Respiratorni distresni sindrom (RDS) pri novorojenčkih: kaj je, zdravljenje, vzroki, znaki, simptomi. Temperatura, kratka sapa, hrupno dihanje - to je križ ali epiglotitis

Zelo pogosto se parainfluenca pri otrocih zaplete zaradi krupa (stenoza, zožitev grla zaradi vnetja), predvsem zaradi otekanja subligamentnega prostora. Stenoza grla se pojavi v prvih urah bolezni, nenadoma, pogosteje ponoči in traja več ur.

Merila za resnost stenoze grla

I stopnja - inspiratorna dispneja(oteženo dihanje) in umik vratne jame med fizičnim naporom, ob vznemirjenju otroka. Hitrost dihanja ustreza starostni normi. Odpovedi dihanja ni.

II stopnja - otrok je nemiren, vznemirjen. Določeno je hrupno dihanje, ki se sliši na daljavo. Inspiratorna dispneja je prisotna v mirovanju (tudi med spanjem) in se povečuje z naporom. Značilno je umikanje skladnih mest prsnega koša: umik jugularne jame, supraklavikularne in subklavijske jame, medrebrnih prostorov, manj pogosto epigastrične regije. Obstaja bledica in celo cianoza nasolabialnega trikotnika, vlaga in rahlo marmornato kožo. Hitrost dihanja je višja od starostne norme, tahikardija (povečana srčna frekvenca). Razvija se dihalna odpoved prve stopnje.

III stopnja - kratka sapa postane mešana(tako vdih kot izdih sta težka). Opažen je največji umik skladnih mest prsnega koša.

Pri dihanju so vključene pomožne mišice: napihovanje nosnih kril, napetost vratnih mišic, sodelovanje v aktu dihanja medrebrnih mišic. Koža dobi marmoriran odtenek. Pridušeni srčni toni, pri vdihu pride do izgube pulznega vala. Razvija se respiratorna odpoved druge stopnje.

IV stopnja - stopnja asfiksije. Izraženo anksioznost bolnika nadomesti šibkost. Otrok hitro izgubi zavest. Hrupno dihanje izgine. Koža je bleda, s sivkastim odtenkom. Dihanje je plitvo, pogosto, umik skladnih delov prsnega koša izgine. Tahikardijo nadomesti bradikardija. Srčni toni so pridušeni, pulz je šibek. Razvija se dihalna odpoved tretje stopnje. Smrt nastopi zaradi zadušitve. Pojav stenoze na 1.-2. dan bolezni je značilen za čisto virusno okužbo, 3-4. dan - za virusno-bakterijsko okužbo.

Med pogostimi zapleti parainfluence je tudi virusno-bakterijska pljučnica, za katero je značilna sprememba klinične slike bolezni. Vnetni proces postane akutno febrilen z občutnim zvišanjem temperature, mrzlico, močnim glavobolom in celo znaki meningizma, bolečinami v prsnem košu, povečanim kašljem s izločanjem izpljunka (tudi s primesjo krvi), cianozo ustnic in zaznavanjem finega piskajočega sopenja in celo drgnjenje plevre pri avskultaciji pljuč. Drugi zapleti parainfluence so lahko vnetje srednjega ušesa in poškodba obnosnih sinusov. Hude oblike bolezni so redke in so povezane s pljučnico. Virus parainfluence prispeva k poslabšanju kroničnih bolezni.

Čas, potreben za popoln razvoj vseh otrokovih organov v prenatalnem obdobju, je 40 tednov. Če se otrok rodi prej kot ta čas, njegova pljuča ne bodo dovolj oblikovana, da bi pravilno dihala. To bo povzročilo motnje vseh telesnih funkcij.

Pri nezadostnem razvoju pljuč se pri novorojenčkih pojavi sindrom dihalne stiske. Običajno se razvije pri nedonošenčkih. Takšni dojenčki ne morejo v celoti dihati in njihovim organom primanjkuje kisika.

To stanje imenujemo tudi bolezen hialinskih membran.

Zakaj pride do patologije

Vzroki za bolezen so pomanjkanje ali sprememba lastnosti površinsko aktivne snovi. Je površinsko aktivna snov, ki zagotavlja elastičnost in čvrstost pljuč. Od znotraj obloži površino alveolov - dihalne "vrečke", skozi katere stene se izmenjujeta kisik in ogljikov dioksid. S pomanjkanjem površinsko aktivne snovi se alveoli zrušijo in dihalna površina pljuč se zmanjša.

Sindrom fetalne stiske lahko povzročijo tudi genetske bolezni in prirojene malformacije pljuč. To so zelo redki pogoji.

Pljuča se začnejo popolnoma oblikovati po 28 tednih nosečnosti. Prej ko se zgodijo, večje je tveganje za patologijo. Še posebej prizadeti so fantje. Če se otrok rodi pred 28. tednom, je bolezen skoraj neizogibna.

Drugi dejavniki tveganja za patologijo:

pojav distresnega sindroma med prejšnjo nosečnostjo;
(dvojčki, trojčki);
zaradi Rh-konflikta;
diabetes mellitus (ali tipa 1) pri materi;
asfiksija (zadušitev) novorojenčka.

Razvojni mehanizem (patogeneza)

Bolezen je najpogostejša patologija pri novorojenčkih. Povezan je s pomanjkanjem površinsko aktivne snovi, kar vodi v propad predelov pljuč. Dihanje postane neučinkovito. Zmanjšanje koncentracije kisika v krvi povzroči zvišanje tlaka v pljučnih žilah, pljučna hipertenzija pa poveča kršitev tvorbe površinsko aktivne snovi. Obstaja "začarani krog" patogeneze.

Patologija površinsko aktivne snovi je prisotna pri vseh plodih do 35 tednov intrauterinega razvoja. Če pride do kronične hipoksije, je ta proces bolj izrazit in tudi po rojstvu pljučne celice ne morejo proizvesti zadostne količine te snovi. Takšni dojenčki, pa tudi z globoko nedonošenčkom, razvijejo sindrom stiske novorojenčka tipa 1.

Pogostejša možnost je nezmožnost pljuč, da takoj po rojstvu proizvedejo dovolj površinsko aktivne snovi. Razlog za to je patologija poroda in carski rez. V tem primeru je razširitev pljuč motena pri prvem vdihu, kar moti zagon normalnega mehanizma tvorbe površinsko aktivne snovi. RDS 2. tipa se pojavi z asfiksijo med porodom, porodno travmo, operativnim porodom.

Pri nedonošenčkih sta obe zgornji vrsti pogosto kombinirani.

Motnje v pljučih in povečanje tlaka v njihovih posodah povzročajo intenzivno obremenitev srca novorojenčka. Zato se lahko pojavijo manifestacije akutnega srčnega popuščanja z nastankom sindroma kardiorespiratorne stiske.

Včasih otroci razvijejo ali razvijejo druge bolezni v prvih urah življenja. Tudi če so pljuča po rojstvu delovala normalno, komorbidnost vodi v pomanjkanje kisika. To sproži proces zvišanja tlaka v pljučnih žilah in motnje krvnega obtoka. To se imenuje sindrom akutne respiratorne stiske.

Obdobje prilagajanja, v katerem se pljuča novorojenčka prilagodijo dihanju zraka in začnejo proizvajati površinsko aktivno snov, se pri nedonošenčkih podaljša. Če je otrokova mati zdrava, je 24 ur. V primeru ženske bolezni (na primer sladkorne bolezni) je prilagoditveno obdobje 48 ur. V tem času se lahko pri otroku pojavijo težave z dihanjem.

Manifestacije patologije

Bolezen se manifestira takoj po rojstvu otroka ali v prvem dnevu njegovega življenja.

Simptomi distresnega sindroma:

cianoza kože;
trepetanje nosnic pri dihanju, trepetanje nosnih kril;
umik skladnih območij prsnega koša (ksifoidni proces in območje pod njim, medrebrni prostori, predeli nad ključnimi kostmi) med vdihom;
hitro plitvo dihanje;
zmanjšanje količine izločenega urina;
"Stoki" pri dihanju, ki so posledica krča glasilk ali "izdihanega godrnjanja".

Poleg tega zdravnik zabeleži znake, kot so nizek mišični tonus, znižan krvni tlak, odsotnost blata, spremembe telesne temperature, otekanje obraza in okončin.

Diagnostika

Za potrditev diagnoze neonatolog predpiše naslednje študije:

krvni test z določitvijo levkocitov in C-reaktivnega proteina;
neprekinjena pulzna oksimetrija za določanje vsebnosti kisika v krvi;
vsebnost plina v krvi;
krvna kultura "za sterilnost" za diferencialno diagnozo s sepso;
radiografija pljuč.

Spremembe na rentgenskem posnetku so nespecifične za to posebno bolezen. Vključujejo zatemnitev pljuč z območji razsvetljenja v območju korenin in retikularnim vzorcem. Takšni znaki se pojavijo pri zgodnji sepsi in pljučnici, vendar se rentgensko slikanje opravi za vse novorojenčke z motnjami dihanja.

Sindrom fetalne stiske pri porodu se razlikuje od naslednjih bolezni:

začasna tahipneja (povečana hitrost dihanja): običajno se pojavi pri donošenih dojenčkih po carskem rezu, hitro izgine, ne zahteva uporabe površinsko aktivne snovi;
zgodnja sepsa ali prirojena pljučnica: simptomi so zelo podobni RDS, vendar so znaki vnetja v krvi in žariščne sence na rentgenskem posnetku prsnega koša;
aspiracija mekonija: pojavi se pri donošenih dojenčkih ob vdihavanju mekonija, ima specifične radiološke znake;
pnevmotoraks: diagnosticiran z rentgenskim žarkom;
pljučna hipertenzija: povišan tlak v pljučni arteriji, nima znakov, značilnih za RDS na rentgenskem posnetku, diagnosticiramo z ultrazvokom srca;
aplazija (odsotnost), hipoplazija (nerazvitost) pljuč: diagnosticirana že pred porodom, v poporodnem obdobju jo zlahka prepoznamo z rentgenskim slikanjem;
diafragmatska kila: na rentgenskih slikah se ugotovi premik organov iz trebušne votline v prsno votlino.

Zdravljenje

Nujna oskrba pri sindromu fetalne stiske je sestavljena iz segrevanja novorojenega otroka in stalnega spremljanja njegove temperature. Če se je porod zgodil pred 28. tednom, otroka takoj položimo v posebno plastično vrečko ali zavijemo v plastično folijo. Priporočljivo je, da popkovino prečkate čim pozneje, da dojenček prejme kri od matere pred intenzivnim zdravljenjem.

Takoj se začne podpora otrokovemu dihanju: v odsotnosti dihanja ali njegove manjvrednosti se izvaja dolgotrajno napihovanje pljuč, nato pa se izvaja stalen dotok zraka. Po potrebi se umetno prezračevanje začne z masko, če je neučinkovito, pa s posebnim aparatom.

Zdravljenje novorojenčkov s sindromom respiratorne stiske poteka v enoti intenzivne nege s skupnimi močmi neonatologa in reanimatologa.

Obstajajo 3 glavne metode zdravljenja:

Nadomestno zdravljenje s površinsko aktivnimi zdravili.
Umetno prezračevanje pljuč.
Terapija s kisikom.

Dajanje površinsko aktivne snovi se izvaja od 1 do 3-krat, odvisno od resnosti stanja dojenčka. Lahko se vstavi skozi endotrahealno cev, ki se nahaja v sapniku. Če dojenček diha sam, se zdravilo injicira v sapnik skozi tanek kateter.

V Rusiji so registrirani 3 pripravki površinsko aktivnih snovi:

Kurosurf;
Surfaktant BL;
Alveofact.

Ta zdravila se pridobivajo iz živali (prašičev, krav). Najboljši učinek ima Kurosurf.

Po vnosu površinsko aktivne snovi se začne prezračevanje pljuč skozi masko ali nosno kanilo. Otrok se nato premesti na CPAP terapijo. kaj je to? Gre za metodo vzdrževanja stalnega tlaka v dihalnih poteh, ki preprečuje propad pljuč. V primeru nezadostne učinkovitosti se izvaja umetno prezračevanje pljuč.

Cilj zdravljenja je stabilizacija dihanja, ki se običajno pojavi v 2-3 dneh. Po tem je dovoljeno dojenje. Če kratka sapa vztraja s hitrostjo dihanja več kot 70 na minuto, otroka ne morete hraniti iz bradavice. Če se običajno hranjenje odloži, se dojenčka hrani s pomočjo intravenskih infuzij posebnih raztopin.

Vsi ti ukrepi se izvajajo v skladu z mednarodnimi standardi, ki jasno določajo indikacije in zaporedje postopkov. Da bi bilo zdravljenje sindroma respiratorne stiske pri novorojenčkih učinkovito, ga je treba izvajati v posebej opremljenih prostorih z dobro usposobljenim osebjem (perinatalni centri).

Profilaksa

Ženske, ki jim grozi prezgodnji porod, morajo biti pravočasno hospitalizirane v perinatalnem centru. Če to ni mogoče, je treba vnaprej ustvariti pogoje za nego novorojenčka v porodnišnici, kjer bo potekal porod.

Pravočasen porod je najboljše preprečevanje sindroma fetalne stiske. Da bi zmanjšali tveganje za prezgodnji porod, potrebujete kvalificirano porodniško spremljanje poteka nosečnosti. Ženska ne sme kaditi, uživati alkohola ali drog. Priprave na nosečnost ne smemo zanemariti. Zlasti je treba pravočasno popraviti potek kroničnih bolezni, kot je sladkorna bolezen.

Preprečevanje sindroma respiratorne stiske pri plodu z visokim tveganjem za prezgodnji porod je uporaba kortikosteroidov. Ta zdravila spodbujajo hitrejši razvoj pljuč in tvorbo površinsko aktivne snovi. Dajemo jih intramuskularno 2-4 krat v obdobju 23-34 tednov. Če po 2-3 tednih nevarnost prezgodnjega poroda vztraja in gestacijska doba še ni dosegla 33 tednov, se dajanje kortikosteroidov ponovi. Zdravila so kontraindicirana v primeru peptične ulkusne bolezni pri materi, pa tudi pri kateri koli virusni ali bakterijski okužbi pri njej.

Pred zaključkom hormonskega tečaja in za prevoz nosečnice v perinatalni center je indicirano dajanje tokolitikov - sredstev, ki zmanjšujejo kontraktilnost maternice. Pri prezgodnjem izlivanju vode so predpisani antibiotiki. Pri kratkem materničnem vratu ali že prezgodnjem porodu se progesteron uporablja za podaljšanje nosečnosti.

Kortikosteroidi so predpisani tudi pri 35-36 tednih za načrtovan carski rez. To pomaga zmanjšati tveganje za težave z dihanjem pri dojenčku po operaciji.

5-6 ur pred carskim rezom se plodov mehur odpre. To stimulira fetalni živčni sistem, ki sproži sintezo površinsko aktivnih snovi. Med operacijo je pomembno, da otroku čim bolj nežno odstranimo glavo. Pri globokih nedonošenčkih se glava odstrani neposredno v mehurju. To ščiti pred poškodbami in posledično dihalno stisko.

Možni zapleti

Sindrom dihalne stiske lahko hitro poslabša stanje novorojenčka v prvih dneh njegovega življenja in celo povzroči smrt. Verjetne posledice patologije so povezane s pomanjkanjem kisika ali z napačno taktiko zdravljenja, med drugim:

kopičenje zraka v mediastinumu;
duševna zaostalost;
slepota;
vaskularna tromboza;
krvavitev v možganih ali pljučih;
bronhopulmonalna displazija (nenormalen razvoj pljuč);
pnevmotoraks (zrak, ki vstopa v plevralno votlino s stiskanjem pljuč);
zastrupitev krvi;
odpoved ledvic.

Zapleti so odvisni od resnosti bolezni. Lahko so izrazito izraženi ali pa sploh ne. Vsak primer je drugačen. Od lečečega zdravnika je treba pridobiti podrobne informacije o nadaljnjih taktikah pregleda in zdravljenja otroka. Otrokova mati bo potrebovala podporo ljubljenih. V pomoč bo tudi posvet s psihologom.

Pojavi se pri 6,7% novorojenčkov.

Za dihalno stisko je značilno več glavnih kliničnih značilnosti:

cianoza;
tahipneja;
umik upogljivih mest prsnega koša;
hrupno izdihovanje;
otekanje kril nosu.

Za oceno resnosti dihalne stiske se včasih uporablja Silvermanova in Andersonova lestvica, ki ocenjuje sinhroničnost gibov prsnega koša in trebušne stene, umik medrebrnih prostorov, umik ksifoidnega izrastka prsnice, ekspiratorno "gruntanje", otekanje kril nosu.

Širok nabor vzrokov za dihalne stiske v neonatalnem obdobju predstavljajo pridobljene bolezni, nezrelost, genetske mutacije, kromosomske nepravilnosti in porodne poškodbe.

Dihalna stiska po rojstvu se pojavi pri 30 % nedonošenčkov, 21 % nedonošenčkov in le pri 4 % nedonošenčkov.

CHD se pojavi pri 0,5-0,8% živorojenih otrok. Incidenca je večja pri mrtvorojenih (3-4 %), spontanih splavih (10-25 %) in nedonošenčkih (približno 2 %), razen PDA.

Epidemiologija: pojavi se primarni (idiopatski) RDS:

Približno 60 % nedonošenčkov< 30 недель гестации.
Približno 50-80% nedonošenčkov< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
Skoraj nikoli pri nedonošenčkih> 35 tednov gestacije.

Vzroki za sindrom respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Pomanjkanje površinsko aktivne snovi.
Primarni (IN RDS): idiopatski RDS nedonošenčkov.
Sekundarni (ARDS): poraba površinsko aktivnih snovi (ARDS). Možni razlogi:
- Perinatalna asfiksija, hipovolemični šok, acidoza
- Okužbe, kot so sepsa, pljučnica (npr. streptokoki skupine B).
- Sindrom aspiracije mekonija (SMA).
- Pnevmotoraks, pljučna krvavitev, pljučni edem, atelektaza.

Patogeneza: bolezen morfološko in funkcionalno nezrelih pljuč zaradi pomanjkanja površinsko aktivne snovi. Pomanjkanje površinsko aktivne snovi vodi do kolapsa alveolov in s tem do zmanjšanja skladnosti in funkcionalne preostale pljučne kapacitete (FRC).

Dejavniki tveganja za sindrom respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Povečano tveganje pri prezgodnjem porodu, pri dečkih, družinska nagnjenost, primarni carski rez, asfiksija, horioamnionitis, vodenica, sladkorna bolezen mater.

Zmanjšano tveganje za intrauterini "stres", prezgodnje rupture plodovnice brez horionamnionitisa, hipertenzija pri materi, uporaba zdravil, nizka teža za gestacijsko starost, uporaba kortikosteroidov, tokoliza, jemanje zdravil za ščitnico.

Simptomi in znaki sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Začetek - takoj po porodu ali (sekundarne) ure kasneje:

Odpoved dihanja z retrakcijami (medrebrni prostor, hipohondrij, jugularne cone, ksifoidni proces).
Dispneja, tahipneja> 60 / min, stokanje ob izdihu, umik nosnih kril.
Hipoksemija. hiperkapnija, povečana potreba po kisiku.

Če želite ugotoviti vzrok dihalne stiske pri novorojenčku, morate pogledati:

Bledica kože. Vzroki: anemija, krvavitev, hipoksija, porodna asfiksija, metabolna acidoza, hipoglikemija, sepsa, šok, insuficienca nadledvične žleze. Bledica kože pri otrocih z nizkim srčnim utripom je posledica premikanja krvi s površine v vitalne organe.
Arterijska hipotenzija. Vzroki: hipovolemični šok (krvavitev, dehidracija), sepsa, intrauterina okužba, disfunkcija srčno-žilnega sistema (CHD, miokarditis, miokardna ishemija), sindromi uhajanja zraka (ATS), plevralni izliv, hipoglikemija, insuficienca nadledvične žleze.
Konvulzije. Vzroki: HIE, možganski edem, intrakranialna krvavitev, nenormalnosti osrednjega živčevja, meningitis, hipokalcemija, hipoglikemija, benigne družinske konvulzije, hipo- in hipernatriemija, prirojene presnovne motnje, odtegnitveni sindrom, v redkih primerih odvisnost od piridoksina.
tahikardija. Vzroki: aritmija, hipertermija, bolečina, hipertiroidizem, dajanje kateholaminov, šok, sepsa, srčno popuščanje. V bistvu vsak stres.
Šum na srcu. Šum, ki vztraja po 24-48 urah ali ob prisotnosti drugih simptomov srčne patologije, zahteva ugotovitev vzroka.
Letargija (stupor). Vzroki: okužba, HIE, hipoglikemija, hipoksemija, sedacija / anestezija / analgezija, prirojene presnovne motnje, prirojena patologija CNS.
Sindrom vzbujanja centralnega živčnega sistema. Vzroki: bolečina, patologija CNS, odtegnitveni sindrom, prirojeni glavkom, okužbe. V bistvu kakršno koli nelagodje. Hiperaktivnost pri nedonošenčkih je lahko znak hipoksije, pnevmotoraksa, hipoglikemije, hipokalcemije, neonatalne tirotoksikoze, bronhospazma.
Hipertermija. Vzroki: visoka temperatura okolice, dehidracija, okužbe, patologija CNS.
hipotermija. Vzroki: okužba, šok, sepsa, patologija CNS.
apneja. Vzroki: prezgodnje rojstvo, okužbe, HIE, intrakranialne krvavitve, presnovne motnje, zdravilna depresija centralnega živčnega sistema.
Zlatenica v prvih 24 urah življenja. Vzroki: hemoliza, sepsa, intrauterine okužbe.
Bruhanje v prvih 24 urah življenja. Vzroki: obstrukcija prebavil (GIT), visok intrakranialni tlak (ICP), sepsa, pilorična stenoza, alergija na mleko, stresne razjede, razjeda dvanajstnika, insuficienca nadledvične žleze. Bruhanje temne krvi je običajno znak hude bolezni in če je stanje zadovoljivo, lahko domnevamo, da je zaužila materino kri.
Napihnjenost. Vzroki: obstrukcija ali perforacija gastrointestinalnega trakta, enteritis, intraabdominalni tumorji, nekrotizirajoči enterokolitis (NEC), sepsa, peritonitis, ascites, hipokalemija.
Mišična hipotenzija. Vzroki: nezrelost, sepsa, HIE, presnovne motnje, odtegnitveni sindrom.
Sklerema. Vzroki: hipotermija, sepsa, šok.
Stridor. Je simptom obstrukcije dihalnih poti in je lahko treh vrst: inspiratorni, ekspiratorni in dvofazni. Najpogostejši vzrok inspiratornega stridorja je laringomalacija, ekspiratorni stridor je traheo- ali bronhomalacija, dvofazni je paraliza glasilk in stenoza subglotičnega prostora.

cianoza

Prisotnost cianoze kaže na visoko koncentracijo nenasičenega s kisikom hemoglobina zaradi poslabšanja ventilacijsko-perfuzijskega razmerja, desno-levega ranžiranja, hipoventilacije ali motene difuzije kisika (strukturna nezrelost pljuč ipd.) na ravni pljuč. alveole. Menijo, da se cianoza kože pojavi pri nasičenosti, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrocianoza zdravega novorojenčka v prvih 48 urah življenja ni znak bolezni, kaže pa vazomotorično nestabilnost, krvno blato (zlasti pri podhladju) in ne zahteva pregleda in zdravljenja otroka. Merjenje in spremljanje saturacije kisika v porodni sobi je koristno za odkrivanje hipoksemije, preden se pojavi klinično očitna cianoza.

Ob izrazitih anatomskih spremembah lahko kardiopulmonalna stiska povzroči koarktacijo aorte, hipoplazijo desnega srca, tetrado Fallota, velike defekte septuma. Ker je cianoza eden vodilnih simptomov koronarne srčne bolezni, je predlagano, da se pred odpustom iz porodnišnice izvede pulzno oksimetrično presejanje za vse novorojenčke.

Tahipneja

Tahipneja pri novorojenčkih je opredeljena kot hitrost dihanja več kot 60 na minuto. Tahipneja je lahko simptom številnih bolezni pljučne in nepljučne etiologije. Glavni razlogi za tahipnejo so hipoksemija, hiperkapnija, acidoza ali poskus zmanjšanja dela dihanja pri restriktivnih pljučnih boleznih (pri obstruktivnih boleznih je "koristen" nasprotni vzorec - redko in globoko dihanje). Pri visokem RR se čas izdiha zmanjša, preostali volumen v pljučih se poveča in oksigenacija se poveča. Poveča se tudi MOB, ki zniža PaCO 2 in dvigne pH vrednost kot kompenzacijski odziv na respiratorno in/ali metabolično acidozo, hipoksemijo. Najpogostejši respiratorni težavi, ki vodita do tahipneje, sta RDS in TTN, načeloma pa je to značilno za vsako pljučno bolezen z njihovo nizko skladnostjo; nepljučne bolezni – PLH, CHD, okužbe novorojenčkov, presnovne motnje, patologija osrednjega živčevja itd. Nekateri novorojenčki s tahipnejo so lahko zdravi (»srečni tahipneični dojenčki«). Možna obdobja tahipneje med spanjem pri zdravih otrocih.

Pri otrocih z lezijami pljučnega parenhima tahipnejo običajno spremljajo cianoza pri vdihavanju zraka in motnje v "mehaniki" dihanja; v odsotnosti parenhimske pljučne bolezni imajo novorojenčki pogosto le tahipnejo in cianozo (na primer s CHD). .

Umik upogljivih predelov prsnega koša

Umik upogljivih predelov prsnega koša je pogost simptom pljučnih bolezni. Nižja kot je pljučna skladnost, bolj izrazit je ta simptom. Zmanjšanje padcev v dinamiki, če so vse druge enake, kaže na povečanje pljučne skladnosti. Obstajata dve vrsti vrtač. Z obstrukcijo zgornjih dihalnih poti je značilna depresija suprasternalne jame, v supraklavikularnih predelih, v submandibularni regiji. Pri boleznih z zmanjšano fleksibilnostjo pljuč pride do umika medrebrnih prostorov in retrakcije prsnice.

Hrupni izdih

Podaljšanje izdiha služi povečanju FOB pljuč, stabilizaciji alveolarnega volumna in izboljšanju oksigenacije. Delno zaprt glotis oddaja značilen zvok. Odvisno od resnosti stanja se lahko občasno pojavlja hrupni izdih ali pa je konstanten in glasen. Endotrahealna intubacija brez CPAP/PEEP odpravlja učinek zaprtega glotisa in lahko povzroči padec FRF in zmanjšanje PaO 2. Enakovredno temu mehanizmu je treba PEEP / CPAP vzdrževati pri 2-3 cm H2O. Hrupni izdih je pogostejši pri pljučnih vzrokih za stisko in se običajno ne pojavi pri otrocih s srčnimi boleznimi, dokler se stanje močno ne poslabša.

Napihovanje kril nosu

Fiziološka osnova simptoma je zmanjšanje aerodinamičnega upora.

Zapleti sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Patent ductus arteriosus, PFC sindrom = persistentna pljučna hipertenzija novorojenčka.
Nekrotizirajoči enterokolitis.
Intrakranialna krvavitev, periventrikularna levkomalacija.
Brez zdravljenja - bradikardija, srčni zastoj in zastoj dihanja.

Diagnoza sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Anketa

V začetni fazi je treba domnevati o najpogostejših vzrokih za stisko (nezrelost pljuč in prirojene okužbe), po njihovi izločitvi pa o redkejših vzrokih (prirojene srčne bolezni, kirurške bolezni itd.).

Zgodovina matere... Naslednji podatki bodo pomagali pri diagnozi:

gestacijska starost;
starost;
kronične bolezni;
nezdružljivost krvnih skupin;
nalezljive bolezni;
podatki ultrazvočnega pregleda (ultrazvoka) ploda;
vročina;
polihidramnij / malo vode;
preeklampsija / eklampsija;
jemanje zdravil/mamil;
sladkorna bolezen;
večplodna nosečnost;
uporaba antenatalnih glukokortikoidov (AGC);
Kako sta se končala prejšnja nosečnost in porod?

Potek poroda:

trajanje;
brezvodna vrzel;
krvavitev;
C-presek;
srčni utrip ploda (HR);
zadčna predstavitev;
narava amnijske tekočine;
analgezija / anestezija poroda;
vročina pri materi.

novorojenček:

oceniti stopnjo nedonošenosti in zrelosti po gestacijski starosti;
oceniti stopnjo spontane aktivnosti;
barva kože;
cianoza (periferna ali centralna);
mišični tonus, simetrija;
značilnosti velike fontanele;
merite telesno temperaturo v pazduhi;
RR (normalne vrednosti - 30-60 na minuto), vzorec dihanja;
Srčni utrip v mirovanju (normalni kazalniki za donošene so 90-160 na minuto, za nedonošenčke - 140-170 na minuto);
velikost in simetrija ekskurzij prsnega koša;
pri saniranju sapnika ocenite količino in kakovost izločka;
vstavite cev v želodec in ocenite njeno vsebino;
auskultacija pljuč: prisotnost in narava piskanja, njihova simetrija. Takoj po rojstvu je možno piskanje zaradi nepopolne absorpcije plodove pljučne tekočine;
auskultacija srca: srčni šum;
simptom bele pege:
krvni tlak (BP): Če obstaja sum na KBS, je treba krvni tlak izmeriti v vseh 4 okončinah. Običajno je krvni tlak v spodnjih okončinah nekoliko višji od krvnega tlaka v zgornjih;
oceniti pulzacijo perifernih arterij;
izmerite pulzni tlak;
palpacija in auskultacija trebuha.

Kislinsko-bazično stanje

Priporočljivo je določiti kislinsko-bazično stanje (CBS) pri vsakem novorojenčku, ki potrebuje kisik več kot 20-30 minut po rojstvu. Brezpogojni standard je določanje CBS v arterijski krvi. Kateterizacija popkovnične arterije ostaja priljubljena tehnika pri novorojenčkih: tehnika vstavljanja je razmeroma enostavna, kateter je enostavno popraviti, ob pravilnem opazovanju je malo zapletov, možno je tudi invazivno določanje krvnega tlaka.

Pri respiratorni odpovedi (DV) se lahko razvije dihalna stiska ali pa tudi ne. DN je mogoče opredeliti kot poslabšanje sposobnosti dihalnega sistema za vzdrževanje ustrezne homeostaze kisika in ogljikovega dioksida.

Rentgen prsnega koša

Je nujen del pregleda vseh bolnikov z dihalno stisko.

Pozorni morate biti na:

lokacija želodca, jeter, srca;
velikost in oblika srca;
pljučni žilni vzorec;
preglednost pljučnih polj;
raven diafragme;
simetrija hemidiafragme;
SUV, plevralni izliv;
lokacija endotrahealne cevi (ETT), centralnih katetrov, drenaž;
zlomi reber, ključnic.

Hiperoksični test

Hiperoksični test lahko pomaga razlikovati srčni vzrok od pljučne cianoze. Za njegovo izvedbo je potrebno določiti pline arterijske krvi v popkovini in desni radialni arteriji ali opraviti transkutano spremljanje kisika v predelu desne subklavijske jame ter na trebuhu ali prsnem košu. Pulzna oksimetrija je bistveno manj uporabna. Arterijski kisik in ogljikov dioksid se določita z dihanjem zraka in po 10-15 minutah dihanja s 100 % kisikom, da se alveolarni zrak popolnoma nadomesti s kisikom. Menijo, da s prirojeno srčno boleznijo "modrega" tipa ne bo bistvenega povečanja oksigenacije, pri PLH brez močnega desno-levega ranžiranja se bo povečala, pri pljučnih boleznih se bo znatno povečala.

Če je vrednost PaO 2 v predduktalni arteriji (desna radialna arterija) 10-15 mm Hg. bolj kot v postduktalni (popkovni arteriji), to kaže na desni-levi šant skozi AN. Pomembna razlika v PaO 2 je lahko pri PLH ali obstrukciji levega srca z AP ranžiranjem. Odziv na dihanje s 100% kisikom je treba razlagati glede na celotno klinično sliko, zlasti glede na stopnjo pljučne patologije na rentgenskogramu.

Za razlikovanje hudega PLH od CHD "modrega" tipa se včasih opravi test s hiperventilacijo, da se pH dvigne na več kot 7,5. Mehansko prezračevanje se začne s frekvenco približno 100 vdihov na minuto 5-10 minut. Pri visokem pH se tlak v pljučni arteriji zmanjša, pljučni krvni pretok in oksigenacija se povečata s PLH in se skoraj ne poveča pri CHD "modre" vrste. Oba testa (hiperoksični in hiperventilacijski) imata precej nizko občutljivost in specifičnost.

Klinični krvni test

Pozorni morate biti na spremembe:

anemija.
Nevtropenija. Levkopenija / levkocitoza.
Trombocitopenija.
Razmerje nezrelih oblik nevtrofilcev in njihovo skupno število.
policitemija. Lahko povzroči cianozo, dihalno stisko, hipoglikemijo, nevrološke motnje, kardiomegalijo, srčno popuščanje, PLH. Diagnozo je treba potrditi s centralnim venskim hematokritom.

C-reaktivni protein, prokalcitonin

Raven C-reaktivnega proteina (CRP) običajno naraste v prvih 4-9 urah po pojavu okužbe ali poškodbe, njegova koncentracija se lahko poveča v naslednjih 2-3 dneh in ostane povišana, dokler vnetni odziv traja. Zgornjo mejo normalnih vrednosti pri novorojenčkih je večina raziskovalcev vzela kot 10 mg / l. Koncentracija CRP se ne poveča pri vseh, ampak le pri 50–90 % novorojenčkov z zgodnjimi sistemskimi bakterijskimi okužbami. Druga stanja - asfiksija, RDS, materinska vročina, horioamnionitis, podaljšano brezvodno obdobje, intraventrikularna krvavitev (IVH), aspiracija mekonija, NEC, nekroza tkiva, cepljenje, operacija, podobna intrakranialna krvavitev, oživljanje s posredno masažo srca. - .

Koncentracija prokalcitonina se lahko poveča v nekaj urah po tem, ko okužba postane sistemska, ne glede na gestacijsko starost. Občutljivost metode kot označevalca zgodnjih okužb se zmanjša z dinamiko tega indikatorja pri zdravih novorojenčkih po rojstvu. Pri njih se koncentracija prokalcitonina maksimalno poveča do konca prvega - začetka drugega dneva življenja in nato do konca drugega dneva življenja zmanjša na manj kot 2 ng / ml. Podoben vzorec so ugotovili pri nedonošenčkih, raven prokalcitonina se zniža na normalne vrednosti šele po 4 dneh. življenje.

Kultura krvi in cerebrospinalne tekočine

Če sumite na sepso ali meningitis, je treba opraviti kulturo krvi in cerebrospinalne tekočine (CSF), po možnosti pred predpisovanjem antibiotikov.

Koncentracija glukoze in elektrolitov (Na, K, Ca, Md) v krvnem serumu

Treba je določiti ravni glukoze in elektrolitov (Na, K, Ca, Mg) v krvnem serumu.

Elektrokardiografija

Ehokardiografija

Ehokardiografija (EchoCG) je standardni test za sum na srčno-žilno bolezen in pljučno hipertenzijo. Pomemben pogoj za pridobitev dragocenih informacij bo dokončanje študije s strani zdravnika, ki ima izkušnje z izvajanjem ultrazvoka srca pri novorojenčkih.

Zdravljenje sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Za otroka v kritičnem stanju se seveda morate držati osnovnih pravil oživljanja:

A - zagotoviti prehodnost dihalnih poti;
B - zagotoviti dihanje;
C - zagotoviti cirkulacijo.

Pomembno je hitro prepoznati osnovne vzroke dihalne stiske in ustrezno zdraviti. naj:

Izvajajte stalno spremljanje krvnega tlaka, srčnega utripa, RR, temperature, stalno ali periodično spremljanje kisika in ogljikovega dioksida.
Določite stopnjo respiratorne podpore (terapija s kisikom, CPAP, mehansko prezračevanje). Hipoksemija je veliko nevarnejša od hiperkapnije in jo je treba takoj odpraviti.
Glede na resnost DN je priporočljivo:
- Spontano dihanje z dodatnim kisikom (kisikov šotor, kanile, maska) se običajno uporablja pri blagi DN, brez apneje, s skoraj normalnim pH in PaCO 2, vendar nizko oksigenacijo (SaO 2 pri dihanju zraka manj kot 85-90%). Če med kisikovo terapijo ostane nizka oksigenacija s FiO 2> 0,4-0,5, se bolnika prek nosnih katetrov (nCPAP) prenese na CPAP.
- nCPAP - uporablja se za zmerno DN, brez hudih ali pogostih epizod apneje, s pH in PaCO 2 pod normalnim, vendar v razumnih mejah. Stanje: stabilna hemodinamika.
- Surfaktant?
Najmanjše število manipulacij.
Vstavite nazo- ali orogastrično sondo.
Zagotovite aksilarno temperaturo 36,5-36,8 ° C. Hipotermija lahko povzroči periferno vazokonstrikcijo in metabolično acidozo.
Intravensko injicirajte tekočino, če je nemogoče asimilirati enteralno prehrano. Vzdrževanje normoglikemije.
V primeru nizkega srčnega utripa, arterijske hipotenzije, povečane acidoze, slabe periferne perfuzije, nizkega izločanja urina je treba razmisliti o intravenski raztopini NaCl za 20-30 minut. Morda uvedba dopamina, dobutamina, adrenalina, glukokortikosteroidov (GCS).
Pri kongestivnem srčnem popuščanju: zmanjšana predobremenitev, inotropi, digoksin, diuretiki.
Če sumite na bakterijsko okužbo, je treba dati antibiotike.
Če ni mogoče izvesti ehokardiografije in obstaja sum na duktusno odvisno srčno-žilno obolenje, je treba prostaglandin E 1 predpisati z začetno hitrostjo injiciranja 0,025-0,01 μg / kg / min in ga titrirati na najnižji delovni odmerek. Prostaglandin E 1 ohranja odprto AP in poveča pljučni ali sistemski pretok krvi, odvisno od razlike v tlaku v aorti in pljučni arteriji. Vzroki za neučinkovitost prostaglandina E 1 so lahko napačna diagnoza, velika gestacijska starost novorojenčka in odsotnost AP. Pri nekaterih srčnih napakah morda ni učinka ali celo poslabšanja stanja.
Po začetni stabilizaciji je treba raziskati in zdraviti vzrok dihalne stiske.

Terapija s površinsko aktivnimi snovmi

Indikacije:

FiO 2> 0,4 in/ali
PIP> 20 cm H20 (pri nedonošenčkih< 1500 г >15 cm H 2 O) in/ali
PEEP> 4 in/ali
Ti> 0,4 sek.
Pri nedonošenčkih< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktični pristop:

Pri dajanju površinsko aktivne snovi morata biti vedno prisotni 2 osebi.
Dobro preglejte otroka in ga čim bolj stabilizirajte (BP). Držite glavo naravnost.
Vnaprej namestite senzorje pO 2 / pCO 2, da zagotovite stabilno merjenje.
Če je mogoče, pritrdite senzor SpO2 na desni ročaj (po načrtu).
Bolus površinsko aktivna snov skozi sterilno želodčno cev, skrajšano na dolžino endotrahealne cevi ali dodatno vejo sonde, približno 1 minuto.
Doziranje: Alveofact 2,4 ml / kg = 100 mg / kg. Curosurf 1,3 ml / kg = 100 mg / kg. Survanta 4 ml / kg = 100 mg / kg.

Učinki uporabe površinsko aktivne snovi:

Povečanje dihalnega volumna in FRU:

Padec paCO 2
Povečanje paO 2.

Ukrepi po injiciranju: povečajte PIP za 2 cm H 2 O. Zdaj se začne intenzivna (in nevarna) faza. Otroka je treba izredno pozorno spremljati vsaj eno uro. Hitra in stalna optimizacija nastavitev respiratorja.

Prednostne naloge:

Zmanjšajte PIP s povečanjem volumna dihanja zaradi izboljšane skladnosti.
Zmanjšajte FiO 2, če se SpO 2 poveča.
Nato zmanjšajte PEEP.
Končno zmanjšajte Ti.
Prezračevanje se pogosto dramatično izboljša, le da se po 1–2 urah ponovno poslabša.
Sanacija endotrahealne cevi brez izpiranja je dovoljena! TrachCare je smiselno uporabljati, saj se PEEP in MAP ohranita tudi med obnovo.
Ponavljajoči odmerek: 2. odmerek (izračunan kot pri prvem) lahko uporabite po 8-12 urah, če se parametri prezračevanja ponovno poslabšajo.

Pozor: 3. ali celo 4. odmerek v večini primerov ne prinese nadaljnjega uspeha, morda celo slabše prezračevanje zaradi obstrukcije dihalnih poti z velikimi količinami površinsko aktivne snovi (običajno več škode kot koristi).

Pozor: prepočasno zmanjšanje PIP in PEEP poveča tveganje za barotravmo!

Neodziv na terapijo s površinsko aktivnimi snovmi lahko kaže na:

ARDS (inhibicija površinsko aktivnih beljakovin s plazemskimi beljakovinami).
Hude okužbe (npr., ki jih povzročajo streptokoki skupine B).
Aspiracija mekonija ali hipoplazija pljuč.
Hipoksija, ishemija ali acidoza.
Hipotermija, periferna hipotenzija. D Pozor: stranski učinki ".
Padec krvnega tlaka.
Povečano tveganje za IVH in PVL.
Povečano tveganje za pljučne krvavitve.
Razprava: povečana incidenca PDA.

Preprečevanje sindroma respiratorne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Profilaktična intratrahealna surfaktantna terapija za novorojenčke.

Spodbujanje zorenja pljuč z dajanjem betametazona nosečnici v zadnjih 48 urah pred porodom prezgodnje nosečnosti do konca 32 tednov (po možnosti pred koncem 34 tednov gestacije).

Preprečevanje neonatalne okužbe s peripartalno antibakterijsko profilakso pri nosečnicah s sumom na horionamnionitis.

Optimalna korekcija diabetesa mellitusa pri nosečnici.

Zelo nežno upravljanje dostave.

Nežno, a vztrajno oživljanje nedonošenčka in donošenega otroka.

Prognoza sindroma dihalne stiske (RDS) pri novorojenčkih

Zelo spremenljivo, odvisno od izhodišča.

Nevarnost, na primer pnevmotoraks, BPD, retinopatija, sekundarna okužba med mehanskim prezračevanjem.

Dolgoročni rezultati raziskav:

Pomanjkanje učinka uporabe površinsko aktivnih snovi; o incidenci retinopatije nedonošenčkov, NEC, BPD ali PDA.
Ugoden učinek uporabe surfaktana-1 na razvoj pnevmotoraksa, intersticijskega emfizema in umrljivosti.
Skrajšanje trajanja ventilacije (endotrahealna cev, CPAP) in zmanjšanje umrljivosti.

14149 0

Respiratorni distresni sindrom (RDS) novorojenčkov (respiratory distress syndrome, hyaline membrane disease) je bolezen novorojenčkov, ki se kaže z razvojem respiratorne odpovedi (DN) takoj po porodu ali v nekaj urah po porodu, ki se poveča do 2-4. dan življenja, s kasnejšim postopnim izboljšanjem.

RDS je posledica nezrelosti površinsko aktivnega sistema in je značilen predvsem za nedonošenčke.

Epidemiologija

Po literaturi RDS opazimo pri 1 % vseh otrok, rojenih živih, in pri 14 % otrok, rojenih s telesno maso manj kot 2500 g.

Razvrstitev

RDS pri nedonošenčkih je značilen klinični polimorfizem in je razdeljen na 2 glavni različici:

■ RDS zaradi primarne insuficience površinsko aktivnega sistema;

■ RDS pri nedonošenčkih z zrelim površinsko aktivnim sistemom, ki je povezan z njegovim sekundarnim pomanjkanjem zaradi intrauterine okužbe.

Etiologija

Primarni etiološki dejavnik pri RDS je primarna nezrelost površinsko aktivnega sistema. Poleg tega je zelo pomembna sekundarna motnja sistema površinsko aktivnih snovi, ki vodi do zmanjšanja sinteze ali povečanja razgradnje fosfatidilholinov. Intrauterina ali postnatalna hipoksija, porodna asfiksija, hipoventilacija, acidoza, nalezljive bolezni vodijo do sekundarne motnje. Poleg tega razvoj RDS predisponira prisotnost diabetesa mellitusa pri materi, porod s carskim rezom, moški spol, drugo rojstvo dvojčkov, nezdružljivost krvi matere in ploda.

Patogeneza

Nezadostna sinteza in hitra inaktivacija površinsko aktivne snovi vodita do zmanjšanja skladnosti pljuč, kar v kombinaciji s kršitvijo skladnosti prsnega koša pri nedonošenčkih vodi do razvoja hipoventilacije in nezadostne oksigenacije. Pojavijo se hiperkapnija, hipoksija in respiratorna acidoza. To pa prispeva k povečanju odpornosti v žilah pljuč, čemur sledi intrapulmonalno in zunajpljučno shunting krvi. Povečana površinska napetost v alveolah povzroči njihov ekspiratorni kolaps z razvojem con atelektaze in hipoventilacije. Pojavi se nadaljnja motnja izmenjave plinov v pljučih in število šantov se poveča. Zmanjšanje pljučnega pretoka krvi vodi do ishemije alveolocitov in žilnega endotelija, kar povzroči spremembe v alveolarno-kapilarni pregradi s sproščanjem plazemskih beljakovin v intersticijski prostor in lumen alveolov.

Klinični znaki in simptomi

RDS se kaže predvsem s simptomi odpovedi dihanja, ki se običajno razvije ob rojstvu ali 2-8 ur po porodu. Opažajo se povečano dihanje, otekanje kril nosu, umik skladnih mest prsnega koša, sodelovanje v aktu dihanja pomožnih dihalnih mišic, cianoza. Ob avskultaciji se v pljučih sliši oslabljeno dihanje in krepitantno piskanje. Z napredovanjem bolezni se znakom DN pridružijo simptomi motenj krvnega obtoka (zmanjšan krvni tlak, motnja mikrocirkulacije, tahikardija, jetra se lahko povečajo). Hipovolemija se pogosto razvije zaradi hipoksične poškodbe kapilarnega endotelija, kar pogosto vodi do razvoja perifernega edema in zastajanja tekočine.

Za RDS je značilna triada radioloških znakov, ki se pojavijo v prvih 6 urah po porodu: difuzna žarišča zmanjšane prosojnosti, zračni bronhogram, zmanjšanje zračnosti pljučnih polj.

Te pogoste spremembe so najbolj izrazite v spodnjih predelih in na vrhu pljuč. Poleg tega je opazno zmanjšanje volumna pljuč, kardiomegalija različne resnosti. Nodozno-retikularne spremembe, opažene med rentgenskim pregledom, so po mnenju večine avtorjev diseminirana atelektaza.

Za edematozno-hemoragični sindrom je značilna "zamegljena" rentgenska slika in zmanjšanje velikosti pljučnih polj, klinično pa - sproščanje penaste tekočine s primesjo krvi iz ust.

Če teh znakov ne zaznamo pri rentgenskem pregledu 8 ur po porodu, je diagnoza RDS dvomljiva.

Kljub nespecifičnosti radioloških znakov je potrebna študija za izključitev stanj, pri katerih je včasih potreben kirurški poseg. Rentgenski znaki RDS izginejo po 1-4 tednih, odvisno od resnosti bolezni.

■ rentgensko slikanje prsnega koša;

■ določanje indikatorjev CBS in krvnih plinov;

■ splošni krvni test z določitvijo števila trombocitov in izračunom levkocitnega indeksa zastrupitve;

■ določanje hematokrita;

■ biokemični krvni test;

■ ultrazvok možganov in notranjih organov;

■ Dopplerjeva študija pretoka krvi v srčnih votlinah, možganskih žilah in ledvicah (indicirano za bolnike na mehanski ventilaciji);

■ bakteriološki pregled (bris iz žrela, sapnika, pregled blata itd.).

Diferencialna diagnoza

Samo na podlagi klinične slike v prvih dneh življenja je RDS težko ločiti od prirojene pljučnice in drugih bolezni dihal.

Diferencialno diagnozo RDS izvajamo z respiratornimi motnjami (tako pljučno - prirojena pljučnica, pljučne malformacije, kot zunajpljučno - prirojene srčne napake, porodna poškodba hrbtenjače, diafragmatična kila, traheoezofagealna fistula, policitemija, prehodna metabopneja, prehodna metabopneja).

Pri zdravljenju RDS je bistvena optimalna oskrba bolnikov. Osnovno načelo zdravljenja RDS je metoda “minimal touch”. Otrok naj prejme le potrebne postopke in manipulacije, na oddelku je treba upoštevati zdravstveni in zaščitni režim. Pomembno je vzdrževati optimalen temperaturni režim, pri zdravljenju otrok z zelo nizko telesno težo pa zagotoviti visoko vlažnost, da zmanjšamo izgubo tekočine skozi kožo.

Pri novorojenčku, ki potrebuje mehansko prezračevanje, si je treba prizadevati za nevtralno temperaturo (medtem ko je poraba kisika v tkivih minimalna).

Za zmanjšanje toplotnih izgub pri globoko nedonošenčkih je priporočljivo uporabiti dodatno plastično prevleko za celotno telo (notranji ščit), posebno folijo.

Terapija s kisikom

Izvaja se z namenom zagotavljanja ustrezne ravni oksigenacije tkiv z minimalnim tveganjem zastrupitve s kisikom. Glede na klinično sliko se izvaja s kisikovim šotorom ali s spontanim dihanjem z ustvarjanjem stalnega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh, tradicionalnim mehanskim prezračevanjem in visokofrekvenčnim oscilatornim prezračevanjem.

Zdravljenje s kisikom je treba obravnavati previdno, saj lahko prevelike količine kisika poškodujejo oči in pljuča. Zdravljenje s kisikom je treba izvajati pod nadzorom sestave plinov v krvi, pri čemer se izogibajte hiperoksiji.

Infuzijska terapija

Korekcija hipovolemije se izvaja z nebeljakovinskimi in beljakovinskimi koloidnimi raztopinami:

Hidroksietil škrob, 6% raztopina, i.v. 10-20 ml/kg/dan, dokler ne dosežemo kliničnega učinka oz.

Izotonična raztopina natrijevega klorida i.v. 10-20 ml/kg/dan, dokler ne dosežemo kliničnega učinka oz.

Izotonična raztopina natrijevega klorida / kalcijevega klorida / monokarbonata

natrij/glukoza i.v. 10-20 ml/kg/dan, dokler se ne doseže klinični učinek

Albumin, 5-10% raztopina, i.v. 10-20 ml/kg/dan, dokler ne dosežemo kliničnega učinka oz.

Sveže zamrznjena krvna plazma, intravensko 10-20 ml / kg / dan, dokler se ne doseže klinični učinek. Za parenteralno prehrano se uporabljajo:

■ od 1. dneva življenja: raztopina glukoze 5 % ali 10 %, ki zagotavlja minimalno energijsko potrebo v prvih 2-3 dneh življenja (če je telesna teža manjša od 1000 g, je priporočljivo začeti s 5 % raztopina glukoze, mora presegati 0,55 g / kg / h);

■ od 2. dneva življenja: raztopine aminokislin (AA) do 2,5-3 g / kg / dan (potrebno je, da je za 1 g vbrizganega AA zaradi nebeljakovinskih snovi približno 30 kcal; s tem razmerje, plastična funkcija AA je zagotovljena) ... V primeru okvarjenega delovanja ledvic (povišane ravni kreatinina in sečnine v krvi, oligurija) je priporočljivo omejiti odmerek AA na 0,5 g / kg / dan;

■ od 3. dneva življenja: maščobne emulzije, od 0,5 g / kg / dan, s postopnim povečevanjem odmerka na 2 g / kg / dan. V primeru okvarjenega delovanja jeter in hiperbilirubinemije (več kot 100-130 μmol / L) se odmerek zmanjša na 0,5 g / kg / dan, v primeru hiperbilirubinemije nad 170 μmol / L pa vnos maščobnih emulzij ni dovoljen. navedeno.

Nadomestno zdravljenje z eksogenimi površinsko aktivnimi snovmi

Eksogene površinsko aktivne snovi vključujejo:

■ naravni - izolirani iz človeške amnijske tekočine, pa tudi iz pljuč prašičev ali telet;

■ polsintetično - pridobljeno z mešanjem zdrobljenih govejih pljuč s površinskimi fosfolipidi;

■ sintetični.

Večina neonatologov raje uporablja naravne površinsko aktivne snovi. Njihova uporaba zagotavlja hitrejši učinek, zmanjšuje pojavnost zapletov in skrajša trajanje mehanskega prezračevanja:

kolfosceril palmitat endotrahealno 5 ml/kg vsakih 6-12 ur, vendar ne več kot 3-krat, ali

Poractant alfa endotrahealni 200 mg/kg enkrat,

nato 100 mg/kg enkrat (12-24 ur po prvi injekciji), ne več kot 3-krat, ali

Surfaktant BL endotrahealni

75 mg / kg (raztopite v 2,5 ml izotonične raztopine natrijevega klorida) vsakih 6-12 ur, vendar ne več kot 3-krat.

Surfaktant BL se lahko injicira skozi stransko odprtino posebnega adapterja za endotrahealno cev, ne da bi zmanjšali tlak v dihalnem krogu in prekinili mehansko ventilacijo. Skupno trajanje dajanja mora biti najmanj 30 in ne več kot 90 minut (v slednjem primeru se zdravilo daje s črpalko z brizgo, kapljanje). Druga metoda je uporaba nebulatorja za inhalacijske raztopine, vgrajene v ventilator; v tem primeru naj bo trajanje uvedbe 1-2 uri, v 6 urah po uvedbi se sapnika ne sme sanirati. V prihodnosti se zdravilo daje ob stalni potrebi po mehanskem prezračevanju s koncentracijo kisika v mešanici zraka in kisika več kot 40%; interval med injekcijami mora biti najmanj 6 ur.

Napake in nerazumne naloge

Pri RDS pri novorojenčkih, ki tehtajo manj kot 1250 g, se med začetno terapijo ne sme uporabljati spontano dihanje z ustvarjanjem stalnega pozitivnega izdihanega tlaka.

Napoved

S skrbnim upoštevanjem protokolov za antenatalno preprečevanje in zdravljenje RDS in v odsotnosti zapletov pri otrocih z gestacijsko starostjo nad 32 tednov lahko ozdravitev doseže 100 %. Nižja kot je gestacijska starost, manjša je verjetnost ugodnega izida.

V IN. Kulakov, V.N. Serov

Stenozirajoči laringitis, sindrom krupa

Krup je akutna respiratorna motnja, običajno v ozadju nizke temperature (najpogosteje - okužba z virusom parainfluence). Pri krupu je vdih otežen (inspiratorna dispneja).

Znaki krupa

Hripavost, lajanje, hrupno dihanje ob vdihu (inspiracijski stridor). Znaki resnosti - izrazit umik jugularne jame in medrebrnega prostora, zmanjšanje ravni kisika v krvi. Krup III. stopnje zahteva nujno intubacijo, krupan stopnje I-II se zdravi konzervativno. Epiglotitis je treba izključiti (glejte spodaj).

Pregled za krup

Merjenje nasičenosti krvi s kisikom - pulzna oksimetrija. Resnost krupa včasih ocenimo z Westleyjevo lestvico (tabela 2.2).

Tabela 2.1. Lestvica resnosti Westley Croup

Resnost simptoma	Točke *
Stridor (hrupno dihanje)
Manjka	0
Ko je navdušen	1
V mirovanju	2
Umik skladnih predelov prsnega koša
Manjka	0
pljuč	1
Zmerno izraženo	2
Izgovorjeno	3
Prehodnost dihalnih poti
Normalno	0
Zmerno moten	1
Bistveno zmanjšana	2
cianoza
Manjka	0
S telesno aktivnostjo	4
V mirovanju	5
Zavest
Brez sprememb	0
Motnje zavesti	5
* manj kot 3 točke - blaga stopnja, 3-6 točk - zmerno huda, več kot 6 točk - huda stopnja.

Zdravljenje krupa

Večino primerov laringitisa in krupa povzročajo virusi in ne potrebujejo antibiotikov. Predpišemo budezonid (Pulmicort) v inhalacijah 500-1000 mcg na 1 inhalacijo (po možnosti skupaj z bronhodilatatorji salbutamolom ali kombiniranim zdravilom Berodual - ipratropijev bromid + fenoterol), v hujših primerih, če ni učinka pri vdihavanju ali pri ponovnem vdihu. razvoj krupa, intramuskularno apliciran deksametazon 0,6 mg / kg. Glede na učinkovitost sta inhalacija in sistemski glukokortikosteroid (GCS) enaka, vendar je za otroke, mlajše od 2 let, bolje začeti zdravljenje s sistemskimi zdravili. Po potrebi uporabite vlažen kisik, vazokonstriktorske kapljice za nos.

Pomembno!!! Virusni krup se dobro odziva na zdravljenje z glukokortikoidi in ne predstavlja večjih terapevtskih težav. Pri bolniku s stenozo grla je pomembno takoj izključiti epiglotitis.

Epiglotitis

Epiglotitis je vnetje epiglotisa. Pogosteje povzroča H. influenzae tipa b, manj pogosto pnevmokok, v 5% primerov - S. aureus, za katerega je značilna visoka vročina in zastrupitev. Od virusnega krupa se razlikuje po odsotnosti katarja, kašlja, hripavosti glasu, prisotnosti bolečine v grlu, omejenosti gibljivosti čeljusti (trismus), drže »stativa«, povečanem slinjenju, pa tudi široko odprta usta, hrupno dihanje pri vdihu, umik epiglotisa v ležečem položaju, levkocitoza> 15x10 9 / l. Vdihavanje s Pulmicortom, uvedba prednizona ali deksametazona ne prinaša bistvenega olajšanja.

Pomembno!!! Pregled orofarinksa se izvaja samo v operacijski sobi pod splošno anestezijo, v popolni pripravljenosti za intubacijo otroka.

Radiografija vratu v stranski projekciji, ki jo priporočajo številni avtorji, je upravičena le v primeru negotovosti pri diagnozi, saj v 30-50% primerov ne odkrije patologije. Določanje krvnih plinov za diagnozo je neobvezno: če obstaja sum na epiglotitis, so kakršne koli manipulacije, razen vitalnih, nezaželene. Dovolj je narediti krvni test, določiti CRP in opraviti pulzno oksimetrijo.

Za diferencialno diagnozo virusnega krupa in epilotitisa se uporablja tabela. 2.3 nabor funkcij.

Tabela 2.3. Diferencialna diagnostična merila za epiglotitis in virusni krup (po DeSoto N., 1998, s spremembami)

	Epiglotitis	Krup
starost	Kaj	Pogosteje od 6 mesecev do 6 let
Začni	Nenadoma	Postopno
Lokalizacija stenoze	Nad grlom	Pod grlom
Telesna temperatura	Visoko	Pogosteje subfebrile
Zastrupitev	Izraženo	Zmerno ali odsotno
disfagija	Težka	Manjka ali lahka
Vneto grlo	Izraženo	Zmerno ali odsotno
Motnje dihanja	Tukaj je	Tukaj je
kašelj	Redko	Specifično
Položaj bolnika	Sedi pokonci z odprtimi usti	Kaj
Rentgenski znaki	Povečana senca epiglotisa	Simptom Spire

Zdravljenje epiglotitisa

Intravenski cefotaksim 150 mg / kg na dan (ali ceftriakson 100 mg / kg na dan) + aminoglikozid. Cefotaksima se zaradi bolečine ne daje intramuskularno otrokom, mlajšim od 2,5 let. V primeru neučinkovitosti (staphylococcus aureus!) - intravenski klindamicin 30 mg / kg / dan ali vankomicin 40 mg / kg na dan. Prikazana zgodnja intubacija (preprečevanje nenadne asfiksije). Ekstubacija je varna, ko se temperatura vrne v normalno stanje, se zavest razčisti in simptomi izginejo, običajno v 24-72 urah (pred ekstubacijo, pregled skozi fleksibilni endoskop). Epiglotitis pogosto spremlja bakteriemija, kar podaljša trajanje zdravljenja.

Pomembno!!! Ko je epiglotitis prepovedan: vdihavanje, sedacija, izzove tesnobo!