Kronično, bronhialna in pljuča in pljuča vključujejo alergijsko bronhopalno aspergilozo, v kateri je respiratorni trakt poškodovan z aspergili glive. Pri bolniku je v bolniku v Bronchiju v Bronhiju v Bronchiju razvija hude vnetni odziv alergijske narave. Večinoma bolniki z bronhialno astmo trpijo zaradi alergičnega bronhopile Aspergillaza. Glede na laboratorijske raziskave in razpoložljive simptome je za bolnika imenovan celovito obravnavo.

Vzroki alergijske bronhopulmonarni Aspergilleze in razvojni mehanizem

Napišite bolezen bronhopulmoniranega sistema, ki so sposobni za kvasa, podobne glivicam, ki pripada naravi aspergilla. Med 3 sto takšnih mikroorganizmov te vrste, le malo več kot ducat vodi do infekcijsko-alergijskega vnetnega procesa, prodirajo dihal. Alergična aspergiloza v bronhopulmoniranem sistemu pogosto povzroča gobe Aspergillus fumigatus.

Ti patogeni mikroorganizmi prebivajo povsod, spori gliv so v zraku vse leto. V velikih količinah se patogeni mikroorganizmi kopičijo v mokrem, mokrišču, kot tudi v tleh, kjer je veliko organskih gnojil. Glive se lahko okužijo tudi doma, ker se nahaja v kopalnicah, kopalnicah, v tleh notranjih rastlin, ptic celic.

Človek inhanira s spore glivico skupaj z zrakom.

Ko oseba inhalira, spori prodrejo na dihalne poti in ostanejo na sluznici Bronchija. Kmalu se glive začnejo kalijo in aktivno množijo. Celoten proces rasti spremljajo redne emisije proteolitičnih encimov, ki povzročajo poškodbe epitelnih celic Bronchija. Alergije se pojavijo, ko se imunski sistem začne odzivati \u200b\u200bna glive. Odpravite takšne osnovne dejavnike tveganja, ki vodijo do alergijske bronhopile aspergilosije:

• genetsko predispozicijo, v kateri so v krvnih sorodnikih prisotne bronhialne astme ali alergijske bolezni;
• podaljšani stik s tovrstnimi funkcijami med delom na kmetijah, podjetja za brušenje;
• oslabljen imunski sistem zaradi primarnih ali sekundarnih bolezni:
• onkološko izobraževanje;
• krvne bolezni;
• kronične bolezni bronhopulmoniranega sistema.

Simptomi bolezni

Napad kašlja se konča s izkaznico krvi.

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza je težko, da ne opazimo, saj ima precej obsežne in svetle simptome. Odpravite take osnovne znake bolezni:

• mrzlica;
• visoka telesna temperatura (do 39 stopinj);
• boleče občutke v prsih;
• kašelj s krvavimi nečistočami in gnojem;
• harking kri;
• pomanjkanje kisika;
• zasedenosti zadušitve;
• šibkost;
• usnjeni pale;
• new willingness je tam;
• stalna želja po spanju;
• izguba teže, do anoreksije.

Popolna klinična slika je odvisna od bolezni, ki so povzročile alergijsko aspergilozo. Tudi simptomi se lahko manifestirajo na tak ali drugačen način, glede na fazo Ald. Tabela prikazuje glavne faze bolezni in značilnosti manifestacije, ki je v času pomembna za pozornost in ukrepanje.

Na tej stopnji bolezni, ni treba prenesti nad predlagano naročilo, pogosto so kaotične, in po akutni fazi, lahko sledi ognjevzdržna faza.

Značilnosti otroka

Skupino tveganj vodijo otroci z bronhialno astmo.

Bronhopal Aspergilosis pri otrocih je dovolj težko in lahko privede do usodnega izida. Večinoma diagnosticirajo pri otrocih, ki trpijo zaradi bronhialne astme. Takšna bolezen pri otrocih je težko zdraviti. Pogosto, po jemanju zdravil, se kmalu ponovi, po kateri je simptomatika precej izrazita. Otrok ima takšne simptome:

• vročina;
• spazmodation Bronchija;
• močan kašelj, v katerem so ločeni odplumi umazane sive ali rjave barve;
• bronhije v mokritah.

Diagnostični postopki

Diagnosticiranje takšne bolezni je precej težko. Kadar znaki alergijske bronchophell Aspergilleze, je treba sklicevati na pulmolog ali alergistriranje imunologa, ki študijsko zgodovino in v celoti razišče klinično sliko. Tabela prikazuje glavne diagnostične metode in postopke, ki jih vključujejo.

Diagnostična metoda	Postopki in značilnosti
Zberite anamneza.	omogoča odpravo ali potrditev dedne narave bolezni; ugotovite prisotnost simptomov bronhialne astme; pregledati obstoječe simptome.
Zdravniški pregled	poslušanje tolkalnega zvoka, ki je lokaliziran v zgornjem delu pljuč; preučevanje zvoka obstoječih pihov; odkrivanje kratkosti kratkost, kožni paleto, ojačano znojenje.
Laboratorijski testi	dobava krvi do periferne študije, ki določa eozinofilijo, levkocitozo in povečanje ESR; analiza odputa na citologiji in mikroskopiji, na kateri se odkrijejo delci micelij glive; dostava pokrova na Bakposposov, da pojasni tip glive.
Instrumentalni pregled	Prehod bronhografije in CT, v katerem je mogoče odkriti širitev bronchi ali njihovih oddelkov
Alergološki testi	Izvedena je kožna reakcija, ki v primeru bolezni označuje povečani imunoglobulin E in specifični IgE in IgG na glive

Incidenca bronhopile alergične aspergiloza je široko razširjena po vsem svetu. Velik del bolnih ljudi - bolnikov s sekundarnimi aspergilzimi, ki nastanejo na podlagi že obstoječe pljučne patologije. Najpogosteje so sloje za bronhialno astmo. Delež primarne aspergillez, ki se je razvil v ljudeh z nedotaknjenimi bronhopulmonalnimi tkaninami, je nepomemben.

Mehanizem izvora

V središču razvoja alergijskih bronhopulmonalnih aspergilov preobčutljive reakcije III in tip I. So odziv imunskega sistema telesa, da rastejo v stenah bronhija naselja gliv Aspergillus.Najpogosteje je oblika fumigatus najpogostejša v habitatu osebe. Viri spora z gobami so na primer:

• V naravi - zgornja plast ostankov gneče rastlin.
• V ohišju - gliva stene in strop v surovih kopalnicah, perilo košare, dolgo časa, v katerih so bile shranjene mokre stvari.

Okužba aspergilosis inhalacijska pot. Penetracijski bronhi pri vdihavanju zraka se spori poravnajo na sluznico. Teče v koloniji, prodrejo globoko v bronhialno steno in nadalje, v tkivo pljuč.

Dejavniki, ki prispevajo k okužbam in razvoju Aspergillisa, služijo:

• Visok vsebinski spor v zraku, zaradi posebnosti dela in nerešenega življenja.
• Sezonsko povečanje virulentne aktivnosti gob.
• Zmanjšanje lokalne sluznice sluznice imunitete.
• Padec ravni reaktivnosti celotnega bolnikovega telesa.

Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza je bolj verjetno, da pade v prebivalce kmetijskih površin, predvsem na deževni sezoni, ko je število spora v zraku maksimalno.

Klinična slika in simptomi

Med alergijskimi bronhopulmonalnimi aspergilati se odlikuje 5 stopinj aktivnosti:

• Stopnja faze - obdobje akutnih manifestacij.
• Remisija fazne stopnje II.
• III Stopnja - obdobje poslabšanja.
• IV faza - tvorba hormon-odvisnih ba.
• V Stage - razvoj fibroze.

Stopnje z visoko stopnjo aktivnosti patoloških procesov, I in III se kažejo pomnoževanje kašlja, povečanje kratkotrajnosti dihanja, napredovanje astmatičnega sindroma. Bolnik ima šibkost, negovanje, telesno temperaturo, rjavkasto grozde ali strdki se pojavljajo v sputumu. Spremembe auskultativne slike - Poslušajo se wheeze na pljučih. V neaktivnih fazah, II, IV in V, izbrisani klinični znaki.

Pri otrocih je alergijska bronhopulmonalna aspergiloza značilna huda, nagnjena k neprekinjenosti ponovitve, toku. Pogosto je bolezen odporna na terapijo, ki določa izjemno neugodno napoved s pomembnim deležem smrti.

Diagnostika

Namensko identifikacijo alergijskih bronhopulmonalnih aspergilatov je treba izvesti pri vseh bolnikih s hormonsko odvisnimi oblikami BA in fibrose. Diagnostični proces, skupaj z rezultati objektivnega izpita, uporablja klasični sklop meril, in sicer opredelitev:

• RG Logični znaki - osrednja lokalizacija bronhiektaze in prehodnih ali odpornih infiltralnih dimenzij na pljučih.
• Pozitivni rezultati kožnih testov z antigeni A. Fumigatus;
• Eozinofilija nad 500 mm 3.
• Obisk protitelesa in specifične IgG in IgG na A. Fumigatus.
• Izboljšajte raven splošnega imunoglobulina E več kot 1000 ng / ml.
• Rast kulture A. Fumigatus med ustvarjanjem kapljic ali pralnih voda Bronchija.

Ker je določitev osrednje in odsotnosti periferne bronhiektazije specifična inherentna v alergijskih bronhopulmonalnih aspergilcih, znaku, izračunano tomografijo dodatno izvedemo v diagnostično nejasnih primerih.

Zdravljenje

Glavna naloga zdravljenja alergijskih oblik bronhopulmonara Aspergilates je uničenje oblikovanega začaranega kroga. Za to, pravočasno in odločno oviran v telesu mase antigenske snovi, to je, omejujejo rast kolonij gob v bronhialnih stenah.

Poseben namen terapevtskih prizadevanj je:

• Stabilizacija astmatičnega sindroma.
• Preprečevanje ponovitve eozinofilnih infiltratov.
• Nadzorovana raven IGE.

Pravočasno zaznavanje in ustrezna terapija bolezni omogočajo preprečevanje razvoja nepopravljivih sprememb v pljučni tkanini.

Izbira in namen drog pri bolniku z astmatičnim bronhopulmonalnim aspergilozo je absolutno pravico do zdravnika. Samozdravljenje je nesprejemljivoKer se je zapletela nepredvidljive posledice.

Glukokortikosteroidi

Vodilna vloga v terapiji bronhopulmonalnih alergijskih aspergilatov ima visoke odmerke glukokortikosteroidov. Omejevanje alergije in vnetje območja, zatiranje absorpcije bronhialnega sluzi, ki jih zagotavljajo:

• Likvidacija ovire bronhija.
• Energetska evakuacija gob iz njih.

Imenovanje kortikosteroidnih zdravil bistveno zmanjšuje tveganje razvoja:

• Poslabšanja.
• Uničenje bronchi.
• Pljučna fibroza.

Aktivne faze bolezni zahtevajo sestanek prednizolon Odmerek 0,5 mg / kg na dan, to se doseže z resorpcijo pljučnih infiltratov v enem mesecu. Med odmiki, če ni astmatičnih zasegov in svežega infiltratov na sliki RG, prehod iz trajnega sprejema visokih odmerkov prednizolona v nežne prehodno sheme.

Antimikotična sredstva

Očalovanje uspeha terapevtskih prizadevanj, doseženih pri zdravljenju akutne faze bronhopulmonalnega agrergilleze, med odpuščanjem predpisanih protiglivičnih tečajev, to je protiglivisa, droge:

• AMPHOTERICINA B.
• Itrakonazol.
• Liposomal, manj strupena, amfotericinska oblika.

V primeru zapletov potek bolezni z bakterijsko okužbo, se tečaj ABT izvede v celovito z anti-alergijsko zdravljenje. V hudih primerih je imenovanje plazmafereze utemeljeno.

Preprečevanje

Lahko preprečite pojav bolezni, kontrolne situacije, v katerih je zrak, ki vsebuje pomembno koncentracijo spora A. Fumigatus inhalirajo ljudje.

Posamezni ukrepi za zaščito zgornjih dihalnih poti v krajih skladiščenja komposta, gnilanje organskih snovi, zrna je treba uporabiti. Najvišja pozorno spremljajte sanitarno in higiensko stanje stanovanja.

Alergična bronhopile Aspergiloza je kronična bolezen, ki jo povzroča lezija respiratornega sistema z glivicami vrste Aspergillusa z nastankom žarišča v pljučni tkanini. Imunosupresivne države se razvijajo brez ustreznega zdravljenja, verjetnost smrti je odlična.

Aspergillus rodu gobe so široko razširjene v tleh, zraku, organskem prahu. V letalstvu zdravstvenih ustanov, ki prispeva k razvoju nerodnih okužb.

Alergična svetlo-globoka aspergiloza - kaj je to?

Alergijska bronhopile Aspergiloza se nanaša na nalezljive alergijske bolezni. Povzroča reakcijsko preobčutljivostno vrsto kalupov gob iz rodu Aspergill.

Okužba se pojavi, ko se zmanjša imunska zaščita in razvoj disbioze dihalnega sistema. Visoko tveganje za razvoj patološkega procesa pri bolnikih z zgodovino drugih patologij, ki jih spremlja zmanjšanje imunitete. Patogen se ne prenese od človeka k človeku.

Dejavniki, ki prispevajo k okužbam:

• zmanjša;
• dednost - primeri astme alergijske narave v družinski zgodovini;
• zdravljenje z agresivno citostatiko;
• kronična dializa;
• prisotnost obsežnih površin opeklin;
• alkoholizem s trajnostnimi motnjami delovanja jeter;
• dolg in tesen stik s patogenom;
• patologija respiratornega sistema;
• krvne bolezni;
• dolgotrajno zdravljenje drog antibiotikov;
• carcinomi različnih organov in sistemov.

Spave glive padejo v pljučni sistem z vdihanim zrakom. Hitro položite na sluznico, kalijo, se začnejo razmnoževati. Življenjski izdelki iz gob povzročajo poškodbe pljuč in epitelijevih celic bronchi. Začne se vnetni proces alergijske narave.

Poleg tega gobaste vrste aspergil delujejo na vseh sistemih organizmov, ki zmanjšujejo zaščitne sile. V hudih primerih patogen s krvnim tokom pade v vsa tkiva telesa, kar povzroča težka sistemska zmes. Glede na ozadje okužbe se sepsa z visoko stopnjo razvija - več kot 50% primerov - smrtnost.

Izolirana verjasta, kolonizacija, aktivna invazija in reakcija preobčutljivosti na ključno aktivnost glivirne flore.

Simptomi Aspergilleza.

Vrhunec okužbe pade na jesensko-zimsko obdobje. Bolezen se začne akutno s povečanjem telesne temperature na kritične vrednosti.

Potem so združeni naslednji simptomi:

Pri kroničnem toku se lahko simptomi občasno mazajo in se občasno mazajo v obliki kašlja z rahlo motnjo sputuma in občutka pomanjkanja zraka. Če je aspergiloza sočasna bolezen, pridejo simptomi glavne patologije.

Diagnostični dogodki

Pulmolog in alergist se ukvarjajo z diagnozo in zdravljenje bronhopulmonarni aspergilleze. Poleg tega je pregled na otolarinyngologu odpravil okužbo ENT organov. Integriran pregled in vključuje laboratorijske preiskave, instrumentalne metode izpita, ki izvajajo alergijo.

Med diagnostičnimi postopki je treba odpraviti dihalni sistem, druge kronične in alergijske bolezni sistema Bronchi.

Diagnostika je sestavljena iz naslednjih korakov:

Opomba

Diagnoza alergijskega aspergiloza se potrjuje z določitvijo povišane ravni splošnega imunoglobulina E in posebnega IgE in IgG do Aspergillus fumigatus v krvnemrumu.

Medicinska taktika

Zdravljenje Aspergilleze je dolgo. Naloge so ustavitev vnetnega postopka, da bi dosegli razpršitev žarišča infiltracije, zmanjšanje preobčutljivosti telesa na patogen, zmanjšanje ali popolno izločanje glivirne flore v sistemu Bronchi.

Terapevtska taktika je naslednja:

1. Akutno obdobje 6 mesecev - je prikazan sprejem kortikosteroidi z izbiro zdravnika. Najpogosteje imenuje prednizolon . V začetnih fazah bolezni, terapevtski odmerki predpisujejo. Po elementu vnetnega postopka je absorpcija infiltriranja, normalizacija števila protiteles pri analizi analiz za podporo odmerkom. Trajanje podpornega zdravljenja je najmanj 4-6 mesecev.
2. V drugi fazi - je prikazan odpust bolezni - dolg sprejem antimicotikov – aMPHOTERICINA B. ali traktor , iratenazola. . Trajanje tečaja se izračuna individualno in traja vsaj 4 tedne in optimalno 2 meseca.

Opomba

Priljubljena antimikotika na osnovi flukanozola na gobah iz rodu Aspergillia ne deluje.

1. Pri razvoju krvavitve je prikazan lobeckyy. Odstraniti prizadetega dela pljuč.

Trajanje terapije je individualno in lahko traja od šestih mesecev do 12 mesecev.

Preventivnih dejanj

Preprečevanje bolnikov z zmanjšanim imunskim statusom je skladnost s higienskimi standardi, zdravljenjem z antimikotičnimi pripravki. Odstraniti ga je treba iz sob Room Cvetje.

Izberite tarifni pokrov Alergijski simptomi in manifestacije Alergije Diagnostika Alergije Alergija Zdravljenje Noseče in zdravstvene otroke in alergija Hipoalergeni življenjski koledar Alergija

Po mednarodni klasifikaciji ICD -10 ima bolezen kodo V.44.

Odvisno od vrste in manifestacije bolečega postopka se razlikujejo naslednje oblike Aspergilleze:

• aspergilome;
• alergični bronhopulmonalni (tj., Udari Bronons in pljuča) aspergiloza;
• kronična nekrotična pljučna oblika (ko tkiva pljuč delno umrejo in zamenjajo z brazgotino);
• invazivno (ko je glive vgrajena pod sluznico) pljučno obliko.

Aspergilome je sferična skupina, ki je sestavljena iz mešanice sluzi, celic glive in njegovega micelija.

Razvoj in tvorba takšnega strdka se vedno dogaja v predhodno oblikovanih lahkih votlinah ali nepovratno razširjenih mestih zidov Bronchija, imenovanih bronhiektaze.

Ta oblika okužbe se pojavi pri bolnikih z običajnim imunskim sistemom.

Radiološko manifestira kot okrogla maša mehke tkanine z votlino. Običajno je ta masa ločena od votline zračnega sloja.

Foto: Alergična bronhopalna aspergiloza na rentgenski sliki

Kronična nekrotična pljučna oblika

Ta oblika Aspergilleze je značilna za osebe z obstoječo imunsko supresijo (neposredna neizbežna). Običajno trpijo bolnike, ki ne prejemajo racionalne prehrane zaradi alkoholizma, sladkorne bolezni ali bolezni vezivnega tkiva.

Klinični simptomi vključujejo:

• kašelj;
• poudarjanje sputuma;
• vročina;
• hemlochy, ki traja več mesecev.

Invazivna aspergillez.

Beseda "invazivna" pomeni uvedbo glive aspergillusa in njegovega micelija pod najvišjo plast sluznice pljuč, ki se imenuje epitelium.

Invazivna oblika je najpogostejša implantacija glivične okužbe pljuč po kandidiazi, ki se aktivno spodbuja z imuniteto pri takih bolnikih.

Med najpomembnejšimi dejavniki tveganja za razvoj te oblike bolezni so prisotni:

• huda in stalna nevtropenija (to je odporna znižanje števila nevtrofilcev (granulocitov) v krvi);
• dolgoročna terapija s kortikosteroidi (ta zdravila se aktivno zatirajo z imunskim sistemom in zaščitnimi silami telesa);
• "Presaditev proti gostiteljici" pri bolnikih po presaditvi kostnega mozga (to je v situaciji, ko presajeni kostni mozeg iz nekega razloga ni želel skrbeti za telo, kjer je bil prenesen);
• faze poznih aidsa;

Pri takih bolnikih, nespecifična vročina, kašelj in simptomi kratkotrajnosti dihanja opazimo, kot tudi simptomi, ki spominjajo na embolijo (blokado) pljučne arterije, kot so plevralne bolečine v prsih in hemoptia. Sistematična porazdelitev na živčni sistem, ledvice, prebavni trakt se pojavi pri 25-50% bolnikov.

Za bolezen je značilna visoka (50-70%) smrtnosti.

Okužba se pojavi po vstopu v spor pri vdihavanju zraka v spodnji dihalni trakt. Brez odziva imunskega sistema se spori ponovno rodi v gif, ki lahko prodrejo v pljučno arterijo. Kot rezultat, tromboza, krvavitev, pljučna okvara, in patološki proces velja za druge sisteme organizmov.

Invazivna pljučna oblika je radiološko označena z večkratnimi od 1 do 3 cm v premeru perifernih vozlišč, ki so priključene na veliko masovno ali tesnilno polje. Kavitacije v vozliščih na radiografiji imajo značilno funkcijo - zrak v obliki srpa.

X-ray: akutna invazivna aspergiloza

Alergična bronhopalna aspergiloza (ABLA)

Foto: Fungi Ronus Aspenselus izoliran od svetlobe

Pogostost odkrivanja alergijskega bronhopulmonara Aspergilleze pri bolnikih z bronhialno astmo je nizka.

Ta bolezen se lahko razvije tudi po presaditvi pljuč, pri posameznikih, ki trpijo zaradi razvoja pljučne fibroze (ko se pljučna tkiva zamenjajo posledica resnih patologij na brazgotini) ali sindrom kartežev.

Ta sindrom se nanaša na redke dedne bolezni in je značilna močno zmanjšana imunost, večja nagnjenost k boleznim lor-organov, nepravilnega razporeditve prsnega koša (srce desne in tri-pasovni del pljuč levo), prisotnost polipov v nosu in nosnih sinusih.

Abla se pojavi pri bolnikih z nemotenim imunskim sistemom in se nanaša na bolezni preobčutljivosti, ki jo povzroča Aspergillus.

Vzroki alergijske bronhopulmonalne aspergilleze

Še vedno ni znano.

Vloga genetskih dejavnikov, kakovosti sluzi, epitelijskih celic in stopnjo, s katero to aktivacijo olajša preoblikovanje takšne oblike kot kalupske gobe vrste Aspergillus v gif, jih prodrejo v bronhi, imunski odziv in bronhialno vnetje in uničenje, to je nepopravljivo spremembe v normalnih tkivih, da ni povsem jasno.

Faza toka

Obstaja 5 stopenj toka Abla.

Stopnja	Značilnost
I fazi - akutno	Zanj je značilna prisotnost žarišča serumske ali gnojne tekočine v pljučih, visoki ravni splošnega imunoglobulina E in izrazito aktivnost eozinofilcev v krvi. Zadnji dve dejavniki neposredno kažejo, da se telo aktivno bori z boleznijo s svojo imunsko močjo.
Stopnja II - Remisija	Vlečenje akutnih manifestacij bolezni, vendar ne okrevanje, ampak le začasno mirno. V tem času, vse zgoraj opisane aless popolnoma manjkajo.
III Stopnja - poslabšanje	Bolezen ponovno zaposluje, in simptomi ostrega obdobja se ponovno vrnejo.
IV faza - hormon-odvisna bronhialna astma	Zdravljenje brez uporabe hormonskih zdravil je neučinkovito.
V faza - vlaknene spremembe	Normalno lahka tkiva utripa in se nadomesti z rubriko.

Razvojni mehanizem (Patogeneza) ABLA

Imunološke študije kažejo, da so alergijske reakcije tako I in tipa I in II vključene v mehanizem razvoja te bolezni.

Imunske in celične reakcije z ABLA kažejo, da se spori gob po vdihavanju razvijejo v zgornjem dihalnem traktu, pogosto podobne astmatičnim lezijam sluznice membrane.

Kot rezultat, glivične šopke povzročajo proizvodnjo sluzi in dodatnih lezij sluznice, ki neizogibno vodi do razvoja bronhiektazije.

Z razvojem bolezni, zgornji in srednji depoziti bronhialnega lesa so napolnjeni s sluzi in vsebujejo številne količine eozinofilcev (krvne celice, namenjene boju s tujcem organizmom) in fragmente glivičnih strdkov.

Stena prizadetega bronhuja razvija fibrozo in kronično vnetje s številnimi eozinofilci. Prav tako se lahko oblikujejo tudi razjede epitelijev (najvišja plast sluznice) dihalnega trakta. Hkrati pa obstaja prestrukturiranje epitela v granulomatski vnetni fokus z Surošico ali PUS ter polnjenje votline dihalnega trakta izrabljenih vsebin.

Radiografija pljuč na akutni stopnji je značilna pečat (80%), blokiranje sluzi (30%), atelectasis, to je lepljenje dveh stenov, ki tvorijo votlino, v eno samo ceno (20%) pljučno tkivo. Kronični (konstantni) radiografski znaki se kažejo v obliki infiltracije, senci v obliki obroča, pomanjkanja žilnega vzorca, zmanjšanje pljučnega deleža.

Abla se lahko začne pri otrocih, najpogosteje pa se pojavi pri odraslih mladih.

Takšni bolniki imajo druge alergijske bolezni:

• rinitis,
• konjunktivitis,
• atopični dermatitis.

Abla se začne po razvoju bronhialne astme in je povezana s prehodom zmerne resnosti in jo spremlja

• navadni simptomi nedeljevanja,
• povečajte telesno temperaturo do 38,5 stopinj,
• sprostitev puralentnega spopada, kašelj,
• bolečina prsi, Hemochkump.

Pri bolnikih s cistično fibrozo je začetek aspergilleze povezan z izgubo telesne mase in ga spremlja povečanje produktivnega kašlja.

Diagnoza alergijskih bronhopulmonalnih aspergilleze

Abla diagnostična merila je odvisna od oblike in potek bolezni

Merila za diagnozo pri bolnikih brez cistične fibroze:

• bronhialno astmo;
• pozitivni kožni testi z antigeni Aspergillus spp;
• splošna koncentracija IgE -\u003e 1000 ng / ml;
• dvig ravni specifičnega IgE v serumu;
• hitri padec protiteles nasprotuje serumskih gliv;
• eozinofilija (to je močno povečanje števila krvnih celic eozinofilcev) krvi;
• na voljo radiološki infiltrati pljuč.

Merila za diagnozo pri bolnikih s cistično fibrozo:

• klinične manifestacije (kašelj, Whistling dihanje, povečanje vrtum, študija funkcije zunanjega dihanja kaže zmanjšanje dihalnih količin);
• takojšen odziv preobčutljivosti (pozitivni kožni test ali odziv IgE);
• splošna koncentracija IgE -\u003e 1000 ng / ml;
• protitelesa za serumske glivice;
• patološki radiografijo pljuč (infiltri, sluznice, spremembe radiografije v primerjavi s prejšnjim, ki nimajo razlage);

Histološki pregled prikazuje fibrozo in akutno pljučnico. Parcele nekrotičnega vneta, ki vsebujejo GIF iz gob, je mogoče videti v pljučni tkanini.

CT (izračunana tomografija) prsnega koša vam omogoča, da vizualizirate bronhopneumonijo in votlino, ki vsebuje aspergile.

Diferencialna diagnoza

Izvaja se s takšnimi boleznimi, kot so:

• pljučnica,
• vlakna
• kandidiaza.

Skupne značilnosti teh bolezni so prevladujoči dihalni sistem, izrazit imunski odziv, splošni simptomi.

Znane značilnosti razlikovalnih značilnosti diagnoze Aspergilleze so opisane zgoraj.

Zdravljenje in preprečevanje

Rezultati zdravljenja je odvisen od tega, kako se je začela zgodnja protiglivična terapija, pa tudi na resnosti bolezni ozadja (povezane) bolezni.

Potreba po uporabi konzervativnega (zdravila) in kirurške terapije pri razvoju aspergiloma je vprašanje razprave. Samo pod pogojem izobraževanja zaradi aspergiloške votline je prikazana uporaba vorikonazola in itrakonazola. Desenzibilizacija ni priporočljiva kot možnost monoterapije.

Priprava izbire je vorikonazol, alternativa je lahko anarakonazol. Poleg protiglivične terapije so predpisani glukokortikoidi, na primer, prednizon z dolgoročnimi tečaji pod nadzorom vsebine splošnega IgE v krvnih serumu.

V prisotnosti kontraindikacij ali pomanjkanja kliničnega odziva pri zdravljenju je treba uporabiti:

• amfotericin
• caspofung.
• ketoconazol.
• flucitozin,
• amfogluchene.

Kirurško zdravljenje je izjemno merilo in lahko povzroči hude zaplete.

Učinkovito je tudi zdravljenje z ljudskimi zdravili. Uporabi:

• birch katran,
• sagebrush,
• lanena semena,
• birch Leaf,

- ki ima tudi protiglivično delovanje.

Preprečevanje te bolezni vključuje temeljito čiščenje prostorov, uporabo osebne zaščitne opreme, lastne higiene, delo v ugodnih pogojih.

Navedba:Kuleshov. A.V., CHUCHALIN A.G. Alergična bronhopal aspergillis // rmw. 1997. №17. Str. 7.

Alergijska bron Chilching Aspergilosis (Abla) je kronična nalezljiva-alergijska bolezen dihalnih organov, ki jih povzročajo glive vrste Aspergillusa. Osnova patogeneze je povečana občutljivost na glivične antigene, ki se izvajajo predvsem v smislu 1-M in tretjih tipov alergijskih reakcij. Bolezen se nadaljuje kot progresivna bronhialna astma in jo spremlja razvoj Endo- in kreditiranega vnetja na ravni sredi kalibra Bronchija. Pritrjevanje imunskih kompleksov v steni Bronchi vodi do njihove poškodbe in modifikacije antigenskih značilnosti tkiv bronhija. Kronično vnetje spremlja produktivna reakcija vezivnega tkiva in to je vzrok za razvoj pljučne fibroze.

Med boleznijo se lahko 5 faz ločimo v smislu bolezni, ki vam omogoča, da nadzirate tok astme in predpiše pravočasno in utemeljeno zdravljenje. Najboljša diagnoza ABLA je potrebna, da se prepreči napake pri diagnosticiranju in imenovanju terapije.
Priprava izbire je prednizon. Uporaba vdihavanja steroidov za uspešen nadzor bronhialne astme je utemeljena. Namen fungicidnih zdravil je možen samo v stopnji remisije, da se prepreči ponderiranje države zaradi velike smrti gobe.

Alergijska bronhopulmonarna aspergiloza (Abra) je kronična nalezljiva alergijska pljučna disse, ki jo povzroča Aspergillus. Njegova patogeneza izvira iz preobčutljivosti glivičnih antigenov, ki se večinoma manifestira kot vrste 1 in 3 alergijske reakcije. Bolezen poteka kot progresivna bronska astma, ki ji sledi endo- in peribrunchial vnetje na srednjem velikem bronhiju. Pritrjevanje imunskega kompleksa na steno Bronchije povzroča njihovo škodo in spreminja antigenski lastnostiics of bronhialnih tkiv. Kronično vnetje se udeležuje produktivno reakcijo vezivnega tkiva, ki povzroča pljučno fibrozo. Naravna zgodovina disse lahko razdelimo na 5 stopenj, kar omogoča nadzor nad astmo in uporabo pravočasnega in upravičenega upravljanja. To je natančno diagnozo ABPA, da bi se izognili napakam pri diagnosticiranju in zdravljenju. Prednizolon je zdravilo izbire. Uporaba inhalacijskih steroidov je utemeljena za uspešen nadzor brojeje astme. Antiglivična sredstva se lahko dajejo le ob remisiji, da se prepreči poslabšanje zaradi velike glivične smrti.

A.v. Kuleshov., A.G. Chuchalin.
Raziskovalni inštitut Pulmologije Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva

A.v. Kuleshov, a.g. Chuchalin.
Raziskovalni inštitut Pulmologije, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Uvod

Trenutno je v naravi približno 100 tisoč vrst gliv. Menijo, da jih je 400 vzrokov bolezni respiratornih organov -Pneummomike.
Pnevmatika se imenuje akutni in kronični vnetni procesi v respiratornih organih, ki jih povzročajo spodnje rastline - gobe. Lezije respiratornega sistema, ki jih povzročajo patogene glivice, so najprej opisane pred več kot 150 leti. (R.wzel et al., 1994).
Kljub temu pa imajo pljučne mikoze še vedno dovolj preučevane patologije. Takšno stanje je v določeni meri pojasnjeno v tem, da so bile do nedavnega pnevmomikoze obravnavale redko zgrajene bolezni. Študije zadnjih let kažejo na razširjeno in enakomerno povečanje števila glivičnih bolezni, zlasti glivične lezije dihal. Med dejavniki tveganja, ki še poslabšajo potek pljučnih mikozov, funkcionalnih, imunskih, endokrinih in prirojenih anatomskih motenj je največji pomen (J. Pennington et al., 1996).
Faktorji tveganja pnevmomikoze vključujejo pogoste, dolgoročne in včasih neupravičene uporabe številnih ukrepov, kortikosteroidov, citostatike, imunosupresivnih, ki imajo zatiralski učinek na sisteme za zaščito telesa (R.Wenzel et al., 1994).
Po konceptu klinično najpomembnejših lezij pljuč, sprejetih v sodobni mikologiji, so pnevmomikoze razdeljene na endemične in oportunistične (H. Sluiter et al., 1994).
Endemična skupina je pnevmomikoza, patogena patogena za ljudi - histoplasmoza, blastomikoza, kokcidiomikoza, paracoccidomiomika. Zanj je značilna aerogena okužba z delci micelija, endemične vrste distribucije z žarišča v ZDA, Kanadi in Latinski Ameriki. Skupina oportunističnih mikozov vključuje široko paleto bolezni, ki jih povzročajo pogojno patogene gobe. Patološki proces je narava sekundarnega, razvija na podlagi preobčutljivosti, imunske pomanjkljivosti ali okvare anatomske tkanine, kjer se pojavijo kolonije glive.
V zadnjem desetletju, akutni medicinski in socialni problem, zlasti v razvitih državah, postal vse večje invalidnosti, pogoste in hude organske lezije v sekundarni pnevmikomikozi.
V Rusiji pogostost kandidiaze sistema bronhologije v imunosupresivnih bolnikih doseže 5%, Aspergillaz pri bolnikih z bronhialno astmo - 17 - 35%. Povečanje števila oportunističnih mikozov pomembno prispeva k splošnemu povečanju števila pnevmomikolov.
Razdrobljenost raziskav o težavah, povezanih z mitozo pljuč, pomanjkanje jasnih meril za diagnostiko, sheme zdravljenja ustvarjajo dodatne težave pri zagotavljanju učinkovite pomoči bolnikom s temi boleznimi.
Ena od zanimivih in težkih tem v pulmologiji se lahko šteje za astmatične reakcije pri bolnikih, ki trpijo za alergije, ki vdihavajo spore gob. Za razliko od bakterij, glivic sporov redko obnašajo kot patogeni pri zdravih ljudeh, vendar lahko povzročijo astmatične reakcije pri trpljenih alergijah. Razvoj bolezni lahko teče skozi nalezljive in nekomuljunske možnosti.
Nepomemben proces - rezultat primarnega imunskega odziva telesa v obliki glivične astme. V tem primeru je invazija glive ni seznanjena, gobe so predstavljene v prehodnih prehodnih prehodih dihal in običajno učinkovito odpravijo fagocite. Gobe, pogosteje kot druge, ki povzročajo astmatične reakcije, pripadajo razredu Zygomycetes, Ascomycetet, DeiterOmycette, BasiDomycet. V zraku je veliko sporov teh gob; Lahko povzročijo zgodnje in pozne astmatične reakcije.
Proces Zanj je značilno obdobje obstojnosti gob v dihalnem traktu, njihovi rasti in posploševanju procesa pri bolečinah alergij. V tem primeru lahko govorite alergični bronhopulmonarni funkoza(Ablu).
Najpogostejši vzročni agent ABLF so gobe, kot so Aspergillus. V tem primeru se bolezen imenuje "alergijska bronched aspergillis" (Abla).
Trenutne kategorije bolezni, ki jih povzročajo gobe Genusa Aspergillusa, so trenutno znane. (J.Pennigton et al., 1995).
1. Bolezni, povezane s preobčutljivostjo pacientov: \\ t

• bronhialna astma s preobčutljivostjo na aspergillus;
• eksogeni alergijski alveolit;
• Abla.

2. Neinvazivna aspergiloza:

• aspergiloma kronična in akutna;
• gnojni bronhitis.

3. Invazivna pljučna aspergiloza.

Ta dokument obravnava enega od kompleksnih (tako v smislu diagnostike in v smislu izbire taktik zdravljenja) vprašanja pulmologije - Abla, prvič, ki je bila prvič opisana leta 1952, imenovana "britanska bolezen".

Etiologija

Abla je vzročno agent v večini primerov je Aspergillus Fumigatus (A.F.), ki pripada diviziji ASCOCOCOTA, razred Endomicetes, razred EUASCOMCETESS. Druge vrste aspergilov so pogosto povezane z a.f.
Gobe \u200b\u200bso praktično vseprisotne, večina od njih je saprophitis; Njihova bistvena habitat - gnila organske mase, mokri prostori, močvirni teren, najvišji del humusa, kjer se razvijajo gobe. To dejstvo je treba upoštevati, da se prepreči ponovitev bolezni, ki jih povzročajo gobe.
V ciklu razvoja gob obstaja faza spore, in je v tej fazi, da gobe prodrejo v dihalne trakte med vdihavanjem razporeditve okolja. Najbolj aktivne gobe se pozimi pomnožijo in jeseni.
Spori a.f. (2 - 3,5 μm), ki spadajo v dihalne poti, kolonizirani v bronhialni izločanju. Kalijo pri temperaturi 35 ° C.
GIF iz gob (7-10 μm) se lahko odkrijejo pri bronhoskopiji, tudi pri obnavljanju bolnikov. Telo hišnih spisov in sporov (conidium) ima receptorje za anti-a.f. IgE.
Mala velikost spore a.f. Omogoča, da uspešno dosežejo respiratorno bronhijo po vdihavanju (I. Grant et al., 1994).

Diagnostika

Običajno zdravniki začnejo sumiti Abla pri bolnikih z astmatično reakcijo obstojnih pljučnih infiltratov, opaženih med radiografijo prsnega koša, pomembne eozinofilne periferne krvi in \u200b\u200braven skupnega IGE več kot 1000 mg / ml. Včasih prisotnost infiltralnih senc, febrilne telesne temperature, znaki respiratorne okvare omogočajo diagnostično iskanje proti pljučnici, zato se začne aktivna antibiotična terapija, ki ne vodi do izboljšanja države. Zato zgodnja diagnoza Abla in pravočasno začetek posebnega zdravljenja.
DIBA diagnostična merila:

• bronhialno astmo;
• visoka eozinofilija periferna kri (1000 / mm3);
• visoka raven skupnega IGE - več kot 1000 ng / ml (metoda IFA);
• vztrajni infiltrirajo v pljučih, prisotnosti proksimalnih ali osrednjih bronhietanastov, ki jih določa bronhografija ali izračunana tomografija;
• pomembna raven določenega anti-аf. IgG in IGE (metoda IFA);
• pozitivni testi priključkov z glivičnim alergenom A.F. ;
• a.f rast gob na prehranskih medijih.

Do danes je priporočljivo razdeliti bolnike s skupinami na prisotnost ali odsotnost bronhiektazije. Bolniki s proksimalnimi bronhietami, ki nimajo fibroze, ki se najverjetneje pripiše skupini bolnikov ABLA s centralnimi bronhiektazom - Abla-C. Bolniki, ki nimajo bronhiektazije, vendar obstajajo tudi druga diagnostična merila, se nanašajo na skupino s seropozitivnimi Abla (ABLA-C).

Imunske in celične reakcije z Abla

Prva vrstica zaščite pred mikroorganizmi, vključno z gobami, je pomagati spornim argumentom gob s poznejšo fagocitozo in uničenjem alveolarskega makrofaga in muco-epitelijskih celic. Dihalni trak zdravih ljudi ima dovolj značilno sposobnost odprave ureditve gob, in redko kažejo patogene lastnosti pod temi pogoji.

Sl.1. Cols of Aspergillus fumigataus v obliki "žoge"v lumnu Bronchija.

Sl.2. Zdravilo je sputum. Condedia Mushi.

Aspergillus fumigataus.

Sl.3. Pregled X-ray diffraction vzorec S. Lev"Varno oblikovan" infiltrate.

Sl.4. Pregled Radiogram bolnika S.
Desno stranskootroka infiltrate.

Učinkovitost postopka odstranjevanja spor je določena z stopnjo stika glivičnih antigenov z celicami limfoidnega tkiva bronhija. V primeru primarnega stika z glivičnim antigenom, bo imunski odziv zanemarljiv z relativno majhno količino IgG na A.F. V obtoku in nizkih nivojih sekretarskega IGA (SIGA) v bronhoalveolarni skrivnosti (J. Chern et al., 1994).
Vsi spori, ki se vdihnejo v zadostnih količinah, so alergeni, vendar z omejenim stikom z glivičnimi alergeni IgG titri za A.F. V bistvu bo negativen.
Ponavljajoči stiki z glivičnimi alergeni lahko povzročijo zlonamerne celice in eozinofilno infiltracijo med alergijsko reakcijo takojšnje vrste ali asthomatičnega odziva na 3. vrsto alergijske reakcije. Imunski in vnetni odzivi za glivično astmo, ki so odgovorni za astmatično reakcijo, podobno podobnim reakcijam v inhalaciji domačega prahu ali drugih inhalacijskih alergenov (C. Walker et al., 1994).
Izhod alergenih komponent spora in fragmentov micelija bo povzročil degranulacijo maščobnih celic med astmatično reakcijo na 1. tipu. Kemotaktični dejavniki in citokini, ki se sproščajo v hitri fazi, debelih celicah, epitelijskih celicah in limfocitih, bodo povzročili vnetni odziv z infiltracijo z eozinofili pljučnega tkiva med pozno astmatično reakcijo.
Poleg tega lahko sproščanje citotoksičnih proteina iz eozinofilcev, poškodovanih epitelnih celic in bazalne membrane igrajo vlogo pri indukciji bronhialne hiperreaktivnosti.
Med poslabšanjem ABLA, ravni splošnega IgE in specifične IgG do A.F. Lahko doseže izjemno visoke vrednosti, ki odražajo stimulacijo humoralnih in celičnih vrst imunskega odziva, ki jih je nadaljeval alergen (C. Walker et al., 1994).
Tudi bolniki so povečali skupno raven IgE, usmerjene v druge inhalirane alergene, ki ponovno potrjujejo atopični status bolnika.
Na področju poslabšanja Abla je visoka antigenska obremenitev posledica rasti gob. Rezultat hitrega poliklonskega odziva je hiperprodukcija IgG, IGA in IGM proti antigenskim komponentam, ki jih dodelijo mikroorganizmi.

Faza abla.

Stopnja	Znaki
I. OSTRAY.	Level IgE\u003e 1500 ng / ml
	Eozinofilija kri 1000 / mm 3
	"Hlapne" infiltrirati
	na radiografijah pljuč
II. Remisija	IGE raven 160-300 ng / ml (nekoliko višja od norme)
	Število eozinofilcev krvi je normalno,
	"Hlapne" infiltrate niso določene
III. Poslabšanje	Kazalniki ustrezajo fazi I
IV. Krtikosteroid-odvisna bronhialna astma	Raven IGE do 1000 ng / ml in višje
	Zmerna povečava
	krvna eozinofilija (redko)
	V pljučih so "hlapne" infiltrate
V. Fibroza pljučne tkanine	Slika progresivnega
	odpoved na dihanju

Kombinacijo seroloških kazalnikov se lahko uporabi za spremljanje dejavnosti poteka bolezni in razlikovanja akutnih, subakutnih obdobij in obdobja remisije.
V bronhopulmonarni ladijski ladiji se povečuje tudi titri specifičnih IgG, SIGA, IGM, IGE proti A.F.
Poškodovane epitelne celice, eozinofilne in mononuklearne infiltrate opazimo v sublifrednem sloju skupaj z zgoščenimi kolagenskimi vlakni pod osnovno membrano epitelium. Vnetni odziv je večinoma bronchocentric in je predstavljen tudi na ravni alveola, elastinska vlakna pa so razdeljena v bronhiolesu (H. Kauffman et al., 1988).
Trenutno je še vedno precej popolna razlaga, zakaj pri nekaterih bolnikih z astmo razvija Abla. Močan humoralni in mobilni odziv med poslabšanjem ABLA, ki spodbujajo imunokompetentne celice in aktiviranje zaščitnega sistema telesa proti gobam, ne pojasnjuje ponovnih poslabšanj, ki jih običajno opazimo.
Predlagana je bila gensko deterministična teorija, v skladu s katero je lahko odziv T-celic, ki vodi do izkrivljanja delovanja interleukins 4 in 5, glavni dejavnik pri razvoju ABLA.
V mnogih študijah so ugotovljeni dodatni razlogi, ki jih je mogoče vključiti na seznam faktorjev virulence gob. Ti vključujejo izdelke različnih mikotoksinov, ki lahko zmanjšajo učinkovitost razvoja mobilnega zaščitnega sistema pacienta, pa tudi proizvodnjo proteolitičnih encimov, kar povzroči poškodbe komponent matrične celice epitelijeve celice. Vsi ti dejavniki lahko poškodujejo pokorljivo pregrado (J.Pennigton et al., 1995)

Klinični znaki in tok

Klinična slika ABLA je dovolj stabilna in raznolika, od epizod hude astme z migracijskimi infiltrirami do svetlobe astme, kar je težko razlikovati od običajne glivične astme.
Vendar pa je pomembno, da se spomnite, da na začetku razvoja bolezni Abla ni vedno zastopana akutna astma faza: ne-astat epizoda z značilnimi simptomi, vključno z radialnimi infiltrirami, perifernim in lokalnim eozinofilijo in izboljšanim imunskim odzivom . Po epizodi, ki niso astma, astmatične, po možnosti po razvoju povečane nespecifične hiperreaktivnosti.
Bolniki, ki trpijo za cistično kislost, so pogosto predmet okužbe a.f. Abla se nahaja kot zaplet fibroze v 10% primerov, ki jih spremlja vzpon ravni IgG in IgE, periferne eozinofilne krvi in \u200b\u200boblikovanje osrednjih bronhiektanov (S. Mroueeh et al., 1994). Zapleti oksidoze v obliki ABLA vodi do uničenja pljučne tkanine, zaradi česar je učinkovitost respiratorne funkcije zmanjšana.
Vse manifestacije bolezni, ki jih povzročajo gobe, so lahko povezane tudi s penetracijo gob iz zgornjega dihalnega trakta, na primer, rast gob v navideznih sinusov nosu. V teh primerih, A.F. Prav tako lahko delujejo kot glivična baza, vzroki alergičnega aspergilličnega sinusitisa, histološko identičnega ABLA, ki ga spremlja pojav eozinofilnih infiltratov.
Za ABLA značilne 5 stopenj (glej tabelo). Te faze ne ustrezajo fazam razvoja bolezni in so dodeljene za olajšanje hitrega diagnostika in določanja taktike terapije, ki omogočajo preprečevanje destruktivnih procesov v pljučih.
Pri bolnikih z značilnostjo ABLA-C za stopnjo I-IV se pojav V fazi ni izključen. Takšna stopnja postopka se uporablja tudi pri bolnikih s cicidozo cistika.
Standarda I (akutna) je značilna nizko produktivni kašelj, je mogoče opaziti kratko sapo, vendar pa morda ni. Včasih se lahko status Astmaticus manifestira. V tej fazi je najpomembnejša rast ravni IgE in eozinofilije.
Uporaba prednizolona v tej fazi omogoča uspešno spremljanje potek astme, krvi eozinofilija se zmanjša do konca 6. tedna v 35% primerov. Vdihavanje glukokortikosteroidov je mogoče priporočiti za nadzor astme, odmerka vdihavanja zdravil je predpisana, ob upoštevanju resnosti pretoka astme (R. Patterson et al., 1987).
Bolniki, ki so prejemali zmanjšane odmerke prednizolona, \u200b\u200bki nimajo regionalnih infiltratov v pljučih 6 mesecev, se lahko štejejo za odpust (faza II). Pri takih bolnikih, astma skrbi za dober nadzor, vendar pacienti s to skupino lahko razvijejo "hlapne" eozinofilne infiltrate v pljučih, ki v 100% primerov spremlja rast ravni splošnega IgE. V teh primerih je priporočljivo, da se graf nihanja ravni IGE pripelje med serološkim pregledom, zlasti v fazi II.
V fazi III (poslabšanja) pri bolnikih, se bolniki v radiografiji pljuč v 100% primerov združijo s povečanjem ravni splošnega IgE, če ni drugih razlogov. V takih primerih se infiltri tudi odzivajo tudi na uporabo prednizona, kot v fazi I. Nekateri bolniki Odmerek prednizolona ni mogoče zmanjšati, saj bo to privedlo do poslabšanja bronhialne astme (J.Pennigton et al., 1995).
O IV stopnji (Abla s steroidno odvisno astmo) se lahko reče v primeru, ko bolnik ne sme zavrniti prejemanja steroid drog v kakršni koli obliki zaradi poslabšanja pretoka bronhialne astme. V tem primeru zmanjšanje ravni IgE na normalne vrednosti ni zabeleženo (J.Pennigton et al., 1995).
Z ustrezno izbrano terapijo se faza (fibroza) pojavi zelo redko. V tem primeru se lahko pojav novih infiltrira na podlagi prejemanja prednizolona pri odmerku 50-60 mg / dan za 2 tedna na DVV1, ki je enak 0,8 litra, štejejo za ne-povezane z a.f. . V tem primeru bo napoved bolezni, ki je neugodna in terapija, usmerjena v korekcijo respiratorne odpovedi.

Zdravljenje

Glavna priprava na zdravljenje ABLA je tabletana oblika prednizolona.
Za I, III in IV so stopnje odmerka 0,5 mg / kg na dan, praviloma je dovolj, da se zagotovi, da infiltrirati v pljučih izginejo za 1-4 tedne. V prisotnosti kliničnega izboljšanja kombinacije s pozitivno dinamiko na radiografijah prsnega koša, se odmerek prednizolona lahko spremeni v shemo presihajoče sprejema. Takšna terapija omogoča, da postopoma zmanjšuje odmerek prednizolona, \u200b\u200bučinkovito spremlja tok astme. To običajno ustreza 2-3RD mesecu zdravljenja.
Občasni postopek za prejemanje prednizolona se uporablja pri bolnikih, ki so se infiltrirali v pljučih prej ali v fazi III (poslabšanja), v tem primeru lahko dva tedna prejemanja prednizolona sledita dvema tedna presihajočega vezja, dokler ni radiografija pljuč (P. Greenberger et al., 1993).
V 35% primerov v prvem 6-tedenskem zdravljenju se raven splošnega IgE zmanjša. Prednizolone ni mogoče preklicati pri bolnikih v fazi IV, saj bo to privedlo do poslabšanja astme. Bolniki v IV stopnji vzamejo prednizon z leti, če ni regalov infiltratov.
Končni cilj terapije Abla je stabilen tok astme Bronhia in preprečuje ponovitve eozinofilnih infiltratov, nadzora ravni IgE. V primerih, ko bolniki nimajo motenj dihal, se je treba izogibati visokim odmerkom prednisiolona, \u200b\u200bne zaznajo novih infiltratov na radiografijah.
Za uspešno zdravljenje ABLA, sprejem protiglivičnih pripravkov - itrakonazol in amfotericin B, aktivni proti A.F.
Itrakonazol, ki pripada razredu triazolov, je sodobno protiglivično sredstvo široke palete akcije. Odmerek zdravila je običajno 200 mg / dan, zdravilo je sprejeto v 1-1,5 mesecih (L. Christine et al., 1994).
Amfotericin B se pogosto uporablja in zdaj. Poleg parenteralnega dajanja po stopnji 0,25-1,0 mg / kg zdravila na 400 ml raztopine 5% glukoze (10-20 odvzema), tabletate obliko zdravila - amfogluchene pri odmerku 400 mg / dan aktivno velja.
Zelo obetavno se lahko šteje za uporabo liposomalne oblike amfotericina. Ta dozirna oblika je manj strupena in učinkovitejša od amfotericina (L. Christine et al., 1994).
Ne smemo pozabiti, da je uporaba protiglivičnih zdravil v fazi I ali III resno napako v smislu taktike teh bolnikov. V tem primeru smrt glive prispeva k emisiji antigenov in aktiviranju procesa. Zato je priporočljivo, da se obdelamo z antiglivičnimi pripravki le v remisiji.
Upravljena in učinkovita metoda zdravljenja ABLA se lahko šteje za plazmaferezo, zlasti v hudih primerih (v MITROFANOV, 1995).
Hiposensibilizacija z uporabo glivičnih alergenov ne velja, saj lahko to povzroči nezaželene pojave zaradi visoke stopnje reaktivnosti telesa do glivičnih antigenov. Čeprav v literaturi ni dejstev, podpira (P. Greenberger et al., 1995).

Literatura:

1. Sarosi ga, Davies SF. Glivične bolezni pljuč. New York 1995.
2. S.A. BUROV protiglivične priprave v kompleksnemu zdravljenju globokih mikozov. Klin. Farmakologija in terapija 1994; (3): 82-3.
3. VB. Antonov., N.D. Yarobkova pneummicose. S. -Peterburg, 1996.
4. Kauffman HF, Tomee JF, T.S. Van werf, et al. Pregled astmatičnih reakcij, ki jih povzroča glivice. AM J Respir Crit Care Med 1995; Jun:
2109-15.
5. ED. Bateman, et al. Nov pogled na naravno zgodovino Aspergillus preobčutljivosti pri astmatiki. RESPIR MED 1994; 88: 325-7.
6. HOOG DE GS, Cuarro J. Atlas kliničnih gliv. 1995.
7. P.A. Greenberger. Diagnoza in upravljanje alergijske bronhopulmonalne aspergiloze. Alergija. November 1994.
8. KIBBLER CC, MACKANZIE DW, ODDS SC. Načela in praksa klinične mikologije. 1995: 258-260.