7.2.1. Myocardial hypertrophy
Ang hypertrophy ay kadalasang sanhi ng labis na pagkarga sa puso, alinman sa pamamagitan ng resistensya (arterial hypertension) o dami (chronic renal at/o heart failure). Ang tumaas na gawain ng puso ay humahantong sa isang pagtaas sa mga metabolic na proseso sa myocardium at higit pang sinamahan ng pagtaas sa bilang ng mga fibers ng kalamnan. Ang bioelectrical na aktibidad ng hypertrophied na bahagi ng puso ay tumataas, na makikita sa electrocardiogram.
7.2.1.1. Kaliwang atrial hypertrophy
Ang isang katangian ng tanda ng kaliwang atrial hypertrophy ay isang pagtaas sa lapad ng P wave (higit sa 0.12 s). Ang pangalawang tanda ay isang pagbabago sa hugis ng P wave (dalawang humps na may pamamayani ng pangalawang tuktok) (Larawan 6).
kanin. 6. ECG na may kaliwang atrial hypertrophy
Ang kaliwang atrial hypertrophy ay isang tipikal na sintomas ng mitral stenosis at samakatuwid ang P wave sa sakit na ito ay tinatawag na P-mitrale. Ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod sa mga lead I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Hypertrophy ng kanang atrial
Sa hypertrophy ng kanang atrium, ang mga pagbabago ay may kinalaman din sa P wave, na nakakakuha ng isang matulis na hugis at tumataas sa amplitude (Larawan 7).
kanin. 7. ECG para sa hypertrophy ng kanang atrium (P-pulmonale), kanang ventricle (S-type)
Ang hypertrophy ng kanang atrium ay sinusunod na may atrial septal defect, hypertension ng pulmonary circulation.
Kadalasan, ang naturang P wave ay napansin sa mga sakit sa baga, madalas itong tinatawag na P-pulmonale.
Ang right atrial hypertrophy ay tanda ng mga pagbabago sa P wave sa mga lead II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Kaliwang ventricular hypertrophy
Ang mga ventricles ng puso ay mas mahusay na inangkop sa stress, at sa mga unang yugto ang kanilang hypertrophy ay maaaring hindi lumitaw sa ECG, ngunit habang ang patolohiya ay bubuo, ang mga palatandaan ng katangian ay makikita.
Sa ventricular hypertrophy, ang ECG ay nagpapakita ng mas maraming pagbabago kaysa sa atrial hypertrophy.
Ang mga pangunahing palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy ay (Larawan 8):
Paglihis ng electrical axis ng puso sa kaliwa (levogram);
Pag-alis ng transition zone sa kanan (sa mga lead V2 o V3);
Ang R wave sa mga lead V5, V6 ay mataas at mas malaki ang amplitude kaysa sa RV4;
Deep S sa mga lead V1, V2;
Extended QRS complex sa mga lead V5, V6 (hanggang 0.1 s o higit pa);
Pag-alis ng S-T segment sa ibaba ng isoelectric na linya na may umbok pataas;
Negatibong T wave sa mga lead I, II, aVL, V5, V6.
kanin. 8. ECG na may kaliwang ventricular hypertrophy
Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay madalas na sinusunod na may arterial hypertension, acromegaly, pheochromocytoma, pati na rin ang kakulangan ng mitral at aortic valves, congenital heart defects.
7.2.1.4. Hypertrophy ng kanang ventricular
Ang mga palatandaan ng right ventricular hypertrophy ay lumilitaw sa ECG sa mga advanced na kaso. Ang diagnosis sa maagang yugto ng hypertrophy ay lubhang mahirap.
Mga palatandaan ng hypertrophy (Larawan 9):
Paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan (pravogram);
Deep S wave sa lead V1 at high R wave sa lead III, aVF, V1, V2;
Ang taas ng ngipin ng RV6 ay mas mababa kaysa sa normal;
Extended QRS complex sa mga lead V1, V2 (hanggang 0.1 s o higit pa);
Deep S wave sa lead V5 pati na rin ang V6;
Pag-alis ng ST segment sa ibaba ng isoline na may umbok paitaas sa kanan III, aVF, V1 at V2;
Kumpleto o hindi kumpleto kanang bundle branch block;
Offset ng transition zone sa kaliwa.
kanin. 9. ECG na may right ventricular hypertrophy
Ang kanang ventricular hypertrophy ay kadalasang nauugnay sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga sa mga sakit sa baga, mitral valve stenosis, parietal thrombosis at stenosis ng pulmonary artery at congenital heart defects.
7.2.2. Mga kaguluhan sa ritmo
Ang kahinaan, igsi ng paghinga, palpitations ng puso, mabilis at mahirap na paghinga, pagpalya ng puso, pagkabulol, pagkahimatay, o mga episode ng pagkawala ng malay ay maaaring mga manifestations ng cardiac arrhythmias dahil sa cardiovascular disease. Tinutulungan ng ECG na kumpirmahin ang kanilang presensya, at ang pinakamahalaga ay upang matukoy ang kanilang uri.
Dapat tandaan na ang automatism ay isang natatanging pag-aari ng mga cell ng cardiac conduction system, at ang sinus node, na kumokontrol sa ritmo, ay may pinakamalaking automatism.
Nasusuri ang mga arrhythmias (arrhythmias) kapag walang sinus rhythm sa ECG.
Mga palatandaan ng normal na sinus ritmo:
Ang dalas ng P wave ay nasa hanay mula 60 hanggang 90 (sa 1 min);
Parehong tagal ng mga pagitan ng P-P;
Positibong P wave sa lahat ng lead maliban sa aVR.
Ang mga pagkagambala sa ritmo ng puso ay napaka-magkakaibang. Ang lahat ng mga arrhythmias ay nahahati sa nomotopic (nagkakaroon ng mga pagbabago sa sinus node mismo) at heterotopic. Sa huling kaso, ang mga excitatory impulses ay lumabas sa labas ng sinus node, iyon ay, sa atria, atrioventricular junction at ventricles (sa mga sanga ng His bundle).
Kasama sa nomotopic arrhythmias ang sinus brady at tachycardia at irregular sinus rhythm. Sa heterotopic - atrial fibrillation at flutter at iba pang mga karamdaman. Kung ang paglitaw ng arrhythmia ay nauugnay sa kapansanan sa excitability, kung gayon ang mga kaguluhan sa ritmo ay nahahati sa extrasystole at paroxysmal tachycardia.
Isinasaalang-alang ang lahat ng iba't ibang mga arrhythmias na maaaring makita sa ECG, ang may-akda, upang hindi mapagod ang mambabasa sa mga intricacies ng medikal na agham, pinapayagan lamang ang kanyang sarili na tukuyin ang mga pangunahing konsepto at isaalang-alang ang pinakamahalagang ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy.
7.2.2.1. Sinus tachycardia
Tumaas na henerasyon ng mga impulses sa sinus node (higit sa 100 impulses kada minuto).
Sa ECG, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang maginoo P wave at isang pagpapaikli ng pagitan ng R-R.
7.2.2.2. Sipon
Ang dalas ng pagbuo ng pulso sa sinus node ay hindi lalampas sa 60.
Sa ECG, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang maginoo P wave at isang extension ng R-R interval.
Dapat tandaan na sa dalas ng mga contraction na mas mababa sa 30, ang bradycardia ay hindi sinus.
Tulad ng sa kaso ng tachycardia at bradycardia, ang pasyente ay ginagamot para sa sakit na naging sanhi ng pagkagambala sa ritmo.
7.2.2.3. Hindi regular na ritmo ng sinus
Ang mga pulso ay hindi regular na nabuo sa sinus node. Ang ECG ay nagpapakita ng mga normal na alon at mga agwat, ngunit ang tagal ng mga R-R na agwat ay nag-iiba ng hindi bababa sa 0.1 s.
Ang ganitong uri ng arrhythmia ay maaaring mangyari sa mga malulusog na tao at hindi nangangailangan ng paggamot.
7.2.2.4. Idioventricular na ritmo
Heterotopic arrhythmia, kung saan ang pacemaker ay alinman sa mga binti ng bundle ng His o Purkinje fibers.
Lubhang malubhang patolohiya.
Mayroong isang bihirang ritmo sa ECG (iyon ay, 30-40 beats bawat minuto), ang P wave ay wala, ang mga QRS complex ay deformed at pinalawak (tagal 0.12 s o higit pa).
Ito ay nangyayari lamang sa matinding sakit sa puso. Ang isang pasyente na may ganitong karamdaman ay nangangailangan ng agarang pangangalaga at napapailalim sa agarang pag-ospital sa cardiological intensive care.
7.2.2.5. Extrasystole
Pambihirang pag-urong ng puso na dulot ng isang ectopic impulse. Ang paghahati ng mga extrasystoles sa supraventricular at ventricular ay praktikal na kahalagahan.
Ang supraventricular (tinatawag ding atrial) extrasystole ay naitala sa ECG kung ang focus na nagdudulot ng pambihirang paggulo (contraction) ng puso ay nasa atria.
Ang ventricular extrasystole ay naitala sa cardiogram sa panahon ng pagbuo ng isang ectopic focus sa isa sa mga ventricles.
Ang extrasystole ay maaaring bihira, madalas (higit sa 10% ng mga contraction ng puso sa loob ng 1 min), singaw (bigemenia) at grupo (higit sa tatlo sa isang row).
Inilista namin ang mga palatandaan ng ECG ng atrial extrasystoles:
Ang P wave ay binago sa hugis at amplitude;
Pinaikling pagitan ng P-Q;
Ang napaaga na naitala na QRS complex ay hindi naiiba sa hugis mula sa normal (sinus) complex;
Ang R-R interval na sumusunod sa extrasystole ay mas mahaba kaysa karaniwan, ngunit mas maikli sa dalawang normal na agwat (hindi kumpletong compensatory pause).
Ang mga atrial extrasystoles ay mas karaniwan sa mga matatandang tao laban sa background ng cardiosclerosis at coronary heart disease, ngunit maaari din silang maobserbahan sa mga malulusog na tao, halimbawa, kung ang isang tao ay labis na nag-aalala o nakakaranas ng stress.
Kung ang isang extrasystole ay nakikita sa isang praktikal na malusog na tao, kung gayon ang paggamot ay binubuo sa pagrereseta ng valocordin, corvalol at pagtiyak ng kumpletong pahinga.
Kapag nagrerehistro ng isang extrasystole, ang isang pasyente ay nangangailangan din ng paggamot sa pinagbabatayan na sakit at pagkuha ng mga antiarrhythmic na gamot mula sa isoptin group.
Mga palatandaan ng isang ventricular extrasystole:
Ang P wave ay wala;
Ang hindi pangkaraniwang QRS complex ay makabuluhang pinalawak (higit sa 0.12 s) at deformed;
Buong compensatory pause.
Ang ventricular extrasystole ay palaging nagpapahiwatig ng pinsala sa puso (coronary artery disease, myocarditis, endocarditis, atake sa puso, atherosclerosis).
Sa ventricular extrasystole na may dalas ng 3-5 contraction bawat 1 min, kinakailangan ang antiarrhythmic therapy.
Kadalasan, ang lidocaine ay iniksyon nang intravenously, ngunit posible rin ang iba pang mga gamot. Ang paggamot ay isinasagawa sa maingat na pagsubaybay sa ECG.
7.2.2.6. Paroxysmal tachycardia
Isang biglaang pag-atake ng napakadalas na contraction, na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang ilang araw. Ang heterotopic pacemaker ay matatagpuan alinman sa ventricles o supraventricularly.
Sa supraventricular tachycardia (sa kasong ito, ang mga impulses ay nabuo sa atria o atrioventricular node), ang tamang ritmo ay naitala sa ECG na may dalas na 180 hanggang 220 na mga beats bawat minuto.
Ang mga QRS complex ay hindi binabago o pinalawak.
Sa isang ventricular form ng paroxysmal tachycardia, ang mga P wave ay maaaring magbago ng kanilang lugar sa ECG, ang mga QRS complex ay deformed at pinalawak.
Ang supraventricular tachycardia ay nangyayari sa Wolff-Parkinson-White syndrome, mas madalas sa talamak na myocardial infarction.
Ang ventricular form ng paroxysmal tachycardia ay napansin sa mga pasyente na may myocardial infarction, na may ischemic heart disease, electrolyte metabolism disorder.
7.2.2.7. Atrial fibrillation (atrial fibrillation)
Isang uri ng supraventricular arrhythmias na sanhi ng asynchronous, uncoordinated electrical activity ng atria na may kasunod na pagkasira sa kanilang contractile function. Ang daloy ng mga impulses ay hindi isinasagawa sa buong ventricles, at hindi regular ang kanilang pagkontrata.
Ang arrhythmia na ito ay isa sa mga pinakakaraniwang abala sa ritmo ng puso.
Ito ay nangyayari sa higit sa 6% ng mga pasyente na higit sa 60 taong gulang at sa 1% ng mga pasyenteng mas bata sa edad na ito.
Mga palatandaan ng atrial fibrillation:
Ang mga pagitan ng R-R ay iba (arrhythmia);
Ang mga P wave ay wala;
Ang mga pagkutitap na alon ay naitala (lalo na ang mga ito ay malinaw na nakikita sa mga lead II, III, V1, V2);
Electrical alternation (iba't ibang amplitude ng I waves sa isang lead).
Ang atrial fibrillation ay nangyayari sa mitral stenosis, thyrotoxicosis at cardiosclerosis, gayundin madalas sa myocardial infarction. Ang tulong medikal ay binubuo sa pagpapanumbalik ng ritmo ng sinus. Ang Novocainamide, paghahanda ng potasa at iba pang mga antiarrhythmic na gamot ay ginagamit.
7.2.2.8. Kumakaway ang atrial
Ito ay sinusunod nang mas madalas kaysa sa atrial fibrillation.
Sa atrial flutter, walang normal na excitement at contraction ng atria at mayroong excitement at contraction ng mga indibidwal na atrial fibers.
7.2.2.9. Ventricular fibrillation
Ang pinaka-mapanganib at matinding kaguluhan sa ritmo, na mabilis na humahantong sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo. Ito ay nangyayari sa myocardial infarction, pati na rin sa mga huling yugto ng iba't ibang mga sakit sa cardiovascular sa mga pasyente na nasa isang estado ng klinikal na kamatayan. Sa ventricular fibrillation, kailangan ang agarang resuscitation.
Mga palatandaan ng ventricular fibrillation:
Kawalan ng lahat ng ngipin ng ventricular complex;
Pagpaparehistro ng fibrillation waves sa lahat ng lead na may dalas na 450-600 waves kada minuto.
7.2.3. Mga kaguluhan sa pagpapadaloy
Ang mga pagbabago sa cardiogram na nangyayari sa kaganapan ng impulse conduction disturbance sa anyo ng isang pagbagal o kumpletong paghinto ng paghahatid ng paggulo ay tinatawag na blockades. Ang mga blockage ay inuri ayon sa antas kung saan nangyayari ang paglabag.
Ilaan ang sinoatrial, atrial, atrioventricular at intraventricular blockade. Ang bawat isa sa mga pangkat na ito ay higit na nahahati. Kaya, halimbawa, may mga sinoatrial blockade ng I, II at III degree, blockade ng kanan at kaliwang binti ng Kanyang bundle. Mayroon ding mas detalyadong dibisyon (blockade ng anterior branch ng kaliwang bundle branch, hindi kumpletong right bundle branch block). Kabilang sa mga kaguluhan sa pagpapadaloy na naitala gamit ang isang ECG, ang mga sumusunod na blockade ay ang pinakamalaking praktikal na kahalagahan:
Sinoatrial grade III;
Atrioventricular I, II at III degrees;
Kanan at kaliwang bundle branch block.
7.2.3.1. Sinoatrial block III degree
Conduction disorder, kung saan ang pagpapadaloy ng paggulo mula sa sinus node hanggang sa atria ay naharang. Sa isang tila normal na ECG, ang susunod na pag-urong ay biglang bumaba (na-block), iyon ay, ang buong P-QRS-T complex (o 2-3 complex nang sabay-sabay). Ang isang isoline ay naitala sa kanilang lugar. Ang patolohiya ay sinusunod sa mga pasyente na may sakit sa coronary artery, atake sa puso, cardiosclerosis, sa paggamit ng isang bilang ng mga gamot (halimbawa, mga beta-blocker). Ang paggamot ay binubuo sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit at ang paggamit ng atropine, izadrin at mga katulad na ahente).
7.2.3.2. Atrioventricular block
Paglabag sa pagpapadaloy ng paggulo mula sa sinus node sa pamamagitan ng atrioventricular na koneksyon.
Ang deceleration ng atrioventricular conduction ay isang grade I atrioventricular block. Ito ay nagpapakita ng sarili sa ECG sa anyo ng isang extension ng P-Q interval (higit sa 0.2 s) sa normal na rate ng puso.
Ang II degree atrioventricular block ay isang hindi kumpletong bloke kung saan hindi lahat ng impulses na nagmumula sa sinus node ay umaabot sa ventricular myocardium.
Sa ECG, ang sumusunod na dalawang uri ng blockade ay nakikilala: ang una ay Mobitz-1 (Samoilova-Wenckebach) at ang pangalawa ay Mobitz-2.
Mga palatandaan ng isang blockade ng uri ng Mobitz-1:
Patuloy na pagpapahaba ng pagitan P
Dahil sa unang senyales, sa ilang yugto pagkatapos ng P wave, nawawala ang QRS complex.
Ang isang tanda ng isang blockade ng uri ng Mobitz-2 ay isang panaka-nakang pagkawala ng QRS complex laban sa background ng isang pinahabang P-Q interval.
Ang III degree atrioventricular block ay isang kondisyon kung saan walang kahit isang impulse na nagmumula sa sinus node ang dinadala sa ventricles. Sa ECG, dalawang uri ng ritmo ang naitala na hindi konektado sa isa't isa, ang gawain ng ventricles (QRS complexes) at ang atria (P waves) ay hindi coordinated.
Ang blockade III degree ay madalas na matatagpuan sa cardiosclerosis, myocardial infarction, hindi wastong paggamit ng cardiac glycosides. Ang pagkakaroon ng ganitong uri ng blockade sa isang pasyente ay isang indikasyon para sa kanyang agarang pag-ospital sa isang cardiological hospital. Para sa paggamot, ang atropine, ephedrine at, sa ilang mga kaso, ang prednisone ay ginagamit.
7.2.Z.Z. Bundle branch block
Sa isang malusog na tao, ang isang electrical impulse na nagmumula sa sinus node, na dumadaan sa mga binti ng Kanyang bundle, nang sabay-sabay na nagpapasigla sa parehong ventricles.
Sa pamamagitan ng isang blockade ng kanan o kaliwang bundle branch, ang landas ng salpok ay nagbabago at samakatuwid ang paggulo ng kaukulang ventricle ay naantala.
Posible rin ang paglitaw ng hindi kumpletong mga bloke at ang tinatawag na mga blockade ng anterior at posterior branch ng bundle branch.
Mga palatandaan ng kumpletong pagbara sa tamang sangay ng bundle (Fig. 10):
Deformed at pinalawak (higit sa 0.12 s) QRS complex;
Negatibong T wave sa mga lead V1 at V2;
Pag-alis ng S-T segment mula sa isoline;
Pagpapalawak at cleavage ng QRS sa mga lead V1 at V2 sa anyo ng RsR.
kanin. 10. ECG na may kumpletong pagbara sa tamang sangay ng bundle
Mga palatandaan ng kumpletong kaliwang bundle branch block:
Ang QRS complex ay deformed at widened (higit sa 0.12 s);
Pag-alis ng S-T segment mula sa isoline;
Negatibong T wave sa mga lead V5 at V6;
Pagpapalawak at cleavage ng QRS complex sa mga lead V5 at V6 sa anyo ng RR;
Ang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS sa mga lead V1 at V2 sa anyo ng rS.
Ang mga uri ng blockade ay matatagpuan sa trauma sa puso, acute myocardial infarction, atherosclerotic at myocarditis cardiosclerosis, na may hindi wastong paggamit ng ilang mga gamot (cardiac glycosides, novocainamide).
Ang mga pasyente na may intraventricular block ay hindi nangangailangan ng espesyal na therapy. Naospital sila para sa paggamot sa sakit na naging sanhi ng blockade.
7.2.4. Wolff-Parkinson-White syndrome
Sa unang pagkakataon, ang ganitong sindrom (WPW) ay inilarawan ng mga nabanggit na may-akda noong 1930 bilang isang anyo ng supraventricular tachycardia, na sinusunod sa mga kabataang malusog ("functional bundle branch block").
Ngayon ay itinatag na sa katawan kung minsan, bilang karagdagan sa normal na landas ng salpok mula sa sinus node hanggang sa ventricles, may mga karagdagang bundle (Kent, James at Mahaim). Sa mga landas na ito, ang paggulo ay umaabot sa ventricles ng puso nang mas mabilis.
Mayroong ilang mga uri ng WPW syndrome. Kung ang paggulo ay pumasok sa kaliwang ventricle nang mas maaga, pagkatapos ay ang uri A WPW syndrome ay naitala sa ECG. Sa uri B, ang paggulo ay pumapasok sa kanang ventricle nang mas maaga.
Mga palatandaan ng WPW type A syndrome:
Ang delta wave sa QRS complex ay positibo sa kanang mga lead ng dibdib at negatibo sa kaliwa (ang resulta ng napaaga na paggulo ng isang bahagi ng ventricle);
Ang direksyon ng mga pangunahing ngipin sa mga lead ng dibdib ay humigit-kumulang kapareho ng sa blockade ng kaliwang sangay ng bundle.
Mga palatandaan ng WPW type B syndrome:
Pinaikli (mas mababa sa 0.11 s) pagitan ng P-Q;
Ang QRS complex ay pinalawak (higit sa 0.12 s) at deformed;
Negatibong delta wave para sa kanang mga lead ng dibdib, positibo para sa kaliwa;
Ang direksyon ng mga pangunahing ngipin sa mga lead ng dibdib ay humigit-kumulang kapareho ng sa blockade ng kanang bundle branch.
Posibleng magrehistro ng isang mahigpit na pinaikling agwat ng P-Q na may hindi nabuong QRS complex at ang kawalan ng delta wave (Laun-Ganong-Levin syndrome).
Ang mga karagdagang bundle ay minana. Sa humigit-kumulang 30-60% ng mga kaso, hindi sila nagpapakita ng kanilang sarili. Ang ilang mga tao ay maaaring magkaroon ng paroxysms ng tachyarrhythmias. Sa kaganapan ng mga arrhythmias, ang pangangalagang medikal ay ibinibigay alinsunod sa mga pangkalahatang tuntunin.
7.2.5. Maagang ventricular repolarization
Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari sa 20% ng mga pasyente na may cardiovascular pathology (pinaka-madalas na nangyayari sa mga pasyente na may supraventricular heart rhythm disturbances).
Ito ay hindi isang sakit, ngunit ang mga pasyente na may mga sakit sa cardiovascular na may ganitong sindrom ay 2-4 na beses na mas malamang na magdusa mula sa ritmo at mga abala sa pagpapadaloy.
Ang mga palatandaan ng maagang ventricular repolarization (Fig. 11) ay kinabibilangan ng:
Pagtaas ng segment ng ST;
Late delta wave (bingaw sa pababang R wave);
Mataas na amplitude na ngipin;
Double-humped P wave ng normal na tagal at amplitude;
Pagpapaikli ng mga pagitan ng PR at QT;
Mabilis at matalim na pagtaas sa amplitude ng R wave sa mga lead ng dibdib.
kanin. 11. ECG sa sindrom ng maagang repolarization ng ventricles
7.2.6. Ischemia ng puso
Sa ischemic heart disease (CHD), ang suplay ng dugo sa myocardium ay may kapansanan. Sa mga unang yugto, maaaring walang mga pagbabago sa electrocardiogram; sa mga huling yugto, ang mga ito ay kapansin-pansin.
Sa pag-unlad ng myocardial dystrophy, ang T wave ay nagbabago at lumilitaw ang mga palatandaan ng nagkakalat na mga pagbabago sa myocardium.
Kabilang dito ang:
Pagbaba sa amplitude ng R wave;
Depression ng S-T segment;
Biphasic, moderately widened at flat T wave sa halos lahat ng lead.
Ang IHD ay nangyayari sa mga pasyente na may myocarditis ng iba't ibang pinagmulan, pati na rin ang mga dystrophic na pagbabago sa myocardium at atherosclerotic cardiosclerosis.
7.2.7. Angina pectoris
Sa pagbuo ng isang pag-atake ng angina pectoris sa ECG, posible na ipakita ang isang displacement ng ST segment at mga pagbabago sa T wave sa mga lead na iyon na matatagpuan sa itaas ng zone na may kapansanan sa suplay ng dugo (Fig. 12).
kanin. 12. ECG para sa angina pectoris (sa panahon ng pag-atake)
Ang mga sanhi ng angina pectoris ay hypercholesterolemia, dyslipidemia. Bilang karagdagan, ang arterial hypertension, diabetes mellitus, psycho-emotional overload, takot, labis na katabaan ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng isang pag-atake.
Depende sa kung aling layer ng ischemia ng kalamnan ng puso ay nangyayari, mayroong:
Subendocardial ischemia (sa itaas ng ischemic area, ang S-T shift sa ibaba ng isoline, ang T wave ay positibo, malaking amplitude);
Subepicardial ischemia (elevation ng ST segment sa itaas ng isoline, T negatibo).
Ang simula ng angina pectoris ay sinamahan ng hitsura ng tipikal na sakit sa dibdib, kadalasang pinupukaw ng pisikal na pagsusumikap. Ang sakit na ito ay may matinding karakter, tumatagal ng ilang minuto at nawawala pagkatapos ng paggamit ng nitroglycerin. Kung ang pananakit ay tumatagal ng higit sa 30 minuto at hindi naibsan sa pamamagitan ng pag-inom ng nitro na gamot, malaki ang posibilidad na ang mga talamak na pagbabago sa focal ay maaaring ipalagay.
Ang emerhensiyang pangangalaga para sa angina pectoris ay upang mapawi ang sakit at maiwasan ang pag-ulit.
Ang analgesics (mula sa analgin hanggang promedol), nitro na gamot (nitroglycerin, sustac, nitrong, monochinque, atbp.), Pati na rin ang validol at diphenhydramine, seduxen ay inireseta. Kung kinakailangan, ang paglanghap ng oxygen ay isinasagawa.
7.2.8. Atake sa puso
Ang myocardial infarction ay ang pagbuo ng nekrosis ng kalamnan ng puso bilang resulta ng matagal na mga karamdaman sa sirkulasyon sa ischemic area ng myocardium.
Sa higit sa 90% ng mga kaso, ang diagnosis ay ginawa gamit ang isang ECG. Bilang karagdagan, pinapayagan ka ng cardiogram na matukoy ang yugto ng atake sa puso, alamin ang lokalisasyon at uri nito.
Ang isang walang kondisyong tanda ng isang atake sa puso ay ang hitsura sa ECG ng isang pathological Q wave, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na lapad (higit sa 0.03 s) at higit na lalim (isang-katlo ng R wave).
Ang mga pagpipilian ay QS, QRS. Ang S-T displacement (Fig. 13) at T wave inversion ay sinusunod.
kanin. 13. ECG na may anterolateral myocardial infarction (talamak na yugto). May mga cicatricial na pagbabago sa posterior lower parts ng left ventricle
Minsan mayroong isang shift ng S-T nang walang pagkakaroon ng isang pathological Q wave (maliit na focal myocardial infarction). Mga palatandaan ng atake sa puso:
Pathological Q wave sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area;
Isang pataas na displacement (pagtaas) ng ST segment na nauugnay sa isoline sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area;
Discordant displacement sa ibaba ng isoline ng ST segment sa mga lead sa tapat ng infarction area;
Negatibong T wave sa mga lead na matatagpuan sa ibabaw ng infarction area.
Habang lumalaki ang sakit, nagbabago ang ECG. Ang relasyon na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtatanghal ng mga pagbabago sa atake sa puso.
Mayroong apat na yugto sa pagbuo ng myocardial infarction:
Pinakamatulis;
Subacute;
Stage ng pagkakapilat.
Ang pinaka-talamak na yugto (Larawan 14) ay tumatagal ng ilang oras. Sa oras na ito, sa ECG sa kaukulang mga lead, ang ST segment ay tumataas nang husto, na sumasama sa T wave.
kanin. 14. Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa ECG sa myocardial infarction: 1 - Q-infarction; 2 - hindi Q-infarction; A - ang pinaka talamak na yugto; B - talamak na yugto; B - subacute na yugto; D - cicatricial stage (postinfarction cardiosclerosis)
Sa talamak na yugto, nabuo ang isang necrosis zone at lumilitaw ang isang pathological Q wave. Ang R amplitude ay bumababa, ang ST segment ay nananatiling nakataas, ang T wave ay nagiging negatibo. Ang tagal ng talamak na yugto ay nasa average na mga 1-2 linggo.
Ang subacute na yugto ng myocardial infarction ay tumatagal ng 1-3 buwan at nailalarawan sa pamamagitan ng cicatricial na organisasyon ng necrosis focus. Sa ECG sa oras na ito, mayroong isang unti-unting pagbabalik ng ST segment sa isoline, bumababa ang Q wave, at ang R amplitude, sa kabaligtaran, ay tumataas.
Ang T wave ay nananatiling negatibo.
Ang yugto ng cicatricial ay maaaring tumagal ng ilang taon. Sa oras na ito, nangyayari ang organisasyon ng scar tissue. Sa ECG, ang Q wave ay bumaba o ganap na nawawala, ang S-T ay matatagpuan sa isoline, ang negatibong T ay unti-unting nagiging isoelectric, at pagkatapos ay positibo.
Ang pagtatanghal na ito ay madalas na tinatawag na natural na dinamika ng ECG sa myocardial infarction.
Ang atake sa puso ay maaaring ma-localize sa anumang bahagi ng puso, ngunit kadalasan ito ay nangyayari sa kaliwang ventricle.
Depende sa lokalisasyon, ang infarction ng anterior lateral at posterior wall ng kaliwang ventricle ay nakikilala. Ang lokalisasyon at pagkalat ng mga pagbabago ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagsusuri sa mga pagbabago sa ECG sa mga kaukulang lead (Talahanayan 6).
Talahanayan 6. Lokalisasyon ng myocardial infarction
Ang mga malalaking paghihirap ay lumitaw sa pagsusuri ng re-infarction, kapag ang mga bagong pagbabago ay pinatong sa isang nabagong ECG. Ang dynamic na kontrol sa pag-alis ng cardiogram sa maikling pagitan ay nakakatulong.
Ang isang tipikal na atake sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng nasusunog, matinding pananakit ng dibdib na hindi nawawala pagkatapos uminom ng nitroglycerin.
Mayroon ding mga hindi tipikal na anyo ng atake sa puso:
Tiyan (sakit sa puso at tiyan);
Asthmatic (sakit sa puso at hika o pulmonary edema);
Arrhythmic (sakit sa puso at mga kaguluhan sa ritmo);
Collaptoid (sakit sa puso at isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo na may labis na pagpapawis);
walang sakit.
Ang paggamot sa atake sa puso ay isang nakakatakot na gawain. Bilang isang tuntunin, ito ay mas mahirap, mas malaki ang pagkalat ng sugat. Kasabay nito, ayon sa angkop na pahayag ng isa sa mga Russian zemstvo na doktor, kung minsan ang paggamot ng isang matinding atake sa puso ay napupunta nang hindi inaasahang maayos, at kung minsan ang isang hindi kumplikado, hindi mapagpanggap na microinfarction ay nagpapapirma sa doktor ng kanyang kawalan ng kapangyarihan.
Ang pangangalagang pang-emerhensiya ay binubuo sa pag-alis ng sakit (para dito, ginagamit ang narcotic at iba pang analgesics), inaalis din ang mga takot at psycho-emotional arousal sa tulong ng mga sedatives, binabawasan ang zone ng atake sa puso (gamit ang heparin), halili na inaalis ang iba pang mga sintomas, depende sa antas ng kanilang panganib.
Matapos makumpleto ang paggamot sa inpatient, ang mga pasyente na dumanas ng atake sa puso ay ipinadala sa isang sanatorium para sa rehabilitasyon.
Ang huling yugto ay pangmatagalang follow-up sa lokal na polyclinic.
7.2.9. Mga Electrolyte Disorder Syndrome
Ang ilang mga pagbabago sa ECG ay ginagawang posible upang hatulan ang dynamics ng nilalaman ng electrolyte sa myocardium.
In fairness, dapat sabihin na walang malinaw na ugnayan sa pagitan ng antas ng electrolytes sa dugo at ng nilalaman ng electrolytes sa myocardium.
Gayunpaman, ang mga kaguluhan sa electrolyte na nakita sa tulong ng ECG ay nagsisilbing isang makabuluhang tulong sa doktor sa proseso ng isang diagnostic na paghahanap, pati na rin sa pagpili ng tamang paggamot.
Ang pinaka-mahusay na pinag-aralan na mga pagbabago sa ECG sa paglabag sa metabolismo ng potasa, pati na rin ang calcium (Larawan 15).
kanin. 15. ECG diagnostics ng electrolyte disturbances (AS Vorobiev, 2003): 1 - pamantayan; 2 - hypokalemia; 3 - hyperkalemia; 4 - hypocalcemia; 5 - hypercalcemia
7.2.9.1. Hyperkalemia
Mga palatandaan ng hyperkalemia:
High pointed T wave;
Pagpapaikli ng pagitan ng Q-T;
Pagbaba ng P.
Sa matinding hyperkalemia, ang intraventricular conduction disturbances ay sinusunod.
Ang hyperkalemia ay nangyayari sa diabetes (acidosis), talamak na pagkabigo sa bato, malubhang pinsala na may pagdurog na tissue ng kalamnan, kakulangan sa adrenal, at iba pang mga sakit.
7.2.9.2. Hypokalemia
Mga palatandaan ng hypokalemia:
Bumaba sa S-T segment pababa;
Negatibo o biphasic T;
Ang paglitaw ng U.
Sa matinding hypokalemia, lumilitaw ang atrial at ventricular extrasystoles, at mga intraventricular conduction disorder.
Ang hypokalemia ay nangyayari sa pagkawala ng potassium salts sa mga pasyenteng may matinding pagsusuka, pagtatae, pagkatapos ng matagal na paggamit ng diuretics, steroid hormones, at ilang mga endocrine disease.
Ang paggamot ay binubuo ng muling pagdaragdag ng kakulangan sa potasa sa katawan.
7.2.9.3. Hypercalcemia
Mga palatandaan ng hypercalcemia:
Pagpapaikli ng pagitan ng Q-T;
Pagpapaikli ng S-T segment;
Pagpapalawak ng ventricular complex;
Mga kaguluhan sa ritmo na may makabuluhang pagtaas sa calcium.
Ang hypercalcemia ay sinusunod na may hyperparathyroidism, pagkasira ng buto ng mga tumor, hypervitaminosis D, at labis na pangangasiwa ng potassium salts.
7.2.9.4. Hypocalcemia
Mga palatandaan ng hypocalcemia:
Pagtaas sa tagal ng pagitan ng Q-T;
Pagpahaba ng S-T segment;
Bumaba sa T.
Ang hypocalcemia ay nangyayari na may pagbaba sa pag-andar ng mga glandula ng parathyroid, sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, na may malubhang pancreatitis at hypovitaminosis D.
7.2.9.5. Glycosidic intoxication
Ang cardiac glycosides ay matagal nang matagumpay na ginagamit sa paggamot ng pagpalya ng puso. Ang mga pondong ito ay hindi mapapalitan. Ang kanilang pagtanggap ay nakakatulong upang mabawasan ang tibok ng puso (tibok ng puso), mas masiglang pagpapatalsik ng dugo sa panahon ng systole. Bilang resulta, ang mga indeks ng hemodynamic ay bumubuti at ang mga pagpapakita ng kakulangan sa sirkulasyon ay nabawasan.
Sa kaso ng labis na dosis ng glycosides, lumilitaw ang mga katangian ng mga palatandaan ng ECG (Larawan 16), na, depende sa kalubhaan ng pagkalasing, ay nangangailangan ng alinman sa pagsasaayos ng dosis o pag-alis ng gamot. Ang mga pasyente na may glycosidic intoxication ay maaaring makaramdam ng pagduduwal, pagsusuka, pagkagambala sa gawain ng puso.
kanin. 16. ECG sa kaso ng labis na dosis ng cardiac glycosides
Mga palatandaan ng pagkalasing ng glycosidic:
Nabawasan ang rate ng puso;
Pagpapaikli ng electrical systole;
Bumaba sa S-T segment pababa;
Negatibong T wave;
Ventricular extrasystoles.
Ang matinding pagkalasing sa glycoside ay nangangailangan ng paghinto ng gamot at ang appointment ng potassium, lidocaine at beta-blockers.
1. Maikling agwat "PQ" (< 0,12 с):
CLC syndrome:
2. Mahabang pagitan "PQ" (> 0.2 s):
1 degree na AV block;
· AV block 2 degree 2 type na may patuloy na pagtaas ng PQ interval (tingnan ang seksyong "Bradycardia").
3. Negatibo ang "P" sa likod lamang ng QRS complex:
· Ang ritmo ng koneksyon ng AV sa nakaraang paggulo ng ventricles (tingnan ang seksyong "Bradycardia").
Walang koneksyon sa pagitan ng "P" wave at ng QRS
AV block ng grade 3 o kumpletong AV block (na may PP · AV dissociation (na may mga pagitan PP> RR) - tingnan ang seksyong "Bradycardia". IV. Iwagayway ang "R" Ang mga pagbabago sa dynamics ng amplitude ng "R" wave sa dibdib ay humahantong: A) High-amplitude "R" waves sa V5-6 at malalim na "S" waves sa V1-2 + deviation ng electrical axis ng puso sa kaliwa (RI> RII> RIII at SIII> SI); R sa V5 (V6)> 25 mm; S sa V1 + R sa V5 (V6)> 35 mm; R sa avL> 11 mm: · B) Mataas o split R wave sa V1, V2 at malalim, ngunit hindi malawak (mas mababa sa 0.04 sec) S wave sa V5-6 + deviation ng electrical axis ng puso sa kanan (RIII> RII> RI at SI> SIII) R sa V1> 7 mm; S sa V5 (V6)> 7 mm: · Hypertrophy ng kanang ventricular myocardium. V. Iwagayway ang "Q" A) Ang lapad ng wave ay mas mababa sa 0.03 s at / o ang amplitude ay mas mababa sa ¼ ng R wave ng lead na ito - normal alon "Q"; B) Ang lapad ng wave ay higit sa 0.03 s at / o ang amplitude ay higit sa ¼ ng R wave ng lead na ito - patolohiya iwagayway ang "Q": · Talamak na large-focal myocardial infarction; · Mga pagbabago sa cicatricial sa myocardium. Ang diagnosis ay ginawa batay sa isang pagtatasa ng dynamics ng mga pagbabago sa QRS complex, ang "ST" na segment at ang "T" wave: Vi. QRS complex Lapad ng "QRS" complex A. Makitid na kumplikado (QRS<0,12 с):
Supraventricular (supraventricular) na ritmo (nang hindi nakakagambala sa pagpapadaloy ng salpok sa mga binti ng bundle ng His - intraventricular blockade): - sinus ritmo (sinus P waves ay naitala bago ang QRS complexes); - atrial ritmo (bago ang "QRS" complexes, "P" waves ng non-sinus origin ay naitala); - Ritmo ng koneksyon ng AV: · na may antecedent ventricular excitation: ang kumplikadong "QRS" ay nakarehistro, kaagad pagkatapos nito o kung saan ang negatibong alon na "P" ay naayos; · na may sabay-sabay na paggulo ng ventricles at atria: ang "QRS" complex ay nakarehistro, ang "P" wave ay hindi nakarehistro. B. Malawak na kumplikado (QRS> 0.12 s): 1. Supraventricular (supraventricular) na ritmo na may blockade ng pagpapadaloy kasama ang mga binti ng bundle ng Kanyang.
Ang "P" wave ng anumang pinagmulan (ng anumang polarity, configuration) ay naitala sa harap ng ventricular complex o negatibo sa o kaagad sa likod ng malawak na QRS complex, na deform ayon sa isa sa mga sumusunod na uri: A) Sa mga lead V5, V6 (I, aVL), ang R wave ay malawak na may bilugan na tuktok, sa V1, V2 (III, aVF), ang S wave ay malalim + deviation ng electrical axis sa kaliwa (RI> RII> RIII at SIII> SI): · Buong - na may lapad ng "QRS" complex> 0.12 s; Hindi kumpleto - na may lapad ng "QRS" complex< 0,12 с. B)"M" -shaped cleavage ng QRS complex sa mga lead V1, V2 (III, aVF); lapad (higit sa 0.04 seg), ngunit mababaw (< 7 мм) зубец S в отведениях V5, V6 (I, аVL) + отклонение электрической оси вправо (RIII>RII> RI at SI> SIII): * puno - na may lapad ng QRS complex> 0.12 s; * hindi kumpleto - na may lapad ng QRS complex< 0,12 с. 2.Idioventricular (ventricular) na ritmo.
Ang mga ngipin na "P" ay wala, malawak at deformed complex na "QRS" ay naitala bilang isang kumpletong pagbara ng sangay ng bundle, na sinusundan ng isang bradycardic frequency na 30 o mas kaunting mga beats / min. Kaliwang ventricular ritmo(Mga palatandaan ng ECG ng PB P NPG) :
Kanan ventricular ritmo(Mga palatandaan ng ECG ng PB L NPG) :
3. Wolff-Parkinson-White syndrome o phenomenon (WPW o WPW syndrome o phenomenon).
· · Delta-wave ("binti ng ballerina", "hakbang"); Malawak na deformed QRS complex na may discordant ST segment at T wave displacement. Ang paggulo kasama ang karagdagang bundle ng Kent ay isinasagawa sa ventricles nang mas mabilis kaysa sa kahabaan ng AV node, na bumubuo ng isang karagdagang alon ng depolarization ng mga basal na bahagi ng ventricles - isang delta wave. Bilang isang resulta, ang pagitan ng P - Q (R) ay pinaikli, at ang tagal ng QRS complex ay nadagdagan, ito ay deformed. Kung ang mga palatandaan ng ECG lamang ang naitala, kung gayon ito ay tinatawag na WPW phenomenon; kung ang mga pagbabago sa ECG ay pinagsama sa paroxysmal heart rhythm disturbances, ito ay WPW syndrome. Vi. ST segment 1. Pag-alis ng ST segment sa itaas ng isoline
– talamak na yugto ng myocardial infarction
: sa ilang mga lead - ang pagtaas ng ST segment na may isang umbok paitaas na may isang paglipat sa T wave. Sa reciprocal leads - depression ng ST segment. Ang Q wave ay madalas na naitala. Ang mga pagbabago ay dynamic; nagiging negatibo ang T wave bago bumalik ang ST segment sa baseline. – talamak na pericarditis, myocarditis
: elevation ng ST segment sa maraming lead (I – III, aVF, V 3 –V 6), ang kawalan ng ST depression sa reciprocal leads (maliban sa aVR), ang kawalan ng Q wave, depression ng PQ segment. Ang mga pagbabago ay dynamic; nagiging negatibo ang T wave pagkatapos bumalik ang ST segment sa baseline. – PRVD (Premature Ventricular Repolarization Syndrome):
elevation ng ST segment na may convexity pababa na may transition sa concordant T wave. Notch sa pababang tuhod ng R wave. Malapad na simetriko T wave. Ang mga pagbabago sa ST segment at T wave ay permanente. Ito ay isang variant ng pamantayan. – vagotonia
. 2. Pag-alis ng ST segment sa ibaba ng isoline:
– Ischemic na sakit sa puso
: Subendocardial myocardial infarction o bilang isang katumbasan (pag-aalis ng ST segment pababa sa mga lead na tumutugma sa pader sa tapat ng kung saan ang zone ng macrofocal o transmural myocardial infarction ay naisalokal); · Sa panahon ng pag-atake ng angina pectoris; – systolic overload na may ventricular hypertrophy
: oblique depression ng ST segment na may umbok paitaas na may paglipat sa negatibong T wave. – saturation na may cardiac glycosides
o pagkalasing ng glycosidic :
trough depression ng ST segment. Biphasic o negatibong T wave. Mas malinaw ang mga pagbabago sa mga lead sa kaliwang dibdib. – hypokalemia
: pagpapahaba ng PQ interval, pagpapalawak ng QRS complex (bihirang), binibigkas na U wave, flattened inverted T wave, depression ng ST segment, bahagyang pagpapahaba ng QT interval. Mga pagpipilian sa depresyon ng ST segment Vi. Iwagayway ang "T" 1. Positive, high-amplitude, pointed "T" wave sa V1-V3: – - vagotonia; - hyperkalemia; - impluwensya ng adrenergic; - alcoholic myocardial dystrophy; - diastolic overload na may ventricular hypertrophy. 2. Negatibong wave "T" sa V1 – V3 (V4): A) Sa malusog na mga indibidwal: - mga bata at "juvenile" ECG; - may hyperventilation; - pagkatapos kumain ng carbohydrate na pagkain. B) Pangunahing dahilan: - pagpapakita ng ischemic heart disease: - peri- at myocarditis; - na may mitral valve prolaps; - na may arrhythmogenic dysplasia ng kanang ventricle at HCM, alcoholic heart disease; - na may talamak at talamak na sakit sa pulmonary heart; - may dyshormonal myocardial dystrophy. C) Pangalawang sanhi: - systolic overload na may ventricular hypertrophy; - isang constituent component ng WPW syndrome o isang bundle branch block; - mga karamdaman ng sirkulasyon ng tserebral; - posttachycarditis syndrome at Chaterier's syndrome (postcardiac stimulation syndrome); - mga sakit sa gastrointestinal (pancreatitis); - pagkalasing (CO, organophosphorus compounds); - pneumothorax; - saturation na may cardiac glycosides. Vii. pagitan ng QT Pagpahaba ng pagitan ng QT. QTc> 0.46 para sa mga lalaki at> 0.47 para sa mga babae; (QTc = QT / ÖRR). isang Congenital lengthening ng QT interval: Romano-Ward syndrome (walang kapansanan sa pandinig), Ervel-Lange-Nielsen syndrome (na may pagkabingi). b. Nakuhang pagpapahaba ng pagitan ng QT: pag-inom ng ilang mga gamot (quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, sotalol, phenothiazines, tricyclic antidepressants, lithium), hypokalemia, hypomagnesemia, matinding bradyarrhythmia, myocarditis, mitral valve prolapse, myocardial ischemia, hypothyroidism, hypothyroidism, pagtatae. Pagpapaikli ng pagitan ng QT. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации. Ang tamang agwat ng QT at ang mga paglihis nito (%) depende sa rate ng puso Ang maliit na paglaki ng R-wave ay isang pangkaraniwang sintomas ng ECG na kadalasang binibigyang kahulugan ng mga doktor. Bagama't ang sintomas na ito ay kadalasang nauugnay sa anterior myocardial infarction, maaari rin itong sanhi ng iba pang kundisyon na hindi infarction. Ang isang maliit na pagtaas sa R wave ay nakita ng humigit-kumulang sa 10% ng mga pasyenteng nasa hustong gulang na naospital
at ito ang ikaanim na pinakakaraniwang abnormalidad ng ECG (19,734 na ECG ang nakolekta ng Metropolitan Life Insurance Company sa loob ng 5 ¼ taon). Bukod dito, 1/3 ng mga pasyente na may nakaraang anterior myocardial infarction
maaari lamang magkaroon ng sintomas na ito sa ECG. Kaya, ang elucidation ng mga tiyak na anatomical na katumbas ng electrocardiographic phenomenon na ito ay may malaking kahalagahan sa klinikal. Karaniwang higit sa 2 mm ang normal na R wave na taas sa lead V3
... Kung ang taas ng mga R wave sa mga lead V1-V4 ay napakaliit, sinasabing mayroong "hindi sapat, o maliit na pagtaas sa R wave". Sa myocardial necrosis dahil sa infarction, ang isang tiyak na halaga ng myocardial tissue ay nagiging electrically inert at hindi makabuo ng normal na depolarization. Ang depolarization ng mga nakapaligid na tisyu ng ventricles sa oras na ito ay tumataas (dahil wala nang paglaban sa kanila), at ang nagreresultang depolarization vector ay reoriented sa direksyon na malayo sa necrosis zone (sa direksyon ng unhindered propagation). Sa anterior myocardial infarction, lumilitaw ang mga Q wave sa kanan at gitnang mga lead (V1-V4). Gayunpaman, sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente, ang mga Q wave ay hindi napanatili. Sa mga dokumentadong kaso ng nakaraang anterior myocardial infarction, ang isang maliit na pagtaas sa R wave ay napansin sa 20-30% ng mga kaso
. Ang average na oras para sa kumpletong pagkawala ng mga pathological Q wave ay 1.5 taon.
Kapansin-pansin pagbaba sa amplitude ng R wave sa lead I
... Hanggang sa 85% ng mga pasyente na may anterior myocardial infarction at mababang R-wave growth ay mayroon ng alinman ang amplitude ng R waves sa lead I<= 4 мм
o R-wave amplitude sa lead V3<= 1,5 мм
... Ang kawalan ng mga pamantayan ng amplitude na ito ay ginagawang hindi malamang ang diagnosis ng anterior myocardial infarction (maliban sa 10% -15% ng mga kaso ng anterior myocardial infarction). Sa pagkakaroon ng isang maliit na pagtaas sa mga R wave sa mga lead ng dibdib, paglabag sa repolarization (mga pagbabago sa ST-T) sa mga lead V1-V3
ay magpapataas ng posibilidad ng pag-diagnose ng lumang anterior myocardial infarction. Iba pang posibleng dahilan ng hindi sapat na paglaki ng R-wave sa mga lead ng dibdib ay: Ang isa pang karaniwang dahilan para sa isang maliit na pagtaas sa R wave ay hindi tamang paglalagay ng mga electrodes: masyadong mataas o masyadong mababa ang lokasyon ng mga electrodes ng dibdib, ang lokasyon ng mga electrodes mula sa mga limbs sa puno ng kahoy. May nakitang kaugnayan sa pagitan ng maliit na pagtaas ng R wave sa ECG at diastolic dysfunction sa mga pasyenteng may diabetes mellitus; samakatuwid, ang sintomas na ito ay maaaring isang maagang senyales ng LV dysfunction at DCM sa mga diabetic. Mabagal na paglaki ng R wave bilang isang hindi tiyak na tagapagpahiwatig, ito ay madalas na sinusunod sa LVH at sa talamak o talamak na RV overload. Ang mga Q wave sa ganoong sitwasyon ay maaaring sumasalamin sa iba't ibang mga mekanismo, kabilang ang mga pagbabago sa balanse ng mga electromotive na pwersa ng maagang ventricular depolarization at binagong geometry ng puso, pati na rin ang posisyon nito. Ang matinding pagkawala ng R wave amplitude, kung minsan ay may mga overt Q wave sa mga lead V1 hanggang sa lateral hard leads, ay makikita sa COPD. Ang pagkakaroon ng mga mababang-amplitude na ngipin sa limb leads at mga palatandaan ng dysfunction ng PP (P-pulmonale) ay maaaring magsilbi bilang karagdagang diagnostic feature. Ang pagkawala ng R-wave gain na ito ay maaaring bahagyang sumasalamin sa RV dilatation. Bilang karagdagan, ang pababang pag-aalis ng puso sa isang emphysematous na nabagong mahirap na cell ay maaaring maging sanhi ng hindi sapat na paglaki ng R-wave sa patolohiya na ito. Ang bahagyang o kumpletong normalisasyon ng R wave ay maaaring makamit sa pamamagitan lamang ng pag-displace sa electrode ng isang intercostal space sa ibaba ng kanilang normal na posisyon. Iba't ibang mga palatandaan ng pseudoinfarction posible sa acute cor pulmonale na sanhi ng pulmonary embolism. Ang talamak na RV overload sa sitwasyong ito ay maaaring magdulot ng mabagal na paglaki ng R wave at T wave inversion mula sa kanan patungo sa gitnang mga lead ng dibdib (dati, ang mga naturang pagbabago sa ECG ay tinatawag na RV overload), na ginagaya ang anterior ischemia o MI. Posible ang klasikong configuration ng S1Q3T3, ngunit hindi ito sensitibo o partikular. Bukod pa rito, matutukoy ang malalalim na Q wave (karaniwan bilang bahagi ng QR complex) sa lead aVF. ngunit matalas ang sobrang karga ay hindi sa sarili nitong nagiging sanhi ng abnormal na Q-wave sa lead II. Ang sobrang karga ng kanang puso, talamak o talamak, ay maaari ding iugnay sa QR complex sa lead V1 at gayahin ang anteroperitoneal MI. Mga palatandaan ng pseudoinfarction ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may HCM, at maaari silang gayahin ng anterior, inferior, posterior, o lateral myocardial infarction. Ang pathogenesis ng mga depolarization disorder sa ganitong uri ng CMI ay hindi malinaw. Ang malalim na inferolateral Q waves (II, III, aVF at V4-V6) at mataas na R wave sa kanang chest lead ay malamang na nauugnay sa tumaas na electromotive forces ng depolarization na nabuo ng isang highly hypertrophied IVS. Ang kapansanan sa septal depolarization ay maaari ding mag-ambag sa mga hindi pangkaraniwang QRS complex. Pagkawala ng mga puwersa ng electromotive bilang resulta ng myocardial necrosis ay humahantong sa pagkawala ng R wave at pagbuo ng Q wave sa mga kaso ng myocardial infarction. Gayunpaman, ang mekanismong ito ng Q wave pathogenesis ay hindi tiyak para sa coronary artery disease sa mga pasyente na may MI. Anumang proseso, talamak o talamak, na humahantong sa isang makabuluhang pagkawala ng mga lokal na potensyal na electromotive ay maaaring magresulta sa pagbuo ng mga Q wave. Halimbawa, ang pagpapalit ng bahagi ng myocardium ng mga electrically neutral na tissue tulad ng amyloid o neoplasms ay maaaring magdulot ng non-infarction Q waves . Para sa iba't ibang dilat na CMF na nauugnay sa paglaganap ng fibrous fibers sa myocardium, ang mga palatandaan ng pseudoinfarction ay katangian. Ang ventricular hypertrophy sa mga kasong ito ay maaari ding mag-ambag sa pathogenesis ng Q wave. Kaya, ang Q waves na lumilitaw dahil sa myocardial damage (ischemic o non-ischemic in nature) ay maaaring maikli ang buhay at hindi kinakailangang magpahiwatig ng hindi maibabalik na pinsala sa kalamnan ng puso. Ang matinding ischemia ay maaaring sinamahan ng isang lokal na pagkawala ng mga potensyal na electromotive nang walang aktwal na pagkamatay ng cell (ang phenomenon ng "electrical stunning"). Ang mga lumilipas na pagkagambala sa pagpapadaloy ay maaari ding maging sanhi ng mga pagbabago sa ventricular arousal at maging sanhi ng non-infarction Q waves. Sa ilan mga kaso ng lumilipas na Q wave maaaring magpahiwatig ng isang tunay na pangunahing Q-shaped MI. Ang mga bagong intransient Q wave ay inilarawan sa mga pasyente na may malubhang hypertension ng iba't ibang mga pinagmulan, pati na rin sa mga pasyente na may tachyarrhythmias, myocarditis, Prinzmetal angina pectoris, prolonged hypoglycemia, phosphorus intoxication at hyperkalemia. 10 mm / mV 50 mm / s Tibok ng puso = 65 / min. Email axis 57 ° - normal. P − Q= 0.126 s. P= 0.065 s. QRS= 0.079 s. Q − T= 0.372 s. Sinus ritmo. Ang boltahe ay kasiya-siya. Ang normal na posisyon ng electrical axis ng puso. Nagkakalat na paglabag sa proseso ng repolarization. Hindi sapat na pagtaas sa wave amplitudeR
sa mga lead V 1 -V 3 - sa mga lead V 1 -V 3, ang amplitude ng ngipin ay nabawasan R... Sa lead V 3 ito ay 3 mm o mas mababa, sa lead V 2 ang amplitude ng ngipin R pareho o mas mababa kaysa sa lead V 3. Ang mga posibleng sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring isang nakaraang myocardial infarction ng septal region, left ventricular hypertrophy, right ventricular hypertrophy, blockade ng anterior branch ng kaliwang bundle branch, talamak na sakit sa baga. Hindi sapat na pagtaas sa wave amplitude R sa mga lead V 1 -V 3 ay maaari ding maging isang variant ng norm. 10 mm / mV 50 mm / s Tibok ng puso = 62 bawat minuto. Email axis 51 ° - normal. P − Q= 0.164 s. P= 0.068 s. QRS= 0.097 s. Q − T= 0.407 s. Sinus ritmo. Ang boltahe ay kasiya-siya. Ang normal na posisyon ng electrical axis ng puso. Ang pamantayan ng amplitude para sa left ventricular hypertrophy (Sokolov index ay 42.1 mm). Hindi sapat na pagtaas sa wave amplitude R sa mga lead V 1 -V 3. 10 mm / mV 50 mm / s Tibok ng puso = 71 / min. Email axis 63 ° - normal ... P − Q= 0.160 s. P= 0.100 s. QRS= 0.075 s. Q − T= 0.318 s. Sinus ritmo. Ang boltahe ay kasiya-siya. Ang normal na posisyon ng electrical axis ng puso. Maagang repolarization syndrome. 10 mm / mV 50 mm / s Tibok ng puso = 84 / min. Email axis 8 ° - pahalang. P − Q= 0.148 s. P= 0.104 s. QRS= 0.078 s. Q − T= 0.380 s. Sinus ritmo. Ang boltahe ay kasiya-siya. Ang pahalang na posisyon ng electrical axis ng puso. Pagpahaba ng electrical systole ng ventricles ( Q − T naitama 0.46 s). Pagpahaba ng span Q − T para sa isang naibigay na rate ng puso - pagbabago sa pagitan Q -T sa kabaligtaran na relasyon sa rate ng puso. Maraming mga formula ang iminungkahi para sa pagtatantya ng pagitan Q−T kaugnay ng dalas ng ritmo. Kadalasang ginagamit upang kalkulahin ang pagitan Q -T inayos para sa rate ng puso ( Q -Tc), gamitin ang formula ni Bazett: Q − Tc= (tagal Q − T(s)) / square root ng tagal R − R(Kasama). Ang pinakamataas na limitasyon ng pamantayan para sa Q − Tc ginamit sa klinikal na kasanayan - 0.44 s. 10 mm / mV 50 mm / s Ang rate ng puso = 80 bawat minuto. Email axis 126 ° - nang husto sa kanan. P − Q= 0.140 s. P= 0.112 s. QRS= 0.081 s. Q − T= 0.317 s. Maling inilapat na mga electrodes (reversed electrodes sa itaas na limbs).
kaliwang ventricular myocardial hypertrophy
– Kaliwang bundle branch block:
- Kanan bundle branch block:
Paikliin ang pagitan ng PQ;
Ang pagbuo ng ECG sa WPW syndrome
Ischemic heart disease (subepicardial ischemia, reciprocal na pagbabago);
Bilis ng puso Kamag-anak na QT – Dauer
80%
90%
100%
110%
120%
130%
140%
Ang tagal ng pagitan ng QT sa ms
0,38
0,43
0,48
0,53
0,57
–
–
0,36
0,41
0,45
0,50
0,54
0,59
–
0,34
0,38
0,43
0,47
0,51
0,56
–
0,33
0,37
0,41
0,45
0,49
0,53
0,57
0,31
0,35
0,39
0,43
0,47
0,51
0,55
0,30
0,34
0,37
0,41
0,45
0,49
0,52
0,29
0,32
0,36
0,40
0,43
0,47
0,51
0,28
0,31
0,35
0,38
0,42
0,45
0,49
0,27
0,30
0,34
0,37
0,41
0,44
0,47
0,26
0,29
0,33
0,36
0,39
0,43
0,46
0,25
0,29
0,32
0,35
0,38
0,41
0,45
0,25
0,28
0,31
0,34
0,37
0,40
0,43
0,24
0,27
0,30
0,33
0,36
0,39
0,42
0,23
0,26
0,29
0,32
0,35
0,37
0,40
0,22
0,25
0,28
0,30
0,33
0,36
0,39
0,21
0,24
0,27
0,29
0,32
0,34
0,37
0,20
0,23
0,26
0,28
0,31
0,33
0,36
0,20
0,22
0,25
0,27
0,30
0,32
0,35
–
0,21
0,24
0,26
0,29
0,31
0,33
–
0,20
0,23
0,25
0,27
0,29
0,32
Bago pag-aralan ang mga pagbabago sa mga R wave, kinakailangan na alalahanin ang ilang mga teoretikal na pundasyon na kinakailangan upang maunawaan ang simula ng ventricular activation sa mga lead ng dibdib. Karaniwang nagsisimula ang ventricular depolarization sa gitna ng kaliwang bahagi ng interventricular septum, at nakadirekta pasulong at kaliwa pakanan. Ang paunang vector na ito ng electrical activity ay lumilitaw sa kanan at gitnang mga lead ng dibdib (V1-V3) bilang isang maliit na r wave (ang tinatawag na " septal r wave").
Ang isang maliit na pagtaas sa R wave ay maaaring mangyari kapag ang paunang depolarization vector ay bumaba sa magnitude o nakadirekta pabalik. Pagkatapos ng pag-activate ng septum, ang kaliwang ventricular depolarization ay nangingibabaw sa natitirang bahagi ng proseso ng depolarization. Kahit na ang depolarization ng kanang ventricle ay nangyayari nang sabay-sabay sa kaliwa, ang lakas nito ay bale-wala sa puso ng isang normal na nasa hustong gulang. Ang magreresultang vector ay ididirekta mula sa mga lead na V1-V3 at lalabas bilang malalim na S wave sa ECG.
Normal na pamamahagi ng mga R-wave sa mga lead ng dibdib.
Sa lead V1, ang mga ventricular complex ay rS-type na may tuluy-tuloy na pagtaas sa relatibong laki ng mga R wave sa kaliwang lead at pagbaba sa amplitude ng S waves. Ang mga lead V5 at V6 ay may posibilidad na magpakita ng qR-type complex , na may amplitude ng mga R wave sa V5 na mas mataas kaysa sa V6 dahil sa pagpapahina ng signal ng tissue ng baga.
Kasama sa mga normal na variation ang: makitid na QS at rSr "pattern sa V1, at qRs at R pattern sa V5 at V6. Sa ilang mga punto, kadalasan sa posisyong V3 o V4, ang QRS complex ay nagsisimulang magbago mula sa karamihan ng negatibo hanggang sa positibo at ang R / S ratio ay nagiging> 1. Ang zone na ito ay kilala bilang " zone ng paglipat
". Sa ilang malulusog na tao, ang transition zone ay makikita na sa V2. Ito ay tinatawag na" maagang transition zone
". Minsan ang transition zone ay maaaring maantala hanggang V4-V5, ito ay tinatawag na" late transition zone
", o " pagkaantala ng transition zone
".
Mayroong iba't ibang mga kahulugan ng mababang R-wave na nakuha sa panitikan, pamantayan tulad ngAng R wave ay mas mababa sa 2-4 mm sa mga lead na V3 o V4at / o ang pagkakaroon ng reverse growth ng R wave (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).
Ipinapalagay na ang presensyaR wave sa lead I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.
Talamak na anterior MI
Kadalasan, ang mataas na posisyon ng kanang mga electrodes ng dibdib ay humahantong sa hindi sapat na paglaki ng mga R wave. Kapag ang mga electrodes ay inilipat sa normal na posisyon, ang normal na paglaki ng mga R wave ay naibalik, gayunpaman na may lumang anterior myocardial infarction, magpapatuloy ang mga QS complex
.
Sa kasamaang palad, ang mga pamantayang ito ay naging hindi gaanong nagagamit para sa pagsusuri at nagbibigay ng maraming maling-negatibo at maling-positibong resulta.
Mga sanggunian.
ECG 71. Hindi sapat na pagtaas sa amplitude ng r wave sa mga lead V 1 - V 3
ECG 72. Maagang repolarization syndrome
ECG 73. Long Q-T interval syndrome
ECG 74. Long Q-T interval syndrome