Ang paksa "Ano ang Cardiovascular Continuum (SSC), at kung paano suportahan ang mga pasyente sa bawat isa sa kanyang mga yugto?" (Continuum - Lat. "Patuloy". - Tinatayang. Aut.) Ito ay isang dahilan para sa talakayan sa pulong ng press club na "Azbuk Pharmacy". Ang SSC ay isang tuloy-tuloy na kadena ng mga cardiovascular na kaganapan, mula sa mga kadahilanan ng panganib sa talamak na pagkabigo sa puso.
Ang mga eksperto ay nagpakita ng isang bagong pagtingin sa problema ng mataas na kardiovascular morbidity at dami ng namamatay. Tinalakay din ang mga sumusunod na estado - dyslipidemia, arterial hypertension, talamak coronary syndrome, talamak na pagkabigo sa puso. Ang bawat isa sa mga yugto ng SSC sa Russia, may mga tiyak na problema na nangangailangan ng pansin. Mga pagpipilian para sa paglutas ng mga problemang ito na makabuluhang bawasan ang dami ng namamatay mula sa mga sanhi ng cardiovascular, at ang kabuuang istatistika ng mga pagkamatay mula sa sakit sa puso at mga sisidlan sa mundo at iniharap ng Russia ang Deputy General Director ng Russian cardiological scientific at production complex ng Ministry of Health ng Russia, ang bise-presidente ng Russian Cardiology Society, D.M., Prof., Yuri Aleksandrovich Karpov:
- Cardiovascular diseases ay ang problema bilang isang modernong komunidad sa mundo. Ayon sa Rosstat para sa 2011, sa istraktura ng mga sanhi ng mortalidad ng tao, 56.7% sumasakop sa mga sakit ng sistema ng sirkulasyon (BSK). Kabilang sa mga ito, ang ischemic heart disease (IBS) ay nagkakahalaga ng 51.9% (7.2 milyong katao taun-taon mula sa Iba, na ginagawang isang sakit na sanhi ng kamatayan sa buong mundo); Sa cerebrovascular diseases (halimbawa, stroke) - 32.3%, myocardial infarction - 5.8%; Ang bahagi ng iba pang mga cardiovascular disease ay 10%. Kaya, ang IHD ang pangunahing sanhi ng mortalidad sa buong mundo. Sa pangalawang lugar - cerebrovascular disease, sa ikatlong - impeksiyon ng mas mababang respiratory tract, sa ikaapat - talamak na nakahahadlang na sakit sa baga (COPD), sa ikasiyam na aksidente sa trapiko, sa 12-m diyabetis, sa ika-13 - sakit sa puso sa Arterial hypertension (dalawang huli ay nakakatugon sa pitong beses na mas madalas sa pamamagitan ng IBS).
Ang kabuuang bilang ng mga pasyente ng IHD sa Russian Federation sa panahon mula 2000 hanggang 2011 ay nadagdagan mula 5437 milyon hanggang 7411 (tumalon mula 2003 hanggang 2006), at sa unang pagkakataon ang diagnosed diagnosis - nadagdagan mula 472 hanggang 738 (tumalon noong 2006) .
Kung ihambing mo ang dynamics ng bilang ng sistema ng sirkulasyon ay namatay mula sa mga sakit noong 2003 at 2011, maaari itong mapansin na nabawasan ito ng 19%. Mula sa IBS - sa pamamagitan ng 10.4%. Ang dami ng namamatay mula sa myocardial infarction ay nadagdagan ng 1.9% (mula sa pangunahing nabawasan ng 1.9%, mula sa pangalawang nadagdagan ng 12.2%). Ang bilang ng mga pagkamatay mula sa cerebrovascular diseases ay bumaba ng 31.7%. Ngunit ang mortalidad mula sa stroke ay bumaba ng 2001 sa pamamagitan ng 70%!
Ang pangunahing panganib na mga kadahilanan ng mga cardiovascular disease (CVD) ay ang mga sumusunod: edad, lalaki palapag, kasaysayan ng pamilya IBS (unmodified) at dyslipidemia (paglabag sa lipid metabolismo, ang nangungunang pagpapakita ng kung saan ay upang madagdagan ang konsentrasyon ng kolesterol sa plasma ng dugo at Lalo na nakapaloob sa LDL. - I-edit ang pula.), Paninigarilyo, diyabetis, hypertension (binagong).
Ang pag-asa sa buhay sa Russia at sa mundo ay medyo contrasted. Ang Iceland ay humahantong - 81.2 taon. Switzerland - 80.8 taon, Espanya - 80.4 taon, Sweden at Italya - 80.1 taong gulang, Turkey - 68.7 taong gulang, Moldova - 68.6 taon, Ukraina - 67.7 taong gulang, Kazakhstan - 66.2 taon, Russian Federation - 65.4 taon.
Narito ang isang pag-aaral ng mortalidad sa pitong bansa, depende sa kolesterol. Sa 1000 pinag-aralan lalaki ang nangyari lamang mula sa 3 hanggang 10 pagkamatay sa Serbia (na may mababang mga yunit ng kolesterol - mula 3 hanggang 5 mmol / L). Sa Japan - 5 pagkamatay (na may parehong mga yunit ng kolesterol). Sa katimugang Europa (Mediterranean) - mula 3 hanggang 8 na pagkamatay (sa 4-6.5 mmol / L). Sa katimugang Europa (Continental) - mula 7 hanggang 10 pagkamatay (na may parehong mga yunit). Sa US - mula 10 hanggang 25 pagkamatay (sa 4.75-7.75). Sa hilagang Europa - mula 15 hanggang 30 pagkamatay (na may parehong mga tagapagpahiwatig).
Ang pagkalat ng arterial hypertension (ag) sa Russia: 40% (142 milyong tao) ng populasyon ng may sapat na gulang (kababaihan - 40.5%, lalaki - 38%) nadagdagan ang mga numero ng arterial presyon (impiyerno\u003e 140/90 mm Hg. Art.), Ngunit 81% lamang ang nalalaman (kababaihan ay 83%, lalaki - 78%). 66% ay ginagamot (kababaihan - 67%, lalaki - 62%), pare-pareho ang kontrol lead 24% (babae - 27%, lalaki - 18%).
Ang rehistro ng baka (talamak na sindrom) ay naglalaman ng isang data ng anamnestic sa mga sakit na sinusundan ang pag-unlad ng Okspst (higit sa 130,000 mga kaso). Ang dalas ng mga sakit bilang isang porsyento ay ang mga sumusunod: AG - 83.9; IBS - 46.7; inilipat myocardial infarction (IM) - 22.4; Talamak na Puso Pagkabigo (CHF) - 38.7; type II diabetes - 17.4; Ischemic stroke / tch - 8.4; Talamak na mga sakit sa baga - 9.0.
Ang Cardiovascular continuum ay kinakatawan bilang isang pagkakasunud-sunod ng mga pathological na kaganapan. Halimbawa, ang arterial hypertension, dyslipidemia, insulin resistance, paninigarilyo ay humantong sa endothelium dysfunction. Siya, sa turn, ay sa atherosclerosis. Susunod, ang kadena ay tulad: stenosis ng coronary arteries (IBS) - myocardial ischemia - coronary thrombosis - myocardial infarction - arrhythmia at pagkawala ng kalamnan fibers - puso remodeling - ventricular dilatation - stagnant pagkabigo puso - ang terminal yugto ng puso.
Ayon sa mga klinikal at epidemiological na pag-aaral ng Russia ng "coordinate", "Oscar", "Premier", "Perspective" (17,326 na pasyente), noong 2004, kinuha ng mga istatistika ang 5.3% ng mga lalaki at 9.6% ng mga kababaihan noong 2005 - 13.5 at 10.9, ayon sa pagkakabanggit. Noong 2009, ang porsyento ay nadagdagan - 85.7 at 69.5, ayon sa pagkakabanggit.
Ang medikal na therapy, na isinasagawa sa ospital sa mga pasyente na may ensto (rehistro ng OCS), ay upang makatanggap ng beta blockers (mula 2009 hanggang 2012 - mula 86.4 hanggang 89.0%); Beta-blockers intravenous, ayon sa pagkakabanggit, mula 5.6 hanggang 8.9%; IAPF / BRA - mula 78.5 hanggang 83.0%; Statins - mula 65.5 hanggang 89.3%.
Porsyento ng mga pasyente na umabot sa target na antas ng HS LNP sa background ng Statins Therapy: napakataas na panganib (1.8 mmol / L) - 12.2%; Mataas na panganib (2.5 mmol / L) - 30.3%, katamtamang panganib (3 mmol / L) - 53.4%.
Ang pag-aaral ay isinasagawa sa ilalim ng tangkilik ng All-Russian Scientific Society of Cardiologists (INC) at ng National Society para sa pag-aaral ng mga problema sa atherosclerosis (NAA). Ang mga National Research Coordinators ay AGIN. Ramne R.G. Oganov at kaukulang miyembro. Ramn v.v. Koshuk. Sa Dystra-Russia, 161 doktor ng 8 lungsod ng Russian Federation ang nakibahagi sa Dystruss-Russia: Moscow, St. Petersburg, Kazan, Krasnodar, Samara, Yekaterinburg, Tyumen, Surgut.
Iminumungkahi ng mga resultang ito na ang pangangailangan para sa mga diskarte sa maraming layunin para sa impluwensiya ng metabolismo ng lipid gamit ang mga posibilidad ng pinagsamang hypolypidemic therapy (Statin + Ezetimib).
Konsepto ng patakaran ng demograpikong Russia hanggang 2025. Tulad ay:
- stage 1. 2007-2010: Ang populasyon ay 141.9 milyong tao. Ang average na pag-asa sa buhay ay 69 taon (noong 2006 - 66.9 taon);
- stage 2. 2011-2015: Ang bilang - 142-143 milyon. Ang average na pag-asa sa buhay ay 71 taon;
- stage 3. 2016-2025: Ang bilang ay 145 milyon. Ang average na pag-asa sa buhay ay 75 taon.
Bilang isang buod, magbibigay ako ng maasahin sa mga target ng pangangalagang pangkalusugan ng Russian Federation para sa panahon hanggang 2020. Ang dami ng namamatay mula sa IBU ay bababa mula sa 397,000 (2011) hanggang 291 (2020). Mortalidad mula sa cerebrovascular diseases - 232.8-170.5. Ang mortalidad ng ospital ay nagdusa mula sa mga aksidente - mula 4.4 hanggang 3.9%. Mortalidad mula sa isang aksidente sa mga sentro ng trauma - mula sa 7.8 hanggang 5.1%. Ang isang taon na dami ng namamatay ng mga pasyente na may malignant neoplasms ay bumaba mula 27.4 hanggang 21.0%.
Mga posibleng punto ng application upang mapabuti ang sitwasyon:
- Sa kabila ng kamalayan ng mga manggagamot ng katotohanan na higit sa kalahati ng mga pasyente ay hindi makamit at hindi sinusuportahan ang mga target na halaga ng LDL-CC, 60% lamang ng mga ito ang nagrerekomenda upang kontrolin ang mga tagapagpahiwatig ng lipid spectrum minsan tuwing tatlong buwan at mas madalas (bilang inirerekomenda hanggang inirerekomenda ang mga target na halaga).
- Ang mababang porsyento ng mga pasyente ay tumatanggap ng daluyan at mataas na dosis ng mga statin (halimbawa, 15.8% lamang ng mga pasyente na tumanggap ng simvastatin ay umabot ng 40 mg; 16.8% ng tumatanggap na rosevastatin na natanggap na 20 mg, at napakababa dosis).
- Pangako ng mga pasyente sa therapy, dahil Ang regular na pang-araw-araw na pagtanggap ng mga droga ay isang positibong tagahula upang makamit ang mga target na halaga ng LDL-CC.
Kaya, ang isang mas malinaw na pagbaba sa HC LDL (mas mababa, mas mahusay) ay nangangahulugan ng isang karagdagang pagbawas sa panganib ng cardiovascular events. Ang isa sa mga pinakamahalagang gawain na nauugnay sa pagbawas sa mortalidad mula sa cardiovascular diseases ay ang epektibong pagwawasto ng mga kadahilanan ng panganib. Ito ay maaaring makamit hindi lamang sa cardioCenter, kundi pati na rin sa klinika kung ang therapist ay dumalo sa mga programang pang-edukasyon. Ito ay pag-iwas na hindi lamang suspindihin ang kilusan ng pasyente sa cardiovascular continuum, ngunit binabalaan din ang kanyang pag-akyat sa landas na ito.
Ibibigay ko ang kasabihan: "May tulad na pagkakasunud-sunod: isang kasinungalingan, pagtatabing kasinungalingan at istatistika." Kung ang huling "nakahiga", pagkatapos ay pakinggan ang kailangan pa rin niya!
Ipagpatuloy ang ulat Juno Khomitskaya, Pinuno ng pangkat ng mga medikal na tagapayo sa cardiology ng kumpanya "Astrasenec Russia":
- Ang pagiging isa sa mga lider ng mundo sa paggamot ng mga sakit sa cardiovascular, "Astraseneca" ay naghahanap hindi lamang upang mapabuti ang paggamot ng mga nakabuo na komplikasyon, kundi mapabuti din ang kalidad ng pangunahin at pangalawang prophylaxis. Sa pamamagitan ng pagmamasid na epidemiological studies, suporta para sa mga registro at dalubhasang konseho, ibubunyag namin ang mga punto ng problema ng domestic healthcare. Batay sa natanggap na impormasyon, nag-aalok kami ng posibleng mga paraan upang malutas sa panahon ng pang-agham na palitan at iba't ibang pang-edukasyon na mga kaganapan. Sa taong ito ay may isang ika-100 anibersaryo ng pagtatatag ng Astra Company, na sa kalaunan ay pumasok sa Astraseneca, at lahat kami ay nagtatrabaho sa larangan ng kardyolohiya, pagbuo ng mga makabagong gamot at mapanatili ang mga aktibidad sa pananaliksik.
Isa sa mga proyekto ng cardiology ng Astraseneca, na isinasagawa sa taon ng anibersaryo na ito: ang proyektong "Fortress of Our Health", na kung saan higit sa 1700 cardiologists at therapists sa 15 lungsod ay maaaring makatanggap ng impormasyon tungkol sa mga modernong pamamaraan sa pag-iwas at paggamot sa loob ng matapat at vascular continuum at pamilyar sa kasaysayan ng kumpanya at ang pagbabago nito.
Ang isa pang halimbawa ng mga aktibidad ng kumpanya sa larangan ng kardyolohiya ay ang programa na "Ang iyong kalusugan ay ang hinaharap ng Russia". Ang initiator nito noong 2011 ay ang kumpanya na "Astrasenek". Ang layunin ng proyekto ay upang mabawasan ang kardiovascular morbidity at dami ng namamatay sa Russian Federation, ang aktwalisasyon ng mga sakit ng mga sakit ng mga sistema ng sirkulasyon ng dugo at ang pangangailangan para sa maagang pagtuklas ng mga kadahilanan ng panganib sa populasyon, pati na rin ang aktwalisasyon ng dispensaryo at pag-iwas. Sinasaklaw ng proyekto ang 21 lungsod ng Russia.
GBOU VPO SOGMA.
Ministry of Health of the Russian Federation.
Department of Internal Diseases No. 4.
Ulo cafe. d. n. Pr o f e s c o r astahova z.t.
Paraan ng mga tagubilin para sa mga praktikal na klase
sa mga mag-aaral ng ika-6 na taon ng therapeutic faculty sa paksa:
Differential diagnosis ng mga pangunahing syndromes sa talamak na pagkabigo sa puso. Paggamot ng malalang pagkabigo sa puso.
(Lifetime lessons 8 oras, unang aralin)
Vladikavkaz - 2014 - 2015 Uch. taon.
Paraan ng mga tagubilin para sa mga praktikal na klase sa mga mag-aaral ng ika-6 na kurso ng therapeutic faculty sa paksa:
Differential Diagnosis ng Basic.
Syndromes na may HSN. Paggamot ng HSN.
Layunin:
matukoy ang konsepto at pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso
isaalang-alang ang mga pangkalahatang mekanismo para sa paglitaw ng malalang pagkabigo sa puso at ang pangunahing diagnostic diagnostic na mga palatandaan ng iba't ibang uri ng talamak na pagkabigo sa puso
suriin ang mga modernong pamamaraan para sa pag-verify ng malubhang pagkabigo sa puso at pagtukoy sa yugto at kalubhaan nito.
Pagganyak ng pangkasalukuyan paksa:
Chnn ang pinaka-karaniwang sanhi ng ospital ng mga pasyente sa cardiac ospital (halos bawat ikalawang pasyente ay 49%)
Ang diagnosis ng CXN ay naroroon sa 92% ng mga pasyente.
Taunang pasyente dami ng namamatay na may clinically binibigkas XSN umabot sa 26-29%, iyon ay. Sa isang taon sa Russia namatay mula 880 hanggang 986 libong mga pasyente na may HSN.
Bilang karagdagan, ang mga tagumpay ng modernong gamot ay tumutukoy sa "elder" ng populasyon. Sa mga pasyente na mas matanda kaysa sa 65 taong gulang, ang pag-emberasyon ng CHC ay umabot sa 10% at ang pangunahing sanhi ng kapansanan at dami ng namamatay, makabuluhang lumalala ang kalidad ng buhay at nangangailangan ng makabuluhang mga gastos sa pananalapi.
Ang isang maagang pagsusuri at pag-iwas sa HSN ay kinakailangan upang mapabuti ang kalidad ng buhay ng ballroom na may CHN, at sa pagkakaroon ng clinical manifestations, pare-pareho ang sapat na therapy.
Pagtukoy sa antas ng pagsasanay ng mga mag-aaral:
Ikalawang antas ng kaalaman: Mga Paraan ng Pagkontrol - Nakasulat na Survey (20 min)
(Ang mga mag-aaral ay dapat alam:
Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng hemodynamics.
1. Huling Sisty at CSR.
2. Final Diasto-lyric volume - Kdo.
3. Dugo Dugo \u003d KSO (KSO (130 ML) - CSR (60 ML) \u003d UO (70 ML).
4. FV \u003d UO / CDO (normal \u003d 0.6 o 60%).
5. Emisyon ng Puso \u003d WHCH CHS (5 L / min).
6. Si \u003d cv / s (3 l / min / sq m meter).
7. Average na impiyerno \u003d Dad + 1/3 Pulse ng presyon ng dugo.
8. Ops (sa isang malaking bilog) \u003d ibig sabihin ng ad / sv (normal mula 700 hanggang 1600 (dean na may cm) -5.
9. Ang pagbabawas ay ang antas at rate ng pagpapaikli ng myocardial waves (sa klinika na hinuhusgahan nila ng FV at ang mga rate ng sirkulasyon na nagpapaikli sa mga fibers ng kaliwang ventricle).
Ang antas ng makunat puso sa panahon ng diastole. Depende ito sa magnitude ng venous inflow sa puso at pagpapalawig ng myocardium (hinuhusgahan ng cado).11. Postgroup - ang antas ng myocardium boltahe sa panahon ng systole, i.e. Lakas ng paglaban sa pagpapaikli ng mga myocardial fibers; Depende sa presyon at dami ng lukab, ang kapal ng LV wall sa oras ng pagbubukas ng aortic balbula.
XSN (kahulugan ng isang imitasyon)
Ang sakit na may isang kumplikadong mga sintomas ng katangian (kakulangan ng paghinga, pagkapagod, pagbawas sa pisikal na aktibidad, pamamaga, atbp.), Na nauugnay sa hindi sapat na mga organo ng perfusion at mga tisyu sa pamamahinga o sa ilalim ng load at madalas na may likido na pagkaantala sa katawan . Ang ugat sanhi ay ang pagkasira ng kakayahan ng puso sa pagpuno o pag-aalis ng laman na dulot ng pinsala sa myocardium, pati na rin ang kawalan ng timbang ng vasoconstrictor at vasodilant neurohumoral system.
Pag-uuri ng mga sanhi ng pag-unlad ng HNT (Ayon sa N.M. Muharlyamov, 1987)
I. Pagkatalo ng Muscle ng Puso.(kakulangan sa myocardial):
ngunit. Primary (myocarditis, dkmp);
b. Pangalawang (atherosclerotic at post-infarction cardiosclerosis, hypo- o hyperthyroidism, pinsala sa puso sa systemic sakit ng nag-uugnay tissue, toxicoallergic lesions ng myocardium).
II. Hemodynamic overload ng kalamnan ng puso:
ngunit. presyon (stenosis ng mitral, tricuspid valves, ang bibig ng aorta at ang baga arterya, hypertension ng isang maliit o malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo);
b. dami (kakulangan ng mga balbula ng puso, intracardiac shunts);
sa. Pinagsama (kumplikadong mga depekto sa puso, isang kumbinasyon ng mga pathological na proseso na humahantong sa presyon ng labis na karga o lakas ng tunog).
III. Paglabag sa diastolic pagpuno ng ventricles:
ngunit. Adhesive pericarditis
b. Restriction cardiomiopathy.
Ang pinaka-karaniwang sanhi ng HSN ay ischemic (coronary) sakit sa puso (IBS) - 60%. Sa pangalawang lugar, ang mga bloke ng mga depekto ng puso (14%), pagkatapos ay dilatation cardiomyopathy (11%). Single cardiovascular continuum, o tuluy-tuloy na pag-unlad ng cardiovascular diseases - mula sa mga panganib na kadahilanan sa pasyente na kamatayan.
Cardiovascular continuum.
Ang mga kadahilanan ng panganib, ang pangunahing kung saan ay dapat na kinikilala ng hypertension, dyslipidemia at diyabetis, pukawin ang pag-unlad ng IBS, na maaaring kumplikado ng OIM. Bilang resulta, ang mga elemento ng kontraktwal ay nawala, ang pag-unlad ng LV remodeling, pagkatapos ay ang CHF at ang pasyente ay namatay. Ang ikalawang sitwasyon pagkatapos ng OIM at ang binuo CXN ay ang arrhythmic, biglaang pagkamatay ng pasyente. Kapasidad at mas maikling mga bono, halimbawa, mula sa ag hanggang hypertrophy ng LV, ang dysfunction nito at pagkatapos ay sa chhn. Mula sa malalang anyo ng IBS sa myocardial hibernation, ang parehong LV at Decompensation Dysfunction.
Pag-uuri ng HSN.
Pag-uuri ng v.kh.vasilenko at n.d. Strazesko (1935):
Stage Ako ang paunang, nakatagong kakulangan ng sirkulasyon ng dugo, na ipinakita lamang sa panahon ng ehersisyo (kakulangan ng hininga, tibok ng puso, labis na pagkapagod). Ang mga phenomena na ito ay nag-iisa. Ang hemodynamics ay hindi lumabag.
Ang Stage II ay isang malinaw na kakulangan ng sirkulasyon ng dugo, mga sakit sa hemodynamic (pagwawalang-kilos sa isang maliit at malalaking lupon ng sirkulasyon) ay ipinahayag nang nag-iisa.
ang panahon A ay ang mga palatandaan ng kakulangan ng sirkulasyon ng dugo nag-iisa binibigkas moderately. Hemodynamic disorder lamang sa isa sa mga kagawaran ng cardiovascular system (sa malaki o.maliit na bilog na bilog).
ang panahon b - ang dulo ng mahabang yugto, binibigkas hemodynamic disorder kung saan ang buong cardiovascular system ay kasangkot ( atmalaki, atmaliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo).
Stage III - Ultimate, dystrophic na may malubhang sakit sa hemodynamic, lumalaban ang mga pagbabago sa metabolismo at hindi maibabalik na mga pagbabago sa istruktura ng mga organo at tisyu.
ang panahon ng A ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga palatandaan ng HSN lamang, ang pagkakaroon ng karaniwang mga phenomena ng decompensation para sa dalawang lupon ng sirkulasyon ng dugo at mga hemodynamic disorder. Gayunpaman, na may aktibong pinagsamang therapy, posible na maalis ang kalubhaan ng pagwawalang-kilos, patatagin ang hemodynamics at unti-unting ibalik ang mga function ng mga mahahalagang bahagi ng katawan.
panahon b - irreversible pagbabago.
Functional Classification of HSN (1964):
Ako FC - ang pasyente ay hindi nakakaranas ng mga paghihigpit sa pisikal na aktibidad. Ang mga ordinaryong naglo-load ay hindi nagpapalabas ng paglitaw ng kahinaan (iluminado), tibok ng puso, kakulangan ng paghinga o sakit na anginal.
II FC - katamtamang paghihigpit ng pisikal na pagsusumikap. Ang pasyente ay komportable sa pamamahinga, ngunit ang katuparan ng ordinaryong pisikal na pagsusumikap ay nagiging sanhi ng kahinaan (ilusyon), tibok ng puso, paghinga ng hininga o sakit na sakit.
III FC ay isang malinaw na paghihigpit ng pisikal na pagsusumikap. Ang pasyente ay nararamdaman sa pamamahinga, ngunit mas mababa kaysa sa karaniwang pisikal na pagsusumikap humantong sa pag-unlad ng kahinaan (iluminado), tibok ng puso, igsi ng paghinga o anginal sakit.
Ang IV FC ay ang kawalan ng kakayahan upang magsagawa ng anumang mga naglo-load nang walang kakulangan sa ginhawa. Mga Sintomas ng Puso Pagkabigo o Angina Syndrome Maaari
Kaya, ang functional na pag-uuri ng CXN ay sumasalamin sa kakayahan ng mga pasyente na magsagawa ng pisikal na pagsisikap at binabalangkas ang antas ng mga pagbabago sa mga functional reserves ng katawan, na lalong mahalaga kapag sinusuri ang dynamics ng estado ng mga pasyente.
Ang mga pangunahing sanhi ng pag-unlad ng chf.
(N.m.muharlyamov, 1978; b.a. Sidido, d.v.preogazhensky, 1995):
1. Myocardial (higit sa lahat pagkabigo):
· Myocardits;
· Dilatation cardiomyopathy;
· Myocardiodistrophy;
· IBS (atherosclerotic at post-infarction cardiosclerosis)
2. presyon 25load (systolic);
· Arterial hypertension (sistema at baga);
· Aortic Stenosis (naka-link, balbula, WAP)
· Ang paliitin ng bibig ng arterya ng baga
3. Mas malaki ang dami (diastolic):
· Aortic o mitral regurgitation;
· Defect ng interventdrular partition;
· Buksan ang arterial duct.
4. Pinagsamang labis na karga.
5. Pagsusulat ng diastolic pagpuno ng ventricles (diastolic failure):
· Hypertrophic cardiomyopathy;
· Restrictive cardiomyopathy;
· Hypertensive puso (sa kawalan ng pagluwang ng LV);
· Isolated mitral stenosis;
· Pericarditis (exudative at constrictive).
6. Mga kondisyon na may mataas na puso emissions:
· Thyrotoxicosis;
· Anemia;
· Napakalaking labis na katabaan;
· Cirrhosis ng atay.
Mga Prinsipyo ng Diagnosis ng HSN.
Ang pagkakaroon ng katangian clinical sintomas ng ch (higit sa lahat bahaghaba ng breaths, nakakapagod paghihigpit ng pisikal na aktibidad at pamamaga ng bukung-bukong)
Layunin na katibayan na ang mga sintomas na ito ay nauugnay sa pagkatalo ng puso, at hindi anumang iba pang mga katawan (baga, anemya, pagkabigo ng bato)
Sa mga nagdududa na mga kaso ay nagpapatunay na ang diagnosis ng isang positibong tugon sa paggamot
Cardiovascular diseases. (CVD) Tukuyin ang halos kalahati ng lahat ng dami ng namamatay sa kontinente ng Europa. Bawat taon sa 53 na miyembro ng mga bansa mula sa patolohiya na ito ay namatay 4.35 milyong katao, at sa European Union (EU) - 1.9 milyong katao. Sa istraktura ng cardiovascular mortality, coronary heart disease (CBS) ay nananaig, para sa 40%. Sa taunang gastos ng paggamot ng mga kardiovascular disease ng mga bansa ng European Union, na bumubuo ng 169 bilyong euro (isang average na 372 euros bawat tao bawat taon), 27% ng halagang ito ay bumaba sa paggamot ng mga pasyente na may coronary heart disease. Ang bahagi ng pera ng leon ay napupunta sa therapy ng pinaka-madalas at kahila-hilakbot na komplikasyon - talamak na pagkabigo sa puso (CHF). Tandaan na ang forecast ng buhay ng mga taong nagdurusa mula sa CHF ay direktang nakasalalay sa mga kondisyon ng sosyo-ekonomiko: ang mga mahihirap na tao ay may panganib ng kamatayan sa pamamagitan ng 39% na mas mataas kaysa sa pinansiyal na secure.
Sa isang pagkakataon, tinutukoy nito ang mga prayoridad sa mga gastusin ng mga awtoridad sa kalusugan sa "lumang" na mga bansa ng European Union, na nagdala ng kanilang mga bunga: ang saklaw at dami ng namamatay mula sa coronary heart disease dito ay patuloy na bumababa. Ang parehong larawan ay sinusunod sa mga bansa ng Scandinavia, Estados Unidos at Japan, isang beses na humahantong sa mortalidad mula sa arterial hypertension (AG). Kasabay nito, ang bilang ng mga pasyente na may HSN ay karaniwan at unti-unting lumalaki. Ano ang dahilan para sa paglago na ito at may anumang mga posibilidad para sa mga cardiologist sa anumang paraan baguhin ang sitwasyon?
Epidemiological aspeto.
Bilang karagdagan sa mga pangunahing dahilan para sa paglago na ito, ang mukha ng populasyon, isang malaking kontribusyon, dahil wala sa mga paradoxically, ang mga cardiologist ay nakakatulong sa paggamot ng kanilang mga pasyente. Halimbawa, ang pagbawas sa mortalidad mula sa myocardial infarction (IM), ang pagpapabuti ng kaligtasan ng mga pasyente ay humantong sa pagtaas sa bilang ng mga taong may systolic dysfunction ng kaliwang ventricle. (LV SD), pagbuo sa post-infarction period sa 40% ng mga pasyente (trace), at matagumpay na antihypertensive therapy ng mga pasyente na may arterial hypertension - mga pasyente na may diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle.. Sa kabilang banda, ang diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle ay lilitaw nang mas mabilis sa mga pasyente na may arterial hypertension, kung ang antihypertensive therapy ay hindi sapat, na madalas na natagpuan. Sa kapaligiran ng mga espesyalista, pabagu-bago ay " kalahating panuntunan", Nananatili iyon" ang kalahati lamang ng mga pasyente ay alam na sila ay may sakit na arterial hypertension, sila ay ginagamot pa rin sa kalahati, at kalahati ng mga ito ay ginagamot nang epektibo».
Bawat taon sa mundo ng higit sa 1 bilyong pasyente na may arterial hypertension ay namatay 7.1 milyong mga pasyente dahil sa hindi kasiya-siya kontrol impiyerno.. Noong 1995, halimbawa, sa UK, ang mga pasyente na may unang itinatag na diagnosis ng arterial hypertension ay tumigil upang makatanggap ng mga antihypertensive na gamot, sa Estados Unidos at Espanya. Ang mga antihertensive na gamot ay nakuha 84 at 85% ng mga pasyente, ngunit mula sa kanila impiyerno epektibong kontrol lamang 53 at 27%, ayon sa pagkakabanggit. Ayon sa iba pang data na ibinigay ng prof. M. P. Savenkovoy sa isang pulong ng cardiological seksyon ng Moscow City Society of Therapist noong Oktubre 18, 2007, sa Estados Unidos, ang epektibong kontrol ng presyon ng dugo ay isinasagawa sa 30% ng mga pasyente, at sa Russia - 12% lamang.
Ayon sa makapangyarihang pag-aaral ng pag-aaral, na ginawa sa panahon ng kakulangan ng epektibong antihypertensive na gamot, ang stagnant chf ang sanhi ng kamatayan ng 40% ng mga pasyente na may arterial hypertension. Ang kasunod na mga obserbasyon ng mga epidemiologist ay nakumpirma ang katotohanan ng espesyal na kabuluhan arterial hypertension bilang isang panganib na kadahilanan ng talamak na pagkabigo sa puso. Sa partikular, ayon sa 14-taong-gulang na pananaliksik ng Fremingham, ang arterial hypertension mismo o sa kumbinasyon ng coronary heart disease ay sinundan ng clinical manifestations ng talamak na pagkabigo sa puso sa 70% ng mga kaso ng mga kalalakihan at kababaihan. Sa presyon ng dugo sa itaas 160/100 mm Hg. Sining. Ang panganib ng pag-unlad ng HSN ay 2 beses na mas mataas kaysa sa presyon ng dugo sa ibaba 140/90 mm Rt. Sining. Ang isang attribute (populasyon) na panganib ng pagbuo ng malalang pagkabigo sa puso sa mga pasyente na may arterial male hypertension ay 39, babae - 59%. Para sa paghahambing: na may matatag na angina, ito ay bumubuo, ayon sa pagkakabanggit, 5 at 6%, diabetes mellitus - 6 at 12%.
Etiopathogenetic Aspeto.
Arterial hypertension bilang pangunahing panganib na kadahilanan ng pag-unlad ng malalang pagkabigo sa puso ay binabayaran sa mahusay na pansin dahil sa maraming mga kadahilanan. Noong 1991, ang mga kilalang siyentipiko na si V. Dzau at E. Braunwald ay nagpasimula ng terminong " celesto-Trident Continuum." Ayon sa modelong ito (Larawan 1), ang mga sakit sa cardiovascular ay isang serial chain ng mga kaganapan: ang pagsisimula ay nagsisimula sa pangunahing mga kadahilanan ng panganib (FR) na kung saan ay pangunahing maiugnay arterial hypertension, dyslipidemia, asukal sa diyabetis, insulin resistance at paninigarilyo. Kung wala kang gagawin, halimbawa, hindi paggamot sa arterial hypertension, pagkatapos ay sa lalong madaling panahon ang pasyente ay makakakuha ng stroke o makakuha ng coronary heart disease, at pagkatapos ay ang kadena ng mabigat na komplikasyon ay magtatapos sa hindi maiiwasang pag-unlad ng HSN at kamatayan.
Noong 2001 A. M. Dart at B. A. Inilarawan ni Kingwell ang pangalawa ("Pathophysiological") continuum. (Larawan 2), na kung saan ay isang mabisyo bilog na nagsisimula mula sa yugto ng pinsala sa endothelium ng mga daluyan ng dugo at dysfunction nito - ang ugat na ito ng mga arterya ng atherosclerosis. Susunod, ang bilog ay sarado sa pamamagitan ng pagtaas ng tigas ng mga pader ng resistive vessels, na humahantong sa isang acceleration ng pulse wave at isang pagtaas sa presyon ng pulso, pati na rin ang presyon ng dugo sa aorta. Bilang isang resulta, ang endothelium dysfunction ay umuunlad, ang panganib ng atherothrombotic komplikasyon ay nagdaragdag. Ayon sa modelong ito, ang arterial hypertension ay isang mahalagang kadahilanan sa pagpapabilis ng proseso ng atherosclerotic at ang paglitaw ng coronary heart disease. Ang huli ay sinamahan ng ischemic pinsala sa myocardium hanggang sa pag-unlad ng kalamnan ng puso at dysfunction.
Sa mga pasyente na may arterial hypertension, ang puso ay pinilit na umangkop sa mga kondisyon ng pagtatrabaho laban sa mataas na paglaban ng mga barkong peripheral, na bilang tugon sa pagtaas sa impiyerno ay sinasalita. Sa madaling panahon, ang pader ng kaliwang ventricle ng puso ay nagpapaputok na sa simula ay ang resulta ng pagbagay nito. Sa paglipas ng panahon, lumilitaw ang mga pagbabago sa degenerative sa hypertrophied cardiomyocytes (CMC), ang collagen ay natipon sa mga interstitial space. Na nasa maagang yugto ng arterial hypertension form. kaliwang ventricular hypertrophy. (GLB) at diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle. (Dd lzh). Kahit na malambot na arterial hypertension ay nagdaragdag ng panganib ng glf 2-3 beses - ito ay ang panganib na kadahilanan para sa paglitaw ng myocardial infarction at ventricular arrhythmias. Ang paglitaw ng vascular endothelium dysfunction sa mga kondisyon ng oxidative stress ay nag-aambag sa pinabilis na pag-unlad ng isang proseso ng atherosclerotic sa mga sisidlan, kabilang ang coronary. Lumilikha ito ng isang banta sa myocardial ischemia at pinatataas ang panganib ng mga ito, na tumutulong upang mabawasan ang perfusion ng mga kalamnan ng kaliwang ventricle dahil sa hypertrophy nito.
Kung ang diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle ay ang resulta ng pag-load nito na may mataas na pagtutol, pagkatapos ay ang systolic dysfunction ng kaliwang ventricle ay nabuo dahil sa sobrang dami. Ang pagbaba ng perfusion ng dugo sa dugo ay sinamahan ng bayad na pag-activate ng mga sistema ng neuroendocrine, lalo na sympathoadrenal (cac) at raas. Ang huli na hyperactivation ay nagpapabilis sa proseso ng pag-unlad ng malalang pagkabigo sa puso. Tandaan na ang systolic dysfunction ng kaliwang ventricle ay nangyayari sa 2% ng populasyon, sa 50% ng mga pasyente, nagpapatuloy ito ng asymptomatic, ang mga pasyente ay hindi ginagamot, na nagpapalala sa forecast ng kanilang buhay.
Pangunahing mga medikal na diskarte sa pagbawas ng panganib ng pagbuo ng HSN
Sa mga rekomendasyon ng lipunan ng Europa para sa pag-aaral ng arterial hypertension at ang European cardiology society ( www.escardio.org.) binibigyang diin na " ang kanais-nais na epekto ng antihypertensive therapy ay dahil sa pagbawas sa presyon ng dugo, hindi alintana ang pondo na ginamit, kung saan ang pagbawas na ito ay nakamit", At" ang pangunahing mga klase ng antihypertensive drugs - diuretics, beta-adrenerbators, calcium antagonists (AK), inhibitors ng angiotensin surgery enzyme (IAPF), receptor antagonists sa angiotensin II (ARA) - pantay na angkop para sa parehong pangunahing at sumusuporta sa therapy" Kasabay nito, kinikilala na ang pagiging epektibo ng mga indibidwal na klase ng mga antihypertensive na gamot ay maaaring mas malaki sa ilang partikular na grupo ng mga pasyente.
Ang pagtatasa ng mga resulta ng 12 pinakamahalagang pag-aaral sa paggamot ng arterial hypertension, na kinuha sa mga kaso ng talamak na pagkabigo sa puso, ay nagpakita na ang antihypertensive therapy ay binabawasan ang kanilang panganib sa gitnang kalahati, habang ang panganib ng sakit sa puso ng coronary ay 16%, Stroke - sa pamamagitan ng 38%, glb ay 35%. Ang huli ay may espesyal na kabuluhan, dahil walang nakaraang arterial hypertension, ito ay nangyayari napaka-bihira at una ay may bayad na halaga.
Kapag bumubuo ng diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle, kapag ang coronary reserve nababawasan at iba't ibang mga uri ng arrhythmia ay maaaring lumitaw, ang sitwasyon ay pa rin baligtarin. Mula sa yugto ng paglitaw ng systolic dysfunction ng kaliwang ventricle, ang remodeling ng kalamnan ng puso ay nakakuha irreversible. Tandaan na ang Gll ay doble ang ganap na panganib ng paglitaw myocardial infarction sa mga matatanda (Ang pinaka-karaniwang dahilan ng mabilis na hitsura ng systolic dysfunction ng kaliwang ventricle), ngunit ang pinakamataas na kamag-anak na panganib ng myocardial infarction sa GLL ay sinusunod sa mga nasa edad na mga taong nagdurusa mula sa arterial hypertension.
P. A. Meredith at J. Ostergen, A. U. Klingbeli et al. Pagsusuri ng pagiging epektibo ng iba't ibang mga antihypertensive na gamot mula sa posisyon ng impluwensya sa masa ng kaliwang ventricle. Ang pangunahing data para sa meta-analysis ay ang mga resulta ng 80 mga pag-aaral (n \u003d 3767 mga pasyente) ng aktibong paggamot at 17 - sinaunang mga pasyente na kontrolado ng slavebo (n \u003d 346 na pasyente). Ito ay itinatag na ang parehong kaltsyum antagonists at ang IAPF ay may isang mas malinaw na epekto sa GLD kaysa beta-adrenerblockers. Kasabay nito, ang mas maraming data ay nagpapahiwatig na ang pinaka-epektibong gamot sa planong ito ay receptor antagonists para sa angiotensin II. (Mahuli; buhay). Hindi bababa sa ngayon ito ay ligtas na magtaltalan na ang kanilang epekto ay hindi mas masahol kaysa sa IAPF. Karanasan Cardiology Ang karanasan ng pagpapagamot ng mga pasyente na may arterial hypertension ay nagbibigay ng dahilan upang magrekomenda bilang isang pangunahing diskarte para sa pagbabalik ng GLB na mga gamot na nakakaapekto sa Raas.
Sa pagsasaalang-alang na ito, ang tanong ng therapeutic taktika sa pagkakaroon ng mga pasyente atrial fibrillation.. Ang huli ay nakakatugon sa bawat ikatlong pasyente na may CHC at nagdadala ng panganib ng pagtaas ng dami ng namamatay mula sa mga sanhi ng cardiovascular, lalo na mula sa stroke ng utak. Ayon sa V. Fuster et al., Sa ganitong mga pasyente, ang panganib ng ischemic stroke ng utak ay 2-7 beses na mas mataas kaysa sa mga pasyente na walang atrial fibrillation. Ang CHF ay isang madalas na dahilan ng atrial fibrillation, ngunit may isang hindi mahusay na kinokontrol na rate ng puso, ang atrial fibrillation ay maaaring humantong sa paglitaw at mabilis na pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa puso. Sa mga pasyente na may arterial hypertension at Gll, ang panganib ng pag-unlad ng atrial fibrillation ay 42% (Manitoba follow-up na pag-aaral :). Ang isang malaking kontribusyon sa hitsura ng atrial fibrillation sa mga pasyente na may arterial hypertension ay ipinakilala sa pamamagitan ng Raas, samakatuwid, at sa mga posisyon na ito, ang kagustuhan ay dapat bigyan ang eapp (Solvd) at receptor antagonists sa angiotensule II (kagandahan :). Ito ay pinatunayan na sila ay maaaring maka-impluwensya sa proseso ng remodeling ng kaliwang atrium, ang pagtaas na kung saan ay nauugnay sa paglitaw ng atrial fibrillation.
Lumitaw ang epektibong paggamit ng mga mensahe stanov. Para sa pag-iwas sa atrial fibrillation sa mga pasyente na may kaliwang langis na dysfunction, pagkatapos ng mga operasyon sa puso (Armyda-3), pagkatapos ng cardioversion, pati na rin sa pharmacotherapy ng mga pasyente na may coronary heart disease. Ang kanilang mga kapaki-pakinabang na epekto ay ipinaliwanag mula sa posisyon ng impluwensya sa proseso ng pamamaga at antioxidant effect. Ayon sa karanasan ni D. Amar et al., Ang anti-librillary action ng Statins ay ipinakita din sa mga pasyente na may normal na antas. C-reaktibo protina (CRH). Dapat pansinin na ang relasyon sa pagitan ng pamamaga ng mga sisidlan, ang antas ng CRH at ang panganib ng hitsura ng atrial fibrillation ay mahusay na pinatunayan.
Sa planeta ng 1 bilyong tao na naghihirap mula sa arterial hypertension, 7.1 milyon ang namatay taun-taon bilang resulta ng hindi sapat na antihypertensive therapy. Dalawang-katlo ng pagkamatay dahil sa isang stroke ng utak, bagaman ito ay kilala na ang pagtanggi sa hardin ay lamang sa 5 mm Rt. Sining. sinamahan ng pagbawas ang panganib ng kamatayan mula sa stroke sa pamamagitan ng 14%. Tila simpleng gawain. Ito ay nalutas gamit ang halos anumang antihypertensive na gamot, tulad ng Clofelin. Kasabay nito, ang paggamit ng huli, na hinuhusgahan ng karanasan ng mga kasamahan sa Finnish, ay nagdaragdag ng panganib ng stroke ng utak. Kaya, ayon sa kanilang mga remote na resulta, hindi lahat ng mga antihertensive na gamot ay pareho.
Ang pinaka-nakakumbinsi na data sa pag-iwas sa panganib ng pag-unlad at pagpapatuloy ng malalang pagkabigo sa puso at mga komplikasyon nito ay nakuha kapag ginamit sa mga pasyente na may arterial hypertension iAPF at receptor antagonists sa Angiotensin II.pagkakaroon ng organoprotektibong mga katangian. Ang lahat ng mga gamot na ito ay may "class-effect" na may kaugnayan sa pagbaba sa mortalidad at dami ng namamatay mula sa mga cardiovascular sanhi sa mga pasyente na may HSN na may kaliwang pagbebenta ng Dysfunction; Sa mga pasyente na sumasailalim sa OIM na may systolic dysfunction ng kaliwang ventricle at wala ito; mataas na coronary panganib; Sugar Diabetes Sufferers (SD) at Dysfunction ng Kidney. Ang lahat ng mga ito ay lubos na epektibo bilang antihypertensive gamot, bagaman, ayon sa pinakabagong data, sa epekto sa panganib ng cardiovascular komplikasyon sa mga pasyente na may arterial hypertension, ang mga ito ay maihahambing sa isang bilang ng mga antihypertensive gamot, na nakumpirma sa pagkumpleto ng isang bilang ng Malaking programa. Sa partikular, sa pag-aaral ng thoms, stop-2, hane, cappp, ukpds, allhat, ang mahahalagang bentahe ng nag-iisa na antihypertensive na gamot bago ang iba sa mga tuntunin ng pagpapabuti ng forecast sa mga pasyente na nagdurusa mula sa arterial hypertension, hindi itinatag.
Kasabay nito, kahit na ang IAPF ay isang pangkat ng mga heterogeneous compounds ng kemikal, na nagsasangkot ng iba't ibang epektibo sa mga partikular na grupo ng mga pasyente. Ayon kay J. P. Tsikouris et al., Sa mga pasyente na may OIM sa kasaysayan na may systolic dysfunction ng kaliwang ventricle quinapril ay mas mahusay sa Enalapril. Sa mga tuntunin ng pagbawas ng cardiovascular mortality, pati na rin ang antas ng SRB ay ang pinakamahalagang marker ng vascular inflammation at predictor ng panganib ng coronary complications.
Kung ang trandolapril. Ito ay naging isang epektibong gamot sa mga tuntunin ng pagpapabuti ng forecast sa mga pasyente na may kaliwa-oscillage dysfunction pagkatapos ilipat sa OIM kapag inireseta sa isang medyo maliit na dosis, ito ay awtomatikong hindi nangangahulugan na ito ay pantay na epektibo sa mga pasyente na walang systolic dysfunction ng ang kaliwang ventricle. Ang katotohanan ay ang pagkakaroon ng systolic dysfunction ng kaliwang ventricle ay karaniwang isang nagiging sanhi ng kadahilanan sa pagbuo ng isang walang pag-unlad na anyo ng malalang pagkabigo sa puso. Sa ganitong mga pasyente, mayroong isang labis na pag-activate ng mga sistema ng neurohumoral, na maaaring hindi sa mga indibidwal na walang mga phenomena ng kaliwang detection dysfunction. Sa kasong ito, ang mga dosis ng translapril ay maaaring hindi epektibo.
Sa loob ng balangkas ng paksa sa ilalim ng talakayan sa ilalim ng paksa ng artikulong ito, ang mga konklusyon ng dalawang pangunahing pananaliksik ay ang mga konklusyon - Europa at pag-asa, sa kabila ng pagkakaiba sa disenyo at mga layunin. Application. perindopril. (Europa) sa mga pasyente na may coronary high-risk heart disease, ngunit makabuluhang (sa pamamagitan ng 40-80%) na mas maliit kaysa sa mga pasyente sa pag-aaral ng pag-asa sa Ramipril, na humantong sa isang pagbaba sa panganib ng OIM ng 24%, at HSN ay 39 %. Ang resulta na ito ay hindi maaaring bigyang-kahulugan ng eksklusibo sa pamamagitan ng antihypertensive effect ng perindopril, dahil mula sa 12218 ginagamot pasyente, arterial hypertension ay lamang sa 27% ng mga pasyente, at ang pagbaba sa hardin at ama ay 5 at 2 mm Hg, ayon sa pagkakabanggit. Sining.
Ang kapansin-pansin na data ay nakuha sa hyvet study, kung saan epektibong antihypertensive therapy ( arifion retard +/- prestyarium.) Ang mga pasyente ng edad ng senile ay humantong sa 64%, isang pagbaba sa panganib ng malalang pagkabigo sa puso. Ang mga kahanga-hangang resulta ay nakuha sa pag-aaral ng pag-asa sa mga pasyente na sumailalim na ng isang stroke ng utak, sa mga taong may mataas na panganib sa coronary. Sa 9541 na pasyente na wala pang 55 taong gulang, ang arterial hypertension ay nagdusa tungkol sa kalahati ng mga pasyente. Layunin ramiprila. Siya ay humantong sa isang medyo bahagyang pagbaba sa hardin at DDA (3.0 at 1.0 mm hg. Art. Ayon sa pagkakabanggit), ngunit ang panganib ng oum nabawasan ng 20%. Sa pagtatapos ng 4.5-taong pag-aaral, ang pag-asa ay nagsimula ng karagdagang - pag-asa / pag-asa-masyadong tumatagal sa 2.6 taon. Ang tampok nito ay ang paghahambing ng dalas ng paggamit ng iApp sa mga grupo ng mga taong nakatanggap ng Ramipril (72%) at placebo (68%). Ang isang karagdagang pagbawas sa kamag-anak na panganib ng OIM ay 19%, CHHN - 27.8%, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng kakaibang uri ng gamot mismo.
Ang data ng mga kasamahan sa Canada, na nagsagawa ng isang pag-aaral ng isang taon na kaligtasan ng mga pasyente na sumailalim sa OIM, sa 109 ospital ng lalawigan ng Quebec, na nakatanggap ng iba't ibang mga IAPF. Kawili-wili mula sa punto ng view na ang tunay na resulta ng mga praktikal na doktor ay tinatayang hindi sa piliing napiling mga pasyente, tulad ng kaugalian, at sa populasyon ng mga pasyente ng kanilang rehiyon. Ang kapalaran ng 7512 mga pasyente sa edad na 65 ay sinusubaybayan. Ayon sa mga resulta ng pag-aaral, ito ay itinatag na ang pinaka-epektibo sa pagbabawas ng dami ng namamatay ay ramipril at perindopril. Sa pamamagitan ng pagiging epektibo nito, ang natitirang IAPFS ay niraranggo bilang mga sumusunod: lysinopril\u003e Enalapril\u003e Quinapril\u003e Fozinopril\u003e Bihag.
Ang nababagay na reman at confidence interval ratios (agwat ng kumpiyansa 95%) ay umabot sa pagkakabanggit: 0.98 (0.60-1.60); 1.28 (0.98-1.67); 1.47 (1,14-1.89); 1.58 (1,10-2.82); 1.56 (1,132,15). Kapag hinirang ng Ramipril hindi mas maaga kaysa sa 3-10 araw mula sa simula nito, ang dami ng namamatay sa unang buwan ay bumaba ng 27% sa loob ng 15 buwan. - sa pamamagitan ng 20%. Iyon ay, ang tunay na kasanayan ay nakumpirma ang bisa ng mga konklusyon ng dalawang pinakamahalagang programa - Europa perindopril. at pag-asa sa pamamagitan ng. ramipril.. Tandaan na ang data na iniharap ng mga Canadian ay umaangkop sa mga resulta ng dalawang pangunahing pag-aaral - umalis sa Quinapril at kapayapaan sa transdolapril, kung saan walang pagpapabuti sa forecast ng buhay sa mga taong may mataas na panganib ng coronary heart disease na hindi nagdurusa mula sa HSN at walang kaliwang delicate dysfunction.
Sa teoretikal na talakayan ng dalawang grupo ng mga neuromodulators - receptor antagonists para sa angiotensin II at IAPF - ang mga pakinabang ng una ay walang alinlangan. Ang pagkumpirma ng kanilang ipinahayag na organoprotektibong pagkilos ay, halimbawa, ang mga resulta ng pag-apruba ng receptor antagonists sa angiotensin II sa mga pasyente na may bato dysfunction (Renaal, Buhay) - isang target na organ na may arterial hypertension. Sa tunay na pagsasanay, hindi ang mga pasyente na may arterial hypertension na may glb (catch) o sa mga pasyente na may HSN (Elite II:; val-heft :), ang mga pakinabang ng receptor antagonists sa angiotensin II bago ang IAPF ay hindi pinatunayan. Bilang pagkabigo, ang mga salita ng Chief Curator ng Ontarget Study, Canadian Professor Salim Yusuf, ay ipinahayag pagkatapos ng comparative analysis ng tuntunin at ramipril sa ika-57 taunang siyentipikong sesyon ng American College of Cardiologists sa Chicago (2008): " Ngayon, ang TelmSartan ay ang tanging receptor antagonists sa Angiotensin II sa pamamagitan ng isang gamot na may parehong cardio at vasoprotective properties, ang pagpapatupad nito sa isang pasyente ng mataas na panganib ay nangyayari nang nakapag-iisa ng antihypertensive action. Sa mga tuntunin ng proteksiyon epekto, ito ay hindi mababa sa Ramipril».
Kaya, sa kasalukuyan, ang pinaka-nakakumbinsi na data ay kasalukuyang nakapagpigil sa panganib ng paglitaw ng malalang pagkabigo sa puso sa mga pasyente na may arterial hypertension na magagamit sa mga tagasuporta ng paggamit ng IAPF. Sa mga tuntunin ng pagbawas ng panganib ng pagbuo ng malalang pagkabigo sa puso sa mga pasyente na may arterial hypertension, mas mainam sa iba. perindopril at ramipril.. Ang una ay naging epektibo kahit na sa isang kumplikadong kategorya ng mga pasyente bilang mga pasyente na may arterial hypertension ng edad ng senile, iyon ay, ang mga taong may pagsubok sa maraming mga gamot, maliban sa mga kaltsyum antagonists, ay naging hindi matagumpay.
ATROROCHECHENKO E. S., ATROROCHECHENKO I. E.
RNPC "Cardiology" ng Ministry of Health of the Republic of Belarus; Belarusian Medical Academy of Postgraduate Education, Minsk.
Magazine "Medical Panorama" No. 2, Pebrero 2009.
Makolkin v.i., Kaukulang miyembro ng Rams, Propesor
Modern Cardiovascular continuum concept.
Ang mga pag-aaral ng ikalawang kalahati ng ikadalawampu siglo ay may nourisle ang konsepto ng "panganib na mga kadahilanan". Ang mga kadahilanan ng Rice-Ka ay unibersal para sa mga sakit tulad ng IBS, cerebrovascular diseases, hypertensive disease, talamak na pagkabigo sa puso (CXN). Ang koneksyon ng mga sakit na ito na may hypercholestery-uniporme o isang pagtaas sa cholesterol (XC) ng mababang density lipoids (LDL), mababang antas ng mataas na density lipoproteins (HDL), paninigarilyo at diyabetis, pati na rin ang labis na triglyceride, homocysteine \u200b\u200bay nakakumbinsi , C-reaktibo protina. Matagal nang kilala ang mga clinician, ngunit sa mga taong may mahabang pagtitiis na hypertension, na may mas malaking dalas ng myocardial infarction, utak stroke, ang mga pagbabago sa vascular bottom, CXN at kabiguan ng bato ay bumubuo. Ang lawn na ito ay mahusay na ipinakita ng dzau at braunwald scheme ng "cardiovoy-co-trial contincy", na isang kadena ng interconnected na mga kaganapan, mula sa mga kadahilanan ng panganib at nagtatapos sa mabigat na chsn (Larawan 1). Ang kadena na ito ay maaaring magambala sa anumang yugto sa pamamagitan ng pagpapaunlad ng myocardial infarction, isang stroke ng utak, isang biglaang kamatayan.
Mula sa pananaw ng modernong kaalaman, ang isang gumagalaw na kadahilanan na humahantong sa isang translational motion sa cardiovascular continuum chain ay dapat muna sa lahat ay tinatawag na isang malawak na hanay ng mga neurogormonal regulasyon disorder. Ang mga karamdaman na ito ay ipinahayag sa kapansanan ng balanse ng mga pressor at vasodilating factor. Kasama sa bawat isa sa kanila ang catecholamines, angiotensin II, aldosterone, vasopressin, isang endotheli-bagong sistema, isang kadahilanan ng paglago, arginine-vasopressin, cytokine system, plasminogen activator inhibitor. Sa ikalawa ay isang sistema ng sosa systemic pepti-doves, prostacycline, bradykin, fabric assembly ng plasminogen, nitrogen monoxide, Adreno-medullin. Ang balanse na ito ay sinusunod sa parehong antas ng plasma (circulating) at mga antas ng tela. Kasabay nito, kung ang mga epekto ng mga sistema ng CIR-wringing ay nakakapag-agpang at panandaliang, ang mga sistema ng tisyu ay nagdudulot ng malubhang hindi kanais-nais at mahirap mawala ang mga kahihinatnan.
Sa kasalukuyan, mayroong sapat na bilang ng mga gamot na ginagamit para sa paggamot ng mga pasyente sa iba't ibang yugto ng cardiovascular-dystical continuum. Gayunpaman, kamakailan lamang ang aming mga pananaw sa pagpili ng pinakamainam na paghahanda sa klinikal na pagsasanay ay dumaranas ng ilang mga pagbabago.
Pagpili ng gamot para sa mga pasyente na may ag at kasamang IBS
Pagkatapos i-publish ang mga resulta ng pamumuhunan at ascot pananaliksik, ang ilang mga eksperto ipahayag ang view na ang p-adrenobllasters (sa partikular, ang atenolol malawak na ginagamit sa Russia) ngayon ay hindi na dapat isaalang-alang ito bilang mga paghahanda ng unang hilera sa pasyente-tov sa arterial Hypertension. Ang ASCOT ay binibigkas na binibigkas na, kapag inireseta ang mga pasyente na may AG "Bagong" gamot (pro-lengyled kaltsyum antagonist at isang acf inhibitor), ang kabuuang dami ng namamatay, pati na rin ang bilang ng mga puso-vascular komplikasyon, kabilang ang utak stroke, ay mapagkakatiwalaan mas mababa kaysa sa paggamit ng "lumang" gamot - atenolol at thiazid diuretic.
Figure 1. Cardiovascular continuum.
Figure 2. Isoptin CP at Atenolol pantay mabawasan ang mortalidad at cardiovascular komplikasyon (invest pag-aaral)
Figure 3. Bilang ng mga pag-atake ng angina sa Invest Research.
Ang isang malaking kaganapan para sa medikal na lipunan ay ang paglalathala ng mga resulta ng pamumuhunan sa pamumuhunan. Ang layunin ng pag-aaral na ito ay upang ihambing ang epekto sa mga kinalabasan ng mga pasyente ng prolonged rhythm-mediating antagonist calcium isoptin CP at ang P-Adrenoblocloclator ng Atenolol. Kasama sa pag-aaral ang mga pasyente sa edad na 50 taong gulang (isang ikatlo ng mga pasyente ay higit sa 70 taong gulang), naghihirap mula sa AH at IBS (myocardial infarction sa kasaysayan - sa 32%, matatag angina - sa 66%\u003e kaso). 28%\u003e Ang mga pasyente ay may diabetes mellitus, 56%\u003e Hyperolesterolemia ay nabanggit. Nagpapanatili ng karamihan ng mga kababaihan (52%), sa lahat ng mga pasyente ang body mass index ay higit sa 29 kg / m 2. Natanggap lamang ng mga Statins ang 37% ng mga pasyente, at ang antihypertensive therapy ay hindi natupad sa 15%\u003e. Kaya, ito ay medyo mabigat na mga pasyente, na may isang malaking bilang ng mga panganib na kadahilanan at abnormally mahusay na ginagamot. Sa kabuuan, 22576 mga pasyente na may AG at Ibs ay nakibahagi sa pag-aaral. Sa ika-1 yugto ng paggamot sa mga pasyente na may 1 ng grupo, inireseta ang iOptin CP sa isang dosis ng 240 mg, pasyente 2 na grupo - atenolol sa isang dosis ng 50 mg. Sa ika-2 yugto ng paggamot, kung hindi naabot ng impiyerno ang mga target na halaga (<140/90 мм рт. ст.), больным, получавшим Изоптин СР 240 мг (1 группа), добавлялся трандолаприл (Гоптен) 2 мг, а больным, получавшим 50 мг атено-лола (2 группа) - гидрохлортиазид в дозе 25 мг. Интересно отметить, что через два года на моно-терапии Изоптином СР осталось 16 %, а на тера-пии атенололом -15 %>. Sa ika-3 yugto, ang mga pasyente na tumatanggap ng Isoptin Wed ay nagsimula ng 240 mg, ang dosis ng gamot ay nadagdagan sa 360 mg +4 mg ng trans-dollapril, at ang mga pasyente na may paunang therapy atenolol ay nadagdagan ang dosis ng paghahanda na ito sa 100 mg, at ang dosis ng hydrochlorosticiazide - hanggang 50 mg. Sa huling yugto, ang pasyente ng 1st group, kung kinakailangan, ay idinagdag sa paggamot ng therapy, kung 25 mg ng hydrochlostiazide ay idinagdag, at mga pasyente na may 2nd group-pop - 2 mg ng transdolapril. Sa huling yugto ng pag-aaral, ang isang triple na kumbinasyon ng mga droga ay 51 °% ng mga pasyente ng 1st group at sa 52%\u003e mga pasyente ng 2nd group.
Paghahambing ng rate ng pagbaba sa presyon ng dugo upang ma-target ang mga halaga ay malinaw na nagpapakita ng ari-arian ng kumbinasyon therapy sa pananaliksik: Sa ippina group, ang mga target na halaga ay nakamit sa 65%, DDA - sa 88.5 ° C; Ang mga katulad na halaga ay nakuha sa pangkat ng mga pasyente na nakatanggap ng orihinal na Atenolol. Kaya, ang pag-aaral ng mamuhunan ay natagpuan na ang Nedigidropyridine AK (ISOPIN CP) ay maaaring malawakang ginagamit sa paggamot ng mga pasyente na may hypertension na sinamahan ng IHD.
Ang pagpili ng isang inhibitor ace sa pasyente matapos ang myocardial infarction ay nagdusa.
Ang pagpili ng therapy sa pasyente pagkatapos ng paglilipat ng isang maanghang myocardial infarction ay isang lubhang responsable na gawain. Sa kabila ng katotohanan na ngayon ang IAPF ay itinuturing na pre-paras na dapat italaga upang italaga sa mga pasyente na ito, maraming mga isyu sa mga tuntunin ng appointment ng mga gamot na ito ay pinananatili sa mga pasyente, ang pamantayan para sa pagpili ng IAPF post- pasyente ng infarction, ang mga taktika ng pagpili ng mga epektibong dosis. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga resulta ng isang randomized double-bulag placebo-kinokontrol na pag-aaral ng bakas (Larawan 4) ay napakahalaga, kung saan ang epekto ng translapril (Gopten) ay pinag-aralan para sa mortalidad sa 1749 mga pasyente na may talamak na myocardial infarction na iniwan Ventricle Dysfunction (fraction ng emission.<35 %). Препарат назначался со 2-6 дня после перенесенного инфаркта миокарда в дозе 1-4 мг/сут в один прием, наблюдение про-должалось в течение 2-4 лет. В результате терапии Гоптеном этой тяжелой группы пациентов отмече-но снижение частоты общей смертности на 22 %, смертности в результате сердечно-сосудистых осложнений - на 25 %, внезапной смерти - на 24 %, повторных инфарктов миокарда - на 14 %, сер-дечной недостаточности - на 29 %. При анализе состояния больных, которые лечились Гоптеном от 2 до 4 лет, отмечено дальнейшее увеличение продолжительности жизни на 27 % (то есть паци-енты, леченные Гоптеном, жили в среднем на 15,3 месяцев дольше, чем получавшие плацебо). Более того, было показано, что у пациентов с сопутству-ющей АГ, перенесших инфаркт миокарда, выжи-ваемость в группе Гоптена была выше, чем при приеме плацебо, на 41%%! Кроме того, отдельно следует отметить, что терапия Гоптеном снизила частоту возникновения предсердной фибрилля-ции у наблюдаемых пациентов на 55 %. Столь убе-дительные данные по терапии Гоптеном пациентов после перенесенного инфаркта миокарда, име-ющих левожелудочковую дисфункцию, позволили включить его в последние «Рекомендации по диа-гностике и лечению сердечной недостаточности» Европейского общества кардиологов.
Figure 4. Impluwensiya ng therapy na may hopin sa forecast ng pasyente na sumasailalim sa talamak na myocardial infarction, sa pananaliksik sa pagsubaybay
AG therapy sa mga pasyente na may metabolic syndrome.
Tulad ng kilala, ang isang pagtaas sa timbang ng katawan ay madaling na-wened sa pamamagitan ng isang natural na pagtaas sa presyon ng dugo. Mula sa kabilang panig, alam na ang pagkakaroon ng Hu ay tumutulong upang madagdagan ang timbang ng katawan. Ang parehong mga prosesong ito (hypertension at isang pagtaas sa timbang ng katawan) ay magkakasama, habang ang insulin paglaban ng mga tisyu at bayad na hyperinsulinemia ay binibigyan ng isang mahalagang papel sa pakikipag-ugnayan na ito, na nagiging sanhi nito lalo na upang madagdagan ang tono ng sim-patic nervous system . Ang hyperinsulamia, naman ay nag-aambag sa pagbuo ng myocardial hypertrophy ng kaliwang ventricle - isang independiyenteng panganib na kadahilanan ng hindi kanais-nais na mga sakit ng cardiovascular system. Nag-aambag din ang Hyperinsulinemia sa pagbuo ng tinatawag na "lipid triad" - pagtaas ng triglycerides at kabuuang kolesterol at pagbaba sa mataas na density lipoproteins, isa sa mga panganib na kadahilanan para sa paglitaw ng IBS. Samakatuwid, ang konsepto ng "metabolic syndrome" na ipinakilala sa mga nakaraang taon, na kinabibilangan ng mga uniporme ng labis na katabaan, AG, mga paglabag sa karbohidrat at lipid metabolismo, ay may kaugnayan, dahil pinapayagan nito ang mga pangunahing dahilan ng mga komplikasyon sa mga pasyenteng iyon .
Ang papel na ginagampanan ng IAPF sa pasyente therapy na may metabolic syndrome ay mahirap overestimate. Paghahanda ng klase na ito, bilang karagdagan sa binibigkas na pagkilos ng anti-hyper-zivo at binabawasan ang kaliwang ventricular hypertrophy, magkaroon ng isang buong kumplikadong mga metabolic effect ng polo: dagdagan ang sensitivity ng mga tisyu sa insulin, magkaroon ng kapaki-pakinabang na epekto sa carbohydrate at lipid spectrum . Kaya, sa isang bukas na pag-aaral ng trans, ang reseta ng Gopten (Transfyril) sa isang dosis ng 2 mg bawat araw para sa 12 linggo ng 340 mga pasyente na may labis na Mac-kaya katawan at AG (95< ДАД < 115 мм рт. ст.) позволило достичь снижения САД в среднем на 18,6 мм рт. ст. и ДАД на 16,8 мм рт. ст. При этом у больных умень-шилась масса тела в среднем на 1 кг, значительно снизились общий холестерин, триглицериды и глю-коза сыворотки.
Bilang karagdagan sa ACE inhibitors, metabolically, kaltsyum antagonists ay metabolically tracts. Sa kabilang banda, ang kaltsyum antagonists. Sa kabilang banda, ang nakakumbinsi na katibayan ng negatibong epekto ng P-Adreth-NoBlocators at diuretics para sa metabolic parameter sa mga pasyente na may arterial hypertension-ziya ay naipon. Sa pagsasaalang-alang na ito, ito ay paulit-ulit na paulit-ulit, binigyang diin na ang paggamit ng mga droga ng mga klase sa mga pasyente na may metabolic synthene at diabetes mellitus lamang sa mga kaso kung saan hindi epektibong therapy na may metabolic-neutral na paghahanda - IAPF, ARA at kaltsyum antagonists.
Mula sa epektibong kontrol ng presyon ng dugo - sa pinakamainam na organoplection
Ang pangunahing gawain ng antihypertensive therapy ay hindi lamang ang tagumpay ng mga target na digit ng presyon ng dugo at pag-iwas sa mga cardiovascular na kaganapan, kundi pati na rin ang proteksyon ng mga target organo, at samakatuwid ay binabawasan ang mga panganib at dagdagan ang pag-asa ng buhay ng mga pasyente. Sa gawaing ito, hindi ang monotherapy ay mas mahusay na tinutukoy bilang isang kumbinasyon ng ilang mga gamot, dahil ang pagkumpleto ng mga sangkap ay maaaring magbigay ng pinaka-komprehensibong epekto.
Sa pagsasaalang-alang sa mga pamantayang ito, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa isang nakapirming pinagsama pre-paraty. Sa kasong ito, ang angkop na mga kumbinasyon ng mga droga sa optical therapeutic doses ay malinaw na ginagamit, walang pamagat ng dosis ang kinakailangan, ang pagsunod ng masakit na paggamot ay lumalaki dahil sa kadalian ng pagpasok.
Sa ngayon, ang mga kilalang doktor sa Russia ay ang kumbinasyon ng IAPF at diuretik. Kasabay nito, ang kumbinasyon ng ARA at diuretics, kaltsyum antagonist, at diuretics, p-adrenobloclator at diuretics ay may kaugnayan din sa kapaki-pakinabang na mga kumbinasyon (sinusundan ng posibleng mga negatibong metabolic effect ng tulad ng isang kumbinasyon), ang dihydropyridine kaltsyum antagonist at ang p- Adrenoblocker, at, sa wakas, kaltsyum antagonist at IAPF. Sa huling kumbinasyon ito ay makatuwiran na huminto sa detalye, dahil ang kumbinasyon na ito ay hindi magandang pamilyar sa mga doktor ng Russia. Samantala, ang rifling ng tulad ng isang kumbinasyon ay natutukoy sa pamamagitan ng isang bilang ng mga kadahilanan:
Ang parehong kaltsyum antagonist at ang eeapf ay nagpapabuti sa pag-andar ng endothelium sa pamamagitan ng pagbawas ng epekto ng vasoconstrictor ng endothelin, ang pagtaas ng pagtatago ng nitrogen oxide, bawasan ang epekto ng angiotensin II sa vascular wall at cholesterol ng dugo ;
Ang pagbubuo ng collagen ay nabawasan at ang pagsunod sa mga pader ng pagtaas ng puso;
Ang pag-unlad ng metabolic os-falsities bumababa at pagkahilig sa pretibial edema bumababa.
Sa Russia, ang tanging kinatawan ng promising combination na ito ay ang paghahanda ng Tarka, kaya ang mga organoprotektibong katangian ng kumbinasyon ng IAPF at kaltsyum antagonist, kami ay nakataas sa halimbawang ito. Una sa lahat, dapat itong pansinin ang malakas na antihypertensive action ng tarka. Ang isang comparative study ng anti-hyper-co-core na kahusayan ng Trandolapril, Verap-Mila CP at Tarka ay nagpakita ng isang makabuluhang pagbawas sa systolic (-18.1 mm hg hg.) At diastolic (-11.1 mm hg. Arterial presyon sa tarka grupo (Larawan 5) kumpara sa therapy sa monocomponents. Kasabay nito, tulad ng nabanggit sa itaas, at ang translapril, at Verapamil CP ay ang pinakamahabang aktibong gamot mula sa mga grupo ng inhibito-estado ng Ace at Calcium antagonists, na gumagawa ng tarka na nagbibigay ng isang tunay na 24-oras na con-trilyon ng presyon ng dugo. Mahalaga rin ang isang napakataas na profile ng seguridad. Sa pag-aaral, ang nakakumbinsi ay ipinapakita na ang dalas ng mga epekto kapag ang paglalapat ng pakete ay hindi sa anumang paraan ay lumampas sa mga epekto na likas sa bawat bahagi ng kumbinasyon. Bukod dito, sa ilang mga kaso, ang mga epekto ay mas karaniwan kaysa sa ito ay sinusunod kapag ginagamit ang bawat bahagi ng bawat bahagi (Table 1). Ito ay dahil sa komplimentaryong epekto ng mga bahagi ng gamot sa iba't ibang mga sistema ng katawan, na maaaring magpapahintulot sa antas ng negatibong epekto ng bawat bahagi.
Figure 5. Antihypertensive kahusayan ng mga pack at mga bahagi nito
Ang makapangyarihang antihypertensive effect ng pack at mahusay na mga tolerasyon ay nagpapahiwatig na ang pinagsamang gamot na ito ay maaaring makinig sa pinakamainam na pagpipilian para sa pasyente therapy o sa una mataas na mga numero ng presyon ng arterya, o sa kawalan ng kakayahan ng pre-processing monotherapy. Lubhang mahalaga na tandaan na mula sa lahat ng mga gamot na magagamit sa aming pagtatapon, marahil, ang pinaka-natatanging pagkilos na nephroprotective. Ito ay dahil sa potentiation ng nephroprotective action ng mga bahagi ng tarka - ang eepp gopden at ang kaltsyum antagonist isoptin cp. Ang huli ay ang tanging kaltsyum antagonist, na may isang vasodilating epekto sa efferent arteriole ng glorifying, na pre-ikalimat ang pag-unlad ng intracluder hypertension at hyperfiltration (mga kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng pinsala sa bato). Sa pag-aaral ng barkis et al. Ang antiproteinururic effect ng pakete kumpara sa monotherapy na may gopten o isoptin cp. Pagkatapos ng isang taon ng therapy, isang mapagkakatiwalaang pagbaba sa protina sa pakete ng Tarka (-62 ± 10%) ay inihambing sa IPPN Group (-27 ± 8%\u003e) o Gopden (-33 ± 8%\u003e). Sa pagtatapos ng pag-aaral, ang antas ng pagbawas ng presyon ng dugo ay pareho sa lahat ng tatlong grupo ng mga pasyente, habang ang kalubhaan ng pagbabawas ng protina ay hindi nakasalalay sa pagtanggi sa presyon ng dugo.
|
Placebo (n \u003d 199) |
Isoptin wed (n \u003d 399) |
Hopin (n \u003d 511) |
Tarka (n \u003d 2094) |
|
|
Sakit ng ulo |
||||
|
Pagkansela dahil sa mga epekto |
Ang isa pang napakahalagang kalamangan na pabor sa isang bar mula sa maraming iba pang mga kumbinasyon ay ang metabolic neutralidad nito. Weidman et al., Paggalugad ng mga pasyente ng iba't ibang edad na may hypers at diabetes Mellitus 2, nabanggit ang kakulangan ng negatibong impluwensya ng tarka (kumpara sa isang kumbinasyon (3-adrenoblock-torus na may diuretiko) sa isang lipid profile (kabuuang kolesterol , mataas at mababang raft lipoproteins at triglycerides). Sa pag-aaral ng travend, ang impluwensya ng pakete ay pinag-aralan kumpara sa kumbinasyon ng presyon ng dugo at mga parameter ng carbohydrate exchange sa type 2 diabetes mellitus na may isang albu-chamber. Sa isang Pag-aralan ang pangmatagalang 6 na buwan, 103 mga pasyente na may AG at type 2 na diyabetis ay kasama, sinamahan ng album-zuria. Ang mga pasyente ng experimental group ay nakuha ng isang bar, isang enalapril 20 mg ay inireseta sa isang kumbinasyon ng hydrochloride sa isang dosis ng 12.5 mg Pagkatapos ng 6 na buwan ng paggamot, ang antas ng pagtanggi sa presyon ng dugo sa parehong mga grupo ng Sich ay hindi naiiba, habang ang isang mas mataas na antas ng glycemic na kinokontrol sa grupo ng mga pasyente na tumatanggap ng bar ay nabanggit. Ang parehong mga pasyente na may mga tagapagpahiwatig ng HBA 1 C ay hindi nagbago Sapagkat para sa mga nakatanggap ng kumbinasyon ng IAPF at pagtuturo ng diure, isang natatanging pagtaas ng Hba 1 C ay nabanggit.
Bilang isang maliwanag na halimbawa ng cardioprotective properties ng Tarka, binibigyan namin ang mga resulta ng pananaliksik ng Hansen F, Hagerup L. et al., Kung saan ang pagkakataon na maiwasan ang malaking cardiovascular "mga kaganapan" sa 100 mga pasyente na may mataas na panganib ng mga komplikasyon (mga pasyente ay kasama sa pag-aaral pagkatapos ng 3-10 araw pagkatapos ng isang itinakdang talamak na myocardial infarction at may mga palatandaan ng stagnant heartlessness). Sa loob ng 3 buwan, ang dalawang grupo ng mga pasyente ay nakatanggap ng sumusunod na pamamaraan ng therapy: sa panahon ng 1st month - Transdolapril (Gopten) 1 mg o kumbinasyon nito sa Isoptin CP (240 mg); Sa panahon ng 2nd at 3 buwan - hopin sa isang araw-araw na dosis ng 2 mg o kumbinasyon nito sa Isoptin CP (360 mg). Ang cardioprotective effect kapag itinalaga ang kumbinasyon ng mga gamot ay mas mataas kaysa sa pangangasiwa ng isang solong inhibitor ng ACE: ang re-infarction ng myocardium binuo, ayon sa pagkakabanggit, sa 14 at 2% ng mga kaso; Ang hindi matatag na angina ay minarkahan sa 18 at 6%; Paulit-ulit na pangangasiwa ng mga gamot dahil sa pag-unlad ng kakayahan sa puso - sa 12 at 4%\u003e. Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng mga grupo, sa kabila ng maliit na bilang ng mga pasyente na kasama, ay lubos na maaasahan (p \u003d 0.01). Ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang gumawa ng isang makatwirang konklusyon tungkol sa pre-ari-arian ng kumbinasyon ng kumbinasyon (driver) sa harap ng monero-fall inhibitor ng Ace sa mga pasyente na undergone myocardial infarction at pagkakaroon ng mga palatandaan ng walang pag-unlad puso kabiguan.
Konklusyon
Nai-publish kamakailan, ang mga nagresultang resulta ng malalaking pag-aaral ay tumutukoy sa mga bagong trend ng arterial hypertension therapy. Ang kaltsyum antagonists at ace inhibitors ay nai-publish sa unang mga tungkulin sa therapy, habang ang mga posisyon (- Adrenoblockers ay medyo weakened. Bilang karagdagan, bilang Tera-FDI ng unang pagpipilian, ito ay lalong inirerekomenda upang gamitin ang mga nakapirming mga kumbinasyon ng anti-hypertensive paghahanda . Gusto kong ipahayag ang pag-asa na ang mga sumusunod na mga uso sa paggamot ng arterial hypertension ay makakatulong sa karagdagang pagpapabuti ng pagiging epektibo ng antihypertensive therapy sa tunay na klinikal na kasanayan.
| Petsa ng dokumento: 2008. |
Citation:Podzoldov v.i., Osadchy K.K. Cardiovascular continuum: maaaring mapunit ang mga apf inhibitors ang "mabisyo bilog"? // rmw. 2008. №17. P. 1102.
Ang mga sakit sa cardiovascular (CVD) ay nananatili sa modernong mundo ng pangunahing sanhi ng kamatayan, na nagdadala ng higit sa 17 milyong buhay bawat taon, higit sa lahat dahil sa pag-unlad ng nakamamatay na myocardial infarction (IM) at utak stroke.
Ang pag-unlad ng pinaka-makabuluhang cvds sa lipunan, na batay sa pag-unlad ng atherosclerosis sa karagdagang pangyayari ng mga komplikasyon nito, ay isinasaalang-alang sa nakalipas na 15 taon mula sa pananaw ng "Cardiovascular continuum". Ang konsepto na ito, na unang ipinahayag ni V. Dzau at E. Braunwald noong 1991, hindi lamang sa pangkalahatan ay kinikilala, ngunit sa katunayan ito ang pundasyon, kung saan ang aming pag-unawa sa mga proseso ng pag-unlad ng mga pinakamahalagang CVD ay batay sa. Ang Cardiovascular continuum ay isang tuloy-tuloy na kadena ng mga magkakaugnay na pagbabago sa sistema ng cardiovascular mula sa mga epekto ng mga kadahilanan ng panganib, sa pamamagitan ng unti-unting pangyayari at pag-unlad ng CVD sa pagpapaunlad ng pinsala sa terminal ng puso at kamatayan. Nang maglaon, ang "hypertensive cascade" ng cardiovascular continuum ay iminungkahi, kung saan ang sentral na papel ay nilalaro ng arterial hypertension (AG) at hypertension ng puso, na humahantong sa pag-unlad ng mga hindi maibabalik na mga pagbabago sa terminal sa huling, laktawan ang ilang yugto ng ang Classical Continuum (Larawan 1).
Ang tuluy-tuloy na kadena ng mga magkakaugnay na pagbabago sa istraktura at ang pag-andar ng ilang mga organo at ang mga sistema ng katawan sa continuum ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng mga karaniwang proseso ng pathophysiological, ang mga mekanismo ng pag-unlad at pagpapatuloy ng pinsala sa organ. Talaga, ang pagkakaiba-iba ng naturang mga mekanismo ay maaaring mabawasan sa genetic, hemodynamic at neurohumoral na mga kadahilanan. Kabilang sa huli, ang isa sa mga sentral na tungkulin ay kabilang sa pag-activate ng sistema ng Renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), na maaaring masubaybayan halos sa lahat ng mga yugto ng cardiovascular continuum.
Ang kasaysayan ng pag-aaral ng Raas ay tumatagal ng simula noong 1898, nang ang Finnish physiologist Tigelstedt at ang kanyang mag-aaral Bergman ay inilalaan mula sa bato tela ang unang bahagi ng Raas - Renin, pagkatapos ay hindi pa suspecting kung ano ang papel na ito katotohanan ay maglaro sa pag-unlad ng pathophysiology, gamot at pharmacology sa XX century. Ngunit ngayon, higit sa isang daang taon mamaya, ang gitnang papel na ginagampanan ng Raas at Angiotensin II ay nagiging lalong malinaw, hindi lamang sa homeostatic regulasyon ng presyon ng dugo (presyon ng dugo), tuluy-tuloy na perfusion, likido balanse at electrolytes, ngunit din sa isang malawak hanay ng mga pathological na proseso. Ang mga ideya ng co-time tungkol sa mga bahagi ng Raas ay iniharap sa Figure 2.
Ang RAAs ay isang natatanging sistema ng regulasyon kung saan ang aktibong effector ng Angiotensin II (ang II) ay ginawa sa intercellular space sa pamamagitan ng pare-parehong proteolytic splitting ng mga predecessors nito.
Ang hinalinhan ang II ay angiotensinogen (ang) - biologically inert globulin, synthesized higit sa lahat sa atay (pagpapahayag ng mrna Anga ay ipinahayag din sa bato, puso, utak, vessels, adrenal glandula, ovaries, inunan at adrenal tissue). Ang konsentrasyon ng ang sa dugo ay halos matatag. Ang Renin, na isang acidic protease, ay nakikilala sa dugo ng yucstaglomelarian apparatus ng mga bato sa anyo ng isang turnmon - nagtagumpay, na mga account para sa hanggang sa 70-90% ng buong immunoreactive renin sa plasma ng dugo. Kamakailang inilarawan ang mga receptor ng repektor, tinukoy ang kanilang papel. Maaari ring tumayo ang Renin ng ilang iba pang mga tisyu (utak, puso, barko). Ang Renin ay nakakaapekto sa eng at cleaves ng ilang mga fragment mula dito, na humahantong sa pagbuo ng angiotensin i (ang i) o ang- (1-10). Ito ang prosesong ito na ang bilis ng pagbubukas ng mga aktibong metabolite ng Raas sa buong kaskad. Ang ako ay may biological na aktibidad at maaaring kumilos bilang isang vasoconstrictor. Ang isang angiotensin-glossing enzyme (ACE) ay isang exopeptidase na naisalokal sa mga lamad ng iba't ibang mga cell (endothelial, epithelialocytes ng proximal renal tubules, neuro-epitheliocytes) at sa ilang dami sa plasma. Ang alas ay nahahati mula sa isang dulo dipeptide, convert ang ako sa angiotensin II (ang II) o ang- (1-8) - ang pangunahing epekto ng Raas. Bilang karagdagan, ang ACE ay nagtatakda ng Bradykinin at Kallicrein sa hindi aktibong metabolites.
Sa ilalim ng impluwensya ng endopepidases na natagpuan sa utak at bato, ang III at ang IV ay nabuo. Ang huli ay malamang na kumikilos sa utak kasama ang II at nag-aambag sa isang pagtaas sa presyon ng dugo (AD).
Ang isang bagong enzyme mula sa endopepidase class, na tinatawag na APF2, ay relatibong kamakailan inilaan. Hindi tulad ng Ace, hindi ito nagko-convert ang ako sa Ang II at hindi pinigilan ng ACE Inhibitors (IAPF). Sa ilalim ng impluwensiya ng APF2 ng Ang I, isang biologically hindi aktibo ang- (1-9) ay nabuo, habang ang- (1-7) ay nabuo sa ilalim ng pagkilos ng mga endopepidases na tukoy sa tela at mula sa Ang II sa paglahok ng APF2. Ang- (1-7) ay maaaring higit pang masunurin sa pakikilahok ng ACE sa- (1-5), na hindi pa nilinaw ng biological activity. Ang mga epekto ng ang- (1-7) ay kinabibilangan ng vasodilation, reinforcement ng diuresis at sodium, anti-parentic effect, na ipinatupad sa pamamagitan ng pagpapasigla o tukoy na mga receptor o mas-p. Ang pagpapasigla ng huli ay humahantong sa isang pagtaas sa mga produkto ng hindi at prostacyclin. Ngayon, ang- (1-7) ay itinuturing na natural na IAPF. Tila, ang- (1-7) ay isa sa mga bahagi ng feedback sa loob ng balangkas ng Raas, na nagbibigay ng kabaligtaran ng II. Kaya, ang isang balanse ay pinananatili sa pagitan ng pagpindot / tropa ng mga epekto ng Angi II at depressor / atrophic effect ng ang- (1-7).
Ang pangunahing epekto ng Raas ay ang II, ang pagkilos na ipinatutupad sa pamamagitan ng mga partikular na receptor ng Angiotensin (AT-P). 4 subtypes ng AT-P ay inilalaan sa kasalukuyang ment. Ang pinaka masakit na halaga ay may 1-r.Sa pamamagitan ng pagpapasigla kung saan ang karamihan ng parehong physiological at pathophysiological epekto ng Angi (Table 1) ay ipinatupad.
Sa. 1-r. Naka-localize sa mga daluyan ng dugo, puso, bato, adrenal glandula, atay, utak at baga. Sa. 2-r.. Malawak na kinakatawan sa utak, bato at iba pang mga tisyu ng pangsanggol, ang kanilang numero sa postnatal period ay bumababa nang masakit. Gayunpaman, sa. 2-r., Vi-di-mu, maglaro ng isang kontra-regulasyon na papel na may kaugnayan sa 1-r.. (Table 1), na nakumpirma sa panahon ng kanilang pagbangkulong sa isang partikular na antagonist PD 123319. Sa pag-andar 3-r. hindi pinag-aralan, at pagpapasigla sa. 4-r. Ang II, ang III at Ingles IV modulates ang synthesis ng plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Kamakailan lamang, natukoy din ang mga partikular na propetista, tinukoy ang kanilang papel. Ang eksperimento ay nagpapakita ng kanilang papel sa pagpapaunlad ng diabetic nephropathy.
Ang paglabas ng mga bahagi ng Raas mula sa nagpapalipat ng dugo at iba't ibang mga tisyu (mga puso, bato, utak, adrenal glandula, adrenal tissue, atbp.) Ginawa itong posible upang bumuo ng isang konsepto tungkol sa pagkakaroon ng dalawang mga link ng system - nagpapalipat ng Raas at tela Raas . Ito ay sa loob ng balangkas ng tissue raas (lalo na ang mga bato at puso) na mga alternatibong paraan ng edukasyon ang II nang walang paglahok ng ACE sa ilalim ng impluwensya ng himaz, cate-phenis g at callicrein-tulad ng enzymes.
Ang mga tanawin sa lugar ng Raas sa regulasyon ng mga function ng katawan ng tao normal at pathologies ay paulit-ulit na binagong. Ngayon ito ay malinaw na Raas ay hindi lamang ang pinakamahalagang sistema ng regulasyon, ngunit gumaganap din ng isang sentral na papel sa isang malawak na hanay ng mga pathological proseso sa iba't ibang mga tisyu at tao katawan. Ang binibigkas na pagbabago sa aktibidad ng Raas (parehong activation at suppression) ay ipinahayag na may higit sa 30 nosologies at syndromes.
Sa mga eksperimento in vitro., Mga modelo ng hayop sa vivo. At sa pag-aaral ng tao, ang papel na ginagampanan ni Raas (una sa lahat ng pag-activate ng mga link sa tela nito) sa pag-unlad ng mahahalagang at pangalawang hypertensum, endothelial dis-function, remodeling ng arteries at atherosclerosis, kaliwang ventricular hypertrophy (GLB), myocardial ischemia, Remodeling ng puso Pagkatapos nito, HSN, diabetic at di-biotic nephropathy, talamak na kabiguan ng bato (CPN) (Table 2).
Sa ganitong paraan, ang pathophysiological na papel ni Raas ay sinubaybayan sa lahat ng yugto ng cardiovascular-di-style at renal continuum .
Ngayon sa arsenal ng doktor mayroong tatlong grupo ng mga gamot na may kakayahang mag-block sa aktibidad ng Raas - IAPF, mga blocker sa 1 -Receptor Angiotensin (Sconce), direktang inhibitor ng Renin (Aleskiren).
Ang unang gamot na nagbabawal sa Raas, ang pag-unlad na nagsimula noong dekada ng 60 ng ika-20 siglo, at ang unang non-peptide Jaep Captopril ay na-synthesized noong 1975. Sa ngayon, ang IAPF ay ang pinakamahalagang uri ng droga na ginagamit sa kardyolohiya at Kasama sa mga gamot na nagse-save na mga gamot na nagse-save na gamot (mga gamot sa pag-save ng buhay) na may kaugnayan sa napatunayang kakayahan upang mapabuti ang forecast para sa isang bilang ng mga sakit sa cardiovascular at renal.
Ang mekanismo ng pagkilos ng IAPF ay ang mapagkumpitensyang panunupil ng ACE, na, sa isang banda, ay humahantong sa pagbawas sa pagbuo ng Ang II - ang pangunahing epekto ng Raas, at sa kabilang banda, binabawasan ang bradykinine degradation, Kallikrein, Substance R. Mga sanhi na ito pharmacological effect ng IAPF. : Pagbabawas ng vascular resistance, pinahusay na pag-andar ng endothelium, antiproliferative effect, impluwensya sa sistema ng pagbuo ng dugo, pagbutihin ang function ng bato.
Ang mekanismo ng pagkilos at ang pangunahing epekto ng pharmacological ay isa para sa buong klase ng IAPF. Gayunpaman, ang pagpili ng isang partikular na gamot mula sa pangkat ng IApp para sa paggamot ng isang pre-high patient ay maaaring mahalaga. Ang IAPF ay isang heterogeneous na grupo ng mga droga, na magkakaiba sa kanilang sarili sa parehong kemikal na istraktura, ang mga peculiarities ng pharmacokinetics at pharmacodynamics at ang pagkakaroon ng isang katibayan base para sa application para sa iba't ibang patotoo. Mahalaga na maunawaan na bagaman ang kakayahan ng IAPF upang mabawasan ang presyon ng dugo at pabagalin ang pag-unlad ng CHF ay itinuturing na isang klase-EF-Fek, maraming mga organoprotektibong effs ng indibidwal na IAPFS ay hindi maaaring ilipat mula sa pananaw ng gamot na nakabatay sa katibayan ang buong klase ng droga.
Ang mga inhibitors ng ACE ay naiiba sa istraktura ng kemikal (pagkakaroon ng isang grupo ng sulfhydryl, atbp.), Ang mga tampok ng metabolismo (ang pagkakaroon ng unang daanan sa pamamagitan ng atay), ang mga katangian ng pag-aalis ng katawan (lamang ng mga bato o kidney na magkasama Gamit ang atay), pagtitiyak ng tissue (kakayahang harangan ang tela raas) at mga pagkilos ng tagal (Table 3).
Ang isa sa mga pinaka-aral sa isang malawak na hanay ng mga pagbabasa ng IAPF ay ramipril. (Tritacea. ® ). Ang gamot ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na lipophilicity (kahusayan enalapril halos 20 beses), pagtitiyak ng tissue (lumampas sa enalapril 3-10 beses depende sa tissue), mahaba sa pamamagitan ng kalahating buhay, na nagbibigay-daan ito nang isang beses sa isang araw. Mahalaga na tandaan na ang katibayan ng katibayan para sa paggamit ng Ramipril na may CVD, batay sa mga resulta ng RCK na may matibay na endpoint, ngayon ay ang pinakamalaking sa lahat ng IAPFs.
Ang antihypertensive efficacy at kaligtasan ng Ramipril ay sinusuri sa isang malaking bukas na pag-aaral Pag-aalaga. na isinasagawa sa tunay na klinikal na kasanayan. Ang pagsubok ay kasama 11,100 mga pasyente na may AG I-II art., Ang pagiging epektibo ng paggamot ay sinusuri sa 8261 mga pasyente. Ang Ramipril ay inireseta sa anyo ng monotherapy sa isang dosis ng 2.5 hanggang 10 mg / araw. Pagkatapos ng 8 linggo ng paggamot, ang isang maaasahang pagbaba ng hardin at ama ay 13%, at ang epekto na ito ay nabanggit din sa grupo ng pasyente na may nakahiwalay na systolic ag (isag). Ang dalas ng tugon sa paggamot (pagkamit ng target na ad ay mas mababa sa 140 at 90 mm Hg. O pagbabawas ng DDA\u003e 10 mm Hg, o pagbaba sa hardin\u003e 20 mm hg. Sa panahon ng isag) sa sistema ng systology-diastolic agro 55%, at sa grupo ng ISAG higit sa 70%. Ang bilang ng mga salungat na kaganapan sa panahon ng therapy, tinatayang 11100 mga pasyente, ay mababa, ang dalas ng ubo ay hindi lalampas sa 3%.
Ipinakita ng maraming pag-aaral na ang IAPF ay may kakayahang pagtawag sa pagbabalik ng GLB at ang epekto na ito ay hindi lamang sa pagbawas sa presyon ng dugo, kundi pati na rin ng Blocade ng Raas.
Ang Meta-analyzes ng RCI, kung saan ang mga posibilidad ng iba't ibang klase ng mga antihypertensive na gamot ay pinag-aralan upang maging sanhi ng pagbabalik ng GLF, ipinahayag din ang mga pakinabang ng IAPF sa iba pang mga gamot.
Ang kakayahan ng Ramipril upang mabawasan ang kalubhaan ng GLF ay pinag-aralan sa isang double-blind placebo-con-tro-lytered RC Hycar. . Sa panahon ng pag-aaral, 115 mga pasyente na may AG ay itinalaga ng alinman sa Ramipril sa dosis ng 1.25 mg / araw. at 5 mg / araw, o placebo. Pagkatapos ng 6 na buwan, ang masa ng myocardial LV ay nadagdagan nang mapagkakatiwalaan sa pangkat ng placebo at makabuluhang nabawasan sa mga grupo ng Ramipril. Ang drop ng sakit ay nasa isang grupo na may dosis ng Ramipril 5 mg / araw. . Sa isang bukas na multicenter RCK na may bulag na dulo ng punto Lahi. Sa 193 mga pasyente na may AG I-II art. Inihambing nila ang epekto ng Ramipril at Atenolol sa mga antas ng presyon ng dugo at masa ng LV myocardial, tinatayang echocardiographically. Ang Ramipril ay inireseta sa isang dosis ng 2.5 mg / araw., Atenolol sa isang dosis ng 50 mg / araw. Na may kasunod na posibilidad ng pagdodoble ng dosis sa loob ng 2 linggo. Ang tagal ng pagsubok ay 6 na buwan. Bilang resulta, nabanggit na ang parehong Ramipril at Atenolol ay makabuluhang bawasan ang hardin at DDA, at pantay. Gayunpaman, ang isang maaasahang pagbabawas sa mass index ng Miocardium LV ay nabanggit lamang sa grupo ng Ramipril.
Ang isang mahalagang milestone sa pag-aaral ng mga posibilidad ng IAPF sa pag-iwas sa mga komplikasyon sa mga pasyente na may mataas na panganib ay naging isang pangunahing RC Pag-asa Pagsusuri sa pag-iwas sa hinaharap. Ang layunin ng pag-aaral ay upang masuri ang posibilidad ng pagbawas ng saklaw at dami ng namamatay mula sa CVD sa mga pasyente na may mataas na panganib sa ilalim ng impluwensya ng dalawang estratehiya sa paggamot: IApp Ramipril at Vitamin E. sa double-blind na placebo-controlled na pag-aaral na may factorial Disenyo, 9541 Pa-Cien na may mataas na panganib ng cardiovascular komplikasyon dahil sa edad (\u003e 55 taon), ang pagkakaroon ng ser-dek-co-trial sakit o diabetes mellitus sa kumbinasyon ng mga sakit ng mga vessel o panganib na mga kadahilanan (ag, paninigarilyo, dyslipidemia ). Ang Oso-Ben-no-story populasyon ng mga pasyente na kasama sa pag-aaral ay ang kawalan ng LV at CHN Dysfunction, mababang average na paunang presyon ng dugo (139 at 79 mm Hg), bagaman halos kalahati na kasama sa pag-aaral ay may AG, ang paggamit ng iba pang mga nakapagpapagaling na paghahanda na maaaring makaapekto sa mga kinalabasan ng paggamot. Kaya, 76% ng mga pasyente ay nakuha antithrombocutic ahente (higit sa lahat acetylsalicyl k-ta (ASC)), 45% - kaltsyum antagonists, 40% - β-β-n-block-ka, 30% - hypolipidemic gamot, 15% - diuretics . Sa kurso ng pag-aaral, ang dalas ng paggamit ng mga ahente ng hypolypidemic, β-butt-rigs at diuretics ay nadagdagan, at kaltsyum antagonists - bumaba ng 5%. Sa una, ang mababang halaga ng presyon ng dugo sa populasyon sa ilalim ng pag-aaral ay ipinaliwanag ng laganap na paggamit ng mga antihypertensive na gamot. Ang Ramipril ay inireseta, na nagsisimula sa isang dosis ng 2.5 mg / araw, na sinusundan ng titration hanggang 10 mg / araw. Ang maximum na dosis sa pagtatapos ng unang taon ng pag-aaral ay nakuha ng 82% ng mga pasyente, at sa pagtatapos ng pag-aaral (4.5 taon) - 65% ng mga pasyente. Ang pangunahing dulo ng punto ng pag-aaral ay isang kumbinasyon ng cardiovascular kamatayan, isang di-nakahihiya at di-kahihiyan stroke.
Ang pag-aaral ng pag-asa ay tumigil nang maaga (para sa kalahating taon na mas maaga) dahil sa mga halatang bentahe ng Ramipril bago ang Vitamin E. Ang pagiging epektibo ng huli ay hindi naiiba mula sa placebo. Ang dalas ng pagkamit ng pangunahing endpoint sa Ramipril Group ay 14% kumpara sa 17.8% sa placebo group, na tumutugma sa isang pagbawas sa kamag-anak na panganib ng 22% (<0,001). Относительный риск развития отдельных компонентов первичной конечной точки также снизился: инсульта на 32%, ИМ на 20%, сердечно-сосудистой смерти на 26%. Применение рамиприла обеспечило также достоверное снижение риска развития ХСН (на 23%) и проведения процедур реваскуляризации (на 15%). Важнейшим результатом исследования НОРЕ стало снижение под влиянием рамиприла общей смертности на 16% (р=0,005), причем кривые Капла-на-Майе-ра разошлись уже к первому году и продолжали расходиться до конца исследования.
Ang mga resulta ng pag-aaral ay hindi nakasalalay sa paggamit ng iba pang mga gamot at makabuluhan para sa iba't ibang mga subgroup (na may SD, HG, naunang mga barko, kalalakihan at kababaihan).
Laban sa background ng paggamit ng Ramiprila, ang dalas ng pag-unlad ng mga bagong kaso ng CD ay 33% na mas mababa kaysa sa isang reception ng placebo.
Ang isang mahalagang konklusyon mula sa pag-aaral ng pag-asa ay ang katunayan na ang pagbawas sa dalas ng mga endpoint ay mas malinaw kaysa sa inaasahang bawasan ang presyon ng dugo. Iyon ay, ang mga proteksiyon na epekto ng Ramipril ay malinaw na pinalawak ang antihypertensive action nito. Ito ay naging posible upang ipalagay na ang Ramipril ay aktibong naiimpluwensyahan ang mga proseso ng remodeling ng mga vessel at atherogenesis.
Ang kakayahan ng IAPF na pabagalin ang pag-unlad ng atherosclerosis ay ipinakita sa mga hayop. Gayunpaman, ang mga pag-aaral sa mga tao ay nagbigay ng kontradiksyon na mga resulta. Kabilang sa lahat ng IAPF, sinubukan sa posibilidad ng pagpepreno atherogenesis sa vivo., ang pinakadakilang base ng katibayan ay naipon para sa Ramipril at Perindopril. Bilang bahagi ng pagsusulit Nore. Ang mga sumusunod ay isinasagawa Secure. Sa kung saan 753 mga pasyente ay tinasa ng kakayahan ng Ramipril upang pabagalin ang pag-unlad ng atherosclerosis. Laban sa background ng paggamit ng mataas na dosis ng rampril (10 mg / araw), isang paghina ay nabanggit sa pamamagitan ng 37% kumpara sa placebo progression ng athero-sclerosis sa carotid artery, tinatayang upang madagdagan ang kapal ng intima / media complex (Kim). Sa mababang grupong dosis Ramipril (2.5 mg / araw), ang kapal ng CIM ay naging mas mababa kaysa sa pangkat ng placebo, ngunit ang mga pagkakaiba ay hindi maaasahan. Kaya, ang anti-thetergenic effect ng Ramipril ay maaaring ituring na napatunayan, ngunit dapat itong isaalang-alang bilang dosis na umaasa.
Ang pagkilos na anti-studio ng Ramipril, na nakita sa secure na pag-aaral, ay nagpapaliwanag ng kahusayan ng gamot sa pangalawang pag-iwas sa CVD, nakakumbinsi na nagpakita sa pag-aaral ng pag-asa.
Ang pagpapatuloy ng pag-aaral ng nore ay ang proyekto Noreau. Ipinamamahagi upang pahalagahan kung ang kakayahan ng Ramipril ay mananatili sa oras upang mabawasan ang bilang ng mga hindi kanais-nais na mga kaganapan sa cardiovascular at mga bagong kaso ng CD sa mga pasyente ng mataas na panganib. Kasama sa pag-aaral ang 4528 mga pasyente mula sa pag-aaral ng nore, na patuloy na tumatanggap ng Ramipril 10 mg / araw. Sa bukas na mode, o isinalin sa Ramipril matapos matanggap ang Placebo. Sa pagtatapos ng panahon ng pagmamasid (2.6 taon), ang isang karagdagang maaasahang pagbaba sa kamag-anak na panganib ng pangunahing endpoint ay 17%, sa pamamagitan ng 19%, upang magsagawa ng mga pamamaraan ng revascularization sa pamamagitan ng 16%, at mga bagong kaso ng CD sa pamamagitan ng 34%. Ang pagbawas ng kamag-anak na panganib ng mga salungat na kaganapan ay nabanggit sa iba't ibang mga subgroup ng mga pasyente, kabilang ang mga subgroup ng mababang, daluyan at mataas na panganib. Kaya, ito ay pinatunayan na ang mga proteksiyon na epekto ng Ramipril ay hindi lamang nanatili sa oras, ngunit ang kanilang kalubhaan ay mas mataas. Ano ang ipinakita sa pag-aaral ng nore.
Ang paggamit ng Ramipril dito, kumplikado sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagkabigo sa puso, ay pinag-aralan sa isang malaking double-blind placebo-controlling RCC Aire. . Sa pagsusulit kasama ang 2006 mga pasyente na may pagkabigo sa puso na nakumpirma at sintomas. Si Ramipril ay hinirang sa isang dosis ng 5 mg / araw., Simula sa 3-10 araw ng sakit, na sinusundan ng tutra hanggang 10 mg / araw. Sa loob ng 2 araw. Ang pangunahing punto ng pagtatapos ay ang kabuuang dami ng namamatay, pangalawang - salungat na mga kaganapan sa cardiovascular (kamatayan, paulit-ulit na atake sa puso, stroke, pag-unlad ng pagkabigo sa puso). Ang tagal ng pag-aaral ay isang average ng 15 buwan. (minimum na 6 na buwan). 59% ng mga pasyente sa ramipril group ay napailalim sa thrombolesis, 77% ang nagtanong, 25% - β -adrenoblay, 56% - walang gastos. Ang paggamit ng Ramipril ay nakasisiguro ng isang makabuluhang pagbawas sa kabuuang dami ng namamatay ng 27%, na naging halata pagkatapos ng 30 araw ng paggamot. Ang kamag-anak na panganib ng simula ng pangalawang endpoints ay bumaba nang malaki sa pamamagitan ng 19%. Kasabay nito, patuloy na diverge ang kaligtasan ng buhay (hanggang 30 buwan). Ang epekto ng Ramipril ay nanatili sa iba't ibang mga subgroup ng mga pasyente (mga kalalakihan at kababaihan, na may ag at wala ito, atbp.). Ang dalas ng pagkansela ng gamot ay hindi naiiba mula sa dalas ng pagkansela ng placebo.
Pagpapatuloy Aire. Ang pag-aaral ay. Airex. , ang layunin ng kung saan ay ang pagsusuri ng pagiging epektibo ng pangmatagalang (5 taon) therapy na may mga pasyente ng Ramipril na may mga sintomas ng pagkabigo sa puso. Kasama sa pagsusulit ang 603 mga pasyente mula sa pag-aaral ng Aire, na patuloy na tumatanggap ng alinman sa Ramipril o Placebo. Ang tagal ng paggamot ay umabot sa isang average ng 59 na buwan. (minimum na 42 buwan). Bilang isang resulta, sa ika-59 buwan, ang absolute halaga ng kaligtasan ay 11.4% na mas mataas sa Ramipril Group, na tumutugma sa isang makabuluhang pagbawas sa kamag-anak na panganib ng kamatayan sa pamamagitan ng 36%. Ang average na pagtaas sa pag-asa sa buhay sa grupo ng Ramipril ay 1.45 g. Bilang resulta, hindi lamang ang mataas na kahusayan ng gamot sa pangkat ng mga pasyente at pangangalaga nito ay muling pinatibay. Napagpasyahan din na "ang paggamot ng Ramipril sa isang dosis ng 5 mg dalawang beses sa isang araw pagkatapos ng talamak sa kanila, sa sandaling nagsimula, ay dapat magpatuloy nang walang katiyakan."
Ang kapaki-pakinabang na epekto ng Ramipril sa kaligtasan ng buhay ng mga matatanda na pasyente na nagdusa sa kanila ay ipinapakita sa isang Canadian retrospective na pag-aaral, na kasama ang 7512 mga pasyente na higit sa 65 taong gulang na nakatanggap ng iba't ibang mga inhibitor ng ACE pagkatapos ng paglabas mula sa ospital. Bilang isang resulta, sa epekto sa rate ng kaligtasan ng buhay sa unang taon, Ramipril umasa sa Enalapril, Fozinophel, Captopril, Quinapril at Lisinopil.
Ang kagiliw-giliw na comparative data ay nakuha sa pagtatasa ng mga kinalabasan sa mga pasyente na kasangkot sa rehistro Mitra plus. . Kabilang sa 14608 mga pasyente na may lifting segment ng St 4.7% ay nakuha Ramipril, 39.0% - iba pang IApps, 56.3% - ay hindi nakatanggap ng IAPF. Kung ikukumpara sa kawalan ng IAP therapy at, na lalong mahalaga, kumpara sa iba pang paggamot sa IAPF sa Ramipril na nakasisiguro ng mapagkakatiwalaang mas mababang mga rate ng mortalidad ng ospital at dalas ng salungat na cardiovascular at cerebral na mga kaganapan. Gayunpaman, sa dalas ng pag-unlad ng pagkabigo sa puso, walang pagkakaiba sa pagitan ng IAPF.
Ang kagiliw-giliw na data ay nakuha bilang isang resulta ng isang double-bulag na placebo-kontroladong pag-aaral Diab-hycar Na kung saan ay tinasa sa pamamagitan ng epekto ng mababang dosis ng Ramipril (1.25 mg / araw) sa dalas ng cardiovascular at bato komplikasyon sa 4912 mga pasyente na may isang uri 2 ng uri at nephropathy ipinakita sa pamamagitan ng microalbuminuria o proteinuria. Ang paggamit ng gamot sa ganoong mababang dosis ay nag-ambag sa ilang pagbaba sa presyon ng dugo at binabawasan ang excretion ng protina na may ihi, ngunit hindi humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa cardiovascular, walang mga endpoint ng bato. Ang resulta na ito ay nagpapahiwatig na muli na ang mga kanais-nais na epekto ng Ramipril ay ipinatupad kapag nag-aaplay ng mga kaukulang dosis - 10 mg / araw.
Kamakailan lamang natapos ang pinakamalaking comparative RC. Ontarget. Na kung ikukumpara ang posibilidad na maiwasan ang mga komplikasyon sa mga pasyente na may CVD o CD nang walang pagkabigo sa puso sa tulong ng tatlong regimens ng therapy: IAPF, Sconce at IAPF na mga kumbinasyon + Sconce. Kasama sa eksaminasyon ang 25,620 na pasyente na may IHD, mga sakit ng paligid vessels, cerebro-vascular diseases o diabetes. Sa una, 89% ng mga pasyente ay CVD, sa 69% - hypertension at sa 38% - SD. Kapag ang pagsasama sa pag-aaral, 80.9% ng mga pasyente ay kinuha ang mga antiagregante, 61.6% - Statins, 56.9% - β - Adreno-blockers, 28.0% - diuretics. Ang mga pasyente ng Rando-mi-zi ay nasa tatlong grupo: pagtanggap ng Ramipril sa isang dosis ng 10 mg / araw. (n \u003d 8502) Pagkuha ng Telmisartan sa isang dosis ng 80 mg / araw. (n \u003d 8542) at pagtanggap ng kumbinasyon ng ramipril na may telemisarthane (n \u003d 8502). Ang tagal ng pagmamasid ay 56 na buwan.
Bilang resulta ng pangunahing pinagsamang dulo ng punto, na kasama ang mortalidad mula sa CVD complications, IM, stroke o ospital tungkol sa pagkabigo ng puso, naabot ang 16.5% ng mga pasyente sa grupo ng Ramipril, 16.7% sa Group ng Teleminsartan at 16.3% sa grupo ng kumbinasyon paggamot. Iyon ay, walang mga pagkakaiba sa pagitan ng monotherapy sa Ramipril, telemisanthane monotherapy at pinagsamang therapy na may parehong paghahanda. Ang dalas ng pag-unlad ng mga indibidwal na salungat na kinalabasan na kasama sa pinagsamang tagapagpahiwatig, at ang kabuuang dami ng namamatay ay hindi rin naiiba. Kasabay nito, ang pagkasira ng pag-andar ng bato ay mas madalas na nabanggit sa pangkat ng pinagsamang therapy: ang kamag-anak na panganib ng pag-unlad ng CPR ay nagkakahalaga ng 1.33 (p<0,001) .
Kaya, ang pinakamalaking pag-aaral ng comparative ay hindi nagbubunyag ng mga pakinabang ng paglalapat ng talino sa tradisyonal na therapy ng IAPF sa mga pasyente na may CVD at CD, maliban sa isang bahagyang mas mababang dalas ng Angioedema Edema. Sa katunayan, ang Telmisartan sa isang dosis ng 80 mg / araw. Nagbigay ng 94% ng kahusayan ng Ramipril sa isang dosis ng 10 mg / araw. Itinatag sa nore research. Ang mga data na ito ay pare-pareho sa mga resulta ng RKK Valiant, kung saan ang epekto ng Valsartan ay hindi lumampas sa EFECT ng tagakuha.
Ang lahat ng ito ay pinapayagan J.Mcmurray sa Artikulo ng Editoryal New England Journal of Medicine.mahalaga na ipahayag ang opinyon na dahil ang sconce ay hindi lalampas sa tradisyunal na EAPF na pagiging epektibo, ngunit makabuluhang mas mahal, ang lugar ng kanilang aplikasyon ay higit sa lahat nabawasan sa mga kaso ng hindi pagpaparaan sa IAPF dahil sa ubo.
Ang mga resulta ng pananaliksik sa Ontarget ay may mahusay na pang-agham na kahalagahan hindi lamang sa mga praktikal na termino. Muli nilang pansinin ang inilaan na papel ni Bradikinin sa pagtiyak ng klinikal na espiritu ng mga droga na humahadlang sa Raas. At kahit na ang IAPF ay hindi ganap na harangan ang pagbuo ng Ang II, sa kaibahan sa sconium binabawasan nila ang bradykinine degradation sa hindi aktibong metabolites.
Kaya, ang mga resulta ng RCI na may pakikilahok ng Ramipril ay nagpapakita na ang gamot ay nagbibigay ng positibong epekto sa mga endpoint, kabilang ang kabuuang dami ng namamatay, na may iba't ibang CVD. Sa katunayan, ito ay posible upang magbigay ng organoplection sa iba't ibang mga yugto ng cardiovascular (kabilang ang hypertensive cascade) ng continuum, mula sa mga epekto ng mga kadahilanan ng panganib (lalo na hypertension) at nagtatapos sa terminal organ lesions (CXN). Sa parehong oras, ito ay kinakailangan upang bigyang-diin ang kahalagahan ng tamang pagpili ng dosis ng gamot at ang pangangailangan para sa isang mahaba, madalas na lifelong paggamot.
Literatura
1. Ezzati M, Hoorn Sv, Rodgers A, et al. 2003. Mga pagtatantya ng pandaigdigang at panrehiyong potensyal na kalusugan nakakakuha mula sa pagbawas ng maramihang mga pangunahing panganib na mga kadahilanan. Lancet, 362: 271-80.
2. Dzau V, Braunwald E. Nalutas at hindi nalutas na mga isyu sa sakit sa pag-iwas: isang workshop consensus statement. - Dzau V, Braunwald E. Nalutas at paggamot ng coronary artery disasus Am Heart J. 1991 Abr; 121 (4 pt 1): 1244-63.
3. Victor J. Dzau, Elliott M. Antman, Henry R. Black et al. Ang Cardiovascular disease continuum ay napatunayan: klinikal na katibayan ng pinabuting mga resulta ng pasyente: Bahagi I: Pathophysiology at klinikal na pagsubok na katibayan (panganib na mga kadahilanan sa pamamagitan ng desease). Sirkulasyon. 2006 Disyembre 19; 114 (25): 2850-70.
4. v.i. Podzoldov, v.a. Bulatov. Myocardium. Nephron. Tingnan sa pamamagitan ng prisma ng ebolusyon ng arterial hypertension. RMZH 2008, 16 (11): 1517-1523.
5. Morgan l, Broughton PF, Kalsheker N. Angiotensinogen: Molecular Biology, Biochemistry at Physiology. Int j biochem cell biol. 1996; 28: 1211-22.
6. Carey RM, Siragy Hm. Bagong kinikilalang mga bahagi ng sistema ng Renin-Angiotensin: mga potensyal na tungkulin sa cardiovascular at regulasyon ng bato. Endoc Rev. 2003; 24: 261-71.
7. Reudelhuber TL. Ang sistema ng Renin-Angiotensin: peptides at enzymes lampas angiotensin II. Curr opin nephrol hypertens. 2005; 14: 155-59.
8. Donoghue M, Hsieh f, Baronas E, et al. Ang isang nobelang angiotensin-converting enzyme-kaugnay na carboxypeptidase (ACE2) ay nag-convert ngiotensin i sa angiotensin 1-9. Circ res. 2000 Sep 1; 87 (5): E1-9.
9. Tallant Ea, Ferrario cm, Gallagher PE. Angiotensin- (1-7) ay nagpipigil sa paglago ng puso myocytes sa pamamagitan ng pag-activate ng mas receptor. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005; 289: H1560-H1566.
10. Stanton A. Therapeutic potensyal ng Renin inhibitors sa pamamahala ng cardiovascular disorder. Am j cardiovasc drugs. 2003; 3: 389-94.
11. Ichihara A, Hayashi M, Kaneshiro Y, et al. Pagbabawal ng Dibetic Nephropathy sa pamamagitan ng isang decoy peptide na tumutugma sa "hawakan" rehiyon para sa nonproteolytic activation ng Prorenin. J clin mamuhunan. 2004; 114: 1128-35.
12. Phillips Mi. Tissue renin-angiotensin systems. Sa: Izzo JL, Black HR, Ed. Hypertension Primer: Ang mga mahahalagang presyon ng dugo. 2nd ed. Baltimore, MD: Lippincott William & Wilkins; 1999: 23-24.
13. Paul M, Puyan Mehr A, Kreutz R. Physiology ng mga lokal na sistema ng Renin-Angiotensin. Physiol Rev. 2006; 86: 747-803.
14. Lopez-sendon J, Swedberg K, McMurray J, et al. Dalubhasa sa pinagkasunduan ng eksperto sa angiotensin ang pag-convert ng enzyme inhibitors sa cardiovascular disease. Ang task force sa Ace-Inhibitors ng European Society of Cardiology. EUR HEART J. 2004 Aug; 25 (16): 1454-70.
15. Kaplan nm. Ang pag-aaral ng pangangalaga: isang pagsusuri sa postmarketing ng Ramipril sa 11,100 mga pasyente. Ang clinical alta real-world efficacy (care) investigator. Clin ther. 1996 Jul-Aug; 18 (4): 658-70.
16. Dahlof B, Pennert K, Hansson L. Reversal ng kaliwang ventricular hypertrophy sa mga pasyente ng hypertensive. Isang metaanalisis ng 109 pag-aaral sa paggamot. Am j hypertens. 1992 Peb; 5 (2): 95-110.
17. Schmieder Re, Martus P, Klingbeil A. Reversal ng kaliwang ventricular hypertrophy sa mahahalagang hypertension. Isang meta-analysis ng randomized double-blind studies. JAMA. 1996 Mayo 15; 275 (19): 1507-13.
18. Lievre m, gueret p, gayset c, et al. Remission ng kaliwang ventricular hypertrophy na may Ramipril nang nakapag-iisa ng mga pagbabago sa presyon ng dugo: ang hycar study (cardiac hypertrophy at ramipril)] Arch mal coeur vaiss. 1995 Feb; 88 Spec No 2: 35-42.
19. Agabiti-rosei e, ambrosioni e, dalu c, muiesan ml, zanchetti A. Ace inhibitor ramipril ay mas epektibo ang beta-blocker atenolol sa pagbawas ng kaliwang ventricular mass sa hypertension. Mga resulta ng pagsusuri ng Ramipril cardioprotective) Pag-aaral sa ngalan ng grupo ng pag-aaral ng lahi. J hypertens. 1995 Nobyembre 13 (11): 1325-34.
20. Ang mga investigator ng pag-aaral sa pag-iwas sa pag-iwas sa pag-iwas. Mga epekto ng isang angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, sa kamatayan mula sa cardiovascular sanhi, myocardial infarction at stroke sa mataas na panganib pasyente.New Engl J Med 2000; 342: 145-153.
21. Pitt B. Potensyal na papel na ginagampanan ng angiotensin-converting enzyme inhibitors sa paggamot ng atherosclerosis. EUR HEART J 1995; 16: 49-54.
22. Schoelkens Ba, Landgraf W. Ace Inhibition at atherosclerosis. Maaari j physiol pharmacol 2002; 80: 354-9.
23. Lonn E, Yusuf s, dzavik v, et al. Mga epekto ng Ramipril at bitamina E sa atherosclerosis: ang pag-aaral upang suriin ang mga pagbabago sa carotid ultrasound sa mga pasyente na ginagamot sa Ramipril at bitamina E (secure). Sirkulasyon. 2001 Pebrero 20; 103 (7): 919-25.
24. Bosch J, Lonn E, Pogue J, Arnold Jm, Dagenais Gr, Yusuf S; Hope / Hope-too study investigators. Pang-matagalang epekto ng Ramipril sa cardiovascular events at sa diyabetis: Mga resulta ng extension ng pag-aaral ng pag-aaral. Sirkulasyon. 2005 Agosto 30; 112 (9): 1339-46.
25. Epekto ng Ramipril sa mortalidad at morbidity ng mga nakaligtas ng talamak na myocardial infarction sa klinikal na katibayan ng pagkabigo sa puso. Ang talamak na infarction ramipril efficacy (aire) na mga investigator ng pag-aaral. Lancet. 1993 Oktubre 2; 342 (8875): 821-8.
26. HALL AS, MURRAY GD, BALL SG. Follow-up na pag-aaral ng mga pasyente random na inilalaan ramipril o placebo para sa puso pagkabigo pagkatapos talamak myocardial infarction: Aire extension (airex) pag-aaral. Talamak na infarction ramipril efficacy. Lancet. 1997 Mayo 24; 349 (9064): 1493-7.
27. Pilote l, Abrahamowicz m, rodrigues E, Eisenberg MJ, Rahme E. Mortalidad rate sa mga matatanda pasyente na kumukuha ng iba't ibang agiotensin-convert na enzyme inhibitors pagkatapos talamak myocardial infarction: isang epekto ng klase? Ann intern med. 2004 Jul 20; 141 (2): 102-12.
28. Wienbergen H, Schiele R, Gitt AK, et al. Epekto ng ramipril kumpara sa iba pang mga angiotensin-convert na enzyme inhibitors sa kinalabasan ng mga hindi napiling mga pasyente na may st-elevation talamak myocardial infarction. Am j cardiol. 2002 Nobyembre 15; 90 (10): 1045-9.
29. Michel Marre, Michel Lievre, Gilles Chatellier, et al. Sa ngalan ng mga investigator ng pag-aaral ng diabhycar. Mga epekto ng mababang dosis ramipril sa cardiovascular at ramiprees sa mga pasyente na may uri 2 diyabetis at itinaas excretion ng ihi albumin: randomized, double bulag, placebo kinokontrol trial (ang diab-hycar pag-aaral). BMJ 2004; 328; 495.
30. Ang mga ontarget investigator. Telmisartan, Ramipril o pareho sa mga pasyente sa isang mataas na panganib para sa mga vascular event. N Eng J Med 2008; 358: 1547-1559.
31. Pfeffer m, McMurray J, Velazquez E, et al. Valsartan, captopril o pareho sa myocardial infarction kumplikado sa pamamagitan ng pagkabigo ng puso, kaliwa ventricle dysfunction. N Eng J Med 2003; 349: 1893-1906.
32. McMurray J. Ace-inhibitors sa cardiovascular disease - walang kapantay? N Eng J Med 2008; 358: 1615-1616.