Ритмы не до дефибрилляции (безпульсова электрическая активность и асистолия)

Если невозможно точно оценить электрическую активность сердца, необходимо действовать в соответствии с алгоритмом при фибрилляции желудочков.

В случае подтверждения асистолии или электромеханической диссоциации в двух отведениях ЭКГ:

Немедленно начинают СЛМР согласно алгоритму ABCDE и проводят интубацию трахеи;

Одновременно пытаются установить возможную причину внезапная остановка кровообращения (РСК) (массивная ТЭЛА, тампонада сердца, слабость синусового узла, бифасцикулярна блокада, гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, нарушения метаболизма) и откорректировать ее,

Как можно раньше необходимо провести постановку ЭКС;

Внутривенно ввести 1 мг адреналина, с повторным введением каждые 3-5 мин. При отсутствии эффекта дозу увеличивают. Если венозный доступ не налажено, адреналин можно ввести эндотрахеально или внутрисердечно в дозе 2-25 мг

При гиповолемии показано введение жидкости, а также в каждом случае электромеханической диссоциации;

Атропин при выраженной брадикардии через 3-5 мин по 1 мг до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг / кг, однако его эффективность признана сомнительной и в большинстве стран Европы не используют;

Бикарбонат натрия (исключить алкалоз) применяют однократно при длительной остановке кровообращения или сразу, если известна наличие ацидоза

Поддерживающая терапия вазопрессорные препаратами. Дофамин (допамин) со скоростью 15-20 мкг / кг / мин, что обеспечивает выраженный кардиотоническое и вазопрессорный эффект и в отличие от адреналина, изупрел и др., В меньшей степени увеличивает потребность миокарда в кислороде. Адреналин в виде инфузии 2-10 мкг / мин показан при резкой брадикардии и при неэффективности дофамина;

ГКС, в частности, преднизолон 90-120 мг (или эквивалент другой глюкокортикоидного препарата) способствуют восстановлению чувствительности миокарда к симпатомиметиков;

Эффективное введение 240-480 мг эуфиллина;

Проводят мониторинг жизненно важных функций (кардиомонитор, пульсоксиметр)

Необходимо госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

При асистолии или электромеханической диссоциации после интубации трахеи и введение лекарственных средств, если причину невозможно устранить, решить вопрос о прекращении реанимационных мероприятий с учетом времени, прошедшего с начала остановки кровообращения (30 мин).

Электрическая активность без пульса - электрическая активность сердца, которая не сопровождается определением пульса. У таких пациентов часто возможные механические сокращения сердечной мышцы, но они слишком слабы, чтобы появилось пульсовое сокращение или AT. На мониторе фиксируют электрический ритм, но пульс не определяется. Ритм может быть синусовым, предсердным, атриовентрикулярным или желудочковым.

Введение
У детей остановка сердца развивается как:

• Гипоксическая/асфиктическая остановка сердца
• Внезапная остановка сердца

Гипоксическая/асфиктическая остановка сердца
Хотя термин асфиксия ошибочно путают с удушением, он обозначает состояние, приводящее к недостатку кислорода в тканях. Этот вариант остановки сердца может быть назван гипоксической остановкой, однако термин асфиктическая остановка широко применяется в течение многих лет. Асфиксия является наиболее распространенным патофизиологическим механизмом остановки сердца у младенцев и детей до подросткового возраста. Это крайняя степень тканевой гипоксии и ацидоза, развивающихся при шоке, дыхательной, или сердечной недостаточности. Независимо от характера исходного заболевания, прогрессирование патологического процесса приводит к развитию сердечнолегочной недостаточности, предшествующей асфиктической остановке сердца (Рисунок 1).
Курсы PALS подчеркивают важность распознания и лечения респираторного дистресса, дыхательной недостаточности и шока до развития сердечно-легочной недостаточности и остановки сердца. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для спасения жизни ребенка с тяжелым заболеванием или травмой.
Внезапная остановка сердца
У детей внезапная остановка сердца встречается редко. Чаще всего она ассоциирована с аритмией, особенно с ФЖ или ЖТ без пульса. К предрасполагающим факторам внезапной остановки сердца относятся:

• Гипертрофическая кардиомиопатия
• Аномальное отхождение коронарной артерии (от легочной артерии)
• Синдром удлиненного QT
• Миокардит
• Отравление лекарственными препаратами или наркотиками (например, дигоксин, эфедрин, кокаин)
• Сотрясение сердца (Commotio cordis) при резком ударе в грудную клетку

Первичная профилактика отдельных эпизодов внезапной остановки сердца возможна при проведении кардиологического скрининга (например, для синдрома удлиненного QT) и лечении предрасполагающих состояний (например, миокардит, аномальное отхождение коронарной артерии). При развитии внезапной остановки сердца главным мероприятием, направленным на предотвращение смерти является своевременная и эффективная реанимация. Своевременное оказание помощи детям с внезапной остановкой сердца будет возможным только при информировании тренеров, родителей и широкой общественности о возможности развития внезапной остановки сердца в детском возрасте. Только если остановка сердца произошла в присутствии обученных свидетелей, возможно быстрое оказание помощи с активацией системы реагирования на чрезвычайные ситуации (ERS), проведением СЛР высокого качества, и применением автоматического наружного дефибриллятора (АНД) как только он доступен.
Пути развития остановки сердца

Рисунок 1. Пути развития остановки сердца.

Причины остановки сердца
Причины остановки сердца у детей различны в зависимости от возраста, состояния здоровья, а также места развития событий, а именно:

• Вне больницы
• В больнице

У младенцев и детей большинство случаев остановки сердца вне больницы происходят дома или неподалеку от него. Травма является основной причиной смерти детей в возрасте старше 6 месяцев и подростков. К причинам остановки сердца при травме относятся нарушение проходимости дыхательных путей, напряженный пневмоторакс, геморрагический шок и тяжелая черепно-мозговая травма. У младенцев в возрасте до 6 месяцев ведущей причиной смерти является синдром внезапной смерти младенцев (СВСМ). В последние годы частота СВСМ снизилась благодаря кампании «сон на спине», которая инструктирует родителей укладывать младенцев спать в положении лежа на спине.
Наиболее распространенными непосредственными причинами остановки сердца у детей являются дыхательная недостаточность и гипотензия. Аритмия является менее распространенной причиной.
На рисунке 2 приведены распространенные причины внутри и внебольничной остановки сердца, распределенные в зависимости от исходных респираторных, связанных с шоком, или внезапных сердечных нарушений.


Рисунок 2. Причины остановки сердца у детей.

Диагностика сердечно-легочной недостаточности
Независимо от характера исходного события или заболевания, остановке сердца у детей с респираторным дистрессом, дыхательной недостаточностью, или шоком предшествует развитие сердечно-легочной недостаточности. Сердечно-легочная недостаточность определяется как сочетание дыхательной недостаточности и шока (как правило, гипотензивного). Она характеризуется неадекватной оксигенацией, вентиляцией, и тканевой перфузией. Клинические проявления сердечно-легочной недостаточности это цианоз, агональные вздохи, или нерегулярное дыхание и брадикардия. Остановка сердца у ребенка с сердечно-легочной недостаточностью может развиться в течение нескольких минут. При развитии у ребенка сердечно-легочной недостаточности, обратить патологический процесс уже непросто.
Вы должны своевременно распознать и лечить сердечно-легочную недостаточность, прежде чем она приведет к остановке сердца. Используя алгоритм первичной оценки состояния, ищите признаки сердечно-легочной недостаточности, которая может проявляться некоторыми или всеми из следующих симптомов:

	Симптомы
A - проходимость дыхательных путей	В связи с угнетением сознания возможна обструкция верхних дыхательных путей
B - дыхание	Брадипноэ (т.е. низкая частота дыхания) Нерегулярное, неэффективное дыхание (ослабление дыхательных шумов или агональные вздохи)
C - кровообращение	Брадикардия Замедленное наполнение капилляров (обычно gt;5 секунд) Центральный пульс слабый Периферический пульс отсутствует Гипотензия (как правило) Холодные конечности Мраморность или цианоз кожных покровов
D - неврологическое обследование	Снижение уровня сознания
E - полный осмотр пациента	Откладывается до устранения жизнеугрожающего состояния

Диагностика остановки сердца Введение
Остановка сердца диагностируется при:

• Отсутствии признаков дыхания и кровообращения (обездвиженность, отсутствие дыхания и реакции на искусственные вдохи при реанимации, отсутствие пульса)
• Появлении на мониторе сердечного ритма, ассоциированного с остановкой сердца (Важно: подключение монитора не является обязательным для диагностики остановки сердца)

Клинические признаки
При использовании алгоритма первичной оценки состояния, остановка сердца определяется по следующим признакам:

Пульс у детей с остановкой сердца отсутствует. Согласно проведенным исследованиям, медицинские работники ошибаются примерно в 35% случаев , когда пытаются определить наличие или отсутствие пульса. Когда достоверное определение пульса затруднительно, установить остановку сердца помогает отсутствие других клинических признаков, включая:

• Дыхание (агональные вздохи не являются адекватным дыханием)
• Движение в ответ на стимуляцию (например, в ответ на проведение искусственного дыхания)

Ритм при остановке сердца
Остановка сердца ассоциирована с одним из следующих сердечных ритмов, также известными как ритмы, вызывающие остановку кровообращения:

• Асистолия
• Электрическая активность без пульса; ритм чаще всего медленный, но может быть ускоренным или с нормальной частотой
• Фибрилляция желудочков (ФЖ)
• Желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса (включая torsades de pointes)

Асистолия и электрическая активность без пульса это самые частые исходно регистрируемые ритмы у детей как с внутри, так и внебольничной остановкой сердца, особенно в возрасте младше 12 лет . Развитию асистолии может предшествовать брадикардия с узкими комплексами QRS, ухудшаясь с уменьшением частоты, расширением QRS, и исчезновением пульса (электрическая активность без пульса) . ФЖ и ЖТ без пульса чаще наблюдается при внезапном коллапсе у ребенка.
Асистолия
Асистолия это остановка сердечной деятельности с исчезновением биоэлектрической активности, что проявляется прямой (плоской) линией на ЭКГ (Рисунок 3). Причинами асистолии и электрической активности без пульса являются состояния, приводящие к развитию гипоксии и ацидоза, такие как утопление, гипотермия, сепсис, или отравления (седативными, гипнотическими, наркотическими препаратами).
Асистолию на мониторе необходимо подтвердить клинически, определив у ребенка отсутствие сознания, дыхания и пульса, так как появление «прямой линии» на ЭКГ также может быть вызвано отсоединением электрода ЭКГ.

Рисунок 3. Агональный ритм, переходящий в асистолию.

Электрическая активность без пульса
Электрической активностью без пульса называется любая наблюдаемая на ленте ЭКГ или экране монитора организованная электрическая активность при отсутствии пульса у пациента. Из этого определения исключены ФЖ, ЖТ, и асистолия. Несмотря на возможное определение аортальной пульсации при доплеровском исследовании, центральный пульс у пациента с электрической активностью без пульса не определяется.
Причинами возникновения электрической активности без пульса могут быть такие обратимые состояния как тяжелая гиповолемия или тампонада сердца. Лечение электрической активности без пульса может быть успешным при быстром устранении состояния, приведшего к ее развитию. Если быстро установить и устранить причину электрической активности без пульса не удастся, ритм ухудшится до асистолии. Потенциально обратимые причины остановки сердца (в том числе электрической активности без пульса) приведены ниже в этой главе.
На ЭКГ могут регистрироваться нормальные или широкие комплексы QRS или другие отклонения:

• Низкоамплитудные или высокоамплитудные зубцы Т
• Удлиненные интервалы PR и QT
• АВ диссоциация или полная АВ блокада

Проводя мониторинг сердечного ритма, отмечайте динамику ЧСС и ширины комплексов QRS.
Характер ЭКГ может указывать на этиологию остановки сердца. При недавнем возникновении нарушений, таких как тяжелая гиповолемия (кровотечение), массивная эмболия легочной ^ артерии, напряженный пневмоторакс, или тампонада сердца, комплексы QRS вначале могут быть нормальными. Широкие комплексы QRS, медленный ритм с ЭМД чаще наблюдается при длительном существовании нарушений, особенно характеризующихся тяжелой тканевой гипоксией и ацидозом.
Фибрилляция желудочков
ФЖ является одним из ритмов, вызывающих остановку кровообращения. При ФЖ регистрируется неорганизованный ритм, отражающий беспорядочное сокращение отдельных групп мышечных волокон желудочков (Рисунок 4). Электрическая активность хаотична. Сердце «дрожит» и не перекачивает кровь.
Часто ФЖ развивается после короткого периода ЖТ. Первичная ФЖ у детей встречается редко. Исследования остановки сердца у детей показали, что ФЖ была исходно зарегистрированным ритмом в

1. 15% случаев внебольничной и 10% случаев внутрибольничной остановки сердца. Однако общая распространенность может быть выше, так как вызвавшая остановку сердца ФЖ может ухудшиться до асистолии до начала регистрации ритма . Во время проведения реанимационных мероприятий при остановке сердца у детей в больничных условиях ФЖ развивается примерно в 25% случаев.

Во внебольничных условиях причинами ФЖ у детей являются заболевания сердечно-сосудистой системы, отравления, воздействие электрического тока или молнии, утопление, и травма .
У пациентов с ФЖ или ЖТ без пульса в качестве исходного ритма при остановке кровообращения выживаемость выше, чем у пациентов с асистолией или ЭМД . Улучшению исхода способствует быстрое выявление и лечение ФЖ (т.е. проведение СЛР и дефибрилляции).

А

В
Рисунок 4. Фибрилляция желудочков. А - Крупноволновая ФЖ. Высокоамплитудные неритмичные волны различного размера и формы отражают хаотичную электрическую активность желудочков. Зубцы P, T и комплексы ORS не определяются. В - Мелковолновая ФЖ. Электрическая активность снижена по сравнению с предыдущей (А) лентой ЭКГ.

Желудочковая тахикардия без пульса
ЖТ без пульса это один из вызывающих остановку кровообращения ритмов, который в отличие от ФЖ характеризуется организованными, широкими комплексами QRS (Рисунок 5А). Практически любая причина возникновения ЖТ может приводить к исчезновению пульса. См. главу 6 для получения дополнительной информации.
ЖТ без пульса лечится иначе, чем ЖТ с пульсом. Лечение ЖТ без пульса такое же, как при ФЖ и приводится в Алгоритме лечения остановки кровообращения у детей.
Torsades de Pointes
ЖТ без пульса может быть мономорфной (комплексы QRS одинаковой формы) или полиморфной (форма комплексов QRS различается). Torsades de pointes (пируэтная тахикардия) это своеобразная форма полиморфной ЖТ, которая характеризуется изменением полярности и амплитуды комплексов QRS, которые как бы обвиваются вокруг изоэлектрической линии (Рисунок 5В). Torsades de pointes может возникнуть при состояниях, связанных с удлинением интервала QT, включая врожденные нарушения и токсическое действие лекарственных препаратов. См. главу 6 для получения дополнительной информации.

А

В
Рисунок 5. Желудочковая тахикардия. A - ЖТ у ребенка с мышечной дистрофией и установленной кардиомиопатией. Желудочковый ритм быстрый и регулярный с частотой 158/мин (больше, чем минимальная для ЖТ ЧСС 120/мин). Комплексы QRS широкие (более чем 0,08 сек), нет признаков деполяризации предсердий. B - Torsades de pointes у ребенка с гипомагниемией.

* Рекомендуестя экспертами Американской ассоциации сердца (ААС).
** Рекомендуется экспертами ААС при абсолютной (частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин) или относительной (сердечный ритм более медленный, чем можно было бы ожидать) брадикардии
Электрическая активность без пульса диагностируется в случаях отсутствия пульсации на крупных артериях при пальпации в сочетании с наличием электрической активности сердца, отличной от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ее появление свидетельствует о выраженной дисфункции сократительного миокарда или проводящей системы сердца.

Типы электрической активности сердца

С узкими желудочковыми комплексами:
. электромеханическая диссоциация (организованная электрическая активность при отсутствии механического сокращения миокарда);
. псевдоэлектромеханическая диссоциация (организованная электрическая активность при очень слабой механической деятельности миокарда, выявляемой только специальными методами).
С широкими желудочковыми комплексами:
. идиовентрикулярные ритмы;
. желудочковые выскальзывающие ритмы;
. брадиасистолические ритмы;
. идиовентрикулярные ритмы после электрической дефибрилляции.

Основа лечения электрической активности сердца без пульса - максимально раннее выявление и устранение специфических причин.
Неспецифическое лечение электрической активности без пульса:

Проводить искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции;
. периодически вводить адреналин (при отсутствии пульсации на крупных артериях после применения дозы 1 мг обсудить целесообразность применения более высокой дозы);
. при брадикардии использовать атропин;
. при подозрении на наличие гиповолемии начать внутривенную инфузию жидкости (например, 250-500 мл физиологического раствора в течение 20 мин);
. использование солей кальция и ощелачивание крови у всех больных не рекомендуется, за исключением специфических случаев (гиперкалиемия, снижение уровня кальция в крови, передозировка антагонистов кальция, ацидоз, длительное проведение сердечно-легочной реанимации).
Вмешательства при наличии кровотока, выявляемого при ультразвуковом допплеровском исследовании сосудов (псевдоэлектромеханическая диссоциация): . увеличить объем циркулирующей крови, проводить инфузию норадреналина, допамина или комбинировать эти три метода (тактика лечения, как при тяжелой гипотонии, когда систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.);
. возможна польза от раннего начала чрескожной электрокардиостимуляции.
Значение выявления электрической активности без пульса для прогноза заболевания:

Свидетельствует о плохом прогнозе заболевания, если только не является следствием потенциально обратимых причин или не представляет собой преходящий феномен во время остановки сердца;
. электрическая активность с широкими комплексами обычно является следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и представляет собой последнюю электрическую активность погибающего миокарда, если только не возникает вследствие гиперкалиемии, гипотермии, гипоксии, ацидоза, передозировки лекарственных препаратов и других внесердечных причин.

Сентябрь 07, 2018 Нет комментариев

Беспульсовая электрическая активность (БЭА) – это клиническое состояние, характеризующееся нечувствительностью и отсутствием ощущаемого пульса при наличии организованной электрической активности сердца. Электрическая активность без пульса ранее называлась как электромеханическая диссоциация.

Хотя отсутствие электрической активности желудочков всегда подразумевает отсутствие желудочковой электрической активности (асистолия), обратное не всегда верно. То есть электрическая активность является необходимым, но не достаточным условием для механической активности. В ситуации остановки сердца наличие регулярной электрической активности желудочков не обязательно сопровождается значимой механической активностью желудочков. Термин «значащий» используется для описания степени электрической активности желудочков, достаточной для создания ощущаемого пульса.

БЭА не означает механического мышечного покоя. У больных могут иметься слабые сокращения желудочков и регистрируемое давление аорты («псевдо-БЭА»). Истинная БЭА – это состояние, при котором сердечные сокращения отсутствуют при наличии скоординированной электрической активности. БЭА охватывает ряд организованных сердечных ритмов, включая суправентрикулярные ритмы (синусовый в сравнении с несинусовым) и желудочковые ритмы (ускоренный идиовентикулярный или скачущий). Отсутствие периферических пульсов не следует приравнивать к БЭА, так как это может быть связано с тяжелым заболеванием периферических сосудов.

Причины и этиология

Электрическая активность непереносимости (БЭА) возникает, когда основные сердечно-сосудистые, респираторные или метаболические расстройства вызывают неспособность сердечной мышцы вырабатывать достаточные сокращения в результате электрической деполяризации. БЭА всегда имеет причиной сильные сердечно-сосудистые нарушения (к примеру, тяжелой продолжительной гипоксией или ацидозом или крайней гиповолемией или ограничивающей кровоток легочной эмболией).

Первоначальные нарушения ослабляют сердечные сокращение, и эта ситуация усугубляется ухудшением ацидоза, гипоксией и увеличением тонуса блуждающего нерва. Дальнейший компрометация инотропного состояния сердечной мышцы приводит к неадекватной электрической активности, несмотря на наличие электрической активности. Это ситуация создает порочный круг, вызывая дегенерацию ритма и последующую смерть больного.

Временная коронарная окклюзия обычно не приводит к БЭА, если не происходит гипотония или другие аритмии.

Гипоксия, вторичная по отношению к респираторной недостаточности, является, вероятно, самой распространенной причиной БЭА, с респираторной недостаточностью, сопровождающей 40-50% случаев БЭА. Ситуации, которые вызывают внезапные изменения предварительной нагрузки, последующей загрузки или сократимости, часто приводят к БЭА.

Было обнаружено, что использование фармакологических антипсихотических агентов является существенным и независимым предиктором БЭА.

Сердечные саркомеры требуют оптимальной длины (то есть предварительной нагрузки) для эффективного сокращения. Если эта длина недостижима из-за потери объема или легочной эмболии (вызывает снижение венозного возврата в левое предсердие), левый желудочек не может создать достаточное давление, чтобы преодолеть его последующую нагрузку. Потери объема, приводящие к БЭА, чаще всего встречаются в случаях серьезных травм. В этих ситуациях быстрая кровопотеря и последующая гиповолемия могут вызывать сердечно-сосудистые компенсационные механизмы, кульминацией которых является БЭА. Сердечная тампонада может также вызвать снижение наполнения желудочков.

Увеличение загрузки

После нагрузки обратно зависит от сердечного выброса. Тяжелое увеличение давления после нагрузки вызывает снижение сердечного выброса. Однако этот механизм редко несет исключительную ответственность за PEA.

Снижение сократимости

Оптимальная сократительная способность миокарда зависит от оптимального давления наполнения, последействия, наличия и доступности инотропных веществ (например, адреналина, норадреналина или кальция). Приток кальция и связывание с тропонином C имеет важное значение для сокращения сердца. Если кальций не доступен (например, передозировка блокатора кальциевых каналов) или если сродство кальция к тропонину С уменьшается (как при гипоксии), сократительная способность понижается.

Истощение запасов внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ) приводит к увеличению уровня аденозиндифосфата (АДФ), которое может связывать кальций, еще больше уменьшая запасы энергии. Избыток внутриклеточного кальция может привести к травме реперфузии, вызвав сильное повреждение внутриклеточных структур, преимущественно митохондрий.

Дополнительные этиологические факторы

Дополнительные факторы способствуют возникновению беспульсовой электрической активности, включая следующую мнемонику правил «Г» и «Т», одобренную Европейским советом реанимации:

• гиповолемия
• гипоксия
• Ионы водорода (ацидоз)
• Гипокалиемия / гиперкалиемия
• гипогликемия
• гипотермия
• Токсины
• Сердечная тампонада
• Напряжение пневмоторакса
• Тромбоз (коронарный или легочный)
• травма

Правило «3 и 3» Desbiens более часто используется, поскольку оно позволяет легко указать наиболее распространенные исправляемые причины болезни.

Это правило организует причины электрической активности без пульса на три основные:

• Тяжелая гиповолемия
• Сбой насосной функции
• Нарушение кровообращения

Три основные причины препятствия для обращения:

• Натяжение пневмоторакса
• Сердечная тампонада
• Массивная эмболия легких

Нарушение насосной функции является результатом массивного инфаркта миокарда, с разрывом мышцы и тяжелой сердечной недостаточности. Основная травма может быть причиной гиповолемии, пневмоторакса напряжения или сердечной тампонады.

Метаболические расстройства (ацидоз, гиперкалиемия, гипокалиемия), хотя и редко являются инициаторами БЭА, зачастую являются общими причинами. Передозировка лекарственных средств (трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы) или токсинами также являются редкими причинами БЭА.

Постдефибрилляционная БЭА характеризуется наличием регулярной электрической активности, происходящей сразу после электрической кардиоверсии в отсутствие пальпируемого пульса. Постдефибрилляционная БЭА может быть связана с хорошим прогнозом, чем продолжение фибрилляции желудочков. Вероятно, возможен спонтанный возврат пульса, и сердечно-легочную реанимацию следует продолжать в течение 1 минуты, чтобы обеспечить самопроизвольное восстановление.

Прогноз

Общий прогноз для больных с нечувствительной электрической активностью (БЭА) является плохим, если не выявлены ​​и не исправлены ​​быстро обратимые причины болезни. Данные свидетельствуют о том, что характеристики электрокардиографии (ЭКГ) связаны с прогнозом пациента. Чем более ненормальные характеристики ЭКГ, тем менее вероятно, что больной восстановится после БЭА; больные с более широкой QRS (> 0,2 сек) имеют худший прогноз.

Кроме того, у больных с внебольничной остановкой сердца при БЭА наблюдается склонность к выздоровлению, по сравнению с больными, у которых развивается это состояние в больнице. В исследовании 98 из 503 (19,5%) пациентов пережили БЭО. Это различие, вероятно, связано с различной этиологией и тяжести заболевания. Пациенты, которые не находятся в больнице, с большей вероятностью имеют обратимую этиологию (например, гипотермия).

Кроме того, скорость электрической активности и ширина QRS, по-видимому, не коррелируют с выживаемостью или неврологическим исходом.

В целом, БЭА остается плохо понятым нарушением с плохим прогнозом. Реверсирование этого, в противном случае, смертельного состояния может быть возможным благодаря активному поиску и оперативному исправлению обратимых причин.

Диагностика

Клинический сценарий обычно предоставляет полезную информацию у пациента с беспульсовой электрической активностью. Например, у ранее интубированного пациента более вероятно появление пневмоторакса напряжения и автоматического ̶ положительного конечного экспираторного давления, тогда как у пациента с предшествующим инфарктом миокарда или застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) вероятна дисфункция миокарда. У пациента с диализом рассмотрите гиперкалиемию.

Температура сердечника всегда должна быть получена, если у пациента, как считается, есть гипотермия. У пациентов с диагнозом гипотермии реанимационные усилия следует продолжать, по крайней мере, до тех пор, пока пациент не будет восстановлен, поскольку выживание пациента возможно даже после продолжительной реанимации.

Измерьте продолжительность QRS, поскольку она имеет прогностическое значение. Пациенты с длительностью QRS менее 0,2 секунды с большей вероятностью восстанавливаются и могут назначаться высокодозовый адреналин. Острые сдвиги оси вправо могут предполагать возможную легочную эмболу.

Из-за возникающего характера проблемы лабораторные анализы вряд ли будут полезны при непосредственном лечении пациента с БЭА. Однако, если они будут доступны в то же время, значения для газов артериальной крови (АГГ) и уровней электролита в сыворотке могут предоставить информацию о pH, оксигенации сыворотки и концентрации калия в сыворотке. Оценка глюкозы также может быть полезна.

Инвазивный мониторинг (например, артериальная линия) может быть размещен, если он не вызывает задержки в предоставлении стандартной расширенной поддержки сердечной жизни (ACLS). Размещение артериальной линии может идентифицировать пациентов с регистрируемым (но очень низким) артериальным давлением; у этих пациентов, вероятно, будет лучший результат, если им будет дана агрессивная реанимация.

Электрокардиографические (ЭКГ) изменения в непрерывной телеметрии, которые, как представляется, предшествуют внутрибольничной остановке сердца, включают изменения сегмента ST, предсердные тахиаритмии, брадиаритмии, изменения оси P-волны, удлинение QRS, удлинение PR, изоритмическую диссоциацию, неконтролируемую желудочковую тахикардию и сокращение PR. Основными причинами этих изменений являются респираторный или мультиорганный отказ.

ЭКГ с 12 отведениями трудно получить во время текущей реанимации, но, если таковая имеется, может служить ключом к наличию гиперкалиемии (например, пиковых Т-волн, полного блока сердца, ритма выхода желудочка) или острого инфаркта миокарда. Гипотермия, если она еще не диагностирована, может быть заподозрена присутствием волн Осборна. Некоторые передозировки наркотиков (например, трициклические антидепрессанты) продлевают продолжительность QRS.

Эхокардиография

Прикроватная эхокардиография может быстро выявлять обратимые сердечные проблемы (например, сердечная тампонада, пневмоторакс с напряжением, массивный инфаркт миокарда, тяжелая гиповолемия).

Эхокардиография также выявляет пациентов со слабыми сердечными сокращениями, у которых есть псевдо-БЭА. Для данной группы больных наиболее эффективно использование агрессивных методов реанимации, и они могут иметь быстро обратимую причину (например, давление с положительным концом, гиповолемию).

Эхокардиография также имеет значение при идентификации увеличения правого желудочка, легочной гипертензии, напоминающей легочную эмболию, и разрыва межжелудочковой перегородки.

Как только будут выявлены обратимые причины пульсовой электрической активности (БЭА), их следует немедленно исправить. Этот процесс может включать декомпрессию игл пневмоторакса, перикардиоцентез для тампонады, объемную инфузию, коррекцию температуры тела, введение тромболитиков или хирургическую эмболтомию для легочной эмболии.

В этом разделе вы узнаете как диагностировать и лечить остановку сердечной деятельности у детей.

Введение

Остановка сердечной деятельности возникает при отсутствии эффективного сердечного . Перед тем как начать специфическую терапию, необходимо провести основной комплекс реанимационных мероприятий.

В этом разделе будут представлены четыре вида нарушений ритма, сопровождающихся остановкой сердца:

2. Беспульсовая электрическая активность (включая электромеханическую диссоциацию).
3. Фибрилляция желудочков.
4. Беспульсовая форма желудочковой тахикардии.

Эти четыре вида нарушений сердечной деятельности можно объединить в две группы: нарушения, не нуждающиеся (нешоковые) и нуждающиеся (шоковые) в проведении дефибрилляции (электрического шока). Алгоритм терапии остановки сердечной деятельности представлен на рисунке 6.1.

Нарушения ритма, не требующие проведения дефибрилляции

В эту группу нарушений объединены асистолия и беспульсовая электрическая активность.

Рис. 6.1. Алгоритм реанимации при остановке сердечной деятельности

Асистолия - это наиболее частое нарушение ритма, сопровождающееся остановкой сердца у детей, так как ответом детского сердца на тяжелую продленную гипоксию и ацидоз является прогрессирующая брадикардия, ведущая к асистолии.

ЭКГ позволяет отличить асистолию от желудочковой фибрилляции, желудочковой тахикардии и беспульсовой электрической активности. Электрокардиографическим проявлением асистолии желудочков является прямая линия; иногда на ЭКГ могут обнаруживаться Р-волны. Проверьте, не является ли это артефактом, например, вследствие открепления электрода или провода монитора. Увеличьте амплитуду ЭКГ на мониторе.

Рис. 6.2. Асистолия

Беспульсовая электрическая активность (БЭА)

БЭА характеризуется отсутствием пальпируемого пульса при наличии распознаваемых комплексов на ЭКГ. Лечение БЭА проводится так же, как и асистолии, и БЭА обычно является преасистолической стадией.

Иногда БЭА возникает вследствие определяемых и обратимых причин. У детей это чаще всего связано с травмой. В этом случае причиной БЭА могут быть тяжелая гиповолемия, напряженный пневмоторакс и тампонада полости перикарда. БЭА может наблюдаться также при гипотермии и у пациентов с электролитным дисбалансом, в том числе с гипокальциемией на фоне передозировки блокаторов кальциевых каналов. Реже у детей причиной возникновения БЭА является массивная тромбоэмболия легочных артерий.

Рис. 6.3. Беспульсовая электрическая активность