kirurško zdravljenje) opazimo izginotje ali zmanjšanje manifestacij disfunkcije sinusnega vozla.

Operacija

Glavna metoda zdravljenja organskega SSSU je implantacija trajnega srčnega spodbujevalnika.

Indikacije za implantacijo srčnega spodbujevalnika v SSSU so razdeljene v razrede.

Disfunkcija sinusnega vozla z dokumentirano bradikardijo ali pavzami, ki jih spremljajo simptomi, tudi kot posledica terapije, ki je ni mogoče preklicati ali nadomestiti.
Klinično se manifestira kronotropna nesposobnost.

Razred IIa.

Disfunkcija sinusnega vozla s srčnim utripom manj kot 40 na minuto in kliničnimi simptomi v odsotnosti dokumentarnih dokazov, da so simptomi posledica bradikardije.
Sinkopa iz neznanih razlogov v kombinaciji s kršitvami delovanja sinusnega vozla, ugotovljenimi med elektrofiziološko študijo.

Razred IIb.

Minimalna simptomatologija s srčnim utripom v budnem stanju manj kot 40 na minuto.

Pri bolnikih s SSSU je zaželena uporaba srčnega spodbujevalnika pri AAI ali (s sočasnimi motnjami AV prevodnosti) DDD, v primerih simptomatske kronotropne insuficience pa - AAIR ali DDDR.

Približna obdobja nezmožnosti za delo

Približni roki invalidnosti so določeni glede na resnost osnovne bolezni. Praviloma, če ni zapletov, roki hospitalizacije za implantacijo srčnega spodbujevalnika redko presegajo 10-15 dni. Bolniki ne morejo delati v poklicih, ki ogrožajo varnost drugih.

Nadaljnje upravljanje

Nadaljnje zdravljenje bolnikov s SSSU vključuje:

nadzor sistema ECS, izbira parametrov stimulacije, določitev časa za zamenjavo ECS, ki se izvaja v specializiranih aritmoloških centrih;
zdravljenje osnovne bolezni;
zdravljenje sočasnih tahiaritmij.

Informacije za pacienta

Bolniku priporočamo redno preventivno kontrolo sistema EKS. Če se pojavijo novi simptomi ali ponovijo prejšnji simptomi (omedlevica, omotica, zasoplost pri naporu), se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom.

Bolnikom s SSS, ki jim ni implantiran srčni spodbujevalnik, je prepovedano jemati kakršna koli antiaritmična zdravila (zlasti zaviralce β-blokatorjev, verapamil, srčne glikozide) brez predhodnega posvetovanja s kardiologom.

Nujno je dnevno spremljanje srčnega utripa in če se odkrije poslabšanje bradikardije, je treba nemudoma poiskati zdravniško pomoč. Prikazana je periodična registracija EKG (pogostost določi lečeči zdravnik) in po potrebi Holter EKG spremljanje.

Napoved

S pravočasno implantacijo srčnega spodbujevalnika se napoved za življenje in okrevanje šteje za ugodno. Pri 19-27 % bolnikov s SSSU se v 2-8 letih vzpostavi trajna oblika AF, ki jo lahko enačimo s samozdravljenjem iz SSSU.

Tsaregorodtsev D.A.

EKG sindrom bolnega sinusa ima podobne simptome kot pri oz srčni blok v ozadju katerih se razvijejo napadi različnih aritmij. Pri postavljanju diagnoze pogosto ne napišejo polnega imena sindroma, ampak skrajšano - SSSU.

Sindrom kot običajno pomeni niz simptomov, pri katerih sinusno vozlišče ne more ustrezno opravljati funkcij srčnega spodbujevalnika (spodbujevalnika), do njihove delne ali popolne izgube.

Posledično se razvijejo aritmije. Za izhod iz te situacije je zagotovljen, dokler se sinusno vozlišče popolnoma ne povrne v delovno zmogljivost kot glavni vir avtomatizma srca, torej dokler se srčni blok ne odpravi.

Sila, ki povzroči krčenje miokarda srca (srčne mišice), nastane po principu avtomatizacije in se oblikuje v obliki električnih impulzov. Te impulze ustvarjajo posebne celice – atipični kardiomiociti, ki v srčnih stenah tvorijo več različnih grozdov.

Za referenco. Vodilno in najpomembnejše kopičenje kardiomiocitov je lokalizirano v predelu desnega atrija in se imenuje "". Pri zdravi osebi impulzi, ki jih pošilja ta tvorba, povzročijo krčenje srčne mišice in tvorijo reden ali sinusni srčni ritem.

Sinoatrialno vozlišče povzroči, da se mišična vlakna srca skrčijo 60-80 krat na minuto.

Nastajanje impulzov sinusnega vozla je tesno povezano z delovanjem avtonomnega živčnega sistema. Njegovi oddelki - simpatični in parasimpatični - nadzorujejo delovanje notranjih organov.

Zlasti vagusni živec vpliva na utrip srca in njegovo moč ter ga upočasnjuje. Simpatija, nasprotno, povzroči pospeševanje srčnega utripa. Glede na to se lahko pri bolnikih z nevrocirkulacijsko disfunkcijo ali z okvarjenim delovanjem avtonomnega sistema pojavijo kakršna koli odstopanja števila srčnih utripov od normalnih vrednosti (tahikardija ali bradikardija). V slednjem primeru pride do avtonomne disfunkcije sinusnega vozla (VDS).

Pozor. V trenutku, ko je srčni miokard poškodovan, nastane bolezen, imenovana sindrom bolnega sinusa. Sestoji iz zmanjšanja števila srčnih utripov, kar negativno vpliva na oskrbo možganov in notranjih organov s kisikom.

Ta bolezen se lahko pojavi pri ljudeh vseh starosti, najpogosteje pa prizadene starejše bolnike.

Vzroki za oslabelost sinusnega vozla

Vzroki za oslabelost sinusnega vozla pri pediatričnih bolnikih:

Amiloidna degeneracija z uničenjem miokarda - kopičenje amiloidnega glikoproteina v mišičnih vlaknih srca;
Avtoimunsko uničenje mišične membrane srca kot posledica Liebman-Sachsove bolezni, revmatske mrzlice, sistemske skleroderme;
Vnetje srčne mišice po virusni bolezni;
Toksični učinki številnih snovi - zdravil proti aritmiji, organofosforjevih spojin, zaviralcev kalcijevih kanalčkov - v tej situaciji, takoj po prenehanju jemanja teh zdravil in izvajanju razstrupljevalne terapije, vsi simptomi izginejo.

Za referenco. Ti vzroki lahko podobno povzročijo bolezen pri odrasli populaciji.

Poleg njih obstajajo še drugi dejavniki, ki izzovejo nastanek sindroma bolnega sinusa pri odraslih bolnikih:

- postane dejavnik pri odpovedi krvnega obtoka na območju lokalizacije sinusnega vozla;
Odloženi srčni napadi mišične membrane srca - nastanek brazgotine v bližini srčnega spodbujevalnika;
Hipofunkcija ali hiperfunkcija ščitnice;
Tumorji raka v tkivih srca;
skleroderma, Limban-Sachsova bolezen;
Sarkoidoza;
Kopičenje kalcijevih soli ali zamenjava kardiomiocitov sinusnega vozla s celicami vezivnega tkiva je najpogosteje značilna za starejše ljudi;
sladkorna bolezen;
Poškodbe srca na organu kirurškega posega;
Dolgotrajna hipertenzija;
Pozno obdobje poteka sifilisa;
Odlaganje kalijevih soli;
Prekomerna aktivnost vagusnega živca;
Nezadostna oskrba s krvjo v sinusnem vozlu iz desne koronarne srčne arterije.

Simptomi bolezni

Simptomi sindroma bolnih sinusov so različni in so neposredno odvisni od kliničnega poteka bolezni. Zdravniki
obstaja več vrst:

latentno;
kompenzirano;
dekompenzirano;
Bradisistolični, ki ga spremlja atrijska odpoved srčnega ritma.

Za latentni tip je značilna odsotnost manifestacij in normalen rezultat elektrokardiografske diagnoze. Sindrom šibkosti sinusnega vozla se odkrije po elektrofiziološki študiji.

Za referenco. Bolniki s to vrsto bolezni ne čutijo zmanjšanja učinkovitosti in ne potrebujejo namestitve srčnega spodbujevalnika.

Kompenzirani tip sindroma šibkosti sinusnega vozla se kaže v dveh oblikah:

bradisistolični;
Braditahisistolični.

Pri bradisistolični obliki se bolniki pritožujejo zaradi šibkega stanja, omotice. Delovna zmogljivost je omejena. Vendar pa takšni bolniki ne dobijo srčnega spodbujevalnika.

Preberite tudi povezano

Atrijska fibrilacija in atrijska fibrilacija

Braditahisistolična oblika ima enake simptome, hkrati pa se ji pridružijo paroksizmalna povečanja frekvence srčnih ritmov v njenih zgornjih predelih. Takšni bolniki potrebujejo kirurško zdravljenje, poleg tega pa antiaritmično terapijo.

Dekompenzirani tip sindroma šibkosti sinusnega vozla ima popolnoma enako razdelitev na podvrste kot prejšnji tip. Pri bradisistolični obliki te vrste bolezni pride do zmanjšanja števila srčnih utripov, odpovedi možganske cirkulacije in srčne insuficience. Takšni bolniki imajo zmanjšano zmogljivost in pogosto potrebujejo implantacijo umetnega srčnega spodbujevalnika.

Pri braditahisistolični obliki dekompenziranega tipa se vsem simptomom dodaja supraventrikularno pospeševanje kontrakcij, trepetanje in atrijska fibrilacija. Za te ljudi je značilna popolna izguba delovne sposobnosti. Za zdravljenje se uporablja samo kirurška implantacija srčnega spodbujevalnika.

Bradisistolični tip z atrijsko fibrilacijo skrbi bolnike s povečanjem ali zmanjšanjem števila srčnih utripov. V prvi situaciji bolnikova sposobnost za delo nima omejitev in implantacija srčnega spodbujevalnika ni potrebna. Za drugi primer je značilna motena prekrvavitev možganov in srčno popuščanje, kar je razlog za implantacijo srčnega spodbujevalnika.

Za referenco. Sindrom šibkosti sinusnega vozla poteka v akutni obliki ali dolgotrajno. Akutna vrsta bolezni nastane kot zaplet miokardnega infarkta. Ponovitve napadov sindroma lahko močno napredujejo.

Treba je opozoriti, da so simptomi SSS zelo različni. Pri nekaterih bolnikih bolezen poteka popolnoma brez simptomov, pri drugih pa lahko izzove motnje srčnega ritma, napade MES in druge klinične znake. Bolezen lahko izzove:

nastanek akutne odpovedi levega prekata,
pljučni edem,
angina pektoris,
včasih miokardni infarkt.

Simptomatologija sindroma bolnega sinusa se večinoma nanaša na srce in možgane. Bolnik se običajno pritožuje zaradi utrujenosti in razdražljivosti, poslabšanja spomina. V prihodnosti se lahko s povečanim razvojem bolezni pri bolniku razvijejo stanja predsinkope, hipotenzija in bledenje kože.
Če se pri bolniku pojavi počasen srčni utrip, so možne motnje spomina, omotica, zmanjšana mišična moč in motnje spanja.

S strani srca so simptomi popolnoma drugačni:

občutite svoj utrip
bolečine v predelu prsnega koša,
dispneja,
nastane odpoved ritma,
srčna funkcija je oslabljena.

Pozor. Z napredovanjem sindroma šibkosti sinusnega vozla se tvori supraventrikularna tahikardija in nedosledno krčenje mišičnih vlaken srca, kar ogroža bolnikovo življenje.

Poleg tega so pogosto simptomi sindroma bolnih sinusov zmanjšanje količine izločenega urina, občasna klavdikacija, motnje v delovanju prebavnega sistema in mišična oslabelost.

Diagnostika

Če obstaja sum na SSSU, zdravnik pošlje bolnika na naslednje preglede:

Elektrokardiografska študija - sposobna odkriti bolezen, ki jo povzroča blokiranje impulzov na poti od sinusnega vozla do atrija; če je sindrom šibkosti sinusnega vozla posledica blokade prve stopnje na EKG, znaki včasih niso zaznani;
Holter monitoring elektrokardiografska študija in krvni tlak daje več informacij, vendar tudi patologija ni zabeležena v vseh primerih, še posebej, če ima bolnik kratkotrajne napade povečanega srčnega utripa, ki jim sledi bradikardija;
Odstranitev elektrokardiograma po manjši delovni obremenitvi, zlasti po vadbi na tekalni stezi ali vožnji sobnega kolesa. V tem primeru se opravi ocena fiziološke tahikardije. S sindromom šibkosti sinusnega vozla je odsoten ali blag;
Endokardna elektrofiziološka diagnostika. S to raziskovalno metodo se mikroelektrode vnašajo skozi žile v srce, kar povzroči krčenje srca. Poveča se število srčnih utripov, in če so premori, daljši od treh sekund, kar kaže na zamude pri prenosu impulzov, kaže na sindrom oslabelosti sinusnega vozla;
Transezofagealni EFI je podobna diagnostična metoda, njen pomen je vnašanje stimulatorja v požiralnik v predelu, kjer je desni atrij najbližje organu;
Farmakološki testi - uvedba posebnih zdravil, ki omejujejo učinek avtonomnega živčnega sistema na funkcije sinusnega vozla. Prejeti srčni utrip je pravi pokazatelj delovanja sinusnega vozla;
Test nagiba. Za izvedbo te diagnoze bolnika položijo na posebno posteljo, kjer je njegovo telo pol ure pod kotom šestdeset stopinj. V tem času se opravi elektrokardiografska študija in izmeri krvni tlak. S to raziskovalno metodo postane jasno, ali so sinkopalna stanja povezana z okvarjenim delovanjem sinusnega vozla srca;
Ehokardiografska študija srca. Preučuje se struktura srca, preverja se prisotnost kakršnih koli sprememb njegovih struktur - povečana debelina stene, povečane velikosti komor itd .;
Krvni test za hormone, ki vam omogoča odkrivanje motenj v endokrinem sistemu;
Splošni krvni test, test venske krvi in splošna analiza urina - na ta način se razkrijejo možni vzroki, ki so izzvali sindrom šibkosti sinusnega vozla.

Ni skrivnost, da delo človeškega telesa temelji na zakonih fizike. Dejavnost najpomembnejše mišice v telesu, srca, je pretvarjanje električne energije v kinestetično energijo. Sinusno vozlišče igra glavno funkcijo pri tej transformaciji.

Električno vzbujanje, ki se kopiči v miokardu, povzroči njegovo krčenje, kar vodi do ritmičnega iztiska krvi v žile za nadaljnjo porazdelitev po človeškem telesu. Ta energija nastane v celicah sinusnega vozla, katerih delo ni zmanjšanje, temveč ustvarjanje električnih impulzov zaradi prevodnosti kalcijevih, natrijevih in kalijevih ionov po kanalih.

Sinusno vozlišče je prevodnik energije

Velikost te tvorbe je približno 15 x 3 mm in se nahaja v steni desnega atrija. Pogosto je sinusno vozlišče opredeljeno kot prevodnik energije. Impulzi, ki nastanejo v tem območju srčne mišice, se razhajajo skozi miokardne celice in dosežejo atrioventrikularno vozlišče.

Sinusno vozlišče je odgovorno za normalno delovanje glavnega cirkulacijskega organa in vzdržuje delo atrija v določenem ritmu - 60-90 kontrakcij na minuto. Aktivnost ventriklov s takšno frekvenco je podprta s prevajanjem električnih dražljajev skozi atrioventrikularno vozlišče in snop His.

Delo sinusnega vozla se tesno seka z avtonomnim živčnim sistemom, ki ga sestavljajo parasimpatična in simpatična vlakna, ki nadzorujejo delo celotnega organizma. Zmanjšanje intenzivnosti in hitrosti frekvence ritmičnih kontrakcij miokarda je neposredno odvisno od aktivnosti vagusnega živca, ki spada v parasimpatična vlakna.

Simpatični pa delujejo drugače – odgovorni so za povečanje intenzivnosti in pogostosti krčenja srčne mišice. Zato sta bradikardija (upočasnitev) in tahikardija (povečana ritmična nihanja) miokarda dovoljeni pri popolnoma zdravih osebah. Pri različnih lezijah same srčne mišice obstaja možnost razvoja disfunkcije, imenovane sindrom bolnega sinusa (SSS).

Karakterizacija šibkosti sinusnega vozla

Ta bolezen se šteje za kombinirano aritmijo.drugačne vrste, kar je posledica kombinacije slednjega z drugimi obstoječimi vrstami odstopanj v avtomatizmu ali prevodnosti dela preučevanega organa. S šibkostjo sinusnega vozla opazimo stabilno bradikardijo v kombinaciji z ektopičnimi vrstami aritmij:

supraventrikularna paroksizmalna tahikardija;
ekstrasistola;
atrijska fibrilacija;
atrijsko trepetanje.

Manj pogosto so prisotni uhajajoči ritmi ali počasne atrijske pulsacije. Najbolj zaskrbljujoč simptom disfunkcije sinusnega vozla velja za periodične napade asistole zaradi začasne zaustavitve vseh mehanizmov, ki sprožijo ritmične procese. Ta patologija se imenuje sinoaurikularna sinkopa in se pojavi med napadi paroksizmalnega utripanja ali tahikardije.

Najpogosteje so takšne disfunkcije sinusnega vozla prisotne pri starejših, včasih pa se sindrom bolnega sinusa pojavi pri otrocih z različnimi srčnimi boleznimi. Če razlagamo statistiko, 3-5 ljudi od 10.000 trpi za to motnjo.

Dejavniki, ki vodijo do oslabelosti sinusnega vozla

Po svojem videzu je sindrom šibkosti vozlišča primarni ali sekundarni.
Nabor primarnih vzrokov vključuje vse bolezni, ki vodijo do patoloških sprememb v sinoatrialni coni. SSSU se pogosto pojavi, ko:

bolezni miokarda - ishemija vseh stopenj resnosti, hipertrofija, travmatične poškodbe srčne mišice, prolaps mitralne zaklopke, srčne napake, vnetni procesi v perikardu, miokardu, endokardu, operacije;
degenerativne sistemske spremembe z zamenjavo delujočih tkiv s formacijami vezivnega tkiva (idiopatski vnetni procesi, eritematozni lupus, skleroderma, amiloidoza);
hormonske motnje;
splošna distrofija mišičnega tkiva;
onkološke formacije v srčni mišici in okoliških tkivih;
specifično vnetje v terciarnem obdobju sifilisa.

Patologije, ki vodijo v nastanek delov brazgotinskega tkiva namesto delovnih formacij sinoatrialnega vozla, ki ne morejo izvajati potrebne prevodne aktivnosti:

ishemija (ki se pojavi s stenozo arterijske žile, ki oskrbuje s krvjo sinusno vozlišče in sinoatrijsko cono);
vnetni in infiltrativni procesi;
skleroza in intersticijska fibroza;
lokalizirana nekroza;
mišična distrofija;
krvavitev.

Vzroki sekundarnega sindroma bolnih sinusov

Sekundarni sindrom oslabelosti sinusnega vozla je posledica vpliva zunanjih (v odnosu do miokarda) vzrokov in odsotnosti organskih motenj. Ti dejavniki so:

povečan kalcij v krvi;
povečanje kalija v krvi;
vpliv zdravil (srčni glikozidi, Dopegyt, Kordaron, klonidin, zaviralci beta);
povečana aktivnost vagusnega živca - s patologijami prebavnega sistema (kršitev procesa požiranja, pojav bruhanja, težko gibanje črevesja), bolezni genitourinarnega sistema, hipotermija, povečan intrakranialni tlak, sepsa.

Pomemben zunanji dejavnik je avtonomna disfunkcija sinusnega vozla (VDS), najpogosteje zaradi povečane aktivnosti vagusnega živca, ki vodi do zmanjšanja frekvence ritmičnih nihanj in povečanja refraktornosti sinusnega vozla. Ta disfunkcija sinusnega vozla je prisotna predvsem pri mladih in mladostnikih s povečanim nevrotizmom.

Treba je razlikovati med patološkimi spremembami in zmanjšanjem ritmične aktivnosti, ki jih povzroča fiziologija pri športnikih, in adolescentnimi značilnostmi, ki se kažejo v obliki vegetovaskularne distonije v puberteti. Čeprav bradikardija v kombinaciji z različnimi aritmijami lahko signalizira zmanjšanje kakovosti aktivnosti sinusnega vozla zaradi razvoja miokardne distrofije.

Klinične in elektrofiziološke študije patologij sinusnega vozla
Sindrom disfunkcije sinusnega vozla je lahko več oblik in vrst, ki se razlikujejo po manifestacijah in poteku.

Latentno (skrito) - brez manifestacij simptomov, motnje EKG so šibke, subjekt je sposoben in ne potrebuje zdravljenja z zdravili.

Kompenzirano - predstavljeno v dveh oblikah:

bradisistolični - izražen s hrupom v glavi, omotico, šibkostjo, obstaja možnost omejitve določene delovne aktivnosti, vendar bolniku ni treba namestiti srčnega spodbujevalnika;
braditahisistolični - v prisotnosti bradikardije nastanejo patologije: paroksizmalna atrijska fibrilacija, atrijsko trepetanje, sinusna tahikardija, ki zahtevajo uporabo antiaritmičnih zdravil.

Potreba po srčnem spodbujevalniku je sprejeta kot alternativa neustreznemu zdravljenju z zdravili.

Dekompenzirani sindrom se kaže tudi v dveh oblikah:

z bradisistolično - stabilna bradikardija vodi v nastanek simptomov cerebrovaskularne nesreče (omedlevica, omotica, prehodni ishemični napadi), ki spremljajo kliniko srčnega popuščanja (otekanje okončin, kratka sapa). Potem je bolnik z disfunkcijo sinusnega vozla invalidiziran, in ko se pojavijo napadi asistole, se priporoča namestitev srčnega spodbujevalnika;
z braditahisistolično - poveča se pogostnost napadov paroksizmalne tahiaritmije, dispneja se poveča v mirovanju, spodnji udi nabreknejo. Zdravljenje zahteva implantacijo srčnega spodbujevalnika.

Včasih se pojavi kombinirana varianta, ki se kaže s kombinacijo disfunkcije sinusnega vozla in vztrajne atrijske fibrilacije.

Obstajata 2 obliki bolezni:

bradisistolični - z zmanjšanjem ritma do 60-krat na minuto, izraženo s simptomi cerebrovaskularne insuficience in kliniko srčne dekompenzacije;
tahisistolični - stabilno prisotna atrijska fibrilacija pri ritmu nad 90 na minuto.

Glavne manifestacije šibkosti sinusnega vozla

Simptomi SSS so razdeljeni v 3 skupine:

splošno - bledica kože, mišična oslabelost, mrzlica okončin, šepavost;
možganski - omotica, omedlevica, hrup in brnenje v ušesih, občasna izguba občutljivosti, čustvena nestabilnost, senilna demenca, motnje spomina;
srčni - občutek motenj ritma, ustavi, zmanjšanje srčnega utripa tudi pri vadbi, retrosternalna bolečina, motena dihalna funkcija (prisotnost kratke sape v mirovanju).

Ostri nagibi ali premiki glave, kihanje in kašljanje ali celo tesen ovratnik lahko povzročijo omedlevico. Najpogosteje se bolnik z disfunkcijo sinusnega vozla zavest brez sodelovanja tretjih oseb, vendar bo pri dolgotrajni omedlevici morda potrebna kvalificirana zdravniška pomoč.

Glede na okoliščine, ki povzročajo šibkost sinusnega vozla, bolezen prehaja:

akutno - zaradi travme ali miokardnega infarkta;
kronično - s periodično stabilizacijo in poslabšanjem stanja - s srčnimi napakami, endokrinimi patologijami, kroničnim miokarditisom.

Pri kroničnem poteku šibkosti sinusnega vozla ločimo med nespremenjeno in postopno razvijajočo se.

Diagnostična načela

Diagnoza sindroma ohlapnega vozla je težka zaradi prisotnosti več aritmij. Tudi usposobljeni diagnostiki pogosto potrebujejo dodaten čas pri snemanju EKG za podrobno razlago njegove oblike. Pri sindromu oslabelosti sinusnega vozla je možno popraviti vsa odstopanja pri daljšem časovnem pregledu, zato standardna metoda snemanja EKG ne daje dovolj informacij.

Najbolj informativne informacije je mogoče pridobiti s kardiomonitoringom ležečega bolnika ali s Holterjevim nadzorom z interpretacijo materialov 3 dni.
Glede na način pridobivanja vizualnega EKG so manifestacije SSS razdeljene na več vrst:

latentno - ni določeno;
občasno - odstopanja opazimo le med spanjem, ponoči s povečanjem aktivnosti vagusnega živca;
ki se manifestirajo - kršitve so jasno vidne skozi ves dan.

Za postavitev pravilne diagnoze se izvajajo atropinske preiskave in uporablja se metoda pejsinga skozi požiralnik (transezofagealno). To je elektrofiziološka študija, pri kateri bolnik pogoltne elektrodo in ritmične vibracije se povečajo na 110-120 na minuto. Interpretira se hitrost vrnitve v normalno stanje osebnega ritma ob koncu stimulacije. Z intervalom, daljšim od 1,5 sekunde, se nastavi sindrom bolnega sinusa.

Za določitev narave te bolezni se uporabljajo:

Ultrazvok srca;
doplerografija;
MRI.

Prav tako vodi do pravilne diagnoze disfunkcije sinusnega vozla, izvajanja splošnih testov in študija hormonskega ozadja. Pri 75% tistih, ki trpijo za bradikardijo, se domneva šibkost sinusnega vozla.

Terapevtske metode

Pravočasno in ustrezno zdravljenje sindroma bolnih sinusov lahko prepreči takojšnjo smrt zaradi asistole. Glavna zdravila, ki se uporabljajo za popravljanje in vzdrževanje bolnikovega stanja, so koronarni litiki:

Atropin;
Teopak;
Theotard.

Ob prisotnosti vnetnih procesov so predpisani kratki tečaji kortikosteroidne terapije v velikih odmerkih.

Če je srčna napaka privedla do razvoja sindroma šibkosti sinusnega vozla in se simptomi možganske insuficience povečujejo, se rekonstruktivne operacije najpogosteje priporočajo mladim.

In glede na to, da so starejši ljudje večinoma dovzetni za to patologijo vozlišča, se namestitev srčnega spodbujevalnika šteje za najprimernejšo možnost.

razvoj manifestacij v Morgagni-Adams-Stokesov sindrom;
zmanjšanje ritma na 40 utripov na minuto;
visok krvni tlak,
kombinacija bradikardije z različnimi aritmijami, pogosto omotico, koronarno insuficienco, občasno pojavljajočim se kratkotrajnim zastojem srca;
neučinkovitost zdravil pri zdravljenju kombiniranih aritmij.

Napovedovanje in preprečevanje bolezni

SSSU poleg že obstoječih bolezni poveča možnost nenadne smrti za 5 %. Napovedovanje izida bolezni je odvisno od njene klinike. Najbolj nevarna je kombinacija sinusne bradikardije z atrijsko tahiaritmijo. V poštev pride nekoliko ugodnejša kombinacija s sinusnimi intervali. Pri bolnikih z izolirano bradikardijo opazimo razmeroma sprejemljive pogoje.

Te napovedi temeljijo na nevarnosti različnih zapletov. Znano je, da skoraj polovica bolnikov umre zaradi razvoja trombembolije zaradi počasnega krvnega obtoka in aritmičnih paroksizmov. Disfunkcija sinusnega vozla se nagiba k napredovanju, zato se bodo simptomi brez ustreznega zdravljenja povečali. Sočasna organska srčna bolezen negativno vpliva tudi na napoved razvoja sindroma.

Disfunkcija sinusnega vozla letno poveča stopnjo umrljivosti za 4-5 %, smrt pa lahko nastopi v katerem koli obdobju njihove bolezni. Če zdravljenje opustimo, je lahko pričakovana življenjska doba od nekaj tednov do deset let ali več.

Bolniki z disfunkcijo sinusnega vozla se morajo natančno zavedati svoje bolezni.
V primeru prihoda reševalne ekipe naj ima bolnik doma zadnji EKG zapis. Bolniku z disfunkcijo vozlišča je fizična aktivnost kontraindicirana. Svojci bolnika bi morali skrbeti zanj in skrbeti za odsotnost stresnih dejavnikov.

Splošne informacije

Sindrom bolnega sinusa(SSS, sindrom disfunkcije sinusnega vozla) je motnja ritma, ki nastane zaradi oslabitve ali prenehanja avtomatistične funkcije sinoatrialnega vozla. Pri SSSU je motena tvorba in prevajanje impulza iz sinusnega vozla v atrij, kar se kaže z zmanjšanjem srčnega utripa (bradikardija) in sočasnimi ektopičnimi aritmijami. Bolniki s sindromom bolnega sinusa lahko doživijo nenaden srčni zastoj.

Sindrom bolnega sinusa prizadene predvsem starejše bolnike (nad 60-70 let) obeh spolov, čeprav se SSS pojavlja tudi pri otrocih in mladostnikih. Prevalenca te vrste aritmije v splošni populaciji se giblje od 0,03 do 0,05%. Poleg resnične disfunkcije sinusnega vozla, povezane z njegovo organsko lezijo, obstajajo vegetativne in z zdravili povzročene kršitve funkcije avtomatizma, ki se odpravijo z zdravilno denervacijo srca ali ukinitvijo zdravil, ki vodijo v zatiranje nastanek in prevajanje impulza.

Sinusno (sinoatrijsko) vozlišče je generator impulzov in srčni spodbujevalnik prvega reda. Nahaja se v območju ustja zgornje votle vene v desnem atriju. Običajno se električni impulzi generirajo v sinusnem vozlišču s frekvenco 60-80 na minuto. Sinusno vozlišče je sestavljeno iz ritmogenih spodbujevalnih celic, ki zagotavljajo funkcijo avtomatizma. Dejavnost sinoatrialnega vozla uravnava avtonomni živčni sistem, kar se kaže v spremembah srčnega utripa v skladu s hemodinamskimi potrebami telesa: povečan srčni utrip med vadbo in upočasnitev v mirovanju in med spanjem.

Z razvojem sindroma šibkosti sinusnega vozla pride do občasne ali stalne izgube vodilnega položaja pri oblikovanju srčnega ritma s sinoatrialnim vozlom.

Razvrstitev SSSU

Glede na posebnosti klinične manifestacije se razlikujejo naslednje oblike sindroma oslabelosti sinusnega vozla in različice njihovega poteka:

1. Latentna oblika - odsotnost kliničnih in EKG manifestacij; disfunkcija sinusnega vozla je določena z elektrofiziološkimi študijami. Delovnih omejitev ni; implantacija srčnega spodbujevalnika ni indicirana.

2. Kompenzirana oblika:

bradisistolična varianta - blage klinične manifestacije, pritožbe zaradi omotice in šibkosti. Lahko pride do poklicne invalidnosti; implantacija srčnega spodbujevalnika ni indicirana.
braditahisistolična varianta - simptomim bradisistolične variante se dodajo paroksizmalne tahiaritmije. Implantacija srčnega spodbujevalnika je indicirana v primerih dekompenzacije sindroma bolnega sinusa pod vplivom antiaritmične terapije.

bradisistolična varianta - določi se vztrajno izražena sinusna bradikardija; ki se kaže s kršitvijo možganskega pretoka krvi (omotica, omedlevica, prehodna pareza), srčno popuščanje zaradi bradiaritmije. Pomembna invalidnost; indikacije za implantacijo sta asistola in čas okrevanja sinusnega vozla (SAR) več kot 3 sekunde.
braditahisistolična varianta (Shortov sindrom) - simptomim bradisistolične variante dekompenzirane oblike se dodajo paroksizmalne tahiaritmije (supraventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija in trepetanje). Bolniki so popolnoma invalidi; Indikacije za implantacijo srčnega spodbujevalnika so enake kot pri bradisistolični varianti.

4. Trajna bradisistolična oblika atrijske fibrilacije (v ozadju predhodno diagnosticiranega sindroma bolnega sinusa):

tahisistolična varianta - invalidnost; Ni indikacij za implantacijo srčnega spodbujevalnika.
bradisitolična varianta - invalidnost; indikacije za implantacijo srčnega spodbujevalnika so možganski simptomi in srčno popuščanje.

Pred razvojem bradisistolične oblike atrijske fibrilacije se lahko pojavi katera koli od oblik disfunkcije sinusnega vozla. Odvisno od registracije znakov šibkosti sinusnega vozla med spremljanjem Holter EKG so latentni (znaki SSSU niso zaznani), intermitentni (znaki SSSS se odkrijejo z zmanjšanjem simpatičnega in povečanjem parasimpatičnega tonusa, na primer pri noč) in manifestni potek (znake SSSU se odkrijejo pri vsakem dnevnem spremljanju EKG).

Sindrom bolnega sinusa je lahko akuten ali kroničen, z recidivi. Pri miokardnem infarktu pogosto opazimo akutni potek sindroma bolnega sinusa. Ponavljajoči se potek SSSU je lahko stabilen ali počasi progresiven. Glede na etiološke dejavnike ločimo primarne in sekundarne oblike sindroma bolnega sinusa: primarno je posledica organskih lezij sinusno-atrijske cone, sekundarno je posledica kršitve njegove avtonomne regulacije.

Vzroki za SSSU

Primeri primarnega sindroma šibkosti sinusnega vozla vključujejo disfunkcijo, ki jo povzročajo organske lezije sinoatrialnega območja z:

srčna patologija - ishemična bolezen srca, hipertenzija, kardiomiopatija, srčne napake, miokarditis, kirurška travma in presaditev srca;
idiopatske degenerativne in infiltrativne bolezni;
hipotiroidizem, degeneracija mišično-skeletnega sistema, senilna amiloidoza, sarkaidoza, skleroderma srca, maligni tumorji srca, v fazi terciarnega sifilisa itd.

Ishemija, ki jo povzroči stenoza arterije, ki oskrbuje sinusno vozlišče in sinoatrialno cono, vnetje in infiltracija, krvavitev, distrofija, lokalna nekroza, intersticijska fibroza in skleroza povzročajo razvoj funkcionalnih celic sinoatrialnega vozla vezivnega tkiva na mestu. Sindrom sekundarne oslabelosti sinusnega vozla povzročajo zunanji (eksogeni) dejavniki, ki vplivajo na sinusno vozlišče. Eksogeni dejavniki so hiperkaliemija, hiperkalcemija, zdravljenje z zdravili, ki zmanjšujejo avtomatizem sinusnega vozla (b-blokatorji, klonidin, dopegit, rezerpin, kordaron, verapamil, srčni glikozidi itd.).

Zlasti med zunanjimi dejavniki se razlikuje avtonomna disfunkcija sinusnega vozla (VDS). VASU pogosto opazimo v povezavi s hiperaktivacijo vagusnega živca (refleksno ali dolgotrajno), kar povzroči zmanjšanje sinusnega ritma in podaljšanje refraktornosti sinusnega vozla. Tonus vagusnega živca se lahko poveča med fiziološkimi procesi: med spanjem, med uriniranjem, defekacijo, kašljanjem, požiranjem, slabostjo in bruhanjem, Valsava test. Patološka aktivacija vagusnega živca je lahko povezana z boleznimi žrela, genitourinarnega in prebavnega trakta, ki imajo bogato inervacijo, pa tudi s hipotermijo, hiperkalemijo, sepso in zvišanim intrakranialnim tlakom.

WDSU pogosteje opazimo pri mladostnikih in mladih zaradi pomembnega nevrotičnosti. Vztrajen ritem sinusne bradikardije lahko opazimo tudi pri treniranih športnikih zaradi izrazite prevlade vagalnega tonusa, vendar taka bradikardija ni znak sindroma bolnega sinusa, saj se poveča srčni utrip, ki ustreza obremenitvi. Hkrati lahko športniki razvijejo pravi SSSU v kombinaciji z drugimi aritmijami, ki jih povzroča miokardna distrofija.

Simptomi SSSU

Različice kliničnega poteka sindroma šibkosti sinusnega vozla so raznolike. Pri nekaterih bolnikih je klinika SSSU lahko odsotna dlje časa, drugi pa imajo izrazite motnje ritma, ki jih v hudih primerih spremljajo glavoboli, omotica, napadi Morgagni-Adams-Stokes. Morda hemodinamska motnja zaradi zmanjšanja možganske kapi in minutnega volumna, ki jo med drugim spremlja razvoj srčne astme, pljučnega edema, koronarne insuficience (angina pektoris, manj pogosto miokardni infarkt).

V kliniki sindroma bolnega sinusa ločimo dve glavni skupini simptomov: možganske in srčne. Cerebralni simptomi z blagimi motnjami ritma se kažejo z utrujenostjo, razdražljivostjo, pozabljivostjo, čustveno labilnostjo. Pri starejših bolnikih se zmanjšata inteligenca in spomin. Z napredovanjem SSSU in cerebrovaskularne insuficience se možganski simptomi povečajo. Razvijajo se predomedlevica in omedlevica, pred katerimi se pojavi tinitus, huda šibkost, občutek bledenja ali srčni zastoj. Omedlevica srčnega izvora pri sindromu Morgagni-Edems-Stokes poteka brez predhodnikov in konvulzij (izjema so primeri podaljšane asistole).

Koža postane bleda, hladna, prekrita s hladnim znojem, krvni tlak močno pade. Kašelj, oster obračanje glave, nošenje tesnega ovratnika lahko izzovejo omedlevico. Običajno omedlevica mine sama od sebe, v primeru dolgotrajne omedlevice pa bo morda potrebna nujna oskrba. Huda bradikardija lahko povzroči discirkulacijsko encefalopatijo, za katero je značilna povečana omotica, pojav takojšnjih izpadov spomina, pareza, "pogoltnjenje" besed, razdražljivost, nespečnost, izguba spomina.

Srčne manifestacije sindroma šibkosti sinusnega vozla se začnejo s pacientovimi občutki počasnega ali nepravilnega pulza, bolečine za prsnico (zaradi pomanjkanja koronarnega pretoka krvi). Priključne aritmije spremljajo palpitacije, motnje v delovanju srca, kratka sapa, šibkost in razvoj kroničnega srčnega popuščanja.

Z napredovanjem SSS se pogosto pridruži ventrikularna tahikardija ali fibrilacija, kar poveča verjetnost razvoja nenadne srčne smrti. Druge organske manifestacije sindroma bolnega sinusa lahko vključujejo oligurijo zaradi ledvične hipoperfuzije; motnje v prebavilih, intermitentna klavdikacija, mišična oslabelost zaradi nezadostne oksigenacije notranjih organov in mišic.

Objektivno se odkrijejo sinusna bradikardija (zlasti nočna), ki vztraja med vadbo, sinoaurikularna blokada in ektopični ritmi (atrijska fibrilacija in trepetanje, paroksizmalna tahikardija, supraventrikularna, redkeje ventrikularna ekstrasistola). Po obdobju ektopičnih ritmov je okrevanje normalnega sinusnega ritma počasno in se pojavi po predhodnem dolgem premoru.

SSSU diagnostika

Najbolj značilen znak sindroma bolnega sinusa je bradikardija, ki se pojavi v 75% primerov, zato je treba pri vsakem bolniku z izrazitim znižanjem srčnega utripa domnevati, da ima SSSU. Ugotavljanje prisotnosti bradikardije se izvaja z uporabo EKG snemanja ritma med pojavom značilnih simptomov. Naslednje elektrokardiografske spremembe lahko kažejo v prid sindromu bolnega sinusa: sinusna bradikardija, sinoatrijska blokada, zastoj sinusnega vozla, depresija sinusnega vozla v postekstrasistoličnem obdobju, sindrom tahi-bradikardije, intraatrijska migracija srčnega spodbujevalnika.

Pri diagnozi prehodne bradikardije se uporablja Holterjevo 24-urno spremljanje EKG 24-72 ur. Spremljanje z večjo verjetnostjo in pogostnostjo vam omogoča, da odpravite zgornje pojave, izsledite njihov odnos z obremenitvijo in odzivom na zdravila, ugotovite asimptomatski potek sindroma bolnega sinusa. Za diagnozo SSSU se uporablja atropinski test: pri sindromu šibkosti sinusnega vozla po dajanju 1 ml 0,1% atropina frekvenca sinusnega srčnega utripa ne presega 90 utripov na minuto.

Naslednja faza diagnoze SSSU je EFI - elektrofiziološka študija. Z uvedbo transezofagealne elektrode (TECG) bolnika stimuliramo do ritma do 110-120 na minuto, po prenehanju stimulacije pa EKG oceni hitrost okrevanja kontrakcijskega ritma s strani sinusnega vozla. Z pavzo, ki presega 1,5 cm, lahko domnevamo o prisotnosti sindroma šibkosti sinusnega vozla.

Ko se odkrije spremenjena funkcija sinusnega vozla, se izvede diferencialna diagnoza med resničnim SSSU, ki ga povzroča organska lezija srčnega spodbujevalnika, in vegetativno disfunkcijo sinusnega vozla ali disfunkcijo zdravil. Za odkrivanje kardiopatologije se izvaja ultrazvok srca, MSCT in MRI srca.

Zdravljenje SSSU

Obseg terapevtskih ukrepov pri sindromu šibkosti sinusnega vozla je odvisen od stopnje motnje prevodnosti, resnosti motenj ritma, etiologije in resnosti kliničnih simptomov. V odsotnosti ali minimalnih manifestacijah SSSU se zdravi osnovna bolezen in se izvaja dinamično opazovanje s strani kardiologa. Zdravljenje SSSU z zdravili poteka z zmernimi manifestacijami bradi- in tahiaritmij, vendar je neučinkovito.

Glavno zdravljenje sindroma bolnega sinusa je neprekinjeno spodbujanje. Z izrazito kliniko SSSU, ki jo povzroča bradikardija, podaljšanje VVFSU do 3-5 sekund in prisotnost znakov kroničnega srčnega popuščanja, implantacija srčnega spodbujevalnika, ki deluje v načinu zahteva, to je ustvarjanje impulzov, ko srčni utrip pade na kritično. vrednosti, je naveden.

Absolutne indikacije za srčni utrip so:

vsaj enkratni pojav napada Morgagni-Edems-Stokes;
bradikardija
omotica, predsinkopalna stanja, koronarna insuficienca, visoka arterijska hipertenzija;
kombinacija bradikardije z drugimi vrstami aritmij, ki zahtevajo predpisovanje antiaritmičnih zdravil, kar je nemogoče pri motnjah prevodnosti.

Napoved za SSSU

Potek sindroma bolnih sinusov običajno napreduje, zato se v odsotnosti zdravljenja klinični simptomi poslabšajo. Prisotnost organskih bolezni srca negativno vpliva na prognozo SSSU.

V veliki meri je napoved SSSU določena z manifestacijo disfunkcije sinusnega vozla. Najbolj neugodna kombinacija je sinusna bradikardija in atrijska tahiaritmija; manj neugodna prognoza - v kombinaciji s sinusnimi premori; zadovoljivo - prisotnost izolirane sinusne bradikardije. Takšna napoved je posledica verjetnosti razvoja trombemboličnih zapletov pri vsaki od možnosti tečaja, ki so vzrok umrljivosti pri 30-50% bolnikov s sindromom bolnega sinusa.

Na splošno SSSU poveča umrljivost v povprečju za 4-5% letno, razvoj nenadne srčne smrti pa se lahko pojavi v katerem koli od obdobij bolezni. Pričakovana življenjska doba bolnikov s SSS v odsotnosti zdravljenja je spremenljiva in se lahko giblje od nekaj tednov do 10 let ali več.

Preprečevanje SSS

Preprečevanje razvoja sindroma šibkosti sinusnega vozla vključuje pravočasno odkrivanje in zdravljenje nevarnih etioloških stanj, skrbno dajanje antiaritmičnih zdravil, ki vplivajo na avtomatizem in prevodnost sinusnega vozla. Za preprečevanje atrijske fibrilacije pri bolnikih s SSSU je potrebno spodbujanje.