Cor pulmonale je stanje, ki se razvije kot posledica patoloških procesov, ki se pojavijo v pljučnih žilah in bronhopulmonalnem sistemu osebe. Hkrati se poveča () in razvije se desno srce.

Patogeneza

Kot rezultat preučevanja patogeneze je bil sklenjen pomen o razvoju bolezni. Cor pulmonale se razvija na dva načina:

• Anatomska;
• Delujoč.

Ta delitev je pomembna za napoved: funkcionalne mehanizme je mogoče prilagoditi.

Anatomski mehanizem

Ta mehanizem vključuje zmanjšanje (zmanjšanje) ožilja pljučne arterije. Ta pojav se pojavi kot posledica poškodbe sten alveole do popolne smrti, obliteracije in tromboze majhnih žil. Prvi simptomi se začnejo pojavljati, če približno 5% pljučnih žil pade iz obtoka. Pojavi se povečanje desnega prekata, začenši s 15-odstotnim zmanjšanjem, z zmanjšanjem žilne postelje za tretjino pa pride do dekompenzacije pljučnega srca.

Vsi ti dejavniki vodijo do patološkega povečanja velikosti desnega prekata. Posledično se razvije odpoved cirkulacije. Skrčitvena funkcija desnega prekata je zavirana že v najzgodnejših fazah razvoja in količina izmetne krvi se temu ustrezno zmanjša. In po nastanku hipertenzije se razvije patološko stanje prekata.

Funkcionalni mehanizmi

1. Zmanjša se minutni volumen krvi. Več krvi prehaja skozi zožene arteriole pljuč, višji je tlak v njih. Vendar pa telo na začetku razvoja bolezni zažene ta mehanizem, da nadomesti obstoječega (pomanjkanje kisika v krvi).
2. Razvija se Euler-Liljestrandov refleks. To je mehanizem za uravnavanje pretoka krvi. Stene pljučnih žil reagirajo na pomanjkanje kisika v krvi in \u200b\u200bse zožijo. Ko dovajamo normalno količino kisika, pride do nasprotnega procesa: obnovi se pretok krvi v kapilarah.
3. Premalo aktivni vazodilatacijski (vazodilatacijski) dejavniki. Sem spadata prostaciklin in dušikov oksid. Poleg vazodilatacijskih lastnosti imajo sposobnost zmanjšanja krvnih strdkov v žilah. Če te snovi niso dovolj, potem postanejo antagonisti aktivnejši - vazokonstriktorski dejavniki.
4. Povečan intratorakalni tlak. To vodi do pritiska na kapilare, zaradi česar se tlak v pljučni arteriji dvigne. Močan kašelj, ki je prisoten pri KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen), prav tako prispeva k zvišanju intratorakalnega tlaka.
5. Delovanje vazokonstriktorskih snovi. Če v tkivih ni dovolj kisika (hipoksija), telo preklopi na okrepljeno sintezo snovi, ki povzročajo vazospazem. Te snovi vključujejo histamin, serotonin, mlečno kislino. Tudi endotelij pljučnih žil proizvaja endotelin in trombocite - tromboksan. Pod vplivom teh snovi pride do vazokonstrikcije in posledično pljučne hipertenzije.
6. Povečana viskoznost krvi. pomaga povečati tlak v pljučnih žilah. Razlog za ta pojav je ista hipoksija. V krvi se pojavijo mikroagregati, ki vodijo do upočasnitve pretoka krvi. K temu pripomore tudi povečanje sinteze tromboksana.
7. Poslabšanje bronhopulmonalnih okužb. Vpliv tega dejavnika poteka dvostransko: najprej se pri okužbah poslabša prezračevanje pljuč, zato se razvije hipoksija in nato pljučna hipertenzija. Drugič, okužbe same po sebi delujejo na srčno mišico depresivno, kar vodi do.

Razvrstitev

Splošno je sprejetih več različic klasifikacije cor pulmonale.

Glede na hitrost manifestacije simptomov je cor pulmonale:

• Ostro. Bolezen se razvije v trenutku, dobesedno v nekaj minutah.
• Subakutna. Razvoj patologije se nadaljuje od nekaj dni do nekaj tednov.
• Kronično. Oseba je že leta bolna.

Lahko se izzove akutna oblika patologije, ki pa jo povzročajo žilne bolezni, motnje v koagulacijskem sistemu in druge patologije kardiovaskularnega sistema. V zadnjem času se pojavnost te posebne vrste bolezni povečuje.

Kronična patologija se lahko razvije več let. Sprva bolnik razvije pomanjkanje, ki se kompenzira s hipertrofijo, nato pa sčasoma pride do dekompenzacije, za katero je značilna razširitev (razširitev) desnega srca in sekundarne motnje krvnega obtoka v organih. Pogosti bronhitis in pljučnica prispevata k razvoju kronične bolezni.

Glede na etiologijo ločimo naslednje vrste bolezni:

1. Žilne. Ta vrsta cor pulmonale se pojavi kot posledica motenj v pljučnih žilah. To opazimo pri trombozi, pljučni hipertenziji in drugih vaskularnih patologijah.
2. Bronhopulmonalna. Pojavi se pri bolnikih z boleznimi bronhopulmonalnega sistema. To vrsto pljučnega srca najdemo pri tuberkulozi, kroničnem bronhitisu, bronhialni astmi.
3. Torakodiafragmatični. Pojav te vrste patologije olajšajo bolezni, ki vplivajo na prezračevanje pljuč: plevralna fibroza, kifoskolioza, ankilozirajoči spondilitis, Pickwickov sindrom in drugi. Zaradi teh bolezni je motena gibljivost prsnega koša.

Glede na odškodnino je bolezen:

• Nadomestilo;
• Dekompenzirano.

Simptomi

Akutna patologija se kaže:

1. Ostre bolečine v prsih.
2. Huda kratka sapa.
3. Znatno znižanje krvnega tlaka.
4. Bolečine v jetrih, bruhanje ali slabost.
5. Hitri utrip (približno sto utripov na minuto).
6. Otekle žile na vratu.
7. Razširjena.

Subakutni cor pulmonale ima enake simptome kot akutni. Vendar se ne pojavijo tako nenadoma kot v prvem primeru.

Pri kroničnem cor pulmonale so zabeleženi:

• Razbijanje srca.
• Naraščajoča kratka sapa. Sprva je opaziti z naraščajočo obremenitvijo, nato pa v mirovanju.
• Povečana utrujenost.
• Mogoče pomembne bolečine v srcu, ki po jemanju nitroglicerina ne minejo... To razlikuje cor pulmonale od.
• Razširjena cianoza. Dopolnjuje ga modri nazolabialni trikotnik, ušesa in ustnice.
• Tudi noge lahko nabreknejo, vene na vratu nabreknejo, tekočina se nabira v peritoneumu (to stanje imenujemo ascites).

Diagnostika

Zdravljenje

Različne vrste bolezni zahtevajo svoje posebne metode zdravljenja. Pljučno srce, ki se razvija s hitrostjo strele, je posledica masivnega PE, pri katerem je prizadeta več kot polovica žilnega sloja pljuč ali submasivno, ko lezija pokriva 25-50% le-tega. Ta pogoj lahko postane resna grožnja človeškemu življenju, zato je nujno potrebno oživljanje.

Pomembno! naj se izvede najkasneje 6 ur od začetka napada. Kasnejši posegi morda ne bodo učinkoviti.

Upoštevati je treba kontraindikacije za trombolitično zdravljenje: nedavno, poškodba, čir na želodcu v akutni fazi itd.

Kljub vsemu znanstvenemu napredku je zdravljenje cor pulmonale precej težko. Dosedanja glavna naloga medicine je zmanjšati stopnjo razvoja bolezni in izboljšati kakovost življenja. Ker je cor pulmonale pravzaprav zaplet najrazličnejših bolezni, so glavne terapevtske metode usmerjene v njihovo zdravljenje. Če so vzrok patologije vnetne bronhopulmonalne bolezni, so predpisani antibiotiki. Za zožitev bronhijev so priporočljivi bronhodilatatorji, za trombembolijo pa antikoagulanti. Za zmanjšanje povzročenega edematoznega sindroma so predpisani diuretiki.

Ker je cor pulmonale posledica različnih pljučnih bolezni, je treba zdraviti tudi osnovno bolezen.

Za zmanjšanje pomanjkanja kisika se izvede vdihavanje kisika. Predpisane so masaža prsnega koša in dihalne vaje.

Obstajajo dejstva o uporabi presaditve pri zdravljenju dekompenziranega cor pulmonale. Izvajajo se tako presaditev pljuč kot pljučno-srčni kompleks. Opozoriti je treba, da se po takšni operaciji 60% ljudi vrne v normalno življenje.

Pomembno! Metode zdravljenja so lahko popolnoma neuporabne, če bolnik, odvisen od nikotina, še naprej kadi. Prav tako je treba prepoznati možne alergene in preprečiti njihov vstop v telo.

Cor pulmonale ni mogoče zdraviti samostojno. Samozdravljenje ne daje oprijemljivih rezultatov in vodi do izgube časa. Napoved uspeha terapevtskih ukrepov je odvisna od tega, v kateri fazi razvoja bolezni so se začeli.

Napoved

Že na začetku razvoja bolezni pacientova delovna sposobnost trpi in sčasoma na koncu bolezen človeka spremeni v invalida. V takem stanju ni treba govoriti o običajni kakovosti življenja. Pričakovana življenjska doba pri bolnikih z napredovalimi boleznimi je kratka.

Preprečevanje

Da nikoli ne slišite takšne diagnoze, kot je cor pulmonale, morate vse življenje upoštevati preprosta pravila preprečevanja:

• Zavračanje slabih navad.
• Pravočasno zdravljenje bolezni bronhopulmonalnega aparata.
• Zmerna telesna aktivnost.

Z upoštevanjem teh nasvetov lahko preprečite bolezni ne samo pljuč in srca, temveč celotnega telesa.

V okviru pojma "kronična cor pulmonale" se kombinirajo številni pogoji, pri katerih se pljučna in pljučna oblika oblikujejo v več letih. To stanje znatno poslabša potek številnih kroničnih bronhopulmonalnih bolezni in lahko privede pacienta do invalidnosti in smrti.

Vzroki, razvrščanje in razvojni mehanizem

Kronični cor pulmonale nastane pri dolgotrajni bronhiektaziji, pa tudi pri nekaterih drugih boleznih dihal.

Glede na razloge, ki povzročajo razvoj cor pulmonale, obstajajo tri oblike tega patološkega stanja:

• bronhopulmonalna;
• torakodiafragmatični;
• ožilja.

Kardiologi in pulmologi ločijo tri skupine patoloških stanj in bolezni, ki lahko privedejo do razvoja kroničnega cor pulmonale:

• Skupina I: lezije bronhopulmonalnega aparata (kronični bronhitis, pnevmokonioza, bronhiektazije, pljučna fibroza pri pljučni tuberkulozi, visokogorska hipoksemija, sarkoidoza, bronhialna astma, dermatomiozitis, sistemski eritematozni lupus, cistična fibroza, alveolarni mikroliti;
• Skupina II: bolezni, ki jih spremljajo patološke motnje gibljivosti prsnega koša (kifoskolioza, izčrpanost, torakoplastika, Pickwickov sindrom, debelost, plevralna fibroza, ankilozirajoči spondilitis, živčno-mišične bolezni itd.);
• Skupina III: bolezni, ki vodijo do sekundarnih poškodb pljučnih žil (embolija v ozadju zunajpljučne tromboze, pljučna hipertenzija, vaskulitis, anevrizme s stiskanjem pljučnih žil, schistosomiasis, pljučna tromboza, mediastinalni tumorji, periarteritis nodosa).

Med tem patološkim stanjem razlikujejo tri stopnje. Naštejmo jih:

Po statističnih podatkih Svetovne zdravstvene organizacije najpogosteje kronični cor pulmonale povzročajo naslednje bolezni:

V 80% primerov pljučna hipertenzija, ki jo povzročajo bolezni dihal, povzroči nastanek cor pulmonale. S torakodiafragmatično in bronhopulmonalno obliko te patologije je lumen posod okužen z vezivnim tkivom in mikrotrombi, pljučne arterije in vene pa so stisnjene v conah tumorskih ali vnetnih procesov. Žilne oblike pljučnega srca spremlja oslabljen pretok krvi, ki ga povzroči blokada pljučnih žil z emboliji in vnetna ali tumorska infiltracija žilnih sten.

Takšne strukturne spremembe v arterijah in žilah pljučnega obtoka vodijo do znatne preobremenitve desnega srca in jih spremlja povečanje mišične membrane žil in miokarda desnega prekata. V fazi dekompenzacije se pri bolniku začnejo pojavljati distrofični in nekrotični procesi v miokardu.

Simptomi

Eden prvih simptomov HPS je težko dihanje med naporom, pa tudi v ležečem položaju.

V fazi kompenzacije kronično cor pulmonale spremljajo hudi simptomi osnovne bolezni in prvi znaki hiperfunkcije in hipertrofije desnega srca.

Na stopnji dekompenzacije pljučnega srca imajo bolniki naslednje pritožbe:

• težko dihanje, poslabšano pri naporu, vdihavanju hladnega zraka in poskusu ležanja;
• cianoza;
• ki se pojavijo v ozadju telesne aktivnosti in jih z jemanjem nitroglicerina ni mogoče ustaviti;
• močno zmanjšanje tolerance za vadbo;
• teža v nogah;
• slabše zvečer;
• otekanje vratnih žil.

Z napredovanjem kronične pljučne srčne bolezni bolnik razvije stopnjo dekompenzacije in pojavijo se trebušne motnje:

• hude bolečine v želodcu in desnem hipohondriju;
• napenjanje;
• slabost;
• bruhanje;
• nastanek ascitesa;
• zmanjšanje količine urina.

Pri poslušanju se določijo tolkala in palpacija srca:

• gluhost tonov;
• hipertrofija desnega prekata;
• dilatacija desnega prekata;
• izrazita pulzacija levo od prsnice in v nadželodčnem predelu;
• naglas II ton na območju pljučne arterije;
• diastolični šum po II tonu;
• patološki III ton;
• iV ton desnega prekata.

Pri hudi dihalni odpovedi se lahko pri bolniku pojavijo različne možganske motnje, ki se lahko kažejo kot povečana živčna razdražljivost (psihoemocionalno vznemirjenje do agresivnosti ali psihoze) ali depresija, motnje spanja, letargija, omotica in močni glavoboli. V nekaterih primerih se te kršitve lahko končajo z epileptičnimi napadi in omedlevico.

Hude oblike dekompenziranega cor pulmonale lahko potekajo v skladu s kolaptoidno različico:

• tahikardija;
• omotica;
• močno znižanje krvnega tlaka;
• hladen pot.

Diagnostika

Bolniki s sumom na kronično pulmonalno bolezen se morajo posvetovati s pulmologom in kardiologom ter opraviti naslednje vrste laboratorijske in instrumentalne diagnostike:

• klinični test krvi;
• radiografija;
• ECHO kardiografija;
• pljučna angiografija;
• kateterizacija desnega srca;
• spirografija;
• spirometrija;
• testi difuzne pljučne kapacitete;
• pnevmotahigrafija itd.

Zdravljenje

Glavni cilji pri zdravljenju bolnikov s kronično cor pulmonale so usmerjeni v odpravo odpovedi desnega prekata in pljučne hipertenzije. Prav tako obstaja aktiven učinek na osnovno bolezen bronhopulmonalnega sistema, ki je privedla do razvoja te patologije.

Za odpravo hipoksemije pljučne arterije se uporabljajo:

• bronhodilatatorji (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• vdihavanje kisika;
• antibiotiki.

Ta zdravila pomagajo zmanjšati hiperkapnijo, acidozo, arterijsko hipoksemijo in znižati krvni tlak.

Za odpravo odpornosti pljučnih žil in zmanjšanje obremenitve desnega srca se uporabljajo:

• kalijevi antagonisti (Diltiazem, Nifedipin, Lazipil, Lomir);
• zaviralci ACE (kaptopril, kvinapril, enalapril, raimril);
• nitrati (izosorbid-dinitrat, izosorbid-5-mononitrat, Monolong, Olikard);
• zaviralci alfa1 (Revocarin, Dalfaz, Fokusin, Zaxon, Kornam).

Uporaba teh zdravil v ozadju korekcije hipoksemije pljučne arterije poteka pod stalnim nadzorom funkcionalnega stanja pljuč, krvnega tlaka, pulza in tlaka v pljučnih arterijah.

Tudi kompleks zdravljenja kronične pljučne bolezni srca lahko vključuje zdravila za korekcijo agregacije trombocitov in hemoragičnih motenj:

• heparini z nizko molekulsko maso (Fraxiparin, Aksapain);
• periferni vazodilatatorji (Vazonit, Trental, Pentoksifilin-Acri).

Pri dekompenzirani kronični pljučni bolezni srca in odpovedi desnega prekata se bolniku lahko svetuje jemanje srčnih glikozidov (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), diuretikov, ki varčujejo z zanko (Torasemide, Lasix, Piretanide, Spironolactone, Aldactone, Amilorid).

Napoved uspešnosti zdravljenja kroničnega cor pulmonale je v večini primerov odvisna od resnosti osnovne bolezni.
Na začetku faze dekompenzacije se morajo bolniki odločiti o dodelitvi invalidske skupine in racionalni zaposlitvi. Najtežje zdraviti bolnike s ponavljajočo se in primarno pljučno hipertenzijo: z dekompenzirano cor pulmonale, ki jo spremlja naraščajoča odpoved desnega prekata, je njihova pričakovana življenjska doba od 2,5 do 5 let.

Državna visokošolska ustanova "Moskovska državna medicinska in zobozdravstvena univerza Roszdrav"

Medicinska fakulteta

Martynov A.I., Maychuk E.Yu., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A.,

Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I.

Kronična cor pulmonale

Učni pripomoček za izvajanje praktičnih vaj v bolnišnični terapiji

Moskva 2012

Recenzenti: d.m.s. Profesor oddelka za nujne razmere na Kliniki za notranje bolezni FPPO PMGMU po imenu N.M. Sechenova A. M. Shilov

d.m.s. Profesorica na oddelku za bolnišnično terapijo št. 2 GOU VPO MGMSU, Makoeva L.D.

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Učbenik za študente medicinskih univerz. Moskva: MGMSU, 2012, 25 str.

Vadnica vsebuje podroben opis sodobnih konceptov klasifikacije, klinične slike, načel diagnostike in zdravljenja kroničnega cor pulmonale. Priročnik vsebuje načrt dela za praktični pouk, vprašanja za pripravo na pouk, algoritem za utemeljitev klinične diagnoze; vključeval zaključne preizkusne ure, namenjene samoocenjevanju znanja študentov, pa tudi situacijske naloge na to temo.

Ta študijski vodnik je bil pripravljen v skladu z delovnim učnim načrtom za disciplino "Bolnišnična terapija", ki je bil leta 2008 sprejet na Moskovski državni medicinski in zobozdravstveni univerzi na podlagi vzorčnih učnih načrtov Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije in državni izobraževalni standard visokošolskega strokovnega izobraževanja v posebnosti "060101-Splošna medicina".

Priročnik je namenjen učiteljem in študentom medicinskih univerz, pa tudi kliničnim stanovalcem in pripravnikom.

Oddelek za bolnišnično terapijo št. 1

(Vodja oddelka - doktor medicinskih znanosti, profesor Maychuk E.Yu.)

Avtorji: profesor, d.m.s. Maychuk E.Yu., akademik, doktor medicinskih znanosti Martynov A.I., profesor, d.m.s. Panchenkova L.A., asistentka, dr. Khamidova Kh.A., asistentka, dr. Yurkova T.E., profesorica, doktorica medicinskih znanosti Pak L.S., izredni profesor, kandidat medicinskih znanosti, Zavyalova A.I.

MGMSU, 2012

Oddelek za bolnišnično terapijo št. 1, 2012

Opredelitev in teoretična osnova teme 4

Motivacijske značilnosti teme 14

Diagnostični koraki iskanja 15

Klinični cilji 18

Preizkusni elementi 23

Literatura 28

OPREDELITEV IN TEORETIČNA VPRAŠANJA TEME

Kronični cor pulmonale (CPS) - hipertrofija in / ali dilatacija desnega prekata v kombinaciji s pljučno hipertenzijo, ki se pojavi v ozadju različnih bolezni, ki motijo \u200b\u200bstrukturo in / ali delovanje pljuč, razen v primerih, ko so spremembe na samih pljučih posledica primarne lezije srca ali prirojene srčne napake in velike krvne žile.

ETIOLOGIJA

Glede na etiološko klasifikacijo, ki jo je razvil odbor WHO (1961), obstajajo tri skupine patoloških procesov, ki vodijo do nastanka CLS:

bolezni, ki vodijo do primarne kršitve prehoda zraka v bronhije in alveole (kronična obstruktivna pljučna bolezen, bronhialna astma, pljučni emfizem, bronhiektazije, pljučna tuberkuloza, silikoza, pljučna fibroza, pljučna granulomatoza različnih etiologij, resekcija pljuč in druge);

bolezni, ki vodijo do omejitve gibanja prsnega koša (kifoskolioza, debelost, plevralna fibroza, okostenelost obalnih sklepov, posledice torakoplastike, miastenija gravis itd.);

bolezni, ki jih spremljajo poškodbe pljučnih žil (primarna pljučna hipertenzija, vaskulitis pri sistemskih boleznih, ponavljajoča se trombembolija pljučnih arterij).

Glavni razlog je kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), ki predstavlja 70 - 80% vseh primerov kronične pljučne bolezni.

RAZVRSTITEV KRONIČNEGA PULMARNEGA SRCA:

Po stopnji nadomestila:

nadomestilo;

dekompenzirano.

Po poreklu:

vaskularna geneza;

bronhopulmonalna geneza;

generacija torakodiafragme.

PATOGENEZA KRONIČNEGA PULMARNEGA SRCA

Pri razvoju CLS ločimo 3 stopnje:

prekapilarna hipertenzija v pljučnem obtoku;

hipertrofija desnega prekata;

srčno popuščanje desnega prekata.

Razvoj pljučne hipertenzije je v središču patogeneze CLS.

Glavni patogenetski mehanizmi:

Bolezen pljuč, poškodbe prsnega koša, hrbtenice, trebušne prepone. Kršitve mehanike prezračevanja in dihanja. Kršitev bronhialne prevodnosti (ovira). Zmanjšana dihalna površina (omejitev).

Generalizirana hipoksična vazokonstrikcija zaradi alveolarne hipoventilacije (generalizirani Euler-Liljestrandov refleks), tj. pride do splošnega povečanja tona majhnih pljučnih žil in razvije se pljučna arterijska hipertenzija.

Hipertenzivni vpliv humoralnih dejavnikov (levkotrieni, PGF 2 α, tromboksan, serotonin, mlečna kislina).

Zmanjšanje žilne postelje, sklerotične in aterosklerotične spremembe na vejah pljučne arterije in pljučnega trupa.

Povečanje viskoznosti krvi zaradi eritrocitoze, ki se razvije kot odziv na kronično hipoksemijo.

Razvoj bronhopulmonalnih anastomoz.

Povišan intraalveolarni tlak pri obstruktivnem bronhitisu.

V zgodnjih fazah tvorbe CLS prevladujejo kompenzacijsko-prilagoditvene reakcije, vendar dolgotrajno zvišanje tlaka v pljučni arteriji sčasoma povzroči hipertrofijo, s ponavljajočimi se poslabšanji bronhopulmonalne okužbe, povečanjem ovire - do dilatacije in odpovedi desne prekat.

KLINIČNA SLIKA

Klinična slika vključuje simptome:

osnovna bolezen, ki je privedla do razvoja HLS;

odpoved dihanja;

odpoved srca (desnega prekata);

Pritožbe

Zasoplost, poslabšana zaradi napora. V nasprotju s pacienti z odpovedjo levega prekata z dekompenziranim cor pulmonale položaj telesa ne vpliva na stopnjo zasoplosti - bolniki lahko prosto ležijo na hrbtu ali na boku. Ortopenija je zanje netipična, saj v pljučih ni zastojev, ni "ovir" majhnega kroga, kot pri insuficienci levega srca. Dolgo dihanje je predvsem posledica dihalne odpovedi, nanjo ne vpliva uporaba srčnih glikozidov, zmanjša se z uporabo bronhodilatatorjev, kisika. Resnost kratkega dihanja (tahipneja) pogosto ni povezana s stopnjo arterijske hipoksemije, zato ima organsko diagnostično vrednost.

Stalna tahikardija.

Kardialgija, katere razvoj je povezan z metaboličnimi motnjami (hipoksija, nalezljivi toksični učinki), nezadosten razvoj kolateralov, refleksno zoženje desne koronarne arterije (pljučno-koronarni refleks), zmanjšanje polnjenja koronarnih arterij s povečanjem končni diastolični tlak v votlini desnega prekata.

Aritmije so pogostejše pri poslabšanju KOPB ob prisotnosti dekompenzacije cor pulmonale pri bolnikih s sočasno ishemično boleznijo srca, arterijsko hipertenzijo, debelostjo.

Nevrološki simptomi (lobanjska bolezen, omotica, zaspanost, zatemnitev in dvojni vid, oslabljen govor, slaba koncentracija misli, izguba zavesti) so povezani z motnjo cerebralne cirkulacije.

Objektivni znaki

Difuzna "topla" cianoza (distalni deli okončin so topli zaradi vazodilatacijskega učinka ogljikovega dioksida, ki se kopiči v krvi);

Oteklina materničnih vrat zaradi oviranega odtoka krvi v desni atrij (maternične vratne vene nabreknejo le ob izdihu, zlasti pri bolnikih z obstruktivnimi pljučnimi lezijami; ob pritrditvi srčnega popuščanja ostanejo otekle pri vdihavanju).

Zgostitev končnih falang ("palčke") in nohtov ("očala za ure").

Otekanje spodnjih okončin je praviloma manj izrazito in ne doseže enake stopnje kot pri primarni bolezni srca.

Povečana jetra, ascites, pozitiven venski pulz, pozitiven Plesha simptom (hepatojugularni simptom - pri pritisku na rob jeter postane otekanje vratnih ven očitno).

Sistolična prekordialna in epigastrična pulzacija (zaradi hipertrofije desnega prekata).

Tolkala se določijo s širjenjem absolutne in relativne srčne otopelosti desne meje srca; tolkalni zvok nad ročajem prsnice s timpanijskim odtenkom, nad črevesnim procesom pa postane otopen in popolnoma gluh.

Gluhost srčnih zvokov.

Naglas drugega tona nad pljučno arterijo (s povečanjem tlaka v njej več kot 2-krat).

Povečanje sistoličnega šumenja nad ksifoidnim procesom ali levo od prsnice z razvojem relativne insuficience ventila.

DIJAGNOSTIKA KRONIČNEGA PULMARNEGA SRCA

Laboratorijski podatki

V klinični analizi krvi pri bolnikih s CLS se določijo eritrocitoza, visok hematokrit in upočasnitev ESR.

V biokemijski analizi krvi so z razvojem dekompenzacije v desnem prekatnem tipu možna povečanja preostalega dušika, bilirubina, hipoalbuminemije, hiperglobulinemije.

Rentgenski znaki

Običajna ali povečana stranska srčna senca

Relativno povečanje loka RV v levem (drugem) poševnem položaju.

Razširitev skupnega trupa pljučne arterije v desnem (prvem) poševnem položaju.

Razširitev glavne veje pljučne arterije več kot 15 mm v bočni projekciji.

Povečanje razlike med širino sence glavnih segmentnih in subsegmentalnih vej pljučne arterije.

Kerleyeve črte (Kerley) - vodoravno ozko zatemnitev nad obalno-freničnim sinusom. Menijo, da nastanejo zaradi širjenja limfnih žil ob zgoščevanju interlobularnih razpok. V prisotnosti curly linije pljučni kapilarni tlak presega 20 mm Hg. Umetnost. (normalno - 5-7 mm Hg).

Elektrokardiografski znaki

Opažajo se znaki hipertrofije in preobremenitve desnega srca.

Neposredni znaki hipertrofije:

val R v V1 več kot 7 mm;

razmerje R / S v V1 je več kot 1;

lastno odstopanje V1 - 0,03 - 0,05 s;

qR oblika v V1;

nepopoln blok desnega snopa, če je R več kot 10 mm;

popolna blokada bloka desnega snopa, če je R več kot 15 mm;

slika preobremenitve desnega prekata v V1 - V2.

Posredni znaki hipertrofije:

prsni koš:

R-val v V5 manj kot 5 mm;

S-val v V5 več kot 7 mm;

Razmerje R / S v V5 je manjše od 1;

S-val v V1 manj kot 2 mm;

Celoten blok bloka desnega snopa, če je R manjši od 15 mm;

Nepopoln blok desnega snopa, če je R manj kot 10 mm;

standardni vodi:

P-pulmonale v odvodih EKG standardov II in III;

odstopanje EOS v desno;

tip S1, S2, S3.

Ehokardiografski znaki

Hipertrofija desnega prekata (debelina njegove sprednje stene presega 0,5 cm).

Razširitev desnega srca (končna diastolična velikost desnega prekata več kot 2,5 cm).

Paradoksalno gibanje interventrikularnega septuma v diastoli proti levim odsekom.

Oblika desnega prekata v obliki črke "D".

Trikuspidalna regurgitacija.

Sistolični tlak v pljučni arteriji, določen z ehokardiografijo, je običajno 26 - 30 mm Hg. Dodelite stopnjo pljučne hipertenzije:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Umetnost. in višje.

ZDRAVLJENJE KRONIČNEGA PULMARNEGA SRCA

Osnovna načela zdravljenja bolnikov s HLS:

Preprečevanje in zdravljenje osnovnih pljučnih bolezni.

Zmanjšanje pljučne hipertenzije z zdravili. Vendar pa lahko močno pljučno znižanje pljučne hipertenzije, ki jo povzročijo zdravila, povzroči poslabšanje pljučne funkcije izmenjave plina in povečanje venta venske krvi, saj je zmerna pljučna hipertenzija pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo kompenzacijski mehanizem prezračevanja. perfuzijska disfunkcija.

Zdravljenje odpovedi desnega prekata.

Glavni cilj zdravljenja bolnikov s CLS je izboljšati parametre prenosa kisika za zmanjšanje ravni hipoksemije in izboljšati kontraktilno sposobnost miokarda desnega srca, kar dosežemo z zmanjšanjem upora in vazokonstrikcijo pljučnih žil.

Zdravljenje in preprečevanje osnovna bolezen, na primer antiholinergiki, bronhodilatatorji - antiholinergična zdravila (atrovent, berodual), selektivni antagonisti β2 (berotek, salbutomol), metilksantini, mukolitiki. S poslabšanjem procesa - antibakterijska zdravila, če je potrebno - kortikosteroidi.

Na vseh stopnjah toka CLS patogenetsko zdravljenje uporablja se dolgotrajna kisikova terapija - vdihavanje s kisikom obogatenega zraka (30 - 40% kisika) skozi nosni kateter. Pretok kisika je 2-3 mize na minuto v mirovanju in 5 litrov na minuto pod obremenitvijo. Merila za imenovanje dolgotrajne kisikove terapije: PAO2 manj kot 55 mm Hg. in nasičenost kisika (nasičenost eritrocita s kisikom, SAO2) manj kot 90%. Čim prej je treba predpisati dolgotrajno oksigenacijo, da se odpravijo nepravilnosti v sestavi plina v krvi, zmanjša arterijska hipoksemija in preprečijo hemodinamske motnje v pljučnem obtoku, kar omogoča začasno napredovanje pljučne hipertenzije in preoblikovanje pljučnih žil. , izboljšati preživetje in izboljšati kakovost življenja bolnikov.

Antagonisti kalcija povzročajo dilatacijo žil pljučne in sistemske cirkulacije, zato jih imenujemo neposredni vazodilatatorji. Taktika predpisovanja antagonistov kalcija: zdravljenje se začne z majhnimi odmerki zdravila, s postopnim povečevanjem dnevnega odmerka, tako da je največji sprejemljiv; nifedipin je predpisan - 20-40 mg / dan, adalat - 30 mg / dan, diltiazem od 30-60 mg / dan do 120-180 mg / dan, isradin - 2,5 5,0 mg / dan, verapamil - od 80 do 120 - 240 mg / dan itd. Potek terapije je od 3 do 4 tedne do 3 do 12 mesecev. Odmerek zdravila je izbran ob upoštevanju ravni tlaka v pljučni arteriji in diferenciranega pristopa k neželenim učinkom, ki se pojavijo pri predpisovanju antagonistov kalcija. Pri antagonistih kalcija ne smemo pričakovati takojšnjega učinka.

Nitrati povzroči dilatacijo arterij majhnega kroga krvnega obtoka; zmanjšati obremenitev desnega prekata zaradi kardiodilacije, zmanjšati obremenitev desnega prekata zaradi zmanjšanja hipoksične vazokonstrikcije LA; zmanjšati tlak v levem atriju, zmanjšati postkapilarno pljučno hipertenzijo z zmanjšanjem končnega diastoličnega tlaka v levem prekatu. Povprečni terapevtski odmerek: nitrosorbid - 20 mg 2-krat na dan.

Zaviralci ACE (zaviralci ACE) bistveno izboljšajo preživetje in življenjsko prognozo pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem, vključno pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, saj je rezultat uporabe zaviralca ACE zmanjšanje arterijskega in venskega tona, zmanjšanje venskega vračanja krvi v srca, znižanje diastoličnega tlaka v pljučni arteriji in desnem atriju, povečan srčni volumen. Predpisujte kaptopril (kapoten) v dnevnem odmerku 75-100 mg, ramipril - 2,5-5 mg / dan itd. Odmerek je odvisen od začetne ravni krvnega tlaka. Z razvojem neželenih učinkov ali nestrpnosti zaviralcev ACE lahko predpišemo antagoniste receptorjev AT II (losartan, valsartan itd.).

Prostaglandini - skupina zdravil, ki lahko uspešno znižajo tlak v pljučni arteriji z minimalnim vplivom na sistemski pretok krvi. Trajanje intravenske uporabe je omejitev njihove uporabe, saj ima prostaglandin E1 kratek razpolovni čas. Za dolgotrajno infuzijo se uporablja posebna prenosna črpalka, priključena na Hickmanov kateter, ki je nameščen v vratni ali subklavijski veni. Odmerek zdravila se giblje od 5 ng / kg na minuto do 100 ng / kg na minuto.

Dušikov oksid deluje podobno kot faktor relaksacije endotela. Med inhalacijsko uporabo NO pri bolnikih s kronično pljučno boleznijo opazimo znižanje tlaka v pljučni arteriji, zvišanje parcialnega tlaka kisika v krvi in \u200b\u200bzmanjšanje pljučnega žilnega upora. Vendar ne smemo pozabiti na toksični učinek NO na človeško telo, ki zahteva skladnost z jasnim režimom odmerjanja.

Prostaciklin (ali njegov analog, iloprost) se uporablja kot vazodilatator.

Diuretiki so predpisani, ko se pojavijo edemi, ki jih kombiniramo z omejevanjem vnosa tekočine in soli (furosemid, lasiks, diuretiki, ki varčujejo s kalijem - triamteren, kombinirana zdravila). Upoštevati je treba, da lahko diuretiki povzročijo suhost bronhialne sluznice, zmanjšajo sluznični indeks pljuč in poslabšajo reološke lastnosti krvi. V začetnih fazah razvoja CLS z zadrževanjem tekočine v telesu zaradi hiperaldosteronizma, ki ga povzroča stimulativni učinek hiperkapnije na glomerulno skorjo nadledvične žleze, je priporočljivo ločeno predpisovati antagoniste aldosterona (veroshpiron - 50-100 zjutraj, vsak dan ali vsak drugi dan).

Vprašanje primernosti uporabe srčni glikozidi pri zdravljenju bolnikov s HLS ostaja sporen. Menijo, da srčni glikozidi s pozitivnim inotropnim učinkom vodijo k popolnejšemu praznjenju prekatov in povečajo srčni volumen. Vendar pa pri tej kategoriji bolnikov brez sočasne srčne patologije srčni glikozidi ne povečajo hemodinamskih parametrov. V ozadju jemanja srčnih glikozidov pri bolnikih s CLS pogosteje opazimo simptome zastrupitve z digitalisom.

Pomemben sestavni del zdravljenja je korekcija hemorheoloških motenj.

Uporaba antikoagulanti za zdravljenje in preprečevanje tromboze, trombemboličnih zapletov. V bolnišničnem okolju se heparin uporablja predvsem v dnevnem odmerku 5000 - 20.000 U subkutano pod nadzorom laboratorijskih parametrov (čas strjevanja krvi, aktiviran delni čas tromboplastina). Od peroralnih antikoagulantov ima prednost varfarin, ki ga predpišemo v individualno prilagojenem odmerku pod nadzorom INR.

Uporabljajo se tudi antiagregacijska sredstva (acetilsalicilna kislina, kurantil), hirudoterapija.

Preventivni ukrepi naj bodo usmerjeni v spoštovanje režima dela in počitka. Potrebno je popolno prenehanje kajenja (vključno s pasivnim kajenjem), po možnosti izogibanje podhladitvi in \u200b\u200bpreprečevanje akutnih virusnih okužb dihal.

NAPOVED

Trajanje pljučne hipertenzije (od njenega pojava do smrti) je približno 8-10 let ali več. Od dekompenzacije HPS umre 30 - 37% bolnikov z okvaro krvnega obtoka in 12,6% vseh bolnikov s srčno-žilnimi boleznimi.

MOTIVATIVNE ZNAČILNOSTI TEME

Poznavanje tematike je potrebno za oblikovanje spretnosti in sposobnosti študentov pri diagnostiki in zdravljenju kroničnega cor pulmonale. Za preučevanje teme je treba ponoviti poglavja poteka normalne anatomije in fiziologije dihal, potek patologije dihal, propedevtike notranjih bolezni in klinične farmakologije.

Namen lekcije: preučiti etiologijo, patogenezo, klinične manifestacije, diagnostične metode, pristope k terapiji kronične pljučne bolezni srca.

Študent bi moral vedeti:

Vprašanja za pripravo na lekcijo:

A) Opredelitev pojma "kronična cor pulmonale".

B) Etiološki dejavniki kronične cor pulmonale.

C) Glavni patofiziološki mehanizmi razvoja kroničnega cor pulmonale.

D) Razvrstitev kroničnih cor pulmonale.

E) Laboratorijska in instrumentalna diagnostika kronične pljučne žleze.

F) Sodobni pristopi k terapiji kronične pljučne bolezni srca

Cor pulmonale je srčna bolezen, za katero je značilno povečanje in povečanje desnega atrija in prekata.

Akutna oblika bolezni se lahko razvije zelo hitro, traja od nekaj minut do nekaj dni. Pogoji razvoja kronične oblike se gibljejo od nekaj mesecev do nekaj let. Ugotovljeno je bilo, da se cor pulmonale razvije pri 3% ljudi s kroničnimi bronhopulmonalnimi boleznimi.

Patogeneza pljučnega srca:

Arterijska pljučna hipertenzija je vodilnega pomena pri razvoju cor pulmonale. V začetni fazi je povezan tudi z refleksnim povečanjem srčnega utripa kot odziv na povečano dihalno funkcijo in tkivno hipoksijo, ki se pojavi med odpovedjo dihal. Pri vaskularni obliki pljučnega srca se odpornost na pretok krvi v arterijah pljučnega obtoka poveča predvsem zaradi organskega zoženja lumna pljučnih žil, ko jih blokirajo emboli (v primeru trombembolije), z vnetnimi oz. tumorska infiltracija sten in zamašitev njihovega lumena (v primeru sistemskega vaskulitisa). Pri bronhopulmonalnih in torakodiafragmatičnih oblikah pljučnega srca pride do zožitve lumna pljučnih žil zaradi njihove mikrotromboze, prekomerne rasti ali stiskanja vezivnega tkiva na območjih vnetja, tumorskega procesa ali skleroze, pa tudi zaradi oslabitve sposobnosti raztezanja pljuč in propad krvnih žil v spremenjenih segmentih pljuč. Toda v večini primerov vodilno vlogo igrajo funkcionalni mehanizmi razvoja pljučne arterijske hipertenzije, ki so povezani z okvarjeno dihalno funkcijo, prezračevanjem in hipoksijo.

Arterijska hipertenzija pljučnega obtoka vodi do preobremenitve desnega srca. Ko bolezen napreduje, pride do premika kislinsko-bazičnega ravnovesja, ki ga lahko sprva kompenziramo, kasneje pa lahko pride do dekompenzacije motenj. Pri cor pulmonale se povečata velikost desnega prekata in hipertrofija mišične membrane velikih žil pljučnega obtoka, zožitev njihovega lumena z nadaljnjim strjevanjem. Majhne žile pogosto prizadene več krvnih strdkov. Postopoma se v srčni mišici razvijejo distrofija in nekrotični procesi.

Simptomi pljučnega srca:

Za klinično sliko cor pulmonale je značilen razvoj simptomov srčnega popuščanja v ozadju pljučne hipertenzije.

Za razvoj akutne pljučne bolezni srca je značilen pojav nenadnih bolečin za prsnico, hude zasoplosti; znižanje krvnega tlaka, do razvoja kolapsa, cianoze kože, otekanja vratnih ven, povečanja tahikardije; postopno povečanje jeter z bolečino v desnem hipohondriju, psihomotorična vznemirjenost. Značilno je povečano patološko pulziranje (prekordialno in epigastrično), razširitev meje srca v desno, ritem galopa v območju xiphoidnega procesa, EKG - znaki preobremenitve desnega atrija.

Z masivnim PE, šokom, se v nekaj minutah razvije pljučni edem. Pogosto se pridruži akutna koronarna insuficienca, ki jo spremljajo motnje ritma, sindrom bolečine. Nenadna smrt je opažena v 30-35% primerov.
Subakutna cor pulmonale se kaže v nenadni zmerni bolečini, zasoplosti in tahikardiji, kratkem omedlevanju, hemoptizi, znakih plevropnevmonije.

V fazi kompenzacije kronične cor pulmonale opazimo simptome osnovne bolezni s postopnimi manifestacijami hiperfunkcije in nato hipertrofije desnega srca, ki običajno niso izrazite. Nekateri bolniki imajo pulzacijo v zgornjem delu trebuha, ki jo povzroči povečanje desnega prekata.

V fazi dekompenzacije se razvije odpoved desnega prekata. Glavna manifestacija je težko dihanje, poslabšano pri fizičnem naporu, vdihavanju hladnega zraka v ležečem položaju. Obstajajo bolečine v predelu srca, cianoza (topla in hladna cianoza), palpitacije, otekanje vratnih ven, ki traja med vdihom, povečana jetra, periferni edem, odporen na zdravljenje.

Pri pregledu srca se pokaže gluhost srčnih zvokov. Krvni tlak je normalen ali nizek, arterijska hipertenzija je značilna za kongestivno srčno popuščanje.

Simptomi cor pulmonale postanejo bolj izraziti z poslabšanjem vnetnega procesa v pljučih. V pozni fazi se oteklina poveča, povečanje jeter napreduje, pojavijo se nevrološke motnje (omotica, glavoboli, apatija, zaspanost), diureza se zmanjša.

Diagnostika pljučnega srca:

Diagnostična merila za cor pulmonale so prisotnost bolezni - vzročni dejavniki cor pulmonale, pljučna hipertenzija, povečanje in razširitev desnega prekata, srčno popuščanje desnega prekata. Takšni bolniki potrebujejo posvet s pulmologom in kardiologom.

Pri pregledu bolnika smo pozorni na znake dihalne stiske, cianozo kože, bolečine v srcu itd. Na EKG so določeni neposredni in posredni znaki hipertrofije desnega prekata.

Glede na radiografijo pljuč obstaja enostransko povečanje sence pljučne korenine, njena povečana prosojnost, visok položaj kupole trebušne prepone s strani lezije, izboklina pljučnega arterijskega debla, povečanje desno srce.

S pomočjo spirometrije se ugotovi vrsta in stopnja dihalne odpovedi.
Na ehokardiografiji se določi hipertrofija desnega srca, pljučna hipertenzija.

Za diagnozo PE se izvaja pljučna angiografija.

Pri izvajanju radioizotopne metode preučevanja krvnega obtoka se preučijo spremembe srčnega utripa, hitrosti pretoka krvi, količine cirkulirajoče krvi in \u200b\u200bvenskega tlaka.

Zdravljenje pljučnih srčnih bolezni:

Terapija kronične pljučne bolezni srca, tudi v fazi dekompenzacije, mora biti usmerjena predvsem v zdravljenje pljučnih bolezni, preprečevanje njihovega poslabšanja in zdravljenje dihalne odpovedi. Glavni ukrepi pri zdravljenju kronične pljučne bolezni srca so korekcija kislo-bazičnega stanja in plinov v krvi. Pri zdravljenju dekompenziranega cor pulmonale je treba popraviti povečano krvno maso. Za zdravljenje in preprečevanje tromboze in trombembolije se uporabljajo antikoagulanti. Pljučno arterijsko hipertenzijo je treba zmanjšati predvsem z metodami, ki odpravljajo dihalno odpoved z vsemi posledicami. Poleg tega opazimo dober učinek pri uporabi rezerpina v kombinaciji z vdihavanjem kisika. Za zdravljenje pljučne hipertenzije se uporabljajo β-blokatorji.

Mnenja o priporočljivosti uporabe srčnih glikozidov pri terapiji dekompenziranega cor pulmonale ostajajo sporna. Številni avtorji verjamejo, da so srčni glikozidi pogosto predpisani nerazumno: ne le malo pomagajo, temveč lahko toksično vplivajo na miokard.

V prisotnosti hipoksije in kislo-baznega neravnovesja je uporaba pripravkov digitalisa nevarna za bolnike z ds-kompenziranim cor pulmonale.

V zadnjih letih se za zdravljenje cor pulmonale začenjajo uporabljati dolgotrajne inhalacije kisika (8–12 ur dnevno več mesecev). Dolgotrajno zdravljenje s kisikom vodi do padca tlaka v pljučni arteriji, do regresije strukturnih sprememb v pljučnih arteriolah in do zmanjšanja obremenitve desnega prekata.

Kronična cor pulmonale je patološki pojav, ki se razvije v desnem srcu v ozadju bronhopulmonalnih bolezni. Po razširjenosti je bolezen na tretjem mestu med boleznimi srca.

Kronična oblika se razvija z leti. V večini primerov je kronična pljučna srčna bolezen čajev, vzrok bolezni je kronična obstruktivna pljučna bolezen.

Faze bolezni

Klasifikacijo klinične manifestacije cor pulmonale so razvili sovjetski pulmologi. Glede na predlagano značilnost bolezni obstajajo tri glavne faze poteka bolezni:

V začetni fazi bolezni so simptomi cor pulmonale zelo blagi. Bolnika motijo \u200b\u200ble v obdobjih poslabšanja. Na prvi stopnji bolezni je cor pulmonale zdravljiv.

Simptomi

Simptomi cor pulmonale so povezani z oslabitvijo delovanja desnega prekata, ki ne more odstraniti zahtevane količine krvi, kar vodi do odpovedi desnega prekata. V ozadju te patologije se začnejo oblikovati spremljajoči simptomi.

Ko se pljučna srčna bolezen razvije, se simptomi bolnika začnejo pojavljati bolj jasno. Prisotnost cor pulmonale je označena z naslednjimi znaki:

• težko dihanje v ozadju pomanjkanja kisika;
• tahikardija;
• krvni tlak se zmanjša;
• boleče občutke v predelu prsnega koša, kot se pojavijo pri angini pektoris;
• otekanje vratnih ven;
• bolnik se hitro utrudi, ker možgani ne dobijo ustrezne količine kisika;
• bolezen spremlja edem v nogah: stopala in noge, zvečer se poveča oteklina, ponoči edem izgine;
• bolnikova jetra se povečajo, ta proces spremljajo bolečine v desnem hipohondriju;
• kašelj;
• pod vplivom pomanjkanja kisika in presežka ogljikovega dioksida se v možganih pojavijo patološki pojavi, možganski možganski edem, človek postane pretirano razdražljiv in agresiven ali, nasprotno, letargičen in brezbrižen.

Huda stopnja je zapletena zaradi krčev in izgube zavesti.

Razvrstitev

Simptomi cor pulmonale sindroma se lahko kažejo z različno hitrostjo in intenziteto. Glede na klasifikacijo bolezni, ki temelji na stopnji manifestacije simptomov bolezni, se lahko bolezen razvije v eni od treh oblik:

1. Akutna oblika. Bolezen se razvije takoj, v nekaj urah. Razlog je preobremenitev desnega prekata. Akutna oblika traja največ 6 tednov.
2. Subakutna oblika lahko traja dneve ali tedne. Simptomi bolezni se pojavijo na enak način kot pri akutnem poteku, vendar se ne pojavijo nenadoma, kot se to zgodi med akutno različico.
3. Kronična cor pulmonale. Bolnika že vrsto let mučijo simptomi bolezni. Sprva niso opazili znakov srčnega popuščanja. Srčno popuščanje se razvija postopoma.

Akutna oblika sindroma pljučnega srca se razvije pod vplivom pljučne embolije, katere pojav pa povzroča ishemično bolezen srca, revmatične dogodke v miokardu, motnje strjevanja krvi in \u200b\u200bdruge bolezni kardiovaskularnega sistema. Ta varianta cor pulmonale je najpogostejša.

Za kronično cor pulmonale je značilen dolg razvoj. Pogosto se bolezen začne s pomanjkanjem, ki se nadomesti s hipertrofijo. Ko bolezen napreduje, se pojavi dekompenzacija, ki jo spremlja razširitev desnega srca.

Simptomi pri kronični varianti so blagi. Pacient razvije hiter srčni utrip, težko dihanje pri naporu, bolečine v srcu, otekanje nog. Dispneja se postopoma povečuje. Sprva ga opazimo šele po fizičnem naporu; z zapletom bolezni pride do zadušitve tudi v mirovanju.

Pogosti bronhitis in pljučnica sta spodbuda za nastanek bolezni. Tudi bolezen se lahko razvije v ozadju pljučne tuberkuloze, bronhialne astme, pljučne hipertenzije.

Študija patogeneze bolezni se začne s pregledom mehanizmov razvoja bolezni. Patogenezo določajo številni mehanizmi, ki se med seboj dopolnjujejo.

Mehanizmi poteka bolezni:

Anatomski mehanizem. Med razvojem bolezni se v strukturi srca pojavijo anatomske spremembe, desni prekat se poveča in njegova kontraktilna funkcija je zavirana. Ta patologija se začne razvijati že na prvi stopnji bolezni.

Funkcionalni mehanizmi. Funkcionalne spremembe se kažejo v naslednjih simptomih:

• razvoj hipoksemije - nezadostna raven kisika v krvi, zaradi česar se minutni volumen krvi poveča;
• euler-Liljestrandov refleks, ki se izraža v zožitvi kapilar s pomanjkanjem kisika in širjenju z obnovo krvnega obtoka;
• zviša se intratorakalni tlak, ki se pojavi zaradi kašlja;
• zaradi hipoksije pride do povečanja sinteze histamina, mlečne kisline, serotonina, endotelina, tromboksana; pod delovanjem teh snovi se žile začnejo zoževati, kar vodi v pljučno hipertenzijo;
• bronhopulmonalne okužbe poslabšajo proces prezračevanja, kar povzroči hipoksijo in posledično hipertenzijo.

Patogeneza bolezni je povezana z različnimi vrstami cor pulmonale. Razlogi za bolezen so:

• kršitev pljučnih žil, opažena pri vaskulitisu, tromboza vodi do žilne različice pljučnega srca;
• bronhopulmonalna oblika se razvije pod vplivom kroničnega bronhitisa, tuberkuloze, bronhialne astme;
• torakodiafragmatična varianta se začne kot posledica nezadostnega prezračevanja pljuč, k temu prispevajo fibroza, kifoskolioza, ankilozirajoči spondilitis in ankilozirajoči spondilitis, vzrok bolezni v tem primeru je kršitev gibljivosti prsnega koša.

Pred začetkom zdravljenja je pomembno natančno preučiti patogenezo cor pulmonale in ugotoviti razloge, ki so vplivali na razvoj te bolezni. Do konca patogeneza cor pulmonale še ni raziskana.

Diagnostika

Diagnoza kronične pljučne bolezni srca se začne s pregledom bolnika in seznanitvijo s pritožbami. Zdravnik bo potreboval informacije o prisotnosti tovrstnih bolezni pri bližnjih sorodnikih, saj lahko bolezen prehaja po genetski liniji. Začetni pregled vključuje naslednje postopke:

• merjenje krvnega tlaka;
• poslušanje pljuč;
• prepoznavanje prisotnosti srčnih šumov.

Pacient bo moral opraviti naslednje teste:

• splošni krvni test za ugotavljanje prisotnosti vnetnih procesov z ESR, vzrok bolezni pa lahko določimo tudi glede na sestavo krvi;
• za izračun količine glukoze, holesterola, trigliceridov je potreben biokemični krvni test; ti podatki bodo pomagali najti vir bolezni, ugotoviti, ali so okvarjena jetra in koliko so prizadete žile;
• splošna analiza urina;
• analiza plinov v krvi za izračun razmerja kisika in ogljikovega dioksida;
• koagulogram vam bo omogočil pregled krvi za strjevanje;
• rezultati EKG so zelo informativni, kažejo klinično sliko cor pulmonale;
• EchoCG se izvaja za merjenje moči desnega prekata;
• radiografija bo pomagala ugotoviti prisotnost resnih patoloških procesov;
• angiografija krvnih žil je predpisana v prisotnosti krvnih strdkov, da se določi njihova lokalizacija;
• metoda računalniške tomografije bo razkrila žarišča patologije;
• scintigrafija pljuč vam bo omogočila razmisliti o razvoju bolezni v patogenezi in pomagala najti vzrok bolezni;
• sondiranje desnega srca;
• merjenje tlaka v pljučni arteriji.

V posebnih primerih bo zdravnik predpisal postopek merjenja tlaka v pljučni arteriji. Prisotnost hipertenzije kaže tlak 25 mm Hg. Umetnost. - v mirovanju in nad 35 mm Hg. Umetnost. pod obremenitvijo.

Prenos vseh zgornjih postopkov ni obvezen. Zdravnik pripravi individualno diagnostično shemo, pri čemer upošteva značilnosti bolezni. Toda nekatere postopke bo treba nujno dokončati.

Pri bolnikih z diagnozo kroničnega cor pulmonale se simptomi pojavijo vizualno. Razširijo posode na licih in pojavi se nezdrava rdečica. Cianoza se razvije na ustnicah, nosu, ušesih. Nohtne falange se spreminjajo, dobijo ravno in razširjeno obliko, prsti postanejo kot palčke.

Zdravljenje

Zdravljenje kroničnega cor pulmonale v vsakem primeru temelji na individualni shemi, pri čemer je posebna pozornost namenjena patogenezi bolezni. Potek terapije pripravi lečeči zdravnik. S kronično pljučno boleznijo srca se ukvarjata pulmolog in terapevt, potrebno je posvetovanje kardiologa.

Zdravljenje temelji na terapiji z zdravili. Kompleks zdravil za zdravljenje cor pulmonale vključuje naslednja zdravila:

• antibiotiki ob prisotnosti bakterijskih bronhopulmonalnih bolezni;
• bronhodilatatorji, če ima bolnik diagnozo bronhialna astma ali bronhitis;
• antireagenti, kadar obstajajo krvni strdki;
• diuretiki, če bolezen spremlja edem;
• srčni glikozidi, antiaritmiki, kadar bolnika motijo \u200b\u200bnapadi aritmije;
• nitrati za izboljšanje krvnega obtoka;
• zaviralci ACE za izboljšanje delovanja srca;
• ekspektoransi.

Za vsako stopnjo bolezni je izbran poseben potek zdravljenja. Cor pulmonale je težko zdraviti. Šele v začetni fazi bolezni se lahko hitro spopadete z boleznijo.

Glavni cilj zdravljenja je vplivati \u200b\u200bna vzrok bolezni, saj cor pulmonale ni toliko samostojna bolezen kot posledica drugih bolezni.

Načrt zdravljenja vključuje tri glavne dejavnike:

1. Odprava simptomov pljučne bolezni, obnova dihalne funkcije.
2. Terapija, namenjena razkladanju desnega prekata.
3. Izboljšanje kakovosti krvi.

Poleg zdravil je bolniku predpisana masaža, fizioterapevtske vaje, zdravljenje s kisikom.

Da bi bilo zdravljenje sindroma pljučnega srca učinkovitejše, je treba opustiti slabe navade. Upoštevajte vsakodnevno rutino, jejte pravilno, vodite zdrav način življenja. Pravilna prehrana je enako pomembna. Treba je opustiti pretirano slano hrano, iz prehrane izključiti živalske maščobe. Hrana, bogata s kalijem, je dobra za vaše srce. Kalij najdemo v suhih marelicah in bananah, pa tudi v sadikah pšenice.

Pacient mora normalizirati telesno aktivnost. Ne smete voditi nepremičnega življenjskega sloga, vendar lahko pretirana telesna aktivnost povzroči zaplete.

Nemogoče je samostojno izbrati prava zdravila za zdravljenje HPS, zato bi se s terapijo moral ukvarjati specialist.

Če konzervativne metode niso prinesle želenih rezultatov, se zatečejo k kirurškemu posegu. Pacientu se presadijo pljuča. Morda bo potrebna operacija srca.

Ljudska zdravila

Zdravljenja z ljudskimi metodami ni mogoče začeti brez posveta z zdravnikom. V akutnem poteku bolezni ta metoda zdravljenja ni primerna. Samo z diagnozo "kronični cor pulmonale" lahko uporabite nekaj nekonvencionalnih receptov:

1. Pripravite 8 žlic cvetov ognjiča in prelijte 500 ml vodke, pustite en teden. Ko je tinktura pripravljena, jo tri mesece pijte po 30 kapljic na dan.
2. V enakih delih zmešajte naslednje sestavine: cvetovi in \u200b\u200bsadje gloga, dresnik, tribarvna vijolica, preslica. Vsak dan se pripravi nova juha: 1 žlica. vlijemo 300 ml vrele vode. Čez dan pijejo to zdravilo: 100 ml naenkrat.
3. Tri glavice česna sesekljamo in zmešamo s sokom treh limon in dodamo en kozarec medu. To zdravilo uživamo po eno žlico naenkrat, zjutraj in zvečer.

Metod tradicionalne medicine je treba pristopiti zelo previdno, pomembno je, da med postopkom spremljanja stanja telesa. Če se stanje poslabša, je bolje, da obiščete zdravnika.

Napoved

Cor pulmonale je precej pogosta patologija, rast primerov vsako leto narašča. Na to vplivajo številni dejavniki, med katerimi je glavni porast kroničnih bronhopulmonalnih bolezni.

Kronični cor pulmonale sindrom je precej resen zaplet. Ima slabo prognozo.

Tveganje smrti je veliko. 45% bolnikov lahko z dekompenzirano stopnjo bolezni živi le dve leti. Bolezen je na četrtem mestu po številu umrlih med boleznimi srca in ožilja. Tudi intenzivna nega podaljša življenje bolnika le za dve dodatni leti. Na prognozo bolezni vpliva tudi etiologija bolezni.

Prej ko se začne zdravljenje, boljša je prognoza.