Острая сосудистая недостаточность- патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

Диагноз ОСН. устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока.

Обморок не во всех случаях сопровождается полной утратой сознания (синкопой), ограничиваясь иногда ее предшественниками: внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезий и выраженной мышечной слабости и лишь затуманиванием сознания (липотимия), в связи с чем больной не падает, а постепенно оседает.

Клиника: быстро нарастающая бледность лица, холодного пота, похолодание и бледность кистей и стоп, значительное ослабление пульсового наполнения и брадикардия, за исключением случаев, когда липотимия обусловлена пароксизмом тахикардии (при этом частота пульса, как правило, превышает 200 в 1 мин ).

При утрате сознания: бледностью и похолоданием всех кожных покровов и слизистых оболочек, выключением мышечного тонуса, арефлексией, значительным уменьшением частоты и глубины дыхания, которое иногда становится невидимым (но определяется по запотеванию зеркальца, поднесенного ко рту или носу больного), иногда появлением тонических судорог (судорожный обморок). При этом АД и пульс на периферических артериях часто не определяются, но редкие и малые пульсовые волны обычно удается обнаружить на сонных артериях. в начальных стадиях ваговазального обморока зрачки часто сужены, при глубоком обмороке любой этиологии зрачки становятся широкими, зрачковые реакции отсутствуют. При горизонтальном положении тела симптомы обморока регрессируют, как правило, в течение 1-3 мин .

Возникновение обморока в душном помещении или как реакции на боль, вид крови (особенно у подростков и молодых женщин), сужение зрачков, быстрое (менее чем за 1 мин ) восстановление сознания, АД и правильного сердечного ритма, отсутствие патологических тонов и шумов при аускультации сердца после восстановления сознания характерны для простого обморока. При возникновении глубокого обморока с быстрой (почти без предвестников) утратой сознания в связи с поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или в ответ на пальпацию шеи (особенно у пожилых лиц), при выявлении резкого сужения зрачков и относительно длительной (до 20-30 с ) асистолии - гиперчувствительности каротидного синуса.

Ортостатического - при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное, либо при длительном неподвижном стоянии, период липотимии, ограничиваются (если больной успевает принять горизонтальное или полугоризонтальное положение), а в случае развития синкопы сознание при горизонтальном положении тела восстанавливается так же быстро, как и при простом обмороке.

Кардиогенный обморок характеризуется меньшим, чем при других обмороках, угнетением дыхания (оно может быть даже усиленным), возможным сочетанием бледности кожи с цианозом (особенно губ) и наличием аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митрального стеноза или аортального порока сердца.

Коллапс как самостоятельная форма клинических проявлений острой С. н. характеризуется симптомами прогрессирующей недостаточности кровоснабжения всех органов и тканей (прежде всего периферических) чаще всего в сочетании с признаками компенсаторных реакций централизации кровообращения. У больного внезапно возникает нарастающая общая слабость, сопровождающаяся вначале чувством страха (тревоги, тоски), возбуждением, которые сменяются гиподинамией, апатией; появляется холодный пот, холодеют руки, ноги; черты лица заостряются, кожа приобретает бледно-серую окраску; губы, иногда также кисти (при кардиогенном коллапсе) цианотичны; дыхание учащается, становится поверхностным. Тоны сердца нередко остаются нормальными или даже становятся более громкими, но при токсическом и кардиогенном коллапсе они чаще приглушены, аритмичны; в подавляющем большинстве случаев отмечается тахикардия, во всех случаях - малый (нитевидный) пульс и снижение систолического АД. Диастолическое и соответственно пульсовое АД изменяется по-разному - в зависимости от происхождения коллапса. По мере снижения АД развиваются олигурия, анурия. Сознание в большинстве случаев сохранено (оно может отсутствовать в связи с основным заболеванием, например черепно-мозговой травмой), но при попытке посадить больного нередко возникает обморок.

коллапс развивается на фоне основного заболевания, отравления или травмы. чаще всего бывает внутреннее кровотечение (например, в связи с внематочной беременностью, прободной язвой желудка), а у лиц среднего и пожилого возраста - острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочных артерий.

Геморрагический коллапс отличается выраженной бледностью и похолоданием кожи (практически без цианоза), преобладающим снижением вначале пульсового АД, нарастающей значительной тахикардией, иногда эйфорией, психическими расстройствами, ортостатическими обмороками. При остром инфаркте миокарда коллапсу часто предшествует или сопутствует ангинозный статус, характерно значительное приглушение сердечных гонов, появление различных аритмий сердца, иногда ритма галопа и других признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Предполагать тромбоэмболию легочных артерий следует во всех случаях, когда коллапс сопровождается выраженными тахипноэ и тахикардией, резким усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом.

Шок в своих проявлениях шире проявлений собственно С. н. его клиническая картина различна и зависит от этиологии шока (Анафилактический шок, Травматический шок и т.д.) и стадии его развития. Как особо тяжелая клиническая форма острой С. н. шок характеризуется картиной коллапса в сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в организме. В этом отношении диагноз шока обосновывается присоединением к проявлениям глубокого коллапса анурии, гипотермии тела (признак блокады клеточного метаболизма) и симптома «мраморной кожи» - появление на бледно-серой холодной коже конечностей и туловища белых, цианотичных и красно-цианотичных пятен и полос в связи с резкими расстройствами микроциркуляции.

Лечение . Неотложная помощь при обмороке. Больного следует уложить на спину с возвышенным положением ног, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, провести ингаляцию нашатырного спирта (раздражение слизистой оболочки носа с рефлекторным воздействием на сосудодвигательный центр мозга); показаны подкож­ные инъекции кордиамина (2 мл), кофеина (1 мл 10% раствора). Госпитализации подлежат больные с подозрением на органические заболевания и при неяс­ном генезе обморока.

внутривенно или подкожно 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия, а при сохраняющейся выраженной брадикардии также 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Последний быстро устраняет брадикардию при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, но не всегда достаточно эффективен при кардиогенном обмороке, и, если брадикардия и низкое АД сохраняются, следует внутривенно медленно ввести 0,1% раствора адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы.. Если через 2-3 мин с момента возникновения синкопы больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. При рецидивирующих ортостатических и ваговазальных обмороках больному показана плановая госпитализация. При простом обмороке госпитализация в большинстве случаев не нужна.

Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения. На догоспитальном этапе по возможности устраняют причину коллапса (например, путем остановки наружного кровотечения наложением повязки или жгута), проводят патогенетическую терапию и применяют симптоматические средства восстановления и поддержания АД, сердечной деятельности и других жизненно важных вегетативных функций.

При кардиогенном коллапсе ведущей является этиотропная терапия: купирование пароксизма тахикардии, трепетания предсердий, использование атропина и алюпента (изадрина) или адреналина при возникновении синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца, введение гепарина или тромболитических средств при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, если коллапс развился на фоне ангинозного статуса - проводят нейролептаналгезию. Для восстановления АД и его поддержания во время транспортировки больного на догоспитальном этапе целесообразно применять 1% раствор мезатона (0,5-1 мл подкожно), другие α-адреномиметики (норадреналин, адреналин) действуют короткое время, поэтому их (как и дофамин) вводят внутривенно капельно уже в стационаре.

При гиповолемическом коллапсе на фоне выраженного обезвоживания организма (в т.ч. при ожоговом шоке), а также при геморрагическом коллапсе (шоке) спасение жизни больного зависит от как можно более раннего начала инфузии плазмозаменителей или крови. Поэтому после экстренных мер, обеспечивающих возможность транспортировки больного (остановка кровотечения, реанимационные процедуры) главное внимание уделяется быстрой доставке больного в стационар.

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) – это патологическое состояние, характеризующееся внезапным уменьшением объема циркулирующей крови и резким нарушением функции кровеносных сосудов. Чаще всего оно обусловлено сердечной недостаточностью и редко наблюдается в чистом виде.

Классификация

В зависимости от тяжести течения состояния и последствий для организма человека различают следующие виды синдрома:

• обморок;
• коллапс;
• шок.

Важно! Все виды патологии представляют угрозу для здоровья и жизни человека, в случае несвоевременного оказания неотложной помощи у пациента развивается острая сердечная недостаточность и смерть.

Патогенез и причины

Весь организм человека пронизан крупными и мелкими кровеносными сосудами, по которым циркулирует кровь и поставляет кислород к органам и тканям. Нормальное распределение крови по артериям происходит благодаря сокращению гладкой мускулатуры их стенок и изменению тонуса.

Поддержание нужного тонуса артерий и вен регулируется гормонами, обменными процессами организма и работой вегетативной нервной системы. При нарушении этих процессов и гормональном дисбалансе происходит резкий отток крови от жизненно важных внутренних органов, вследствие чего они перестают работать, как положено.

Этиология ОСН может быть весьма разнообразной, внезапное нарушение кровообращения в сосудах возникает в результате таких состояний:

• массивная кровопотеря;
• обширные ожоги;
• заболевания сердца;
• длительное пребывание в душном помещении;
• черепно-мозговая травма;
• сильный испуг или стресс;
• острое отравление;
• недостаточность функции надпочечников;
• железодефицитная анемия;
• чрезмерные нагрузки при выраженной гипотонии, в результате которых внутренние органы испытывают дефицит кислорода.

В зависимости от продолжительности течения сосудистая недостаточность может носить острый или хронический характер.

Клинические проявления

Клиника ОСН всегда сопровождается снижением давления и напрямую зависит от степени тяжести состояния, об этом подробнее представлено в таблице.

Таблица 1. Клинические формы патологии

Название	Как проявляется клинически?
Обморок	Пациент внезапно ощущает слабость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами. Сознание может быть сохранено или отсутствовать. Если спустя 5 минут пациент не приходит в себя, то обморок сопровождается судорогами, как правило, до этого доходит редко и при правильно организованной помощи состояние человека быстро нормализуется
Коллапс	Это состояние протекает гораздо тяжелее, чем обморок. Сознание пациента может быть сохранено, но наблюдается резкая заторможенность и дезориентация в пространстве. Артериальное давление резко снижено, пульс слабый нитевидный, дыхание поверхностное и учащенное. Кожные покровы бледный, наблюдается акроцианоз и липкий холодный пот.
Шок	Клинически шок мало чем отличается от коллапса, но при этом состоянии развивается резкое угнетение работы сердца и других жизненно важных органов. Вследствие выраженной гипоксии страдает головной мозг, на фоне чего в его структуре могут развиваться дегенеративные изменения

Обморок, коллапс, шок: подробнее о каждом состоянии

Обморок

Обморок — форма ОСН, которая характеризуется самым легким течением.

Причинами развития обморочного состояния являются:

1. внезапное понижение артериального давления – возникает на фоне заболеваний и патологий , которые сопровождаются нарушением сердечного ритма. При малейшей физической перегрузке увеличивается кровоток в мышцах в результате перераспределения крови. На фоне этого сердце не справляется с увеличившейся нагрузкой, выброс крови во время систолы уменьшается, и показатели систолического и диастолического давления снижаются.
2. Обезвоживание – в результате многократной рвоты, диареи, обильном мочеиспускании или потоотделении снижается объем циркулирующей крови по сосудам, что может стать причиной обморока.
3. Нервные импульсы со стороны нервной системы – в результате сильного переживания, страха, волнения или психоэмоционального возбуждения возникают резкие вазомоторные реакции и сосудистый спазм.
4. Нарушение кровоснабжения головного мозга – на фоне полученной травмы головы, перенесенного микроинсульта или инсульта, к мозгу поступает недостаточное количество крови и кислорода, что может привести к развитию обморока.
5. Гипокапния – состояние, характеризующееся уменьшением углекислого газа в крови из-за частого и глубокого дыхания, на фоне которого может развиться обморок.

Коллапс

Коллапс представляет собой серьезное нарушение функции сосудов. Состояние развивается резко, пациент внезапно ощущает слабость, ноги подкашиваются, появляется тремор конечностей, холодный липкий пот, падение артериального давления.

Сознание может быть сохранено или нарушено. Различают несколько видов коллапса.

Таблица 2. Виды коллапса

Важно! Определить вид коллапса и правильно оценить серьезность состояния больного может только врач, поэтому не пренебрегайте вызовом бригады скорой помощи и не занимайтесь самолечением, порой неверные действия – это цена жизни человека.

Шок

Шок представляет собой самую тяжелую форму острой сердечной недостаточности. Во время шока развивается тяжелое нарушение кровообращения, в результате которого может наступить смерть пациента. Шок имеет несколько фаз течения.

Таблица 3. Фазы шока

Фаза шока	Как проявляется клинически?
Эректильная	Сопровождается резким психомоторным возбуждением, больной кричит, машет руками, пытается вставать и куда-то бежать. Показатели артериального давления повышены, пульс частый
Торпидная	Быстро сменяет эректильную фазу, иногда даже до того, как успеет приехать скорая помощь. Больной становится заторможенным, вялым, не реагирует на происходящее вокруг. Показатели артериального давления стремительно снижаются, пульс становится слабым, нитевидным или вообще не прощупывается. Кожные покровы бледные с выраженным акроцианозом, дыхание поверхностное, одышка
Терминальная	Наступает при отсутствии адекватной своевременной помощи больному. Артериальное давление ниже критического, пульс не прощупывается дыхание редкое или вообще отсутствует, пациент без сознания, рефлексы отсутствуют. В такой ситуации быстро развивается смертельный исход

В зависимости от причин возникновения шоковый синдром ОСН бывает:

• геморрагический – развивается на фоне массивной кровопотери;
• травматический – развивается в результате получения тяжелой травмы (ДТП, переломы, повреждения мягких тканей);
• ожоговый – развивается в результате получения тяжелых ожогов и поражения обширной площади тела;
• анафилактический – острая аллергическая реакция, развивающаяся на фоне введения лекарственного препарата, укусов насекомых, вакцинации;
• гемотрансфузионный – возникает на фоне переливания несовместимой по группе крови эритроцитарной массы или крови пациенту.

На видео в данной статье подробно рассказывается о всех видах шока и принципах оказания неотложной доврачебной помощи. Данная инструкция, конечно, является общей ознакомительной и не может заменить помощи врача.

Лечение

Первая медицинская помощь при ОСН напрямую зависит от вида патологии.

Обморок

Как правило, лечение обморока проходит без использования лекарственных препаратов.

Неотложная помощь при обмороке по обморочному типу заключается в следующих действиях:

• пациенту придать горизонтальное положение с приподнятым ножным концом;
• расстегнуть пуговицы рубашки, освободить от сдавливающей грудную клетку одежды;
• обеспечить доступ свежего прохладного воздуха;
• побрызгать на лицо водой или обтереть лоб и щеки мокрой тряпкой;
• дать выпить теплого сладкого чая или не крепкого кофе, если пациент в сознании;
• при отсутствии сознания похлопать по щекам и приложить холод к вискам.

При неэффективности перечисленных действий можно ввести инъекционно сосудосуживающие препараты, например, Кордиамин.

Коллапс

Первая помощь при коллапсе направлена на устранение причин, которые спровоцировали развитие данного состояния. Доврачебная помощь при коллапсе заключается в немедленном придании пациенту горизонтального положения, приподнимании ножного конца и согревании больного.

Если человек находится в сознании, то можно напоить его горячим сладким чаем. Перед транспортировкой в больницу пациенту делают инъекцию сосудосуживающего препарата.

В условиях стационара пациенту вводят лекарственные препараты, которые устраняют, как симптомы недостаточности сосудов, так и причины возникновения этого патологического состояния:

• препараты, возбуждающие дыхательный и сердечнососудистый центр – эти лекарства повышают тонус артерий и увеличивают ударный объем сердца;
• сосудосуживающие средства – внутривенно капельно вводят адреналин, Допамин, Норадреналин и другие лекарства, которые быстро повышают АД и стимулируют работу сердца;
• вливание крови и эритроцитарной массы – требуется при кровопотере для предупреждения шокового состояния;
• проведение дезинтоксикационной терапии – назначают капельницы и растворы, которые быстро выводят токсические вещества из крови и восполняют объем циркулирующей жидкости;
• оксигенотерапия – назначают для улучшения обменных процессов в организме и насыщения крови кислородом.

Возможные сестринские проблемы при ОСН по типу коллапса заключаются в трудности напоить больного, если его сознание нарушено, и ввести лекарственное средство внутривенно при низком давлении – не всегда удается сразу найти вену и попасть в сосуд.

Важно! Солевые растворы не эффективны в том случае, если коллапс обусловлен депонированием крови в межклеточное пространство и внутренние органы. В подобной ситуации для улучшения состояния больного необходимо вводить коллоидные растворы в плазму.

Шок

Лечение шока заключается в проведении мероприятий, направленных на улучшение системных функций организма и устранение причин этого состояния.

Пациенту назначают:

• обезболивающие средства – при травмах и ожогах перед проведением каких-либо действий необходимо обязательно ввести больному обезболивающие препараты, что поможет предотвратить развитие шока или купировать его в эректильной стадии;
• оксигенотерапия – больному подают увлажненный кислород через маску для насыщения крови оксигеном и нормализации работы жизненно важных органов, при угнетении сознания больному проводят искусственную вентиляцию легких;
• нормализация гемодинамики – вводят лекарственные препараты, которые улучшают кровообращение, например, эритроцитарная масса, коллоидные растворы, солевые растворы, глюкоза и другие;
• введение гормональных препаратов – эти средства способствуют быстрому восстановлению АД, улучшению гемодинамики, купированию острых аллергических реакций;
• диуретики – назначают для профилактики и устранения отеков.

Важно! При развитии ОСН все лекарственные препараты следует вводить внутривенно, так как из-за нарушения микроциркуляции тканей и внутренних органов изменяется всасывание медикаментов в системный кровоток.

Меры профилактики

Для того чтобы предотвратить развития острой сосудистой недостаточности важно следовать рекомендациям врача:

• своевременно выявлять и лечить заболевания сердечнососудистой системы;
• не принимать без назначения врача никакие лекарственные средства, особенно для лечения артериальной гипертензии;
• не находиться долгое время под прямыми солнечными лучами, в бане, сауне, особенно, если имеются какие-либо нарушения в работе сердца и сосудов;
• перед переливанием крови обязательно сдавать анализы, чтобы удостовериться, что кровь донора подходит по группе и резус-фактору.

Ведение активного образа жизни, отказ от вредных привычек, полноценное и сбалансированное питание помогут предотвратить нарушения со стороны сердечнососудистой системы и АД.

Острая сосудистая недостаточность.

Е.В. Неудахин, Б.М. Блохин, И.В. Леонтьева.

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ; кафедра поликлинической педиатрии педиатрического факультета, РГМУ; МНИИ Педиатрии и детской хирургии МЗ РФ.

Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром, характеризующийся диспропорцией между объёмом циркулирующей крови (ОЦК) и объемом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать в результате уменьшения ОЦК (гиповолемический , или циркуляторный тип сосудистой недостаточности), в результате увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбинированный тип сосудистой недостаточности).

Гиповолемическая (циркуляторная) сосудистая недостаточность наблюдается при кровотечениях, выраженном обезвоживании организма, ожогах. При этом отмечается снижение пульсового артериального давления из-за повышения диастолического в результате компенсаторного спазма периферических сосудов.

В основе патогенеза васкулярного типа сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенного, нейрогуморального и эндокринного происхождения, а также токсическое поражение стенки сосудов. Васкулярный тип сосудистой недостаточности возникает при поражении вазомоторных центров, при резком повышении активности парасимпатической нервной системы, обычно на фоне отёка - набухания головного мозга, при острой надпочечниковой недостаточности, при накоплении в организме гистамина, брадикинина и других сосудорасширяющих биологически активных веществ, при развитии ацидоза, увеличении содержания в крови токсических метаболитов. Кроме того, этот тип сосудистой недостаточности может возникать при передозировке ганглиоблокаторов, барбитуратов и других вазотропных препаратов. Васкулярный тип характеризуется высоким пульсовым давлением, т. к. из-за дилатации сосудов падает диастолическое артериальное давление.

При комбинированном типе сосудистой недостаточности отмечается одновременное уменьшение ОЦК и увеличение объёма сосудистого русла в основном за счёт венозного отдела. Такой тип сосудистой недостаточности наблюдается преимущественно при инфекционно-токсических состояниях.

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.

В литературе обмороки рассматриваются как вегетативные кратковременные пароксизмы, т. е. имеется достаточно чёткое представление об этих состояниях, чего нельзя сказать о коллапсе и шоке. Многие авторы, в первую очередь зарубежные, отождествляют понятия «коллапс» и «шок». Другие авторы, в первую очередь отечественные, различают их.

Часто под коллапсом понимается состояние слабости, угнетения сознания, связанное с гипоксией мозга, под шоком - нарушение кровообращения, обусловленное внезапного действующей причиной (например, травмой). По мнению некоторых авторов, шок отличается от коллапса выраженными метаболическими нарушениями и поэтому легкую форму сосудистой недостаточности с относительно нормальным состоянием метаболизма можно называть коллапсом, а более тяжёлую форму с расстройствами метаболизма - шоком. Однако в большинстве определений как коллапса, так и шока отмечается системный характер патологических сдвигов, возникающих в организме больного и затрагивающих не только ЦНС и кровообращение, но и другие его системы, что вызывает нарушения его жизненно важных функций. В связи с этим нередко коллапс и шок рассматриваются как стадии одного и того же патологического процесса. При этом в некоторых случаях коллапс характеризуется как начальная стадия шока, в других - как осложнение, проявляющееся резким снижением артериального давления.

В БМЭ шок расценивается как адаптивная реакция организма на агрессию, которую «можно отнести к категории пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях экстремального воздействия». Исходя из этой концепции, можно считать, что с общебиологической точки зрения, шок - это состояние запредельного торможения, парабиоза, когда для выживания организма необходима предельная экономия энергии. С точки зрения патофизиологии, шок - это общепатологическая неспецифическая стадия любого патологического процесса, характеризующаяся развитием критического состояния организма, которое клинически проявляется в первую очередь значительными гемодинамическими нарушениями. Другими словами, шок - это качественно новое, неспецифическое (одинаковое для разных заболеваний) состояние организма, возникшее в результате количественного нарастания патологических изменений. Практически обязательным компонентом критического расстройства кровообращения является ДВС-синдром. При шоке патологические изменения превышают порог адаптоспособности организма, в связи с чем нарушается его адаптация к окружающей среде. Жизнь удерживается на автономном, тканевом уровне. В таких условиях восстановление жизненно важных функций организма невозможно без адекватной экзогенной медицинской помощи.

Если коллапс и шок - разные формы острой сосудистой недостаточности, для которых характерны гемодинамические расстройства, гипоксия мозга и нарушение жизненно важных функций организма, то чем же конкретно они отличаются друг от друга?

По нашим представлениям, гемодинамические расстройства при коллапсе характеризуются увеличением преимущественно объема артериального русла при сохранении нормального объёма венозного русла или небольшом его увеличении, в то время как при шоке - уменьшением объема артериального русла за счёт спазма артериол и значительным увеличением объёма венозного русла. Такие представления о гемодинамических расстройствах при коллапсе и шоке обосновывают различный подход к их лечению.

Обморок.

Обморок (syncope - синкопе) - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов синкопе классифицируют следующим образом:

· Нейромедиаторные синкопе,

· Ортостатические синкопе,

· Синкопе вследствие нарушений ритма сердца,

· Синкопе вследствие органической сердечной и сердечно-легочной патологии,

· Синкопе на фоне цереброваскулярной патологии.

В таблице 1 приведена несколько иная рабочая классификация синкопе, предложенная проф. Е.В. Неудахиным, возможно больше оправданная с практической точки зрения.

Таблица 1.

Классификация обмороков (Е.В, Неудахин, 2000, 2002).

1. Неврогенные обмороки.

· Вазодепрессорный (простой, вазовагальный)

· Психогенный

· Синокаротидный

· Ортостатический

· Никтурический

· Кашлевой

· Гипервентиляционный

· Рефлекторный

2. Соматогенные (симптоматические) обмороки

· Кардиогенный

· Гипогликемический

· Гиповолемический

· Анемический

· Респираторный

3. Лекарственные обмороки

Варианты обморочных состояний отличаются друг от друга этиологическими и патогенетическими факторами. Однако при различных вариантах с различными этиологическими факторами имеются сходные патогенетические моменты, главным из которых является внезапно возникающий приступ острой гипоксии мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования интегративных систем мозга, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний достаточно стереотипны. В развитии обморока можно выделить три периода: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и постобморочное состояние (восстановительный период).

Для предобморочного состояния, длящегося обычно от нескольких секунд до 2 минут, характерны головокружение, тошнота, нехватка воздуха, дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха. У детей появляются шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными, холодными.

Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период отмечаются резкая бледность кожи, выраженная мышечная гипотония, слабый, редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.

В восстановительном периоде дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

Вазодепрессорный (простой, вазовагальный) обморок в основном наблюдается у детей с ваготонией. Его развитие провоцируется психо-эмоциональным стрессом (страхом, тревогой, ожиданием неприятных болезненных процедур), видом крови, перегреванием. В основе патогенеза этого обморока лежит внезапное повышение холинэргической активности, резкое снижение АД, уменьшение кровоснабжения мозга.

Психогенный обморок возникает при резко отрицательных эмоциях, обусловленных испугом, неприятным зрелищем. Он может быть связан с истерической реакцией. Истерические расстройства чаще всего начинаются в подростковом возрасте. Обморок истерической природы отличается от простого обморока, поэтому называется псевдообмороком. Для его развития необходима конфликтная ситуация и зрители (для подростков, в основном, родители). Несмотря на утрату сознания (чаще всего неполную) цвет и влажность кожных покровов, ЧД и ЧСС, показатели АД и ЭКГ остаются нормальными.

Синокаротидный обморок (синдром гиперчувствительности каротидного синуса) может возникнуть при резком повороте головы, тугом воротничке. Не исключено, что в анамнезе у детей, развивающих этот вариант обморока, была натальная травма позвоночника с кровоизлиянием в интиму позвоночной артерии (а. Адамкевича). В результате этого могла сформироваться гиперсенситивность каротидного синуса. На её фоне под влиянием провоцирующих факторов возникает ваготония, проявляющаяся брадикардией вплоть до отказа синусового узла, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией.

Ортостатический обморок развивается при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, длительном стоянии, особенно в душном помещении. Обычно он отмечается у детей с симпатикотонией, симпатикоастеническим вариантом вегетативного обеспечения и обусловлен недостаточной мобилизацией (срывом адаптации) симпатической нервной системы, что ведёт к развитию вазодилатации.

Никтурический обморок встречается редко. Он наблюдается ночью во время мочеиспускания. Этот вариант наблюдается у детей с выраженной ваготонией, которая ночью обычно усиливается («ночь - царство вагуса»). Обморок провоцируется натуживанием и задержкой дыхания, которые также усиливают ваготонию.

Кашлевой обморок возникает на фоне длительного приступа кашля. Во время сильного кашля повышается внутригрудное и внутрибрюшное давление, затрудняется венозный отток крови от головного мозга и замедляется венозный приток крови к сердцу, что ведёт к уменьшению минутного объёма кровообращения. При повышении внутригрудного и внутрибрюшного давления нарастает ваготония, снижается системное артериальное давление. В результате отмеченных изменений нарушается мозговое кровообращение.

Гипервентиляционный обморок у детей встречается достаточно часто. Его развитие наблюдается при панических атаках, истерических припадках, физической перегрузке, сильном волнении, форсированном дыхании во время медицинских осмотров. Под влиянием гипервентиляционной гипокапнии нарастает тропность кислорода к гемоглобину, спазмируются сосуды головного мозга, что ведёт к развитию гипоксии мозга.

Рефлекторный обморок возникает при заболеваниях глотки, гортани, пищевода, при диафрагмальных грыжах, раздражении плевры, брюшины и перикарда. Его патогенетической основой являются пароксизмы ваготонии, обусловливающей острое нарушение мозгового кровообращения.

Соматогенные обмороки могут наблюдаться у детей на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (стенозы аорты и лёгочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром слабости синусового узла, синдром удлинённого интервала Q - T , пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), гипогликемии, обусловленной гиперинсулинемией, гиперадреналинемией, голоданием. Кроме того, соматогенные обмороки могут возникать при гиповолемических и анемических состояниях, нарушениях внешнего дыхания.

У детей, развивающих синкопальные состояния, имеются определённые фенотипические особенности, которые включают наследственную предрасположенность, своеобразный психологический и эмоциональный статус, недостаточность высших интегративных механизмов вегетативной нервной системы. При сборе анамнеза у таких детей часто встречаются указания на поражение головного мозга в перинатальном периоде. Обычно эти дети тревожные, впечатлительные, неуверенные в себе, раздражительные.

Неотложная помощь. При обмороке нужно уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги на 40-50º. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуется п/к введение 10% раствора кофеина-бензоата натрия (0,1 мл/год жизни) или кордиамина (0,1 мл/год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначается 1% раствор мезатона (0,1 мл/год жизни) в/в струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20- 30 мм. рт. ст., урежении пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначается 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл/год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует в/в ввести 20% раствор глюкозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводится инфузионная терапия.

При кардиогенных обмороках осуществляются мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Коллапс.

Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - это одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе отмечаются низкие показатели артериального и венозного давления, признаки гипоксии мозга, угнетение функций жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК, т. е. комбинированный тип сосудистой недостаточности. У детей коллапс наиболее часто наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, острых экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности. В педиатрии принято различать симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечается компенсаторное повышение активности симпато-адреналовой системы, спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза: бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, заострившиеся черты лица, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия. У детей преимущественно снижается систолическое артериальное давление, резко уменьшается пульсовое АД.

Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отёке-набухании мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором повышается внутричерепное давление и стимулируется активность парасимпатического отдела ВНС. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе отмечаются мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, красный разлитой дермографизм, брадикардия. Артериальное давление резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем определяется увеличение пульсового АД.

Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов. При этом у детей отмечается резкое падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, признаки гипоксии мозга с угнетением сознания. Могут появиться сине-багровые пятна на коже.

Неотложная помощь. Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы, при дегидратации - инфузии кристаллоидов (0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактосола, дисола, оцесола, 5% и 10% растворов глюкозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производных декстранов). Кроме того, используются трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов альбумина.

При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии назначаются препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, дибазол, но-шпа), которые вводятся в/м. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.

При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное внимание уделяется восстановлению объёма циркулирующей крови. Инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью в/в капельного введения реополиглюкина (10 мл/кг в час), 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера и 5-10% раствора глюкозы (10 мл/кг/час) или рефортана (стабизола). Последний назначается только детям старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из расчета 10 мл/кг в течение 10 минут, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до стабилизации функций жизненноважных органов и систем. Одновременно в/в вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может быть использован дексаметазон (дексазон) из расчёта 0,2-0,5 мг/кг.

При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно в/в введение 1% раствора мезатона в дозе 0,05-0,1 мл/год, а при длительной транспортировке, из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту микроструйно, 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мкг/кг в минуту в центральные вены под контролем АД. Мезатон, в отличие от норадреналина (при местном введении вызывает некрозы) в менее тяжелых случаях можно применять п/к, а при отсутствии “Инфузомата”, в виде 1% раствора в/в капельно (0,1 мл/год жизни в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью от 10-20 до 20-30 капель в минуту под контролем АД. Норадреналин рекомендовано использовать при лечении септического шока (Пол Л. Марино, 1999). Однако, в связи с выраженной вазоконстрикцией, его использование существенно ограничивается, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изьязвление больших участков тканей при попадании раствора норадреналина в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) норадреналин оказывает кардиостимулирующее действие через активацию b 1 -адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг/мин) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норадреналина.

При лечении коллапса может быть использован допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг/мин) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг/мин) дозах.

Шок.

[ Раздел лекции подготовлен И.В. Леонтьевой, К. М. Тутелъман, А. В. Тарасовой ]

Шок - это остро развивающийся угрожаю­щий жизни полисистемный патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного па­тологического раздражителя и характеризующийся тяже­лыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок - это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и макроциркуляторными расстрой­ствами и ведущий к общей недостаточности тканевой пер­фузии, следствием чего является нарушение гомеостаза и необратимое повреждение клеток.

В зависимости от патогенетических механизмов выде­ляют следующие варианты шока:

Гиповолемический - развивается при резком сни­жении объема циркулирующей крови;

Распределительный - возникает при первичном или вторичном нарушении сосудистого тонуса (вторич­но - после неврогенного или нейрогормонального повреждения);

Кардиогенный - развивается при резком снижении сократительной способности миокарда;

Септический - возникает на фоне сепсиса и имеет характеристики всех предыдущих типов шока.

Возможно сочетание и нескольких патогенетических механизмов возникновения шока.

В своем развитии шок проходит несколько стадий: компенсированная, декомпенсированная и необратимая. В стадии компенсации перфузия органов может быть нор­мальной. В стадии декомпенсации появляются признаки ишемическо-гипоксического повреждения различных орга­нов и тканей, повреждения эндотелия, образования токси­ческих метаболитов. Ухудшение клеточных функций и широкое распространение патологических изменений про­исходит во всех органах и системах. В терминальной ста­дии эти изменения приобретают необратимый характер.

Гиповолелшческий шок является наиболее частой фор­мой шока у детей. Это связано с ограниченным резервом у детей внутрисосудистого объема крови. Основным ме­ханизмом его развития является снижение внутрисосудистого объема и, следовательно, венозного возврата и сер­дечной преднагрузки вследствие потери воды и электро­литов, крови. Причинами гиповолемического шока могут являться кишечные инфекции, избыточные кожные по­тери воды при тепловом ударе, лихорадке (особенно у детей первых месяцев жизни), почечные заболевания (нефротический синдром и острый тубулярный некроз), адреногенитальный синдром, несахарный диабет, ожоги (плазмопотери), кровотечения (геморрагический шок). Стадия компенсации гиповолемического шока харак­теризуется признаками централизации кровообращения и обеспечения адекватной перфузии жизненно важных ор­ганов. Внутрисосудистый объем восстанавливается путем усиленной секреции антидиуретического гормона (вазопресина) и стимуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Основным механизмом поддержания адек­ватного минутного объема является тахикардия. Клини­ческая картина характеризуется: похолоданием и цианотичностью конечностей, олигурией, артериальное давление при этом обычно нормальное. В стадии деком­пенсации при продолжающейся некорригируемой потере объема крови происходит высвобождение продуктов тка­невой гипоксии и ишемии, в результате чего происходит повреждение и гибель клеток (в частности, клеток сердечной мышцы), восстановление которых невозможно. Возникает артериальная гипотензия, которая уже соче­тается с неврологическими нарушениями, анурией, дыха­тельной и сердечной недостаточностью.

Распределительный шок возникает в результате на­рушения вазомоторного тонуса, что ведет к патологичес­кому депонированию крови и сосудистому шунтированию, а в результате и к состоянию "относительной гиповолемии". Потеря артериального тонуса проявляется замет­ной артериальной гипотензией. Развитие шока чаще всего обусловлено анафилаксией, токсическим эффектом лекар­ственных препаратов, повреждением нервной системы, а также имеет место на ранних стадиях септического про­цесса.

Гемодинамически первичный ответ при анафилаксии характеризуется вазодилатацией, внутрисосудистым де­понированием крови и снижением венозного возврата. Затем следует повреждение эндотелия сосудов, наруше­ние микроциркуляции, интерстициальный отек и умень­шение внутрисосудистого объема. Сердечный выброс снижается вторично из-за низкого венозного возврата и действия миокардугнетающего фактора. Параллельно могут возникать обструкция верхних дыхательных путей, отек легких, кожные сыпи и желудочно-кишечные нару­шения.

Нейрогенный шок наиболее вероятен после высокого пересечения спинного мозга (выше уровня 1-го грудного позвонка), что вызывает полную утрату симпатического влияния на сердечно-сосудистый тонус. Спинальный шок сопровождается значительной артериальной гипотензией с систолическим давлением ниже 40 мм рт. ст. и брадикардией, вызванной прерыванием проведения выходно­го ускоряющего импульса. Артериальная гипотензия, со­провождающая повреждение центральной нервной сис­темы, может нарушать перфузию центральной нервной системы. При этом нарушается сознание, резко снижа­ется диурез. Лекарственная интоксикация (транквилиза­торы, барбитураты и антигипертензивные препараты) может вызывать нейрогенный шок, вследствие пареза пе­риферического сосудистого русла.

Кардиогенный шок осложняет ВПС в до- и послеоперационном периоде, остро раз­вивающиеся кардиомиопатии, жизнеугрожаемые нару­шения ритма сердца и, зачастую, сопровождает ослож­нения, связанные с применением искусственного води­теля ритма.

Септический шок развивается на фоне тяжелых ин­фекционных заболеваний. Обычно септический шок вызывают бактерии, но он может сопровождать и вирусные (Лихорадка Денге, герпетические, ветряная оспа, аденовиусные, грипп), риккетсиозные (пятнистая лихорадка Скалистых гор), хламидийные, протозойные (малярия) и грибковые инфекции. Дети особенно предрасположены к септическому шоку, вызванному менингокок­ком, пневмококком и гемофильной инфекцией.

Шок развивается в результате возникновения дефици­та внутрисосудистого объема, нарушения его распределе­ния и из-за повреждения функции миокарда. На различ­ных этапах септический шок имеет сходство с гиповолемическим, распределительным и кардиогенным видами шока. Характерно раннее нарушение клеточного метабо­лизма с последующим развитием циркуляторной недоста­точности. Повреждение тканей при септическом шоке яв­ляется результатом прямого эффекта патогенных возбуди­телей, ответа на эндотоксин и последствий ответа иммунной системы. Все эти механизмы приводят к пери­ферической вазодилатации и снижению периферического сосудистого сопротивления, что является интегральной и ранней составляющей септической шоковой реакции.

Компенсированная стадия септического шока характе­ризуется снижением сосудистого сопротивления, компен­саторным повышением сердечного выброса, тахикарди­ей, теплыми конечностями и адекватной продукцией мочи. В стадии декомпенсации продолжаются снижение внут­рисосудистого объема и прогрессирует угнетением сокра­тимости миокарда. Клинически это проявляется вялос­тью, понижением температуры тела, анурией, респиратор­ным дистрессом. Сосудистое сопротивление резко возрастает, и снижается сердечный выброс. Клиническая картина прогрессирует и наступает необратимый шок, при котором имеет место глубокое повреждение миокарда.

Клинически периферическая гипоперфузия, возникаю­щая в ответ на сокращение внутрисосудистого объема, проявляется снижением температуры тела (холодные ко­нечности) и скорости заполнения капилляров (акроцианоз), почечной гипоперфузией (олигурия), снижением перфузии центральной нервной системы (нарушения со­знания). О тяжести гиповолемии свидетельствуют при­знаки дегидратации. Ранним симптомом шока является тахикардия. У детей первых лет жизни учащение сердеч­ных сокращений предшествует изменениям артериального давления. Снижение артериального давления - это по­зднее проявление гиповолемии у детей. Уровень систоли­ческого давления медленно падает, повышение тонуса артериол поддерживает диастолическое давление. При этом уменьшается пульсовое давление, венозный возврат и вторично нарушается ударный объем. В конце концов, развивается декомпенсированная артериальная гипотен­зия (систолическая и диастолическая). Эта стадия сви­детельствует о значительном нарушении гемодинамики. Рано обнаруживаются признаки первичного ацидоза.

Их стимуляция вызывает тахипноэ, гиперпноэ и гипер­вентиляцию, приводящие к респираторному алкалозу. Содержание кислорода и напряжение двуокиси углерода в артериальной крови помогают оценить адекватность легочной вентиляции.

Классификация шока по степеням, предложенная американской коллегией хирургов (Роджерс М., Хелфаер М.), может быть использована для выбора тера­пии, оценки тяжести и стандартизации различных шо­ковых состояний (таблица 2).

Детям, у которых имеется опасность возникновения шока, необходимо обеспечить мониторинг для оценки физиологического состояния и результата терапевтичес­ких вмешательств. При шоке абсолютно необходимо кон­тролировать изменение: периферической перфузии, цве­та кожи и слизистых оболочек, распространенности и характера цианоза, частоты пульса и пульсовой волны, артериального давления, параметров дыхания, уровня сознания.

Мониторинг включает: ЭКГ, пульсоксиметрию, из­мерение температуры тела, измерение артериального давления (инвазивное при высоких степенях шока), учет поступления и выделения жидкости с регистрацией ди­уреза. Диурез ниже 1 мл/кг/ч свидетельствует о гипоперфузии почек и активации гомеостатических механиз­мов сохранения воды и натрия при шоковом состоянии. Олигурия при шоковом состоянии обычно проявляется рано, еще до снижения артериального давления или раз­вития значительной тахикардии.

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель обеспечить адекватный коронарный, церебральный и по­чечный кровоток, предупредить или корригировать метаболические последствия гипоперфузии клеток. Проводят­ся реанимационные мероприятия, направленные на обес­печение проходимости дыхательных путей и доступа к венозному руслу, коррекция гипоксемии, путем обеспе­чения адекватной вентиляции и оксигенации, обеспечение адекватной гемодинамики. Коррекция гемодинамических нарушений включает в себя мероприятия, направленные на повышение преднагрузки, повышение сократимости миокарда и снижение постнагрузки.

Повышение преднагрузки, восполнение внутрисосудистого объема в большинстве случаев нормализует кровя­ное давление и периферическую перфузию у детей с шо­ком. Инфузионная терапия производится из расчета 10-20 мл/кг в сутки. Возмещение объема осуществляют при тщательном учете поступления и выделения жидкости. Применяют сочетания кристаллоидов, препаратов крови (для поддержания уровней гемоглобина и факторов свер­тывания) и коллоидов - альбумина и гидроксикрахмала (для поддержания коллоидного онкотического давления).

Коррекция нарушений кислотно-основного состояния позволяет улучшить функцию и миокарда, и других кле­ток, снизить системное и легочное сосудистое сопротив­ление н уменьшить необходимость в респираторной ком­пенсации метаболического ацидоза. Для коррекции ме­таболического ацидоза используют натрия гидрокарбонат. Препарат вводят медленно внутривенно болюсно повтор­но в дозе 1-2 ммоль/кг. У новорожденных используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл (1,3%), чтобы избежать острого изменения осмолярности крови, кото­рое может осложняться внутрижелудочковым кровоизли­янием в мозг. Если введение натрия гидрокарбоната не корригирует ацидоз, то необходим перитонеальный диа­лиз для удаления избытка кислот, лактатов, фосфатов и протонов, для лечения гипернатриемии и обеспечения возможности дальнейшего введения гидрокарбоната.

Таблица 2

Классификация шока

	Степень I	Степень II	Степень III	Степень IV
Объем кровопотери	Меньше 15%	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Пульс	Повышен на 10-20%	Более 150 уд/мин	Более 150 уд/мин	Не пальпируется
Одышка	нет	35-4 дых/мин	35-40 дых/мин	35-40 дых/мин
Скорость наполнения капилляров	Нет изменений	снижена	снижена	Снижена
Артериальное давление	нормальное		Снижено систолическое и пульсовое давление; орстостатическая гипертензия более 10- 15 мм рт. ст.	Снижено систолическое и пульсовое давление; орстостатическая гипертензия более 10- 15 мм рт. ст.
Диурез		> 1 мл/кг/ч	< 1 мл/кг/ч	Анурия
Дополнительные критерии			Летаргия, холодная и влажная на ощупь кожа конечностей, рвота

Повышение сократимости миокарда осуществляется с помощью препаратов катехоламинового ряда. Наиболее часто используются допамин и добутамин. Использова­ние адреналина и норадреналина ограничено из-за боль­шого числа побочных эффектов. Применение одного из указанных препаратов необходимо при кардиогенном шоке, а также в стадии декомпенсации других видов шока, когда имеются признаки поражения сердечной мышцы, проявляющиеся снижением сердечного выброса, падением артериального давления.

Допамин - препарат, чаще других используемый при лечении шока. Допамин стимулирует альфа, бета и допаминергические симпатические рецепторы и оказывает разнообразный дозозависимый эффект. В малых дозах - 0,5-4,0 мкг/кг/мин, он первично вызывает расширение сосудов почек и других внутренних органов, таким обра­зом, работая как диуретик и защищая почечную перфу­зию. В дозе – 4-10 мкг/кг/мин - проявляется его инотропный эффект с повышением ударного объема и сердечного выброса.

Добутамин - катехоламинергический препарат с вы­раженным инотропным действием без неблагоприятных эффектов изадрина. Он увеличивает ударный и минут­ный объемы сердца, снижает общее периферическое и легочное сосудистое сопротивление, снижает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток и улучшает снабжение миокарда кислородом. Также при применении добутамина улучшается перфузия почек, увеличивается экскреция натрия и воды. Скорость и продолжительность введения препарата устанавливают индивидуально и корригируют с учетом реакции больно­го и динамики гемодинамических показателей. Скорость инфузии, необходимая для повышения сердечного выб­роса, - 2,5-10 мкг/кг/мин. Возможно увеличение ско­рости введения до 20 мкг/кг/мин. В редких случаях при­меняют скорость вливания до 40 мкг/кг/мин.

Относительно новым препаратом инотропной и хронотропной поддержки является амринон. Амринон - ингибитор фосфодиэстеразы III типа, который замедля­ет деградацию циклического аденозин монофосфата (цАМФ) миокарда. Это повышает сократимость мио­карда и сердечный выброс, снижает конечно-диастолическое давление левого желудочка и давление заклини­вания легочных капилляров. Амринон также вызывает расслабление гладких мышц сосудов. Поскольку меха­низм его действия отличается от действия катехоламинов амринон можно использовать в комбинации с ними. Для дальнейшего повышения сердечного выброса и снижения постнагрузки.

Уменьшение постнагрузки имеет большое значение у детей с кардиогенным шоком в послеоперационном пери­оде, при миокардите или ишемическом заболевании сер­дца. Поздние стадии септического шока, высокое систем­ное сосудистое сопротивление, плохая периферическая перфузия и сниженный серный выброс также могут быть компенсированы путем уменьшения постнагрузки. К пре­паратам, применяющимся для снижения постнагрузки, относятся нитропруссид и нитроглицерин. Они стимулируют образование эндотелийрасслабляющего фактора - оксида азота (NO ).

Нитропруссид натрия действует как на артерии, так и на вены, снижая общее периферическое сопротивление и веноз­ный возврат к сердцу. Увеличивает сердечный выброс, уменьшает пред- и постнагрузку и потребность миокарда в кислороде. В некоторых случаях вызывает рефлекторную тахикардию. Гипотензивный эффект после в/в введения развивается в первые 2- 5 мин, а через 5-15 минут после окончания введения артериальное давление возвращается к исходному уровню. Вводят в/в капельно из расчета 1-1,5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения по­степенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковремен­ном вливании доза не должна превышать 3,5 мг/кг.

Для всех форм шока обязательной является этиотропная терапия. Кровотечение, внешнее или внутреннее, дол­жно быть остановлено, и возмещена кровопотеря. При необходимости показано оперативное лечение. Если при­чиной шока является сепсис, то существенное значение приобретают идентификация и уничтожение этиологичес­ки значимого микроорганизма.

Острая сосудистая недостаточность — довольно тяжелое и опасное для жизни состояние, которое вызвано нарушением общего или местного кровообращения. В результате подобной патологии кровеносная система не может обеспечить ткани необходимым количеством кислорода, что сопровождается повреждением, а иногда и гибелью клеток.

Острая и ее причины

На самом деле причины развития подобного состояния могут быть разными. В частности, недостаточность сосудов может быть вызвана нарушением их проходимости, уменьшением количества крови или же снижением тонуса стенок сосуда. Например, острая сосудистая недостаточность нередко развивается на фоне массивной кровопотери, тяжелых черепно-мозговых или общих травм организма. К такому же результату могут привести некоторые болезни сердца. К причинам также можно отнести отравления опасными токсинами, тяжелые инфекционные заболевания, обширные ожоги, сопровождающиеся шоком, а также также может спровоцировать недостаточность, если сгусток полностью перекрывает кровоток.

Симптомы острой сосудистой недостаточности

В современной медицине принято выделять три основных симптома. Острая сосудистая недостаточность, в зависимости от тяжести состояния пациента и причин ее развития, может сопровождаться обмороками, коллапсом и шоком:

1. Обморок — кратковременная развивающаяся на фоне временного недостатка крови (и кислорода) в мозгу. На самом деле это самое легкое проявление сосудистой недостаточности. Например, обморок может быть результатом резкой смены положения, сильной боли или же эмоционального стресса. В данном случае к симптомам можно также отнести головокружение, общую слабость и бледность кожи.
2. Коллапс же представляет собой резкое снижение показателей артериального давления, что может быть вызвано потерей нормального тонуса сосудов. К причинам в данном случае можно отнести сильную резкую боль, прием некоторых лекарств и наркотических средств.
3. Шок — довольно тяжелое состояние, которое может быть вызвано сильной травмой, потерей большого количества крови, проникновением в организм ядов, аллергенов К причинам также можно отнести ожоги.

В любом случае головокружение, слабость, временная потеря сознании — это повод вызвать врача.

Острая сосудистая недостаточность: первая помощь

При наличии подозрений на сосудистую недостаточность необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи, так как всегда существует вероятность тяжелых, необратимых повреждений головного мозга. Больного необходимо уложить, приподняв ноги — это улучшит кровообращение в верхней части тела. Конечности необходимо согреть и растереть водкой. При обмороке можно дать больному понюхать нашатырный спирт — это вернет его в сознание. Рекомендуется также проветрить помещение (это даст дополнительное количество кислорода) и освободить человека от тесной одежды, мешающей ему дышать.

Помните, что только врач может поставить верный диагноз и определить тяжесть состояния больного. Лечение сосудистой недостаточности зависит от причин ее возникновения и направлено как на купирование основных симптомов и нормализацию кровообращения, так и на устранение первичной причины.

Состояние, характеризующееся резким уменьшением объема циркулирующей крови и нарушением функции сосудов – острая сосудистая недостаточность.

Наиболее опасными ее проявлениями являются обморок, коллапс, шок, они требуют немедленной помощи.

Этот синдром обычно сопровождается сердечной недостаточностью и редко встречается в чистом виде.

В ряде случаев вовремя неоказанная помощь, может привести к смерти.

Патогенез

Организм человека пронизан сосудами, по которым циркулирует кровь, доставляя кислород и питательные вещества к органам и тканям. Перераспределение крови происходит за счет сокращения мышц стенок сосудов и изменения их тонуса.

Тонус сосудов в основном регулируется вегетативной нервной системой, гормонами и метаболитами организма. Нарушение регуляции может привести к оттоку крови от жизненно важных органов и нарушению их функций.

Общее количество крови, циркулирующее в кровеносной системе, также может вызвать недостаток их снабжения. Совокупность этих факторов вызывает нарушение кровоснабжения и называется сосудистой недостаточностью. Она может быть острой или хронической.

Крайние проявления заболевания

Острая сосудистая недостаточность характеризуется снижением артериального давления – гипотонией. Ее крайние проявления – обморок, коллапс, шок.

Обморок

Это легкая форма недостаточности кровоснабжения. Больной внезапно чувствует головокружение, тошноту. Отмечает пелену перед глазами, шум в ушах. Кожа лица бледнеет.

Затем человек теряет сознание. Дыхание становится редким, глубоким, зрачки расширены. В течение нескольких минут больной приходит в себя.

Если обморок продолжается более пяти минут, то могут появиться судороги.

Причины развития:

Коллапс

Это более серьезное проявление острой сосудистой недостаточности. Возникает неожиданно. Сознание больного сохранено, но наблюдается заторможенность.

Кожа бледная, имеется легкий цианоз конечностей. Дыхание неглубокое, учащенное. Лицо покрыто холодным потом. Давление снижено, пульс слабый.

Дальнейшее развитие коллапса может привести к потере сознания.

Виды коллапса:

1. Кардиогенный. Возникает при заболеваниях сердца, вызывающих нарушение сердечного выброса и снижение кровообращения органов.
2. Гиповолемический. Характеризуется уменьшением объема крови, циркулирующей в системе.
3. Вазодилататорный. Наблюдаются выраженные изменения тонуса сосудов, нарушается микроциркуляция органов и тканей.

Причины нарушений, приводящие к коллапсу, позволяют выделить его некоторые формы.

Шок

Это наиболее серьезная форма острой сердечной недостаточности. Многие исследователи не находят разницы в патогенезе коллапса и шока.

Механизмы их развития похожи, но шок характеризуется резким воздействием на организм повреждающих факторов. Приводит к тяжелым нарушениям кровообращения.

Имеет три фазы течения.

1. Эректильная. Больной возбужден, кричит. Давление может быть повышено, пульс частый. Эта фаза быстро перетекает в следующую, иногда она настолько кратковременна, что заканчивается быстрее, чем больной поступает под наблюдение врача.
2. Торпидная. Происходит торможение центральной нервной системы. Давление падает, пульс становится нитевидным. Больной заторможен, апатичен. Кожа бледная, резко выражен цианоз конечностей. Дыхание частое поверхностное, одышка.
3. Терминальная. Наступает при окончательном срыве адаптивных возможностей организма. Давление ниже критического, пульса нет. Сознание отсутствует. Быстро наступает смерть.

В зависимости от причин, которые вызывают шок, различают:

Лечение заболевания

Обморок . Он часто не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно уложить больного, лучше приподнять ноги, расстегнуть стесняющую грудь и шею одежду.

Можно сбрызнуть лицо водой, похлопать по щекам, поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если это не помогает, можно сделать инъекции сосудосуживающих препаратов.

Коллапс . Лечение коллапса направлено на устранения причин его возникновения. Его проводят в условиях стационара. Больного необходимо уложить, приподнять ноги, согреть. Перед транспортировкой делают инъекцию сосудосуживающего препарата.

В условиях стационара назначают лекарственные вещества, действующие как на механизмы возникновения острой сосудистой недостаточности, так и на устранение причины, вызвавшей ее развитие.

Важно : Растворы солей мало помогают, если коллапс развивается в результате депонирования крови в органах и межклеточном веществе. В таких случаях лучше вводить коллоидные растворы и плазму.

Шок . Лечение сосудистой недостаточности при шоке направлено на улучшение системных функций организма и устранение причин, вызывающих их.

Важно : при шоке и коллапсе, все используемые медицинские препараты и растворы вводят внутривенно, так как нарушение микроциркуляции тканей изменяет всасывание веществ.

Профилактика

Так как синдром острой сосудистой недостаточности развивается внезапно, а его проявления: обморок, коллапс, шок могут вызвать серьезные последствия для организма, то основные рекомендации врача направлены на оздоровление организма и лечение сопутствующих заболеваний.

Необходимо вовремя выявлять и лечить заболевания сердца, инфекционные болезни. Соблюдать технику безопасности на производстве.

Быть осторожным, избегать травм на улице и в быту. Надевать головной убор, если долго находишься на солнце.

Медработникам нужно строго придерживаться правил переливания крови, проверять совместимость с донорской кровью, быть осторожными при введении лекарственных препаратов больным с аллергией.

Занятия спортом, здоровое питание, отказ от вредных привычек, регулярное обследование – все это помогает предотвратить заболевания, которые приводят к развитию этого синдрома.

Вы все еще считаете что от ИЗБАВИТЬСЯ от частых обмороков невозможно!?

Вы когда нибудь сталкивались с предобморочным состоянием или ОБМОРОКОМ, который просто «выбивают Вас из колеи» и привычного жизненного ритма!? Судя по тому что Вы сейчас читаете эту статью, тогда не по наслышке знаете, что такое:.

• надвигающийся приступ тошноты, поднимающийся и нарастающий из желудка...
• потемнение в глазах, звон в ушах...
• внезапное чувство слабости и усталости, ноги подкашиваются...
• панический страх...
• холодный пот, потеря сознания...

А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТО можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ.