Ano ang hindi inirerekomenda para sa pulmonary edema. Mga sintomas, sanhi at paggamot ng pulmonary edema

Ang sitwasyong ito ay humantong sa isang kapansin-pansing pagtaas sa pag-asa sa buhay ng mga pasyente na dumaranas ng mga sakit ng cardiovascular system, at isang natural na pagtaas sa bilang ng mga tawag ng ambulansya sa mga pasyente na may cardiogenic pulmonary edema (COL). Bilang isang resulta, ang rate ng pagpapaospital ay tumaas nang malaki.

Sa kabila ng ilang pagkakaiba sa mga istatistika sa Estados Unidos at Kanlurang Europa, ang talamak na pagpalya ng puso ay isang madalas na indikasyon para sa pagpasok sa ospital para sa mga taong higit sa 65 taong gulang. Humigit-kumulang 50% ng mga pasyente mula sa grupong ito ay pinapapasok sa emergency department na may klinikal na larawan ng COL.

Para sa mga pasyenteng na-admit sa ospital na may diagnosis ng COL, malubha ang pagbabala. Sa panahon ng unang pag-ospital para sa talamak na kaliwang ventricular failure, 10 hanggang 20% ​​ng mga pasyente ang namamatay, at humigit-kumulang kalahati sa kanila ang namamatay sa unang araw ng pagiging nasa ospital.

Bilang karagdagan, humigit-kumulang 50% ng mga na-admit sa ospital na may COL at matagumpay na nakalabas mula dito, sa loob ng susunod na anim na buwan ay muling ma-ospital na may parehong diagnosis at may parehong pagkakataon ng isang hindi kanais-nais na resulta. Dalawang taon pagkatapos ng unang pag-ospital para sa COL, hindi hihigit sa kalahati ng mga pasyente ang nananatiling buhay.

Kapansin-pansin, ang pag-asa sa buhay sa mga pasyente na may pulmonary edema na dulot ng AMI ay bahagyang mas mataas kaysa sa mga pasyente na may COL na sanhi ng iba pang mga sanhi. Sa pamamagitan ng paraan, ang AMI sa mga pasyente na naospital na may COI ay nakita sa halos 1/3 ng mga kaso. Limang taon pagkatapos ng unang pag-ospital para sa pulmonary edema, wala pang isang katlo ng mga pasyente ang mabubuhay.

Sa kaibahan sa medyo malinaw at mahusay na napatunayang pamantayan para sa pagkakaloob ng pangangalagang medikal para sa mga pasyenteng may CHF, karamihan sa mga kasalukuyang rekomendasyon para sa masinsinang pangangalaga ng mga pasyenteng may COL ay hindi pa nasusuri alinsunod sa pamantayan ng gamot na nakabatay sa ebidensya.

Marahil, sa kasalukuyan, dalawang lugar lamang sa probisyon ng emergency na pangangalaga para sa COL ang hindi nag-alinlangan sa pagiging epektibo ng mga ito:

• maagang pagsisimula ng non-invasive na bentilasyon sa CPAP o BiLevel mode;
• pagrereseta ng mga gamot na may vasodilating effect sa pasyente.

Maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng hindi sapat na bisa ng nakagawiang paggamit ng mga gamot tulad ng narcotic analgesics, diuretics, inotropic na gamot sa pulmonary edema. Ang paggamit ng mga gamot na ito ay dapat na limitado sa mga sitwasyon kung saan may mga direktang indikasyon para sa kanilang appointment.

Ang ilang mga aspeto ng pathogenesis ng cardiogenic pulmonary edema

Sa talamak na pagpalya ng puso, ang kaliwang ventricle ay hindi makapagbomba ng dugo na pumapasok dito sa pamamagitan ng mga pulmonary veins. Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga pulmonary capillaries at isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa kanila (nadagdagang preload ng puso) ay sinamahan ng pagtagos ng likidong bahagi ng dugo sa lumen ng alveoli at ang pagbuo ng isang klinikal na larawan ng pulmonary edema .

Ang pagpuno ng isang makabuluhang bahagi ng alveoli na may edematous fluid ay negatibong nakakaapekto sa mga proseso ng pagpapalitan ng gas sa mga baga at sinamahan ng pagbuo ng hypoxia, na, naman, ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng mga catecholamines, na nagpapataas ng paglaban ng mga arterial vessel ng systemic sirkulasyon. Dahil sa mekanismong ito, tumataas ang afterload ng puso.

Kaya, kasabay ng pagkasira ng proseso ng pagpapalitan ng gas sa alveoli, ang pagtaas ng pagkarga sa myocardium ay nangyayari, na sinamahan ng pagtaas ng pangangailangan ng oxygen nito, bilang isang resulta, ang myocardial ischemia ay nangyayari o tumataas.

Ang pagbaba sa myocardial contractility dahil sa progresibong ischemia ng kalamnan ng puso ay humahantong sa pagbaba sa dami ng stroke, na nagiging sanhi ng progresibong pagtaas ng diastolic pressure sa kaliwang ventricle. Isang mabisyo na bilog ang nagsasara.

Sa kanyang publikasyon, sinabi ni A. Nohria na 67% ng mga pasyente na may COL ay walang binibigkas na mga palatandaan ng kapansanan sa perfusion ng mga peripheral na tisyu, at ang klinikal na larawan ay ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng mga pagpapakita ng pagkabigo sa paghinga. Ang ganitong mga pasyente ay tinatawag na "mainit at pawisan". Ang pangkat ng mga pasyente na may halatang paglabag sa peripheral tissue perfusion ay humigit-kumulang 28% ("malamig at pawisan"). Sa wakas, ang natitirang 5% ng mga pasyente ay itinalagang A. Nohria sa grupong nakatanggap ng code name na "cold and dry".

• Sa mga pasyente ng unang grupo, ang mataas na presyon sa pulmonary artery ay napansin, at ang peripheral vasoconstriction ay katamtamang ipinahayag.
• Sa pangalawang pangkat ng mga pasyente, nagkaroon ng pagbawas sa cardiac output kasabay ng binibigkas na vasoconstriction ng mga vessel ng systemic circulation.
• Sa wakas, sa mga pasyente mula sa pinakamaliit na ikatlong grupo, ang peripheral vasoconstriction ay makabuluhang nanaig sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery.

Dapat tandaan na sa ilalim ng "mask" ng KOL, ang mga pasyente na may iba pang mga sakit at kondisyon ay madalas na inihatid sa ospital. Ang diagnostic error rate ay tungkol sa 23%.

Mga diskarte sa pagkakaloob ng emerhensiyang pangangalagang medikal sa yugto ng prehospital

Sa yugto ng prehospital, ang pagkakaloob ng emerhensiyang pangangalagang medikal ay kinabibilangan ng tatlong pangunahing lugar:

• nabawasan ang preload;
• nabawasan ang afterload;
• nadagdagan ang contractility ng puso.

Pangangalaga sa paghinga para sa mga pasyente na may cardiogenic pulmonary edema

Sa nakalipas na dekada, isang malaking bilang ng mga publikasyon ang lumabas sa mga medikal na journal sa wikang Ingles, na nagpapakita ng mataas na kahusayan ng paggamit ng non-invasive mechanical ventilation (NIVL) bilang bahagi ng intensive care para sa COL.

Dapat alalahanin na ang NIVL ay nauunawaan bilang pagsasagawa ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga, nang walang tracheal intubation o tracheostomy (conicostomy). Karaniwan, upang maisagawa ang NIVL, iba't ibang mga maskara, mas madalas - mga aparato sa anyo ng isang magaan na helmet na plastik, na isinusuot sa ulo ng pasyente at hermetically na nakakabit sa katawan sa antas ng sinturon ng balikat.

Ang halatang bentahe ng NIVL sa invasive na opsyon ay ang relatibong kadalian ng paggamit, ang kawalan ng panganib na magkaroon ng ilang partikular na komplikasyon na nauugnay sa tracheal intubation (halimbawa, ventilator-associated pneumonia), higit na kaginhawahan para sa pasyente - walang kakulangan sa ginhawa. sa lalamunan, pagpapanatili ng kakayahang makipag-usap, tumanggap ng tubig, atbp.

Ang pinakamahalagang negatibong katangian ng NIVL ay ang mas mataas na panganib ng regurgitation at aspirasyon ng mga nilalaman ng sikmura, pati na rin ang layunin ng kahirapan sa pagtakpan ng maskara sa mukha sa maraming mga pasyente, na humahantong sa paglabas ng bahagi ng hangin na nakadirekta sa mga baga sa ang kapaligiran.

Ang huling pangyayari ay ginagawang lubos na kanais-nais na gumamit ng mga bentilador na nasa yugto na ng prehospital, na ginagawang posible na kontrolin hindi lamang ang tidal volume (VT) na ipinapasok sa baga, kundi pati na rin ang dami ng hangin na inilalabas ng pasyente (VTE).

Ang pagkakaiba sa pagitan ng VT at VTE ay nagbibigay-daan sa pagkawala ("leakage") na sanhi ng hindi kumpletong sealing ng breathing circuit na masuri at mabayaran ng mga pagbabago sa mga parameter ng bentilasyon. Nagagawa ng ilang modernong de-kalidad na transport ventilator na awtomatikong kalkulahin ang dami ng pagtagas at gawin ang mga kinakailangang pagsasaayos sa mga parameter ng NIVL (pagtaas sa VT na may kasunod na paghinga ng halaga ng pagtagas).

Dapat pansinin na ang NIVL ay may isang bilang ng mga contraindications para sa paggamit, kabilang ang sa mga pasyente na may talamak na kaliwang ventricular failure.

Kabilang sa mga mekanikal na mode ng bentilasyon na ginagamit sa isang non-invasive na paraan sa mga pasyente na may cardiogenic pulmonary edema, ang CPAP ang pinakatinatanggap. Hanggang kamakailan, ang mga pag-aaral ng pagiging epektibo ng iba pang mga mode ng bentilasyon ay nagpatuloy (ang partikular na interes sa bagay na ito ay ang BIPAP at PSV). Gayunpaman, ayon sa karamihan ng mga eksperto, wala silang maaasahang mga pakinabang sa CPAP.

Kapag isinasagawa sa mga pasyente na may NIVL sa CPAP mode, kadalasang inirerekomenda na maglapat ng presyon sa daanan ng hangin na katumbas ng H2O na may paunang bahagi ng oxygen sa inhaled air (FiO2) na katumbas ng 1.0 (i.e. 100%). Ang pagwawasto ng FiO2 tungo sa pagbaba ng nilalaman ng oxygen ay posible at kahit na kanais-nais kapag ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay bumuti, ang mga parameter ng hemodynamic ay nagpapatatag, at isang malinaw na ugali patungo sa normalisasyon ng SpO2.

Sa mga pagkakataong iyon kapag hindi available ang CPAP mode, ngunit posibleng gamitin ang BiLevel mode, ang inirerekomendang pressure ay Phigh = 15 cm H2O, at ang pressure Plow = 5 cm H2O. Ang NIVL sa CPAP o BIPAP mode na may COL ay tumatagal mula 2 hanggang 32 oras, sa karaniwan - mga 5 oras, i.e. Ang suporta sa paghinga ay maaaring ipagpatuloy hindi lamang sa daan patungo sa ospital, kundi pati na rin sa paunang yugto ng pangangalaga sa inpatient.

Ang pagsasagawa ng nIVL sa CPAP mode ay humahantong sa isang mabilis na pagbaba sa mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary edema, isang kapansin-pansing pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente. Sa kasamaang palad, ang pagtatasa ng epekto ng ganitong uri ng suporta sa paghinga sa pagbabala sa mga pasyente na may COL sa katamtaman at mahabang panahon ay hindi masyadong malabo, ngunit, gayunpaman, ang karamihan sa mga mananaliksik ay tumutukoy sa isang makabuluhang pagbaba sa dalas ng tracheal intubation sa yugto ng ospital, pagbaba sa haba ng pananatili, tulad ng sa ICU, at sa ospital.

Ang isang mataas na direktang resulta ng paggamit ng CPAP sa COL ay sinusunod sa higit sa 87% ng mga pasyente. Ang isang katulad na therapeutic effect ay natagpuan sa matinding exacerbations ng chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Para sa kadahilanang ito, ang ganitong uri ng suporta sa paghinga ay lalong ginagamit sa mga ventilator na idinisenyo para sa emerhensiyang pangangalagang medikal.

Mayroon ding mga pinasimple na device na nakakalikha ng patuloy na positibong presyon sa mga daanan ng hangin ng pasyente at sa gayon ay nagbibigay ng therapeutic effect sa cardiogenic pulmonary edema. Ang isang halimbawa ng mga naturang device ay ang "Boussignac valve".

Ilang aspeto ng drug therapy para sa cardiogenic pulmonary edema

Ang Morphine ay malawakang ginagamit sa paggamot ng mga pasyenteng may COL sa loob ng maraming dekada. Ang pagpapakilala nito ay nagpapahintulot sa iyo na mabilis na makamit ang isang pagbawas sa igsi ng paghinga, upang mabawasan ang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga sa isang makabuluhang bahagi ng mga pasyente sa pangkat na ito. Iminungkahi na ang therapeutic effect ng gamot ay dahil sa pagpapalawak ng mga ugat sa systemic na sirkulasyon at, dahil dito, ang pagbaba ng daloy ng dugo sa puso (pagbaba ng preload).

Gayunpaman, ang mga pag-aaral sa nakalipas at kamakailang mga taon ay nagpakita na ang epekto ng varicose veins sa ilalim ng impluwensya ng morphine ay medyo hindi gaanong mahalaga at tinitiyak ang pagsamsam ng isang maliit na dami lamang ng dugo, na hindi magagawang magkaroon ng makabuluhang epekto sa presyon sa ang pulmonary artery at ang preload ng puso. Kasabay nito, nilinaw na ang pagbaba ng hirap sa paghinga sa COL pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot na ito ay dahil sa epekto sa central nervous system.

Ang mga retrospective na klinikal na pag-aaral sa mga grupo ng mga pasyente na may COL na nakatanggap ng morphine ay nagpakita ng isang makabuluhang pagtaas sa bilang ng mga ospital sa ICU, pati na rin ang isang pagtaas sa dalas ng tracheal intubation sa yugto ng ospital ng intensive care. Ipinapahiwatig na ang morphine ay may maraming mga side effect, kung saan ang pagsugpo sa myocardial contractility ay ang pinakamahalaga para sa mga pasyente na may COL.

Mahalaga na ang pangangasiwa ng morphine ay nagpapalakas ng panganib ng pagsusuka sa pasyente, na, sa turn, ay nagiging sanhi ng paglabas ng mga catecholamines sa dugo at higit na nagpapataas ng afterload. Para sa mga kadahilanang ito, karamihan sa mga publikasyon tungkol sa mga pag-aaral ng mga therapeutic na posibilidad ng morphine ay napapansin ang hindi nararapat na pagsasama ng gamot na ito sa mga inirerekomendang gamot sa pagbibigay ng emergency na pangangalaga para sa mga pasyente na may coli.

Ang Nitroglycerin ay isang gamot na mabilis at epektibong makakabawas sa presyon ng pagbara sa mga pulmonary capillaries. Kaya, isa sa mga gawain ng pagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga sa mga pasyenteng may COI ay natutupad - ang pagbabawas ng preload.

Ang mga pag-aaral ay nagpakita ng medyo mataas na bisa ng sublingual na pangangasiwa ng nitroglycerin sa isang dosis ng 0.4 mg bawat 5 minuto hanggang sa isang malinaw na klinikal na pagpapabuti ay nangyayari. Ang pagrereseta ng gamot ayon sa pamamaraang ito ay kinikilala bilang katumbas ng intravenous administration ng nitroglycerin sa rate na 60 μg / min.

May mga markadong pambansang pagkakaiba sa dalas ng pangangasiwa ng intravenous at iba pang anyo ng nitroglycerin para sa COL. Ang mga pinuno sa pagrereseta ng intravenous form ng gamot ay ang mga bansa sa Silangang Europa, kung saan ang rutang ito ng pangangasiwa ng nitroglycerin ay ginagamit sa isang katlo ng mga pasyente, sa Kanlurang Europa ang dalas ng intravenous administration ng nitroglycerin ay hindi hihigit sa 25%, sa USA - sa 2.5% ng mga pasyente.

Mga positibong katangian ng nitroglycerin:

• ang bilis ng pagsisimula at pagkontrol ng vasodilation;
• kaginhawaan ng pagrereseta ng gamot (ang pagkakaroon ng sublingual, intravenous at iba pang mga form ng dosis);
• isang mas mataas na therapeutic effect kaysa sa iba pang mga gamot na kadalasang inireseta para sa cardiogenic pulmonary edema (halimbawa, furosemide);
• pagpapahusay ng epekto ng loop diuretics kapag pinangangasiwaan nang magkasama;
• kasiya-siyang pagpapaubaya, lalo na sa mga pasyente na may napanatili na perfusion ng peripheral tissues ("mainit at basa");
• sa halip huli na pag-unlad sa pasyente ng pagpapaubaya sa pangangasiwa ng nitroglycerin (karaniwan ay hindi mas maaga kaysa sa 12 oras mamaya).

Mga paghihigpit sa appointment ng nitroglycerin sa cardiogenic pulmonary edema. Ang mga limitasyon ay mga sitwasyon kapag ang cardiogenic pulmonary edema ay sanhi ng kakulangan ng mitral valve, aortic stenosis, pulmonary hypertension, right ventricular infarction. Ang pasyente na umiinom ng Viagra o iba pang mga gamot na may katulad na mekanismo ng pagkilos, dahil ang kanilang pakikipag-ugnayan sa nitroglycerin ay maaaring maging sanhi ng malalim na arterial hypotension.

Matagal nang ginagamit ang loop diuretics para sa COL. Noong nakaraan, ang mga gamot sa pangkat na ito ay madalas na inireseta bilang monotherapy, habang umaasa sa kanilang vasodilating effect at isang diuretic na epekto (pagbaba ng preload).

Ang pananaliksik sa mga nakaraang taon ay medyo nagbago sa konsepto ng advisability ng regular na pangangasiwa ng loop diuretics sa COL. Dahil sa pagkakakilanlan ng maraming mga side at negatibong epekto na nauugnay sa pagpapakilala ng mga gamot na ito, hindi na sila nabibilang sa mga priyoridad na pondo sa pagbibigay ng emergency na pangangalagang medikal sa grupong ito ng mga pasyente.

Mga salungat na kaganapan kapag gumagamit ng diuretics. Sa matinding systolic dysfunction ng kaliwang ventricle, ang appointment ng loop diuretics sa katamtamang dosis ay nagdudulot ng pagtaas sa bilang ng mga nakamamatay na arrhythmias.

Mula 40% hanggang 50% ng mga pasyente na may clinical manifestations ng COL ay nasa isang estado ng normovolemia o kahit hypovolemia.

Ang pagpapakilala ng furosemide ay humahantong sa isang pagtaas sa output ng ihi lamang pagkatapos ng isang minuto. Ang agarang epekto ng pangangasiwa ng gamot ay nabawasan sa isang pagtaas sa vasoconstriction, isang pagtaas sa presyon ng pulmonary capillary wedging at isang pagtaas sa afterload.

Ang pagbawas sa presyon ng pulmonary capillary wedging, na tumaas laban sa background ng pagpapakilala ng furosemide, ay nag-tutugma sa oras na may pagtaas sa output ng ihi, i.e. ipinagdiwang pagkatapos ng ilang sampung minuto. Ang sitwasyong ito ay maaaring nakamamatay para sa mga pasyente na may matinding pulmonary edema. Ang pagtaas ng tono ng vascular sa isang maagang yugto ng pagkilos ng furosemide ay humantong sa rekomendasyon na gamitin ang gamot na ito lamang pagkatapos ng pangangasiwa ng nitroglycerin at captopril sa pasyente.

Ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay ang mga "pangalawang linya" na gamot na ginagamit para sa intensive therapy ng COL. Ang mga gamot ng pangkat na ito para sa patolohiya na ito ay maaaring inireseta sa sublingually o, mas madalas, intravenously. Ang mga publikasyong nagbubuod sa karanasan ng paggamit ng angiotensin-converting enzyme inhibitors sa COL ay nagmumungkahi na ang mga gamot na ito ay medyo epektibo at medyo ligtas.

Ang ilang mga tampok ng angiotensin-converting enzyme inhibitors na ginagawang kanais-nais ang paggamit sa grupong ito ng mga pasyente ay tinalakay sa ibaba. Ang posibilidad na magreseta ng isang solong dosis ng gamot sa pasyente na may magandang epekto. Bilang isang tuntunin, may pangangailangan para sa paulit-ulit na dosis ng gamot o ang pangmatagalang paggamit nito.

Captopril. Ang therapeutic effect ng isa sa mga pinaka-karaniwang kinatawan ng pangkat ng angiotensin-converting enzyme inhibitors, captopril, kapag kinuha sa sublingually, ay nangyayari nang mabilis, kadalasan sa loob ng susunod na 5 minuto. Ang simula ng pagkilos ng captopril ay maaaring higit pang mapabilis sa pamamagitan ng pagbabasa ng tablet na may tubig (pagpapabuti ng pagsipsip ng gamot sa gastrointestinal tract).

Ang Captopril ay may epekto na hypotensive na umaasa sa dosis, na ginagawang posible na kontrolin ang pagkilos nito sa mga pasyente na may iba't ibang mga halaga ng presyon ng dugo. Sa mga pasyente na may pulmonary edema, pagkakaroon ng systolic pressure sa ibaba 110 mm Hg. Art., ang dosis ng captopril ay hindi dapat lumampas sa 12.5 mg. Sa mga pasyente na may mas mataas na systolic pressure, ang inirekumendang dosis ng gamot ay 25 mg.

Ang Captopril ay maaaring matagumpay na pagsamahin sa nitroglycerin, lalo na sa mga kaso kung saan ang presyon ng dugo ng pasyente ay nananatiling matatag na mataas o may indibidwal na hindi pagpaparaan sa mga maginoo na therapeutic na dosis ng nitroglycerin (i.e., ang posibilidad na mabawasan ang dosis ng nitroglycerin kapag pinagsama sa captopril). Ang pinagsamang paggamit ng mga gamot na ito ay humahantong sa isang pagtaas at pagpapahaba ng vasodilating effect.

Ang maagang pangangasiwa ng captopril para sa COL ay maaaring makabuluhang tumaas ang output ng ihi nang walang karagdagang paggamit ng diuretics. Para sa kadahilanang ito, may mga rekomendasyon na maghintay ng 30 minuto pagkatapos kumuha ng captopril sa pasyente at sa kawalan lamang ng pagtaas ng output ng ihi upang ipakilala ang diuretics. Kung sinusunod ang rekomendasyong ito, ang vasospasm ng mga baga at bato ay sabay na maiiwasan, na nangyayari kaagad pagkatapos ng pagpapakilala ng furosemide.

Ang isang pagbawas sa haba ng pananatili sa ICU ng mga pasyente na may COI, kung saan ang paggamot ay ginamit ang captopril, ay ipinakita. Bilang karagdagan, ang mga pasyente na ito ay mas malamang na hindi nangangailangan ng tracheal intubation.

Ang cardiac glycosides ay kasalukuyang hindi inirerekomenda para sa paggamit sa mga pasyente na may COL. Bihirang, may mga rekomendasyon na gumamit ng digoxin upang mabawasan ang bilang ng mga ventricular contraction sa mga pasyente na may tachysystolic atrial fibrillation, ngunit sa kasalukuyan, ang mga gamot mula sa ibang mga grupo ay mas madalas na ginagamit para sa layuning ito.

Ang Milrinone, isang phosphodiesterase inhibitor at iba pang inotropic na gamot, ay ginagamit sa mga pasyente na may mababang cardiac output at mahinang peripheral tissue perfusion. Ang mga resulta ng paggamit ng mga gamot mula sa mga grupong ito ay napakasalungat. Mayroong mga ulat ng pagkamit ng hemodynamic stabilization laban sa background ng kanilang paggamit, pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon.

Gayunpaman, ang haba ng pamamalagi sa ospital sa mga pasyenteng ginagamot ng inotropic na gamot ay karaniwang mas mataas kaysa sa isang katulad na grupo ng mga pasyente kung saan ginagamit ang mga vasodilator nang walang pagdaragdag ng mga inotropic na gamot.

Ang paggamit ng mga inotropic na gamot ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may talamak na kaliwang ventricular failure, na sinamahan ng arterial hypotension, at kontraindikado sa mga pasyente na may kasiya-siyang antas ng systolic blood pressure at katanggap-tanggap na peripheral tissue perfusion.

Kapag nagrereseta ng mga inotropic na gamot, dapat tandaan ang mga pangyayaring itinakda sa ibaba. Sa mga catecholamines, ang dobutamine ay tila ang pinaka inirerekomenda para sa paggamit sa COL, dahil ang paggamit nito ay nag-aambag sa isang katamtamang pagbaba sa parehong preload at afterload. Ang epektong ito ay wala sa mga pasyente na regular na umiinom ng mga beta blocker.

Sa kaso ng progresibong arterial hypotension, maaaring kailanganin na magbigay ng mataas na dosis ng dobutamine (pagbibilang sa hitsura ng a-adrenergic effect). Kasabay nito, kasama ang pag-stabilize ng presyon ng dugo, mayroong isang pagtaas sa pagkonsumo ng myocardial oxygen, ang hitsura ng malubhang arrhythmias at myocardial ischemia. Sa lalong madaling panahon, ang pangangasiwa ng mga vasodilator sa pasyente ay dapat na ipagpatuloy, na magbabawas ng pre- at afterload.

Ang therapeutic effect ng milrinone ay independiyente kung ang pasyente ay umiinom ng beta-blockers. Ang gamot na ito ay may mas malinaw na epekto sa cardiac output, pulmonary capillary jamming pressure, peripheral vascular tone. Gayunpaman, hindi napatunayan ng mga pag-aaral ang mga benepisyo ng pagrereseta ng milrinone sa mga pasyenteng may COL (haba ng pananatili sa ospital, dami ng namamatay) kumpara sa dobutamine.

Sa wakas, ang halaga ng dobutamine ay ilang beses na mas mababa kaysa sa milrinone, na ginagawang mas abot-kaya para sa paggamit ng prehospital.

Kaya, kapag nagbibigay ng emergency na pangangalaga sa mga pasyenteng may COI sa yugto ng prehospital, ang mga sumusunod ay dapat gamitin:

• non-invasive mechanical ventilation sa CPAP mode (10 cm H2O), - ibig sabihin ng "first line";
• ang appointment ng sublingual o intravenous nitroglycerin, - isang "unang linya" na ahente;
• ang appointment ng captopril sublingually (ang dosis ay tinutukoy na isinasaalang-alang ang magnitude ng presyon ng dugo), - isang "pangalawang linya" na ahente. Ang Captopril ay dapat na inireseta habang pinapanatili ang sapat na perfusion ng mga peripheral tissue, sa kaso ng mga indibidwal na contraindications sa paggamit ng nitroglycerin, pati na rin sa kaso ng hindi sapat na binibigkas na epekto ng vasodilator na may nakahiwalay na pangangasiwa ng nitroglycerin;
• Ang furosemide ay dapat ibigay 30 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng vasodilator therapy sa kawalan ng isang diuretic na epekto mula sa nakaraang therapy. Ang gamot na ito ay kabilang sa "ikatlong linya";
• Ang dobutamine ay maaaring inireseta kapag ang left ventricular failure ay pinagsama sa arterial hypotension. Kapag ang presyon ng dugo ay nagpapatatag sa isang kasiya-siyang antas na may dobutamine, ang mga vasodilator ay maaaring gamitin nang may pag-iingat;
• ang pagrereseta ng morphine para sa cardiogenic pulmonary edema ay dapat na iwasan. Kung kinakailangan, mas makatwiran na magreseta ng benzodiazepines para sa pagpapatahimik.

Morphine para sa pulmonary edema

granules para sa paghahanda ng isang suspensyon para sa oral administration, mga kapsula, mga kapsula ng matagal na pagkilos, solusyon para sa intramuscular administration, solusyon para sa mga iniksyon, rectal suppositories, mga tablet, mga tablet ng matagal na aksyon na pinahiran ng isang pelikula

Narkotikong analgesic. Opioid receptor agonist (mu, kappa, delta). Pinipigilan nito ang paghahatid ng mga impulses ng sakit sa gitnang sistema ng nerbiyos, binabawasan ang emosyonal na pagtatasa ng sakit, nagiging sanhi ng euphoria (nagpapabuti ng mood, nagiging sanhi ng isang pakiramdam ng kaginhawaan ng isip, kasiyahan at maliwanag na mga prospect, anuman ang tunay na estado ng mga gawain), na nag-aambag sa ang pagbuo ng pagkagumon sa droga (mental at pisikal). Sa mataas na dosis, mayroon itong hypnotic effect. Pinipigilan ang mga nakakondisyon na reflexes, pinapababa ang excitability ng sentro ng ubo, nagiging sanhi ng paggulo ng sentro ng oculomotor nerve (miosis) at n.vagus (bradycardia). anov (kabilang ang bronchi, na nagiging sanhi ng bronchospasm), nagiging sanhi ng spasm ng mga sphincters ng biliary tract at ang sphincter ng Oddi, pinatataas ang tono ng mga sphincters ng pantog, pinapahina ang motility ng bituka (na humahantong sa pagbuo ng constipation), pinatataas ang gastric motility, pinabilis ang pag-alis nito (nag-aambag sa mas mahusay na pagtuklas ng mga ulser sa tiyan at 12 duodenal ulcers, ang spasm ng sphincter ng Oddi ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa pagsusuri ng X-ray ng gallbladder). Maaaring pasiglahin ang chemoreceptors ng vomiting center trigger zone at magdulot ng pagduduwal at pagsusuka.

Malubhang sakit na sindrom (trauma, malignant neoplasms, myocardial infarction, hindi matatag na angina pectoris, postoperative period), bilang isang karagdagang gamot sa pangkalahatan o lokal na kawalan ng pakiramdam (kabilang ang premedication), spinal anesthesia sa panahon ng panganganak, ubo (na may hindi epektibong non-narcotic, atbp. . narcotic antitussive na gamot), pulmonary edema laban sa background ng talamak na LV failure (bilang karagdagang therapy), X-ray na pagsusuri sa tiyan at duodenum, gallbladder.

Pagkautal sa Isang Bata: Ano ang Dapat Gawin. 2009

Ano ang gagawin kung may kaunti si nanay.

Ano ang gagawin kung ang isang bata ay may.

PAGGAgamot ng mga ngipin sa ilalim ng anestesya sa mga bata: lahat ng kalamangan at kahinaan - president.org.ua

Ngunit paano kung ang bawat pagbisita sa doktor ay nauwi sa pag-aalboroto na halos hindi na mapigilan? Ang ilan ay magsasabi: gamutin ang iyong mga ngipin sa ilalim ng pangkalahatan.

Ano ang gagawin kung ang iyong anak ay may sakit.

"Ubo ng bata. Anong gagawin?" - 5.

Ang pagsusuri sa isang pasyente na may bronchial hika ay may ilang mga layunin. Una, ang mga function ng paghinga ay sinisiyasat upang matukoy ang antas ng kanilang kapansanan, dahil.

Ehersisyo para sa Pamamaga ng Baga

Depende sa yugto ng sakit, ang lokalisasyon ng proseso ng nagpapasiklab, mga dysfunction ng panlabas na paghinga at ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ang karamihan ay pinili.

Tulong sa Pulmonary Edema

Ang edema ni Quincke (angioedema, giant urticaria) ay isang talamak na reaksiyong alerdyi, na ipinahayag sa mabilis na pagbuo ng subcutaneous edema.

Kabilang sa mga sakit ng respiratory tract, ang brongkitis ay karaniwan. Ang bronchitis ay isang pamamaga ng bronchial mucosa. Kung sa parehong oras ito ay namumukod-tangi nang sagana.

Magandang araw, mahal na mambabasa. Patuloy naming ipinapaalam sa iyo ang mga resulta ng paggamot gamit ang Life Energy Universal device, at ngayon ay ipinakikita namin sa iyo.

@Kostya Kolyvanov. Siya ay may maliit na brongkitis, tinawag niya ako, siya ay umuubo nang labis, ngunit ang isang matamis, mahal, namamaos na boses ay halos lumuha! HUWAG MAGSAKIT. WALANG MASAKIT

@kill_killjoy_ ok lang ako, masakit ang braso ko: 3 bronchitis? ano ito? Hindi ko lang maintindihan ang mga sakit

Dapat binalaan ka ni @lol_from_mars, sorry: I missed you too. kamusta ka diyan?kamusta ang kamay mo? may bronchitis ako lol

Morphine pulmonary edema

Ang pulmonary edema ay isang sakit na nailalarawan sa biglaang pagsisimula dahil sa akumulasyon ng likido sa mga baga. Para sa kadahilanang ito, mayroong isang paglabag sa mga proseso ng pagpapalitan ng gas sa katawan, na siyang sanhi ng hypoxia, cyanosis ng balat at matinding inis.

Droga

Ang pulmonary edema ay isang kagyat na kondisyon, kaya sa mga unang sintomas ay kinakailangan na tumawag ng ambulansya. Ang paggamot ay isinasagawa sa intensive care unit, sa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng doktor na naka-duty.

Ang isang pasyente na may pulmonary edema ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal, na ginagawa sa panahon ng transportasyon sa ospital:

• Bigyan ang pasyente ng isang semi-upo na posisyon;
• Oxygen therapy: paglalagay ng mask na may oxygen o, kung kinakailangan, intubation ng mga baga na may artipisyal na bentilasyon ng mga baga;
• Ilapat ang mga venous tourniquets sa itaas na ikatlong bahagi ng mga hita, ngunit upang ang pulso ay hindi mawala (para sa hindi hihigit sa 20 minuto), ang mga tourniquet ay tinanggal na may unti-unting pagpapahinga. Ginagawa ito upang mabawasan ang daloy sa kanang puso, upang maiwasan ang karagdagang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga;
• Nitroglycerin tablet sa ilalim ng dila;
• Para sa lunas sa sakit, intravenous administration ng narcotic analgesics (Morphine 1% 1 ml);
• Diuretics: Lasix 100 mg IV.

Ang paggamot sa departamento ng emerhensiya, ang paggamot ay isinasagawa sa ilalim ng mahigpit na patuloy na pagsubaybay ng hemodynamics (pulso, presyon) at paghinga. Ang dumadating na manggagamot ay nagrereseta ng paggamot nang paisa-isa, depende sa klinika at ang sanhi ng pulmonary edema. Halos lahat ng gamot ay ibinibigay sa pamamagitan ng catheterized subclavian vein.

Mga grupo ng mga gamot na ginagamit para sa pulmonary edema:

• Ang paglanghap ng oxygen kasama ang ethyl alcohol ay ginagamit upang patayin ang foam na nabubuo sa mga baga;
• Intravenous, drip injection ng Nitroglycerin, 1 ampoule na diluted na may saline, ang bilang ng mga patak bawat minuto depende sa antas ng presyon ng dugo. Ginagamit ito para sa mga pasyente na may pulmonary edema na sinamahan ng mataas na presyon ng dugo;
• Narcotic analgesics: Morphine - 10mg IV, fractional;
• Sa pulmonary edema, na sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo, ang mga gamot na Dobutamine o Dopamine ay pinangangasiwaan upang mapataas ang lakas ng pag-urong ng puso;
• Sa kaso ng pulmonary edema na dulot ng pulmonary embolism, ang Heparin 5000 U ay iniksyon nang intravenously, pagkatapos ay sa U sa 1 oras, diluted sa 10 ml ng asin, para sa isang anticoagulant effect;
• Diuretics: Furosemide unang 40 mg, kung kinakailangan ulitin ang dosis, depende sa output ng ihi at presyon ng dugo;
• Kung ang pulmonary edema ay sinamahan ng mababang tibok ng puso, ang atropine ay iniksyon sa intravenously hanggang sa 1 mg, Euphyllin 2.4% - 10 ml;
• Glucocorticoids: Prednisolone mg IV jet, na may bronchospasm;
• Kung may kakulangan ng protina sa dugo, ang mga pasyente ay inireseta ng pagbubuhos ng sariwang frozen na plasma;
• Sa mga nakakahawang proseso (sepsis, pneumonia, o iba pa), inireseta ang malawak na spectrum na antibiotic (Ciprofloxacin, Imipenem).

Paano gamutin

Ang algorithm ng paggamot mismo ay maaaring nahahati sa 7 yugto:

• sedation therapy;
• defoaming;
• vasodilator therapy;
• diuretics;
• pagbubuhos ng dugo;

Pagkatapos ay sinimulan ang therapy ng pinagbabatayan na sakit:

• sa kaso ng cirrhosis ng atay, hyperalbuminemia, isang kurso ng geatoprotectors ay inireseta: Heptral, na may mga paghahanda ng thioctic acid: Thioctacid, Berlition;

Ano ang inaasahan ng pagbabala ng pulmonary thromboembolism dito makikita mo ang isang buong paglalarawan

Emphysema sa mga bata http://zdorovielegkie.com/blzn/emfzm/emfizema-legkih.html saan ito nanggaling? Buong paglalarawan ng sakit

Mga katutubong remedyo

Dapat tandaan na ipinapayong gumamit ng tradisyunal na gamot para sa pulmonary edema kapag ang isang tao ay sumailalim sa paggamot sa inpatient at nasa bahay sa panahon ng rehabilitasyon.

1. Ang pulmonary edema ay maaaring epektibong gamutin sa pamamagitan ng isang decoction na gawa sa mga buto ng flax. Ang tsaa na ito ay inihanda mula sa apat na kutsara ng flax, na dapat munang ibuhos ng isang litro ng pinakuluang tubig. Ang buong timpla ay dapat pakuluan sa apoy sa loob ng tatlong minuto. Maaari mo lamang itong gamitin pagkatapos malamig ang sabaw. Pagkatapos ay dapat mong pilitin ito at uminom ng kalahating baso dalawang oras bago kumain. Ang pamamaraang ito ay dapat na ulitin nang hindi bababa sa anim na beses sa isang araw.
2. Maaaring alisin ang cardiogenic pulmonary edema sa pamamagitan ng cyanosis decoction. Ang halaman na ito ay dapat punuin ng mainit, malinis na tubig. Para sa unang paghahanda, inirerekumenda na kumuha ng isang kutsara ng cyanosis. Dapat itong pakuluan sa isang paliguan ng tubig. Tandaan na salain ang sabaw bago gamitin. Ang inumin ay dapat inumin ng isang paghigop pagkatapos kumain.

Upang maiwasan ang mga komplikasyon sa anyo ng pulmonary edema, maaari kang gumamit ng mga halamang gamot na may positibong epekto sa estado ng katawan. Gayundin, ang ilang mga decoction ay ginagamit para sa mga layunin ng prophylactic upang maiwasan ang pag-unlad ng sakit sa paunang yugto. Para sa layuning ito, ang tsaa na ginawa mula sa mga buto ng flax at mga tangkay ng cherry ay kadalasang ginagamit. Ang ganitong komposisyon ay dapat kunin ng apat na beses sa isang araw nang hindi bababa sa tatlong buwan.

Tandaan na ang anumang tradisyunal na gamot ay maaaring maging sanhi ng isang reaksiyong alerdyi sa iyong katawan. Ang prosesong ito ay maaaring makaapekto sa kalusugan ng pasyente at lalo lamang itong lumala.

Pang-emergency na pangangalaga para sa edema

Bago ang pagdating ng doktor, maaari mong gawin ito sa iyong sarili:

• Bigyan ang pasyente ng posisyong nakaupo o kalahating nakaupo nang nakababa ang mga binti
• Magbigay ng maaasahang access sa isang malaking peripheral vein (para sa kasunod na catheterization)
• Ayusin ang pag-access sa sariwang hangin
• Pahintulutan ang pasyente na makalanghap ng mga singaw ng alkohol (96% para sa mga matatanda, 30% para sa mga bata)
• Maligo sa mainit na paa
• Gumamit ng venous tourniquets sa paa (mula 30 minuto hanggang 1 oras)
• Subaybayan ang paghinga at pulso sa lahat ng oras
• Sa pagkakaroon ng nitroglycerin at hindi mababang presyon ng dugo - 1-2 tablet sa ilalim ng dila.

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa pulmonary edema, na ibinibigay ng pangkat ng ambulansya bago dumating sa ospital, ay ang mga sumusunod:

• Oxygen therapy (aktibong oxygen saturation)
• Foam suction at antifoam therapy (paglanghap ng oxygen sa pamamagitan ng solusyon ng ethyl alcohol)
• Diuretic therapy (lasix, novurit) - nag-aalis ng labis na likido mula sa katawan, na may mababang presyon ng dugo, ginagamit ang mga pinababang dosis ng mga gamot
• Sa pagkakaroon ng sakit na sindrom - pagkuha ng mga pangpawala ng sakit (analgin, promedol)

Iba pang mga gamot, depende sa antas ng presyon ng dugo:

• high - ganglion blockers (i-promote ang pag-agos ng dugo mula sa puso at baga at dumaloy sa mga paa't kamay: benzohexonium, pentamine), vasodilators (dilate blood vessels: nitroglycerin)
• normal - pinababang dosis ng mga vasodilator
• mababang - inotropic agent (pataasin ang myocardial contractility: dobutamine, dopmin).

Mga defoamers

Sa pagbuo ng pulmonary edema (isang pagtaas sa bilang ng basa-basa na wheezing, ang hitsura ng bubbling breath), maaaring gamitin ang mga ahente ng antifoam. Ang paglanghap ng mga singaw ng ethyl alcohol ay may kapaki-pakinabang na epekto (ang pasyente ay humihinga ng oxygen mula sa isang lobo sa pamamagitan ng isang catheter o mask na ipinasok sa ilong, sa halip na tubig, ang 96 ° na alkohol ay inilalagay sa humidifier; ang rate ng pagpapakilala ng oxygen sa una ay 2-3 l / min, mamaya - hanggang sa 9-10 l / min (ang tagal ng pamamaraan ay 30-40 minuto), kung kinakailangan, pagkatapos ng maikling pahinga (10-15 minuto), ang pamamaraan ay maaaring ulitin.

Sa mga partikular na malubhang kaso ng paggamot ng pulmonary edema na may masaganang pagpapalabas ng foam mula sa bibig, ang alkohol ay maaaring mapilit na ipasok sa intratracheally sa pamamagitan ng pagbubutas sa trachea sa 1-2 annular space (1 ml ng 96 ° na alkohol ay iniksyon, pagkatapos nito, sa karamihan kaso, ang paglabas ng mabula na likido ay bumababa nang husto). Ang tanong tungkol sa pagiging makatwiran ng pagsipsip ng edematous fluid mula sa trachea ay nananatiling kontrobersyal, dahil kasama ang paglabas ng mga daanan ng hangin sa kasong ito, ang negatibong presyon ay nilikha sa mga daanan ng hangin at, kung baga, isang bagong pag-agos ng likido sa alveoli ay sanhi.

Morphine

Para sa pulmonary edema, ang morphine ay epektibo - 1 ml ng isang 1% na solusyon sa intravenously sa isang stream: ito ay may pagpapatahimik na epekto sa central nervous system, pinapawi ang mga pathological impulses ng overexcited respiratory center, pinapawi ang sirkulasyon ng baga. Ang mga side effect ng morphine - pag-activate ng sentro ng pagsusuka at pagtaas ng bronchospasm - ay inalis sa ilang mga lawak sa pamamagitan ng isang kumbinasyon na may 2 ml ng droperidol. Ang pagpapakilala ng morphine ay kontraindikado sa bronchospasm at sa mga pasyente na may maliit na dami ng paghinga (hypoventilation).

Pulmonary edema: pagpapagamot ng pulmonary edema

Mga pangunahing aksyon para sa paggamot ng pulmonary edema, anuman ang etiology nito.

• Tiyakin ang airway patency. Ayon sa mga indikasyon - tracheal intubation.
• Paglanghap na may 100% oxygen.
• Ang paglanghap ng oxygen sa pamamagitan ng isang solusyon ng 96% na alkohol. Na may masaganang foaming, ang pagpapakilala ng 2-3 ml ng 96% na alkohol sa trachea.
• Intravenous administration ng morphine 1% solution - 1 ml. Para sa paggamot ng pulmonary edema, ito ay partikular na kahalagahan. Pinapaginhawa nito, pinapawi ang emosyonal na stress, may epekto ng vasoconstrictor, binabawasan ang igsi ng paghinga, at, pinaka-mahalaga, binabawasan ang presyon sa maliit na bilog, sa gayon ay nilalabanan ang mga palatandaan ng edema. Ang Morphine ay kontraindikado sa mga pasyente na may mababang presyon ng dugo. Sa kaso ng depression ng respiratory center - agarang intravenous administration ng naloxone.

Ang paggamot sa talamak na pulmonary edema ay pangunahing naglalayong gawing normal ang presyon ng baga. At din sa:

• pagtigil ng pagbubula.
• pagwawasto ng mga lumalabas na hemodynamic disorder.
• pagbaba sa OPSS - kabuuang peripheral vascular resistance.
• pagwawasto ng acid-base disorder.

Pulmonary edema na may arterial hypertension.

• ang posisyon ng pasyente ay nakaupo, na nakababa ang mga binti.
• nitroglycerin 1% mg kada minuto, pinapataas ang dosis hanggang sa bumaba ang systolic na presyon ng dugo ng 10-15% mula sa una. Sa napakataas na presyon ng dugo, ang sodium nitroprusside ay ibinibigay sa halip na nitroglycerin sa dosis na kg kada minuto.
• short-acting ganglion blocker pentamin 5% - 1-2 ml na diluted sa 20 ml NaCl, 3-5 ml solution i.v. jet tuwing 5-10 minuto.
• na may mataas na bilang ng presyon ng dugo, at isang katamtamang binibigkas na klinika ng pulmonary edema - clonidine 0.01% - 1 ml sa / sa isang jet.
• furosemide mg IV jet. Kung walang epekto, muling pagpapakilala sa isang oras.
• droperidol 0.25% ml intravenous jet.

Pulmonary edema laban sa isang background ng normal na presyon ng dugo.

• nitroglycerin 1% - 10 mg / min.
• furosemide mg IV.
• droperidol 0.25% ml i.v.
• prednisolone 90 mg IV jet.

Patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo, hindi pinapayagan itong bumaba sa ibaba 90 mm Hg.

Pulmonary edema na may katamtamang mababang presyon ng dugo.

• dobutamine 5 - 10 mcg / kg / min sa intravenously hanggang sa maabot ang normal na presyon ng dugo.

Pulmonary edema na may matinding arterial hypotension.

• dopamine 5-10 mcg / kg / min, dahan-dahang tumataas sa maximum na 50 mcg / kg / min. Kontrol ng presyon ng dugo.
• na may sabay-sabay na pagtaas sa presyon at isang pagtaas sa mga sintomas ng pulmonary edema - nitroglycerin 15 mg / min.
• furosemide 40 mg intravenously isang beses.

Pulmonary edema sa background ng mitral stenosis.

• promedol 2% -1ml i / v jet.
• furosemide mg IV p.
• aminophylline 2.4% - 10ml i.v. p.
• strophanthin 0.05% - 0.5 ml intravenous stream.

Pulmonary edema laban sa background ng pinsala sa central nervous system sa stroke.

• furosemide mg IV p.
• euphyllin 2.4% - 10ml i.v.
• promedol 2% -1ml i / v jet.
• reopolyglucin 400ml intravenously drip.
• strophanthin 0.05% na solusyon - 0.5 ml i.v. jet.
• na may arterial hypertension - pentamin 5% - 1 ml intravenously drip.
• mannitol 30-60ml diluted sa 200ml NaCl intravenously drip.

Pamantayan para sa kaluwagan ng pulmonary edema.

• Bumaba ang rate ng paghinga sa 22 o mas mababa kada minuto.
• Kakulangan ng mabula na plema.
• Walang wheezing sa auscultation.
• Normalisasyon ng kulay ng balat.
• Kawalan ng mga sintomas ng pulmonary edema kapag inililipat ang pasyente sa isang pahalang na posisyon.
• Normalisasyon ng presyon ng dugo, rate ng puso.

Mga sintomas, sanhi at paggamot ng pulmonary edema

Ano ang pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay isang malubhang pathological na kondisyon na nauugnay sa isang napakalaking paglabas ng isang non-inflammatory transudate mula sa mga capillary papunta sa interstitium ng mga baga, pagkatapos ay sa alveoli. Ang proseso ay humahantong sa isang pagbawas sa mga pag-andar ng alveoli at isang paglabag sa palitan ng gas, bubuo ang hypoxia. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay makabuluhang nagbabago, ang konsentrasyon ng carbon dioxide ay tumataas. Kasama ng hypoxia, ang matinding depresyon ng central nervous system ay nangyayari. Ang paglampas sa normal (pisyolohikal) na antas ng interstitial fluid ay humahantong sa edema.

Ang interstitium ay naglalaman ng: lymphatic vessels, connective tissue elements, intercellular fluid, blood vessels. Ang buong sistema ay sakop ng visceral pleura. Ang mga branched hollow tubes at tubes ay ang complex na bumubuo sa mga baga. Ang buong complex ay nahuhulog sa interstitium. Ang interstitium ay nabuo sa pamamagitan ng plasma na umaalis sa mga daluyan ng dugo. Pagkatapos ang plasma ay hinihigop pabalik sa mga lymphatic vessel na dumadaloy sa vena cava. Sa pamamagitan ng mekanismong ito, ang intercellular fluid ay naghahatid ng oxygen at mga kinakailangang nutrients sa mga selula, nag-aalis ng mga produktong metabolic.

Ang paglabag sa dami at pag-agos ng intercellular fluid ay humahantong sa pulmonary edema:

kapag ang pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga daluyan ng dugo ng mga baga ay nagdulot ng pagtaas sa intercellular fluid, nangyayari ang hydrostatic edema;

ang pagtaas ay dahil sa labis na pagsasala ng plasma (halimbawa: sa aktibidad ng mga nagpapaalab na mediator), nangyayari ang edema ng lamad.

Pagtatasa ng kondisyon

Depende sa bilis ng paglipat ng interstitial stage ng edema sa alveolar one, ang kondisyon ng pasyente ay tinasa. Sa kaso ng mga malalang sakit, ang edema ay bubuo nang mas maayos, mas madalas sa gabi. Ang ganitong edema ay mahusay na kinokontrol ng mga gamot. Ang edema na nauugnay sa mga depekto sa mitral valve, myocardial infarction, mga sugat ng pulmonary parenchyma ay mabilis na lumalaki. Ang kondisyon ay mabilis na lumalala. Ang talamak na edema ay nag-iiwan ng napakakaunting oras upang tumugon.

Prognosis ng sakit

Ang pagbabala ng pulmonary edema ay mahirap. Depende sa mga dahilan na talagang sanhi ng edema. Kung ang edema ay hindi cardiogenic, ito ay tumutugon nang maayos sa paggamot. Ang cardiogenic edema ay mahirap kontrolin. Pagkatapos ng matagal na paggamot pagkatapos ng cardiogenic edema, ang survival rate sa loob ng isang taon ay 50%. Sa isang mabilis na kidlat na anyo, kadalasan ay hindi posible na iligtas ang isang tao.

Sa nakakalason na edema, ang pagbabala ay napakaseryoso. Paborableng pagbabala kapag kumukuha ng malalaking dosis ng diuretics. Depende sa indibidwal na reaksyon ng katawan.

Mga diagnostic

Ang larawan ng anumang uri ng pulmonary edema ay maliwanag. Samakatuwid, ang diagnosis ay simple. Para sa sapat na therapy, kinakailangan upang matukoy ang mga sanhi ng edema. Ang mga sintomas ay depende sa anyo ng edema. Ang fulminant form ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng suffocation at respiratory arrest. Ang talamak na anyo ay may mas malinaw na mga sintomas, sa kaibahan sa subacute at pinahaba.

Mga sintomas ng pulmonary edema

Ang mga pangunahing sintomas ng pulmonary edema ay kinabibilangan ng:

sianosis (ang mukha at mauhog na lamad ay nakakakuha ng isang mala-bughaw na tint);

paninikip sa dibdib, sakit ng isang pagpindot sa kalikasan;

naririnig ang mga bumubulusok na rales;

na may lumalagong ubo - mabula pink na plema;

kapag lumala ang kondisyon, ang plema ay inilabas mula sa ilong;

ang tao ay natatakot, ang kamalayan ay maaaring malito;

pagpapawis, malamig at malalamig na pawis;

tumaas ang rate ng puso hanggang 200 beats bawat minuto. Madaling maging bradycardia na nagbabanta sa buhay;

pagbaba o pagtaas ng presyon ng dugo.

Ang pulmonary edema mismo ay isang sakit na hindi nangyayari sa sarili nitong. Maraming mga pathologies ang maaaring humantong sa edema, kung minsan ay hindi nauugnay sa mga sakit ng bronchopulmonary at iba pang mga sistema.

Mga sanhi ng pulmonary edema

Ang mga sanhi ng pulmonary edema ay kinabibilangan ng:

Sepsis. Kadalasan ito ay ang pagtagos ng exogenous o endogenous toxins sa daluyan ng dugo;

Overdose ng ilang (NSAIDs, cytostatics) na gamot;

pinsala sa radiation sa mga baga;

Overdose ng narcotic substance;

Myocardial infarction, sakit sa puso, ischemia, hypertension, anumang sakit sa puso sa yugto ng decompensation;

Pagsisikip sa tamang bilog ng sirkulasyon ng dugo na nagmumula sa bronchial hika, emphysema at iba pang mga sakit sa baga;

Isang matalim o talamak na pagbaba sa protina ng dugo. Ang hypoalbuminemia ay nangyayari sa cirrhosis ng atay, nephrotic syndrome at iba pang mga pathologies sa bato;

Pagbubuhos sa malalaking volume nang walang sapilitang diuresis;

Pagkalason sa mga nakakalason na gas;

Shock na may malubhang pinsala;

Ang pagiging nasa isang mataas na altitude;

Nakakita ng pagkakamali sa text? Piliin ito at ilan pang salita, pindutin ang Ctrl + Enter

Mga uri ng pulmonary edema

Mayroong dalawang uri ng pulmonary edema: cardiogenic at non-cardiogenic. Mayroon ding ikatlong grupo ng pulmonary edema (tumutukoy sa noncardiogenic) - nakakalason na edema.

Cardiogenic edema (cardiac edema)

Ang cardiogenic edema ay palaging sanhi ng talamak na kaliwang ventricular failure, obligadong pagsisikip ng dugo sa mga baga. Ang myocardial infarction, mga depekto sa puso, angina pectoris, arterial hypertension, kaliwang ventricular failure ay ang mga pangunahing sanhi ng cardiogenic edema. Ang pulmonary capillary pressure ay sinusukat upang maiugnay ang pulmonary edema sa talamak o talamak na pagpalya ng puso. Sa kaso ng isang cardiogenic na uri ng edema, ang presyon ay tumataas sa itaas ng 30 mm Hg. Art. Ang cardiogenic edema ay naghihikayat ng extravasation ng likido sa interstitial space, pagkatapos ay sa alveoli. Ang mga pag-atake ng interstitial edema ay nangyayari sa gabi (paroxysmal dyspnea). Ang pasyente ay walang sapat na hangin. Nakikita ng auscultation ang mahirap na paghinga. Ang paghinga ay nadagdagan sa pagbuga. Ang pagkabulol ay ang pangunahing sintomas ng alveolar edema.

Ang mga sumusunod na sintomas ay katangian ng cardiogenic edema:

inspiratory dyspnea. Ang pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang posisyon sa pag-upo, sa nakahiga na posisyon, ang igsi ng paghinga ay tumataas;

tissue hyperhydration (pamamaga);

dry wheezing, nagiging basang gurgling rales;

paghihiwalay ng pink, frothy plema;

hindi matatag na presyon ng dugo. Mahirap dalhin ito sa normal. Ang pagbaba sa ibaba ng normal ay maaaring humantong sa bradycardia at kamatayan;

malubhang sakit na sindrom sa likod ng sternum o sa lugar ng dibdib;

Ang electrocardiogram ay nagbabasa ng hypertrophy ng kaliwang atrium at ventricle, kung minsan ay isang blockade ng kaliwang sangay ng bundle.

Mga kondisyon ng hemodynamic ng cardiogenic edema

paglabag sa kaliwang ventricular systole;

Ang pangunahing sanhi ng cardiogenic edema ay kaliwang ventricular dysfunction.

Ang cardiogenic edema ay dapat na naiiba mula sa noncardiogenic edema. Sa isang noncardiogenic form ng edema, ang mga pagbabago sa cardiogram ay hindi gaanong binibigkas. Ang cardiogenic edema ay nagpapatuloy nang mas mabilis. Mayroong mas kaunting oras para sa emerhensiyang pangangalaga kaysa sa iba pang uri ng edema. Ang nakamamatay na kinalabasan ay mas madalas sa cardiogenic edema.

Nakakalason na pulmonary edema

Ang nakakalason na edema ay may ilang partikular na katangian. Dito mayroong isang panahon kung kailan ang edema mismo ay wala pa doon, mayroon lamang mga reflex na reaksyon ng katawan sa pangangati. Ang mga paso ng tissue sa baga, ang mga paso sa respiratory tract ay nagdudulot ng reflex spasm. Ito ay isang kumbinasyon ng mga sintomas ng pinsala sa respiratory tract at resorptive effect ng mga nakakalason na sangkap (mga lason). Ang nakakalason na edema ay maaaring umunlad anuman ang dosis ng mga gamot na sanhi nito.

Mga gamot na maaaring maging sanhi ng pulmonary edema:

non-steroidal anti-inflammatory drugs.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng nakakalason na edema ay ang katandaan, pangmatagalang paninigarilyo.

Ito ay may 2 anyo, binuo at abortive. Mayroong tinatawag na "mute" na edema. Ito ay matatagpuan sa x-ray ng mga baga. Halos walang tiyak na klinikal na larawan ng naturang edema.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng periodicity. May 4 na panahon:

Mga reflex disorder. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pangangati ng mauhog lamad: lacrimation, ubo, igsi ng paghinga. Ang panahon ay mapanganib sa pamamagitan ng pagtigil ng paghinga at aktibidad ng puso;

Ang nakatagong panahon ng pag-iwas ng mga pangangati. Maaari itong tumagal ng 4-24 na oras. Nailalarawan ng klinikal na kagalingan. Ang maingat na pagsusuri ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng paparating na edema: bradycardia, pulmonary emphysema;

Direktang pulmonary edema. Ang kurso ay minsan ay mabagal, na umaabot sa 24 na oras. Kadalasan, ang mga sintomas ay tumataas sa 4-6 na oras. Sa panahong ito, ang temperatura ay tumataas, mayroong neutrophilic leukocytosis sa formula ng dugo, mayroong panganib ng pagbagsak. Ang advanced na anyo ng nakakalason na edema ay may ikaapat na panahon ng kumpletong edema. Ang nakumpletong panahon ay may "asul na hypoxemia". Cyanosis ng balat at mauhog na lamad. Ang nakumpletong panahon ay nagpapataas ng rate ng paghinga nang hanggang sa mga beses bawat minuto. Maririnig mula sa malayo ang bumubulusok na paghinga, may halong dugo ang plema. Tumataas ang pamumuo ng dugo. Ang gas acidosis ay bubuo. Ang "Gray" na hypoxemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas matinding kurso. Sumasama ang mga komplikasyon sa vascular. Ang balat ay kumukuha ng isang maputlang kulay-abo na tint. Nanlamig ang mga paa. Sinulid na pulso at bumaba sa mga kritikal na halaga ng presyon ng dugo. Ang kundisyong ito ay pinadali ng pisikal na aktibidad o hindi wastong transportasyon ng pasyente;

Mga komplikasyon. Kapag umaalis sa panahon ng direktang pulmonary edema, may panganib na magkaroon ng pangalawang edema. Ito ay nauugnay sa kaliwang ventricular failure. Ang pulmonya, pneumosclerosis, emphysema ay karaniwang mga komplikasyon ng nakakalason na edema na dulot ng droga. Sa pagtatapos ng ika-3 linggo, ang "pangalawang" edema ay maaaring mangyari sa pagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso. Ang exacerbation ng latent tuberculosis at iba pang mga malalang sakit ay bihirang mangyari. Depresyon, antok, asthenia.

Sa mabilis at epektibong therapy, magsisimula ang isang panahon ng edema regression. Hindi ito nalalapat sa mga pangunahing panahon ng nakakalason na edema. Ang lahat ay nakasalalay lamang sa kalidad ng tulong na ibinigay. Ang ubo at igsi ng paghinga ay bumababa, ang cyanosis ay bumababa, ang wheezing sa baga ay nawawala. Sa x-ray, ang pagkawala ng malaki, pagkatapos ay maliit na foci ay kapansin-pansin. Na-normalize ang peripheral blood picture. Ang pagbawi mula sa nakakalason na edema ay maaaring tumagal ng ilang linggo.

Sa mga bihirang kaso, ang nakakalason na edema ay maaaring sanhi ng pagkuha ng tocolytics. Maaaring ma-catalyzed ang edema ng: malalaking volume ng intravenous fluid, kamakailang paggamot na may glucocorticoids, maraming pagbubuntis, anemia, hindi matatag na hemodynamics sa isang babae.

Mga klinikal na pagpapakita ng sakit:

Ang pagkabalisa sa paghinga ay isang pangunahing sintomas;

Matinding pananakit ng dibdib;

Cyanosis ng balat at mauhog na lamad;

Arterial hypotension sa kumbinasyon ng tachycardia.

Mula sa cardiogenic edema, ang nakakalason na edema ay nakikilala sa pamamagitan ng isang pinahaba na kurso at ang nilalaman ng isang maliit na halaga ng protina sa likido. Ang laki ng puso ay hindi nagbabago (madalang na nagbabago). Ang venous pressure ay kadalasang nasa normal na saklaw.

Ang diagnosis ng nakakalason na edema ay diretso. Ang isang pagbubukod ay bronchorrhea sa kaso ng pagkalason sa FOS.

Noncardiogenic pulmonary edema

Ito ay nangyayari dahil sa pagtaas ng vascular permeability at mataas na pagsasala ng likido sa pamamagitan ng dingding ng mga capillary ng baga. Sa isang malaking halaga ng likido, lumalala ang gawain ng mga daluyan ng dugo. Ang likido ay nagsisimula upang punan ang alveoli at gas exchange ay nagambala.

Mga sanhi ng noncardiogenic edema:

stenosis ng arterya ng bato;

napakalaking pagkabigo sa bato, hyperalbuminemia;

pneumothorax ay maaaring maging sanhi ng unilateral noncardiogenic pulmonary edema;

matinding pag-atake ng bronchial hika;

nagpapaalab na sakit sa baga;

aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura;

shock, lalo na sa sepsis, aspiration at pancreatic necrosis;

paglanghap ng mga nakakalason na sangkap;

malalaking pagsasalin ng mga solusyon sa gamot;

sa mga matatandang pasyente na kumukuha ng mga paghahanda ng acetylsalicylic acid sa loob ng mahabang panahon;

Para sa isang malinaw na delineation ng edema, ang mga sumusunod na hakbang ay dapat gawin:

pag-aralan ang kasaysayan ng pasyente;

ilapat ang mga paraan ng direktang pagsukat ng central hemodynamics;

tasahin ang apektadong lugar sa myocardial ischemia (enzymatic analysis, ECG).

Para sa pagkakaiba-iba ng noncardiogenic edema, ang pangunahing tagapagpahiwatig ay ang pagsukat ng presyon ng wedge. Ang normal na cardiac output at positibong wedge pressure na mga resulta ay nagpapahiwatig ng isang hindi cardiogenic na katangian ng edema.

Mga kahihinatnan ng pulmonary edema

Kapag ang edema ay naaresto, ang paggamot ay dapat na matapos nang maaga. Pagkatapos ng isang napakaseryosong kondisyon ng pulmonary edema, madalas na nangyayari ang mga seryosong komplikasyon:

pagpasok ng pangalawang impeksiyon. Kadalasan, nagkakaroon ng pulmonya. Laban sa background ng pinababang kaligtasan sa sakit, kahit na ang brongkitis ay maaaring humantong sa mga salungat na komplikasyon. Ang pulmonya na may pulmonary edema ay mahirap gamutin;

Ang hypoxia, katangian ng pulmonary edema, ay nakakaapekto sa mga mahahalagang organo. Ang pinaka-seryosong kahihinatnan ay maaaring makaapekto sa utak at cardiovascular system - ang mga kahihinatnan ng edema ay maaaring hindi maibabalik. Ang mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral, cardiosclerosis, pagpalya ng puso na walang malakas na suporta sa pharmacological ay nakamamatay;

pinsala sa ischemic sa maraming mga organo at sistema ng katawan;

pneumofibrosis, segmental atelectasis.

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa pulmonary edema

Kinakailangan para sa bawat pasyente na may mga palatandaan ng pulmonary edema. Mga highlight ng emergency na pangangalaga:

ang pasyente ay kailangang bigyan ng kalahating posisyon na nakaupo;

aspirasyon (pag-alis) ng bula mula sa itaas na respiratory tract. Ang aspirasyon ay ginagawa sa pamamagitan ng paglanghap ng oxygen sa pamamagitan ng 33% ethanol;

kagyat na paglanghap ng oxygen (oxygen therapy);

pag-aalis ng acute pain syndrome sa tulong ng antipsychotics;

pagpapanumbalik ng rate ng puso;

pagwawasto ng balanse ng electrolyte;

normalisasyon ng balanse ng acid-base;

normalisasyon ng hydrostatic pressure sa pulmonary circulation. Ginagamit ang mga narcotic analgesics na "Omnopon", "Promedol". Pinipigilan nila ang respiratory center, pinapawi ang tachycardia, binabawasan ang daloy ng venous blood, pinababa ang presyon ng dugo, binabawasan ang pagkabalisa at takot sa kamatayan;

mga vasodilator (aerosol "Nitromint"). Nangangahulugan ng mas mababang vascular tone, intrathoracic dami ng dugo. Ang mga paghahanda ng nitroglycerin ay nagpapadali sa pag-agos ng dugo mula sa mga baga, na kumikilos sa peripheral vascular resistance;

pagpapataw ng venous tourniquets sa lower extremities. Ang pamamaraan ay kinakailangan upang mabawasan ang CTC - isang lumang epektibong paraan. Ngayon, 40 mg ng lasix intravenously ay ginagamit upang ma-dehydrate ang parenchyma ng baga. Ang pagkilos ng furosemide (lasix) ay bubuo sa loob ng ilang minuto at tumatagal ng hanggang 3 oras. Ang gamot ay may kakayahang mag-alis ng 2 litro ng ihi sa maikling panahon. Nabawasan ang dami ng plasma na may tumaas na colloidal-osmotic pressure, itaguyod ang paglipat ng edematous fluid sa daluyan ng dugo. Bumababa ang presyon ng pagsasala. Sa mababang presyon ng dugo, ang diuretics ay maaaring gamitin lamang pagkatapos ng normalisasyon nito;

ang appointment ng diuretics para sa pag-aalis ng tubig sa baga (Lasix 80 mg intravenously);

ang appointment ng cardiac glycosides upang madagdagan ang myocardial contractility;

Mga pangunahing komplikasyon pagkatapos ng emerhensiyang pangangalaga

Kasama sa mga komplikasyong ito ang:

ang pagbuo ng isang fulminant form ng edema;

ang matinding produksyon ng bula ay maaaring maging sanhi ng sagabal sa daanan ng hangin;

angular na sakit. Ang ganitong sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi mabata na sakit na sindrom, ang pasyente ay maaaring makaranas ng masakit na pagkabigla, na nagpapalala sa pagbabala;

imposibilidad ng pagpapapanatag ng presyon ng dugo. Kadalasan ang pulmonary edema ay nangyayari laban sa isang background ng mababa at mataas na presyon ng dugo, na maaaring kahalili sa loob ng isang malaking amplitude. Ang mga sisidlan ay hindi makatiis ng gayong pagkarga sa mahabang panahon at lumalala ang kondisyon ng pasyente;

isang pagtaas sa pulmonary edema laban sa background ng mataas na presyon ng dugo.

Paggamot ng pulmonary edema

Ito ay bumagsak sa isang bagay - ang pamamaga ay dapat alisin sa lalong madaling panahon. Pagkatapos, pagkatapos ng masinsinang therapy ng pulmonary edema mismo, ang mga ahente ay inireseta upang gamutin ang sakit na nagpukaw ng edema.

Kaya, ang mga paraan para sa pag-alis ng edema at kasunod na therapy:

Morphine hydrochloride. Mahalagang gamot para sa paggamot ng cardiogenic type at iba pang edema sa kaso ng hyperventilation. Ang pagpapakilala ng morphine hydrochloride ay nangangailangan ng kahandaang ilipat ang pasyente sa kinokontrol na paghinga;

Ang mga paghahanda ng nitrate sa anyo ng pagbubuhos (glycerol trinitrate, isosorbitol dinitrate) ay ginagamit para sa anumang edema, hindi kasama ang edema na may hypovolemia sa pulmonary embolism;

Ang pagpapakilala ng loop diuretics ("Furosemide", "Torasemide") sa mga unang minuto ng edema ay nagliligtas sa buhay ng maraming pasyente;

Sa kaso ng cardiogenic pulmonary edema bilang isang resulta ng myocardial infarction, kinakailangan upang mangasiwa ng tissue plasminogen activator;

Sa atrial fibrillation, inireseta ang amiodarone. Kapag mababa lang ang bisa ng electro-impulse therapy. Kadalasan, laban sa background ng kahit na isang bahagyang pagbaba sa ritmo, ang kondisyon ng pasyente ay maaaring lumala nang malaki. Kapag ang amiodarone ay inireseta, ang pagbubuhos ng dobutamine ay minsan kinakailangan upang mapataas ang ritmo;

Ang mga corticosteroids ay ginagamit lamang para sa noncardiogenic edema. Ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot ay dexamethasone. Ito ay aktibong hinihigop sa systemic na sirkulasyon at negatibong nakakaapekto sa kaligtasan sa sakit. Inirerekomenda ngayon ng modernong gamot ang paggamit ng methylprednisolone. Ang panahon ng pag-aalis nito ay mas maikli, ang mga epekto ay hindi gaanong binibigkas, ang aktibidad ay mas mataas kaysa sa dexamethasone;

Para sa suporta sa inotropic rhythm sa kaso ng labis na dosis ng mga b-blocker, ginagamit ang dopamine;

Ang cardiac glycosides (digoxin) ay kinakailangan para sa patuloy na atrial fibrillation;

Ang "Ketamine", sodium thiopental ay kinakailangan para sa panandaliang kawalan ng pakiramdam, upang mapawi ang sakit;

Ang "Diazepam" na may ketamine ay ginagamit para sa premedication;

Para sa heroin pulmonary edema o iatrogenic complications, ang mga relaxant ng kalamnan (naloxone) ay inireseta;

Sa mga kondisyon ng high-altitude pulmonary edema, ang "Nifedipine" ay kinakailangan, mabilis itong nagpapababa ng presyon ng dugo;

Sa nakatigil na yugto ng paggamot, ang mga shock dose ng antibiotics ay inireseta upang ibukod ang pagdaragdag ng impeksiyon. Sa unang lugar ay mga gamot mula sa grupo ng mga fluoroquinolones: Tavanik, Tsifran, levofloxacin;

Upang mapadali ang pag-alis ng naipon na likido, ang malalaking dosis ng Ambroxol ay inireseta;

Kinakailangan ang appointment ng isang surfactant. Binabawasan nito ang pag-igting sa alveolus, may proteksiyon na epekto. Ang surfactant ay nagpapabuti sa pagsipsip ng oxygen ng mga baga, binabawasan ang hypoxia;

Mga sedative para sa pulmonary edema. Sa paggamot ng mga pasyente na may pulmonary edema, ang nangungunang papel ay nilalaro ng normalisasyon ng emosyonal na background. Kadalasan, ang matinding stress lamang ay maaaring mag-trigger ng pamamaga. Ang stress trigger ay kadalasang nagiging sanhi ng pancreatic necrosis at myocardial infarction. Nagagawa ng mga sedative, kasama ng iba pang mga gamot, na gawing normal ang nilalaman ng mga catecholamines. Dahil dito, bumababa ang spasm ng mga peripheral vessel, ang daloy ng dugo ay makabuluhang nabawasan, ang pagkarga ay inalis mula sa puso. Ang normal na paggana ng puso ay maaaring mapabuti ang pag-agos ng dugo mula sa maliit na bilog. Ang sedative effect ng sedatives ay maaaring mapawi ang vegetative-vascular manifestations ng edema. Sa tulong ng mga sedative, posible na bawasan ang pagsasala ng tissue fluid sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane. Ang mga paraan na may kakayahang makaapekto sa emosyonal na background ay maaaring mabawasan ang presyon ng dugo, tachycardia, bawasan ang igsi ng paghinga, vegetative-vascular manifestations, bawasan ang intensity ng metabolic process - pinapadali nito ang kurso ng hypoxia. Bukod sa morphine solution - ang una, pinaka-epektibong tulong para sa pulmonary edema, 4 ml ng solusyon ng droperidol 0.25% o Relanium 0.5% - 2 ml ay inireseta. Hindi tulad ng morphine, ang mga gamot na ito ay ginagamit para sa lahat ng uri ng pulmonary edema;

Ganglion blockers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Pinapayagan kang mabilis na ihinto ang pulmonary edema na may mataas na presyon ng dugo (mula sa 180 mm Hg). Mabilis na dumarating ang pagpapabuti. 20 minuto pagkatapos ng unang pag-iniksyon ng mga gamot, ang igsi ng paghinga, ang paghinga ay bumababa, ang paghinga ay nagiging mas kalmado. Sa tulong ng mga gamot na ito, ang pulmonary edema ay maaaring ganap na ihinto.

Algorithm para sa paggamot ng pulmonary edema

Ang algorithm ng paggamot mismo ay maaaring nahahati sa 7 yugto:

cardiac glycosides para sa cardiogenic edema at glucocorticoids para sa noncardiogenic edema;

pagkatapos itigil ang edema - pag-ospital para sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

Para sa kaluwagan ng 80% ng mga kaso ng pulmonary edema, sapat na ang morphine hydrochloride, furosemide at nitroglycerin.

Pagkatapos ay sinimulan ang therapy ng pinagbabatayan na sakit:

sa kaso ng cirrhosis ng atay, hyperalbuminemia, ang isang kurso ng hepatoprotectors ay inireseta: Heptral, na may mga paghahanda ng thioctic acid: Thioctacid, Berlition;

kung ang edema ay pinukaw ng pancreatic necrosis, ang mga gamot ay inireseta na sugpuin ang gawain ng pancreas na "Sandostatin", pagkatapos ay pasiglahin ang pagpapagaling ng nekrosis "Timalin", "Immunofan" kasama ang isang malakas na enzyme therapy - "Creon";

kumplikadong therapy ng myocardial infarction. B-blockers "Concor", "Metoprolol". At blockers ng angiotensin-converting enzyme "Enalapril", antiplatelet agents "Thrombo Ass";

para sa mga sakit na bronchopulmonary, isang kurso ng antibiotics ang kailangan. Ang mga macrolides at fluoroquinolones ay ginustong, ang mga penicillin ay kasalukuyang hindi epektibo. Reseta ng mga paghahanda ng ambroxol: "Lazolvan", "Ambrobene" - mayroon silang hindi lamang expectorant effect, ngunit mayroon ding mga anti-inflammatory properties. Kinakailangan ang appointment ng mga immunomodulators. Ang estado ng mga baga pagkatapos ng edema ay hindi matatag. Ang pangalawang impeksiyon ay maaaring nakamamatay;

sa kaso ng nakakalason na edema, ang detoxification therapy ay inireseta. Ang muling pagdadagdag ng likido na nawala pagkatapos ng diuretics, ang pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte ay ang pangunahing epekto ng mga mixtures ng asin. Mga paghahanda na naglalayong mapawi ang mga sintomas ng pagkalasing: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Sa matinding pagkalasing, ginagamit ang mga antiemetics;

na may matinding pag-atake ng hika, ang mga glucocorticosteroids, mucolytics, expectorants, bronchodilators ay inireseta;

sa kaso ng nakakalason na pagkabigla, ang mga antihistamine ay inireseta: "Cetrin", "Claritin", kasama ang corticosteroids;

Ang pulmonary edema ng anumang etiology ay nangangailangan ng appointment ng makapangyarihang antibiotics at epektibong antiviral (immunomodulatory) therapy. Ang pinakabagong mga reseta para sa fluoroquinolones kasama ang "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Ang mga ahente ng antifungal ay madalas na kinakailangan dahil ang mga antibiotic ay nagtataguyod ng kanilang paglaki. Ang "Terbinafine", "Fluconazole" ay makakatulong na maiwasan ang superinfection;

upang mapabuti ang kalidad ng buhay, ang mga enzyme ay inireseta: "Wobenzym" at immunomodulators: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Ang pagbabala pagkatapos magdusa mula sa pulmonary edema ay bihirang kanais-nais. Para mabuhay sa buong taon, dapat kang subaybayan. Ang mabisang paggamot sa pinagbabatayan na sakit na nagdudulot ng pulmonary edema ay makabuluhang nagpapabuti sa kalidad ng buhay at pagbabala ng pasyente.

Ang therapy ng pulmonary edema ay pangunahing binabawasan sa aktwal na pag-alis ng edema mismo. Ang inpatient therapy ay naglalayong gamutin ang sakit na nagdulot ng edema.

Ang edema ay isang likido sa mga tisyu ng ilang bahagi ng katawan, habang ang dami ng lukab ng balat ay tumataas, ang mga organo na madaling kapitan ng edema ay humihinto sa paggana ng normal. Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng hydrostatic at hypoproteinemic edema. Ang unang uri ay edema, kung saan tumataas ang presyon sa capillary.

Pamamaga ng respiratory system, mas madalas ang larynx. Sa edema ng larynx, lumilitaw ang pamamalat, nagiging mahirap ang paghinga, na sinamahan ng isang tumatahol na ubo. Mayroon ding pangkalahatang pagkabalisa sa pasyente. Ang balat sa lugar ng mukha ay unang nakakakuha ng isang asul, pagkatapos ay isang maputlang lilim. Minsan ang patolohiya ay sinamahan ng pagkawala ng kamalayan.

Ang facial edema ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng pagpapanatili ng labis na likido sa mga tisyu ng mukha (sa intercellular space), na nagreresulta sa isang paglabag sa metabolismo ng tubig at isang kapansin-pansing pamamaga ng maxillofacial region. Ang edema ay hindi isang sakit - isang sintomas lamang ng isang karamdaman. Para sa epektibong paggamot ng facial edema, una sa lahat, ito ay kinakailangan.

Ang akumulasyon ng labis na likido sa mga tisyu ng katawan ay humahantong sa tulad ng isang hindi kasiya-siya at unaesthetic na kababalaghan bilang edema. Maaari silang lumitaw sa iba't ibang bahagi at bahagi ng katawan ng tao: sa mukha, itaas o mas mababang mga paa't kamay, puno ng kahoy, mga panloob na organo at mga lukab ng katawan; naiiba sa mga kadahilanan.

Ang pamamaga ng mga kamay ay kadalasang tanda ng isang seryosong kondisyong medikal. Hindi sila lilitaw nang walang dahilan. Kung napansin mong namamaga ang iyong mga kamay at daliri, ito ay nagpapahiwatig na mayroong ilang mga malfunctions sa trabaho ng ilang mga organo sa iyong katawan: puso, bato, atay, atbp. Sa sandaling napansin mo ang pamamaga.

Sa edema sa malambot na mga tisyu ng katawan, ang labis na likido ay naipon. Sa unang sulyap, maaaring hindi ito mukhang mapanganib, ngunit ang regular na paglitaw ng edema ay maaaring magpahiwatig ng mga pathology na nauugnay sa gawain ng puso at bato, cirrhosis ng atay. Gayundin, madalas na nangyayari ang edema sa mga buntis na kababaihan. Kung nahaharap ka sa problemang ito.

Ibuhos ang malamig na tubig sa isang balde at magdagdag ng isang bag ng rock salt dito. Pagkatapos nito, ibabad ang isang terry towel sa solusyon na ito at, pigain nang bahagya, ilagay ito sa iyong ibabang likod. Gawin ito nang halos sampung beses. Ang pamamaraang ito ay makakaapekto sa daloy ng ihi at ang pamamaga ay magsisimulang humupa. At isa pang paraan ng tradisyonal na gamot para sa paggamot ng edema.

Maraming mga kalalakihan at kababaihan ang may iba't ibang mga problema sa kalusugan, kung saan madalas na nagkakaroon ng edema. Sa ilang mga kaso, ang sanhi ng pamamaga ay maaaring isang namamana na kadahilanan. Ang sobrang timbang, pati na rin ang mga sakit ng cardiovascular system ay maaari ring pukawin ang hitsura ng edema sa malambot na mga tisyu. Upang mapupuksa ang mga ito, mga eksperto.

Ang impormasyon sa site ay inilaan para sa mga layuning pang-impormasyon lamang at hindi tumatawag para sa paggamot sa sarili, kinakailangan ang konsultasyon sa isang doktor!

Ang paggamot sa mga pasyente na may pulmonary edema ay dapat na naglalayong alisin o makabuluhang bawasan ang pagkilos ng mga pinagbabatayan na sanhi na humantong sa pag-unlad ng komplikasyon na ito. Samakatuwid, una sa lahat, ang mga hakbang ay kinakailangan upang bawasan ang daloy ng dugo sa mga baga, na maaaring makamit sa pamamagitan ng paggamit ng mga vasodilator, diuretics, paggamit ng tourniquets o bloodletting. Sa pagkakaroon ng mga indikasyon, ang mga kondisyon ay dapat ibigay sa parehong oras upang mapabuti ang pag-agos ng dugo mula sa maliit na bilog, na nakamit sa pamamagitan ng mga paraan na nagpapataas ng contractility ng puso at mapabuti ang mga metabolic na proseso sa myocardium, pati na rin ang pagbabawas ng peripheral. vascular resistance at, sa gayon, mapadali ang gawain ng puso.

Dapat ding gawin ang mga hakbang upang higpitan ang mga alveolar-capillary membrane, pataasin ang filtration backpressure, pataasin ang tensyon sa ibabaw ng foam, bigyan ang katawan ng oxygen, at bawasan ang epekto ng biologically active substances.

Pinakamainam na simulan ang paggamot sa mga may malay na pasyente na may pulmonary edema sa paggamit ng mga hakbang na naglalayong gawing normal ang emosyonal na background ng pasyente, na inaalis ang reaksyon sa isang nakababahalang sitwasyon, na, tulad ng nabanggit na, ay madalas na nagiging isang mekanismo ng pag-trigger para sa pagbuo ng pulmonary. edema.

Ang kahalagahan ng sedative therapy sa kaluwagan ng pulmonary edema ay napakahusay. Kapag gumagamit ng mga sedatives, ang nilalaman ng catecholamines sa dugo ay na-normalize, at samakatuwid, ang peripheral vascular spasm ay bumababa, ang daloy ng dugo sa baga ay bumababa at ang gawain ng puso ay pinadali, na nagpapabuti sa pag-agos ng dugo mula sa maliit na bilog at binabawasan ang pagsasala ng tissue fluid sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane.

Kapag ginagamit ang mga pondong ito, bumababa ang dyspnea, na nag-aambag, lalo na, sa parehong pagbaba sa daloy ng dugo sa mga baga (ang pagkilos ng isang thoracic pump) at sa normalisasyon ng filtration backpressure sa mga baga, dahil ang makabuluhang vacuum na bubuo sa bumababa ang taas ng inspirasyon sa alveoli. Bilang karagdagan, laban sa background ng pagkilos ng mga sedatives, ang intensity ng metabolic process ay bumababa, na nagpapadali sa pagpapaubaya ng kakulangan ng oxygen.

Ang pinakalumang gamot sa pangkat na ito, ang halaga nito ay hindi pa nawawala, ay morphine. Ang mabagal na intravenous administration ng 1 - 1.5 ml ng 1% morphine solution sa 10-15 ml ng 0.9% sodium chloride solution o 5% glucose solution ay maaaring makabuluhang mapabuti ang kondisyon ng pasyente at kahit na ganap na ihinto ang pulmonary edema.

Gayunpaman, ang morphine ay hindi dapat gamitin sa mga pasyente na may talamak na cor pulmonale, dahil ito ay maaaring bumuo ng decompensation ng cardiac activity, pati na rin sa mga pasyente kung saan ang pulmonary edema ay nabuo sa background ng toxicosis ng mga buntis na kababaihan, dahil sa posibleng masamang epekto ng ang gamot sa fetus. Bilang karagdagan, sa ilalim ng impluwensya ng morphine, posible ang makabuluhang respiratory depression, na nagpapalubha ng hypoxia. Ang narcotic analgesics ay kontraindikado sa mga kaso ng cerebral circulation disorder at cerebral edema.

Ang pinakamahusay na paraan upang gawing normal ang emosyonal na background sa mga pasyente na may pulmonary edema ay diprazine (pipolfen), droperidol at seduxen. Ang intravenous administration ng 2 ml ng isang 2.5% na solusyon ng diprazine, 2-4 ml ng isang 0.25% na solusyon ng droperidol o 2 ml ng isang 0.5% na solusyon ng seduxen (Relanium) ay maaaring maging sanhi ng parehong sedative effect gaya ng paggamit ng morphine, ngunit ay hindi sasamahan ng mga likas na epekto ng gamot na ito. Ang droperidol at seduxen ay maaaring gamitin para sa parehong hemodynamic na uri ng pulmonary edema.

Sa mga pasyente na may posibilidad na magpababa ng presyon ng dugo, mas gusto ang sodium oxybutyrate. Upang gawin ito, 4-6 g ng gamot (20-30 ml ng isang 20% ​​na solusyon) ay dapat na iniksyon sa intravenously nang napakabagal, higit sa 6-10 minuto. Ang bentahe ng sodium oxybutyrate ay pinapatatag nito ang presyon ng dugo at nakakatulong na gawing normal ito.

Hindi gaanong karaniwan, ang mga paghahanda ng barbituric acid, tulad ng hexenal o sodium thiopental, ay maaaring gamitin upang gawing normal ang emosyonal na background (ang kanilang negatibong inotropic na epekto sa puso at ang posibilidad ng pagbuo ng arterial hypotension ay naglilimita sa paggamit ng mga gamot na ito sa karamihan ng mga pasyente na may pulmonary edema) .

Upang mabawasan ang BCC, i-unload ang sirkulasyon ng baga at pag-aalis ng tubig ng pulmonary parenchyma, dapat gamitin ang diuretics. Ang pinakamahusay na gamot sa pangkat na ito ay lasix (furosemide), na dapat ibigay sa intravenously sa isang dosis na 20-40 mg.

Ang therapeutic effect ng furosemide ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng diuretic na aktibidad nito: ang epekto ay bubuo pagkatapos ng ilang minuto at tumatagal ng 2-3 oras na may paglabas ng hanggang 2 litro ng ihi. Ang isang malinaw na pagbaba sa dami ng plasma at isang pagtaas sa colloidal-osmotic na presyon dahil sa pampalapot ng dugo ay nagdudulot ng paglipat ng edematous fluid sa vascular bed, na humantong sa pagbaba ng presyon sa pulmonary artery at pagpuno ng dugo sa mga baga, sa gayon ay binabawasan ang epektibong presyon ng pagsasala. Ang ethacrynic acid (uregit) ay may katulad na ari-arian - 50-100 mg. Sa isang matalim na paglabag sa hemodynamics (shock, paroxysmal tachycardia), ang paggamit ng diuretics ay ipinahiwatig lamang pagkatapos ng normalisasyon ng presyon ng dugo.

Para sa pag-aalis ng tubig na may pulmonary edema, hindi inirerekumenda na gumamit ng osmotic diuretics, dahil sa unang yugto ng kanilang pagkilos ay pinapataas nila ang BCC, na lumilikha ng isang pagtaas ng pagkarga sa sirkulasyon ng baga at maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng pulmonary edema.

Ang mga vasodilator ay isang makapangyarihang paraan upang mapawi ang pulmonary edema. Ang mekanismo ng kanilang kapaki-pakinabang na epekto ay binubuo sa isang pagbawas sa vascular tone, isang pagbawas sa intrathoracic na dami ng dugo dahil sa isang pagbawas sa daloy ng dugo sa maliit na bilog at sa pagpapadali sa pag-agos ng dugo mula sa mga baga dahil sa epekto sa peripheral vascular resistance.

Ang pinakamalawak na ginagamit na mga gangyloblocking na gamot ay ar-fonad (hygronium), pati na rin ang pentamine o benzohexonium.

Ang short-acting ganglion blocker arfonad (o ang domestic drug hygronium) ay ginagamit sa anyo ng isang 0.1% na solusyon. Sa kasong ito, ang 250 mg ng gamot ay natunaw sa 250 ml ng 0.9% na solusyon ng sodium chloride o 5% na solusyon ng glucose. Ang intravenous administration ng hygronium ay nagsisimula sa rate na 80-100 patak / min, at pagkatapos, habang bumababa ang presyon ng dugo, bumababa ang rate ng pangangasiwa. Upang mapanatili ang systemic pressure sa nais na antas (humigit-kumulang 80-100 mm Hg), sapat na ang pangangasiwa ng gamot sa rate na 10-15 patak / min.

Ang isang ganglion blocker ng average na tagal ng pagkilos ng pentamine ay pinaka-kapaki-pakinabang na mag-iniksyon sa intravenously gamit ang isang fractional syringe. Upang gawin ito, ang 50-100 mg ng gamot (1-2 ml ng isang 5% na solusyon) ay natunaw sa 0.9% na solusyon ng sodium chloride sa 20 ml at 3-5 ml ng halo na ito ay iniksyon sa isang ugat na may pagitan ng 5-10 minuto hanggang makuha ang ninanais na epekto. ...

Sa tulong ng gangliolytics, lalong mabilis na posible na ihinto ang pulmonary edema kung ang systolic na presyon ng dugo ay lumampas sa 180-200 mm Hg. Art. Sa loob ng 10 - 20 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot at presyon ng dugo na umabot sa 110-120 mm Hg. Art. ang igsi ng paghinga ay bumababa, ang basa-basa na wheezing sa baga ay nawawala, ang paghinga ay nagiging pantay at kalmado.

Ang mga pasyente ay maaaring kumuha ng isang pahalang na posisyon, ang kaguluhan ay hinalinhan, kung minsan ay natutulog sila. Ang isang mas mabilis at mas malinaw na epekto ay ibinibigay ng benzohexonium sa isang dosis na 10 - 40 mg.

Sa tulong ng mga gamot ng pangkat na ito, sa mga pasyente na may paunang normal na antas ng presyon ng dugo, maaari itong ligtas na mabawasan sa 80 - 70 mm Hg. Art. Sa kasong ito, ang klinikal na larawan ng pulmonary edema ay maaaring ganap na ihinto.

Ang isang katulad na epekto ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga vasodilator mula sa pangkat ng nitrate. Nitrosorbide (20-30 mg) o nitroglycerin (1-2 tablets) ay ibinibigay sa ilalim ng dila. Sa pagkakaroon ng naaangkop na mga form ng dosis, posible ang intravenous administration ng nitrates. Ang pagiging angkop ng pagrereseta ng aminophylline para sa pulmonary edema ng anumang etiology ay kaduda-dudang. Ang katamtamang antispasmodic, vasodilating at diuretic na epekto ng xanthines ay hindi nagbabayad para sa masamang epekto sa metabolismo sa kalamnan ng puso, binibigkas ang tachycardia, na ipinakita sa ilalim ng kanilang impluwensya sa pamamagitan ng pagpapasigla ng respiratory center. Ang intravenous administration ng 5-10 ml ng isang 2.4% na solusyon ng gamot na ito ay ipinahiwatig lamang sa magkakatulad na bronchiolospasm at cerebral edema na may pag-unlad ng bradycardia. Bilang karagdagan sa mga nakalistang ahente ng pharmacological, ang paggamit ng iba pang mga therapeutic na hakbang ay maaari ring mag-ambag sa kaluwagan ng pulmonary edema.

Kaya, ang pagbaba ng daloy ng dugo sa mga baga ay maaaring makamit sa pamamagitan ng paglalagay ng venous tourniquets sa lahat ng limbs. Sa kasong ito, kinakailangan upang maiwasan ang maling paggamit ng arterial ng isang tourniquet, dahil ang pag-clamping ng mga arterya ay pinapatay ang mga makabuluhang dami ng vascular, na maaaring humantong sa pagtaas ng daloy ng dugo sa mga baga at ang pag-unlad ng edema.

Ang paglutas ng pulmonary edema ay pinadali din ng paglabas ng venous blood, ang dami nito ay dapat na hindi bababa sa 400 - 600 ml. Gayunpaman, mas madalas na tila mas kapaki-pakinabang na gamitin ang tinatawag na pharmacological exfusion sa tulong ng mga ganglion-blocking na gamot ayon sa mga pamamaraan na inilarawan sa itaas upang mabawasan ang daloy ng dugo sa maliit na bilog. Ang bentahe ng pamamaraang ito ng pag-alis ng maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo ay halata at binubuo sa posibilidad na mapanatili ang kanyang sariling dugo para sa pasyente. Sa kawalan ng gamot, ang katamtamang pagpapahinga ng maliit na bilog ay maaaring makamit sa tulong ng mga hot sit-down foot bath. Sa kasong ito, ang mga binti ng pasyente hanggang sa gitna ng mga binti ay inilalagay sa isang palanggana o isang balde ng mainit na tubig, at dahil sa pag-unlad ng lokal na hyperemia, ang dugo ay idineposito sa mga dilat na sisidlan ng mga binti, na mas matindi sa pag-upo. posisyon.

Ang isang napakahalagang bahagi ng intensive care para sa pulmonary edema ay mga hakbang na naglalayong pataasin ang backpressure ng filtration sa alveoli at sa gayo'y ginagawang mahirap para sa transudate ng dugo mula sa mga capillary ng maliit na bilog na makapasok sa kanila. Ito ay maaaring makamit sa pamamagitan ng kusang paghinga na may expiratory resistance o sa positive end expiratory pressure (PEEP) na bentilasyon. Ang paghinga sa isang metered resistance ay nakakamit ng pasyente na humihinga sa pamamagitan ng isang water seal, na lumilikha ng isang balakid sa pagbuga, na 5-6 cm ng tubig. Art. Ang auxiliary o artipisyal na bentilasyon ng mga baga sa PEEP mode ay maaaring makamit sa pamamagitan ng paglikha sa dulo ng pagbuga (sa tulong ng isang bag o balahibo ng isang manually operated ventilator) ng isang presyon ng 5 - 6 cm ng tubig. Art.

Sa kurso ng masinsinang pangangalaga, ang mga hakbang ay dapat ding gawin upang madagdagan ang nilalaman ng oxygen sa hangin na nilalanghap ng pasyente (paggamit ng paglanghap sa pamamagitan ng maskara), pati na rin upang mabawasan ang foaming, na tinatawag na defoaming sa emergency practice. Ang huli ay maaaring isagawa gamit ang ethyl alcohol o 10% aqueous (alcoholic) solution ng antifomsilan.

Ang mga singaw ng alkohol ay maaaring maihatid sa respiratory tract sa pamamagitan ng pagpasa ng oxygen sa pamamagitan nito, na nagpapayaman sa pinaghalong paghinga. Posibleng intratracheal (percutaneous puncture ng trachea) pagpapakilala ng 1 - 3 ml ng alkohol o intravenous administration ng 5 ml ng absolute alcohol na may halong 15 ml ng glucose solution. Dapat itong bigyang-diin na ang therapeutic effect ng defoaming na may ethyl alcohol (ang pagkawala ng bubbling breathing) ay nagsisimulang magpakita mismo nang hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 10 - 15 minuto ng paglanghap. Ang nakakainis na epekto ng gamot sa respiratory tract ay nagpipilit sa mga pasyente na madalas na tumanggi na lumanghap ng oxygen-alcohol mixture kahit na ito ay pinapakain sa pamamagitan ng nasopharyngeal catheters. Pagkatapos ng intratracheal infusion ng alkohol, ang halaga ng foam ay bumababa kaagad, kahit na ang mga kahirapan sa pagsasagawa ng kaganapang ito (pagbutas ng trachea) sa isang nasasabik na pasyente at ang posibilidad ng pagsunog ng mauhog lamad ng trachea at bronchi na may isang maliit na halaga ng foam nangangailangan ng kaganapang ito na isagawa ayon sa mahigpit na mga indikasyon. Ang solusyon ng antifomsilan ay itinuturok sa respiratory tract sa pamamagitan ng pag-spray sa larynx o paggamit ng nebulizer na nakapaloob sa isang oxygen inhaler. Ang mga eksperimental at klinikal na data ay nagpapahiwatig ng mababang toxicity at higit na pagiging epektibo ng antifomsilan sa parehong hemodynamic at nakakalason na anyo ng pulmonary edema. Para sa defoaming, ang paglanghap ng 2 - 3 ml ng isang 10% na solusyon sa alkohol ng antifomsilan sa loob ng 10-15 minuto ay sapat, na sa maraming mga kaso ay ginagawang posible na ihinto ang edema sa 20-45 minuto mula sa simula ng paglanghap. Ang paglilinis ng oral cavity, emergency aspiration ng foam mula sa upper respiratory tract at unti-unting (1-2 minuto) na adaptasyon ng mga pasyente sa paglanghap ng defoamer ay itinuturing na mga kinakailangan. Ang mga inhibited na pasyente ay pinahihintulutan ang paglanghap ng anti-deterrent nang mas madali kaysa sa matalim na psychomotor agitation (mandatory preliminary sedation!). Ang anti-foam therapy ay katugma sa anumang paraan ng anti-edema therapy at walang ganap na contraindications.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga hakbang sa paggamot para sa pulmonary edema ay maaaring iharap tulad ng sumusunod:

1. ang paggamit ng mga sedatives;
2. defoaming - paglanghap ng oxygen na may alkohol, antifomsilan;
3. ang paggamit ng mga vasodilating na gamot;
4. ang appointment ng diuretics;
5. ang pagpapataw ng venous tourniquets;
6. ang paggamit ng cardiac glycosides, bitamina at glucocorticoid hormones;
7. pagbubuhos ng dugo;
8. pagkatapos ng pagpapabuti ng kondisyon ng pasyente - pag-ospital sa departamento ng ospital na dalubhasa sa pangunahing sakit.

Ed. V. Mikhailovich

14.01.2011 25246

Ang cardiogenic pulmonary edema ay isang lubhang mapanganib na emergency na nagreresulta mula sa talamak na kaliwang ventricular failure.

Kahulugan

Ang cardiogenic pulmonary edema ay isang lubhang mapanganib na emergency na nagreresulta mula sa talamak na kaliwang ventricular failure. Ang mabilis na pagtaas ng hydrostatic pressure sa pulmonary circulation ay humahantong sa pathological na pawis ng likido sa tissue ng baga, at pagkatapos ay sa alveoli.
Kadalasan, ang cardiogenic pulmonary edema ay bubuo laban sa background ng:
arterial hypertension (hypertensive crisis);
talamak na myocardial infarction;
malawak na postinfarction cardiosclerosis;
puso arrhythmias;
mga depekto sa puso.
Mayroong 2 yugto ng acute left ventricular failure (LVF).
1. INTERSTITIAL PULMONARY Edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpasok ng lahat ng tissue sa baga. Ang pamamaga ng mga puwang ng perivascular at peribronchial ay lubhang nakapipinsala sa pagpapalitan ng gas sa pagitan ng hangin ng alveoli at ng dugo. Sa klinikal na paraan, ang bahaging ito ay tumutugma sa cardiac asthma (CA) at ipinakikita ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, ang pangangailangan ng pasyente na umupo, tuyong ubo, at matinding inspiratory dyspnea. Naririnig ang auscultation sa baga na lumalaki ang mga tuyong rales, kakaunti o hindi ang mga basang rales.
2. Ang pagbuo ng ALVEOLAR PULMONARY edema ay itinataguyod ng natitirang pagtaas ng hydrostatic pressure sa sistema ng sirkulasyon ng baga, na humahantong sa karagdagang pagpapawis ng likido mula sa interstitial tissue papunta sa alveoli. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng labis na paulit-ulit na foam ng protina, literal na binabaha ang alveoli, bronchioles at bronchi. Ang klinika ng alveolar pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng orthopnea, inspiratory (bihirang halo-halong) dyspnea; ang bilang ng mga paggalaw ng paghinga ay higit sa 30 bawat minuto, ubo na may mabula na plema, lalo na sa mga malubhang kaso, na may mantsa ng mga erythrocytes sa transudate; laganap na cyanosis ng mauhog lamad at balat, isang kasaganaan ng basa-basa na wheezing sa mga baga, kadalasang naririnig mula sa malayo. Ang balat ay natatakpan ng labis na malamig na pawis, ang tachycardia ay napansin, ang gallop ritmo ay naririnig.
Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot sa pulmonary edema

Ang pagkakaroon ng pagtatatag ng diagnosis ng pulmonary edema, dapat mong simulan agad ang masinsinang pangangalaga. Mahalagang maunawaan na ang diskarte sa paggamot ng cardiac hika at alveolar pulmonary edema ay hindi naiiba sa panimula, dahil sila ay batay sa parehong mekanismo. Sa lahat ng mga kaso ng talamak na kaliwang ventricular failure, ang mga therapeutic na hakbang ay naglalayong malutas ang mga sumusunod na problema:
pag-aalis ng "respiratory panic";
pagbabawas ng hydrostatic pressure sa pulmonary circulation sa pamamagitan ng:
- pagbaba sa daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga;
- pagbabawas ng hypervolemia.
pagwawasto ng presyon ng dugo;
pagwawasto ng rate ng puso (sa pagkakaroon ng arrhythmia);
normalisasyon ng acid-base na komposisyon ng mga gas ng dugo;
mga aktibidad sa pagsira ng bula;
nadagdagan ang contractility ng myocardium (ayon sa mga indikasyon).
Bilang karagdagan, na may alveolar pulmonary edema, kinakailangan na magsagawa ng mga hakbang upang sirain ang nabuo na foam. Sa ilang mga kaso, kinakailangan na gumamit ng mga pantulong na hakbang tulad ng tracheal intubation, auxiliary at artipisyal na bentilasyon ng mga baga.


Larawan 4. Paggamot ng pulmonary edema sa yugto ng prehospital, depende sa antas ng presyon ng dugo
Paggamot ng pulmonary edema
Ang pagkakasunud-sunod ng mga therapeutic measure para sa OB, anuman ang sanhi at estado ng hemodynamics, ay dapat na ang mga sumusunod (Larawan 4):
1. Magbigay ng posisyong nakaupo (moderate hypotension ay hindi isang contraindication);
2. Magbigay ng tuluy-tuloy na pag-access sa ugat (catheter);
3. Morphine 1% 0.5-1.0 IV
4. Paglanghap ng oxygen na may singaw ng alkohol

Kapag inireseta ang Morphine at tinutukoy ang dosis nito, kinakailangang isaalang-alang ang edad, estado ng kamalayan, likas na katangian ng paghinga, at tibok ng puso. Ang Bradypnea o nabalisa na ritmo ng paghinga, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng cerebral edema, binibigkas na bronchospasm ay isang kontraindikasyon sa paggamit nito. Sa kaso ng bradycardia, ang pagpapakilala ng Morphine ay dapat na pinagsama sa Atropine 0.1% 0.3-0.5 ml.
May mataas o normal na bilang ng presyon ng dugo kasama ng mga pangkalahatang hakbang, dapat magsimula ang therapy sa sublingual na paglalapat ng Nitroglycerin (1-2 tonelada bawat 15-20 minuto) o pag-spray ng Isoket (Isosorbide dinitrate) sa bibig. Sa mga kondisyon ng isang medikal na koponan, at higit pa sa isang BIT o isang cardiological team, ipinapayong gumamit ng drip intravenous Perlinganite o Isoket, na nagpapahintulot sa kontroladong peripheral vasodilation. Ang gamot ay iniksyon sa 200 ML ng isotonic solution. Ang paunang rate ng pag-iniksyon ay 10-15 mcg / min na may sunud-sunod na pagtaas bawat 5 minuto ng 10 mcg / min. Ang criterion para sa pagiging epektibo ng dosis ay ang pagkamit ng klinikal na pagpapabuti sa kawalan ng mga side effect. Ang systolic na presyon ng dugo ay hindi dapat bawasan ng mas mababa sa 90 mm Hg.
Kapag nagrereseta ng nitrates, dapat tandaan na ang mga ito ay medyo kontraindikado sa mga pasyente na may nakahiwalay na mitral stenosis at aortic stenosis, at dapat gamitin lamang bilang isang huling paraan at may mahusay na pag-iingat.
Ang epektibo sa OL ay ang paggamit ng diuretics, halimbawa, Lasix, Furosemide, sa isang dosis na 60-80 mg (hanggang 200 mg) sa pamamagitan ng bolus. Sa loob ng ilang minuto pagkatapos ng pangangasiwa, nangyayari ang venous vasodilation, na humahantong sa pagbawas sa daloy ng dugo sa sistema ng sirkulasyon ng baga. Pagkatapos ng 20-30 minuto, ang diuretic na epekto ng Furosemide ay sumali, na humahantong sa isang pagbawas sa BCC at isang mas malaking pagbaba sa hemodynamic load.
Sa patuloy na hypertension at mental agitation, ang isang mabilis na epekto ay maaaring makamit sa isang intravenous injection ng Droperidol. Ang gamot na ito ay may binibigkas na panloob na aktibidad ng α-adrenolytic, ang pagpapatupad nito ay nakakatulong upang mabawasan ang pagkarga sa kaliwang ventricle sa pamamagitan ng pagbawas ng kabuuang peripheral vascular resistance. Ang Droperidol ay ibinibigay sa isang dosis na 2-5 ml, depende sa antas ng presyon ng dugo at bigat ng pasyente.
Hindi dapat gamitin para sa pulmonary edema, Euphyllin, kahit na may mga palatandaan ng bronchial obstruction, dahil ang sagabal na ito ay hindi nauugnay sa bronchospasm, ngunit sa pamamaga ng peribronchial space, at ang panganib ng pagtaas ng myocardial demand, kasama ang pagpapakilala ng Euphyllin, sa oxygen, ay mas mataas kaysa sa posibleng kapaki-pakinabang na epekto.
Laban sa background ng mga numero ng mababang presyon ng dugo Ang pulmonary edema ay kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may laganap na postinfarction cardiosclerosis, na may malawak na paulit-ulit na myocardial infarction. Ang hypotension ay maaari ding magresulta mula sa hindi naaangkop na therapy sa gamot. Sa mga kasong ito, kinakailangan na gumamit ng mga non-glycoside inotropic na ahente (tingnan ang Fig. 7).
Pagkatapos ng pagpapapanatag ng systolic presyon ng dugo sa isang antas na hindi mas mababa sa 100 mm Hg. Ang diuretics at nitrates ay konektado sa therapy.
Sa ARHYTHMOGENIC PULMONARY Edema, ang unang priyoridad ay ibalik ang tamang tibok ng puso. Sa lahat ng mga kaso ng tachysystolic arrhythmias, ang lunas ay dapat isagawa lamang sa pamamagitan ng electrocardioversion. Ang pagbubukod ay unidirectional ventricular paroxysmal tachycardia, inaresto ng lidocaine, o ventricular paroxysmal tachycardia ng uri ng "pirouette", na maaaring matagumpay na magambala ng intravenous magnesium sulfate (tingnan ang seksyon sa "cardiac arrhythmias").
Ang drug therapy para sa bradystolic arrhythmias (atrioventricular o sinoatrial blockade, sinus node failure) sa mga pasyente na may pulmonary edema ay mapanganib din: ang paggamit ng atropine at β-adrenostimulants upang mapataas ang rate ng puso ay maaaring humantong sa pag-unlad ng nakamamatay na mga arrhythmias sa puso. Ang paraan ng pagpili sa mga kasong ito ay pansamantalang pacing sa yugto ng prehospital.
Ang paggamit ng cardiac glycosides para sa pulmonary edema ay pinahihintulutan lamang sa mga pasyente na may tachysystole laban sa background ng isang pare-parehong anyo ng atrial fibrillation.
Kung, pagkatapos ng pag-aresto sa arrhythmia, ang mga palatandaan ng kaliwang ventricular failure ay nagpapatuloy, kinakailangan na ipagpatuloy ang paggamot ng pulmonary edema, na isinasaalang-alang ang estado ng hemodynamics.
Ang paggamot ng pulmonary edema laban sa background ng talamak na myocardial infarction ay isinasagawa alinsunod sa nakasaad na mga prinsipyo.
Ang pamantayan para sa kaluwagan ng pulmonary edema, bilang karagdagan sa subjective na pagpapabuti, ay ang pagkawala ng wet wheezing at cyanosis, isang pagbawas sa igsi ng paghinga sa 20-22 bawat minuto, ang kakayahan ng pasyente na kumuha ng pahalang na posisyon.
Ang mga pasyente na may interrupted pulmonary edema ay naospital ng medikal na pangkat nang nakapag-iisa sa cardiac intensive care unit (departamento). Ang transportasyon ay isinasagawa sa isang stretcher na may nakataas na dulo ng ulo.
Mga indikasyon para sa pagtawag ng "sa sarili" Ang mga intensive care team o cardiology team para sa linear na medical team ay:
kakulangan ng klinikal na epekto mula sa patuloy na paggamot;
pulmonary edema na nauugnay sa mababang presyon ng dugo;
pulmonary edema laban sa background ng talamak na myocardial infarction;
arrhythmogenic pulmonary edema;
sa mga kaso ng mga komplikasyon ng therapy.
Ang isang paramedic, kapag tinutulungan ang sarili sa isang pasyente na may pulmonary edema, sa lahat ng mga kaso ay tumatawag "sa kanyang sarili", habang nagsasagawa ng mga therapeutic na hakbang sa maximum na lawak na magagamit alinsunod sa mga rekomendasyong ito.

mga eyeballs. Ang gana sa pagkain ay nabawasan nang husto, ang paghinga ng ilong ay mahirap, mayroong nagkakalat na hyperemia sa pharynx. Presumptive diagnosis +++ a) influenza

92 Isang 32 taong gulang na pasyente ang nagreklamo ng matinding panghihina, karamdaman, pagkahilo sa huling 3
linggo. Mga temperatura, walang catarrhal phenomena. Pana-panahong nababagabag ng sakit c. malalaking kasukasuan.
Layunin: sakit sa kanang epigastric region, atay sa gilid ng costal arch. Anamnesis
napag-alaman na mga 4 na buwan na ang nakakaraan ay ginagamot ng dentista ang babae. Ano
maaaring ipalagay ang sakit?

c) viral hepatitis A

D) viral hepatitis B
e) viral hepatitis E

93 Ang isang biktima ng sunog sa likod na bahagi ay may paso na mga sugat na puno ng mga paltos
serous fluid at mga lugar ng desquamated epidermis. Tukuyin ang kabuuang lugar at lalim ng sugat
ayon sa antas.

A) 18%, II degree

b) 36%, II degree

B) 45%, SB degree
-d) 27%, xxx degree
e) 40%, SB degree

94 Isang 60 taong gulang na pasyente na dumaranas ng diabetes mellitus ay nagreklamo ng pananakit sa leeg, pamamaga.
Sa likod ng leeg mayroong hyperemia, edema, matinding sakit, maraming necrotic
mga pamalo. Anong sakit ang maiisip mo?

95 Ang pasyente ay nagreklamo ng pagduduwal, pagsusuka, pananakit sa kanang bahagi ng tiyan. Pagtaas ng temperatura sa
37.50 C. Sa pagsusuri, ang dila ay nababalutan. Ang tiyan ay tense, sa kanang iliac region. Positibo
Sintomas ng Shchetkin-Blumberg. Anong sakit ang maiisip mo? 1. Acute appendicitis 2. Acute
cholecystitis 3. Pagbubutas ng ulser sa tiyan. 4. Acute pancreatitis 5. acute paraproctitis
Pangunang lunas A) ilagay ang pasyente, balutin ng mainit, pampainit sa kanyang tiyan B) ilagay ang pasyente
isang komportableng posisyon magbigay ng analgesics C) ilagay ang pasyente sa isang komportableng posisyon, malamig sa tiyan D)
ilagay ang pasyente sa komportableng posisyon, bigyan ng antispasmodics D) walang gawin bago dumating
doktor

96 Lalaki, 25 taong gulang. Mga reklamo: pagkatapos ng pakikipagtalik, pagkatapos ng 4 na linggo, naramdaman ko na nagsimula ako nang mas mabilis
pagod, nadagdagan ang pagkapagod. Pagkatapos ng 5 linggo, nagsimula siyang pumayat. Mataas ang temperatura
pagtatae. Ang ARI ay tumatagal ng mas matagal kaysa karaniwan, pananakit ng kalamnan, arthralgia. Napansin ang pagkawala ng memorya. O
anong sakit sa tingin mo: 1. HIV infection 2. dysentery 3. acute respiratory
viral infection 4.vascular dystonia 5.gonorrhea Ang sakit na ito ay hindi
naililipat: A) sa pakikipagtalik B) na may pagsasalin ng dugo B) sa pamamagitan ng inunan D) sa pamamagitan ng
gamit sa bahay E) kapag gumagamit ng parehong mga kasangkapan sa isang taong nahawahan

97 Isang 48 taong gulang na pasyente, isang technician ng hayop ang nagreklamo ng lagnat, panghihina, sakit ng ulo, pananakit ng dibdib,
igsi sa paghinga. Layunin: isang malubhang kondisyon, 1: - 390C, iniksyon ng vascular sclera, namumugto ang mukha. Mga tono
mga bingi na puso. Sa mga baga sa itaas na kaliwang lobe, basa-basa ang maliliit na rales. Nangingibabaw
mabula na plema na may dugo. Mula sa anamnesis: tinulungan ng isang pasyente ang isang kapitbahay na pumatay ng may sakit na kamelyo.
Presumptive diagnosis

C) anthrax +++ p) brucellosis - e) pneumonia

98 Isang bata ang nagbuhos ng hindi kilalang likido mula sa isang bote. May matinding pananakit sa bibig, tiyan, labi.
Ang mauhog lamad ng oral cavity ay inflamed, natatakpan ng maluwag na maputi-puti na kulay-abo na mga pelikula, mayroong
paulit-ulit na pagsusuka na may halong dugo. Mahirap huminga. Anong sangkap ang nalason sa bata?

A) alkali -b) acid

^ h Ang pasyente ay nagrereklamo tungkol kay G. PlLogchch. karamdaman, lol at at dibdib, ubo n sa loob ng tatlong linggo.

OO "sa layunin: ang balat ay Olediye, mayroong pagtaas sa mga rehiyonal na lymph node.
sakit na naiisip mo? 1. bronchitis 2. pneumonia 3. bronchial hika 4. tuberculosis 5.
hika sa puso Tukuyin ang priyoridad na paraan ng pagsusuri para sa sakit na ito А)

radiological 1>) fluorological C) serological D) bacterioscopic E)

electrocardiographic --- a) 2 - B-b) 3 - L-i) 1 - I "

100 Isang kabataang babae ang nagkaroon ng matinding pananakit sa ibabang bahagi ng tiyan apat na oras na ang nakalipas. Tapos dumating

pagkahilo, "pagkislap ng mga langaw" sa harap ng mga mata, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin. Ito ay kilala na ang pasyente
pagkaantala sa regla ng 2 hanggang 3 linggo. Sa pagsusuri, ang pasyente ay maputla nang husto, ang pulso ay 110 beats bawat minuto.
Ang tiyan ay panahunan, ang palpation ng mas mababang bahagi ay masakit. Anong patolohiya ang maaaring pinaghihinalaan dito
may sakit? 1.Acute appendicitis 2.Anemia 3.Ectopic pregnancy 4.Urolithiasis

sakit b. intussusception ng bituka Mga hakbang sa pangunang lunas A) pahinga, malamig sa

tiyan C) panlinis na enema, antispasmodics C) mainit na paliguan, init sa tiyan D) malamig sa
tiyan, antispasmodics D) malamig sa tiyan, analgesics
--- a) 1 ■ A
--b) 2 - B
NGO 1 L
d) -1 ako"

101 Sa anong mga kaso, kapag tinutukoy ang mga grupo ng mga pananim, ginagamit ba nila ang serum LI (IV) ng grupo?

a) sa mga kaso kung saan, kapag tinutukoy ang mga pangkat ng dugo, ang aglutinasyon ay wala sa lahat ng mga tubo ng pagsubok

+ 116) sa mga kaso kung saan naganap ang agglutination sa sera ng O (I), A (II), B (III) na mga pangkat ng dugo

c) sa mga kaso kung saan naganap ang agglutination sa sera ng mga pangkat na ito pagkatapos ng ika-10 minuto

-e) sa mga kaso kung saan naganap ang agglutination kasama ang serum ng unang pangkat O (I) lamang

102 Mga bahagi ng pagsusulit para sa indibidwal na pagkakatugma ng dugo ng donor at tatanggap
a) plasma ng donor at plorotkl ng tatanggap

B) plasma ng tatanggap at serum ng donor

c) plasma ng donor at dugo ng tatanggap

o 1) ang suwero ng tatanggap at ang korona ng donor

l) suwero ng tatanggap at donor

^ 103 Ang mga kumplikadong bali ng gulugod ay itinuturing na mga bali
-a) ang vertebral body

--- o) spinous at transverse na mga proseso

c) mga bali na may pinsala sa sacrum

+++ d) mga bali na may pinsala sa spinal cord

e) mga bali na may pinsala sa intervertebral disc

104 Ang patuloy na sintomas ng pinsala sa spinal cord ay *
a) pag-aayos ng tagsibol sa mga kasukasuan

++ * b) dysfunction ng pelvic organs

c) paglabag sa cardiovascular system

-e) paresis ng facial tear

105 Ang kalikasan at lokalisasyon ng sakit sa butas-butas na gastric ulcer
-a) permanente, malakas sa kanang iliac na rehiyon

b) pare-pareho, matalim na sakit sa kanang hypochondrium

m) shingles, mapurol na karakter

(| I g) "dagger", n inhistrlmuy area
e) matalim (coonic hypochondrium.

KI "Ang kalikasan ng I.N."

158 Ang mga antibiotic para sa trangkaso ay inireseta
kurso ng sakit 3.may matinding kurso
mga pangkat na may mataas na panganib
a) 1, 2, 3

1.sa anumang kaso 2. banayad hanggang katamtaman

4.kung magkaroon ng komplikasyon 5.mga pasyente mula sa

1.corticosteroids 2.antihistamines

159 Ang paraan ng symptomatic therapy ng trangkaso ay maaaring
antipyretic at anti-inflammatory 3.antibiotics
bitamina

B) 2, 3, 4 -c) 3, 4, 5 +++ d) 2, 4, 5 -e) 1, 4, 5;

160 Ang mga pinagmumulan ng impeksyon sa botulism ay lahat ng nasa itaas,
-a) mga mushroom na de-latang bahay

B) mga gulay na de-latang bahay

B) prutas, gatas, mga produkto ng pagawaan ng gatas

D) gawang bahay na inasnan at pinausukang isda

D) lutong bahay na hamon, bacon, sausage

161 Ang mga pangunahing klinikal na sintomas ng tetanus ay lahat maliban
a) trism

b) tonic na pag-igting ng mga kalamnan ng mukha, kukote, likod, tiyan at mga paa, mga intercostal na kalamnan

c) pagtaas ng temperatura ng katawan

162 Ang impeksyon ng meningococcal ay nailalarawan sa lahat maliban sa
-a) talamak na simula

B) matinding sakit ng ulo

E) pagsusuka na hindi nagdudulot ng ginhawa

Ang pangunahing pinagmumulan ng pagkain ng bitamina A at karotina ay ang lahat ng mga pagkaing ito,

patatas ng langis ng isda

D) pulang paminta,

kastanyo, kamatis

164 Ang pinakamahalagang pinagmumulan ng bitamina C ay ang lahat ng ito
+++ a) mantikilya

b) dill, repolyo, perehil

c) lemon, itim na kurant

165 Ang hepatic loma ay hindi isang komplikasyon
a) talamak na hepatitis

D) hepatocellular cancer
e) talamak na pyelonephritis

Ang mga sumusunod na pagkain ay nag-aambag sa normalisasyon ng aktibidad ng bituka na may pagtatae,

blueberries -d) decoctions ng oak bark -d) rice water

Ang lahat ng mga gamot sa itaas ay nag-aambag sa pagkagambala sa normal na komposisyon ng bituka microflora,

Maaaring sinamahan ng lahat ng nasa itaas, maliban

168 Menopause

B) panginginig na may mataas na lagnat

C) sakit sa puso

d) pakiramdam ng kakulangan ng hangin

169 Ang antigen ay
-a) bakterya

C) anumang sangkap na nagdudulot ng immune response

170 Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot ng iron deficiency anemia ay binabawasan 1.sa napapanahon
buong pagsasalin ng dugo 2. sa pangmatagalan

»» No1 1998 PROPESOR A.E. RADZEVICH, PINUNO NG DEPARTMENT OF THERAPY, FACULTY OF POSTGRADUATE EDUCATION, MOSCOW MEDICAL DENTAL INSTITUTE
A.G. EVDOKIMOVA, DEPARTMENT ASSOCIATOR, DOKTOR NG MEDICAL SCIENCES

Ang pulmonary edema ay isang talamak na kondisyon batay sa abnormal na akumulasyon ng extravascular fluid sa tissue ng baga at alveoli, na humahantong sa pagbaba sa functional capacity ng mga baga. Ang etiology ng pulmonary edema ay magkakaiba: ito ay bubuo sa mga impeksyon, pagkalasing, anaphylactic shock, mga sugat ng central nervous system, pagkalunod, sa mga kondisyon ng mataas na altitude, bilang isang side effect ng paggamit ng ilang mga gamot (beta-blockers; vasotonic na gamot na dagdagan ang pag-load sa puso), na may pagsasalin ng labis na mga kapalit ng plasma, mabilis na paglisan ng ascitic fluid, pag-alis ng malalaking halaga ng plasma, nagpapalubha sa kurso ng talamak (thromboembolism ng pulmonary artery at mga sanga nito) at talamak na "cor pulmonale".

Sa klinika ng mga panloob na sakit, ang mga pangunahing nosological form ay maaaring makilala, na humahantong sa madalas sa pagbuo ng pulmonary edema:

1. Myocardial infarction at cardiosclerosis.
2. Arterial hypertension ng iba't ibang pinagmulan.
3. Mga depekto sa puso (karaniwan ay mitral at aortic stenosis).

Ang pathogenesis ng pulmonary edema ay kumplikado at hindi lubos na nauunawaan.

Karaniwan, ang plasma ng dugo ay nananatili sa lumen ng capillary mula sa pagsasala sa pamamagitan ng dingding nito patungo sa interstitial space sa pamamagitan ng puwersa ng colloidal osmotic pressure, na lumalampas sa halaga ng hydrostatic pressure ng dugo sa mga capillary. Sa kasalukuyan, mayroong tatlong pangunahing kondisyon kung saan ang pagtagos ng likidong bahagi ng dugo mula sa mga capillary sa tissue ng baga ay sinusunod:

1. Ang pagtaas ng hydrostatic pressure sa sistema ng pulmonary circulation, at anumang dahilan na humahantong sa pagtaas ng pressure sa pulmonary artery ay mahalaga. Ito ay pinaniniwalaan na ang antas ng average na presyon sa pulmonary artery ay hindi dapat lumampas sa 25 mm Hg. Art. Kung hindi man, kahit na sa isang malusog na katawan, may banta ng paglabas ng likido mula sa pulmonary circulation system papunta sa tissue ng baga.

2. Pagtaas sa permeability ng capillary wall.

3. Ang isang makabuluhang pagbaba sa plasma oncotic pressure (sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang halaga nito ay nagbibigay-daan sa pagsasala ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial space ng tissue ng baga sa loob ng mga limitasyon ng physiological, na sinusundan ng reabsorption sa venous na bahagi ng capillary at drainage sa ang lymphatic system). Kaya, ang pinakamahalagang dahilan para sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga capillary ng baga ay kaliwang ventricular failure, na nagiging sanhi ng pagtaas sa diastolic volume ng kaliwang ventricle, isang pagtaas sa diastolic pressure dito, at, bilang isang resulta, isang pagtaas sa presyon sa kaliwang atrium at mga sisidlan ng pulmonary circle, kabilang ang mga capillary. Kapag umabot sa 28-30 mm Hg. Art. at inihambing sa halaga ng oncotic pressure, ang aktibong pagpapawis ng plasma sa tissue ng baga ay nagsisimula, na makabuluhang lumampas sa kasunod na reabsorption nito sa vascular bed sa dami, at bubuo ang pulmonary edema. Ito ang pangunahing mekanismo ng pagbuo ng cardiogenic pulmonary edema sa talamak na myocardial infarction, cardiosclerosis, arterial hypertension, ilang mga depekto, myocarditis at iba pang mga vascular disease. Dapat pansinin na sa mitral stenosis, ang pag-agos ng dugo ay may kapansanan dahil sa pagpapaliit ng pagbubukas ng kaliwang atrioventricular, at ang hitsura ng pulmonary edema ay hindi batay sa kaliwang ventricular failure.

Sa proseso ng pag-unlad ng pulmonary edema, ang iba pang mga mekanismo ay maaari ding isama sa pathogenesis nito (ayon sa pagbuo ng isang "bisyo" na bilog): pag-activate ng sympathetic-adrenal system, renin-angiotensin-vasoconstrictor at sodium-saving system. Ang hypoxia at hypoxemia ay nabubuo, na humahantong sa isang pagtaas sa pulmonary vascular resistance. Ang mga bahagi ng sistema ng kallikrein-kinin ay kasama sa paglipat ng kanilang physiological effect sa pathological.

Ang pulmonary edema ay isa sa mga kondisyon na maaaring masuri sa malayo, mula mismo sa pintuan ng ward kung saan nakahiga ang pasyente. Ang klinikal na larawan ay napaka-tipikal: igsi ng paghinga, madalas na inspiratory, mas madalas - halo-halong; pag-ubo ng plema; orthopnea, ang bilang ng mga paghinga ay higit sa 30 bawat minuto; labis na malamig na pawis; sianosis ng mauhog lamad, balat; masa ng wheezing sa baga; tachycardia, gallop ritmo, accent ng II tone sa ibabaw ng pulmonary artery. Sa klinika, mayroong 4 na yugto:

1 - dyspnoetic - nailalarawan sa pamamagitan ng dyspnea, isang pagtaas sa dry wheezing, na nauugnay sa pagsisimula ng pulmonary (pangunahin na interstitial) tissue edema, mayroong ilang wet wheezing;

2 - yugto ng orthopnea - kapag lumitaw ang mga basa-basa na rales, ang bilang nito ay nananaig sa tuyo;

3 - ang yugto ng pinalawak na klinika, ang wheezing ay naririnig sa malayo, ang orthopnea ay binibigkas;

4 - isang napakahirap na yugto: isang masa ng mga rales ng iba't ibang laki, bumubula, labis na malamig na pawis, ang pag-unlad ng nagkakalat na cyanosis. Ang yugtong ito ay tinatawag na "boiling samovar" syndrome.

Sa praktikal na gawain, mahalagang makilala ang pagitan ng interstitial at alveolar pulmonary edema.

Sa interstitial pulmonary edema, na tumutugma sa klinikal na larawan ng cardiac asthma, ang tuluy-tuloy na paglusot ng buong tissue ng baga, kabilang ang perivascular at peribronchial space, ay nangyayari. Ito ay masakit na nagpapalala sa mga kondisyon para sa pagpapalitan ng oxygen at carbon dioxide sa pagitan ng hangin ng alveoli at ng dugo, ay nag-aambag sa pagtaas ng pulmonary, vascular at bronchial resistance.

Ang karagdagang daloy ng likido mula sa interstitium sa alveolar cavity ay humahantong sa alveolar pulmonary edema na may pagkasira ng surfactant, ang pagbagsak ng alveoli, ang kanilang pagbaha sa transudate na naglalaman ng hindi lamang mga protina ng dugo, kolesterol, ngunit nabuo din ang mga elemento. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng labis na paulit-ulit na foam ng protina, na humaharang sa lumen ng bronchioles at bronchi, na humahantong naman sa nakamamatay na hypoxemia at hypoxia (tulad ng asphyxia sa panahon ng pagkalunod). Ang isang atake ng cardiac asthma ay kadalasang nabubuo sa gabi, ang pasyente ay nagising mula sa isang pakiramdam ng kawalan ng hangin, kumukuha ng sapilitang posisyon sa pag-upo, naghahangad na pumunta sa bintana, ay nabalisa, lumilitaw ang takot sa kamatayan, sumasagot sa mga tanong nang may kahirapan, kung minsan ay may isang tango ng ulo, ay hindi ginulo ng anumang bagay, ganap na sumuko sa pakikibaka para sa hangin. Ang tagal ng pag-atake ng cardiac asthma ay mula sa ilang minuto hanggang ilang oras.

Sa auscultation ng mga baga, bilang isang maagang pag-sign ng interstitial edema, maririnig ng isang tao ang mahinang paghinga sa mas mababang mga seksyon, tuyong wheezing, na nagpapahiwatig ng pamamaga ng bronchial mucosa. Sa mga kaso ng talamak na kurso ng hypervolemia ng sirkulasyon ng baga (mitral stenosis, talamak na pagpalya ng puso), ng mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik para sa pagsusuri ng interstitial pulmonary edema, ang pinakamahalaga ay X-ray. Kasabay nito, ang isang bilang ng mga tampok na katangian ay nabanggit:

Septal lines Curley "A" at "B", na sumasalamin sa pamamaga ng interlobular septa;

Ang pagpapalakas ng pattern ng pulmonary dahil sa edematous infiltration ng perivascular at peribronchial interstitial tissue, lalo na binibigkas sa mga hilar zone dahil sa pagkakaroon ng mga lymphatic space at ang kasaganaan ng tissue sa mga lugar na ito;

Subpleral edema sa anyo ng isang selyo kasama ang interlobar fissure.

Ang talamak na alveolar pulmonary edema ay isang mas matinding anyo ng left ventricular failure. Nailalarawan sa pamamagitan ng bulubok na paghinga na may paglabas ng mga natuklap ng puti o rosas na foam (dahil sa admixture ng mga pulang selula ng dugo). Ang dami nito ay maaaring umabot ng ilang litro. Sa kasong ito, ang oxygenation ng dugo ay lalong nabalisa at maaaring mangyari ang asphyxia. Ang paglipat mula sa interstitial pulmonary edema hanggang sa alveolar edema ay nangyayari nang napakabilis - sa loob ng ilang minuto. Kadalasan, ang marahas na alveolar pulmonary edema ay bubuo laban sa background ng isang hypertensive crisis o sa simula ng myocardial infarction. Ang detalyadong klinikal na larawan ng alveolar pulmonary edema ay kapansin-pansin na hindi ito nagiging sanhi ng mga kahirapan sa diagnostic. Bilang isang patakaran, laban sa background ng inilarawan sa itaas na klinikal na larawan ng interstitial pulmonary edema sa mas mababang mga seksyon, at pagkatapos ay sa gitnang mga seksyon at sa ibabaw ng buong ibabaw ng mga baga, isang makabuluhang bilang ng iba't ibang laki ng basa-basa na mga rales ay lilitaw. Sa ilang mga kaso, kasama ang mga basa, ang mga tuyong wheez ay naririnig, at pagkatapos ay kinakailangan ang differential diagnosis na may pag-atake ng bronchial hika. Tulad ng cardiac asthma, ang alveolar pulmonary edema ay mas karaniwan sa gabi. Minsan ito ay panandalian at nawawala nang mag-isa, sa ilang mga kaso ito ay tumatagal ng ilang oras. Sa malakas na pagbubula, ang kamatayan mula sa asphyxia ay maaaring mangyari nang napakabilis - sa susunod na ilang minuto pagkatapos ng simula ng mga klinikal na pagpapakita.

Radiographically, ang larawan sa alveolar pulmonary edema sa mga tipikal na kaso ay dahil sa simetriko impregnation ng parehong mga baga na may transudate na may nangingibabaw na lokalisasyon ng edema sa basal at basal na bahagi ng mga ito. Ang data sa laboratoryo ay kakaunti, nabawasan sa mga biglaang pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo at estado ng acid-base (metabolic acidosis at hypoxemia), at walang klinikal na kahalagahan. Ang ECG ay nagpapakita ng tachycardia, isang pagbabago sa dulong bahagi ng QT complex sa anyo ng isang pagbaba sa ST segment at isang pagtaas sa amplitude ng P wave na may pagpapapangit nito - bilang mga pagpapakita ng talamak na atrial overload.

Sa mga pasyente na may mga palatandaan ng congestive heart failure, ang sanhi nito ay isang pagbawas sa contractility ng kaliwang ventricle (malaking cicatricial field pagkatapos ng myocardial infarction), ang pulmonary edema ay madalas na nangyayari na may pagtaas ng presyon ng dugo o may mga kaguluhan sa ritmo ng puso na humahantong sa isang pagbaba sa minutong dami ng dugo.

Ang mga therapeutic na hakbang para sa mga interstitial at alveolar na anyo ng pulmonary edema sa mga pasyente ng cardiac ay higit sa lahat ay magkatulad: ang mga ito ay pangunahing naglalayong sa pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng edema na may pagbaba sa venous return sa puso, isang pagbawas sa afterload na may pagtaas sa propulsive function ng ang kaliwang ventricle at isang pagbawas sa tumaas na hydrostatic pressure sa mga sisidlan ng maliit na bilog ... Sa alveolar pulmonary edema, ang mga hakbang ay idinagdag upang sirain ang bula, pati na rin ang mas masiglang pagwawasto ng mga pangalawang karamdaman.

Sa paggamot ng pulmonary edema, ang mga sumusunod na gawain ay malulutas:

A. Pagbawas ng hypertension sa mole circle ng sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng:
- pagbaba sa venous return sa puso;
- pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo (BCC);
- pag-aalis ng tubig sa baga;
- normalisasyon ng presyon ng dugo;
- pampawala ng sakit.

B. Tumaas na contractility ng left ventricular myocardium kapag pinangangasiwaan:
- inotropic na gamot;
- mga gamot na antiarrhythmic (kung kinakailangan).

B. Normalisasyon ng acid-base na komposisyon ng mga gas ng dugo.

D. Mga pansuportang aktibidad.

Mga taktika ng doktor

Ang paglanghap ng oxygen ay inireseta sa pamamagitan ng nasal cannulas o mask sa isang konsentrasyon na sapat upang mapanatili ang isang pO2 ng arterial blood na higit sa 60 mm Hg. Art. (ito ay posible sa pamamagitan ng mga singaw ng alkohol).

Ang isang espesyal na lugar sa paggamot ng pulmonary edema ay inookupahan ng paggamit ng morphine hydrochloride intravenously sa 2-5 mg, kung kinakailangan, muli pagkatapos ng 10-25 minuto. Pinapaginhawa ng Morphine ang psycho-emotional excitement, binabawasan ang igsi ng paghinga, may epekto sa vasodilator, binabawasan ang presyon sa pulmonary artery. Hindi ito dapat ibigay nang may mababang presyon ng dugo at pagkabalisa sa paghinga. Kapag lumitaw ang mga palatandaan ng depression ng respiratory center, ang mga opiate antagonist - naloxone (0.4-0.8 mg intravenously) ay ibinibigay.

Upang mabawasan ang kasikipan sa mga baga at magbigay ng isang malakas na venodilating effect, na nangyayari pagkatapos ng 5-8 minuto, ang intravenous furosemide ay inireseta sa isang paunang dosis ng 40-60 mg, kung kinakailangan, ang dosis ay nadagdagan sa 200 mg; o ethacrynic acid 50-100 mg, bumetamide o burinex 1-2 mg (1 mg = 40 mg lasix). Ang diuresis ay nangyayari sa loob ng 15-30 minuto at tumatagal ng mga 2 oras.

Ang appointment ng peripheral vasodilators (nitroglycerin) ay nakakatulong na limitahan ang daloy sa puso, bawasan ang kabuuang peripheral vascular resistance (OPSR), at pataasin ang pumping function ng puso. Dapat itong ilapat nang maingat. Ang paunang dosis ay 0.5 mg sa ilalim ng dila (ang bibig ay dapat na pre-moistened: sa baga - wheezing, sa bibig - tuyo!). Pagkatapos ay intravenous drip ng 1% nitroglycerin solution na may paunang rate ng 15-25 μg / min, na sinusundan ng isang pagtaas sa dosis pagkatapos ng 5 minuto, na umaabot sa isang pagbawas sa systolic na presyon ng dugo ng 10-15% ng paunang, ngunit hindi mas mababa higit sa 100-110 mm Hg. Art. Minsan ang dosis ay nadagdagan sa 100-200 mcg / min, depende sa antas ng paunang arterial hypertension.

Sa mga numero ng mataas na presyon ng dugo, ang sodium nitroprusside ay inireseta, na binabawasan ang pre- at afterload. Ang paunang dosis ay 15-25 mcg / min. Ang dosis ay pinili nang paisa-isa hanggang sa ma-normalize ang presyon ng dugo, pagkatapos ay inirerekomenda na lumipat sa intravenous nitroglycerin.

Ang mga short-acting ganglion blockers ay lalong epektibo kapag ang sanhi ng pulmonary edema ay isang pagtaas sa presyon ng dugo: arfonad 5% - 5.0 ay natunaw sa 100-200 ml ng isotonic NaCl solution at iniksyon nang intravenously sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, hygronium 50- 100 mg sa 150-250 ml 5% glucose solution o isotonic NaCl solution; pentamine 5% - 0.5-0.1 o benzohexonium 2% - 0.5-0.1 sa 20-40 ml ng isotonic NaCl solution o 5% glucose solution sa intravenously sa isang stream na may kontrol sa presyon ng dugo sa pamamagitan ng 1-2 ml ng solusyon. Minsan ito ay sapat na upang pumasok bago ang normalisasyon ng presyon ng dugo. Kinakailangang panatilihing handa ang mezaton o norepinephrine.

Inirerekomenda ang cardiac glycosides para sa matinding tachycardia, atrial fibrillation. Mag-apply ng strophanthin sa isang dosis na 0.5-0.75 ml ng isang 0.05% na solusyon, digoxin sa isang dosis ng 0.5-0.75 ml ng isang 0.025% na solusyon nang dahan-dahan sa intravenously sa isotonic NaCl solution o 5% glucose solution. Pagkatapos ng 1 oras, ang pagpapakilala ay maaaring ulitin hanggang sa ganap na epekto. Ang mga glycoside ay hindi dapat ibigay na may stenosis ng atrioventricular opening, na may talamak na myocardial infarction at laban sa isang background ng mataas na presyon ng dugo. Dapat alalahanin na ang cardiac glycosides ay maaaring humantong sa isang kabalintunaan na epekto, na nagpapasigla hindi lamang sa kaliwa, kundi pati na rin sa kanang ventricle, na nag-aambag sa pagtaas ng hydrostatic pressure sa maliit na bilog at pagtaas ng pulmonary edema. Mahalagang isaalang-alang na ang mas masahol na estado ng pagganap ng myocardium, mas malapit ang mga halaga ng therapeutic at nakakalason na konsentrasyon ng glycosides. Sa 31% ng mga kaso, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng digitalis arrhythmias. Ang limitadong papel ng cardiac glycosides sa emergency na paggamot ng pulmonary edema ay dapat kilalanin. Gayunpaman, pagkatapos na itigil ang talamak na phenomena ng pulmonary edema, na may mga klinikal na palatandaan ng talamak na kaliwang ventricular decompensation, ang mga paghahanda ng cardiac glycoside ay dapat ding gamitin, na makakatulong upang patatagin ang hemodynamics at maiwasan ang mga relapses ng pulmonary edema.

Upang mas mabilis na bawasan ang tibok ng puso, ginagamit minsan ang mga beta-blocker (propranolol - intravenously 1-2 mg sa isotonic NaCl solution o 5% glucose solution).

Kung ang pulmonary edema ay bubuo laban sa background ng paroxysmal rhythm disturbances (flickering, atrial flutter, ventricular tachycardia), inirerekomenda ang emergency electrical pulse therapy.

Sa concomitant bronchospasm, ang aminophylline ay maaaring ibigay sa intravenously 250-500 mg, at pagkatapos ay 50-60 mg bawat oras. Hindi inirerekumenda na magbigay ng aminophylline sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction.

Sa pag-unlad ng pulmonary edema laban sa background ng cardiogenic shock, ginagamit ang dobutamine. Ito ay isang biological precursor ng norepinephrine, pinasisigla ang alpha- at sa mas mababang antas ng beta-adrenergic receptors, mga tiyak na dopamine receptors, nagpapataas ng cardiac output, at nagpapataas ng presyon ng dugo. Ito ay may kakaibang pag-aari: kasama ang isang malakas na inotropic effect, ito ay may dilating effect sa mga daluyan ng bato, puso, utak, bituka at nagpapabuti ng kanilang sirkulasyon ng dugo. Ang gamot ay ibinibigay sa intravenously, 50 mg sa 250 ml ng isotonic NaCl solution. Ipasok ang dropwise sa 175 mcg / min, unti-unting pagtaas ng dosis sa 300 mcg / min. Mga side effect: extrasystole, tachycardia, angina pectoris.

Bilang karagdagan, ginagamit ang mga inhibitor ng phosphodiesterase, na nagpapataas ng pag-urong ng puso at nagpapalawak ng mga peripheral vessel. Kabilang dito ang amrinone - ginagamit ito nang intravenously (bolus) sa isang dosis na 0.5 mg / kg, pagkatapos ay ang pagbubuhos sa rate na 5-10 μg / kg / min ay nagpapatuloy hanggang sa patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo. Ang maximum na pang-araw-araw na dosis ng amrinone ay 10 mg / kg.

Sa matinding hypoxemia, hypercapnia, artificial lung ventilation (ALV) ay epektibo, ngunit ang pagpapatupad nito ay nangangailangan ng espesyal na kagamitan at anesthetic na suporta.

Sa refractory pulmonary edema, kapag ang pangangasiwa ng saluretics ay hindi epektibo, sila ay pinagsama sa isang osmotic diuretic (mannitol - 1 g pa kg ng timbang ng pasyente). Maaaring isagawa ang pag-aalis ng tubig gamit ang kagamitan gamit ang nakahiwalay na ultrafiltration sa bilis na humigit-kumulang 2000 ml / h.

Ang mga mekanikal na pamamaraan ay malawakang ginagamit sa totoong pagsasanay sa yugto ng prehospital (mga ugat na tourniquet sa mga paa) upang mabawasan ang venous return sa puso at pulmonary congestion, ngunit ang epekto ay panandalian.

Ang bloodletting ng 250-500 ml ay kasalukuyang may higit na historikal at medikal na kahalagahan sa pagsasagawa ng paggamot sa pulmonary edema, ngunit maaari itong maging kapaki-pakinabang sa isang sitwasyon kung saan walang iba pang mga posibilidad.

Sa ilang mga kaso, ang alveolar pulmonary edema ay umuunlad nang napakabilis na hindi nag-iiwan ng oras para sa doktor at sa pasyente na isagawa ang lahat ng mga hakbang sa itaas.

Sinubukan namin at ipinakilala sa klinikal na kasanayan ang paggamit ng paraan ng kusang paghinga sa ilalim ng patuloy na positibong presyon (SD PPD) + 10 cm ng haligi ng tubig sa kumplikadong therapy ng pulmonary edema sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, hypertensive crises, mga depekto sa puso.

Ang pamamaraan ay ipinatupad gamit ang isang komersyal na magagamit na aparato na "NIMB-1". Ang isang polyethylene bag na may sapat na sukat (hindi bababa sa 40 x 50 cm) ay konektado sa isang airway flexible tube upang magbigay ng anumang halo ng paghinga o hangin. Ang pangalawang plastic tube ay nag-uugnay sa lukab ng bag na may pressure gauge na may sukat mula 0 hanggang + 60 cm H2O. Mula sa pinagmulan, ang compressed oxygen ay ibinibigay sa ilalim ng ATI-5-7 atm sa injector ng NIMB-1 apparatus, mula sa kung saan ito ay nakadirekta sa lukab ng bag sa anyo ng isang oxygen-air mixture 1: 1. Pagkatapos ng pagsisimula ng pagpapakain ng pinaghalong may daloy na humigit-kumulang 40 l / min, ang bag ay inilalagay sa ulo ng pasyente at naayos sa sinturon sa balikat na may malawak na foam rubber tape upang magkaroon ng "leakage" na puwang sa pagitan ng katawan ng pasyente at ang pader ng bag, dumudugo ang ibinibigay na daloy.

Sa mga pasyente na may psychomotor agitation, ang negatibong saloobin sa simula ng session ay lumipas pagkatapos ng 1-2 minuto nang hindi gumagamit ng sedative therapy. Ang sumusunod na katotohanan ay medyo halata: pagkatapos ng pagwawakas ng sesyon, sa kaganapan ng isang paulit-ulit na pagbabalik ng kabiguan sa paghinga, ang lahat ng mga pasyente ay humingi ng pangalawang sesyon, na napansin ang isang mabilis na pagpapabuti sa subjective na estado sa panahon ng DM PPD. Bilang pangunahing kadahilanan na humihinto sa pulmonary edema, ang isang pagtaas sa intrathoracic pressure sa panahon ng mga sesyon ng SD PPD ay ginagamit, na naglilimita sa daloy ng venous blood sa puso bilang isang resulta ng pagbawas sa pagkilos ng pagsipsip ng lukab ng dibdib, na may pagbaba. sa venous return at preload ng kanang puso. Bilang karagdagan, ang overpressure ay + 10 cm ng tubig. Art., na nilikha sa bronchi, ay nagtataguyod ng reverse movement ng fluid mula sa alveoli papunta sa interstitial space, na sinusundan ng resorption sa lymphatic at venous system.

Sa panahon ng mga sesyon ng SD PPD, ang functional na natitirang kapasidad ng mga baga ay tumataas, ang antas ng dissociation ng ventilation-blood flow ratio ay bumababa, intrapulmonary venous-arterial bypass grafting ay bumababa, ang oxygen tension sa arterial blood ay tumataas, kasama ang epekto ng pagpigil sa pagbagsak ng alveoli, na ipinakita bilang isang resulta ng isang pagbawas sa mga phenomena ng alveolar at interstitial edema. Ang paraan ng SD PPD ay maaari ding gamitin para sa mga layunin ng prophylactic sa mga pasyente na may cardiovascular pathology na nagbabanta sa pag-unlad ng talamak na kaliwang ventricular failure at pulmonary edema. Ginagamit namin ang paraan ng SD PPD sa mga pasyente sa kumplikadong therapy ng cardiogenic pulmonary edema. Kasabay nito, mayroong isang mabilis na normalisasyon ng mga tagapagpahiwatig ng gitnang hemodynamics (pagkatapos ng 20-30 minuto). Ayon sa rheopulmonography, laban sa background ng paggamit ng SD PPD sa lahat ng mga pasyente, ang hypervolemia ng pulmonary circulation ay bumababa, ang oxygenation ng dugo ay nagpapabuti, ang balanse ng acid base ay na-normalize, ang cyanosis, ang igsi ng paghinga ay lumilitaw nang mas mabilis, ang diuresis ay lilitaw pagkatapos ng 12-20 minuto. Ang alveolar phase ng pulmonary edema sa karamihan ng mga pasyente ay nalutas sa 10-20 minuto nang walang paggamit ng mga ahente ng antifoam. Sa control group, ang indicator na ito ay 20-60 minuto.

Upang maiwasan ang pag-ulit ng alveolar edema, kinakailangan upang ihinto ang SD PPD nang paunti-unti, na may sunud-sunod na pagbaba ng presyon ng 2-3 cm aq. Art. sa loob ng isang minuto na may pagkakalantad sa bawat yugto sa loob ng 5-15 minuto.

Itinuturing namin bilang isang kontraindikasyon sa paggamit ng SD PPD:

1. Mga kaguluhan sa regulasyon ng paghinga - bradypnea o Cheyne-Stokes type na paghinga na may matagal na panahon ng apnea (mahigit sa 15-20 segundo), kapag ipinahiwatig ang artipisyal na bentilasyon.

2. Isang mabagyong larawan ng alveolar pulmonary edema na may malalaking foamy secretions sa oropharynx at nasopharynx, na nangangailangan ng pag-alis ng foam at intratracheal na pangangasiwa ng mga aktibong defoamer.

3. Nagpahayag ng mga paglabag sa contractile function ng right ventricle.

Kaya, ang paggamit ng SD PPD sa kumplikadong therapy ng cardiogenic pulmonary edema ay nag-aambag sa mas mabilis na paglutas nito at lumilikha ng reserbang oras para sa lahat ng mga therapeutic measure.

Panitikan

1. Alpert J., Francis G. Paggamot ng myocardial infarction. Per. mula sa Ingles M. "Pagsasanay". 1994, p. 255.
2. Gabay sa Cardiology. (Inedit ni E.I. Chazov) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. et al Paraan para sa paggamot ng pulmonary edema sa mga pasyente na may cardiovascular pathology. Mga materyales ng 1st Congress of CIS Cardiologists. M., 1997.
4. Dzhanashia P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Pharmacotherapy ng mga sakit sa cardiovascular. M., 1997, p. 273.
5. Evdokimova A.G. Hypervolemia ng pulmonary circulation at mga pamamaraan, ang kabayaran nito sa mga pasyente na may ischemic heart disease, hypertension at mga depekto sa puso. Abstract ng disertasyon para sa antas ng doc. honey. mga agham. M., 1995, p. 33.
6. Belousov Y.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Klinikal na pharmacology at pharmacotherapy. M., 1993, p. 97-138.
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Pulmonary edema. M .: Medisina, 1975, p. 167.
8. Mga rekomendasyon sa pamamaraan. Orlov V.N. at iba pa.Ang paggamit ng pulmonary intrapulmonary pressure sa kumplikadong therapy ng pulmonary edema sa emergency cardiology. M., 1985, p. labintatlo.