Kirurški sepsi.

Kirurška seda - reakcija sistemskega vnetja v makroorganu na infekcijsko fokus.

UvodPo mnenju tega, pogostost razvoja sepsa doseže 250/100 tisoč narodov / leto, in umrljivost je 15-50%.

Pogostost sepsa v Združenih državah Amerike je približno 0,5 milijona / leto, hkrati pa se letno zabeleži približno 200 tisoč septičnih greznica, v kateri je umrljivost v različnih klinikah 50%.

V zahodni Evropi se registrira približno 0,5 milijona BTH SOPSIS. Število smrti iz sepse je približno enako številu mrtvega miokardnega infarkta. Trenutno število smrtnih primerov od SEPSIS presega umrljivost od raka rekviralnega raka in prsi.

^ Glavni razlogi za ohranjanje visoke smrtnosti med sepso:

Spremembe v kvalitativni sestavi sepsa vzročno sredstvo, povečanje frekvence glivične sepse, \\ t

Visoka odpornost bolnišničnih sevov mikroorganizmov (VBI).

Pogostost smrti v Sepsisu je odvisna od njegove faze, povprečje pa je zdaj 15%, kar se je povečalo na 20% pri bolnikih s hudo sepso (sepsa + odpoved organa) in do 50% s septičnim šokom (huda sepsa + ognjevzdržna hipotenzija).

Po mnenju evropskih podatkov je povprečna obdelava bolnikov z SEPSSOM: v Orit - 8 dni in nato v bolnišnici - 35. Skupni stroški, povezani z zdravljenjem septičnega pacienta, je 6-krat višji kot pri bolnikih brez GSO.

V Ukrajini ni natančne statistike Sepsisa. Izračunano število primerov sepse v regiji Odessa je 6.000 / leto.

^ Vzroki razširjenosti sepse:

Populacije

Povečanje pričakovane življenjske dobe oseb s hudimi kroničnimi boleznimi invalidnimi boleznimi, \\ t

Povečajte invazivnost zdravljenja, širjenje indikacij za obsežne radikalne operacije, dolgoročno kateterizacijo plovila, široko uporabo glukokortikoidov, citostatike.

Zmanjšanje umrljivosti v začetni fazi travmatičnega in hemoragičnega šoka je bilo "kompenzirano" s povečanjem hudih infekcijskih zapletov v obdobju po brit.

V dolgi razpravi o tem, kdo je predvsem kriv za razvoj sepsa - makro ali mikroorganizma, je treba vzeti primat mikrobe. Ko sepsa, agresija presega zmogljivosti zaščite, smrt, spontano okrevanje med sepso ni opisano v odsotnosti ustrezne pomoči.

1991, Chicago, Spravna konferenca Pulmomologov in strokovnjaki za intenzivne nege so predstavili osnovne koncepte za določitev sepse:

- sistem vnetnega odziva sistema,

- sepsa, okužba,

- sindrom sistemske več digitalne disfunkcije,

- težka sepsa (sindrom sepsa),

- septični šok.

Tri medicinske organizacije - Evropska družba za intenzivno medicino (ESICM), Društvo za kritične države in Mednarodni forum za študij SEPSIS - skupaj razvija in odobrena Barcelonska deklaracija - nov program za boj proti sepsisu "premagal Sepsis" (preživetje Sepsa).

Na 15. letni kongresu ESICM, je bilo odločeno, da začnemo izobraževalni program za diagnozo in terapijo sepse, ki bi uvedba, ki bi znatno zmanjšala umrljivost, ki se je v zadnjih 5 letih povečala za 25%.

5 točk Barcelonske deklaracije za izboljšanje vzdrževanja bolnikov s sepso:

Zgodnja in natančna diagnoza sepse,

Ustrezna in pravočasna terapija, ki izpolnjuje standarde zdravljenja,

Izobraževalni programi za zdravnike,

Zagotavljanje ustrezne terapije po pacientovem prevod iz Orit.

Etiologija.Sepsis je običajno posledica splošnega bakterijskega (95%) ali glivične okužbe, virusne okužbe v čisti obliki za razvoj sepse ne vodijo. Praktično vzroki za sepso je pogosteje, da so pogojno patogene endogene okužbe, s posplošitev endogene okužbe, imunski in drugi zaščitni mehanizmi praktično ne reagirajo na simbiontes:

Gram-pozitivna tuljava flora (Zlata in epidermalna stafilokok, Streptococci, Pneumococci, Enterococci), \\ t

Gram-negativni Rodid Flora (črevesne in simske palice, Asinobacter, Klebsiella, Enterobacter, Protea, itd),

Nekateri anaerobi.

Razvoj oddaljenih ženskih žarišč je ena od kliničnih možnosti za pretok sepse, ki jo določa značaj mikroflore (zlasti stafilokoksal). Staphylococcus encimi prispevajo k hitremu koagulaciji fibrin v tkivih, ki vodi do kopičenja mikrobov in toksinov, zato metastaze (septikopemija) so označeni za stafilokoksalno sepso. Streptococcis so izolirani s koagulazo (fibrin se ne usede), s Streptococcal Sepsis Metastasis, ponavadi se ne zgodi. Gram-negativni prispeva k razvoju septikemije, septičnega šoka.

^ Okus okužbe, je vzročno sredstvo posejano v 100% primerov, iz krvi 50-70%. Združenja mikroorganizmov so pogosto velika iz ognjišča, iz krvi - monokultura je pogosteje.

Etiološka struktura vzročenih agentov sepsis je neprijetno, njegova evolucija poteka vsakih 10-20 let:

V 50-60s je Stafilococci prišel na zamenjavo Streptococci in Pneumococcus

V 70-80 letih se je začela prevladati Gram-negativna flora,

V devetdesetih letih so začele prevladovati Gram-pozitivne tuljave ("Staphilococcus je izvedel vse bitke in postal zmagovalec"),

Do danes je bila v večini centrov pogostost gramov (+) in gramov (-) sepse približno enaka.

Invazivnost zdravljenja in povečanje števila oseb z zmanjšano zaščito proti infektivnosti povečala delež okužb, ki jih povzročajo pogojno patogeni mikroorganizmi, zlasti epidermalni stafilokok. Med Staphylococci, ki povzročajo sepso, obstaja stalno povečanje sevov, odpornih na mereteji.

Vse bolj se sepsa registrira kot VBI zaradi kontaminacije z nerodnimi sevi patogenov, njegov delež doseže 20%. Povečanje frekvence sepse, ki jih povzročajo ne-encimske gram-negativne bakterije (kino palico, Asinobacter, Klebseyella, Enterobacter), je posledica dejstva, da ti mikroorganizmi delujejo kot vzročne agente bolnišnične sepse pri bolnikih, ki so posledica povečanja Delež bolnikov na dolgi IVL in široko uporabo cefalosporinov, gentamicina.

Povečanje trajanja oseb, ki so doživele kritične stave, priljubljenost kombinirane masivne antibiotične terapije je privedla do videza kot patogene pred eksotičnimi mikrobos - Enterococcus Fecium, stenotrofonomas maltofilija, flavobakterium spp., Kot tudi gobe (Candida).

Patogeneza.Temeljna novost trenutne faze proučevanja patogeneze sepse je, da je razvoj škode na področju organov-sistemske pod sepso, povezan z nenadzorovanim razmnoževanjem pro-vnetnih mediatorjev od primarne fokusnosti infekcijskega vnetja, sledi aktiviranje pod njihovim vplivom makrofagov v drugih načinih in tkivih ter dodeljevanje podobnih endogenih snovi. Pomembno je poudariti, da je lahko razširjanje mikroorganizmov med sepso na splošno odsotni ali biti kratkoročni. Skupni učinki, ki jih posredujejo mediatorji, tvorijo sistemski vnetni odziv, ali sindrom vnetnega odziva sistema (SIRS).

Ključna povezava patogeneze sepse ni dejstvo bakterij in razčlenitev zaščitnih mehanizmov odziva. To ustreza značilnosti sepse kot "sistemski sindromu vnetnega odziva v odgovor na okužbo", ki ga je sprejel ameriški odbor za kritično medicino.

Med CBSO je običajno, da dodelite tri faze:

Lokalni proizvodi citokinov kot odziv na poškodbe ali okužbo, \\ t

Emisije majhnega števila citokinov v sistemski krvni obtok,

Sploščanje vnetne reakcije.

Masivne poškodbe tkiva v kombinaciji z nekontroliranim aktiviranjem makrofagov spremlja sproščanje velikih količin vnetja mediatorjev (citokinov), ki povzročajo odziv sistema, je bilo zaznano približno 40 takih snovi (faktor tumorske nekroze je bil najpomembnejši, interleukins 1,6, 8). V primeru, da regulativni sistemi ne morejo podpreti homeostaze, uničujoči učinki citokinov in drugih mediatorjev začnejo prevladovati, kar vodi do kršitve prepustnosti in funkcije endotelija kapilarov, uvedbo sindroma DVS, Razvoj mono- ali poliorganovega pomanjkanja. Kopičenje citokinov spremlja kršitve izmenjave, napredovanje septičnega vaskulitisa, motnje mikrocirkulacij, pospeševanje procesov apoptoze, razvoj pomanjkanja poliorgana.

^ Pri razvoju CBMOS dodeli 2 obdobja:

Hipervokalnost, za katero je značilna sproščanje ultra visokih koncentracij tatičnih citokinov, dušikovega oksida, ki ga spremlja razvoj šoka in zgodnje tvorbo Pon sindroma

Obdobje "imunske paralize", ki ga spremlja izčrpavanje in zmanjšanje funkcionalne dejavnosti imunokompetentnih celic.

Najpomembnejši mehanizem za napredovanje sepse je hematogena porazdelitev patogena iz primarnega ognjišča. Hitro hematogeno širjenje patogena je v veliki meri posledica poškodb endotelij plovil, povečanje njihove prepustnosti, razvoj skupnega septičnega vaskulitisa, mikrokromboze in motenj mikrocirkulacij. Pri premagovanju histohematične pregrade pripada pomembna vloga pojav nedokončane fagocitoze, Tako makro- in mikrofages prispevata k penetraciji patogenov v različna tkiva.

Prednostna naloga v sepsiju spada v mehanizme neposebna zaščita: fagocitna aktivnost, reakcije nevtrofilcev (mikrofagov), monocite (kroženje makrofagov), Langerhans celice (tkiva makrofages), sistem za pravi in \u200b\u200bdopolnitev. Vloga upadanja poseben imunski odziv Sepsa je bistveno manjša, saj imuniteta ni namenjena zatreti pogojno patogene mikroflore.

SIPSSS je torej patološki proces, ki opolnjuje potek različnih bolezni nalezljive narave, katerih glavna vsebnost je nenadzorovana emisija endogenih mediatorjev, z naknadnim razvojem vnetja in organskih in sistemskih poškodb na daljavo od primarnega vnetnega ogrinjanja .

Osrednja povezava patogeneze sepsa se šteje za postopno kopičenje endotoksinov, ki delujejo z receptorji makrofagov. Glavne študije so bile narejene v gramih (-) sepsi, saj je mogoče testirati in ovrednotiti kvantitativno vsebino endotoksina - glavni mikrobni dejavnik, ki je povezan z razvojem gramov-negativnega septičnega šoka. Obstaja neposreden odnos med vsebnostjo endotoksina (lipopolisaharid, LPS) v krvi in \u200b\u200bresnost pon.

LPS se najprej veže na serumski protein in oblikuje beljakovin, vezan na LPS. Ta kompleks aktivira makrofage in polimorfne jedrske levkocite in povzroča citokine izdelke (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) in druge vnetje: dopolnilo, vazoaktivne mediatorje, metabolite Arachedonic kisline, kinine, faktor aktivacije trombocitov, histamin, endotelin, Endorfini, koagulacijski dejavniki, aktivni kisik radikali.

^ Makroorganizem sama proizvaja snovi, ki povzročajo CBE, septični šok, Pon Sindrome - Septični Outocannibalism !!!

V genezi akutnega vaskularnega neuspeha, ki je osnovni sindrom septičnega šoka, je vodilna vloga dana dušikovi oksid. V normalnih pogojih ne deluje kot nevrotransmitter, sodeluje pri ureditvi nečimrnosti. Mikrocirkulacijska motnja med sepso je nehomogena: cone vazodilalacije in vazokonstrikcije se združijo.

Pri razširjanju njegova pomembna vloga pripada črevesju. Mikrocirkulacijska motnja vodi do patološke prepustnosti sluznice in jo spremlja prenos črevesnih bakterij in endotoksinov v mezenterične limfne posode, portalski sistem in nato v celoten pretok krvi, s čimer vzdržuje posplošen proces okužbe okužbe. Kot rezultat črevesne disfunkcije, jeter, ledvic se pojavljajo novi škodljivi dejavniki: vmesni in končni proizvodi normalne izmenjave v visokih koncentracijah (laktat, sečnina, kreatinin, bilirubin, mediatorji regulatornih sistemov (Kallite-kininov, koagulacija itd.) izdelki (aldehide, ketoni, alkoholi), snovi črevesnega izvora (indol, scatol itd.).

Glavni ciljni organ med sepso so pljuča. Glavni vzrok pljučne disfunkcije je poškodba endotelija, mikroeleksibilnosti kapilar. Aktivirani nevtrofilci, voda, elektroliti, albumin prehajajo v tkivo, ki motijo \u200b\u200bfunkcijo izmenjave plina iz pljuč.

^ Mednarodna terminologija sepse. Sprejeto na konferenci o soglasju ameriškega kolegija Pulmomologas in Društva intenzivnih strokovnjakov za terapijo (ASSR / SCCM Consensus Conference Commitee USA, 1991).

Okužbe - vnetni odziv, ki ga povzroča pojav mikroorganizmov z invazijo v običajno nedotaknjeno tkivo makroorganizma.

Bacteremia. - prisotnost živih bakterij v krvi. Obstajajo primarne bakterije, ko ni osredotočenosti na infekcijsko vnetje in sekundarno - če obstaja. Bacteremia brez CBMO je treba obravnavati kot prehodno (zlasti po diagnostičnih manipulacijah). Odsotnost bakterijemije ne bi smela vplivati \u200b\u200bna diagnozo v prisotnosti drugih meril SEPSI. Dejavniki tveganja bakterije: - Starejši starost, - nevtropenija, - obsežna sočasna patologija, - več žarišč okužbe, - dolga imunosupresivna terapija - bolnišnična okužba. Verjetnost združevanja sepse z bacteremijo je odvisna od narave mikroflore, pogosteje zaznajo Staphylococci, črevesne palice, se pogosto odkrijejo.

^ Sistem vnetnega odziva sistema (CBE) - Sistemski vnetni odziv Syndrom (SIRS) je značilna klinična slika sepse v odsotnosti aktivnega fokusa okužbe. Obstajata 2 ali več simptomov:

Hiper- ali hipotermija (več kot 38 ali manjša od 36 stopinj), \\ t

Tahikardija, CSS več kot 90 / min,

Tafinge, dihalna frekvenca Več kot 20 / min,

Leukocitoza ali levkopenija (več kot 12.000 ali manjša od 4000 / mm3), več kot 10% nezrelih oblik nevtrofilcev.

Sepsis. - Sistemski odziv telesa za okužbo je značilna prisotnost nalezljivega fokusa: CBE + okužba. Sepsis - Izvo infekcijska gerzenza.

^ Hipotenzija septične arterijske (dopolnjene) - Sistolična opolnjenost manj kot 90 mm Hg. Lilija se je zmanjšala za več kot 40% srednje vrednosti, če ni dr .prichina za hipotenzijo. Pozitivna reakcija na povezavo OCC ostaja.

^ Septični šok - Razvoj arterijske hipotenzije je celo v ozadju ustrezne infuzijske terapije zaradi hitrega izmetatve endotoksina, refraktorja za razsutem stanju. Hipotrfrizijo tkanin, laktatacidoze, oligurija, kršitev zavesti. Ko se lahko inotropna podpora za miokardni pekel stabilizira, vendar hipoperfuzija ostaja. Če vsebnost endotoksina doseže 1 μg / kg teže, je lahko šok nepovraten in v 2 urah. Prejmi do smrti.

^ Polyorgan Dysfunction in Sindrom insuficienct - prisotnost akutne poškodbe funkcije organov in sistemov, medtem ko telo ne more stabilizirati homeostaze (brez pomoči). Daje umrljivost 60-80%.

Za presnovno motnjo pod sepso je značilen razvoj laktatacidoze glede na ozadje motnje kisika v tkivih, povečanje proteolitične aktivnosti, hitro zmanjšanje telesne mase zaradi atrofije perifernih mišic.

^ Dodatno terminologijo sepse.

Vhodna vrata Okužba - Kraj uvajanja okužbe.

Primarni poudarek je zaplet vnetja na mestu uvajanja okužbe (rana, afiniteta). Pogosteje se primarni poudarek sovpada z vhodnimi vrati, včasih ne (hematogeni osteomyelitis).

Sekundarni poudarek je vključen v širjenje okužbe zunaj primarnega ognjišča.

Primarna sepsa - brez vhodnih vrat, gnojeve žarišča (avtoinfekcija).

Sekundarna sepsa - se razvija v ozadju gnojenega poudarka, odvisno od njegovega izvora, se vrste sepsa razlikujejo: kirurški, ginekološki, urološki, šink itd.

Glede na vrsto kliničnega toka se sepsa zgodi: sistem strele (huda klinična slika se razvije za 1-3 dni od trenutka okužbe); akutno (sepsa v prvem 1 mesecu); Subakute (po 1-2 mesecih); kronično (po 5-6 mesecih od začetka bolezni).

^ Diagnoza kirurške sepse Ne dvomi, če obstaja 3 merila:

Kirurški nalezljiv fokus,

CBE (merila za prodor mediatorjev vnetja v sistemski promet), \\ t

Znaki disfunkcije organskih sistemov (merilo za razmnoževanje nalezljive vnetne reakcije, ki presega primarni poudarek).

Spon razvija faze, tkanine in organe, ki potrebujejo povečano količino energije, ki umirajo prvi.

^ Sindrom pondro Vključuje: Sindrome DVS, sindrom respiratorne stiske, akutno ledvično insuficienco, akutno odpoved jeter, kršitev funkcije CNS. Pomanjkanje 1 telesa (več kot 1 dan) spremlja umrljivost 35%, 2 organov - 55%, 3 ali več - smrtnost do 4. dneva doseže 85%. Pace-Maker Pon Sindrom je pljuča in črevesje ("teorija filtrov za citokine in toksine"). Črevo in njegovo "črevo povezano limfoidno tkivo" (povezano s črevesje limfoidne tkanine) je največji imunski organi v telesu.

^ Klinični laboratorijski znaki pomanjkanja poliorganov.

Diagnoza PON je zastavljena, če je 24 ur. Povezan vsaj en kazalnik za vsak od naštetih organskih sistemov:

- ^ Kardiovaskularni sistem: Vasodilaration. (Črpalka), Poškodbe endotelija, padec žilnega tona in zmanjšanja tlaka (Zgodnji šok), Miokardna depresija, zmanjšanje srčnega izhoda, vazokonstrikcija, organska hipiperpsusa, ognjevzdržne hipotenzije ( pozen šok)CSS 54 in manj / min, ad manj kot 60 mm Hg, tahikardija ali fibrilacije.

- ^ Disfunkcija v sistemu Hemostaza (Coaagulopatija poraba): PT je manjša od 70%, trombocitov, ki je manjša od 150 tisoč / ml, fibrinogen, ki je manjša od 2 g / l, produkti degradacije fibrinogena več kot 1/40, \\ t

- Kri: Hematokritis 20% in manj, levkocitov 1000 / μl in manj; Prva - nevtrofilna levkocitoza, "premik na levo" (ne vedno), vedno - vakuolaizacija in toksična nevrokilumska žita, trombocitopenija, DVS-sindrom, eozinopenija, je vedno zmanjšanje serumskega železa (pojav prerazporeditve in vezave na beljakovine).

- Pljuča: Frekvenca dihanja je manjša od 5-krat / min ali več kot 49 / min, potreba po IVL s pozitivnim pritiskom konca izdihanja (PDKV), hiperventilacijo, dihalno alkalozo, šibkost respiratornih mišic, razpršene infiltrirajo v Pljuča, RDS, pljučni edem.

- ^ Sindrom akutnega respiratornega stiske (Ords ): Delni tlak O2 v arterijski krvi rao2 manj kot 71 mm Hg, P (A-A) O2 (alveolarna-arterijska razlika RAO2) 350 in več mm Hg, dvostranski pljučni infiltrira,

- ^ Odpoved ledvic: Hypoperfusion, poškodbe kanalov ledvic - azoteli in oligurija, diureures 479 in manj ml / dan ali 159 in manj ml / 8 ur, krvni kreatinin več kot 310 (3,5 mg%) μmol / l,

- ^ Jetrna disfunkcija: Bilrubin kri je več kot 32 μmol / l, povečanje AST, ALT ali alkalna fosfataza 2-krat ali več zgornje meje norme.

- CNS disfunkcija: manj kot 15 točk na lestvici Glasgow, s hudo encefalopatijo - 6 ali manj točk; Duševni status: dezorientacija, zaspanost, zmedenost, vzbujanje ali inhibicija, koma.

^ Spremljanje sepsa.

Kavč - ocenjevanje organov, povezanega s sepsisom

(Lestvica ocenjevanja neuspeha organa, povezana s sepso).

Evropsko združenje Intenzivne nege Medicina - ESICM je sprejet v soglasju z delovno skupino ESICM za Sepso (Paris, 1994).

Vrednotenje	Indikator	1	2	3	4
Oxy-Genyation.	RAO2 / O2.	>400
Coagulation.	Trombocite tisoč / mm3
Jetra	BILIRUBIN, MOL / L	32	33-101	102-203	204 ali več.
S.S.S.	Hipotenzija ali Onetropska podpora	Vrt	Dopamin ≤5 ali dobutamin (odmerek)	Dopamin\u003e 5 ali epinefrin ≤0.1 ali noradrenalina ≤0.1	Dopamin\u003e 15 ali epinefrin\u003e 0,1 ali noradrenalina\u003e 0,1
Ts.n.s.s.	Glasgow koma	13-14	10-12	6-9	6
Kidy	CREATINE MOL / L ali OLIGURIA	110-170	171-299	300-440 Or.	\u003e 440 Or.

^ Clinic Sepsis.

Klinična merila začetne faze sepse:

Prisotnost okužbe (ne vedno), hipertermija (manj pogosto hipotermija),

Tahikardija, zasoplost,

Neustrezna reakcija na perfuzijo in disfunkcijo organov.

^ Klinična merila na fazi manifestacije sepsa:

Kršitev duševnega stanja, hipoksemije,

Dvig plazemskega laktata, metabolne acidoze,

Oligurija.

^ Trebušno sepso. Ima poliimikrobno etiologijo s sodelovanjem aerobonov in anaerobijev. Začetni spekter mikroflore peritonealnega eksudata je značilna prevlada visokih voluminoznih gramov-negativnih mikroorganizmov. Vendar je bila med programljivo fazno kirurško zdravljenje AU, povečanje specifične teže pogojno patogene bolnišnične mikroflore, predvsem entrogenic poreklo, je bilo ugotovljeno.

Bakteriologija Kot: Escherichia - 30%, baktorisi - 17%, Klebseya - 14%, pseudomonads - 13%, Protea-10%, Streptococci - 8%, Staphylococci - 7%, Enterobacteria - 7%.

Razmerje med zahodno bolnišnico / ambulantno mikrofloro na AC: trebušna votlina - 1,25; Rana, sečil, dihal - 3.0; Periferni venski kanal - 1.0. Pri najhujših bolnikih z AC na ozadju prehodno črevesne in antibiotične terapije, skupaj s patološkim kolonizaciji prebavil in črevesne disbakterioze, je kontaminacija rotoglatga, trahea in bronchija, mehurja pogojenega patogene mikroflore Dva glavna vira - mikroflora trakta in bolnišničnih mikroorganizmov.

Bakterijska zastrupitev pri bolnikih z zvočniki je večinoma endogena in zaradi mehanizmov za prenos bakterij in toksinov v krvi iz lumna trebušne votline in črevesja v razmerah kršitve pregradne funkcije črevesnega zidu in peritoneuma. Razmerje koncentracije bakterijskega endotoksina v različnih žilnih bazenih na AC: desno Dunaj - 2, jetrna vena - 1.5, femoralna arterija - 1.

Sindrom črevesnega pomanjkanja v AC je glavni faktor patogeneze pon. Kršitev pregradne funkcije GTS s SCN ustvarja pogoje za nenadzorovano translokacijo pogojno patogenih mikroorganizmov in vzdrževanje sepse tudi z učinkovito rehabilitacijo drugih virov.

^ Zdravljenje kirurške sepse. Kontinuiteta kirurške rehabilitacije gnojnega ostrenja in antibakterijske terapije je temelj za zdravljenje sepse.

Uspeh zdravljenja je odvisen od strogega spoštovanja 3 strateških načel:

Ustrezna kirurška sanacija in drenaža (lokalno zdravljenje),

Optimizirana antibakterijska terapija,

Popravljivo intenzivno konzervativno zdravljenje.

^ Metode kirurškega zdravljenja trebušne sepse:

Zaprta (drenaža pasivna in aktivna, povezana in peritonealna dializa, relaporotomija "na zahtevo"),

Pol-odprta (programirane operativne revizije in sanacije s časovnimi intervali 12-48 ur, začasno zaprtje laparothy rane, sanitarij v obdobju medperjav),

Odprto (Lapostomija, Omentoburso-, Lubotomija, Strokovna kirurška obdelava).

Prednosti odprtih in pol-odprtih metod kirurškega zdravljenja trebušne sepse: \\ t

Učinkovito kirurško sanitarij

Pravočasna diagnoza in popravek zapletov,

Aktivna sanacija in drenaža v obdobju inter izvajanja.

Slabosti:

Ponavljajoča se poškodba organov, potencializacija neizvedljivih zapletov, \\ t

Krvavitev in fistula, ventralna kila,

Visoki stroški zdravljenja.

Absolutna odčitavanje za določanje revizij in sanacij v programirljivem načinu:

Skupni gnojnega ali kolesni peritonitis, retroperitonealna flegmon,

Skupne oblike okuženih pancreonecrose, \\ t

Gnojezni zapleti panancreonecrose, diagnosticirani po pozni relaporotomiji,

Dvomljiva sposobnost preživetja dela telesa.

^ Merila intraoperativne ocene narave škode na trebušnih organih med peritonitisom (v točkah): \\ t

І. Obseg poraz peritonema:

Razlitje - 4, razpršena - 2, absces - 1.

► Uvedba fibrin na peritoneum:

V obliki "oklepa" - 1, v obliki "ohlapnih mas" - 4.

Іі. Znak eksudata:

Callery - 4, gnojno - 3, serous - 1.

Іv. Značilnosti tankega črevesa:

Infiltrirana - 3, ni peristaltics - 3, anastomoza insolventnosti, perforacija - 4.

V. Dodatna merila: \\ t

Empodium, nekroza ran, eventracija, neuspešni glomalizirani tkanine - 3.

^ Količina točk (lezionskega indeksa): z indeksom lezije, več kot 13 točk prikazuje korak (programabilno) revizijo.

Prednostne metode intenzivne terapije Sepsisa:

Terapija z antibiotikom,

Infuzijska transfuzijska terapija, popravek sistemskih motenj homeostaz, inotropne in žilne podpore (s šokom),

Support dihal (pod hipoksijo pogoji močno poveča stopnjo reakcije septičnega kaskade),

Hranilna podpora (hipermetabolizem med sepso zahteva dnevni stožec 40-50 kcal / kg).

^ Dodatne metode:

Popravek imunskih motenj Sekundarna imunska pomanjkljivost v hudo sepso zahteva pasivno terapijo z imunoglobulin - nadomestno terapijo B / pri uvedbi poliglobulinsov (IgG + IGM),

Popravek hemoktevčne motnje z uporabo heparinov,

Podaljšana hemofiltracija na Pon.

^ Ni bilo mogoče v celoti priporočiti: Hemisorpcija, limfosorpcija, diskretna plazmoforeza, ultravijolična in lasersko intravaskularno obsevanje krvi, infuzijo ksenoperfuste, infuzija ozoniziranih kristaloidnih raztopin, endolym fty antibiotik terapija, imunoglobulini za i / m administracijo.

Zdravljenje z antibiotikom:

Za Empirični ABT izberite širok antibiotik spektra z baktericidnim vrsto dejanja (betalaktam, fluorokinoloni, aminoglikosidi) ali kombinacijo zdravil, ob upoštevanju lokalizacije vira okužbe in možnega spektra patogenov, \\ t

V / na poti uvajanja AB je obvezna za sepso,

Izbira odmerka in multiplicatiznost dajanja zdravil je odvisna od post-paniotičnega učinka, baktericidalnost aminoglikosidov in fluorokinolonov je odvisna od koncentracije AB, in beta-laktama - od časa delovanja zdravila (v slednjem primeru, maksime so nepraktične),

Ustrezna bakteriološka diagnoza, po pojasnitvi mikroflore, je mogoče prehod na monoterapijo (zdravilo ožjega spektra delovanja, manj toksično ali cenejše), dinamično mikrobiološko spremljanje, najmanj 1 čas v 5 dneh,

Kombinacija sistemske dajanja antibiotikov z selektivno dekontaminacijo trakta in lokalnih aplikacij baktericidalnih sredstev.

Antibakterijska zdravila, ki so sprejemljiva za zdravljenje zvočnikov:

Monoterapija - cefalosporini 3-4th generacije, piperillalin / tazobaktam, karbapenes, fluorokinoloni;

Kombinirana terapija - aminoglycosides + anti-anaerobne pripravke, cefalosporins-3 + anti-anaerobne pripravke, aminoglycosil + cefalosporin-3 + anti-anaerobne pripravke, aminoglycosides + vandamicin + anti-anaerobne pripravke, Clindamicin + aztreonam, aminoglycoside + amoksicilin / clawulat + anti -Anaerobne pripravke.

"Gold Standard" za antibakterijsko zdravljenje AU s svojo srednjo težo je uporaba aminoglikozide + beta-laktam antibiotike + anti-indess.

Pri Pon, je priporočljivo, da se zateče do karbapenes: imiphene / cilastatin, meropenem.

Infuzijska terapija:

Prispeva k ponovni vzpostavitvi perfuzije tkiva, popravek homeostaze, zmanjšanje koncentracije strupenih snovi in \u200b\u200bmediatorjev septičnega kaskade, \\ t

Uporaba dekstranov nizke molekulske mase, plazemske nadomestke, ki temeljijo na škrob, antikoagulantih, dopaminu, dobutaminanu.

Pomanjkanje kliničnih in laboratorijskih znakov izboljšanja stanja bolnika po 5 dneh zadostne terapije razmišljajo o neustreznem kirurškem zavrnitvi ali nastajanju alternativnih žarišč okužb (nerodna pljučka, angiogena okužba, abscesi).

Z bolnišničnimi okužbami je situacija resnična, ko ima patogen trajnost praktično vseh dostopnih protibakterijskih zdravil.

To je nezadosten ali izkrivljen odziv telesa kot odziv na uvedbo različnih patogenov, skupaj s posploševanjem okužbe, neodvisna sposobnost organizma pa se je izgubila.

Za razliko od drugih nalezljivih bolezni, sepsa ni okužena in nima določenega inkubacijskega obdobja. Sepsis najdemo v 1-2 od 1000 kirurških bolnikov, v vejah gnojne operacije, ki je veliko pogosteje - do 20%.

Sepsis je 2-krat bolj pogosta pri moških, in starih 30-60 let. Starejši in otroški sepsi se pogosteje pojavljajo, in težji prihodki.

Umrljivost med sepso dosega 60% in s septičnim šokom - 90%.

Teorije sepse

eno). Bakteriološka teorija (Davydovsky, 1928): Vse spremembe v telesu so posledica mikroorganizmov v krvi.

2). Toksična teorija (Savelyev, 1976): Vse spremembe povzročajo bakrene in endotoksine mikroorganizmov.

3). Alergijska teorija (Royks, 1983): Toksini mikroorganizmov povzročajo alergijske reakcije v telesu.

štiri). Nevrotrofna teorija (Pavlov in njegovi privrženci): Glavna vrednost je podana v vlogi živčnega sistema pri razvoju sprememb v telesu.

pet). Cytokine teorija (Ertel, 1991) Najbolj v celoti odraža sodobne poglede: mikroorganizmi povzročajo krepitev v krvi citokinov (to je snovi, ki urejajo specifične in nespecifične imunosti). Postopek se začne z makrofagi faktorja tumorske nekroze (TNF), ki je posledica izločanja interleukinov, ki vodi do poškodb in razvoja sistemskega vnetnega reakcijskega sindroma (CVR). Kmalu se depresija imunskega sistema razvija in izločanje interlevkina-2 je močno zmanjšano, odgovorno za oblikovanje T- in B-limfocitov in sinteze protiteles.

Klasifikacija sepse

Po večini znanstvenikov Yaroslavl, razen sepse, je treba puralentno-resorbativno vročino je treba dodeliti kot proces pred njim.

Puralentna resorvatna vročina se vzdržuje približno en teden po odprtju gnojenega izostritve in je značilna zaradi valovnega toka, z negativnimi pridelki krvi na floro.

Sepsa je veliko hujša patologija. Sepsis je razvrščen glede na naslednje značilnosti:

eno). Po dogodku:

• Primarno.(Cryptogeni) - nastane brez izrecnega gnojnega izostritve.
• Sekundarno- se razvija v ozadju obstoja gnojnega ali vnetnega ognjišča v telesu.

2). O lokalizaciji primarnega gnojnega osredotočanja:

Kirurški, ginekološki, poročni, sepsa novorojenčkov, urološki (Urosssis), terapevtski, zunaj, ena-ena-svetilka itd.

3). Po vrsti patogena:

Staphylococcal, Streptococcal, Kolya-Bacilier, modra, anaerobna, mešana. Razlikujejo se gram-pozitivne in gram-negativne sepse.

štiri). Z virom:

Ranjeni, pooperativni, vnetni (po abscesu, flegmon).

pet). Z razvojnim časom:

• Zgonu- Pojavi se do 2 tedna od trenutka gnojenega fokusa. Vrsta nevihtne alergijske reakcije v senzibiliziranem telesu se pojavi.
• Pozen- To se pojavi v 2 tednih in več po dogodku primarnega gnojenega izostritve. Razlog za to je pojav preobčutljivosti telesa z dolgoročnim lokalnim čimten proces.

6). S kliničnim tokom:

• Fulminant.- največji 1-2 dni in se običajno konča s smrtjo pacienta. Pogosteje se ta oblika sepsa pojavi med furunkulami in karbunom obraza. Klinično je težko razlikovati od strele iz septičnega šoka. Za slednje so značilne bruto hemodinamične motnje.
• Akutna(Najpogostejša oblika: 70-80% bolnikov) - traja do 1-2 tedna in ima ugodnejšo napoved. Vendar pa je umrljivost precej visoka.
• Supeater- največji 1-2 meseca, običajno se konča z okrevanjem ali gre v kronično.
• Ponavljajoče -traja do 6 mesecev in je značilna sprememba obdobij poslabšanja in remisije. Setev kri na flori z poslabšanjem je običajno pozitivna.
• Kronično(Chronosepsis) - Trovi za mesece, včasih že več let, postopoma povzroča degeneracijo notranjih organov. Vendar pa nekateri avtorji verjamejo, da se kronična sepsa ne zgodi.

7). Z naravo odzivov telesa:

• V telesu prevladujejo hipersistične spremembe.
• Nortergic tip - Vnetni pojavi prevladujejo.
• Hypergic (Anirgic) tip (pojavlja pogosteje kot drugi) - počasna reakcija, opažena pri oslabljenih bolnikih.

Noterrgična vrsta reakcije je pogostejša v septikopemiji, hiper-in hiperrigičnih tipih - med septikemijo.

osem). Ob prisotnosti gnojnih točk Dodelite 2 obrazci (najdeno z približno enako frekvenco):

• Septikemija- tokovi brez gnojnih pregledov. To je obrazec, ki je značilen po progresivnem tečaju.
• Septikopemija - se nadaljuje s sekundarnimi gnojnimi metastazami, ki jih izražajo periodične poslabšanja, ki se nadomesti s hčerinsko podjetje simptomov ob odprtju sekundarnih žarišč.

devet). Glede na faze razvoja (Yu.n. Belfocurov et al., 1977):

• Faza napetosti- Ostra mobilizacija zaščitnih sil telesa, ki je posledica spodbujanja sistema hipofize in nadledvičnega voda.
• Katabolna faza- manifestira s katabolizmom beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov; kot tudi oslabljena vodna sol in kislinsko-alkalsko ravnovesje.
• Anabolna faza -kaže s prehodom presnove na anabolični poti. Prvič, strukturni beljakovini so obnovljeni.
• Faza rehabilitacije -obstaja popolna restavracija vseh presnovnih procesov.

Etiologija

Septike lahko povzročijo skoraj vse znane mikroorganizme - patogene in pogojno patogene. To je pogosteje Staphylococcus (50%), Streptococcus, Pneumococcus, Blue, Protea, črevesni palico, Anaeroba (Clostridyal in Ne-slep), gobe (iskre). V zadnjih letih se je pogostnost mešane sepse povečala (do 10%).

Sepsa se lahko pojavi:

eno). Z obsežnimi ranami in odprtimi zlomi, zlasti v oslabljenih in krvnih žrtvovanih bolnikih. Mikroorganizmi prosto padejo v kri, ker Nimajo časa za razvoj tkivnega reakcije (zaščitna granulacijska gred).

2). Z lokalno gnojno okužbo, ko se osredotoča na čas in izsušena.

3). Po medicinskih manipulacijah - kateterizacija krvnih žil, protetik itd. V tem primeru je vzročno sredstvo pogosto gram-negativna (nikohomorska) mikroflora.

Razvoj tega ali ta oblika sepsa je pogosto odvisna od vrste patogena:

• Staphylococcal sepsa.običajno poteka po vrstah septikopemije (90-95%) in zapletena s septično pljučnico.
• Streptococcal sepsis.pogosteje se nadaljuje po vrsti septikemije (brez gnojnih metastaz). Metastaza se pojavi le v samo 35% primerov.
• Siny sepsis.vozi po vrsti strele s pogostim razvojem šoka.
• Anaerobic Sepsis.redko spremljajo gnojne metastaze, vendar je značilna huda zastrupitev in visoka smrt.

Če je primarna mikroflora, ki je povzročila sepso, je lahko drugačna, potem od 2-3 tednov, mikroflora spreminja na endogeno, ki ima večjo tropičnost na tkivih telesa in zato premakne eksogeno floro v konkurenčnem boju. Nellostridijski anaerobi prevladujejo v endogeni flori.

Patogeneza

Faktorjev predispozicije so:

• Povečana virulenca mikroorganizma, njihova stabilnost antibiotikov. Bolnišnični sevi mikroorganizmov so v zvezi s tem še posebej nevarni. Nenadzorovana nepravilna uporaba antibiotikov in imunosupresivov.
• Oslabljeno človeško telo (izčrpavanje, hipovitaminoza, sočasne bolezni), ki ne more omejiti širjenja okužbe. To vključuje tudi ljudi s prirojeno ali pridobljeno imunsko pomanjkljivostjo, pa tudi s hormonskimi boleznimi (sladkorna bolezen, adrenalna insuficienca).
• Dolgoročni gnojni poudarek v telesu, zlasti v primerih, ko ni izpostavljen kirurškemu zdravljenju (podaljšano trajno kopičenje). Širjenje okužbe primarnega gnojnega izostritve se lahko pojavi tako hematogeno in limfogeno.

Razvoj oblike ali druge oblike ali vrste kliničnega pretoka SEPSS je odvisen od stopnje interakcije teh treh dejavnikov.

Bakterije ali njihovi endotoksini aktivirajo sistem komplementa, koagulacijski sistem; Poleg nevtrofilcev, monocitov, makrofagov in endotelijevih celic. Te celice aktivirajo vnetje mediatorje: citokine, hegéman koagulacijski faktor, kinin, levkotriene, prostaglandini, proteolitične encime in prosti radikali. Posledično se razvija sistemski vnetni odziv, ki vodi do poškodb celic, motnje mikrocirkulacije in razvoj pomanjkanja poliorganovega.

Klinika

Ni patognomičnih simptomov sepse. Sepsis ima številne oblike in klinične manifestacije, ki jih je težko sistematizirati.

Najpogostejši vir sepse (tj. primarni Hearth.) so hude poškodbe, karbulkula (zlasti na obrazu), flegmon, abscesi, peritonitis itd. Med septikopemijo sekundarne gnojne žarišča(Ponavadi so abscesi), ki se pogosteje pojavljajo v pljučih, ledvicah, kostnem mozgu (v stafilokokovi sepsi), v sklepih (s streptokokvilno sepso), v možganskih škarjah (s pnevmokokovino sepso) itd.

Najbolj značilna je slika akutne sepse:

eno). Splošni simptomi:

• Povečana temperatura do 40 o C ali več, skupaj z mrzlimi - 2-7 krat na dan. V Sepsisu je 2 glavna vrsta vročine: Remitting (med septikemijo) - temperatura temperaturne krivulje običajno ne več kot 2 O C; Wave-podobno (med septikopemijo) - povečanje temperature po nastanku sekundarnih metastaz se nadomesti s kapljico po njihovi odpiranju in odvajanju. V kronični seriji postane vročina nepravilno, in ko je bolnik izčrpan, se temperatura zmanjša.
• Hladno obilno lepljiv znoj.
• Ailver, šibkost.
• Izguba apetita, včasih - obilna driska.
• Včasih se v hudih primerih opazijo duševne motnje: od popolne apatije do psihoze, halucinacij in nesrečne evforije.

2). Videz:

• Obraz je bil prvič hipertenziziran, toda ker sepsa napreduje, postane zrahljana, zemeljska barva, včasih scler in kožna značilnost (pri 25% bolnikov).
• Koža lahko kupi barvni odtenek - zaradi motenj mikrocirkulacije.
• Jezik suhi, razpokan, obdavčen.
• Pogosto zaznavamo petehije na koži in ustni sluznici, herpes lahko opazimo na ustnicah.
• V septikopiji pod kožo se lahko pojavijo majhni abscesi (sekundarne gnojne metastaze).
• Pogosto razvijajo laže.

3). Simptomi škode kardiovaskularnega sistema:

• Tahikardija.
• Krvni tlak je normalen ali rahlo zmanjšan. S septičnim šokom, lahko pekel pade na kritično - v tem primeru se bo filtriranje urina ustavilo.
• Z auskultacijo srca se lahko sliši diastolični hrup nad aorto.
• Septikopemija je lahko zapletena zaradi endokarditisa in embolimis velikega kroga krvnega obtoka.

štiri). Simptomi lezijske gaste:

• Paralitična črevesna obstrukcija.
• Povečajte velikost jeter in vranice. Simptomi jeter odpovedi ledvic se običajno odkrijejo z laboratorijskimi metodami (glej spodaj).

pet). Simptomi odpovedi dihanja:

• Obnavljalni DN se kaže, da tahipne, cianoza, tahikardija, povečanje krvnega tlaka.
• S septičnim šokom se DNA odvija z vrsto respiratornega sindroma stiske, ki ji sledi razvoj edeme pljuč.
• Sekundarne gnojne kapljice so pogosto zaznane v pljučih.

6). Stanje primarnega gnojenega poudarka Sepsis ima nekaj funkcij. Purelent Focus s sepso najprej reagira, tudi pred razvojem hudega splošnega stanja:

• Granulacija - počasna, bleda, ko tapkanje - enostavno krvavite.
• Hitro napredovanje necrotičnih sprememb.
• Neodvočene tkanine so izjemne izjemne.
• Na rani je redka, pridobi hemoragična ali putrefaction.
• Tkanine okrog ženske, imajo bledo modro senco.

Če je z aerobno sepso, so meje gnojnega izostritve dobro definirane na očesu, nato pa z anaerobnim zunanjim, lahko poudarek izgleda dobro, vendar se je okužba že razširila daleč po maščobnih tkivih in vmesnih vrzelih.

Dodatne raziskovalne metode za SEPSIS: \\ t

eno). Splošna analiza krvi:

• Leukocitoza (do 15-20 x 10 9 / L) s premikom na levo, toksično granularnost levkocitov, povečanje levkocitov indeks zastrupitev (LII), relativna limfopija.
• Oster pospešek ESP-do 60-80 mm / h (ki ne ustreza levkocitozi).
• Progresivna anemija (zmanjšano hemoglobin na 70-80 g / l).
• Progresivna trombocitopenija.

2). Kemija krvi.

Prejme znake jetrne odpovedi ledvic:

• Zmanjšanje ravni anorganskega fosfata.
• Povečanje ravni in aktivnosti proteolitičnih encimov (tripsin, chymotripsin).
• Povečanje ravni laktata (zlasti z anaerobno sepso).
• Povečanje ravni "srednje molekul" (peptide z maso 300-500 Dalton).
• Povečati raven kreatinina.
• Povečanje ravni Bilirubina, AST in ALT.
• Pomanjkanje beljakovin (ker lahko izguba beljakovin med sepso doseže 0,5 g na dan).
• Merjenje stopnje citokinov vam omogoča, da ocenite težo procesa in njegovo stopnjo.

3). Analiza splošnega urina: 20% bolnikov razvije odpoved ledvic: Oligulija je določena, proteinurija; kot tudi rdeče krvne celice, levkociturija, Cilindrija.

štiri). Sejanje krvi za prisotnost mikroorganizmov (\u003d sejanje na flori, žal sterilnosti) - vzemite 3 dni zapored (na višini mrzlica ali takoj po njej). Rezultat sejanja postane znana le v približno enem tednu. Negativni rezultat ne nasprotuje diagnozi sepse (ker se pogosto opazi na podlagi antibakterijske terapije). Hkrati pa prisotnost mikroorganizmov v krvi ne govori o sepsi, za oblikovanje takšne diagnoze, je potrebna ustrezna klinika. In bacteremijo se lahko pojavi brez sepsa (na primer, v trebuhu Typhoid, je jezen, pikantni osteomyelitis).

Bakteriološke raziskave so izpostavljene tudi urinu, odplumom in ranjenim ločenim od čistujočega fokusa.

pet). Koagulogram: Povečajte čas koagulacije krvi.

6). Immunogram: Zmanjšanje števila T-limfocitov - še posebej značilno anaerobno sepso. Izdelki protiteles se zmanjšajo (zlasti razrede M in G).

7). Posebne metode Možno je ugotoviti povečanje koncentracije krvi:

• Imunski kompleksi.
• Proizvodi proste radikalne oksidacije (olje aldehid, izolarije in aldehid itd.).

Zapleti sepsisa

eno). Septični (infekcijski toksični) šok.

2). Septične krvavitve - Razvijte kot rezultat:

• Gnojno taljenje plovila v gnojnem izostritvi (arozična krvavitev).
• Motnje prepustnosti stene plovil (krvavitev za Plener).
• Dajanje stene drenaže plovil.

Spodbuja krvavitev in kršitev v sistemu Hemostasis med sepso.

3). Septični endokarditis (mitralni ventil je bolj prizadet). Pogosto pojavijo septične krome na ventilih, ki lahko povzročijo tromboeMboliranje arterij udov ali notranjih organov in vodi do gangsena udov ali infarkta notranjih organov.

štiri). Septične pljučnice, pogosto absced.

pet). Proletey.

Septični šok

To je reakcija telesa v ogromen preboj v kri mikroorganizmov ali njihovih toksinov, ki se kaže zaradi akutnega vaskularnega neuspeha:

• Oster padec krvnega tlaka na kritično.
• Pogost šibki aritmični impulz.
• Koža bleda.
• Izrazita atricanoza, zasoplost (do 40 na minuto).
• Zaradi padca tlaka, Oligurija napreduje do Annurije.

Med septičnim šokom se razlikujejo faze odškodnine, pododbrancije in razkrojanja.

Gram-negativna sepsa je zapletena s sep-titetičnim šokom 20-25%, gramplash - samo v 5% primerov.

Pojav šoka med sepso znatno uteži bolnikovega stanja in poslabša napoved bolezni - smrtnost na 90%.

Najpogostejši vzroki smrti med sepso:

eno). Septične pljučnice.

2). Progresivna zastrupitev.

3). Progresivne jetra in ledvic.

štiri). Razvoj gnojnih metastaz v vitalnih organih (srce, pljuča, jetra, ledvice).

pet). Akutno srčno popuščanje (kot posledica lezije srčnih ventilov).

Merila za diagnozo sepse

Merila za diagnozo sepsa so bila razvila leta 1991 na konferenci konference s sodelovanjem vodilnih znanstvenikov septologov sveta.

eno). Simptomi sistemskega vnetnega odziva (CVR):

• Temperatura nad 38 o C ali pod 36 O C.
• Tahikardija je večja od 90 na minuto.
• Pogostost dihanja je pogosteje 20 na minuto (ali zmanjšanje delnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi je manj kot 32 mm Hg).
• V krvnem testu - levkocitoza več kot 12 x 10 9 / L ali manjša od 4 x 10 9 / L (ali število nezrelih oblik presega 10%).

2). Simptomi neuspeha organov:

• Pljuča: Potreba po IVL ali hidroksigerupiji, da se vzdržuje delnega tlaka kisika nad 60 mm Hg.
• Jetra: Nivoja Bilirubina nad 34 μmol / l; Ali raven AST in ALT 2-krat višja od norme.
• Kidy: Povečati kreatinin več kot 0,18 mmol / l (ali oliguraury manj kot 30 ml / uro).
• Kardiovaskularni sistem: Padec pekel pod 90 mm Hg, ki zahteva zdravljenje z drogami.
• Sistem Hemostasis.: Zmanjšanje ravni trombocitov manj kot 100 x 10 9 / l.
• PrebavilKabina: paralitična črevesna obstrukcija, terapija z ne-drogami za več kot 8 ur.
• CNS.: Inhibicija ali kopor (v odsotnosti CHMT ali kršitev cerebralnega cirkulacije).

Sepsa diagnosticirana na podlagi:

eno). Prisotnost primarnega gnojnega izostritve.

2). Prisotnost vsaj 3 znakov SCLR.

3). Prisotnost vsaj enega znaka okvare organov.

Razporejena diagnoza sepse mora vključevati:

• Primarni vir sepse (gnojnega ognjišča).
• Pretok sepse (strela, akutna itd.), Njegova oblika (septikemija itd.), Faza (napetosti itd.).
• Zapleti.

Diferencialna diagnoza

izvajati ga je treba z trebušno in surovo tifrodo, miliarno tuberkulozo, brucelozo, malarijo, kot tudi puralentno resorvotno vročino.

Puralentna resorvatna vročina - To je sindrom, ki ga povzroča sesanje v krvi proizvodov gnojnega razpadanja tkiv in bakterijskih toksinov iz središča akutne gnojne okužbe, in se kaže z dolgim \u200b\u200btemperaturnim odzivom. Glavne razlike od puralentne resorbacijske vročine pred sepso so naslednji znaki:

• Resnost puralentne resordne vročine ustreza lokalnim spremembam v čimuk poudarka, medtem ko je med sepso lahko hude splošne pogoje z nedokončanimi lokalnimi spremembami.
• Po odprtju in odpravljanju gnojenega fokusa fenomena-resortne vročine, izgine (ne več kot teden dni), ki se ne opazijo med sepso, na kateri se pojavi le določeno izboljšanje države.
• Sterilen, in ko se sepsa pogosto opazijo bacteremije.

Zdravljenje sepsa

Zdravljenje sepsa mora biti skupna in lokalna (likvidacija gnojnega fokusa). Prepričajte se, da dopolnite povečano porabo energije telesa s polno prehrano - tako enteralni in parenteralno (4000-5000 kcal / dan).

eno). Zdravljenje z antibiotikom Ko ima SEPSS lastne značilnosti:

• Prvič, baktericidni antibiotiki široke palete delovanja (ampiox, gentamicin, lincomicin, cefalosporini so predpisani. Bolje je uporabiti kombinacijo 2-3 antibiotikov z drugačnim mehanizmom in spektrom delovanja, in 1 jih je treba dajati intravensko. Z neučinkovitostjo (tj., V odsotnosti izboljšanja za 3-5 dni) se uporabljajo rezervne antibiotike (Cyprobias, Thinams). Po določitvi vzročnega agenta, jo imenuje antibiotik glede na njegovo občutljivost.
• Antibiotiki v sepsnici se dajejo le parenteralno (intramuskularno, intravensko, intrarearneralno, endoolyfticy) in lokalno.
• Antibiotiki so uvedeni v največjih odmerkih.
• Antibiotiki so bolje v kombinaciji s sulfonamidi, nitrofuran, dioksidinom in metriramo.
• Prekliči antibiotike vsaj 2 tedna po kliničnem predelavi in \u200b\u200b2-3 v vrsti negativnih krvnih pridelkov za sterilnost.

2). Detoksikacijska terapija:

• Obilna terapija za pitje in infuzijo - fizični zdravnik, 5% glukoza z insulinom (1 S-insulin na 5 g suhe glukoze), hemodez (ne več kot 400 ml / dan), repoliklyglyukin. Dnevna količina vbrizgane tekočine lahko doseže 3-6 litrov. Pogosto se uporablja metoda prisilne diureze (uvedba infuzijskih rešitev je kombinirana z diuretičnimi zdravili). S septičnim šokom se uporablja pravilo 3 katetri (v podlavijski veni za infuzije, v mehurju, da nadzoruje diuresovo, v nos za terapijo s kisikom).
  Nadzor diureje je potreben: količina injicirane tekočine ne sme presegati količine urina za več kot 1 l, ker To je nevarna z razvojem edema pljuč in šok pljuč sindroma. Za preprečevanje teh zapletov se uporablja infuzija albuminskih raztopin.
• Med sepso se metode ekstracorporalnega razstrupljanja široko uporabljajo: hemosorpcija, plazmašilja, plazmašferoza, krvi UFO, intravaskularna laserska kavitacija krvi (Lubl), elektrokemična oksidacija krvi (dajanje natrijevega hipoklorita intravenskega), hemospeplefusiona (krvna perfuzija skozi ksenosfea).
• HBO terapija - povečuje intenzivnost nevtralizacije strupenih snovi.

3). Imunokororizacijska terapija:

• V fazi kataboličneprikazana je pasivna imunizacija: transfuzija krvi, lekomasamas, plazma (vključno s hiperimmune), gama Globulin, bakterifagi, interlevkin-2 derivati \u200b\u200b(Roncolekin).
• V anabolični fazistimulacija imuninosti: Staphylococcal anatoksin, pentoksil, levamizol, pregoioza, Splinn, oblike žleze vilic (Timalin, T-aktivin).

štiri). Protivnetno in anestetično terapijo:

Analgin se uporablja za anestezijo, z neučinkovitostjo - narkotični analgetiki (Promedol, Omnopon). Protivnetnih sredstev, močne NSAID (Voltared, Ibuprofen) se pogosteje uporabljajo.

S septičnim šokom, NSABS je običajno neučinkovit. V tem primeru se uporabljajo glukokortikoidi (kratek tečaj - 2-3 dni), ki ima tudi antialergični učinek in povečanje krvnega tlaka. Doziranje: Prvi dan - 500-800 mg; V 2-3. dan - 100-150. Vendar se lahko hormoni uporabljajo samo pod nadzorom hormonskega ozadja.

pet). Simptomatska terapija:

• V srčnem popuščanju- Heart glikozide (stanfantine), CaoCarboxyLaza, Vitamin C.
• S perifernih obtočnih motenj- But-SHP, Reopolyglyukin, nikotinska kislina, Traject, Complimin.
• Z odpovedjo dihanja - Oksigenoterapija, z neivelilnostjo - v kombinaciji z IVL. Uporabljajo se sredstva, ki razredčujejo sputum (tripsin, acetilcysteine) in odstranljiv bronhospazm (EUFILIN).
• V hipokalemiji- Vnesite rešitve s kalijev ioni intravensko.
• Z metabolično acidozo- natrijev bikarbonat intravensko; Z alkalozo - kalijev klorid, vitamin C, diamox.
• Med parezo šolo- sočasno s črevesno stimulacijo, parenteralno prehrano (koncentrirane raztopine glukoze, maščobne emulzije, beljakovine hidrolizacije in mešanice aminokislin, vitamini).
• Z jetra in odpovedjo ledvic- Hepatoprotekerji (Carlil, Levnyon), Albumin, Vitamini iz skupine B in C v velikih odmerkih.
• Z motnjami koagulacije krvi- Pontica, pripravki kalcija, natrijev tiosulfat, heparin.
• Ko je izčrpan - Anabolični hormoni (retabolil) se uporabljajo v anabolični fazi in povečujejo število beljakovin v hrani.

Značilnosti lokalnega zdravljenja (odpiranje gnojnega fokusa) med sepso:

eno). Potrebno je široko odpiranje osredotočenosti.

2). Odstranjevanje vseh nekrotičnih tkiv, do amputacije udeja ali odstranjevanja celotnega organa. Z anaerobnim sepso, je priporočljivo čim bolj odpiranje ognjišča in izrezanosti vseh nekrotiranih tkiv, z aerobno sepso - manj široko (da se izognete izčrpavanju rane).

3). Po operaciji je obvezna imobilizacija.

štiri). V pooperativnem obdobju, ultrazvočna kavitacija, lasersko obsevanje rane, se uporablja predelava rane pulzirnega curka antiseptika.

pet). Ustrezna drenaža.

Trenutno obstajata 2 taktika zdravljenja pooperativnih ran med sepso:

• Odprta metoda (najpogostejša)- odcedek rane, vendar ne posega. V prihodnosti zdravi sekundarno napetost pod prelivom. Prednost te metode je možnost nadaljnjega dinamičnega opazovanja stanja ran, prikrajšanosti - travmatike obveznic in možnost vračila rane ali porazdelitve okužbe v bolnišnici. Lokalno zdravljenje je narejeno v skladu z načeli zdravljenja gnojnih ran. Bolje je, da se zdravljenje ran izvaja na odprtem načinu v oddelkih z nadzorovanim abakterijskim medijem (pretiranobiološka zaščita).
• Zaprta metoda - Nanesite gruho šivanje rane iz preostalega cevastega drenaža za pretočno pranje in vakuumsko drenažo. Prednosti metode je preprečevanje izčrpavanja ran in zmanjšanje stika rane z zunanjim okoljem. Vendar pa je nemogoče opazovati takšne rane.

Preprečevanje sepse

to je zgodnja polnopravna primarna primarna kirurška predelava ruske akademije znanosti, ki ji sledi lokalna in skupna obravnava, pa tudi pravočasno operativno obravnavo lokalne gnojne okužbe.

Sepsis. - Beseda grškega izvora pomeni razgradnjo, gnitje. Razširjenost v različnih klinikah, zlasti v različnih državah, je drugačna. V Evropi in Ameriki se nahaja v 15-20% pripomb in je eden od glavnih vzrokov smrti v oddelkih intenzivne terapije, v Rusiji pa predstavlja manj kot 1% vseh kirurških bolezni.

Takšna razlika v pojavnosti in umrljivosti ni razlika v kakovosti zdravstvene oskrbe, ampak neskladnost klasifikacij in opredelitev.

Etiologija

Sepsis lahko povzroči različne vrste bakterij, virusov ali gob. Najpogostejše bakterijske oblike bolezni.

V večini večjih zdravstvenih centrov se pogostost, da je pogostost Gram-pozitivne in Gram-negativne sepse približno enake.

Patogeneza

Glavni začetni mehanizem SEPSIS je interakcija bakterij ali fragmentov bakterijske celice z makrofagi in nevtrofili. Pod vplivom odvečne mikrobne obremenitve, mediatorjev vnetja - citokinov, ki so majhni protein-peptidni informacijski molekule, ki se sintetizirajo s hematoičnimi kostnimi celicami, sproščeni in vnesejo v krvni obtok.

Mehanizem delovanja citokinov se lahko razdeli na pro-vnetno, ki zagotavlja mobilizacijo vnetnega odziva (IL-1, IL-6, IL-8, faktor tumorske nekroze je TNF-A, itd) in proti- vnetne, omejevanje razvoja vnetja (IL-4, IL -10, IL-13, topni receptorji TNF-A itd.). Vloga palic pri posploševanju vnetne reakcije spada v Cytokine TNF-A, ki se lahko kopičijo v sistemskem pretoku krvi, vključno s pomočjo drugih vnetnih mediatorjev.

Večje je število bakterijskih celic in višje njihove virulence, bolj aktivno sproščanje citokinov. Določajo prisotnost in resnost sistema sistemskega odziva na vnetje, ki povzroča vazodulacijo, hipovolemijo in ishemijo tkivo, ki prispeva k povečanju telesne temperature, spremembe vnetje krvi, ki jih povzroča hiperkoagulacija.

Hypovolemia in tkiva Ishemija vodita k hipoperfuziji organov, prekomerno kopičenje vmesnih proizvodov normalne izmenjave (laktat, sečnine, kreatinin, bilirubin), izdelki iz perverzne presnove (aldehid, ketoni) in, na koncu, na poliorgano pomanjkanje in smrtnega izida.

V patogenezi septičnega šoka je velika vloga dodeljena v pretirano koncentracijo dušikovega oksida, ki izhaja iz stimulacije makrofagov FNO-A in IL-1.

Presežek mikrobne obremenitve vodi do imunoloških premikov. V ucheshed celicah se sintetizirajo toplotni udarni proteini, ki motijo \u200b\u200bfunkcijo T-limfocitov in pospešeno smrtjo. Dejavnost B-limfocitov se zmanjša, kar pomaga zmanjšati sintezo imunoglobulinov.

Tako so glavni patogenetski dejavniki sepsije veliko število bakterij, njihova virulenca in izčrpavanje zaščitnih sil telesa.

Sodobna klasifikacija sepsa

Trenutno je sepsa običajna, da delijo resnost in odvisno od vhodnih vrat okužbe.

Z resnostjo:

• odziv sistema sepsa na infekcijsko genezo; najbolj pogosto ustreza stanju zmernega; hipotenzija ali disfunkcija organov so odsotne;
• heavy Sepsis ali Sepsis sindrom je sistemski odziv na vnetje z disfunkcijo vsaj enega organa ali hipotenzije manj kot 90 mm Hg. Umetnost.; ustreza hudim stanju pacienta;
• septični šok - sepsa s hipotenzijo, vztrajno, kljub ustreznemu popravku hipovolemije; ustreza državi skrajne resnosti.

Odvisno od vhodnih vrat okužbe: kirurški, ginekološki, urološki, odontogeni, tonsillar, ranjen, itd

Klinična slika

Patološki procesi, opaženi med sepso, vplivajo na skoraj vse organe in sisteme telesa.

Motnje v termoregulaciji se kaže v obliki hipertermije, hektične vročine, tresenje mrzlica. Končni fazi se pogosto opazijo z zmanjšanjem telesne temperature pod normam.

Spremembe iz CNS - Kršitev duševnega stanja - se manifestirajo v obliki dezorientacije, zaspanosti, zmedenega, vzbujanja ali inhibicije. Koma je možna, vendar ne značilna.

S strani srčno-žilnega sistema opazimo tahikardija, vazodilatacija v kombinaciji z vazokonstrikcijo, padec žilnega tona, zmanjšanje krvnega tlaka, miokardni depresijo in zmanjšanje srčnega izhoda.

Od dihalnega sistema, kratkost dihanja, dihalne alkaloze, oslabitev respiratornih mišic, razpršene infiltrate v pljučih, pljučni otekanje prevladujejo. S hudo sepso, sindrom respiratorne stiske odraslih se pogosto razvija v obliki intersticijskega edema Intelvelaolarnih particij, ki ovirajo izmenjavo plina v pljučih.

Spremembe v ledvicah se kažejo kot hipoperfuzija, poškodbe ledvičnih tubulov, azoteli, oligurija. Patološki procesi v jetrih, vranica se manifestirajo v obliki zlatenice, dvigujejo raven bilirubina in transaminaze. Objektivno in z instrumentalno študijo se opazimo hepatomegaly, Splonomegaly.

Gastrointestinalni trakt reagira na sepso z slabostjo, bruhanjem, drisko, se pojavi ali okrepi bolečine v trebuhu. V teh primerih je hiperdiagnoza peritonita nevarna, saj je mogoče ugotoviti, ali so abdominalni simptomi primarni ali sekundarni, je lahko zelo težko, zlasti pri pacientu, ki je pred kratkim opravil delovanje na trebušnih organih.

Značilne spremembe v krvi: nevtrofilna levkocitoza in levkocitska formula izmeni, vakuolacijski in toksični nevtrofil, trombocitopenija, eozinopenija, zmanjšano serumsko železo, hipoproteinemija. Kršitev koagulacije sistema se pojavi v obliki aktiviranja koagulacijske kaskade in inhibicije fibrinolize, ki poslabša mikrocirkulacijske motnje in organske hipiperfere.

Klinična slika sepsa je odvisna od narave mikrobne flore: Gram-pozitivni je pogosteje povzroča kršitev srčno-žilnega sistema, kot je nalezljiv endokarditis z lezijo srčnih ventilov, gram-negativna - grozljiva vročina, oktis, sekundarne poškodbe prebavnega trakta.

Metastatski abscesi se lahko pojavijo na skoraj vseh lokacijah telesa, vključno z možganskimi tkivi, možganskimi škarjami, v pljučih in Pleuri, v sklepih. Če so abscesi veliki, se pojavijo dodatni simptomi poraza ustreznega organa.

Septični šok - To je sepsa s hipotenzijo s sistoličnim krvnim tlakom pod 90 mm Hg. Umetnost. in organska hipotrfuzija, kljub ustrezne infuzijske terapije. Pojavi se v vsakem četrtem bolniku s sepso, bolj pogosto povzroča gram-negativni fluori in anaerobne mikroorganizme (črevesne palice, modra paličica, protea, baktoidi).

V tuji literaturi je septični šok opredeljen kot stanje, v katerem telesna tkiva prejemajo neustrezno količino kisika zaradi hipoperfuzije zaradi sproščanja velikega števila toksinov in biološko aktivnih snovi pod vplivom okužbe.

Hipoksija je najpomembnejši razlog za razvoj pomanjkanja poliorgana. Značilna klinična slika šoka praviloma omogoča prepoznavanje sepse brez posebnih težav.

Diagnoza sepse

Diagnoza SEPSIS pomeni prisotnost sistema sistemskega odziva na vnetje - SSRV (SLOVENSKI SIRS - Sistemski vnetni odziv sindrom) in infekcijsko sredstvo (bakterijsko, virusno ali glivico), ki je povzročilo SSRV.

SSR je diagnosticiran, če obstajata dva ali več naslednjih 4 znakov:

• temperatura - več kot 38 ° ali manj kot 36 ° C;
• tahikardija - več kot 90 posnetkov na minuto;
• frekvenca dihanja - več kot 20 na minuto;
• Število krvnih levkocitov je več kot 12-109 / L ali manj kot 4-109 / L, vrstni obrazci - več kot 10%.

Nalezljiv agent - patogen se odkrije na različne načine. Laboratorijska diagnostika Na podlagi identifikacije sistemskih označevalcev vnetja: proccitonin, C-reaktivni protein, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, FLN.

Procalcitonin je najučinkovitejši kazalnik sepse, njegove lastnosti omogočajo diferencialno diagnozo bakterijskega in nebakterijskega vnetja, da oceni resnost stanja bolnika in kakovosti zdravljenja. Pri zdravih ljudeh raven procionina ne presega 0,5 ng / ml.

V razponu od 0,5-2,0 ng / ml ni izključena sepsa, temveč je lahko posledica držav, ko se sproščajo pro-vnetni citokini brez prisotnosti infekcijskega sredstva: zaradi obsežnih poškodb, velikih kirurških intervencij, opeklin , rak na pljučih malih celic, žleza ščitnice medulara. Z vrednostjo več kot 2 ng / ml z visoko verjetnostjo se diagnosticiramo sepso ali hudo sepso, več kot 10 ng / ml pa je huda sepsa ali septični šok.

Mikrobiološka diagnostika. Bakteriološka študija se izvaja ne samo kri, temveč tudi material iz ran, drenaže, katetrov, intubacije in traheostomske cevi. Rezultati se primerjajo med seboj. Pred začetkom antibakterijske terapije.

Optimalna količina krvi, vzete med enim vzorcem, je 10 ml. Kri je trikrat, na vrhu temperaturnega dviga z intervalom 30-60 minut, iz različnih žil. V prisotnosti intravenskega katetra se krva vzame iz nje, in z zdravilom Benofunction za primerjalno analizo in izključitev sepse, povezane s katetrom. Učinkovitost študije venske in arterijske krvi je enaka.

Uporaba standardnih komercialnih steklenic s prehranskimi okolji je učinkovitejša v primerjavi s testnimi cevmi, zaprti z bombažno palčkom. Pri izbiri mikroorganizmov, ki so kožni saprophit, se setev priporoča, da se ponovi. Samo ponovna izbira istega saprofita je treba obravnavati kot zadostna za oblikovanje etiološke diagnoze.

Pomanjkanje rasti mikroorganizmov ne zavrača klinične diagnoze. Prisotnost rasti mikroorganizmov, v odsotnosti sistemskega odziva na vnetjem ne daje razlogov za diagnosticiranje sepse, se zadeva šteje za bakterijomijo.

Diagnoza patoanatomije. V miokardu, jetra, ledvice, pljuča lahko opazimo celice celic, značilne za okvaro organov in, zato hude sepsa.

V jetrih, nekroza hepatocitov, zmanjšanje števila endoteliocitov in Krafe celic, v ledvicah - jedro ishemije s cevasto nekrozo, v pljučih - slika respiratornega sindroma stiske odraslih v obliki intersticijskega edema , levkocitna infiltracija stene alveolov in razširjene medcelične plovila endotelium prostore.

Za nadledvične žleze, nekroze kortikalne in polnokrvne možganske plasti, kot tudi zgodnje avtolize v središču organa. Kompenzacijski organizmi učinke se lahko manifestirajo v obliki hiperplazije kostnega mozga in poveča število bazofilcev na sprednji strani hipofize.

V plovilih različnih organov so majhne razpršene tromblove pogosto zaznane, kontaktna nekroza in razjede prebavil, pa tudi krvavitve in krvavitve v seroznih votlinah, značilne za Sindrom DVS.

Študija mikroflore tkanine temelji na pomanjkanju pošemskega razširjanja mikrobov: z ustreznim skladiščenjem trupla, so zaznani le v tistih mestih, kjer je bila v polnem zamahu. Tkanine septičnega žarišča, vranice, jeter, pljuč, ledvic, črevesa fragmentov, miokarda, itd raziskujejo.

Kosi najmanj 3 × 3 cm so fiksni, izdelani parafinski deli so pobarvani z hematoksilinom-eozinom, in s podrobnejšo študijo - Azur-P-Eosin ali Gram in zdravimo s šicko reakcijo. Tipičen znak septičnega fokusa je nevtrofilna infiltracija okoli grozdov mikroorganizmov. Za natančno vzpostaviti vrsto mikroorganizmov, je prednostna obdelava kriostatov ali parafinskih odsekov z lumpsy protimikrobnimi serumi.

Študija krvi se izvaja na naslednji način. Podepny kri jemlje pred odpiranjem votline lobanje. Po odstranitvi prsnice in odpiranje perikarda iz votlin srca v sterilno injekcijsko brizgo, 5 ml krvi za setev na hranilni mediji pridobiva. Diagnoza je učinkovita tudi z določitvijo stopnje prokalcitonina v serumu.

Prognostični znaki

Da bi objektivirali oceno verjetnosti usodnega izida med sepso, najbolj informativnimi lestvicami Apache II (akutno fiziologijo in kronično vrednotenje zdravja), tj. Ocena ostre in kronične funkcionalne spremembe.

Obstajajo druge lestvice, ki se uporabljajo v kritičnih državah za ocenjevanje neuspeha organov (na primer mods tehtnice) in za napovedovanje tveganja usodnega izida (SAPS in druge lestvice). Vendar pa je lestvica SAPS manj informativna v primerjavi z Apache II, obseg ocenjevanja poliorganovega disfunkcije kavč pa je klinično pomembnejši in enostavnejši za uporabo kot lestvica MODS.

Zdravljenje

Kirurško zdravljenje vključuje:

• izločanje vira okužbe (likvidacija napak votlih organov, zaprtje premazov tkanin napak itd.); Če vir okužbe ni mogoč, je vir okužbe izklopljen (proksimalni stoma, obvozna anastomoza) in / ali je dostavljena (uprizoritev tamponov, sistem drenaže-pene);
• sanacija ruske akademije znanosti, necrektomije (uporaba kisikovih raztopin in hiperbarična oksigenacija je pomembna sestavina sanitarij gnojnih ran z anaerobnimi vzročnimi sredstvi);
• odstranjevanje tujih teles, vsadkov, okuženih drenaž in katetrov; V odsotnosti okužbe z mehkimi tkivi, je možna zamenjava okuženega katetra ali drenaže na vodniku;
• ustrezna drenaža gnojnih ran in votlin;
• oblačenje.

Izbira antibiotika je odvisna od rezultata bakteriološke študije:

• od prisotnosti in lokalizacije v središču okužbe;
• od tega, ali je Skupnost ali bolnišnična okužba povzročila sepso;
• od resnosti bolezni (sepsa, huda sepsa ali septični šok);
• od prejšnje antibiotične terapije;
• iz posamezne prenašanja antibakterijskih zdravil.

Za zdravljenje z antibiotiki med sepso, karbapenes, cefalosporini, v kombinaciji z aminoglikozidi, glikopeptidi in fluorokinoloni, je največja vrednost v kombinaciji z linkosamidi ali metronidazolami.

Carbapenes. (Ertapenem, imipenem, meropenem) je značilna največ širokega spektra protimikrobne dejavnosti, se uporabljajo v najhujših primerih - med sindromom sepsa in septičnega šoka.

Zavrnitev imipemena je upravičena le v dveh primerih - pod meningitisom - zaradi možnih neželenih učinkov (namesto tega je mogoče zdravljenje z meropenemam) in v prisotnosti mikroflore, neobčutljivi na karbapene (na primer, meticilin-odporne Staphylococcus Mers ). Ertapenem, neaktivna glede na kino palico, je najpogosteje predpisana v okužbi s prijaznimi skupnostjo.

Cefalosporins. 3. in 4. generacija se pogosto uporabljata pri zdravljenju različnih vrst sepse. Upoštevati bi morali njihovo šibko aktivnost proti anaerobnim mikroorganizmom in združiti z metronidazolom ali lincoosamidom.

Priporočljivo je uporabiti cefalosporine 3. generacije z aminoglikosidi in metronidazolom. S sepso, ki jo povzročajo Enterobacteria in Klebsiella, bolj racionalno zdravljenje s Cefepim (4. generacije).

Glikopeptide (Vancomicin in Takecoplanine) so predpisani med sepso, ki jo povzročajo nerodna infekcija, na primer, MPSA. Z vankomicinom, odpornim stafilokokom, rifampicin, se uporablja linoksolide.

Linezolid. Ima dejavnost z aktivnostjo vankomicina proti MRSA, E. Feciju, okužbi z zapiranjem, vendar, ki je razlikovala od vankomicina, deluje na gram-negativne anaerobe, zlasti na baktoidih, fuzobakterije. Z velikim spektrom Gram-negativne flore je priporočljivo združiti progolidnost s cefalosporini 3-4th generacije ali fluorokinolonov.

Fluorokinoloni Visoko aktivna v smislu gram-negativne flore, vendar neaktivni glede na anaerobe, zato je bolj pogosta v povezavi z Metronidazolom. Ima svojo kombinacijo z zdravilom ProSolida. V zadnjih letih se 2. generacija fluorokinolonov pogosteje uporablja z večjo aktivnostjo proti gram-pozitivnim bakterijam (levofloksacin), ki omogoča monoterapijo sepse.

Polymixin B. Aktivno proti široki paleti mikroorganizmov, vključno s poli-odpornimi sevami. Dolgonovljeno zdravilo, ki se prej ni uporabljalo zaradi nevro-nefrotoksičnosti, je zdaj priporočljivo kot sredstvo za boj proti bolnišnični okužbi, odporni na druga antibakterijska zdravila. Strupenost je izravnana med hemoperfuzijo skozi stolpce s polimixin V.

Pri zdravljenju glivičnih oblik sepse, kaspofungina, flukonazola in amfotericina v (v obliki izvirnega ali liposomske oblike), ki je najpogosteje imenovana.

Extracorporalno razstrupljanje

Gemofiltracija - Odstranitev pretežno srednje molekulske mase in tekočine iz ekstrakorporornega kroženja krvi skozi polprepustno membrano s filtracijo in konvekcijskim prenosom.

Velike molekule, ki niso prešle skozi gemofilter, se lahko absorbirajo na njej, vendar nizke molekulske mase toksini niso izvedene v zadostnih količinah, kar ne omogoča učinkovito uporabo hemofiltracije med akutno odpovedjo ledvic. Poleg tega je metoda zahteva popravek odmerkov antibiotikov, kot jih je del iz telesa.

Hemodialis. - način odstranjevanja nizkih molekulskih masnih toksinov in tekočin skozi polprepustno membrano iz ekstrakorporporajne krvi v raztopino dialize. Uporablja se pri razvoju odpovedi ledvic.

Hemodailtration. - metoda, ki je kombinacija gemofiltracije in hemodialize. Uporablja se tako filtriranje krvi z zamenjavo in filtriranjem toksinov skozi polprepustno membrano.

Izolirana ultrafiltracija - Odstranitev prekomerne tekočine iz telesa bolnika, ki je posledica konvekcije z visokomrežnimi membranami. Uporablja se v srčnem popuščanju z enajstim otekanjem. Razširi zmogljivosti infuzijske terapije.

Imorebacija.Najbolj učinkovita je droga človeških imunoglobulinov, obogatenih z IGM. 1 ml tega zdravila vsebuje 6 mg IGA, 38 mg IgG in 6 mg IGM.

Infuzijska terapija - sestavni del zdravljenja sepse. Popravek hipovolemije se izvaja z raztopinami za nadomeščanje plazme in vodne elektrolite. S hudo hipovolemijo, ki zahteva uvedbo več kot 3 l tekočine na dan, je infuzija znotraj direktorja primerna.

Transfuzijska terapija Izvaja se z namenom popravka anemije, levkopenije, trombocitopenije in disproteinemije drog in komponent krvi. Indikacija za transfuzijo eritrocitov - zmanjšano hemoglobin pod 70 g / l.

Izboljšanje reoloških lastnosti krvi, Zdravljenje DVS sindroma. Heparin je uveden v povprečju 5 tisoč enot. Trikrat na dan ali nizko molekulski teže heparins enkrat na dan, antiagreginti (aspirin, keraltil, TRUENTAL). Uvedba aktiviranega proteina C (SIGRIS) v odmerku 24 μg / kg / h za 96 ur bistveno zmanjša tveganje smrti (za 19,4%) ne samo z zaviranjem proizvodnje trombina in aktiviranja fibrinolize, ampak tudi zaradi Neposredne protivnetne in zaščitne ukrepe na endotelijskih celicah.

Inotropna podpora Kardijska dejavnost je pravočasna uporaba noradrenalina, dobutamina, dopamina v obliki monoterapije ali kombinacije teh zdravil.

Oksigenoterapija, umetno prezračevanje pljuč (IVL) je namenjeno ohranjanju optimalne ravni oksigenacije krvi. Pričanje o preprečevanju dihal je neučinkovitost neodvisnega dihanja, septičnega šoka, duševne kršitve.

IVL s standardnim volumnom dihanja in visokim pozitivnim tlakom na koncu izdiha lahko izzove sproščanje dodatne količine citokinov z alveolarnimi makrofagi. Zato se uporablja IVL z zmanjšano volumna dihanja (6 ml na 1 kg telesne mase) in pozitiven tlak na koncu izdiha (10-15 cm vode. Umetnost.).

Prednostni dodatni način dihanja. Občasno prevzame prezračevanje pljuč v položaju, ki leži na želodcu, kar prispeva k vključevanju nedelovalnih alveolov v izmenjavo plina.

Enteralna prehrana Med sepso - prednostno metodo prehranske podpore. Hrana je podana v obliki tekočega zdrobljenega, kamere so dobro absorbirane, tekoča kaša. Udobno uporabo uravnoteženih mešanic za enteralno prehrano. Vendar pa je s hudo črevesno parezo in v zgodnjem pooperativnem obdobju, je treba zateči k parenteralnemu dajanju hranilnih snovi.

V parenteralni prehrani mora glukoza pokriti približno 50% energetskih potreb telesa. Poleg tega se nalivajo aminokislinske raztopine in maščobne emulzije. Udobno kapljanje uravnoteženih pripravkov, ki zajemajo dnevno potrebo po hranilih (na primer centralni kabini).

Preprečevanje zdravil stresnih gastroduodenskih razjed je najbolj učinkovito, če je mogoče 40 mg omeprazola intravensko kaplja 2-krat na dan za 3-7 dni. Med hipeperacidnim stanjem je Sukarlfath prikazan - gastroprotektor, polimeriziranje v kislem mediju, da tvori lepilno zaščitno snov, ki premazuje peptično površino 6 ur.

V par prebavnega trakta je potrebna nasogastrična intubacija, pozno odstranjevanje stagnacije vsebine zastojev lahko povzroči krvavitev želodca iz akutnih razjed ali erozije.

Glede uporabe steroidnih hormonov ni enotnih priporočil. V odsotnosti adrenalne insuficience pri bolniku jih mnogi avtorji zavrnejo. Hkrati se pomanjkanje nadledvičnih žlez pogosto pojavlja v hudi sepsi in skoraj vedno - s septičnim šokom. V teh primerih je bolje uvesti hidrokortizon.

Perspektive

Trenutno so klinična preskušanja novih zdravil, ki zavirajo bakterijski endotoksin lipopolisaharid. Med njimi so učinkovit talaktoferin (rekombinantni laktoferin), rekombinantna alkalna fosfataza in nove hemofilters za adsorpcijo lipopolisaharida.

Sredstva, da se razvijajo korektivna kaskada vnetnih reakcij, kot je Cytofab, ki je protitelo na fragmentu faktorja tumorske nekroze, statinov, ogromne cestnine, podobne receptorje na površini monocitov. Poskusi so dokazali, da izraz protivnetnih citokinov zmanjšuje stimulacijo estrogenih receptorjev, vendar klinične študije še niso bile izvedene.

Rekombinantna zdravila - Antitrombin in trombomodulin - tudi v poskusu - se uporabljajo za popravljanje hiperkoagulacije in DVS sindroma, ki igra pomembno vlogo pri razvoju pomanjkanja poliorgana med sepso.

Imunomodulatorni učinek kombinacije vetrnice (zaviralec serin proteaz) in thymsimine alfa-1 je še vedno preučen, možnosti za uvajanje in diferenciacijo mezenhimskih matičnih celic se raziskujejo. Morda bo preprečila imunosupresijo, povezano s prekomerno mikrobno obremenitvijo.

Povprečna sepsa se razvije v 1-13 na 1000 bolnišničnih bolnikov. V oddelkih intenzivne terapije lahko doseže od 3-5,5 do 17%.

Določanje patoloških pogojev, povezanih s sepso.

Bacteremia - prisotnost izvedljivih bakterij v krvi (mikrobiološki fenomen).

Sistemski sindrom vnetja reakcije sistema - sistemski vnetni odziv na različne hude poškodbe tkiva, kažejo dve ali več teh značilnosti:

Temperatura več kot 38,5 ° C ali manjša od 36,5 ° C;

Tahikardija je večja od 90 na minuto.

Pogostost dihanja je večja od 20 na minuto. ali RASO 2 manj kot 32 mm.rt.

Število levkocitov je večje od 12000 v 1 mm 3, manj kot 4000. ali več kot 10% riboroidnih nevtrofilcev.

Sepsis je sistemski vnetljiv odziv na okužbo (SVR sindrom v prisotnosti okužbe).

Težka sepsa - sepsa, v kombinaciji z disfunkcijo organov, hipoperfousin ali hipotenzija. Kršitev perfuzije lahko vključuje ilk kislino, oligurijo, akutno kršitev zavesti itd.

Hipotenzija - sistolični krvni tlak, manjši od 90 ali zmanjšanje več kot 40 iz običajne ravni, če ni drugih vzrokov hipotenzije.

Septični šok - sepsa s hipotenzijo, nadaljuje, kljub ustreznemu popravkam hipovolemije + perfuzijske motnje (Ilk kislina, oligurij ali akutne motnje), ki zahteva uporabo kateholaminov.

Sindrom poliorganizirane disfunkcije je kršitev funkcije organov pri bolniku v resnem stanju (neodvisno, brez zdravljenja, ohranjanje homeostaze je nemogoče).

Primarno. Sepsis (Cryptogeni)

Sekundarno Sepsa se razvija v ozadju gnojenega fokusa)

Lokalizacija Primarno ognjišče: Kirurški (akutni in kronični kirurški bolezni, poškodbe, diagnostični postopki, zapleti operativnih intervencij), ginekološki, urološki, fižol, odontogeni, nosokomisijski (srčni ventili, plovila proteze, spoji, katetri v plovilih itd.)

Po vrsti patogena: Staphylococcal, Streptococcal, kolibacilarna, anaerobna. Gram-pozitiven, gram-negativen.

Vhodna vrata - Kraj uvajanja okužbe (običajno poškodovana tkiva).

Primarni poudarek je parcela vnetja, ki se je pojavila na kraju uvajanja okužbe in služijo v prihodnjem viru sepse. V nekaterih primerih primarni poudarek ne morejo sovpadati z vhodnimi vrati zaradi limfadenitisa.

Sekundarna žarišča je širjenje okužbe, ki presega primarni poudarek z tvorbo bortega žanja v organih in tkivih. Prej - embolična teorija prežema. Zdaj - Hyperfenia - Kršitev kapilarnega krvnega obtoka - Migracija levkocitov s sproščanjem strupenih beljakovin - nekroze - okužba.

Patogeni

Prej, v 30-50 letih - večinoma Streptococcus, nato Staphylococcus in Gram-negativna mikroflora. Bolj pogosto sepsa je posledica monokulture (približno 90%) hkrati v primarni poudarek lahko razvija združenje mikrobov.

Po mikroflori primarnega ognjišča ni vedno mogoče oceniti značaja vzročnega agenta Sepsisa (na primer, v primarni poudarek, gram-negativni flori, v krvi - pozitivni).

Klinična slika je v veliki meri določena z lastnostmi patogena.

Staphylococcus ima lastnost za zvijanje fibrin in se naseli v tkivih - v 95% primerov hitro vodi do oblikovanja femondnih žarišč.

Streptococcus je izrazit fibrinolitične lastnosti - manj pogosto vzroki Peiri (35%).

Črevesna palica - večinoma prizadene strupene.

Blue-Green Pus - metastatski žari so malo, majhna, lokalizirana pod epikardialno, plevralno, ledvično kapsulo, medtem ko so v stafilokoknem sepzidu, so žarišča velike in lokalizirane v mehkih tkivih, pljučih, ledvicah, kostnega mozga.

Zaradi izrazit tožbi zastrupitve, gram-negativna flora vodi do razvoja septičnega šoka v 2/3 primerov.

V večini primerov kri ni medij za razmnoževanje mikrobov.

Poleg značilnosti mikrobov ima število mikrobnih teles na voljo velik vpliv števila mikrobnih teles - več kot 10 V 5.

Simptomi kirurške sepse.

Primarni ognjišče - 100%

Inxiting - 100%

Pozitivna ponavljajoča se posejana v krvi - 80%

Temperatura nad 38 - 90% - Tri vrste: Neprekinjeno, Remitting, Wave-Like

Tahikardija - 80%

Toksični miokarditis, toksični hepatitis, žada, mrzlica, periferna edem.

Diagnostika.

Osnova diagnostike je klinična slika.

Išči ženske žarišča.

Pomembno je, da se mikrobiološka (kakovostna in kvantitativna) študija krvi ločila od RAS ali fistule, tkiva gnojenega izostritve, kot tudi (odvisno od morebitne lokalizacije žarišča vnetja) urin, tekočine, sputuma, eksudata plevralna, trebušna votlina itd.

Objektivna ocena resnosti bolnikov, ki podpirajo in v obdobju intenzivne terapije je treba izvesti na podlagi integralnih sistemov SAPS, Apache, kavč.

Pregled in zdravljenje bolnika s kirurško serijo je treba izvesti pod pogoji ločevanja intenzivne terapije skupaj s kirurgom in oživljanjem.

Operacija.

Kirurška obdelava osnovnih in sekundarnih gnojnih žarišč.

Polnopravna ekscizija nevizualnih tkanin;

Drenaža s polnim pretokom;

Pranje žarišča z antiseptiki;

Morda je prej zaprtje šivov ran ali s pomočjo kožne plastike - 1500 ml vode izhlapi s površino 10% na dan.

Intenzivna terapija.

Metode intenzivne terapije lahko razdelimo na dve skupini

Prednostne metode, katerih učinkovitost je dokazana (zanesljiva umrljivost) klinična praksa ali v prospektivnih nadzorovanih randomiziranih študijah:

Antimikrobna terapija;

Zdravljenje z infuzijskim transfuzijo;

Umetna prehranska podpora (enteralna in parenteralna prehrana). To je potrebno 4000 kcal / dan.

Anacija.

Dodatne metode, katerih uporaba patogenet se zdi primerno, vendar na splošno ni priznana.

Nadomestno imunoterapijo z intravenskimi imunoglobulini (IG G, IGM + IgG);

Ekstrahorporalna detoksifikacija (hemo-, plasmailtration);

Spremljanje septičnega procesa.

Dinamično opazovanje bolnikov v času intenzivne terapije je treba izvesti v treh smereh:

Nadzor stanja glavnega poudarka okužbe in nastanek novih.

Ocena pretoka sindroma vnetnega odziva sistema (kazalna ocena resnosti bolnikovega stanja).

Analiza funkcionalnih pogojev posameznih organov in sistemov.

49. Sepsis.

Sepsis je posplošitev okužbe, ki poteka zaradi preboja nalezljivega načela v sistemskem pretoku krvi. V prisotnosti gnojnosten poudarek in povečanje znakov zastrupitve, je treba medicinske ukrepe za odstranjevanje lokalne okužbe, najprej čim prej, saj puran-re-Zorbivny mrzlica prehaja v 7-10 dni na razporejeno sepso.

Vhodna vrata - kraj uvajanja okužbe. Praviloma je to zarota poškodovanega tkiva.

Razlikovati primarne in sekundarne žarišča okužbe.

1. Osnova vnetja na mestu injiciranja. Običajno sovpada z vhodnimi vrati, vendar ne vedno.

2. Sekundarna, tako imenovana metastatska ali ženska žarišča.

Klasifikacija sepse

O lokalizaciji vhodnih vrat.

1. Kirurški:

1) akutno;

2) Kronična.

2. Jatrogeni.

3. porodniško-ginekološki, popkovni, sepsa novorojenčkov.

4. Urološko.

5. Odontogeni in otorinolaringološki.

V vsakem primeru, ko so vhodna vrata znana, je Sepsis sekundarna.

Sepsis se imenuje Osnovna, če ni mogoče identificirati primarne fokus (vhodna vrata). V tem primeru se domneva, da je vir SEPSIS osredotočen na mirujoče avtoinfekcijo.

S hitrostjo uvajanja klinične slike.

1. Strela (vodi do smrti več dni).

2. Akutna (od 1 do 2 meseca).

3. Subina (traja do šest mesecev).

4. Kroniapsis. V gravitaciji.

1. Srednja resnost.

2. Težka.

3. Izjemno težka.

Rahlo pretok sepsa se ne zgodi. Na etiologiji (vrste patogena).

1. Sepsis, ki ga povzroča gram-negativna flora.

2. sepso, ki jo povzroča gram-pozitivna flora.

3. Izjemno huda sepsa, ki jo povzročajo anaerobični mikroorganizmi, zlasti baktoidi.

Faza sepsa.

1. Toxmic.

2. Septikemija.

3. Septikopemija (z razvojem lišljivih žarišč).

Eno od pomembnih meril sepse je vrsta monotonije mikroorganizmov, sesajo iz primarnih in sekundarnih žarišč okužbe in krvi.