Сыпной тиф (исторический, европейский, вшивый, космополитический, голодный, военный, тюремный военная лихорадка, болезнь Брилла – это всё синонимы сыпного тифа) – острое антрапонозное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи, вызванное риккетсиями Провачека, характеризующееся циклическим течением с преимущественным поражением сердечнососудистой и нервной систем и розеолёзными высыпаниями на коже, протекают эти симптомы на фон типичной лихорадки.
Это заболевание всегда было связано с социально-экономическим спадом, войнами, переселениями и т.д. Термин «тиф» был введён ещё Гиппократом и означает в переводе с греческого – «дым», «туман», «помрачение сознания» и пользовались для обозначения всех состояний, сопровождающихся помрачением сознания.
Причины заражения сыпным тифом
Как и все риккетсиозы, сыпной тиф очень заразен и, больной становится заразным с момента появления риккетсий в крови (последние 2-3 дня инкубационного периода) и сохраняя заразительность на протяжении всего лихорадочного периода, и после 7-8 дня от нормализации температуры. Основным переносчиком риккетсий является головная, лобковая и платяная вошь. Расчёсывая кожу в местах укуса вшей, человек втирает их испражнения, содержащие риккетсии – так происходит заражение.
Симптомы сыпного тифа
Как и у всех инфекционных заболеваний, у сыпного тифа есть периоды инфицирования (инкубационный, начальный, период разгара и реконволисценция).
Инкубационный период
Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых признаков заболевания. Он длится от 6 до 25 дней, но в среднем 12-14 дней. В этот период риккетсии, попавшие в организм через повреждённую кожу (царапины, расчёсы, трещины и т.д), уже через 15 минут оказываются в крови, потом проникают внутрь эндотелиальной клетки (сосудистая клетка), поражая преимущественно мелкие сосуды (капилляры, прекапилляры, арткриолы и венулы), где происходит интенсивное размножение и накопление внутри этих клеток. Это приводит к дальнейшей гибели клеток в результате набухания и десквамации. Гибель вызывает высвобождение риккетсий и часть из них погибает, а часть повторно поражают клетки сосудов (уже новые) и опять происходит гибель клеток с последующим высвобождением риккетсий ещё в большем количестве и, как только количество их достигает определённой концентрации, проявляются начальные симптомы болезни – период клинических проявлений.
Но повреждающее действие на сосуды оказывает не только сами возбудители, но и токсин, оказывающий паралитическое расширение и увеличение проницаемости сосудистой стенки с развитием диффузной гиперемии. В дальнейшем формируется деструктивно-пролиферативный васкулит, то есть формируется функциональный сдвиг с нарушением питания и газообмена, расстройствами гемодинамики и водно-электролитного баланса. В свою очередь нарушение проницаемости ведёт и к нарушению белкового соотношения в органах и тканях – это диагностируется снижением общего белка в крови и системным нарушением метаболизма, что формирует порочный круг, т.к нарушенный метаболизм прямо и опосредованно повреждает эндотелий сосудов, высвобождая риккетсии.
Начальный период клинических проявлений сыпного тифа
Начальный период клинических проявлений считается от момента появления лихорадки до развития сыпи, этот период продолжается 4-5 дней. Начало острое, с повышения температуры в первые 2 дня до своих максимальных цифр, присоединяются общеинтоксикационные симптомы в виде снижения аппетита, гиподинамии, общего недомогания, беспокойство, раздражительность, отказ от еды, и уже на 3-4 день болезни можно обнаружить специфические проявления.
На первый план выходят гемодинамические нарушения (со стороны сердечно-сосудистой системы):
Характерный вид больного в виде одутловатости и гиперемии лица, а также конъюнктивы (инъецированность сосудов склер);
появление точечных петехий на слизистых оболочках мягкого нёба, язычка и передних нёбных дужек;
положителен симптом щипка – после лёгкого щипка на коже остаются геморрагии;
снижение диастоличнского артериального давления из-за нарушения венозного возврата, а потом падение и системного артериального давления;
острый миокардит с поражением проводниковой системы, который проявляется чувством сердцебиения и перебоями в сердце, болями различного характера и интенсивности;
Покраснение кожи лица, шеи, верхней части туловища и слизистых оболочек конъюнктивы/ склер/ мягкого и твёрдого нёба – из-за паралитического поражения сосудов токсином и поражения им же верхнего и среднего шейных симпатических узлов.
Умеренная, а потом и выраженная тахикардия - это результат компенсаторной реакции на депонирование крови и расширение сосудов.
Симптомы со стороны ЦНС часто регистрируются двигательные нарушения, и специфика их зависит от места поражения:
Симптом Говорова-Годелье (затруднение при высовывании языка изо рта, при котором язык высовывается толчками) и/или девиация языка (отклонение языка при высовывании от средней линии) – это происходит при поражении продолговатого мозга;
менингиальные знаки – из-за деструктивных изменений возникает специфический негнойный диссеминированный менингоэнцефалит;
при поражении стриаполидарной системы – маскообразное лицо, следствие гипомимии или амимии;
при энцефалите – нарушение артикуляции (дизартрии), глотания (дисфагии), умеренный нистагм, внезапное нарушение дыхания, падение АД, ритмическое мелкое дрожание языка/ губ/ пальцев. Если изменения со стороны ЦНС регистрируются уже с первых дней заболевания – это диагностически неблагоприятно.
Со стороны органов дыхания:
Ринит проявляется заложенностью носа и обильным отделяемым; ларингит и трахеобронхит – осиплость голоса, першение в горле, сухой кашель.
Со стороны мочевыделительной системы: боль в пояснице и уменьшение количества отделяемой мочи; При дополнительном обследовании – положителен симптом Пастернацкого (боль в поясничной области при поколачивании). Нарушение мочеиспускания центрального генеза, а не периферического.
Со стороны пищеварительного тракта наблюдаются нарушения перистальтики в виде спастических или атонических запоров и метеоризм.
Период разгара сыпного тифа
Период разгара длится 4-10 дней и считается от момента появления сыпи до нормализации температуры.
Особенности сыпи при сыпном тифе
Первое место локализации – в области ключицы, боковых поверхностях туловища, в подмышечных впадинах потом сыпь распространяется на живот, грудь, бёдра и конечности.
Сыпь истиннополиморфна, т.е на одном и том же участке тела обнаруживают разный характер сыпи – розеолы и петехии бледно-красного цвета, их размеры от 1-10 мм, границы чёткие, но иногда наблюдают зубчатые края. Сначала образуются розеолы (при надавливании они могут на время исчезнуть, а потом появиться вновь), а спустя 2-3 дня они превращаются в петехии вследствие разрыва стенок мелких сосудов. Но розеолы могут окончить своё существование не превращаясь в петехии, и постепенно бледнея они становятся жёлтыми, а потом полностью исчезают – это происходит на 4 сутки от начала их появления. Петехии также исчезают на 4 сутки, становясь синевато-фиолетовыми, затем желтоватыми, оставляя после себя пигментацию на 5 дней (иногда больше).
Со стороны ЦНС: сильная мучительная головная боль, симптоматика начального периода нарастает, появляются признаки поражения периферической нервной системы: невриты, невралгии, полирадикулоневриты, плекситы. Но наиболее часты полирадикулиты, которые проявляются в виде болевого синдрома при надавливании по ходу соответствующих нервов и мышц. Также часты трофические изменения тканей - быстро образующиеся пролежни, трофические язвы, катарально-язвенные изменения на слизистой оболочке гортани и т.д. Наиболее часто возникают невриты локтевого, подкрыльцового, плечевого, малоберцового и седалищного нервов. Поражение слухового нерва может привести к односторонней утрате слуха, а при поражении ядер слухового нерва – полной глухоте. При поражении вестибулярного аппарата наблюдают головокружение, спонтанный нистагм. Изменения со стороны зрения в виде деформации зрачков, вялость зрачковых рефлексов, анизокория – говорят о поражении зрительного нерва. В этот период появляются патологические рефлексы (Гордона, Оппенгейма, Маринеску-Радовичи) и общий тремор.
Поражение вегетативной нервной системы характеризуется частой сменой совершенно противоположных признаков из-за фазности ответной реакции риккетсиозной интоксикации, и проявляется это в следующем: возбуждение быстро сменяется заторможенностью, гиперемия лица – бледностью, тахикардия - брадикардией (пульс то частый, то слабый), и т.д. Особенности температурной кривой – поднимается в первые дни до 39-40°С, а на 4-5 и 9-10 дни начинает снижаться на несколько часов, а потом снова возвращается в исходное положение, и только на 14 день идёт на медленный но постоянный спад.
Со стороны мочевыделительной системы – поражение центрального генеза проявляется задержкой мочеиспускания или непроизвольным мочеиспусканием.
Со стороны пищеварительной системы – гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки), с желтушностью ладонных и подошвенных поверхностей, но не из-за нарушения пигментного обмена, а из-за каротинового, следовательно кожа и склеры остаются без изменений, и уробилин с жёлчными пигментами не определяются.
Стадия выздоровления
Стадия реконвалисценции – клиническое выздоровление продолжительностью 2-3 недели. Эта стадия начинается с медленного, но постоянного снижения температуры на 14 день от начала заболевания. Помимо спада температуры, все симптомы сходят на нет.
В зависимости от риккетсиемии и токсинемии будет зависеть степень тяжести течения заболевания: лёгкая, средней тяжести, тяжёлая форма и абортивная.
Диагностика сыпного тифа
1.Общеклиничесие методы исследования:
Изменения в ОАК зависит от степени тяжести течения болезни, но неизменными остаются лейкопения с лимфоцитозом (но в разгар болезни возможен и лейкоцитоз), появляются гигантские гранулоциты, клетки Тюрка, снижется число тромбоцитов, умеренно увеличенное СОЭ (20-30 мм/ч), к концу лихорадочного периода – анемия с пойкилоцитозом.
- в ОАМ происходит изменение цвета и увеличение плотности (1030 и более), альюуминурия и цилиндрурия, а на высоте лихорадочного периода – микрогематурия
- Анализ спинномозговой жидкости показывает только лимфоцитарный цитоз
- Биохимические методы исследования указывают только на тяжесть интоксикации в виде метаболического ацидоза, остаточный азот и креатинин, изменение уровня сахара возможно в любом направлении (как снижение, так и увеличение), снижение общего количества белка, нарушаются соотношения альбуминов и глобулинов в пользу последних.
2. Дополнительные методы диагностики заключаются в проведении контроля отдельной системы органов: ЭКГ-исследование в динамике, УЗИ, ЭЭГ, рентгенография лёгких, консультация других специалистов – всё это по показаниям.
3.Специфическая диагностика – серологические методы исследования:
Реакция Вейля-Феликса помогает определить антитела к риккетсиям Провачека, это одна из ведущих реакций, но главные её недостатки – поздняя диагностика (в конце второй недели) и перекрестная чувствительность к другим риккетсиям.
РСК (реакция связывания комплемента) – специфический, высокочувствительный метод диагностики, также помогает определить антитела, но с 5-7 дня болезни (у 60% больных), а на 2 недели болезни – у 100%.
РНГА (реакция непрямой геммаглютинации) – реакция, дающая качественное и количественное определение антигенов и антител. Она становится положительна уже с 3-4 дня заболевания.
ИФА (иммуноферментный анализ) – позволяет определить специфические антитела класса G и М, так если определяются IgM – говорят о свежих заражениях, если определяется повышение IgG – говорят о болезни Брилла (она будет описана ниже), если же IgG остаются в высоких пределах в разные сроки – это говорит о перенесённом заболевании.
Лечение сыпного тифа
Лечение заключается в соблюдении постельного режима, полном покое и щадящей диете, также назначается этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Этиотропное лечение – препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, метациклин, ауреомицин, хлортетрациклин, террамицин, олететрин, окситетрациклин, морфоциклин, доксициклин). Но даже препараты с одной и той же группы могут оказывать разную степень эффективности, поэтому подход в назначении должен быть дифференцированный. Наиболее часто препаратом выбора является доксициклин, т.к на его фоне снижение температуры наступает уже на 3 сутки, также уменьшается выраженность тифозного статуса.
Антибактериальную терапию назначают на протяжении всего лихорадочного периода и ещё 3 дня после нормализации температуры. Если же есть непереносимость тетрациклинов, можно применить резервные препараты – левомицетин, рифампицин, эритромицин.
Патогенетическое лечение направлено на уменьшение интоксикации и ликвидацию нарушений со стороны сердечнососудистой и нервной систем. Так для предотвращения снижения Аартериального давления применяют адреналин, кофеин, норадреналин и адреналин, но эти препараты находятся только в отделениях реанимации, поэтому больных обязательно госпитализируют, чтобы при прогрессивном падении давления срочно применить вышеперечисленные препараты.
Из-за повреждающего действия гистамина назначают антигистаминные препараты – тавегил, диазолин и т.д. При развивающихся тромбофлебитах и тромбозах назначают антикоагулянты с первых дней болезни, и часто препаратом выбора является гепарин.
Симптоматическое лечение назначается в зависимости от преобладающих симптомов.
Выписка осуществляется не раньше 12 дня от нормализации температуры и при положительной динамике со стороны лабораторной диагностики.
Осложнения сыпного тифа
Осложнения связаны с сосудистыми нарушениями, приводящими к коллапсу, тромбозам, тромбофлебитам, тромбоэмболиям и, как следствие всего этого - пролежни, гангрены, ишемические инсульты, гемиплегии и гемипарезы, кишечные кровотечения. Вне зависимости от степени кровоснабжения, часты присоединения вторичных инфекций.
Болезнь Брилла
Это заболевание возникает только у людей, переболевших сыпным тифом, т.е в результате эндогенных рецидивов, поэтому симптомы идентичны сыпнотифозным, но протекают в более лёгкой форме. Рецидивы зарегистрированы даже спустя 20-30 лет.
В отличии от сыпного тифа, нет взаимосвязи отдельными случаями заболевания, нет участия переносчиков (вшей), нет сезонности, не удаётся определить продолжительность инкубационного периода, т.к речь идёт об эндогенном рецидиве, т.е возбудитель длительное время находится в организме пациента, но в латентном состоянии.
В температурной кривой нет «врезов», в отличии от сыпнотифозной температурной кривой, которая характеризуется резкими суточными спадами температуры 2-3 раза за весь лихорадочный период длившейся в среднем 14 дней. Меньше образуются гранулёмы в сосудах головного мозга. Продолжительность лихорадочного периода сокращается в 2 раза и длится не 12-15 дней, а 6-12
Заболевание протекает гораздо легче, и методы диагностики те же, но реакция Вейля-Феликса остаётся отрицательной, поэтому диагностику всегда нужно проводить в комплексе с другми серологическими реакциями (РАР, РСК, РНГА, ИФА)
Профилактика сыпного тифа
Неспецифическая профилактика заключается в изоляции больного и проведение дезинсекции в очагах инфекции, а контактировавшие лица должны ежедневно измерять свою температуру в течении 25 дней и при ее повышении срочно обратиться к врачу.
Специфическая профилактика заключается в использовании химической сыпнотифозной вакцины – это очищенный антиген из риккетсий Провачека (подкожно 0,5 мл однократно). В очагах сыпного тифа проводится экстренная химиопрофилактика путём введния доксициклина по 0,1г 1 раз в сутки, или рифампицин 0,3г 2 раза в сутки, или тетрациклин 0,5г 3 раза в стуки – применяются эти препараты на протяжении 10 дней.
Остальные риккетсиозы по клиническим проявлениям, осложнениям и лечению идентичны сыпному тифу, но есть некоторые особенности, рассмотренные в соответствующих статьях.
Врач терапевт Шабанова И.Е.
В 1909 - 1910 г.г. американские иследователи Г. Риккетс и Р. Уайдлер нашли в крови больных мексиканским сыпным тифом («табардилло») и в зараженных вшах неподвижные мелкие биполярные микроорганизмы. В 1913 г чешский ученый С. Провачек обнаружил в плазме и лейкоцитах людей, больных сыпным тифом, овальные и продолговатые тельца, хорошо окрашивающиеся по Романовскому – Гимзе.
В 1916 г Г. Х. Роша-Лима на основании своих многолетних исследований пришел к заключению, что сыпной тиф вызывают мелкие полиморфные микроорганизмы, обнаруживающиеся в крови больных и кишечнике зараженных вшей
Морфология . Риккетсии Провачека (Rickettsia prowazekii) – гантелевидные микроорганизмы, описание которых дано выше.
Культивирование . Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов и слизистых оболочек.
Токсинообразовани е. Риккетсии содержат в своем составе токсическое вещество, которое не может быть отделено от микроорганизмов путем фильтрации или центрифугирования. Риккетсиозный токсин является термолабильным белком, который разрушается при 66 °С. Внутрибрюшинное или внутривенное введение белым мышам взвеси риккетский вызывает у них через 2 - 24 ч острую интоксикацию со смертельным исходом
Антигенная структура . Риккетсии содержат два антигена термолабильньш, специфический для риккетсий Провачека, и термостабильный, общий для риккетсий Провачека и крысиного сыпного тифа. Растворимые антигены риккетсий сходны с антигенами некоторых бактерий. В 1916 г. Э. Вейль и А Феликс выделили из мочи больных сыпным тифом Proteus 0Х19, который обладает способностью агглютинироваться в присутствии сыворотки больных сыпным тифом и реконвалесцентов. Как было выявлено, протей имеет общий с риккетсиями полисахаридный гаптен (О-антиген). Для дифференциальной диагностики риккетсиозов используют и другие штаммы протея (0Х2, ОХК, OXL)
Резистентность . В высушенных и неповрежденных вшах риккетсии сохраняются до 30 сут, а в сухих фекалиях вшей - до 6 сут. От действия температуры 50 °С риккетсий гибнут в течение 15 мин, 56 °С - за 10 мин, 80 °С - за 1 мин и 100°С - за 1/2 мин. Губительное действие на них оказывают Все применяемые дезинфицирующие вещества (0,5 % раствор фенола, 0,25 % раствор формалина и др.) оказывают губительное действие, убивая риккетсий в течение 1-2 часов.
Патогениость для животных . К риккетсиям Провачека восприимчивы обезьяны, морские свинки, белые мыши. У обезьян можно воспроизвести сыпной тиф, сходный по клинической картине с сыпным тифом у человека. У морских свинок при внутрибрюшинном заражении кровью сыпнотифозных больных через 8 - 12 сут развивается лихорадка, температура тела повышается на 1 - 1,5°С, возбудитель находят в крови, внутренних органах; особенно много его накапливается в мозге. У белых мышей, зараженных интраназально под эфирным наркозом, развивается пневмония.
Патогенез заболевания у человека . В 1876 г О.О. Мочутковский опытами на себе впервые доказал заразнос крови людей, больных сыпным тифом. Он высказал предположение, что сыпной тиф передают кровососущие насекомые. В 1909 г Ш. Николь и соавт. подтвердили это положение на обезьянах и установили передачу сыпного тифа через платяную вошь (Pediculus humanus).
В отличие от указанных ученых, проявивших гуманность и самоотверженность в достижении истины, один турецкий врач, имя которого осталось неизвестным, в первую мировую войну (1916) заразил 120 русских военнопленных солдат кровью выздоравливающих и 310 человек - кровью, взятой у больных сыпным тифом в разгар болезни. Из зараженных 174 заболели и 48 умерли. Аналогичные «опыты» на людях проводили японские милитаристы в 1939, 1942 - 1943 гг., а также немецкие нацисты во время второй мировой войны, испытывавшие бактериологические и химические средства уничтожения людей в лагерях для военнопленных.
Источник болезни - больной человек, переносчик - платяная вошь. Насосавшись крови сыпнотифозного больного, платяная вошь на 3 - 10-е, чаще на 4 - 5-е сутки становится заразной. Риккетсии развиваются при температуре 30°С в кишечнике вшей (в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника); в результате накопления риккетсий клетки разрушаются и возбудители вместе с испражнениями попадают на кожу, платье и т.д. Заражение сыпным тифом происходит не через укус вшей, а при втирании риккетсий, которые выделяются при дефекации или раздавливании вшей и проникают в ссадины, царапины кожи и слизистых оболочек.
Заражение сыпным тифом также происходить через дыхательный тракт. В этом случае Rickettsia prowazekii поступает в организм человека с пылью, содержащей высохшие фекалии вшей. Такой путь заражения встречается среди рабочих дезинфекционной службы и лабораторий, где производятся вакцины и проводится изучение сыпного тифа в экспериментах на белых мышах.
Риккетсии Провачека вызывают у людей сыпной тиф, который протекает в виде лихорадочного состояния с розеолезно-петехиальной сыпью.
Сыпной тиф относится к кровяным инфекциям. Возбудитель болезни в период лихорадки находится в крови, в леихйкоцитах, эндотелии сосудов кожи, мозга и других органов.
Гистопатологические изменения наблюдаются в сосудистой системе, особенно в местах перехода прекапилляров в артериолы. Инфильтрация и интенсивная пролиферация клеток эндотелия приводят к тромбозу. Пролиферативные процессы развиваются также и в адвентициальной оболочке сосудов. В стенках сосудов образуются воспалительные узелки (periarteritis nodosa).
Множественный тромбоз конечных разветвлений артериальной системы приводит к нарушению питания ткани, гибели клеток, особенно центральной нервной системы. На 1 см 2 поверхности мозга насчитывается несколько тысяч гранулем.
В послевоенные годы сыпной тиф встречается спорадически, и его клиническая картина изменилась. Болезнь приобретает более умеренное течение, и смертельные исходы почти не регистрируются.
Иммунитет. После перенесенной болезни формируется прочный иммунитет .
В последние годы количество повторных инфекций возросло и достигло примерно 50 процентов от общего количества случаев заболевания.
Были предложены различные объяснения причины повторных инфекций. Некоторые ученые поддерживают мнение о том, что повторные случаи сыпного тифа возникают в результате потери иммунитета, приобретенного после первой болезни, после чего человек может заражаться повторно.
Согласно второй точке зрения, повторные случаи сыпного тифа представляют собой рецидивы первого заболевания. (В США такие формы известны как болезнь Брилля-Цинссера). Рецидивы сыпного тифа наступают после различных неблагоприятных воздействий (инфекционные или другие заболевания, хирургическое вмешательство, переохлаждение, психические и физические травмы, переутомление, голод и др.) на организм, который в течение длительного времени являлся носителем риккетсий в покоящихся формах в состоянии персистирования.
Лабораторная диагностика . В основу лабораторной диагностики положен серологический метод исследований: 1) реакция агглютинации с риккетсиями Провачека (реакция Вейля-Феликса с протеем ОХ-19 в последнее время потеряла практическое значения ведствие ее малой специфичности); 2) реакция связывания комплемента; 3) реакция непрямой гемагглютинации.
Используются также реакция Нобеля (ускоренная реакция агглютинации), кровяно-капельная проба по Минкевичу, биопроба (заражение морских свинок). Аллергическая кожная проба с антигеном из Rickettsia prowazekii используется для выявления иммунитета к сыпному тифу среди населения
Не обходимо иметь в виду, что у больных, леченных антибиотиками, реакция агглютинации может быть в низком титре и без последующего его нарастания.
Лечение. С введением в практику терапии больных сыпным тифом тетрациклинов, левомицетина летальность снизилась до единичных случаев и в последние годы совсем не регистрируется.
Профилактика. В ключает: 1) раннюю диагностику, изоляцию и госпитализацию больных; 2) санитарную обработку в очаге (дезинсекция); 3) учет и наблюдение за контактировавшими с больным; систематическое проведение мер по ликвидации завшивленности среди населения и повышение его санитарной культуры; 4) вакцинацию сухой живой сыпнотифозной вакциной, изготовляемой из авирулентного штамма Е. В связи со значительным улучшением санитарного состояния населения иммунизации подлежат только отдельные контингенты.
Сыпной тиф в прошлом был грозной инфекцией. Заболеваемость резко увеличивалась во время национальных бедствий (голод и войны). Во время Русско-Турецкой войны (1758-75) около 200 000 человек в русской армии были поражены сыпным тифом, из них более 40 000 умерло.
Из вестно, что во время Наполеоновских войн были массовые эпидемии сыпного тифа. Только в Германии в 1812-1814 г.г. заболело сыпным тифом более 2 миллионов человек. Обширные эпидемии сыпного тифа также были во время 1-й Мировой войны. В 1915 г. в Сербии 50 процентов населения (1,5 миллиона) были поражены сыпным тифом, и 150000 погибло.
Гр ажданская война и экономическая разруха обусловили в Советской России массовое заболевание сыпным тифом, которым за период с 1 января 1918 г. по 1 октября 1920 г. переболело более 6 млн. человек.
Высока была заболеваемость в периодторой мировой войны; особенно сильно пострадало население стран, временно оккупированных немецкими захватчиками. Так, например, в сельских районах Белоруссии за 1943 - 1944 гг. более 60% всего населения было поражено сыпным тифом.
Благодаря значительному улучшению условий жизни людей и проведению профилактических мероприятий эпидемический сыпной тиф в большинстве стран ликвидирован.
Возбудитель крысиного риккетсиоза.
Rick ettsia typhi открыта в 1928 г. X. Музером. Риккетсии крысиного тифа менее полиморфны, чем риккетсий Провачека. Размеры их 0,35 - 1,3 мкм. Их легко культивировать в курином эмбрионе, они длительно сохраняются во внешней среде, особенно в высушенном состоянии.
Обезьяны и кролики относительно устойчивы. У морских свинок (самцов) при накожном заражении в конъюнктиву глаза, слизистую оболочку носовой и ротовой полостей появляется лихорадка; наиболее характерный симптом - риккетсиозный периорхит (скротальный феномен Музера), развивающийся при внутрибрюшинном заражении. Очень чувствительны к Rickettsia typhi крысы и мыши.
Основным источником возбудителя в природе являются крысы и мыши, которые инфицируются друг от друга посредством блох, вшей, возможно, и клещей, а также пероральным путем.
Люди заражаются эндемическим крысиным тифом от грызунов. Возбудитель проникает через слизистые оболочки глаз, носа, рта, поврежденные кожные покровы, а также вместе с пищевыми продуктами, инфицированными мочой больных грызунов, через дыхательные пути и контактным путем (втирание фекальных масс зараженных блох и вшей при расчесывании кожи). Заражение человека возможно при укусе крысиного клеща Bdelonyssus bacoti.
Заболеваемость крысиным сыпным тифом среди людей обычно носит эндемический и спорадический характер. В некоторых случаях в зависимости от эпизоотического состояния могут возникать местные вспышки. Болезнь характеризуется сезонностью, наибольшее количество заболеваний приходится на август - ноябрь (период увеличения плотности и активности грызунов).
Заболевание у человека во многом сходно с эпидемическим сымнпным тифом. Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением сыпи на лице, груди, животе, спине, ладонях, подошвахвначале сыпь имеет розеолезньш, а позднее папулезный характер; редко она бывает петехиальной.
После болезни развивается сравнительно стойкий иммунитет, перекрестный с иммунитетом при эпидемическом сыпном тифе.
Для дифференциации с эпидемическим сыпным тифом параллельно ставят реакцию агглютинации или связывания комплемента с соответствующими антигенами из возбудителей, а также внутрибрюшинно заражают самцов морских свинок для воспроизведения скротального феномена (риккетсиозный периорхит).
Лечение больных эндемическим крысиным тифом проводят тетрациклинами, левомицетином.
Борьба с этим риккетсиозом заключается в систематическом уничтожении крыс и мышей, предупреждении проникновения грызунов в порты с прибывающих судов, защите пищевых продуктов от крыс, уничтожении крысиных блох, вшей и клещей. В некоторых случаях делают прививки людям, живущим в эндемических районах.
3. группа клещевых пятнистых лихорадок
Возбудитель марсельской лихорадки.
Ri ckettsia conori впервые описана в 1910 г. А. Конором и А Брухом Риккетсии имеют палочковидвую форму. Они полиморфны. Длина их 1 - 1 75 мкм и ширина 0,3-0,4 мкм. Риккетсии хорошо культивируются на переживающих тканях куриного эмбриона. К риккетсиям марсельской лихорадки чувствительны обезьяны, морские свинки, кролики, крысы, мыши, суслики.
Болезнь сопровождается сыпью, которая вначале имеет розсолезный или макулезный характер, далее становится макуло-папулезной, иногда с образованием вторичных петехий. В большинстве случаев марсельская лихорадка протекает брокачественно, без рецидивов.
Лабораторную диагностику проводят путем: 1) постановки реакции связывания комплемента с сыворотками больных и риккетсиямн марссльской лихорадки (наиболее специфическая реакция); 2) выделения риккетсий из крови больных, язвенных поражений кожи, розеол и из клещей, снятых с собак Кровь или растертых в ступке клещей вводят внутрибрюшинно самцам морских свинок. Зараженных животных исследуют на наличие риккетсий в мезотелии пораженных влагалищных оболочек яичек. Внутриядерное расположение риккетсий подтверждает диагноз болезни.
Лечение производят левомицетином, тетрациклинами.
Профилактика обеспечивается общими мерами эпидемического контроля. Всех домашних и охотничьих собак в эндемических областях берут на учет и систематически обрабатывают инсектицидными препаратами, а места их содержания обрабатывают фумигантами для истребления клещей. Бродячих собак уничтожают.
Возбудитель североазиатского риккетсиоза.
В 1938 г. советскими исследователями (П. Ф. Здродовским и др.) изучены риккетсиозные заболевания в эндемических очагах Западной, Центральной и Восточной Сибири, на Дальнем Востоке, в Средней Азии и Монгольской Народной Республике.
Возбудитель Rickettsia sibirica морфологически сходен с риккетсиями марсельской лихорадки, имеет палочковидную форму, иногда встречается в виде нитевидных грубых образований. В электронном микроскопе выявлены жгутикоподобные образования 10 - 12 нм толщиной и 0,3 - 3 мкм длиной. Культивируется в переживающих тканях куриных эмбрионов, локализуется в ядрах пораженных клеток тканей и органов.
Риккетсии являются патогенными для обезьян, морских свинок, кроликов, крыс, мышеи.
У больных североазиатским ккетсиозом отмечают увеличение лимфатических узлов, появление на груди, спине и внутренних поверхностях конечностей розеолезной и папулезной сыпи с геморрагиями. Сыпь может быть на лице, ладонях и подошвах; она сохраняется и после падения температуры, а на ее месте остается пигментация. Наблюдаются конъюнктивит и инъекции склер. Болезнь протекает доброкачественно, без рецидивов.
С целью лабораторной диагностики обычно ставят реакцию связывания комплемента с сыворотками больных и антигеном из Rickettsia sibirica. Диагностический титр комплементсвязывающих антител невысокий (1:20 - 1:200). Реакция, как правило, бывает положительной с 11-го дня болезни.
В специальных лабораториях производят выделение возбудителя внутрибрюшинньш заражением самцов морских свинок кровью больных, взятой в ранний период болезни. У животных появляются лихорадка и воспаление яичка (скротальный феномен), сопровождающееся накоплением риккетсий в его оболочке.
– риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов. Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.
МКБ-10
A75
Общие сведения
Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем. На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки. Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.
Причины
Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным. Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев. Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.
Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных). После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.
Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла). Отмечается зимне-весенняя сезонность заболеваемости, пик приходится на январь-март.
Симптомы сыпного тифа
Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница , снижение работоспособности, тяжесть в голове).
В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.
При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер. На ощупь кожа сухая , горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы). На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия . О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).
Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях. Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.
Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота. В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия. Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).
В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию , нистагм , дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.
Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство , сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.
Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия . Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.
Осложнения
В разгар заболевания крайне опасным осложнением может стать инфекционно-токсический шок . Такое осложнение обычно может наступить на 4-5 или 10-12 день болезни. При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности . Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита , тромбоза и тромбоэмболии.
Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты , менингоэнцефалиты . Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии , фурункулеза , тромбофлебита . Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.
Диагностика
Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.
РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.
Лечение сыпного тифа
При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса . Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней , стоматитов , воспаления ушных желез. Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.
В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения. Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза. Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог .
При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон. Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.
Прогноз и профилактика
Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью. Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом , санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах. Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.
Болезнь возникает из-за попадания в организм риккетсий. Человек очень восприимчив к микроорганизму, вызывающему сыпной тиф. В микробиологии считается, что риккетсии занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Инфекционный агент может проникать в стенки сосудов и находиться там длительное время. Иногда микроорганизм годами живет внутри человека, и проявления болезни наступают только при ослаблении иммунитета. Риккетсии относят к бактериям, но их способность внедряться в клетки больше свойственна вирусам.
Возбудитель сыпного тифа погибает при температуре более +55 градусов примерно через 10 минут. Температура +100 градусов уничтожает риккетсии практически моментально. Также эта бактерия не выносит воздействия дезинфицирующих веществ. Однако микроорганизм хорошо переносит холод и высушивание.
Пути передачи
Это заболевание передается трансмиссивным путем, то есть через кровь. становится больной человек, а переносчиками сыпного тифа являются платяные вши. Именно поэтому зараженность населения педикулезом может спровоцировать распространение патологии. В более редких случаях инфицирование происходит при переливании крови больного человека.
Распространение педикулеза может спровоцировать заражение сыпным тифом. В прошлом вспышки этого заболевания часто возникали в неблагоприятных условиях, во время войн или голода, когда уровень гигиены и санитарии резко падал.
Заболевание оставляет после себя иммунитет, но не абсолютный. Повторные случаи заражения в редких случаях все же отмечались. В медицинской практике регистрировались даже трехкратные инфицирования риккетсиями.
Разновидности болезни
Существует эпидемическая и эндемическая формы заболевания. У этих патологий схожие симптомы, но разные возбудители и переносчики.
Эндемический сыпной тиф чаще встречается на Американском континенте, а также в странах с жарким климатом. Его возбудителем является риккетсия Монсери. Вспышки болезни наблюдаются в летнее время, в основном в сельских местностях. Разносчиками инфекции являются Поэтому главную роль в профилактике болезни играет борьба с грызунами.
Эндемическая форма болезни может встречаться в нашей стране только в случае завозной инфекции. Эта патология не характерна для местностей с прохладным климатом. Опасность для средней полосы России представляет эпидемический сыпной тиф.
Патогенез
Риккетсии поражают надпочечники и кровеносные сосуды. В организме образуется недостаток гормона адреналина, что приводит к падению АД. В сосудистых стенках происходят деструктивные изменения, что вызывает появление сыпи.
Отмечается и поражение сердечной мышцы. Это связано с интоксикацией организма. Нарушается питание миокарда, это приводит к дегенеративным изменениям в сердце.
Практически во всех органах образуются сыпнотифозные узелки (грануломы). Особенно они поражают головной мозг, что приводит к сильной головной боли и повышению внутричерепного давления. После выздоровления эти узелки исчезают.
Инкубационный период и начальные симптомы
Инкубационный составляет от 6 до 25 дней. В это время человек не ощущает симптомов патологии. Лишь в конце скрытого периода может ощущаться небольшое недомогание.
Затем у человека резко поднимается температура до +39 и даже +40 градусов. Возникают первые признаки заболевания:
- ломота в теле и конечностях;
- боль и ощущение тяжести в голове;
- чувство усталости;
- бессонница;
- покраснение глаз из-за кровоизлияния в конъюнктиву.
Примерно на 5 день болезни температура может несколько снизиться. Однако состояние больного не улучшается. Нарастают признаки интоксикации организма. В дальнейшем высокая температура снова возвращается. Отмечаются следующие симптомы:
- покраснение и отечность лица;
- тошнота;
- налет на языке;
- учащенное сердцебиение;
- падение АД;
- головокружение;
- нарушение сознания.
При врачебном осмотре уже на 5 день заболевания отмечается увеличение печени и селезенки. Если ущипнуть пациента за кожу, то остается кровоизлияние. Начальный период болезни продолжается около 4-5 дней.
Период разгара болезни
На 5-6 день возникает сыпь. Кожные проявления тифа связаны с поражением сосудов риккетсиями. Есть два типа высыпаний при этой болезни - розеолы и петехии. На одном участке кожи могут встречаться разные виды - это небольшие пятна (до 1 см) розового цвета. Вид таких высыпаний можно увидеть на фото ниже.
Петехии представляют собой точечные подкожные кровоизлияния. Они образуются из-за повышения проницаемости стенок сосудов. Сыпь покрывает туловище и конечности. Ладони, подошвы ног и лицо остаются чистыми. Зуда при этом не наблюдается. На фото можно увидеть, как выглядят высыпания в форме петехий.
Налет на языке в разгар болезни приобретает коричневый цвет. Это говорит о прогрессирующем поражении селезенки и печени. Температура тела постоянно повышена. Отмечаются и другие симптомы сыпного тифа:
- мучительная головная боль;
- затруднения при мочеиспускании;
- спутанность сознания;
- трудности при проглатывании пищи;
- непроизвольные колебания глазных яблок;
- боль в пояснице, связанная с поражением сосудов почек;
- запоры;
- вздутие живота;
- ринит;
- признаки воспаления бронхов и трахеи;
- нечеткость речи из-за опухания языка.
При поражении периферических нервов могут наблюдаться боли по типу радикулита. Увеличение печени иногда сопровождается пожелтением кожи. Однако печеночные пигменты при этом остаются в пределах нормы. Изменение цвета кожи связано с нарушением обмена каротина.
Заболевание продолжается около 14 дней. При правильном лечении температура постепенно снижается, сыпь исчезает и человек выздоравливает.
Тяжелая форма
При тяжелой форме заболевания возникает состояние, которое в медицине называют "тифозным статусом". Оно характеризуется следующими проявлениями:
- бредом и галлюцинациями;
- возбуждением;
- провалами в памяти;
- помутнением сознания.
Кроме нервно-психических расстройств, сыпной тиф в тяжелой форме сопровождается резкой слабостью, бессонницей (вплоть до полной потери сна) и кожными проявлениями.
Симптомы болезни держатся около 2 недель. Сыпь отмечается и на третьей неделе. Затем при правильном лечении все проявления недуга постепенно исчезают.
Болезнь Брилля
Болезнь Брилля возникает в том случае, если риккетсии остаются внутри организма после перенесенного сыпного тифа. Затем при ослаблении иммунитета у человека происходит рецидив инфекции. Иногда повторная патология появлялась даже спустя 20 лет после выздоровления.
В этом случае заболевание протекает гораздо легче. Отмечается повышенная температура и сыпь. Болезнь длится около недели, не дает осложнения и заканчивается выздоровлением. Эта патология отмечается и в наши дни у людей, которые переболели тифом много лет назад.
Осложнения
В период разгара болезни возможно тяжелое осложнение - инфекционно-токсический шок. Он наступает в результате отравления организма ядами риккетсий. При этом отмечается острая недостаточность сердца, сосудов и надпочечников. Перед этим осложнением у больного нередко снижается температура. Особенно опасными считаются периоды с 4 по 5 и с 10 по 12 день от начала заболевания. Именно в это время повышен риск развития этого осложнения.
Сыпной тиф может дать осложнения на сосуды и головной мозг. Возникает тромбофлебит или менингит. Часто к риккетсиям присоединяется другая бактериальная инфекция. У больного появляются признаки пневмонии, отита, фурункулеза, а также воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Эти патологии часто сопровождаются нагноениями, что может привести к заражению крови.
Пациенту приходится соблюдать постельный режим. Это может стать причиной пролежней, а в тяжелых случаях может развиться гангрена из-за поражения сосудов.
Как выявить заболевание
Диагностику сыпного тифа начинают со сбора анамнеза. При этом врач-инфекционист соблюдает следующий алгоритм:
- Если у пациента в течение 3-5 дней отмечается высокая температура, бессонница, сильная головная боль и плохое самочувствие, то врач может предполагать тиф.
- Если на 5-6 день болезни на коже нет сыпи, то диагноз не подтверждается. При наличии розеол и петехий, а также увеличении печени и селезенки врач ставит предварительный диагноз - тиф, однако для уточнения необходимо провести лабораторные исследования.
- Если у человека, перенесшего в прошлом тиф, после высокой температуры и недомогания появляется сыпь в виде розеол и петехий, то ему ставят предварительный диагноз - болезнь Брилля, который необходимо подтвердить лабораторной диагностикой.
У пациента берут общий и биохимический анализ крови. При болезни определяется повышение СОЭ и белка и снижение тромбоцитов.
Точно выявить возбудителя заболевания помогают серологические исследования крови. Многие врачи начинают диагностику с этих анализов:
- Назначают иммуноферментный анализ крови на антигены G и M. При тифе обычно определяется иммуноглобулин G, а при болезни Брилля - M.
- Кровь исследуют методом реакции непрямой гемагглютинации. Это позволяет выявить антитела к риккетсиям в организме.
- Антитела можно выявить и методом реакции связки компонента. Однако таким способом болезнь диагностируется только в период разгара.
Методы лечения
При подтверждении такого диагноза, как тиф, пациента помещают в стационар. До стойкого снижения температуры человеку назначают примерно на 8-10 дней. Медперсоналу необходимо проводить профилактику пролежней у пациентов, а также постоянно контролировать АД.
Специальная диета не требуется. Пища должна быть щадящей, но при этом достаточно калорийной и богатой витаминами.
Медикаментозное лечение сыпного тифа должно быть направлено на решение следующих задач:
- борьбу с возбудителем болезни;
- снятие интоксикации и устранение неврологических и сердечно-сосудистых нарушений;
- устранение симптомов патологии.
Наиболее эффективно на риккетсии воздействуют тетрациклиновые антибиотики. Назначают следующие препараты:
- "Доксициклин";
- "Тетрациклин";
- "Метациклин";
- "Морфоциклин".
Обычно человеку становится легче уже на 2-3 день антибактериального лечения. Однако курс антибиотиков необходимо продолжать до нормализации температуры тела. Иногда врачи назначают прием антибактериальных лекарств до полного выздоровления.
Кроме тетрациклинов, назначают и антибиотики других групп: "Левомицетин", "Эритромицин", "Рифампицин". Они помогают предотвратить присоединение вторичной бактериальной инфекции.
Для снятия интоксикации организма ставят капельницы с солевыми растворами. Чтобы устранить симптомы со стороны сердца и надпочечников, назначают "Кофеин", "Адреналин", "Норадреналин", "Кордиамин", "Сульфокамфокаин". Применяют и антигистаминные препараты: "Диазолин", "Супрастин", "Тавегил".
Важную роль в терапии играют антикоагулянты: "Гепарин", "Фениндион", "Пелентан". Они предотвращают образование тромбозных осложнений. Благодаря применению этих лекарств смертность от тифа существенно снизилась.
Если у пациента отмечается помутнение сознания, бессонница, бред и галлюцинации, то показаны нейролептики и транквилизаторы: "Седуксен", "Галоперидол", "Фенобарбитал".
При тяжелых формах заболевания назначают "Преднизолон". Для укрепления сосудов при тифе проводится терапия препаратом "Аскорутин" с витаминами С и Р.
Пациента выписывают из больницы не ранее 12-14 дня болезни. После этого продлевают больничный лист не менее, чем на 14-15 дней. Далее пациент находится под диспансерным наблюдением в течение 3-6 месяцев. Ему рекомендуется проходить осмотры у кардиолога и невропатолога.
Прогноз
В прежние времена это заболевание считалось одной из самых опасных инфекций. Сыпной тиф часто заканчивался смертью больного. В наши дни, когда применяются антибиотики, излечиваются даже тяжелые формы этой патологии. А использование антикоагулянтов свело смертность при этой болезни к нулю. Однако если оставить эту болезнь без лечения, то летальный исход наступает в 15 % случаев.
Другие виды тифа
Кроме сыпного, существует еще брюшной и возвратный тиф. Однако это совсем другие заболевания, которые вызываются не риккетсиями. Словом "тиф" в медицине называют инфекционные патологии, сопровождающиеся лихорадкой и помутнением сознания.
Возбудителем брюшного тифа являются сальмонеллы, эта болезнь не переносится вшами. Патология протекает с признаками поражения желудочно-кишечного тракта.
Возвратный тиф вызывается спирохетами. Бактерии распространяются клещами и вшами. Это заболевание также характеризуется лихорадкой и высыпаниями. Патологию необходимо дифференцировать от сыпной формы. Возвратный тиф всегда имеет приступообразное течение.
Вакцинация от тифа
Вакцина от тифа была разработана в 1942 году микробиологом Алексеем Васильевичем Пшеничновым. В те годы это стало важным достижением в профилактике эпидемического сыпного тифа. Прививки помогли предотвратить вспышку болезни во время Великой отечественной войны.
Применяется ли такая вакцина в наши дни? Она используется нечасто. Эту прививку делают по эпидемиологическим показаниям, если есть риск заражения. Вакцинацию проводят работникам инфекционных отделений медучреждений, парикмахерских, бань, прачечных, дезинфекторам.
Необходимо установить медицинское наблюдение за всеми людьми, контактировавшими с больным. Максимальная продолжительность инкубационного периода болезни составляет до 25 дней. В течение этого периода необходимо регулярно измерять температуру и сообщать врачу о всех отклонениях в самочувствии.
В настоящее время всем больным с продолжительной лихорадкой (более 5 дней) назначают серологические обследования крови на риккетсии. Это одна из мер профилактики сыпного тифа. Длительное сохранение высокой температуры является одним из признаков этого заболевания. Нужно помнить, что легкие формы болезни могут протекать с незначительными высыпаниями, и не всегда по кожным проявлениям можно выявить патологию. Врачами доказано, что в редких случаях бывает и бессимптомное носительство риккетсий. Поэтому проведение анализов является одним из способов раннего выявления инфекции и предотвращения распространения болезни.
Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.
Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.
Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.
Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.
Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.
Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG.
Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.
Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.