Testi za encefalopatijo. Laboratorijske in instrumentalne raziskovalne metode Preizkus povezovanja številk

Pridobljena encefalopatija se pogosto diagnosticira, ko bolezen napreduje, zato diagnozo običajno spremlja predpona stopnje 2 ali 3. Za prvo stopnjo so značilni znaki, ki jih bolniki ne opazijo vedno ali jih opazijo, vendar jim ne pripisujejo ustreznega pomena.

Kognitivne motnje (izguba spomina, motnja govora, pomanjkanje pozornosti ali pomanjkanje pozornosti itd.).

Duševne motnje (depresija, razdražljivost, pasivnost, sprememba čustvenega razpoloženja).

Seveda ni posebej zasnovanega testa za encefalopatijo, obstaja pa veliko nevroloških testov, ki se izvajajo za diagnosticiranje zgoraj naštetih simptomov. In čeprav samo rezultati teh testov ne morejo postati popolna podlaga za diagnozo encefalopatije, se njihovo izvajanje še vedno šteje za primerno, saj lahko ocena kognitivnih in psiholoških funkcij motivira zdravnika in bolnika, da opravita dodatni pregled. Morda bo zaradi teh posebnih testov za encefalopatijo postavljena zgodnja diagnoza, kar pomeni, da ima bolnik vse možnosti, da se vrne k normalnim vitalnim funkcijam telesa.

Testi za diagnozo kognitivne motnje

Kognitivne motnje pri discirkulacijski encefalopatiji so na glavnem seznamu simptomov. Zato se v nevrološki praksi uporabljajo nevropsihološke študije, ki jih lahko imenujemo dodaten test za encefalopatijo.

Frontalna testna baterija. Uporablja se tudi za diagnozo demence, potrjuje se v primeru prevladujoče lezije čelnih rež, tako z lokalizacijo procesa na tem področju kot z multifokalnimi lezijami možganov.

Kratka lestvica za ugotavljanje duševnega stanja (statusa) pacienta. To študijo lahko imenujemo tudi spremljevalni test za encefalopatijo. Med študijo se bolniku zastavljajo vprašanja, da se določi njegova orientacija v času (datum, ura), v kraju (kjer se nahaja, nadstropje sobe, ime ustanove itd.).

Koncentracija pozornosti se preverja z metodo večkratnega odštevanja, na primer od števila 100 je treba odšteti 5-krat 7). Sposobnost pozornosti in razmišljanja je mogoče preizkusiti tudi z izgovarjanjem besed nazaj: lakota je dolga.

Test "Mini-zob". To so tri preproste naloge. Najprej morate ponoviti za nekom, ki testira tri neodvisne besede, na primer hrana - kolo - kvadrat. Nato dobimo še eno nalogo, na primer, da prepognemo list papirja na polovico, nato pa spet prosimo, da ponovimo besede, ki so bile na začetku.

Psihometrično testiranje

Kognitivni testi motorične hitrosti. Na primer test povezave številk, ko mora bolnik številke povezati v običajnem vrstnem redu (1,2,3,4 itd.), vendar so raztresene na kos papirja na kaotičen način, in ni priporočljivo odtrgati roke.

Preizkus sposobnosti finih motoričnih sposobnosti. Tukaj je treba čim bolj natančno in enakomerno narisati že narisane črte ali pikčaste črte. Ob obstoječih kršitvah se lahko pacientova roka občasno trese, kar moti popolno opravljanje naloge.

Psihološki testi

Ti testi za encefalopatijo odražajo raven duševnega stanja, vključno s pacientovimi občutki, motivacijo, domišljijo, čustvi in notranjimi občutki. Izvajajo jih strokovnjaki, ki lahko ustrezno ocenijo rezultate. Testiranje se lahko izvaja individualno ali kot del skupine. Glede na trajanje so lahko tako kratkoročne (hitre) kot dolgoročne.

Če vas zanima kompetentna diagnoza encefalopatije in ustrezno zdravljenje, obiščite naš multidisciplinarni zdravstveni center. Naši specialisti vas že čakajo, pripravljeni so nuditi podporo v kateri koli fazi bolezni!

INOVATIVNA BIOTEHNOLOGIJA

Disbakterioza je sindrom (to je kombinacija simptomov in kliničnih znakov) in ne samostojna bolezen.

TEST ŠTEVILKE POVEZAVE

Redno uživanje kave, ne glede na vrsto in sorto, zmanjšuje tveganje za ponovitev raka dojk, so v novi študiji ugotovili raziskovalci iz Švedske.

Redna vadba lahko zmanjša tveganje za raka na jetrih. To odkritje je zelo pomembno za ljudi, ki so nagnjeni k razvoju hepatocelularnega karcinoma. Ta vrsta raka predstavlja 5,4 % vseh rakov na svetu. Človek od njega umre v enem letu.

Aminokisline arginin, valin, levcin in izolevcin, izbrane v pravilnem razmerju, omogočajo doseganje največjega terapevtskega učinka pri kompleksnem zdravljenju bolezni jeter in črevesja.

Prehrana, obogatena z vlakninami Fibregam, spodbuja povečanje števila živih bakterijskih celic in zmanjšanje kislosti črevesja

Preizkus povezave številk

od 1,67 do 2 normi

Vendar pa v splošni klinični praksi določanje ravni amoniaka pogosto ni na voljo. Ker je pri bolnikih s PE zmanjšana udeležba amoniaka pri sintezi sečnine, se lahko raven slednjega v krvnem serumu šteje za posredno diagnostično merilo za hiperamonemijo. Pogosteje se zmanjša vsebnost sečnine v krvnem serumu (vendar so lahko izjema bolniki s sočasno hudo ledvično patologijo in razvojem hepatorenalnega sindroma). V redkih primerih je lahko zmerno povečanje sečnine posledica močno povečanega katabolizma beljakovin pri akutni atrofiji jeter, akutnem virusnem hepatitisu itd.

V zgodnjih fazah kroničnih hepatoloških bolezni, predvsem tistih zaradi maščobne degeneracije jeter, lahko odkrijemo motnje v presnovi lipidov - hipertrigliceridemijo, hiperholesterolemijo in znižanje lipoproteinov visoke in zelo visoke gostote. Nasprotno, pri hudih kršitvah sintetične funkcije jeter je biokemični znak hipoholesterolemija (padec vsebnosti holesterola pod 2,6 mmol/l).

velja za indikator kritične disfunkcije jeter).

Študija cerebrospinalne tekočine vam omogoča odkrivanje povečane vsebnosti beljakovin brez povečanja števila celic, v nekaterih primerih se poveča raven glutaminske kisline in glutamina. Ta študija je priporočljiva le v primerih, ko je treba opraviti diferencialno diagnozo nastanka kome.

Slika 7a. Komunikacijski preizkus številk. Bolnik S., 51 let z alkoholnim steatohepatitisom minimalne aktivnosti, je test opravil v 58 sekundah. Zaključek: Jetrna encefalopatija 0 stopinj (od 40 do 60 sek).

Komunikacijski preizkus številk (slika 7a). Ta test meri sposobnost izvajanja kognitivnih gibov. Pri izvajanju Testa številčne povezave pacient s črto poveže številke od 1 do 25, natisnjene na določen način na list papirja. Rezultat testa je čas, ki ga bolnik potrebuje za dokončanje testa, vključno s časom, potrebnim za odpravo napak. Resnost PE je določena s časom, ki ga bolnik potrebuje za dokončanje naloge (tabela 8). PE je odsoten, če je naloga zaključena v manj kot 40 sekundah, 1 stopnja PE ustreza izvedbi naloge v sekundah, 1-2 stopnji - sekunde, 2 stopnji - sekunde in več kot 121 sekund - 3 stopnje.

Test: ekspresna diagnostika jeter

Tako blagi simptomi, kot so povečana utrujenost, zmanjšan apetit, grenkoba v ustih, občutek nelagodja v desnem hipohondriju, morda sploh ne pritegnejo pozornosti ali pa se napačno razlagajo. Ko se pojavi slabost, porumenelost kože in beločnice, potemnitev urina, to kaže na napredovalo bolezen jeter, ki je ne bo enostavno zdraviti.

Preizkus povezave številk

Pred vami je test komunikacije številk. Test se izvaja za odkrivanje jetrne encefalopatije - stanja, ki se pojavi, ko so jetra disfunkcionalna, in je povezana s povečanjem v krvi notranjega toksina - amoniaka. Amoniak zavira živčni sistem in poškoduje jetrne celice. Če želite preveriti, ali vaša jetra opravljajo svojo glavno funkcijo čiščenja telesa, vam priporočamo, da opravite ta test.

Prestal si test!

Uspeli ste povezati vse številke in lahko rečemo, da sta vaša koncentracija in hitrost reakcije v redu, kar lahko pomeni, da je raven amoniaka (notranjega toksina, ki ga izločajo zdrava jetra) za vas normalna. Če pa vas skrbijo simptomi, povezani z jetri (na primer: težnost ali bolečina v desnem hipohondriju, porumenelost očesne beločnice ali kože, bruhanje z grenkim okusom, nenehni občutek šibkosti in utrujenosti, motnje spanja), prosimo ne odlašajte z obiskom, obiščite zdravnika in/ali gastroenterologa.

Skoraj ste tam!

Povezali ste večino številk, vendar testa niste opravili 100%. Rezultati lahko kažejo, da ste bili med testom utrujeni, in kažejo na povečanje koncentracije amoniaka v krvi zaradi motenj v delovanju jeter. Priporočamo, da v odsotnosti dejavnikov, ki povzročajo prekomerno utrujenost, ponovite test čez nekaj dni, najbolje ob koncu tedna. Če se ta rezultat ponovi, se morate posvetovati z zdravnikom za pregled stanja jeter (izvedite analizo za določitev aktivnosti jetrnih encimov ALT, AST, GGTP in po možnosti opravite analizo za raven amoniaka v kri).

Nisi imel časa!

V 40 sekundah ste povezali manj kot 85 % številk. Rezultat lahko govori tako o prekomerni utrujenosti kot o okvarjenem delovanju jeter ter povečanju ravni amoniaka (notranjega toksina) v telesu. Amoniak negativno vpliva na živčni sistem, kar se kaže v moteni koncentraciji, raztresenosti, zaspanosti in živčnosti. Če po nekaj dneh tega testa niste mogli ponovno opraviti in/ali če imate zgoraj navedene simptome, se obrnite na svojega zdravnika in/ali gastroenterologa za pregled jeter (izvedite analizo za določitev aktivnosti jetrnih encimov ALT, AST, GGTP in, če je mogoče, opravite analizo za raven amoniaka v krvi). Ne odlašajte z obiskom zdravnika! Jetrna disfunkcija je pogosto asimptomatska!"

Test pozornosti

Poskusite to storiti čim hitreje.

Po zaključku testa boste takoj prejeli rezultat.

in naj bo pri roki!

O testu

Preizkus Schultejevih tabel.

Test se pogosto uporablja na področju psihologije, kot je "psihologija dela" ("psihologija dela") in vam omogoča, da objektivno (kvantitativno) in hitro (od 1 do 5 minut na dan) ocenite:

stanje stabilnosti, volumna, porazdelitve in preklopa pozornosti
stopnja budnosti
stopnja utrujenosti
odpornost na intelektualni stres in stres
prisotnost kronične utrujenosti
prisotnost nenaravnega zmanjšanja odpornosti na intelektualni stres zaradi starosti.
splošna duševna stabilnost.

Opis

Vsaka miza je kvadrat (približna velikost - 20x20 cm), razdeljen na 25 celic. Vsaka tabela vsebuje številke od 1 do 25 v naključnem vrstnem redu.

Naloga.

Poišči številko s kazalcem čim bolj natančno in jo klikni. Poiščite številke po vrstnem redu, od 1 do 25. Poskusite se ne zmotiti in delajte hitro. Takoj, ko kliknete na številko 1, se začne odštevanje. Preizkus se konča šele, ko najdete in kliknete številko 25.

Priložnosti.

Preizkus lahko izvedemo tako enkrat kot zaporedno na različnih tabelah, ki se vsakič spreminjajo.

Izvajanje tabel 3 do 5-krat zapored daje objektivnejšo sliko stanja vaše pozornosti in dinamike vaše delovne sposobnosti. Ko se test izvede 3-5 krat zapored, z normalnim preklopom pozornosti, vse tabele trajajo približno enak čas. Če se čas za dokončanje nove tabele znatno poveča, lahko to kaže na utrujenost in zmanjšanje odpornosti na stres.

Opravljanje testa podnevi (zjutraj in zvečer) in med delovnim tednom vam omogoča spremljanje stanja vaše pozornosti v dinamiki.

RAZLAGA REZULTATOV TESTA POVEZAVE ŠTEVIL

Motnje pisanja se kažejo v obliki kršitve obrisa črk, zato dnevni zapiski bolnika dobro odražajo razvoj bolezni. Govor pri bolnikih postane počasen, nejasen, glas postane monoton. V globokem stuporju postane opazna disfazija, ki je vedno v kombinaciji s perseveracijami.

Najbolj značilen nevrološki znak pri jetrni encefalopatiji je "tresajoči" tremor (asteriksis). "Pleskanje"

KLINIČNE IN MORFOLOŠKE OBLIKE JETERNE CIROZE

tremor se pokaže na iztegnjenih rokah z razmaknjenimi prsti ali maksimalni izteg pacientove roke pri fiksni podlakti. V tem primeru pride do hitrih gibov fleksije in iztegovanja v metakarpofalangealnih in zapestnih sklepih, ki jih pogosto spremljajo stranski premiki prstov. Včasih hiperkineza zajame celotno roko, vrat, čeljust, štrleči jezik, tesno zaprte veke, pri hoji se pojavi ataksija. Običajno je tremor obojestranski, vendar ne sinhroni. Med komo tremor izgine.

Poleg tipičnih nevropsihiatričnih simptomov najdemo postopno izražene znake mielopatije: ataksija, horeotetoza, paraplegija, zbadajoče ali dolgočasne bolečine. Motnje so običajno nepopravljive in vodijo v cerebralno atrofijo in demenco.

Jetrna encefalopatija je eden najpomembnejših dejavnikov, ki določajo prognozo bolezni jeter.

Diagnostične naloge niso le odkrivanje ciroze jeter, temveč tudi določitev resnosti hepatocelularne odpovedi, aktivnosti procesa, stopnje portalne hipertenzije in tudi ugotovitev etiološke oblike bolezni.

Za kompenzirano cirozo jeter je značilna hepatomegalija in se običajno odkrije naključno med pregledom bolnikov zaradi drugih bolezni ali ob obdukciji. V zvezi s tem številni raziskovalci predlagajo, da se ta oblika ciroze jeter imenuje "latentna". Za potrditev diagnoze pri kompenzirani cirozi je vedno potrebna instrumentalna študija - laparoskopija, ciljna punkcijska biopsija jeter, ker so spremembe parametrov testov delovanja jeter na tej stopnji nespecifične.

V fazi subkompenzacije procesa kliničnih simptomov so pri diagnozi vodilnega pomena hepato- in splenomegalija, "pajkove žile" (zelo značilne za cirozo, zlasti v kombinaciji z palmarnim eritemom), manjše krvavitve iz nosu, napenjanje in povečan ESR. .

1. Splošna analiza krvi: anemija, z razvojem sindroma hipersplenizma - pancitopenija; v obdobju poslabšanja ciroze - levkocitoza, povečan ESR.

2. Splošna analiza urina: v aktivni fazi bolezni - proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

3. Kemija krvi: spremembe so bolj izrazite v aktivni in dekompenzirani fazi jetrne ciroze, pa tudi pri razvoju hepatocelularne odpovedi. Hiperbilirubinemijo opazimo s povečanjem tako konjugiranih kot nekonjugiranih bilirubinskih frakcij; hipoalbumijemija, hiper α2- in γ-globulinemija; visoki kazalniki timola in nizki sublimirani vzorci; hipoprotrombinemija; znižanje vsebnosti sečnine, holesterola; visoka aktivnost alanin aminotransferaze, γ-glutamiltranspeptidaze in organsko specifičnih jetrnih encimov: fruktoza-1-fosfataldolaza, arginaza, nukleotidaza, ornitinkarbamoiltransferaza; z aktivno cirozo jeter se izrazijo biokemične manifestacije vnetnega procesa - poveča se vsebnost haptoglobina, fibrina, sialičnih kislin, seromukoida v krvi; poveča se vsebnost prokolagen-III-peptida, prekurzorja kolagena, kar kaže na resnost tvorbe vezivnega tkiva v jetrih.

4. Ultrazvok jeter: v zgodnjih fazah ciroze jeter najdemo hepatomegalijo, jetrni parenhim je homogen, včasih hiperehogen. Ko bolezen napreduje z mikronodularno cirozo jeter, se pojavi homogeno povečanje ehogenosti parenhima. Pri makronodularni cirozi je jetrni parenhim heterogen, zaznajo se vozlišča regeneracije povečane gostote, običajno manj kot 2 cm v premeru, zaradi regeneracijskih vozlišč je možna nepravilnost obrisov jeter. V terminalni fazi se lahko ciroza jeter znatno zmanjša. Ugotovljeno je tudi povečanje vranice in manifestacije portalne hipertenzije.

5. Laparoskopija. Makronodularna ciroza jeter ima naslednjo značilno sliko - določijo se velika vozlišča okrogle ali nepravilne oblike; globoko cicatricial vezivno tkivo sivkasto bele retrakcije med vozlišči; novonastala vozlišča so svetlo rdeča, prej nastala pa rjavkasta. Za mikronodularno cirozo jeter je značilna rahla deformacija jeter. Jetra imajo svetlo rdečo ali sivkasto rožnato barvo, določeni so vozlički s premerom največ 0,3 cm. V nekaterih primerih regeneracijski noduli niso vidni, opazimo le odebelitev jetrne kapsule.

6. Punkcijska biopsija jeter. Za mikronodularno cirozo jeter so značilne tanke vezivne pregrade enake širine, ki razčlenijo jetrno lobulo na ločene psevdolobule, približno enake velikosti. Psevdolobule le občasno vsebujejo portalne poti in jetrne vene. Vsaka lobula ali večina od njih je vključena v proces. Noduli regeneracije ne presegajo 3 mm. Za makronodularno cirozo jeter so značilni psevdolobuli različnih velikosti, nepravilna mreža vezivnega tkiva v obliki vrvic različnih širin, ki pogosto vsebujejo sosednje portalne triade in centralne vene. Mešana makronodularna ciroza jeter združuje značilnosti mikro- in makronodularne ciroze.

7. Radioizotopsko skeniranje razkrije hepatomegalijo, difuzne spremembe jeter, splenomegalijo. Z radioizotopsko hepatografijo ugotovimo zmanjšanje sekretorno-izločevalne funkcije jeter.

8. ELISA krvi - pri virusni cirozi jeter se v krvnem serumu odkrijejo markerji virusa hepatitisa B, C, D.

9. FEGDS in fluoroskopija požiralnika in želodca razkrijeta krčne žile požiralnika in želodca, kronični gastritis, pri nekaterih bolnikih - razjedo na želodcu ali dvanajstniku.

V začetni fazi je treba kronični aktivni hepatitis in jetrno fibrozo ločiti od ciroze jeter. Glede na to, da se ciroza razvija postopoma, je jasno razlikovanje od kroničnega aktivnega hepatitisa v nekaterih primerih nemogoče. Prehod patološkega procesa v cirozo dokazuje prisotnost znakov portalne hipertenzije.

Za jetrno fibrozo je značilna prekomerna tvorba kolagenskega tkiva. Kot samostojno bolezen je običajno ne spremljajo klinični simptomi in funkcionalne motnje. V nekaterih primerih se s prirojeno in alkoholno jetrno fibrozo, šistosomozo, sarkoidozo razvije portalna hipertenzija, kar vodi do diagnostičnih težav.

Kriterij za zanesljivo diagnozo so morfološki podatki (za razliko od ciroze pri fibrozi je lobularna arhitektonika jeter ohranjena).

V napredni fazi bolezni se ciroza jeter razlikuje od raka na jetrih. Za rak jeter je značilen akutnejši razvoj bolezni, izrazit progresivni potek, izčrpanost, zvišana telesna temperatura, bolečinski sindrom, levkocitoza, anemija in močno povečana ESR. Patognomonični znak primarnega raka jeter in raka ciroze je pozitivna reakcija Abelev-Tatarinov - odkrivanje embrionalnih serumskih globulinov (α-fetoproteinov) z reakcijo precipitacije agarja. Diagnozo potrdijo ciljni biopsijski podatki, angiografija pri holangiomu.

Pri alveolarni ehinokokozi se diagnoza postavi na podlagi reakcije aglutinacije lateksa, pri kateri se odkrijejo specifična protitelesa, v nekaterih primerih se uporablja laparoskopija.

Konstriktivni perikarditis, ena od vrst adhezivnega perikarditisa, je posledica počasnega zaraščanja perikardialne regije s fibroznim tkivom, ki omejuje diastolično polnjenje srca in minutni volumen. Bolezen se razvije kot posledica kroničnih tuberkuloznih lezij srčne srajce, travm in ran v srcu, gnojnega perikarditisa. Prvi znaki stiskanja srca se pojavijo med bolj ali manj dolgotrajnim počutjem in so značilni občutek teže v desnem hipohondriju, povečanje in otrdelost jeter, predvsem levega režnja, pogosto neboleče pri palpaciji.

Zasoplost se pojavi le med vadbo, pulz je mehak, nizko napolnjen. Značilno je povečanje venskega tlaka brez povečanja srca.

Za prepoznavanje bolezni je pomembno upoštevati anamnezo in si jo zapomniti

s konstriktivnim perikarditisom stagnacija v jetrih pred cirkulacijsko dekompenzacijo. Merilo za zanesljivo diagnozo so podatki rentgenokimografije ali ehokardiografije.

Srčna ciroza - poškodba jeter, ki nastane zaradi stagnacije krvi v njej zaradi visokega tlaka v desnem atriju. "Kongestivna jetra" so eden glavnih simptomov kongestivnega srčnega popuščanja. Glavni mehanizmi za razvoj "stagnirajočih jeter" so:

Ø prelivanje krvi v osrednjih venah, osrednjem delu jetrnih lobulov;

Ø razvoj lokalne centralne hipoksije v jetrnih lobulah;

Ø distrofične, atrofične spremembe in nekroza hepatocitov;

Ø aktivna sinteza kolagena, razvoj fibroze.

Z napredovanjem stagnacije v jetrih pride do nadaljnjega razvoja vezivnega tkiva, vezivne vrvice povezujejo centralne žile sosednjih lobulov, poruši se arhitektonika jeter in razvije se srčna ciroza jeter.

Značilne značilnosti "stagnirajočih jeter" so:

Ø hepatomegalija, površina jeter je gladka. V začetni fazi odpovedi krvnega obtoka je konsistenca jeter mehka, njen rob je zaobljen, kasneje jetra postane gosta, njen rob pa oster;

Ø bolečina v jetrih pri palpaciji;

Ø pozitiven simptom Plesha ali hepatojugularnega "refleksa" - pritisk na območje povečanih jeter poveča otekanje cervikalnih žil;

Ø variabilnost velikosti jeter glede na stanje centralne hemodinamike in učinkovitost zdravljenja;

Ø neznatna resnost zlatenice in njeno zmanjšanje ali celo izginotje ob uspešni terapiji kongestivnega srčnega popuščanja.

Pri hudi obliki kongestivnega srčnega popuščanja se razvije edematozno-ascitni sindrom, v tem primeru je potrebna diferencialna diagnoza s cirozo jeter z ascitesom.

Preizkus povezave številk

Univerzalni rusko-angleški slovar. Academic.ru. 2011.

Poglejte, kaj je "Test komunikacije s številkami" v drugih slovarjih:

Nightingale - Strassenov test je verjetnostni test preprostosti, ki sta ga v sedemdesetih letih prejšnjega stoletja odkrila Robert Martin Solovey in Volker Strassen. Test vedno pravilno ugotovi, da je praštevilo praštevilo, vendar za sestavljena števila z nekaj verjetnosti ... ... Wikipedia

Korelacija - (Korelacija) Korelacija je statistično razmerje dveh ali več naključnih spremenljivk.Pojem korelacije, vrste korelacije, korelacijski koeficient, korelacijske analize, cenovna korelacija, korelacija valutnih parov na Forex Vsebina ... ... Enciklopedija investitorja

Seznam algoritmov – ta stran je informativni seznam. Glavni članek: Algoritem Sledi seznam algoritmov, razvrščenih po kategorijah. Več podrobnosti je podanih v seznamu podatkovnih struktur in ... Wikipediji

Programabilni algoritmi - servisni seznam člankov, ustvarjenih za usklajevanje dela pri razvoju teme. To opozorilo ni namestilo ... Wikipedia

Model igralca - V računalniški znanosti je model igralca matematični model vzporednega računanja, ki razlaga koncept "igralca" kot univerzalni primitiv vzporednega numeričnega računanja: kot odgovor na sporočila, ki jih prejme, igralec ... .. . Wikipedia

Mersennov twister je generator psevdo naključnih števil (PRNG), ki sta ga leta 1997 razvila japonska znanstvenika Makoto Matsumoto (松本眞) in Takuji Nishimura (西村拓士). Mersennov vrtinec temelji na lastnostih Mersennovih praštevil ... ... Wikipedia

Povprečna moč - ta izraz ima druge pomene, glej povprečje. Srednja moč d (ali samo povprečna moč) niza pozitivnih realnih števil je definirana kot V tem primeru so naslednje vrednosti dodatno določene z kontinuiteto ... Wikipedia

Golomb, Solomon Wolf - Solomon Wolf Golomb eng. Solomon Wolf Golomb Datum rojstva: 30. maj 1932) (80 let) Kraj rojstva: Baltimore, Maryland ... Wikipedia

KORELACIJA - (iz francoskega korelacijskega razmerja) v statistiki razumemo razmerje med preučevanimi statističnimi vrednostmi, nizi in skupinami; za ugotavljanje prisotnosti ali odsotnosti K. statistika uporablja posebno metodo. Metoda K. se uporablja ... ... Velika medicinska enciklopedija

Rivest-Shamir-Adelman Cryptosystem - RSA (dobesedna okrajšava za Rivest, Shamir in Adleman) je kriptografski algoritem z javnim ključem. RSA je bil prvi te vrste, primeren tako za šifriranje kot za digitalne podpise. Algoritem se uporablja v velikem številu ... ... Wikipedia

Kriptosistem Rivest - Shamir - Adelman - RSA (dobesedna okrajšava imen Rivest, Shamir in Adleman) je kriptografski algoritem z javnim ključem. RSA je bil prvi te vrste, primeren tako za šifriranje kot za digitalne podpise. Algoritem se uporablja v velikem številu ... ... Wikipedia

Metoda za diagnosticiranje latentne jetrne encefalopatije pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter

Imetniki patenta RU:

Izum se nanaša na medicino, in sicer na nevrologijo in hepatologijo. S pomočjo ritmokardiografa in strojno-programskega kompleksa "Omega-S" se zabeleži in izvede večnivojska nevrodinamična analiza srčnih ritmogramov. Določeni so indeksi, ki odražajo: "A" - konjugacija vseh, vendar predvsem perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnja ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusno vozlišče srca, "C1" - stanje centralna subkortikalna regulacija, "D1" - stanje centralne kortikalne regulacije ... Izračunajte diagnostični indikator (U PE-L) pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter po formuli: U PE-L = -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Z vrednostjo U PE-L od -0,47 do 0,49 se pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter določi jetrna encefalopatija latentne faze. Metoda izboljša zanesljivost diagnoze latentne faze jetrne encefalopatije. 8 žlic, 2 pr

Izum se nanaša na medicino, in sicer na nevrologijo in hepatologijo, in se nanaša na metodo za določanje latentne faze jetrne encefalopatije (PE-L) pri bolnikih s kronično boleznijo jeter (KBB). Metoda se lahko uporablja v bolnišnicah, klinikah, diagnostičnih centrih.

"Jetrna encefalopatija" (HE) je potencialno reverzibilna motnja centralnega živčnega sistema, ki jo povzročajo presnovne spremembe, ki so posledica odpovedi jetrnih celic in/ali portosistemskega shuntinga krvi.

Po sodobni klasifikaciji portosistemske (jetrne) encefalopatije - Herber in Schomerus (2000) razlikujeta dve stopnji: latentno (subklinično) in klinično izrazito. Pomen PE-L je posledica dveh razlogov:

1. encefalopatija lahko pred razvojem klinično izrazite jetrne odpovedi, 2. psihomotorične motnje, ki izhajajo iz PE-L, negativno vplivajo na kakovost življenja bolnika, kar vodi v zmanjšanje delovne sposobnosti. Stopnja klinično pomembnega PE je po drugi strani razdeljena na 4 stopnje razvoja:

I - blaga (motnje spanja, nezmožnost koncentracije, rahla osebnostna sprememba, raztresenost, apraksija) (PE-I).

II - zmerna (letargija, utrujenost, zaspanost, apatija, neprimerno vedenje z opaznimi spremembami v osebnostni strukturi, dezorientacija časovne orientacije, "ploskanje" tremor, monoton govor).

III - huda (dezorientiranost, stupor, izrazita dezorientacija v času in prostoru, neskladen govor, agresija, "ploskanje" tremor, konvulzije).

IV - koma (pomanjkanje zavesti).

Trenutno se za diagnozo PE uporabljajo naslednje:

Ocena kliničnih simptomov (ocena stopnje motnje zavesti, inteligence, narave osebnostnih sprememb, govora). Pri PE-L se zavest ne spremeni, pri ciljnem pregledu se opazi zmanjšanje koncentracije in spomina.

Ocena nevropsihiatričnih sprememb, odkritih med psihometričnim testiranjem. V ta namen je mogoče uporabiti naslednje:

1. Testi za hitrost kognitivne aktivnosti:

Preskus številčne povezave (del A in B), Reitanov test;

2. Testi za natančnost finih motoričnih sposobnosti:

Linijski test (labirint);

Preizkusi za oris črtkanih oblik.

Najbolj razširjena sta test številčne povezave (TST) in linijski test (TL), katerih občutljivost pri diagnozi PE doseže 80 %. Pri izvajanju TST mora subjekt številke od 1 do 25 med seboj povezati v najkrajšem možnem času, v 30 sekundah. Pri skupni oceni rezultatov je bil upoštevan čas, porabljen za popravljanje napak. Pri ocenjevanju časa za izvedbo HST pri bolnikih, starejših od 50 let, se uporablja korekcijski faktor 0,7.

Rezultati, pridobljeni pri pregledu odraslih bolnikov evropske populacije, se vzamejo za standarde HST:

Izziv, s katerim se pacient sooča v testu labirinta, je čim hitreje narisati razpoložljive črte, ne da bi se dotikali sosednjih črt. Porabljeni čas in storjene napake so se obračunavale ločeno.

Vendar pa ima uporaba psihometričnega testiranja za objektivizacijo nevropsihiatričnih sprememb pri PE številne omejitve: pomanjkanje enotnosti, možnost vadbenega učinka pri ocenjevanju dinamike poteka PE.

Instrumentalne metode za diagnozo PE:

A) Elektroencefalografija (EEG). Pri PE, odvisno od stopnje encefalopatije, opazimo upočasnitev aktivnosti α-ritma: pri PE-0 in latentni fazi - frekvenca α-ritma je 8,5-12 nihanj na sekundo, pri PE- I stopnja klinično izražene stopnje - frekvenca α-ritma 7-8 nihanj v 1 sekundi, pri PE-II stopnja klinično izražene stopnje - frekvenca α-ritma 5-7 nihanj v 1 sekundi, z PE-III stopnja klinično izraženega stadija - frekvenca α-ritma 3-5 nihanj na 1 sekundo, pri PE-IV stopnji klinično izraženega stadija - frekvenca α-ritma< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

B) Vizualni evocirani potenciali R-300 (ali test "frekvence utripanja", ki je modifikacija EEG). Pri testu »frekvenca utripanja« se uporablja visokofrekvenčna svetloba, ki jo preiskovanec zazna s pomočjo posebnih optičnih očal. Vrednosti kritične frekvence utripanja CFF pri zdravih posameznikih presegajo frekvenco 39 Hz, pri bolnikih pa je ta kazalnik bistveno nižji. Rezultati tega testa statistično zanesljivo korelirajo s kazalniki psihometričnih testov.

C) Magnetna resonančna spektroskopija - glavne spremembe se nanašajo na povečanje intenzivnosti signala T1-bazalnih ganglijev in bele snovi možganov, zmanjšanje vrednosti razmerja mio-inozitol/kreatin (kot posledica zmanjšanja v vsebnosti mio-inozitola v astrocitih) in povečanje vrha glutamina v sivi in beli snovi možganov (zaradi kopičenja glutamina v astrocitih). Moč signala glutamina se lahko uporabi tudi za karakterizacijo klinične faze PE. Občutljivost te metode za pristope PE-L%. Vendar pa po mnenju drugih avtorjev zgornje spremembe, ki jih odkrije magnetna resonančna spektroskopija, niso povezane s PE, temveč so v korelaciji s koncentracijo bilirubina in mangana v krvi.

D) Slikanje z magnetno resonanco (MRI) omogoča kvantificiranje resnosti možganskega edema in atrofije skorje v klinično izraženih fazah PE. Te spremembe so posledica hude jetrne disfunkcije in so še posebej izrazite pri bolnikih z dolgotrajno vztrajno PE. Pri PE-L sprememb pogosto ne najdemo.

Vendar pa visoki stroški uporabe tehnik: vizualno evocirani potenciali R-300, magnetna resonančna spektroskopija in MRI možganov - omogočajo njihovo uporabo le v posameznih znanstvenih centrih, kar zahteva nadaljnje iskanje objektivnih, instrumentalnih, preprostih tehnik za diagnosticiranje. PE-L.

Glede na najbližjo tehnično bistvo smo za prototip izbrali metodo za diagnosticiranje PE-L pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo z večnivojsko nevrodinamično analizo srčnih ritmogramov z uporabo ritmokardiografa. V osnovi je ta publikacija posvečena uporabi načinov za korekcijo jetrne encefalopatije (str. 24-28 in str. 37). Publikacija vsebuje tudi informacije o možnosti uporabe metode večnivojske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov za oceno dinamike poteka kroničnih bolezni jeter in jetrne encefalopatije.

Diagnostična tehnika latentne jetrne encefalopatije v tej publikaciji ni prikazana. Vir vsebuje le omembo možnosti "uporabe metode večnivojske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov za oceno dinamike poteka kroničnih bolezni jeter in jetrne encefalopatije", ki temelji na korelaciji nekaterih indeksov s stopnjo jetrne encefalopatije. . Prav tako je nemogoče izvesti metodo za diagnosticiranje jetrne encefalopatije v latentnem stadiju, pri čemer bi uporabili le posnete podatke, pridobljene le ob predstavitvi večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov, brez nadaljnje transformacije pa tudi ni mogoče, saj ta metoda odraža sestavni kazalniki stanja srčno-žilnega sistema in zagotavljajo informacije o delovanju osrednjih povezav sistemske regulacije telesa kot celote. Podrobnejših informacij o izvajanju te tehnike ni, torej ni posebnih diagnostičnih vrednosti ali formul, pridobljenih z metodo večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov, s pomočjo katere se latentna stopnja jetrne encefalopatije diagnosticirali, kar lahko pripišemo slabosti metode, ki smo jo izbrali za prototip.

Tehnični rezultat izuma je razvoj specifičnih diagnostičnih meril, pridobljenih z uporabo metode večnivojske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov za določanje jetrne encefalopatije latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Navedeni tehnični rezultat je dosežen z dejstvom, da se večstopenjska nevrodinamična analiza srčnih ritmogramov izvaja s pomočjo ritmokardiografa in strojno-programskega kompleksa "Omega-S", pri čemer se ocenjujejo naslednji indeksi, ki odražajo - "A" - konjugacija vseh, vendar predvsem perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnja ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusni vozel srca, "C1" - stanje centralne subkortikalne regulacije, "D1" - stanje centralne kortikalne regulacije, sledi izračun indikatorja za diagnozo PE-L pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter po formuli: = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1. Z vrednostjo U PE-L od -0,47 do 0,49 se pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter diagnosticira jetrna encefalopatija latentne faze.

Metoda se izvaja na naslednji način. Pri izvajanju metode se uporablja enostopenjska večnivojska nevrodinamična analiza srčnih ritmogramov (RF patent št., 2004 - Metoda za diagnosticiranje motenj centralne nevrohormonske regulacije in patent RF št. 31943, 2003 - Naprava za oblikovanje srčnih ritmogramov). Uporabili smo PAK "Omega-S" (proizvajalec LLC "MedKosmos-E", Rusija, Moskva). Za isti namen se lahko uporabi ritmokardiograf, kot je "Valenta +".

Pri izvajanju večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov je izključen vpliv dražilnih dejavnikov na bolnika: fizični napor, pogovori, ostri zvoki.

V študijo niso vključeni bolniki s kompleksnimi srčnimi aritmijami, potrjenimi z elektrokardiografijo srca (EKG) in z uporabo antiaritmične terapije, zaradi vpliva teh dejavnikov na rezultate preiskave.

Za diagnozo PE-L se ocenijo naslednji indeksi, pridobljeni iz obnašanja enostopenjske večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov:

"A" - Konjugacija vseh, vendar predvsem perifernih ritmičnih procesov (fraktalna analiza splošnega ritmičnega vzorca sistemsko-regulacijske aktivnosti telesa, ocena stopnje dolgotrajne prilagoditve).

"B1" - Vegetativno ravnovesje (stopnja ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusno vozlišče srca, ocena stopnje trenutne prilagoditve).

"C1" - Centralna subkortikalna regulacija (nevrodinamična analiza kontrolnih kod srčnega spodbujevalnika, oblikovanih na nivoju GGNK, kratkoročno predvidena ocena stopnje prilagoditve).

"D1" - Funkcionalna aktivnost skorje (nevrodinamična analiza kontrolnih kod spodbujevalnika, oblikovanih na ravni možganske skorje, kratkoročno predvidena ocena ravni psiho-funkcije).

Latentna faza jetrne encefalopatije se izračuna po formuli: U PE-L = -1,5 + 0,003 * A + 0,013 * B1 + 0,006 * C1 + 0,053 * D1. Z vrednostjo U PE-L od -0,47 do 0,49 se pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo določi jetrna encefalopatija latentne faze.

Bistvene značilnosti predlagane metode so:

Pri izvajanju večstopenjske nevrodinamične analize se ocenjujejo indeksi - "A" - konjugacija vseh, predvsem pa perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnja ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusno vozlišče srca, "C1 " - stanje centralne subkortikalne regulacije, "D1" - stanje centralne kortikalne regulacije;

Nato se indikator za diagnozo PE-L pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter izračuna po formuli: U PE-L = -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1;

Z vrednostjo U PE-L od -0,47 do 0,49 se pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter določi jetrna encefalopatija latentne faze.

Vzročna zveza med bistvenimi značilnostmi in doseženim rezultatom.

Izum temelji na naslednjih etiopatogenetskih konceptih patogeneze PE:

1. Razvoj PE je posledica disfunkcije jetrnih celic, razvoja hepatocelularne odpovedi, pa tudi nastanka portosistemskega krvnega obvoda, tj. celična in tkivna kontura telesa. Posledično bi se moralo to dejstvo odražati v spremembah v avtonomni regulaciji srčne aktivnosti in v splošnem ravnovesju perifernih ritmov telesa.

2. Razvoj PE je posledica delovanja jetrnih presnovkov, tvorbe hiperamona in zvišanja ravni γ-aminobutirične kisline (GABA), ki spreminja procese nevrotransmisije v kortikalnih in subkortikalnih strukturah možganov, tvorijo nevrotoksični učinek, tj moteno je delo splošnega organa (sistemsko-regulacijskega) osrednjega obrisa telesa. Ta okoliščina bi se morala odražati, vendar že v spremembah parametrov kod struktur srčnih spodbujevalnikov skorje in podskorje.

3. Metoda večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov omogoča ne samo oceno statističnih in variabilnih kazalcev srčnega ritma in prek njih stopnjo napetosti avtonomne regulacije, srčne aktivnosti, temveč zagotavlja tudi informacije o delovanju centralnega povezave sistemske regulacije (možganska skorja in regija HGNC) in telesa kot celote ("Fraktalni portret"). Ta tehnologija temelji na principu monoparametrične večstopenjske analize stanja sistemske regulacije z ekstrakcijo stabilnih, ponavljajočih se nevrodinamičnih kod, ki so nespremenljive na interferenco, ki so vsebovane v katerem koli ritmogramu (v tej tehnologiji v srčnih ritmogramih). Postopek njihovega pridobivanja se imenuje nevrodinamično dekodiranje. Fiziološko dekodiranje teh kod daje predstavo o vrsti, hitrosti in smeri patološkega procesa, kar omogoča oceno trenutne in prihodnje resnosti bolnika ter upravljanje terapevtske dejavnosti.

Metoda večnivojske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov za analizo variabilnosti srčnega utripa omogoča registracijo 300 kardiociklov. Po tem je bilo iz izvirnega grafičnega posnetka samodejno izvlečenih 5 ritmogramov:

R-R intervalogram - zaporedje intervalov R-R

R-P intervalogram - zaporedje intervalov R-P

R-T intervalogram - zaporedje intervalov R-T

Razmerje amplitud zob R in T - zaporedje vrednosti razmerja amplitud zob R in T

Hitrost srčnega spodbujevalnika je zaporedje vrednosti razmerja med obdobjem ponovitve kardiokompleksa in njegovim trajanjem

Vseh 5 ritmogramov se pretvori iz analognega v digitalni in prenese v računalnik za kasnejšo programsko pretvorbo.

Druga stopnja programske obdelave izvirnega posnetka kardiointervalograma je razdeljena na 4 stopnje. Na prvi stopnji je bil uporabljen nabor metod za statistično in variacijsko oceno edinega standardnega R-R srčnega ritmograma (indeksi "B" programa). Na drugi stopnji je bila uporabljena nevrodinamična analiza vseh 5 kardioritmogramov (indeksi "C" programa). Na tretji stopnji se uporabi nevrodinamična analiza umetno sintetiziranega psevdoencefalograma (indeksi "D" programa), na četrti stopnji pa se oceni konjugacija vseh ritmičnih procesov v telesu (indeks "A" programa ). V prvih treh fazah se izračuna veliko vmesnih parametrov, ki so združeni v dva indeksa (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Vsi indeksi s številko 1 se nanašajo na kazalnike tako imenovane "hitre" regulacije, indeksi s številko 2 pa na kazalnike "počasne" regulacije.

Indeksi, ki smo jih izbrali, to je B1, C1, D1, imajo največjo občutljivost in odražajo spremembo stanja hitre splošne telesne regulacije, indeks A pa stanje vseh splošnih regulacijskih procesov (hitrih in počasnih) (RF Patent št., 2004 - Diagnostična metoda motenj centralne nevrohormonske regulacije).

Pomen te diagnostične tehnologije je oceniti kakovost splošne (sistemske) regulacije z ocenjevanjem kakovosti kontrolnih kod. Referenčne oznake niso odvisne od starosti in spola in vedno odražajo idealno stopnjo prilagoditve organizma. Sprememba kod pri kateri koli kronični bolezni poteka po enem scenariju, ki odraža stopnjo prilagoditve-neprilagodljivosti telesa kot odziv na delovanje določenih škodljivih dejavnikov. Zato je tehnologija po svoji metodološki usmerjenosti alternativna večini uporabljenih diagnostičnih tehnologij, ki služi metodologiji multiparametričnega opisa posameznih organsko-funkcionalnih podsistemov telesa.

Posledica spremembe metodološkega pristopa je možnost pridobivanja napovednih informacij, saj sprememba parametrov kontrolnih kod se pojavi veliko prej kot premiki v perifernih organih in tkivih, kamor so ti regulativni vplivi usmerjeni. To se zgodi zaradi vertikalne funkcionalne hierarhije regulativnih struktur. V praksi to omogoča napovedovanje tveganja zapletov na podlagi niza regulativnih meril. Ta metoda sistemsko-regulacijske nevrodinamične ocene srčnih ritmogramov zagotavlja informacije o delovanju sistema za uravnavanje srčnega utripa, ki vključuje 4 stopnje:

a) raven avtonomne homeostaze, ki odraža oceno ravnotežja perifernih avtonomnih vplivov na sinusnem vozlu srca,

b) raven aktivnosti hipotalamično-hipofiznega nevrohormonskega kompleksa (HTNC), ki določa stanje centralne subkortikalne regulacije;

c) raven aktivnosti možganske skorje, ki odraža stanje centralne kortikalne regulacije;

d) raven ravnovesja, predvsem perifernih ritmov organizma (t.i. »fraktalni portret organizma«).

4-stopenjski model regulacije srčnega utripa je virtualen, vendar so informacije, pridobljene z njegovo pomočjo, povsem resnične, vendar jih ni mogoče pridobiti z metodami, ki preučujejo specifične strukturne in morfološke formacije kardiovaskularnega ali nevro-endokrinega sistema. To se zgodi zato, ker se usklajeno delovanje vseh podnivojev in podsistemov telesa izvaja zaradi delovanja enotnih kontrolnih kod, ki se v različnih organih in strukturah razlikujejo le v prostorsko-časovni dimenziji. Zaradi te okoliščine imajo tovrstne informacije napovedno moč.

Inventivna metoda je bila testirana pri 152 bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Odkrivanje PE je vključevalo 2 stopnji:

I. stopnja (nadzor):

Glede na to, da je PE-L težko diagnosticirati in ga ni mogoče zanesljivo diagnosticirati na podlagi ene same metode psihometrične, klinične ali instrumentalne diagnostike, da bi zmanjšali netočnost pri diagnozi PE-L v kontrolni fazi, je naporen celostni pristop k je bila uporabljena identifikacija PE-L, vključno z naslednjimi metodami:

1. Spremljanje manifestacije jetrne encefalopatije:

Psihometrično testiranje (številski test, linijski test);

Kognitivne funkcije so bile ovrednotene z uporabo metode »10 besed« po AR Luria (slabost spomina) in Schultejevi tabeli (slabost pozornosti);

Diagnostika depresivnih stanj po Zunge metodi.

2. Posvetovanje nevrologa in psihiatra za izključitev drugih vzrokov encefalopatije. Ocenjeni so bili nevrološki simptomi: tremor prstov, parestezija okončin, povečani refleksi tetiv, spremembe v rokopisu, hoji.

3. Frekvenčna analiza elektroencefalograma.

4. Biokemični in klinični krvni test.

Bolnikom brez znakov klinično očitne PE, psihometričnega testiranja v normalnih mejah (HSP manj kot 30 sek), odsotnosti kognitivnih motenj, glede na rezultate EEG - frekvenca α-ritma 8,5-12 oscilacij v 1 sekundi, so bili dodeljeni PE- 0 skupina (odsotna). Bolniki, ki so opravili psihometrično testiranje z zamudo (TSTsec) in / ali z odkrivanjem EEG - disritmijo z deformacijo α-ritma s frekvenco 8,5-12 nihanj na sekundo, brez znakov klinično očitne PE - so bili dodeljeni PE-L skupina. Bolnike z znaki klinično očitne PE, zakasnjenim psihometričnim testiranjem (TSTsec) in / ali EEG odkrivanjem aritmije z deformacijo α-ritma s frekvenco 7-8 oscilacij na sekundo so razvrstili kot PE-I.

Faza II (raziskave) je obsegala večnivojsko nevrodinamično analizo srčnih ritmogramov (po zahtevani metodi).

Glede na rezultate, pridobljene za stopnjo I, je bilo pri 49 ljudeh (32 %) diagnosticirana odsotnost PE, ti bolniki so sestavljali skupino 1, 53 ljudi (35 %) je bilo diagnosticirano PE-L (skupina 2) in 50 ljudi ( Pri 33 %) je bila diagnosticirana PE-I stopnja klinično izraženega stadija (3. skupina).

Porazdelitev bolnikov po nozološki obliki in PE je prikazana v preglednici 1. Kot je razvidno iz te tabele, smo v enakih razmerjih proučevali bolnike z avtoimunskim, kroničnim virusnim in alkoholnim hepatitisom ter brezalkoholnim steatohepatitisom.

V tabeli 2 so prikazani glavni klinični znaki in sindromi bolnikov s CKD, značilnimi za PE. Kot je razvidno iz te tabele, je med psihomotoričnimi motnjami pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo pri 61 % ljudi ugotovljeno zmanjšanje kognitivnih funkcij (pozornost, spomin, zaznavanje, mišljenje). Spremembe spanja (inverzija ritma spanja, težave z zaspanjem in/ali nočno prebujanje), ki so začetne manifestacije motnje zavesti, so opazili pri 45% bolnikov. Motnje koordinacije pri izvajanju majhnih gibov so opazili pri 45% bolnikov. Bolniki s PE-L so se pritoževali le zaradi rahlega zmanjšanja kognitivnih funkcij (zmanjšan spomin, sposobnost koncentracije, razmišljanja), povprečna ocena za PE-L = 1,0 ± 0,20, za PE-I = 2,4 ± 0, 20, p<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05 Pri 7 osebah (13 %) je bila pri PE-L zaznana sprememba pisave, pri PE-I pa sprememba pisave - 17 oseb (34 %).

Rezultati psihometričnega testiranja so pokazali, da bolniki s PE-L zlahka razumejo nalogo, ki jim je dodeljena, jo opravljajo z zanimanjem, vendar čas, porabljen za izvajanje testov, presega mejo (TST<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Rezultati laboratorijskih in instrumentalnih preiskav so predstavljeni v tabelah 3 in 4, iz katerih je razvidno, da se pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo z napredovanjem PE poveča biokemična aktivnost (ALT, ACT, bilirubin, alkalna fosfataza, GGTP), ESR. opaženo je znižanje ravni trombocitov, skupnih beljakovin in albumina.

Pri EEG v ozadju pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo, odvisno od resnosti PE, se je kršitev bioelektrične aktivnosti možganov odražala predvsem v parametrih α-ritma.

V skupini PE-0 je imelo 22% bolnikov deformiran α-ritem s frekvenco 8,5-12 nihanj na sekundo; pri PE-L je pri 37% bolnikov v ozadju polimorfne aritmije deformiran α-ritem s frekvenco 8,5 12 tresljajev v 1 sekundi. Pri PE-I so bile spremembe na EEG bolj raznolike: v 25% je upočasnitev α-ritma dosegla 7-8 nihanj v 1 sekundi, v 19% - frekvenca nihanj je bila 5-7 nihanj v 1 sekundi. . Skupno so bile spremembe EEG odkrite pri 55 (36 %) bolnikih, pri 34 bolnikih (64 %) s PE-L pa sprememb EEG ni bilo. Natančnost EEG za diagnozo PE-L je bila 36 %.

Na II stopnji preiskave, pri izvedbi večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov z uporabo Omega-S PAC (proizvajalec MedKosmos-E LLC, Rusija, Moskva), so bili pridobljeni rezultati indeksov A, B1, C1 in D1, predstavljeno v tabeli 5.

Tabela 6 prikazuje korelacijsko odvisnost informacijskih indeksov A, B1, C1 in D1 s podatki psihometričnih testov, laboratorijskih instrumentalnih metod preiskav in EEG.

Posledično podatki, pridobljeni z večstopenjskimi nevrodinamičnimi analizami srčnih ritmogramov, nedvoumno potrjujejo kakovost informacijske ocene dinamike regulatornih premikov pri PE, ki jo potrjujejo druge metode njene diagnoze (psihometrično testiranje, EEG, klinični in laboratorijski parametri). Poleg kvalitativne ocene je prednost tehnologije večnivojske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov tudi možnost natančne kvantitativne ocene patoloških sprememb pri diagnozi PE.

Pri uporabi diskriminantne analize z uporabo računalniškega programa SPSS 13.0 je bila z določitvijo takšnih koeficientov ustvarjena diskriminantna funkcija, tako da je bilo glede na vrednosti diskriminantne funkcije mogoče z največjo jasnostjo ločiti v skupine: PE- 0, PE-L, PE-I.

PE-L = -1,5 + 0,003 A + 0,013 B1 + 0,006 C1 + 0,053 D1, kjer so A, B1, C1 in D1 indeksi, dobljeni z večnivojsko nevrodinamično analizo srčnih ritmogramov. Vsi koeficienti enačb so pomembni (p = 0,000001), upoštevani faktorji pa imajo visok prispevek in pojasnjujejo 75 % (R 2 = 0,86) variacije odvisnih spremenljivk.

V tabeli 7 je prikazan preizkus enakosti skupinskih srednjih vrednosti, uporabljenih v formuli, kjer je F F-merilo, p je pomembnost. S pomočjo Lambda Wilksa je bil narejen test za pomembnost razlik med seboj v srednjih vrednostih diskriminantne funkcije v skupinah: Lambda Wilks = 0,39, Chi - kvadrat - 188,033, p<0,000001.

Tabela 8 prikazuje Y PE-L indekse za določanje jetrne encefalopatije v latentni fazi.

Tako so značilne bistvene značilnosti nove in povečujejo natančnost diagnoze jetrne encefalopatije v latentni fazi pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Navajamo primere klinične izvedbe metode.

Pacient A., star 49 let, št. klime 3977. 23. 03. 2010

Pritožbe: splošna šibkost, letargija, teža v desnem hipohondriju.

Iz anamneze: je znano, da je več kot 8 let povečanje aktivnosti transaminaz nekoliko višje od normalnega. Pregledan ambulantno, pozitiven na HCV (epidemiološka številka 84.083. Od 05.11.2003). Leta 2007: difuzno zadebelitev jeter, trebušne slinavke. Splenomegalija. Ascites. Portalna hipertenzija. EGD: krčne žile požiralnika, gastroduodenitis. RRMS: hemoroidi. 2007: Skeniranje jeter in vranice: v vranici se kopiči 15-odstotni izotop. Zaključek: Difuzne spremembe jeter z začetnimi znaki portalne hipertenzije. Stanje se obravnava kot kronični virusni hepatitis (HCV), stadij ciroze. Bil je opazovan pri specialistu za nalezljive bolezni, ni prejemal protivirusne terapije, enkrat letno je bil podvržen tečaju hepatoprotektorjev - Heptral, Essentiale. Januar 2010 - med ambulantnim pregledom, anti-HCV pozitiven, HBsAg - negativen, EKG: sinusni srčni utrip 65, nepopoln blok desne veje snopa. V zadnjih 2 tednih je opazila šibkost, zmanjšan apetit in občasno zaspanost.

Objektivno: v času pregleda - v zavesti, orientiran v času in prostoru, pravilno odgovarja na vprašanja, značaj pisave se ne spremeni.

Koža in vidne sluznice normalne barve, čiste. Pulz 68 utripov na minuto, ritmičen, zadovoljivega polnjenja in napetosti. Krvni tlak - 110/75 mm Hg. Pri auskultaciji srca so toni nekoliko pridušeni. Pri študiji svetlobe patoloških sprememb niso odkrili. Trebuh je pravilne oblike, aktivno sodeluje pri dihanju, pri palpaciji je mehak, neboleč. Jetra +7 cm od roba obalnega loka. Ascites je minimalen. Zamah v spodnjem delu hrbta je neboleč.

Zaključek: Na podlagi pritožb, pregleda ter kliničnih in laboratorijskih podatkov ima bolnik A. kronični virusni hepatitis C, minimalno aktivnost, stadij ciroze Child Pugh B. Portalno hipertenzijo (hipersplenizem, varikoze požiralnika 1. stopnje).

Kronični gastroduodenitis brez poslabšanja.

Klinični in laboratorijski testi pri pacientu A: Hemoglobinag / l, eritrociti - 3,7 × 10 12 / l, levkociti - 5,1 × 10 9 / l, ESR - 30 mm / h, trombociti - 70 × 10 9 / l., Al AT. / l., AsAT - 70 enot / l., enota alkalne fosfataze / l., GGTP - 63 enot / l, skupni bilirubin - 30 enot / l., skupne beljakovine - 77 g / l, albumin - 25 g / l.

EGD: krčne žile požiralnika 1. stopnje, kronični gastroduodenitis, brez poslabšanja.

Ultrazvok trebuha: hepatosplenomegalija, v porte 15 mm, ascites

Preizkus številčne komunikacije (TST) - 37 sek.

Linijski preizkus (TL) - 59 sek.

Število napak pri izvedbi TL (CO TL) - 4.

V nevrološkem statusu je zavest jasna, orientacija vseh vrst ohranjena, govor normalnega tempa, v pogovoru proaktiven, na vprašanja odgovarja pravilno, včasih počasi, nejevoljno. Elementi čustvene labilnosti. Narava rokopisa ni spremenjena. Vidna polja niso spremenjena, blaga anizokorija (zenice S = D), fotoreakcije so žive, gibi zrkla so v polnem volumnu, nistagmus ni, obrazne mišice so simetrične, bulbarne motnje so odsotne, senzorične motnje na obrazu niso prisotne. Izhodne točke trigeminalnega živca so neboleče. Ni bilo ugotovljenih motenj vonja ali sluha. Ni simptomov oralnega avtomatizma. Močna pareza na okončinah, patološki sledi stopal niso bili razkriti. Globoki refleksi D = S, srednja živahnost, površinski trebušni refleksi so ohranjeni, D = S. Prikazuje hiperestezijo s hiperpatskim odtenkom, kot so "nogavice" od nivoja gležnjev. Občutljivost na vibracije na prstih in rokah se ne zmanjša. Zadovoljivo opravlja usklajevalne teste. V položaju Romberg je stabilna. Meningealnih simptomov ni.

EEG: Podatkov za patološko aktivnost nismo pridobili, frekvenca α-ritma s frekvenco 8,5-12 nihanj na sekundo. Patoloških nepravilnosti niso ugotovili.

Po deklarirani formuli:

Dobljeni koeficient 0,40 kaže, da ima ta bolnik A. jetrno encefalopatijo latentne faze.

Pacient Sh., star 44 let. А / к №5891. 08.04.2010

Pritožbe: splošna šibkost, letargija, dnevna zaspanost, ascites, nelagodje v trebuhu.

Iz anamneze: je znano, da je od leta 2006 prvič začel opažati srbenje, ni šel k zdravnikom, leta 2008 je prvič opazil temnenje urina, v ambulanti med pregledom, bilirubin 40 enot / l je bilo razkrito. AlAT 89 enot / L, AsAT - 70 enot / L, HBsAg - pozitivno, (epidemiološka številka 53.589 z dne 30. 6. 2008), antiHCV - negativno.

Ultrazvok trebušne votline: hepatomegalija z difuznimi spremembami, v.porte - 16 mm, splenomegalija, EGD: varice požiralnika 3. stopnje. EKG: srčni utrip 70 sinusov, brez odstopanj od norme. Prejel hepatoprotektorje in razstrupljevalno terapijo. Septembra 2009 je bila opravljena ligacija ezofagealnih ven. V zadnjem 1 mesecu je začel opažati povečanje volumna trebuha, šibkost, bolečino v desnem hipohondriju.

V zadnjih 5 dneh opazimo povečanje šibkosti, zmanjšanje apetita in zaspanost podnevi.

Objektivno: v času pregleda - v zavesti, orientiran v času in prostoru, pravilno odgovarja na vprašanja, značaj pisave se ne spremeni.

Koža in vidne sluznice normalne barve, čiste. Utrip 70 utripov na minuto, ritmičen, zadovoljivega polnjenja in napetosti. Krvni tlak - 110/70 mm Hg. Pri auskultaciji srca so toni nekoliko pridušeni. Pri študiji svetlobe patoloških sprememb niso odkrili. Trebuh je pravilne oblike, aktivno sodeluje pri dihanju, pri palpaciji je mehak, neboleč. Jetra +5 cm od roba obalnega loka. Ascites. Zamah v spodnjem delu hrbta je neboleč.

Zaključek: Na podlagi pritožb, pregleda in kliničnih in laboratorijskih podatkov pri bolniku Sh. Obstaja:

Kronični virusni hepatitis B, stadij ciroze Child Pugh B.

Portalna hipertenzija (hipersplenizem, varikoze požiralnika 3. stopnje).

Ligacija žil požiralnika od septembra 2009

Zaplet: hepatocelularna odpoved, razred B, jetrna encefalopatija v latentni fazi.

Klinične in laboratorijske analize pri bolniku Sh .:

Raven hemoglobinaga / l, eritrociti - 2,8 × 10 12 / l, levkociti - 3,1 × 10 9 / l, ESR - 33 mm / h, trombociti - 54 × 10 9 / l., ALAT - 57 enot / l., AsAT - 45 enot / l., enota alkalne fosfataze / l., GGTP - 38 enot / l, skupni bilirubin - 41 enot / l., skupne beljakovine - 58 g / l, albumin - 21 g / l ...

EGD: varice požiralnika 3. stopnje. Stanje po ligaciji ezofagealnih ven, ni bilo ugotovljenih znakov krvavitve. Kronični gastroduodenitis brez poslabšanja.

Ultrazvok trebuha: hepatosplenomegalija, v porte 17 mm.

Preizkus številčne komunikacije (TST) - 38 sek.

Linijski preizkus (TL) - 48 sek.

Število napak pri izvedbi TL (CO TL) - 5.

Latentno encefalopatijo določimo s psihometričnim testiranjem.

Posvet z nevrologom: Nevrološka anamneza ni obremenjena.

V nevrološkem statusu - jasna zavest, orientacija vseh vrst ohranjena, govor je normalnega tempa, v pogovoru je iniciativen, na vprašanja odgovarja pravilno, včasih počasi, nejevoljno. Elementi čustvene labilnosti. Narava rokopisa ni spremenjena. Vidna polja niso spremenjena, blaga anizokorija (zenice S = D), fotoreakcije so žive, gibi zrkla so v polnem volumnu, nistagmus ni, obrazne mišice so simetrične, bulbarne motnje so odsotne, senzorične motnje na obrazu niso prisotne. Izhodne točke trigeminalnega živca so neboleče. Ni bilo ugotovljenih motenj vonja ali sluha. Ni simptomov oralnega avtomatizma. Močna pareza na okončinah, patološki sledi stopal niso bili razkriti. Globoki refleksi D = S, srednja živahnost, površinski trebušni refleksi so ohranjeni, D = S. Občutljivost na vibracije na prstih in rokah se ne zmanjša. Zadovoljivo opravlja usklajevalne teste. Stabilen v položaju Romberg. Meningealnih simptomov ni.

Zaključek: v času pregleda ni bilo znakov akutne nevrološke patologije. Obstaja latentna encefalopatija, bolj verjetno jetrnega izvora.

EEG: Podatkov o patološki aktivnosti niso pridobili, frekvenca α-ritma s frekvenco 8,5-12 nihanj na sekundo.

Pri uporabi večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov z uporabo Omega-S PAK so bili pridobljeni naslednji podatki:

Nastali koeficient - 0,14 kaže, da je ta bolnik Sh. Jetrna encefalopatija latentne faze.

Natančnost diagnoze latentne jetrne encefalopatije pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter po zahtevani metodi je 75% (od 53 bolnikov - 40), po analogni metodi (EEG) - 36% (od 53 bolnikov - 19).

V nasprotju s prototipno metodo so bila razvita posebna diagnostična merila, pridobljena z metodo večstopenjske nevrodinamične analize srčnih ritmogramov za določitev jetrne encefalopatije latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Najbolj značilen nevrološki znak pri jetrni encefalopatiji je "tresajoči" tremor (asteriksis). "Pleskanje"

KLINIČNE IN MORFOLOŠKE OBLIKE JETERNE CIROZE

Znaki	Ciroza jeter
Portalni mikronodularni	Postnekrotični makronodularni	Žolč
Anamneza	Alkoholizem, motnje hranjenja	Hepatitis, akutna zastrupitev	Bolezen žolčevodov
zlatenica	Pozen	Občasno med poslabšanjem, parenhim	Zgodnji, vztrajni, srbeči, mehanski
Jetra	Majhen, oster rob	Velik, grbast	Velik, gladek
Portalna hipertenzija	Prehiteva funkcionalno okvaro	Hkrati	Pojavi se pozneje
Odpoved jeter	Pojavi se v pozni fazi	Pojavi se zgodaj in se povečuje z poslabšanjem	Pojavi se v pozni fazi
Usnje	Vaskularne eritemne dlani	Zvezdice	Ksantomi
Spremembe kosti	ne	Lahko pride do artralgije	Palice, razbarvanje nohtov
Ginekomastija	pogosto	Redko	Manjka
Laparoskopija	Površina jeter je drobnozrnata, rob je oster, tanek	Površina je groba, jetra so deformirana	Jetra so povečana, površina je gladka ali zrnata, zelenkasta
Laboratorijski simptomi	Hipoproteinemija	Citoliza in vnetni sindromi. HBs antigen	Sindrom holestaze, alkalna fosfataza

Jetrna encefalopatija je eden najpomembnejših dejavnikov, ki določajo prognozo bolezni jeter.

DIAGNOZA

Diagnostične naloge niso le pri ugotavljanju ciroze jeter, temveč tudi pri določanju resnosti hepatocelularne odpovedi, aktivnosti procesa, stopnje portalne hipertenzije, pa tudi pri ugotavljanju etiološke oblike bolezni.

1. Splošna analiza krvi : anemija, z razvojem sindroma hipersplenizma - pancitopenija; v obdobju poslabšanja ciroze - levkocitoza, povečan ESR.

2. Splošna analiza urina : v aktivni fazi bolezni - proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

3. Kemija krvi : spremembe so bolj izrazite v aktivni in dekompenzirani fazi jetrne ciroze, pa tudi pri razvoju hepatocelularne odpovedi. Hiperbilirubinemijo opazimo s povečanjem tako konjugiranih kot nekonjugiranih bilirubinskih frakcij; hipoalbumijemija, hiper α2- in γ-globulinemija; visoki kazalniki timola in nizki sublimirani vzorci; hipoprotrombinemija; znižanje vsebnosti sečnine, holesterola; visoka aktivnost alanin aminotransferaze, γ-glutamiltranspeptidaze in organsko specifičnih jetrnih encimov: fruktoza-1-fosfataldolaza, arginaza, nukleotidaza, ornitinkarbamoiltransferaza; z aktivno cirozo jeter se izrazijo biokemične manifestacije vnetnega procesa - poveča se vsebnost haptoglobina, fibrina, sialičnih kislin, seromukoida v krvi; poveča se vsebnost prokolagen-III-peptida, prekurzorja kolagena, kar kaže na resnost tvorbe vezivnega tkiva v jetrih.

4. Ultrazvok jeter : v zgodnjih fazah ciroze jeter najdemo hepatomegalijo, jetrni parenhim je homogen, včasih hiperehogen. Ko bolezen napreduje z mikronodularno cirozo jeter, se pojavi homogeno povečanje ehogenosti parenhima. Pri makronodularni cirozi je jetrni parenhim heterogen, zaznajo se vozlišča regeneracije povečane gostote, običajno manj kot 2 cm v premeru, zaradi regeneracijskih vozlišč je možna nepravilnost obrisov jeter. V terminalni fazi se lahko ciroza jeter znatno zmanjša. Ugotovljeno je tudi povečanje vranice in manifestacije portalne hipertenzije.

5. Laparoskopija. Makronodularna ciroza jeter ima naslednjo značilno sliko - določijo se velika vozlišča okrogle ali nepravilne oblike; globoko cicatricial vezivno tkivo sivkasto bele retrakcije med vozlišči; novonastala vozlišča so svetlo rdeča, prej nastala pa rjavkasta. Za mikronodularno cirozo jeter je značilna rahla deformacija jeter. Jetra imajo svetlo rdečo ali sivkasto rožnato barvo, določeni so vozlički s premerom največ 0,3 cm. V nekaterih primerih regeneracijski noduli niso vidni, opazimo le odebelitev jetrne kapsule.

6. Punkcijska biopsija jeter. Za mikronodularno cirozo jeter so značilne tanke vezivne pregrade enake širine, ki razčlenijo jetrno lobulo na ločene psevdolobule, približno enake velikosti. Psevdolobule le občasno vsebujejo portalne poti in jetrne vene. Vsaka lobula ali večina od njih je vključena v proces. Noduli regeneracije ne presegajo 3 mm. Za makronodularno cirozo jeter so značilni psevdolobuli različnih velikosti, nepravilna mreža vezivnega tkiva v obliki vrvic različnih širin, ki pogosto vsebujejo sosednje portalne triade in centralne vene. Mešana makronodularna ciroza jeter združuje značilnosti mikro- in makronodularne ciroze.

7. Radioizotopsko skeniranje razkriva hepatomegalijo, difuzno naravo sprememb jeter, splenomegalijo. Z radioizotopsko hepatografijo ugotovimo zmanjšanje sekretorno-izločevalne funkcije jeter.

8. ELISA krvi - z virusno cirozo jeter se v krvnem serumu odkrijejo markerji virusa hepatitisa B, C, D.

9. FEGDS in fluoroskopija požiralnika in želodca razkrijejo krčne žile požiralnika in želodca, kronični gastritis in pri številnih bolnikih - razjedo na želodcu ali dvanajstniku.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA

Fibroza jeter za katero je značilno prekomerno nastajanje kolagenskega tkiva. Kot samostojno bolezen je običajno ne spremljajo klinični simptomi in funkcionalne motnje. V nekaterih primerih se s prirojeno in alkoholno jetrno fibrozo, šistosomozo, sarkoidozo razvije portalna hipertenzija, kar vodi do diagnostičnih težav.

Kriterij za zanesljivo diagnozo so morfološki podatki (za razliko od ciroze pri fibrozi je lobularna arhitektonika jeter ohranjena).

V napredovalem stadiju bolezni ločimo cirozo jeter od rak jeter... Za rak jeter je značilen akutnejši razvoj bolezni, izrazit progresivni potek, izčrpanost, zvišana telesna temperatura, bolečinski sindrom, levkocitoza, anemija in močno povečana ESR. Patognomonični znak primarnega raka jeter in raka ciroze je pozitivna reakcija Abelev-Tatarinov - odkrivanje embrionalnih serumskih globulinov (α-fetoproteinov) z reakcijo precipitacije agarja. Diagnozo potrdijo ciljni biopsijski podatki, angiografija pri holangiomu.

Pri alveolarna ehinokokoza diagnozo postavimo na podlagi reakcije aglutinacije lateksa, pri kateri se odkrijejo specifična protitelesa, v nekaterih primerih se uporablja laparoskopija.

Konstriktivni perikarditis- ena od vrst adhezivnega perikarditisa, je posledica počasnega zaraščanja perikardialne regije s fibroznim tkivom, ki omejuje diastolično polnjenje srca in minutni volumen. Bolezen se razvije kot posledica kroničnih tuberkuloznih lezij srčne srajce, travm in ran v srcu, gnojnega perikarditisa. Prvi znaki stiskanja srca se pojavijo med bolj ali manj dolgotrajnim počutjem in so značilni občutek teže v desnem hipohondriju, povečanje in otrdelost jeter, predvsem levega režnja, pogosto neboleče pri palpaciji.

Zasoplost se pojavi le med vadbo, pulz je mehak, nizko napolnjen. Značilno je povečanje venskega tlaka brez povečanja srca.

Za prepoznavanje bolezni je pomembno upoštevati anamnezo in si jo zapomniti

s konstriktivnim perikarditisom stagnacija v jetrih pred cirkulacijsko dekompenzacijo. Merilo za zanesljivo diagnozo so podatki rentgenokimografije ali ehokardiografije.

Srčna ciroza- poškodba jeter zaradi zastoja krvi v njih zaradi visokega tlaka v desnem atriju. "Kongestivna jetra" so eden glavnih simptomov kongestivnega srčnega popuščanja. Glavni mehanizmi za razvoj "stagnirajočih jeter" so:

Ø prelivanje krvi v osrednjih venah, osrednjem delu jetrnih lobulov;

Ø razvoj lokalne centralne hipoksije v jetrnih lobulah;

Ø distrofične, atrofične spremembe in nekroza hepatocitov;

Ø aktivna sinteza kolagena, razvoj fibroze.

Značilne značilnosti "stagnirajočih jeter" so:

Ø hepatomegalija, površina jeter je gladka. V začetni fazi odpovedi krvnega obtoka je konsistenca jeter mehka, njen rob je zaobljen, kasneje jetra postane gosta, njen rob pa oster;

Ø bolečina v jetrih pri palpaciji;

Ø pozitiven simptom Plesha ali hepatojugularnega "refleksa" - pritisk na območje povečanih jeter poveča otekanje cervikalnih žil;

Ø variabilnost velikosti jeter glede na stanje centralne hemodinamike in učinkovitost zdravljenja;

Ø neznatna resnost zlatenice in njeno zmanjšanje ali celo izginotje ob uspešni terapiji kongestivnega srčnega popuščanja.

Pri hudi obliki kongestivnega srčnega popuščanja se razvije edematozno-ascitni sindrom, v tem primeru je potrebna diferencialna diagnoza s cirozo jeter z ascitesom.

Jetrna encefalopatija je reverzibilna nevropsihiatrična motnja, ki otežuje potek bolezni jeter. Patogeneza ni popolnoma razumljena. Študije so pokazale disfunkcijo več nevrotransmiterskih sistemov. Pri jetrni encefalopatiji opazimo zapleten sklop motenj, od katerih nobena ne daje izčrpne razlage. Zaradi okvarjenega jetrnega očistka ali periferne presnove pri bolnikih s cirozo jeter se poveča raven amoniaka, nevrotransmiterjev in njihovih prekurzorjev, ki vplivajo na možgane.

Jetrna encefalopatija se lahko pojavi pri številnih sindromih (Tabela 7-1) Na primer, pri fulminantni jetrni odpovedi (FPI) se encefalopatija kombinira z znaki dejanske hepatektomije (glej poglavje 8). dejavniki. Pri bolnikih s portosistemskim ranžiranjem opazimo kronične nevropsihiatrične motnje in se lahko razvijejo nepopravljive spremembe v možganih. V takih primerih je odpoved jetrnih celic relativno šibka.

Različni simptomi jetrne encefalopatije verjetno odražajo količino in vrsto proizvedenih strupenih metabolitov in prenašalcev. Komo pri akutni odpovedi jeter pogosto spremljajo psihomotorična vznemirjenost in možganski edem; letargijo in zaspanost, značilno za kronično encefalopatijo, lahko spremljajo poškodbe astrocitov.

Zgodovina vprašanja

Vpliv jeter na duševno dejavnost je znan že od antičnih časov. Okoli leta 2000 pr. Babilonci so menili, da so jetra vir vedeževanja in jasnovidnosti, ime tega organa pa so uporabljali kot besedo za »dušo« ali »razpoloženje«. V starodavni kitajski medicini (Neiching, 1000 pr.n.št.) so jetra veljala za zalogo krvi in posodo za dušo. V letih 460-370. pr. Hipokrat je opisal bolnika s hepatitisom, ki je "lajal kot pes, se ni mogel ustaviti in govoril stvari, ki jih je bilo nemogoče razumeti."

mizo 7-1. Dejavniki, ki vplivajo na razvoj jetrne encefalopatije

Vrsta encefalopatije	Preživetje, %	Etiološki dejavniki
Akutna odpoved jeter		Virusni hepatitis
		Alkoholni hepatitis
		Reakcija na dajanje in preveliko odmerjanje
		droge
Ciroza jeter in dejavniki, ki poslabšajo njen potek		Prisilna diureza
		Krvavitev
		Paracenteza
		Driska in bruhanje
		Kirurški posegi
		Alkoholni presežki
		pomirjevala
		Okužbe

Kronična portosistemska encefalopatija		Portosistemsko ranžiranje
		Poraba prehranskih beljakovin
		Črevesne bakterije

* Brez presaditev.

Oče sodobne hepatologije Frerichs je opisal končne duševne spremembe pri bolnikih z okvaro jeter: »Opazoval sem primere, ko so ljudje, ki so dolgo trpeli za cirozo, nenadoma razvili številne boleče simptome, ki niso bili značilni za to bolezen. Padli so v nezavestno stanje, nato so razvili hrupni delirij, ki se je spremenil v globoko komo in v tem stanju so umrli.

Zdaj je bilo ugotovljeno, da lahko nevropsihiatrične motnje te vrste zapletejo katero koli bolezen jeter in povzročijo razvoj kome in smrt bolnika.

Klinična slika

Z jetrno encefalopatijo so prizadeti vsi deli možganov, zato je klinična slika kompleks različnih sindromov. Vključuje nevrološke in duševne motnje. Značilna značilnost jetrne encefalopatije je variabilnost klinične slike pri različnih bolnikih. Encefalopatijo je enostavno diagnosticirati, na primer pri bolniku s cirozo jeter, ki vstopi v bolnišnico s krvavitvijo v prebavilih ali sepso, pri katerem pregled razkrije zmedenost in "tresajoče" tresenje. Če anamneza ni znana in ni očitnih dejavnikov, ki bi prispevali k poslabšanju poteka bolezni, zdravnik morda ne bo prepoznal začetka jetrne encefalopatije, če subtilnim manifestacijam sindroma ne pripiše ustreznega pomena. V tem primeru so lahko zelo pomembni podatki, pridobljeni od družinskih članov, ki so opazili spremembo bolnikovega stanja.

Pri pregledu bolnikov s cirozo jeter z nevropsihiatričnimi motnjami, zlasti v primerih, ko so se pojavile nenadoma, mora zdravnik upoštevati možnost razvoja nevroloških simptomov pri redkih bolnikih z intrakranialno krvavitvijo, travmo, okužbo, možganskim tumorjem, pa tudi z poškodbe možganov zaradi jemanja zdravil ali drugih presnovnih motenj.

Klinični znaki in podatki preiskav pri bolnikih z jetrno encefalopatijo se med seboj razlikujejo, zlasti pri dolgotrajnem poteku kronične bolezni. Klinična slika je odvisna od narave in resnosti dejavnikov, ki so povzročili poslabšanje, ter od etiologije bolezni. Otroci lahko razvijejo izjemno akutno reakcijo, ki jo pogosto spremlja psihomotorična agitacija.

V klinični sliki, značilni za jetrno encefalopatijo, je zaradi lažjega opisa mogoče razlikovati motnje zavesti, osebnosti, inteligence in govora.

Za jetrno encefalopatijo je značilna oslabljena zavest z motnjo spanja. Zaspanost se pri bolnikih pojavi zgodaj, kasneje pa se razvije inverzija normalnega ritma spanja in budnosti. Zgodnji znaki oslabljene zavesti vključujejo zmanjšanje števila spontanih gibov, fiksiran pogled, letargijo in apatijo ter kratke odzive. Nadaljnje poslabšanje stanja vodi v dejstvo, da se bolnik odziva le na intenzivne dražljaje. Koma sprva spominja na običajen spanec, ko pa postane težja, se bolnik popolnoma preneha odzivati na zunanje dražljaje. Te kršitve je mogoče prekiniti na kateri koli ravni. Hitro spremembo ravni zavesti spremlja razvoj delirija.

Osebnostne spremembe najbolj opazen pri bolnikih s kronično boleznijo jeter. Sem spadajo otročje, razdražljivost in izguba zanimanja za družino. Takšne osebnostne spremembe lahko najdemo tudi pri bolnikih v remisiji, kar kaže na vpletenost čelnih možganskih rež v patološki proces. Ti bolniki so praviloma družabni, prijazni ljudje z olajšanimi socialnimi stiki. Pogosto imajo igrivo razpoloženje, evforijo.

Intelektualne motnje se razlikujejo po resnosti od blage motnje v organizaciji tega duševnega procesa do izrazite, ki jo spremlja zmedenost zavesti. Izolirane motnje nastanejo v ozadju jasne zavesti in so povezane z okvaro optično-prostorske aktivnosti *. Najlažje jih zaznamo v obliki konstruktivne apraksije, ki se izraža v nezmožnosti pacientov, da kopirajo preprost vzorec iz kock ali vžigalic (slika 7-1). Za oceno napredovanja bolezni lahko bolnike zaporedno pregledamo s pomočjo Reitanovega testa za povezovanje številk (slika 7-2).

* Optično-prostorska dejavnost – prostorska funkcija, ki vključuje vizualno podobo. Vključuje gnostične (prepoznavanje prostorske figure ali dražljaja) in konstruktivne (reprodukcija figure) komponente. - Opomba. per.

riž. 7-1 Pri bolnikih s kronično portosistemsko encefalopatijo se žariščne motnje odkrijejo v ozadju jasne zavesti z minimalno intelektualno okvaro in v odsotnosti izrazitega tremorja ali okvare vida (zgoraj). Konstruktivna apraksija. Kršitve pisma (spodaj): »Pozdravljeni dragi. Kako? upam, da je bolje. In jaz imam isto stvar."

riž. 7-2 Reitanov test za povezovanje številk.

Pacientova evidenca dobro odraža razvoj bolezni (glej sliko 7-1) Oslabljeno prepoznavanje predmetov, ki so si podobni po velikosti, obliki, funkciji in položaju v prostoru, dodatno vodi v motnje, kot sta uriniranje in iztrebljanje na napačnih mestih. . Kljub tem vedenjskim motnjam so bolniki pogosto kritični.

govor bolniki postanejo počasni, nerazločni, glas pa monoton. V globokem stuporju postane opazna disfazija, ki je vedno v kombinaciji s perseveracijami.

Nekateri bolniki imajo vonj po jetrih iz ust. Ta kisel vonj po blatu, ko dihate, je posledica merkaptanov, hlapnih snovi, ki jih bakterije običajno tvorijo v blatu. Če se merkaptani ne odstranijo skozi jetra, jih izločijo pljuča in se pojavijo v izdihanem zraku. Vonj po jetrih ni povezan s stopnjo ali trajanjem encefalopatije; njegova odsotnost ne izključuje jetrne encefalopatije.

Najbolj značilen nevrološki znak pri jetrni encefalopatiji je "tresajoči" tremor (asteriksis). Povezan je z motnjo v pretoku aferentnih impulzov iz sklepov in drugih delov mišično-skeletnega sistema v retikularno tvorbo možganskega debla, kar vodi v nezmožnost ohranjanja drže. Pri iztegnjenih rokah z razmaknjenimi prsti ali pri maksimalnem iztegovanju pacientove roke s fiksno podlahtjo se pokaže »maskajoč« tremor (slika 7-3) Hkrati pa opazimo hitre fleksijsko-iztezne gibe do metakarpofalangealnih in zapestnih sklepov. , ki ga pogosto spremljajo stranski premiki prstov. Včasih hiperkineza zajame celotno roko, vrat, čeljust, štrleči jezik, umaknjena usta in tesno zaprte veke, pri hoji se pojavi ataksija. Tremor je najbolj izrazit ob ohranjanju konstantne drže, manj opazen pri gibanju in odsoten med mirovanjem. Običajno je dvostranski, vendar ne sinhroni: tresenje je lahko bolj izrazito na eni strani telesa kot na drugi. Ocenimo ga lahko z nežnim dvigom uda ali rokovanjem z zdravnikom. Med komo tremor izgine. Utripajoči tremor je nespecifičen za jetrno prekomo. Opazimo ga pri uremiji, dihalnem in hudem srčnem popuščanju.

Globoki tetivni refleksi so običajno povečani. Na nekaterih stopnjah jetrne encefalopatije se poveča mišični tonus, togost mišic pa pogosto spremlja dolgotrajen klonus stopal. Med komo bolniki postanejo letargični, refleksi izginejo.

Plantarni fleksijski refleksi v globokem stuporju ali komi postanejo ekstenzorni refleksi. V terminalnem stanju lahko opazimo hiperventilacijo in hipertermijo. Razpršeno naravo možganskih motenj pri jetrni encefalopatiji pričajo tudi prekomerni apetit bolnikov, trzanje mišic, refleksi prijemanja in sesanja. Motnje vida vključujejo reverzibilno kortikalno slepoto.

Stanje bolnikov je nestabilno, zato jih je treba pozorno spremljati. Klinična klasifikacija se lahko uporablja kot del kliničnega opisa nevropsihiatričnih motenj:

I. faza. Zmeda zavesti. Motnje razpoloženja ali vedenja. Psihometrične napake.

II. faza. Zaspanost. Neprimerno vedenje.

III. faza. Stupor pa lahko bolnik govori in sledi preprostim ukazom. Dizartrija. Velika zmeda.

IV faza. koma. Stik s pacientom je nemogoč.

Laboratorijske in instrumentalne raziskave

Pregled cerebrospinalne tekočine

Tlak cerebrospinalne tekočine je normalen, njena preglednost ni motena. Pri bolnikih z jetrno komo je mogoče zaznati povečanje koncentracije beljakovin, vendar se število celic ne spremeni. V nekaterih primerih pride do povečanja ravni glutaminske kisline in glutamina.

Elektroencefalografija

Pri jetrni encefalopatiji elektroencefalogram (EEG) razkrije obojestransko-sinhrono zmanjšanje frekvence in povečanje amplitude normalnega -ritma s frekvenco 8-13v1s do 5-ritma s frekvenco manj kot 4s1s (sl. 7-4). Te podatke je mogoče najbolj natančno oceniti s pomočjo frekvenčne analize. Dražljaji, ki izzovejo aktivacijski odziv, kot je odpiranje oči, ne vplivajo na osnovni ritem. Spremembe se pojavijo v čelnem in parietalnem predelu ter se razširijo na okcipitalno.

riž. 7-3 "Plapping" tremor se zazna, ko je zapestje iztegnjeno in je podlaket fiksirana.

riž. 7-4 Spremembe EEG, ki nastanejo na različnih stopnjah encefalopatije. Z razvojem encefalopatije opazimo zmanjšanje frekvence in povečanje amplitude do pojava trifaznih valov na stopnji IV. Po tem se amplituda zmanjša. V terminalni fazi ni valovne aktivnosti.

Ta metoda pomaga pri diagnozi jetrne encefalopatije in oceni rezultatov zdravljenja.

Pri dolgotrajnem poteku kronične bolezni jeter s trajnimi poškodbami nevronov se lahko nihanja v EEG upočasnijo ali pospešijo in izravnajo (t. i. ploščati EEG). Takšne spremembe je mogoče "popraviti" in ne izginejo v ozadju prehrane.

EEG spremembe se odkrijejo zelo zgodaj, še preden se pojavijo duševne ali biokemične motnje. So nespecifični in jih lahko najdemo tudi pri stanjih, kot so uremija, hiperkapnija, pomanjkanje vitamina B12 ali hipoglikemija. Pri bolnikih z boleznimi jeter in pri jasni zavesti je prisotnost takšnih sprememb na EEG zanesljiv diagnostični znak.

Metoda izzvanega potenciala

Izzvani potenciali so električni potenciali, ki jih dobimo, ko so kortikalni in subkortikalni nevroni stimulirani z vidnimi ali slušnimi dražljaji ali ko so stimulirani somatosenzorični živci. Ta metoda omogoča oceno prevodnosti in funkcionalnega stanja aferentnih poti med stimuliranimi perifernimi živčnimi končiči v tkivih in možgansko skorjo. Pri bolnikih s klinično izraženo ali subklinično encefalopatijo ugotavljamo spremembe slušnih evociranih potencialov možganskega debla (SVPMS), vidnih (VEP) in somatosenzoričnih (SSEP) evociranih potencialov. Vendar imajo več raziskav kot kliničnega pomena. Ker se občutljivost teh metod razlikuje od študije do študije, imata VEP in SVPMS malo mesta v definiciji subklinične encefalopatije, zlasti v primerjavi s psihometričnimi testi. Pomen SSEP je za nadaljnje študije.

Trenutno se preučuje nova metoda beleženja endogenih potencialov, povezanih z odzivom na dogodek. Za njegovo izvedbo je potrebna interakcija s pacientom, zato je uporaba takšne študije omejena na začetne stopnje encefalopatije. Lahko se izkaže, da so takšni vizualni P-300 evocirani potenciali bolj občutljivi pri odkrivanju subklinične jetrne encefalopatije pri bolnikih z jetrno cirozo kot psihometrični testi.

Makroskopsko možgani morda niso spremenjeni, vendar v približno polovici primerov najdemo možganski edem (glej sliko 8-3). To še posebej velja za mlade bolnike, ki so umrli po dolgotrajni globoki komi.

Mikroskopska preiskava pri bolnikih s cirozo jeter in umrlih zaradi jetrne kome pokaže bolj značilne spremembe v astrocitih kot v nevronih. Proliferacija astrocitov se pokaže s povečanjem jeder, izbočenimi jedri, robom kromatina in kopičenjem glikogena. Podobne spremembe so značilne za astrocitozo tipa 2 pri Alzheimerjevi bolezni. Najdemo jih predvsem v možganski skorji in bazalnih ganglijih in so povezani s hiperamonemijo. Poškodbe nevronov so minimalne. Spremembe v astrocitih so v zgodnjih fazah verjetno reverzibilne.

Z dolgotrajnim potekom bolezni lahko strukturne spremembe postanejo nepopravljive in zdravljenje je neučinkovito, razvije se kronična hepatocerebralna degeneracija. Poleg sprememb v astrocitih pride do stanjšanja možganske skorje z zmanjšanjem števila nevronov v skorji, bazalnih ganglijih in malih možganih.

Demielinizacijo vlaken piramidnega trakta spremlja razvoj spastične paraplegije.

Eksperimentalna jetrna koma

Pri akutni odpovedi jeter opazimo povečanje prepustnosti krvno-možganske pregrade s specifično poškodbo njenih transportnih sistemov, vendar pri podganah z odpovedjo jeter zaradi galaktozamina v predkomatoznem stanju ni generaliziranega povečanja prepustnosti pregrade. je povezana z očitnimi težavami pri ustvarjanju modela podobnega stanja pri živalih.

Klinične različice jetrne encefalopatije

SUBKLINIČNA ENECEFALOPATIJA

Pri bolnikih s cirozo jeter ni klinično izraženih motenj duševnih funkcij, kar pogosto zadostuje za razpad uveljavljenega stereotipa o vsakodnevnih aktivnostih, pojavljajo se motnje, podobne posledicam poškodbe fronto-temennega predela možganov. Približno tri četrtine bolnikov s cirozo jeter brez izrazitih nevropsihičnih sprememb naredi napake pri izvajanju psihometričnih testov, pri verbalnih funkcijah pa so bolj opazne motnje izvajanja operacij, od 71 bolnikov s cirozo jeter, ki so na ambulantnem zdravljenju, le 18 % jih je lahko pravilno opravilo psihometrične teste, pri 48 % so opazili znake subklinične in 34 % hude encefalopatije.

V Nemčiji je le 15 % bolnikov s kronično boleznijo jeter in portalno hipertenzijo, ki niso imeli kliničnih manifestacij encefalopatije, veljalo za sposobnih za vožnjo avtomobila, kar je v nasprotju s študijami, opravljenimi v Chicagu na majhni, posebej izbrani skupini bolnikov s cirozo. subklinične encefalopatije. Posamezniki s predhodnimi epizodami hude encefalopatije in tisti, ki so se zdravili, so bili izključeni iz študije. Vozniške sposobnosti na modelih in v realnih razmerah v tej skupini se niso razlikovale od tistih v kontrolni skupini.

AKUTNA ENECEFALOPATIJA

Akutna jetrna encefalopatija se lahko razvije spontano, če ni dejavnikov, ki prispevajo k njeni manifestaciji, zlasti pri bolnikih s hudo zlatenico v ozadju ascitesa, pa tudi v terminalnem stanju. V večini primerov se pojavi pod vplivom predisponirajočih dejavnikov. Ti dejavniki bodisi zavirajo duševne funkcije bodisi zavirajo delovanje jetrnih celic, povečajo koncentracijo produktov, ki vsebujejo dušik, v črevesju ali povečajo pretok krvi skozi portalne anastomoze (tabela 7-2).

Najpogosteje razvoj jetrne encefalopatije spodbuja izrazita reakcija telesa na uvedbo močnega diuretiki. Odstranitev velike količine ascitične tekočine v paracenteza lahko tudi pospeši razvoj kome z neznanim mehanizmom. Določeno vlogo očitno igra neravnovesje elektrolitov, ki se pojavi po izgubi velike količine elektrolitov in vode, spremembi jetrnega obtoka in padcu krvnega tlaka. Druga stanja z izgubo tekočine in elektrolitov, kot npr driska, bruhanje.

mizo 7-2 Dejavniki, ki prispevajo k razvoju akutne jetrne encefalopatije pri bolnikih s cirozo jeter

Neravnovesje elektrolitov

Diuretiki

Krvavitev

Krčne žile požiralnika in želodca Gastroduodenalne razjede Rupture pri Mallory-Weissovem sindromu

Droge Prenehanje uživanja alkohola

Okužbe

Spontani bakterijski peritonitis Okužbe sečil Bronhopulmonalne okužbe

Zaprtje Živila, bogata z beljakovinami

Gastrointestinalne krvavitve večinoma iz razširjenih žil požiralnika, je še en pogost dejavnik. Razvoj kome olajšujejo živila, bogata z beljakovinami (ali kri za gastrointestinalne krvavitve) in zaviranje delovanja jetrnih celic zaradi anemije in zmanjšanega pretoka krvi v jetrih.

Bolniki z akutno encefalopatijo slabo prenašajo kirurške operacije. Poslabšanje motenj v delovanju jeter se pojavi zaradi izgube krvi, anestezije, šoka.

Akutni presežek alkohola spodbuja razvoj kome zaradi zatiranja delovanja možganov in zaradi dodajanja akutnega alkoholnega hepatitisa. Opiati , benzodiazepini in barbiturati zavirajo aktivnost možganov, trajanje njihovega delovanja se podaljša zaradi upočasnitve procesov razstrupljanja v jetrih.

Razvoj jetrne encefalopatije lahko olajša nalezljive bolezni, zlasti v primerih, ko jih zapleteta bakterijemija in spontani bakterijski peritonitis.

Zaradi uživanja lahko pride do kome beljakovinsko bogata hrana oz dolgotrajno zaprtje.

Transjugularno intrahepatično portosistemsko ranžiranje s stenti (TIPS) spodbuja razvoj ali krepi jetrno encefalopatijo pri 20-30% bolnikov. Ti podatki se razlikujejo glede na skupine bolnikov in načela izbire, kar se tiče vpliva samih šantov, večja je verjetnost razvoja encefalopatije, večji je njihov premer.

KRONIČNA ENECEFALOPATIJA

Razvoj kronične encefalopatije je posledica pomembnega portosistemskega ranžiranja. Šanti so lahko sestavljeni iz številnih majhnih anastomoz, ki so se razvile pri bolniku s cirozo jeter, ali pogosteje iz velike kolateralne žile, kot je splenorenalna, gastrorenalna, ali iz kolateralov, ki prenašajo kri v popkovno ali spodnjo mezenterično veno.

Resnost encefalopatije je odvisna od vsebnosti beljakovin v hrani. Diagnoza encefalopatije postane očitna, če se pri bolniku s cirozo jeter, ki uživa visoko beljakovinsko dieto, spremeni klinična slika ali EEG ali če se njegovo stanje izboljša z dieto brez beljakovin. Klinični in biokemični znaki bolezni so lahko vprašljivi ali odsotni, v klinični sliki pa prevladujejo nevropsihiatrične motnje.

Nevropsihiatrične motnje se lahko pojavljajo občasno skozi več let in zelo verjetno je, da bodo različni strokovnjaki razpravljali o različnih diagnozah. Psihiatri bodo pozorni na nespecifične eksogene organske motnje in morda ne bodo prepoznali osnovne okvare jeter. Nevropatologi se bodo osredotočili na nevrološke sindrome, hepatologi pa, ko so odkrili cirozo jeter, morda ne bodo prepoznali nevroloških simptomov ali pa se bodo odločili, da je bolnik "čuden" ali alkoholik. Bolnika lahko prvič pregledamo v komi ali remisiji, kar oteži diagnozo.

Akutne psihoze se pogosto pojavijo kmalu (od 2 dni do 8 mesecev) od začetka šanta skozi portokavalne šante in potekajo v obliki shizofrenih paranoidnih motenj ali hipomaničnih napadov. Hkrati pa se pojavijo znaki "klasične" portosistemske encefalopatije z zmanjšanjem frekvenca valov na EEG. V takih primerih je potrebno ustrezno psihiatrično zdravljenje skupaj z zdravljenjem jetrne encefalopatije.

HEPATOCEREBRALNA DEGENERACIJA:

mielopatija

Večina vztrajnih nevropsihiatričnih motenj je povezana z organskimi spremembami v osrednjem živčevju (CŽS), tako v možganih kot v hrbtenjači. Pri bolnikih z velikim volumnom krvnega pretoka skozi portokavalne anastomoze se lahko tiho razvijejo progresivne paraplegija. Hkrati je resnost encefalopatije majhna. V hrbtenjači takšnih bolnikov najdemo demielinizacijski proces. Paraplegija napreduje in običajno zdravljenje jetrne encefalopatije je neučinkovito.

Po več letih kronične jetrne encefalopatije lahko bolniki razvijejo sindrome lezij mali možgani in bazalna jedra možganov, spremlja parkinsonizem; hkrati pa tremor ni odvisen od namenskosti gibanja (ne namerno).V teh primerih opazimo organsko okvaro centralnega živčnega sistema in zdravljenje malo vpliva na resnost tremorja. Osrednji simptomi Pri kronični jetrni encefalopatiji opazimo tudi poškodbe možganov, epileptične napade in demenco.

Diferencialna diagnoza

Z uporabo diete brez soli, diuretikov in abdominalne paracenteze se lahko razvijejo bolniki s cirozo jeter. hiponatremija. V tem primeru se pojavijo apatija, glavobol, slabost, arterijska hipotenzija. Diagnozo potrdimo z odkrivanjem nizke ravni natrija v krvnem serumu in zvišanjem koncentracije sečnine. To stanje se lahko kombinira s bližajočo se jetrno komo.

Akutni presežek alkohola predstavlja posebno težaven diagnostični problem, saj se lahko kombinira z jetrno encefalopatijo (glej 20. poglavje) Številne sindrome, ki so neločljivi za alkoholizem, lahko povzroči portosistemska encefalopatija. Alkoholni delirij (delliriumtremens) se od jetrne encefalopatije razlikuje po dolgotrajnem motoričnem vznemirjenju, povečani aktivnosti avtonomnega živčevja, nespečnosti, zastrašujočih halucinacijah ter manjši in hitrejši tremor. Bolniki imajo hiperemijo obraza, vznemirjenost, površinske in formalne odgovore na vprašanja. Tremor, ki izgine med počitkom, postane grob in nepravilen v obdobjih aktivnosti. Pogosto opazimo hudo anoreksijo, ki jo pogosto spremljata želja po bruhanju in bruhanje.

Portosistemska encefalopatija pri alkoholnih bolnikih ima enake značilne znake kot pri drugih bolnikih, le redko imajo mišično rigidnost, hiperrefleksijo, klonus stopal zaradi sočasnega perifernega nevritisa. Pri diferencialni diagnozi se uporabljajo podatki EEG in dinamika kliničnih znakov pri dieti brez beljakovin, laktuloze in neomicina.

Wernickejeva encefalopatija pogosto opazimo pri hudi podhranjenosti in alkoholizmu.

Hepatolentikularna degeneracija(Wilsonova bolezen) se pojavlja pri mladih bolnikih. Bolezen je pogosto družinska. Pri tej patologiji ni nihanja v resnosti simptomov, koreoatetoidna hiperkineza je bolj značilna kot "mlatajoči" tremor, okoli roženice se določi Kaiser-Fleischerjev obroč in praviloma je mogoče zaznati kršitev presnove bakra.

Latentno teče funkcionalne psihoze- depresija ali paranoja - pogosto se kaže v ozadju bližajoče se jetrne kome. Narava razvitih duševnih motenj je odvisna od prejšnjih osebnostnih lastnosti in je povezana s krepitvijo njenih značilnih lastnosti. Resnost resnih duševnih motenj pri takih bolnikih pogosto vodi v njihovo hospitalizacijo v psihiatrični bolnišnici. Kronične duševne motnje morda niso povezane z okvarjenim delovanjem jeter pri bolnikih z diagnosticirano boleznijo jeter. Da bi dokazali prisotnost kronične jetrne encefalopatije, se izvajajo diagnostični testi: flebografija ali CT z intravenskim dajanjem radiotransparentne snovi, ki lahko razkrije izrazito kolateralno cirkulacijo. Vrednotenje kliničnih simptomov in sprememb EEG s povečanjem ali zmanjšanjem količine beljakovin v hrani je lahko koristno.

Prognoza jetrne encefalopatije je odvisna od resnosti odpovedi jetrnih celic. Pri bolnikih z relativno neokrnjenim delovanjem jeter, vendar z intenzivno kolateralno cirkulacijo v kombinaciji s povečano vsebnostjo dušikovih spojin v črevesju je prognoza boljša, pri bolnikih z akutnim hepatitisom pa slabša. Pri cirozi jeter se napoved poslabša v prisotnosti ascitesa, zlatenice in nizke ravni serumskega albumina, ki so glavni pokazatelji odpovedi jeter. Če se zdravljenje začne zgodaj, v fazi predkome, se verjetnost uspeha poveča. Prognoza se izboljša, če je mogoče odpraviti dejavnike, ki prispevajo k razvoju jetrne encefalopatije: okužbo, preveliko odmerjanje diuretikov ali krvavitev.

Zaradi nestabilnosti kliničnega poteka encefalopatije je težko oceniti uspešnost terapije. Vlogo novih zdravljenj je mogoče določiti šele, ko so bili uporabljeni pri velikem številu bolnikov v kontroliranih preskušanjih. Dober učinek zdravljenja pri bolnikih s kronično encefalopatijo (tesno povezano s portokavalnimi anastomozami) je treba upoštevati ločeno od rezultatov, opaženih pri bolnikih z akutno odpovedjo jeter, pri katerih so primeri okrevanja redki.

Starejši bolniki imajo lahko dodatne motnje, povezane z žilnimi boleznimi možganov. Otroci z obstrukcijo portalne vene in portokavalnimi anastomozami ne razvijejo intelektualne ali duševne okvare.

Patogeneza

Presnovna teorija razvoja jetrne encefalopatije temelji na reverzibilnosti njenih glavnih motenj pri zelo obsežnih možganskih motnjah. Vendar pa ni ene same presnovne motnje, ki bi povzročila jetrno encefalopatijo. Temelji na zmanjšanju jetrnega očistka snovi, ki nastanejo v črevesju, tako kot posledica jetrno-celične insuficience kot zaradi ranžiranja (slika 7-5), kot tudi kršitve presnove aminokislin. Oba mehanizma vodita do motenj v možganskih nevrotransmiterskih sistemih. Domneva se, da je v patogenezo encefalopatije vključenih več nevrotoksinov, zlasti amoniaka, in več nevrotransmiterskih sistemov (tabela 7-3), ki medsebojno delujejo. Zmanjšanje intenzivnosti presnove kisika in glukoze v možganih, opaženo pri jetrni encefalopatiji, je očitno posledica zmanjšanja aktivnosti nevronov.

PORTOSISTEMSKA ENECEFALOPATIJA

Vsak bolnik, ki je v jetrni prekomi ali komi, ima kolateralne pretočne poti, zahvaljujoč katerih lahko kri iz portalne vene vstopi v sistemske vene in pride do možganov, ne da bi bila podvržena razstrupljanju v jetrih.

Pri bolnikih z disfunkcijo hepatocitov, na primer pri akutnem hepatitisu, se kri premika znotraj samih jeter. Poškodovane celice niso sposobne popolnoma presnoviti snovi, ki jih vsebuje kri portalnega sistema, zato jih

mizo 7-3.Nevrotransmiterji, vključeni v patogenezo jetrne encefalopatije

Nevrotransmiterji	Dejanje je normalno	Jetrna encefalopatija
glutamat	Vzbujanje	Disfunkcija interakcije receptorjev ^ z NH \
GABA / endogeni benzodiazepini	Inhibicija	Povečanje endogenih benzodiazspinov MAM K (?)
	Motorična / kognitivna funkcija	Inhibicija
norepinefrin		lažni nevrotransmiterji (aromatske aminokisline)
Serotonin	Stopnja budnosti	Disfunkcija (?) Pomanjkanje v sinapsah T promet serotonina

nepoškodovani vstopite v jetrne vene (glejte sliko 7-5).

Pri kroničnih oblikah poškodb jeter, kot je ciroza, kri iz portalne vene obide jetra skozi velike naravne kolaterale. Poleg tega se v jetrih, prizadetih s cirozo, okoli lobulov tvorijo portohepatične venske anastomoze, ki lahko delujejo tudi kot intrahepatični šanti. Jetrna encefalopatija je pogost zaplet po portokavalnih anastomozah in TIPS. Podobne nevropsihiatrične motnje se razvijejo pri psih z Eka fistulo (portokavalni šant), ko se hranijo z mesom.

Pri normalnem delovanju jeter encefalopatije običajno ne opazimo. Torej, pri jetrni šistosomiazi, pri kateri je kolateralna cirkulacija dobro razvita in je delovanje jeter ohranjeno, se koma redko razvije. Če je volumen shunted krvi dovolj velik, se lahko razvije encefalopatija kljub odsotnosti hude okvare jeter, na primer pri ekstrahepatični portalni hipertenziji.

Bolniki, pri katerih se razvije jetrna koma, trpijo zaradi nevrotoksičnosti zaradi črevesne vsebine, ki v jetrih ni neškodljiva (portosistemska encefalopatija), nevrotoksini pa so spojine, ki vsebujejo dušik. Nekateri bolniki s cirozo jeter lahko po uživanju diete z visoko vsebnostjo beljakovin, jemanju amonijevega klorida, sečnine ali metionina, razvijejo patološko stanje, ki ga ni mogoče razlikovati od bližajoče se jetrne kome.

ČREVENE BAKTERIJE

Stanje bolnikov se v večini primerov izboljša po peroralnem dajanju antibiotikov.

riž. 7-5 Mehanizem razvoja portosistemske encefalopatije.

To nakazuje, da toksine proizvajajo črevesne bakterije. Uspešno se lahko uporabljajo tudi druge metode, ki zavirajo mikrofloro v debelem črevesu, na primer zapiranje debelega črevesa ali čiščenje z odvajali. Poleg tega se pri bolnikih z boleznijo jeter praviloma poveča število bakterij, ki razgrajujejo sečnino, in rast mikroflore tankega črevesa.

Nevrotransmisija

Kljub številnim eksperimentalnim in kliničnim študijam encefalopatije ostaja celotna slika večinoma sporna in kontroverzna. Iz razpoložljivih podatkov je težko narediti enoznačne zaključke (tabela 7-4) Amoniak ima pomembno vlogo v patogenezi jetrne encefalopatije, vendar so v patološki proces vključeni tudi drugi nevrotransmiterski sistemi.

mizo 7-4 Težave pri preučevanju nevrotransmiterjev pri bolnikih z jetrno encefalopatijo

Dostop do možganskih tkiv Labilnost dejavnikov, na primer NH 3 Kompleksnost nevrotransmiterskih sistemov Problematična uporaba živalskih modelov Pomemben obseg bolezni, značilnih za ljudi Težave pri interpretaciji pridobljenih informacij o ligandih, ki so odvisne od: sproščanja presnove (encimov), izločanja/ponovnega privzema vezave na receptorje

AMONIJAK IN GLUTAMIN

V patogenezi jetrne encefalopatije je amoniak najbolj dobro preučen dejavnik. Obstaja veliko dokazov, da je povezan z opaženo okvaro nevronske funkcije (slika 7-6).

Amoniak se sprošča med razgradnjo beljakovin, aminokislin, purinov in pirimidinov. Približno polovico amoniaka, ki prihaja iz črevesja, sintetizirajo bakterije, preostanek nastane iz beljakovin hrane in glutamina. Običajno jetra pretvorijo amoniak v sečnino in glutamin. Kršitve cikla sečnine (prirojene napake, Reyejev sindrom) vodijo v razvoj encefalopatije.

Raven amoniaka v krvi se poveča pri 90% bolnikov z jetrno encefalopatijo. Poveča se tudi njegova vsebnost v možganih. Pri nekaterih bolnikih se lahko po peroralni uporabi amonijevih soli ponovno razvije encefalopatija. Študije kažejo, da se pri bolnikih s cirozo jeter poveča prepustnost krvno-možganske pregrade za amoniak.

Sama po sebi je hiperamonemija povezana z zmanjšanjem prevodnosti vzbujanja v centralnem živčnem sistemu. Zastrupitev z amoniakom vodi v razvoj hiperkinetičnega predkonvulzivnega stanja, ki ga ni mogoče enačiti z jetrno komo.

Domneva se, da so pri jetrni encefalopatiji glavni mehanizmi delovanja amoniaka v neposrednem učinku na membrane nevronov ali v postsinaptični inhibiciji in v posredni disfunkciji nevronov, ki je posledica učinka na glutamatergični sistem.

V možganih cikel sečnine ne deluje, zato se amoniak iz nje odstrani na različne načine. V astrocitih glutamin sintetaza iz glutamata in amoniaka sintetizira glutamin (slika 7-7) V pogojih presežka amoniaka se zaloge glutamata (pomembnega ekscitatornega nevrotransmiterja) izčrpajo in glutamin se kopiči. Vsebnost glutamina in β-ketoglutarata v cerebrospinalni tekočini je povezana s stopnjo jetrne encefalopatije. To je le poenostavljen opis kompleksnega kompleksa sprememb v razmerju glutamin/glutamat, ki ga najdemo pri jetrni encefalopatiji.Študije potrjujejo, da to vodi do zmanjšanja veznih mest in zmanjšanja ponovnega privzema glutamata s strani astrocitov.

Težko je oceniti celoten prispevek amoniaka k razvoju jetrne encefalopatije, zlasti zato, ker se pri tem stanju opazijo tudi spremembe v drugih nevrotransmiterskih sistemih. Udeležba drugih mehanizmov v patogenezi encefalopatije je poudarjena z dejstvom, da pri 10 % bolnikov

riž. 7-6 Amoniak: viri tvorbe in možna vloga pri razvoju jetrne encefalopatije.

riž. 7-7 Ključne faze glutamatergične sinaptične regulacije in izločanja amoniaka v možganih. Glutamat se sintetizira v nevronih iz svojega predhodnika glutamina, se kopiči v sinaptičnih veziklih in se na koncu sprosti prek mehanizma, ki je odvisen od kalcija. Sproščeni glutamat lahko komunicira s katero koli vrsto glutamatnega receptorja, ki se nahaja v sinaptični špranje. V astrocitih se glutamat ujame in pretvori v glutamin z glutamin sintetazo. Pri tem se uporablja NH3. Motnje, ki se razvijejo pri jetrni encefalopatiji, vključujejo: povečanje vsebnosti NH 3 v možganih, poškodbe astrocitov, zmanjšanje števila glutamatnih receptorjev. (Povzeto po avtorjevem dovoljenju.)

ne glede na globino kome v krvi se ohranja normalna raven amoniaka.

Odvod metionin, zlasti merkaptani povzročajo jetrno encefalopatijo. Te ugotovitve so privedle do domneve, da nekateri toksini, zlasti amoniak, merkaptani, maščobne kisline in fenoli, delujejo kot sinergisti pri jetrni encefalopatiji, in ta opažanja upravičujejo nadaljnje študije z uporabo naprednejših tehnik, ki so trenutno na voljo. Glede na nedavne študije pri eksperimentalni encefalopatiji metanefiol, izjemno strupen merkaptan, ne sodeluje v patogenezi jetrne encefalopatije.

LAŽNI NEVROTRANSMITERJI

Domneva se, da pri jetrni encefalopatiji prenos impulzov v kateholaminskih in dopaminskih sinapsah možganov zavirajo amini, ki nastanejo pod delovanjem bakterij v črevesju s presnovnimi motnjami.

riž. 7-8 Domnevna vloga lažnih mediatorjev simpatičnega živčnega sistema pri motnjah možganske presnove pri bolnikih z boleznijo jeter.

prekurzorji nevrotransmiterjev v možganih. Prvotna hipoteza pravi, da dekarboksilacija nekaterih aminokislin v črevesju vodi do tvorbe β-feniletilamina, tiramina in oktopamina, tako imenovanih lažnih nevrotransmiterjev. Lahko nadomestijo prave nevrotransmiterje (slika 7-8).

Druga hipoteza je, da spreminjanje razpoložljivosti prekurzorjev nevrotransmiterjev moti normalno nevrotransmisijo. Pri bolnikih z boleznimi jeter se poveča plazemska vsebnost aromatskih aminokislin, tirozina, fenilalanina in triptofana, kar je verjetno posledica kršitve njihove deaminacije v jetrih. Hkrati se zmanjša vsebnost razvejanih aminokislin valina, levcina in izolevcina, kar je verjetno povezano s povečanjem njihove presnove v skeletnih mišicah in ledvicah zaradi hiperinzulinemije, značilne za bolnike s kroničnimi boleznimi jeter. Ti dve skupini aminokislin tekmujeta za vstop v možgane. Kršitev njihovega razmerja v plazmi omogoča več aromatičnim aminokislinam, da premagajo moteno krvno-možgansko pregrado. V tem stanju se lahko zmanjša tudi izločanje aromatskih aminokislin iz možganov.Povišanje ravni fenilalanina v možganih vodi do zatiranja sinteze dopamina in tvorbe lažnih nevrotransmiterjev: feniletanolamina in oktopamina.

Izboljšanje stanja bolnikov, zdravljenih z levodopo in bromokriptinom, potrjuje stališče, da pri jetrni encefalopatiji opazimo spremembe v nevrotransmisijskem sistemu, vendar je število takih bolnikov majhno, rezultati pa dvoumni. Pri jetrni encefalopatiji se raven oktopamina v serumu in urinu poveča, vendar v poskusih na zdravih podganah intraventrikularno dajanje velike količine oktopamina, ki zavira tvorbo dopamina in adrenalina v možganih, ni povzročilo razvoja komi z jetrno encefalopatijo, njihova raven ni bila nižja kot pri bolnikih s cirozo brez encefalopatije ob smrti.

SEROTONIN

Nevrotransmiter serotonin (5-hidroksitriptamin) sodeluje pri uravnavanju stopnje vzbujanja možganske skorje in s tem stanja zavesti in cikla spanje-budnost. Predhodnik serotonina, triptofan, je ena od aromatskih aminokislin, katere vsebnost v plazmi se poveča pri boleznih jeter. Pri bolnikih v jetrni komi se poveča tudi njegova raven v likvorju in možganih; Poleg tega lahko triptofan spodbudi sintezo serotonina v možganih. Pri jetrni encefalopatiji opazimo tudi druge motnje presnove serotonina, vključno s spremembami povezanih encimov (monoamin oksidaza), receptorjev in presnovkov (5-hidroksiindolocetna kislina). Te motnje, kot tudi pojav encefalopatije pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter, ki so prejemali ketanserin (blokator 5-HT receptorjev) v povezavi s portalno hipertenzijo, kažejo na sodelovanje serotoninskega sistema v patogenezi jetrne encefalopatije. Vprašanje, ali je kršitev v tem sistemu primarna napaka, je treba dodatno preučiti.

-aminomaslena kislina in endogeni benzodiazepini

-Aminobutirna kislina (GABA) je glavni zaviralni nevrotransmiter v možganih. Sintetizira se v presinaptičnih živčnih končičih iz glutamata s pomočjo glutamat dehidrogenaze in se kopiči v veziklih. Mediator se veže na specifičen receptor GABA na postsinaptični membrani. Receptor je del velikega molekularnega kompleksa (slika 7-9), ki vsebuje tudi vezavna mesta za benzodiazepine in barbiturate. Vezava katerega koli od teh ligandov vodi do odpiranja klorovih kanalov, po vstopu klorovih ionov v celico se razvije hiperpolarizacija postsinaptične membrane in zaviranje živčnih impulzov.

GABA sintetizirajo črevesne bakterije, vstopi v portalni obtok in se presnavlja v jetrih. Z odpovedjo jeter ali portosistemskim ranžiranjem vstopi v sistemski krvni obtok. Pri bolnikih z jetrno boleznijo in jetrno encefalopatijo so koncentracije GABA v plazmi povišane.Predpostavka, da je GABA lahko vpletena v patogenezo jetrne encefalopatije, temelji na

riž. 7-9 Poenostavljen model kompleksa GABA-receptor/ionofor, vgrajenega v postsinaptično membrano nevrona. Vezava katerega koli od upodobljenih ligandov – GABA, barbituratov ali benzodiazepinov – z njihovimi specifičnimi veznimi mesti vodi do povečanja prehoda klorovih ionov skozi membrano. Posledično se razvije hiperpolarizacija membrane in zaviranje živčnih impulzov.

na podatke, pridobljene pri eksperimentalnem modeliranju akutne odpovedi jeter. Vendar pa rezultati študije možganov pri jetrni cirozi z jetrno encefalopatijo ob obdukciji niso pokazali vloge GABA perse v patogenezi encefalopatije.

Posebna pozornost kompleksu GABA-benzodiazepinskega receptorja je privedla do oblikovanja domneve, da so v telesu bolnikov z jetrno encefalopatijo prisotni endogeni benzodiazepini, ki lahko medsebojno delujejo s tem receptorskim kompleksom in povzročijo inhibicijo. Kljub temu, da pri eksperimentalni in klinični jetrni encefalopatiji receptorji za benzodiazepine niso bili spremenjeni, so pri bolnikih z jetrno encefalopatijo, ki jo povzroča ciroza, v plazmi in cerebrospinalni tekočini odkrili benzodiazepinom podobne spojine; našli so jih tudi v plazmi bolnikov z akutno ledvično odpovedjo. . S pomočjo radioreceptorske analize se je pokazalo, da je bila pri bolnikih s cirozo jeter z encefalopatijo, ki sintetičnih benzodiazepinov niso prejemali vsaj 3 mesece, stopnja aktivnosti benzodiazepinov bistveno višja kot v kontrolni skupini pregledanih. ki niso imeli bolezni jeter.

Laktuloza in laktitol se uporabljata za zdravljenje subklinične jetrne encefalopatije in izboljšanje rezultatov psihometričnih testov. V odmerku 0,3-0,5 g / kg na dan bolniki dobro prenašajo laktitol in je precej učinkovit.

Čiščenje črevesja z odvajali. Jetrna encefalopatija se razvije v ozadju zaprtja, remisije pa so povezane z nadaljevanjem normalnega delovanja črevesja. Zato je treba pri bolnikih z jetrno encefalopatijo posebno pozornost nameniti vlogi klistiranja in čiščenja črevesja z magnezijevim sulfatom. Lahko uporabite klistir z laktulozo in laktozo, nato pa s čisto vodo.Vsi klistirji morajo biti nevtralni ali kisli, da zmanjšate absorpcijo amoniaka. Klistirji z magnezijevim sulfatom lahko povzročijo za bolnika nevarno hipermagneziemijo Fosfatni klistirji so varni.

DRUGI DEJAVNIKI, KI SPODBUJO RAZVOJ ENCEFALOPATIJE

Bolniki z jetrno encefalopatijo so izjemno občutljivi na pomirjevala in se jim je treba izogibati, če je le mogoče. Če se pri bolniku sumi na preveliko odmerjanje takšnih zdravil, je treba dati ustrezen antagonist. Če bolnika ni mogoče zadržati v postelji in ga je treba pomiriti, se predpišejo majhni odmerki temazepama ali oksazepama. Morfin in paraldehid sta absolutno kontraindicirana. Klordiazepoksid in gemineurin se priporočata bolnikom z alkoholizmom in grozečo jetrno komo. Zdravila, za katera je znano, da povzročajo jetrno komo (npr. aminokisline in peroralni diuretiki), so kontraindicirana pri bolnikih z encefalopatijo.

Pomanjkanje kalija lahko nadomestimo s sadnimi sokovi in gaziranim ali počasi raztapljajočim se kalijevim kloridom. Za nujno zdravljenje lahko v intravenske raztopine dodamo kalijev klorid.

LEVODOPA IN BROMOKRINTIN

Če je portosistemska encefalopatija povezana z motnjo v dopaminergičnih strukturah, bi moralo izboljšanje zalog dopamina v možganih izboljšati stanje bolnikov. Dopamin ne prehaja skozi krvno-možgansko pregrado, vendar lahko njegov predhodnik, β-levodopa. Pri akutni jetrni encefalopatiji ima lahko to zdravilo začasen aktivacijski učinek, vendar je učinkovito le pri majhnem številu bolnikov.

Bromokriptin je specifičen dolgodelujoči agonist dopaminskih receptorjev. Če ga predpišemo poleg diete z nizko vsebnostjo beljakovin in laktuloze, vodi do izboljšanja kliničnega stanja ter psihometričnih in elektroencefalografskih izvidov pri bolnikih s kronično portosistemsko encefalopatijo.Bromokriptin se lahko izkaže kot dragoceno zdravilo za izbrane bolnike s težko zdravljenimi kroničnimi portalna encefalopatija, odporna na dieto z omejevanjem beljakovin in laktulozo, ki se je razvila v ozadju stabilne kompenzacije delovanja jeter.

FLUMAZENIL

To zdravilo je antagonist benzodiazepinskih receptorjev in povzroča začasno, občasno, a izrazito izboljšanje pri približno 70 % bolnikov z jetrno encefalopatijo, povezano s FPN ali cirozo. Randomizirane študije so potrdile ta učinek in pokazale, da lahko flumazenil moti delovanje benzodiazepinskih receptorjev. ligande , ki nastajajo in situ v možganih pri odpovedi jeter Vloga te skupine zdravil v klinični praksi se trenutno preučuje.

RAZVEJANE AMINOKISLINE

Razvoj jetrne encefalopatije spremlja sprememba razmerja med BCAA in aromatskimi aminokislinami. Za zdravljenje akutne in kronične jetrne encefalopatije se uporabljajo infuzije raztopin, ki vsebujejo visoko koncentracijo aminokislin z razvejano verigo. Dobljeni rezultati so izjemno protislovni. To je verjetno posledica uporabe v tovrstnih študijah različnih vrst raztopin aminokislin, različnih načinov njihove uporabe in razlik v skupinah bolnikov. Analiza nadzorovanih študij nam ne omogoča nedvoumnega govora o učinkovitosti intravenskega dajanja aminokislin z razvejano verigo pri jetrni encefalopatiji.

Glede na visoke stroške intravenskih raztopin aminokislin je težko upravičiti njihovo uporabo pri jetrni encefalopatiji v primerih, ko je raven BCAA v krvi visoka.

Kljub anekdotnim študijam, ki kažejo, da se peroralno dane BCAA uspešno uporabljajo pri jetrni encefalopatiji, ostaja učinkovitost te drage metode sporna.

ŠANTOVA OKLUZIJA

Kirurška odstranitev portokavalnega šanta lahko privede do regresije hude portosistemske encefalopatije, ki se je razvila po njegovi uporabi. Da bi se izognili ponavljajočim se krvavitvam, se pred izvedbo te operacije lahko zatečemo k transekciji sluznice požiralnika f9]. Druga možnost je, da se šant zapre z balonsko ali jekleno tuljavo fluorokirurške tehnike.Te tehnike se lahko uporabijo tudi za okluzijo spontanih splenorenalnih šantov.

UPORABA UMETNIH JETER

Pri bolnikih s cirozo jeter, ki so v komi, se ne zatekajte k kompleksnim metodam zdravljenja z uporabo umetnih jeter. Ti bolniki so bodisi terminalni bodisi prihajajo iz kome brez teh metod. Zdravljenje z umetnimi jetri je obravnavano v poglavju o akutni odpovedi jeter (glejte poglavje 8).

PRESADAJANJE JETER

Ta metoda je lahko končna rešitev problema jetrne encefalopatije. En bolnik, ki je 3 leta trpel za encefalopatijo, je v 9 mesecih po presaditvi pokazal opazno izboljšanje. Drugi bolnik s kronično hepatocerebralno degeneracijo in spastično paraplegijo se je po ortotopski presaditvi jeter znatno izboljšal (glej 35. poglavje).

KAVČ - POHIŠTVO

KROŽNIK - NAMIZNI POSOD

TIGER - ŽIVAL

BLAZER - OBLAČILA

MARELA – SADJE

HELIKOPTER - VOZILO

ROWAN - LES

REKA - VODA

PRST - DEL TELA

NEURJA - VREMENSKI FENOMEN

TENIS - ŠPORT

FLAVTA - GLASBENO INSTRUMENT

Primer nespecifičnega mnestičnega testa, katerega učinkovitost je oslabljena tako zaradi nezadostnega pomnjenja kot tudi s pomanjkanjem reprodukcije, je lahko test za pomnjenje seznama 10 besed iz baterije A.R. Luria. V skladu s to tehniko se bolnika petkrat predstavi, da si zapomni 10 besed, ki sledijo v istem vrstnem redu; vsaki predstavitvi sledi takojšnja reprodukcija, nato pa - enkrat, po moteči nalogi - zapoznela reprodukcija. Običajno mora bolnik po prvem pomnjenju reproducirati vsaj 5 besed, po peti - najmanj 9. Razlika med zadnjim neposrednim in zapoznelim razmnoževanjem pri zdravih posameznikih praviloma ni več kot eno točkovno besedo [Luria AR, 1969, Chomskaya E. D., 2005].

Torej, če ima bolnik težave tako pri testu AR Luria »10 besed« kot pri testu zapomnitve 5 (12) besed po Duboisovi metodi, lahko govorimo o prisotnosti primarnih motenj spomina (t.i. "hipokampalne" vrste mnestičnih motenj). Hkrati pa odstopanje od standardov pri testu »reprodukcija 10 besed« z normalnimi rezultati pomnjenja 5 (12) besed po Duboisovi metodi priča v prid nezadostni reprodukciji ob ohranjeni sposobnosti pomnjenja informacij.

Študij govora, branja in pisanja

Ustni govor se ocenjuje med zbiranjem pritožb in anamneze, pri čemer je pozoren na tekočnost govora (tempo in tekočnost nepripravljenega, samostojnega govornega izreka), nabor uporabljenih besed, razmerje med različnimi deli govora (samostalniki, glagoli). , itd.). Pozornost je treba nameniti pravilni izgovorjavi besed in konstrukciji besednih zvez, intonaciji govora. Za kršitve konstrukcije govornega izreka (motorična, transkortikalna motorika, prevodna afazija) je značilno zmanjšanje tekočnosti, zmanjšanje števila glagolov in slovničnih napak. Nasprotno, pri motenem zaznavanju govora (senzorična, transkortikalna senzorična afazija) nista motena tekočnost in slovnična zgradba, pojavljajo pa se napačne besede, ki jih v jeziku ni (parafazije, neologizmi). Mehanizem nastanka parafazij je v težavah pri razlikovanju med elementi govora, ki so si podobni po zvoku. Če želite prepoznati te težave, lahko pacienta prosite, naj za zdravnikom ponovi zveneče pare besed (na primer "kosa-koza", "dot-hči", "ledvica-sod", "trava-drva" itd. ).

Pri proučevanju govornega statusa se ocenjuje tako samostojen, nepripravljen govor pacienta kot sposobnost ponavljanja besed in besednih zvez po zdravniku (»ponovljeni govor«). Pri »transkortikalnih« afazijah (transkortikalni senzorični, transkortikalni motorični) ponavljanje besed in stavkov ni moteno, prihaja pa do napak pri samostojnih govornih izrekih. Nasprotno stanje opazimo pri prevodni afaziji.

Razumevanje ustnega govora se razjasni med pogovorom, ocenjevanjem pravilnosti odgovorov na vprašanja in izpolnjevanja zdravnikovih navodil, ponavljanjem besed in besednih zvez. Za oceno branja priporočamo glasno branje posameznih besed, stavkov ali kratkega besedila, pri čemer bodite pozorni na tekočnost in izraznost branja, prisotnost napak. Če želite oceniti svoje razumevanje pisnega jezika, boste morda morali prebrati in izvesti določen ukaz (na primer »zaprite oči«). Za oceno pisma vas prosimo, da napišete posamezne besede, stavek ali kratko besedilo, pri čemer bodite pozorni na rokopis, hitrost pisanja in prisotnost napak. Pri diferencialni diagnostiki motenj govora je lahko pomembna primerjava bolnikovega samostojnoga pisanja s pisanjem pod narek ali prepisovanjem besedila. Ocenjuje se tudi avtomatiziran govor: štetje od ena do deset, naštevanje črk abecede, pripovedovanje pregovora ali pesmi.

Bolniki z govornimi motnjami pogosto težko poimenujejo predmete (pomanjkanje nominativne funkcije). Za prepoznavanje tega simptoma se bolniku pokažejo resnični predmeti ali njihove slike in jih prosi, da jih poimenuje. Testiranje z resničnimi predmeti velja za enostavnejše in zato manj občutljivo. Če je nominativna funkcija govora nezadostna, bolnik vidi predmet, lahko razloži, kaj je in čemu je namenjen, ne more pa ga poimenovati. Nezadostnost nominativne funkcije govora je klinično jedro amnestične (anomalne) afazije, opazimo jo tudi pri drugih motnjah govora (senzorna, motorična afazija itd.).

Raziskave o gnozi

Slušna gnoza omogoča prepoznavanje zunanjih predmetov, procesov po njihovih značilnih zvokih (na primer ura po tiktakanju, psa po laježu) in razločevanje znanih glasbenih melodij.

Sposobnost prepoznavanja predmetov z dotikom (stereognoza) se določi tako, da z zaprtimi očmi zahtevamo, da prepoznamo preprost predmet (na primer ključ, radirko).

Vizualno-predmetna gnoza se ocenjuje s prepoznavanjem predmetov, resničnih ali naslikanih. Tako kot pri preučevanju govornega statusa je tudi testiranje z resničnimi predmeti lažje kot prepoznavanje narisanih, še posebej, če so naloženi drug na drugega. Bolnik z vizualno-objektno agnozijo v nasprotju z bolnikom z nezadostno nominativno govorno funkcijo ne samo ne poimenuje, ampak tudi ne opredeli namena prikazanega predmeta.

Vrste vizualne agnosije vključujejo tudi kršitev prepoznavanja črk, kar vodi do težav ali nezmožnosti branja (aleksija). Treba je opozoriti, da branje praviloma trpi nesorazmerno v primerjavi s prepoznavanjem posameznih črk. Hkrati pa za razliko od afazij pacientov ustni govor ne trpi.

Za preučevanje sposobnosti prepoznavanja obrazov se bolniku pokažejo fotografije njegovih sorodnikov ali znanih ljudi.

Vizuoprostorsko gnozo preučujemo s kopiranjem geometrijskih oblik ali preprostih risb. Preizkus prepoznavanja ure je zelo informativen: pacient dobi pravo ali narisano uro in ga vpraša, koliko časa kažejo kazalci. Uporabljata se tako številčnica s številkami (preprostejši test) kot slepa številčnica brez številk (zapleten test). Orientacijo v sistemu formalnih prostorskih koordinat ocenjujemo tudi v Headovih testih: zdravnik stoji pred pacientom in prosi, da kopira prikazano pozicijo njegovih rok. Hkrati so podana navodila za uporabo iste roke (»kar naredim jaz z desno roko, potem ti narediš s svojo desno«).

Pri študiju somatske gnoze se preizkuša pacientovo poznavanje sheme njegovega telesa. Lahko zahtevate, da pokažete nos, oči itd., Vendar pa se težave pri izvajanju takšnih testov pojavijo le pri zelo hudi patologiji. Agnozija prstov je pogostejša v klinični praksi: bolniki ne morejo razlikovati prstov na roki, ne morejo reproducirati položaja prsta, ki ga pokaže zdravnik. Pozorni morate biti tudi na razliko v zaznavanju desne in leve strani telesa ter strani prostora, saj lahko s poškodbo parietalnih rež možganov (zlasti na desni) bolnik nasprotno stran prezre. lastnega telesa in/ali nasprotne strani prostora.

Praksa ocena

Praxis se ocenjuje glede na sposobnost izvajanja ciljno usmerjenih dejanj. Izvajanje določenih dejanj je treba ločeno oceniti neodvisno, z besednim ukazom zdravnika in s posnemanjem, saj pri različnih vrstah apraksije te funkcije trpijo v različni meri. Pri ideomotorni apraksiji ima bolnik težave pri posnemanju namenskih dejanj na besedni ukaz, vendar jih izvaja samostojno z resničnimi predmeti in z imitacijo. Nasprotno pa pri motorični (kinetični) apraksiji trpijo tako samostojna dejanja kot izvajanje besednih ukazov, tako posnemanje dejanj kot dejanj z resničnimi predmeti.

Običajno se od pacienta zahteva, da izvede preprosta gospodinjska dejanja: "pokaži, kako reže papir s škarjami", "kako se česati", "kako si umiti zobe" itd. V tem primeru je treba bolnika opozoriti, naj ne uporablja delov. svojega telesa kot orodja (na primer, ko ga prosimo, naj ti »pokaže, kako s škarjami režeš papir«, lahko papir »reže« s kazalcem in srednjim prstom, ne z namišljenimi škarjami). Pogosto jih poleg preprostih vsakodnevnih dejanj zahtevajo, da pokažejo simbolične gibe: kako stresati prst, kako dati vojaški pozdrav, poslati zračni poljub itd.

Ideatorialna praksa je preizkušena glede sposobnosti izvajanja dejanja, sestavljenega iz več zaporednih gibov. Na primer, prositi pacienta, naj si "napiše pismo, ga da v ovojnico, zapečati in na ovojnico napiše svoj naslov." Druga možnost je: "Z desno roko vzemite kos papirja, ga prepognite na pol in položite na mizo." Praviloma se kršitve idejne prakse razvijejo v hudi možganski patologiji in jih opazimo pri demenci različnih etiologij.

Konstruktivna praksa se ocenjuje v testih zlaganja figur iz vžigalic, risanja geometrijskih figur. V tem primeru je najbolj občutljiv test za risanje tridimenzionalnih figur (na primer kocke). Ob prisotnosti primarne konstruktivne dispraksije ima bolnik resne težave tako pri samostojnem risanju kot pri kopiranju vzorca. Pacientova konstruktivna sposobnost odraža tudi njegovo sposobnost, da razporedi kazalce na končani številčnici ure (na primer, ki jo je narisal zdravnik), tako da prikazujejo določen čas.

Dinamična praksa se preučuje glede njene sposobnosti ponavljanja serije ponavljajočih se zaporednih gibov, na primer: "pest - rebro roke - dlan".

Izvršne funkcije (pozornost, inteligenca)

Odkrivanje kršitev izvršilnih funkcij (pozornost, inteligenca) je pogosto težka klinična naloga. Z blago stopnjo kršitev se ohranijo osnovna znanja in veščine, nabrane skozi vse življenje. Ker je bolnik potencialno sposoben kognitivne dejavnosti, si hkrati pogosto ne more pravilno postaviti cilja, načrtovati svojih dejavnosti v skladu s tem ciljem in/ali slediti predvidenemu programu. Težave pri načrtovanju in nadzoru pogosto niso trajne. Hkrati se lahko bolnik, ki rešuje kognitivne naloge enake kompleksnosti, zlahka spopade z njimi ali doživi nepremostljive težave.

Zelo so občutljivi na kršitve kontrolnih funkcij testa posploševanja. Pacienta prosimo, da poišče posploševalno besedo za dva predmeta, ki spadata v isto pomensko kategorijo. Sprašujejo se na primer "kaj je skupnega med jabolkom in hruško, mizo in stolom, plaščem in jakno, kolesom in čolnom, uro in ravnilom?" Pravilen odgovor je opredeliti kategorijo, v katero spadajo ti predmeti (oziroma "sadje", "pohištvo", "oblačila", "vozila", "merilni instrumenti"). Izvajanje tega testa lahko motijo različni mehanizmi. Pri grobih motnjah spomina lahko bolnik pozabi, da sta jabolko in hruška sadje (pomenska motnja spomina). Pri nezadostnih izvršilnih funkcijah v tipičnih primerih pacientov odgovor ne ustreza zastavljenemu vprašanju: na primer na vprašanje "kaj je skupnega med plaščem in jakno" lahko pacient reče "plašč je dolg, in jakna je kratka« (»čelna« impulzivnost).

Za oceno intelektualnih funkcij se predlaga tudi razlaga pomena dobro znanega pregovora, na primer "pripravi sani poleti in voziček pozimi". Tako kot pri generalizacijskih testih je lahko razlaga pregovora kršena tako zaradi zmanjšanja sposobnosti abstrahiranja (v tem primeru bolnik pregovor razlaga dobesedno) kot zaradi kršitve načrtovanja in nadzora (npr. bolnik zgornji pregovor razlaga takole: "to pomeni - naredi nasprotno").

AR Luria je za oceno izvršilnih funkcij in inteligence predlagal uporabo naslednje metodologije [AR Luria, 1969]. Pacienta prosimo, da sestavi kratko zgodbo na podlagi zapleta ali serije slik. Ob prisotnosti patologije izvršilnih funkcij je pozornost pacienta osredotočena samo na en del slike in na podlagi samo tega fragmenta se sestavi zgodba. Ta pojav se imenuje razdrobljenost zaznave. Torej, ko gleda zgornjo sliko, pacient reče "To je Kremelj", pri čemer je pozoren le na stolp v ozadju.

Slika 3.1. Raziskovanje krmilnih funkcij po metodi A.R. Luria. Opis slike zapleta.A.R. Luria, 1969. E.D. Khomskaya, 2005.

Prostovoljna pozornost se ocenjuje v testih za "izbirno reakcijo". V tem primeru mora bolnik opraviti določeno dogovorjeno dejanje kot odgovor na ukrepanje zdravnika (tabela 3.1).

Tabela 3.1.

Reakcije izbire

Enostavna reakcija izbire.

Dano je navodilo: "Zdaj bom preveril vašo pozornost. Udarili bomo ritem. Če udarim enkrat, moraš udariti dvakrat zapored. Če udarim dvakrat zapored, moraš zadeti samo enkrat." Po tem je treba vaditi, da se prepričate, da se je bolnik naučil navodil. Nato se izvleče naslednji ritem: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.

Ocena rezultata: pravilna izvedba - 3 točke, največ 2 napaki - 2 točki, več kot 2 napaki - 1 točka, popolno kopiranje zdravnikovega ritma - 0 točk.

Zapletena reakcija izbire.

Dano je navodilo: "Če zdaj udarim enkrat, potem ne smeš storiti ničesar. Če udarim dvakrat zapored, moraš zadeti samo enkrat." Prav tako je na začetku dana vadbena naloga. Nato se izzove enak ritem: 1-1-2-1-2-2-2-1-1-2.

Vrednotenje rezultata je podobno kot pri preprosti selekcijski reakciji.

Najbolj občutljivi testi so tisti, ki upoštevajo tempo kognitivnih procesov. Menijo, da se zmanjšanje duševne aktivnosti, ki se kaže v počasnosti razmišljanja (bradifrenija), razvije najprej s kršitvijo izvršilnih čelnih funkcij. Zdaj je splošno sprejeto, da je za odkrivanje kršitev nadzornih funkcij najbolj informativen test povezava številk in črk (tabela 3.2.).

Tabela 3.2.

Preizkus komunikacije številk in črk [Lezak, 1983]

Postavite testni list (glejte spodaj) in svinčnik pred pacienta in recite: »Prosim, poglejte ta list papirja. Tukaj so številke od 1 do 25. Vaša naloga je, da jih povežete po vrstnem redu s svinčnikom. Od številke "1" morate popeljati vrstico do številke "2", nato do "3" in tako naprej, do 25. Poskusite to narediti čim hitreje, saj je to časovno omejena naloga, vendar ne zamudite niti ene številke." Ko ste prepričani, da je bolnik pravilno razumel navodila, vklopite štoparico in začnite z nalogo. Če bolnik zgreši številko, jo je treba popraviti, ne da bi izklopili štoparico. Izklopite štoparico na številki "25" in zabeležite čas.

Del B. Postavite še en testni list pred pacienta (glejte spodaj) in recite: »Zdaj pa težja naloga. Kot lahko vidite, ta letak ne vsebuje samo številk, ampak tudi črke. Po vrstnem redu morate povezati številko s črko, nato črko s številko itd. Številko "1" povežeš s črko "A", nato pelješ črto do številke "2", nato do črke "B" in tako naprej, po vrsti, do številke "13", kjer piše "konec". Tako kot prvič, poskusite to storiti čim hitreje, vendar ne preskočite črk ali številk." Štoparica se zažene in naloga se začne. Tako kot v delu A, če bolnik zgreši številke ali črke, ga je treba popraviti, ne da bi izklopili štoparico. Pri številki "13" se štoparica izklopi in čas je fiksiran.

Integralna ocena kognitivnih funkcij

V klinični praksi se pogosto uporablja poenostavljena študija duševnega stanja, ki vključuje 11 vprašanj in traja 5-10 minut (Kratka lestvica za ocenjevanje duševnega stanja - Mini-Mental State Examination). Ta tehnika ocenjuje kognitivne funkcije na splošno, zato spada med tako imenovane "Integralne" kognitivne teste (tabela 3.2).

Tabela 3.3.

Kratka ocena duševnega stanja [ FolsteinM. F., 1975]

Največje število točk	Raziskana funkcija duševnega statusa
	Orientacija v času in prostoru (ena točka za pravilen odgovor)
	Kaj je (leto) (sezona) (datum) (dan) (mesec)?
	Kje smo?: (država) (regija) (mesto) (bolnišnica) (nadstropje)
	Takojšnje predvajanje
	Pokličejo se trije predmeti (svinčnik, hiša, peni), vsak za sekundo, nato se subjekt prosi, da jih ponovi. Za vsak pravilen odgovor se dodeli 1 točka. Če se bolnik ne spomni vseh predmetov, se ponavljajo, dokler se jih ne spomni.
	Pozornost in štetje
	Odštejte od 100 do 7 zapored 5-krat. 1 točka za vsak pravilen odgovor.
	Zakasnjeno predvajanje
	Prosite subjekta, naj se spomni treh elementov, imenovanih v testu Immediate Play. Za vsak pravilen odgovor se dodeli 1 točka
	Pokažite svinčnik in uro ter prosite osebo, da poimenuje te predmete (po enega za vsak pravilen odgovor)
	Pacienta prosite, naj ponovi: "Ne, če, ne, ampak"
	Prosite subjekta, naj izvede zaporedje treh korakov: "Vzemite papir v desno roko, ga prepognite na pol in položite na tla" (ena točka za vsako izvedeno dejanje) Prosite subjekta, naj sledi pisnim navodilom: "Zapri oči" Napišite predlog Kopirajte risbo
Skupaj 30 točk

Običajno preiskovanci pridobijo 28-30 točk, zmanjšanje števila doseženih točk (27 ali manj) kaže na možnost kognitivne motnje.

Pomanjkljivosti kratke lestvice za ocenjevanje duševnega stanja so pomanjkanje testov za izvršilne funkcije in pretirana preprostost. Zato ta tehnika ni informativna za blage in zmerne kognitivne motnje, še posebej, če v njihovi strukturi prevladujejo motnje pozornosti in inteligence. Trenutno se Montrealska kognitivna lestvica (tako imenovani Moca test, slika 3.1) pogosto uporablja kot alternativa kratki lestvici za oceno duševnega stanja. Test Moka zahteva približno enako količino dela in časa kot kratka lestvica za oceno duševnega stanja. Vendar pa odpravlja omenjene pomanjkljivosti kratkega obsega.

Slika 3.1.

Montrealska kognitivna lestvica [ www. mocatest. org]

Mini-Kog test lahko priporočamo kot najbolj poenostavljeno ekspresno metodo za celovito oceno kognitivnih funkcij. Ta tehnika se izvede v 2-3 minutah in vam omogoča vrednotenje spominskih, prostorskih in nadzornih funkcij. Za ocenjevanje kognitivnih funkcij v ambulanti lahko priporočamo metodo Mini-Cog. Očitno je, da ta tehnika slabo zazna blage do zmerne kognitivne motnje.

Tabela 3.4

Mini-Kog tehnika (po W.J. Lorentzet al., 2002)

1. Navodilo: "Ponovite tri besede: limona, ključ, kroglica." Besede naj bodo izgovorjene čim bolj jasno in čitljivo, s hitrostjo 1 beseda na sekundo. Ko bolnik ponovi vse tri besede, ga vprašamo: »Zdaj se spomnite teh besed. Ponovite jih še enkrat." Poskrbimo, da si bolnik samostojno zapomni vse tri besede. Po potrebi predstavimo besede znova - do 5-krat.

2. Navodilo: »Nariši, prosim, okroglo uro s številkami na številčnici in s puščicami. Vse številke morajo biti na mestu, puščice pa naj kažejo na 13,45. Bolnik mora sam narisati krog, razporediti številke in narisati puščice. Namigi niso dovoljeni. Pacient tudi ne sme gledati prave ure na roki ali na steni. Namesto 13.45 lahko zahtevate, da postavite puščice kadarkoli.

3. Navodilo: "Sedaj se spomnimo treh besed, ki smo se jih naučili na začetku." Če se bolnik sam ne spomni besed, mu lahko ponudi namig. Na primer: "Zapomnili ste si nekaj drugega sadja ... instrumenta ... geometrijske figure."

Interpretacija: znatne težave pri risanju ure ali težave pri reprodukciji s pozivom za vsaj eno besedo kažejo na prisotnost klinično pomembnih kognitivnih motenj.

Instrumentalne in laboratorijske raziskovalne metode

Magnetna resonanca in rentgenska računalniška tomografija pri bolnikih s kognitivnimi motnjami lahko razkrijeta spremembe, značilne za žilni proces (posledice možganske kapi, poškodbe bele možganske snovi ipd.) ali Alzheimerjevo bolezen (atrofične spremembe v možganih ipd.). .). Izvajanje teh metod izključuje druge bolezni (tumor, intrakranialni hematom itd.), ki se lahko kažejo tudi kot kognitivne motnje.

V specializiranih znanstvenih centrih za Alzheimerjevo bolezen se lahko izvajajo sodobne metode njene diagnoze. Pozitronska emisijska tomografija (PET) lahko zazna spremembe (zmanjšana presnova glukoze, povečana raven beta-amiloida v možganih) še pred razvojem hude kognitivne motnje. Zmanjšanje vsebnosti beta-amiloida in povečanje koncentracije tau-proteina v cerebrospinalni tekočini sta diagnostična vrednost. Ugotovljeno je bilo, da se kopičenje beta-amiloida v možganih, ki ga zazna PET, in spremembe vsebnosti beta-amiloida in tau-proteina v cerebrospinalni tekočini pojavijo prej kot klinične manifestacije Alzheimerjeve bolezni, zato ti biološki označevalci bolezen je mogoče uporabiti za njeno zgodnjo diagnozo.

Genetske študije imajo tudi pomembno vlogo pri diagnozi Alzheimerjeve bolezni (prepoznavanje dednih primerov bolezni, ki se pojavljajo v 1-5 % primerov, odkrivanje genov APOE). Študijo bioloških označevalcev demence je treba izvesti pri ljudeh z visokim tveganjem za razvoj Alzheimerjeve bolezni: pri nosilcih gena APOEε4, sorodnikih bolnikov z razvojem Alzheimerjeve bolezni v starosti 55-60 let, ko je visoka verjetnost redke (0,5-1%) dedne oblike Alzheimerjeve bolezni ...

Med zgodnjimi kliničnimi simptomi encefalopatije ločimo naslednje:

- Kognitivne motnje (izguba spomina, motnja govora, pomanjkanje ali pomanjkanje pozornosti itd.).

- Duševne motnje (depresija, razdražljivost, pasivnost, sprememba čustvenega razpoloženja).

Testi za diagnozo kognitivne motnje

- Čelni testi baterije. Uporablja se tudi za diagnozo demence, potrjuje se v primeru prevladujoče lezije čelnih rež, tako z lokalizacijo procesa na tem področju kot z multifokalnimi lezijami možganov.

- Kratka lestvica za ugotavljanje duševnega stanja (statusa) pacienta. To študijo lahko imenujemo tudi spremljevalni test za encefalopatijo. Med študijo se bolniku zastavljajo vprašanja, da se določi njegova orientacija v času (datum, ura), v kraju (kjer se nahaja, nadstropje sobe, ime ustanove itd.).

- Koncentracija pozornosti se preverja z metodo večkratnega odštevanja, na primer od števila 100 je treba odšteti 5-krat 7 (100-7-7-7-7-7). Sposobnost pozornosti in razmišljanja je mogoče preizkusiti tudi z izgovarjanjem besed nazaj: lakota je dolga.

- Test "Mini-zob". To so tri preproste naloge. Najprej morate ponoviti za nekom, ki testira tri neodvisne besede, na primer hrana - kolo - kvadrat. Nato dobimo še eno nalogo, na primer, da prepognemo list papirja na polovico, nato pa spet prosimo, da ponovimo besede, ki so bile na začetku.

Psihometrično testiranje

- Testi za hitrost kognitivnih motoričnih sposobnosti. Na primer test povezave številk, ko mora bolnik številke povezati v običajnem vrstnem redu (1,2,3,4 itd.), vendar so raztresene na kos papirja na kaotičen način, in ni priporočljivo odtrgati roke.

- Preizkus sposobnosti finih motoričnih sposobnosti. Tukaj je treba čim bolj natančno in enakomerno narisati že narisane črte ali pikčaste črte. Ob obstoječih kršitvah se lahko pacientova roka občasno trese, kar moti popolno opravljanje naloge.