Sindrom nezadostne funkcije zunanjega dihanja. Motnje zunanjega dihanja Diagnoza insuficience funkcije zunanjega dihanja

Difuzijska respiratorna odpoved se pojavi, ko:

  1. odebelitev alveolarno-kapilarne membrane (otekanje);
  2. zmanjšanje območja alveolarne membrane;
  3. zmanjšanje časa stika krvi z alveolarnim zrakom;
  4. povečanje plasti tekočine na površini alveolov.


Vrste motenj dihalnega ritma
Najpogostejša oblika motnje dihanja je kratka sapa. Razlikovati med inspiratorno dispnejo, za katero so značilne težave pri vdihu, in ekspiratorno dispnejo s težavami pri izdihu. Poznana je tudi mešana oblika kratke sape. Lahko je tudi konstantna ali paroksizmalna. Pri nastanku kratke sape pogosto igrajo vlogo ne le bolezni dihalnih organov, temveč tudi srce, ledvice in hematopoetski sistemi.
Druga skupina motenj dihalnega ritma je periodično dihanje, t.j. skupinski ritem, ki se pogosto izmenjuje s postanki ali interkalarnimi globokimi vdihi. Periodično dihanje je razdeljeno na glavne vrste in različice.

Glavne vrste periodičnega dihanja:

  1. Valovita.
  2. Nepopoln Cheyne-Stokesov ritem.
  3. Cheyne-Stokesov ritem.
  4. Rhythm Biot.


Opcije:

  1. Nihanja tona.
  2. Globoki prekinjeni vdihi.
  3. Izmenična.
  4. Kompleksni aloritmi.

Ločimo naslednje skupine terminalnih tipov periodičnega dihanja.

  1. Kussmaulov velik dih.
  2. Apnevstično dihanje.
  3. Zadihana sapa.

Obstaja še ena skupina kršitev ritma dihalnih gibov - disociirano dihanje.

To vključuje:

  1. paradoksalni premiki diafragme;
  2. asimetrija desne in leve polovice prsnega koša;
  3. blok dihalnega centra po Peynerju.

dispneja
Zasoplost se razume kot kršitev frekvence in globine dihanja, ki jo spremlja občutek pomanjkanja zraka.
Zasoplost je reakcija zunanjega dihalnega sistema, ki zagotavlja povečano oskrbo telesa s kisikom in odstranjevanje odvečnega ogljikovega dioksida (velja kot zaščitna in prilagodljiva). Najučinkovitejša kratka sapa v obliki povečanja globine dihanja v kombinaciji z njenim povečanjem. Subjektivni občutki ne spremljajo vedno kratke sape, zato se morate osredotočiti na objektivne kazalnike.

(modul neposredno4)

Obstajajo tri stopnje insuficience:

  • I stopnja - se pojavi le med fizičnim naporom;
  • II stopnja - odstopanja pljučnih volumnov najdemo v mirovanju;
  • III stopnja - je značilna kratka sapa v mirovanju in je kombinirana s prekomerno ventilacijo, arterijsko hipoksemijo in kopičenjem premalo oksidiranih presnovnih produktov.

Dihalna insuficienca in kratka sapa kot njena manifestacija sta posledica oslabljene ventilacije in temu primerne nezadostne oksigenacije krvi v pljučih (z omejeno alveolarno ventilacijo, stenozo dihalnih poti, motnjami krvnega obtoka v pljučih).
Perfuzijske motnje se pojavijo pri nenormalnih žilnih in intrakardialnih šantih, žilnih boleznih.
Zasoplost povzročajo tudi drugi dejavniki – zmanjšanje možganskega pretoka krvi, splošna anemija, toksični in duševni vplivi.
Eden od pogojev za nastanek kratke sape je ohranitev dovolj visoke refleksne razdražljivosti dihalnega centra. Odsotnost kratke sape med globoko anestezijo se šteje za manifestacijo inhibicije, ki nastane v dihalnem centru zaradi zmanjšanja labilnosti.
Vodilni členi v patogenezi kratke sape: arterijska hipoksemija, metabolna acidoza, funkcionalne in organske lezije centralnega živčnega sistema, povečana presnova, moten transport krvi, težave in omejevanje gibov prsnega koša.

Ne-dihalne funkcije pljuč
Ne-dihalne funkcije pljuč temeljijo na presnovnih procesih, značilnih za dihalne organe. Presnovne funkcije pljuč vključujejo njihovo sodelovanje pri sintezi, odlaganju, aktivaciji in uničenju različnih biološko aktivnih snovi (BAS). Sposobnost pljučnega tkiva, da uravnava raven številnih biološko aktivnih snovi v krvi, imenujemo "endogeni pljučni filter" ali "pljučna pregrada".

V primerjavi z jetri so pljuča bolj aktivna glede na presnovo biološko aktivnih snovi, saj:

  1. njihov volumenski pretok krvi je 4-krat večji od jetrnega;
  2. samo skozi pljuča (z izjemo srca) prehaja vsa kri, kar olajša presnovo biološko aktivnih snovi;
  3. pri patologijah s prerazporeditvijo krvnega pretoka ("centralizacija krvnega obtoka"), na primer v šoku, lahko pljuča igrajo odločilno vlogo pri izmenjavi biološko aktivnih snovi.

V pljučnem tkivu najdemo do 40 tipov celic, od katerih največ pozornosti pritegnejo celice z endokrino aktivnostjo. Imenujejo se celice Feiterja in Kulchitskega, nevroendokrine celice ali celice sistema APUD (apudociti). Presnovna funkcija pljuč je tesno povezana s funkcijo transporta plina.
Torej, s kršitvami pljučne ventilacije (pogosteje hipoventilacija), motnjami sistemske hemodinamike in krvnega obtoka v pljučih, opazimo povečano presnovno obremenitev.

Študija presnovne funkcije pljuč pri njihovih različnih patologijah je omogočila razlikovanje treh vrst presnovnih sprememb:

  • Za tip 1 je značilno povečanje ravni biološko aktivnih snovi v tkivu, ki ga spremlja povečanje aktivnosti encimov njihovega katabolizma (v akutnih stresnih situacijah - začetna faza hipoksične hipoksije, zgodnja faza akutnega vnetja, itd.);
  • Za tip 2 je značilno povečanje vsebnosti biološko aktivnih snovi v kombinaciji z zmanjšanjem aktivnosti katabolnih encimov v tkivu (s ponavljajočo se izpostavljenostjo hipoksični hipoksiji, dolgotrajnim vnetnim bronhopulmonalnim procesom);
  • Za tip 3 (redko odkrit) je značilno pomanjkanje BAS v pljučih v kombinaciji z zatiranjem aktivnosti katabolnih encimov (v patološko spremenjenem pljučnem tkivu med dolgotrajno bronhiektazijo).

Presnovna funkcija pljuč pomembno vpliva na hemostazni sistem, ki, kot je znano, ne sodeluje le pri vzdrževanju tekočega stanja krvi v žilah in v procesu tromboze, temveč vpliva tudi na hemoreološke parametre (viskoznost, agregacijske sposobnosti krvnih celic, pretočnosti), hemodinamike in žilne prepustnosti.
Najbolj tipična oblika patologije, ki se pojavi z aktivacijo koagulacijskega sistema, je tako imenovani "šok pljučni" sindrom, za katerega je značilna diseminirana intravaskularna koagulacija krvi. Sindrom »pljučnega šoka« je v osnovi modeliran z dajanjem živalim adrenalina, ki zagotavlja otekanje pljučnega tkiva, nastanek hemoragičnih žarišč in aktivacijo kalikrein-kininskega sistema krvi.

Vdih in izdih za človeka nista le fiziološki proces. Spomnite se, kako dihamo v različnih življenjskih okoliščinah.

Strah, jeza, bolečina - dih je stisnjen in omejen. Sreča - za manifestacijo veselja ni dovolj čustev - globoko dihamo.

Še en primer z vprašanjem: koliko časa bo človek živel brez hrane, spanja, vode? In brez zraka? Verjetno ne bi smeli še naprej govoriti o pomenu dihanja v človeškem življenju.

Dihanje na prvi pogled

Starodavni indijski nauk joge pravi: "Človekovo življenje so časovna obdobja med vdihom in izdihom, saj ti gibi, ki nasičijo vse celice z zrakom, zagotavljajo njegov obstoj."

Človek, ki napol diha, napol tudi živi. Tu gre seveda za nezdravo ali nepravilno dihanje.

Kako lahko dihate narobe, bo bralec ugovarjal, če se vse zgodi brez sodelovanja zavesti, tako rekoč "na stroju". Pameten bo nadaljeval - brezpogojni refleksi nadzorujejo dihanje.

Resnica je v psiholoških travmah in vseh vrstah bolezni, ki se jih kopičimo skozi vse življenje. Prav oni naredijo mišice stisnjene (prenapete) ali, nasprotno, lene. Zato se sčasoma izgubi optimalni način dihalnega cikla.

Zdi se nam, da starodavni človek ni razmišljal o pravilnosti tega procesa, narava je to storila namesto njega.

Postopek polnjenja človeških organov s kisikom je razdeljen na tri komponente:

  1. Klavikularna (zgornja). Vdihavanje se pojavi zaradi zgornjih medrebrnih mišic in klavikula. Poskusite, da se prepričate, da to mehansko gibanje ne zavrti v celoti prsnega koša. Vstopi malo kisika, dihanje postane pogosto, nepopolno, pojavi se vrtoglavica in človek se začne dušiti.
  2. Srednje ali prsni koš. Pri tej vrsti so vključene medrebrne mišice in sama rebra. Prsni koš se čim bolj razširi, kar omogoča, da se popolnoma napolni z zrakom. Ta vrsta je značilna v stresnih okoliščinah ali pri duševnem stresu. Zapomnite si situacijo: ste navdušeni, a če globoko vdihnete, vse nekam izgine. To je posledica pravilnega dihanja.
  3. Trebušno diafragmalno dihanje. Ta vrsta dihanja je z vidika anatomije najbolj optimalna, vendar seveda ne povsem udobna in znana. Vedno ga lahko uporabite, ko morate razbremeniti duševne »obremenjenosti«. Sprostite trebušne mišice, spustite diafragmo v nižji položaj, nato jo vrnite nazaj v prvotni položaj. Bodite pozorni, v glavi se je umirilo, misli so se razvedrile.

Pomembno! S premikanjem diafragme ne izboljšate le dihanja, ampak tudi masirate trebušne organe, izboljšate presnovne procese in prebavo hrane. Zaradi premikanja diafragme se aktivira oskrba s krvjo v prebavnih organih in venski odtok.

Tako je pomembno, da človek ne le pravilno diha, ampak ima tudi zdrave organe, ki zagotavljajo ta proces. Stalno spremljanje stanja grla, sapnika, bronhijev in pljuč v veliki meri prispeva k reševanju teh težav.

Pregled delovanja zunanjega dihanja

FVD v medicini, kaj je to? Za testiranje funkcij zunanjega dihanja se uporablja cel arzenal tehnik in postopkov, katerih glavna naloga je objektivna ocena stanja pljuč in bronhijev ter odpiranje patologije v zgodnji fazi.

Proces izmenjave plinov, ki se pojavi v tkivih pljuč, med krvjo in zrakom od zunaj, ki prodre v telo, medicina imenuje zunanje dihanje.

Raziskovalne metode, ki omogočajo diagnosticiranje različnih patologij, vključujejo:

  1. Spirografija.
  2. Bodipletizmografija.
  3. Študija plinske sestave izdihanega zraka.

Pomembno! Prve štiri metode analize dihalne funkcije vam omogočajo podrobno preučevanje prisilnega, vitalnega, minutnega, preostalega in celotnega volumna pljuč ter največjega in največjega izdihanega pretoka. Medtem ko se plinska sestava zraka, ki zapušča pljuča, preučujemo s posebnim medicinskim plinskim analizatorjem.

Pri tem ima lahko bralec napačen vtis, da sta pregled dihalne funkcije in spirometrija eno in isto. Še enkrat poudarjamo, da je študij dihalne funkcije cela vrsta preiskav, med katere spada tudi spirometrija.

Indikacije in kontraindikacije

Obstajajo indikacije za kompleksno testiranje funkcij zgornjega dihanja.

Tej vključujejo:

  1. Bolniki, vključno z otroki, ki se kažejo: bronhitis, pljučnica, emfizem pljučnega tkiva, nespecifične pljučne bolezni, traheitis, rinitis v različnih oblikah, laringotraheitis, poškodba diafragme.
  2. Diagnoza in nadzor ter KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen).
  3. Pregled bolnikov, vključenih v nevarna območja proizvodnje (prah, laki, barve, gnojila, rudniki, sevanje).
  4. Kronični kašelj, kratka sapa.
  5. Študija zgornjega dihanja pri pripravi na kirurške posege in invazivne (vzemanje živega tkiva) preiskave pljuč.
  6. Pregled kroničnih kadilcev in ljudi, nagnjenih k alergijam.
  7. Profesionalni športniki, da bi ugotovili največjo kapaciteto pljuč med povečanim fizičnim naporom.

Hkrati obstajajo omejitve, ki zaradi določenih okoliščin onemogočajo izvedbo ankete:

  1. Anevrizma (izboklina stene) aorte.
  2. Krvavitev v pljučih ali bronhih.
  3. Tuberkuloza v kateri koli obliki.
  4. Pnevmotoraks je, ko se v plevralni regiji nabere velika količina zraka ali plina.
  5. Ne prej kot en mesec po operaciji na trebušni ali torakalni votlini.
  6. Po možganski kapi in miokardnem infarktu je študija možna šele po 3 mesecih.
  7. Intelektualna zaostalost ali duševne motnje.

Video od strokovnjaka:

Kako poteka raziskava?

Kljub temu, da je postopek preučevanja dihalne funkcije popolnoma neboleč proces, je za pridobitev najbolj objektivnih podatkov treba skrbno pristopiti k njegovi pripravi.

  1. FVD se izvaja na prazen želodec in vedno zjutraj.
  2. Kadilci se morajo štiri ure pred testom vzdržati cigaret.
  3. Na dan študije je telesna aktivnost prepovedana.
  4. Astmatiki izključujejo inhalacijske postopke.
  5. Preiskovanec ne sme jemati nobenih zdravil, ki širijo bronhije.
  6. Ne pijte kave ali drugih toničnih pijač s kofeinom.
  7. Pred testom zrahljajte oblačila in njihove elemente, ki omejujejo dihanje (srajce, kravate, hlačni pas).
  8. Poleg tega po potrebi upoštevajte dodatna priporočila zdravnika.

Raziskovalni algoritem:


Če obstaja sum na obstrukcijo, ki moti prehodnost bronhialnega drevesa, se opravi dihalni trakt z vzorcem.

Kaj je ta test in kako se izvaja?

Spirometrija v klasični različici daje maksimalno, a nepopolno predstavo o funkcionalnem stanju pljuč in bronhijev. Tako pri astmi dihalni test na aparatu brez uporabe bronhodilatatorjev, kot so Ventolin, Berodual in Salbutamol, ne more odkriti latentnega bronhospazma in bo ostal neopažen.

Preliminarni rezultati so pripravljeni takoj, vendar je treba njihovo dekodiranje in interpretacijo s strani zdravnika še opraviti. To je potrebno za določitev strategije in taktike zdravljenja bolezni, če obstaja.

Dešifriranje rezultatov FVD

Po vseh testnih dogodkih se rezultati vnesejo v pomnilnik spirografa, kjer se s pomočjo programske opreme obdelajo in izdela grafična risba – spirogram.

Predhodni izhod, ki ga zbere računalnik, je izražen kot sledi:

  • norma;
  • obstruktivne motnje;
  • omejevalne kršitve;
  • motnje mešanega prezračevanja.

Po dešifriranju kazalnikov delovanja zunanjega dihanja, njihove skladnosti ali neskladnosti z regulativnimi zahtevami zdravnik dokončno presodi o zdravstvenem stanju pacienta.

Raziskani kazalniki, stopnja dihalne funkcije in možna odstopanja so predstavljeni v posplošeni tabeli:

Kazalniki norma (%) Pogojna stopnja (%) Blaga okvara (%) Povprečna stopnja kršitve (%) Huda stopnja okvare (%)
FVC - prisilna vitalna kapaciteta pljuč ≥ 80 79,5-112,5 (m) 60-80 50-60 < 50
FEV1 / FVC - spremenjeno. Tiffno indeks

(izraženo v absolutni vrednosti)

 ≥ 70 84,2-109,6 (m) 55-70 40-55 < 40
FEV1 - forsiranje volumna izdiha v prvi sekundi ≥ 80 80,0-112,2 (m) 60-80 50-60 < 50
MOS25 - največja volumetrična hitrost na ravni 25% FVC > 80 70-80 60-70 40-60 < 40
MOS50 - največja volumetrična hitrost na ravni 50% FVC > 80 70-80 60-70 40-60 < 40
SOS25-75 - povprečna volumetrična hitrost izdiha na ravni 25-75% FVC > 80 70-80 60-70 40-60 < 40
MOS75 - največja volumetrična hitrost na ravni 75% FVC > 80 70-80 60-70 40-60 < 40

Pomembno! Pri dešifriranju in interpretaciji rezultatov dihalne funkcije je zdravnik posebno pozoren na prve tri kazalnike, saj so diagnostično informativni FVC, FEV1 in Tiffnov indeks. Glede na razmerje med njimi se določi vrsta kršitev prezračevanja.

Tako neizgovorljivo ime je dobila metoda raziskovanja, ki omogoča merjenje največje volumetrične hitrosti med prisilnim (največje močjo) izdihom.

Preprosto povedano, ta metoda vam omogoča, da določite hitrost, s katero pacient izdihne, pri čemer se za to maksimalno potrudi. Tako se preveri zožitev dihalnih poti.

Peak flowmetry je še posebej potreben pri bolnikih z astmo in KOPB. Prav ona je sposobna pridobiti objektivne podatke o rezultatih terapevtskih ukrepov.

Merilnik vršnega pretoka je izjemno preprosta naprava, sestavljena iz cevi z graduirano skalo. Kako uporaben je za individualno uporabo? Pacient lahko samostojno opravi meritve in predpiše odmerek jemanih zdravil.

Naprava je tako preprosta, da jo lahko uporabljajo celo otroci, da ne omenjamo odraslih. Mimogrede, nekateri modeli teh preprostih naprav so izdelani posebej za otroke.

Kako se izvaja merjenje največjega pretoka?

Algoritem testiranja je zelo preprost:


Kako interpretirati podatke?

Bralca opozarjamo, da peak flowmetry kot ena od metod za preučevanje dihalne funkcije pljuč meri najvišjo hitrost izdiha (PEF). Za pravilno razlago morate sami določiti tri signalne cone: zeleno, rumeno in rdečo. Zaznamujejo določen razpon PSV, izračunan glede na maksimalne osebne rezultate.

Dajmo primer za pogojnega bolnika z uporabo prave tehnike:

  1. Zelena cona. V tem območju so vrednosti, ki kažejo na remisijo (oslabitev) astme. Vse, kar je nad 80 % PSV, je značilno za to stanje. Na primer, osebni zapis pacienta - PSV je 500 l / min. Naredimo izračun: 500 * 0,8 = 400 l / min. Dobimo spodnjo mejo zelene cone.
  2. rumena cona. Zaznamuje začetek aktivnega procesa bronhialne astme. Tukaj bo spodnja meja 60 % PSV. Metoda izračuna je enaka: 500 * 0,6 = 300 l / min.
  3. rdeča cona. Kazalniki v tem sektorju kažejo na aktivno poslabšanje astme. Kot razumete, so vse vrednosti pod 60% PSV v tem nevarnem območju. V našem "virtualnem" primeru je to manj kot 300 l/min.

Neinvazivna (brez prodiranja) metoda za merjenje količine kisika v krvi se imenuje pulzna oksimetrija. Temelji na računalniški spektrofotometrični oceni količine hemoglobina v krvi.

V medicinski praksi se uporabljata dve vrsti pulzne oksimetrije:


Glede na natančnost merjenja sta obe metodi enaki, vendar je s praktičnega vidika najbolj priročna druga.

Obseg pulzne oksimetrije:

  1. Vaskularna in plastična kirurgija. Ta metoda se uporablja za nasičenje (nasičenje) kisika in nadzor bolnikovega pulza.
  2. Anesteziologija in reanimacija. Uporablja se med gibanjem bolnika za fiksiranje cianoze (modre sluznice in kože).
  3. Porodništvo. Za fiksiranje fetalne oksimetrije.
  4. Terapija. Metoda je izjemno pomembna za potrditev učinkovitosti zdravljenja in za fiksiranje apneje (respiratorne patologije, ki grozi prenehanje) in odpovedi dihanja.
  5. pediatrija. Uporablja se kot neinvazivno orodje za spremljanje stanja bolnega otroka.

Pulzna oksimetrija je predpisana za naslednje bolezni:

  • zapleten potek KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen);
  • debelost;
  • cor pulmonale (povečanje in razširitev desnih delov srca);
  • metabolični sindrom (kompleks presnovnih motenj);
  • hipertenzija;
  • hipotiroidizem (bolezen endokrinega sistema).

Indikacije:

  • med kisikovo terapijo;
  • nezadostna aktivnost dihanja;
  • če obstaja sum na hipoksijo;
  • po dolgotrajni anesteziji;
  • kronična hipoksemija;
  • v pooperativnem obdobju rehabilitacije;
  • apneja ali predpogoji zanjo.

Pomembno! Pri krvi, ki je običajno nasičena s hemoglobinom, je stopnja skoraj 98%. Pri stopnji, ki se približuje 90%, opazimo hipoksijo. Stopnja nasičenosti mora biti približno 95%.

Študija plinske sestave krvi

Pri ljudeh je plinska sestava krvi praviloma stabilna. Premiki tega indikatorja v eno ali drugo smer kažejo na patologije v telesu.

Indikacije za izvedbo:

  1. Potrditev pljučne patologije pri bolniku, prisotnost znakov kislinsko-bazičnega neravnovesja. To se kaže pri naslednjih boleznih: KOPB, diabetes mellitus, kronična ledvična odpoved.
  2. Spremljanje zdravstvenega stanja bolnika po zastrupitvi z ogljikovim monoksidom z methemoglobinemijo - manifestacijo povečane vsebnosti methemoglobina v krvi.
  3. Nadzor bolnikovega stanja, ki je povezan s prisilno ventilacijo pljuč.
  4. Podatke potrebuje anesteziolog pred kirurškimi posegi, predvsem na pljučih.
  5. Ugotavljanje kršitev kislinsko-bazičnega stanja.
  6. Ocena biokemične sestave krvi.

Reakcija telesa na spremembo plinskih sestavin krvi

pH kislinsko-baznega ravnovesja:

  • manj kot 7,5 - prišlo je do prenasičenosti telesa z ogljikovim dioksidom;
  • več kot 7,5 - presežena je količina alkalije v telesu.

Raven delnega tlaka kisika PO 2: padec pod normalno vrednost< 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Delni (delni) tlak ogljikovega dioksida PCO2:

  1. Rezultat je pod normalno vrednostjo 35 mmHg. Umetnost. - telo čuti pomanjkanje ogljikovega dioksida, hiperventilacija se ne izvaja v celoti.
  2. Indikator je nad normo 45 mm Hg. Umetnost. - v telesu je presežek ogljikovega dioksida, srčni utrip se zmanjša, bolnika prevzame nerazložljiv občutek tesnobe.

Raven bikarbonata HCO3:

  1. Pod normalno< 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
  2. Kazalnik je nad normalno vrednostjo> 26 mmol / l - to opazimo pri prekomernem prezračevanju (hiperventilaciji), presnovni alkalozi, prevelikem odmerjanju steroidnih snovi.

Študija dihalne funkcije v medicini je najpomembnejše orodje za pridobivanje globokih posplošenih podatkov o stanju dela človeških dihalnih organov, katerih vpliva na celoten proces njegovega življenja in dejavnosti ni mogoče preceniti.

Različne kronične in akutne patologije bronhopulmonalnega sistema (pljučnica, bronhiektazija, atelektaza, diseminirani procesi v pljučih, kavernozne votline, abscesi itd.), anemija, poškodbe živčnega sistema, hipertenzija pljučnega krvnega obtoka lahko povzročijo okvaro pljuč. prezračevanje in pojav respiratorne odpovedi., tumorji mediastinuma in pljuč, žilne bolezni srca in pljuč itd.

Ta članek obravnava restriktivno vrsto dihalne odpovedi.

Opis patologije

Za restriktivno respiratorno odpoved je značilna omejitev sposobnosti propadanja in širjenja pljučnega tkiva, kar opazimo pri pnevmotoraksu, eksudativnem plevritisu, adhezijah v plevralni votlini, pnevmosklerozi, omejeni gibljivosti prsnega koša, kifoskoliozi itd. pri takih patologijah nastane zaradi omejitve globine dihanja, kolikor je to mogoče.

Obrazci

Restriktivno je posledica okvar alveolarne ventilacije zaradi omejenega raztezanja pljuč. Obstajata dve obliki respiratorne respiratorne odpovedi: pljučna in zunajpljučna.

Restriktivna ekstrapulmonalna respiratorna insuficienca se razvije zaradi:


Vzrok

Vzroke restriktivne respiratorne odpovedi mora določiti zdravnik. Restriktivna pljučna ventilacijska insuficienca se razvije zaradi zmanjšanja skladnosti pljuč, kar opazimo med kongestivnimi in vnetnimi procesi. Pljučne kapilare, prepolne s krvjo, in intersticijsko edematozno tkivo preprečujejo, da bi se alveole v celoti razširile in jih stisnejo. Poleg tega se v teh pogojih zmanjša raztegljivost intersticijskega tkiva in kapilar.

Simptomi

Za restriktivno odpoved dihanja so značilni številni simptomi.

  • Zmanjšanje zmogljivosti pljuč na splošno, njihov preostali volumen, VC (ta indikator odraža raven pljučne omejitve).
  • Okvare regulacijskih mehanizmov se pojavijo tudi zaradi okvarjenega delovanja dihalnega centra ter njegovih eferentnih in aferentnih povezav.
  • Manifestacija alveolarne restriktivne hipoventilacije. Klinično pomembne oblike so oteženo in apnevstično dihanje, pa tudi njegove periodične oblike.
  • Zaradi prejšnjega vzroka in okvar v fizikalno-kemijskem stanju membrane, motnja transmembranske porazdelitve ionov.
  • Nihanja nevronske razdražljivosti v dihalnem centru in posledično spremembe globine in pogostosti dihanja.
  • Motnje centralne regulacije zunanjega dihanja. Najpogostejši vzroki: novotvorbe in poškodbe v podolgovatem predelu (z vnetjem ali edemom, krvavitvami v meduli ali ventriklih), zastrupitve (na primer z narkotiki, etanol, endotoksini, ki nastanejo pri odpovedi jeter ali uremije), endotoksini, destruktivne transformacije možganskega tkiva (na primer s sifilisom, siringomijelijo, multiplo sklerozo in encefalitisom).

  • Napake v aferentni regulaciji aktivnosti dihalnega centra, ki se kažejo s prekomerno ali nezadostno aferentacijo.
  • Pomanjkanje ekscitatorne aferentne alveolarne restriktivne hipoventilacije. Zmanjšanje tonične nespecifične aktivnosti nevronov, ki se nahajajo v retikularni tvorbi možganskega debla (pridobljene ali podedovane, na primer s prevelikim odmerkom barbituratov, narkotičnih analgetikov, pomirjeval in drugih psiho- in nevroaktivnih snovi).
  • Prekomerna ekscitatorna aferentna alveolarna restriktivna hipoventilacija. Znaki so naslednji: hitra tahipneja, acidoza, hiperkapnija, hipoksija. Kakšna je patogeneza restriktivne respiratorne odpovedi?
  • Prekomerna zaviralna aferentna alveolarna restriktivna hipoventilacija. Najpogostejši vzroki: povečano draženje sluznice (ko oseba vdihava dražilne snovi, na primer amoniak, pri akutnem traheitisu in/ali bronhitisu pri vdihavanju vročega ali hladnega zraka, hude bolečine v dihalnih poteh in/ali v prsnem košu ( na primer s plevritisom, opeklinami, travmami).
  • Napake v živčni eferentni dihalni regulaciji. Opazimo jih lahko zaradi poškodb na različnih ravneh efektorskih poti, ki uravnavajo delovanje dihalnih mišic.
  • Okvare kortiko-spinalnega trakta do mišic dihalnega sistema (na primer pri siringomijeliji, ishemiji hrbtenjače, travmi ali tumorjih), kar vodi do izgube zavestnega (prostovoljnega) nadzora nad dihanjem, pa tudi do prehoda na »stabilizirano«, »strojno«, »avtomatizirano« dihanje.

  • Poškodbe poti, ki vodijo do diafragme iz dihalnega centra (na primer s poškodbo hrbtenjače ali ishemijo, poliomielitisom ali multiplo sklerozo), ki se kažejo z izgubo dihalnega avtomatizma, pa tudi s prehodom na dihanje poljubnega tipa.
  • Okvare hrbtenice padajočih poti, živčnih debel in motoričnih nevronov hrbtenjače do dihalnih mišic (na primer z ishemijo ali travmo hrbtenjače, botulizmom, otroško paralizo, blokado prevodnosti živcev in mišic pri uporabi kurare in miastenije gravis, nevritis). Simptomi so naslednji: zmanjšanje amplitude dihalnih gibov in občasna apneja.

Razlika med restriktivno in obstruktivno respiratorno odpovedjo

Obstruktivno dihalno odpoved v nasprotju z restriktivno opazimo, ko zrak težko prehaja skozi bronhije in sapnik zaradi bronhospazma, bronhitisa (vnetja bronhijev), prodiranja tujkov, stiskanja sapnika in bronhijev s tumorjem, zožitve (striktura) bronhijev in sapnika itd. Hkrati so motene funkcionalne zmožnosti zunanjega dihanja: poln vdih in zlasti izdih je otežen, hitrost dihanja je omejena.

Diagnostika

Restriktivno dihalno odpoved spremlja omejeno polnjenje pljuč z zrakom zaradi zmanjšanja dihalne pljučne površine, izključitve dela pljuč iz dihanja, zmanjšanja elastičnih lastnosti prsnega koša in pljuč ter sposobnosti raztezanje pljučnega tkiva (hemodinamski ali vnetni pljučni edem, obsežna pljučnica, pnevmoskleroza, pnevmokonioza itd.). V primeru, da omejevalne okvare niso združene z bronhialno obstrukcijo, ki je opisana zgoraj, se odpornost zračnih poti ne poveča.

Glavna posledica restriktivnih (restriktivnih) ventilacijskih motenj, ki jih zaznamo pri klasični spirografiji, je skoraj sorazmerno zmanjšanje večine pljučnih kapacitet in volumnov: FEV1, TO, FEV, VC, ER, ER itd.

Računalniška spirografija kaže, da je krivulja pretok-volumen kopija pravilne krivulje v pomanjšani obliki zaradi zmanjšanja celotnega volumna pljuč, ki je pomaknjen v desno.

Diagnostična merila

Najpomembnejša diagnostična merila za restriktivne motnje prezračevanja, ki omogočajo precej zanesljivo razlikovanje od obstruktivnih okvar:

Še enkrat je treba opozoriti, da se pri diagnosticiranju restriktivnih motenj prezračevanja v čisti obliki ne moremo zanašati le na zmanjšanje VC. Najbolj zanesljiva diagnostična in diferencialna znaka sta odsotnost transformacij v videzu izdihanega dela krivulje pretok-volumen in sorazmerno zmanjšanje ER in RR.

Kako naj bolnik ravna?

Če se pojavijo simptomi restriktivne respiratorne odpovedi, se morate posvetovati z zdravnikom. Morda se bo treba posvetovati s strokovnjaki na drugih področjih.

Zdravljenje

Restriktivna pljučna bolezen zahteva dolgotrajno prezračevanje doma. Njene naloge so naslednje:


Najpogosteje pri izvajanju dolgotrajne pljučne ventilacije doma bolniki z restriktivno respiratorno odpovedjo uporabljajo nosne maske in prenosne respiratorje (v nekaterih primerih se uporablja traheostomija), prezračevanje pa poteka ponoči, pa tudi več ur podnevi.

Parametri prezračevanja se običajno izberejo v stacionarnih pogojih, nato pa bolnika redno spremljajo in opremo servisirajo strokovnjaki na domu. Najpogosteje med dolgotrajno pljučno ventilacijo doma bolniki s kronično odpovedjo dihanja potrebujejo oskrbo s kisikom iz rezervoarjev s tekočim kisikom ali iz koncentratorja kisika.

Tako smo preučili restriktivne in obstruktivne vrste respiratorne odpovedi.


za citiranje: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Motnje funkcije zunanjega dihanja pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem // RMJ. 2004. št.15. S. 912

Srčno popuščanje (HF) je nezmožnost srca, da kot črpalka črpa količino krvi (MOS l/min), ki je potrebna za presnovne potrebe telesa (zagotavlja bazalni metabolizem). Zmanjšana črpalna zmogljivost srca vodi v razvoj hipoksemije, zgodnjega in trajnega znaka cirkulacijske odpovedi, ki je podlaga za klinične znake srčnega popuščanja. Resnost centralne in periferne hipoksemije je posledica kardiogene respiratorne odpovedi, ki je posledica stagnacije v pljučnem obtoku pri odpovedi levega prekata, in motenj perifernega krvnega obtoka kot posledica zmanjšanja MOS (slika 1).

Cirkulatorna hipoksemija ki se kaže s cianozo (povečanje znižanega hemoglobina), ki je posledica povečanja arteriovenske razlike kisika zaradi zmanjšanja hitrosti perifernega krvnega pretoka za maksimalni prenos kisika v tkiva, kot primarnega vira aerobne oksidativne fosforilacije v mitohondrije celic različnih organov.

Kardiogena respiratorna odpoved - posledica vpletenosti pljuč v patološki proces z odpovedjo črpalne funkcije srca, kar vodi do retrogradnega zvišanja tlaka v levem atriju in obvezno do povečanja tlaka v žilah pljuč cirkulacije, ki tvori kapilarno pasivno pljučno hipertenzijo. V skladu s Starlingovo enačbo s povečanjem hidrostatičnega tlaka v pljučnem obtoku pride do povečanja hitrosti filtracije tekočine skozi mikrovaskularni endotelij v pljučni intersticij. Ko se tekočina filtrira hitreje, kot jo odstrani limfni sistem, se razvije perivaskularni intersticijski in nato alveolarni pljučni edem, ki poslabša funkcijo izmenjave plinov v pljučnem tkivu (slika 2). Na prvi stopnji kompenzacije se s povečanjem intersticijskega tlaka J-receptorji stimulirajo s povečanjem volumna ventilacije, kar prispeva k povečanju odtoka limfe in posledično zmanjša tveganje za progresivni intersticijski edem in kasnejši alveolarni edem. poplave. Z mehanskega vidika lahko zadrževanje tekočine v pljučnem obtoku predstavljamo kot restriktivne motnje, ki se kažejo s spremembo volumna pljuč, zmanjšanjem elastičnih lastnosti pljučnega tkiva zaradi intersticijskega edema, poplavljanjem alveolov - funkcionalnih enot. , kar skupaj vodi do zmanjšanja funkcije izmenjave plinov v pljučih. Postopno zmanjšanje pljučne kapacitete in njene raztegljivosti povzroči povečanje negativnega tlaka v plevralni votlini, ki je potreben za vdihavanje, in posledično povečanje dela dihanja, povečanje deleža srčnega izpusta, potrebnega za oskrbo z energijo. mehanika dihanja. Hkrati so številni raziskovalci dokazali, da kongestija v pljučih prispeva k povečanju upora v distalnih dihalnih poteh zaradi edema bronhialne sluznice in povečanja njihove občutljivosti na bronhokonstriktorske dražljaje avtonomnega živčnega sistema preko ionsko-kalcijev mehanizem v ozadju intracelularnega pomanjkanja magnezija (slika 3.). Po hipotezi "ion-kalcij" se mehanizem bronhialne obstrukcije "zažene" s kršitvijo presnove kalcija, ki je "sprožilec" za sproščanje biokemičnih mediatorjev. Draženje dihalnih poti s kemičnimi in farmakološkimi snovmi vodi do povečanja koncentracije kalcija v citosolih mastocitov, bazofilov, gladkih mišičnih celic bronhijev in živčnih končičev avtonomnega živčnega sistema (zlasti "vagusnega" živca). Posledično se iz mastocitov sprosti histamin, krčenje gladkih mišic bronhijev, povečanje acetilholina v živčnih končičih, kar povzroči povečan bronhospazem in izločanje sluzi v bronhialnem endoteliju. Po mnenju različnih avtorjev, 40-60% bolnikov z različnimi bronhoobstruktivnimi patologijami ima znotrajcelično pomanjkanje magnezija (med bolniki v enotah intenzivne nege - do 70%). V človeškem telesu je magnezij četrti, v celici pa drugi (za kalijevim) kation po koncentraciji. Znotrajcelični in zunajcelični magnezij sodeluje pri uravnavanju koncentracije in gibanja kalcijevih, kalijevih, natrijevih, fosfatnih ionov znotraj in zunaj celice. Hkrati magnezij kot kofaktor aktivira več kot 300 encimskih reakcij, ki sodelujejo v presnovnih procesih v telesu. Magnezij sodeluje s celičnimi lipidi, zagotavlja celovitost celične membrane, vstopa v konkurenčno razmerje s kalcijem na kontraktilnih elementih celic (zavira interakcijo aktinskih in miozinskih filamentov), ​​v mitohondrijih pa krepi procese oksidativne fosforilacije. Znotrajcelično homeokinezo elektrolitov (natrij, kalij, kalcij itd.) nadzira magnezij z aktivacijo Na - K - Ca -ATPaze, ki je sestavni del celične in sarkoplazmatske membrane (Ca-črpalka). Delo sarkomalne Na-K-črpalke in Ca-črpalke sarkoplazmatskega retikuluma porabi 30-40% fosfatne energije, ki nastane v mitohondrijih zaradi aerobne oksidativne fosforilacije. Zmanjšanje znotrajcelične koncentracije magnezija vodi do motenj v delovanju ionskih kanalov in kalcijeve črpalke, do motenj medceličnega ravnotežja elektrolitov v korist prekomernega povečanja kalcija v celici, kar vodi do povečanja interakcije med celicami. kontraktilne elemente gladkih mišic bronhijev in zaviranje oksidativne fosforilacije v mitohondrijih. Vzporedno s kršitvijo teh procesov pomanjkanje magnezija prispeva k zmanjšanju sinteze beljakovin (zatiranje znotrajceličnega popravljanja). Leta 1912 je Trendelenburg v poskusih z izoliranimi kravjimi pljuči pokazal sproščujoč učinek magnezijevih ionov na gladka mišična vlakna bronhijev. Podobni rezultati so bili pridobljeni v poskusih na morskih prašičkih in podganah v študijah Hanryja (1940) in Boisa (1963). Podoben bronhodilatacijski učinek magnezijevih pripravkov pri bolnikih z različnimi oblikami bronhialne obstrukcije je bil dosežen v klinični praksi. Za zadnja desetletja klinične prakse je značilno intenzivno preučevanje vloge pomanjkanja magnezija v patogenezi izoliranih srčno-žilnih bolezni in v kombinaciji s pljučno patologijo vodi do razvoja različnih stopenj resnosti HF. Zbrane izkušnje kliničnih študij kažejo, da pri 40-70% opazovanj bolnikov s SS in pljučno patologijo primanjkuje magnezija, naravnega in fiziološkega antagonista kalcija. Pri preučevanju patogeneze kroničnega srčnega popuščanja različne geneze se zdravniki tradicionalno osredotočajo na motnje centralne in periferne hemodinamike, pri čemer ne upoštevajo vloge hipoksemije pri razvoju kliničnih znakov srčnega popuščanja zaradi obstruktivne in restriktivne poškodbe pljuč ob kršitvi črpanja. aktivnost srca. Vse našteto je bilo povod za proučevanje delovanja zunanjega dihanja pri bolnikih s CHF različnega izvora, rezultati tega so predstavljeni v tem prispevku.

Material in raziskovalne metode

Pregledanih je bilo 100 oseb: 20 praktično zdravih - kontrolna skupina, 40 bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo in 40 bolnikov s KOPB z različnimi stopnjami CHF. Stopnja srčnega popuščanja in njegov funkcionalni razred (razdalja v metrih v 6 minutah hoje) sta bila določena po klasifikaciji, ki jo je leta 2001 predlagalo združenje za srčno popuščanje (CHF). KOPB je bila diagnosticirana na podlagi predlogov, ki jih je leta 2001 predložil program GOLD. KOPB je bila diagnosticirana ob prisotnosti kašlja z izločanjem izpljunka tri mesece večkrat v dveh letih od zgodovine bolezni, ob prisotnosti dejavnikov tveganja, ki prispevajo k razvoju te patologije (kajenje, pogoste okužbe dihal v otroštvu in adolescenci). Kontrolna skupina - 20 bolnikov, praktično zdravih ljudi, starih od 45 do 58 let (povprečna starost 54,4±2,1 leta) - 14 moških in 6 žensk. Študijska skupina 1 - 40 bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo: z aterosklerozo (29 bolnikov) ali poinfarktno kardiosklerozo (11 bolnikov), starih od 50 do 65 let (povprečna starost 58,6±4,1 leta), od tega 31 moških, 9 žensk. Študija je vključevala bolnike z II A in II B stadijem, II-III FC CHF. Na splošno je v študijski skupini z II A čl. bolnikov je bilo 24, z II B čl. - 16 bolnikov. Sprva je bil FC CHF določen z razčlenitvijo obremenitve - razdaljo, prevoženo z običajnim korakom 6 minut pred pojavom kratke sape: II FC - od 300, vendar ne več kot 425 metrov; III FK - od 150, vendar ne več kot 300 metrov Študijska skupina 2 - 40 bolnikov s KOPB 1-2 stopnje (po spirografiji) v kombinaciji z različnimi oblikami koronarne bolezni izven obdobja vnetja iz bronhopulmonalnega sistema in CHF v starosti od 50 do 60 let (povprečna starost - 57,7±3,9 let ), od tega - 28 moških, 12 žensk. Na splošno je v študijski skupini 2 s CHF II A st. bolnikov je bilo 22, z II B čl. - 18 bolnikov. Med bolniki s KOPB je sočasna koronarna arterijska bolezen - pri 13 bolnikih v obliki postinfarktne ​​kardioskleroze (32,5%), pri 27 (67,5%) - aterosklerotične kardioskleroze. Trajanje kajenja pri 35 bolnikih s KOPB (87,5 %) je bilo v povprečju 24,5 ± 4,1 leta. Vsem bolnikom, vključenim v študijski program, so pred zdravljenjem in pred odpustom iz bolnišnice po zdravljenju opravili EKG, ehokardiografijo, P-grafijo, spirometrično študijo in oceno kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi. Povprečna dolžina bivanja v bolnišnici je bila 21,4±2,7 dni. Bolniki študijske skupine 1 (IHD s CHF) v ozadju standardne terapije (zaviralci ACE, antitrombocitna zdravila) so v bolnišnici prejemali srčne glikozide: na prvi stopnji - prvih 2-3 dni intravensko infuzijo ouabaina 0,5 ml na dan , nato do odpusta - digoksin 0,125 mg 1-2 krat na dan (20 bolnikov - podskupina A). Pri 20 bolnikih s IHD s CHF (podskupina B) so tej terapiji dodali magnezijeve pripravke: Cormagnesin 10% 2 g na dan intravensko, nato Magnerot - 1-2 g na dan peroralno. Bolniki študijske skupine 2 (KOPB s CHF) so prejeli načrtovano terapijo, vključno z izkašljevalnimi in hiposenzibilizirajočimi zdravili, mukolitiki z dodatkom srčnih glikozidov po zgornji metodi (20 bolnikov - podskupina A). Pri 20 bolnikih s KOPB s CHF (podskupina B) so bili načrtovani terapiji dodani magnezijevi pripravki, naravni antagonist kalcija. V skupini bolnikov s KOPB? Dva dni pred vpisom v študijski program smo prekinili jemanje 2-agonistov (formoterol). Glede na program zdravljenja smo bolnike študijske skupine (IHD s CHF) in primerjalne skupine (KOPB s CHF) razdelili v dve podskupini v enakem številu po 20 bolnikov: podskupina A - zdravljenje brez magnezijevih pripravkov, podskupina B - zdravljenje z dodatek magnezijevih pripravkov (Cormagnesin 10% 20 ml IV, Magnerot tablete) (Tabela 1). Študija delovanja zunanjega dihanja pri bolnikih s HF je bila izvedena z namenom prepoznavanja značilnosti narave sprememb v mehaniki pljučnega dihanja pri IHD in KOPB, katere rezultati so predstavljeni v tabeli 2. Kot je mogoče iz tabele je pri bolnikih z IHD in KOPB, zapleteno zaradi HF, opaziti zmanjšanje statičnega (VC) l) in dinamičnega (FVC, FEV1, l) volumna pljuč v primerjavi s kontrolno skupino: v skupini bolnikov z IHD , VC, FVC, FEV1 so se zmanjšale za 48,4 %, 46,5 % in 48,3 % (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном obstruktivna narava poškodb velikih dihalnih poti pri bolnikih s KOPB (MOS 25-75, l/s zmanjšan za 39,2%), medtem ko je pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo kršitev funkcije zunanjega dihanja mešana - restriktivno-obstruktivna s prevladujočo vključitvijo majhnih bronhijev (VC se je zmanjšal za 26,5% , FEV1/FVC % se je zmanjšal za 3,2 %). V tabeli 3 so prikazani rezultati začetne študije plinske sestave in kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi v kontrolni in skupinah bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo in KOPB s HF. Kot je razvidno iz tabele, ni statistično značilne razlike v kisikovo-transportni funkciji krvi med kontrolno skupino in skupinami pregledanih bolnikov: Hb v kontrolni skupini - 134,6 ± 7,8 g / l, v skupini bolnikov z IHD - 129,4 ± 8, 1 g/l, v skupini bolnikov s KOPB - 138,6 ± 6,8 (p>0,05). Med preučevanimi skupinami bolnikov tudi ni bilo statistično značilne razlike v plinski sestavi arterijske krvi (p>0,05). Ugotovljena je bila statistično značilna razlika v plinski sestavi venske krvi med kontrolno in skupino pregledanih bolnikov: parcialni tlak kisika v venski krvi - PbO2 mm Hg. v skupini bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo zmanjšal za 35,8 % v primerjavi s kontrolno skupino, v skupini bolnikov s KOPB - za 17,6 % (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Cirkulatorna komponenta hipoksemije , kot posledica kompenzacijske upočasnitve perifernega krvnega pretoka pri HF z namenom učinkovitejšega sproščanja kisika v periferna tkiva, se v skupini bolnikov z IHD kaže zvišanje EEC2 za 119,3 %, Grad AB O2 - za 155,8 % (str<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Rezultati zdravljenja

Izboljšanje črpalne funkcije srca pripomore k zmanjšanju zastoja krvi v pljučih z zmanjšanjem restriktivne poškodbe, kar v naših raziskavah potrjujejo s povečanjem statičnega in dinamičnega volumna pljuč pri pregledanih bolnikih z IHD in KOPB s HF do časa. odpusta iz bolnišnice. V podskupini A bolnikov s KVČS se je ob odpustu iz bolnišnice statistično značilno povečala VC za 12,7 %, FVC – za 14 %, FEV1 – za 15,5 % (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: VC se je povečal za 8,4%, FVC - za 15,4%, FEV1 - za 14,9% (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (VC se je povečal za 19,5%, FVC - za 29%, FEV1 - za 40,5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: FEV1/FVC se je povečal za 8,3 %, ISO 25-75 - za 28,6 %, PSV - za 34,2 % (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - PaO2 se je povečal za 12,1 % oziroma 14,9 % (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 za 8,2 %, za 13,6 % (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: PaO2 se je povečal za 9,15 % in za 15,4 % (R<0,01), PaCO2 se je zmanjšal za 6,1 % in za 5,6 % (R<0,05); GradABO2 in KEO2 oz zmanjšala za 5%-7% in za 7%-9% (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ toleranca vadbe se je povečala za 14 % in 19,7 % (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Literatura

1. Aisanov Z.R., Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. itd. Kronična ovira-
aktivne pljučne bolezni. Zvezni program // Consilium
medicum.-2002.-zv.2.-št.1
2. Belenkov Yu.N. Klasifikacija kroničnega srčnega popuščanja
// Srčno popuščanje.-2001.-zv. 2.-№6.-S. 249-250
3. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinična farmakologija
gija in farmakoterapija. 14. poglavje
mila za bronhoobstruktivne pljučne bolezni
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. Nacionalni kongres za bolezni
dihalnih organov. Moskva, 11.-15. november 2002. Magnezijev sulfat pri zdravljenju
Raziskovalni inštitut za KOPB pri starejših // Pulmologija, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravenska uporaba
sprememba magnezijevega sulfata pri zdravljenju bolnikov s hudimi bronhialnimi boleznimi
tmoy se ne odziva na konvencionalno terapijo // Pulmologija 2003,
Letnik 13, št
6. Vertkin A.L., Vilkovysk F.A., Gorodetsky V.V. Uporaba magije
niya in orotska kislina v kardiologiji // Metodična priporočila.
Moskva, 1997
7. GOLD - nov mednarodni program o KOPB // Russian Medi-
Qing Journal.-2001.-12.-№4.-str.509
8. Dvoretsky L.I. Okužbe in kronična obstruktivna pljučna bolezen
kih // Consilium medicum.-2001.-t. 3-št 12.-S. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Leshchenko I.V. Algoritem zdravljenja
bolniki s kronično obstruktivno pljučno boleznijo // Russian Medi-
Qing Journal.-2004
10. Ovcharenko S.I., Leshchenko I.V. Sodobni problemi diagnostike
kronična obstruktivna pljučna bolezen // Russian Medical
vestnik.-2003.- letnik 11.-№4.-S.160-163
11. Svyatov I.S. Magnezij pri preprečevanju in zdravljenju koronarne bolezni
brez srca in njegovih zapletov. zdravnik. Disertacija, 1999.
12. Šmelev E.I. Kronična obstruktivna pljučna bolezen // Pljučna
nologija, izbrana vprašanja.-2001.-№2.-str. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magnezijevi ioni in kontrakcije žil
gladke mišice: odnos do neke žilne bolezni. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Učinek parenteralnega magnezija
na pljučno funkcijo, plazemski cAMP in histamin pri bronhialni astmi. J
Astma 1985. 22:3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Mehanizem povečane ventilacije
odziv na vadbo pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem. Br Heart J
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et al. Bronhialna reaktivnost in
znotrajcelični magnezij: možen mehanizem za bronhodilatacijo
učinki magnezija pri astmi. Klinična znanost 1998; 95:137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. Mišični in serumski magnezij pri bolnikih v enoti za pljučno intenzivno nego. Crit Care Med
1988;16:751-60.


1. Zmanjšana moč izdiha.

2. Zmanjšan PSV.

3. Znižanje FEV1.

4. Zmanjšanje indeksa Tiffno (indeks Tiffno = (FEV1 / VC) x 100%, norma je 70-80%).

5. Znižana MVL (pravilna MVL=VC X 35).

Restriktivni tip DN

Vzroki za nastanek:

1) pljučna fibroza (pnevmokonioza, skleroderma);

2) emfizem;

3) plevralne adhezije;

4) eksudativni plevritis, hidrotoraks;

5) pnevmotoraks;

6) alveolitis, pljučnica, pljučni tumorji;

7) odstranitev dela pljuč.

Spremembe dihalne funkcije pri restriktivnem tipu DN

1. Zmanjšan VC.

2. Zmanjšana MVL.

Mešani (obstruktivno-restriktivni) tip DN

Zanj je značilna prisotnost pri bolniku znakov obstruktivnih in restriktivnih tipov v DN.

Akutni DN

Pod pojmom akutna DN razumemo.

1. Nenaden pojav DN.

2. Postopen razvoj DN do kritičnega stanja, ki zahteva intenzivno nego ali oživljanje.

Faze akutnega DN

I oder- začetni.

Značilnost:

Prisilni položaj bolnika - ortopneja;

Huda cianoza kože in sluznic;

Agitacija, tesnoba, včasih delirij, halucinacije;

Hitro dihanje do 40 v 1 minuti;

Sodelovanje pomožnih dihalnih mišic v aktu dihanja;

Tahikardija do 120 v 1 minuti;

Zmerna arterijska hipoksemija (Pa O 2 - 60-70 mm Hg) in normokapnija (Pa CO 2 - 35-45 mm Hg).

II stopnja- globoka hipoksija.

Značilnost:

Stanje bolnikov je izjemno težko;

Dihanje je površno, bolniki krčevito hrepenijo po zraku;

Položaj - ortopneja;

Izmenična obdobja vznemirjenja z obdobji zaspanosti;

Hitrost dihanja presega 40 v 1 minuti;

Srčni utrip na minuto nad 120;

V krvi zaznamo hipoksijo (P a O 2 - 50-60 mm Hg) in hiperkapnijo (P a CO 2 - 50-70 mm Hg).

III stopnja- hiperkapnična koma.

Značilnost:

Zavest je odsotna;

Huda difuzna cianoza;

Hladen lepljiv znoj;

Zenice so razširjene (midriaza);

Dihanje je plitvo, redko, pogosto aritmično - kot je Cheyne-Stokes;

V krvi zaznamo ostro hipoksijo (P a O 2 - 40-55 mm Hg) in hudo hiperkapnijo (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).

Faze kronične respiratorne odpovedi

obdobja jaz (kompenzirana) II (izgovorjeno subkompenzirano) III (dekompenzirano)
dispneja S prof. obremenitev Pod vsakodnevno obremenitvijo V mirovanju
cianoza ne Pojavi se pod obremenitvijo difuzna konstanta
Sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju Ne sodeluje Pomembna udeležba pod obremenitvijo Sodelujte v mirovanju
BH (čez 1 min.) m.b. norma Več kot 20 samih Več kot 20 samih
Srčni utrip (v 1 min.) norma Več kot 90 Več kot 90
Motnje prezračevanja Zmanjšanje kazalnikov do 80-50% Zmanjšanje kazalnikov do 50-30% Padec pod 30 %

PREDAVANJE: Simptomatologija in diagnostika bronhitisa in emfizema

Akutni bronhitis je vnetni proces v sapniku, bronhih in (ali) bronhiolah, za katerega je značilen akutni potek in difuzna reverzibilna poškodba predvsem njihove sluznice.

Etiologija akutnega bronhitisa

1. Infekcijski dejavniki - virusi gripe, parainfluenca, adenovirusi, mikoplazme (tj. povzročitelji akutnih respiratornih bolezni).

2. Fizični dejavniki - vroč zrak in hipotermija, ionizirajoče sevanje.

3. Kemični dejavniki - pari kislin, alkalij, strupenih snovi (žveplov dioksid, dušikovi oksidi).

4. Vpliv prašnih delcev .

Predispozicijski dejavniki:

Kajenje;

Alkoholizem;

Bolezni srca in ožilja (odpoved levega prekata);

Motnje nosnega dihanja;

žarišča kronične okužbe v nazofarinksu;

Hude bolezni, ki zmanjšujejo imunološko reaktivnost telesa.

Faze razvoja akutnega bronhitisa

1. Reaktivno-hiperemični ali nevro-refleksni:

Hiperemija in otekanje sluznice;

Poškodba epitelija;

Zaviranje mukociliarnega očistka;

Povečana proizvodnja sluzi.

2. Infekcijska faza:

Fiksacija na sluznici bakterijske okužbe;

Razvoj gnojnega vnetja.

Razvrstitev akutnega bronhitisa

I. Etiološki dejavnik.

1. Akutni infekcijski bronhitis.

2. Akutni neinfekcijski bronhitis.

II. Narava vnetja.

1. Kataralno.

2. Gnojna.

3. Gnojno-nekrotični.

III. Lokalizacija lezije.

1. Proksimalno.

2. Distalno.

3. Akutni bronhiolitis.

IV. funkcionalne lastnosti.

1. Neobstruktivno.

2. Obstruktivno.

V. Pretok.

1. Akutna - do 2 tedna.

2. Podaljšano - do 4 tedne.

3. Ponavljajoča se - pojavlja se 3 ali večkrat med letom.

Klinika za akutni bronhitis

Pritožbe

1. Kašelj.

2. Oddelek za sputum.

3. Ekspiratorna dispneja (s sindromom obstrukcije bronhijev).

4. Vročina.

5. Znaki zastrupitve.

Inšpekcijski pregled

1. Znaki zvišane telesne temperature: zardevanje obraza, sijaj oči, potenje.

2. Difuzna cianoza (z bronho-obstruktivnim sindromom).

3. Prsni koš ni spremenjen.

Tolkala in palpacija prsnega koša

Patološke spremembe niso odkrite.

Avskultacija pljuč

1. Trdo dihanje.

2. Podaljšanje faze izdiha (s sindromom obstrukcije bronhijev).

3. Suho piskanje.

Instrumentalne metode za diagnosticiranje akutnega bronhitisa

1. Rentgenski pregled pljuč: krepitev pljučnega vzorca v območjih korenin; razširitev korenin pljuč.

2. Študija funkcije zunanjega dihanja.

Za bronhoobstruktivni sindrom so značilni:

Zmanjšanje vrednosti indeksa Tiffno;

Zmanjšana najvišja hitrost izdiha (PSV);

Zmerno zmanjšanje maksimalne ventilacije pljuč (MVL).

Laboratorijski znaki akutnega bronhitisa

1. Popolna krvna slika: nevtrofilna levkocitoza s premikom jedrske formule nevtrofilcev v levo; Pospešek ESR.

2. Biokemični krvni test: zvišane ravni C-reaktivnega proteina, seromukoida, fibrinogena, glikoproteinov, sialične kisline.

3. Mikroskopski pregled sputuma: veliko število levkocitov s prevlado nevtrofilcev; bronhialni epitelij.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je bolezen, za katero je značilno kronično razpršeno vnetje bronhijev, ki se kaže s kašljem z izpljunkom in težko sapo, kar vodi v progresivno okvaro pljučne ventilacije in obstruktivno izmenjavo plinov.

Epidemiološka definicija KOPB (WHO)

Za bolnike s KOPB je treba šteti tiste posameznike, ki imajo kašelj z izločanjem izpljunka vsaj 3 mesece na leto 2 leti zapored, pod pogojem, da imajo druge bolezni, ki lahko povzročijo enake simptome (kronična pljučnica, bronhiektazije, tuberkuloza in drugo).

Etiologija KOPB

Dejavniki tveganja za KOPB

Faze nastanka KOPB

I oder- nevarnost bolezni.

Prisotnost eksogenih in endogenih dejavnikov tveganja: kajenje tobaka; dolgotrajna izpostavljenost prahu in drugim onesnaževalom (dražilnim snovem); pogoste akutne okužbe dihal (več kot 3-krat na leto); kršitev nosnega dihanja; genetska predispozicija itd.

II stopnja- predbolezen.

Značilne spremembe v bronhialni sluznici: prestrukturiranje sekretornega aparata; zamenjava ciliranega epitelija s vrčastimi celicami; hiperplazija žlez sluznice; mukociliarna insuficienca.

Klinične manifestacije: kadilski kašelj; dolgotrajen in ponavljajoč se potek akutnega bronhitisa.

III. faza- klinično oblikovana KOPB.

IV faza- zapleti: emfizem; bronhiektazije; hemoptiza; odpoved dihanja; kronično pljučno srce.

Patogeneza KOPB


© 2022 toreents.ru Gliva. Rdečica in rdeče lise. Akne in mozolji. Strije. Brazgotine.