7.2.1. Гипертрофия миокарда
Причина возникновения гипертрофии, как правило, – избыточная нагрузка на сердце либо сопротивлением (артериальная гипертензия), либо объемом (хроническая почечная и/или сердечная недостаточность). Усиленная работа сердца ведет к повышению обменных процессов в миокарде и в дальнейшем сопровождается увеличением числа мышечных волокон. Биоэлектрическая активность гипертрофированного отдела сердца возрастает, что находит свое отражение на электрокардиограмме.
7.2.1.1. Гипертрофия левого предсердия
Характерным признаком гипертрофии левого предсердия является увеличение ширины зубца Р (более 0,12 с). Второй признак – изменение формы зубца Р (два горба с преобладанием второй вершины) (рис. 6).
Рис. 6. ЭКГ при гипертрофии левого предсердия
Гипертрофия левого предсердия является типичным симптомом стеноза митрального клапана и поэтому зубец Р при этом заболевании называют Р-mitrale. Подобные изменения наблюдаются в отведениях I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Гипертрофия правого предсердия
При гипертрофии правого предсердия изменения также касаются зубца Р, который приобретает заостренную форму и увеличивается по амплитуде (рис. 7).
Рис. 7. ЭКГ при гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale), правого желудочка (S-тип)
Гипертрофия правого предсердия наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки, гипертензии малого круга кровообращениия.
Чаще всего такой зубец Р выявляется при заболеваниях легких, он нередко называется Р-pulmonale.
Гипертрофия правого предсердия – признак изменения зубца Р в отведениях II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Гипертрофия левого желудочка
Желудочки сердца лучше адаптированы к нагрузкам, и на ранних этапах их гипертрофия может не проявляться на ЭКГ, но по мере развития патологии становятся видны характерные признаки.
При гипертрофии желудочков на ЭКГ значительно больше изменений, чем при гипертрофии предсердий.
Основными признаками гипертрофии левого желудочка являются (рис. 8):
Отклонение электрической оси сердца влево (левограмма);
Смещение переходной зоны вправо (в отведениях V2 или V3);
Зубец R в отведениях V5, V6 высокий и больше по амплитуде, чем RV4;
Глубокий S в отведениях V1, V2;
Расширенный комплекс QRS в отведениях V5, V6 (до 0,1 с и более);
Смещение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии выпуклостью вверх;
Отрицательный зубец Т в отведениях I, II, aVL, V5, V6.
Рис. 8. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка
Гипертрофия левого желудочка зачастую наблюдается при артериальной гипертензии, акромегалии, феохромоцитоме, а также недостаточности митрального и аортального клапанов, врожденных пороках сердца.
7.2.1.4. Гипертрофия правого желудочка
Признаки гипертрофии правого желудочка появляются на ЭКГ в запущенных случаях. Диагностика на ранней стадии гипертрофии крайне сложна.
Признаки гипертрофии (рис. 9):
Отклонение электрической оси сердца вправо (правограмма);
Глубокий зубец S в отведении V1 и высокий зубец R в отведениях III, aVF, V1,V2;
Высота зубца RV6 меньше, чем в норме;
Расширенный комплекс QRS в отведениях V1, V2 (до 0,1 с и более);
Глубокий зубец S в отведении V5, а также V6;
Смещение сегмента S-Т ниже изолинии выпуклостью вверх в правых III, aVF, V1 и V2;
Полные или неполные блокады правой ножки пучка Гиса;
Смещение переходной зоны влево.
Рис. 9. ЭКГ при гипертрофии правого желудочка
Гипертрофия правого желудочка чаще всего связана с повышением давления в малом круге кровообращения при заболеваниях легких, стенозе митрального клапана, пристеночном тромбозе и стенозе легочной артерии и врожденных пороках сердца.
7.2.2. Нарушения ритма
Слабость, одышка, учащенное сердцебиение, частое и затрудненное дыхание, перебои в работе сердца, ощущение удушья, обморочные состояния или эпизоды потери сознания могут являться проявлениями нарушения ритма сердца вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Подтвердить их наличие, а главное определить их тип, помогает ЭКГ.
Следует помнить, что автоматизм – это уникальное свойство клеток проводящей системы сердца, а наибольшим автоматизмом обладает синусовый узел, который управляет ритмом.
Нарушения ритма (аритмии) диагностируются в тех случаях, когда на ЭКГ отсутствует синусовый ритм.
Признаки нормального синусового ритма:
Частота зубцов Р – в пределах от 60 до 90 (в 1 мин);
Одинаковая продолжительность интервалов Р-Р;
Положительный зубец Р во всех отведениях, кроме aVR.
Нарушения ритма сердца весьма многообразны. Все аритмии делят на номотопные (изменения развиваются в самом синусовом узле) и гетеротопные. В последнем случае возбуждающие импульсы возникают вне синусового узла, то есть в предсердиях, атриовентрикулярном соединении и желудочках (в ветвях пучка Гиса).
К номотопным аритмиям относят синусовую бради– и тахикардию и нерегулярный синусовый ритм. К гетеротопным – мерцание и трепетание предсердий и другие нарушения. Если возникновение аритмии связано с нарушением функции возбудимости, то такие нарушения ритма подразделяют на экстрасистолию и пароксизмальные тахикардии.
Учитывая все многообразие разновидностей аритмий, которые могут быть выявлены на ЭКГ, автор, дабы не утомлять читателя тонкостями медицинской науки, позволил себе лишь определить основные понятия и рассмотреть наиболее значимые нарушения ритма и проводимости.
7.2.2.1. Синусовая тахикардия
Учащение генерации импульсов в синусовом узле (более 100 импульсов в 1 мин).
На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и укорочением интервала R-R.
7.2.2.2. Синусовая брадикардия
Частота генерации импульсов в синусовом узле не превышает 60.
На ЭКГ проявляется наличием обычного зубца Р и удлинением интервала R-R.
Нужно отметить, что при частоте сокращений менее 30 брадикардия не синусовая.
Как в случае тахикардии, так и при брадикардии больного лечат от заболевания, вызвавшего нарушение ритма.
7.2.2.3. Нерегулярный синусовый ритм
Импульсы нерегулярно генерируются в синусовом узле. На ЭКГ видны нормальные зубцы и интервалы, но длительность интервалов R-R отличается не менее чем на 0,1 с.
Данный вид аритмии может встречаться у здоровых людей и в лечении не нуждается.
7.2.2.4. Идиовентрикулярный ритм
Гетеротопная аритмия, при которой водителем ритма являются либо ножки пучка Гиса, либо волокна Пуркинье.
Крайне тяжелая патология.
Редкий ритм на ЭКГ (то есть 30–40 ударов за минуту), зубец Р отсутствует, комплексы QRS деформированы и расширены (длительность 0,12 с и более).
Встречается только при тяжелой патологии сердца. Больной с таким нарушением нуждается в неотложной помощи и подлежит немедленной госпитализации в кардиологическую реанимацию.
7.2.2.5. Экстрасистолия
Внеочередное сокращение сердца, вызванное одиночным эктопическим импульсом. Практическое значение имеет деление экстрасистол на наджелудочковые и желудочковые.
Наджелудочковая (ее называют также предсердной) экстрасистола регистрируется на ЭКГ, если очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях.
Желудочковая экстрасистола фиксируется на кардиограмме при формировании эктопического очага в одном из желудочков.
Экстрасистолия может быть редкой, частой (более 10 % сокращений сердца в 1 мин), парной (бигемения) и групповой (более трех подряд).
Перечислим ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:
Измененный по форме и по амплитуде зубец Р;
Укорочен интервал Р-Q;
Преждевременно регистрируемый комплекс QRS не отличается по форме от нормального (синусового) комплекса;
Интервал R-R, который следует за экстрасистолой, длиннее обычного, однако короче двух нормальных интервалов (неполная компенсаторная пауза).
Предсердные экстрасистолы чаще встречаются у пожилых людей на фоне кардиосклероза и ишемической болезни сердца, но могут наблюдаться и у практически здоровых людей, например, если человек сильно волнуется или переживает стресс.
Если экстрасистола замечена у практически здорового человека, то лечение состоит в назначении валокордина, корвалола и обеспечении полного покоя.
При регистрации экстрасистолы у больного требуется также лечение основного заболевания и прием антиаритмических препаратов из группы изоптина.
Признаки желудочковой экстрасистолы:
Зубец Р отсутствует;
Внеочередной комплекс QRS значительно расширен (более 0,12 с) и деформирован;
Полная компенсаторная пауза.
Желудочковая экстрасистолия всегда свидетельствует о поражении сердца (ИБС, миокардит, эндокардит, инфаркт, атеросклероз).
При желудочковой экстрасистолии с частотой 3–5 сокращений в 1 мин обязательно проводится антиаритмическая терапия.
Чаще всего внутривенно вводится лидокаин, но возможно применение и других препаратов. Лечение проводится при тщательном ЭКГ-контроле.
7.2.2.6. Пароксизмальная тахикардия
Внезапный приступ сверхчастых сокращений, длящийся от нескольких секунд до нескольких дней. Гетеротопный водитель ритма находится либо в желудочках, либо суправентрикулярно.
При наджелудочковой тахикардии (в этом случае импульсы формируются в предсердиях или атриовентрикулярном узле) на ЭКГ регистрируется правильный ритм с частотой от 180 до 220 сокращений в 1 мин.
Комплексы QRS не изменены и не расширены.
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии зубцы Р могут менять свое место на ЭКГ, комплексы QRS деформированы и расширены.
Суправентрикулярная тахикардия встречается при синдроме Вольфа – Паркинсона– Уайта, реже при остром инфаркте миокарда.
Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии выявляется у больных инфарктом миокарда, при ИБС, нарушениях электролитного обмена.
7.2.2.7. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)
Разновидность наджелудочковых аритмий, вызванная несинхронной, некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Поток импульсов не проводится на желудочки целиком, и они сокращаются нерегулярно.
Такая аритмия относится к числу наиболее частых нарушений ритма сердца.
Она встречается более чем у 6 % пациентов старше 60 лет и у 1 % больных моложе этого возраста.
Признаки фибрилляции предсердий:
Интервалы R-R различны (аритмия);
Зубцы Р отсутствуют;
Регистрируются волны мерцания F (особенно отчетливо они видны в отведениях II, III, V1, V2);
Электрическая альтернация (разная амплитуда зубцов Я в одном отведении).
Мерцательная аритмия бывает при митральном стенозе, тиреотоксикозе и кардиосклерозе, а также нередко при инфаркте миокарда. Медицинская помощь заключается в восстановлении синусового ритма. Применяют новокаинамид, препараты калия и другие антиаритмические средства.
7.2.2.8. Трепетание предсердий
Наблюдается значительно реже, чем мерцательная аритмия.
При трепетании предсердий отсутствуют нормальные возбуждение и сокращение предсердий и наблюдаются возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий.
7.2.2.9. Фибрилляция желудочков
Опаснейшее и тяжелейшее нарушение ритма, которое быстро приводит к остановке кровообращения. Встречается при инфаркте миокарда, а также в терминальных стадиях различных сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, находящихся в состоянии клинической смерти. При фибрилляции желудочков необходимы срочные реанимационные меры.
Признаки фибрилляции желудочков:
Отсутствие всех зубцов желудочкового комплекса;
Регистрация волн фибрилляции во всех отведениях с частотой 450–600 волн в 1 мин.
7.2.3. Нарушения проводимости
Изменения на кардиограмме, возникающие в случае нарушения проведения импульса в виде замедления или полного прекращения передачи возбуждения, называют блокадами. Блокады классифицируются в зависимости от уровня, на котором возникло нарушение.
Выделяют синоатриальную, предсердную, предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую блокады. Каждая из этих групп дополнительно подразделяется. Так, например, бывают синоатриальные блокады I, II и III степени, блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Существует и более подробное деление (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, неполная блокада правой ножки пучка Гиса). Среди нарушений проводимости, регистрируемых с помощью ЭКГ, наибольшее практическое значение имеют следующие блокады:
Синоатриальная III степени;
Атриовентрикулярная I, II и III степеней;
Блокады правой и левой ножек пучка Гиса.
7.2.3.1. Синоатриальная блокада III степени
Нарушение проводимости, при котором блокируется проведение возбуждения от синусового узла к предсердиям. На будто бы нормальной ЭКГ вдруг выпадает (блокируется) очередное сокращение, то есть весь комплекс P-QRS-T (или сразу 2–3 комплекса). На их месте регистрируется изолиния. Патология наблюдается у страдающих ИБС, инфарктом, кардиосклерозом, при применении ряда препаратов (например, бета-блокаторов). Лечение заключается в терапии основного заболевания и использовании атропина, изадрина и подобных средств).
7.2.3.2. Атриовентрикулярная блокада
Нарушение проведения возбуждения от синусового узла через атриовентрикулярное соединение.
Замедление атриовентрикулярной проводимости – это атриовентрикулярная блокада I степени. Проявляется на ЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q (больше 0,2 с) при нормальной ЧСС.
Атриовентрикулярная блокада II степени – неполная блокада, при которой не все импульсы, идущие от синусового узла, достигают миокарда желудочков.
На ЭКГ выделяют два следующих типа блокады: первый – Мобитц-1 (Самойлова– Венкебаха) и второй – Мобитц-2.
Признаки блокады типа Мобитц-1:
Постоянно удлиняющийся интервал Р
Вследствие первого признака на каком-то этапе после зубца Р пропадает комплекс QRS.
Признак блокады типа Мобитц-2 – это периодическое выпадение комплекса QRS на фоне удлиненного интервала Р-Q.
Атриовентрикулярная блокада III степени – состояние, при котором ни один импульс, поступающий из синусового узла, не проводится на желудочки. На ЭКГ регистрируются два вида ритма, не связанные между собой, работа желудочков (комплексы QRS) и предсердий (зубцы Р) не координируется.
Блокада III степени часто встречается при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, неправильном применении сердечных гликозидов. Наличие у больного такого вида блокады является показанием для его срочной госпитализации в кардиологический стационар. Для лечения используют атропин, эфедрин и, в ряде случаев, преднизолон.
7.2.З.З. Блокады ножек пучка Гиса
У здорового человека электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, проходя по ножкам пучка Гиса, одновременно возбуждает оба желудочка.
При блокаде правой или левой ножек пучка Гиса меняется путь импульса и поэтому возбуждение соответствующего желудочка запаздывает.
Возможно также возникновение неполных блокад и так называемых блокад передней и задней ветвей ножки пучка Гиса.
Признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 10):
Деформированный и расширенный (более 0,12 с) комплекс QRS;
Отрицательный зубец Т в отведениях V1 и V2;
Смещение сегмента S-Т от изолинии;
Расширение и расщепление QRS в отведениях V1 и V2 в виде RsR.
Рис. 10. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса
Признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:
Комплекс QRS деформирован и расширен (более 0,12 с);
Смещение сегмента S-T от изолинии;
Отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6;
Расширение и расщепление комплекса QRS в отведениях V5 и V6 в виде RR;
Деформация и расширение QRS в отведениях V1 и V2 в виде rS.
Эти виды блокад встречаются при травмах сердца, остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозах, при неправильном применении ряда медикаментов (сердечных гликозидов, новокаинамида).
В специальной терапии пациенты с внутрижелудочковой блокадой не нуждаются. Они госпитализируются для лечения заболевания, вызвавшего блокаду.
7.2.4. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
Впервые такой синдром (WPW) был описан вышеупомянутыми авторами в 1930 г. как форма наджелудочковой тахикардии, которая наблюдается у молодых здоровых людей («функциональная блокада ножек пучка Гиса»).
В настоящее время установлено, что в организме иногда помимо нормального пути проведения импульса от синусового узла к желудочкам имеются добавочные пучки (Кента, Джеймса и Махайма). По этим путям возбуждение достигает желудочков сердца быстрее.
Выделяют несколько типов синдрома WPW. Если возбуждение раньше поступает в левый желудочек, то на ЭКГ регистрируется синдром WPW типа А. При типе В возбуждение раньше поступает в правый желудочек.
Признаки синдрома WPW типа А:
Дельта-волна на комплексе QRS положительная в правых грудных отведениях и отрицательная – в левых (результат преждевременного возбуждения части желудочка);
Направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде левой ножки пучка Гиса.
Признаки синдрома WPW типа В:
Укороченный (менее 0,11 с) интервал Р-Q;
Комплекс QRS расширен (более 0,12 с) и деформирован;
Отрицательная дельта-волна для правых грудных отведений, положительная – для левых;
Направленность основных зубцов в грудных отведениях примерно та же, что при блокаде правой ножки пучка Гиса.
Возможна регистрация резко укороченного интервала Р-Q при недеформированном комплексе QRS и отсутствии дельта-волны (синдром Лауна-Ганонга-Левина).
Дополнительные пучки передаются по наследству. Примерно в 30–60 % случаев они себя не проявляют. У части людей возможно развитие пароксизмов тахиаритмий. В случае аритмии медицинская помощь оказывается в соответствии с общими правилами.
7.2.5. Ранняя реполяризация желудочков
Данный феномен встречается у 20 % больных с сердечно-сосудистой патологией (чаще всего встречается у больных с наджелудочковыми нарушениями сердечного ритма).
Это не заболевание, но пациенты с сердечнососудистыми болезнями, у которых наблюдается данный синдром, в 2–4 раза чаще страдают нарушениями ритма и проводимости.
К признакам ранней реполяризации желудочков (рис. 11) относятся:
Подъем сегмента ST;
Поздняя дельта-волна (зазубрина на нисходящей части зубца R);
Зубцы высокой амплитуды;
Двугорбый зубец Р нормальной продолжительности и амплитуды;
Укорочение интервалов PR и QT;
Быстрое и резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях.
Рис. 11. ЭКГ при синдроме ранней реполяризации желудочков
7.2.6. Ишемическая болезнь сердца
При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушено кровоснабжение миокарда. На ранних стадиях изменений на электрокардиограмме может не быть, на поздних стадиях они очень заметны.
При развитии дистрофии миокарда изменяется зубец Т и появляются признаки диффузных изменений миокарда.
К ним относятся:
Уменьшение амплитуды зубца R;
Депрессия сегмента S-Т;
Двухфазный, умеренно расширенный и плоский зубец Т практически во всех отведениях.
ИБС встречается у пациентов с миокардитами различного генеза, а также дистрофическими изменениями миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом.
7.2.7. Стенокардия
При развитии приступа стенокардии на ЭКГ можно выявить смещение сегмента S-Т и изменения зубца Т в тех отведениях, которые расположены над зоной с нарушением кровоснабжения (рис. 12).
Рис. 12. ЭКГ при стенокардии (во время приступа)
Причины стенокардии – гиперхолестеринемия, дислипидемия. Кроме того, спровоцировать развитие приступа могут артериальная гипертензия, сахарный диабет, психоэмоциональные перегрузки, испуг, ожирение.
В зависимости от того, в каком слое сердечной мышцы возникает ишемия, различают:
Субэндокардиальную ишемию (над ишемизированным участком смещение S-Т ниже изолинии, зубец Т положительный, большой амплитуды);
Субэпикардиальную ишемию (подъем сегмента S-Т над изолинией, Т отрицательный).
Возникновение стенокардии сопровождается появлением типичной боли за грудиной, как правило, спровоцированной физической нагрузкой. Эта боль имеет давящий характер, продолжается несколько минут и проходит после употребления нитроглицерина. Если боль длится более 30 мин и не снимается приемом нитропрепаратов, можно с большой вероятностью предполагать острые очаговые изменения.
Неотложная помощь при стенокардии заключается в купировании боли и предотвращении повторных приступов.
Назначаются анальгетики (от анальгина до промедола), нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг, моночинкве и др.), а также валидол и димедрол, седуксен. При необходимости проводят ингаляции кислорода.
7.2.8. Инфаркт миокарда
Инфарктом миокарда называется развитие некроза сердечной мышцы в результате длительного нарушения кровообращения в ишемизированном участке миокарда.
Более чем в 90 % случаев диагноз определяют с помощью ЭКГ. К тому же кардиограмма позволяет определить и стадию инфаркта, выяснить его локализацию и разновидность.
Безусловным признаком инфаркта является появление на ЭКГ патологического зубца Q, который характеризуется избыточной шириной (более 0,03 с) и большей глубиной (треть от зубца R).
Возможны варианты QS, QrS. Наблюдаются смещение S-Т (рис. 13) и инверсия зубца Т.
Рис. 13. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда (острая стадия). Имеют место рубцовые изменения задненижних отделов левого желудочка
Иногда встречается смещение S-Т без наличия патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда). Признаки инфаркта:
Патологический зубец Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
Смещение дугой вверх (подъем) сегмента S-Т относительно изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
Дискордантное смещение ниже изолинии сегмента S-Т в отведениях, противоположных области инфаркта;
Отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
По мере того как развивается болезнь, меняется ЭКГ. Данная взаимосвязь объясняются стадийностью изменений при инфаркте.
Есть четыре стадии развития инфаркта миокарда:
Острейшая;
Подострая;
Стадия рубцевания.
Острейшая стадия (рис. 14) продолжается несколько часов. В это время на ЭКГ в соответствующих отведениях резко поднимается сегмент S-Т, сливаясь с зубцом Т.
Рис. 14. Последовательность изменений ЭКГ при инфаркте миокарда: 1 – Q-инфаркт; 2 – не Q-инфаркт; А – острейшая стадия; Б – острая стадия; В – подострая стадия; Г – рубцовая стадия (постинфарктный кардиосклероз)
В острой стадии происходит формирование зоны некроза и появляется патологический зубец Q. Амплитуда R снижается, сегмент S-Т остается приподнятым, зубец Т становится отрицательным. Продолжительность острой стадии в среднем составляет около 1–2 недель.
Подострая стадия инфаркта продолжается на протяжении 1–3 месяцев и характеризуется рубцовой организацией очага некроза. На ЭКГ в это время происходит постепенное возвращение сегмента S-Т на изолинию, зубец Q уменьшается, а амплитуда R, напротив, растет.
Зубец Т остается отрицательным.
Рубцовая стадия может растянуться на несколько лет. В это время происходит организация рубцовой ткани. На ЭКГ зубец Q уменьшается или исчезает совсем, S-Т располагается на изолинии, отрицательный Т постепенно становится изоэлектрическим, а затем положительным.
Такую стадийность нередко именуют закономерной динамикой ЭКГ при инфаркте миокарда.
Инфаркт может локализоваться в любом отделе сердца, но чаще всего возникает в левом желудочке.
В зависимости от локализации различают инфаркт передней боковой и задней стенок левого желудочка. Локализацию и распространенность изменений выявляют с помощью анализа изменений ЭКГ в соответствующих отведениях (табл. 6).
Таблица 6. Локализация инфаркта миокарда
Большие трудности возникают при диагностике повторного инфаркта, когда новые изменения накладываются на уже измененную ЭКГ. Помогает динамический контроль со снятием кардиограммы через короткие промежутки времени.
Типичный инфаркт характеризуется жгучей сильной загрудинной болью, которая не проходит после приема нитроглицерина.
Встречаются и атипичные формы инфаркта:
Абдоминальная (боли в сердце и животе);
Астматическая (кардиальная боль и сердечная астма или отек легких);
Аритмическая (кардиальная боль и нарушения ритма);
Коллаптоидная (кардиальная боль и резкое падение артериального давления с обильным потовыделением);
Безболевая.
Лечение инфаркта – крайне сложная задача. Она, как правило, тем труднее, чем больше распространенность поражения. Вместе с тем, по меткому замечанию одного из русских земских врачей, иногда лечение крайне тяжелого инфаркта проходит неожиданно гладко, а порой неосложненный, простенький микроинфаркт заставляет доктора расписаться в бессилии.
Неотложная помощь состоит в купировании болей (для этого применяют наркотические и прочие анальгетики), также устранении страхов и психоэмоционального возбуждения с помощью седативных средств, уменьшении зоны инфаркта (используют гепарин), поочередной ликвидации других симптомов в зависимости от степени их опасности.
После завершения стационарного лечения больные, перенесшие инфаркт, отправляются в санаторий на реабилитацию.
Заключительный этап – длительное наблюдение в поликлинике по месту жительства.
7.2.9. Синдромы при электролитных нарушениях
Определенные изменения ЭКГ позволяют судить о динамике содержания электролитов в миокарде.
Справедливости ради следует сказать, что далеко не всегда имеется отчетливая корреляция между уровнем электролитов в крови и содержанием электролитов в миокарде.
Тем не менее выявляемые с помощью ЭКГ электролитные нарушения служат существенным подспорьем врачу в процессе диагностического поиска, а также при выборе правильного лечения.
Наиболее хорошо изучены изменения ЭКГ при нарушении обмена калия, а также кальция (рис. 15).
Рис. 15. ЭКГ-диагностика электролитных нарушений (А. С. Воробьев, 2003): 1 – норма; 2 – гипокалиемия; 3 – гиперкалиемия; 4 – гипокальциемия; 5 – гиперкальциемия
7.2.9.1. Гиперкалиемия
Признаки гиперкалиемии:
Высокий заостренный зубец Т;
Укорочение интервала Q-Т;
Снижение амплитуды Р.
При выраженной гиперкалиемии наблюдаются нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Гиперкалиемия встречается при диабете (ацидозе), хронической почечной недостаточности, тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, недостаточности коры надпочечников, других заболеваниях.
7.2.9.2. Гипокалиемия
Признаки гипокалиемии:
Снижение сегмента S-Т книзу;
Отрицательные или двухфазные Т;
Появление U.
При выраженной гипокалиемии появляются предсердные и желудочковые экстрасистолы, нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Гипокалиемия бывает при потере солей калия у больных с выраженной рвотой, поносами, после длительного приема мочегонных, стероидных гормонов, при ряде эндокринных заболеваний.
Лечение состоит в восполнении дефицита калия в организме.
7.2.9.3. Гиперкальциемия
Признаки гиперкальциемии:
Укорочение интервала Q-Т;
Укорочение сегмента S-Т;
Расширение желудочкового комплекса;
Нарушения ритма при значительном повышении кальция.
Гиперкальциемия наблюдается при гиперпаратиреозе, разрушении костей опухолями, гипервитаминозе D и избыточном введении солей калия.
7.2.9.4. Гипокальциемия
Признаки гипокальциемии:
Увеличение длительности интервала Q-Т;
Удлинение сегмента S-Т;
Снижение амплитуды Т.
Гипокальциемия встречается при снижении функции паращитовидных желез, у пациентов с хронической почечной недостаточностью, при тяжелых панкреатитах и гиповитаминозе D.
7.2.9.5. Гликозидная интоксикация
Сердечные гликозиды давно и успешно применяются при лечении сердечной недостаточности. Эти средства незаменимы. Их прием способствует снижению ЧСС (частоты сердечных сокращений), более энергичному изгнанию крови во время систолы. В результате улучшаются показатели гемодинамики и уменьшаются проявления недостаточности кровообращения.
При передозировке гликозидов появляются характерные ЭКГ-признаки (рис. 16), которые в зависимости от выраженности интоксикации требуют либо корректировки дозы, либо отмены препарата. Больные при гликозидной интоксикации могут ощущать тошноту, рвоту, перебои в работе сердца.
Рис. 16. ЭКГ при передозировке сердечных гликозидов
Признаки гликозидной интоксикации:
Снижение ЧСС;
Укорочение электрической систолы;
Снижение сегмента S-Т книзу;
Отрицательный зубец Т;
Желудочковые экстрасистолы.
Выраженная интоксикация гликозидами требует отмены препарата и назначения препаратов калия, лидокаина и бета-блокаторов.
– удивительный орган, благодаря которому возможно нормальное функционирование всех органов и систем. Сокращение сердечной мышцы обеспечивается, благодаря электрическим импульсам, которые проходят через специальные пути. При наличии дополнительных путей проведения этих импульсов происходят определенные изменения, которые можно отследить с помощью электрокардиограммы (ЭКГ). При изменениях желудочкового комплекса речь идет о феномене WPW (преждевременное возбуждение желудочков). При небольших нарушениях, характеризующихся лишь сменой скорости проведения импульсов между желудочками и предсердием, диагностируется синдром CLC.
Что представляет собой заболевание
Синдром Клерка–Леви–Кристеско или CLC – патология строения сердца врожденного характера, одна из разновидностей синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Обусловлена аномалия наличием пучка Джеймса. Благодаря этому пучку соединяется атриовентрикулярный узел с одним из предсердий. Эта особенность сопровождается передачей преждевременного импульса к желудочкам.
Диагностировать патологию удается с помощью ЭКГ. Часто синдром CLC встречается случайно у абсолютно здоровых людей, при этом какие-либо признаки у пациента отсутствуют. Известны случаи выявления данного заболевания у детей.
Даже при отсутствии симптомов не стоит полагать, что патология безвредна. Синдром преждевременного возбуждения желудочков способен вызывать аритмию. Состояние сопровождается учащением пульса (иногда свыше 200 ударов в минуту). Особенно это ощущается у людей пожилого возраста, молодые пациенты переносят аритмию легче.
Особенности патологии
Предвозбуждение сердечных желудочков может протекать бессимптомно, в этом случае речь идет о «феномене предвозбуждения». При появлении признаков патологии у пациента заболевание классифицируется как «синдром предвозбуждения».
Различают несколько видов заболевания:
- Брешенмаше (атриофасцикулярный) – здесь правое предсердие соединено со стволом пучка Гиса;
- Махейма (нодовентрикулярный) – при этом правая сторона межжелудочковой перегородки связана с атриовентрикулярным узлом;
- Кента (предсердно-желудочковый) – здесь предсердия и желудочки соединены в обход атриовентрикулярного узла;
- Джеймса (атрионодальный) – импульсы проходят между нижней частью атриовентрикулярного и синоатриальным узлом.
Важно! Иногда встречается наличие нескольких путей аномального проведения импульсов. Количество таких больных составляет не более 10% от всех случаев заболевания.
Синдром CLC четко отслеживается с помощью проведения электрокардиограммы
Что провоцирует CLC
Для того чтобы понять, как возникает синдром CLC, следует вспомнить анатомию. Для нормального наполнения желудочков сердца кровью и их сокращения после сокращения предсердий в строении органа присутствует специальный фильтр, расположенный между ними. Этот фильтр называется атриовентрикулярным узлом. При передаче импульса в этот узел возбуждение проходит медленно, после чего передается на желудочки. Благодаря такому процессу, кровь попадает в аорту и легочный ствол.
При некоторых врожденных патологиях у человека могут присутствовать обходные пути проведения сердечных импульсов. Часто таким путем выступает пучок Джеймса и некоторые другие каналы. При этом ЭКГ показывает незначительные отклонения от нормы или сильные нарушения, например, при серьезной деформации желудочков. Синдром преждевременного возбуждения желудочков в медицинской практике имеет название WPW.
Как протекает заболевание
Патология может проявить себя в любом возрасте пациента. Длительное время болезнь способна протекать без явных признаков и симптомов. Феномен CLC сопровождается сокращением интервала P-Q во время проведения ЭКГ. При этом самочувствие пациента не нарушено, человек ведет полноценный образ жизни.
Признаками патологии часто становятся приступы тахикардии и некоторые другие проявления
При синдроме CLC у многих больных отмечаются внезапные приступы сильного сердцебиения – пароксизмальная тахикардия. Симптомы при этом наблюдаются следующие:
- появление приступа учащенного сердцебиения. Частота сердечных сокращений составляет до 220 ударов в минуту. Начало приступа сопровождается сильным толчком в области грудины или шеи;
- головокружение;
- шум в ушах;
- повышение потливости;
- вздутие живота;
- иногда возникает тошнота, сопровождающаяся рвотой;
- обильное выделение урины в начале или в конце приступа, иногда мочеиспускание непроизвольное.
Реже патология сопровождается мерцательной аритмией предсердий, учащенным сердцебиением неритмичного характера.
Первая помощь во время приступа
Пациентам с синдромом CLC, часто испытывающим приступ повышенного сердцебиения , рекомендуется придерживаться следующих рекомендаций во время приступа:
- Выполнить массаж каротидного синуса. Воздействие на этот участок между разделением сонной артерии на внешнюю и наружную помогает нормализовать частоту сердечных сокращений.
- Мягко надавить на глазные яблоки.
- Для облегчения состояния можно опустить лицо в емкость с прохладной водой, задержав дыхание на 5 – 10 минут.
- Глубоко вдохнуть, натужиться, задержать дыхание на несколько секунд, медленно выдохнуть.
- Присесть несколько раз, напрягая все тело.
Важно! При часто повторяющихся приступах не стоит откладывать с визитом к врачу. Ранняя диагностика патологии поможет предотвратить осложнения, взять заболевание под медицинский контроль.
Диагностика
Главный метод диагностики синдрома CLC – электрокардиограмма. С помощью ЭКГ удается выявить следующие нарушения:
- сокращение интервалов P-Q;
- D-волна при наличии восходящей части R-зубца с одновременным снижением Q-зубца;
- появление комплекта QRS расширенного характера;
- отклонение СТ-сегмента и Т-зубца в обратную сторону от D-волны.
Большое внимание уделяется пространственной вектор-электрокардиограмме. С помощью метода удается с точностью определить месторасположение дополнительных проводимых каналов сердца.
Своевременная диагностика синдрома CLC позволяет взять патологию под медицинский контроль, предотвратить ее осложнения
Для более подробного исследования используют магнитокардиографию. Метод позволяет дать полную оценку деятельности сердечной мышцы. Происходит это благодаря оборудованию, регистрирующему магнитные составляющие в электродвижущей силе сердца.
Точную оценку деятельности сердечной мышцы позволяют дать такие методы инструментального исследования, как электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), эндокардиальное и эпикардиальное картирование.
Особенности лечения патологии
Пациентам, у которых диагностируется бессимптомное течение патологии, особого лечения не требуется. Внимание уделяется больным, в роду у которых имелись случаи внезапной смерти. В группе риска также находятся люди, занимающиеся тяжелой физической работой, спортсмены, водолазы, летчики.
Термин "аберрантное проведение" на желудочки применяется к изменениям комплекса QRS суправентрикулярно проведенного импульса в результате проведения его в периоды физиологической рефрактерности и/или депрессии проводимости.
Механизмы аберрантного проведения при изменении длины цикла:
1) Преждевременное прибытие суправентрикулярного импульса до полного восстановления
правой ножки пучка Гиса
2) Неравномерная и неадекватная рефрактерность проводящей ткани с локальными задержками проведения
3) Удлинение потенциала действия по отношению к предыдущему более длинному циклу (феномен Ашмана
)
4) Неудачное восстановление трансмембранной концентрации электролитов во время релаксации и дилатации желудочков
5) Временная неспособность укорочения рефрактерного периода в ответ на учащение сердечных сокращений
6) Уменьшение "взлета" потенциала действия в момент начала диастолической деполяризации
7) Скрытое транссептальное проведение
8) Диффузная депрессия внутрижелудочковой проводимости в проводящем и сократительном миокарде.
Частотно-зависимые блокады ножек пучка Гиса.
- Блокада III фазы (аберрация III фазы, тахи-зависимая блокада) связана с увеличением частоты сердечных сокращений
- Блокада IV фазы (аберрация IV фазы, бради-зависимая ) вызвана уменьшением частоты сердечных сокращений.
- Является наиболее распространенным типом пароксизмального нарушения внутрижелудочковой проводимости и происходит из-за критического укорочения интервала RR.
- Аберрация часто появляется при относительно медленной частоте ритма, часто ниже 75 уд/мин. Преждевременный импульс достигает правой ножки пучка Гиса в относительный рефрактерный период (в III фазу ПД), вызывает потенциал действия, но не распространяется далее. Импульс успешно проходит по левой ножке пучка Гиса, приобретая паттерн блокады ПНПГ.
- Блокада III фазы происходит из-за патологически удлиненного относительного рефрактерного периода или при очень большой частоте стимуляции.
| Аберрация III фазы. |
- Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса при увеличении ЧСС встречается редко и почти всегда связано с ишемией миокарда .
- Появление полной блокады ЛНПГ при ЧСС ≥ 125 уд/мин в значительной мере связано с нормальными коронарными артериями.
Эта форма аберрации связана с постепенной потерей трансмембранного потенциала покоя в течение длительной диастолы с возбуждением при менее отрицательном пороговом потенциале. Во время долгой паузы волокна системы Гиса-Пуркинье начинают спонтанно деполяризоваться в стремлении достичь порогового потенциала. К тому времени, как запоздавший синусовый импульс достигает желудочков, волокна Гиса-Пуркинье имеют достаточно отрицательный негативный для распространения.
Блокада IV фазы встречается редко и связана с органическим поражением сердца
.
Блокада IV фазы может случится при выполнении одного или нескольких условий:
- наличие медленной диастолической деполяризации, которая не обязательно будет повышенной
- смещение порогового потенциала к нулю
- гипополяризация мембраны - снижение максимального диастолического потенциала (возникает при гипертермии, применении симпатотоников, гипоксии, ацидозе, ишемии миокарда, дилатации полостей, электролитных нарушениях).
Блокада правой ножки пучка Гиса на фоне синусового ритма может исчезать при пробе с гипервентиляцией, вызывающей увеличение частоты ритма и вновь появиться при массаже каротидного синуса, вызывающего брадикардию (бради-зависимая блокада ПНПГ).
 |
| Аберрация IV фазы . |
Феномен Ашмана.
Хотя большинство наджелудочковых экстрасистол проводятся на желудочки нормально (с узкими комплексами QRS), это происходит не всегда. Вместо этого, в зависимости от того, насколько рано экстрасистолы пришли в сердечный цикл, они могут либо заблокироваться (блокированные наджелудочковые экстрасистолы, за счет попадания в абсолютный рефрактерный период АВ-узла или обеих ножек пучка Гиса), либо частично провестись на одну из ножек пучка Гиса.
Классически, сердечный рефрактерный период разделяется на абсолютный (АРП) и относительный (ОРП) рефрактерные периоды. Во время АРП новый потенциал действия не может быть вызван. Во время ОРП новый потенциал действия может быть вызван только при увеличении силы стимула.
- Длительность рефрактерного периода зависит от частоты сердечных сокращений.
- Длительность потенциала действия, а значит и рефрактерного периода зависит интервала R-R предыдущего цикла (короткий потенциал действия связан с коротким предшествующим R-R, длительный потенциал действия связан с длинным предшествующим R-R).
- Если короткий цикл R-R следует за длительным циклом R-R, происходит аберрация проведения.
- Паттерн блокады ПНПГ является более распространенным, чем паттерн блокады ЛНПГ из-за чем большей длительности рефрактерного периода правой ножки пучка Гиса.
Кроме классического феномена Ашмана с последовательностью длинный-короткий цикл , существую сообщения о аберрантном проведении при последовательности короткий-длинный цикл (обратный феномен Ашмана) .
Феномен Ашмана обычно наблюдается при фибрилляции предсердий, предсердной тахикардии, предсердной экстрасистолии.
Критическая частота проведения ножки пучка Гиса.
Определяется как частота ритма, при которой блокада ножки пучка Гиса развивается во время ускорения или исчезает во время замедления ритма (подобие точки Венкебаха для АВ-проведения).
При быстром ритме рефрактерные периоды в ножках пучка Гиса укорачиваются и восстановление нормальной проводимости происходит при бОльшей частоте, чем при которой появилась блокада.
Скрытое внутрижелудочковое проведение.
- Определяется как проявление скрытой проводимости в системе ножек пучка Гиса, не приводящее в последующему распространению импульса.
- Скрытое проведение импульса не проявляет себя на ЭКГ, но оказывает влияние на следующий за ним сердечный цикл.
- Типичным примером скрытого проведения является вставочная желудочковая экстрасистола во время нормального синусового ритма; желудочковая экстрасистола не вызывает возбуждения предсердий, так как импульс от желудочков ретроградно не полностью проникает в АВ-узел. Однако эта стимуляция АВ-узла (которая не видна на ЭКГ, следовательно, "скрытая") приводит к задержке последующей АВ-проводимости, следовательно, интервал PR после желудочковой экстрасистолы будет удлиненным.
* Синусовый комплекс, следующий за вставочной желудочковой экстрасистолой, может иметь аберрантную форму, что мешает правильной интерпретации (подозрение на парную желудочковую экстрасистолу) и встречается довольно часто.
- Скрытое проведение участвует в реализации реентри (например, "нормализация" интервала PR при манифестирующем феномене WPW перед пароксизмом ортодромной тахикардии - скрытое проведение по ДПП с его антероградной блокадой приводит к разрешению ретроградного проведения по ДПП в цикле реентри).
- Еще один вариант скрытой проводимости (в этом случае в АВ-узле) наблюдается при трепетании предсердий. В результате высокой частоты сокращений предсердий, некоторые из них не могут пройти через АВ-узел, при этом позволяя проникнуть в него следующим предсердным импульсам.
 |
| Трепетание предсердий. Переход АВ-проведения 4:1 к 2:1. |
Примеры аберрантного проведения.
Сердечная мышца сокращается под действием электрического импульса, идущего через проводящие пути. В случае если имеются дополнительные пути проведения этого импульса в сердце, на электрокардиограмме (ЭКГ) отобразится ряд изменений. Они могут быть грубыми, если речь идет о деформации желудочкового комплекса, что носит название феномена или синдрома WPW . А могут быть и небольшими, при изменении лишь скорости, с которой происходит проведение между предсердиями и желудочками, это свидетельствует о том, что у пациента синдром CLC или LGL.
Что это такое
Синдром Клерка–Леви–Кристеско (CLC, LGL) характеризуется укороченным интервала Р-Q (R)), обусловленного присутствием пучка Джеймса. Выявить наличие данной аномалии возможно лишь при прохождении ЭКГ, иные специфические признаки отсутствуют. Абсолютно здоровые люди могут обнаружить у себя данное отклонение, при этом не будет нарушен образ жизни и общее самочувствие. Описываемый диагноз встречается также и у детей.
Однако не стоит думать, что наличие дополнительных проводящих путей в сердце является абсолютно безобидным фактором. В первую очередь, повышается шанс развития аритмий, в результате которых частота пульса способна превышать 200 ударов в минуту. От таких показателей больше всего страдают пожилые люди. Молодежь справляется с этими нагрузками легче.
При CLC синдроме возможен высокий пульс Клиническая картина
Как уже было указано в предыдущей части, протекает данное состояние без наличия каких-либо симптомов и определяется при помощи ЭКГ. Тем не менее, примерно половина пациентов жалуется на периодические сердцебиения, боли в груди, дискомфорт в области сердца, одышку, приступы страха и потери сознания. Весьма опасны в данном случае пароксизмы, в результате которых может произойти фибрилляция желудочков . Опасаться в данном случае следует внезапной смерти. Больше всего рискуют пациенты мужского пола преклонного возраста, в анамнезе которых присутствовали синкопальные состояния.
Как диагностируется CLC (LGL)
Результаты ЭКГ демонстрируют укорочение интервала P-Q и D-волну на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q на фоне синусового ритма. Также присутствует расширенный комплекс QRS. Также характерным является отклонение сегмента SТ и зубца Т в противоположную сторону от D-волны и ключевого направления комплекса QRS. Наблюдается также укороченный интервал P-Q (R), длительность которого не выше 0,11 с.
ЭКГ больного с синдромом CLC Особенный интерес с практической точки зрения представляет собой метод пространственной вектор-электрокардиограммы, при помощи которой можно установить с высокой точностью местоположение дополнительных проводников. Более детальную информацию по сравнению с ЭКГ предоставляет магнитокардиография. Самыми точными считаются методы внутрисердечного ЭФИ, например, эндокардиальное и эпикардиальное картирование. Это позволяет определить область самой ранней активации миокарда желудочков, соответствующей месту нахождения дополнительных аномальных пучков.
Что делать, если обнаружены признаки CLC
Самое главное, не впадать в панику, тем более, если помимо изменения показателей ЭКГ нет никаких других симптомов, то есть, пульс не превышает 180 ударов, не было потери сознания. Также нет необходимости переживать раньше времени, если синдром CLC обнаружен у ваших детей.
Предсказать, какие последствия повлечет CLC в будущем и повлечет ли вообще можно при помощи ЧП ЭКС – чреспищеводная электрокардиостимуляция.
С помощью ЧПЭКСа можно определить способность дополнительно образовавшегося пути проводника проводить импульс большой частоты. Например, если аномальный путь не способен проводить импульсы с частотой выше 120 в минуту, причины для волнения отсутствуют. В то же время, если при ЧСПЭК оказывается, что пучок может пропустить импульс с частотой выше 180 в минуту, либо же во время исследования запускается аритмия, с высокой вероятностью понадобится специальное лечение.
Особое волнение испытывают будущие мамы, ЭКГ которых продемонстрировало наличие данного состояния. Насколько опасно такое отклонение при беременности? Кардиологи поясняют, что поскольку CLC является, скорее, феноменом, нежели синдромом, то на ходе беременности и последующих родах никак не отражается.
Лечебная терапия
При бессимптомном течении синдрома лечение, как правило, применяется только к лицам, семейный анамнез которых имеет случаи внезапной смерти. Также к пациентам, которым требуется лечение, относятся спортсмены и лица опасных профессий, связанных с чрезмерными нагрузками. Если присутствуют пароксизмы наджелудочковой тахикардии , применяется лечебная терапия, действие которой заключается в устранении приступов и их предотвращении при помощи разнообразных препаратов медикаментозного характера. Возможно применение физиотерапии.
Немаловажным показателем является характер аритмии: ортодромная, антидромная, ФП. Также следует обратить внимание на ее субъективную и объективную переносимость, частоту сокращения желудочков и присутствие сопутствующих болезней сердца.
Аденозин считается основным препаратом, которым осуществляется лечение Основным препаратом, которым осуществляется лечение, считается Аденозин. Побочным действием является преходящее повышение возбудимости предсердий. Следующим препаратом выбора является Верапамил, а в роли средства второго ряда выступает группа β-адреноблокаторов .
Если говорить о немедикаментозных методах, то здесь речь ведется о трансторакальной деполяризации и предсердной электрокардиостимуляции. В исключительных случаях принимается решение о хирургическом разрушении добавочных путей. К оперативному лечению прибегают в том случае, если невозможно провести любые другие методы лечения, либо же их безуспешности. Также данное решение принимается при необходимости осуществления операции на открытом сердце для устранения сопутствующего заболевания.