Ang mga inotropic na gamot ay may kasamang mga cardiac glycosides, β-adrenoreceptor agonists, at phosphodiesterase inhibitors. Ang mga gamot ng mga pangkat na ito ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng intracellular calcium, na sinamahan ng pagtaas ng myocardial contractility at isang pataas na paglilipat ng Frank-Starling curve (Larawan 9.10). Bilang kinahinatnan, ang dami ng stroke at SV ay tumataas sa anumang dami ng end-diastolic (preload). Ang mga gamot na ito ay ipinahiwatig para sa paggamot ng mga pasyente na may LV systolic ngunit hindi diastolic Dysfunction.
Bigas 9.10. Mga pagbabago sa presyon - LV volume curve (Frank-Sterling curve) sa panahon ng therapy para sa pagkabigo sa puso. Ituro ang isang tumutugma sa CH (ang curve ay inilipat pababa). Sa pagkabigo sa puso, ang dami ng stroke ay nabawasan (bago ang pagbuo ng arterial hypotension) at ang end-diastolic pressure ng LV ay nadagdagan, na sinamahan ng mga sintomas ng kasikipan ng baga. Ang Therapy na may mga diuretics o gamot na mayroong venodilating effect (point b sa parehong curve) ay nakakatulong upang mabawasan ang pressure sa LV nang walang makabuluhang pagbabago sa dami ng stroke (SV). Gayunpaman, ang labis na pagtaas ng output ng ihi o matinding venodilation ay maaaring humantong sa isang hindi kanais-nais na pagbaba sa YO at arterial hypotension (point b). Laban sa background ng pagkuha ng mga inotropic na gamot (point c) o vasodilators na kumikilos higit sa lahat sa arteriolar bed (pati na rin ang pinagsamang vasodilators) (point d), tumataas ang SV at ang LV end-diastolic pressure ay bumababa (dahil sa isang mas kumpletong pagbuga ng dugo sa panahon ng systole). Sinasalamin ng point e ang posibleng positibong epekto ng kombinasyon ng therapy na may mga gamot na inotropic at vasodilator. Ang tuldok na tuldok ay nagpapakita ng pagtaas ng curve ng Frank-Starling sa panahon ng therapy na may mga gamot na inotropic at vasodilator (kung saan, gayunpaman, ay hindi umabot sa antas ng aktibidad ng paggana ng normal na LV)
Ang mga pasyente na may malubhang anyo ng sakit na tumatanggap ng paggamot sa isang ospital ay paminsan-minsang iniksyon ng intravenously sa β-adrenoreceptor agonists (dobutamine, dopamine) upang pansamantalang mapanatili ang mga hemodynamic parameter. Ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot na ito ay limitado dahil sa kakulangan ng mga form ng dosis para sa oral administration at mabilis na pagbuo ng pagpapaubaya - isang progresibong pagbaba sa kanilang therapeutic efficacy dahil sa pagbawas sa bilang ng mga adrenergic receptor sa myocardium ayon sa prinsipyo ng feedback. Ang mga phosphodiesterase inhibitor ay karaniwang ginagamit sa matinding pagganap na klase III - IV pagkabigo sa puso na nangangailangan ng intravenous therapy. Sa kabila ng mataas na kahusayan ng mga inhibitor ng phosphodiesterase sa simula ng paggamot, ang mga resulta ng mga klinikal na pag-aaral ay nagpapahiwatig na ang therapy sa mga gamot na ito ay hindi makabuluhang taasan ang pag-asa sa buhay ng mga pasyente.
Sa klinikal na kasanayan, sa lahat ng mga gamot na inotropic, ang pinakalaganap ay mga cardiac glycoside, na inireseta pareho sa intravenously at oral. Ang mga cardiac glycosides ay nagdaragdag ng myocardial contractility, binawasan ang pagluwang ng LV, dagdagan ang CO, at nag-aambag sa pagpapabuti ng mga sintomas ng HF. Sa background ng pagkuha ng mga glycoside ng puso, tumataas ang pagkasensitibo ng mga baro-receptor, at, samakatuwid, ang simpatyang tono na reflexively na bumababa, na hahantong sa pagbawas ng LV afterload sa mga pasyente na may HF. Bilang karagdagan, maaaring kontrolin ng mga cardiac glycosides ang rate ng puso, na may karagdagang positibong epekto sa mga pasyente na may kasabay na atrial fibrillation. Ang Therapy na may cardiac glycosides ay nagpapagaan ng mga sintomas ng pagkabigo sa puso, ngunit hindi nakakatulong sa pagtaas ng pag-asa sa buhay ng mga pasyente sa kategoryang ito. Ang mga gamot ng klase na ito ay hindi naaangkop na gamitin sa paggamot ng mga pasyente na may LV diastolic Dysfunction, dahil hindi nila napabuti ang pagpapahinga ng ventricular.
p-blockers
Dati, pinaniniwalaan na ang β-blockers ay kontraindikado sa systolic LV Dysfunction, dahil ang kanilang negatibong inotropic na epekto ay maaaring humantong sa isang pagtaas ng mga sintomas ng sakit. Sa parehong oras, ang mga resulta ng kamakailang mga klinikal na pag-aaral ay nagpapahiwatig na ang therapy na may β-blockers ay kabalintunaan na nag-aambag sa isang pagtaas sa CO at normalisasyon ng mga hemodynamic parameter. Ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi pa pinag-aaralan, ngunit pinaniniwalaan na ang pagbawas sa rate ng puso, isang paghina ng tono ng simpatya at ang anti-ischemic na epekto ng mga β-blocker ay maaaring magkaroon ng positibong papel sa mga kasong ito. Sa kasalukuyan, ang paggamit ng β-blockers sa paggamot ng mga pasyente na may kabiguan sa puso ay nananatiling paksa ng mga klinikal na pag-aaral.
Mga gamot na inotropiko ay mga gamot na nagpapataas ng myocardial contractility. Ang pinakatanyag na inotropic na gamot ay kasama ang mga cardiac glycosides. Sa simula ng ika-20 siglo, halos lahat ng kardyolohiya ay "nanatili" sa mga cardiac glycosides. At kahit na sa unang bahagi ng 80s. ang glycosides ay nanatiling pangunahing gamot sa kardyolohiya.
Ang mekanismo ng pagkilos ng cardiac glycosides ay hadlang sa "pump" ng sodium-potassium. Bilang isang resulta, ang pagdaloy ng mga sodium ions sa mga cell ay tumataas, ang pagpapalitan ng mga sodium ions para sa mga calcium ions ay tumataas, ito, sa turn, ay nagdudulot ng pagtaas sa nilalaman ng mga calcium ions sa myocardial cells at isang positibong inotropic na epekto. Bilang karagdagan, pinapabagal ng glycosides ang AV conduction at binawasan ang rate ng puso (lalo na sa atrial fibrillation) - dahil sa aksyon na vagomimetic at antiadrenergic.
Ang pagiging epektibo ng glycosides sa pagkabigo sa sirkulasyon ng mga pasyente na walang atrial fibrillation ay hindi masyadong mataas at tinanong pa. Gayunpaman, ipinakita ang mga espesyal na pag-aaral na ang glycosides ay may positibong inotropic na epekto at epektibo sa klinikal sa mga pasyente na may kapansanan sa kaliwang ventricular systolic function. Ang mga mahuhulaan ng espiritu ng glycoside ay: isang pagtaas sa laki ng puso, pagbawas sa maliit na bahagi ng ejection, at pagkakaroon ng isang pangatlong tunog ng puso. Sa mga pasyente na walang mga palatandaang ito, ang posibilidad ng epekto ng appointment ng glycosides ay mababa. Sa kasalukuyan, hindi na ginagamit ang digitalisasyon. Bilang ito ay naka-out, ang pangunahing epekto ng glycosides ay tiyak na ang neurovegetative effect, na manifests mismo kapag ang maliit na dosis ay inireseta.
Sa ating panahon, ang mga pahiwatig para sa appointment ng mga cardiac glycosides ay malinaw na tinukoy. Ang glycosides ay ipinahiwatig sa paggamot ng malubhang talamak na kabiguan sa puso, lalo na kung ang pasyente ay may atrial fibrillation. At hindi lamang atrial fibrillation, ngunit isang tachysystolic form ng atrial fibrillation. Sa kasong ito, ang mga glycoside ang unang pagpipilian. Ang Digoxin ay ang pangunahing cardiac glycoside. Ang iba pang mga glycoside ng puso ay kasalukuyang hindi ginagamit. Gamit ang tachysystolic form ng atrial fibrillation, ang digoxin ay inireseta sa ilalim ng kontrol ng dalas ng mga contraction ng ventricular: ang layunin ay isang rate ng puso na halos 70 bawat minuto. Kung, habang kumukuha ng 1.5 tablet ng digoxin (0.375 mg), hindi posible na bawasan ang rate ng puso sa 70 bawat minuto, idagdag ang P-blockers o amiodarone. Sa mga pasyente na may sinus ritmo, ang digoxin ay inireseta kung mayroong matinding pagkabigo sa puso (yugto II B o III-IV FC) at ang epekto ng pagkuha ng ACE inhibitor at isang diuretic ay hindi sapat. Sa mga pasyente na may ritmo ng sinus na may pagkabigo sa puso, ang digoxin ay inireseta sa isang dosis ng 1 tablet (0.25 mg) bawat araw. Sa parehong oras, para sa mga matatanda o pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction, bilang panuntunan, sapat na ang kalahati o kahit isang isang-kapat ng isang digoxin tablet (0.125-0.0625 mg) bawat araw. Ang mga intravenous glycosides ay inireseta nang labis na bihira: sa matinding pagkabigo sa puso o pagkabulok ng talamak na pagkabigo sa puso sa mga pasyente na may isang tachysystolic form ng atrial fibrillation.
Kahit na sa mga naturang dosis: mula 1/4 hanggang 1 tablet ng digoxin bawat araw, ang mga cardiac glycosides ay maaaring mapabuti ang kagalingan at kondisyon ng matinding pasyente na may matinding pagkabigo sa puso. Sa mas mataas na dosis ng digoxin, mayroong pagtaas sa dami ng namamatay sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso. Sa banayad na pagkabigo sa puso (yugto II A), ang mga glycoside ay walang silbi.
Ang pamantayan para sa pagiging epektibo ng glycosides ay ang pagpapabuti ng kagalingan, pagbawas sa rate ng puso (lalo na sa atrial fibrillation), pagtaas ng output ng ihi, at pagtaas ng kahusayan.
Ang pangunahing mga palatandaan ng pagkalasing: ang paglitaw ng arrhythmia, pagkawala ng gana sa pagkain, pagduwal, pagsusuka, pagbawas ng timbang. Kapag gumagamit ng maliit na dosis ng glycosides, ang pagkalasing ay bihirang bihira, pangunahin kapag ang digoxin ay pinagsama sa amiodarone o verapamil, na nagdaragdag ng konsentrasyon ng digoxin sa dugo. Sa napapanahong pagtuklas ng pagkalasing, isang pansamantalang paghinto ng gamot na may kasunod na pagbawas ng dosis ay karaniwang sapat. Kung kinakailangan, bilang karagdagan gumamit ng potassium chloride 2% -200.0 at / o magnesium sulfate 25% -10.0 (kung walang AV block), na may tachyarrhythmias - lidocaine, na may bradyarrhythmias - atropine.
Bilang karagdagan sa mga cardiac glycosides, mayroong mga di-glycoside na inotropic na gamot. Ang mga gamot na ito ay ginagamit lamang sa mga kaso ng matinding kabiguan sa puso o matinding pagkabulok sa mga pasyente na may talamak na kabiguan sa puso. Ang pangunahing di-glycoside inotropic na gamot ay kasama ang dopamine, dobutamine, epinephrine, at norepinephrine. Ang mga gamot na ito ay ibinibigay lamang ng intravenous drip upang patatagin ang kondisyon ng pasyente, upang mailabas siya sa pagkabulok. Pagkatapos nito, lumipat sila sa pagkuha ng iba pang mga gamot.
Ang mga pangunahing pangkat ng mga di-glycoside na inotropic na gamot:
1. Catecholamines at ang kanilang mga derivatives: adrenaline, norepinephrine, dopamine.
2. Synthetic simpathomimetics: dobutamine, isoproterenol.
3. Mga inhibitor ng phosphodiesterase: amrinone, milrinone, enoximone (mga gamot tulad ng iimobendan o springrinone, bilang karagdagan sa pagbawalan ng phosphodiesterase, direktang nakakaapekto sa sodium at / o calcium na dumadaloy sa lamad).
Talahanayan 8
Mga gamot na hindi-glycoside inotropic
|
Isang gamot |
Paunang rate ng pagbubuhos, mcg / min |
Tinatayang maximum na rate ng pagbubuhos |
|
Adrenalin |
10 μg / min |
|
|
Norepinephrine |
15 μg / min |
|
|
Dobutamine |
||
|
Isoproterenol |
||
|
700 mcg / min |
||
|
Vasopressin |
Norepinephrine. Ang pagpapasigla ng 1- at α-receptor ay nagdudulot ng nadagdagan na kakayahang umaksyon at vasoconstriction (ngunit lumawak ang coronary at cerebral arteries). Ang reflex bradycardia ay madalas na nabanggit.
Dopamine... Ang tagapagpauna ng norepinephrine at nagtataguyod ng paglabas ng norepinephrine mula sa mga nerve endings. Ang mga receptor ng dopamine ay matatagpuan sa mga sisidlan ng bato, mesentery, coronary at cerebral artery. Ang kanilang stimulasi ay sanhi ng vasodilation sa mahahalagang bahagi ng katawan. Kapag na-infuse sa rate ng hanggang sa 200 mcg / min (hanggang sa 3 mcg / kg / min), ibinibigay ang vasodilation (dosis na "" bato "). Sa pagtaas ng rate ng pagbubuhos ng dopamine ng higit sa 750 μg / min, ang pagpapasigla ng α-receptor at isang epekto ng vasoconstrictor (dosis na "pressor") ay nagsisimulang mangibabaw. Samakatuwid, makatuwiran na pangasiwaan ang dopamine sa isang medyo mababang rate - humigit-kumulang sa saklaw mula 200 hanggang 700 μg / min. Kung kinakailangan ng isang mas mataas na rate ng iniksiyong dopamine, subukang ikonekta ang isang dobutamine infusion o lumipat sa isang norepinephrine infusion.
Dobutamine. Selective stimulant ng 1-receptor (gayunpaman, mayroon ding isang bahagyang pagpapasigla ng 2- at α-receptor). Sa pagpapakilala ng dobutamine, isang positibong inotropic effect at katamtamang vasodilation ay nabanggit.
Sa matigas na pagkabigo sa puso, ang pagbubuhos ng dobutamine ay ginagamit sa loob ng maraming oras hanggang 3 araw (ang pagpapaubaya ay karaniwang bubuo sa pagtatapos ng 3 araw). Ang positibong epekto ng paulit-ulit na pagbubuhos ng dobutamine sa mga pasyente na may matinding kabiguan sa puso ay maaaring magpatuloy nang mahabang panahon - hanggang sa 1 buwan o higit pa.
Ang mga inotropic na gamot ay isang pangkat ng mga gamot na nagdaragdag ng lakas ng pag-urong ng myocardial.
Klasipikasyon
Cardiac glycosides (tingnan ang seksyon na "Cardiac glycosides").
Mga gamot na inotropic na hindi glycoside.
✧ Stimulants β 1-adrenergic receptor (dobutamine, dopamine).
✧
Mga inhibitor ng phosphodiesterase (amrinone℘ at milrinon ℘; hindi sila nakarehistro sa Russian Federation; pinapayagan lamang para sa mga maikling kurso na may decompensa ng sirkulasyon).
✧
Mga calcium sensitizer (levosimendan).
MECHANISM NG ACTION AT PHARMACOLOGICAL EFFECTS
Stimulantsβ
1
-adrenergic receptor
Ang mga gamot ng pangkat na ito, na pinangangasiwaan ng intravenously, nakakaapekto sa mga sumusunod na receptor:
β 1-adrenoreceptors (positibong inotropic at kronotropic na aksyon);
β 2-adrenergic receptor (bronchodilation, pagpapalawak ng mga peripheral vessel);
mga receptor ng dopamine (nadagdagan ang daloy ng dugo sa renal at pagsala, pagluwang ng mesenteric at coronary arteries).
Ang isang positibong inotropic na epekto ay palaging sinamahan ng iba pang mga klinikal na manifestation, na maaaring magkaroon ng parehong positibo at negatibong epekto sa klinikal na larawan ng AHF. Dobutamine - pumipiliβ 1-adrenomimetic, ngunit mayroon din itong mahinang epekto saβ 2 - at α 1-adrenergic receptor. Sa pagpapakilala ng karaniwang mga dosis, isang inotropic na epekto ang bubuo, mula paβ 1-nagpapanatili ng stimulate na epekto sa myocardium. Isang gamot
anuman ang dosis, hindi ito nagpapasigla ng mga receptor ng dopamine, samakatuwid, ang pagdaloy ng dugo sa bato ay tumataas lamang dahil sa pagtaas ng dami ng stroke.
Mga inhibitor ng phosphodiesterase.
Ang mga gamot ng subgroup na ito, na nagdaragdag ng contraction ng myocardium, ay humantong din sa pagbawas ng systemic vascular resistence, na ginagawang posible na sabay na maimpluwensyahan ang preload at afterload sa AHF.
Mga sensitizer ng calcium.
Ang gamot ng pangkat na ito (levosimendan) ay nagdaragdag ng ugnayan ng Ca 2+
sa troponin C, na nagpapataas ng myocardial contraction. Mayroon din itong vasodilating effect (binabawasan ang tono ng mga ugat at ugat). Ang Levosimendan ay may isang aktibong metabolite na may katulad na mekanismo ng pagkilos at kalahating buhay na 80 oras, na sanhi ng isang hemodynamic effect sa loob ng 3 araw pagkatapos ng isang solong dosis ng gamot.
Kahalagahan sa klinikal
Ang mga inhibitor ng phosphodiesterase ay maaaring dagdagan ang dami ng namamatay.
Sa matinding pagkabigo sa kaliwang ventricular sa background ng talamak na MI, ang pangangasiwa ng levosimendan ay sinamahan ng pagbaba ng dami ng namamatay na nakamit sa unang 2 linggo pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, na nanatili sa hinaharap (higit sa 6 na buwan ng pag-follow-up).
Ang Levosimendan ay may mga kalamangan kaysa sa dobutamine na may kaugnayanepekto sa mga parameter ng sirkulasyon ng dugo sa mga pasyente na may malubhang pagkabulok ng CHF at mababang output ng puso.
MGA Pahiwatig
Talamak na kabiguan sa puso. Ang kanilang layunin ay hindi nakasalalay sa pagkakaroon ng venous congestion o pulmonary edema. Mayroong maraming mga algorithm para sa pagreseta ng mga inotropic na gamot.
Gulat laban sa background ng labis na dosis ng vasodilators, pagkawala ng dugo, pagkatuyot ng tubig.
Ang mga inotropic na gamot ay dapat na inireseta nang mahigpit nang paisa-isa, kinakailangan upang masuri ang mga tagapagpahiwatig ng gitnang hemodynamics, at baguhin din ang dosis ng mga inotropic na gamot alinsunod sa
na may isang klinikal na larawan.
Dosis
Dobutamine.
Ang paunang rate ng pagbubuhos ay 2-3 mcg bawat kg ng timbang sa katawan bawat minuto. Kapag ang dobutamine ay ibinibigay na sinamahan ng mga vasodilator, kinakailangan ng kontrol ng presyon ng oklmon ng baga Kung ang pasyente ay nakatanggap ng beta-adrenergic blockers, pagkatapos ang epekto ng dobutamine ay bubuo lamang pagkatapos ng pag-aalis ng beta-adreno blocker.
Algorithm para sa paggamit ng mga inotropic na gamot (pambansang rekomendasyon).
Algorithm para sa paggamit ng mga inotropic na gamot (American Heart Association).
Dopamine.
Ang mga klinikal na epekto ng dopamine ay nakasalalay sa dosis.
Sa mababang dosis (2 μg bawat 1 kg ng bigat ng katawan bawat minuto o mas mababa sa mga tuntunin ng payat na timbang ng katawan), ang gamot ay nagpapasigla sa D 1 - at D 2-Receptors, na sinamahan ng vasodilatation ng mesentery at mga bato at ginagawang posible upang madagdagan ang GFR na may repraktibo sa pagkilos ng diuretics.
Sa katamtamang dosis (2-5 μg bawat 1 kg ng timbang sa katawan bawat minuto), nagpapasigla ang gamotβ 1- myocardial adrenergic receptor na may pagtaas sa output ng puso.
Sa mataas na dosis (5-10 μg bawat 1 kg ng timbang sa katawan bawat minuto), nag-o-activate ang dopamineα 1- adrenergic receptor, na humahantong sa isang pagtaas sa OPSS, presyon ng pagpuno ng LV, tachycardia. Kadalasan, ang mataas na dosis ay ibinibigay sa mga kagyat na kaso upang mabilis na madagdagan ang systolic presyon ng dugo.
Mga tampok na klinikal:
Ang tachycardia ay palaging mas malinaw sa pagpapakilala ng dopamine kumpara sa dobutamine;
ang pagkalkula ng dosis ay isinasagawa lamang para sa sandalan, at hindi para sa kabuuang timbang ng katawan;
ang paulit-ulit na tachycardia at / o arrhythmia na nagmumula sa pagpapakilala ng isang "dosis sa bato" ay nagpapahiwatig ng isang napakataas na rate ng pangangasiwa ng gamot.
Levosimendan.
Ang pagpapakilala ng gamot ay nagsisimula sa isang dosis ng paglo-load (12-24 mcg bawat 1 kg ng timbang ng katawan sa loob ng 10 minuto), at pagkatapos ay lumipat sa isang pangmatagalang pagbubuhos (0.05-0.1 mcg bawat 1 kg ng timbang ng katawan). Ang pagtaas sa dami ng stroke, pagbawas sa presyon ng wedge ng baga ay depende sa dosis. Sa ilang mga kaso, posiblepagtaas ng dosis ng gamot sa 0.2 μg bawat 1 kg ng bigat ng katawan. Ang gamot ay epektibo lamang sa kawalan ng hypovolemia. Ang Levosimendan ay katugmaβ
-adrenergic blockers at hindi humahantong sa isang pagtaas sa bilang ng mga kaguluhan sa ritmo.
Mga tampok ng appointment ng mga inotropic na gamot sa mga pasyente na may decompensated talamak na pagkabigo sa puso
Dahil sa isang binibigkas na masamang epekto sa pagbabala, ang mga gamot na non-glycoside inotropic ay maaaring inireseta lamang sa anyo ng mga maikling kurso (hanggang 10-14 araw) na may isang klinikal na larawan ng paulit-ulit na arterial hypotension sa mga pasyente na may malubhang pagkabulok ng CHF at reflex kidney .
SIDE EFFECTS
Tachycardia.
Mga kaguluhan sa Supraventricular at ventricular rhythm.
Kasunod na pagtaas sa kaliwang ventricular Dysfunction (dahil sa mas mataas na pagkonsumo ng enerhiya upang matiyak ang pagtaas ng gawain ng myocardium).
Pagduduwal at pagsusuka (dopamine na may mataas na dosis).
Ano ang mga negatibong at positibong inotropic na epekto? Ito ang mga efferent pathway na pumupunta sa puso mula sa mga sentro ng utak at kasama nila ang pangatlong antas ng regulasyon.
Discovery history
Ang impluwensyang mayroon ang mga ugat ng vagus sa puso ay unang natuklasan ng magkakapatid na G. at E. Weber noong 1845. Natagpuan nila na bilang isang resulta ng elektrikal na pagpapasigla ng mga nerbiyos na ito, mayroong isang pagbawas sa lakas at rate ng puso, iyon ay, isang inotropic at kronotropic na epekto ang sinusunod. Sa parehong oras, ang excitability ng kalamnan ng puso ay bumababa (batmotropic negatibong epekto) at, kasama nito, ang bilis ng paggalaw na gumagalaw sa pamamagitan ng myocardium at ang pagsasagawa ng system (dromotropic negatibong epekto).
Sa kauna-unahang pagkakataon ipinakita niya kung paano nakakaapekto sa puso ang pangangati ng sympathetic nerve, I.F. Sion noong 1867, at pagkatapos ay pinag-aralan ito nang mas detalyado ng I.P. Pavlov noong 1887. Ang sympathetic nerve ay nakakaapekto sa parehong mga lugar ng puso tulad ng vagus, ngunit sa kabaligtaran na direksyon. Ito ay nagpapakita ng kanyang sarili sa isang mas malakas na pag-ikli ng atrial ventricle, nadagdagan ang rate ng puso, nadagdagan ang pagganyak ng puso at mas mabilis na pagsasagawa ng paggulo (positibong inotropic effect, kronotropic, batmotropic at dromotropic effects).
Innerness ng puso
Ang puso ay isang organ na medyo masidhi. Ang isang kahanga-hangang bilang ng mga receptor na matatagpuan sa mga dingding ng mga silid nito at sa epicardium ay nagbibigay ng dahilan upang isaalang-alang ito bilang isang reflexogenic zone. Ang pinakamahalaga sa larangan ng mga sensitibong pormasyon ng organ na ito ay dalawang uri ng populasyon ng mga mekanoreceptor, na kung saan matatagpuan ang karamihan sa kaliwang ventricle at atria: A-receptor, na tumutugon sa mga pagbabago sa stress ng pader ng puso, at mga B-receptor , nasasabik habang pumasa sa kahabaan nito.
Kaugnay nito, ang mga afferent fibers na nauugnay sa mga receptor na ito ay kabilang sa mga nerve nerve. Ang mga libreng sensory endings ng mga nerbiyos na matatagpuan sa ilalim ng endocardium ay ang mga terminal ng mga centripetal fibers na bumubuo sa mga sympathetic nerves. Sa pangkalahatan ay tinatanggap na ang mga istrukturang ito ay direktang kasangkot sa pag-unlad ng sakit na sindrom, na sumisikat nang segmental, na naglalarawan sa mga pag-atake ng sakit na ischemic. Ang inotropic na epekto ay interesado sa marami.
Mabisang panloob na loob
Ang mabisang panloob na loob ay nangyayari dahil sa magkabilang bahagi ng ANS. Ang mga sympathetic preanglionic neurons na kasangkot dito ay matatagpuan sa kulay-abo na bagay sa tatlong itaas na mga segment ng thoracic sa gulugod, lalo na sa mga lateral na sungay. Kaugnay nito, ang preanglionic fibers ay lumipat sa mga neuron ng sympathetic ganglion (itaas na thoracic). Ang mga postganglionic fibers, kasama ang parasympathetic vagus nerve, ay lumilikha ng pang-itaas, gitna at ibabang nerbiyos ng puso.
Ang buong organ ay natatagusan ng mga nagkakasundo na mga hibla, habang pinapaloob nila hindi lamang ang myocardium, kundi pati na rin ang mga bahagi ng sistema ng pagsasagawa. Ang parasympathetic preanglionic neurons na kasangkot sa panloob na puso ng katawan ay matatagpuan sa medulla oblongata. Ang mga axon na nauugnay sa kanila ay lumilipat sa mga ugat ng vagus. Matapos ipasok ng vagus nerve ang dibdib ng dibdib, ang mga sanga na kasama sa mga nerbiyos ng puso ay umalis mula rito.
Ang mga derivatives ng vagus nerve, na tumatakbo sa bilang ng mga nerbiyos sa puso, ay mga parasympathetic na buntanglionic fibers. Ang pagganyak mula sa kanila ay ipinapasa sa mga intramural neuron, at pagkatapos, una sa lahat, sa mga bahagi ng sistema ng pagsasagawa. Ang mga impluwensyang pinapagitna ng kanang vagus nerve ay higit na nakatuon sa mga selula ng sinoatrial node, at ang kaliwa sa atrioventricular. Ang mga ugat ng vagus ay hindi direktang makakaapekto sa mga ventricle ng puso. Ito ang batayan ng inotropic na epekto ng mga cardiac glycosides.
Mga intramural neuron
Ang mga intramural neuron ay matatagpuan din sa puso sa maraming bilang, at matatagpuan ang mga ito nang pareho nang iisa at nakolekta sa ganglion. Ang karamihan ng mga cell na ito ay matatagpuan sa tabi ng sinoatrial at atrioventricular node, na bumubuo, kasama ang mga efferent fibers na matatagpuan sa interatrial septum, ang intracardiac plexus ng mga nerbiyos. Naglalaman ito ng lahat ng mga elementong iyon na kinakailangan upang maisara ang mga lokal na arko ng reflex. Ito ay para sa kadahilanang ito na ang intramural nervous cardiac aparatus ay minsang tinutukoy bilang metasympathetic system. Ano pa ang kawili-wili tungkol sa epekto ng inotropic?
Mga tampok ng impluwensya ng nerbiyos
Habang ang mga autonomic nerves ay sumasalamin sa tisyu ng pacemaker, maaari silang makaapekto sa kanilang kaganyak at sa gayon ay maging sanhi ng mga pagbabago sa dalas ng pagbuo ng mga potensyal na pagkilos at mga pag-ikli ng puso (kronotropic effect). Gayundin, ang impluwensya ng mga nerbiyos ay maaaring baguhin ang rate ng electrotonic paghahatid ng paggulo, at samakatuwid ay ang tagal ng mga phase ng siklo ng puso (dromotropic effects).
Dahil ang pagkilos ng mga tagapamagitan sa komposisyon ng autonomic nervous system ay naglalaman ng pagbabago sa metabolismo ng enerhiya at ang antas ng cyclic nucleotides, sa pangkalahatan, ang mga autonomic nerves ay maaaring makaapekto sa lakas ng mga contraction ng puso, iyon ay, isang inotropic na epekto. Sa ilalim ng impluwensya ng mga neurotransmitter sa mga kondisyon sa laboratoryo, nakamit ang epekto ng pagbabago ng halaga ng excitation threshold ng mga cardiomyosit, na itinalaga bilang batmotropic.
Ang lahat ng mga landas na ito kung saan naiimpluwensyahan ng sistema ng nerbiyos ang aktibidad ng kontraktwal na myocardial at pag-andar ng pumping ng puso, syempre, may pambihirang kahalagahan, ngunit pangalawa sa mga mekanismo ng myogenic na nagbabago ng mga impluwensya. Nasaan ang isang negatibong epekto ng inotropic?
Ang vagus nerve at ang impluwensya nito
Bilang isang resulta ng pagpapasigla ng vagus nerve, lilitaw ang isang negatibong epekto ng chronotropic, at laban sa background nito - isang negatibong inotropic na epekto (isasaalang-alang namin ang mga gamot sa ibaba) at dromotropic. Mayroong pare-pareho ang mga tonic na impluwensya ng bulbar nuclei sa puso: kung ito ay pinutol ng bilaterally, ang rate ng puso ay tumataas mula sa isa at kalahati hanggang dalawa at kalahating beses. Kung ang pangangati ay malakas at matagal, kung gayon ang impluwensya ng mga nerbiyos ng vagus ay humina sa paglipas ng panahon o huminto nang buo. Tinatawag itong "makatakas na epekto" ng puso mula sa kaukulang impluwensya.
Paghiwalay ng isang tagapamagitan
Sa pangangati ng vagus nerve, ang isang kronotropic na negatibong epekto ay nauugnay sa pagsugpo (o pagbagal) ng pagbuo ng salpok sa driver ng rate ng puso ng sinus node. Sa mga dulo ng vagus nerve, kapag ito ay inis, isang tagapamagitan, acetylcholine, ay pinakawalan. Ang pakikipag-ugnay nito sa mga muscarinic sensitive cardiac receptor ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng ibabaw ng cell lamad ng mga pacemaker para sa potassium ions. Bilang isang resulta, lumilitaw ang hyperpolarization ng lamad, nagpapabagal o pinipigilan ang pagbuo ng mabagal na kusang paglipas ng diastolic depolarization, bilang isang resulta kung saan ang potensyal ng lamad ay umabot sa isang kritikal na antas sa paglaon, na nakakaapekto sa pagbagal ng rate ng puso. Sa malakas na pagpapasigla ng vagus nerve, ang diastolic depolarization ay pinigilan, lilitaw ang hyperpolarization ng mga pacemaker, at ang puso ay ganap na tumitigil.
Sa panahon ng pagpapasigla ng vagal, ang amplitude at tagal ng atrial cardiomyocytes ay bumababa. Kapag nasasabik ang vagus nerve, ang threshold para sa atrial na pangangati ay tumataas, ang automation ay pinipigilan, at ang pagpapadaloy ng atrioventricular node ay bumagal.
Ang elektrikal na pagpapasigla ng mga hibla
Ang elektrikal na pagpapasigla ng mga hibla na umaabot mula sa stellate ganglion ay may epekto ng pagpapabilis ng rate ng puso at pagtaas ng myocardial contraction. Bilang karagdagan, ang epekto ng inotropic (positibo) ay nauugnay sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng lamad ng cardiomyositte para sa mga ion ng kaltsyum. Kung ang dumarating na kasalukuyang calcium ay tumataas, ang antas ng electromekanical na pagkabit ay lumalawak, na nagreresulta sa isang pagtaas sa myocardial contractility.
Mga gamot na inotropiko
Ang mga inotropic na gamot ay mga gamot na nagdaragdag ng myocardial contractility. Ang pinakatanyag ay mga cardiac glycosides ("Digoxin"). Bilang karagdagan, mayroong mga di-glycoside na inotropic na gamot. Ginagamit lamang ang mga ito para sa matinding pagkabigo sa puso o kapag may matinding pagkabulok sa mga pasyente na may malalang pagpalya sa puso. Ang pangunahing di-glycoside inotropic na gamot ay: "Dobutamine", "Dopamine", "Norepinephrine", "Adrenaline". Kaya, ang inotropic na epekto sa aktibidad ng puso ay isang pagbabago sa puwersa na kinokontrata nito.
Talaan ng mga nilalaman ng paksang "Kaganyak ng kalamnan ng puso. Siklo ng puso at ang istraktura ng yugto nito. Tunog ng puso. Innervation ng puso.":1. Kaganyak ng kalamnan ng puso. Potensyal ng pagkilos ng myocardium. Pagkontrata ng myocardium.
2. Pagkaganyak ng myocardium. Pagkontrata ng myocardium. Conjugation ng paggulo at pag-ikli ng myocardium.
3. Siklo ng puso at ang istraktura ng yugto nito. Systole. Diastole. Hindi magkakasabay na yugto ng pruning. Yugto ng pag-ikli ng isometric.
4. Diastolic na panahon ng mga ventricle ng puso. Panahon ng pagpapahinga. Panahon ng pagpuno. Heart preload. Batas sa Frank-Starling.
5. Aktibidad ng puso. Cardiogram. Mekanocardiogram. Electrocardiogram (ECG). Mga electrode ng ECG.
6. Tunog ng puso. Una (systolic) tunog ng puso. Pangalawa (diastolic) tono ng puso. Phonocardiogram.
7. Sphygmography. Phlebography. Anacrot. Catacroth. Phlebogram.
8. Paglabas ng puso. Pagkontrol sa siklo ng puso. Mga mekanismo ng myogenic ng regulasyon ng aktibidad ng puso. Frank - Epekto ng Starling.
10. Parasympathetic effects sa puso. Impluwensiya sa puso ng vagus nerve. Vagus effects sa puso.
Masagana ang puso panloob na organo... Kabilang sa mga sensitibong pormasyon ng puso, ang dalawang populasyon ng mga mekanoreceptor ay pangunahing pinahahalagahan, higit na nakatuon sa atria at sa kaliwang ventricle: Ang mga A-receptor ay tumutugon sa mga pagbabago sa pag-igting ng pader ng puso, at ang mga B-receptor ay nasasabik sa panahon ng passive nito lumalawak. Ang mga afferent fibers na nauugnay sa mga receptor na ito ay bahagi ng mga nerbiyos sa vagus. Ang mga libreng sensory nerve endings na matatagpuan nang direkta sa ilalim ng endocardium ay ang mga terminal ng afferent fibers na dumaan sa mga sympathetic nerves.
Mabisa panloob na loob ng puso natupad sa paglahok ng parehong mga kagawaran ng autonomic nervous system. Ang mga katawan ng mga nagkakasundo na buntanglionic neurons na kasangkot sa panloob na puso ay matatagpuan sa kulay-abo na bagay ng mga lateral na sungay ng tatlong itaas na mga bahagi ng thoracic ng spinal cord. Ang mga Preganglionic fibers ay nakadirekta sa mga neuron ng superyor na thoracic (stellate) sympathetic ganglion. Ang mga postganglionic fibers ng mga neuron na ito, kasama ang mga parasympathetic fibers ng vagus nerve, ay bumubuo sa itaas, gitna at mas mababang mga nerbiyos ng puso. Ang mga simpatiko na hibla ay tumagos sa buong organ at pinapaloob hindi lamang ang myocardium, kundi pati na rin ang mga elemento ng sistema ng pagsasagawa.
Ang mga katawan ng parasympathetic preganglionic neurons na kasangkot panloob na loob ng puso, ay matatagpuan sa medulla oblongata. Ang kanilang mga axon ay tumatakbo bilang bahagi ng mga nerbiyos sa vagus. Matapos ipasok ng vagus nerve ang dibdib ng dibdib, ang mga sanga ay aalis dito, na kasama sa mga nerbiyos sa puso.
Ang mga proseso ng vagus nerve, na bahagi ng mga nerbiyos sa puso, ay parasympathetic preganglionic fibers... Mula sa kanila, ang paggulo ay naililipat sa mga intramural neuron at pagkatapos - pangunahin sa mga elemento ng pagsasagawa ng system. Ang mga impluwensyang pinagitan ng tamang pusod nerve ay nakadirekta higit sa lahat sa mga cell ng sinoatrial, at ang mga kaliwa sa mga cell ng atrioventricular node. Ang mga ugat ng vagus ay walang direktang epekto sa mga ventricle ng puso.
Innervating ang tela ng mga pacemaker, ang mga autonomic nerves ay nakapagpabago ng kanilang pagiging excitability, at dahil doon ay nagdudulot ng mga pagbabago sa dalas ng pagbuo ng mga potensyal na pagkilos at mga contraction sa puso ( epektong kronotropiko). Binabago ng mga nakakaimpluwensyang nerbiyos ang rate ng paghahatid ng electrotonic ng paggulo at, dahil dito, ang tagal ng mga yugto ng siklo ng puso. Ang mga nasabing epekto ay tinatawag na dromotropic.
Dahil ang pagkilos ng mga tagapamagitan ng autonomic nervous system ay upang baguhin ang antas ng cyclic nucleotides at enerhiya metabolismo, ang mga autonomic nerves sa pangkalahatan ay nakakaimpluwensya sa lakas ng mga contraction ng puso ( inotropic na epekto). Sa ilalim ng mga kondisyon sa laboratoryo, ang epekto ng pagbabago ng halaga ng excitation threshold ng mga cardiomyosit sa ilalim ng pagkilos ng mga neurotransmitter ay nakuha; ito ay itinalaga bilang batmotropic.
Ang nakalista mga landas ng pagkilos ng sistema ng nerbiyos sa aktibidad ng pag-urong ng myocardium at ang pagpapaandar ng pumping ng puso ay, bagaman napakahalaga, ngunit pangalawa sa mga mekanismo ng myogenic, pagbabago ng impluwensya.