Simptomi destruktivnega tiroiditisa. Kronični avtoimunski tiroiditis

Avtoimunski tiroiditis je vnetna bolezen ščitnice, ki ima praviloma kronični potek. Ta patologija ima avtoimunski izvor in je povezana s poškodbami in uničenjem folikularnih celic in ščitničnih foliklov pod vplivom antitiroidnih avtoprotiteles. Običajno avtoimunski tiroiditis v začetnih fazah nima nobenih manifestacij, le v redkih primerih pride do povečanja ščitnice. Ta bolezen je najpogostejša med vsemi patologijami ščitnice. Najpogosteje avtoimunski tiroiditis prizadene ženske, starejše od 40 let, vendar je možen tudi razvoj te bolezni v zgodnejši starosti, v redkih primerih se klinični znaki avtoimunskega tiroiditisa pojavijo tudi v otroštvu.

Pogosto se sliši drugo ime te bolezni - Hashimotov tiroiditis (v čast japonskemu znanstveniku Hashimotu, ki je prvi opisal to patologijo). Toda v resnici je Hashimotov tiroiditis le vrsta avtoimunskega tiroiditisa, ki vključuje več vrst.

Razvrstitev in vzroki avtoimunskega tiroiditisa

Avtoimunski tiroiditis je skupni izraz za več vrst tiroiditisa. Do danes so znane štiri glavne vrste tiroiditisa, ki pomagajo razvrstiti to bolezen:

• Hashimotova bolezen (kronični tiroiditis);
• poporodni tiroiditis;
• neboleč tiroiditis;
• tiroiditis, ki ga povzročajo citokini.

Hashimotov tiroiditis

Hashimotov tiroiditis (limfocitni, limfomatozni) spremlja kršitev strukture in funkcij ščitnice in lahko povzroči primarni hipotiroidizem (zmanjšanje hormonske ravni ščitnice). Ta vrsta tiroiditisa se v večini primerov prenaša genetsko, kombinira pa se tudi z drugimi avtoimunskimi boleznimi.

Poporodni tiroiditis

Poporodni tiroiditis je najbolje preučen in velja za najpogostejši. Glavni etiološki dejavnik, ki je nagnjen k njenemu razvoju, je pretirana reakcija imunosti telesa med nosečnostjo. Če obstaja predispozicija, se lahko razvije destruktivni avtoimunski tiroiditis, ki velja za bolj nevarnega.

Neboleč tiroiditis

Vzroki za neboleč tiroiditis še niso v celoti razjasnjeni. Po kliničnih podatkih je zelo podoben poporodnemu tiroiditisu, le da njegov razvoj ni povezan z nosečnostjo.

Tiroiditis, ki ga povzročajo citokini

Tiroiditis, ki ga povzroča citokini, se kaže kot posledica zdravljenja z zdravili, ki vsebujejo interferon, pri bolnikih z diagnozo hepatitisa C in tudi pri nekaterih boleznih krvi.

Poleg razlikovanja v klinične tipe ima avtoimunski hipotiroidizem tri glavne oblike:

• latentna oblika;
• hipertrofična oblika;
• atrofična oblika.

latentna oblika

Za latentno obliko so značilni imunološki znaki in odsotnost kliničnih manifestacij. V večini primerov se železo praktično ne poveča v velikosti ali je njegovo povečanje nepomembno, funkcije niso oslabljene, ni pečatov, včasih so opaženi simptomi tirotoksikoze ali hipotiroidizma.

Hipertrofična oblika

Pri hipertrofični obliki se vizualizira povečanje velikosti ščitnice, pogoste manifestacije tirotoksikoze in hipotiroidizma. Hiperplazija ščitnice je lahko razpršena, enakomerno porazdeljena po celotnem volumnu ali s tvorbo vozlišč (nodularna oblika), redki pa so tudi primeri kombinacije obeh oblik.

atrofična oblika

Za atrofično obliko je značilna odsotnost povečanja ščitnice in v nekaterih primerih celo njeno zmanjšanje. Glavni klinični simptom te oblike je hipotiroidizem. Skupina tveganja za to patologijo vključuje starejše in mlade, ki so bili izpostavljeni radioaktivnemu obsevanju. Atrofična oblika je najhujša, saj pride do množičnega uničenja tirocitov in močno zmanjšanja delovanja ščitnice.

Vzroki avtoimunskega tiroiditisa

Dokazano je, da se avtoimunski tiroiditis ne pojavi po krivdi bolnika in njegovega odnosa do njegovega zdravja. Glavni razlog za pojav te bolezni je genetska nagnjenost. Kot rezultat številnih študij so znanstveniki odkrili gene, ki povzročajo razvoj avtoimunskega tiroiditisa. Zato, če je v družini obstajala takšna bolezen, obstaja tveganje za razvoj te patologije.

Prav tako je vzrok za avtoimunski tiroiditis lahko stres, prenesen dan prej.

Po statističnih podatkih je pojav te bolezni povezan s starostjo in spolom bolnika. V večini primerov (4-10-krat pogosteje) ženske prizadenejo avtoimunski tiroiditis kot moški. Kar zadeva starostno skupino, je večina bolnikov ljudi, starih 40-50 let. Toda na žalost je ta bolezen postala mlajša in se je začela občasno pojavljati pri mladostnikih in otrocih.

Slaba ekologija in življenje v onesnaženem okolju lahko izzoveta tudi razvoj avtoimunskega tiroiditisa.

Sprožilni dejavniki za manifestacijo te bolezni so lahko različne virusne in bakterijske okužbe.

Človeški imunski sistem je eden najpomembnejših sistemov v telesu. Ta sistem je odgovoren za prepoznavanje in odkrivanje tujih povzročiteljev, zlasti mikroorganizmov, ter preprečuje njihov prodor v človeško telo in nadaljnji razvoj v njem. Zaradi stresa, ob prisotnosti genetske predispozicije, pa tudi kombinacije drugih dejavnikov, pride do okvare tega zaščitnega sistema telesa, začne se mešati "lastno" in "tuje". Nato nadaljuje z napadom na "njegove". Te disfunkcije se imenujejo avtoimunske in so zbrale veliko skupino bolezni. V procesu avtoimunskih bolezni telo proizvaja protitelesa, ki so beljakovine (limfociti) in so usmerjena proti njihovemu organu.

Pri avtoimunskem tiroiditisu se proti ščitničnim celicam tvorijo protitelesa, imenovana antitiroidna avtoprotitelesa. Takšna protitelesa prispevajo k uničenju ščitničnih celic, zaradi česar se lahko razvije hipotiroidizem (zmanjšanje učinkovitosti ščitnice). Glede na mehanizem razvoja te bolezni avtoimunski tiroiditis imenujemo tudi kronični limfocitni tiroiditis.

Simptomi avtoimunskega tiroiditisa

Večina primerov avtoimunskega tiroiditisa je asimptomatska. Odsotnost simptomov je posledica odsotnosti disfunkcije ščitnice. To stanje je znano kot evtiroidizem. V nekaterih primerih se bolniki pritožujejo zaradi rahlega nelagodja v sprednjem delu vratu, raje pa imajo tudi oblačila brez visokih ovratnikov in šalov.

Z zapletom te bolezni s hipotiroidizmom se klinična slika bistveno spremeni. S hudimi simptomi te stopnje avtoimunskega tiroiditisa mora izkušeni specialist opraviti vizualni pregled bolnika, da ugotovi diagnozo.

1. Pri takih bolnikih se pojavi pastoznost vek in obraza, gibi bolnika so počasni, obraz ima bledo barvo z rumenim odtenkom, ličnice pa imajo izrazito rdečico, kar je še posebej izrazito na bledem obrazu.
2. Bolniki z avtoimunskim tiroiditisom, ki ga zaplete hipotiroidizem, trpijo zaradi izpadanja las, vse do nastanka plešav. Poleg tega se lahko izpadanje las pojavi ne samo na glavi, ampak tudi pod pazduhami, na pubisu in obrvi blizu pomladnega kota očesa.
3. Med pogovorom ima bolnik posebno mimiko, njegov govor pa je umirjen, saj potrebuje nekaj časa in truda, da si zapomni prave besede. Zaradi otekanja jezika postane govor takih bolnikov nerazumljiv. Zaradi otekline nosne sluznice mora bolnik dihati skozi usta.
4. Med subjektivnimi občutki bolnik opazi šibkost, utrujenost, zaspanost, zmanjšan spomin in zmogljivost.
5. Utrip pri takih bolnikih je običajno redek (bradikardija). Pri ženskah s tiroiditisom pogosto pride do motenj v menstrualnem ciklusu, kar lahko povzroči neplodnost.

Pri avtoimunskem tiroiditisu, ki ga zaplete hipertiroidizem (povečana proizvodnja hormonov), bolniki doživljajo:

• tahikardija;
• znojenje;
• tremor (tresenje) prstov;
• zmanjšana pozornost;
• poslabšanje spomina;
• hipertenzija;
• pogosta nihanja razpoloženja;
• povečana utrujenost.

Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa

Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa temelji na identifikaciji glavnih simptomov te bolezni in laboratorijskih preiskav. Iz bolnikove zgodovine je razkrita prisotnost te bolezni pri njegovih bližnjih sorodnikih, kar lahko pomaga določiti bolnikovo nagnjenost k avtoimunskemu tiroiditisu. Glede na rezultate laboratorijskih preiskav je mogoče ugotoviti prisotnost protiteles proti določenim komponentam ščitnice (peroksidaza, tiroglobulin, drugi koloidni antigen, ščitnični hormoni, protitelesa, ki zavirajo ščitnico, ščitnico stimulirajoča itd.). V fazi odsotnosti kliničnih simptomov laboratorijska diagnostika pomaga določiti ščitnični stimulirajoči hormon v krvnem serumu.

Z ostro spremembo kliničnega poteka bolezni se poveča tveganje za maligno degeneracijo ščitnice (nodularna tvorba). Za izključitev te možnosti je potrebna biopsija s tanko iglo. Bolniki s simptomi tirotoksikoze so lahko tudi v nevarnosti za maligne spremembe v ščitnici. Najpogosteje pa je avtoimunski tiroiditis benigni in ščitnični limfomi so izjemno redki. Za nadzor velikosti ščitnice se bolniku priporoča ultrazvok ali ultrazvok. Toda samo po ultrazvoku je nemogoče postaviti diagnozo, ker so podobni simptomi značilni za razpršeno toksično golšo in je pomembna diferencialna diagnoza.

Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa

Za avtoimunski tiroiditis ni posebnega režima zdravljenja. Taktika zdravljenja je odvisna od oblike bolezni. Glavna naloga pri zdravljenju te bolezni je vzdrževanje potrebne količine ščitničnih hormonov v krvi.

Za evtiroidizem zdravljenje ni potrebno, je pa potreben redni pregled (enkrat letno). Pregled vključuje kontrolo TSH in hormonski pregled.

V primeru hipotiroidizma se priporoča predpisovanje ščitničnih hormonov (Levotiroksin, L-tiroksin, Eutiroksin). Takšno zdravljenje je potrebno za normalizacijo ravni ščitničnih hormonov, ki jih v telesu primanjkuje. Režim zdravljenja izbere endokrinolog posebej za vsakega bolnika.

V fazi tirotoksikoze tireostatiki niso predpisani, namesto njih je priporočljivo predpisati simptomatsko zdravljenje. Cilj simptomatskega zdravljenja v tem primeru je zmanjšati in odpraviti simptome bolezni (regulacija srčno-žilnega sistema ipd.). Vsak poseben primer zahteva individualno izbiro terapije.

Prognoza za avtoimunski tiroiditis

Avtoimunski tiroiditis ima v veliki večini primerov ugodno prognozo. Pri diagnosticiranju trdovratnega hipotiroidizma je potrebno vseživljenjsko zdravljenje s pripravki levotiroksina. Avtoimunska tirotoksikoza ima počasen potek, v nekaterih primerih so lahko bolniki v zadovoljivem stanju približno 18 let, kljub manjšim remisijam.

Opazovanje dinamike bolezni je treba izvajati vsaj enkrat na 6-12 mesecev.

Če se med ultrazvočnim pregledom ščitnice odkrijejo vozlišča, je potrebno takojšnje posvetovanje z endokrinologom. Če so bila odkrita vozlišča s premerom več kot 1 cm in med dinamičnim opazovanjem, primerjavo prejšnjih rezultatov ultrazvoka opazimo njihovo rast, je treba opraviti punkcijsko biopsijo ščitnice, da se izključi maligni proces. Nadzor ščitnice z ultrazvokom je treba opraviti enkrat na 6 mesecev. Če je premer vozlišč manjši od 1 cm, je treba kontrolni ultrazvok opraviti enkrat na 6-12 mesecev.

Ko so dolgo časa poskušali vplivati ​​na avtoimunske procese (zlasti humoralno imunost) v ščitnici, so za to patologijo predpisali glukokortikosteroide v dovolj velikih odmerkih. Trenutno je neučinkovitost tovrstne terapije za avtoimunski tiroiditis jasno dokazana. Imenovanje glukokortikosteroidov (prednizolona) je priporočljivo le v primeru kombinacije subakutnega tiroiditisa in avtoimunskega tiroiditisa, ki se običajno pojavi v jesensko-zimskem obdobju.

V klinični praksi so bili primeri, ko je prišlo do spontane remisije pri bolnicah z avtoimunskim tiroiditisom z znaki hipotiroidizma med nosečnostjo. Pojavili so se tudi primeri, ko se je pri bolnicah z avtoimunskim tiroiditisom, ki so imele evtiroidno stanje pred in med nosečnostjo, po porodu poslabšal hipotiroidizem.

Preprečevanje avtoimunskega tiroiditisa

Glavno načelo preprečevanja avtoimunskega tiroiditisa so redni obiski preventivnih pregledov. Ob ugotovljeni diagnozi avtoimunskega tiroiditisa, brez hude disfunkcije ščitnice, mora bolnika nenehno spremljati endokrinolog za pravočasno odkrivanje in zdravljenje manifestacij hipotiroidizma.

- bolezen ščitnice, za katero je značilna prekomerna sinteza hormonov s strani žleze.

Taktika zdravljenja tirotoksikoze je odvisna predvsem od vzroka tega patološkega stanja.

Vzroki za tirotoksikozo

• Gravesova bolezen je znana tudi kot razpršena toksična golša, za katero je značilno povečanje izločanja hormonov kot posledica povečanja ravni protiteles proti lastnim celicam žleze.
• Prisotnost enega ali več ščitničnih vozličkov spremlja povečanje proizvodnje in sproščanja hormonov v kri. Hkrati "delo" celic golše ni podrejeno ščitničnemu stimulirajočemu hormonu - hormonu hipofize, ki nadzoruje delo ščitnice.
• Za destruktivni tiroiditis je značilno uničenje ščitničnega tkiva in sproščanje hormonov v kri iz uničenih ščitničnih foliklov.
• V nekaterih primerih lahko tirotoksikozo povzroči dolgotrajna ali nenadzorovana uporaba zdravil, ki vsebujejo jod (na primer antiaritmičnih zdravil, ki vsebujejo jod). Ločeno je treba omeniti tiretoksična stanja, ki se pojavijo pri prevelikem odmerjanju zdravil, ki vsebujejo ščitnične hormone in se uporabljajo pri zdravljenju hipotiroidizma.

Zdravljenje tirotoksikoze

Ker se tirotoksikoza najpogosteje pojavlja kot manifestacija Basedowove bolezni, bomo razmislili o taktiki zdravljenja te bolezni.

Obstajajo 3 možnosti zdravljenja tirotoksikoze:

1. Zdravstvena korekcija ravni hormonov.
2. Zdravljenje z radioaktivnim jodom.
3. Operacija.

Medicinska terapija

• Najpogosteje se zdravilo uporablja za zdravljenje tirotoksikoze. Preprečuje strukturno tvorbo hormonskih molekul, pa tudi jodiranje molekul tiroglobulina.
• Uporabljajo se tudi pripravki, katerih molekule se absorbirajo namesto molekul joda, s čimer se zmanjša njegova vsebnost v koloidu. Primer takšnih pripravkov je kalijev perklorat.
• V nekaterih primerih so učinkoviti pripravki mikrojoda, ki lahko zmanjšajo prekrvavitev ščitnice in zmanjšajo vsebnost joda v ščitničnih hormonih.

Zdravljenje z radioaktivnim jodom

Zdravljenje z radioaktivnim jodom temelji na zaužitju zdravil, ki vsebujejo radioaktivni jod. Vstopijo v tkivo ščitnice, povzročijo smrt aktivnih tirocitov, zaradi česar pride do zmanjšanja sinteze hormonov žlez. Najpogostejši zaplet te metode je prekomerno uničenje tirocitov in njihova zamenjava z vezivnim tkivom, zaradi česar se pri bolniku razvije hipotiroidizem - stanje, ki je nasprotno hipertoksikozi.

Operacija

V primeru neučinkovitosti konzervativne terapije se izvaja kirurško zdravljenje. Prav tako lahko zdravnik ponudi to metodo zdravljenja bolniku z znatnim povečanjem žleze s stiskanjem bližnjih organov vratu.

Z destruktivnim tiroiditisom Osnova zdravljenja so glukokortikoidi. Ta zdravila lahko ustavijo procese uničenja tkiva, vendar je treba odmerek in trajanje zdravila vedno izbrati posamezno.

Neboleč tiroiditis je najverjetneje avtoimunski in verjetno različica kroničnega avtoimunskega tiroiditisa (Hashimoto). Pri 80 % bolnikov odkrijemo ščitnična protimikrosomska protitelesa. Možna je genetska predispozicija, saj sta antigena histokompatibilnosti HLA-DRw3 in HLA-DRw5 pri teh bolnikih zelo pogosta. Ker klinični potek nebolečega in subakutnega tiroiditisa v veliki meri sovpada, se domneva, da virus povzroča tudi neboleč tiroiditis. Če se je bolezen razvila po nosečnosti, se poveča verjetnost njenega ponovitve.

Simptomi in znaki nebolečega tiroiditisa

Značilni znaki te bolezni:

• pri ženskah s sladkorno boleznijo tipa 1 je incidenca poporodnega tiroiditisa 25 %;
• redko opaženo občasno;
• tirotoksikoza v začetni fazi;
• povečanje ščitnice je zmerno, golša je na palpacijo neboleča, mehke elastične konsistence, pri približno polovici bolnikov pa sploh ni otipljiva;

Zdravljenje nebolečega tiroiditisa

Tako kot pri subakutnem tiroiditisu opazimo do štiri faze poteka bolezni.

• Prva tirotoksična faza traja od 1,5 do 3-4 mesece, včasih tudi dlje. Antitiroidna zdravila so neučinkovita in zato kontraindicirana.
• Druga evtiroidna faza traja 3-6 tednov.
• Pri 25-40% bolnikov po evtiroidni fazi nastopi hipotiroidna faza, ki ne traja več kot 2-3 mesece, za odpravo simptomov pa bo morda potrebna nadomestna terapija.
• V fazi rekonvalescence se obnovi delovanje ščitnice. Preostale učinke v obliki golše in/ali očitnega hipotiroidizma opazimo pri približno 1/3 bolnikov.

Kaj se dogaja?

Pri vseh destruktivnih avtoimunskih tiroiditisih gre bolezen skozi več faz. tireotoksična faza je posledica protitelesno odvisnega napada komplementa na tirotocite, kar povzroči sproščanje že pripravljenih ščitničnih hormonov v krvni obtok. Če je bilo uničenje ščitnice dovolj izrazito, se začne druga faza - hipotiroidizem, ki običajno traja manj kot eno leto. V prihodnosti najpogosteje obnovitev delovanja ščitnice,čeprav v nekaterih primerih hipotiroidizem ostane vztrajen. Pri vseh treh variantah destruktivnega avtoimunskega tiroiditisa je proces lahko monofazen (samo tirotoksična ali samo hipotiroidna faza).

Epidemiologija

Poporodni tiroiditis se razvije v poporodnem obdobju pri 5-9% vseh žensk, medtem ko je strogo povezan s prenašanjem Ab-TPO. Razvija se pri 50% nosilcev Ab-TPO, medtem ko razširjenost Ab-TPO pri ženskah doseže 10%. Poporodni tiroiditis se razvije pri 25% žensk s sladkorno boleznijo tipa 1.

Razširjenost neboleč(tihi) tiroiditis ni znan. Tako kot poporodni tiroiditis je povezan s prenašanjem Ab-TPO in zaradi benignega poteka največkrat ostane nediagnosticiran. pogosteje se razvije pri ženskah (4-krat) in je povezan z prenašanjem AT-TPO. Tveganje za njegov razvoj pri nosilcih AT-TPO, ki prejemajo pripravke interferona, je približno 20%. Ni povezave med časom začetka, trajanjem in režimom zdravljenja z interferonom. Z razvojem tiroiditisa, ki ga povzročajo citokini, odprava ali sprememba režima zdravljenja z interferonom ne vpliva na naravni potek bolezni.

Klinične manifestacije

Pri vseh treh destruktivnih avtoimunskih tiroiditisih so simptomi disfunkcije ščitnice blagi ali odsotni. Ščitnica ni povečana, pri palpaciji neboleča. Endokrina oftalmopatija se nikoli ne razvije. poporodni tiroiditis, običajno se kaže kot blaga tirotoksikoza približno 14 tednov po porodu. V večini primerov so nespecifični simptomi v obliki utrujenosti, splošne šibkosti, nekaj izgube teže povezani z nedavnim porodom. V nekaterih primerih je tirotoksikoza močno izrazita in situacija zahteva diferencialno diagnozo z difuzno toksično golšo. Hipotiroidna faza se razvije približno 19 tednov po porodu. V nekaterih primerih je hipotiroidna faza poporodnega tiroiditisa povezana s poporodno depresijo.

Neboleč (tihi) tiroiditis je diagnosticirana z blago, pogosto subklinično tirotoksikozo, ki pa se odkrije z neciljno hormonsko študijo. Diagnozo hipotiroidne faze nebolečega tiroiditisa lahko postavimo retrospektivno, z dinamičnim opazovanjem bolnikov s subkliničnim hipotiroidizmom, ki se konča z normalizacijo delovanja ščitnice.

Tiroiditis, ki ga povzročajo citokini prav tako ga praviloma ne spremlja huda tirotoksikoza ali hipotiroidizem in se najpogosteje diagnosticira med načrtovano hormonsko študijo, ki je vključena v algoritem spremljanja bolnikov, ki prejemajo pripravke interferona.

Diagnostika

Diagnoza temelji na anamnestičnih indikacijah nedavnega poroda (splava) ali pacientke, ki je prejemala interferonsko terapijo. V teh situacijah je disfunkcija ščitnice v veliki meri povezana s poporodnim tiroiditisom in tiroiditisom, ki ga povzročajo citokini. Pri bolnikih z blago, pogosto subklinično tirotoksikozo, ki so asimptomatski in nimajo endokrine oftalmopatije, je treba posumiti na tihi tiroiditis. Za tirotoksično fazo vseh treh tiroiditisov je značilno zmanjšanje kopičenja radiofarmaka glede na scintigrafijo ščitnice. Ultrazvok pokaže zmanjšano ehogenost parenhima, ki je nespecifična za vse avtoimunske bolezni.

Zdravljenje

V tirotoksični fazi predpisovanje tireostatikov (tiamazol) ni indicirano, saj pri destruktivni tirotoksikozi ni hiperfunkcije ščitnice. Pri hudih srčno-žilnih simptomih so predpisani zaviralci beta. V hipotiroidni fazi je predpisano nadomestno zdravljenje z levotiroksinom. Po približno enem letu se poskuša odpraviti: če je bil hipotiroidizem prehoden, bo bolnik ostal evtiroiden, pri vztrajnem hipotiroidizmu se bo pojavila zvišanje ravni TSH in znižanje T4.

Napoved

Pri ženskah s poporodnim tiroiditisom je verjetnost njegovega ponovitve po naslednji nosečnosti 70-odstotna. Približno 25-30 % žensk, ki so imele poporodni tiroiditis, kasneje razvije kronično različico avtoimunskega tiroiditisa z izidom v vztrajnem hipotiroidizmu.

Subakutni tiroiditis

Subakutni tiroiditis(De Quervainov tiroiditis, granulomatozni tiroiditis) je vnetna bolezen ščitnice, domnevno virusne etiologije, pri kateri se destruktivna tirotoksikoza kombinira z bolečino v vratu in simptomi akutne nalezljive bolezni.

Etiologija

Domnevno virusno, ker se med boleznijo pri nekaterih bolnikih pokaže zvišanje ravni protiteles proti virusom gripe, mumpsu in adenovirusom. Poleg tega se subakutni tiroiditis pogosto razvije po okužbah zgornjih dihalnih poti, gripi, mumpsu, ošpicah. Dokazana je genetska nagnjenost k razvoju bolezni. Med bolniki s subakutnim tiroiditisom so nosilci antigena HLA-Bw35 30-krat pogostejši.

Patogeneza

Če se držimo virusne teorije o patogenezi subakutnega tiroiditisa, je najverjetneje, da vnos virusa v tirocit povzroči uničenje slednjega z vstopom folikularne vsebine v krvni obtok (destruktivna tirotoksikoza). Ob koncu virusne okužbe se delovanje ščitnice obnovi, v nekaterih primerih po kratki hipotiroidni fazi.

Epidemiologija

Večinoma zbolijo ljudje, stari od 30 do 60 let, medtem ko so ženske 5- ali večkrat pogosteje kot moški; bolezen je pri otrocih redka. V strukturi bolezni, ki se pojavljajo s tirotoksikozo, se subakutni tiroiditis pojavlja 10-20-krat manj pogosto kot razpršena strupena golša. Predvidevamo lahko nekoliko večjo incidenco, glede na to, da ima lahko subakutni tiroiditis zelo blag potek, ki se zamaskira v drugo patologijo (tonzilitis, SARS) s kasnejšo spontano remisijo.

Klinične manifestacije

Predstavljena je klinična slika tri skupine simptomov: bolečine v vratu, tirotoksikoza (blaga ali zmerna) in simptomi akutne nalezljive bolezni (zastrupitev, potenje, subfebrilno stanje). Za subakutni tiroiditis je značilen dokaj nenaden pojav difuznega bolečina v vratu. Gibanje vratu, požiranje in različna draženja ščitnice so zelo neprijetni in boleči. Bolečina pogosto seva v zadnji del glave, ušesa in spodnjo čeljust. Pri palpaciji je ščitnica boleča, gosta, zmerno povečana; bolečina je lahko lokalna ali razpršena, odvisno od stopnje vpletenosti žleze v vnetni proces. Zanj je značilna spremenljiva intenzivnost in prehajanje (tavajoče) bolečine iz regije enega režnja v drugega, pa tudi izraziti splošni pojavi: tahikardija, astenija, izguba teže.

Zvišanje temperature (subfebrilna ali blaga vročina) se pojavi pri približno 40 % bolnikov. Pogosto je bolečina v vratu edina klinična manifestacija subakutnega tiroiditisa, medtem ko bolnik morda sploh nima tirotoksikoze.

Diagnostika

Povečanje ESR- ena najbolj tipičnih manifestacij subakutnega tiroiditisa, medtem ko se lahko znatno poveča (več kot 50-70 mm / h). Levkocitoza, značilna za bakterijske okužbe, je odsotna, lahko se določi zmerna limfocitoza. Kot pri drugih boleznih, ki se pojavljajo z destruktivno tirotoksikozo, je raven ščitničnih hormonov zmerno povišana; pogosto obstaja subklinična tirotoksikoza, pogosto evtiroidni potek bolezni.

Po ultrazvoku je za subakutni tiroiditis značilna nerazločno omejena hipoehogena območja, manj pogosto razpršena hipoehogenost. Ko je scintigrafija pokazala zmanjšanje zajema 99m Tc.

Avtoimunski tiroiditis (AIT)- kronično vnetje ščitničnega tkiva, ki ima avtoimunsko genezo in je povezano s poškodbo in uničenjem foliklov in folikularnih celic žleze. V tipičnih primerih ima avtoimunski tiroiditis asimptomatski potek, le občasno ga spremlja povečana ščitnica. Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa se izvaja ob upoštevanju rezultatov kliničnih preiskav, ultrazvoka ščitnice, podatkov histološke preiskave materiala, pridobljenega kot rezultat biopsije s tanko iglo. Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa izvajajo endokrinologi. Sestoji iz popravljanja hormonske funkcije ščitnice in zatiranja avtoimunskih procesov.

ICD-10

E06.3

Splošne informacije

Avtoimunski tiroiditis (AIT)- kronično vnetje ščitničnega tkiva, ki ima avtoimunsko genezo in je povezano s poškodbo in uničenjem foliklov in folikularnih celic žleze. Avtoimunski tiroiditis predstavlja 20-30% vseh bolezni ščitnice. Pri ženskah se AIT pojavlja 15-20-krat pogosteje kot pri moških, kar je povezano s kršitvijo X kromosoma in z učinkom estrogenov na limfni sistem. Bolniki z avtoimunskim tiroiditisom so običajno stari 40-50 let, čeprav so v zadnjem času bolezen opazili pri mladih odraslih in otrocih.

Vzroki

Tudi z dedno nagnjenostjo razvoj avtoimunskega tiroiditisa zahteva dodatne škodljive provocijske dejavnike:

• prenesene akutne respiratorne virusne bolezni;
• žarišča kronične okužbe (na palatinskih tonzilah, v sinusih nosu, karioznih zobeh);
• ekologija, presežek joda, klora in fluorovih spojin v okolju, hrani in vodi (vpliva na aktivnost limfocitov);
• dolgotrajna nenadzorovana uporaba zdravil (zdravila, ki vsebujejo jod, hormonska zdravila);
• izpostavljenost sevanju, dolgotrajna izpostavljenost soncu;
• travmatične situacije (bolezen ali smrt bližnjih, izguba službe, zamere in razočaranje).

Razvrstitev

Avtoimunski tiroiditis vključuje skupino bolezni, ki imajo enako naravo.

• Kronični avtoimunski tiroiditis(limfomatozni, limfocitni tiroiditis, zastarela - Hashimotova golša) se razvije kot posledica progresivne infiltracije T-limfocitov v parenhim žleze, povečanja števila protiteles proti celicam in vodi do postopnega uničenja ščitnice. Zaradi kršitve strukture in delovanja ščitnice je možen razvoj primarnega hipotiroidizma (zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov). Kronična AIT ima genetsko naravo, se lahko manifestira v obliki družinskih oblik, se kombinira z drugimi avtoimunskimi motnjami.
• Poporodni tiroiditis najbolj pogosta in najbolj raziskana. Njen vzrok je pretirana reaktivacija imunskega sistema telesa po njegovem naravnem zatiranju med nosečnostjo. Z obstoječo predispozicijo lahko to privede do razvoja destruktivnega avtoimunskega tiroiditisa.
• Neboleč tiroiditis je analog poporodne, vendar njegov pojav ni povezan z nosečnostjo, njegovi vzroki niso znani.
• Tiroiditis, ki ga povzročajo citokini se lahko pojavi med zdravljenjem z zdravili z interferonom pri bolnikih s hepatitisom C in krvnimi boleznimi.

Takšne različice avtoimunskega tiroiditisa, kot so poporodni, neboleči in s citokini, so podobne v fazi procesov, ki se pojavljajo v ščitnici. V začetni fazi se razvije destruktivna tirotoksikoza, ki se nato spremeni v prehodni hipotiroidizem, ki se v večini primerov konča z obnovo delovanja ščitnice.

Pri vseh avtoimunskih tiroiditisih lahko ločimo naslednje faze:

• Evtiroidna faza bolezni (brez disfunkcije ščitnice). Lahko traja leta, desetletja ali celo življenje.
• Subklinična faza. V primeru napredovanja bolezni množična agresija T-limfocitov vodi do uničenja ščitničnih celic in zmanjšanja količine ščitničnih hormonov. S povečanjem proizvodnje ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH), ki prekomerno stimulira ščitnico, telesu uspe vzdrževati normalno proizvodnjo T4.
• tireotoksična faza. Zaradi povečane agresije T-limfocitov in poškodb ščitničnih celic se v kri sproščajo razpoložljivi ščitnični hormoni in razvije se tirotoksikoza. Poleg tega uničeni deli notranjih struktur folikularnih celic vstopijo v krvni obtok, kar izzove nadaljnjo proizvodnjo protiteles proti celicam ščitnice. Ko z nadaljnjim uničenjem ščitnice število celic, ki proizvajajo hormone, pade pod kritično raven, se vsebnost T4 v krvi močno zmanjša in začne se faza navideznega hipotiroidizma.
• hipotiroidna faza. Traja približno eno leto, po tem pa običajno pride do ponovne vzpostavitve delovanja ščitnice. Včasih hipotiroidizem ostane vztrajen.

Avtoimunski tiroiditis je lahko monofazen (ima samo tireotoksično ali samo hipotiroidno fazo).

Glede na klinične manifestacije in spremembe v velikosti ščitnice je avtoimunski tiroiditis razdeljen na oblike:

• Latentna(obstajajo samo imunološki znaki, ni kliničnih simptomov). Žleza je normalne velikosti ali rahlo povečana (1-2 stopinj), brez tesnil, funkcije žleze niso motene, včasih lahko opazimo zmerne simptome tirotoksikoze ali hipotiroidizma.
• Hipertrofična(spremlja ga povečanje velikosti ščitnice (gola), pogoste zmerne manifestacije hipotiroidizma ali tirotoksikoze). Lahko pride do enakomernega povečanja ščitnice po celotnem volumnu (difuzna oblika) ali pa opazimo nastanek vozlišč (nodularna oblika), včasih kombinacijo razpršene in nodularne oblike. Hipertrofično obliko avtoimunskega tiroiditisa lahko v začetni fazi bolezni spremlja tirotoksikoza, običajno pa je funkcija ščitnice ohranjena ali zmanjšana. Z napredovanjem avtoimunskega procesa v ščitničnem tkivu se stanje poslabša, delovanje ščitnice se zmanjša, razvije se hipotiroidizem.
• atrofična(velikost ščitnice je normalna ali zmanjšana, glede na klinične simptome - hipotiroidizem). Pogosteje ga opazimo pri starejših in pri mladih - v primeru izpostavljenosti radioaktivnemu obsevanju. Najhujša oblika avtoimunskega tiroiditisa, zaradi množičnega uničenja tirocitov, se delovanje ščitnice močno zmanjša.

Simptomi avtoimunskega tiroiditisa

Večina primerov kroničnega avtoimunskega tiroiditisa (v evtiroidni fazi in fazi subkliničnega hipotiroidizma) je dolgo asimptomatska. Ščitnica ni povečana, pri palpaciji neboleča, delovanje žleze je normalno. Zelo redko je mogoče ugotoviti povečanje velikosti ščitnice (golo), bolnik se pritožuje zaradi neugodja v ščitnici (občutek pritiska, koma v grlu), lahka utrujenost, šibkost, bolečine v sklepih.

Klinična slika tirotoksikoze pri avtoimunskem tiroiditisu je običajno opazna v prvih letih razvoja bolezni, je prehodna, ob atrofiranju delujočega ščitničnega tkiva pa za nekaj časa preide v evtiroidno fazo, nato pa v hipotiroidizem.

Poporodni tiroiditis se običajno kaže z blago tirotoksikozo 14 tednov po porodu. V večini primerov je utrujenost, splošna šibkost, izguba teže. Včasih je tirotoksikoza močno izražena (tahikardija, občutek vročine, prekomerno znojenje, tremor okončin, čustvena labilnost, nespečnost). Hipotiroidna faza avtoimunskega tiroiditisa se pojavi 19. teden po porodu. V nekaterih primerih se kombinira s poporodno depresijo.

Neboleč (tihi) tiroiditis se izraža z blago, pogosto subklinično tirotoksikozo. Tiroiditis, ki ga povzroča citokini, običajno ne spremlja tudi huda tirotoksikoza ali hipotiroidizem.

Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa

Pred pojavom hipotiroidizma je precej težko diagnosticirati AIT. Endokrinologi postavijo diagnozo avtoimunskega tiroiditisa glede na klinično sliko, laboratorijske podatke. Prisotnost avtoimunskih motenj pri drugih družinskih članih potrjuje verjetnost avtoimunskega tiroiditisa.

Laboratorijske študije za avtoimunski tiroiditis vključujejo:

• splošna analiza krvi- ugotovljeno je povečanje števila limfocitov
• imunogram- značilna prisotnost protiteles proti tiroglobulinu, tiroperoksidazi, drugemu koloidnemu antigenu, protitelesom proti ščitničnim hormonom ščitnice
• določitev T3 in T4(splošno in brezplačno), ravni TSH v serumu. Zvišanje ravni TSH z normalno vsebnostjo T4 kaže na subklinični hipotiroidizem, povišana raven TSH z zmanjšano koncentracijo T4 kaže na klinični hipotiroidizem
• Ultrazvok ščitnice- kaže povečanje ali zmanjšanje velikosti žleze, spremembo strukture. Rezultati te študije dopolnjujejo klinično sliko in druge laboratorijske ugotovitve.
• tankoigelna biopsija ščitnice- omogoča identifikacijo velikega števila limfocitov in drugih celic, značilnih za avtoimunski tiroiditis. Uporablja se ob prisotnosti dokazov o možni maligni degeneraciji nodularne tvorbe ščitnice.

Merila za diagnozo avtoimunskega tiroiditisa so:

• zvišane ravni protiteles proti ščitnici v obtoku (AT-TPO);
• ultrazvočno odkrivanje hipoehogenosti ščitnice;
• znaki primarnega hipotiroidizma.

Če ni vsaj enega od teh kriterijev, je diagnoza avtoimunskega tiroiditisa le verjetnostna. Ker zvišanje ravni AT-TPO ali hipoehogene ščitnice samo po sebi še ne dokazuje avtoimunskega tiroiditisa, to ne omogoča natančne diagnoze. Zdravljenje je bolniku indicirano le v hipotiroidni fazi, zato v evtiroidni fazi običajno ni nujne potrebe po diagnozi.

Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa

Specifična terapija za avtoimunski tiroiditis ni bila razvita. Kljub sodobnemu napredku medicine endokrinologija še nima učinkovitih in varnih metod za odpravo avtoimunske patologije ščitnice, pri kateri proces ne bi napredoval v hipotiroidizem.

V primeru tirotoksične faze avtoimunskega tiroiditisa ni priporočljivo jemati zdravil, ki zavirajo delovanje ščitnice - tireostatikov (tiamazol, karbimazol, propiltiouracil), saj v tem procesu ni hiperfunkcije ščitnice. Pri hudih simptomih srčno-žilnih motenj se uporabljajo zaviralci beta.

Pri manifestacijah hipotiroidizma je individualno predpisano nadomestno zdravljenje s pripravki ščitničnih hormonov ščitničnih hormonov - levotiroksinom (L-tiroksin). Izvaja se pod nadzorom klinične slike in vsebnosti TSH v krvnem serumu.

Glukokortikoidi (prednizolon) so indicirani le ob hkratnem poteku avtoimunskega tiroiditisa s subakutnim tiroiditisom, ki ga pogosto opazimo v jesensko-zimskem obdobju. Za zmanjšanje titra avtoprotiteles se uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila: indometacin, diklofenak. Uporabljajo tudi zdravila za popravljanje imunosti, vitamine, adaptogene. S hipertrofijo ščitnice in hudim stiskanjem mediastinalnih organov z njo se izvede kirurško zdravljenje.

Napoved

Prognoza za razvoj avtoimunskega tiroiditisa je zadovoljiva. S pravočasnim zdravljenjem je mogoče znatno upočasniti proces uničenja in zmanjšanja delovanja ščitnice in doseči dolgotrajno remisijo bolezni. Zadovoljivo zdravje in normalno delovanje bolnikov v nekaterih primerih trajajo več kot 15 let, kljub pojavu kratkotrajnih poslabšanj AIT.

Avtoimunski tiroiditis in povišan titer protiteles proti tiroperoksidazi (AT-TPO) je treba upoštevati kot dejavnika tveganja za prihodnji hipotiroidizem. V primeru poporodnega tiroiditisa je verjetnost njegovega ponovitve po naslednji nosečnosti pri ženskah 70%. Približno 25-30% žensk s poporodnim tiroiditisom ima kasneje kronični avtoimunski tiroiditis s prehodom v trdovratni hipotiroidizem.

Preprečevanje

Če odkrijemo avtoimunski tiroiditis brez okvarjenega delovanja ščitnice, je treba bolnika spremljati, da bi čim prej odkrili in pravočasno kompenzirali manifestacije hipotiroidizma.

Ženske, ki so nosilke AT-TPO brez sprememb v delovanju ščitnice, imajo tveganje za razvoj hipotiroidizma v primeru nosečnosti. Zato je treba spremljati stanje in delovanje ščitnice tako v zgodnji nosečnosti kot po porodu.