Kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa je potrebno v primerih, ko se v tkivu trebušne slinavke pojavijo žarišča nekroze. Pogosto nekrozo tkiva spremlja okužba.

Ne glede na potrebo po kirurškem posegu bo odgovor na vprašanje, kateri zdravnik zdravi pankreatitis, beseda kirurg. On je tisti, ki bo lahko pravočasno prepoznal zaplete in izbral pravo taktiko za obvladovanje bolnika.

Operacija akutnega pankreatitisa izvedeno v dveh različicah:

• laparotomija, pri kateri zdravnik dobi dostop do trebušne slinavke skozi reze na trebušni steni in v ledvenem delu;
• minimalno invazivne metode (laparoskopija, punkcijsko-drenažni posegi), ki se izvajajo skozi vbode v bolnikovo trebušno steno.

Laparotomija se izvede, če se odkrijejo gnojni zapleti nekroze trebušne slinavke: abscesi, okužene ciste in psevdociste, razširjena okužena nekroza trebušne slinavke, retroperitonealni flegmon, peritonitis.

Zatečejo se k obsežnim posegom in z jasno negativno dinamiko v ozadju zdravljenja z minimalno invazivnimi in konzervativnimi metodami, krvavitvami.

Z laparoskopijo in punkcijo, ki ji sledi drenaža, odstranimo izliv pri aseptičnih oblikah bolezni in vsebino okuženih tekočinskih tvorb. Tudi minimalno invazivne metode se lahko uporabljajo kot pripravljalna faza za laparotomijo.

Glavni ukrep pri pripravi bolnika na operacijo je post. Je tudi prva pomoč pri pankreatitisu.

Odsotnost hrane v pacientovem želodcu in črevesju znatno zmanjša tveganje za zaplete, povezane z okužbo trebušne votline s črevesno vsebino, pa tudi z aspiracijo bruhanja med anestezijo.

Na dan operacije:

• bolnik ne jemlje hrane;
• bolnik dobi čistilni klistir;
• bolnik dobi premedikacijo.

Premedikacija je vnos zdravil, ki bolniku olajšajo vstop v anestezijo, zavirajo strah pred operacijo, zmanjšajo izločanje žlez in preprečujejo alergijske reakcije.

Za to se uporabljajo uspavala, pomirjevala, antihistaminiki, antiholinergiki, nevroleptiki, analgetiki.

Kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa se običajno izvaja v splošni endotrahealni anesteziji v kombinaciji z mišično relaksacijo. Bolnik je med operacijo na ventilatorju.

Najpogostejši kirurški posegi pri akutnem pankreatitisu

1. Distalna resekcija trebušna slinavka. Gre za odstranitev repa in telesa trebušne slinavke različnih velikosti. Izvaja se v primerih, ko je lezija trebušne slinavke omejena in ne zajame celotnega organa.
2. Subtotalna resekcija vključuje odstranitev repa, telesa in večjega dela glave trebušne slinavke. Shranjujte le njegova področja, ki mejijo na dvanajstnik. Operacija je dovoljena le s popolno lezijo žleze. Ker je ta organ neparen, lahko le presaditev trebušne slinavke po takšni operaciji popolnoma obnovi njegovo delovanje.
3. Nekrsekvestrektomija Izvaja se pod nadzorom ultrazvoka in fluoroskopije. Odkrite tekoče tvorbe trebušne slinavke punktiramo in njihovo vsebino odstranimo s pomočjo drenažnih cevk. Nadalje se v votlino vnesejo drenaže večjega kalibra in izvedejo pranje in vakuumska ekstrakcija. V končni fazi zdravljenja se drenaže velikega kalibra zamenjajo z majhnimi, kar zagotavlja postopno celjenje votline in pooperativne rane ob ohranjanju odtoka tekočine iz nje.

Zapleti kirurškega zdravljenja akutnega pankreatitisa

Najnevarnejši zapleti pooperativnega obdobja so:

• odpoved več organov;
• pankreatogeni šok;
• septični šok.

Kasneje pri bolnikih, ki so bili operirani na trebušni slinavki posledice so lahko:

• psevdociste;
• fistule trebušne slinavke;
• diabetes mellitus in eksokrina insuficienca;
• dispepsija.

Prehrana in režim bolnika po operaciji trebušne slinavke

V prvih 2 dneh po operaciji je bolnik tešč. Nato se v prehrano postopoma uvedejo čaj, pire vegetarijanske juhe, kuhana žita, parna beljakovinska omleta, krekerji, skuta - to je vse, kar lahko jeste po operaciji trebušne slinavke v prvem tednu.

V prihodnosti se bolniki držijo običajne prehrane za bolezni prebavnega sistema. Telesna aktivnost pacienta je določena z obsegom operacije.

SMOLENSKA DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA

MEDICINSKA FAKULTETA

ODDELEK ZA BOLNIŠNIČNO KIRURGIJO

Obravnavano na metodičnem sestanku

(Protokol št. 3)

METODOLOŠKI RAZVOJ

V PRAKSO

Tema: "AKUTNI PANKREATITIS"

metodološki razvoj

sestavljeno: A.A. Beskosni

METODOLOŠKI RAZVOJ

(za študente)

Tema: "AKUTNI PANKREATITIS"

Trajanje lekcije - 5 ur

I. Načrt lekcije

	Stopnja	Lokacija
	Udeležba na dopoldanski konferenci Zdravniki Klinike za bolnišnično kirurgijo	Konferenčna dvorana oddelka
	Organizacijski dogodki	študijska soba
	Preverjanje osnovnega znanja o temi	študijska soba
	kuratorstvo bolnikov	Sobe, garderoba
	Analiza nadzorovanih pacientov	študijska soba
	Razprava o temi lekcije	študijska soba
	Nadzor asimilacije materiala	študijska soba
	Testno preverjanje znanja	študijska soba
	Rešitev situacijskih problemov	študijska soba
	Opredelitev nalog za naslednjo lekcijo	študijska soba

II. Motivacija

Akutni pankreatitis- vnetno-nekrotična lezija trebušne slinavke zaradi encimske avtolize, ki jo povzročajo različni vzroki.

Bolniki z akutnim pankreatitisom predstavljajo 5-10% celotnega števila kirurških bolnikov. V 15-20% primerov je razvoj akutnega pankreatitisa destruktiven. Pri pankreasni nekrozi se 40-70% bolnikov okuži z žarišči nekrotičnega uničenja. Infekcijski zapleti predstavljajo 80% vzrokov smrti pri bolnikih z destruktivnim pankreatitisom.

III Cilji študije

Študent mora biti sposoben:

- oceniti bolnikove pritožbe, s poudarkom na znakih, značilnih za akutni pankreatitis (huda, vztrajna bolečina, lokalizirana v epigastriju, pogosto pasovega značaja; ponavljajoče se bruhanje, ki ne prinese olajšanja; napenjanje);

- v zgodovini bolezni bodite posebno pozorni na pojav pritožb po zaužitju začinjene, ocvrte, mastne hrane, alkohola, kot tudi prejšnjih bolezni prebavil (gastritis, peptični ulkus želodca in dvanajstnika, holecistitis, pankreatitis). );

- v življenjski anamnezi ugotoviti: zlorabo alkohola, prenajedanje s prednostjo mastne in začinjene hrane, bolezni prebavnega sistema pri sorodnikih;

- med pregledom bodite pozorni na stanje kože in sluznic (ekstravaze, sprememba barve, lokalni edem), prepoznajte simptome, značilne za destruktivne oblike pankreatitisa: Mondor (vijolične lise na obrazu in trupu), Halstead (cianoza kože). trebuha), Davis (cianoza trebuha, petehije na zadnjici in rjavkasta obarvanost kože spodnjega dela hrbta), Cullen (zlatenica in otekanje kože okoli popka);

- med fizičnim pregledom ugotoviti simptome akutnega pankreatitisa: zmerno otekanje v epigastriju zaradi črevesne pareze, togost trebušne stene, bolečine v hipogastričnem predelu in levem hipohondriju (infiltrat se lahko pojavi 5-7. dan po operaciji). bolezen), kot tudi specifični simptomi Kerte, Mayo-Robson, V.M. Voskresensky;

- oceniti stanje srčno-žilnega sistema (toni srca, pulz, krvni tlak, CVP, EKG, mikrocirkulacija, pljučni zapleti (pljučnica, plevritis, RDS, "šok" pljuča), jetra (velikost, barva kože), ledvice (diureza, barva urina)

- pravilno interpretirati podatke laboratorijske preiskave krvi, s poudarkom na levkocitozi in spremembah števila levkocitov, ravnovesju elektrolitov, kislinsko-bazičnem ravnovesju, bilirubinu, sečnini, sladkorju, amilazi, kreatininu, encimih (LDH, ALT, AST, alkalna fosfataza). ), C-reaktivni protein, parametri koagulograma (povečanje koagulacije in zmanjšanje fibrinolitične aktivnosti, dnevna diureza in spremembe v urinu (proteinurija, mikrohematurija);

- ocenite podatke instrumentalne diagnostike:

a) fluoroskopija in radiografija trebušne votline in prsnega koša.

b) endoskopske metode (laparoskopija in gastroduodenoskopija);

c) rentgenska računalniška tomografija trebušne votline;

d) ultrazvok trebušne slinavke in organov periampularne cone.

- za izvedbo diferencialne diagnostike: s perforirano želodčno razjedo, akutno črevesno obstrukcijo, akutnim holecistitisom, zastrupitvijo s hrano, trombozo mezenteričnih žil, miokardnim infarktom;

- izvedite novokainsko blokado (perinefrični, okrogli ligament jeter).

Študent mora vedeti ;

— anatomski deli, topografija in sekretorna funkcija trebušne slinavke,

- etiologija, patogeneza ter klinične in morfološke oblike akutnega pankreatitisa;

- obdobja kliničnega poteka, zapleti akutnega pankreatitisa; - laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode; - metode konzervativnega zdravljenja,

Indikacije in obseg kirurškega posega glede na naravo zapletov akutnega pankreatitisa (peritonitis, nekroza in abscesi trebušne slinavke, gnojni omentobursitis, retroperitonealna parapankreasna flegmona, destruktivni holecistitis ali obstruktivna zlatenica v kombinaciji z akutnim pankreatitisom).

IV-A. Osnovno znanje

1. Kirurška anatomija biliopankreoduodenalne cone.

Predavanja iz topografske anatomije.

1. Klinični in biokemični parametri delovanja trebušne slinavke in jeter.

Predavanja iz klinične biokemije.

1. Morfološke oblike akutnega nezapletenega in zapletenega pankreatitisa.

Predavanja iz patološke anatomije.

1. Bolezni trebušne slinavke, jeter in žolčevodov.

Predavanja iz interne medicine in kirurgije.

IV-B. Literatura na novo temo

Glavni:

1. Kirurške bolezni / Ed. M.I. Bratranec (MMA). Učbenik

MZ.-Založba "Medicina", 2000.

2. Kirurške bolezni / Učbenik Ministrstva za zdravje. - Založba "Medicina", 2002.

3. Kirurgija /Pod. Ed. Yu.M. Lopukhin, V.S. Saveljev (RSMU). Učbenik UMO MZ. - Založba "GEOTARMED", 1997.

4. Kirurške bolezni /Pod. Ed. Yu.L. Ševčenko. učbenik MZ. - v 2 zvezkih - Založba "Medicina", 2001.

5. Vodnik za praktične vaje v splošni kirurgiji / uredil V. K. Gostishchev (MMA) - Založba "Medicina", 1987.

7. Predavanja o poteku bolnišnične kirurgije.

Dodatno

1. Kirurška pankreatologija. Vodnik za zdravnike / Ed. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. "Medicina", 1999.

1. Pankreasna nekroza (klinika, diagnoza, zdravljenje) / Ed. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V.Lapteva, Moskva - 1994.
2. Bolnišnična kirurgija: delavnica /A.M.Ignashov, N.V.Putov. - St. Petersburg:

Peter, 2003.

5. Kirurgija trebušne slinavke /Ed. M. V. Danilova, V. D. Fedorova. M. Medicina, 1995.

5. Metodološki razvoj oddelka na temo: "Akutni pankreatitis".

Vprašanja za samopripravo:

A) za osnovno znanje:

1. Anatomija jeter, žolčevodov in trebušne slinavke.

2. Topografska anatomija trebušne slinavke in organov biliopancreatoduodenalne cone.

3. Fiziologija trebušne slinavke.

b) na novo temo:

1. Vzroki za akutni alimentarni pankreatitis in poškodbe trebušne slinavke.
2. Vzroki in patogeneza biliarnega pankreatitisa.
3. Vzroki pooperativnega pankreatitisa.
4. Metode raziskovanja trebušne slinavke in žolčnih kanalov.
5. Indikatorji sintetične, razstrupljevalne in izločevalne funkcije jeter.
6. Simptomatologija in klinika akutnega pankreatitisa.
7. Klinični in paraklinični znaki hudega akutnega pankreatitisa.
8. Simptomatologija zapletenega destruktivnega pankreatitisa.
9. Simptomatologija odpovedi organa, akutni zapleten pankreatitis.

10. Diferencialna diagnoza akutnega pankreatitisa z zapleteno razjedo dvanajstnika in želodca, akutnim apendicitisom, holecistitisom, mezenteriotrombozo, črevesno obstrukcijo, miokardnim infarktom.

11. Diferencialni pristop k zdravljenju akutnega pankreatitisa glede na resnost in zaplete.

12. Zdravljenje nezapletenega akutnega pankreatitisa.

13. Zdravljenje okužene pankreasne nekroze in njenih zapletov.

14. Prognostična merila za potek akutnega pankreatitisa.

15. Indikacije za kirurško zdravljenje pankreasne nekroze.

V.1. Ozadje

Prve informacije o akutni patologiji trebušne slinavke segajo v sredino 17. stoletja. Leta 1641 je Tulpius (Nizozemska) opisal absces žleze, ki ga je odkril med obdukcijo skupine ženske, ki je umrla zaradi akutne bolezni trebušne votline. Diagnoza akutnega pankreatitisa ni bila znana. Vse bolnike smo opazovali in zdravili pod krinko drugih bolezni. Natančno diagnozo so postavili le patologi na disekcijski mizi. Informacije o akutnem pankreatitisu so se pojavile šele v začetku 19. stoletja in so se nanašale na zapleten pankreatitis. Leta 1804 Portal je podal svoje opazovanje abscesa in nekroze trebušne slinavke. Rekur je prikazal preparat žleze z več abscesi. In šele leta 1865. Rokitansky je prvi opisal hemoragično obliko pankreatitisa.

E. Klebs je od leta 1870 začel izolirati akutni pankreatitis kot samostojno bolezen.

Prvo klinično in morfološko karakterizacijo akutnega pankreatitisa je podal Reginald Fitz, patolog iz Bostona, leta 1889. Dolga je bila razprava o tem, kako naj se zdravi akutni pankreatitis. Številni avtorji so menili, da je najboljša metoda zdravljenja konzervativna, brez kirurškega posega, drugi pa, da je potrebna drenaža okoliških tkiv in žolčnih poti. Fitz je po obdukciji bolnikov, ki so umrli zaradi nekroze trebušne slinavke, zaključil: "Preživetje zaradi nekroze trebušne slinavke je odvisno od prizadetega območja tkiva trebušne slinavke."

Velik prispevek k preučevanju fiziologije eksokrine aktivnosti trebušne slinavke pripada I. P. Pavlovu in njegovi šoli (1898).

Dva zelo različna pristopa k pojavu akutnega pankreatitisa sta obstajala, dokler E.L. Opie (1901) je predstavil splošno sprejeto teorijo: obstrukcija ampule velike duodenalne papile s kasnejšo hipertenzijo pankreasnih kanalov (teorija skupnega kanala).

Prva uspešna operacija akutnega pankreatitisa je bila izvedena leta 1890. W.S. Halsted (Boston). Prvo operacijo v Evropi je opravil Werner Korte (Berlin) leta 1895. Tako kot N. Senn in W. Halsted se je za kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa zavzel za nujnost čim zgodnejše nekrektomije pri pankreasu. nekrozo in pravilno drenažo retroperitonealnega prostora . Pristop k zdravljenju akutnega pankreatitisa je bil močno razdeljen med zagovornike kirurškega zdravljenja in njihove nasprotnike.

Leta 1908 je Julius Wohlgemuth (Berlin) opisal metodo za merjenje koncentracije amilaze (diastaze) v krvnem serumu. Metoda je hitro našla uporabo v medicinski praksi. Pred odkritjem te metode je diagnoza akutnega pankreatitisa temeljila le na intraoperativnih izvidih ​​ali izvidih ​​obdukcije.

Do 20. let 20. stoletja je zahvaljujoč delu Lorda Moynihana obstajal kirurški pristop k zdravljenju akutnega pankreatitisa. Operacije so bile podvržene le bolnikom s hudim potekom bolezni. V obdobju od 30. do 60. let prejšnjega stoletja je pri zdravljenju akutnega pankreatitisa prevladovalo mnenje o učinkovitosti konzervativnega zdravljenja. Kljub temu je več kot 50% bolnikov z zapletenimi oblikami akutnega pankreatitisa še naprej umiralo.

Od začetka leta 1960 je skupina kirurgov pod vodstvom L.F. Hollender na kliničnem in intraoperativnem materialu je začel preučevati razvoj nekroze trebušne slinavke in njeno povezavo z zapleti, ki spremljajo bolezen. Avtorji so prišli do zaključka, da lahko le zgodnja odstranitev nekrotičnega tkiva žleze zaustavi proces in prepreči resne zaplete. Do osemdesetih let prejšnjega stoletja so bile radikalne operacije nekroze trebušne slinavke zelo razširjene - od resekcije trebušne slinavke do pankreatektomije, vključno s pankreatduodenektomijo in pankreatgastrektomijo. Smrtnost pri takih operacijah je dosegla 50-80%.

Uvedba rentgenske računalniške tomografije leta 1980 in od leta 1984 C-reaktivnega proteina v klinično prakso je omogočila prepoznavanje pankreasne nekroze v predoperativni fazi. Na podlagi novih tehnologij so Hans Beger et al (Ulm, 1985) razvili nov kirurški pristop pri zdravljenju pankreasne nekroze. Temelji na nežni nekrektomiji kot alternativi resekciji trebušne slinavke.

V.2.Etiologija

Vzroki razvoj akutnega pankreatitisa: bolezni žolčevodov (holelitiaza, holedoholitiaza, stenoza Vaterova papile), prekomerno uživanje alkohola in obilna mastna hrana, abdominalna travma s poškodbo trebušne slinavke, kirurški posegi na trebušni slinavki in sosednjih organih, akutne motnje krvnega obtoka v žlezi (ligacija žil, tromboza, embolija), hude alergijske reakcije, bolezni želodca. in dvanajstniku (peptični ulkus, parapapilarni divertikulum, duodenostaza).

Akutni pankreatitis nastane zaradi kršitve odtoka soka trebušne slinavke v dvanajstnik, razvoja duktalne hipertenzije, poškodbe acinarnih celic, kar vodi do encimske nekroze in avtolize pankreatocitov, ki ji sledi okužba.

1) kanal trebušne slinavke povezuje s skupnim žolčevodom na ravni Vaterova papila v 80% primerov; obstrukcija v obliki stranguliranega kamna, stenoza velike duodenalne papile, krč sfinktra Oddy s kalkuloznim holecistitisom ali holedoholitiazo lahko povzroči moteno odtekanje soka trebušne slinavke in / ali refluks žolča v virzungs kanal.

2) Prehranski dejavnik (alkohol) stimulira izločanje želodca in trebušne slinavke, povzroča edem sluznice dvanajstnika in moti prehod pankreatičnega soka, kar vodi v razvoj akutnega pankreatitisa.

V. 3. Patogeneza

Glavna funkcija acinarnih celic: 1) sinteza prekurzorjev prebavnih encimov ali zimogenov (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza, prokarboksipeptidaza A in B, fosfolipaza A2); 2) njihovo shranjevanje v neaktivni obliki; 3) prehod proencimov v sestavi pankreasnega soka v lumen dvanajstnika.

Zimogeni se sintetizirajo v endoplazmatskem retikulumu in shranjujejo v sekretornih granulah. Po stimulaciji acinarnih celic se vsebina granul z eksocitozo sprosti v medceličnino in naprej v kanale trebušne slinavke, ki nato vstopijo v dvanajsternik. V lumnu dvanajstnika se pod delovanjem enterokinaze pretvorijo: tripsinogen v tripsin.

Tripsin je ključni encim, pod delovanjem katerega se hitro aktivirajo vsi drugi proencimi, ne izključuje lastnega proencima - tripsinogena. Tripsinogen je v sestavi pankreasnega soka v dveh izoformah - trpsinogen-1 in trpsinogen-2. Pri zdravem subjektu je razmerje med tripsinogenom -1 in tripsinogenom -2 4:1. Med pretvorbo tripsinogen izgubi končni peptid, tripsin-aktiven peptid.

Običajno je glavni zaščitni mehanizem proti proteolizi sinteza in gibanje intracelularno neaktivnih oblik encimov in inhibicija proteaz z a-1-antitripsini in a2-makroglobulini, ki se nahajajo v medceličnem prostoru in v sistemskem obtoku.

Prva faza

Patogeneza akutnega pankreatitisa ni popolnoma razumljena. Prva faza je sprožitev mehanizmov poškodb, ki so pogosteje zunaj trebušne slinavke. To je lahko posledica bolezni žolčnih kamnov ali uživanja alkohola. Odnos teh stanj je trdno uveljavljen, vendar v praksi mehanizmi, ki pojasnjujejo to razmerje, še vedno niso znani. Pri eksperimentalnem akutnem pankreatitisu (ligacija skupnega žolčevoda) so v prvih urah glede na histološko preiskavo našli žarišča pankreasne nekroze. V klinični praksi je bila ugotovljena korelacija med časom obstrukcije (kalkuloze) skupnega žolčnega voda in resnostjo akutnega pankreatitisa.

Dejstvo aktivacije tripsinogena v acinarnih celicah z lizosomskimi hidrolazami ( katepsin B). Ta mehanizem je glavni z vidika vzrokov znotrajceličnega razvoja akutnega pankreatitisa. Zaradi interakcije prebavnih in lizosomskih encimov se celice trebušne slinavke uničijo. Ko se sprostijo, encimi v medceličnem prostoru trebušne slinavke, retroperitonealnem prostoru, v trebušno votlino in sistemski obtok uničijo tkiva zaradi lipolize, proteolize in lokalne samoprebave tkiva trebušne slinavke.

Druga faza

Patogeneze pankreasne nekroze ni mogoče pojasniti samo z delovanjem encimov na trebušno slinavko. Drug pomemben mehanizem patogeneze akutnega pankreatitisa je izvajanje različnih vnetnih mediatorjev. Dejstvo je, da je patogeneza nekroze trebušne slinavke enaka tistim stanjem, ki se pojavijo pri sindromu sistemskega vnetnega odgovora - sepsa, politravma, reperfuzija ishemičnih tkiv in opekline. Hkrati pa prebavni encimi trebušne slinavke niso vključeni v patogenezo teh stanj. Kaskada vnetnih citokinov takoj sledi poškodbi acinarnih celic.

Omejeno vnetje v trebušni slinavki je začetni fiziološki zaščitni odziv, ki ga nadzirajo močni dejavniki po celem telesu. Izguba nadzora nad lokalnim vnetjem vodi v nenadzorovano aktivacijo vnetnih celic in njihovih mediatorjev, kar klinično prepoznamo kot sindrom sistemskega vnetnega odgovora. Disfunkcija organov je pogost zaplet sindroma sistemskega vnetnega odziva. Njegove vrste so pljučna insuficienca, šok, ledvična, jetrna in večorganska odpoved.

Tako se patogeneza pankreasne nekroze razvije od lokalne nekroze in vnetja trebušne slinavke do sindroma sistemskega vnetnega odgovora.

Po H. Begerju in sod. Okužba devitaliziranega tkiva trebušne slinavke nastane kot posledica prodiranja črevesne vsebine v obstoječa nekrotična žarišča in votline aseptičnih abscesov, ti. bakterijska translokacija. Drug način okužbe je preko krvnega obtoka, limfnih žil in preko refluksa žolča v kanale trebušne slinavke. Mnogi avtorji ne izključujejo obstoja saprofitne mikroflore v tkivu trebušne slinavke, ki pod določenimi pogoji postane virulentna.

V. 4. Terminologija in klasifikacija

Definicije pojmov za akutni pankreatitis in njegove zaplete

Izraz	Opredelitev
Akutni pankreatitis	Vnetje trebušne slinavke
Akutni blag/zmeren pankreatitis	Zanj so značilne minimalne disfunkcije organov, ki se obnovijo z zadostno dopolnitvijo volumna krožeče tekočine.
Akutni hudi pankreatitis	Zanj je značilna prisotnost ene ali več naslednjih sprememb: Lokalni zapleti (nekroza trebušne slinavke, psevdocista trebušne slinavke, absces trebušne slinavke). Okvara organa. 3 točke po Rensonovi lestvici 8 točk po lestvici APACHEII
Akutno kopičenje trebušne slinavke v trebušni votlini	Kopičenje tekočine v bližini trebušne slinavke na začetku bolezni. Kopičenje tekočine ni omejeno.
Pankreasna nekroza	Pri pregledu se odkrije devitalizirano tkivo trebušne slinavke. Diagnosticira se tudi s CT s kontrastom.
Akutna pankreasna psevdocista	Kopičenje tekočine, ki vsebuje izločanje trebušne slinavke in je obdano z vlaknastim tkivom.
trebušne slinavke absces	Kopičenje gnoja v sami žlezi ali v njeni bližini.

Glede na opisane značilnosti razvoja pankreasne nekroze so osnova sodobne klasifikacije akutnega pankreatitisa ravno tisti dejavniki, katerih identifikacija v realnem času določa smrtni izid ali zapleten razvoj bolezni:

Prevalenca nekrotičnega procesa v trebušni slinavki, različnih delih retroperitonealnega tkiva in trebušne votline;

Faktor okužbe nekrotičnih tkiv različnih lokalizacij;

Stopnja resnosti bolnikovega stanja po integralnih sistemskih lestvicah.

V skladu s temi podatki, v razvoju pankreasne nekroze ločiti predinfekcijsko in infekcijsko fazo patološkega procesa ter dnevno oceniti te položaje ob bolnikovi postelji, ki imajo glede na razširjenost nekrotičnih lezij v trebušni slinavki, retroperitonealnem tkivu in trebušni votlini ter čas bolezni in »kakovost« intenzivne nege določene klinične, instrumentalne in laboratorijske znake. Glede na izbiro diferencirane taktike kirurškega zdravljenja pri klasifikaciji destruktivnih oblik akutnega pankreatitisa, skupaj z značilnostmi razširjenosti procesa (majhno-, veliko-žariščno, subtotalno), ločimo naslednje kvalitativno različne oblike te bolezni. :

1) sterilna nekroza trebušne slinavke;

2) okužena pankreasna nekroza. Glavne določbe te klasifikacije so popolnoma skladne z mednarodno klasifikacijo, sprejeto leta 1991 v Atlanti, leta 1997 v Evropi in leta 2000. v Rusiji.

V prvi, predinfekcijski fazi bolezni se razlikujejo naslednji intraabdominalni zapleti:

1) encimski ascites-peritonitis, katerega razvoj je določen z avtoencimsko "agresijo", ki se pojavlja v abakterijskih pogojih, praviloma v zgodnjih fazah bolezni;

2) parapankreatični infiltrat, katerega morfološka osnova je nekrotični ("abakterijski") flegmon različnih delov retroperitonealnega tkiva in

3) psevdocista različnih stopenj zrelosti, ki se oblikuje po enem mesecu ali več od začetka bolezni.

Za infekcijsko fazo patološkega procesa je najbolj značilen sočasni razvoj:

1) septični nekrotični flegmon različnih delov retroperitonealnega prostora;

2) pankreatogeni absces (retroperitonealni ali intraabdominalni), ki je bolj skladen z razvojem omejenih (majhnih ali velikih žariščnih) oblik poškodbe trebušne slinavke in retroperitonealnega tkiva;

3) gnojni peritonitis (z "depresurizacijo" retroperitonealnega prostora).

Ekstraabdominalni zapleti vključujejo:

1) pankreatogeni encimski šok;

2) septični (ali infekcijsko-toksični) šok;

3) večorganska disfunkcija/insuficienca, ki kaže na resnost bolnikovega stanja po integralnih sistemskih lestvicah - APACHE II, MODS, SOFA;

4) huda pankreatogena sepsa.

Po razširjenosti: local, subtotal, total.

Navzdol: neuspešno in progresivno.

Obdobja bolezni

(1) Hemodinamske motnje (1-3 dni).

(2) Funkcionalna insuficienca parenhimskih organov (5-7 dni).

(3) Postnekrotični zapleti (3-4 tedne).

Faze morfoloških sprememb: edem, nekroza in gnojni zapleti.

Zapleti: toksični (pankreatični šok, delirijski sindrom, jetrno-ledvična in kardiovaskularna odpoved) in postnekrotični (pankreasni absces, retroperitonealna flegmona, peritonitis, arozivna krvavitev, ciste in fistule trebušne slinavke).

V. 5. Klinična slika

Sindrom bolečine

1) Za akutni pankreatitis so značilne trdovratne hude bolečine v pasu in epigastrični regiji, ki jih spremljata slabost in bruhanje.

2) Trebuh na palpacijo je boleč, napet in zmerno otekel v epigastrični regiji.

3) Pozitiven simptom Ščetkin-Blumberg, Voskresenskij(izginotje pulziranja trebušne aorte, ki ga ne smemo zamenjati s simptomom srajce), Mayo-Robson, Razdolsky . Resnost simptomov je odvisna od oblike bolezni, stopnje zastrupitve in zapletov.

4) Z ustreznim zdravljenjem bolečinska reakcija izgine v 3-5 dneh, pulz, telesna temperatura in krvni tlak se normalizirajo.

5) Najbolj izrazit sindrom bolečine pri nekrozi trebušne slinavke (huda bolečina v epigastrični regiji). S progresivnim potekom pankreasne nekroze 7-10 dni. bolezni bolečine v trebuhu se zmanjšajo zaradi odmiranja občutljivih živčnih končičev v trebušni slinavki.

Koža in sluznice pogosto bleda, včasih cianotična ali ikterična. Na obrazu in trupu se pojavi cianoza (sindrom Mondora), obraz in okončine (simptom Lagerlef), ekhimoza - na koži stranskih predelov trebuha (simptom, Grey Turner) okoli popka (simptom Cullen). simptomi Grunwald(petehije okoli popka) in Davis(petehije na zadnjiku) so značilne za nekrozo trebušne slinavke.

Telesna temperatura z edematoznim pankreatitisom je normalna, s pankreatično nekrozo je povišana.

Značilna je pankreasna nekroza resno stanje, bruhanje, zvišana telesna temperatura, cianoza kože, tahikardija, hipotenzija, oligurija, simptomi peritonitisa. Pogosto splošni znaki zastrupitve prevladajo nad lokalnimi manifestacijami bolezni.

S parapankreatičnim flegmon in absces trebušne slinavke se pojavi poslabšanje, zvišana telesna temperatura, mrzlica, vnetni infiltrat v zgornjem nadstropju trebušne votline, levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo.

Lahko povzroči hudo vnetje in nekrozo trebušne slinavke krvavitev v retroperitonealni prostor, lahko povzroči hipovolemijo (hipotenzijo, tahikardijo) in kopičenje krvi v mehkih tkivih;

1) Imbibicija krvi mehkih tkiv retroperitonealnega prostora se razširi na stranske dele trebuha, kar vodi do pojava ekhimoze - Grey Turnerjev simptom.

2) Širjenje krvi skozi maščobno tkivo falciformnega ligamenta jeter, kar vodi do pojava ekhimoze v predelu popka - Cullenov znak. |

V.6 Diagnoza

\

Anamneza. Obstaja povezava med razvojem napada akutnega pankreatitisa in uživanjem velike količine mastne in mesne hrane v kombinaciji z alkoholom 1-4 ure pred pojavom prvih simptomov (bolečina v epigastriju). Intenzivnost bolečine se nekoliko zmanjša, če se bolnik usede in se nagne naprej.

Laboratorijske raziskovalne metode:

1. 1. β-amilaza krvnega seruma. Pri bolnikih z akutnim pankreatitisom je aktivnost β-amilaze v serumu povečana v 95% primerov.Približno 5% rezultatov študije je lažno pozitivnih, pri 75% bolnikov z značilno bolečino v trebuhu in povečano aktivnostjo β-amilaze v serumu, akutno se odkrije pankreatitis. V trebušni slinavki, poškodovani zaradi kroničnega vnetja, so sintetični procesi zavrti; zato se med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa vsebnost β-amilaze morda ne poveča. Pri pankreasni nekrozi progresivno uničenje trebušne slinavke spremlja tudi zmanjšanje aktivnosti α-amilaze. β-amilazo, ki kroži v krvi, ne izloča le trebušna slinavka, ampak tudi žleze slinavke. Zato se aktivnost encima v krvi poveča z akutnim parotitisom.
2. 2. Očistek amilaze/očistek kreatinina. Določanje vsebnosti amilaze je bolj informativno pri primerjavi očistka amilaze in endogenega kreatinina. Razmerje očistka amilaze/kreatinina, večje od 5, kaže na prisotnost pankreatitisa.
3. 3. C-reaktivni protein protein akutne faze. Pri vrednosti CRP v krvi 120 mg/l ugotovimo nekrozo trebušne slinavke pri 95 % bolnikov. CRP velja za diskriminatorni indikator vitaliziranega in devitaliziranega tkiva trebušne slinavke pri akutnem pankreatitisu.

Sevanje in druge raziskovalne metode

1.Navadna radiografija organov trebušne votline za diagnozo pankreatitisa je relativno neinformativen. Včasih lahko na navadnem rentgenskem posnetku ugotovimo naslednje spremembe.

- Kalcifikacije v malem omentumu in trebušni slinavki, pogosteje pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom, ki zlorabljajo alkohol.

- Kopičenje plinov v malem omentumu je znak nastajanja abscesa v ali blizu trebušne slinavke.

- Zabrisane sence mišic iliopsoas (m. psoas) z retroperitonealno nekrozo trebušne slinavke.

- Premik trebušnih organov zaradi eksudacije in edema manjšega omentuma in organov, ki se nahajajo v neposredni bližini trebušne slinavke.

- Spazmodična območja prečnega debelega črevesa, ki mejijo neposredno na vneto trebušno slinavko; odkrivanje plinov v črevesnem lumnu ( Gobierjev znak).

- Pri kroničnem pankreatitisu se pojavi simptom obrnjena tri.

2. Rentgenska kontrastna študija z barijevo suspenzijo Uporablja se za diagnosticiranje patologije zgornjega gastrointestinalnega trakta:

Zaradi edema trebušne slinavke je mogoče povečati polmer podkve dvanajstnika.

Sprostitvena duodenografija razkriva simptom vzglavnika - glajenje ali obliteracija gub sluznice medialne stene dvanajstnika zaradi edema trebušne slinavke in vnetnega odgovora stene dvanajstnika.

3. Ultrazvočni pregled trebušne slinavke- dragocena metoda za diagnosticiranje pankreatitisa. Pri izvajanju ultrazvoka je treba najprej posvetiti pozornost anatomiji trebušne slinavke in njenih žilnih mejnikov:

Edem trebušne slinavke, njena zadebelitev v anteriorno-posteriorni smeri, dejanska odsotnost tkiv med trebušno slinavko in vranično veno so znaki akutnega pankreatitisa.

Ultrazvok lahko razkrije tudi druge patologije trebušne slinavke ( na primer sprememba premera kanala). Pri kroničnem pankreatitisu pogosto odkrijejo kalcifikacijo žleze in psevdociste, ki vsebujejo tekočino. Pri kroničnem pankreatitisu je možno kopičenje ascitne tekočine v trebušni votlini, kar je dobro zaznano z ultrazvokom. Različne bolezni trebušne slinavke lahko povzročijo spremembe v ehogenosti njenega tkiva:

V večini primerov se pri boleznih trebušne slinavke njegova ehogenost zmanjša zaradi edema ali vnetja. Tudi tumorji so skoraj vedno hipoehogeni.

Povečanje ehogenosti je posledica kopičenja plinov ali kalcifikacije žleze.

Tekočina, ki se nahaja v tkivu trebušne slinavke, je lahko cista, absces ali limfom.

Ultrazvok lahko odkrije patologijo žolčnika (Na primer, holecistitis, holedoholitiaza ali razširitev skupnega žolčnega voda). Ultrazvok trebuha ima omejitve. Torej, z velikim kopičenjem plinov v črevesju (Na primer, s črevesno obstrukcijo) je težko ali nemogoče prikazati notranje organe. Prednosti ultrazvoka so - učinkovitost, neinvazivnost, fleksibilnost (aplikacija ob postelji) in večkratna uporaba. Ultrazvok je posebnega pomena pri diagnozi biliarnega pankreatitisa in preverjanju okužene nekroze trebušne slinavke z aspiracijo tkiva trebušne slinavke s tanko iglo in barvanjem aspirata po Gramu. Vsebnost informacij v študiji se giblje od 50% do 85%. Težave pri diagnozi povzročajo črevesna pareza in sočasna debelost.

4. Kontrastna dinamična rentgenska računalniška tomografija(KD RKT) izvajamo pri bolnikih s hudim akutnim pankreatitisom. Osnova za izvedbo CD CT so diskriminatorni kazalniki C-reaktivnega proteina in integralne lestvice za oceno stanja, ki kažejo na hud potek in/ali napoved organske odpovedi akutnega pankreatitisa.

Za nekrozo trebušne slinavke je značilno uničenje žleze in njenega duktalnega sistema. Zato se v prisotnosti nekontrastnih področij trebušne slinavke, intersticijske tekočine, po PKT CD stanje razlaga kot nekroza trebušne slinavke in poškodba duktalnega sistema žleze.

5. Rentgenska računalniška tomografija brez kontrastnega sredstva

S sočasno patologijo ledvic, povečano preobčutljivostjo na kontrastna sredstva je KD PKT kontraindicirana. V teh primerih se uporablja nekontrastni PKT, katerega podatke je treba interpretirati po Balthazar-Ransonovi integralni lestvici. Torej je za stopnjo A značilna odsotnost nekroze in ustreza 0 točkam na Ransonovi lestvici; stopnja B ( lokalno ali razpršeno povečanje trebušne slinavke v kombinaciji s hipodenznimi vključki v njenih tkivih z mehkimi konturami, razširitev pankreasnega kanala) - pankreasna nekroza zavzema površino največ 30% in ustreza 2 točkama; stopnja C ( spremembe v tkivu žleze, podobne stopnji B, ki jih spremljajo vnetne spremembe v parapapkreatičnem tkivu) — 30%-50% površine nekroze žleze in ustreza 3 točkam; stopnja D več kot 50 % pankreasna nekroza ( značilne spremembe stopnje C + posamezne tekočinske tvorbe izven trebušne slinavke) - ustreza 4 točkam; E-( ustreza spremembam stopnje D + dve ali več tekočinskih mas zunaj trebušne slinavke ali prisotnost abscesa - plin) - ustreza 6 točkam.

6. Selektivna celiakografija. Pri edematoznem pankreatitisu se odkrije povečanje žilnega vzorca, pri nekrozi trebušne slinavke - zožitev lumna celiakijskega debla, poslabšanje krvne oskrbe žleze z območji ugasnitižilno ležišče.

7. Radioizotopske raziskave s pankreasno nekrozo: ni fiksacije izotopa v trebušni slinavki, zmanjšanje izločevalne funkcije jeter.

8. Laparoskopija. Odkrijejo se žarišča maščobne nekroze, krvavitve in edem gastrocoličnega ligamenta, narava eksudata (serozni ali hemoragični), oceni se stanje žolčnika.

9. Določitev p a O 2 in rentgenska slika prsnega koša. Pri bolnikih s hudim akutnim pankreatitisom se pogosto razvije sindrom dihalne stiske in kopičenje izliva v plevralni votlini. Pogosteje se izliv, ki vsebuje veliko količino β-amilaze, nahaja v levi plevralni votlini. V zvezi s tem je pri bolnikih s hudim akutnim pankreatitisom potrebno določiti p a O 2 in opraviti rentgensko slikanje prsnega koša za zgodnjo diagnozo plevritisa in pljučnice.

V.7.Napoved

Renson

A. Znaki, odkriti ob sprejemu

(1) Starost nad 55 let.

(2) Število levkocitov v periferni krvi je več kot 16x10 9 /l.

(3) Glukoza v krvi na tešče je višja od 11 mmol/L.

(4) Aktivnost LDH v krvi je nad 350 IE/L.

b. Znaki odkriti 48 ur po sprejemu

(1) Padec Ht za 10 %.

(2) Zvišanje koncentracije BUN v krvi do 1,8 mmol/L.

(3) Koncentracija kalcija v serumu je pod 2 mmol/L.

(4) p a O 2 pod 60 mmHg.

(5) Bazno pomanjkanje, večje od 4 meq/l.

(6) Izgube tekočine v tretji prostor .

Integralna lestvica za ocenjevanje resnosti akutnega pankreatitisaAPACHE— II

	Nad normalno					Pod normalno
Fiziološki indikatorji
1. Rektalna temperatura, °C
2. Povprečni krvni tlak, mm Hg.
4. Frekvenca dihanja (ne glede na ventilacijo)
5. Oksigenacija A-aDO 2 ali PaO 2, mm Hg.
a FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH arterijske krvi
7. Na + serum, mmol/l
8. K + serum, mmol/l
za akutno odpoved ledvic)
10. Hematokrit, %
11. Levkociti, mm 3 v 1000 polju/sp.
12. Glasgowska lestvica kome (GCS) Rezultat = 15 minus vrednost GCS
A. Vsota vrednosti 12 indikatorjev bolnika
Serumski HCO 2 (v venski krvi, mmol/l) (Ni priporočljivo, uporaba v odsotnosti plinov v arterijski krvi)

Glasgowska lestvica kome (GCS) Šteje eno vrednost na kategorijo

besedna reakcija	usmerjeno
	zaviral
	napačen odgovor
	nerazločni zvoki
	Ni odgovora
motorični odziv	izvaja ukaze
	označuje lokacijo bolečine
	fleksijski odziv na bolečino
	subkortikalna gibanja
	odziv ekstenzorja na bolečino
Reakcija oči	spontano
Skupni GCS:

Rezultat APACHE-II: RezultatA+B+C

B. Indikator starosti

C. Indikator kronične bolezni

Če ima bolnik v anamnezi resno disfunkcijo notranjih organov ali oslabljeno imunost, se njegovo stanje oceni na naslednji način:
a) bolnik, ki ni bil operiran
opravljena ali po nujni operaciji - 5 točk;
b) bolnik po načrtovani operaciji - 2 točki.
Pred sprejemom na kliniko so potrebni dokazi o visceralni disfunkciji ali imunski pomanjkljivosti v skladu z naslednjimi merili:
Jetra: morfološko dokazana ciroza jeter, potrjena jetrna hipertenzija, epizode krvavitve iz zgornjih prebavil, povezane s portalno hipertenzijo, predhodne epizode odpovedi jeter, encefalopatija, koma.
Srčno-žilni sistem: angina IV funkcionalni razred po newyorški klasifikaciji.
Dihalni sistem: kronična restriktivna, obstruktivna ali vaskularna bolezen pljuč, ki ima za posledico znatno omejitev vadbe (npr. nezmožnost vzpenjanja po stopnicah ali skrbi zase); dokazana kronična hipoksija, hiperkapnija, sekundarna policitemija, huda pljučna hipertenzija (> 40 mm Hg), odvisnost od mehanske ventilacije.
Ledvice: ponavljajoči se postopki hemodialize za dolgo časa.

Imunska pomanjkljivost: bolnik prejema terapijo, ki zmanjšuje odpornost telesa na okužbe (npr. imunosupresivna zdravila, kemoterapija, obsevanje, dolgotrajno zdravljenje s steroidi ali visoke odmerke) ali ima bolnik hudo bolezen, ki zmanjšuje odpornost telesa na okužbe (npr. levkemija , limfom, AIDS).

Okvarjeno delovanje ledvic, povezano s hipovolemijo, odpravimo z intenzivno infuzijsko terapijo. Razvoj akutne tubularne nekroze zahteva peritonealno dializo ali hemodializo.
Potrebno je spremljati nasičenost krvi s kisikom, z zmanjšanjem manj kot

končna napoved

Če ima bolnik manj 3 (Ranson) 8 (APACHE II) zgornjih znakov je umrljivost 0,9 %; če je znakov več kot 7/25, je umrljivost skoraj 100 %.

(1) Slabi prognostični znaki 48 ur po sprejemu so običajno posledica toksičnega šoka in hudega lokalnega uničenja trebušne slinavke.

(2) Splošni učinki (Na primer,šok in hipoksija) povzročijo razgradni produkti trebušne slinavke, ki vstopajo v krvni obtok.

V. 8. Konzervativno zdravljenje akutnega pankreatitisa

namenjen boju proti hipovolemičnemu šoku, zastrupitvi z razpadnimi produkti trebušne slinavke; kardiovaskularne, hemodinamske, vodno-solne in presnovne motnje, peritonitis in postnekrotični zapleti.

Zdravljenje edematozne oblike pankreatitisa izvajajo na kirurškem oddelku samo s konzervativnimi metodami.

(1) Terapevtsko postenje 2 dni, uvedba raztopin glukoze, Ringer-Locke v prostornini 1,5-2 litra, litična mešanica (promedol, atropin, difenhidramin, novokain), zaviralci proteaz (kontrikal, trasilol, gordoks), 5-FU in zmerna prisilna diureza.

(2) Za lajšanje spazma sfinktra Oddy in posodah so prikazani naslednji pripravki: papaverin hidroklorid, atropin sulfat, platifilin, no-shpa in eufilin v terapevtskih odmerkih.

(3) Antihistaminiki (pipolfen, suprastin, difenhidramin) zmanjšujejo prepustnost žil, delujejo analgetično in sedativno.

(4) Pararenalna novokainska blokada in blokada splanhničnih živcev, da se ustavi vnetni proces in bolečinska reakcija, zmanjša zunanje izločanje trebušne slinavke, normalizira tonus sfinktra. Oddy, izboljšati odtok žolča in soka trebušne slinavke. Te manipulacije lahko nadomestimo z intravenskim dajanjem 0,5% raztopine novokaina.

(5) Zgornji konzervativni ukrepi izboljšajo stanje bolnikov z edematoznim pankreatitisom. Praviloma so bolniki odpuščeni v zadovoljivem stanju 3-5 dni.

Zdravljenje pankreasne nekroze izvajajo na oddelku za intenzivno nego.

(1) Za hitro obnovo BCC in normalizacijo presnove vode in elektrolitov i/v dajanje raztopin glukoze Ringer Locke, natrijev bikarbonat, reopoliklukin, gemodez, litična mešanica, zaviralci proteaze, citostatiki, srčna sredstva, nato pa plazma, albumin, beljakovine s hkratno stimulacijo diureze. Reopoliglyukin zmanjša viskoznost krvi in ​​preprečuje agregacijo krvnih celic, kar vodi do izboljšanja mikrocirkulacije in zmanjšanja edema trebušne slinavke. Hemodez veže toksine in jih hitro odstrani z urinom.

(2) Citostatiki (5-FU, ciklofosfamid) delujejo protivnetno, desenzibilizacijsko in – kar je najpomembnejše! - zavirajo sintezo proteolitičnih encimov.

(3) Zaviralci proteaz (kontrikal, trasilol, gordoks) zavirajo aktivnost tripsina, kalikreina, plazmina in z njimi tvorijo neaktivne komplekse. Predstavljajo se i/v vsake 3-4 ure z udarnimi odmerki (80-160-320 tisoč enot - dnevni odmerek kontrakala).

(4) Za pospešitev diureze uporabite 15 % manitol (1-2 g/kg telesne teže) ali 40 mg lasixa.

(5) Antibiotiki širokega spektra (kefzol, cefamezin itd.) in tienam (skupina karbapenemov) preprečujejo razvoj gnojnih zapletov.

(6) Za zmanjšanje zunanjega izločanja trebušne slinavke so indicirani mraz v epigastrični regiji, aspiracija želodčne vsebine in intragastrična hipotermija.

(7) Metode zunajtelesne detoksikacije (plazmafereza, limfosorpcija). ) so namenjeni odstranjevanju encimov trebušne slinavke, kalikreina, toksinov in produktov celičnega razpada iz telesa.

(8) Bliskofokusno obsevanje ima protivnetni učinek. Izvede se 3-5 sej.

(9) V primeru napredovanja znakov peritonitisa je indicirana kirurška drenaža votline malega omentuma in trebušne votline (lahko z laparoskopijo ali laparotomijo).

V. 9. Kirurško zdravljenje pankreasne nekroze

Indikacije za zgodnjo operacijo(1-5 dni bolezni): simptomi difuznega peritonitisa, nezmožnost izključitve akutne kirurške bolezni trebušnih organov, kombinacija akutnega pankreatitisa z destruktivnim holecistitisom, neučinkovitost konzervativne terapije.

Namen operacije: odprava vzroka, ki je povzročil peritonitis, odstranitev eksudata iz trebušne votline, spremenjenega žolčnika, kamnov iz skupnega žolčevoda, odprava ovir za odtok izločkov trebušne slinavke in žolča, dekompresija žolčevodov. razmejitev vnetno-nekrotičnega procesa v omentalni vrečki, drenaža in pretočna dializa omentalne vrečke trebušne votline, resekcija nekrotičnega dela trebušne slinavke.

pri akutni holecistitis, zapleten z akutnim pankreatitisom opraviti operacijo žolčnega trakta (holecistostomija, holecistektomija, holedoholitotomija, endoskopska papilotomija) v kombinaciji s parapankreatično novokainsko blokado, nekrektomijo, drenažo omentalne vrečke in trebušne votline.

Abdominacija trebušne slinavke opraviti z žariščno maščobno in hemoragično nekrozo trebušne slinavke, da preprečimo širjenje encimov in razpadnih produktov v retroperitonealno tkivo in omejimo nekrotični proces v trebušni slinavki in omentalni vrečki.

V nekaterih primerih resekcija nekrotičnega dela trebušne slinavke zmanjšuje umrljivost, zastrupitev z encimi trebušne slinavke, izboljša hemodinamiko in preprečuje razvoj postnekrotičnih zapletov. Bolje je, da ga izvedete na 5-7 dan bolezni, ko so meje nekroze jasno opredeljene in neučinkovitost konzervativne terapije postane očitna. Resekcija, deli organa se redko uporabljajo zaradi njegove travme in nizke učinkovitosti. Odstranite samo tkivo z znaki očitne nekroze.

V fazi gnojnih zapletov(2-3 tedne bolezni) je potrebno odpreti absces trebušne slinavke, odstraniti gnojni eksudat iz omentalne vrečke in trebušne votline, odpreti retroperitonealno flegmono, sekvestrektomijo in drenažo.

1. VI.Shema pregleda bolnika.

Pri prepoznavanju pritožb bodite posebno pozorni na bolečino v nadželodčnem območju, bolečino v pasu, bolečino, ki ne prinese olajšave po napadih bruhanja.

Pri zbiranju anamneze bolezni bodite posebno pozorni na čas prvih znakov bolezni, uživanje alkohola, mastne, ocvrte hrane in trebušne poškodbe.

V dolgotrajni anamnezi ugotoviti pretekle bolezni (holelitiazo, postholecistektomični sindrom, zgodnje operacije na trebušnih organih), zbrati prehransko in družinsko anamnezo.

Med fizičnim pregledom bodite pozorni na stanje kože, perifernih bezgavk, prisotnost znakov zlatenice, peritonitisa, zastrupitve.

Če se odkrijejo znaki akutnega pankreatitisa, je treba uporabiti dodatne laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode (amilaza v urinu / serumu, glukoza v serumu, kalcij, KLA, TAM, B / C, ultrazvok, rentgenska računalniška tomografija, laparoskopija).

VII.Situacijske naloge

1. 60-letni bolnik je bil sprejet na kirurški oddelek s pritožbami zaradi intenzivne bolečine v epigastričnem predelu, ki seva v hrbtenico, pritožuje se tudi zaradi stalne slabosti, izčrpavajočega bruhanja, najprej s hrano in nato z žolčem.

Iz anamneze bolezni je razvidno, da je dan prej spil večjo količino alkoholnih pijač.

Objektivno: bolnik je v hudem stanju, koža obraza je bleda s cianozo, beločnice nekoliko ikterične. Tlak 90/50 mm Hg Utrip 120 utripov na minuto. Na sprednji strani trebuha je koža bleda z območji cianoze, v predelu popka so zaznana področja ekhimoze. Trebuh je zmerno otekel, napet, boleč v zgornjih predelih, peristaltika se ne sliši. Palpacija, pulzacija trebušne aorte ni določena. Navadna radiografija trebušne votline je pokazala otekle zanke debelega črevesa. Ultrasonografija je pokazala povečano trebušno slinavko z nejasnimi mejami in nehomogenimi območji hipoehogene gostote ter prosto tekočino v trebušni votlini. S strani jeter in žolčevodov patologije niso odkrili. Paraklinične študije: levkociti v krvi -16 x 10 9 / l, sečnina v krvi - 11,2 mmol / l, serumski kalcij - 1,5 mmol / l, laktat dehidrogenaza (LDH) - 1800 enot / l, hematokrit - 29%, aktivnost amilaze v urinu glede na Volhelmut je bil 2048 enot.

Vprašanja: 1. Navedite glavne klinične in paraklinične simptome bolezni. O kateri bolezni govorimo? 2. Katere dodatne raziskave je treba opraviti pri bolniku?

Vzorec odgovora: 1. Simptomi Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. Govorimo o akutnem destruktivnem pankreatitisu-pankreonekrozi. Bolezen je bila zapletena z encimskim pankreatitisom, šokom. 2. Za pojasnitev diagnoze in oceno vitalnih organov je potrebno določiti biokemične, hemodinamične parametre, določiti kislinsko-bazično sestavo krvi, delno napetost kisika, parametre izločevalnega sistema. Laparoskopija se izvaja v diagnostične in terapevtske namene. V naslednjih dneh je treba opraviti rentgensko računalniško tomografijo trebušne votline.

2. Bolnik, star 44 let, je v bolnišnici že 11 dni z diagnozo akutni pankreatitis, huda oblika. Pritožbe zaradi bolečine v epigastrični regiji, mrzlica. Stanje zmerne resnosti. Koža je suha, telesna temperatura je 39 0 C. V epigastričnem predelu je palpiran infiltrat 8x7x3 cm brez jasnih meja, boleč. Simptomi peritonealnega draženja so vprašljivi. An. kri: er. 3,1x10 12 / l, levkociti 16x10 9 / l, vbodi - 12, segmentirani - 56, limfociti -4, ESR 20 mm / h. Ultrazvok trebušne slinavke - preiskava ni mogoča zaradi črevesnih plinov, ki blokirajo področje preiskave.

Vprašanja: 1. O kateri obliki, zapletu akutnega pankreatitisa govorimo? 2. Kakšno preiskavo potrebuje bolnik? 3. Izberite taktiko zdravljenja.

Vzorec odgovora: 1. Okužena pankreasna nekroza, zapletena z abscesom trebušne slinavke. 2. Za potrditev diagnoze je potrebno opraviti rentgensko računalniško tomografijo trebušne votline. 3. Pacientu je prikazana nujna operacija - odpiranje in drenaža abscesa, antibakterijska, razstrupljevalna terapija.

3. 35-letni moški je bil 2 dni po bolezni hospitaliziran z diagnozo akutnega pankreatitisa. Pritožbe zaradi bolečine v epigastrični regiji, slabosti. Telesna temperatura 37,1 0 C. Urinska diastaza 1024 Wolhelmutovih enot. An. kri: er. 4,1x10 12 /l, levkociti 7,2x10 9 /l, vbodi - 4, segmentirani - 70, limfociti -14, ESR 12 mm / uro. Ht 41 %. Serumska glukoza - 6,0 mmol/l, LDH - 465 IE/l, AST - 23 IE/l, sečnina 7,2 mmol/l. Ultrazvok trebušne slinavke - edem, heterogenost parenhima žleze. Dimenzije glave - 32 mm, telo - 28 mm, rep - 31 mm. Obrisi žleze so zamegljeni. Patologija iz žolčnega trakta ni bila ugotovljena. Po 2 dneh bivanja v bolnišnici, med zdravljenjem, bolnikovo stanje brez dinamike: Ht - 40%, serumska sečnina - 7,3 mmol / l, serumski kalcij - 1,8 mmol / l, p a O 2 - 64 mm Hg , bazno pomanjkanje 4 meq / l. Količina urina za zadnji dan je bila 2100 ml, z infuzijsko terapijo - 3800 ml.

Vprašanja: 1. Vaša prognoza na podlagi integralne lestvice za ocenjevanje poteka akutnega pankreatitisa po Rensonu. 2. Določite taktiko zdravljenja vodenja. 3. Ali naj bolnik dobi antibiotike?

Primer odgovora: 1. Ugodno. Na Rensonovi lestvici - 2 točki (LDH - 465 in serumski kalcij - 1,8 mmol / l). 2. Izvesti je treba naslednje zdravljenje: počitek; mraz v epigastrični regiji 1-2 dni; deprivacija (zavrnitev peroralne prehrane); zdravila proti bolečinam (baralgin), antispazmodiki (no-shpa); zdravila, ki blokirajo biološko delovanje trebušne slinavke (sandostatin); infuzijsko terapijo glede na bolnikovo telesno težo, pod nadzorom urne diureze. 3. Uvedba antibakterijskih zdravil ni potrebna.

roћe??? I (?? litje, razstrupljanje, antihipoksantni učinek in normalizira presnovne procese v telesu.

Uporaba dušikovega oksida. Odkritje endogenega dušikovega oksida (NO), ki ga proizvajajo celice s pomočjo NO sintaz in deluje kot univerzalni messenger regulator, je bil velik dogodek v biologiji in medicini. S poskusom smo ugotovili vlogo endogenega NO pri oksigenaciji tkiv in njegovo pomanjkanje pri gnojnih ranah. Kombinirana uporaba kirurškega zdravljenja gnojno-nekrotičnih lezij mehkih tkiv in kompleksa dejavnikov fizičnega vpliva (ultrazvok, ozon in NO-terapija) pomaga pospešiti čiščenje rane mikroflore in nekrotičnih mas, oslabitev in izginotje vnetnih manifestacije in mikrocirkulacijske motnje, aktivacija makrofagne reakcije in proliferacija fibroblastov, rast granulacijskega tkiva in robna epitelizacija.

10. Anaerobna okužba.

Anaerobi sestavljajo veliko večino normalne človeške mikroflore. Živijo: v ustni votlini (99 % flore v žepkih dlesni sestavljajo anaerobi), v želodcu (v hipo- in anacidnih razmerah se mikrobna pokrajina želodca približa črevesni), v tankem črevesu ( anaerobi so vsebovani v manjših količinah kot aerobi), v debelem črevesu (glavni življenjski prostor anaerobov). Anaerobi se glede na etiologijo delijo na klostridijske (tvorijo spore), neklostridijske (ne tvorijo spor), bakterioidne, peptostreptokokne, fuzobakterijske.

Eden od pogostih simptomov anaerobne okužbe je odsotnost mikroflore v pridelkih s standardnimi metodami njihove izolacije (brez uporabe anaerostatov). Ker mikrobiološka identifikacija anaerobne mikroflore zahteva posebno opremo in dolgo časa, je pomembno, da ekspresne diagnostične metode omogoča potrditev diagnoze v eni uri:

Mikroskopija nativnega brisa, obarvanega po Gramu;

Nujna biopsija prizadetih tkiv (za katero je značilen izrazit žariščni edem tkiva, uničenje strome dermisa, žariščna nekroza bazalne plasti povrhnjice, podkožnega tkiva, fascije, mioliza in uničenje mišičnih vlaken, perivaskularne krvavitve itd.)

Plinsko-tekočinska kromatografija (določimo hlapne maščobne kisline - ocetno, propionsko, masleno, izomasleno, valerijansko, izovalerijsko, kaproinsko, fenol in njegove derivate, ki jih v rastnem mediju ali v patološko spremenjenih tkivih tvorijo anaerobi med presnovo).

Glede na plinsko-tekočinsko kromatografijo in masno spektrometrijo je mogoče identificirati ne le asporogene anaerobe, temveč tudi klostridialno mikrofloro (povzročitelje plinske gangrene), za katero je značilna prisotnost 10-hidroksi kislin (10-hidroksistearinska).

Ne glede na lokalizacijo žarišča ima anaerobni proces številne skupne in značilne lastnosti:

Neprijeten gnilen vonj eksudata.

Gnitna narava lezije.

Umazan redek eksudat.

Nastajanje plina (plinski mehurčki iz rane, krepitacija podkožnega tkiva, plin nad nivojem gnoja v votlini abscesa).

Bližina rane naravnim habitatom anaerobov.

Od anaerobnih procesov, ki potekajo v kirurški kliniki, je treba opozoriti na posebno obliko - epifascialni plazeči flegmon sprednje trebušne stene, ki se razvije kot zaplet po operaciji (pogosteje po apendektomiji z gangrenozno-perforativnim apendicitisom).

anaerobna klostridijska okužba- akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroči prodiranje v rano in razmnoževanje v njej anaerobov, ki tvorijo spore iz rodu Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Bolezen se pogosto razvije v prvih 3 dneh po poškodbi, redkeje - po nekaj urah ali tednu, opazimo pri strelnih ranah, na kirurških oddelkih - po amputaciji spodnjih okončin zaradi aterosklerotične gangrene in celo po apendektomiji itd. . Verjetnost anaerobne okužbe se močno poveča ob prisotnosti tujkov v ranah, zlomih kosti in poškodovanih velikih arterijah, saj takšne rane vsebujejo veliko ishemičnih, nekrotičnih tkiv, globokih, slabo prezračenih žepov.

Anaerobne klostridije izločajo številne močne eksotoksine (nevro-, nekro-, enterotoksin, hemolizin) in encime (hialuronidaza, nevraminidaza, fibrinolizin, kolagenaza in elastaza, lecitinaza itd.), ki povzročajo edem tkiva, ostro vaskularno prepustnost in hemolizo, nekrozo. in taljenje tkiv, huda zastrupitev telesa s poškodbami notranjih organov.

Bolniki najprej čutijo razpokajočo bolečino v rani, otekanje tkiv okoli nje se hitro povečuje. Na koži so žarišča vijolično-modrikaste barve, ki se pogosto širijo precej daleč od rane v proksimalni smeri, in mehurčki, napolnjeni z motno hemoragično vsebino. Pri palpaciji tkiv okoli rane se določi krepitacija.

Hkrati z lokalnimi manifestacijami so opažene globoke splošne motnje: šibkost, depresija (manj pogosto - vznemirjenost in evforija), zvišana telesna temperatura do febrilnih številk, izrazita tahikardija in povečano dihanje, bledica ali porumenelost kože, progresivna anemija in zastrupitev, s poškodbo jeter - rumenost beločnice.

Rentgenski posnetki prizadetega uda kažejo pline v tkivih. Diagnoza anaerobne okužbe temelji predvsem na kliničnih podatkih. Terapevtska taktika temelji tudi na klinični sliki bolezni.

Pri anaerobni okužbi prevladujejo nekrotične spremembe v tkivih, vnetnih in proliferativnih pa praktično ni.

Anaerobna neklostridialna okužba(putridna okužba) povzročajo anaerobi, ki ne tvorijo spor: B. coli, B. putrificus, Proteus, bakteroidi ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fuzobakterije ( Fusobacterium) itd., pogosto v kombinaciji s stafilokoki in streptokoki.

Po lokalnih spremembah v tkivih in splošni reakciji telesa je gnilobna okužba blizu anaerobne klostridijske okužbe. Značilna je prevlada procesov nekroze nad vnetnimi procesi.

Klinično se lokalni proces v mehkih tkivih običajno pojavi v obliki neklostridialne flegmone, ki uničuje podkožno maščobno tkivo (celulit), fascijo (fasciitis), mišice (miozitis).

Splošno stanje bolnika spremlja huda toksemija, ki hitro vodi do bakterijskega toksičnega šoka s pogostim smrtnim izidom.

Putridno okužbo pogosteje opazimo pri hudo okuženih raztrganih ranah ali odprtih zlomih z obsežnim uničenjem mehkih tkiv in kontaminacijo rane.

Kirurški poseg pri anaerobnih klostridijskih in neklostridijskih okužbah je sestavljen iz široke disekcije in popolne ekscizije odmrlih tkiv, predvsem mišic. Po zdravljenju rano obilno speremo z raztopinami oksidantov (vodikov peroksid, raztopina kalijevega permanganata, ozonirane raztopine, natrijev hipoklorit), naredimo dodatne "svetilne" zareze na območju patoloških sprememb zunaj rane, robove rezi "svetilka" presegajo meje žarišča vnetja, nekrozo dodatno izrezujejo, rane ne šivajo in ne zamašijo, naknadno prezračujejo. Po operaciji se uporablja hiperbarična kisikova terapija.

Antibiotska terapija za anaerobne okužbe.

Za empirično uporabo pri anaerobnih okužbah se priporoča klindamicin(delacil C). Toda glede na to, da je večina teh okužb mešanih, se zdravljenje običajno izvaja z več zdravili, na primer: klindamicin z aminoglikozidom. Mnogi sevi anaerobov zavirajo rifampicin, linkomicin(linkocin). Učinkovit proti gram-pozitivnim in gram-negativnim anaerobnim kokom benzilpenicilin. Vendar pa je pogosto nestrpnost do njega. Njegova zamenjava je eritromicin, vendar ne deluje dobro za Bacteroides fragilis in fuzobakterije. Učinkovit proti anaerobnim kokom in palicam je antibiotik fortum(v kombinaciji z aminoglikozidi), cefobid(cefalosporin).

Posebno mesto med zdravili, ki se uporabljajo za vplivanje na anaerobno mikrofloro, zavzema metronidazol- presnovni strup za številne stroge anaerobe. Metronidazol ima precej šibkejši učinek na gram-pozitivne oblike bakterij kot na gram-negativne, zato njegova uporaba v teh primerih ni upravičena. Blizu akcije za metronidazol se je izkazalo, da so drugi imidazoli – niridazol(bolj aktiven kot metronidazol), ornidazol, tinidazol.

Uporablja se tudi 1% raztopina dioksidin(do 120 ml IV za odrasle),
in karbenicilin(12-16 g/dan IV za odrasle).

11. Praktična izvedba menjave obloge.

Vsako menjavo obloge je treba opraviti v sterilnih pogojih. Vedno je treba uporabiti tako imenovano »non-touch tehniko« (brezkontaktna tehnika). Ne dotikajte se rane ali povoja brez rokavic. Previjalec se mora zaščititi pred okužbo s posebnimi ukrepi: obvezne so rokavice iz lateksa, zaščita za oči ter maska ​​za usta in nos. Bolnik mora biti udobno nameščen, predel rane pa mora biti lahko dostopen. Potreben je dober vir svetlobe.

Če povoja ne odstranimo, ga ne smemo strgati. Povoj navlažimo z aseptično raztopino (vodikov peroksid, Ringerjeva raztopina), dokler se ne odlepi.

Pri okuženih ranah predel rane očistimo od zunaj navznoter, po potrebi uporabimo razkužila. Nekrozo v rani lahko odstranimo mehansko s skalpelom, škarjami ali kireto (prednost je treba dati skalpelu, odstranitev s škarjami ali kireto pomeni nevarnost zdrobitve tkiva in ponovne travmatizacije).

Dovolj učinkovito za čiščenje rane z izpiranjem z aseptično raztopino iz brizge z rahlim pritiskom bata. Pri globokih ranah se pranje izvaja z zvonasto žlebasto sondo ali s kratkim katetrom. Tekočino je treba zbrati z robčkom v pladenj.

Granulacijsko tkivo občutljivo reagira na zunanje vplive in škodljive dejavnike. Najboljši način za spodbujanje tvorbe granulacijskega tkiva je stalno vzdrževanje vlage v rani in varovanje pred poškodbami pri menjavi oblog. Prekomerne granulacije običajno odstranimo z jedko palčko (lapis).

Če so robovi rane nagnjeni k epitelizaciji in ovijanju v notranjost, je indicirano kirurško zdravljenje robov rane.

Dobro razvit epitelij ne potrebuje nobene druge nege kot vzdrževanje vlage in varovanje pred poškodbami pri menjavi oblog.

Kirurg mora zagotoviti, da se izbrana obloga za rano optimalno prilega površini rane – izloček iz rane se lahko absorbira le, če je med oblogo in rano dober stik. Obloge, ki med premikanjem niso varno pritrjene, lahko dražijo rano in upočasnijo njeno celjenje.

VII.Shema pregleda bolnika.

Pri ugotavljanju pritožb pri pacientu ugotovite podatke o zapletenem poteku procesa rane (znaki vnetja, zvišana telesna temperatura itd.).

Podrobno zberite anamnezo bolezni, pri čemer bodite pozorni na
o etioloških in patogenetskih trenutkih nastanka ran, ozadju stanja (stres, alkohol, droge, zastrupitev z drogami, nasilna dejanja itd.).

V dolgotrajni anamnezi ugotovite pretekle bolezni ali obstoječe trpljenje, ki vplivajo na reparativni proces in imunski status, ugotovite možen pomen bolnikovega načina življenja in delovnih pogojev pri razvoju patologije.

Opravite zunanji pregled in interpretirajte pridobljene podatke (narava poškodbe tkiva, velikost rane, število poškodb, njihova lokalizacija, prisotnost vnetnih sprememb, tveganje krvavitve, stanje regionalnih bezgavk).

Ocenite splošno stanje bolnika, stopnjo zastrupitve telesa, razjasnite naravo in obseg lezije (globina rane, razmerje med kanalom rane in telesnimi votlinami, prisotnost poškodb kosti in notranjih organov, prisotnost vnetnih sprememb v globini rane).

Vzemite material iz rane za mikrobiološko preiskavo ali interpretirajte že razpoložljive rezultate (mikrobna pokrajina rane, stopnja mikrobne kontaminacije, občutljivost mikroflore na antibiotike).

Pacienta povijte, po potrebi opravite nekrektomijo, izpiranje rane, drenažo, fizioterapijo.

Pri ponovnem oblačenju ocenite dinamiko poteka procesa rane.

Predpisati antibakterijsko, imunokorektivno, razstrupljevalno zdravljenje, fizioterapevtske metode zdravljenja.

VIII.situacijske naloge.

1. 46-letni bolnik je od neznanih oseb dobil neprebojno vbodno rano v prsni koš. V zgodnjih fazah se je obrnil po zdravniško pomoč, opravil primarno kirurško oskrbo rane, nato drenažo in šivanje ter profilakso tetanusa z antitoksičnim tetanusnim toksoidom in tetanusnim toksoidom. Ko gledam skozi
5 dni izrazita hiperemija kože, edem tkiva, lokalna vročina, boleča infiltracija na območju rane. Vzdolž drenaže je gnojni izcedek.

Navedite fazo procesa rane, določite medicinsko taktiko.

Vzorec odgovora: V kliničnem primeru je opisana faza gnojnega vnetja pri zašiti in drenirani rani po kirurškem zdravljenju neprodorne vbodne rane prsnega koša. Potrebno je odstraniti šive, revidirati rano, pregledati za gnojne madeže, s sterilno brizgo z iglo ali vatirano palčko odbrati material iz rane za mikrobiološko preiskavo (direktna mikroskopija nativnega materiala, bakteriološka kultura in določanje občutljivost mikroflore na antibiotike), opravite sanacijo s 3% raztopino vodikovega peroksida, namestite drenažo in nanesite antiseptični povoj z antibakterijskim vodotopnim mazilom (na primer z mazilom Levosin ali Levomekol). Čez dan dodelite ponovni preliv.

2. 33-letni bolnik je dobil nezgodno raztrgano rano leve noge s poškodbo kože, podkožnega maščevja in mišic. Na kirurškem oddelku je bila izvedena primarna kirurška obdelava rane z nalaganjem redkih šivov, profilaksa tetanusa je bila izvedena z antitoksičnim antitetanusnim serumom in tetanusnim toksoidom. Zaradi razvoja gnojnega vnetja v fazi celjenja rane so bili šivi odstranjeni. V času pregleda je defekt rane napačne velikosti, poteka z granulacijami, v predelu robov rane so območja nekroze raztrganega tkiva.

Navedite vrsto celjenja rane, stopnjo procesa rane, količino nege za prevezovanje in način njegovega izvajanja.

Vzorec odgovora: Rana se zaceli s sekundarnim nategom, konča se faza eksudacije (zavrnitev nekrotičnih tkiv), obstajajo znaki stopnje popravljanja (tvorba granulacijskega tkiva). Potrebno je sanirati rano z antiseptiki, nekrektomijo, nanesti povoj z antimikrobnim, analgetičnim, osmotskim, dekongestivnim, celjenjem ran, nekrolitičnim delovanjem (na primer: hidrofilna obloga za rane ali antibakterijska vodotopna mazila "Levosin", "Levomekol") . V sterilnih pogojih odstranite povoj; očistite rano od zunaj navznoter z eno od antiseptičnih raztopin; odstranimo nekrozo s skalpelom, rano izperemo z brizgo z rahlim pritiskom bata, namestimo in dobro fiksiramo povoj.

3. Po apendektomiji zaradi akutnega gangrenoznega apendicitisa se je bolnik začel pritoževati zaradi pokajoče bolečine v rani. Pri pregledu je bilo ugotovljeno izrazito otekanje tkiv okoli rane, na koži so bila žarišča vijolično-modrikaste barve, ki so se širila iz rane v različnih smereh, bolj - na stransko steno trebuha, pa tudi ločeno. mehurčki, napolnjeni z motno hemoragično vsebino. Pri palpaciji tkiv okoli rane se določi krepitacija. Bolnik je nekoliko evforičen, opažena je febrilna temperatura, tahikardija.

Kakšna je vaša domnevna diagnoza? Kako je mogoče natančno določiti diagnozo? Kateri bodo prednostni ukrepi?

Primer odgovora: Pooperativno obdobje je bilo zapleteno zaradi razvoja anaerobne okužbe v kirurški rani po apendektomiji. Diagnozo postavimo z značilnimi kliničnimi znaki, razjasnimo jo lahko z mikroskopiranjem nativnega brisa, obarvanega po Gramu, nujno biopsijo prizadetih tkiv, plinsko-tekočinsko kromatografijo in masno spektrometrijo. Šive je treba odstraniti; razširiti robove rane; zagotoviti širok dostop z dodatno disekcijo in popolno ekscizijo odmrlega tkiva; naredite dodatne "svetilne" reze na območju patoloških sprememb v trebušni steni zunaj rane; po odstranitvi nekroze rane obilno sperite z raztopinami oksidantov (vodikov peroksid, raztopina kalijevega permanganata, ozonirane raztopine, natrijev hipoklorit); ne šivajte in ne pakirajte ran; zagotoviti prezračevanje rane. Antibakterijsko in razstrupljevalno terapijo je treba popraviti, če je mogoče, je predpisana hiperbarična oksigenacija.

(Obiskano 374-krat, 1 obisk danes)

Akutni pankreatitis je akutna bolezen trebušne slinavke, ki temelji na degenerativno-vnetnih procesih, ki jih povzroči avtoliza tkiv žleze z lastnimi encimi. Izraz "pankreatitis" je pogojni, skupni koncept. Vnetne spremembe v žlezi pri tej bolezni niso odločilne, ampak so običajno sekundarne. Pojavijo se ali se pridružijo, ko že obstajajo izrazite destruktivne spremembe v žlezi, ki se razvijajo pod vplivom prebavnega delovanja aktiviranih proteolitičnih in lipolitičnih encimov žleze.V zadnjih letih je bilo ugotovljeno statistično značilno povečanje incidence akutnega pankreatitisa. . V splošni strukturi akutnih bolezni trebušnih organov je 7-12% in je na tretjem mestu po akutnem slepiču in akutnem holecistitisu.Akutni pankreatitis se najpogosteje pojavi v starosti 30-60 let.Ženske trpijo za to boleznijo 3- 31/2-krat pogosteje kot moški.Razlikujemo: 1) akutni edem trebušne slinavke, 2) hemoragična nekroza trebušne slinavke, 3) gnojni pankreatitis. Ta delitev je do neke mere pogojna. V morfološki študiji pri istem bolniku je pogosto mogoče opaziti kombinacijo patoloških oblik, pa tudi prehodne oblike.Pogosteje opazimo akutni edem trebušne slinavke (pri 77-78% bolnikov).Akutna hemoragična nekroza in gnojni pankreatitis opazimo pri približno 10-12% bolnikov Etiologija in patogeneza Akutni pankreatitis je polietiološka bolezen Najpogosteje v klinični praksi obstajajo sekundarne oblike te bolezni, ki se pojavljajo v ozadju bolezni drugih organov, s katerimi je trebušna slinavka blizu funkcionalne in anatomske vezi.Sekundarni pankreatitis se pogosto razvije s splošnimi okužbami in vnetnimi boleznimi sosednjih organov.govorimo o pankreatitisu s tifusom in tifusom, infekcijskim parotitisom, hepatitisom, divertikulumom dvanajstnika, različnimi oblikami jejunitisa, ileitisa, kolitisa. Prodiranje okužbe v trebušno slinavko je možno po hematogeni, limfogeni, naraščajoči "duktogeni" poti in kot posledica neposrednega širjenja.Travmatski pankreatitis se poleg odprtih in zaprtih poškodb žleze pogosto pojavi po operacijah na organih trebušne slinavke. zgornjem nadstropju trebušne votline. Sem lahko sodi tudi pojav bolezni kot posledica retrogradne pankreatoholangiografije, pri kateri se kontrastno sredstvo pod pritiskom vbrizga v kanale trebušne slinavke. Nagnjenost k razvoju bolezni: 1) motnje odtoka trebušne slinavke, ki so lahko posledica stenozirajočega papilitisa, idiopatske hipertrofije mišic sfinktra velike duodenalne papile, nevrogene ali z zdravili povzročene papilarne diskinezije (parasimpatomimetiki, morfij), vnos askarisov v duodenalno papilo, zaradi brazgotinjenja se lahko pojavi stenozo perifernih odsekov vodov. Odtok sokov trebušne slinavke je moten s kanalnimi kamni, s tvorbo viskozne skrivnosti z visoko vsebnostjo beljakovin. Slednji patogenetski mehanizem ima vlogo pri kroničnem alkoholizmu, hiperkalciemiji (hiperparatiroidizem, preveliko odmerjanje vitamina D), stradajoči distrofiji, kronični ledvični odpovedi, resekciji želodca in gastrektomiji, 2) presnovnih motnjah: motnjah krvnega pretoka, žilnih boleznih, avtoimunskih procesih, alergijah, hormonskih motnje med nosečnostjo, Cushingova bolezen, dolgotrajna steroidna terapija, diuretična terapija s tiazidnimi derivati, hiperlipoproteinemija ipd. Proizvajalni dejavnik pri razvoju akutnega pankreatitisa je neirogena ali humoralna stimulacija izločanja trebušne slinavke (bogata hrana, uživanje alkohola, diagnostična stimulacija s sekretinom ali pankreoziminom). Pri približno 2/3 bolnikov z akutnim pankreatitisom je bolezen posledica holelitioze. Vendar pa patogenetski mehanizem ni povsem jasen. Morda igrajo vlogo povezav med limfnimi kolektorji žolčnika in trebušne slinavke.Običajno se aktivacija encimov, predvsem pankreasnih proteaz, pojavi praviloma v lumnu dvanajstnika. Pri akutnem avtodigestivnem pankreatitisu pride do aktivacije teh encimov že v sami žlezi, ni pa natančno ugotovljeno, kateri žlezni encimi so pri akutnem pankreatitisu potrebni za samoprebavo njenega tkiva lizolecitin in lizokefalin, ki imata močan citotoksični učinek.Aktivne proteaze izločajo polipeptide in kine iz kininogena tkiv in krvi.Slednji povzročajo bolečino in generalizirano vazodilatacijo, kar je eden od vzrokov hipovolemičnega šoka. Aktivne lipaze, ki razgrajujejo celične maščobe v glicerol in maščobne kisline, vodijo do razvoja hudih distrofičnih sprememb v tkivih, prispevajo k nastanku območij maščobne nekroze (steatonekroze) neposredno v tkivu žleze, v okoliškem tkivu, v mezenteriju tankega in debelega črevesa, v velikem in malem omentumu ter v drugih organih. Pomembno vlogo pri patogenezi bolezni igra sistem kalikrein-kinin, ki zagotavlja vaskularni tonus, ki ustreza reološkemu stanju krvi.Tripsin in aktivni kinini povzročijo močno povečanje prepustnosti kapilar, stazo, "mikrocirkulacijski blok" " s popolnim prenehanjem perfuzije skozi kapilare, ishemijo, hipoksijo, acidozo, oslabljeno hemokoagulacijo (tripsin aktivira faktor Hageman - faktor XII strjevanja krvi) z diseminirano intravaskularno koagulacijo in posledično koagulopatijo porabe. Patološka anatomija: včasih imenujemo akutni edem trebušne slinavke. kataralni pankreatitis. Makroskopsko je žleza povečana, edematozna. Edem se lahko razširi na retroperitonealno tkivo in mezenterij prečnega kolona. V trebušni votlini in v omentalni vrečki je pogosto serozno-hemoragični izliv. Histološki pregled razkrije oteklino intersticijskega tkiva, območja majhnih krvavitev in zmerne degenerativne spremembe v žleznem tkivu.Za akutni hemoragični pankreatitis je značilna prisotnost obsežnih hemoragičnih krvavitev in žarišč maščobne nekroze. Včasih se izkaže, da je celotna žleza prepojena s krvjo.Pogosto opazimo trombozo žil.Poleg območja krvavitev se lahko v debelini žleze pojavijo področja obsežne nekroze, med mikroskopskim pregledom pa se odkrije vnetna infiltracija. Žarišča maščobne nekroze so poleg žleze prisotna v velikem in malem omentumu ter tvorbah, ki vsebujejo maščobno tkivo.Akutni gnojni pankreatitis se razvije ob pritrjevanju bakterijske flore.Vidni so žarišča gnojnega zlitja tkiva žleze. Mikroskopski pregled razkrije gnojno infiltracijo, ki je v naravi flegmonoznega vnetja ali veliko različnih velikosti abscesov. V trebušni votlini je gnojno-hemoragični ali sero-gnojni eksudat.Klinika in diagnoza: bolečina je vodilni in stalni simptom akutnega pankreatitisa. Bolečina se pojavi nenadoma. Vendar pa včasih obstajajo predhodniki v obliki občutka teže v epigastrični regiji, blage dispepsije. Bolečina je po svoji naravi zelo intenzivna, topa, stalna, redkeje krčevita.Intenzivnost bolečine je tako velika (občutek "zabitega kola"), da bolniki včasih izgubijo zavest. Lokalizacija bolečine je drugačna in je odvisna od vpletenosti enega ali drugega dela trebušne slinavke v patološki proces. Bolečina je lahko lokalizirana v desnem in levem hipohondriju, v levem kostoiliakalnem kotu, pogosto je pasne narave in seva v hrbet, ramenski obroč, prsni koš, kar lahko simulira miokardni infarkt. Slabost in bruhanje sta refleksne narave. Bruhanje je pogosto ponavljajoče se, neuklonljivo, bolnikom ne olajša.Položaj telesa je pogosto prisiljen. Bolniki so pogosto v napol upognjenem stanju. Telesna temperatura je normalna, subnormalna. Visoka telesna temperatura in zvišana telesna temperatura sta značilni za razvoj vnetnih zapletov.Barva kože in sluznic je bleda, s cianotičnim odtenkom, kar je razloženo s hudo zastrupitvijo. Pogosto pride do ikterusa in zlatenice zaradi motenega odtoka žolča ali hude toksične poškodbe jeter.Pri destruktivnih oblikah pankreatitisa encimi žleze in komponente kininskega sistema prodrejo v retroperitonealno tkivo in dlje pod kožo, kar vodi do razvoja hemoragične imbibicije vlaken do ekhimoze. Ko je destruktivni proces lokaliziran predvsem v repu trebušne slinavke, so takšne spremembe lokalizirane na bočni steni trebuha na levi (Gray-Turnerjev simptom), z lokalizacijo v predelu glave v popkovnični regiji (Cullenov simptom). Z velikim vnosom encimov v kri se lahko podobne spremembe lokalizirajo na oddaljenih delih telesa, na obrazu.Jezik je obložen s premazom, suh. Pri pregledu je trebuh otekel. V prvih urah bolezni pride do asimetrije trebuha zaradi otekanja le epigastrične in paraumbilikalne regije (začetna pareza želodca in prečnega kolona). V prihodnosti se z razvojem dinamične črevesne obstrukcije napihnjenost poveča in postane enakomerna. Na začetku palpacije je trebuh mehak, kar razlikuje akutni pankreatitis od večine akutnih bolezni trebušne votline. Vendar pa lahko pri nekaterih bolnikih s palpacijo opazimo rahlo mišično napetost v epigastrični regiji in bolečino vzdolž trebušne slinavke (Kertejev simptom). Značilen je simptom izginotja pulzacije trebušne aorte v nadželodčnem območju (simptom Voskresenskega) in bolečine v levem kostnem kotu (simptom Mayo-Robson). Simptomi peritonealnega draženja postanejo pozitivni v destruktivnih oblikah zaradi razvoja peritonitisa. Črevesna peristaltika je oslabljena od prvih ur bolezni. V hudih oblikah lahko peristaltični šumi popolnoma izginejo, na začetku bolezni se lahko pojavi bradikardija, ki jo hitro nadomesti tahikardija. Za hude oblike bolezni je značilen pogost nitast impulz.Krvni tlak pri večini bolnikov je znižan.Elektrokardiogram kaže izrazite presnovne motnje v miokardu (zmanjšanje intervala S-T, deformacija T valov, dodatni U valovi). Dihalne motnje - zasoplost, cianoza, se pojavijo pri hudih oblikah pankreatitisa.V parenhimskih organih se razvijejo distrofične spremembe, njihovo funkcionalno stanje je moteno. Te spremembe temeljijo na hiperencimiji, motnjah mikrocirkulacije in zastrupitvi. Delovanje ledvic je še posebej hudo (pri 10-20% bolnikov), diureza se zmanjša do anurije in razvoja akutne ledvične odpovedi.V laboratorijskih študijah je patognomonično za akutni pankreatitis znatno povečanje vsebnosti encimov trebušne slinavke. v krvi in ​​urinu, glikozurija. Vsebnost tripsina in njegovih inhibitorjev v krvi se zgodaj poveča. Zvišanje koncentracije lipaze v krvi se pojavi pozneje (3.-4. dan od začetka bolezni). Diagnostično vrednost ima povečanje diastaze urina nad 512 Wolgemutovih enot. Povečana vsebnost diastaze v krvi in ​​urinu pri akutnem pankreatitisu ni vedno primer. Z obsežnim uničenjem žleze se vsebnost diastaze v krvi in ​​urinu ne spremeni bistveno ali celo zmanjša.Hiperglikemija in glukozurija kažeta na vpletenost žleznega aparata v patološki proces. Hipokalciemija je patognomonična za destruktivne oblike akutnega pankreatitisa. Običajno se pojavi med 4. in 10. dnevom bolezni, to je v obdobju največjega razvoja maščobne nekroze. Zmanjšanje kalcija v krvi pod 4 meq / l je slab prognostični znak.Pri hudih destruktivnih oblikah pankreatitisa, ki se pojavijo s simptomi izrazitega dinamičnega ileusa, so praviloma hipovolemija, zmanjšanje volumna cirkulirajoče krvi, plazme, hipokalemije in spremembe kislinsko-bazičnega stanja v smeri alkaloze in acidoze. Rdeča kri se običajno ne spremeni bistveno. Vendar pa se pri dolgotrajnem poteku hudih oblik bolezni razvije anemija zaradi krvavitev in toksičnega zaviranja delovanja kostnega mozga. Na strani bele krvi je praviloma izrazita levkocitoza s premikom krvne formule v levo.V urinu se poleg povečane vsebnosti encimov trebušne slinavke pojavijo beljakovine eritrocitov in cilindri. V hudih primerih razvoj toksično-infekcijske poškodbe ledvic povzroči akutno odpoved ledvic, ki se kaže z oligurijo ali anurijo, kopičenjem dušikovih odpadkov v krvi.Glavni zapleti akutnega pankreatitisa so: zgodnji - šok in akutno srčno popuščanje, peritonitis. ; kasneje - abscesi trebušne slinavke, retroperitonealna flegmona, subdiafragmatične, interintestinalne, omentalne vrečke, arozijska krvavitev z zavrnitvijo nekrotičnih tkiv, akutna odpoved ledvic. Kasneje je možna tvorba lažnih cist in fistul trebušne slinavke, črevesne fistule in razvoj sladkorne bolezni.Diagnoza: diagnoza akutnega pankreatitisa temelji na anamneznih podatkih (sprejemanje obilne hrane in alkohola, travma itd.) , intenzivne bolečine v zgornjem delu trebuha, pogosto opasajoče narave, ki jih spremlja tahikardija in znižanje krvnega tlaka. Značilno je, da trebuh ostane mehak pred razvojem peritonitisa, vendar je otekel, peristaltike ni. Včasih je pozitiven Mayo-Robsonov simptom.Rentgenski pregled razkrije posredne znake akutnega pankreatitisa. Navadna rentgenska slika kaže razširitev želodca, prisotnost tekočine v njem. Zanka ("podkev") dvanajstnika je razširjena, v stanju pareze. Začetna zanka jejunuma je tudi paretična (simptom "sentinel zanke"), prečno debelo črevo. V levi plevralni votlini se pogosto določi izliv.Računalniška tomografija in ultrazvočno skeniranje razkrivata povečanje velikosti trebušne slinavke, heterogenost njegove strukture. Laparoskopija vam omogoča, da vidite značilne hemoragične izlive v trebušni votlini, med preučevanjem katerih je ugotovljena visoka vsebnost encimov trebušne slinavke, prisotnost "stearinskih" madežev maščobnih nekrojev, včasih povečan razširjen žolčnik.Akutni pankreatitis je treba razlikovati. predvsem zaradi perforirane razjede na želodcu in dvanajstniku. Za perforirano razjedo je značilna mlada starost bolnika, pogosto ulcerativna anamneza, nenadne bolečine v obliki bodala, brez bruhanja, trebuh podoben deski, izginotje jetrne otopelosti s tolkanjem trebuha in prisotnost trak zraka v obliki polmeseca pod kupolo diafragme, ki ga zaznamo z rentgenskim pregledom. Akutni pankreatitis se pojavi predvsem v starejši starosti pri ljudeh z žolčnimi kamni in motnjami presnove maščob. Za akutni pankreatitis so značilne bolečine v pasu, obsevanje, ponavljajoče se bruhanje, odsotnost simptoma "mišične obrambe", napenjanje, levkocitoza, hiperencimemija in diastazurija.Diferencialna diagnoza med akutnim pankreatitisom in akutno mehansko črevesno obstrukcijo se izvaja na podlagi naslednjega: Značilnosti: v kombinaciji z oslabljeno peristaltiko ali njeno popolno odsotnostjo, lokalizirano v zgornjem in srednjem delu trebuha. Nasprotno, pri akutni črevesni obstrukciji je bolečina pogosteje krčeča po celem trebuhu; Peristaltika je v začetnem obdobju bolezni močna. Visoke vrednosti encimov trebušne slinavke v krvi in ​​urinu potrjujejo diagnozo akutnega pankreatitisa Tromboza ali embolija mezenteričnih žil. Za bolezen je od samega začetka značilno resno stanje bolnikov; anamneza revmatične bolezni srca ali miokardnega infarkta. Bolečine v pasu niso značilne. Zelo hitro se zaradi črevesne gangrene pojavijo simptomi peritonitisa in zastrupitev se poveča. V dvomljivih primerih se je treba zateči k nujni laparoskopiji in nujnemu angiografskemu pregledu( mezenterikografija).Akutni apendicitis, tako kot akutni pankreatitis, se pogosto začne z akutno bolečino v epigastrični regiji. Vendar pa je lokalizacija bolečine v epigastrični regiji z apendicitisom kratkotrajna, po 2-4 urah se bolečina premakne v desno iliakalno regijo v kombinaciji z napetostjo v trebušni steni in drugimi simptomi razvoja lokalnega peritonitisa. Študija diastaze krvi Imochi vam omogoča končno diferencialno diagnozo med tema dvema boleznima. V dvomu je pri diagnozi indicirana laparoskopija.Akutni holecistitis in napadi žolčne kolike imajo številne simptome, ki so skupni akutnemu pankreatitisu (nenaden pojav, akutna bolečina, obsevanje bolečine, oslabitev peristaltike itd.). Vendar pa je za akutni holecistitis bolj značilna lokalizacija bolečine v desnem hipohondriju, simptom mišične zaščite, odkrivanje povečanega in bolečega žolčnika ali infiltrata v desnem hipohondriju med palpacijo, normalni kazalci diastaze krvi in ​​urina.Akutni pankreatitis pogosto se razvije v ozadju holelitioze( holecistopankreatitis).Zdravljenje: kompleksna terapija akutnega pankreatitisa mora vključevati: nadzor bolečine, encimsko toksemijo, ustrezno korekcijo hidroionskih motenj in kislinsko-bazičnega stanja. Za lajšanje ali zmanjšanje bolečine je potrebno uporabiti analgetike in antispazmodike (no-shpa, platifillin, papaverin). Dober učinek daje epiduralna blokada (kateterizacija epiduralnega prostora hrbtenjače z uvedbo anestetikov).Za boj proti encimski toksemiji se uporabljajo: 1) inhibicija eksokrine funkcije žleze z aspiracijo želodčne vsebine. in izpiranje želodca s hladno raztopino sode (klorovodikova kislina želodčne vsebine je stimulans trebušne slinavke), uvedba atropina (previdno pri bolnikih s kroničnim alkoholizmom - možen razvoj psihoze), hipotermija trebušne slinavke, dajanje citostatikov. 4-5 dni (5-fluorouracil, ftorafur itd. zavirajo izločevalno funkcijo žleze za skoraj 90%); 2) zagotavljanje normalne evakuacije razvitih encimov z uvedbo antispazmodikov; 3) izločanje encimov, ki so vstopili v krvni obtok ali trebušno votlino; drenaža torakalnega limfnega voda z limfosorpcijo, stimulacija diureze; drenaža trebušne votline; 4) inaktivacija encimov z zaviralci proteaz (kontrikal, tsalol itd.). Vendar imajo zaviralci pozitiven učinek le v prvih urah bolezni z uvedbo velikih (1--1,5 milijona enot) odmerkov. V fazi maščobne nekroze uporaba zaviralcev izgubi pomen.Za uravnavanje ravnovesja vode in elektrolitov, normalizacijo srčne aktivnosti in zmanjšanje toksikoze se uporabljajo 5 in 10% raztopine glukoze, poliionske raztopine, plazma, poliglukin, hemodez. je prikazano. Glede na indikacije so predpisani kalijevi pripravki, srčni glukozidi. Število injiciranih raztopin, potrebnih za ponovno vzpostavitev normalnega volumna intravaskularnega in zunajceličnega sektorja, mora biti dovolj veliko (od 3 do 5 l / dan).Za izboljšanje reoloških lastnosti krvi in ​​preprečevanje diseminirane intravaskularne koagulacije reopolilukin in heparin (5000 ie). ) se uporabljajo vsake 4 ure.C antibiotiki širokega spektra so predpisani za preprečevanje in zdravljenje možnih sekundarnih vnetnih sprememb.Kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa je indicirano: 1) s kombinacijo akutnega pankreatitisa z destruktivnimi oblikami akutnega holecistitisa; 2) z neuspešnim konzervativnim zdravljenjem 36--48 ur; 3) s pankreatogenim peritonitisom, ko ni mogoče izvesti laparoskopske drenaže trebušne votline; 4) z zapleti akutnega pankreatitisa: abscesna vrečka, flegmon retroperitonealnega tkiva. Pri diagnostiki in zdravljenju destruktivnih oblik akutnega pankreatitisa je velik pomen laparoskopija, s katero je mogoče razjasniti diagnozo, ugotoviti hipertenzijo žolčevodov (napet žolčnik) in opraviti perkutano holecihostomijo pod nadzorom laparoskopa, vendar glavna stvar je drenaža trebušne votline za aspiracijo vsebine (zmanjšanje encimske toksemije), pranje trebušne votline z raztopinami antibiotikov in zaviralcev proteaz. Pri kirurškem zdravljenju akutnega pankreatitisa se uporabljajo naslednje vrste operacij: 1) drenaža omentalne vrečke, 2) resekcija repa in telesa trebušne slinavke, 3) pankreatektomija.Najpogostejša operacija je drenaža omentalne vrečice. vrečka Uporablja se pri destruktivnih oblikah akutnega pankreatitisa, zapletenega s peritonitisom. Glavni namen operacije je osvoboditev telesa strupenih snovi in ​​aktivnih elementov v peritonealnem eksudatu; zagotavljanje pogojev za ustrezen odtok aktivnega trebušnega soka, eksudata, zavrnitev nekrotičnih mas.Kot dostop se najpogosteje uporablja mediana laparotomija in dostop do žleze s široko disekcijo gastrocoličnega ligamenta. Po izpostavitvi žleze infiltrirajo okoliško tkivo z raztopino novokaina z antibiotikom širokega spektra in zaviralci proteaz. Sekvestre in očitno nekrotična področja trebušne slinavke je treba odstraniti. Če jih zapustite, posledično povzroči arozivno krvavitev. Po odstranitvi nekrotičnega tkiva, pranju trebušne votline z antiseptično raztopino, nekateri kirurgi izvajajo biološko tamponado omentalne vrečke z velikim omentumom. Najučinkovitejša drenaža omentalne vrečke je vodenje drenaže nazaj skozi protiodprtine v levem ledvenem delu. Uporabljajo se dvolumenske drenažne cevi, ki omogočajo naknadno izpiranje nastale votline. Ob prisotnosti sočasnih bolezni žolčnika (kamni, vnetje) in sprememb v žolčnem traktu (holedoholitiaza, holangitis, strikture) se operativna korist glede na indikacije dopolni s holecistostomijo ali holecistektomijo, ki ji sledi drenaža hepatoholedohusa s T. - oblikovana drenaža. Vprašanje smotrnosti kirurškega posega na žolčniku in kanalih, ne samo v primeru izrazitih patoloških sprememb (holecistitis, holangitis, kamni v kanalih, strikture), ampak tudi v primeru hipertenzije v žolčnem traktu zaradi njihove stiskanja s edematozna glava trebušne slinavke ali povečane bezgavke ostaja sporen.Resekcija distalne trebušne slinavke je bolj radikalna operacija. Vendar pa je pri hudih destruktivnih oblikah akutnega pankreatitisa tehnično zapleten in ga bolniki slabo prenašajo, zato je treba indikacije zanj določiti zelo previdno.Prognozo bolezni v veliki meri določa narava morfoloških sprememb v trebušni slinavki. Hujše kot so destruktivne spremembe v tkivu žleze, slabša je prognoza. V zadnjih letih so bili predlagani prognostični znaki za napovedovanje izidov bolezni, razviti v retrospektivni analizi kliničnega poteka akutnega pankreatitisa pri veliki skupini bolnikov. Ti vključujejo: starost bolnikov, starejših od 55 let, levkocitozo (število levkocitov več kot 16 * 109 / l), hiperglikemijo (vsebnost glukoze več kot 2 g / l), zmanjšanje hematokrita za več kot 10%, zmanjšanje serumski kalcij pod 4 meq / l, sekvestracija tekočine več kot 6 l, pomanjkanje baze več kot 4 meq / l, znižanje krvnega tlaka pod 60 mm Hg. Umetnost. Umrljivost v skupini bolnikov z manj kot tremi od zgoraj navedenih znakov je 1 %, s 3 ali več znaki 33 %, s 7 ali več znaki 100 %.

AKUTNI PANKREATITIS

Koda ICD-10

K85. Akutni pankreatitis.

Akutni pankreatitis je akutna bolezen trebušne slinavke, ki jo spremlja nekroza in krvavitev v organu, ki jo povzroča encimska avtoliza.

Pri otrocih je akutni pankreatitis redek, njegova razširjenost se giblje od 0,4 do 1,0% vseh kirurških bolezni.

Etiologija in patogeneza

Vzroki bolezni so uživanje mastne hrane, ki povzroča hiperstimulacijo trebušne slinavke, uživanje alkohola, holelitiaza (GSD), ki vodi do obstrukcije trebušne slinavke. Redkeje kot etiološke dejavnike štejejo presnovne, z zdravili povzročene lezije, odpoved ledvic, okužbe (mumps, Coxsackie virus tipa B, citomegalovirus, norice, hepatitis B), kirurški posegi.

Bolezen nastane zaradi zgodnje aktivacije zimogenih zrnc, ki sproščajo lipolitična encima fosfolipazo A in lipazo, ki prebavita celice trebušne slinavke, kar povzroči maščobno nekrozo trebušne slinavke. Če se zaradi kopičenja prostih maščobnih kislin v pankreatocitih, poškodovanih z lipazo, pH premakne na 3,5-4,5, se znotrajcelični tripsinogen pretvori v tripsin. Tripsin aktivira lizosomske encime in proteinaze, kar povzroči proteolitično nekrobiozo pankreatocitov. Elastoza lizira stene krvnih žil, interlobularne mostove vezivnega tkiva. To prispeva k hitremu širjenju encimske avtolize (samoprebave) v trebušni slinavki in zunaj nje, tj. akutni pankreatitis je toksična encimopatija (slika 5-1). Sprožilni mehanizem je sproščanje aktiviranih encimov trebušne slinavke iz acinarnih celic trebušne slinavke, običajno prisotnih kot neaktivni proencimi. Resnost bolezni je odvisna od ravnovesja med sproščenimi proteolitičnimi encimi in antiproteolitičnimi dejavniki. Slednji vključujejo znotrajcelični protein, ki zavira tripsin trebušne slinavke in zaviralce p2-makroglobulina, α-1-antitripsina in C1-esteraze v obtoku.

V tabeli. 5-1 predstavlja klinično in morfološko klasifikacijo akutnega pankreatitisa.

Tabela 5-1. Klinična in morfološka klasifikacija akutnega pankreatitisa

riž. 5-1. Patogeneza akutnega pankreatitisa

Klinična slika

Ne glede na naravo in potek bolezni ima pankreatitis številne skupne klinične manifestacije, združene v naslednje sindrome:

bolečine;

dispeptik;

eksokrina insuficienca;

endokrina insuficienca.

Sindrom bolečine za katero je značilna bolečina v zgornjem delu trebuha, levo in desno od srednje črte telesa, ki sevajo v spodnji del hrbta, levo nogo, so pasne narave. Bolečine se poslabšajo s kakršno koli hrano, olajšajo jih lakota, mraz in počitek. Intenzivnost bolečine je lahko različna, najpogosteje pa so intenzivne, trajajo več ur in se slabo ustavijo.

Dispeptični sindrom se kaže s slabostjo, bruhanjem, ki ne prinaša olajšanja, napenjanjem.

Sindrom eksokrine (eksokrine) insuficience povezana s pomanjkanjem prebavnih encimov: amilaze (amiloreja - izločanje škroba z blatom), tripsina (kreatoreja - neprebavljena mišična vlakna), lipaze (steatoreja tipa I - izločanje več kot 9 % nevtralne maščobe pri dnevni prehrani 100 g. maščobe) in se določi glede na podatke koprogramov. Zanj je značilna polifekalna snov (več kot 400 g / dan). Ni steatoreje tipa II - sproščanje velike količine maščobnih kislin (patologija tankega črevesa).

Sindrom endokrine (intrasekretorne) insuficience ki se kaže s hiperglikemijo in ketozo.

Zaradi spremembe ravnovesja v sistemu proteaza-antiproteaza se razvije sistemski vnetni odgovor (SIRS - Sindrom sistemskega vnetnega odziva), povzroča odpoved več organov (kot pri obsežnih poškodbah, opeklinah, sepsi), katere glavne manifestacije vključujejo:

odpoved dihanja;

Arterijska hipotenzija;

prerenalna azotemija;

tubularna nekroza;

Diseminirana intravaskularna koagulacija

(ICE);

Pankreatični šok.

Diagnostika

V splošnem krvnem testu opazimo nespecifične spremembe: levkocitozo, nevtrofilijo, povečano ESR.

Biokemijske študije vključujejo indikatorske (amilaza, transaminaze) in patogenetske (lipaza, tripsin) teste. Aktivnost amilaze v krvi pri akutnem pankreatitisu se močno poveča. Amilaza, ki se izloča z urinom, se imenuje diastaza in tudi njena raven je povečana, pri čemer sta največji amilaza in diastazurija pri okužbi z mumpsom.

Na podlagi aktivnosti fosfolipaze A2 v krvnem serumu se ocenijo nepravilnosti v pljučih; glede na raven serumske ribonukleaze (RNase) – faza akutnega destruktivnega pankreatitisa. Zvišanje alkalnih fosfatov, transaminaz in bilirubina je diagnostični kriterij za obstrukcijo žolčevodov.

Drugi biokemični znaki so hiperkoagulabilnost, hipoproteinemija, povečana raven sečnine. 15% otrok s pankreatitisom razvije hipokalciemijo in do 25% ima hiperglikemijo med akutnim napadom.

Neugodni prognostični znaki akutnega pankreatitisa:

. levkocitoza več kot 15.000x10 9 / l;

Hiperkoagulabilnost (fibrinogen>6 g/l);

Amilasemija >6 norm;

amilozurija >4 norme;

Hiperbilirubinemija >4 norme;

Hiperglikemija >2 norme;

Povečanje sečnine >2 norme;

hipoproteinemija<60 г/л.

Pomemben diagnostični kriterij je test z uporabo monoklonskih protiteles, ki razkrije zmanjšanje aktivnosti elastaze-1 v blatu. Indikatorji: normalno - 200 mcg / g blata in več; zmerna, blaga stopnja eksokrine insuficience - 100-200; huda stopnja - manj kot 100 mcg / g blata.

Instrumentalna diagnostika vključuje ultrazvok trebušne slinavke (zmanjšana ehogenost - edem, povečana ehogenost - proliferacija vezivnega tkiva), MRI in CT. Slednji je v prednosti pred ultrazvokom, saj omogoča boljšo specifično vizualizacijo tkiva trebušne slinavke in retroperitonealnih tvorb. Omogoča vam oceno ravni tkivnega metabolizma, prisotnosti ishemije, nekroze pankreatocitov, tekočine v okoliških tkivih trebušne slinavke pri akutnem pankreatitisu (slika 5-2, a), medtem ko pri kroničnem pankreatitisu, na primer, več kalcifikacije (slika 5 -2, b).

riž. 5-2. CT: a - akutni pankreatitis (puščice kažejo kopičenje tekočine v okoliških tkivih); b - kronični pankreatitis (puščica označuje večkratne kalcifikacije v trebušni slinavki)

Endoskopski pregled zgornjega dela prebavnega trakta se nanaša na dodatne instrumentalne raziskovalne metode pri akutnem pankreatitisu in se uporablja za diferencialno diagnozo bolezni želodca in dvanajstnika.

Laparoskopija vam omogoča, da pojasnite obliko in vrsto bolezni, diagnosticirate pankreatogeni peritonitis, parapankreatični infiltrat, sočasni destruktivni holecistitis.

Patomorfologija

Pri nekrozi trebušne slinavke je popolna odsotnost tkiva trebušne slinavke - "minus tkivo": odsotnost lobulov, vezivnega tkiva itd. (avtoliza); intersticijski edem, krvavitve, maščobna in celična nekroza (slika 5-3, a). Akutni serozno-gnojni pankreatitis je predstavljen z masivno infiltracijo levkocitov v stromo žleze, kopičenjem gnojnih mas v lumnu velikega izločevalnega kanala (slika 5-3, b).

riž. 5-3. Patomorfologija pankreasne nekroze in pankreatitisa: a - makropreparacija trebušne slinavke: pankreasna nekroza; b - mikropreparat: akutni serozno-gnojni pankreatitis (barvanje s hematoksilin-eozinom; χ 100)

Diferencialna diagnoza

Radiološke značilnosti akutnega in kroničnega pankreatitisa so predstavljene na sl. 5-2. Glavne bolezni, iz katerih se razlikuje akutni pankreatitis, so:

akutni holecistitis, gastritis, zastrupitev s hrano, perforirana razjeda želodca in dvanajstnika, akutni apendicitis, črevesna obstrukcija, ledvična kolika, miokardni infarkt. Upoštevati je treba možnost mezenterične obstrukcije, zunajmaternične nosečnosti (pri mladostnicah), pljučnice spodnjega režnja in paranefritisa.

Zdravljenje

Nujna hospitalizacija. Terapija je kompleksna, konzervativna. Dodelite strog počitek v postelji, mraz na želodcu.

Prikazana je parenteralna uporaba tekočin (fiziološke raztopine, 5-10% raztopine glukoze z insulinom) do 1-3 litrov, pripravki kalija, kalcija, nadomestki plazme z nizko molekulsko maso, beljakovinski pripravki.

S fermentemijo in fermenturijo je indicirano intravensko dajanje antiencimskih zdravil (antikininov), kot je aprotinin (trasilol *, contrycal *, Gordox *), katerih odmerek je odvisen od resnosti procesa. Antibakterijsko zdravljenje se izvaja z grožnjo zapletov.

Učinkoviti so regulatorni peptidi, somatostatini. Oktreotitis (sandostatin *) se uporablja v RD 50-100 mcg 2-3 krat na dan subkutano, intramuskularno, intravensko 3-5 dni. Po potrebi predpišite protivnetna, antihistaminska in diuretična zdravila.

Za lajšanje bolečin in spazmov Oddijevega sfinktra so predpisana tudi antiholinergična, antispazmodična in ganglioblokirna zdravila: drotaverin (no-shpa *), papaverin, mebeverin (duspatalin *), platifilin, atropin, ganglefen (gangleron *), natrijev metamizol (analgin). *, baralgin *). Platifilin je predpisan v 0,2% raztopini za injiciranje št. 10, v tabletah - po 5 mg.

Funkcionalno aktivnost trebušne slinavke zavira m-antiholinergik pirenzepin (gastrocepin *), ki se predpisuje v tabletah po 25 in 50 mg. Otroci, stari 4-7 let, so predpisani 12,5 mg (1/2 tablete), 8-15 let - 25 mg 3-krat na dan 2-3 tedne s postopnim odvzemom.

Preprečevanje

Sekundarna preventiva vključuje odpravo etiološkega dejavnika bolezni. Dispanzersko opazovanje po akutnem pankreatitisu se nadaljuje 5 let. Po 3 letih se otrok z letnim pregledom prenese v skupino tveganja za kronični pankreatitis. Zelo pomembna je racionalna prehrana, ki temelji na načelu uravnoteženosti glavnih sestavin hrane, ob upoštevanju fizioloških značilnosti otroštva. Treba je popolnoma izključiti alkohol in pijače, ki vsebujejo alkohol, omejiti uporabo toničnih tekočin z dodatkom konzervansov in barvil. Posebno pozornost si zaslužijo pogosto bolni otroci, pa tudi bolniki z alergijskimi boleznimi.

Napoved

Napoved je resna z razvojem zapletov. Akutni nezapleteni pankreatitis pri otrocih ima lahko ugodno prognozo. S to obliko je smrtnost približno 10%, v redkih primerih pa z nekrotizirajočim ali hemoragičnim pankreatitisom do 90%. Ponavljajoče se epizode akutnega pankreatitisa vodijo v kronični pankreatitis.

KRONIČNI PANKREATITIS

Kode ICD-10

K86.1. pankreatitis.

K87. Kronični pankreatitis.

K86. Ponavljajoči pankreatitis.

Kronični pankreatitis je napredujoča bolezen trebušne slinavke, za katero je značilno povečanje ireverzibilnih nekrotičnih in vnetno-destruktivnih sprememb v parenhimu, kar vodi do vztrajne kršitve ekso- in endokrinih funkcij organa.

Literaturni podatki o razširjenosti pankreatitisa pri otrocih v strukturi bolezni prebavnega sistema so zelo protislovni (od 5 do 25% vseh bolnikov z gastroenterološkimi boleznimi).

Etiologija in patogeneza

Da bi prepoznali bolnike z zgodnjimi fazami, z dednim pankreatitisom, se izvede temeljita analiza družinskega drevesa. Pogosto se pankreatitis razvije s cistično fibrozo, Crohnovo boleznijo, NUC, PU. Pogosto vzrok kroničnega pankreatitisa pri otrocih ni znan.

Obstrukcija pankreatobiliarnega trakta zaradi prirojenih (stenoza Vaterjeve papile, anomalije dvanajstnika, arteriovenska kompresija) in pridobljenih (bolezni prebavil, opisthorchiasis, ehinokokoza) vzrokov velja za glavni etiološki dejavnik pankreatitisa (slika 5-4). . V otroštvu so možne tope poškodbe trebuha pri udarcih, padcih z višine (na primer gugalnica - udarec gugalnice v trebuh), udarci v oviro pri vožnji s kolesom (travma na volanu). Trenutno je uživanje alkohola, tudi pri otrocih, še posebej pomembno kot vzrok pankreatitisa. Med virusnimi okužbami so pomembni mumps, herpes, mononukleoza, med bakterijskimi okužbami - jersinioza, salmoneloza itd.

Povečanje pritiska v duktalnem sistemu, ki povzroči poškodbe tkiva in sproži kaskado reakcij, povzroči aktivacijo encimov v žlezi. Pomembno vlogo igrajo spremembe v sistemu mikrocirkulacije, ki na koncu vodijo do hipoksije žleznih celic in povečanja ravni cAMP v njih, kar posledično spodbuja aktivacijo transporta Ca 2 + v celice. Kot rezultat tega pro-

riž. 5-4. Patogeneza kroničnega pankreatitisa

prekomerna nasičenost celic s kalcijem, njegovo prekomerno kopičenje v mitohondrijih, kar vodi do odklopa oksidacije in fosforilacije. Sledi faza deenergizacije celic in rast distrofičnih procesov.

Razvrstitev

Velike težave povzroča diagnoza pankreatitisa v ozadju gastroduodenalne patologije. V odsotnosti organskih sprememb in pojava trebušne bolečine trebušne slinavke ter rahlega zvišanja ravni amilaze je priporočljivo diagnosticirati disfunkcijo Oddijevega sfinktra, različico trebušne slinavke. Disfunkcionalne motnje žolčnega trakta (K82.8) so razdeljene na 2 vrsti: disfunkcija žolčnika in disfunkcija Oddijevega sfinktra. Pogosto se uporabljata izraza "reaktivni pankreatitis" ali "dispankreatizem", čeprav nista v ICD-10. Uporabite naslednjo delovno klasifikacijo pankreatitisa pri otrocih (tabela 5-2).

Tabela 5-2. Klasifikacija kroničnega pankreatitisa pri otrocih

Klinična slika

Klinična slika med poslabšanjem kroničnega pankreatitisa je podobna akutnemu pankreatitisu, ne glede na etiologijo. Pomembno mesto zavzemajo simptomi zastrupitve, astenovegetativne manifestacije: povečana utrujenost, pogosti glavoboli, čustvena labilnost, razdražljivost. Pri nekaterih bolnikih sindrom hude bolečine spremlja večdnevno zvišanje telesne temperature, spremembe v klinični analizi krvi.

Diagnostika

Diagnozo kroničnega pankreatitisa postavimo na podlagi naslednjih simptomov.

Prisotnost epizod bolečine v trebuhu več kot 1 leto z lokalizacijo v zgornjem levem kvadrantu, epigastriju, pasu od hipohondrija do hipohondrija (skodle).

Identifikacija znakov kršitve eksokrine funkcije trebušne slinavke.

Spremembe v strukturi organa glede na ultrazvok, CT ali MRI, magnetnoresonančno holangiopankreatografijo, retrogradno holangiopankreatografijo.

Patomorfologija

Za kronični vnetni proces v trebušni slinavki so značilne nepopravljive morfološke spremembe. Obstaja atrofija žleznih elementov (pankreocitov) s širjenjem kanalov in njihovo zamenjavo z vezivnim tkivom, kalcifikacijo, cistami. Na sl. 5-5, a prikazuje mikroskopsko sliko zmerne mešanocelične infiltracije v stromi in proliferacijo vezivnega tkiva vzdolž septumov (stromalna fibroza).

Diferencialna diagnoza

Podobne simptome lahko opazimo pri številnih boleznih, predvsem pri najpogostejši patologiji otrok.

starost - kronični gastritis in / ali CHD. Pomen pri prepoznavanju kroničnega pankreatitisa je patologija postbulbarnega dvanajstnika in velike duodenalne papile (sl. 5-5, b), določena z endoskopijo, kot tudi merjenje tlaka v dvanajstniku. Pri CHD spremembe zadevajo le sluznico želodca in dvanajstnika.

riž. 5-5. Patomorfologija bolezni trebušne slinavke: a - mikropreparat za kronični pankreatitis (obarvanje hematoksilin-eozina; χ 250); b - anatomski elementi Oddijevega sfinktra; c - normalni acini trebušne slinavke; d - cistična fibroza; e - kronični pankreatitis (puščice označujejo širjenje medceličnih prostorov)

Kronični pankreatitis se razlikuje od cistične fibroze, pri kateri se poveča viskoznost sluzi, ki se kopiči v kanalih, in razširitev kanalov in njihovih končnih delov vodi do atrofije in fibrozne zamenjave (slika 5-5, d). Pri pankreatitisu pride do razširitve medceličnih prostorov, kar povzroči sproščanje encimov navzven, kršitev prepustnosti acinov do maščobne degeneracije celic (slika 5-5, e) (primerjava z normo - Slika 5-5, c).

Zdravljenje

Potreben je individualni terapevtski pristop, vendar so splošno sprejeta naslednja načela terapije:

Lajšanje bolečin;

Funkcionalni počitek trebušne slinavke;

Zmanjšana sekretorna aktivnost trebušne slinavke;

Korekcija eksokrine in endokrine insuficience.

V obdobju poslabšanja je prikazano bivanje otroka v bolnišnici, ustvarjanje fiziološkega počitka in varčevanje z obolelim organom, kar je zagotovljeno z imenovanjem počitka v postelji, lakote. S stalno uporabo nazogastrične sonde je priporočljivo aspirirati želodčno vsebino.

Za odpravo sindroma bolečine z zdravili, holinergiki in antispazmodiki, analgetiki,

zaviralci izločanja trebušne slinavke, antacidi, ki vam omogočajo, da odpravite spazem Oddijevega sfinktra, zmanjšate intraduktalni tlak in zagotovite prehod trebušnega soka in žolča v dvanajstnik.

Tradicionalno in uspešno med poslabšanjem pankreatitisa se za zaviranje izločanja želodca in trebušne slinavke uporabljajo antiholinergična sredstva: 0,1% raztopina atropina, 0,2% raztopina platifilina, 0,1% raztopina metacina itd.

V zadnjih letih so za zatiranje izločanja želodca uporabljali sodobna antisekretorna sredstva: PPI omeprazol, selektivni zaviralci receptorjev H2 (na primer famotidin). Omeprazol IV (losek*) predpisujejo po 20-40 mg 3-5 dni, nato preidejo na peroralno jemanje omeprazola (omez*, ultop*) 4-6 tednov.

Zmanjšanje stimulativnega učinka klorovodikove kisline dosežemo s predpisovanjem antacidov 3-4 tedne (almagel *, maalox *, fosfalugel *, rutacid * itd.).

Motnje motorične funkcije dvanajstnika, žolčnega trakta s pojavi duodenostaze in hipomotorične diskinezije se ustavijo z imenovanjem prokinetikov (dommperidon, cisaprid *).

Ena glavnih usmeritev pri zdravljenju kroničnega pankreatitisa je uporaba regulatornih peptidov - analogov endogenega somatostatina, ki vključuje oktreotid in somatostatin - humoralne zaviralce eksokrinega in endokrinega izločanja trebušne slinavke in črevesja. Oktreotid povzroči izrazito zaviranje izločanja trebušne slinavke, želodca, jeter in tankega črevesa, zavira gibljivost, zmanjša intraduktalno hipertenzijo in zavira izločanje biološko aktivnih snovi. Protivnetni učinek oktreotida je povezan tudi s stabilizacijo celičnih membran, blokado citokinogeneze in proizvodnjo prostaglandinov.

Oktreotid (sandostatin *) 0,01% raztopina je na voljo v ampulah po 50 ali 100 mcg, potek zdravljenja ne presega 5-10 dni. RD za predšolske otroke je 25-50 mcg, za šolarje - 75-100 mcg 2-3 krat na dan. Zdravilo se daje intravensko in subkutano. Trajanje delovanja zdravila je do 10-12 ur.Izrazitih stranskih učinkov niso opazili.

Antikinin aprotinin (Kontrykal*, Gordox*) se zdaj umika somatostatinskim pripravkom.

Posebej pomembna v obdobju izrazitega poslabšanja pankreatitisa je infuzijska terapija, namenjena odpravljanju presnovnih motenj v ozadju endogene zastrupitve. V ta namen bolniku dajemo dekstran (reopoliglukin *), 5% raztopino glukoze, 10% raztopino albumina, sveže zamrznjeno plazmo, mešanico glukozona in vokaina.

V obdobju lajšanja poslabšanja v ozadju omejitve vnosa hranil je pomembna prehranska podpora - imenovanje parenteralne in enteralne prehrane. Aminokisline za parenteralno prehrano (aminosteril KE *, aminosol-neo * itd.), Poliamin, raztopine elektrolitov se dajejo intravensko ob upoštevanju kazalcev kislinsko-baznega ravnovesja. Poleg njih se za imobilizacijo aktivne lipaze in kompenzacijo pomanjkanja maščobnih kislin v krvi uporabljajo maščobne emulzije: 10-20% raztopina intralipida * ali lipofundina * s heparinom kapljamo IV s hitrostjo 20-30 kapljic na minuto pri 1-2 g maščobe na 1 kg telesne teže.

Enteralno prehrano lahko izvajamo s terapevtskimi mešanicami - beljakovinskimi hidrolizati, kot pri otrocih prvega leta življenja, pri pankreatitisu pa se te mešanice lahko uporabljajo v kateri koli starosti. Mešanice se dajejo intraduodenalno skozi sondo v topli obliki.

Antibakterijska terapija je indicirana za preprečevanje sekundarne okužbe z grožnjo nastanka cist in fistul, razvoja peritonitisa in drugih zapletov. Uporabljamo zaščitene peniciline (amoksiklav*, augmentin* 100 mg/kg IV) ali cefalosporine tretje generacije (cefotaksim*, ceftriakson* 50-100 mg/kg IM ali IV).

Uporabite natrijev pentoksil, ki ima antiproteolitični in protivnetni učinek, 50-100 mg 3-krat na dan po obroku 3-4 tedne pod nadzorom krvnega testa.

Težko vprašanje pri zdravljenju insuficience trebušne slinavke je izbira encimske nadomestne terapije (tabela 5-3), katere cilj je odpraviti motnje absorpcije maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov. Po koncu diete s stradanjem se daje prednost nekombiniranim pripravkom pankreatina, nato pa po 3-4 tednih, ko se poslabšanje umiri, uporabimo encime z dodatkom žolčnih kislin in / ali hemicelulaze.

Tabela 5-3. Razvrstitev encimskih pripravkov

Delovanje encimov določa lipaza. Dodelite encime 3-4 krat na dan med obroki, tečaji 2-3 tedne s 3-4-tedenskim odmorom, le 4-5 tečajev na leto. Pankreatin v odmerku 250 mg je predpisan za otroke, mlajše od 3 let, 1/2 tablete, 3-7 let - 1 tableta, 8-9 let - 1,5 tablete, 10-14 let - 2 tableti 3-krat na dan. dan. Predpisan je tudi pankreatin z lipolitično aktivnostjo 3500 ie (mezim forte *) v tabletah, odmerki so enaki kot pri pankreatinu. V mezim forte 10.000 * (10.000 ie) je odmerek lipaze 3-krat večji kot v mezim forte.

Med številnimi encimskimi pripravki imajo najboljši učinek mikrogranularni encimi s kislinsko obstojno ovojnico: likreaza*, pancitrat*, kreon* itd. Kreon* v kapsulah po 10.000 IE (po lipazi) vsebuje 150 mg visoko prečiščenega prašičjega pankreatina. Zdravilo je predpisano v odmerku 1000 ie / kg na dan za pankreatitis. Kreon * 25.000 in 40.000 enot se uporablja za cistično fibrozo. Creon 10.000 otrokom, mlajšim od 2 let, je predpisana 1/3 kapsule, 2-5 let - 1/2 kapsule, več kot 5 let - 1 kapsula 3-krat na dan. Za dojenčke se 1/3-1/4 kapsule (primerno je razdeliti na list zvezka v kletko, potem ko izlijete iz kapsule) dodamo 120 ml mlečne formule, dnevni odmerek ne presega 10.000 ie. (1 kapsula). Pancitrat * v kapsulah se predpisuje od 6. leta starosti. Wobenzym* se predpisuje v odmerku 1 tableta na 6 kg telesne mase na dan, razdeljeno na 3 odmerke.

V obdobju okrevanja je priporočljiva uporaba esencialnih fosfolipidov in drugih hepatoprotektorjev, vitaminskih kompleksov, holeretičnih sredstev (immortelle, choleretic čaj, sorbitol, ksilitol), kalcijevih pripravkov, parenteralnih in peroralnih antioksidantov. Fizioterapija, fizioterapevtske vaje, vnos mineralne vode z nizko in srednjo mineralizacijo se pogosto uporabljajo. V ozadju izrazitega sindroma bolečine je predpisana lokalna hipotermija, z zmanjšanjem sindroma bolečine in aktivnosti encimov pa so predpisani ultrazvok, diatermija, induktotermija, sinusoidno modulirani tokovi, parafin in ozokerit.

Pri večini otrok lahko kompleksna terapija izboljša stanje in kompenzira oslabljene funkcije.

V hudih primerih je v ozadju razvoja zapletov indicirano kirurško zdravljenje, katerega taktika se določi skupaj s kirurgi.

Preprečevanje

Preprečevanje kroničnega pankreatitisa vključuje več korakov. Predstavljeni so spodaj.

Napoved

Napoved je ugodna, vendar je kronični pankreatitis priznan dejavnik tveganja za razvoj adenokarcinoma trebušne slinavke.

pankreatitis(iz druge grščine. trebušna slinavka- trebušna slinavka + -je- vnetje) - skupina bolezni in sindromov, pri katerih pride do vnetja trebušne slinavke.
Pri vnetju trebušne slinavke se encimi, ki jih žleza izloča, ne sproščajo v dvanajstnik, ampak se aktivirajo v sami žlezi in jo začnejo uničevati (samoprebava). Encimi in toksini, ki se sproščajo, lahko vstopijo v krvni obtok in resno poškodujejo druge pomembne organe, kot so srce, ledvice in jetra.
Akutni pankreatitis je zelo resna bolezen, ki zahteva takojšnje zdravljenje. Poleg tega je praviloma v primeru akutnega pankreatitisa potrebno zdravljenje v bolnišnici pod nadzorom zdravnikov.

2. Razvrstitev.

Po naravi toka razlikovati:
1. akutni pankreatitis
2. akutni ponavljajoči se pankreatitis
3. kronični pankreatitis
4. poslabšanje kroničnega pankreatitisa

Najpogosteje je kronični pankreatitis posledica akutnega pankreatitisa.
Gradacija med akutnim ponavljajočim se in poslabšanjem kroničnega pankreatitisa je zelo poljubna.
Pojav sindroma trebušne slinavke (amilasemija, lipazemija) sindroma bolečine manj kot 6 mesecev od začetka bolezni se šteje za ponovitev akutnega pankreatitisa in več kot 6 mesecev - za poslabšanje kroničnega.

Po naravi poškodbežleze (volumen poškodbe žleze - velikost območja nekroze žleze), ločimo:
1. Edematozna oblika (nekroza posameznih pankreatocitov brez tvorbe otočkov nekroze).
2. Destruktivna oblika - pankreasna nekroza, ki je lahko:
- majhna žariščna nekroza trebušne slinavke
- srednje žariščna nekroza trebušne slinavke
- makrofokalna pankreasna nekroza
- totalna subtotalna nekroza trebušne slinavke

Izraz "nekroza trebušne slinavke" je bolj patoanatomski kot klinični, zato ga ni povsem pravilno uporabljati kot diagnozo.

Izraz totalna subtotalna nekroza trebušne slinavke se nanaša na uničenje žleze s poškodbo vseh oddelkov (glava, telo, rep).

Po klasifikaciji (V. I. Filin, 1979) se razlikujejo naslednji Faze pankreatitisa:
1. Encimska faza (3-5 dni).
2. Reaktivna faza (6-14 dni).
3. Faza sekvestracije (od 15. dne).
4. Faza izidov (6 mesecev ali več od začetka bolezni).

Na podlagi kliničnih manifestacij akutnega pankreatitisa.

Po smrtnosti razlikovati:

1. Zgodnja smrtnost (kot posledica odpovedi več organov).
2. Pozna smrtnost (kot posledica gnojno-septičnih zapletov destruktivnega pankreatitisa - gnojno-nekrotičnega parapankreatitisa).

3. Etiologija.

Najpogostejši vzroki pankreatitisa so holelitiaza in uživanje alkohola.

Vzroki pankreatitisa so lahko tudi zastrupitev, travma, virusne bolezni, operacije in endoskopske manipulacije. Veliki odmerki vitaminov A in E lahko povzročijo tudi poslabšanje kroničnega pankreatitisa.

4. Klinične manifestacije.

Med tipičnimi znaki akutnega pankreatitisa: intenzivna bolečina v epigastriju, bolečina je nenadna, huda, stalna v zgornjem delu trebuha. Obsevanje na levi strani telesa. Bruhanje - neuklonljivo, s primesjo žolča in ne prinaša olajšanja.
S povečanjem glave trebušne slinavke je možna obstruktivna zlatenica (kršitev odtoka žolča, ki vodi do kopičenja žolčnih pigmentov v krvi in ​​tkivih telesa), ki jo spremlja porumenelost kože, temna barva urina. in posvetlitev blata.

5. Diagnostika.

Ni vedno enostavno diagnosticirati pankreatitisa, za to se uporabljajo številne instrumentalne metode:

• gastroskopija
• Ultrazvok trebušnih organov
• radiografija trebušnih organov
• računalniško in magnetnoresonančno slikanje
• klinični krvni test
• biokemija krvi
• Analiza urina

Gastroskopija vam omogoča, da določite stopnjo vpletenosti želodca in dvanajstnika v vnetni proces, posredne znake vnetja trebušne slinavke, pojav sekundarnih razjed in erozij.
ultrazvok trebušnih organov se uporablja za odkrivanje sprememb v organih prebavil, vključno s trebušno slinavko in okoliškim tkivom: zožitev velikih žil, prisotnost tekočine v trebušni votlini itd.
Računalniška tomografija, slikanje z magnetno resonanco Omogoča oceno strukturnih sprememb v trebušni slinavki, stanje drugih organov trebušne votline. Za njegovo izvedbo je potrebno vzeti posebno kontrastno sredstvo.
Klinični krvni test Uporablja se za ugotavljanje prisotnosti vnetja.
Kemična preiskava krvi vam omogoča, da določite delovanje notranjih organov in potrdite diagnozo. Pri poškodbah trebušne slinavke se raven encimov poveča.

6. Zdravljenje.

Zdravljenje pankreatitisa- kompleksna naloga, ki zahteva celovit pristop, konzervativen ali kirurški.

Zdravljenje pankreatitisa (zlasti akutnega) je namenjeno:

• zmanjšanje bolečine
• zaviranje izločanja trebušne slinavke
• inaktivacijo encimov v krvi
• krč Oddijevega sfinktra
• korekcija hidroionskih motenj
• boj proti hemodinamskim motnjam
• odprava okužbe

Indikacija za kirurški poseg v zgodnjih fazah je pomanjkanje učinka konzervativne terapije, prisotnost encimskega peritonitisa, v kasnejših fazah - gnojni zapleti.

Preprečevanje pankreatitis je zmanjšanje števila poslabšanj. Za to je treba upoštevati številna priporočila:

• drži se diete
• izogibati ali omejiti uživanje alkohola
• jemljite zdravila, ki izboljšajo prebavo
• pravočasno zdravljenje žolčnih kamnov

Zdravljenje je odvisno od resnosti bolezni. Če se zapleti ne razvijejo v obliki poškodb notranjih organov: ledvic, jeter ali pljuč itd., Potem se akutni pankreatitis konča z ozdravitvijo.
Zdravljenje je namenjeno ohranjanju vitalnih funkcij telesa in preprečevanju zapletov.
Bivanje v bolnišnici je nujno. V hudih primerih lahko oseba potrebuje intravensko (parenteralno) prehrano ali hranjenje po cevki 2 do 6 tednov, medtem ko se delovanje trebušne slinavke povrne. V blagih primerih bolezni se parenteralna prehrana ne uporablja.
Po bivanju v bolnišnici se lahko osebi priporoči posebna prehrana z izjemo alkohola, začinjene, maščobne, dražilne hrane.
Ko akutni pankreatitis mine, zdravnik ugotovi vzrok, ki lahko prepreči prihodnje napade. Pri nekaterih ljudeh je vzrok za napad jasen, pri drugih je treba opraviti raziskavo.

7. Kronični pankreatitis.

Lajšanje bolečine je prvi korak pri zdravljenju kroničnega pankreatitisa.

Naslednji korak je načrtovanje diete, ki omejuje vsebnost ogljikovih hidratov in maščob v hrani.

Zdravnik lahko predpiše pankreasne encime s hrano, če jih trebušna slinavka ne proizvaja dovolj. Včasih je za uravnavanje ravni glukoze v krvi potreben insulin ali druga zdravila.

Ljudje s pankreatitisom morajo prenehati piti alkohol, se držati posebne diete in redno jemati zdravila po navodilih zdravnika.