Walang konsulta sa isang neurosurgeon. walang dahilan upang magpayo.
Sumailalim kami sa isang maliit na paggamot sa klinika kasama ang propesor. Nais kong ilarawan ito nang mas detalyado, sa palagay ko ito ay magiging kawili-wili para sa iyo.
Ang propesor (naiintindihan mo kung sino ang pinag-uusapan natin) ay kumunsulta sa kanya ng 2 beses, hindi niya ako kinausap, at talagang nais kong pag-usapan ang tungkol sa mga sintomas ng kanyang sakit. Ang Fevarin at piclodorm na 7.5 mg bawat araw ay inireseta. Ang dosis ng fevarin ay idinagdag at umabot sa 200 mg, pagkatapos ng 10-12 araw na pagkansela ng piclodorm at inireseta ang seroquel, na tumaas sa 150 mg bawat araw, ang lamictal (lamotrigine) ay 75 mg bawat araw, at ang phenozepam ay na-injected 3-5 mg bawat araw, diphenhydramine at seduxen, bagaman tinanong ko talaga siya na huwag gumamit ng mga tranquilizer, halos wala siyang tulog mula kay Fevarin. Hindi ko nga alam kung ano ang hinirang. Sinabi ng doktor na namamahala na ang mga tranquilizer ay hindi ibinigay sa kanya (kahit na ang phenozepam ay makikita sa katas).
Ngayon ay ilalarawan ko ang pinakamasamang bagay. Sa unang linggo siya ay kumilos nang perpekto, tahimik. Isang linggo pagkatapos ng paggamot (fevarin + piclodorm), hindi ko nakilala ang aking anak. Siya ay naging isang ganap na naiibang tao. Sa pangkalahatan, siya ay tahimik na sarado. Bigla siyang naging lundo, napalaya hanggang sa puntong tila sa akin na walang mga hadlang, pagiging maingat sa harap niya, na may mga tao sa paligid, lumitaw ang isang uri ng kayabangan, tila kaya niyang ibaling ang lahat sa kanyang landas, kahit na malayang lumakad (kamay sa bulsa) ... Ang aking mga paniniwala at salita ay hindi gumana. Ang tauhan at pag-uugali ganap na nagbago. Palaging isang problema para sa kanya na makilala ang isang batang babae, ngunit dito siya nakipag-usap sa parehong mga batang babae at mga batang nars nang walang anumang mga problema. Sa buong panahon, pinag-uusapan ko ito sa dumadating na manggagamot, ngunit hindi nila ito binibigyang pansin. Ang mga mata ay salamin, mukhang adik sa droga (kapag idinagdag ang seroquel). Naglakad siya ng magkatulad na mga mata noong 2005 siya ay nasa aming klinika at binigyan siya ng zeprexa (20-30 mg).
Nagsimula ito sa katotohanang nagsimula siyang magsuot ng mga T-shirt ng ibang tao (binigyan siya ng pasyente sa ward o siya mismo ang humiling nito, hindi ko alam), tinanong niya kung bakit, - alinman siya ay tahimik o sinabi: "Iwanan mo akong mag-isa, kung hindi ay pupunta ako sa ward."
Pagkatapos, pagkatapos ng 10 araw, nagsimula siyang saktan ang kanyang sarili - pinutol niya ang kanyang kamay ng isang talim na idinisenyo para sa pag-ahit (mga larawang inukit). Mayroong ilang uri ng mental shift sa background ng mga gamot. Pinahinto siya ng mga nars, at ako ay inisyu ng isang babala para sa paglabag sa rehimen. Pagkatapos ng 2 araw, pinutol niya ulit ang kamay niya. Nanatiling pareho nagbago. Nang dalhin ko siya mula sa klinika para sa katapusan ng linggo, nagsumamo siya sa akin na bigyan siya ng mga pampatulog o alak o magpaturok ng atarax sa gabi. ay kilabot na kilabot at patuloy na inuulit na hindi siya makatulog. Wala akong binigay sa kanya at maya-maya nakatulog na rin siya. Minsan labis na humihiling siya ng alak (na hindi pa dati).
Makalipas ang ilang araw, isa pang kakaibang atake ang nangyari sa gabi. Sinira ang mesa sa tabi ng kama, kung ano talaga ang hindi ko alam. Ang mga doktor ay tinawag mula sa psychiatric hospital at siya ay isinama sa pagsasama (ang mga pasa ay hindi nawawala hanggang ngayon) at na-injected ng chlorpromazine kaya't hindi niya naisip. Kinabukasan ay bahagya kong dinala siya sa taxi, ang presyon ay napakababa. Ang propesor, sa halip na subukang alamin kung ano ang sanhi ng matinding pagbabago sa pag-uugali, iginiit na dapat siyang ipadala sa isang mental hospital - upang kalmahin siya. Kalmado tulad ng chlorpromazine? Humiling ako ng lubos na hayaan akong makausap ang aking anak, ayaw kong alisin siya ng mga order, ngunit sinabi sa akin na habang siya ay nasa estado na ito, hayaan siyang alisin siya ng mga order. Sa pamamagitan ng isang napakalubhang uri ng karamdaman, nang hindi nauunawaan kung ano ang tungkol dito, para sa pagsasama sa mga pasa, at pagkatapos ay sa isang psychiatric hospital para sa chlorpromazine. Oo, kahit nakakatakot sa akin, bigla siyang gumawa ng isang bagay, tulad nito mapanganib siya sa lipunan. Walang ganoong bagay, Doctor, hindi kailanman. Sa kalaliman, sigurado ako na ang mga gamot ay nakaapekto sa kanya sa ganitong paraan, at nakumpirma ang aking kumpiyansa. Dinala ko siya at umuwi na kami kaagad kapag gumaling ang pakiramdam niya. Walang mga naturang pag-atake dati at hanggang ngayon hindi pa ito naiulit. Sa pangkalahatan, ang kanyang utak ay tila muling nabago. Sa ngayon, sinabi ng anak na ang mga gamot na ito ay nagtatanggal ng panloob na takot, ngunit ikalat ang pag-iisip. Sa buong paggamot at hanggang ngayon - ang pinakamalakas na kahinaan, nang yayain ko siyang maglakad sa ospital, tumanggi siya palagi dahil sa kahinaan.
Sa lahat ng ito, sinabi sa akin ng propesor na maayos ang paggagamot, at ito ang tauhan niya, agresibo siya: lumundag siya gamit ang parasyut at nagsanay ng karate (napakatagal na noon). Tungkol sa paggamot, sinabi ko sa kanya na pareho siyang hindi maaaring maghugas at hindi makapaghugas, dahil hindi niya mahubad ang kanyang panty (patawarin ako, doktor), at hindi maaari, ang katotohanan ay hindi gaanong napipigilan. At tungkol sa kanyang pagkatao, sinabi ko sa kanya na sa buong panahon ng kanyang buhay, hindi ito napansin para sa kanya at walang mga reklamo, walang ganoong pag-uugali, palagi siyang tahimik at binabawi. Ang nag-iisa lamang kapag nagkaroon siya ng malalakas na pag-atake ng mga saloobin, hinampas niya ang kanyang mga kamay at ulo sa pader.
Pupunta siya para sa paggamot na may gayong pag-asa, ngunit nangyari ito - itinapon nila at inilabas ang halos isang kriminal sa batang lalaki, na hindi nakakita ng buhay, nag-aral sa lahat ng oras, ngunit nag-aral. At sinabi sa akin ng propesor: "Hindi mo alam ang anak mo." Sa buong buhay niya ay nasa ilalim kami ng aming pagkontrol, sa ilalim ng pangangalaga, marahil ay sobra. At hindi kailanman at walang sinuman ang gumawa ng mga puna sa kanyang pag-uugali sa akin, palagi nilang inuulit ang isang bagay lamang: kung ano ang isang mabuting batang lalaki ay lumalaki. Sinabi ng mga guro na siya ay may kagandahang asal at mahinhin. Kaya't hindi natin siya makikilala. Nagbigay ako ng isang katas mula sa aming mental na ospital at saanman walang mga puna tungkol sa kanyang pag-uugali.
Inatasan nila kami na uminom ng 50 mg ng Fevarin bawat araw.
Dumating kami sa bahay, makalipas ang 3 araw, muli kong kinatay ang isang sulat sa aking kamay (at tahimik kong itinakda ang aking sarili ng isang alarm clock para sa 3 am upang hindi namin ito malaman at gawin ito. At nang ako ay lumabas, sumagot ako nang walang kabuluhan: "Umalis ka, huwag mo akong abalahin") at gupitin ang kanyang buhok. Ano ito, Doctor, hindi ko alam. Ang mga gamot na ito (Lamictal, Fevarin, Fenozepam, Seroquel) ay hindi nakilala ang taong ito.
Lamictal, seroquel ay hindi lasing sa loob ng 5 araw, si fenozepam ay hindi pa naibigay at hindi na bibigyan. isa pang bangungot ay nagsimula muli, ngunit magkakaiba na: sa loob ng 5 araw ay hindi ako nakakabangon mula sa kama, humagulgol nang walang tigil, luha sa isang sapa, sumisigaw, kakila-kilabot na kahinaan. Mayroong isang tunay na pag-atras, ulitin ang parehong bagay, sinabi lamang na masama ang pakiramdam niya. Ang mga saloobin ay gayon, sa una, tila, ay napipigilan nang kaunti, at pagkatapos muli ang lahat ay pareho. Doktor, natatakot na ako sa mga gamot na ito, sapagkat pagkatapos ng pagkuha ng mga ito ay nagkaroon ng isang tunay na panginginig sa takot. Paano siya makakawala sa estado na ito, siya ay tulad ng isang bangkay sa paghikbi, sumisigaw at tinanong ako: "Sumulat kay Dr. Gorbatov, hilingin sa kanya na tulungan, ano ang dapat kong gawin?!"? Kohl atarax 100 mg sa gabi. Bahagyang mas mahusay, siyempre, ngunit para sa isang sandali, umiiyak ng mas kaunti. Ngunit kahit papaano ay bumangon siya sa kama, kung hindi man ay hindi siya bumangon ng 5 araw, sa mga hikbi. Ang isang pagkabalisa ay nagsimula sa mga saloobin, hindi pumasok, hindi umalis sa bahay, ang preno sa mga threshold. Ni magbihis, o maghubad, o maghugas, o maghugas. Hindi ko mabubuksan o maisara ang isang bintana o pintuan, hawakan ito - dapat kong gawin ang lahat nang maraming beses (siya mismo ang nagsasagawa ng mga ritwal at kinasasangkutan tayo sa mga ito). Hindi siya makatulog nang sabay-sabay, maraming beses, hihiga siya, babangon. Ang mga natutulog na nakabitin ang mga binti, dahil hindi maaaring ibagsak ang mga ito. Mula sa simula ng paggamot, palaging may pagduwal, na hindi pa rin nawawala, mayroon ding pagsusuka. Ngayon siya ay pareho, tulad niya, nawala ang hindi naaangkop na pag-uugali, bumalik ang karakter niya. Nangyayari ang agresibo, ngunit sa sandaling ito lamang kung may mga malalakas na saloobin at ang pananalakay na ito mula sa katotohanang naiintindihan niya ang kawalang kahulugan ng mga iniisip at ritwal na ito, na gumugol ng maraming oras (sumulat siya sa iyo tungkol dito). Para sa panahong ito, wala pang pagsalakay. Ang kahinaan ay nananatili, ang kalooban ay tulad ng pagkalumbay, kung minsan ay patuloy na umiiyak.
1. Nagsagawa sila ng mga pagsubok para sa kanya - walang konsentrasyon ng pansin.
2. Ipinakita ng pagsusuri sa hormonal na ang background ng hormonal ay nabalisa, ang antas ng mga babaeng hormon - progesterone - ay nadagdagan ng 3 beses, ang DHEA sulfate ay nadagdagan ng 2 beses. Anong ibig sabihin niyan? Maaari bang maiugnay ang kanyang karamdaman sa gayong mga karamdaman? (Pagkatapos ng lahat, sa ilang kadahilanan siya mismo ang patuloy na inuulit na mayroon siyang isang malakas na pagpukaw sa sekswal, ngunit ito ay tungkol sa 1-1.5 taon na ang nakaraan. Humikbi siya mula rito, sinabi, na lahat ng nasa loob ay lumabas at tumataas).
3. Ultrasound ng teroydeo-node sa background ng teroydeo
At dagdag sa aming iba pang mga sakit mula sa mga gamot ay lumitaw (ayon sa mga resulta ng dugo) - hepatopathy, thrombositopathy.
Sinabing ang gamot namin ay Fevarin + Lamictal. Nagpakita ang EEG ng isang functional na pagbabago sa kanang frontal umbok, ngunit walang ipinakita ang MRI.
Tignan mo
Diagnosis: obsessive-mapilit na karamdaman, halo-halong mga obsessive na pag-iisip at aksyon sa lupa na mahina sa organiko. F 42.2
Paggamot: fevarin hanggang sa 200 mg / s, seroquel hanggang sa 150mg / s, lamictal hanggang sa 75 mg / s, piclodorm 7.5mg / s, phenazepam hanggang sa Zmg / s, chlorpromazine 100mg IM No. 1.
Somatic na kondisyon: balat at mga nakikitang mauhog lamad ng normal na kulay. Sa baga, vesicular paghinga, walang wheezing. Tunog ng ritmo sa puso, walang mga bulungan. Hell 115/75 mm Hg, rate ng puso -88 beats bawat minuto. Ang upuan, output ng ihi ay normal.
Kundisyon ng neurological: ang mukha ay simetriko, ang reaksyon ng mga mag-aaral sa ilaw ay magiliw, ang sugat ay nasa kahabaan ng midline. Sa posisyon ng Romberg, siya ay matatag, isinasagawa niya ang pagsubok sa daliri-ilong na may isang miss ...
Sa kabila ng mga kamakailang pagsulong sa paggamot ng obsessive-compulsive disorder (OCD), hindi laging posible na makamit ang inaasahang epekto. Ito ay isang pagsusuri ng na-update na mga alituntunin sa kasanayan ng American Psychiatric Association (APA, 2013) para sa pamamahala ng obsessive-compulsive disorder (APA, 2013), na nagpapakita ng bagong katibayan mula nang mailathala ang mga nakaraang alituntunin (2007). Ang mga may-akda ng na-update na rekomendasyon na L.M. Sina Koran at H. Blair Simpson ay nagbuod ng mga therapeutic na diskarte para sa OCD, kabilang ang mga ahente ng pharmacological, psychotherapeutic interbensyon, at mga kumbinasyon nito.
Ang mga rekomendasyon ng nakaraang gabay ay tama pa rin at napapanahon. Gayunpaman, ang ilan sa mga ito ay kasalukuyang sinusuportahan ng mas malakas na katibayan, at may mga interbensyon kung saan maraming data ang magagamit patungkol sa therapeutic na tugon. Bilang karagdagan, maraming mga antas ng pag-rate ang nabuo, at ang paunang pag-aaral ay nagpapahiwatig ng pagiging epektibo ng mga bagong pantulong na paggamot at mga bagong anyo ng pangangalaga ng pasyente. Ang na-update na mga alituntunin ay nakatuon sa ebidensya mula sa mga kontroladong pagsubok, sistematikong pagsusuri at mga meta-analysis. Ang mga ulat sa serye ng kaso o hindi nakontrol na pagmamasid ay isinasaalang-alang din. Ang mga seksyon lamang ng 2007 na manwal ang nabago nang detalyado kung saan magagamit ang bagong impormasyon. Ang pokus ng na-update na mga patnubay ay ang paggamot ng OCD sa mga may sapat na gulang; ang mga may-akda ay hindi hinawakan ang paggamot ng sakit na ito sa mga bata at kabataan.
Ang sistematikong mga paghahanap sa panitikan ay isinagawa sa mga database ng Cochrane at MedLine (PubMed) para sa mga random na kinokontrol na mga pagsubok (RCTs), mga meta-analysis, at iba pang mga artikulo na nai-publish pagkatapos ng Disyembre 2004 gamit ang mga salitang paghahanap na nauugnay sa OCD. Ang 958 na mga materyal ay nakilala, na kung saan ay independiyenteng sinuri ng dalawang mananaliksik, at 236 na publication ang napili para sa karagdagang pagproseso at pagsasama-sama ng isang draft na pagsusuri.
Pagtatasa ng sintomas ng pasyente
Ang pagbabago sa kahulugan ng OCD sa DSM-5 (APA, 2013) ay hindi nakakaapekto sa mga rekomendasyon sa paggamot ng mga alituntunin noong 2007. Ginawa ang mga pagbabago sa mga sumusunod na pamantayan:
Criterion A:
- ang salitang salpok ay napalitan ng pagnanasa na makilala ang mga sintomas ng OCD at mga karamdaman sa kontrol ng salpok;
- ang salitang "hindi naaangkop" ay pinalitan ng "hindi kanais-nais" upang maiwasan ang mga pagkakaiba sa kultura na nauugnay sa salitang "hindi naaangkop" (hindi sapat);
- ang pagpapalit ng mga konsepto ay sumasalamin sa katotohanan na ang ilang mga pasyente ay maaaring hindi makaranas ng binibigkas na pagkabalisa at pagkabalisa bilang isang reaksyon sa kanilang mga kinahuhumalingan;
- ang mga kinahuhumalingan ay hindi na tinukoy bilang "labis na pag-aalala tungkol sa pang-araw-araw na mga problema sa buhay";
- kumpirmasyon na ang mga kinahuhumalingan ay isang produkto ng pag-iisip ng tao (imahinasyon) ay hindi na kinakailangan.
Criterion B:
- ang pangangailangan para sa isang kritikal na pag-uugali sa kondisyon ng isang tao sa ilang mga tagal ng panahon sa panahon ng kurso ng sakit ay nakansela;
- Kasama sa DSM-5 ang mga tukoy na pamantayan para sa mga klinika na ipahiwatig ang antas ng kritikal na pag-uugali ng isang pasyente sa kasalukuyan.
Bilang karagdagan sa mga pagbabagong ito sa pamantayan sa diagnostic para sa OCD, isang magkahiwalay na kategorya ng diagnostic ay naidagdag - pagtitipon, kung hindi ito isang pagpapakita ng mga kinahuhumalingan sa OCD.
Mga antas sa pagsusuri
Hinihimok ng patnubay ng 2007 ang mga klinika na mag-alok ng mga pasyente ng mga selfna-question na questionnaire at kaliskis upang mapahusay ang kanilang pagmamasid sa sarili at kilalanin ang mga salik na nagpapalala o nagpapagaan ng mga sintomas. Dalawang bagong profile ang kasalukuyang magagamit. Ang Florida Obsession and Compulsions Questionnaire ay isang listahan ng mga sintomas (20 item) upang matukoy ang kanilang kalubhaan (5 item) (Storch et al., 2007). Ang pamamaraang ito, na inilapat sa 113 mga pasyente, ay nagpakita ng mataas na pagkakapare-pareho at ugnayan sa Yale-Brown Clinical Obsession and Compulsion Scale (Y-BOCS). Ang 18-item na Validated Questionnaire para sa Quantifying Distress na nauugnay sa Anim na Mga Uri ng Mga Sintomas ng OCD (Revised obsession and Compulsion Detection Instrument - OCIR) ay angkop para magamit sa klinikal na kasanayan at pagsasaliksik (Huppert et al., 2007). Ang sukatang ito ay nakatuon sa tatlong mga item para sa bawat subtype ng pagkahumaling o pagpipilit: paghuhugas ng kamay, pagsuri, pag-order, labis na pag-iisip, pagtitipon, at pag-iisa.
Bagaman ang orihinal na Y-BOCS ay nananatiling isang wastong tool, kamakailan itong nabago (Storch et al., 2010). Sa bagong bersyon, ang hanay ng mga pagtatasa ay pinalawak mula sa limang (0-4) hanggang anim (0-5) na puntos, ang punto ng paglaban sa mga kinahuhumalingan ay tinanggal. Ang mga marka ng kalubhaan ay binago upang maisama ang mga item sa pag-iwas. Ang mga marka ng kalubhaan para sa listahan ng sintomas ay nabago din upang maipakita ang katotohanan na ang ilang mga sintomas ng OCD ay hindi nakakabahala.
Bilang karagdagan, isang sukatan ang binuo upang masuri ang kalubhaan ng mga sintomas ng pagtitipon. Ang binagong pag-iimbak ng sukat ng pananaliksik (SI-R) ay nakikilala ang pagtitipon ng pamayanan mula sa mga matatandang tao na may malawak na hanay ng mga pag-uugali sa pag-iimbak (Frost et al., 2004). Ang scale ng SI-R ay tumutulong upang makilala ang mga paghihirap sa pagtatapon ng mga item, labis na kalat at pagbili.
Ang questionnaire ng Lightweight Gathering Rating Scale (HRS-SR) ay binubuo ng limang mga item upang masuri ang mga paghihirap sa pagtatapon, pagkalito, pagkabalisa, at kapansanan sa paggana sa isang sukat na 0 (walang kahirapan / walang sintomas) hanggang 8 (labis na paghihirap / labis na kalubhaan) (Tolin et al., 2008).
Sinabi ng patnubay na ang kalidad ng buhay ay malubhang may kapansanan sa karamihan ng mga pasyente na may OCD. Sinusuportahan ng bagong pananaliksik ang ugnayan sa pagitan ng nakapagpapakilala at pagganap na mga kinalabasan, pagbabalik sa dati, at kapansanan (Hollander et al. 2010; Moritz et al. 2005; Koran et al. 2010).
Mga tampok sa paggamot
Ang mga pasyente ay kailangang tratuhin sa isang maliit na mahigpit na kapaligiran na ligtas at mabisa sa pagbibigay ng mabisang paggamot. Ang mga posibleng indikasyon para sa inpatient therapy ay tinukoy sa ibaba.
Dalawang hindi nakontrol na mga pagsubok ang nagbibigay ng katibayan ng potensyal na benepisyo ng pag-ospital ng mga pasyente na may matinding OCD at mga kaugnay na komplikasyon kapag sinusubukang gamutin ang mga pasyente na may hindi gaanong masinsing interbensyon ay hindi matagumpay. Sa isang pag-aaral, ang mga pasyente (n = 52) na may malubhang talamak at matigas ang ulo OCD, sinuri sa isang marka ng Y-BOCS ≥ 30, na may hindi sapat na tugon sa therapeutic sa paggamot na may pumipili na mga serotonin reuptake inhibitor (SSRIs) na pupunan ng nagbibigay-malay na behavioral therapy (CBT) , ay naobserbahan sa isang ospital (average 4.5 na buwan). Habang nagpapatuloy na uminom ng gamot, ang mga pasyente ay nakatanggap ng masinsinang CBT (pag-iwas at pag-iwas sa tugon, muling pagbubuo ng nagbibigay-malay). Ang isang makabuluhang pagbawas sa klinika sa mga marka ng Y-BOCS ay nabanggit ng ika-12 (sa average, 14%) at ika-24 na linggo (sa average, 31%) (Boschen et al., 2008). Sa isa pang pag-aaral, 23 mga kabataan na may matigas ang ulo OCD, karamihan sa mga comorbid disorder, ay naobserbahan sa isang setting ng ospital. Matapos ang 4-21 na linggo ng masinsinang CBT (pagkakalantad at pag-iwas sa tugon) na may suporta sa paggamot at gamot (mga hindi naulat na detalye) 70% ng mga pasyente ang nakamit ang mga pamantayan para sa makabuluhang pagpapabuti sa klinika, at ang average na marka ng bata na Y-BOCS ay nabawasan ng 40% ( Bjorgvinsson et al., 2008).
Kapag nangongolekta o sa mga pasyente na may mga sintomas ng OCD (maaga sa therapy) na ayaw pumunta sa klinika, maaaring kailanganin ng paggamot sa bahay. Sa isang maliit na pag-aaral, 28 mga pasyente ay random na itinalaga upang makatanggap ng 14 na sesyon ng CBT (pagkakalantad at pag-iwas sa tugon) sa isang outpatient na batayan o sa bahay; walang makabuluhang pagkakaiba sa mga kinalabasan ng paggamot ng ika-3 at ika-6 na buwan ng pag-follow up (Rowa et al., 2007).
Ang kahalagahan ng pagpapabuti ng pagsunod sa iniresetang paggamot ay suportado ng data mula sa isang maliit na pagsubok (n = 30), na natagpuan na ang pagpapanatili ng isang therapist ng mga pagbisita sa CBT (15 session, pagkakalantad at pag-iwas sa tugon) ay isang makabuluhang tagapahiwatig ng pagbawas ng kalubhaan sa sintomas. Y-BOCS iskor. Sinusuri ng mga independiyenteng mananaliksik (Simpson et al., 2011). Ang pagsunod sa paggamot ay hinulaan din ang pagbawas sa kalubhaan ng mga sintomas ng OCD ng buwan 6 ng pag-follow up (Simpson et al., 2012).
Talamak na paggamot sa yugto
Sa mga pag-aaral ng paggamot ng OCD, ang tugon sa therapy ay karaniwang tinukoy bilang isang pagbaba ng ≥ 25% hanggang 35% sa mga marka ng Y-BOCS, alinman sa 1 (napaka makabuluhang pagpapabuti) o 2 puntos (makabuluhang pagpapabuti) sa scale ng Pangkalahatang Impresyon sa Klinikal sa masuri ang pagpapabuti (CGI). -ako). Ang mga sumusunod na pagpapaikli ay ginagamit sa buong manwal upang ipahiwatig ang therapeutic na tugon: Y-BOCS ≥ 25%, Y-BOCS ≥ 35%, at CGI-I - 1, 2.
Pagpili ng modality ng paunang therapy
Inirerekumenda ng mga alituntunin ang CBT, SSRIs, o clomipramine bilang unang linya ng paggamot para sa OCD. Ang pagpili ng modality ng therapy ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang kalikasan at kalubhaan ng mga sintomas ng pasyente, ang likas na katangian ng anumang magkakasabay na kundisyon ng psychiatric at medikal at ang kanilang paggamot, ang pagkakaroon ng CBT, ang nakaraang therapy ng pasyente, ang gamot na kasalukuyang kinukuha, at ang kagustuhan ng pasyente.
Ang mga katulad na rekomendasyon sa paggamot sa iba pang mga alituntunin at pagsusuri ay sinusuportahan ng isang kayamanan ng katibayan. Ang isang consensus panel ng 30 mga dalubhasa mula sa World Federation of Biological Psychiatric Societies ay nagtapos na ang mga SSRI, clomipramine, at CBT na nag-iisa o pinagsama ay ang unang linya ng therapy para sa OCD (Bandelow et al., 2008). Ang isang meta-analysis ng mga pagsubok sa paggamot sa OCD na inilathala sa pagitan ng 1980 at 2009 ay nagbibigay ng isang pangkalahatang ideya ng mga pakinabang at kawalan ng mga therapies na ginamit (Marazziti, Consoli, 2010).
Sa mga pasyente na may hindi kasiya-siyang tugon sa monotherapy, dapat isaalang-alang ang kumbinasyon na therapy. Sa isang pagsubok ni Foa et al. (2005) nagpakita ng karagdagang data na sumusuporta sa bisa ng kombinasyon na therapy sa ilang mga populasyon ng pasyente. Sa bulag na pag-aaral na ito, 122 mga pasyente ng OCD ang sapalarang nakatalaga upang makatanggap ng CBT (pagkakalantad at pag-iwas sa tugon), clomipramine, isang kombinasyon, o placebo sa loob ng 12 linggo. Ang rate ng therapeutic na tugon at nakamit ang pagpapatawad ay mas mataas sa mga kombinasyon ng mga pangkat ng paggamot, hindi lamang clomipramine o placebo. Bilang karagdagan, ang clomipramine ay nakahihigit sa placebo (Simpson et al., 2006).
Pagpipili ng paggamot sa droga
Ang lahat ng mga SSRI ay pantay na epektibo para sa paggamot ng OCD, kahit na ang citalopram at escitalopram, na hindi naaprubahan ng mga pahiwatig ng FDA para sa OCD. Batay sa magagamit na data, naitaguyod na ang isang mas malaking tugon sa therapeutic at higit na lunas sa sintomas ay maaaring makamit kapag gumagamit ng mga dosis ng SSRI na higit sa mga inirekumendang maximum ng gumawa. Para sa citalopram, ang manu-manong ay nagpapahiwatig ng isang target na dosis na 40-60 mg / araw, ang karaniwang maximum ay 80 mg / araw, kung minsan ang maximum na inireseta ay 120 mg / araw. Bagaman ang mga kamakailang pag-aaral ay nagbigay ng ilang karagdagang katibayan para sa pagiging epektibo at kakayahang makatiis ng mataas na dosis ng citalopram at escitalopram, sinundan ito ng babala ng FDA tungkol sa isang posibleng klinikal na pagpapahaba ng agwat ng QT: "Ang citalopram ay hindi dapat ibigay sa mga dosis na higit sa 40 mg / araw ”(FDA, 2011) ...
Ang mga pag-aaral na may mataas na dosis ng citalopram, kabilang ang malaki, dobleng bulag, kinokontrol ng placebo at dalawang pag-aaral na bukas ang label, ay nagpakita ng katamtamang lakas sa mga pasyente ng OCD na ginagamot sa iba't ibang mga SSRI (Pampaloni et al., 2010).
Sa isang double-blind RCT, Stein et al. (2007) sa loob ng 24 na linggo, ang mga pasyente ay itinalaga sa mga pangkat ng escitalopram na 10 mg / araw (n = 116) o 20 mg / araw (n = 116), placebo (n = 115), o aktibong paghahambing - paroxetine sa isang dosis ng 40 mg / araw (n = 119). Kasama ang paroxetine, ang parehong dosis ng citalopram ay nakahihigit sa placebo sa linggong 12 (pangkalahatang pagkakaiba ng mean sa mga marka ng Y-BOCS kumpara sa placebo ay -1.97, -3.21, at -2.47). Ang mga pagkakaiba sa placebo sa escitalopram sa dosis na 20 mg / araw ay lumitaw nang mas maaga - sa ika-6, at hindi sa ika-16 na linggo, tulad ng dosis na 10 mg / araw. Ang mga tagapagpahiwatig ng iba pang mga pamamaraan ng pagtatasa ng mga resulta ng paggamot ay nagpakita na ang pagpapabuti ay nagpatuloy na mananatili hanggang sa ika-24 na linggo.
Sa isang pagsubok na bukas na label sa loob ng 16 na linggo, 27 mga pasyente ang na-random na makatanggap ng 20 o 30 mg / araw na escitalopram (Dougherty et al., 2009). Sa 30 mg / araw na pangkat ng gamot, mayroong isang makabuluhang mas malaking pagbaba sa mga marka ng Y-BOCS (55 kumpara sa 37%).
Pito sa 11 mga pasyente na nakumpleto ang pag-aaral ay may kumpletong tugon sa therapeutic (Y-BOCS ≥ 25%, CGI-I - 1, 2) sa escitalopram 30 mg / day group (64%) kumpara sa 4 sa 11 mga pasyente (36 %) na tumagal ng 20 mg / araw. Ang mataas na dosis ng gamot ay mahusay na disimulado.
Sa isa pang pag-aaral na bukas na label ng 16 na linggo, 64 mga pasyente na walang therapeutic na tugon (Y-BOCS ≥ 25%) pagkatapos ng apat na linggo ng escitalopram (1 linggo -< 10 мг/сут, 3-я неделя – < 20 мг/сут) продолжили принимать более высокие дозы препарата (n = 33, доза < 35-50 мг/сут) (Rabinowitz et al., 2008). После 12-й недели приема высоких доз ни один больной не прекратил исследование, а в 80% случаев отмечался терапевтический ответ. Высокие дозы эсциталопрама хорошо переносились, лишь у одного пациента, получавшего 45 мг/сут, возникло гипоманиакальное состояние, которое самостоятельно разрешилось к 10-му дню после снижения дозы препарата до 30 мг/сут.
Kapag pumipili ng isang SSRI, mahalagang isaalang-alang ang mga indibidwal na epekto at ang kanilang pagtanggap sa mga pasyente (Maina et al., 2004).
Sa kasamaang palad, ang karamihan sa mga pasyente na may OCD ay walang makabuluhang pagpapabuti sa pamamagitan ng 4-6 na linggo ng paggamot sa SSRI. Ang mga nasabing pasyente ay dapat payuhan na uminom ng gamot sa loob ng 10-12 na linggo. Noong 2008, ang pinalawak na pagpapalabas ng fluvoxamine ay naging magagamit sa Estados Unidos.
Sa isang malaki, dobleng bulag, kinokontrol na placebo (n = 253, tagal ng 12 linggo) na may matagal nang paglabas na fluvoxamine, mayroong isang naunang pagpapabuti (sa linggo 2) at ang pagpapaubaya ay hindi mas masahol kaysa sa mabilis na paglabas ng mga pag-aaral ng fluvoxamine (Hollander et al., 2003). Ang pag-aaral na ito ay nagsilbing batayan para sa pag-apruba ng FDA ng gamot.
Pinag-aralan ang posibilidad ng pagpapabilis ng pagsisimula ng isang therapeutic na tugon sa paggamot ng OCD na may kumbinasyon ng mga SSRI at iba pang mga gamot. Ang mga pagtatangka na gumamit ng gabapentin o clonazepam sa mga SSRI ay hindi matagumpay (Onder et al., 2008; Crockett et al., 2004). Ang magkasalungat na data ay nakuha sa mga pagsubok ng pagdaragdag ng mirtazapine sa citalopram (Pallanti et al., 2004).
Mga epekto
Tinalakay nang detalyado ang mga alituntunin ng 2007 ng mga karaniwang epekto ng SSRI at clomipramine, pati na rin ang una at pangalawang henerasyon na antipsychotics. Ang bagong katibayan ay lumitaw sa mga potensyal na epekto ng quetiapine at citalopram sa paggamot ng OCD.
Noong 2011, naiulat ito tungkol sa arrhythmias sa kaso ng labis na dosis ng quetiapine sa mga pasyente na kumukuha ng gamot na ito nang sabay-sabay sa iba pang mga gamot, na hiniling ng FDA sa tagagawa na ipahiwatig sa mga tagubilin.
Ang mga indibidwal na may OCD ay walang mas mataas na peligro ng mga epekto dahil sa mga komplikasyon sa cardiovascular (Glassman, Bigger, 2001; Titier et al., 2005).
Psychotherapy
Sa mga psychosocial na paggamot na magagamit, inirerekomenda ng patnubay ang CBT, na pangunahing nakabatay sa mga diskarte sa pag-uugali tulad ng pagkakalantad at pag-iwas sa tugon, at may pinakadakilang batayan ng ebidensya para sa pagiging epektibo (mas mababa ang data na sumusuporta sa mga diskarte sa pag-iisip). Ang mga kamakailang nai-publish na pag-aaral ay sumusuporta sa mga rekomendasyong ito (Rosa-Alcazar et al., 2008; Jaurrieta et al., 2008; Whittal et al., 2010).
Para sa iba pang mga interbensyon ng OCD, isang pagsusuri ni Sarris et al. (2012) iniulat ang hindi sapat na espiritu ng wort ni St. John, omega-3 fatty acid, acupressure, at ilang positibong epekto ng pag-iisip ng therapy, ngunit ang karamihan sa mga pag-aaral na sinuri ay may malubhang mga kapintasan sa pamamaraan.
Ang CBT ay epektibo sa parehong mga format ng indibidwal at pangkat. Ang isang kamakailang meta-analysis ng 13 na pag-aaral ay nagpakita na ang parehong anyo ng CBT ay malakas sa loob ng 7 hanggang 16 na linggo (Jonsson & Hougaard 2009).
Bilang karagdagan sa mga nabanggit na pamamaraan ng pagsasama ng CBT sa paggamot sa droga, ang pagiging epektibo ng CBT ay ipinakita na tataas sa paggamit ng mga panayam na motivational (Meyer et al., 2010).
Karagdagang mga diskarte sa paggamot
Ang karagdagang mga pagpipilian sa paggamot para sa mga pasyente na hindi tumutugon sa paunang therapy ay kasama ang CBT, SSRIs, pagtaas ng dosis ng SSRI, paglipat sa iba pang mga SSRI o clomipramine, at iba't ibang mga diskarte sa pagdaragdag.
Ang mga sumusunod ay mga kamakailang pag-aaral na nagpalakas ng lakas ng katibayan para sa CBT (pagkakalantad at pag-iwas sa tugon) na mga diskarte sa pagdaragdag sa ilang pangalawang henerasyon na antipsychotics, D-amphetamine, topiramate, o ondansetron. Bilang karagdagan, ang mga positibong resulta ay nakuha kapag nagdaragdag ng SSRI therapy na may memantine, celecoxib, lamotrigine at pregabalin, negatibo - na may glycine at naltrexone.
Mga SSRI kasama ang CBT
Ang ebidensya ay naiulat na katamtamang sumusuporta sa pagdaragdag ng mga SSRI sa CBT (pagkakalantad sa pag-iwas sa tugon) sa mga pasyente na may hindi sapat o hindi kumpletong therapeutic na tugon sa paggamot sa pangkat na ito ng mga gamot lamang. Sa isang pagsubok ni Simpson et al. (2008) Ang 108 mga pasyente na nagpakita ng ilang benepisyo mula sa SSRI ay na-random sa 17 lingguhang sesyon ng CBT (n = 54) o pagsasanay sa pamamahala ng stress (n = 54).
Sa pangkat ng CBT, ang mga marka ng Y-BOCS ay makabuluhang mas mababa (14.2 ± 6.6 kumpara sa 22.6 ± 6.3), at 74% ng mga pasyente ang nakamit ang isang therapeutic na tugon (Y-BOCS ≥ 25%) kumpara sa 22% sa pangkat ng pamamahala ng stress. Sa isa pang pag-aaral, 100 mga pasyente pagkatapos ng 12 linggo ng paggamot sa SSRI ay na-randomize upang makatanggap ng karagdagang CBT sa loob ng 8 linggo (n = 40), risperidone (n = 40), o placebo (n = 20). Sa pangkat ng CBT, sa linggo 8, ang mga marka ng Y-BOCS ay mas mababa at mas mataas ang rate ng therapeutic na tugon: Y-BOCS ≥ 25% - 80% (CBT), 23% (risperidone), 15% (placebo) .. . Ang isa pang pagsubok ay sinuri ang suplemento ng CBT sa 41 mga pasyente na may bahagyang mga therapeutic na tugon kapag sinusubukan na sapat na gamutin ang mga SSRI. Ang mga pasyente ay random na itinalaga sa alinman sa 15 mga sesyon ng CBT na ginabayan ng isang therapist dalawang beses sa isang linggo o sa direktang CBT (Tolin et al., 2007). Sa ika-6 na buwan ng pag-follow-up, sa pagsusuri ng mga hangarin sa paggamot, ang tugon na panterapeutika (hindi bulag na iskor, CGI-I - 1, 2) ay 65 at 25%, ayon sa pagkakabanggit.
Mga SSRI plus antipsychotics
Ang mga kamakailang pag-aaral sa pagdaragdag ng pangalawang henerasyon na antipsychotics sa SSRIs ay nagpapahiwatig ng ilang mga pag-aalinlangan tungkol sa espiritu ng quetiapine, magkasalungat na mga resulta sa risperidone supplementation, at ipahiwatig ang pagiging epektibo ng aripiprazole.
Sinuri ng mga alituntunin ng 2007 ang tatlong mga dobleng bulag, kinokontrol na placebo na may magkasalungat na mga resulta kapag inirekomenda ang quetiapine. Ang benepisyo ng diskarteng pandagdag ng quetiapine sa kasunod na mga pag-aaral sa mga indibidwal na may matigas na OCD ay naging kontrobersyal din, iyon ay, ang quetiapine ay maaari lamang maging epektibo sa isang maliit na bilang ng mga pasyente na may matigas ang ulo OCD (Kordon et al., 2008; Diniz et al., 2011; Vulink et al.., 2009).
Para sa risperidone, ang mga alituntunin ng 2007 ay tumingin sa mga pag-aaral na nagbigay ng kaunting katamtamang suporta para sa pagdaragdag ng paggamot sa OCD sa gamot na ito. Ang mga kasunod na pagsubok ay natagpuan magkasalungat na katibayan para sa pagiging epektibo ng diskarteng ito (Maina et al., 2008; Selvi et al., 2011).
Sa isang double-blind na pag-aaral ng 16 na linggo, mayroong katibayan na sumusuporta sa paggamit ng aripiprazole bilang isang pandagdag sa OCD therapy. Samakatuwid, 38 mga pasyente na walang tugon sa therapeutic (Y-BOCS ≥ 16 puntos) na ginagamot sa mga SSRI ay random na nakatalaga upang makatanggap ng aripiprazole (15 mg / araw) o placebo (Muscatello et al., 2011). Ang therapeutic na tugon sa 7 sa 18 mga pasyente sa pangkat ng aripiprazole ay Y-BOCS ≥ 25%, at sa 4 - Y-BOCS ≥ 35%. Walang therapeutic na tugon sa pangkat ng placebo. Sa isang bukas na label na pagsubok ng 12 linggo na tagal, 9 na pasyente na may matigas ang ulo OCD ay binigyan ng isang nababaluktot na dosis ng aripiprazole mula 5 hanggang 20 mg / araw (ibig sabihin 11.2 ± 5.2 mg / araw). Sa 8 tao na nakumpleto ang pag-follow up, 2 ang mayroong therapeutic na tugon (Y-BOCS ≥ 25%) (Pessina et al., 2009). Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa isa pang bukas na pagsubok (Connor et al., 2005).
Ang tanong ng tolerability ng karagdagang paggamit ng antipsychotics sa pangmatagalang paggamot ng OCD ay nananatiling isang bukas na tanong. Kapag nag-aalok ng pangmatagalang paggamit ng antipsychotics ng pasyente, ang mababang posibilidad ng isang therapeutic na tugon at ang panganib ng mga epekto sa paggamot, lalo na ang metabolic syndrome, ay dapat timbangin (Matsunaga et al., 2009).
Mga SSRI plus stimulant
Dalawang pagsubok na dobleng bulag na crossover at maraming ulat sa kaso ang nagpapahiwatig ng agarang pagbawas sa kalubhaan ng mga sintomas ng OCD na may stimulant. Samakatuwid, sa isang dobleng bulag na RCT na tagal ng 5 linggo (n = 24), ang dextroamphetamine (30 mg / araw) o mataas na dosis na caffeine (300 mg / araw) na suplemento ay epektibo sa mga pasyente na may lumalaban na OCD (Koran et al., 2009) ... Ang isang therapeutic na tugon (Y-BOCS ≥ 20%) sa pagtatapos ng ika-1 linggo ay naobserbahan sa 6 na pasyente sa dextroamphetamine group at sa 7 mga pasyente sa caffeine group. Kasunod, ang mga pasyente ay itinalaga sa isang bulag na bahagi ng pagsubok na tumatagal ng 4 na linggo. Sa ika-5 linggo ng paggamot, ang mga marka ng Y-BOCS ay nabawasan ng 48% para sa dextroamphetamine at 55% para sa caffeine, kung saan umabot sa 33 at 55% ang rate ng tugon, at ayon sa pangkat ng placebo na 11%. Ang isang mabilis, malakas at matagal na therapeutic na tugon sa paggamot sa dalawang gamot na ito ay ipinakita sa iba pang mga pagsubok.
SSRI plus mga glutamate modulator
Kamakailan lamang, nagkaroon ng katibayan ng isang posibleng papel sa pathophysiology ng OCD sa pamamagitan ng pagdidisenyo ng excitatory neurotransmitter glutamate (Pittenger et al., 2011; Wu et al., 2012).
Ang isang pag-aaral na bukas na label ay nagpakita ng bisa ng topiramate bilang isang pantulong na paggamot. Ang diskarteng ito ay natagpuan ang katibayan ng katamtamang lakas sa dobleng bulag, kinokontrol na placebo, ngunit ang mataas na dosis ng gamot ay maaaring hindi pinahihintulutan ng mga pasyente (Mowla et al., 2010; Berlin et al., 2011).
Sa isang double-blind RCT na may placebo sa loob ng 16 na linggo (n = 40), ang pagdaragdag ng lamotrigine ay pinag-aralan (100 mg / araw, ang dosis ng gamot ay nadagdagan sa loob ng 4 na linggo, simula sa 25 mg / araw). Sa pagtatapos ng pagsubok, sa grupo ng lamotrigine, isang therapeutic na tugon ang naobserbahan sa 10 mga pasyente (50%) na may Y-BOCS ≥ 25% at isa pang 7 (35%) na may Y-BOCS ≥ 35% (Bruno et al. , 2012). Ang pagdaragdag na may lamotrigine ay mahusay na disimulado, na may pagpapatahimik na pinaka-karaniwang epekto.
Ang Memantine ay maaaring naging epektibo bilang isang suplemento sa isang maliit na pagsubok na bukas na label, kahit na hindi ito nakumpirma sa isang pag-aaral na may dalawang bulag (Aboujaoude et al., 2009). Sa isa pang maliit na pagsubok ng bukas na label (n = 10) na tumatagal ng 8 linggo, na may karagdagang paggamot saabnabalin (225-675 mg / araw), isang therapeutic na tugon (Y-BOCS ≥ 35%) ay naobserbahan sa 8 mga pasyente (Oulis et al. , 2011). Ang dobleng bulag na mga pagsubok ay ipinahiwatig ang posibleng pakinabang ng pagdaragdag ng paggamot sa N-acetylcysteine (< 2400 мг/сут) у пациентов с неадекватным терапевтическим ответом и глицином (60 мг/сут) (Afshar et al., 2012; Greenberg et al., 2009).
Iba pang mga gamot
Sa isang pagsubok na crossover na kinokontrol ng placebo sa 10 mga pasyente na may matigas na OCD, walang pakinabang sa pagdaragdag ng paggamot sa naltrexone (Amiaz et al., 2008). Dalawang maliit na obserbasyon ang nagpakita ng posibleng pakinabang ng supplementing therapy na may ondansetron (SSRI) sa isang dosis< 0,5 мг/сут на протяжении 6 недель (Pallanti et al., 2009). Сообщалось о вероятной пользе комбинации СИОЗС с противовоспалительным препаратом целекоксибом, однако высокая вероятность серьезных кардиоваскулярных и гастроинтестинальных побочных эффектов ограничивает интерес дальнейших исследований (Sayyah et al., 2011).
Iba pang mga therapies
Ang paggamit ng iba pang mga therapies bilang isang diskarte sa pagdaragdag ay maaari lamang isaalang-alang sa mga kaso kung saan ang iba pang mga pamamaraan ay naubos. Nagkaroon ng mga bagong pag-aaral sa magnetikong muling pagpapasigla at malalim na pagpapasigla ng utak, ngunit ang lakas ng katibayan para sa mga paggagamot na ito ay mananatiling mababa.
Ang ablative neurosurgery ay bihirang ginagamit sa mga pasyente na may malubhang at walang lunas na OCD.
Pagwawakas ng aktibong paggamot
Ang bisa ng pagpapatuloy sa halip na ihinto ang paggamot sa pagpapanatili ay ipinakita sa isang dobleng bulag, kinokontrol na placebo na may escitalopram withdrawal (10 o 20 mg / araw). Sa isang 24 na linggong pag-aaral (n = 320), ang bilang ng mga kalahok na may mga relapses sa grupo ng escitalopram ay mas mababa nang mas mababa (23%) kaysa sa placebo group (52%) (Fineberg et al., 2007).
Sa mga hindi nakontrol na pag-aaral sa pag-follow up, patuloy na ipinakita ng CBT ang kakayahan ng CBT na maantala o mapagaan ang relapses kapag hindi na ipinagpatuloy ang SSRIs.
Mga Kadahilanan sa Psychiatric na nakakaapekto sa Iyong Plano sa Paggamot
Inilalarawan ng mga alituntunin ng 2007 ang mga kadahilanan ng psychiatric na maaaring maka-impluwensya sa plano sa paggamot at mga kinalabasan ng pasyente. Ang bagong data ay nakuha hinggil sa pagtitipon, ticosis, comorbid post-traumatic stress disorder, paulit-ulit na depressive disorder, at social phobia.
Ang mga indibidwal na may OCD na may nangingibabaw na mga sintomas ng pagtitipon o ang tanging pagpapakita ng karamdaman ay may mas kaunting tagumpay sa CBT at pharmacotherapy kaysa sa mga may iba pang mga sintomas na nangingibabaw sa klinikal na larawan. Ang mga pag-aaral na nagmamasid ay inilarawan ang isang iba't ibang mga paghahanap ng mga programa sa paggamot, ngunit ang ilang mga kontroladong pagsubok ay nagpakita ng hindi tiyak na katibayan ng pagiging epektibo. Kaya, sa isang pag-aaral ni Steketee et al. (2010) 46 pagtitipon ng mga pasyente ay na-random sa 26 session ng CBT o sa isang naghihintay na linya bilang isang control group; ang mga resulta ng paggamot ay mas mahusay sa control group.
Ang isang kamakailang pag-aaral sa Brazil ay pabalik-balik na sinuri ang therapeutic na tugon ng mga pasyente na may OCD at comorbid PTSD sa paggamot sa pangkat na CBT o SSRI monotherapy. Ang therapeutic na tugon ay mas mahusay sa pangkat ng PTSD nang walang comorbid OCD (Shavitt et al., 2010).
Ang mga tic na talamak na motor (sa kawalan ng Tourette's syndrome) ay mas malamang na mapabuti sa fluvoxamine kaysa sa clomipramine (HUST et al., 2007). Ang isang meta-analysis ng siyam na pagsubok ng suplementong antipsychotic para sa OCD ay natagpuan na ang pakinabang ng naturang paggamot ay malamang na mas mataas sa mga pasyente na may comorbid tics (Bloch et al., 2006).
Sa marami, ngunit hindi lahat, ang mga pagsubok sa CBT, comorbid recurrent depressive disorder ay nauugnay sa mas mahirap na kinalabasan ng paggamot. Sa isang maliit na randomized trial (n = 29), ang mga pasyente na may OCD at comorbid recurrent depressive disorder ay nag-ulat ng isang mataas na dropout rate sa dalawang grupo ng paggamot (60% at 58%) at isang mas mababang rate ng paggaling kaysa sa dati sa mga pasyente na walang comorbid recurrent depression ( Rector et al., 2009). Ang paglilitis ay inihambing ang dalawang uri ng CBT (20 session) - pag-iwas sa pagkakalantad / tugon at klasikong CBT para sa paggamot ng pagkalungkot. Ang rate ng pagtigil sa pag-aaral ay napakataas na ang konklusyon ay ang antidepressants, lalo na ang mga SSRI, ay maaaring naaangkop para sa kasabay na paulit-ulit na pagkalumbay bago subukan ang CBT.
Sinusuportahan din ng isa pang randomized trial ang paggamot ng comorbid mood disorders (Belotto-Silva et al., 2012). Ang mga pasyente ay itinalaga sa pangkat CBT (pag-iwas sa pagkakalantad at pagtugon kasama ang nagbibigay-malay na therapy; n = 70) sa loob ng 12 linggo o fluoxetine 20-80 mg / araw (n = 88). Ang kasabay na paulit-ulit na depression o dysthymia ay hinulaan ang isang mas mahirap na therapeutic na tugon sa parehong mga pangkat ng paggamot, na may mataas na rate ng pagbaba (26% at 38%, ayon sa pagkakabanggit).
Ang parehong pag-aaral ay iniulat na ang social phobia ay naiugnay sa pinakapangit na therapeutic na tugon sa OCD. Sa isa pang 12 linggong pagsubok na inihambing ang CBT kumpara sa SSRIs, ang phobia sa lipunan ay mas karaniwan sa mga pasyente na huminto sa paggamot (Diniz et al., 2011).
konklusyon
Sa kabila ng pag-unlad na ginawa sa paggamot sa OCD, ang karagdagang pananaliksik ay agarang kinakailangan upang matukoy kung aling mga paggamot ang mas karaniwan at pinaka-epektibo sa mga pasyente na may OCD. Ang mga mahalagang tagahula sa klinikal na tugon sa therapeutic ay dapat makilala para sa pauna at kasunod na paggamot. Bilang karagdagan, mahalagang maitaguyod ang pagiging epektibo at kaligtasan ng iba't ibang mga diskarte sa pagdaragdag sa pangmatagalang paggamot at upang makilala ang mga kadahilanan na nagpapahiwatig kung alin sa mga diskarte sa pagdaragdag ang dapat gamitin at kung aling mga pasyente.
Inihanda Stanislav Kostyuchenko
Basahin ang orihinal na teksto ng dokumento sa www.psychiatryonline.org
Para sa pagsipi: Chakhava V.O., Less Yu.E., Avedisova A.S. Ang paggamit ng mga hindi tipikal na antipsychotics para sa pagkabalisa sa klinika ng borderline psychiatry // RMZh. 2007. Hindi. 10. P. 888
Ang pagkabalisa, takot, pagkabalisa ay marahil ang pinaka-karaniwang mga sintomas mula sa bilog ng tinatawag na borderline mental disorders (BPD), na pumapasok sa istraktura ng hindi lamang pagkabalisa, kundi pati na rin sa maraming paraan na umaakma sa larawan ng depression at somatoform disorders. Sa kabila ng medyo mababaw na antas ng pinsala sa pag-iisip, ang mga karamdaman na ito ay madalas na madaling kapitan ng pangmatagalang kurso. Kaya, ayon sa ilang mga may-akda, sa loob ng 12 taong pagsubaybay, 50% ng mga pasyente na may panic disorder (PD) ang nakabawi, 60% na may pangkalahatang pagkabalisa sa pagkabalisa (GAD), 72% na may pangunahing depressive disorder (MDD), at 40% lamang ang may social phobia (SF). Mayroon ding isang mataas na pagkahilig para sa mga karamdaman na ito na umulit: sa parehong panahon, 75% ng mga pasyente na may MDD, 60% ng mga pasyente na may AF, 55% na may PR, 45% na may GAD ay nagkaroon ng relapses.
Ang hindi sapat na kaalaman sa mga mekanismo ng pagkabalisa-phobic disorders (TGF) ay paunang natukoy ng isang empirical na diskarte sa pagpili ng isang partikular na gamot para sa paggamot ng mga kondisyong ito. Hindi nakakagulat na ang mga gamot ay ginagamit ng ganap na magkakaibang mga mekanismo ng pagkilos: madalas na mga tranquilizer at antidepressant.
Ayon sa kaugalian, ang mga tranquilizer ay karaniwang ginagamit, pangunahin ang mga benzodiazepine derivatives (BDZ). Ang sapat na mataas na espiritu, sa pangkalahatan ay mahusay na pagpapaubaya, at kadalian sa paggamit ay kilalang kilala ng mga klinika. Ang mga gamot na Benzodiazepine ay epektibo kapwa may kaugnayan sa ideator na sangkap ng pagkabalisa, at sa kaso ng pamamayani ng somatic manifestations. Maraming mga mananaliksik ang isinasaalang-alang ang BDZ na pinakamabisang gamot para sa pangkalahatang pagkabalisa. Sinasalita pa ni Nutt D. ang BDD bilang "pamantayang ginto" sa paggamot ng GAD. Sa parehong oras, ang alprozole at clonazepam lamang ang napatunayan na epektibo sa PR, at sa OCD, ang mga gamot sa pangkat na ito ay hindi epektibo.
Sa parehong oras, ang paggamit ng BDZ ay nauugnay sa mga phenomena ng tinaguriang pagkalason sa asal, pangunahing nauugnay sa mnestic-sedative adverse na mga kaganapan. Ang pagkasira ng mga tagapagpahiwatig ng psychophysiological, na madalas na hindi nabanggit nang ayon sa paksa, ay nagdaragdag ng panganib ng mga aksidente sa kalsada, pinsala sa industriya at domestic. Kasabay ng mga hindi kanais-nais na phenomena na karaniwang para sa pagkuha ng BDZ, ang ilang mga pasyente ay mayroon ding mga kabalintunaan na epekto: pagkabalisa sa psychomotor, galit na nakakaapekto, pagiging agresibo, at pag-uugali sa pag-uugali.
Ang pinaka-makabuluhang kadahilanan na naglilimita sa mga posibilidad ng paggamit ng BDZs sa klinikal na kasanayan ay ang kanilang potensyal na nakakahumaling. Dahil sa panganib ng pagbuo ng pagtitiwala sa droga, ang mga tranquilizer ay karaniwang inirerekomenda na magamit sa mga maikling kurso. Gayunpaman, ang puntong ito ng pananaw ay hindi ibinahagi ng ilang kagalang-galang na mga mananaliksik, na isinasaalang-alang ang pangmatagalang therapy ng BDZ na katanggap-tanggap, at ang panganib ng pagtitiwala sa droga ay medyo mababa.
Gayunpaman, sa karamihan sa mga modernong alituntunin sa psychiatry, inirerekumenda na magreseta ng BDZ pangunahin para sa mga reaksiyong matinding stress, mga karamdaman sa pagtulog na isang likas na psychogenic. Bagaman ang mga pahiwatig para sa appointment ay GAD din, SF, sa pagsasagawa, umuusbong ang isang kontradiksyon sa pagitan ng pangangailangan para sa pangmatagalang therapy at ang mga limitasyon sa oras ng pagkuha ng BDZ.
Ang mga pagkukulang ng BDZ ay humantong sa paghahanap ng mga alternatibong nagpapakalma na gamot, at ang paglikha ng mga bagong gamot sa grupong ito ay halos tumigil (sa loob ng 20 taon sa ating bansa ay wala ni isang bagong kinatawan ng pangkat ng mga gamot na ito ang nairehistro). Pananaliksik ni Eison (1989), Feighner et al. Ipinakita ng (1989) na ang tinaguriang pumipili na serotonin anxiolytic (piling agonist ng 5-HT1A receptor - buspirone, gepirone at ipsapirone) ay maaari ding magkaroon ng positibong epekto sa paggamot ng mga kondisyon ng pagkabalisa. Para sa hangaring ito, ang buspirone ay napag-aralan nang detalyado. Kahit na ang mga kontroladong pag-aaral ay nagtatag ng humigit-kumulang na pantay na espiritu ng buspirone at BDZ sa GAD, ang karanasan ng klinikal na paggamit ng buspirone ay hindi ganap na binibigyang-katwiran ang mga pag-asa na naka-pin sa gamot na ito dahil sa kawalan ng bisa nito sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente. Bilang karagdagan, sa paghahambing sa BDZ, ang epekto ng buspirone ay labis na naantala, bumubuo lamang pagkatapos ng isang buwan ng therapy at mas mahaba. Sa parehong oras, nalaman na, sa paghahambing sa BDZ, ang mga epekto sa panahon ng therapy na may buspirone ay mas mababa binibigkas.
Sa mga tranquilizer ng ibang istraktura ng kemikal, ang mga antihistamine na may pagkilos na nababahala (H1 blockers) ay tinalakay din sa mga espesyal na panitikan. Kaya, sa paggamot na may hydroxyzine, ang therapeutic effect ay sinusunod sa 60-85% ng mga pasyente na may GAD. Ang mga tampok ng hydroxyzine ay nagsasama ng isang mabilis na pagsisimula ng pagkilos, maihahambing sa ng benzodiazepines, isang pagtaas sa tagal ng pagtulog at yugto ng REM, at isang pagbaba sa antas ng stress at nauugnay na pagkabalisa. Ang mga limitasyon ng paggamit ng hydroxyzine ay pangunahing nauugnay sa medyo mababa sa potensyal na pagkabalisa.
Kamakailan lamang, ang mga antidepressant (AD) ay nagiging mas malawak. Ang pagkakaiba-iba ng kanilang mga klinikal na epekto, kabilang ang thymoanaleptic, Woriolytic, antiphobic, sedative, psychostimulate, vegetative stabilizing at anticholinergic effects, matukoy ang isang malawak na hanay ng aplikasyon ng mga gamot na ito sa mga sakit sa isip. Napatunayan na ang mga bagong gamot mula sa mga pangkat ng SSRIs, SNRIs, SNRIs * ay lubos na epektibo hindi lamang para sa iba't ibang mga depression, kundi pati na rin para sa PR, agoraphobia (AF), GAD, SF, obsessive-compulsive disorder (OCD). Hindi tulad ng BDZ, ang mga espesyalista ay hindi nag-aalinlangan na ang presyon ng dugo (lalo na ang mga serotonergic), kung sila ay epektibo, ay maaaring magamit para sa pangmatagalang maintenance therapy.
Karamihan sa mga mananaliksik ay sumasang-ayon na sa kaso ng pagkabalisa, ang presyon ng dugo ay nakakaapekto sa pangunahin na mga manifestasyong ideyalista, habang ang BDZ sa pamamagitan ng pagkilos nito ay sumasaklaw sa kapwa ideational at somatic na pagkabalisa. Ang isa sa mga makabuluhang kawalan ng AD therapy ay ang naantala na epekto, bilang isang resulta kung saan ang pagsisimula ng therapeutic effect ay kailangang maghintay ng 2-3 linggo.
Bagaman ang mga pahiwatig para sa AD ay nagsasama ng isang malawak na hanay ng mga di-psychotic na karamdaman, ang kanilang pagiging epektibo sa iba't ibang mga kondisyon ay maaaring magkakaiba. Kaya, ayon sa ilang mga mananaliksik, sa isang tipikal na GAD, ang paggamit ng presyon ng dugo ay hindi maaaring gampanan ang nangungunang papel at ang mga posibilidad ng paggamit nila ay limitado. Sa kabaligtaran, sa kaso ng magkahalong mga estado ng pagkabalisa-pagkalumbay, kung saan ang isang espesyal na seksyon ay inilalaan sa ICD-10, ang kanilang therapeutic na halaga ay tumaas nang malaki. Ayon sa may-akda, ang mas malapit na pagkabalisa at melancholic na nakakaapekto ay na-fuse, mas malaki ang tiyak na gravity ng circadian-vital radical, mas mahusay na maaasahan ang epekto mula sa paggamit ng imipramine at iba pang tricyclic AD.
Ang posibilidad ng paggamit ng neuroleptics (antipsychotics) para sa PPR ay tinalakay sa espesyal na panitikan. Sa isang banda, masasabi na sa pagsasagawa, ang mga antipsychotics ay madalas na inireseta para sa mga karamdaman sa antas ng neurotic, halimbawa, sa TGF. Pinatunayan ito ng data ng isang pag-aaral na pharmacoeconomic na isinagawa ng Bandelow B. et al. (1995), na nagpakita na ang mga pasyente na may PD at agoraphobia ay inireseta ng antipsychotics sa 23% ng mga kaso. Bilang isang halimbawa, ang flupenthixol ay ginagamit upang gamutin ang GAD sa UK, at ang sulpiride ay malawakang ginagamit sa karamihan sa mga bansang Europa. Sa kabilang banda, ang opinyon tungkol sa kawalan ng paggamit ng antipsychotics para sa TGF na may kaugnayan sa kanilang mataas na pagkalason sa pag-uugali ay laganap. Sa isang bilang ng mga modernong alituntunin, ang mga gamot ng pangkat na ito ay hindi nabanggit sa mga gamot para sa paggamot ng PPR.
Ang mga pag-aaral sa paggamit ng neuroleptics (flupentixol, chlorprothixene, sulpiride, levomepromazine, trifluoperazine) sa PPR ay iilan. Mayroong ilang mga data sa paggamit ng mababang dosis ng mga gamot sa pangkat na ito para sa GAD na lumalaban sa iba pang mga gamot; sa parehong oras, ang panganib ng pagkakaroon ng extrapyramidal at endocrine disorders, kasabay ng kanilang pangmatagalang paggamit, ay binibigyang diin.
Ipinapalagay ng ilang mga may-akda na ipinapayong gumamit ng mataas na potensyal na mga blocker ng dopamine: haloperidol, risperidone para sa OCD na lumalaban sa SSRI therapy. Sa parehong oras, iminungkahi ng ilang mga may-akda na ang antipsychotics tulad ng clozapine at olanzapine ay nagpapalala sa kurso ng OCD. Gayunpaman, Weiss et al. (1999) natagpuan sa isang open-label na pag-aaral na ang olanzapine ay epektibo sa OCD na lumalaban sa SSRI therapy bilang isang adugtong na therapy.
Ang Quetiapine ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa gitna ng ika-2 henerasyon na antipsychotics dahil sa kakaibang mekanismo ng pakikipag-ugnay ng receptor: mataas na pagkakaugnay para sa mga receptor ng H1 at 5-HT2 at katamtamang pagkakaugnay para sa mga receptor ng D2. Tinalakay ng panitikan ang isang tiyak na pagkakapareho sa pagitan ng quetiapine at presyon ng dugo - mga serotonin reuptake inhibitors, na natagpuan na ang aplikasyon nito sa paggamot ng pagkabalisa at depression sa balangkas ng bipolar disorder. Mayroong dahilan upang maniwala na ang quetiapine ay maaaring isang promising gamot para sa paggamot ng mga kondisyon sa bilog ng "menor de edad" na psychiatry, na sumasakop sa mababaw na nakakaapekto, pagkabalisa-phobic at somatized disorders. Ito ay pinapaboran, sa isang banda, ng mga nakakalma na mga katangian sa spectrum ng therapeutic na aktibidad ng quetiapine, at, sa kabilang banda, ng isang kanais-nais na profile ng mga epekto na may kaunting hindi kanais-nais na somatotropic effects. Ang huling pangyayari ay tila hindi gaanong mahalaga, mula pa ang mga pasyente na may mga karamdaman na hindi psychotic sa karamihan ng mga kaso ay hypersensitive sa hindi kanais-nais na phenomena ng mga psychotropic na gamot.
Uri ng pananaliksik: bukas na naturalista.
Layunin ng pag-aaral: pag-optimize ng paggamot ng mga di-psychotic na karamdaman gamit ang gamot na quetiapine.
Ang gawain ay isinagawa sa Department of Frontier Psychiatry ng State Research Center para sa Social and Forensic Psychiatry na pinangalanang V.I. Serbsky batay sa klinikal na departamento ng PKB-12 sa Moscow.
Pamantayan sa pagsasama:
1. Diagnosis mula sa heading na "neurotic disorders" o "affective disorders" ICD-10.
2. Ang mga pasyente na sumailalim sa hindi bababa sa 1 kurso ng sapat na pharmacotherapy at na mga hindi tumutugon kaugnay sa therapy na ito ay isinama.
3. Mga puntos ng marka sa antas ng pagkabalisa sa Hamilton - hindi bababa sa 20 sa oras ng pagsasama sa pag-aaral.
4. Kalalakihan at kababaihan edad 18-60.
5. May kaalamang pahintulot na lumahok sa pag-aaral.
Mga pamantayan sa pagbubukod:
1. Schizophrenia, organikong sakit ng gitnang sistema ng nerbiyos, pagkagumon sa droga, alkoholismo.
2. Pagbubuntis o paggagatas.
3. Binibigkas nang klinikal na mga somatic disease o abnormalidad sa laboratoryo.
Ang kundisyon ng mga pasyente ay tinasa lingguhan ayon sa sukat ng pangkalahatang klinikal na impression (SHOCI), na kinabibilangan ng 2 subscales (kalubhaan ng kondisyon at pangkalahatang pagpapabuti).
Sa napag-aralan na sample sa kabuuan, ang mga kababaihan ay namayani nang kaunti; ang average na edad ng mga pasyente sa oras ng pag-aaral ay 37.6 taon. Ang sample ay binubuo ng naospital at mga outpatient na ang kondisyon sa oras ng pagsasama sa pag-aaral ay tumutugma sa mga sumusunod na diagnosis (ayon sa ICD-10): AF (9 obs.), GAD (15 obs.), Depr. (9 obs.), HR (11 obs.), OKR (11 obs.). Ang pamamahagi ng mga pasyente ayon sa kasarian at edad ay ipinapakita sa Talahanayan 1.
Dapat pansinin na ang kalagayan ng mga pasyente ay hindi limitado sa mga katangian ng isang karamdaman; ang diagnosis, sa katunayan, makikita lamang ang nangungunang kumplikadong sintomas. Kasabay ng huli, napansin ang mga comorbid psychopathological na sintomas. Ang kalubhaan ng mga comorbid na karamdaman ay hindi pinapayagan na isaalang-alang ang mga ito bilang kumpletong psychopathological formations (syndromes), gayunpaman, sa isang tiyak na lawak, kumplikado nito ang klinikal na larawan, na nagbigay ng mga batayan upang isaalang-alang ang mga ito kapag nailalarawan ang materyal. Ang pamamahagi ng mga pasyente ayon sa mga comorbid disorder ay ipinapakita sa Talahanayan 2.
Tulad ng makikita mula sa Talahanayan 2, ang pinakakaraniwang comorbid symptomatology ay ang pagkabalisa na sinusunod sa AF at SR sa 100%, sa depression - sa 77.8%, sa OCD - sa 81.8% ng mga pasyente. Hindi ito tungkol sa inaasahan na pagkabalisa na nauugnay sa pag-iwas sa isang phobic na sitwasyon, halimbawa, sa AF, na isang mahalagang bahagi ng karamdaman na ito. Ang ganitong mga pagpapakita ng pagkabalisa tulad ng hindi malinaw na pagkabalisa, kawalan ng kakayahang makapagpahinga, pakiramdam ng patuloy na pag-igting - phenomenologically katulad ng pangkalahatang pagkabalisa, ay itinuturing na comorbid. Ang mga somatized comorbid na sintomas ay kasama ang hindi matatag na senestalgia, mga sintomas ng conversion, at autonomic Dysfunction. Ang mga sintomas ng pagkalumbay ay naitala sa pagkakaroon ng episodic anhedonia kasama ang pagbawas ng mood at impulses. Ang mga comorbid obsessive na sintomas ay ipinakita ng indibidwal na hindi matatag na kaibahan ng phobias, mga mapanghimasok na alaala at pag-aalinlangan.
Ang pamamahagi ng nakaraang mga pagpipilian sa therapy ay ipinapakita sa Talahanayan 3. Kabilang sa mga tranquilizer, alprozole (0.75-3 mg) - 4 obs., Diazepam (10-20 mg) - 5 obs., Clonazepam (1-3 mg) - 3 obs ., phenazepam (1-3 mg) - 10 obs Mula sa presyon ng dugo, venlafaxine (75-225 mg) - 7 obs., Duloxetine (60 mg) - 3 obs., Mirtazapine (30 mg) - 8 obs., Paroxetine (20-60 mg) - 8 obs., Citalopram ( 10 -20 mg) - 11 obs., Escitalopram (10-20 mg) - 12 obs Ang mga karaniwang antipsychotics ay kinakatawan ng mga sumusunod na gamot: haloperidol (1-10 mg) - 3 obs., Thioridazine (20-40 mg) - 2 obs., Trifluoperazine (5-10 mg) - 2 obs., Sulpiride (100-400 mg) - 4 obs Sa mga hindi tipikal na antipsychotics, amisulpride (50-300 mg) - 2 obs., Clozapine (25-100 mg) - 3 obs., Olanzapine (5-10 mg) - 2 obs., Risperidone (1 mg) - 1 obs.
Matapos ang pagpili ng mga pasyente at ang kanilang pagsasama sa pag-aaral, ang quetiapine ay idinagdag sa kasalukuyang pharmacotherapy sa isang dosis na 25-300 mg sa loob ng 1.5 buwan. Sa mga kaso kung saan ginamit ang isang antipsychotic na gamot sa nakaraang pamumuhay ng paggamot, pinalitan ito ng quetiapine. Indibidwal na itinakda ang dosis, depende sa kondisyon ng pasyente at isinasaalang-alang ang tolerability ng gamot.
Sa una, 55 pasyente ang kasama. Sa panahon ng pag-aaral, 2 mga pasyente (na may AF at OCD) ang tumanggi na ipagpatuloy ang pag-inom ng gamot nang hindi ipinapaliwanag ang mga kadahilanan, 3 mga pasyente (2 na may SR, 1 na may DR) ay naibukod dahil sa kanilang pagtaas ng dosis ng benzodiazepine tranquilizers. Limampung pasyente ang sumailalim sa buong kurso ng therapy at isinama sa pagsusuri ng mga resulta na nakuha.
mga resulta
Matapos ang pagdaragdag ng quetiapine, sa karamihan ng mga kaso, ang kondisyon ng mga pasyente ay unti-unting napabuti. Kung sa oras ng pagreseta ng quetiapine, ang kundisyon ng 11 mga pasyente (22%) ay tasahin ayon sa kalubhaan ayon sa SHOCI (Talahanayan 4) bilang average, 39 mga pasyente (78%) - bilang matindi, pagkatapos ay sa oras ng pagtatapos ng therapy, ang isang seryosong kondisyon ay naitala lamang sa 3 (6%), at katamtaman - sa 18 mga pasyente (36%) ng buong pangkat. Sa karamihan - 31 mga pasyente (62%) - ang kundisyon ay tasahin sa saklaw mula sa banayad hanggang sa normal.
Habang nadagdagan ang dosis ng gamot, depende sa kalubhaan ng kondisyon, ngunit isinasaalang-alang ang indibidwal na pagpapaubaya, sa loob ng isang linggo, ang karamihan sa mga tagatugon sa hinaharap ay nagpakita ng pagbawas ng emosyonal na pag-igting, ang tindi ng pagkabalisa, takot, at ang kalubhaan ng mga pang-pathological na sensasyon ng katawan. Partikular na kapansin-pansin ang mga positibong pagbabago sa kondisyon ng mga pasyente na naganap nang mas madalas pagkatapos ng ika-3 linggo ng therapy na may quetiapine. Ang average na dosis ng quetiapine sa pagtatapos ng therapy ay 136.1 mg / araw. (Talahanayan 5). Sa parehong oras, naka-out na ang dosis ay makabuluhang naiiba sa mga pasyente na may iba't ibang mga karamdaman. Ang pinakamataas na dosis ay kinuha ng mga pasyente na may OCD (286.4 mg / araw), ang pinakamaliit - ng mga pasyente na may somatized disorder (38.9 mg / araw) at GAD (64.3 mg / araw). Ang mga pasyente na may agoraphobia at depression ay sumakop sa isang intermediate na posisyon sa paggalang na ito.
Ipinapakita ng Talaan 6 na sa higit sa kalahati (29 mga pasyente - 58%), ang therapy na may pagdaragdag ng quetiapine ay humantong sa positibong mga resulta (isang napakalaking pagpapabuti, o pagpapatawad, at isang binibigkas na pagpapabuti), at sa 11 mga pasyente lamang (22%) walang mga positibong pagbabago. nakarehistro, at sa 10 (20%) sila ay hindi gaanong mahalaga sa klinika. Isinasaalang-alang ang pagtutol sa nakaraang therapy, ang katunayan ng pagkamit ng pagpapatawad sa 9 (18%) na mga pasyente ay tila mahalaga. Kapag inihambing ang mga resulta sa pagitan ng mga pangkat, naka-out ang therapeutic na tugon ay hindi pantay na ipinamahagi. Sa pangkalahatan, ang pinakamahusay na mga resulta ay nakuha sa mga pasyente na may GAD (80% ng mga tumutugon), habang ang mga pasyente na may OCD ay ang pinaka lumalaban sa therapy (36.6% ng mga tumutugon). Sa mga natitirang pangkat, ang mga resulta ay halos pareho (55.5% ng mga respondente).
Kapag nagtanong tungkol sa mga kadahilanan ng tagumpay ng kombinasyon na therapy na may pagdaragdag ng quetiapine sa tila tulad ng magkakaiba-ibang psychopathological formations, nais kong tandaan ang sumusunod. Ang mga napag-aralan na kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na "cross" comorbidity, kung kasama nito o sa kondisyong iyon ang ilang mga palatandaan at iba pang mga karamdaman na ipinakita sa sample na ito ng spectrum. Kaya, ang pagkakaroon ng comorbidity, sa isang kahulugan, pinagsama ang klinikal na larawan na magkasama sa mga pasyente ng pinag-aralan na sample. Kung lumipat tayo mula sa isang pormal-istatistikal na pagtatasa, na kung saan ay isang diagnosis ayon sa ICD-10, sa isang mahalagang-psychopathological, pagkatapos natural na ipalagay na may mga palatandaan sa kundisyon ng pasyente na magiging karaniwan sa lahat ng mga kaso na pinag-aralan at kung saan maaaring maging isang target para sa quetiapine therapy. ... Ang pagtatasa ng materyal na klinikal ay ginawang posible upang maitaguyod na ang isang karaniwang sintomas ay pathological pagkabalisa, pagkabalisa, sinusunod sa lahat ng mga pasyente na pinag-aralan. Mula sa nakararami na ideational sa OCD hanggang sa somato-autonomic sa SR, natagpuan ang pagkabalisa na pinaka-sensitibo sa quetiapine therapy. Sa mga kaso kung saan ang pagdaragdag ng quetiapine ay humantong sa pagbuo ng kapatawaran, ang tagumpay ay nakamit tiyak dahil sa anti-pagkabalisa epekto ng gamot. Ang mga pag-uulat sa sarili ng mga pasyente ay nailalarawan din sa pamamagitan ng pagbibigay-diin sa pagpapatahimik, pagbawas ng hindi makatuwirang pagkabalisa, at pag-agaw ng masakit na forebodings.
Kaya, ginawang posible ng quetiapine na mai-optimize ang therapy ng psychopathological sintomas ng mga kumplikadong lumalaban sa tradisyunal na paggamot mula sa saklaw ng mga di-psychotic na karamdaman, kabilang ang matinding pagkabalisa, at maaaring magamit sa kombinasyon ng pharmacotherapy.
Panitikan
1. Avedisova AS Sa tanong ng pag-asa sa benzodiazepines.
Psychiatry at psychopharmacother. 1999; 1
2. Krasnov V.N., Gurovich I.Ya. et al. Mga patnubay sa klinikal: mga modelo para sa pagsusuri at paggamot ng mga karamdaman sa pag-iisip at pag-uugali. M., 2000; 104-5.
3. Mosolov S.N. Mga Batayan ng psychopharmacotherapy. M., 1996.
4. Mosolov S.N. Klinikal na paggamit ng mga modernong antidepressant. SPb., 1995; 565 s.
5. Smulevich A.B., Drobizhev M.Yu., Ivanov S.V. Mga klinikal na epekto ng benzodiazepine tranquilizers sa psychiatry at pangkalahatang gamot. M.: Media Sphere, 2005.
6. D. S. Baldwin, I. M. Anderson, D. J. Nutt, B. Bandelow, A. Bond, J. R. T. Davidson, J. A. den Boer, N. A. Fineberg, M. Knapp, J. Scott, at H. -U. Mga alituntunin na nakabatay sa ebidensya ni Wittchen para sa paggamot na gamot sa mga karamdaman sa pagkabalisa: mga rekomendasyon mula sa British Association for Psychopharmacology J Psychopharmacol, Nobyembre 1, 2005; 19 (6): 567-596.
7. Ballenger JC (2001), Pangkalahatang ideya ng iba't ibang mga pharmacotherapies para sa pagkamit ng kapatawaran sa pangkalahatang pagkabalisa karamdaman. J Clin Psychiatry 62 (suppl 19): 11-19.
8. Bandelow B, Hajak G, Holzrichter S, Kunert HJ, Ruther E. Sinusuri ang pagiging epektibo ng mga paggamot para sa panic disorder at agoraphobia. I. Mga problemang pang-pamamaraan. Int Clin Psychopharmacol. 1995 Hunyo; 10 (2): 83-93
9. Barranco SF, Thrash ML, Hackett E, Frey J, Ward J, Norris E. Maagang pagsisimula ng tugon sa paggamot sa doxepin. J Clin Psychiatry. 1979 Hunyo; 40 (6): 265-9.
10. Bruce S. E., Ruce, Yonkers, Otto, et. al. Impluwensiya ng Psychiatric Comorbidity sa Pagbawi at Pag-ulit sa Pangkalahatang Pagkabalisa ng Pagkabalisa, Social Phobia, at Panic Disorder: Isang 12-Taunang Prospective Study J Psychiatry 162: 6, Hunyo 2005.181
11. Deakin JFW. Ang Papel ng Serotonin sa Pagkalumbay at Pagkabalisa. Eur Psychiat 1998; 13.
12. DeMartinis NA, Rynn M, Rickels KR, Mandos LR. Bago Benzodiazepine Paggamit at Buspirone Tugon sa Triatment ng Pangkalahatang Pagkabalisa Disorder. J Clin Psychiatry 2000; 61: 91-4.
13. Eison (1989), Ang bagong henerasyon ng serotonergic pagkabalisa: posibleng mga tungkulin sa klinikal.
Psychopathology. 1989; 22 Suppl 1: 13-20. Pagsusuri.
14. El-Khayat R., Baldwin D., 1998, Mga gamot na antipsychotic para sa mga pasyente na hindi psychotic: pagtatasa ng benefit / risk ratio sa pangkalahatang pagkabalisa disorder Journal of Psychopharmacology, Vol. 12, Hindi. 4, 323-329 (1998)
15. Feighner JP, Cohn JB. Ang pagtatasa ng mga indibidwal na sintomas sa pangkalahatang pagkabalisa - isang pinagsama, multistudy, dobleng bulag na pagsusuri ng buspirone. Neuropsychobiology. 1989; 21 (3): 124-30
16. McDougle CJ, Goodman WK, Leckman JF et al. (1994), Haloperidol karagdagan sa fluvoxamine-repraktibo obsessive-mapilit na karamdaman. Isang pag-aaral na doble-bulag, kontrolado ng placebo sa mga pasyente na mayroon at walang mga taktika. Arch. Nagpahayag si Gen. Psychiatry 51 (4): 302-308.
17. Mottard JP, de la Sablonniere JF (1999), Olanzapine-sapilitan obsessive-mapilit na karamdaman. Am. J Psychiatry 156 (5): 799-800.
18. Nagy A: Pangmatagalang paggamot na may benzodiazepines: teoretikal, ideolohikal, at praktikal na aspeto. Acta Psychiatr Scand Suppl 1987; 335: 47-5
19. Nutt D., Argyropoulos S., Forshall S. Pangkalahatang Sakit sa Pagkabalisa: Diagnosis, Paggamot at Relasyon sa Iba Pang Mga Karamdaman sa Pagkabalisa. - Martin Dunitz, London, 1998, 97 p.
20. Nutt D, Rickels K, Stein D. Pangkalahatang Sakit sa Pagkabalisa. Martin Dunitz Ltd., 2002.
21. Stein DJ, Bouwer C, Hawkridge S, Emsley RA (1997), Risperidone augmentation ng
Ang mga serotonin ay muling kumukuha ng mga inhibitor sa obsessive-compulsive at mga kaugnay na karamdaman. J Clin Psychiatry 58 (3): 119-122.
22. Tiller JW. Ang bago at mas bagong mga ahente ng anti-pagkabalisa. Med J Aust. 1989 Dis 4-18; 151 (11-12): 697-701.
23. Weiss EL, Potenza MN, McDougle CJ, et al. Dagdag ng Olanzapine sa obsessive-compulsive disorder na matigas sa pumipili ng mga serotonin reuptake inhibitor: isang serye ng kaso ng open-label. J Clin Psychiatry. 1999; 60: 524-527.
24. Wurthmann, C., Klieser, E. a Lehman, E. Mga side effects ng mababang dosis na neuroleptics at ang kanilang epekto sa klinikal sa pangkalahatan na pagkabalisa na karamdaman. Prog. Neuropsychpharm. Biol. Psychiatry 1997: 21: 601-609.
Ang paggamot sa droga para sa OCD na inilarawan sa artikulong ito ay batay sa Patnubay sa NICE ng Kagawaran ng Kalusugan ng UK (https://www.nice.org.uk/Guidance/CG31). Ito ay isang standardized na proteksyon na nagmula sa mga resulta ng ilang daang mga klinikal na pagsubok. Ang bawat sugnay ng protokol na ito ay naayos ayon sa mga alituntunin gamot na nakabatay sa ebidensya, iyon ay, ito ay batay sa isang hanay ng mga pang-agham na katotohanan, at hindi sa mga opinyon ng mga indibidwal na awtoridad.
Ang algorithm ng paggamot ay isang pagkakasunud-sunod ng mga yugto - ang tinaguriang "mga linya ng therapy" - kapag ang susunod na yugto ay inilalapat lamang kung ang nauna ay hindi epektibo. Mahalagang tandaan na ang lahat ng mga pasyente ay hinihimok na sumailalim sa isang panandaliang kurso ng CBT bago simulan ang paggamot na gamot.
UNANG LINYA
Ang unang linya ng therapy para sa banayad na pagkasira ng pang-araw-araw na paggana ay panandaliang psychotherapy (10 oras), kasama ang pagkakalantad at pag-iwas sa ritwal (EPR).
Kung ang kalubhaan ng OCD ay katamtaman at ang epekto ng panandaliang psychotherapy ay hindi sapat, ang pasyente ay inaalok alinman sa isang mas mahabang kurso ng nagbibigay-malay na psychotherapy (kabilang ang pagkakalantad) o isang kurso ng SSRI antidepressants.
Para sa matinding OCD, inireseta ang isang kumbinasyon ng nagbibigay-malay na asal na therapy at isang SSRI antidepressant.
Mga Tala (i-edit):
- Sa kawalan ng mga ritwal ng pag-uugali (pisikal), ang CBT ay inireseta na may pagkakalantad sa hindi kasiya-siyang mga saloobin at pag-iwas sa pamimilit ng kaisipan.
- Kung ang mga miyembro ng pamilya ay kasangkot sa pamimilit, inirekomenda ang kanilang pakikilahok sa pagsasanay sa pagkakalantad.
- Ang mga pasyente na tumatanggi sa EPR ay maaaring ialok ng dalubhasa, pulos nagbibigay-malay na psychotherapy.
Ang mga kliyente na nagnanais na makatanggap ng psychotherapy maliban sa CBT - hypnosis, gestalt, transactional analysis, marital therapy - ay dapat na ipagbigay-alam na walang nakakumbinsi na katibayan ng pagiging epektibo ng mga pamamaraang ito.
Dapat pansinin na para sa labis na pagpipilit, ang mabisang dosis ng antidepressants ay mas mataas kaysa sa ginagamit para sa depression. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang mga SSRI ay may isang espesyal antiobsessive ang epekto ng pagsisiwalat ng sarili nito sa maximum o submaximal na dosis. Nauugnay ito sa dalawang tampok ng paggamit ng pangkat ng mga gamot na ito. Una, ang mga antidepressant ay may pinagsamang epekto: iyon ay, ang kanilang epekto ay bubuo sa loob ng 2-4 na linggo mula sa simula ng pangangasiwa. Pangalawa, ang pagtaas sa pang-araw-araw na dosis - mula sa pauna hanggang sa antiobsessive - ay ginagawa nang unti-unting at tumatagal ng ilang linggo. Sa pagtingin dito, ang nais na epekto ng mga gamot ay karaniwang nangyayari nang mas maaga sa isang buwan pagkatapos ng simula ng administrasyon. Sa paghusga sa aking mga obserbasyon, madalas na hindi binabalaan ng mga psychiatrist ang mga pasyente tungkol sa mga tampok na ito ng antidepressants, na humahantong sa napaaga na pagtanggi sa paggamot at maling opinyon tungkol sa hindi mabisa ng pangkat ng mga gamot na ito.
Ginagamot ng mga antidepressant ang OCD
| Isang gamot | Mga pangalan sa pangangalakal | Mga dosis para sa pagkalumbay | Mga dosis para sa OCD |
|---|---|---|---|
| Sertraline | Zoloft, Stimuloton, Asentra, Serenata, Aleval | 50-150 mg / araw | 150-250 mg / araw |
| Fluvoxamine | Fevarin | 50-100 mg / araw | 150-300 mg / araw |
| Escitalopram | Tsipralex, Elicea, Lenuxin, Selektra | 10-20 mg / araw | 10-20 mg / araw |
| Citalopram | Tsipramil, Tsitol, Siozam, Oprah | 20-40 mg / araw | 40-60 mg / araw |
| Fluoxetine | Prozac, Fluoxetine, Lannacher, Apo-Fluoxetine, Deprex, Profluzac | 20-40 mg / araw | 40-80 mg / araw |
| Paroxetine | Paxil, Reksetin, Adepress, Plizil | 20 mg / araw | 40-60 mg / araw |
Ang pinakakaraniwang mga epekto ng SSRI ay ang pagkahilo, pagkahilo, pagduwal, at pagtaas ng pagkabalisa sa mga unang linggo ng paggamot. Kung ang antidepressant ay epektibo, dapat itong ipagpatuloy nang hindi bababa sa 12 buwan.
IKALAWANG Linya
Sa kaso ng pagiging hindi epektibo ng SSRIs (at ang kakulangan ng epekto ay maaaring matiyak na may hindi bababa sa 8 linggo ng pag-inom ng gamot sa inirekumendang dosis), lumipat sila sa appointment ng clomipramine. Ang Clomipramine (anafranil) sa dosis na 75-300 mg bawat araw ay ang pamantayang ginto para sa paggamot ng mga kinahuhumalingan at ginamit para sa OCD sa loob ng 40 taon. Ang lakas ng antiobsessive effect na ito ay maximum sa paghahambing sa anumang iba pang mga parmasyutiko, subalit, ang mga epekto ay mas malinaw (at halos hindi maiiwasan): tuyong bibig, paninigas ng dumi, kahirapan sa pag-ihi, palpitations ng puso, kaguluhan ng tirahan. Kaugnay nito na ang anafranil ay naitulak sa pangalawang linya ng mas maraming mga modernong antidepressant.
IKATLONG Linya
Sa kawalan o hindi sapat na epekto ng clomipramine, ang mga sumusunod na hakbang ay kinuha:
- Patuloy na nagbibigay-malay na behavioral therapy
- Pagpapahusay ng pagkilos ng SSRIs sa isa pang serotonergic na gamot (trazodone, mirtazapine, L-tryptophan, buspirone) o isang antipsychotic (quetiapine, olanzapine)
- Pinagsasama ang clomipramine at citalopram
Sa parehong oras, isinasaalang-alang ng British Ministry of Health ang paggamit ng mga sumusunod na gamot na hindi makatwiran:
- tricyclic antidepressants (maliban sa clomipramine)
- pumipili ng mga serotonin at norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs): velaxine (venlafaxine), simbalta (duloxetine)
- monoamine oxidase inhibitors (MAOIs): aurorix (moclobenide), pyrazidol
- mga tranquilizer (phenazepam, relanium, clonazepam) - maliban sa isang maikling (hindi hihigit sa 2-3 linggo) na kurso sa simula ng paggamit ng mga SSRI upang ma-neutralize ang isang posibleng pansamantalang pagtaas ng pagkabalisa / li>
Tandaan ko na ang artikulong ito ay para sa mga layuning pang-impormasyon lamang at hindi isang tagubilin para sa mga iniresetang gamot na sarili. Sinulat ko ito upang masuri mo ang iyong iniresetang paggamot para sa pagsunod sa mga pamantayan ng Europa. Kung ang iyong doktor ay hindi sumunod sa pagkakasunud-sunod sa itaas, pagkatapos ay masidhi kong inirerekumenda ang paghahanap ng isang psychiatrist na sumunod sa mga prinsipyo ng gamot na nakabatay sa katibayan.
Ang artikulo, alinsunod sa gamot na nakabatay sa katibayan, ay nagbibigay ng isang pagsusuri ng kasalukuyang data sa paggamot ng obsessive-compulsive disorder (OCD). Ang epidemiology, pathogenesis, pangunahing mga klinikal na manifestation, kurso, pagbabala at pagkakaiba-iba ng diagnosis ng OCD ay maikling nakabalangkas. Ang nangungunang serotonergic na teorya ng pag-unlad ng sakit ay isinasaalang-alang nang detalyado. Ang pangunahing pokus ay sa isang pagsusuri ng mga pag-aaral na batay sa katibayan sa iba't ibang mga aspeto ng drug therapy para sa OCD, pangunahin ang paggamit ng mga serotonin reuptake inhibitor. Ang mga pamamaraan ng psychometric para sa pag-diagnose at pagsubaybay ng mga dynamics at sintomas ng OCD sa kurso ng therapy ay ipinakita. Batay sa pagtatasa ng data ng panitikan at aming sariling karanasan, iminungkahi ang isang orihinal na algorithm para sa paggamot ng OCD.
Ang pagkalat ng obsessive-compulsive disorder (OCD) sa pangkalahatang populasyon ay 2-3% (Rasmussen S.A., Tsuang M.T., 1984; Wiseman M.M. et al., 1994; Tiganov A.S., 1999). Ang sakit ay nangyayari sa humigit-kumulang pantay na sukat sa kalalakihan at kababaihan at karaniwang nagsisimula sa pagbibinata (isang katlo ng mga kaso bago ang edad na 15 taon). Mahigit sa kalahati ng mga pasyente na may OCD ang unang lumitaw bago ang edad na 21 (sa average, 19.8 ± 1.9 taon). Ang kabuuang gastos ng lipunan (direkta at hindi direktang gastos) para sa paggamot ng mga pasyente na may OCD sa Estados Unidos noong 1993 ay nagkakahalaga ng $ 8.4 bilyon (Dupont R. et al., 1995).
Sa pangkalahatan, ang tanong ng etiology at pathogenesis ng OCD ay mananatiling hindi sapat na malinaw. Ang teorya ng neurobiological ng OCD ay suportado ng maraming mga natuklasan ng iba't ibang mga karamdaman sa neurological sa mga pasyente, kasama ang trauma sa utak, kabilang ang trauma sa kapanganakan, epilepsy, chorea ni Sydenham, at chorea ni Huntington. Ang pagsusuri ay madalas na nagpapakita ng patolohiya sa EEG at mga abnormalidad sa pagsusuri sa neuropsychological. Ang isang espesyal na pagkakaiba-iba ng OCD ay inilarawan din sa mga bata pagkatapos ng isang β-streptococcal na impeksyon ng pangkat A. Sa kasalukuyan, isang malaking halaga ng data ang naipon na nagpapahiwatig ng mga abnormalidad sa mga istrukturang kinokontrol ng serotonergic system. Ang mga kamakailang pag-aaral na gumagamit ng pamamaraan ng positron emission tomography (PET) ay nagpakita ng interes sa mga pasyenteng ito sa orbital gyrus ng frontal lobes at limbic istruktura ng utak, ibig sabihin, mga lugar na mayaman sa serotonergic neurons, pati na rin ang caudate nucleus. Ang pinahusay na metabolismo ng glucose sa mga istrakturang ito ay nawala pagkatapos ng isang kurso ng paggamot na may pumipili na mga serotonin reuptake inhibitors (SSRI) (Baxter L. R. et al., 1992; Gross R. et al., 1998, atbp.)
Sa mga nagdaang taon, mayroong pagtaas ng katibayan na ang sistema ng dopamine ay kasangkot din sa pathogenesis ng OCD. Ang katibayan ng klinikal para dito ay ang mataas na comorbidity ng OCD na may Tourette's syndrome (40-60%), pati na rin ang isang malapit na ugnayan sa pagitan ng pag-uugali ng stereotypical at mga hindi kilalang paggalaw. Sa kasong ito, ang pakikipag-ugnay ng dalawang mga sistema ay tila nagaganap sa antas ng basal ganglia, kung saan kapwa ang mga serotonin pathway mula sa midbrain suture nucleus at mga dopamine pathway mula sa substantia nigra intersect. Sa antas na ito, ang mga serotonin neuron ay nagsasagawa ng isang modulate (depressing) na epekto sa dopaminergic neurotransmission sa pamamagitan ng pag-arte sa serotonin autoreceptors na matatagpuan sa mga dopamine neuron. Sa normal na pag-andar ng serotonergic system, ang aktibidad ng dopaminergic neurotransmission ay limitado. Sa isang pagbawas sa paglabas ng serotonin, ang kakayahang pigilan ang dopaminergic neurotransmission ay bumababa, bilang isang resulta kung saan ang isang kawalan ng timbang ay bubuo sa pagitan ng mga system at aktibidad ng dopamine sa basal ganglia ay naging nangingibabaw. Maaari nitong ipaliwanag ang pag-unlad ng ilan sa mga sintomas ng OCD, sa partikular, ang stereotyped na pag-uugali at mga karamdaman sa motor. Mula sa basal ganglia, ang mga efferent serotonergic pathway na dumadaan sa cingulate gyrus ay pupunta sa mga istruktura ng cortical, kasama na ang frontal cortex, na may pagkatalo kung saan nauugnay ang pag-unlad ng mga obsession ng ideolohiya (Shiloh R. et al., 1999).
Ang mga namamana at pang-genetikong kadahilanan ay walang alinlangan ding kahalagahan. Ang concordance ng karamdaman ay mas mataas sa monozygotic twins kaysa sa mga dizygotic na mag-asawa. Ang insidente ng mga kinahuhumalingan sa agarang pamilya ng mga pasyente ay 2 beses na mas mataas kaysa sa populasyon (DSM-IV, 1994). Humigit-kumulang 20-30% ng mga kamag-anak ng unang linya ang nagpapakita ng mga sintomas ng obsessive-compulsive spectrum. Bilang karagdagan, madalas silang magkaroon ng iba pang pagkabalisa at mga nakakaapekto sa karamdaman, pati na rin ang Tourette's syndrome (Stein D.J., Hollander E "2002).
Tradisyonal na nakatuon sa mga dalubhasa sa psychodynamically oriented ang OCD sa pamamagitan ng pag-aayos sa yugto ng pag-unlad ng pag-unlad at pag-urong sa maagang yugto ng anal, na nauugnay sa mga ideya tungkol sa dumi, mahiwagang pag-iisip, pagkagalit, atbp. Humantong ito sa hypertrophy ng superego at nagsasama ng iba't ibang mga mekanismo ng pagtatanggol sa mapagtagumpayan ang pagkabalisa. Bagaman ang mga kinahuhumalingan at ritwal ay madalas na puno ng makasagisag na nilalaman, ang psychodynamic na diskarte ay hindi isang mabisang pamamaraan ng paggamot sa sakit na ito at kasalukuyan ay higit sa lahat na interes sa kasaysayan.
Ang mga psychotherapist sa pag-uugali ay nagpapaliwanag ng pag-unlad ng OCD sa mga tuntunin ng teorya sa pag-aaral. Naniniwala sila na ang pangunahing sanhi ay ang pagsisimula ng pagkabalisa sa isang panahon na may ilang mga tiyak na kaganapan (halimbawa, polusyon o impeksyon), na naayos bilang isang simpleng nakakondisyon na reflex. Upang maibsan ang pagkabalisa, ang pasyente ay nagsasagawa ng mga aksyon na ritwal, kung saan, kung matagumpay, ayusin din alinsunod sa nakakondisyon na uri ng reflex. Bagaman hindi sinusuportahan ng mga pang-eksperimentong pag-aaral ang teoryang ito, ang behavioral therapy ay kasalukuyang isa sa mga nangungunang pamamaraan ng psychotherapeutic para sa pagwawasto ng OCD.
Ang mga obsession (obssesyon) ay mga stereotypically na paulit-ulit na ideya, imahe o drive na sanhi ng matagal na pagkabalisa na nakakaapekto, na pinaghihinalaang ng pasyente bilang kanyang sarili, madalas na walang kahulugan o kahit walang katotohanan na pag-iisip at kung saan siya ay naghahanap upang labanan sa iba't ibang mga paraan, kabilang ang sa pamamagitan ng mga proteksiyon na aksyon (ritwal o pagpilit). Ang huli ay napansin din bilang walang katuturan at labis, ngunit ang mga ito ay paulit-ulit ng pasyente upang mabawasan ang kalubhaan ng lumalaking pagkabalisa dahil sa mga obsessive notions. Sa pangkalahatan, ang mga sangkap na pang-isip, nakakaapekto, at pag-uugali ng OCD ay maiuugnay at maiuunlad sa isang masamang bilog (tingnan ang Larawan 1). Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang pagpilit ay hindi palaging kasama ng mga kinahuhumalingan at hindi palaging kumakatawan sa proteksiyon na pag-uugali (mga kilos sa motor). Halimbawa, ang mga pamimilit ay maaaring napansin bilang isang mental account. Ang mga obsession at pamimilit, bilang panuntunan, ay masakit na naranasan ng pasyente, iyon ay, mayroon silang isang egodystonic character, at humantong sa pagbawas sa antas ng paggana ng panlipunan.
Ang obsessive-mapilit na karamdaman sa kahulugan ng modernong pamantayan sa diagnostic ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pag-iisip (mga kinahuhumalingan) o labis na kilos, mga ritwal (pamimilit), at madalas sa kanilang pagsasama (80%). Ipinapakita ng mga pag-aaral sa epidemiological na, hindi katulad ng mga nakaraang pananaw, sa 10% lamang ng mga pasyente ang mga karamdamang ito ay nagreresulta mula sa isang espesyal na istraktura ng pagkatao (neurastic) na pagkatao (isang ugali na magduda, isang pagnanasa para sa kaayusan, pagiging perpekto, pedantry, tigas, labis na pansin sa detalye, atbp. .) (Rasmussen SA, Tsuang M. T., 1984; Montgomery S. A., 1993). Mas madalas (halos 40%) ang OCD ay nangyayari sa mga adik, hysterical, at atubiling mga indibidwal. Ang kategoryang diagnostic na ito sa pangkalahatan ay tumutugma sa konsepto ng obsessive-mapilit na karamdaman sa psychiatry ng Russia, bagaman ang ilang mga kaso ng paulit-ulit na pagkahumaling ng isang napaka-bongga at abstract na kalikasan, ang tinaguriang schizo-obsessive variant (Zohar J. et al., 2000), tila mas makatuwirang isinasaalang-alang sa loob ng balangkas ng isang matamlay na tulad ng neurosis na schizophrenia (schizotypal personality disorder).
Bigas 1.
S. A. Rasmussen at M.T. Sinuri ni Tsuang (1984) ang insidente ng iba't ibang mga uri ng pagkahumaling sa mga pasyente na nakakatugon sa mga pamantayan sa diagnostic. Sa parehong oras, ito ay naka-out na ang pinaka-karaniwang mga kinahuhumalingan sa polusyon (misophobia) (55%), agresibo obsessive impulses (50%), obsessive mga hinahangad patungkol sa mahusay na proporsyon at kawastuhan ng pag-aayos ng mga bagay (37%), somatic obsessed (35%). Kabilang sa mga sapilitang, ang pinakakaraniwang mga pagkilos ay suriin kung ano ang ginawa (79%), paghuhugas at paglilinis (58%) at pagbibilang (21%). Natagpuan ng mga may-akda ang pamamayani ng paghuhugas at paglilinis ng mga pamimilit sa mga kababaihan. Maraming mga pasyente ang nagkakaroon ng pag-uugali sa pag-iwas na naaayon sa kanilang mga kinahuhumalingan. Halimbawa, ang mga pasyente na may takot sa kontaminasyon ay maiwasan ang paggamit ng mga pampublikong banyo o pakikipagkamay sa mga hindi kilalang tao. Kadalasan mayroong mga hypochondriacal na reklamo tungkol sa kanilang kalusugan sa madalas na pagbisita sa mga doktor. Ang ilang mga pasyente ay may pakiramdam ng pagkakasala dahil sa mga katangian ng pagkatao na nadagdagan ang responsibilidad.
Ang lahat ng mga palatandaang ito ay naglalapit sa mga pagkahumaling sa iba pang mga kategorya ng diagnostic (halimbawa, social phobia, somatoform disorders, o depression), na nangangailangan ng maingat na pagsusuri sa kalagayan ng pasyente kapag gumagawa ng diagnosis. Ang diagnosis ay hinahadlangan din ng ang katunayan na ang mga pasyente ay nag-aatubiling ibahagi ang kanilang mga karanasan sa doktor. Samakatuwid, ang target na pagtatanong ay madalas na kinakailangan. Ang agwat sa pagitan ng mga unang sintomas ng sakit at ang tamang pagsusuri na may simula ng sapat na therapy ay malaki at, halimbawa, sa populasyon ng Amerika, sa average, ay 17 taon (tingnan ang Larawan 2). Ang sakit ay unti-unting bubuo at, bilang panuntunan, nakakakuha ng isang hindi gumagaling na karakter na may pana-panahong paglakas o paghina ng mga sintomas, na madalas na nauugnay sa pagpupukaw ng stress. Sa 65% ng mga pasyente, ang kurso ay may hindi kanais-nais, progresibong kalikasan at humahantong sa isang makabuluhang paglabag sa pagbagay sa panlipunan at paggawa, sa 5% ng mga pasyente, sa kabaligtaran, mayroong isang episodic na kurso na may kumpletong kawalan ng mga sintomas sa pagpapatawad ( DSM-IV, 1994). 10% lamang ng mga pasyente ang may kusang pagpapatawad na tumatagal ng higit sa isang taon.
Bagaman may sapat na therapy, ang kalubhaan ng mga kinahuhumalingan ay maaaring mabawasan nang malaki, ang pagbabala sa karamihan ng mga pasyente sa pangkalahatan ay hindi gaanong kanais-nais. Ang sakit, bilang panuntunan, ay may matagal na paulit-ulit na likas na katangian. Ang pagbabala ay maaaring maging mas mahusay kung ang sakit ay nagsimula sa isang susunod na edad, ang antas ng pre -bid adaptation ay sapat na mataas, at ang mga sintomas ng sakit ay katamtaman o banayad. Sa isang maagang pagsisimula at pagkakaroon ng mga karamdaman sa pagkatao, ang pagbabala ay makabuluhang lumala. Ang mga magagandang obsesyon o aksyon ng ritwal, pati na rin ang pagdaragdag ng binibigkas na mga pamimilit at kawalan ng paglaban sa kanila, ay nagpapalala rin ng pagbabala ng kurso. Ang pagdaragdag ng pagkalumbay, kung saan, ayon sa ilang mga ulat, ay sinusunod sa halos 80% ng mga pasyente, na kumplikadong kumplikado sa kurso ng OCD. Ang mga ideya ng pagpapakamatay ay pangkaraniwan sa mga nahuhumaling sa pag-iisip, ngunit bihirang humantong sa pagpapakamatay.
Bigas 2. (ni E. Hollander, 1993)
Kamakailan lamang, na may kaugnayan sa tagumpay ng paggamit ng antidepressants - mga serotonin reuptake inhibitors, ang konsepto ng obsessive-compulsive spectrum disorders ay aktibong binuo, kung saan ang kakulangan ng serotonergic ay inilalagay din (Hollander E., 1993; Me Elroy S., 1994 ; Koran LM, 1999; Hollander E., Simeon D., 2003). Ayon sa ilang mga ulat, hanggang sa 10% ng populasyon ang naghihirap mula sa obsessive-compulsive spectrum disorders (Koran L. M., 1999; Hollander E., Simeon D., 2003).
Kasama sa mga karamdaman na ito ang dysmorphophobia, mga karamdaman sa pagkain (anorexia nervosa at bulimia nervosa), hypochondriacal syndrome, mga taktika (Tourette's syndrome, chorea ni Sydenham), mapilit na mga aksyon - trichotillomania, pasulput-sulos na paputok na sakit (agresibong pagsabog), kleptomania, pagkagat ng kuko para sa mga pagbili (oniomania), pagsusugal (pathological gamblers), pyromania, self-harm, sekswal na agresibong pag-uugali, kabilang ang sekswal na kabaligtaran, atbp.), pati na rin ang bilang ng mga katulad na phenomenologically katulad na estado na hangganan sa obsessive-compulsive disorders (autism ng mga bata, stereotypes , ritwal na pag-uugali, senestopathies, depersonalization syndrome, cataplexy, roaastic personality trait, Clerambo's maliit na mental automatisms, atbp.). Sa lahat ng mga iba't ibang at magkakaibang kondisyon na ito, mula sa pananaw ng domestic psychiatry, tulong ang SSRIs (Kafka M.R., 1991; Emmanuel N.R. et al., 1991; Barsky AJ, 1992; Swedeno S.E., Leonard N L., 1992; Hollander E. et al., 1993; Swedeno SE, 1994 at iba pa).
Alinsunod sa modernong konsepto ng pag-uuri, ang kundisyon ay madalas na magkakasabay na natutugunan ang pamantayan ng diagnostic ng maraming mga kategorya (comorbidity) - kadalasan ito ay paulit-ulit na depression (50-70%), somatoform disorder (30-40%), tukoy o simpleng phobias ( 20-30%), panic disorder (20-30%), social phobia (20-25%), schizophrenia (10-15%), pati na rin ang Tourette's syndrome, chorea ni Sydenham at post-encephalic parkinsonism, kung saan nagaganap ang mga kinahuhumalingan sa 35-50% ng mga pasyente (DSM- IV, 1994). Mga 20-30% ng mga taong may OCD ang may mga taktika. Sa 10-15% ng mga pasyente na may OCD, ang alkoholismo at iba pang pag-abuso sa sangkap ay sinamahan, sa 5% na bipolar disorder ay sinusunod.
Ang isang espesyal na pag-aaral sa comorbidity ng OCD at depression ay ipinakita na 80% ng mga pasyente ay may mga sintomas ng depression, ngunit sa karamihan ng mga kaso ay nabuo ito pagkatapos ng pagsisimula ng mga kinahuhumalingan, iyon ay, ito ay pangalawang (Rasmussen S. A., Tsuang M.T., 1984). Sa pangunahing pagkalungkot na may labis na pag-iisip ("mental gum") mayroong isang malinaw na koneksyon sa mga karanasan sa pagkalumbay, paulit-ulit na mga ideya ng pagkakasala, pagiging makasalanan. Ang mga saloobin na ito ay napagtanto ng pasyente bilang natural, bagaman maaaring pinalaki, at walang pagtutol. Hindi tulad ng mga kinahuhumalingan ng pagkalumbay, ang labis na pag-iisip na hilig ay paatras. Ang mga obsession na may depression ay isang pansamantalang kalikasan at ganap na mawala kasama ang depression. Sa pagkakaiba-iba ng diagnosis, bilang karagdagan sa pagkakasunud-sunod ng pag-unlad ng nangungunang simptomatolohiya, dapat ding bigyang-pansin ang isang dysphoric shade ng pagkabalisa at ang egodystonic na likas ng mga kinahuhumalingan sa OCD.
Ang modernong therapy ng obsessive-mapilit na mga karamdaman ay dapat na kinakailangang magbigay para sa isang komplikadong (psychotherapeutic at pharmacotherapeutic) na epekto. Sa parehong oras, ang pangunahing gawain ng paggamot ay upang mabawasan ang pagkabalisa, malutas ang panloob na salungatan at makamit ang mga mabisang paraan upang makaalis sa stress. Kabilang sa lahat ng mga klase ng mga gamot na psychotropic, ang antidepressants ay natagpuang pinakamabisa. Ipinakita ng maraming pag-aaral na ang paggamit ng benzodiazepines at antipsychotics ay may pangunahin na palatandaan (pagkabalisa) na epekto, ngunit hindi nakakaapekto sa mga sintomas na hindi nahuhumaling nukleyar. Bukod dito, ang mga extrapyramidal na epekto ng klasikal na antipsychotics ay maaaring humantong sa mas mataas na mga kinahuhumalingan.
Kabilang sa mga antidepressant para sa obsessive-compulsive disorder, tatlong pangkat ng mga gamot ang ginagamit: MAO inhibitors (MAOI); tricyclic antidepressants (TCAs); pumipili ng mga serotonin reuptake inhibitor (SSRI) at norepinephrine reuptake inhibitors (SSRIs). Ang MAO inhibitors ay ginamit na may ilang tagumpay sa paggamot ng mga kinahuhumalingan mula pa noong 1960s at ngayon ay mas interesado sa kasaysayan. Ang pinaka-karaniwang ginagamit sa kanila ay phenelzine (nardil), tranylcypromine (transamin, parnate) at nialamide (nuredal) (Rihmer Z. et al., 1982; Jenike M.A. et al., 1989; 1997; Valejo J. et al., 1992, atbp.).
Ang pag-atake ng gulat at matinding pagkabalisa ay natagpuan sa mga positibong tagahula ng pagiging epektibo ng MAO inhibitors sa OCD. Sa kabaligtaran, ang tinaguriang "schizotypal personality disorder" ay mayroong negatibong halaga ng prognostic (Jenike MA, 1989). Ang mga pag-aaral na ito ay isinasagawa sa isang bukas na label na paraan, nang walang wastong kontrol sa placebo, sa isang maliit na bilang ng mga pasyente, kaya't ang pandaigdigang pagiging epektibo ng MAOI sa OCD ay nananatiling hindi malinaw. Bilang karagdagan, ang paggamit ng hindi maibabalik na mga inhibitor ng MAO ay palaging nauugnay sa isang mataas na peligro ng malubhang epekto at mga pakikipag-ugnay sa gamot. Ang potensyal ng pumipili na nababaligtad na MAO inhibitors sa mga kundisyong ito ay hindi pa natutukoy.
Sa kasalukuyan, naniniwala ang karamihan sa mga mananaliksik na ang pinakamahusay na epekto sa OCD ay maaaring makamit sa tricyclic antidepressants at, higit sa lahat, clomipramine (anafranil) (Lope-Ibor JJ, 1969; Beaumont G., 1973; Escobar H., Landblom R., 1976; Katz RJ et al., 1990, atbp.). Bilang karagdagan sa clomipramine, imipramine, amitriptyline, doxepin at desipramine ay ginamit na may ilang tagumpay (Ananth J. et al., 1981; Jenike MA, 1989, atbp.). Karamihan sa mga pag-aaral na ito ay natupad sa isang maliit na populasyon ng pasyente at walang sapat na pangangasiwa. Ang therapeutic na epekto ng mga antidepressant na ito ay hindi mahulaan at hindi malinaw na nauugnay sa mga sintomas ng depression.
Ang unang matagumpay na pagtatangka na gumamit ng clomipramine na may intravenous na pangangasiwa para sa mga kinahuhumalingan ay ginawa ni J.J. Lope-Ibor. Kasabay nito, 13 sa 16 na mga pasyente ang nagpakita ng pagbawas ng mga obsessive-phobic na sintomas sa loob ng 2-5 araw. Ang data na ito ay kasunod na nakumpirma sa maraming mga pag-aaral, kabilang ang mga kinokontrol ng placebo. Ang detalyadong pagsusuri sa mga gawaing ito ay ginawa nina M. A. Jenike (1989) at S. Montgomery (1993, 1999). Ang pangkalahatang espiritu sa oral o parenteral clomipramine ay mula 40% hanggang 80%. Dapat banggitin na ang epekto ng placebo sa OCD, sa kaibahan sa depression, ay 5% lamang (Katz R.J. et al., 1990). Sa karaniwan, ang mga therapeutic na dosis ay umaabot mula 75 hanggang 300 mg / araw, at isang matatag na epekto pagkatapos ng oral administration na nabuo sa loob ng 4-6 na linggo ng therapy, kahit na sa maraming mga pasyente ang isang makabuluhang pagpapabuti ay naganap na sa unang 2 linggo ng paggamot, at may intravenous pangangasiwa - sa mga unang araw. Ang nakamit na epekto, bilang panuntunan, ay nangangailangan ng maintenance therapy, ang mga resulta nito kapag gumagamit ng katamtamang dosis ng gamot (75-150 mg / araw) sa loob ng 1-4 na taon (Thoren R. et al., 1980; Katz RJ et al ., 1990 at iba pa) ay napakahusay. Sa 90% ng mga pasyente, kapag ang clomipramine ay hindi na ipinagpatuloy, nabuo ang paglala ng mga sintomas.
Ang partikular na interes ay ang paghahambing ng mga pag-aaral ng clomipramine sa iba pang mga tricyclic antidepressants: amitriptyline (Ananth et al., 1981), imipramine (Volavka J. et al., 1985), doxepin (Ananth J., Van den Streen N., 1977), kung saan mayroong isang makabuluhang bentahe ng clomipramine sa paginhawahin ang mga panghuhumaling na kinahuhumalingan (mga kinahuhumalingan), mga ritwal (pamimilit) at mga sintomas ng phobic ay ipinakumbinsi na ipinakita. Hindi gaanong halata ang mga resulta na nakuha patungkol sa pagbawas ng mga sintomas ng depression at pagkabalisa, kahit na dito ang clomipramine ay medyo nakahihigit sa lahat ng iba pang mga tricyclic antidepressant.
Karamihan sa mga mananaliksik ay sumasang-ayon na ang clomipramine ay may binibigkas na independiyenteng antiobsessive effect na hindi direktang nauugnay sa pantay na makapangyarihang epekto nito na thymoanaleptic. Sa madaling salita, kahit na ang pagkakaroon ng mga karanasan ng depressive o dysphoric sa balangkas ng obsessive-compulsive syndrome ay madalas na nagdaragdag ng pandaigdigang pagiging epektibo ng clomipramine, ang kanilang pagkawala ay hindi nangangahulugang ang gamot ay magiging epektibo.
Ang espesyal na lugar ng clomipramine bukod sa iba pang mga tricyclic antidepressants ay natukoy na ang pagbuo ng serotonergic na teorya ng pathogenesis ng OCD, dahil ang clomipramine ay 5 beses na mas malakas sa pag-hadlang sa muling pag-inom ng serotonin kaysa, halimbawa, desipramine. Sa isang pag-aaral ni R. Thoren et al. Sa partikular, ipinakita na ang klinikal na epekto ng clomipramine ay malakas na nakikipag-ugnay sa isang mas mataas na nilalaman ng 5-hydroxyindoleacetic acid (5-OIAA) (ang pangunahing produkto ng serotonin metabolism) sa cerebrospinal fluid, na bumababa pagkatapos ng kurso ng therapy . Maaari itong ipahiwatig ang pagsugpo ng gitnang aktibidad ng serotonergic.
Ang isang espesyal na pag-aaral ng paggamit ng clomipramine sa mga pasyente na may obsessive-phobic disorders sa aming klinika ay nagpakita na ang pagkakaugnay sa buto ng nakabalangkas na obsessive-compulsive disorder ay hindi makabuluhang nakakaapekto sa pagiging epektibo ng gamot. Ang Clomipramine ay pantay na nakapagbawas ng mga kinahuhumalingan (kabilang ang mga ritwal) kapwa sa pagkalumbay at sa loob ng balangkas ng neurosis o sa tulad ng neurosis na schizophrenia. Ang mga pinakamahusay na resulta ay sinusunod na may isang limitadong hanay ng mga kinahuhumalingan o monoritual (halimbawa, na may madalas na paghuhugas ng kamay). Sa pangkalahatan na OCD (halimbawa, kapag nagsasagawa ng maraming pagkilos na ritwal ng paglilinis, ang pangingibabaw ng mga pagkahumaling ng ideolohiya na hangganan sa labis na pagpapahalagang representasyon, at sa mga pasyente na schizophrenic na may interpretasyong hindi kanais-nais na ideya), ang bisa ng clomipramine ay mas mababa nang mas mababa.
Ang paraan ng paggamit ng clomipramine para sa OCD ay medyo iba sa kung paano ito ginagamit para sa depression at panic atake. Ang paunang dosis ay 25-50 mg / araw, unti-unting nadagdagan ng 25-50 mg bawat araw. Ang therapeutic effect ay karaniwang bubuo sa dosis na 225-300 mg / araw. Sa binibigkas na mga pagkahumaling sa isang mahabang kurso, maaari kang agad na magsimula sa isang intravenous drip na 25-50 mg / araw na may isang unti-unting (sa 5-10 araw) na nagdaragdag ng dosis sa 200-250 mg / araw (ang paraan ng pagsasagawa ng drip Ang mga infusions ay hindi naiiba mula sa para sa depression). Sa mga lumalaban na pagkahumaling, ang paglipat sa intravenous na pangangasiwa ng clomipramine ay madalas na mas epektibo kaysa sa oral administration (Koran L. M. et al. 1997; Fallon V. A. et al., 1998). Ang kurso ng therapy ay 2 linggo. Mas madalas na intravenous na pagbubuhos ng clomipramine (100-125 mg / araw) ay pinagsama sa pangangasiwa sa bibig (100-200 mg / araw). Sa parehong oras, sa mga unang oras pagkatapos ng pagbubuhos, kinakailangan upang subaybayan ang presyon ng dugo. Upang maiwasan ang pagbagsak ng orthostatic, ang pasyente ay dapat na nasa isang pahalang na posisyon sa loob ng isa pang oras pagkatapos ng pagtatapos ng clomipramine infusion therapy. Kapag nakamit ang epekto, na kadalasang nangyayari sa loob ng unang dalawang linggo ng therapy, lumilipat sila sa oral na pangangasiwa ng mga gamot, na dapat na ipagpatuloy sa loob ng 4-6 na buwan, at may matinding pagkahumaling na nagdudulot ng maling pag-ayos sa lipunan, at isang mas mahabang panahon. Sa kasong ito, kinakailangan ng klinika, una, upang makamit ang pagbawas o paglaho ng mga kinahuhumalingan at, pangalawa, upang matukoy ang minimum na dosis ng clomipramine, na kung saan ay sapat upang makontrol ang mga obsessive na sintomas, ngunit hindi magiging sanhi ng mga maling epekto. Sa kaso ng isang desisyon na kanselahin ang therapy, ang dosis ay dapat ding mabawasan nang paunti-unti, dahil ang biglaang pagpapahinto ng gamot, bilang panuntunan, ay humahantong sa isang pagpapatuloy ng obsessive-mapilit na karanasan at maaaring maging sanhi ng isang "withdrawal" syndrome.
Ang gamot ay karaniwang pinahihintulutan ng mga pasyente at hindi nagiging sanhi ng paglala ng mga sintomas ng pagkabalisa, tulad ng nabanggit sa kaso ng paggamit nito sa mga pag-atake ng gulat. Ang mga pangunahing epekto ay kasama ang mga phenomena ng anticholinergic (mga abala sa tirahan, paninigas ng dumi, pagpapanatili ng ihi, tuyong bibig, pagkalito), orthostatic hypotension, hindi gaanong madalas na mga cardiotoxic effect (kinakailangan ang pagsubaybay sa ECG) at pagbaba ng threshold ng seizure.
Samakatuwid, sa mga tuntunin ng antiobsessive effect, ang clomipramine ay hindi lamang nalampasan ang lahat ng iba pang mga tricyclic antidepressant at nialamide, kundi pati na rin ang mga benzodiazepine tranquilizer at menor de edad na antipsychotics na ayon sa kaugalian na inirerekomenda para sa hangaring ito. Ang Clomipramine ay masasabing pinakamahusay na gamot para sa paggamot sa OCD. Nalalapat ito pareho sa epekto nito sa obsessive-compulsive core ng karamdaman mismo, at sa mga sintomas ng pagkabalisa at pagkalumbay na kasama ng mga pangunahing karanasan.
Ang partikular na interes para sa pagpapaunlad ng serotonergic na teorya ng pathogenesis ng OCD ay ang espiritu ng pumipili na mga serotonin reuptake inhibitor (SSRIs). Ang katotohanan ay ang clomipramine at lalo na ang pangunahing metabolite, desmethylclomi-pramin, ay mayroon ding isang malakas na kakayahang hadlangan ang inuming muli ng norepinephrine. Sa ngayon, sa OCD, kasama ang mga randomized placebo-kontrolado na mga pagsubok (RCTs), ang epekto ng fluvoxamine ay napag-aralan nang mabuti (Greist JH, 1990; Jenike M.A., et al., 1990; Tamimi R., et al., 1991; Goodman WK et al., 1992,1996; Granenov GM, Mosolov SN, 2003; Wakatani E., et al., 2005 at iba pa), fluoxetine (Pigott TA et al.., 1990; Hantouche E., 1993; Montgomery S . et al., 1993; Tollefson GD et al., 1994; Jenike MA, 1997; Zitterl W. et al., 1999, atbp.), sertralina (Chouinard G. et al., 1990; Greist J. et al. , 1995; Bisserbe JC et al., 1997; Kronig M. et al., 1999; Koran L. et al., 2002 at iba pa.), Paroxetine (Zohar J., Judge R., 1994, 1996; Wheadon DA et al., 1995; Steiner M. et al., 1995; Hollander E. et al., 2003; Kamijima K. et al., 2004; Stein DJ et al., 2007, atbp.) at citalopram (Stein DJ, et al., 1996; Montgomery SA et al., 2001; Marazziti D., et al., 2001, atbp.). Ang lahat ng mga gamot na ito ay naging epektibo (ibig sabihin, sila ay nakahihigit sa placebo) kapwa sa mga tuntunin ng pagbawas ng mga nahuhumaling na kinahuhumalingan at mga aksyon na ritwal, hindi alintana kung gaano binibigkas ang magkakatulad na mga sintomas ng pagkalumbay, at mayroon ding isang anti-pagbabalik na epekto habang matagal term therapy. Ang Escitalopram ay hindi lamang nakahihigit sa espiritu sa placebo, kundi pati na rin ang paghahambing ng drug paroxetine (Stein D.J. et al., 2007), at mayroon ding mas mahusay na anti-relaps effect kumpara sa placebo (Fineberg N.A. et al., 2007).
Ang direktang dobleng bulag na paghahambing na pag-aaral ng clomipramine at SSRIs, pati na rin ang paghahambing ng mga indibidwal na SSRI sa bawat isa, pati na rin ang maraming mga meta-analysis ng mga gawaing ito ay hindi nagsiwalat ng isang makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng mga gamot (Greist J. et al., 1995; Stein D., et al., 1995; Milanfranchi A. et al., 1997; Lopez-Ibor J. et al., 1996; Janicak Ph. G. et al., 1997; Montgomery S., Zohar J. , 1999; Pigott TA, Seay SM, 1999; Zohar J. et al., 2000; Mundo E. et al., 2000, atbp.), Bagaman ang laki ng epekto ay medyo mas mataas para sa clomipramine. Bahagi ito dahil sa ang katunayan na kahit na ang clomipramine ay hindi isang pumipili na inhibitor ng muling pag-inom ng serotonin, ito ay 2 beses na mas malakas kaysa sa fluvoxamine at 4 na beses na mas malakas kaysa sa fluoxetine sa mga tuntunin ng serotonergic effect nito (Mosolov S.N., 1995).
Ang epekto ng SSRIs ay mabilis na bubuo (nasa 2-4 na linggo ng therapy) at unti-unting tataas ng 8-12 na linggo. Sa parehong oras, ang paunang pagpapabuti ay lubos na naiugnay sa pangkalahatang pagiging epektibo ng kurso ng antidepressant. Ang mga therapeutic na dosis ng mga gamot ay malapit sa maximum at sa average na mas mataas kaysa sa paggamot ng depression. Para sa fluvoxamine, ang mga ito ay 150-300 mg / araw, fluoxetine - 40-80 mg / araw, sertraline - 150-250 mg / araw, paroxetine - 40-60 mg / araw, at citalopram - 40-60 mg / araw, escitalopram - 10-20 mg / araw (Jefferson JW et al. 1996; Marso JS et al. 1997; Zohar J. et al. 2002). Sa parehong oras, sa ilang mga gamot, isang direktang ugnayan sa pagitan ng dosis at pagiging epektibo ang natagpuan (Wheadon D. A. et al., 1995; Montgomery S. A. et al., 2001). Ang data na ito ay pare-pareho sa mga resulta ng mga pang-eksperimentong pag-aaral na ipinapakita na ang desensitization ng orbitofrontal serotonin receptor ay magiging kapansin-pansin lamang pagkatapos ng matagal na paggamit ng mataas na dosis ng SSRIs (El Mansari M. et al., 1995).
Ang aming sariling mga pag-aaral ay nakumpirma ang makabuluhang kalamangan ng serotonergic antidepressants (clomipramine at fluvoxamine) kaysa sa noradrenergic antidepressants (desipramine) sa pagbawas ng mga obsessive-phobic na sintomas, anuman ang balangkas ng diagnostic (tingnan ang Larawan 3). Sa kasong ito, ang epekto, ibig sabihin hindi kukulangin sa 25% na pagbawas ng mga sintomas sa sukat ng Y-BOCS, pagkatapos ng 2 buwan na therapy ay sinusunod sa 50-70% ng mga pasyente (tingnan ang Larawan 4). Ang mga makabuluhang pagkakaiba ay naobserbahan pagkatapos ng 2-4 na linggo ng therapy, sila ay unti-unting nadagdagan hanggang sa ika-12 linggo ng paggamot. Ang epekto ng clomipramine ay mas mabilis na nabuo, at sa mga unang linggo ng therapy ito ay medyo nakahihigit sa fluvoxamine sa parehong rate ng pagbawas ng sintomas at bilang ng mga tumutugon (tingnan ang Larawan 3 at 4). Ang mga pagkakaiba na ito ay praktikal na nawala simula sa ika-4-6 na linggo ng paggamot, at pagkatapos ng 3 buwan na clomipramine ay medyo mas mababa sa fluvoxamine.
Bigas 3 (Pagbawas ng sintomas ng Y-BOCS)
Pagbawas ng marka ng Y-BOCS
Ang tagal ng SSRI therapy ay nasa average na mga 3 buwan, ngunit sa ilang mga pag-aaral ay higit sa dalawang taon (Montgomery S. A., 1997). Sa karamihan ng mga kaso, sa loob ng isang taon matapos ang pagpapahinto ng paggamot, nagpatuloy ang mga sintomas na sobrang obsessive, bagaman mas matatag ang pagpapatawad ay naobserbahan sa isang bilang ng mga pasyente (Hantouche E., 1993, Montgomery SA, 1997), lalo na kapag suportado sila ng sapat na psychotherapy . Kapag nagsasagawa ng maintenance therapy, ang SSRIs ay walang alinlangan na bentahe kaysa sa clomipramine, dahil ang mga ito ay mas mahusay na disimulado at mas mahusay na napansin ng mga pasyente. Sa kasalukuyan, tinatanggap sa pangkalahatan na hindi bababa sa isang taon ng therapy na may serotonergic antidepressants ang kinakailangan (Jefferson J.W. et al., 1996; March J.S. et al., 1997; Zohar J. et al., 2002, at iba pa). Kung may nagawang desisyon na kanselahin ang mabisang preventive therapy, dapat itong gawin ng labis na unti-unting, binabawasan ang dosis ng 20-30% bawat 2-3 buwan.
Bigas 4.
Kabilang sa iba pang mga antidepressant, ang mirtazapine sa dosis na 30-60 mg / araw ay nakahihigit sa placebo sa double-blind withdrawal period pagkatapos ng bukas na yugto ng pag-aaral (Koran L. M. et al., 2005). Ang pagdaragdag ng mirtazapine sa citalopram ay hindi humantong sa isang pagtaas ng espiritu kung ihahambing sa pagdaragdag ng placebo, ngunit nauugnay sa isang mas mabilis na pagsisimula ng pagkilos (Pallanti S. et al., 2004). Sa isang double-blind, placebo-kontrol na pag-aaral, venlafaxine (isang pumipili na serotonin at norepinephrine reuptake inhibitor) ay walang epekto sa OCD (Yaryura-Tobias JA, Neziroglu FA, 1996), gayunpaman, ang sukat ng sample, dosis at tagal ng pag-aaral ay hindi sapat. Sa isang pag-aaral ng double-blind crossover na may paroxetine, ang parehong mga gamot ay pantay na epektibo (Denys D. et al., 2003).
Pagsusuri sa psychopharmacotherapeutic, ibig sabihin Ang pumipili na espiritu ng serotonergic antidepressants sa OCD ay nagpapahiwatig ng hindi bababa sa dalawang mahahalagang natuklasan. Una, bilang isang kategorya ng diagnostic, ang OCD ay dapat na makilala mula sa parehong mga karamdaman sa pagkabalisa at pagkalungkot. At sa puntong ito, ang ICD-10 ay isang mas perpektong pag-uuri kumpara sa DSM-IV. Para sa mga karamdaman sa pagkabalisa, tulad ng pag-atake ng gulat, maraming mga TCA ang nakakatulong, habang para sa labis na pagpipilit na clomipramine lamang ang nakakatulong. Ang mga sintomas ng pagkabalisa-phobic sa OCD ay walang alinlangan na isang mahalagang bahagi ng pangkalahatang sindrom, dahil ang mga ito ay ganap na nabawasan lamang sa ilalim ng impluwensya ng mga serotonin na muling pag-inom ng mga inhibitor, ngunit hindi sa ilalim ng impluwensya ng mga benzodiazepine tranquilizer o iba pang mga ahente ng pagkabalisa. Ang pangalawang mahalagang konklusyon ay ang halatang interes (kawalan ng pag-andar) ng mga istrakturang sentral na serotonergic. Ito ang direktang pagtaas ng nilalaman ng serotonin sa synaptic cleft na maaaring, maliwanag, ay nagpapaliwanag ng mas mabilis at mas pumipili na epekto ng mga presynaptic inhibitor ng serotonin na pag-agaw kumpara sa depression.
Kaya, ang kasalukuyang pathogenetic na diskarte sa paggamot ng OCD ay tila ang pagpapahusay ng serotonergic neurotransmission sa pamamagitan ng paggamit ng mga serotonin re-drug inhibitor (clomipramine, SSRIs). Dahil sa hindi direktang pagpapahusay ng paghahatid ng dopaminergic sa pamamagitan ng 5-HT2A, 1-autoreceptors, sa ilang mga kaso, ang pagdaragdag ng mga dopamine blocker - mga gamot na antipsychotic (pimozide, haloperidol, risperidone, atbp.) Ay epektibo din At, sa wakas, sa matindi, gamot -resistant na pasyente sa 30% -50% Surgical interbensyon - ang stereotactic cingulotomy ay tumutulong sa mga kaso, bagaman ang pag-unlad ng malubhang komplikasyon, kabilang ang convulsive syndrome, ay makabuluhang nililimitahan ang paggamit nito (tingnan ang Larawan 5).
Sa kawalan o kakulangan ng epekto sa loob ng 2-3 buwan ng paggamot, dapat munang suriin ng isa ang kawastuhan ng diagnosis at ang pagsunod ng pasyente sa rehimen ng therapy. Kung mayroong isang tiyak na positibong dynamics sa kondisyon ng pasyente, kung gayon, ipinapayong ipagpatuloy ang therapy sa pareho o medyo mas mataas na dosis para sa isa pang 2-3 na buwan.
Bigas 5. Isang pathogenetic na diskarte sa paggamot sa OCD
Sa kawalan ng epekto ng isang gamot, na sinusunod sa halos 30-50% ng mga pasyente (Montgomery SA, 1993; Stein DJ, et al., 2001, atbp.), Sa ilang mga kaso, ang epekto ng iba pang mga serotonergic antidepressant Maaaring asahan, dahil sa kabila ng pangkalahatan ang mekanismo ng pagkilos ng mga compound na ito ay naiiba sa istraktura at maaaring kumilos sa iba't ibang uri ng mga serotonin receptor (Greist T.N. et al., 1995; Pigott T.A., Seay S.M., 1999, atbp.).
Upang mapahusay ang epekto ng serotonergic ng antidepressants, maaari mong subukan ang pagdaragdag ng lithium o valproic acid salts, pati na rin ang topiramate, na kung saan ay lalong epektibo sa comorbid bipolar disorder, pati na rin sa paglabag sa control ng impulse drive. (Rasmussen SA, 1984; Greist J.M., 1990; Pigott T.A., et al., 1991; McDougle CJ et al., 1997; Hollander T., Dell'osso D., 2006; Van Ameringen M. et al., 2006, atbp.) Ang lithium ay kilala upang itaguyod ang paglabas ng serotonin sa mga synaptic terminal. Dahil dito, napahusay ang neurotransmission, at maaaring asahan ng isang tiyak na pagtaas sa kahusayan. Para sa hangaring ito, 600-900 mg ng lithium carbonate ang karaniwang ginagamit bawat araw. Gayunpaman, dapat mag-ingat ang isang tao sa pagbuo ng isang "serotonin" neurological syndrome. Para sa parehong mga kadahilanan, ang pinagsamang paggamit ng mga serotonergic na gamot na may mga L-tryptophan, fenfluramine o MAO na mga inhibitor ay dapat na iwasan, kahit na sa mga malubhang kaso at lumalaban sa therapeutically, ang mga kumbinasyong ito ay maaaring maging epektibo.
Tulad ng alam mo, ang L-tryptophan ay isang likas na tagapagpauna ng serotonin at ang karagdagang administrasyon sa dosis na 6-8 g bawat araw ay lalong nabibigyang katwiran sakaling may pagbawas sa synthes o pag-ubos ng mga tindahan ng serotonin, halimbawa, dahil sa matagal paggamit ng serotonergic antidepressants. Ang therapeutic effect ay karaniwang nagiging maliwanag pagkatapos ng 1-2 linggo ng therapy, gayunpaman, sa ilang mga pasyente, na may patuloy na paggamot, ito ay madalas na maubos (Rasmussen S. A., 1984; Beier R, Bergeron R., 1996). Ang pagkilos ng L-tryptophan ay maaaring mapahusay ng pagbibigay ng hepatic pyrrolase inhibitors (isang mapanirang enzyme) - nicotinic acid o nicotinamide (Chouinard G. et al., 1977), pati na rin pyridoxine (bitamina B6) at ascorbic acid (bitamina C), na sumasali rin sa pagbubuo ng serotonin. Bilang karagdagan sa "serotonin" syndrome, ang paggamit ng L-tryptophan ay maaaring magkaroon ng eosinophilia, myalgias at immune disorders.
Ang Fenfluramine at MAO inhibitors ay nagdaragdag ng paglabas ng serotonin ng mga nerve endings at hindi epektibo pagkatapos ng matagal na paggamit ng SSRIs (Hollander E. et al., 1990). Kamakailan ay hindi na natuloy ang Fenfluramine dahil sa potensyal na mataas na peligro ng pagkalason sa puso.
Ang isa pang posibilidad na walang epekto at lalo na sa pag-unlad ng mga kinahuhumalingan sa loob ng balangkas ng tulad ng neurosis na schizophrenia o comorbidity na may Tourette's syndrome at iba pang mga karamdaman sa motor ay ang pagdaragdag ng antipsychotics (pangunahin na pimozide o haloperidol) sa mga indibidwal na napiling dosis, na kumukuha sa pagpapaubaya sa account (Delgado RL et al., 1990; Hantouche E., 1993; McDougle CJ et al., 1994; Sasson Y. et al., 1997; Kolyutskaya E.V., 1999). Gayunpaman, dapat itong gawin nang may pag-iingat, dahil ang mga sintomas ng extrapyramidal na bahagi ay maaaring dagdagan ang pagkahumaling. Samakatuwid, sa mga nakaraang taon, ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga hindi tipikal na antipsychotics. Ang isang RCT ay nagpakita ng isang mas mataas na espiritu kumpara sa placebo para sa pagdaragdag ng risperidone sa SSRIs (Ravizza L. et al., 1996; Me Dougle CJ et al., 2000; Hollander E. et al., 2003; Li X. et al., 2005; Erregovesi S. et al., 2005), olanzapine (Bogetto E et al., 2000; Bystrisky A. et al., 2004; Shapira N. A. et al., 2004) at quetiapine (Denys D. et al., 2004 ; Fineberg NA et al., 2005, 2006). Mayroon ding data mula sa bukas na pag-aaral sa pagiging epektibo ng pagdaragdag ng aripiprazole (Connor K. M. et al., 2005; da Rocha E E, Corea N., 2007).
Ang paghahambing ng risperidone at quetiapine bilang SSRI augmentation na gamot sa OCD ay hindi nagbunyag ng anumang pagkakaiba sa kanilang pagiging epektibo (Maina G. et al., 2008). Sa pangkalahatan, ang mga meta-analysis ng mga pag-aaral sa pagdaragdag ng pagiging epektibo ng mga SSRI na may mga hindi tipikal na antipsychotic na gamot ay nagpakita ng positibong balanse, lalo na na may kaugnayan sa risperidone (Bloch M.N. et al., 2006; Skapinakis R. et al., 2007).
Bagaman walang tamang antiobsessive na epekto sa spectrum ng pagkilos ng mga anxiolytic (tranquilizers), ang kumplikadong pagtatalaga ng mga compound na ito na may antidepressants sa paggamot ng mga lumalaban na pasyente ay medyo makatwiran, dahil pinapalambot nila ang sangkap ng pagkabalisa ng mga kinahuhumalingan at lalong epektibo kung pinagsama kasama ang iba pang mga karamdaman sa pagkabalisa. Para sa mga layuning ito, mas mahusay na gumamit ng clonazepam sa dosis na 1-4 mg / araw (Hewlett WA et al., 1992; Crokett VA et al., 2004) o buspirone sa dosis na 20-40 mg / araw, na isang agonist na 5 HT1A-serotonin receptor at natuklasan, ayon sa paunang data, ang kakayahang mapahusay ang epekto ng fluoxetine sa mga lumalaban na pasyente na may mga kinahuhumalingan (Markovitz A. et al., 1989; Pato MT et al., 1991; McDougle CJ et al., 1993; Grady T., et al., 1993). Gayunpaman, isang bulag na kinokontrol na placebo ni Pigott TA et al. (1992) walang nahanap na pagpapahusay ng pagkilos ng clomipramine. Mahusay na disimulado ang Buspirone, ngunit hindi ito dapat isama sa MAO inhibitors dahil sa posibilidad ng pagtaas ng presyon ng dugo, pati na rin ang haloperidol dahil sa pagtaas ng konsentrasyon nito sa plasma ng dugo. Sa isang RCT, ang pagdaragdag ng pindolol sa paroxetine ay matagumpay (Dannon P.N. et al., 2000), ngunit ang pagdaragdag ng pindolol sa fluvoxamine ay walang epekto (Mundo E. et al., 1998).
Sa ilang mga pasyente, dahil sa pagpapaigting ng proseso ng pagbawas ng kakapalan at pagkasensitibo ng mga receptor na postynaptic (na nagpapalitaw sa kababalaghan ng pagbagay sa parmasyolohiko ng mga receptor), ang pagkakabit ng trazodone o mirtazanine, na isang antagonist ng 5 mga reseptor ng HT2, ay maaaring maging epektibo (Hermesh N. et al., 1990; Pigott TA et al., 1992; Pallanti S. et al., 2004). Ang mga gamot ay mayroon ding natatanging independiyenteng nakakaisip na epekto. Ipinakita ng mga bukas na pag-aaral ang bisa ng isang antiandrogenic drug - cyproterone (Casas M. et al., 1986), isang kalaban ng mga glutamine receptor - riluzole (Coric V. et al., 2005), isang NMDA kalaban ng mga memantine receptor (Poyurovsky M . et al., 2005; Pasquini M., Biendi M., 2006;), N-acetylcysteine (Lafleur DL et al., 2006), paglabas ng gonadotropin ng hormon analogue ng triptorelin (Eriksson T., 2007). Ang mga kasalukuyang rekomendasyon para sa drug therapy para sa OCD batay sa pagtatasa ng mga klinikal na pagsubok na nakabatay sa ebidensya ay naibubuod sa Talahanayan 1.
Sa malubhang, mga obsesyong hindi lumalaban sa droga, ang mga pamamaraan na hindi gamot na gamot ay ginamit sa: electroconvulsive (ECT), transcranial magnetic stimulation (TMS), deep deep stimulate (GM), stereotaxic anterior capsulotomy o cingulotomy (Mindus R, Jenike MA , 1992; Husain M. Et al., 1993; Maletzky V. et al., 1994; Greenberg BD et al., 1997; Jenike M. A., 1998; Alonso R. et al., 2001; Mosolov S.N., 2002; Abelson JL et al., 2005; Mantovani A. et al., 2006; Greenberg BD et al., 2006).
Sa anumang yugto ng paggamot ng OCD, napakahalaga na pagsamahin ang mga biological therapies sa psychotherapy, na dapat isagawa nang masinsinan at sa mahabang panahon. Ang pinaka-epektibo ay psychotherapy sa pag-uugali (isang unti-unting pagtaas sa pagkakalantad ng mga sitwasyong nag-uudyok upang ma-desensitize). Sa kaibahan sa drug therapy, pagkatapos ng pagkansela kung saan mayroong madalas na paglala ng mga sintomas ng OCD, ang epekto na nakamit ng pag-uugaling psychotherapy ay nagpatuloy ng maraming buwan o kahit na taon. Ang mga pagpilit ay may posibilidad na mas mahusay na tumugon sa psychotherapy kaysa sa mga kinahuhumalingan. Ang pangkalahatang pagiging epektibo ng psychotherapy sa pag-uugali ay humigit-kumulang na maihahambing sa pharmacotherapy at umaabot sa 50-60%, subalit, sa kasamaang palad, maraming mga pasyente ang tumangging lumahok dito dahil sa takot sa pagtaas ng pagkabalisa. Ang pangkat, makatuwiran, psychoeducational (pagtuturo sa pasyente na maabala ng iba pang mga stimuli na nagpapagaan ng pagkabalisa), aversive (gumagamit ng masakit na stimuli kapag lumilitaw ang mga kinahuhumalingan), nagbibigay-malay, pamilya at ilang iba pang mga pamamaraan ng psychotherapy (Zohar J., Insel TR, 1987; Jenike M.A. et al., 1990; Abramowitz JS, 1997; Stein DJ et al., 2001, atbp.). Kinakailangan din upang magsagawa ng iba`t ibang mga hakbang sa socio-rehabilitation.