Toksični učinek zdravil lahko razdelimo na splošne in lokalne ter organsko specifične (nevro-, nefro-, hepato ototoksičnost itd.).
Lokalni toksični učinek zdravil se lahko kaže na primer v obliki abscesa na mestu intramuskularne injekcije 40% raztopine glukoze ali v obliki flebitisa (vnetje venske stene na mestu intravenske aplikacije). citostatičnega zdravila emhibin.
Za splošni (posplošen, sistemski) stranski učinek zdravil je značilna sistemska manifestacija škodljivega učinka zdravila. Na primer, ortostatska hipotenzija po dajanju zaviralca ganglijev pentamina ali huda hipotenzija po dajanju antiaritmičnega novokainamida razreda I.
JIC, ki je predpisan v terapevtskih odmerkih, vendar se lahko kopiči (akumulira) v telesu, na primer srčni glikozidi (digoksin, celanid itd.), lahko kaže tudi splošno toksično delovanje.
Splošni toksični učinek zdravil je lahko tudi posledica kršitve funkcionalnega stanja organa, skozi katerega se izloča iz telesa. V teh primerih se bo zdravilo, predpisano v terapevtskem odmerku, postopoma kopičilo v telesu, zaradi česar bo njegova koncentracija presegla terapevtsko.
Številna zdravila so organsko specifična, t.j. toksični učinek, ki se pojavi v katerem koli določenem organu:
Nevrotoksično (protimikrobno zdravilo - lomefloksacin - nespečnost, omotica);
Hepatotoksični (a / b linkomicin - zlatenica);
Nefrotoksični (a / b gentamicin);
Ototoksična, hematotoksična, poškodba organov vida, mutagena.
Onkogenost je sposobnost zdravil, da povzročijo maligne neoplazme.
Neželeni učinki zdravil, ki jih povzroča povečana občutljivost tkiva
Idiosinkrazija je prirojena preobčutljivost za JIC, ki jo običajno povzročajo dedne (genetske) encimopatije.
Alergijske reakcije. Če se ob prvem zaužitju zdravila razvije idiosinkrazija, se alergijska reakcija na zdravilo vedno pojavi šele po ponovnem dajanju, t.j. v primerih, ko je bilo bolnikovo telo predhodno občutljivo na to. Z drugimi besedami, alergijska reakcija na zdravilo se razume kot taka vrsta interakcije zdravila ali njegovega presnovka s človeškim telesom, zaradi česar se ob večkratnem dajanju zdravila razvije patološki proces.
Obstajajo 4 glavne vrste alergijskih reakcij, ki vključujejo zdravila.
Prva vrsta alergijske reakcije telesa na zdravila je reagin (ali alergijske reakcije takojšnjega tipa - anafilaksija). Ta vrsta alergijske reakcije se razvije, ko zdravila, ki najprej vstopijo v telo, občutljiva tkiva in se pritrdijo na mastocite.
Druga vrsta alergijske reakcije telesa na zdravila - citotoksična reakcija - se razvije, ko zdravilo, ko prvič vstopi v telo, tvori antigenske komplekse z beljakovinami, ki se nahajajo na membrani krvnih celic. Nastale komplekse telo zazna kot tuje beljakovine in proti njim se proizvajajo specifična protitelesa.
Citotoksično alergijsko reakcijo lahko povzročijo antibiotiki penicilinske in cefalosporinske skupine, antiaritmični kinidin razreda I, centralno delujoče antihipertenzivno sredstvo metildopa, nesteroidna protivnetna zdravila iz skupine salicilatov itd.
Tretja vrsta alergijske reakcije telesa na zdravila - tvorba imunskih toksičnih kompleksov - se razvije, ko zdravilo, ko prvič vstopi v telo, povzroči nastanek toksičnih imunskih kompleksov s sodelovanjem imunoglobulinov M in G (IgM, IgG ), ki se večinoma tvorijo v posodah endotelijskih celic. Ko JIC ponovno vstopi v telo, pride do poškodbe žilne stene zaradi sproščanja biološko aktivnih snovi (bradikinin, histamin itd.).
Četrta vrsta alergijske reakcije telesa na zdravila - alergijska reakcija zapoznelega tipa - se razvije v 24-48 urah od trenutka ponovnega zaužitja zdravila.
Glede na intenzivnost kliničnih manifestacij se alergijske reakcije telesa na JIC delijo na smrtne, hude, zmerne in blage oblike.
Smrtne (usodne) alergijske reakcije, na primer, vključujejo alergijski šok.
Primer hudih alergijskih reakcij je na primer razvoj Morgagni-Adams-Stokesovega sindroma - reverzibilna nenadna izguba zavesti, ki jo spremljajo konvulzije, bledica, ki se izmenjujejo s cianozo, odpoved dihanja in huda hipotenzija. Ta sindrom se lahko razvije kot posledica alergijske reakcije na antiaritmični kinidin razreda I.
Zmerna reakcija je na primer napad bronhialne astme kot odziv na ponavljajoče se jemanje nesteroidnega protivnetnega zdravila acetilsalicilna kislina, tako imenovana "aspirinska" astma.
Seveda hude in zmerne manifestacije alergijske reakcije na JIC zahtevajo takojšnjo prekinitev zdravila in posebno desenzibilizacijsko terapijo.
Blage oblike alergijske reakcije praviloma ne zahtevajo posebne desenzibilizirajoče terapije in hitro izginejo, ko se zdravilo, ki je povzročilo alergijo, prekine.
Poleg tega so alergijske reakcije na zdravila razdeljene glede na čas njihovega pojava: akutne - pojavijo se takoj ali v nekaj urah od trenutka večkratnega dajanja zdravil (na primer anafilaktični šok); subakutni - pojavijo se v nekaj urah ali prvih 2 dneh od trenutka ponovnega jemanja zdravila (na primer trombocitopenija); zapozneli ali zapozneli tip (npr. serumska bolezen).
Prav tako je treba spomniti, da je možen tudi razvoj navzkrižne alergije na zdravila, t.j. v primerih, ko je bolnik alergičen na katerokoli zdravilo, na primer na sulfonamidno zdravilo sulfapiridazin, se lahko ob prvem zaužitju sulfanilamidnega zdravila sulfadimetoksina, ki mu je blizu po kemični strukturi, razvije alergijska reakcija
Neželeni učinki zdravil, ki jih povzročajo spremembe v funkcionalnem stanju telesa
Ta vrsta neželenih učinkov zdravil se lahko pojavi pri bolnikih, ki trpijo za boleznijo katerega koli organa, kadar se zdravila predpisujejo v srednjih terapevtskih odmerkih.
Pri predpisovanju srčnih glikozidov v srednjih terapevtskih odmerkih bolnikom z akutnim miokardnim infarktom se lahko razvijejo hude srčne aritmije zaradi pozitivnega inotropnega učinka, ki ga povzročajo ta zdravila, t.j. izboljšanje kontraktilne funkcije miokarda, kar povzroči povečanje potreb srca po kisiku, poslabšanje stanja ishemične žarišča itd. Hkrati je lahko isti bolnik pred razvojem srčnega infarkta jemal srčne glikozide v povprečnih terapevtskih odmerkih, ne da bi pri tem razvil stranske učinke.
Odtegnitveni sindrom
Pri bolnikih, ki praviloma dalj časa jemljejo določena zdravila (srednje delujoča antihipertenzivna zdravila, na primer klonidin. Nenadna prekinitev njihovega vnosa lahko povzroči močno poslabšanje njihovega stanja. Na primer z nenadnim prenehanjem jemanja antihipertenziva klonidin, se lahko razvije hipertenzivna kriza (podrobnosti o preprečevanju in stranskih učinkih JIC.
Sindrom kraje
V najširšem pomenu besede se pod sindromom kraje razume takšen stranski učinek, ko zdravilo, ki izboljša funkcionalno stanje organa, povzroči vzporedno poslabšanje funkcionalnega stanja drugih organov ali sistemov telesa. Najpogosteje se sindrom "krade" opazi na ravni krvnega obtoka v primerih, ko razširitev pod vplivom vazodilatatorjev nekaterih žilnih območij in s tem izboljšanje pretoka krvi v njih povzroči poslabšanje pretoka krvi. v drugih sosednjih žilnih območjih. Natančneje, to vrsto stranskega učinka zdravil lahko obravnavamo na primeru sindroma koronarne kraje.
Sindrom koronarne kraje
se razvije v primerih, ko imata dve veji koronarne arterije, ki segata od ene velike žile, na primer iz leve koronarne arterije, različne stopnje stenoze (zožitve). V tem primeru je ena od vej rahlo prizadeta zaradi ateroskleroze in ohrani sposobnost razširitve ali krčenja kot odgovor na spremembo potreb miokarda po kisiku. Druga veja je močno prizadeta zaradi aterosklerotičnega procesa in je zato nenehno maksimalno razširjena, tudi pri nizki miokardni potrebi po kisiku. V tem primeru lahko imenovanje arterijskega vazodilatatorja bolniku, na primer dipiridamola, poslabša prehrano tistega predela miokarda, ki ga s krvjo oskrbuje koronarna arterija, prizadeta zaradi ateroskleroze, t.j. izzove napad angine pektoris.
Ricochet sindrom
"Rebound" sindrom je nekakšen stranski učinek zdravil, ko se iz nekega razloga učinek zdravila obrne. Na primer, osmotsko diuretično zdravilo sečnina zaradi povečanja osmotskega tlaka povzroči prehod tekočine iz edematoznih tkiv v krvni obtok, dramatično poveča volumen krvnega obtoka (BCC), kar povzroči povečanje pretoka krvi v glomerulih. ledvic in posledično večja filtracija urina. Vendar se lahko sečnina kopiči v tkivih telesa, poveča osmotski tlak v njih in na koncu povzroči povratni prenos tekočine iz krvnega obtoka v tkivo, tj. ne za zmanjšanje, ampak za povečanje njihove otekline.
Zasvojenost z mamili
Odvisnost od drog razumemo kot vrsto stranskega učinka zdravil, za katerega je značilna patološka potreba po jemanju zdravil, običajno psihotropnih, da bi se izognili odtegnitvenim simptomom ali duševnim motnjam, ki se pojavijo ob nenadni prekinitvi vnosa podatkov JIC. Razporedite duševno in fizično odvisnost od drog.
Psihično odvisnost razumemo kot bolnikovo stanje, za katerega je značilna nemotivirana potreba po jemanju katerega koli zdravila, pogosto psihotropnega, da se prepreči duševno nelagodje zaradi prenehanja jemanja zdravila, vendar ga ne spremlja razvoj abstinence.
Fizična odvisnost je bolnikovo stanje, za katerega je značilen razvoj odtegnitvenih simptomov zaradi prenehanja jemanja zdravila ali po uporabi njegovega antagonista. Odtegnitveni ali odtegnitveni simptomi pomenijo bolnikovo stanje, ki se pojavi po prenehanju jemanja katerega koli psihotropnega zdravila in za katerega so značilni tesnoba, depresija, izguba apetita, spastična bolečina v trebuhu, glavobol, tresenje, potenje, solzenje, kihanje, gosja koža, zvišana telesna temperatura, itd
Odpornost na zdravila
Odpornost na zdravila je stanje, pri katerem od jemanja zdravila ni učinka, ki ga ni mogoče premagati s povečanjem odmerka in vztraja tudi pri predpisovanju takšnega odmerka zdravila, ki vedno povzroča neželene učinke. Mehanizem tega pojava ni vedno jasen, možno je, da ne temelji na odpornosti bolnikovega telesa na katerokoli zdravilo, temveč na zmanjšanju individualne občutljivosti na zdravilo, ki je posledica genetskih ali funkcionalnih značilnosti posameznega bolnika.
Paramedicinsko delovanje zdravil
Paramedicinski učinek zdravil ni posledica njihovih farmakoloških lastnosti, temveč čustvene, psihogene reakcije bolnika na to ali ono zdravilo.
Bolnik je na primer vzel dolgotrajni antagonist kalcijevih ionov nifedipin, ki ga proizvaja AWD (Nemčija) pod imenom "Corinfar". V lekarni, kjer je običajno kupoval to zdravilo, niso našli zdravila proizvajalca AWD, bolniku pa so ponudili nifedipin pod imenom "adalat" proizvajalca Bayer (Nemčija). Vendar pa je jemanje adalata povzročilo, da je bil bolnik zelo omotičen, šibek itd. V tem primeru ne moremo govoriti o lastnih stranskih učinkih obeh fedipina, temveč o paramedicinski, psihogeni reakciji, ki se je pri bolniku pojavila podzavestno zaradi nepripravljenosti zamenjati corinfar za podobno zdravilo.
4 interakcije z zdravili
Trenutno nihče ne dvomi, da je učinkovito zdravljenje številnih bolezni mogoče izvesti le s kombinirano uporabo L S. Sočasno dajanje več zdravil enemu bolniku se imenuje polifarmacija. Seveda je polifarmacija lahko racionalna, torej koristna za bolnika, in obratno, škoduje mu.
Poznavanje teoretičnih in praktičnih vidikov medsebojnega delovanja zdravil je potrebno za vsakega praktičnega zdravstvenega delavca, saj po eni strani omogočajo, da se zaradi racionalne kombinacije zdravil poveča učinek terapije in po drugi strani pa se izogniti zapletom, ki nastanejo zaradi uporabe neracionalnih kombinacij zdravil, zaradi katerih se njihovi stranski učinki povečajo, vse do smrti.
Torej se medsebojno delovanje zdravil razume kot sprememba farmakološkega učinka enega ali več zdravil z njihovo hkratno ali zaporedno uporabo. Rezultat te interakcije je lahko povečanje farmakoloških učinkov, t.j. so kombinirana zdravila sinergična oziroma zmanjšanje farmakološkega učinka, tj. medsebojno delujoča zdravila so antagonisti.
Sinergizem je vrsta interakcije z zdravili, pri kateri se poveča farmakološki učinek ali stranski učinek enega ali več zdravil.
Obstajajo 4 vrste sinergizma zdravil:
preobčutljivost ali senzibilizacijski učinek zdravil;
aditivno delovanje zdravil;
seštevanje učinka;
potenciranje učinka.
S senzibilizacijo zaradi uporabe več zdravil, ki imajo različne, pogosto neenakomerne mehanizme delovanja, se poveča farmakološki učinek le enega od zdravil, ki so vključena v kombinacijo.
primer senzibilizirajočega učinka zdravil je lahko zvišanje koncentracije železovih ionov v krvni plazmi, ko se askorbinska kislina (vitamin C) daje skupaj s pripravki, ki vsebujejo železo.
Ta vrsta interakcije JIC je izražena s formulo 0 + 1 = 1,5.
Sindrom ropa je splošno ime za klinične sindrome, ki nastanejo zaradi neugodne prerazporeditve krvi med organi in tkiva preko kolateralov, kar vodi do pojava ali poslabšanja njihove ishemije. Torej, z okluzijo zgornje mezenterične arterije, ki ima anastomoze s celiakijskim deblom, lahko opazimo sindrom mezenterične kraje: odtok krvi skozi anastomoze povzroči ishemijo organov, ki jih oskrbujejo veje celiakijskega debla, ki se klinično kaže v trebušni votlini. krastača. Bolečine v trebuhu pri hoji, ki prehajajo v mirovanju, pri bolnikih z lezijami iliakalnih in mezenteričnih arterij se lahko pojavijo kot posledica aktivno delujočega mezenterio-ilio-femoralne kolateralne cirkulacije. Sindrom cerebralne kraje z razvojem ishemije dela možganskega tkiva se pojavi kot posledica poslabšane cirkulacijske odpovedi v prizadetem žilnem bazenu zaradi prerazporeditve krvnega pretoka v korist sosednjega, običajno bolj neokrnjenega žilnega bazena. Na primer, če je subklavijska arterija blokirana na določeni ravni, se oskrba s krvjo v prizadeti roki kompenzira z vretenčno arterijo na nasprotni strani, kar vodi v razvoj sindroma možganske kraje. V tem primeru se s povečanjem funkcionalne obremenitve roke pojavijo omotica, neravnovesje in prehodne okvare vida. Poslabšanje ishemije na prizadetem območju možganskega tkiva je možno tudi z uporabo vazodilatacijskih zdravil, ki vplivajo na hl. prir. na nepoškodovanih žilah (na primer papaverin). Pri angini pektoris se lahko ob uporabi nekaterih zdravil razvije tudi sindrom koronarne kraje. Na primer, dipiridamol, razširitev preim. nepoškodovane srčne žile, poslabša oskrbo s krvjo v ishemičnem območju miokarda. Njegovo intravensko dajanje se uporablja v diagnostične namene, da se izzove miokardna ishemija, odkrita z radionuklidnimi raziskavami.
Za klinično sliko so običajno značilni simptomi vertebrobazilarne vaskularne insuficience in simptomi ishemije zgornjega uda.
Prevladujoča je praviloma cerebrovaskularna insuficienca, ki se običajno kaže v kratkotrajnih paroksizmalnih, v nekaj minutah, krizah: glavobol, omotica, kratkotrajni napadi izgube zavesti, zatemnitev v očeh, izguba vidnih polj. , občutek vrtenja predmetov, parestezije, omamljanje hoje, dizartrija ... Napadi običajno izginejo brez trajnih nevroloških poškodb.
Poslabšanje ali možganski simptomi so značilni za povečan pretok krvi v zgornji ud, na primer po obremenitvi zgornjega uda.
Znaki ishemije zgornjih okončin so običajno blagi v obliki utrujenosti, šibkosti, otrplosti, mrzlice, zmerne bolečine ob obremenitvi okončin.
V klinični študiji nevroloških simptomov običajno ne zaznamo, najdemo pa znake arterijske insuficience zgornjih okončin - znižanje temperature kože, znižanje krvnega tlaka, hrup v vratu ob avskultaciji.
Natančno topično diagnozo in naravo preobrata krvnega pretoka določimo z angiografijo.
Cilj diferencialne diagnoze je ugotoviti vzrok, ki je povzročil vertebrobazilarno žilno insuficienco: okluzivna žilna lezija, patološka zavitost, anomalija, stiskanje vretenčne arterije ali sindrom mirovanja. To je potrebno za izbiro metode kirurškega zdravljenja. Poleg tega je pomembno prepoznati možne večkratne lezije brahiocefalnih arterij.
Izključiti je treba intrakranialne tumorje, možganske krvavitve, intrakranialne anevrizme, embolijo možganskih žil in ekstrakranialnih arterij, Menierejev sindrom, očesne bolezni, spondilozo in druge patologije vratne hrbtenice.
Za diagnozo so odločilnega pomena podatki aortoarteriografije ter drugih kliničnih in specialnih raziskovalnih metod (rentgensko slikanje lobanje in vratne hrbtenice, pregled fundusa in nevrološkega statusa).
Interakcija zdravil - sprememba farmakološkega učinka enega ali več zdravil z njihovo hkratno ali zaporedno uporabo (krepitev učinka - sinergisti, zmanjšanje učinka - antagonisti).
Farmakoterapevtski vidiki
1. izbira zdravil za skupno uporabo (za povečanje terapevtskega učinka in zmanjšanje stranskih učinkov je priporočljivo predpisati zdravila z drugačnim mehanizmom delovanja);
2. doseganje selektivnosti delovanja:
Sprememba strukture - sinteza zdravil, podobnih naravnim biološko aktivnim snovem (hormoni, encimi);
Selektivno dajanje zdravil - izboljšanje tehnologije izdelave dozirnih oblik s ciljno dostavo zdravil v prizadeti organ.
Kvantitativni vidiki farmakoterapije:
1. odmerki zdravil;
2. širina terapevtskega delovanja - razpon med najmanjšim toksičnim in minimalnim terapevtskim odmerkom;
3. Učinkovitost zdravila je sposobnost zdravila, da zagotovi največji možni učinek.
Sinergizem - vrsta interakcije z zdravili, za katero je značilno povečanje farmakološkega učinka ali stranskih učinkov enega ali več zdravil.
Vrste sinergije:
1. senzibilizirajoči učinek zdravil(formula interakcije - 0 + 1 = 1,5) - izboljšanje farmakološkega učinka samo enega od kombinacije zdravil (polarizirajoča mešanica - glukoza in inzulin povečata učinek kalija, askorbinska kislina poveča učinek železa);
2. aditivno delovanje zdravil(formula interakcije - 1 + 1 = 1,75) - vrsta interakcije, pri kateri je farmakološki učinek kombinacije zdravil večji od učinka vsakega posameznega zdravila, vključenega v kombinacijo, vendar manjši od matematične vsote njihovega učinka (salbutamol + teofilin);
3. seštevanje učinka(formula interakcije - 1 + 1 = 2) - vrsta interakcije, pri kateri je farmakološki učinek kombinacije zdravil enak matematični vsoti učinkov vsakega od skupaj predpisanih zdravil (etakrinska kislina + furosemid);
4. potenciranje učinka(formula interakcije - 1 + 1 = 3) - vrsta interakcije, pri kateri je farmakološki učinek kombinacije zdravil večji od matematične vsote učinkov posameznega zdravila (prednizon + norepinefrin, prednizolon + aminofilin).
Antagonizem drog(formula interakcije - 1 + 1 = 0,5) - oslabitev ali blokiranje farmakološkega delovanja enega ali več zdravil, vključenih v kombinacijo zdravil (nitrati + β 1 -adrenergični blokatorji - zmanjšanje refleksne tahikardije, ki jo povzročajo nitrati; adstrigenti in odvajala; hipotenzivni in hipertenzivne ustanove).
Sinergizem in antagonizem imata tako pozitivne kot škodljive učinke na bolnikovo telo (aminoglikozidi + diuretiki zanke - medsebojno krepitev ototoksičnih stranskih učinkov; tetraciklini + aminoglikozidi - izravnava protimikrobne aktivnosti).
Farmacevtska ali fizikalno-kemijska interakcija - to je interakcija, za katero so značilni fizikalno-kemijski procesi, ki se pojavijo pri skupni uporabi zdravil pred njihovo vnosom v bolnikovo telo (v brizgi, v kapalki, na mestu injiciranja, v lumnu prebavil). Kombinacije niso združljive: natrijev bikarbonat + baldrijana + papaverin; šmarnica + maternica + izvleček gloga; aminofilin + difenhidramin; aminofilin + strofantin; holestiramin + indirektni antikoagulanti ali srčni glikozidi ali acetilsalicilna kislina. Fizikalno-kemijska interakcija lahko poteka brez zunanjih znakov, možna pa je tvorba oborine v raztopinah, sprememba njihove barve in razvoj plina.
Farmakodinamična interakcija- To je interakcija zdravil na receptorski ravni.
Vrste interakcij na ravni receptorja:
1. konkurenca zdravil za vezavo na receptor (atropin - pilokarpin);
2. sprememba kinetike vezave zdravila na receptorski ravni - sprememba enega zdravila pri transportu ali distribuciji drugega zdravila (simpatolitični oktadin - triciklični antidepresivi);
3. interakcija z zdravili na ravni mediatorjev (tri vrste izpostavljenosti):
Blokada z enim zdravilom naslednjih stopenj delovanja drugega zdravila na ravni enega biološkega procesa (metildopa - pentamin);
Kršitev možne interakcije mediatorja z receptorjem z enim zdravilom (prozerin - atropin);
Motnje z enim zdravilom poti presnove, distribucije, vezave ali transporta mediatorja, ki sodeluje pri izvajanju učinka drugega zdravila (efedrin je antidepresiv nialamid);
4. sprememba občutljivosti receptorjev pod vplivom kombinacije zdravil (fluorotan - adrenalin, srčni glikozidi - β-blokatorji).
Fiziološka interakcija- interakcija zdravil na ravni fizioloških sistemov telesa s kompleksnim terapevtskim učinkom na različne povezave patogeneze istega patološkega procesa (pri hipertenziji - diuretiki + kalcijevi antagonisti + zaviralci ACE; kombinirani kontraceptivi).
Farmakokinetična interakcija - sprememba koncentracije enega zdravila v plazmi drugega zdravila zaradi spremembe v hitrosti njegove absorpcije, porazdelitve, vezave na beljakovine v krvni plazmi, presnove in / ali izločanja.
Značilnosti interakcije z zdravili na mestu absorpcije. Medsebojno delovanje zdravil poteka predvsem pri enteralni poti dajanja, možna pa je tudi pri parenteralni poti.
Dejavniki, ki vplivajo na interakcijo zdravil v prebavnem traktu:
1. sprememba pH želodčnega soka (antacidi - zmanjšanje absorpcije posrednih antikoagulantov, nesteroidnih protivnetnih zdravil, sulfonamidov, barbituratov);
2. prisotnost kationov v prebavilih (prisotnost kationov Ca ++, Fe ++, Al +++, Mg ++ v črevesju upočasni absorpcijo številnih zdravil; železov sulfat - tetraciklini, pitje paracetamola z mlekom) ;
3. neposredna interakcija zdravil v lumnu gastrointestinalnega trakta (holestiramin - posredni antikoagulanti);
4. kršitev motilitete prebavil (zdravila, antiholinergiki, antidepresivi upočasnijo evakuacijo želodčne vsebine in črevesno gibljivost ter spremenijo hitrost absorpcije številnih zdravil; upočasnitev črevesne gibljivosti poveča koncentracijo v krvi srčnih glikozidov, glukokortikosteroidov; odvajala zmanjšajo odvajalo). učinek številnih zdravil);
5. značilnosti oskrbe s krvjo v prebavilih (s srčnim popuščanjem - zmanjšanje absorpcije zdravila);
6. interakcija zdravil s hrano (kaptopril, acetilsalicilna kislina skupaj s hrano - zmanjšanje učinka; propranolol, lobetalol - povečanje učinka; pekoče začimbe, ki dražijo sluznico gastrointestinalnega trakta zdravil - zmanjšanje učinka ).
S parenteralnim načinom dajanja se poveča učinek novokaina v kombinaciji z adrenalinom.
Posebnosti medsebojnega delovanja zdravil na distribucijski ravni.
Dejavniki, ki vplivajo na interakcijo z zdravili:
1.hitrost pretoka krvi (pri srčnem popuščanju srčni glikozidi povečajo učinek diuretikov; zmanjšajo učinek diuretikov pri hipotenziji);
2. stanje mikrovaskulature;
9.odpornost na zdravila;
10. Paramedicinski stranski učinki zdravil.
4. Glede na resnost poteka:
1.usodna, t.j. je lahko usoden (npr. anafilaktični šok);
2. huda, ki zahteva takojšnjo odpravo zdravil in korektivne ukrepe;
3. zmerna resnost, ki ne zahteva korektivnih ukrepov (potrebna je le odprava zdravil, na primer pri urtikariji);
4. pljuča, ki ne zahtevajo prekinitve zdravljenja (na primer sedativni učinek klonidina).
Neželeni učinki zdravil, povezani z njihovimi farmakološkimi lastnostmi se pojavi pri jemanju zdravil v terapevtskem odmerku zaradi učinka zdravil na različne receptorje organov in tkiv telesa (propranolol - bronhospazem, nifedipin - zaprtje, srčni glikozidi - povečana periferna odpornost).
Toksični zapleti zaradi relativnega in absolutnega prevelikega odmerjanja zdravila, za katero je značilno prekomerno povečanje koncentracije zdravil v krvni plazmi in / ali organih in tkivih zaradi vnosa prevelike količine zdravil ali kršitve njihove farmakokinetike (zmanjšana vezava na beljakovine, upočasnitev biotransformacije, zmanjšano izločanje itd.). ).
Vrste toksičnih učinkov zdravil:
1. lokalno delovanje (absces, flebitis);
2. splošno (generalizirano, sistemsko) delovanje - se kaže v primeru prevelikega odmerjanja zdravil, s kopičenjem posameznih zdravil v terapevtskem odmerku, s kršitvijo funkcionalnega stanja izločalnega organa;
3.organsko specifično delovanje:
Nevrotoksični (lomefloksacin, cikloserin);
Hepatotoksični (linkozamidi);
Nefrotoksični (aminoglikozidi, krizanol, bilokinol, bismoverol);
Ototoksični (aminoglikozidi);
Hematotoksični (citostatiki);
Oftalmotoksični (amiodaron);
Mutageno delovanje (imunosupresivi);
Onkogeno delovanje.
Neželeni učinki zdravil, ki jih povzroča povečana občutljivost tkiva ki se kaže v idiosinkraziji in alergijskih reakcijah.
Idiosinkrazija- To je prirojena preobčutljivost za zdravila, ki jo praviloma povzročajo dedne encimopatije in se razvije ob prvem zaužitju zdravila.
Alergijske reakcije - imunopatološke reakcije, ki se razvijejo pri večkratnem jemanju zdravila pri preobčutljivih ljudeh.
Vrste alergijskih reakcij:
1.reakcije takojšnje preobčutljivosti (reaginski tip s sodelovanjem IgE, interakcija z receptorji mastocitov, oddajanje biološko aktivnih snovi: histamin, bradikinin, prostaglandin, serotonin): anafilaktični šok, angioedem, akutna urtikarija itd. - serum vaccines , lokalni anestetiki, penicilin;
2. citotoksične reakcije (tvorba protiteles proti kompleksom "zdravila + beljakovine" na membranah krvnih celic): trombocitopenija, hemolitična anemija - penicilini, cefalosporini, kinidin, salicilati;
3. imunokompleksne reakcije (tvorba imunskih kompleksov s sodelovanjem IgM in IgG v vaskularnih endotelijskih celicah): vaskulitis, alveolitis, nefritis, serumska bolezen;
4. preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa (tvorba senzibiliziranih T-limfocitov s prisotnostjo antigen specifičnih receptorjev in sproščanje biološko aktivnih snovi (limfokininov) ob interakciji zdravil z njimi): alergijski testi Mantouxa in Pirqueta itd.
Razvrstitev alergijskih reakcij:
1. Po intenzivnosti kliničnih manifestacij:
1.usodni (usodni): anafilaktični šok;
2. huda: Morgagni - Adams - Stokesov sindrom - kinidin;
3. zmerna: napad bronhialne astme - aspirin;
4. pljuča.
2. Do trenutka nastanka:
1. akutni (sekunde - ure): anafilaktični šok, Quinckejev edem;
2. subakutna (ure - 2 dni): trombocitopenija;
3. zapozneli ali zakasnjeni (dni): serumska bolezen.
Neželeni učinki zdravil, ki jih povzroča sprememba funkcionalnega stanja telesa, se pojavi pri bolnikih, ki trpijo za boleznijo katerega koli organa, pri predpisovanju zdravil v terapevtskih odmerkih (srčni glikozidi - aritmije pri miokardnem infarktu; antiholinergiki, morfij - akutno zastajanje urina pri adenomu prostate; pri boleznih jeter in ledvic - različni stranski učinki).
Odtegnitveni sindrom se pojavi, ko se uporaba nekaterih zdravil za daljši čas nenadoma prekine (klonidin - hipertenzivna kriza, propranolol, neodikumarin, nitrati - poslabšanje bolnikovega stanja).
Sindrom kraje za katero je značilno vzporedno poslabšanje funkcionalnega stanja drugih organov ali sistemov telesa skupaj z izboljšanjem stanja glavnega organa (courantil - napad angine pektoris pri aterosklerozi koronarnih arterij).
Ricochet sindrom za katero je značilna sprememba farmakološkega učinka v nasprotno (sečnina - edem tkiva).
Zasvojenost z mamili za katero je značilna patološka potreba po jemanju zdravil.
Razlikovati med duševno in fizično odvisnostjo od drog.
Duševna odvisnost - stanje , za katerega je značilna nemotivirana potreba po jemanju katere koli droge, da bi preprečili duševno nelagodje zaradi prenehanja uživanja drog, vendar ga ne spremlja razvoj abstinence.
fizična odvisnost - stanje, za katerega je značilen razvoj abstinenčnega sindroma zaradi prenehanja uporabe zdravil (psihotropnih zdravil) ali po uvedbi njihovega antagonista. Za odtegnitvene simptome (odtegnitveni simptomi) so značilni simptomi: tesnoba, depresija, izguba apetita, krči v trebuhu, glavobol, znojenje, solzenje, kihanje, zvišana telesna temperatura, gosja koža.
Odpornost na zdravila- stanje, za katerega je značilna odsotnost farmakološkega učinka, tudi če je predpisan toksični odmerek zdravil.
Paramedicinsko delovanje zdravil ne zaradi njihovih farmakoloških lastnosti, temveč zaradi bolnikove čustvene, psihogene reakcije na eno ali drugo zdravilo (zamenjava corinfarja z adalatom - omotica, šibkost).
Orodja strani
Navedene informacije so zgolj informativne narave in v nobenem primeru ne morejo služiti kot vodilo za samozdravljenje. Bodite previdni, svoje zdravje zaupajte le lečečemu zdravniku.
Akutni koronarni sindrom: simptomi in zdravljenje
Akutni koronarni sindrom - glavni simptomi:
- slabost
- Bruhanje
- omedlevica
- Pomanjkanje zraka
- Bolečina v prsnem košu
- Zmeda zavesti
- Širjenje bolečine na druga področja
- Bledica kože
- Hladen pot
- Nihanja krvnega tlaka
- Agitacija
- Strah pred smrtjo
Akutni koronarni sindrom je patološki proces, pri katerem je naravna oskrba miokarda s krvjo skozi koronarne arterije motena ali popolnoma ustavljena. V tem primeru se srčna mišica na določenem območju ne dovaja kisika, kar lahko privede ne le do srčnega infarkta, ampak tudi do smrti.
Izraz ACS kliniki uporabljajo za označevanje nekaterih srčnih stanj, vključno z miokardnim infarktom in nestabilno angino pektoris. To je posledica dejstva, da je etiologija teh bolezni sindrom koronarne insuficience. V tem stanju bolnik potrebuje nujno zdravniško pomoč. V tem primeru ne govorimo le o razvoju zapletov, ampak tudi o visokem tveganju smrti.
Etiologija
Glavni razlog za razvoj akutnega koronarnega sindroma je poraz koronarnih arterij z aterosklerozo.
Poleg tega se razlikujejo naslednji možni dejavniki za razvoj tega procesa:
- močan stres, živčni preobremenitev;
- vazospazem;
- zožitev lumena posode;
- mehanske poškodbe organa;
- zapleti po operaciji;
- embolija koronarnih arterij;
- vnetje koronarne arterije;
- prirojene patologije srčno-žilnega sistema.
Ločeno je treba izpostaviti dejavnike, ki povzročajo predispozicijo za razvoj tega sindroma:
- prekomerna telesna teža, debelost;
- kajenje, uporaba drog;
- skoraj popolno pomanjkanje telesne dejavnosti;
- kršitev ravnovesja maščob v krvi;
- alkoholizem;
- genetska nagnjenost k srčno-žilnim patologijam;
- povečano strjevanje krvi;
- pogost stres, stalna živčna napetost;
- visok krvni pritisk;
- sladkorna bolezen;
- jemanje nekaterih zdravil, ki znižujejo pritisk v koronarnih arterijah (sindrom koronarne kraje).
ACS je eden najnevarnejših pogojev za človeško življenje. V tem primeru ni potrebna le nujna medicinska pomoč, ampak tudi nujni ukrepi oživljanja. Že najmanjša zamuda ali nepravilna prva pomoč je lahko usodna.
Patogeneza
Zaradi tromboze koronarnih žil, ki jo izzove določen etiološki dejavnik, se iz trombocitov začnejo sproščati biološko aktivne snovi - tromboksan, histamin, tromboglobulin. Te spojine imajo vazokonstriktorski učinek, kar vodi v poslabšanje ali popolno prenehanje oskrbe miokarda s krvjo. Ta patološki proces lahko poslabšajo adrenalin in kalcijevi elektroliti. Hkrati je blokiran antikoagulantni sistem, kar vodi v proizvodnjo encimov, ki uničujejo celice v nekrotični coni. Če se v tej fazi razvoj patološkega procesa ne ustavi, se bo prizadeto tkivo spremenilo v brazgotino, ki ne bo sodelovala pri krčenju srca.
Mehanizmi za razvoj akutnega koronarnega sindroma bodo odvisni od stopnje okluzije s trombom ali plakom koronarne arterije. Obstajajo takšne faze:
- ob delnem zmanjšanju oskrbe s krvjo se lahko občasno pojavijo napadi angine;
- s popolnim prekrivanjem se pojavijo področja distrofije, ki se kasneje spremenijo v nekrozo, kar bo povzročilo srčni napad;
- nenadne patološke spremembe - vodijo do ventrikularne fibrilacije in posledično do klinične smrti.
Prav tako je treba razumeti, da je v kateri koli fazi razvoja ACS prisotno visoko tveganje smrti.
Razvrstitev
Na podlagi sodobne klasifikacije razlikujemo naslednje klinične oblike ACS:
- akutni koronarni sindrom z elevacijo segmenta ST - bolnik ima tipično ishemično bolečino v prsnem košu, potrebna je reperfuzijska terapija;
- akutni koronarni sindrom brez dviga segmenta ST - opazimo spremembe, značilne za ishemično bolezen, napade angine. Tromboliza ni potrebna;
- miokardni infarkt, diagnosticiran s spremembami encimov;
- nestabilna angina pektoris.
Oblike akutnega koronarnega sindroma se uporabljajo samo za diagnostiko.
Simptomi
Prvi in najbolj značilen simptom bolezni je akutna bolečina v prsnem košu. Sindrom bolečine je lahko paroksizmalne narave, ki se daje v ramo ali roko. Pri angini pektoris bo bolečina stiskajoče ali pekoče narave in kratkotrajna. Pri miokardnem infarktu lahko intenzivnost tega simptoma povzroči boleč šok, zato je potrebna takojšnja hospitalizacija.
Poleg tega so v klinični sliki lahko prisotni naslednji simptomi:
- hladno znojenje;
- nestabilen krvni tlak;
- vznemirjeno stanje;
- zmedenost zavesti;
- panični strah pred smrtjo;
- omedlevica;
- bledica kože;
- bolnik čuti pomanjkanje kisika.
V nekaterih primerih se lahko simptomi dopolnijo s slabostjo in bruhanjem.
S takšno klinično sliko mora bolnik nujno zagotoviti prvo pomoč in poklicati nujno medicinsko pomoč. Pacienta v nobenem primeru ne smemo pustiti samega, še posebej, če pride do slabosti z bruhanjem in izgube zavesti.
Diagnostika
Glavna metoda za diagnosticiranje akutnega koronarnega sindroma je elektrokardiografija, ki jo je treba opraviti čim prej od začetka bolečega napada.
Celoten diagnostični program se izvede šele po stabilizaciji bolnikovega stanja. Nujno je treba zdravnika obvestiti o tem, katera zdravila so bila bolniku dana kot prva pomoč.
Standardni program laboratorijskih in instrumentalnih preiskav vključuje:
- splošna analiza krvi in urina;
- biokemični krvni test - določi se raven holesterola, sladkorja in trigliceridov;
- koagulogram - za določitev stopnje strjevanja krvi;
- EKG je obvezna metoda instrumentalne diagnostike pri ACS;
- ehokardiografija;
- koronarna angiografija - za določitev lokacije in stopnje zožitve koronarne arterije.
Zdravljenje
Terapevtski program za bolnike z akutnim koronarnim sindromom se izbere individualno, odvisno od resnosti patološkega procesa, je potrebna hospitalizacija in strog počitek v postelji.
Bolnikovo stanje lahko zahteva ukrepe za zagotavljanje nujne prve pomoči, ki so naslednji:
- pacientu zagotoviti popoln počitek in dostop do svežega zraka;
- dajte tableto nitroglicerina pod jezik;
- pokličite rešilca in sporočite simptome.
Bolnišnično zdravljenje akutnega koronarnega sindroma lahko vključuje naslednje terapevtske ukrepe:
- vdihavanje kisika;
- uvedbo zdravil.
Kot del zdravljenja z zdravili lahko zdravnik predpiše naslednja zdravila:
- narkotična ali nenarkotična zdravila proti bolečinam;
- antiishemično;
- zaviralci beta;
- kalcijevi antagonisti;
- nitrati;
- disagreganti;
- statini;
- fibrinolitiki.
V nekaterih primerih je konzervativno zdravljenje nezadostno ali pa sploh ni primerno. V takih primerih se izvede naslednji kirurški poseg:
- stentiranje koronarnih arterij - na mesto zožitve se namesti poseben kateter, po katerem se lumen razširi s posebnim balonom, na mesto zožitve pa se namesti stent;
- presaditev koronarnih arterij - prizadeta območja koronarnih arterij se nadomestijo s šanti.
Takšni medicinski ukrepi omogočajo preprečevanje razvoja miokardnega infarkta zaradi ACS.
Poleg tega mora bolnik upoštevati splošna priporočila:
- strog počitek v postelji do stabilnega izboljšanja stanja;
- popolna odprava stresa, močnih čustvenih izkušenj, živčne napetosti;
- izključitev telesne dejavnosti;
- ko se stanje izboljša, dnevni sprehodi na svežem zraku;
- izključitev iz prehrane maščobnih, začinjenih, preveč slanih in drugih težkih živil;
- popolna opustitev alkoholnih pijač in kajenja.
Treba je razumeti, da lahko akutni koronarni sindrom, če se ne upoštevajo priporočila zdravnika, kadar koli povzroči resne zaplete, tveganje smrti v primeru ponovitve pa vedno ostane.
Ločeno je treba izpostaviti dietno terapijo za ACS, kar pomeni naslednje:
- omejitev uživanja proizvodov živalskega izvora;
- količino soli je treba omejiti na 6 gramov na dan;
- izključitev preveč začinjenih, začinjenih jedi.
Treba je opozoriti, da je skladnost s takšno prehrano potrebno nenehno, tako v obdobju zdravljenja kot kot preventivni ukrep.
Možni zapleti
Sindrom akutne koronarne insuficience lahko povzroči naslednje:
- kršitev srčnega ritma v kakršni koli obliki;
- razvoj akutnega srčnega popuščanja, ki je lahko usodno;
- vnetje perikarda;
- anevrizma aorte.
Prav tako je treba razumeti, da tudi s pravočasnimi zdravstvenimi ukrepi obstaja veliko tveganje za razvoj zgornjih zapletov. Zato mora takšnega bolnika sistematično pregledati kardiolog in strogo upoštevati vsa njegova priporočila.
Profilaksa
Razvoj srčno-žilnih bolezni je mogoče preprečiti, če v praksi upoštevate naslednja priporočila zdravnikov:
- popolna opustitev kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač;
- pravilna prehrana;
- zmerna telesna aktivnost;
- dnevni sprehodi na svežem zraku;
- izključitev psiho-čustvenega stresa;
- spremljanje kazalnikov krvnega tlaka;
- nadzor ravni holesterola v krvi.
Poleg tega ne smemo pozabiti na pomen preventivnega pregleda pri specialistih specialistov, upoštevanje vseh priporočil zdravnika glede preprečevanja obolenj, ki lahko vodijo v sindrom akutne koronarne insuficience.
Če menite, da imate akutni koronarni sindrom in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko pomagajo zdravniki: kardiolog, terapevt.
Predlagamo tudi uporabo naše spletne diagnostike bolezni, ki na podlagi vnesenih simptomov izbere verjetne bolezni.
Smrt dela srčne mišice, ki vodi do nastanka tromboze koronarnih arterij, se imenuje miokardni infarkt. Ta proces vodi k dejstvu, da je krvni obtok na tem področju moten. Miokardni infarkt je večinoma usoden, ker je zamašena glavna srčna arterija. Če se ob prvem znaku ne sprejmejo ustrezni ukrepi za hospitalizacijo bolnika, je smrtni izid zagotovljen v 99,9%.
Vegetovaskularna distonija (VVD) je bolezen, ki vključuje celotno telo v patološki proces. Najpogosteje so periferni živci, pa tudi kardiovaskularni sistem, deležni negativnega učinka avtonomnega živčnega sistema. Bolezen je nujno zdraviti, saj bo v zanemarjeni obliki imela hude posledice za vse organe. Poleg tega bo medicinska pomoč bolniku pomagala znebiti neprijetnih manifestacij bolezni. V mednarodni klasifikaciji bolezni ICD-10 ima VSD oznako G24.
Prehodni ishemični napad (TIA) je insuficienca možganske cirkulacije zaradi žilnih motenj, bolezni srca in znižanja krvnega tlaka. Pogosteje je pri osebah, ki trpijo za osteohondrozo vratne hrbtenice, srčno in žilno patologijo. Posebnost prehodnega ishemičnih napadov je popolna obnova vseh manjkajočih funkcij v 24 urah.
Pljučni pnevmotoraks je nevarna patologija, pri kateri zrak prodre tam, kjer fiziološko ne bi smel biti - v plevralno votlino. To stanje je v teh dneh vse pogostejše. Poškodovanec mora čim prej začeti z zagotavljanjem nujne pomoči, saj je pnevmotoraks lahko usoden.
Kršitev kile - deluje kot najpogostejši in najnevarnejši zaplet, ki se lahko razvije med nastankom hernialne vrečke katere koli lokalizacije. Patologija se razvije ne glede na starostno kategorijo osebe. Glavni dejavnik, ki vodi do ščipanja, je povečanje intraabdominalnega tlaka ali močno dvigovanje uteži. K temu pa lahko pripomore tudi veliko število drugih patoloških in fizioloških virov.
Z vadbo in abstinenco lahko večina ljudi brez zdravil.
Simptomi in zdravljenje človeških bolezni
Ponatis gradiva je možen le z dovoljenjem uprave in aktivno povezavo do vira.
Vse navedene informacije so predmet obveznega posvetovanja z lečečim zdravnikom!
Vprašanja in predlogi:
Zdravljenje miokardne hibernacije
Začasno izboljšanje je mogoče doseči z zmanjšanjem potreb miokarda po kisiku z zdravili (β-blokatorji) ali z izboljšanjem koronarnega pretoka krvi (nitrati, kalcijevi antagonisti). V tem primeru pa se lahko pojavijo ponavljajoče se ishemične epizode.
Edini pravi način zdravljenja prezimljivega miokarda je pravočasna revaskularizacija, izvedena pred razvojem ireverzibilnih morfoloških sprememb v miokardu.
Fiksna in dinamična obstrukcija koronarnih arterij
Fiksna koronarna obstrukcija povzroči trajno zmanjšanje pretoka krvi, ki običajno ustreza stopnji aterosklerotične zožitve koronarnih arterij. Klinične manifestacije miokardne ishemije pri bolnikih s fiksno koronarno obstrukcijo se praviloma razvijejo, ko zožitev koronarne arterije preseže 70%.
Dinamična obstrukcija je povezana z: (1) povečanim tonusom in krčem koronarne arterije, (2) nastankom tromba. Pritrditev dinamične komponente obstrukcije vodi do pojava epizod ishemije tudi pri hemodinamsko nepomembnem zožitvi koronarne arterije.
Za karakterizacijo resnosti koronarne obstrukcije ni pomembna le stopnja zožitve koronarnih arterij v mirovanju, temveč tudi resnost zmanjšanja koronarne rezerve. Koronarna rezerva se razume kot sposobnost koronarnih žil, da se razširijo in posledično povečajo pretok krvi s povečanjem obremenitve srca.
Razvoj dinamične obstrukcije pri aterosklerotičnih lezijah koronarnih žil je posledica oslabljene reaktivnosti koronarnih arterij in aktivacije trombogenih mehanizmov. Te procese spodbuja sistemska endotelna disfunkcija, ki se pojavlja na primer pri hiperhomocisteinemiji, sladkorni bolezni, dislipoproteinemiji in drugih boleznih.
Motnje v reaktivnosti koronarnih arterij, prizadetih zaradi ateroskleroze, so posledica naslednjih mehanizmov:
Zmanjšana tvorba vazodilatatorjev;
Zmanjšana biološka uporabnost vazodilatatorjev;
Poškodbe gladkih mišičnih celic koronarnih žil.
Povečanje trombogenosti pri aterosklerotičnih poškodbah koronarnih arterij in ishemiji je razloženo z naslednjimi dejavniki:
Povečana tvorba trombogenih dejavnikov (tkivni tromboplastin, zaviralec aktivatorja plazminogena, von Willebrandov faktor itd.);
Zmanjšanje tvorbe atrombogenih faktorjev (antitrombin III, proteini C in S, prostaciklin, NO, aktivator tkivnega plazminogena itd.).
Pomen dinamične obstrukcije se povečuje s poškodbo endotelija in destabilizacijo aterosklerotičnih plakov, kar vodi do aktivacije trombocitov, razvoja lokalnega spazma in akutnih trombotičnih okluzivnih zapletov, zlasti akutnega koronarnega sindroma.
Tako je lahko aterosklerotična lezija koronarnih žil poleg mehanskega zmanjšanja lumna žile (fiksna obstrukcija) vzrok za dinamično obstrukcijo.
Fenomen kraje
Fenomen kraje koronarne postelje je močno zmanjšanje koronarnega pretoka krvi v območju miokarda, ki se oskrbuje s krvjo iz delno ali popolnoma zamašene koronarne arterije s povečanjem števila vazodilatatorjev, pa tudi med vadbo.
Fenomen kraje nastane kot posledica prerazporeditve krvnega pretoka in se lahko tvori tako v bazenu ene epikardialne arterije (intrakoronarna ukradenost) kot med bazeni krvnega obtoka različnih koronarnih arterij ob prisotnosti kolateralnega krvnega pretoka med njimi (interkoronarni pretok krvi). ukrasti).
Pri intrakoronarnem ukradenju v mirovanju pride do kompenzacijske največje ekspanzije arterij subendokardnega sloja z izgubo njihove občutljivosti na vazodilatatorje, medtem ko arterije epikardialne (zunanje) plasti še vedno ohranjajo sposobnost razširitve pod delovanjem vazodilatatorjev. Pri fizičnem naporu ali prevladi humoralnih vazodilatatorjev pride do hitrega širjenja epikardnih arterij. To vodi do zmanjšanja odpornosti v segmentu "poststenotično mesto - epikardialne arteriole" in prerazporeditve krvnega pretoka v korist epikarda z izčrpanjem subendokardne oskrbe s krvjo.
riž. 1.9. Mehanizem pojava intrakoronarne kraje
(po Gewirtzu N., 2009).
Pri interkoronarnem fenomenu kraje se izolira »donorski« del srca, ki prejema kri iz normalne arterije, in »akceptorski« del, ki leži v coni vaskularizacije stenotične arterije. Oddelek "darovalca" v mirovanju oskrbuje "akceptorsko" regijo s krvjo preko kolateralov. V teh pogojih so arteriole "akceptorske" regije v stanju submaksimalne dilatacije in so praktično neobčutljive na vazodilatatorje, arterije "donorskega" območja pa v celoti ohranijo sposobnost dilatacije. Pojav vazodilatatornega dražljaja vodi do širjenja arteriol "donatorske" regije in prerazporeditve krvnega pretoka v njeno korist, kar povzroči ishemijo akceptorskega območja. Bolj razvite kolaterale med normalnimi in ishemičnimi deli srca, večja je verjetnost interkoronarne kraje.
riž. 1.9. Mehanizem pojava koronarne kraje
(po Gewirtzu N., 2009).
Če želite nadaljevati s prenosom, morate zbrati sliko:
Za pojav koronarne kraje so značilni naslednji znaki: v obdobju FN gre večina krvi »kjer je lažje«, to je izven con zožitve koronarnih arterij in pretok krvi v prizadetih arterijah (s stenozo ali krčem) se zmanjša. Razvija se pojav interkoronarnega "ropa". Pri bolnikih s ST s FN pride do povečanja pretoka krvi v nepoškodovanih koronarnih arterijah (kot posledica vazodilatacije), kar spremlja njegovo zmanjšanje na prizadetem območju in razvoj miokardne ishemije distalno od mest stenoze. Dipiridamol v velikih odmerkih lahko poveča manifestacije tega pojava (IHD z dipiridamolom se ne zdravi, uporablja pa se za izboljšanje MCC).
Manj pomembni razlogi za razvoj napada angine pektoris, hipotenzija, CHF, skrajšanje diastole pri tahiaritmijah, hemodinamsko neučinkovita bradikardija
Vzroki, ki povečajo porabo kisika v miokardu: aktivacija SAS (povečano sproščanje noradrenalina iz končičev adrenergičnih živcev) kot odziv na psihoemocionalni ali fizični stres (na primer duševni stres ali jeza lahko izrazito povečata adrenergični tonus in krvni tlak, zmanjšata vagalno aktivnost) , pretirane presnovne potrebe, ki jih povzroča tahikardija katere koli geneze, tirotoksikoza ali okužba z visoko vročino, hladen zrak - zaradi povečanja perifernega žilnega upora se poveča obremenitev miokarda, ki je potrebna za vzdrževanje ustrezne perfuzije, motnje receptorja in regulacijski aparat srca.
Razlogi, ki intenzivirajo delo miokarda: kršitev regulacijskega aparata srca, aritmije, hipertenzija, visok končni diastolični tlak (KDP) v LV, izrazita LVH (aortna stenoza), dilatacija LV, povečana napetost njegovega zid
Vzroki, ki zmanjšajo oskrbo s kisikom: anemija (srce okrepi kontrakcije, da kompenzira zmanjšanje BCC, običajno se spremembe v intervalu ST-T pojavijo, ko se koncentracija hemoglobina (Hb) zmanjša na 70 g / L in manj), aortna stenoza ali insuficienca, oslabljeno delovanje Hb, hipoksemija (pljučnica, kronična obstruktivna pljučna bolezen – KOPB, sindrom spalne apneje), pljučna hipertenzija (PH) in intersticijska pljučna fibroza
Zaradi kombinacije vseh teh dejavnikov nastane miokardna ishemija, ki se klinično kaže s stabilno angino pektoris ali nestabilno angino pektoris.
HCS je vključen v koncept akutnega koronarnega sindroma (AKS) To ni diagnoza, temveč primarna ocena situacije ob srečanju s pacientom, ko obstaja skupina simptomov, zaradi katerih je mogoče sumiti na MI ali HCS ali SCD
Patofiziologija akutnega koronarnega sindroma zajema kompleksen proces - rupturo plaka, aktivacijo in agregacijo trombocitov na poškodovanem območju, kar vodi do razvoja tromboze, endotelijske disfunkcije in krča koronarnih arterij.
Ruptura aterosklerotičnih plakov, bogatih z lipidi, je pogost začetni simptom nestabilne angine pektoris, miokardnega infarkta z dvigom intervala ST ali brez njega. Dejavniki, ki so odgovorni za nestabilnost plaka, vključujejo aktivacijo limfocitov in makrofagov, povečano vnetje. Okužba s klamidijo (pljučnico) igra vlogo. Ruptura plaka povzroča klinične simptome, vendar ne vodi vedno v razvoj miokardnega infarkta
Nastajanje trombov je sprva povezano s stikom krožečih trombocitov z vsebino plaka, kar vodi do adhezije in agregacije trombocitov ter posledično do nastanka tromba. Aktivacija trombocitov stimulira spremembo konformacije glikoproteinskega receptorja IIb / IIIa na njihovi površini, kar prispeva k nadaljnji aktivaciji in agregaciji trombocitov. Učinek tega bo znatno povečanje tvorbe trombina, kar bo povzročilo nadaljnje povečanje in stabilizacijo tromba.
Veseli bomo vaših vprašanj in povratnih informacij:
Gradivo za postavitev in želje pošljite na naslov
Z oddajo gradiva za objavo se strinjate, da vse pravice do njega pripadajo vam
Pri citiranju kakršnih koli informacij je potrebna povratna povezava na MedUniver.com
Vse navedene informacije so predmet obveznega posvetovanja z lečečim zdravnikom.
Uprava si pridržuje pravico do izbrisa vseh podatkov, ki jih posreduje uporabnik.
Sindrom koronarne kraje je
članek v PDF formatu
■ vertebrobazilarna insuficienca (v približno 66 % primerov; prehodni ishemični napadi pri približno 1/3 bolnikov, simptomi ishemije zgornjih okončin - pri približno 55 %);
■ ishemija zgornjega uda;
■ simptomi distalne digitalne embolije (ne več kot 3 - 5 % primerov);
■ sindrom koronarno-mlečno-subklavijske ukrade (ne presega 0,5%);
■ po literaturi približno 20 % bolnikov z lezijami subklavijske arterije nima kliničnih simptomov.
Vertebrobazilarna insuficienca se klinično kaže z enim od naslednjih simptomov ali njihovo kombinacijo: omotica, glavoboli, nestabilnost pri hoji ali stoje, kohleovestibularni sindrom, napadi padcev, motnje vida itd. Pri patologiji subklavijske arterije se vertebrobazilarna insuficienca praviloma pojavi z razvojem slogovnega sindroma: s proksimalno okluzijo ali kritično stenozo subklavijske arterije, preden jo vretenčna arterija zapusti, kar je posledica znižanja krvnega tlaka ( BP) v distalnem delu subklavijske arterije teče kri iz arterij kontralateralne vretenčne arterije vzdolž ipsilateralne vretenčne arterije v subklavijsko arterijo distalno od mesta stenoze, to je v škodo možganov, kri iz nje teče v roka.
1 - stopnja kompenzacije: povečana občutljivost na mraz, mrzlica, parestezija, občutek otrplosti;
2 - stopnja subkompenzacije: simptomi ishemije v prstih, rokah in mišicah podlakti med vadbo - bolečina, šibkost, prehlad, odrevenelost, utrujenost;
3 - stopnja dekompenzacije: simptomi ishemije v mirovanju z bolečino, stalno odrevenelost in mraz, izguba mišic, zmanjšanje mišične moči;
4 - stopnja ulcerozno-nekrotičnih sprememb: oteklina, cianoza, huda bolečina, motena trofizem, razjede, nekroza in gangrena.
3 in 4 stopnje ishemije zgornjih okončin pri kronični aterosklerotični okluziji subklavijske arterije se pojavljajo precej redko; to je posledica dobro razvite kolateralne cirkulacije zgornjega uda.
■ popoln sindrom vretenčno-subklavijske kraje;
■ kolateralni pretok krvi v distalni subklavijski arteriji;
■ retrogradni pretok krvi skozi vretenčno arterijo;
■ pozitiven test reaktivne hiperemije.
Za stenozo I segmenta subklavijske arterije je značilno:
■ prehodni sindrom vretenčno-subklavijske kraje - glavni spremenjen pretok krvi v distalnem delu subklavijske arterije, sistolični preobrat pretoka krvi skozi vretenčno arterijo;
■ pretok krvi skozi vretenčno arterijo je premaknjen pod izolino za približno 1/3;
■ med dekompresijo krivulja pretoka krvi vzdolž vretenčne arterije »sede« na izolinijo.
Brezpogojna potrditev prisotnosti styl-sindroma so rezultati rentgensko-kontrastne angiografije (digitalna subtrakcijska arteriografija), ki ostaja "zlati standard" za vizualizacijo lumna žilnega korita. Velika večina avtorjev kljub napredku pri razvoju neinvazivnih metod meni, da je angiografija obvezen in brezpogojen pogoj za kakovostno diagnozo in določitev taktike zdravljenja. Med rentgensko kontrastno angiografijo, ko se kontrastno sredstvo injicira v kontralateralno (zdravo) PCA, se prizadeta PCA napolni skozi sistem vretenčne arterije.
Literatura: 1. članek "Kirurško zdravljenje sindroma vretenčno-subklavijske kraje" V.L. Ščipakin, S.V. Protsky, A.O. Čečetkin, S.I. Skrylev, L.P. Metelkina, N.V. Dobzhansky; revija "Bolezni živčevja" št. 2/2006; 2. članek "Kirurško zdravljenje aterosklerotičnih lezij subklavijske arterije" prof. d.m.s. Januško V.A., dr. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich VB (Republikanski znanstveni in praktični center "Kardiologija", Minsk, Belorusija); 3. članek "Kirurška korekcija sindromov kraje možganskega krvnega pretoka pri stenozirajočih lezijah vej aortnega loka" P.V. Galkin 1, G.I. Antonov 2, G.E. Mitrošin 2, S.A. Terekhin 2, Yu.A. Bobkov 2 (1 - Klinična bolnišnica št. 119 Zvezne medicinske in biološke agencije Rusije, Centralna vojaška klinična bolnišnica A. A. Višnevskega Ministrstva za obrambo Ruske federacije); članek je bil objavljen v reviji "Kirurgija" št. 7, 2009; 4. članek "Rekonstrukcija brahiocefaličnega bazena v slogovnem sindromu" A.D. Aslanov, A.K. Žigunov, A.G. Kugotov, O.E. Logvina, L.N. Iskhak, A.T. Edigov (Oddelek za bolnišnično kirurgijo, Kabardino-Balkarska državna univerza; Republikanska klinična bolnišnica, Oddelek za vaskularno kirurgijo, Nalčik) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3: 86; 5. povzetek diplomskega dela "Diagnostika in kirurško zdravljenje okluzij prvega segmenta subklavijskih arterij" Stenjajev Jurij Afanasevič, Moskva, 2003; 6. članek "Vretenčno-bazilarna insuficienca" S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - Inštitut za kirurgijo po imenu AV Vishnevsky RAMS, 2 - Poliklinika № 151, Moskva); objavljeno v reviji: "DOKTOR"; # 5; 2011; str 73-76 .; ru.wikipedia.org.
preberite tudi članek "Sindrom spinalno-subklavijske kraje" A.V. Zavaruev, Amurska državna medicinska akademija Ministrstva za zdravje, Blagoveshchensk, Rusija (Journal of Neurology and Psychiatry, št. 1, 2017) [preberite]
Zadnje objave iz tega časopisa
Merila MRI za multiplo sklerozo
Hipertenzivni intracerebralni hematomi
Hipertenzivne intracerebralne krvavitve (hematomi, GVMK / G [= hemoragična možganska kap, GI]), ki so posledica penetracije krvi ...
Fluktuacije in diskinezije pri Parkinsonovi bolezni
Susak sindrom
Prebojna bolečina
... ta izraz je bil skovan pred približno 25 leti, a debata o definiciji te vrste bolečine še poteka. Prebojna bolečina ([PB] ...
Kraniofaringiomi
Sanjati
Med spanjem se lahko razvijejo neželeni motorični in verbalni (spalni govor) pojavi, ki jih označujemo z izrazom "parasomnija".
Pregled za kognitivne motnje
Relevantnost. Kognitivne funkcije (CF) so najbolj zapletene (višje) funkcije možganov, s pomočjo katerih ...
Vizualne halucinacije pri ishemični možganski kapi
Halucinacije (čutno zaznavanje, ki se pojavi ob odsotnosti ustreznih zunanjih dražljajev) so opisane pri 3-4% bolnikov z ishemično ...
Curantil, katerega navodila za uporabo pravijo, da je zdravilo predpisano za težave s srčno-žilnim sistemom, se je že dolgo uveljavil z najboljše strani. V sestavi tega zdravila je pomožna snov, ki pomaga lajšati krče sten krvnih žil. Na splošno zdravilo odlično opravlja svoje delo, pomaga izboljšati pretok krvi in se izogniti številnim boleznim srčno-žilnega sistema, na primer srčnemu napadu.
Kako zdravilo deluje?
Za kaj je zdravilo predpisano? Specialist lahko predpiše to zdravilo, če mora bolnik izboljšati krvni obtok. Zdravilo vsebuje dipiridamol, ki preprečuje nastanek krvnih strdkov, ki lahko zamašijo krvne žile.
Poleg tega lahko aktivna snov sodeluje v procesu:
- vazodilatacija;
- oblikovanje zaščitnih funkcij telesa;
- povečan pretok krvi;
- zagotavljanje srčne mišice zadostne količine kisika.
Curantil je predpisan za bolezni srca in ožilja, saj spodbuja redčenje krvi, preprečuje trombozo. In tudi zdravilo se aktivno uporablja za vzdrževanje nosečnosti. To je posledica dejstva, da lahko tablete preprečijo okluzijo krvnih žil posteljice, kar bo preprečilo hipoksijo ploda in prezgodnje staranje posteljice. Poleg tega je zdravilo odličen imunomodulator za bodočo mamo, ki otroku sploh ne bo škodoval. Imunomodulatorne lastnosti so posledica dejstva, da zdravilo aktivira tvorbo interferona v telesu, ki prisili imunski sistem, da aktivno deluje in se upre patogenim mikroorganizmom. Zato se Curantil pogosto predpisuje izven sezone, ko so virusi najbolj aktivni.
Indikacije za uporabo
Kako jemati zdravilo Curantil, je neposredno odvisno od njegove oblike sproščanja.
Zdravilo je na voljo v naslednjih oblikah:
- Tablete (rumene, prevlečene s posebno prevleko, se razlikujejo po odmerkih 25, 50, 75 in 100 mg).
- Dragee.
- Injekcija.
Indikacije za uporabo zdravila Curantil za odrasle in otroke, starejše od 12 let, so naslednje:
- zdravljenje bolezni srčne mišice;
- preprečevanje srčnega infarkta;
- v prisotnosti angine pektoris;
- preprečevanje žilne okluzije;
- ateroskleroza;
- patologija miokarda;
- visok krvni tlak (krvni tlak);
- placentna insuficienca;
- hipoksija ploda;
- grožnja prekinitve nosečnosti;
- prezgodnje staranje posteljice;
- poškodbe kapilar stopal;
- kršitev možganske cirkulacije;
- kompleksno zdravljenje motenj krvnega obtoka;
- imunomodulator v obdobju delovanja virusa.
Najpogosteje se z zdravilom seznanijo bolniki, ki imajo motnje v delovanju možganskih žil, oči, srca, ledvic in okončin. In tudi mnoge nosečnice jemljejo to zdravilo v tem težkem obdobju, da bi otroku zagotovile normalno prehrano.
Zdravilo lahko uporabite le po posvetovanju s strokovnjakom. Zdravnik bo postavil natančno diagnozo in izbral potreben odmerek. Samostojno jemanje zdravil je lahko nevarno za vaše zdravje.
Kdo ne bi smel jemati zdravila in njegovih stranskih učinkov
Curantil (njegova uporaba je odvisna od diagnoze, postavljene med popolnim pregledom) ima številne kontraindikacije. Zato je nemogoče piti Curantil brez priporočila specialista. Samozdravljenje lahko povzroči poslabšanje zdravja, razvoj neželenih učinkov in izzove razvoj nepopravljivih procesov.
Curantil ima naslednje kontraindikacije:
- nestabilna angina pektoris;
- akutni srčni napad;
- bolezen koronarnih arterij;
- propad;
- dekompenzacija miokarda;
- stenoza;
- nizek krvni tlak;
- kronični bronhitis;
- hude oblike bolezni ledvic in jeter;
- diateza;
- otroštvo;
- verjetnost krvavitve;
- individualna nestrpnost do sestavin.
Poleg tega lahko napačen odmerek povzroči razvoj stranskih učinkov zdravila.
Med najsvetlejšimi so:
- povečan srčni utrip;
- nenadni napadi vročine;
- zlomljen srčni ritem;
- sindrom vaskularne kraje;
- padec tlaka;
- spremembe v kvantitativnem in kvalitativnem številu trombocitov;
- razvoj krvavitve;
- slabo celjenje ran;
- bolečina;
- bruhanje;
- vrtoglavica;
- težave z blatom;
- prisotnost tinitusa;
- šibkost;
- migrena;
- artritis;
- smrkav nos;
- izpuščaji na koži.
Kako se izračuna shema prijave
Odmerek se izračuna na podlagi diagnoze, kliničnih manifestacij bolezni in splošnega počutja bolnika.
Običajno vsi zdravniki pristopijo k režimu individualno, vendar za Curantil obstajajo splošne informacije o njegovi uporabi v navodilih za uporabo:
- Bolezen koronarnih arterij vključuje jemanje zdravila v odmerku 75 mg trikrat na dan.
- Preprečevanje možganskega pretoka krvi vključuje jemanje istega odmerka le 3-6 krat na dan, natančneje določi zdravnik.
- Za korekcijo trombocitov v krvi je predpisan dnevni odmerek 225-600 mg. Tablete se jemljejo v več fazah. Popravek se izvaja le pri spremljanju rezultatov laboratorijskih preiskav krvi.
- Med poslabšanjem virusnih bolezni je zdravilo predpisano kot imunomodulator v najmanjšem odmerku, to je 25 mg. Zdravilo se jemlje enkrat na dan, 2 tableti. Piti ga je treba enkrat na teden 1-1,5 meseca.
- Da bi preprečili ponovitev akutne respiratorne virusne okužbe (ARVI), se zdravilo jemlje v enakem odmerku, le obdobje sprejema je do 10 tednov.
- Nosečnicam je zdravilo Curantil predpisano 3-krat na dan, odmerek je odvisen od stanja bodoče matere.
Dodatne informacije
Ali lahko pijem zdravilo med dojenjem? Ni podatkov o tem, kako zdravilo Curantil deluje na materino mleko in majhnega otroka, zato je njegova uporaba v tem primeru dovoljena le, če specialist predpiše zdravilo, sicer obstaja nevarnost za zdravje matere.
Otroci, mlajši od 12 let, ne smejo uporabljati zdravila, ker študije niso bile izvedene. Toda zdravnik lahko predpiše minimalni odmerek, če mora otrok jemati zdravilo pod določeno starostjo.
Pri jemanju velike količine čaja in kave se lahko učinek zdravila Curantil poslabša, zato je med zdravljenjem bolje omejiti uživanje teh pijač.
Za tiste, ki nenehno vozijo, je jemanje tega zdravila lahko nevarno. To je posledica dejstva, da Curantil pomaga znižati krvni tlak, kar povzroči dekoncentracijo pozornosti. O tem vprašanju se vsekakor posvetujte s strokovnjakom.
Uporaba zdravila skupaj z drugimi farmakološkimi sredstvi lahko izzove tveganje zapletov.
Torej, Curantil je prepovedano jemati:
- z antikoagulanti ali acetilsalicilno kislino;
- s protivirusnimi zdravili;
- z zaviralci holinesteraze;
- z industrijskim ksantinom.
Različna mnenja
Za kaj se zdravilo Curantil uporablja? V skladu z navodili za uporabo je zdravilo odlično za bolnike s težavami s srcem in žilami, pa tudi za nosečnice z grožnjo prekinitve nosečnosti in kot imunomodulator.
Najbolj nevarni za zdravje bolnika so naslednji neželeni učinki:
- motnje srčnega ritma;
- padec krvnega tlaka;
- vrtoglavica;
- slabost in bruhanje.
Takšni učinki lahko znatno poslabšajo stanje osebe, zlasti nosečnice. Zato zdravila ne morete uporabljati sami. Prav tako ni mogoče povečati ali zmanjšati odmerka, ki ga je predpisal zdravnik, in če pride do poslabšanja dobrega počutja, morate o tem nemudoma obvestiti specialista.
- Značilnosti delovanja neselektivnih B-blokatorjev
- Indikacije za uporabo
- Kontraindikacije za zdravljenje
- Metode zdravljenja
- Stranski učinek
- Kaj morate vedeti
- Zaključek
Eden prvih B-blokatorjev, ki so se začeli uporabljati za zdravljenje srčno-žilne patologije, je bil propranolol. To zdravilo je bolj znano kot anaprilin. Ker je zdravilo neselektivni blokator B-adrenergičnih receptorjev, je njegova uporaba trenutno omejena. Toda obstajajo situacije, ko ima to zdravilo koristi.
Značilnosti delovanja neselektivnih B-blokatorjev
Kot vsako zdravilo v tej skupini, anaprilin blokira B1-adrenergične receptorje, ki se nahajajo v srcu in ledvicah. Zaradi tega se tvorba renina zmanjša in aktivnost RAAS se zavira. Propranolol zmanjša pogostost srčnih kontrakcij, njihovo intenzivnost, ki jo spremlja zmanjšanje srčnega utripa. S temi mehanizmi zdravilo pomaga znižati krvni tlak.
Anaprilin zmanjša aktivnost sinusno-atrijskega vozlišča, pa tudi žarišča patološke aktivnosti, ki se nahajajo v atriju, AV-stičišču, ventriklih. Zdravilo ima membransko stabilizacijski učinek. Zato se zdravilo lahko uporablja za motnje ritma.
Ker se moč srčnih kontrakcij in njihova pogostost zmanjšata, se potreba po kisiku v srčni mišici zmanjša, zaradi česar se napadi angine manj pogosto pojavljajo.
Za razliko od selektivnih B-blokatorjev anaprilin dodatno deluje na B2-adrenergične receptorje, ki se nahajajo v steni bronhijev, maternice, črevesja, v gladkih mišicah arterij, v skeletnih mišicah, žlezah slinavk, očeh in drugih organih. Zato blokiranje stimulativnega učinka kateholaminov vodi do pojava ustreznih učinkov. Propranolol poveča tonus maternice, znižuje očesni tlak, zaradi česar so indikacije za uporabo zdravila razširjene v primerjavi s selektivnimi B-blokatorji. Vendar se znatno poveča tudi število stranskih reakcij.
Po zaužitju tablete se propranolol precej hitro absorbira. Po 1-1,5 urah koncentracija aktivne snovi v krvi doseže največjo. Antihipertenzivni učinek traja do enega dne. Biološka uporabnost je približno 30 %, vendar se po zaužitju poveča. Razpolovna doba je dve do tri ure. Na plazemske beljakovine se veže za 90-95%. Zdravilo se izloča predvsem skozi ledvice. Prodre v materino mleko in skozi placentno pregrado.
Indikacije za uporabo
Tablete anaprilina lahko jemljete za številne bolezni:
- Visok krvni tlak pri esencialni in simptomatski hipertenziji.
- IHD: stabilna in nestabilna angina pektoris, miokardni infarkt (od petega dne).
- Tahiaritmije, vključno s tistimi, ki so povezane z različnimi boleznimi. Propranolol pomaga pri učinkovitem boju proti sinusni tahikardiji, Zdravi se lahko: supraventrikularna tahikardija, ekstrasistola, atrijska fibrilacija.
- Srčne bolezni: subaortna stenoza, prolaps mitralne zaklopke, hipertrofična kardiomiopatija.
- Avtonomne motnje: simpatoadrenalne krize pri bolnikih z diencefalnim sindromom, nevrocirkulacijska distonija, napadi panike, avtonomne motnje med menopavzo.
- Sindrom portalne hipertenzije pri jetrni cirozi.
- Tirotoksikoza - za odpravo tahikardije, lajšanje tireotoksične krize pri pripravi na kirurško zdravljenje.
- Esencialni tremor.
- Kompleksno zdravljenje feokromocitoma (nujno z zaviralci alfa).
- Odtegnitveni sindrom.
- Preprečevanje napadov migrene.
- Primarna šibkost poroda in preprečevanje poporodnih zapletov.
- Hemangiomi pri novorojenčkih.
Kontraindikacije za zdravljenje
Anaprilin se lahko uporablja le, če ni kontraindikacij:
- nizek pritisk;
- sinoatrialni in AV blok 2-3 stopinje;
- Srčni utrip manj kot 55 na minuto;
- SSSU (sindrom bolnega sinusa);
- hudo srčno popuščanje (akutno in kronično);
- variantna angina (Prinzmetal);
- bronhialna astma in nagnjenost k bronhospazmu;
- kardiogeni šok;
- prve dni po akutnem miokardnem infarktu;
- motnje cirkulacije v perifernih arterijah (Raynaudova bolezen itd.);
- preobčutljivost.
Tablete jemljite previdno v naslednjih primerih:
- diabetes mellitus in nagnjenost k hipoglikemiji;
- kronične bolezni bronhopulmonalnega sistema, emfizem;
- motnje v delovanju jeter in ledvic;
- luskavica;
- spastični kolitis;
- mišična oslabelost;
- napredna starost;
- nosečnost;
- obdobje laktacije.
Metode zdravljenja
Ob prisotnosti visokega tlaka tablete začnejo jemati 40 mg zjutraj in zvečer. Postopoma povečujte odmerek na zahtevano raven. Dnevni odmerek lahko razdelimo na 2 ali 3 odmerke. Takšno zdravljenje je najučinkovitejše v začetni fazi hipertenzije ali občasnega zvišanja krvnega tlaka, ki ga spremlja hiter srčni utrip. Po možnosti za mlade.
Če je treba zdraviti angino pektoris, začnite z 20 mg 3-krat na dan. Odmerek se lahko sčasoma poveča do največjega, vendar ne več kot 240 mg.
Anaprilin lahko jemljete in z esencialnim tremorjem ter za preprečevanje migrenskih napadov. Uporabljajo se majhni odmerki: 40 mg 2-3 krat na dan, največ 160 mg. Ne pozabite, da propranolol znižuje krvni tlak, zaradi česar lahko uporaba velikih odmerkov povzroči hipotenzijo.
Zdravilo se včasih uporablja za spodbujanje poroda, pa tudi za preprečevanje poporodnih zapletov, saj spodbuja krčenje maternice. Odmerki so majhni: 20 mg tri do šestkrat na dan.
Obstaja oblika zdravila za injiciranje. Uporablja se za lajšanje motenj ritma in napadov angine. Zdravilo se daje intravensko. Na voljo so tudi kapljice za oko, ki pomagajo pri glavkomu.
Stranski učinek
Negativne posledice po jemanju anaprilina so veliko večje kot pri selektivnih zaviralcih B.
- Najprej zdravilo deluje na srčno-žilni sistem, kar pogosto povzroči izrazito zmanjšanje srčnega utripa, intrakardialno blokado, hipotenzijo, srčno popuščanje. Zaradi arterijskega spazma je motena periferna cirkulacija.
- Reakcija živčnega sistema se kaže v obliki omotice, glavobolov in motenj spanja. Obstajajo nočne more. Pogosto se opazi čustvena labilnost, zmanjša se hitrost duševnih in motoričnih reakcij. Možne so halucinacije, depresija, dezorientacija v prostoru in času, kratkotrajna amnezija, senzorične motnje in parestezije.
- Prebavila se na zdravila odzovejo z dispeptičnimi motnjami, ki se kažejo s slabostjo, bruhanjem in motnjami blata. Ker zdravilo poveča tonus gladkih mišic črevesja, pa tudi arterij, se pojavijo bolečine v trebuhu. Lahko se razvije tromboza mezenteričnih arterij in ishemični kolitis.
- Z značilno reakcijo se na jemanje zdravil odzovejo tudi dihalni organi. Povečan tonus mišic bronhijev se kaže v obliki bronhospazma in laringospazma, kratka sapa, kašelj, bolečine v prsnem košu.
- Spremembe v očeh: keratokonjunktivitis, motnje vida in suhe oči.
- Motnje v krvnem sistemu: zmanjšanje vsebnosti levkocitov, agranulocitoza, trombocitopenična purpura, povečanje jetrnih parametrov, vsebnost holesterola in njegovih aterogenih frakcij.
- Druge reakcije: kožne manifestacije v obliki izpuščajev, alopecije, srbenja, poslabšanja luskavice; spolna disfunkcija do impotence; Peyroniejeva bolezen; bolečine v sklepih; hipoglikemija in vročina.
Kaj morate vedeti
Če je treba propranolol uporabljati dlje časa in ga je treba preklicati, je treba to storiti zelo previdno. Odmerek se postopoma zmanjšuje. Če takoj prenehate jemati tablete, imate simptome odtegnitve. To se kaže v intenziviranju simptomov osnovne bolezni.
Pri bolnikih s sladkorno boleznijo morate nenehno spremljati glukozo v krvi, da ne bi zamudili hipoglikemije. To stanje je veliko bolj nevarno kot visok sladkor, saj možgani trpijo zaradi pomanjkanja energije.
Glede na to, da propranolol znižuje reaktivnost telesa (gibalno in duševno), morajo biti ljudje, ki vozijo vozilo ali delajo v nevarnih razmerah, še posebej previdni.
Zdravila ne morete uporabljati hkrati z nekaterimi zdravili:
- antipsihični in anksiolitiki;
- zaviralci kalcijevih kanalčkov (diltiazem in verapamil);
- izdelki, ki vsebujejo alkohol.
Različna antihipertenzivna zdravila, simpatolitiki, zaviralci MAO, anestetiki krepijo sposobnost zniževanja krvnega tlaka. Zmanjšajte učinkovitost zdravljenja z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili, glukokortikoidi in estrogeni.
Propranolol sam poveča aktivnost tireostatikov in zdravil, ki tonirajo maternico. Vendar zmanjša učinkovitost zdravil proti alergijam. Upočasni izločanje lidokaina in aminofilina, podaljšuje delovanje kumarinov in nedepolarizirajočih mišičnih relaksantov.
Če je načrtovana operacija z anestezijo (kloroform, eter), je treba zdravljenje prekiniti.
Če je zdravljenje koronarne bolezni srca s pomočjo tega B-blokatorja načrtovano za dolgo časa, je priporočljivo sočasno jemati srčne glikozide.
Tablete lahko vsebujejo 10 in 40 mg aktivne sestavine. En paket vsebuje 30 ali 50 kosov. Rok uporabnosti je 4 leta.
Zaključek
Anaprilin ima svojo nišo za uporabo. Če pa njegovi dodatni učinki niso potrebni, je treba zdravilo nadomestiti s selektivnim B-blokatorjem. Kako dolgo bo zdravljenje trajalo, kakšen odmerek jemati, lahko določi le zdravnik. Zna upoštevati vsa tveganja takšne terapije, ki je bolnik sam ne more. Samozdravljenje je nevarno in pogosto vodi do poslabšanja poteka osnovne bolezni, pa tudi splošnega stanja.
Antitrombocitna sredstva: seznam zdravil
Antitrombocitna zdravila so nepogrešljiva sestavina zdravljenja angine pektoris pri naporu II - IV funkcionalnih razredov in postinfarktne kardioskleroze. To je posledica njihovega mehanizma delovanja. Predstavljamo vam seznam antiagregacijskih zdravil.
Mehanizem delovanja
Ishemično bolezen srca spremlja nastanek aterosklerotičnih plakov na stenah arterij. Če je površina takšne plošče poškodovana, se na njej usedejo krvne celice - trombociti, ki pokrivajo nastalo napako. V tem primeru se iz trombocitov sprostijo biološko aktivne snovi, ki spodbujajo nadaljnjo sedimentacijo teh celic na plaku in tvorbo njihovih grozdov - trombocitnih agregatov. Agregati se prenašajo skozi koronarne žile, kar vodi do njihove blokade. Posledica je nestabilna angina pektoris ali miokardni infarkt.
Antitrombocitna sredstva blokirajo biokemične reakcije, ki vodijo do tvorbe trombocitnih agregatov. Tako preprečujejo razvoj nestabilne angine pektoris in miokardnega infarkta.
Pomaknite se
V sodobni kardiologiji se uporabljajo naslednja zdravila proti trombocitom:
- Acetilsalicilna kislina (Aspirin, Trombo-ass, CardiAsk, Plidol, Trombopol);
- Dipiridamol (kurantil, parsedil, trombonil);
- Klopidogrel (Zylt, Plavix);
- Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
- lamifiban;
- Tirofiban (Agrostat);
- Eptifibatid (Integrilin);
- Abciksimab (ReoPro).
Obstajajo tudi že pripravljene kombinacije teh zdravil, na primer Agrenox (dipiridamol + acetilsalicilna kislina).
Acetilsalicilna kislina
Ta snov zavira aktivnost ciklooksigenaze, encima, ki krepi reakcije sinteze tromboksana. Slednje je pomemben dejavnik pri agregaciji (adheziji) trombocitov.
Aspirin je predpisan za primarno preprečevanje miokardnega infarkta z angino pektoris napora II - IV funkcionalnih razredov, pa tudi za preprečevanje ponovnega infarkta po prejšnji bolezni. Uporablja se po operacijah srca in ožilja za preprečevanje trombemboličnih zapletov. Učinek po zaužitju se pojavi v 30 minutah.
Zdravilo je predpisano v obliki tablet po 100 ali 325 mg za dolgo časa.
Neželeni učinki vključujejo slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu in včasih ulcerativne lezije želodčne sluznice. Če je bolnik sprva imel želodčno razjedo, je pri uporabi acetilsalicilne kisline verjetno prišlo do želodčne krvavitve. Dolgotrajno uporabo lahko spremljajo omotica, glavobol ali druga motnja v delovanju živčnega sistema. V redkih primerih pride do depresije hematopoetskega sistema, krvavitev, okvare ledvic in alergijskih reakcij.
Acetilsalicilna kislina je kontraindicirana pri erozijah in razjedah v prebavilih, intoleranci na nesteroidna protivnetna zdravila, ledvični ali jetrni odpovedi, nekaterih krvnih boleznih, hipovitaminozi K. Kontraindikacije so nosečnost, dojenje in starost do 15 let.
Pri bronhialni astmi in drugih alergijskih boleznih je treba paziti na predpisovanje acetilsalicilne kisline.
Pri uporabi acetilsalicilne kisline v majhnih odmerkih njeni stranski učinki niso zelo izraziti. Še varnejša je uporaba zdravila v mikrokristaliziranih oblikah ("Kolfarit").
Dipiridamol
Dipiridamol zavira sintezo tromboksana A2, poveča vsebnost cikličnega adenozin monofosfata v trombocitih, ki ima antiagregacijski učinek. Hkrati širi koronarne žile.
Dipiridamol je predpisan predvsem za cerebrovaskularne bolezni za preprečevanje možganske kapi. Indiciran je tudi po žilni operaciji. V primeru koronarne bolezni srca se zdravilo običajno ne uporablja, saj se s širitvijo koronarnih žil razvije "fenomen kraje" - poslabšanje oskrbe s krvjo na prizadetih območjih miokarda zaradi izboljšanja pretoka krvi. v zdravih tkivih srca.
Zdravilo se uporablja dolgo časa, na prazen želodec, dnevni odmerek je razdeljen na 3-4 odmerke.
Dipiridamol se uporablja tudi intravensko med stresno ehokardiografijo.
Neželeni učinki vključujejo prebavne motnje, zardevanje obraza, glavobol, alergijske reakcije, bolečine v mišicah, nizek krvni tlak in povišan srčni utrip. Dipiridamol ne povzroča razjed v prebavilih.
Zdravilo se ne uporablja za nestabilno angino pektoris in akutni miokardni infarkt.
tiklopidin
Tiklopidin za razliko od acetilsalicilne kisline ne vpliva na aktivnost ciklooksigenaze. Blokira aktivnost trombocitnih receptorjev, ki so odgovorni za vezavo trombocitov na fibrinogen in fibrin, zaradi česar se intenzivnost tvorbe trombov znatno zmanjša. Antiagregacijski učinek se pojavi pozneje kot po jemanju acetilsalicilne kisline, vendar je bolj izrazit.
Zdravilo je predpisano za preprečevanje tromboze pri aterosklerozi žil spodnjih okončin. Uporablja se za preprečevanje možganske kapi pri bolnikih s cerebrovaskularnimi boleznimi. Poleg tega se tiklopidin uporablja po operacijah na koronarnih žilah, pa tudi v primerih intolerance ali kontraindikacij za uporabo acetilsalicilne kisline.
Zdravilo se daje peroralno z obroki dvakrat na dan.
Neželeni učinki: dispepsija (prebavne motnje), alergijske reakcije, omotica, nenormalno delovanje jeter. V redkih primerih se lahko pojavijo krvavitve, levkopenija ali agranulocitoza. Med jemanjem zdravila je treba redno spremljati delovanje jeter. Tiklopidina se ne sme jemati skupaj z antikoagulanti.
Zdravila se ne sme jemati med nosečnostjo in dojenjem, boleznimi jeter, hemoragično možgansko kapjo, velikim tveganjem za krvavitev v primeru razjede na želodcu in dvanajstniku.
Klopidogrel
Zdravilo nepopravljivo blokira agregacijo trombocitov in preprečuje zaplete koronarne ateroskleroze. Predpisan je po miokardnem infarktu, pa tudi po operacijah na koronarnih žilah. Klopidogrel je učinkovitejši od acetilsalicilne kisline pri preprečevanju miokardnega infarkta, možganske kapi in nenadne koronarne smrti pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo.
Zdravilo se daje peroralno enkrat na dan, ne glede na vnos hrane.
Kontraindikacije in neželeni učinki zdravila so enaki kot pri tiklopidinu. Vendar je manj verjetno, da bi klopidogrel negativno vplival na kostni mozeg z razvojem levkopenije ali agranulocitoze. Zdravilo ni predpisano za otroke, mlajše od 18 let.
Zaviralci receptorjev trombocitov IIb/IIIa
Trenutno poteka iskanje zdravil, ki učinkovito in selektivno zavirajo agregacijo trombocitov. V kliniki že uporabljajo številna sodobna zdravila, ki blokirajo receptorje trombocitov - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Ta zdravila se dajejo intravensko za akutni koronarni sindrom, pa tudi med perkutano transluminalno koronarno angioplastiko.
Neželeni učinki vključujejo krvavitev in trombocitopenijo.
Kontraindikacije: krvavitve, anevrizme krvnih žil in srca, izrazita arterijska hipertenzija, trombocitopenija, odpoved jeter ali ledvic, nosečnost in dojenje.
Abciksimab
Je sodobno antiagregacijsko sredstvo, ki je sintetično protitelo proti receptorjem trombocitov IIb/IIIa, ki so odgovorni za njihovo vezavo na fibrinogen in druge adhezivne molekule. Zdravilo ima izrazit antitrombotični učinek.
Učinek zdravila pri intravenskem dajanju se pojavi zelo hitro, vendar ne traja dolgo. Uporablja se kot infuzija v povezavi s heparinom in acetilsalicilno kislino pri akutnem koronarnem sindromu in operacijah koronarnih arterij.
Kontraindikacije in neželeni učinki zdravila so enaki kot pri blokatorjih trombocitnih receptorjev IIb/IIIa.
Antikoagulanti: glavna zdravila Zapleti zaradi žilne tromboze so glavni vzrok smrti pri boleznih srca in ožilja. Zato je v sodobni kardiologiji veliko ...