Sakit sa koordinasyon sa mata mula sa salitang eroplano. Oculomotor nerve (n

Ang mga motoneuron ng oculomotor nerves (n. Oculomotorius, III pares ng FMN) ay matatagpuan sa magkabilang panig ng midline sa rostral na bahagi ng midbrain. Ang mga nuclei ng oculomotor nerve na ito ay nasa loob ng limang panlabas na kalamnan ng eyeball, kasama na ang kalamnan na nakakataas sa itaas na takipmata. Ang nuclei ng oculomotor nerve ay naglalaman din ng parasympathetic neurons (ang Edinger-Westphal nucleus) na kasangkot sa mga proseso ng paghihigpit ng mag-aaral at tirahan.

Mayroong isang dibisyon ng mga supranuclear motor neuron group para sa bawat indibidwal na kalamnan ng mata. Ang mga hibla ng oculomotor nerve, na nasa loob ng likidong tumbong, mas mababang pahilig at mas mababang kalamnan ng tumbong ng mata, ay matatagpuan sa gilid ng parehong pangalan. Ang subnucleus ng oculomotor nerve para sa nakahihigit na kalamnan ng tumbong ay matatagpuan sa panig na contralateral. Ang nakakataas na kalamnan ng itaas na takipmata ay na-innervate ng gitnang pangkat ng mga cell ng oculomotor nerve.

I-block ang nerve (n. Trochlearis, IV pares ng FMN)

Ang mga motor neuron ng trochlear nerve (n. Trochlearis, IV pares ng FMN) ay malapit na katabi ng pangunahing bahagi ng kumplikadong ng nuclei ng oculomotor nerve. Ang kaliwang nucleus ng block nerve ay nagpapalakas ng tamang superior na pahilig na kalamnan ng mata, ang kanang nucleus - ang kaliwang superior na pahilig na kalamnan ng mata.

Abducens nerve (n. Abducens, VI pares ng FMN)

Ang mga motor neuron ng abducens nerve (n. Abducens, VI pares ng FMN), na pumapaloob sa lateral (panlabas) na kalamnan ng tumbong ng mata sa gilid ng parehong pangalan, ay matatagpuan sa nucleus ng abducens nerve sa caudal bahagi ng tulay. Ang lahat ng tatlong mga oculomotor nerves, na iniiwan ang stem ng utak, dumaan sa cavernous sinus at ipasok ang orbit sa pamamagitan ng superior orbital fissure.

Ang malinaw na paningin ng binocular ay tiyak na ibinibigay ng magkasanib na aktibidad ng mga indibidwal na kalamnan ng mata (mga kalamnan ng oculomotor). Ang magiliw na paggalaw ng eyeballs ay kinokontrol ng mga supranuclear gaze center at kanilang mga koneksyon. Functionally, mayroong limang magkakaibang mga supranuclear system. Ang mga sistemang ito ay nagbibigay ng iba't ibang uri ng paggalaw ng mata. Kabilang sa mga ito ay may mga sentro na kumokontrol:

• saccadic (mabilis) na paggalaw ng mata
• naka-target na paggalaw ng mata
• nagko-convert ang mga paggalaw ng mata
• pinapanatili ang tingin sa isang tiyak na posisyon
• sentro ng vestibular

Saccadian (mabilis) na paggalaw ng mata

Ang mga paggalaw ng Saccadic (mabilis) ng eyeball ay lilitaw bilang isang utos sa tapat ng visual na larangan ng frontal cortex ng utak (patlang 8). Ang pagbubukod ay ang mabilis (saccadic) na paggalaw na nagaganap kapag ang sentral na retinal fossa ay nairita, na nagmula sa rehiyon ng occipital-parietal ng utak. Ang mga frontal at occipital control center na ito sa utak ay may mga projection sa magkabilang panig sa supranuclear brainstem center. Ang aktibidad ng mga supranuclear stem center na ito ng pangitain ay naiimpluwensyahan din ng cerebellum at ng kumplikadong vestibular nuclei. Ang mga paracentral na bahagi ng reticular na pagbuo ng mga pons ay ang sentro ng utak, na nagbibigay ng madaling paggalaw (saccadic) na paggalaw ng mga eyeballs. Ang sabay-sabay na panloob na panloob (panggitna) tuwid at kabaligtaran ng panlabas (lateral) na mga kalamnan ng tumbong habang ang paggalaw ng mga eyeballs nang pahalang ay ibinibigay ng medial longhitudinal bundle. Ang medial longitudinal bundle na ito ay nag-uugnay sa nucleus ng abducens nerve sa subnucleus ng complex ng oculomotor nuclei, na responsable para sa panloob na loob ng kabaligtaran na panloob (panggitna) na kalamnan ng tumbong ng mata. Para sa simula ng patayong mabilis (saccadic) na paggalaw ng mata, kinakailangan ng bilateral stimulate ng mga paracentral na bahagi ng reticular na pagbuo ng mga pons mula sa mga cortical na istraktura ng utak. Ang mga paracentral na bahagi ng pons reticular form ay nagpapadala ng mga signal mula sa utak na nagmumula sa mga supranuclear center na kumokontrol sa mga patayong paggalaw ng eyeballs. Ang nasabing isang supranuclear center ng paggalaw ng mata ay may kasamang rostral interstitial nucleus ng medial longitudinal fascicle, na matatagpuan sa midbrain.

Naka-target na paggalaw ng mata

Ang cortical center para sa makinis, naka-target o pagsubaybay ng mga paggalaw ng eyeballs ay matatagpuan sa rehiyon ng occipital-parietal ng utak. Isinasagawa ang pagkontrol mula sa gilid ng parehong pangalan, ibig sabihin, ang tamang rehiyon ng occipital-parietal ng utak ay kumokontrol sa makinis, may layunin na paggalaw ng mata sa kanan.

Nakakonektang paggalaw ng mata

Ang mga mekanismo para sa pagkontrol sa mga gumagalaw na paggalaw ay hindi gaanong naiintindihan, gayunpaman, tulad ng alam mo, ang mga neuron na responsable para sa pagtatag ng mga paggalaw ng mata ay matatagpuan sa reticular na pagbuo ng midbrain, na nakapalibot sa kumplikadong oculomotor nerve nuclei. Nagbibigay sila ng mga paglalagay sa mga motor neuron ng panloob (panggitna) na kalamnan ng tumbong ng mata.

Hawak ang tingin sa isang tiyak na posisyon

Ang mga sentro ng paggalaw ng mata na tinatawag na neural integrators. Responsable sila sa pagpapanatili ng tingin sa isang tiyak na posisyon. Ang mga sentro na ito ay binabago ang mga papasok na signal tungkol sa bilis ng paggalaw ng mga eyeballs sa impormasyon tungkol sa kanilang posisyon. Ang mga Neuron na may ganitong pag-aari ay matatagpuan sa tulay sa ibaba (caudal) sa nucleus ng abducens nerve.

Ang paggalaw ng mata na may mga pagbabago sa gravity at acceleration

Ang koordinasyon ng mga paggalaw ng eyeball bilang tugon sa mga pagbabago sa gravity at acceleration ay isinasagawa ng sistema ng vestibular (vestibulo-ocular reflex). Sa kaso ng paglabag sa koordinasyon ng paggalaw ng parehong mga mata, bubuo ang dobleng paningin, dahil ang mga imahe ay inaasahang papunta sa magkakaibang (hindi naaangkop) na mga lugar ng retina. Sa congenital strabismus, o strabismus, ang isang kawalan ng timbang sa mga kalamnan na nagreresulta sa hindi pagkakapantay-pantay ng mga eyeballs (non-paralytic strabismus) ay maaaring maging sanhi ng utak na sugpuin ang isa sa mga imahe. Ang pagbawas na ito ng visual acuity sa hindi pag-aayos ng mata ay tinatawag na amblyopia na walang anopsia. Sa paralytic strabismus, ang dobleng paningin ay nangyayari bilang isang resulta ng pagkalumpo ng mga kalamnan ng eyeball, karaniwang sanhi ng pinsala sa oculomotor (III), block (IV) o abducens (VI) cranial nerves.

Mga kalamnan ng eyeball at gaze palsies

Mayroong tatlong uri ng pagkalumpo ng mga panlabas na kalamnan ng eyeball:

Pagkalumpo ng mga indibidwal na kalamnan ng mata

Ang mga karaniwang klinikal na pagpapakita ay nangyayari na may nakahiwalay na pinsala ng oculomotor (III), block (IV) o abducens (VI) nerve.

Ang kumpletong pinsala sa oculomotor (III) nerve ay humahantong sa ptosis. Ang Ptosis ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng pagpapahina (paresis) ng kalamnan na nakakataas sa itaas na takipmata at pagkasira ng kusang-loob na pagtaas, pababa at panloob na paggalaw ng eyeball, pati na rin ang pag-iba ng strabismus dahil sa pangangalaga ng mga pagpapaandar ng lateral (lateral ) kalamnan ng tumbong. Kung ang oculomotor (III) nerve ay nasira, ang pagluwang ng mag-aaral at ang kawalan ng tugon nito sa light (iridoplegia) at accommodation paralysis (cycloplegia) ay nagaganap din. Ang nakahiwalay na pagkalumpo ng mga kalamnan ng iris at ciliary na katawan ay tinatawag na panloob na ophthalmoplegia.

Ang pinsala sa bloke (IV) nerve ay sanhi ng pagkalumpo ng superyor na pahilig na kalamnan ng mata. Ang nasabing pinsala sa block (IV) nerve ay humahantong sa isang paglihis sa labas ng eyeball at kahirapan sa paglipat ng (paresis) pababang tingin. Ang pababang gaze paresis ay mas malinaw na ipinakita kapag ang mga mata ay nakabukas papasok. Ang diplopia (dobleng paningin) ay nawala kapag ang ulo ay ikiling sa kabaligtaran na balikat, kung saan mayroong isang compensatory deviation ng buo na eyeball papasok.

Ang pinsala sa mga abducens (VI) nerve ay humahantong sa pagkalumpo ng mga kalamnan na dumukot sa eyeball sa gilid. Sa kaso ng pinsala sa abducens (VI) nerve, ang nagko-convert na strabismus ay bubuo dahil sa pamamayani ng epekto ng tono ng karaniwang gumagawang panloob (panggitna) na kalamnan ng tumbong ng mata. Sa hindi kumpletong pagkalumpo ng ugat ng abducens (VI), maaaring ibaling ng pasyente ang kanyang ulo patungo sa apektadong kalamnan ng abductor ng mata upang maalis ang dobleng paningin na mayroon siya sa tulong ng isang bayad na epekto sa humina na lateral (lateral) na kalamnan ng tumbong ng mata.

Ang kalubhaan ng mga sintomas sa itaas kung sakaling may pinsala sa oculomotor (III), block (IV) o abducens (VI) nerve ay depende sa kalubhaan ng sugat at lokasyon nito sa pasyente.

Maputla ang tingin ng palakaibigan

Ang isang magiliw na titig ay ang sabay na paggalaw ng parehong mga mata sa parehong direksyon. Ang matinding pinsala sa isa sa mga frontal lobes, halimbawa, sa isang cerebral infarction (ischemic stroke), ay maaaring humantong sa pansamantalang pagkalumpo ng kusang-loob na paggalaw ng mga eyeballs sa pahalang na direksyon. Sa parehong oras, ang mga independiyenteng paggalaw ng mata sa lahat ng direksyon ay ganap na mapangalagaan. Ang pagkalumpo ng kusang-loob na paggalaw ng mga eyeballs sa pahalang na direksyon ay napansin sa tulong ng hindi pangkaraniwang bagay ng mata ng isang manika na may isang passive turn ng ulo ng isang pahalang na nakahiga na tao o sa tulong ng caloric stimulation (pagbubuhos ng malamig na tubig sa panlabas na auditory canal).

Ang unilateral na pinsala sa pababang paracentral na bahagi ng reticular na pagbuo ng tulay sa antas ng nucleus ng abducens nerve ay nagiging sanhi ng patuloy na pagkalumpo ng titig patungo sa sugat at pagkawala ng oculocephalic reflex. Ang Oculocephalic reflex ay isang reaksyon ng motor ng mga mata sa pangangati ng vestibular aparador, tulad ng hindi pangkaraniwang bagay ng ulo at mga mata ng manika o pagpapasigla ng caloric ng mga dingding ng panlabas na auditory canal na may malamig na tubig.

Ang pinsala sa rostral interstitial nucleus ng medial longitudinal fascicle sa nauunang bahagi ng midbrain at / o pinsala sa posterior commissure ay nagdudulot ng supranuclear gaze palsy. Sa focal neurological sintomas na ito ay idinagdag ang dissociated reaksyon ng mga mag-aaral ng pasyente sa ilaw:

• matamlay na tugon ng mag-aaral sa ilaw
• mabilis na reaksyon ng mga mag-aaral sa tirahan (pagbabago sa focal haba ng mata) at pagtingin sa malapit na spaced na mga bagay

Sa ilang mga kaso, ang pasyente ay nagkakaroon din ng koneksyon ng pagkalumpo (paggalaw ng mga mata patungo sa bawat isa, kung saan ang titig ay nakatuon sa tulay ng ilong). Ang kumplikadong sintomas na ito ay tinatawag na Parino syndrome. Ang parino syndrome ay nangyayari sa mga bukol sa pineal gland, sa ilang mga kaso na may cerebral infarction (ischemic stroke), maraming sclerosis at hydrocephalus.

Ang nakahiwalay na palusong na tingin ay bihira sa mga pasyente. Kapag nangyari ito, ang pinakakaraniwang sanhi ay pagbara (oklusi) ng mga tumagos na mga ugat ng midline at bilateral infarction (ischemic stroke) ng midbrain. Ang ilang mga namamana na extrapyramidal disease (Huntington's chorea, progresibong supranuclear palsy) ay maaaring maging sanhi ng limitasyon ng paggalaw ng mata sa lahat ng direksyon, lalo na pataas.

Halo-halong pagkalumpo ng tingin at mga indibidwal na kalamnan ng eyeball

Ang sabay-sabay na pagsasama ng paningin ng pagkalumpo at pagkalumpo ng mga indibidwal na kalamnan na gumagalaw ang eyeball sa isang pasyente ay karaniwang isang tanda ng pinsala sa midbrain o cerebral pons. Ang pagkatalo ng mga mas mababang bahagi ng mga pons ng utak na may pagkasira ng nucleus ng abducens nerve na matatagpuan doon ay maaaring humantong sa pagkalumpo ng mabilis (saccadic) na paggalaw ng mga eyeballs nang pahalang at pagkalumpo ng lateral (panlabas) na kalamnan ng tumbong ng mata (abducens nerve, VI) sa apektadong bahagi.

Sa mga sugat ng medial longitudinal bundle, iba't ibang mga karamdaman sa paningin ang nangyayari sa pahalang na direksyon (internuclear ophthalmoplegia).

Ang unilateral na pinsala sa medial longitudinal bundle na sanhi ng atake sa puso (ischemic stroke) o demyelination ay humahantong sa isang paglabag sa pagdaragdag ng eyeball papasok (sa tulay ng ilong). Maaari itong maipakita nang klinikal ang sarili sa anyo ng kumpletong pagkalumpo na may imposibilidad ng pagbawi ng eyeball sa loob mula sa midline, o sa anyo ng katamtamang paresis, na nagpapakita mismo bilang pagbawas sa bilis ng humahantong mabilis (saccadic) na paggalaw ng mata sa ang tulay ng ilong (humahantong (pagdaragdag) pagkaantala). Sa gilid na kabaligtaran ng sugat ng medial longitudinal bundle, bilang panuntunan, sinusunod ang pagdukot (pagdukot) nystagmus: nystagmus na nangyayari kapag ang mga eyeballs ay hinuhuli palabas na may isang mabagal na yugto na nakadirekta patungo sa midline, at mabilis na pahalang na paggalaw ngccadic. Ang walang simetrya na pag-aayos ng mga eyeballs na may kaugnayan sa patayong linya ay madalas na bubuo na may unilateral internuclear ophthalmoplegia. Sa apektadong bahagi, ang mata ay matatagpuan mas mataas (hypertropia).

Ang bilateral internuclear ophthalmoplegia ay nangyayari sa mga demyelinating na proseso, tumor, atake sa puso, o arteriovenous malformations. Ang bilateral internuclear ophthalmoplegia ay humahantong sa isang mas kumpletong sindrom ng mga karamdaman ng mga paggalaw ng eyeballs, na ipinakita ng bilateral paresis ng mga kalamnan na humahantong sa eyeball sa tulay ng ilong, disfungsi ng mga patayong paggalaw, pagsubaybay sa mga may layunin na paggalaw at paggalaw na sanhi ng impluwensya ng sistemang vestibular. Ang pagkabalisa ng tingin sa kahabaan ng patayong linya, nystagmus pataas kapag nakatingala sa itaas at nystagmus pababa kapag nakatingin sa ibaba ay nabanggit. Ang mga sugat ng medial longitudinal fascicle sa mga overlying (rostral) na mga bahagi ng midbrain ay sinamahan ng isang paglabag sa tagpo (nagko-convert na paggalaw ng mga mata patungo sa bawat isa, patungo sa tulay ng ilong).

squint / bahagyang: kosina, kosinka (colloquial)) Diksiyonaryo ng mga kasingkahulugan ng wikang Ruso. Praktikal na gabay. M.: Wikang Ruso. Z. E. Alexandrova ... Diksyonaryo ng mga kasingkahulugan

Squint - (strabismus) isang karamdaman ng pinag-ugnay na paggalaw ng mata: kapag ang isang mata ay nakadirekta sa naobserbahang bagay, ang iba ay lumihis patungo sa templo (magkakaibang dulas) o ilong (nagtatagpo na squint). Mas madalas na bubuo sa edad na 3-4 na taon ... Big Encyclopedic Dictionary

Squint - squint, squint, pl. hindi, cf. Hindi pantay na direksyon ng mga mag-aaral ng mata. Paliwanag na diksyunaryo ni Ushakov. D.N. Ushakov. ... Explanatory Diksyonaryo ni Ushakov

Mapangmata ang mata - Mapangmata ang mata, ako, cf. Disorder ng koordinasyon ng mata, hindi pantay na direksyon ng mga mag-aaral. Pag-diver sa. (Na may paglihis ng mata sa gilid ng ilong). Nakakonekta sa. (Patungo sa ilong). Paliwanag ng Diksionaryo ni Ozhegov. S.I. Ozhegov, N.Yu. Shvedova. ... Paliwanag ng Diksyonaryo ng Ozhegov

strabismus - KOSOGLAZIE1, pagkabulok. pahilig, kolokyal tirintas raz. SCEED, slanting, raz. paggapas, razg. bumaba matangos ang mata KOSOGLAZIE2, mabulok. pahilig, kolokyal tirintas, kolokyal strabismus ... Diksiyonaryo-thesaurus ng mga kasingkahulugan ng pagsasalita ng Russia

Strabismus - Pangunahing artikulo: Mga Karamdaman ng mga mata Strabismus Sa strabismus, ang mga mata ay hindi maaaring idirekta sa parehong punto sa kalawakan ... Wikipedia

Strabismus - Ako (strabismus) paglihis ng visual axis ng isa sa mga mata mula sa magkasanib na punto ng pag-aayos. Makilala ang pagitan ng paralytic at friendly strabismus. Ang paralytic strabismus (Larawan 1) ay sanhi ng pinsala sa oculomotor, block at nabulok na nerbiyos, ... ... Medical encyclopedia

KOSOGLAZIE - honey. Ang Strabismus ay isang patolohiya ng oculomotor apparatus, kung saan ang isang mata ay lumihis mula sa isang pangkaraniwang point ng fixation sa kabilang mata. Ang sakit ay nakakaapekto sa pangunahing mga bata (1.5 2.5% ng mga bata). Pag-uuri at paglalarawan ng indibidwal ... ... Handbook ng mga sakit

Squint - Alumina, 6, 12 at bvr pakiramdam ng malamig sa mga mata, dry eyelids, nasusunog sa kanila. Ptosis ng eyelids. Strabismus. Mga dry mucous membrane at balat, kalamnan paresis. Squint dahil sa pagkawala ng lakas ng panloob na kalamnan ng tumbong. Gelsemium, 3x, 3 at bvr Dysfunction ng oculomotor ... Isang Handbook ng Homeopathy

Mga libro

• Mga batang walang baso. Ang pagwawasto ng paningin nang walang droga at scalpel, Ilyinskaya MV .. Bago ka isang natatanging gabay na makakatulong upang malutas ang mga problema sa paningin na pinaka-karaniwan sa mga bata. Sa kapanganakan ng isang bata, ang kagalakan ay dumating sa bahay, lalo na kung ang sanggol ... Mga DetalyeBili para sa 324 rubles
• Mga batang walang baso. Pagwawasto ng paningin na walang gamot at scalpel, Marina Ilyinskaya. Bago ka - isang natatanging gabay upang makatulong na malutas ang mga problema sa paningin na pinaka-karaniwan sa mga bata. Sa kapanganakan ng isang bata, ang kagalakan ay dumating sa bahay, lalo na kung ang sanggol ... Mga DetalyeBili para sa 249 rubles e-book
• Brandlkast, Yuri Nekrasov. Walang masamang mambabasa. May mga pabaya na kasabwat. Ang aklat na ito ay hindi para sa lahat. Para lamang sa mga handa na tanggapin ang kanyang squint at mga birthmark, nasunog na tinig, nakakatawang mga grimace at paitaas ... Basahin Higit Pa Bumili para sa 156 rubles

Iba pang mga libro sa hiniling na "squint" \u003e\u003e

Gumagamit kami ng cookies upang mabigyan ka ng pinakamahusay na karanasan sa aming website. Sa pamamagitan ng pagpapatuloy na paggamit ng site na ito, sumasang-ayon ka rito. Sige

Koordinasyon ng mga paggalaw - sanhi at sintomas ng kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw, pati na rin ang ehersisyo para sa pagpapaunlad nito

Ano ang koordinasyon ng mga paggalaw

Sa pag-unlad ng isang kasanayan sa motor, ang koordinasyon ng mga paggalaw ay binago, kasama ang pagbuo ng pagkawalang-galaw ng mga gumagalaw na organo. Sa una, ang pagkontrol ay nangyayari dahil sa aktibong static fixation ng mga organ na ito, pagkatapos - dahil sa panandaliang pisikal na salpok na nakadirekta sa isang tiyak na sandali sa nais na kalamnan.

Sa huling yugto ng pag-unlad ng koordinasyon, ginagamit ang mga paggalaw na hindi gumagalaw. Sa naitatag na dynamically stable na paggalaw, ang pagbabalanse ng lahat ng mga paggalaw na hindi gumagalaw ay awtomatikong nangyayari, nang walang paggawa ng karagdagang mga impulses ng pagwawasto.

Ang koordinasyon ng mga paggalaw ay ibinibigay sa isang tao upang magawa niya ang malinaw na paggalaw at makontrol ito. Kung may kakulangan ng koordinasyon, ipinapahiwatig nito ang mga pagbabago sa gitnang sistema ng nerbiyos.

Ang aming gitnang sistema ng nerbiyos ay isang kumplikado, magkakaugnay na pagbuo ng mga nerve cell na matatagpuan sa spinal cord at utak.

Kapag nais naming gumawa ng anumang paggalaw, ang utak ay nagpapadala ng isang senyas, at bilang tugon dito, nagsisimulang gumalaw ang mga limbs, trunk o iba pang mga bahagi ng katawan. Kung ang gitnang sistema ng nerbiyos ay hindi gumana nang maayos, kung ang mga paglihis ay nagaganap dito, ang signal ay hindi maabot ang target o maililipat sa isang baluktot na form.

Mga sanhi ng kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw

Maraming mga kadahilanan para sa kapansanan sa koordinasyon ng paggalaw. Kasama dito ang mga sumusunod na kadahilanan:

• pisikal na pagkapagod ng katawan;
• pagkakalantad sa alkohol, narkotiko at iba pang nakakalason na sangkap;
• pinsala sa utak;
• mga pagbabago sa sclerotic;
• kalamnan dystrophy;
• sakit na Parkinson;
• stroke ng ischemic;
• ang catalepsy ay isang bihirang pangyayari kung saan ang mga kalamnan ay humina ng isang pagsabog ng emosyon, sabi, galit o galak.

Ang kapansanan sa koordinasyon ay tinukoy bilang mga paglihis na mapanganib para sa isang tao, sapagkat sa estado na ito wala itong gastos upang mapinsala. Kadalasang kasama nito ang pagtanda, pati na rin ang mga nakaraang sakit sa neurological, isang kapansin-pansin na halimbawa na sa kasong ito ay isang stroke.

Ang kapansanan sa koordinasyon ng paggalaw ay nangyayari din sa mga sakit ng musculoskeletal system (na may mahinang koordinasyon ng kalamnan, kahinaan sa mga kalamnan ng mas mababang paa't kamay, atbp.) Kung titingnan mo ang naturang pasyente, napapansin na mahirap para sa kanya na mapanatili ang isang patayo posisyon, sa paglalakad.

Bilang karagdagan, ang kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw ay maaaring isang sintomas ng mga sumusunod na sakit:

Mga palatandaan ng kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw

Ang mga taong may ganitong mga karamdaman ay hindi nakakatiyak na gumagalaw, mayroong kaluwagan sa kanilang mga paggalaw, masyadong malaki ang isang amplitude, hindi pagkakapare-pareho. Sinubukan mong balangkasin ang isang haka-haka na bilog sa hangin, ang isang tao ay nahaharap sa isang problema - sa halip na isang bilog, nakakakuha siya ng sirang linya, isang zigzag.

Ang isa pang pagsubok para sa kapansanan sa koordinasyon ay ang pasyente na hiniling na hawakan ang dulo ng ilong at mabigo rin.

Sa pagtingin sa sulat-kamay ng pasyente, makukumbinsi ka rin na hindi lahat ay nasa pagkakasunud-sunod sa pagkontrol ng kalamnan, dahil ang mga titik at linya ay gumagapang sa bawat isa, gawin silang hindi pantay, mabulok.

Mga sintomas ng hindi magandang koordinasyon ng mga paggalaw

Mayroong mga sumusunod na sintomas ng kapansanan sa koordinasyon ng mga paggalaw:

Nanginginig na paggalaw

ang sintomas na ito ay nagpapakita ng sarili kapag ang mga kalamnan ng katawan, lalo na ang mga limbs, ay humina. Ang paggalaw ng pasyente ay naging incoherent. Kapag naglalakad, malakas itong gumagalaw, ang mga hakbang ay nagiging matalim, may iba't ibang haba.

Manginig

Tremor - nanginginig ng mga kamay o ulo. Mayroong isang malakas at halos hindi mahahalata na panginginig. Sa ilang mga pasyente, nagsisimula lamang ito sa panahon ng paggalaw, sa iba pa, kapag hindi sila gumalaw. Sa matinding pagkabalisa, tumataas ang panginginig; nanginginig, hindi pantay na paggalaw. Sa paghina ng mga kalamnan ng katawan, ang mga limbs ay hindi nakakatanggap ng sapat na batayan para sa paggalaw. Ang pasyente ay hindi pantay na naglalakad, paulit-ulit, ang mga hakbang ay may iba't ibang haba, siya ay nag-stagger.

Ataxia

Ang Ataxia ay sanhi ng pinsala sa mga frontal na bahagi ng utak, cerebellum, nerve fibers na nagpapadala ng mga signal sa pamamagitan ng mga channel ng spinal cord at utak. Nakikilala ng mga doktor ang static at dynamic na ataxia. Sa static ataxia, ang isang tao ay hindi maaaring mapanatili ang balanse habang nakatayo, na may pabagu-bagong ataxia, mahirap para sa kanya na ilipat ang balanse.

Mga pagsubok sa koordinasyon ng paggalaw

Sa kasamaang palad, maraming mga tao ang may mahinang koordinasyon. Kung nais mong subukan ang iyong sarili, nag-aalok kami sa iyo ng isang napaka-simpleng pagsubok.

Bilang ng pagsubok 1

Upang gawin ito, kailangan mong gawin ang ehersisyo habang nakatayo. Subukang i-slide ang iyong mga daliri sa paa at takong habang nakapikit ang iyong mga mata.

Bilang ng pagsubok 2

Ang isa pang pagpipilian upang subukan ang iyong koordinasyon ng mga paggalaw ay umupo sa isang upuan at iangat ang iyong kanang binti pataas. Paikutin ang iyong binti pakaliwa, at sabay na iguhit ang titik na "b" gamit ang iyong kanang kamay, ginaya ang silweta nito sa hangin, nagsisimula sa "buntot" ng liham.

Bilang ng pagsubok 3

Subukang ilagay ang iyong kamay sa iyong tiyan at hinihimas ito ng pakanan, habang tinatapik ang iyong ulo gamit ang kabilang kamay. Kung, bilang isang resulta ng pagsubok, nakumpleto mo ang lahat ng mga gawain sa unang pagkakataon, ito ay isang mahusay na resulta. Binabati namin kayo! Mayroon kang mahusay na koordinasyon. Ngunit kung hindi ka nagtagumpay sa paggawa kaagad ng lahat ng nasa itaas, huwag mawalan ng pag-asa!

Mga ehersisyo upang makabuo ng koordinasyon ng mga paggalaw

Ang pinakadakilang epekto ay maaaring makamit kung ang koordinasyon ay nabuo mula 6-10 taong gulang. Sa panahong ito, ang bata ay bubuo, natututo ng kagalingan ng kamay, bilis, kawastuhan, pinag-uugnay ang kanyang paggalaw sa mga laro at ehersisyo.

Maaari kang bumuo ng koordinasyon ng mga paggalaw sa tulong ng mga espesyal na ehersisyo at pagsasanay, salamat sa Pilates, mga klase ng break, pati na rin sa tulong ng iba pang mga palakasan na nagsasangkot ng iba't ibang mga bagay (fitball, dumbbells, jump lubid, mga medikal na bola, sticks, atbp. )

Ang mga ehersisyo ng koordinasyon ay maaaring gawin kahit saan, halimbawa:

Sa transportasyon

Huwag maghanap ng libreng puwang, ngunit sa halip ay tumayo ka lang at gawin ang ehersisyo. Ikalat ang iyong mga paa sa lapad ng balikat at subukang huwag hawakan ang mga handrail ng kotse habang nagmamaneho. Gawin nang maingat ang ehersisyo upang kapag tumigil ka bigla, hindi ka lumiligid sa sahig. Kaya, hayaan ang mga nagulat na pasahero na tumingin sa iyo, ngunit sa lalong madaling panahon magkakaroon ka ng mahusay na koordinasyon!

Sa isang stepladder

Hawak ang stepladder gamit ang iyong mga kamay, pataas at pababa. Kapag nag-ensayo ka ng ilang mga tagumpay at kabiguan, subukan ang parehong ehersisyo, ngunit hindi ginagamit ang iyong mga kamay.

Nakatayo sa sahig

Kakailanganin mo ang isang mansanas sa bawat kamay. Isipin na nasa isang sirko ka sa arena na nakikipag-juggling. Ang iyong gawain ay upang magtapon ng mga mansanas at sa parehong oras mahuli ang mga ito muli. Maaari mong kumplikado ang gawain sa pamamagitan ng paghuhugas ng parehong mansanas nang sabay. Sa sandaling makuha mo ang hang ng pagkahagis ng parehong mansanas at mahuli ang mga ito gamit ang kamay na gumawa ng itapon, magpatuloy sa mas kumplikadong bersyon ng ehersisyo. Sundin ang parehong paggalaw, ngunit dapat mong mahuli ang mansanas sa kabilang kamay, na tumatawid sa iyong mga bisig.

Sa isang makitid na gilid

Sa isang makitid na gilid, maaaring isagawa ang isang serye ng mga ehersisyo upang maiugnay ang iyong mga paggalaw. Maghanap ng isang makitid na gilid at lakad sa araw-araw hanggang sa ang iyong lakad ay tulad ng isang pusa - kaaya-aya, dumadaloy at maganda.

Mayroong isang bilang ng mga pagsasanay sa koordinasyon na maaari mong gawin araw-araw:

• gawin ang mga somersault pasulong, paatras;
• pagtakbo, paglukso at iba't ibang mga karera ng relay na may lubid;
• pagsasama-sama ng maraming mga ehersisyo sa isa, halimbawa, somersault at paghuli ng bola;
• pagpindot sa target sa bola.

Paggamit ng bola: pagpindot sa dingding at paghuli nito, pagpindot ng bola sa sahig, pagkahagis ng bola mula sa dibdib patungo sa kapareha sa iba't ibang direksyon (sa pagsasanay na ito, hindi mo lamang dapat itapon ang bola, ngunit mahuli din ito sa pareho hindi mahuhulaan na mga direksyon).

Aling doktor ang dapat kong makipag-ugnay kung mayroong paglabag sa koordinasyon ng mga paggalaw?

Mga katanungan at sagot sa paksang "Koordinasyon ng mga paggalaw"

Tanong: Sabihin mo sa akin, kung aalisin ko ang aking meningioma, magpapabuti ba ang koordinasyon? O ito ba ay cervixial affairs, kung saan mayroon din akong problema sa hernias?

Tanong: Magandang araw. Hindi ko mawari kung ano ito. Minsan biglang nawala ang koordinasyon, pagkatapos ay lilitaw at lahat ay maayos. Hindi ako nahuhulog. Malakas sa pisikal, pumapasok ako para sa palakasan.

Tanong: Kamusta! Mayroon akong problema sa koordinasyon ng motor. Patuloy akong nakabangga sa mga frame ng pinto, hindi lang ako "nakasuot" sa pintuan (tila sa akin na ako ay nadala). Mahirap na tumayo sa pampublikong transportasyon, patuloy akong nakalawit tulad ng basahan sa hangin, nahuhulog ako sa bawat paga. Maaari ba itong isang bunga ng osteochondrosis (mayroon akong 4 na taon, servikal gulugod), o ito ay isang masamang kasangkapan lamang sa vestibular at kawalan ng pansin?

Tanong: Kamusta. May sakit ako ng halos 2 taon (ako ay 25 taong gulang). Napinsala ang koordinasyon ng paggalaw, pagkahilo kapag naglalakad. Nakaupo, nakahiga, hindi ako nakaramdam ng pagkahilo sa pag-ikot ng aking ulo. Mayroong isang kakaibang sensasyon sa aking ulo, isang pulikat ng mga daluyan ng dugo, sa mga ganitong sandali ay para sa akin na mawawalan ako ng malay. May pakiramdam ng takot. Mangyaring sabihin sa akin kung ano ang nakakakuha ka ng pagkahilo at kung paano mo ituring? Mayroon bang sapat na dahilan upang sabihin na ang sanhi ay osteochondrosis ng servikal gulugod?

Tanong: Magandang araw! Ano ang mga pagsubok para sa koordinasyon ng mga paggalaw?

Tanong: Kamusta! Paano mapabuti ang koordinasyon ng mga paggalaw? Salamat

EQUILIBRIUM DISORDERS

Ang balanse ay ang kakayahang mapanatili ang oryentasyon ng katawan at mga bahagi nito na may kaugnayan sa kalapit na espasyo. Ito ay nakasalalay sa isang tuluy-tuloy na daloy ng mga impulses ng visual, vestibular, at somatosensory (proprioceptive) at ang kanilang pagsasama sa antas ng utak na stem at cerebellum.

Ang mga karamdaman sa balanse ay nagmumula sa pinsala sa gitnang o paligid na mga istruktura ng vestibular, cerebellum, o mga sensory pathway na nagbibigay ng proprioception.

Ang mga karamdaman na ito ay karaniwang mayroong kahit isa sa dalawang sintomas ng klinikal: pagkahilo o ataxia.

KAHULUGAN

Pagkahilo (vertigo) pang-amoy ng paggalaw ng katawan o kalapit na puwang. Maaari itong isama sa iba pang mga sintomas, tulad ng salpok (isang pakiramdam ng pag-aalis ng katawan sa espasyo sa ilalim ng impluwensya ng panlabas na puwersa), oscillopsia (visual illusion ng oscillatory na paggalaw), pagduwal, pagsusuka, ataxia ng paglalakad.

Mga pagkakaiba sa pagitan ng pagkahilo at iba pang mga sintomas

Ang pagkahilo (vertigo) ay dapat na maiiba mula sa mga hindi vibular na sintomas na kahawig ng pagkahilo, ngunit, sa kaibahan, ay hindi sinamahan ng ilusyon ng paggalaw (halimbawa, light-ulo, isang pakiramdam ng "hamog sa ulo", atbp.) . Ang mga nasabing sensasyon ay karaniwang nauugnay sa isang paglabag sa supply ng dugo, oxygen o glucose sa utak - dahil sa hyperactivation ng vagus nerve, orthostatic hypotension, cardiac arrhythmias, myocardial ischemia, hypoxia o hypoglycemia. Ang paghantong ng mga phenomena na ito ay maaaring mawalan ng kamalayan (nahimatay).

Ang pagkakaroon ng diagnosis na pagkahilo, dapat mo munang magpasya kung ito ay sanhi ng pinsala sa paligid o sentral na istruktura ng vestibular.

Ang peripheral vertigo ay maaaring maiugnay sa pinsala sa labirint ng panloob na tainga o sa vestibular na bahagi ng cochleovestibular (VIII) nerve. Ang pagkahilo sa gitnang ay sanhi ng pinsala sa vestibular nuclei ng utak na stem o ang kanilang mga koneksyon. Paminsan-minsan, ang pagkahilo ay nagmula sa cortical, na nagmumula bilang isang pagpapakita ng isang kumplikadong bahagyang pag-agaw.

Mga manifestasyong pangklinikal

1. Ang peripheral vertigo ay karaniwang paulit-ulit at panandalian, ngunit mas matindi kaysa sa gitnang vertigo. Ang peripheral vertigo ay halos palaging sinamahan ng nystagmus (rhythmic twitching ng eyeballs), na sa kasong ito ay karaniwang unidirectional at hindi kailanman patayo (tingnan sa ibaba). Ang pinsala sa mga paligid na istruktura ng vestibular ay madalas na nagiging sanhi ng karagdagang mga sintomas na nauugnay sa patolohiya ng panloob na tainga o pandinig na nerbiyos, iyon ay, pagkawala ng pandinig at ingay sa tainga.
2. Ang gitnang vertigo ay hindi palaging sinamahan ng nystagmus. Kung nangyari ito, maaari itong maging patayo, unidirectional o multidirectional, pati na rin asymmetric - magkakaiba ang karakter sa magkabilang mata. (Vertical nystagmus - pag-twitch ng eyeballs sa patayong eroplano). Ang mga gitnang sugat ay maaaring magkaroon ng mga sintomas ng utak ng utak o cerebellum, tulad ng paresis, hypesthesia, revitalization ng reflexes, abnormal na marka ng paa, dysarthria, o ataxia ng mga paa't kamay.

Mga istruktura ng paligid at gitnang vestibular. Ang bahagi ng vestibular ng VIII nerve ay nagtatapos sa vestibular nuclei ng brainstem at ang mga panggitna na istraktura ng cerebellum, na siya namang, ay inaasahan din sa vestibular nuclei. Mula sa kanila, ang mga hibla sa medial longitudinal bundle ay umakyat sa nuclei ng mga abducens at oculomotor nerves sa magkabilang panig, at sumusunod din pababa sa spinal cord.

ATAXIA

Ang Ataxia ay isang kakulangan ng koordinasyon ng mga paggalaw na hindi nauugnay sa kahinaan ng kalamnan. Maaari itong sanhi ng patolohiya ng mga istruktura ng vestibular, cerebellum, o isang paglabag sa malalim na pagkasensitibo (proprioception). Ang Ataxia ay maaaring makagambala sa mga paggalaw ng mata, pagsasalita (sanhi ng dysarthria), paggalaw ng mga indibidwal na limbs, trunk, balanse, at paglalakad.

Vestibular ataxia

Ang Vestibular ataxia ay sanhi ng parehong paligid o mga gitling lesyon tulad ng vertigo. Sa mga pasyente, ang nystagmus ay madalas na napansin, kadalasan ito ay may isang panig na karakter at mas malinaw kapag tumitingin sa direksyon na kabaligtaran ng sugat. Wala si Dysarthria. Ang Vestibular ataxia ay nakasalalay sa posisyon ng katawan sa gravitational field: ang mga karamdaman sa koordinasyon ay wala kapag ang pasyente ay namamalagi, ngunit lilitaw sa lalong madaling subukan niyang bumangon o magsimulang maglakad.

CEREBELLAR ATAXY

Ang cerebellar ataxia ay sanhi ng pinsala sa cerebellum, pati na rin ang efferent o afferent na koneksyon nito sa cerebellar peduncles, red nucleus, pons, o spinal cord. Mayroong mga koneksyon sa pagitan ng frontal cortex at cerebellum, kaya ang isang unilateral na patolohiya ng frontal cortex ay maaaring gayahin ang mga sintomas ng pinsala sa kabaligtaran hemisphere ng cerebellum. Ang cerebellar ataxia ay ipinakita ng isang paglabag sa proporsyonalidad ng bilis, ritmo, amplitude at lakas ng kusang-loob na paggalaw.

A. Muscular hypotension

Ang cerebellar ataxia ay karaniwang sinamahan ng kalamnan hypnonia, na nagreresulta sa kapansanan sa kakayahang mapanatili ang pustura. Kapag sinuri ang lakas, ang pagtutol ng pasyente ay nalampasan ng isang maliit na pagsisikap, at kapag nanginginig, ang paa ay gumagawa ng mga paggalaw na may isang nadagdagan na amplitude. Ang saklaw ng paggalaw ng mga braso habang naglalakad ay maaari ring tumaas. Ang Tendon reflexes ay naging tulad ng pendulum: pagkatapos na pukawin ang isang reflex, ang limb ay gumaganap ng maraming oscillatory na paggalaw, bagaman ang lakas at bilis ng kilusang reflex ay hindi tumaas. Kung ang pasyente ay sumusubok na gumawa ng isang kilusan laban sa paglaban, na kung saan ay aalisin, kung gayon ang mga pilit na kalamnan ay walang oras upang makapagpahinga, at ang mga kalamnan ng kalaban ay walang oras upang buksan, na hahantong sa labis na paggalaw ng rebound (isang sintomas ng kawalan ng isang reverse push).

B. Napinsala ang koordinasyon ng mga paggalaw

Bilang karagdagan sa hypotension ng kalamnan, ang cerebellar ataxia ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa koordinasyon ng mga kusang-loob na paggalaw. Ang mga simpleng paggalaw ay ginaganap nang may pagkaantala, ang kanilang pagbilis at pagbawas ay nagaganap sa maling oras. Ang bilis, ritmo, amplitude at lakas ng paggalaw ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pagkakapare-pareho, bilang isang resulta kung saan ang kanilang kinis ay nabalisa. Dahil ang hindi pagkakatugma ng mga paggalaw ay pinaka binibigkas sa panahon ng simula at pagtatapos ng paggalaw, ang pinaka-kapansin-pansin na mga klinikal na manifestations ng ataxia ay ang terminal dysmetria (miss) habang may sadyang paggalaw at sinasadyang pagyanig na lilitaw habang papalapit ang paa sa target. Ang mga mas kumplikadong paggalaw ay hindi ginaganap bilang isang solong kilos ng motor, ngunit nahahati sa isang serye ng sunud-sunod na magkakahiwalay na paggalaw (agnas ng paggalaw). Ang mga paggalaw ay may kapansanan, na nangangailangan ng sabay na pag-ikli ng maraming mga grupo ng kalamnan (asynergy). Ang pinaka kilalang mapaghamong paggalaw, tulad ng paglalakad, at mga paggalaw na nagsasangkot ng mabilis na pagbabago sa direksyon, ang pinakaapektuhan.

B. Mga kasabay na karamdaman oculomotor

Ang cerebellum ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pagkontrol sa paggalaw ng mata, kaya't madalas na nangyayari ang mga sakit sa oculomotor kapag naapektuhan ito. Kadalasan, ang nystagmus at iba pang mga oscillatory na paggalaw ng mata, pagkalinga ng tingin, paglabag sa mga paggalaw ng saccadic at pagsubaybay ay nabanggit.

G. Pag-uugnay ng mga sintomas ng cerebellar sa lokalisasyon ng sugat

Ang iba't ibang mga anatomical na rehiyon ng cerebellum ay nagsasagawa ng iba't ibang mga pag-andar, na tumutugma sa samahan ng somatotopic ng kanilang motor, pandama, paningin at pandinig na mga koneksyon.

1. Pinsala sa mga panggitna na istraktura ng cerebellum.

Ang panggitna na rehiyon ng cerebellum - ang bulate, ang flocculo-nodular umbok at ang kaugnay na subcortical nuclei (tent nuclei) - ay nakikilahok sa kontrol ng mga pagpapaandar ng ehe ng motor, kabilang ang paggalaw ng mata, posisyon ng ulo at puno ng kahoy, mga static at paglalakad. Samakatuwid, na may pinsala sa mga panggitna na istraktura, nystagmus at iba pang mga karamdaman ng oculomotor, paggalaw ng oscillatory ng ulo at puno ng kahoy (titubation), mga static na may kapansanan, at ataxia ng paglalakad. Sa pumipiling pinsala sa itaas na bahagi ng cerebellar vermis (na, halimbawa, ay madalas na sinusunod sa pagkabulok ng alkohol na cerebellar), ang lakad ataxia ay nangingibabaw o tanging klinikal na pagpapakita, tulad ng sumusunod mula sa somatotopic map ng cerebellum.

2. Mga sugat ng hemispheres ng cerebellar.

Ang cerebellar hemispheres ay kasangkot sa pag-uugnay ng mga paggalaw at pagpapanatili ng tono ng kalamnan sa ipsilateral limbs. Bilang karagdagan, nagbibigay sila ng regulasyon ng ipsilateral na titig. Ang mga sugat ng cerebellar hemisphere ay sanhi ng ipsilateral hemiataxia at hypotension ng ipsilateral limbs, nystagmus at pansamantalang paresis ng ipsilateral na titig. Sa mga sugat na paramedian ng kaliwang hemispero ng cerebellar, maaaring maganap ang dysarthria.

3. Diffuse lesion ng cerebellum.

Maraming mga sakit, karaniwang metabolic o degenerative genesis, pati na rin ang pagkalasing ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na mga sugat ng cerebellum. Sa ganitong mga kaso, ang klinikal na larawan ay binubuo ng mga sintomas na katangian ng pinsala sa mga panggitna na istraktura at parehong hemispheres ng cerebellum.

SENSITIVE ATTACK

Mga landas ng malalim (proprioceptive) na pagkasensitibo

Ang sensitibong ataxia ay bubuo bilang isang resulta ng pinsala sa mga hibla na nagdadala ng proprioceptive impulses sa mga nerbiyos sa paligid, mga ugat ng dorsal, mga haligi ng dorsal ng spinal cord, at medial loop. Ang mga Contralateral lesion ng thalamus at parietal umbi ay bihirang mga sanhi ng sensitibong hemiataxia. Ang magkasanib na kalamnan ng kalamnan ay ibinibigay ng receptor patakaran ng pamahalaan, kinakatawan ng maliit na katawan ni Pacini, unencapsulated nerve endings sa mga capsule ng mga kasukasuan, ligament, kalamnan at periosteum. Mula sa mga receptor, sinusundan ng mga salpok ang makapal na myelinated na uri ng A fibers, na kung saan ay mga proseso ng 1st order sensory neurons. Ang mga hibla na ito ay pumapasok sa posterior sungay ng spinal cord at, nang hindi tumatawid, umakyat bilang bahagi ng mga posterior haligi. Ang impormasyong proprioceptive mula sa ibabang paa't kamay ay isinasagawa kasama ang isang panggitnang matatagpuan na manipis na bundle, at mula sa itaas na paa't kamay kasama ang isang mas laterally na matatagpuan na bundle na hugis ng kalso. Ang mga hibla na tumatakbo sa mga landas na ito ay bumubuo ng mga synapses na may pangalawang pagkakasunud-sunod na mga sensory neuron, na bumubuo sa mga punong ng manipis at hugis-bundle na mga bundle sa ibabang bahagi ng medulla oblongata. Ang mga proseso ng 2nd order neurons ay gumawa ng isang krus at pagkatapos ay tumaas bilang bahagi ng contralateral medial loop sa ventral posterior nucleus ng thalamus, kung saan matatagpuan ang 3rd order sensory neurons na nauugnay sa parietal lobe cortex.

Ang sensitibong ataxia na may polyneuropathies o mga sugat ng mga posterior na haligi ay karaniwang nagiging sanhi ng isang simetriko na pagkagambala sa paglalakad at paggalaw ng mas mababang mga paa't kamay; ang paggalaw sa itaas na paa ay kadalasang hindi gaanong apektado o mananatiling normal. Sa pagsusuri, ang isang paglabag sa magkasanib na kalamnan ng pakiramdam at pagkasensitibo ng panginginig ay isiniwalat. Ang kawalan ng pagkahilo, nystagmus at dysarthria ay katangian.

PERIPHERAL VESTIBULAR DISORDERS

MABUTING POSISYONAL NG PAGBISITA

Ang benign positional vertigo (benign positional vestibulopathy) ay nangyayari kapag ang ulo ay nasa isang tiyak na posisyon. Kadalasan, ang posisyonal vertigo ay katangian ng mga sugat ng mga paligid na istruktura ng vestibular, ngunit maaari rin itong maging sentral na pinagmulan, na nagmula sa mga sugat ng utak na stem at cerebellum.

Ang benign positional vertigo ay ang pinakakaraniwang sanhi ng peripheral vertigo, na tinatayang halos 30% ng mga kaso. Sa mga itinatag na sanhi, ang pinsala sa utak ng traumatic ay ang pinaka-karaniwan, ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang benign positional vertigo ay nangyayari sa kawalan ng anumang halatang dahilan. Ang batayan ng pathophysiological ng sakit ay canalolithiasis - ang pagkakaroon ng endolymph ng isa sa mga kalahating bilog na kanal ng mga particle, na, sa isang tiyak na posisyon ng ulo, ay inisin ang mga receptor nito.

Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng panandaliang (mula sa maraming segundo hanggang maraming minuto) mga yugto ng matinding pagkahilo, na maaaring sinamahan ng pagduwal at pagsusuka. Ang mga sintomas ay maaaring mangyari sa anumang pagbabago sa posisyon ng ulo, ngunit kadalasang pinaka binibigkas kapag ang pasyente, na lumiliko sa kanilang panig, ay namamalagi sa apektadong tainga. Ang mga episode ng vertigo ay karaniwang nagaganap sa loob ng maraming linggo, pagkatapos nito ay kusang pagpapatawad. Sa ilang mga kaso, ang pagkahilo ay umuulit. Karaniwan ang pagkawala ng pandinig.

Ang peripheral at gitnang posisyonal vertigo ay pinag-iiba-iba gamit ang Nilen-Barany test (Dix-Holpayk. Sa benign positional vertigo, ang positional nystagmus ay halos palaging sinusunod, na kadalasang unidirectional, ay may sangkap ng rotator at nangyayari na may pagkaantala ng ilang segundo pagkatapos ng ulo tumatagal Kung ang posisyon ng ulo ay hindi nagbabago, pagkatapos ay ang pagkahilo at nystagmus ay nawala pagkatapos ng ilang segundo o minuto. Kapag ang pagsubok ay paulit-ulit, bumababa ang kalubhaan ng mga sintomas. Sa kaibahan, ang gitnang posisyonal na vertigo ay karaniwang hindi gaanong binibigkas at maaaring hindi sinamahan ng posisyong nystagmus. Walang pagkaantala sa pagsisimula ng nystagmus sa normal na posisyong pagkahilo, walang pag-ubos ng mga sintomas habang pinapanatili ang pustura at habituation kapag ang pagsubok ay paulit-ulit.

Sa karamihan ng mga kaso ng benign peripheral positional vertigo (canalolithiasis), ang nakakagamot na epekto ay maaaring makamit sa tulong ng mga diskarte sa muling pagposisyon, na ang layunin nito ay alisin ang mga maliit na butil na nasuspinde sa endolymph mula sa sirkulasyong kanal ng gravity, inililipat ang mga ito sa vestibule, kung saan maaari silang mai-reabsorbed ... Ang isa sa mga diskarteng ito ay ang ulo ng pasyente ay nakabaling 45 ° patungo sa apektadong tainga (ang panig ay natutukoy nang klinikal - ayon sa mga palatandaan na inilarawan sa itaas), pagkatapos na ang pasyente ay nakalagay sa kanyang likuran upang ang ulo (habang natitirang 45 ° ) hang mula sa gilid ng sopa. Pagkatapos ang itinapon na ulo sa likod ay nakabukas 90 °, bilang isang resulta kung saan ito ay lumiliko sa iba pang direksyon sa isang anggulo ng 45 °. Pagkatapos nito, ang pasyente ay nakabukas sa tagiliran nito, habang ang apektadong tainga ay nasa itaas, at ang ulo ay mananatiling itinapon at nakabaliktad ng 45 ° patungo sa malusog na tainga. Sa wakas, ang pasyente ay gumulong papunta sa kanyang tiyan at umupo.

Skema ng reposition therapy

Sa matinding panahon, ang mga ahente ng vestibulolytic ay maaaring maging epektibo. Ang pagbawi ay pinabilis ng isang diskarte sa rehabilitasyong vestibular na nagbabayad para sa kapansanan sa pagpapaandar ng vestibular sa pamamagitan ng iba pang mga madaling kapwa sensory. Ayon sa ilang mga pag-aaral, ang pagbawi ay pinabilis din ng betahistine dihydrochloride, na makakatulong upang gawing normal ang pagganap na estado ng histaminergic vestibular neurons.

SAKIT SA MENIER

Ang sakit na Meniere ay nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na mga yugto ng vertigo na tumatagal mula sa ilang minuto hanggang maraming araw, na sinamahan ng ingay sa tainga at progresibong pagkawala ng pandinig ng sensorineural. Karamihan sa mga kaso ay sporadic, ngunit ang mga kaso ng pamilya ay inilarawan din, kung saan ang hindi pangkaraniwang paghihintay ay katangian - sa bawat henerasyon, ang edad ng pagpapakita ng sakit ay bumababa. Ang ilang mga pamilyang kaso ay nauugnay sa isang pagbago ng cochlin gene sa chromosome 14 (locus 14 ql 2-ql 3). Tinatayang sa 15% ang mga kaso ng sakit ay nagpapakita ng sarili sa pagitan ng edad na 20 at 50 taon. Ang mga kalalakihan ay mas madalas na nagkakasakit kaysa sa mga kababaihan. Ang sanhi ng sakit na Meniere ay pinaniniwalaan na isang pagtaas sa dami ng endolymph sa labyrinth (endolymphatic dropsy), ngunit ang mga mekanismo ng pathogenetic ay mananatiling hindi malinaw.

Bago pa ang unang pag-atake, ang mga pasyente ay maaaring mapansin ang isang unti-unting pagtaas ng ingay at isang pakiramdam ng kabag sa tainga, pagkawala ng pandinig, isang atake ay ipinakita ng pagkahilo, pagduwal, at pagsusuka. Ang mga agwat sa pagitan ng mga pag-atake ay nag-iiba mula sa maraming linggo hanggang maraming taon. Ang pandinig ay lumalala sa mga hakbang. Sa 10-70% ng mga pasyente, nabanggit ang isang proseso ng bilateral. Tulad ng pagbaba ng pandinig, ang kalubhaan ng pagkahilo ay bumababa.

Sa panahon ng isang pag-atake, isiniwalat ng pagsusuri ang kusang pahalang o paikot na nystagmus, na maaaring magbago ang direksyon. Bagaman ang kusang nystagmus ay kadalasang wala sa pansamantala na panahon, ipinapakita ng caloric test ang isang paglabag sa pagpapaandar ng vestibular. Ang pagkawala ng pandinig ay maaaring hindi sapat na makabuluhan upang mapansin sa isang regular na pagsusuri. Gayunpaman, kadalasang isiniwalat ng audiometry ang pagtaas ng threshold ng pang-unawa ng mga tono ng mababang dalas, na maaaring magbagu-bago, pati na rin ang isang paglabag sa pagkakaiba ng mga salita at isang mas mataas na pagiging sensitibo sa malakas na tunog. Tulad ng nabanggit na, ang mga pag-atake ng pagkahilo ay karaniwang bumababa habang ang pagkawala ng pandinig ay umuusad.

Ang paggamot ay kasama ng mga diuretics tulad ng hydrochlorothiazide o triamterene. Posibleng gumamit ng betagestine dihydrochloridoma, kung saan, sa pamamagitan ng pagpapahusay ng histaminergic transmission sa vestibular system at pagpapabuti ng suplay ng dugo sa labirint, ayon sa ilang ulat, binabawasan ang kalubhaan ng pagkahilo. Sa mga malubhang kaso, lumalaban sa drug therapy, dumulog sila sa paggamot sa pag-opera: endolymphatic bypass, labyrintectomy o resection ng vestibular na bahagi ng VIII nerve.

ACute PERIPHERAL VESTIBULOPATHY

Ang term na ito ay ginamit upang tukuyin ang kusang yugto ng pagkahilo ng hindi kilalang pinagmulan, self-regressing at hindi sinamahan ng pagkawala ng pandinig o mga palatandaan ng disfungsi ng sentral na nerbiyos Ang pangkat na ito ay nagsasama ng mga karamdamang tinukoy bilang matinding labyrinthitis o vestibular neuronitis - ang mga terminong ito ay sumasalamin ng hindi sapat na napatunayan na mga palagay tungkol sa lokasyon ng sakit o kalikasan nito. Gayunpaman, kung minsan ang vestibulopathy ay nangyayari pagkatapos ng isang kamakailang sakit na pro-cold na sinamahan ng lagnat.

Ang talamak na peripheral vestibulopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pagkahilo, pagduwal, at pagsusuka, na karaniwang tumatagal ng hanggang 2 linggo. Minsan ang mga sintomas ay umuulit. Matapos ang pagbabalik ng pangunahing mga sintomas, maaaring magpatuloy ang tuluy-tuloy na katamtamang vestibular Dysfunction.

Sa talamak na yugto, ang pasyente ay karaniwang nakahiga sa kanyang tagiliran na nakaharap sa itaas ang apektadong tainga at sinusubukan na huwag galawin ang kanyang ulo. Ang Nystagmus ay palaging natutukoy, ang mabilis na yugto na kung saan ay nakadirekta sa direksyon sa tapat ng apektadong tainga. Ang isang caloric test ay nagsisiwalat ng mga pagbabago sa isa o magkabilang panig na may humigit-kumulang na parehong dalas. Ang pandinig ay hindi nagdurusa.

Ang talamak na peripheral vestibulopathy ay dapat na maiiba mula sa mga gitnang karamdaman na sanhi ng matinding pagkahilo, tulad ng mahinang sirkulasyon sa posterior cerebral artery. Ang gitnang genesis ng sakit ay maaaring hatulan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng patayong nystagmus, kapansanan sa kamalayan, pag-andar ng motor o pagkasensitibo, dysarthria. Kasama sa paggamot ang paggamit ng glucocorticoids, pati na rin betahistine dihydrochloride at iba pang mga ahente.

Otosclerosis

Ang Otosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa kadaliang kumilos ng mga stapes, isang maliit na buto sa tainga na nagpapadala ng panginginig sa eardrum sa iba pang mga istruktura sa panloob na tainga. Ang pangunahing pagpapakita ng sakit ay ang conductive pagkawala ng pandinig, ngunit posible rin ang pagkawala ng pandinig ng sensorineural at pagkahilo. Hindi pangkaraniwan ang ingay sa tainga. Ang pandinig ay madalas na nagsisimulang bumaba bago ang edad na 30. Ang isang kasaysayan ng pamilya ay madalas na nabanggit.

Ang disfungsi ng Vestibular ay madalas na ipinakita ng paulit-ulit na mga yugto ng pagkahilo, kung minsan ng isang posisyonal na karakter, pati na rin ang isang pakiramdam ng kawalang-tatag kapag binabago ang pustura. Sa paglipas ng panahon, ang mga sintomas ay maaaring maging mas paulit-ulit, at ang dalas at kalubhaan ng mga pag-atake ay maaaring tumaas. Sa pagsusuri, ang mga nasabing manifestations ng vestibular Dysfunction tulad ng kusang o posisyonal na peripheral nystagmus, isang pagbawas ng reaksyon sa caloric test, na kadalasang isang panig, ay maaaring makita.

Sa audiometry, palaging natutukoy ang pagkawala ng pandinig, karaniwang may halong kalikasan na may mga elemento ng conductive at sensorineural loss ng pagdinig, sa halos dalawang-katlo ng mga kaso - bilateral. Sa pagkakaroon ng mga yugto ng pagkahilo, progresibong pagkawala ng pandinig at ingay sa tainga, ang sakit ay dapat na makilala sa sakit ni Meniere. Para sa otosclerosis, isang mabibigat na kasaysayan ng pamilya, ang pagsisimula ng mga sintomas sa isang mas maagang edad, ang pagkakaroon ng isang kondaktibong bahagi ng pagkawala ng pandinig, at ang bilateral symmetric na pagkawala ng pandinig ay mas maraming katangian. Ang mga diskarte sa imaging ay nagpapadali sa diagnosis.

Ang isang kumbinasyon ng sodium fluoride, calcium gluconate, at vitamin D ay maaaring magkaroon ng therapeutic effect. Sa mga lumalaban na kaso, posible ang paggamot sa pag-opera (stapedectomy).

Craniocerebral Pinsala

Ang pinsala sa utak ng pinsala ay ang pinakakaraniwang kinikilala na sanhi ng benign positional vertigo. Karaniwan ang sanhi ng post-traumatic vertigo ay pinsala sa labirint. Gayunpaman, ang isang bali ng temporal na buto ng piramide na may pinsala sa vestibular nerve ay maaari ring humantong sa pagkahilo at pagkawala ng pandinig. Ang mga palatandaan ng naturang bali ay maaaring hemotympanitis o pagtulo ng CSF mula sa tainga.

TUMORS NG MOSCELONAL ANGLE

Ang anggulo ng cerebellopontine ay isang tatsulok na lugar sa posterior cranial fossa, na hangganan ng cerebellum, ang lateral na bahagi ng mga pons at ang crest ng buto. Ang pinakakaraniwang tumor sa lugar na ito ay isang histologically benign neuroma ng auditory nerve (tinatawag ding neurilemoma, neuroma, o schwannoma). Lumalaki ang tumor mula sa upak (neurilemma) ng vestibular na bahagi ng pandinig na nerbiyos hanggang sa panloob na kanal ng pandinig. Hindi gaanong karaniwan, ang meningioma at pangunahing epidermoid cyst ay naisalokal sa zone na ito. Ang mga simtomas ay sanhi ng pag-compress o pag-aalis ng mga cranial nerves, utak ng utak at cerebellum, pati na rin ang pagkagambala ng daloy ng CSF. Ang mga nerbiyos na trigeminal (V) at pangmukha (VII) ay madalas na apektado dahil sa anatomical na kalapitan sa pandinig na ugat.

Tumor ng anggulo ng cerebellopontine, tuktok na pagtingin (ang utak ay tinanggal upang ang mga cranial nerves at base ng bungo ay nakikita). Ang tumor ay isang neuroma ng pandinig (VIII) nerve na maaaring siksikin ang mga katabing istraktura, kabilang ang mga trigeminal (V) at pangmukha (VII) na mga nerbiyos, ang utak na stem at ang cerebellum.

Ang acoustic neuroma ay madalas na nangyayari bilang isang nag-iisa na masa sa mga babaeng pasyente, ngunit maaari rin itong maging isang pagpapakita ng neurofibromatosis. Ang Type 1 neurofibromatosis (Recklinghausen's disease) ay isang pangkaraniwang autosomal nangingibabaw na sakit na nauugnay sa isang pagbago ng neurofibromin gene sa chromosome 17 (17 qll .2). Bilang karagdagan sa unilateral neuroma ng auditory nerve, ang neurofibromatosis ng ika-1 uri ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga spot ng edad sa balat ng ilaw na kulay ng kape (cafe - au - lait), skin neurofibromas, maliit na mga spot ng edad ("freckles") sa ang axillary o singit na lugar, optic nerve gliomas, hamartoma ng iris, osteodysplasia. Ang Type 2 neurofibromatosis ay isang bihirang autosomal nangingibabaw na sakit na nagreresulta mula sa isang pagbago ng neurofibromin 2 na gene sa chromosome 22 (22 ql 1.1-13.1). Ang pangunahing pagpapakita nito ay itinuturing na bilateral acoustic neuroma, na maaaring sinamahan ng iba pang mga bukol ng gitnang o paligid na sistema ng nerbiyos, kabilang ang neurofibromas, meningiomas, gliomas, at schwannomas.

Klinikal na larawan

Ang paunang pagpapakita ay karaniwang isang unti-unting pagkawala ng pandinig. Hindi gaanong karaniwan, ang mga pasyente ay may sakit sa ulo, pagkahilo, lakad ataxia, sakit sa mukha, ingay at isang pakiramdam ng kabag sa tainga, kahinaan ng mga kalamnan sa mukha. Ang tunay na pagkahilo (ver tigo) ay bubuo lamang sa 20-30% ng mga pasyente - ang isang hindi tiyak na pakiramdam ng kawalang-tatag ay mas madalas na nabanggit. Hindi tulad ng sakit na Meniere, ang mga banayad na sintomas ng vestibular ay mananatili sa pagitan ng mga pag-atake. Ang mga sintomas ay maaaring manatiling matatag o umuunlad nang dahan-dahan sa loob ng maraming buwan o taon. Sa pagsusuri, ang unilateral na pagkawala ng pandinig ng uri ng sensorineural ay madalas na isiniwalat. Ang kahinaan ng Ipsilateral ng mga mimic na kalamnan, isang pagbawas o pagkawala ng corneal reflex, at isang pagbawas sa pagiging sensitibo sa mukha ay madalas ding nabanggit. Hindi gaanong pangkaraniwan ang ataxia, kusang nystagmus, mga sugat ng iba pang mga cranial nerves, mga palatandaan ng nadagdagan na intracranial pressure. Ang caloric test ay nagsisiwalat ng mga palatandaan ng unilateral vestibular Dysfunction.

CEREBELLARY AND CENTRAL VESTIBULAR DISORDERS

Maraming mga kondisyon sa pathological ang sanhi ng talamak o talamak na cerebellar Dysfunction. Ang ilan sa mga kondisyong ito ay sinamahan din ng sentral na vestibular Dysfunction, lalo na ang encephalopathy ni Wernicke, mga karamdaman sa sirkulasyon sa vertebrobasilar basin, maraming sclerosis at mga bukol ng posterior cranial fossa.

TALAKING PAGKAKATAON

ENCEPHALOPATHY WERNICK

Ang encephalopathy ni Wernicke ay isang sakit na umuusbong na lumalabas mismo sa isang triad ng mga klinikal na karatula: ataxia, ophthalmoplegia at pagkalito. Ang kakulangan sa thiamine ang agarang sanhi . Ang encephalopathy ni Wernicke ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may talamak na alkoholismo, bagaman maaari itong maging resulta ng malnutrisyon ng anumang genesis. Pangunahing nakakaapekto ang proseso ng pathological sa medial nuclei ng thalamus, mga body na nammaryary, periaqueductal at periventricular nuclei ng brainstem (lalo na ang nuclei ng oculomotor, abducens at pre-cochlear nerves), pati na rin ang itaas na bahagi ng cerebellar worm . Ang pag-unlad ng ataxia ay sanhi ng parehong pinsala sa cerebellar at vestibular Dysfunction.

Ang Ataxia ay nagpapakita ng pangunahin o eksklusibo kapag naglalakad. Ang kapansanan sa koordinasyon ng mas mababang mga paa't kamay ay nabanggit lamang sa isang ikalimang mga pasyente, at ang kapansanan sa koordinasyon ng itaas na mga paa't kamay ay sinusunod sa isang sampu lamang sa mga ito. Bihira ang Dysarthria. Ang iba pang mga klasikong pagpapakita ay kasama ang amnestic syndrome, pagkalito, pahalang o pinagsamang pahalang-patayong nystagmus, kahinaan ng bilateral ng panlabas na mga kalamnan ng tumbong ng mata, pagkawala ng Achilles reflex. Ang isang caloric test ay nagsisiwalat ng bilateral o unilateral vestibular Dysfunction. Posibleng paresis ng titig, mga kaguluhan ng pagkahilig ng pupillary, hypothermia.

Ang diagnosis ay nakumpirma ng isang positibong reaksyon sa thiamine, na kadalasang unang ibinibigay ng intravenously sa isang dosis na 100 mg. Pangunahin na nauugnay sa pagpapabuti ang mga pagpapaandar ng oculomotor at karaniwang lilitaw sa loob ng ilang oras pagkatapos magsimula ng paggamot. Ang reverse development ng ataxia, nystagmus, pagkalito ay nagsisimula sa loob ng ilang araw. Ang mga paggalaw ng eyeballs ay karaniwang naibalik nang buong-buo, kung minsan ay pahalang lamang na nystagmus ang nananatili.

Ang Ataxia ay ganap na nababaligtad sa 40% lamang ng mga pasyente - sa mga kasong ito, ang paglalakad ay ganap na normal pagkatapos ng ilang linggo o buwan.

ISCHEMIA SA VERTEBRO-BASIL BASIN

Ang mga pansamantalang pag-atake ng ischemic o stroke ng ischemic sa vertebrobasilar basin ay madalas na sinamahan ng pagkahilo at ataxia.

OCCLUSION NG INTERNAL ACOUSTIC ARTERY

Ang kumbinasyon ng gitnang vertigo na may unilateral na pagkawala ng pandinig ay maaaring mangyari dahil sa oklusi ng panloob na arterya ng pandinig, na nagbibigay ng nerve ng pandinig. Ang sisidlan na ito ay maaaring mag-sangay mula sa basilar o nauuna na mas mababang mga ugat ng cerebellar. Ang pagkahilo ay sinamahan ng nystagmus, ang mabilis na yugto na kung saan ay nakadirekta sa gilid na contralateral sa sugat. Ang pagkawala ng pandinig ay unilateral at kabilang sa uri ng neurosensory.

Ang pangunahing mga ugat ng posterior cranial fossa

LATERAL NA INFARKSIYON NG OBLONVOUS UTAK

Ang lateral infarction ng medulla oblongata ay klinika na ipinakita ng Wallenberg syndrome at kadalasang isang bunga ng proximal occlud ng vertebral artery. Ang simtomatolohiya ay variable at depende sa lawak ng infarction. Nailalarawan sa pagkakaroon ng pagkahilo, pagduwal, pagsusuka, disphagia, pamamalat at nystagmus kasama ng Horner's syndrome, hemiataxy, pagkasira ng lahat ng uri ng pagiging sensitibo sa mukha, pandamdam at malalim na pagiging sensitibo sa mga limbs sa apektadong bahagi, pati na rin sa sakit at pagkasensitibo sa temperatura sa mga contralateral na limbs. Ang pagkahilo ay bubuo dahil sa pinsala sa vestibular nuclei, at ang hemiataxia ay sanhi ng paglahok ng mas mababang cerebellar pedicle.

Lateral infarction ng medulla oblongata (Wallenberg syndrome). Ipinapakita ang lugar ng infarction (naka-highlight) at ang nasirang mga anatomical na istraktura

Cerebellar infarction

Ang cerebellum ay ibinibigay ng dugo ng tatlong pares ng mga ugat: ang superior cerebellar, anterior inferior cerebellar at posterior inferior cerebellar arteries. Ang mga hangganan ng mga zone ng suplay ng dugo para sa bawat isa sa mga ito ay labis na nababago at naiiba hindi lamang sa iba't ibang mga tao, ngunit kahit sa parehong hemispheres ng cerebellum sa parehong tao. Ang itaas, gitna at ibabang mga binti ng cerebellum ay ibinibigay ng dugo, ayon sa pagkakabanggit, ng nakahihigit, nauuna na mas mababa at posterior na mas mababang mga ugat ng cerebellar.

Ang infarction ng cerebellar ay nangyayari bilang isang resulta ng pagkakasama ng isa sa mga cerebellar artery. Ang mga klinikal na manifestations na bumubuo sa kasong ito ay maaaring makilala lamang sa pamamagitan ng magkakasabay na mga sakit sa stem. Sa lahat ng mga kaso, ang mga palatandaan ng cerebellar ay kinakatawan ng ataxia at hypotension ng kalamnan sa ipsilateral limbs. Ang iba pang mga sintomas ay maaaring magsama ng sakit ng ulo, pagduwal, pagsusuka, pagkahilo, nystagmus, dysarthria, pagkalumpo ng tingin at panlabas na kalamnan ng mata, nabawasan ang pagiging sensitibo sa mukha, kahinaan ng mga kalamnan ng mukha, hemiparesis at hemihypesthesia sa mga contralateral na limbs. Ang infarction ng utak o pag-compress na may cerebellar edema ay maaaring humantong sa pagkawala ng malay at pagkamatay. Ang diagnosis ng cerebellar infarction ay isinasagawa gamit ang CT at MRI, na nagpapahintulot sa pag-iba ng infarction at hemorrhage at, nang naaayon, ay dapat na isagawa nang mabilis hangga't maaari. Kapag ang utak stem ay naka-compress, ang tanging pagpipilian para sa pag-save ng buhay ng pasyente ay ang decompression ng kirurhiko at resection ng nekrotic tissue.

PARAMEDIAN INFARCTION OF THE MEDIUM BRAIN

Ang infarction ng paramedial midbrain ay sanhi ng pagkakasama ng paramedian na tumagos na mga sanga ng basilar artery at nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa oculomotor nerve root at ng red nucleus. Ang nagresultang klinikal na larawan (Benedict's syndrome) ay pagkalumpo ng ipsilateral medial rectus na kalamnan na may dilat na hindi tumutugon na mag-aaral at contralateral na ataxia, na karaniwang kinasasangkutan lamang ng braso. Ang mga palatandaan ng cerebellar ay sanhi ng pinsala sa pulang nucleus, na tumatanggap ng mga naka-cross na proxy fibers na susundan mula sa cerebellum bilang bahagi ng superior superior na butil nito.

Paramedian midbrain infarction (Benedict's syndrome). Naka-highlight ang lugar ng infarction

Almoranas sa cerebellum

Karamihan sa mga kaso ng cerebellar hemorrhage ay nauugnay sa hypertensive arteriopathy. Hindi gaanong karaniwan, ang sanhi ay ang paggamit ng mga anticoagulant, arteriovenous malformations, sakit sa dugo, mga bukol at traumatiko pinsala sa utak. Ang hypertensive cerebellar hemorrhages ay karaniwang naisalokal sa mga malalim na seksyon ng puting bagay at madalas na masisira sa IV ventricle.

Ang klasikong klinikal na larawan ng hypertensive cerebellar hemorrhage ay ipinakita ng isang biglaang pagsisimula ng sakit ng ulo, na madalas na sinamahan ng pagduwal, pagsusuka at pagkahilo. Kasunod nito, ang paglalakad ataxia at pagkalumbay ng kamalayan ay karaniwang bubuo sa loob ng ilang oras. Sa oras ng pagpasok sa ospital, ang pasyente ay maaaring may malinaw na kamalayan, pagkalito, o pagkawala ng malay. Sa mga pasyente na may malinaw na kamalayan, madalas na ipahayag ang pagduwal at pagsusuka. Karaniwang mataas ang presyon ng dugo. Maaaring matukoy ang katigasan ng kalamnan ng cervix. Ang mga mag-aaral ay madalas na pinipigilan at mabagal bilang tugon sa ilaw. Kadalasan mayroong pagkalumpo ng pahalang na titig sa ipsilateral na bahagi (ang mga mata ng pasyente ay nakabaling sa gilid na kabaligtaran ng sugat) at ipsilateral pagkalumpo ng mga kalamnan ng mukha. Ang gaze paresis ay hindi nalampasan ng pagpapasigla ng caloric. Ang Nystagmus at paghina ng corneal reflex sa apektadong bahagi ay maaaring napansin. Sa mga pasyente na may malinaw na kamalayan, ang ataxia ay matatagpuan kapag nakatayo at naglalakad, ang ataxia ng mga paa't kamay ay mas madalas na napansin. Sa huling yugto ng pag-compress ng stem ng utak, bubuo ang spasticity ng mas mababang mga paa't kamay at pathological reflexes ng paa. Duguan ang CSF; subalit, kung pinaghihinalaan ang pagdurugo sa cerebellum, dapat na iwasan ang pagbutas ng lumbar, dahil maaari itong humantong sa wedging. Ang pamamaraan ng pagpili para sa pag-diagnose ng cerebellar hemorrhage ay CT. Ang buhay ng pasyente ay madalas na mai-save lamang sa pamamagitan ng interbensyon sa pag-opera sa paglisan ng hematoma.

KASAKITAN SA KRONIKA

Maramihang SCLEROSIS

Ang maramihang sclerosis ay maaaring maging sanhi ng cerebellar, vestibular, o sensory ataxia. Ang paglitaw ng mga palatandaan ng cerebellar ay nauugnay sa paglitaw ng foci of demyelination (mga plake) sa puting bagay ng cerebellum, cerebellar peduncles, o brainstem. Tulad ng iba pang mga pagpapakita ng maraming sclerosis, ang mga sintomas na ito ay maaaring umatras at muling lumitaw.

Ang pinsala sa vestibular tract sa utak ay nagdudulot ng pagkahilo, na madalas ay talamak at kung minsan ay may isang posisyong karakter. Ang pagkahilo ay isang pangkaraniwang sintomas ng advanced na yugto ng sakit, ngunit bihira ang unang pagpapakita nito.

Kapag kasangkot ang cerebellum, ang gait ataxia ay ang unang pagpapakita sa 10-15% ng mga pasyente. Sa unang pagsusuri, ang mga palatandaan ng cerebellar ay napansin sa isang katlo ng mga pasyente, kalaunan sila ay natagpuan sa dalawang-katlo ng mga pasyente.

Ang isa sa mga pinaka-karaniwang sintomas na natagpuan sa pagsusuri ay nystagmus, na maaaring o hindi maaaring sinamahan ng iba pang mga palatandaan ng cerebellar Dysfunction. Ang Dysarthria ay madalas na nabanggit. Ang Ataxia ng paglalakad ay mas madalas na cerebellar kaysa sensitibo. Ang labi ng ataxia ay karaniwan, karaniwang bilateral, na kinasasangkutan ng parehong mga binti o lahat ng apat na mga limbs.

Ang maramihang sclerosis ay suportado ng mga anamnestic na indikasyon ng isang relapsing-relapsing na kurso ng sakit, ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng multifocal lesyon ng gitnang sistema ng nerbiyos at mga tulad na manipestasyon tulad ng optic neuritis, internuclear ophthalmoplegia, mga palatandaan ng pyramidal, pati na rin data mula sa mga paraclinical na pamamaraan ng pagsasaliksik. . Sa CSF, natutukoy ang mga oligoclonal antibodies, nadagdagan ang antas ng IgG at protina, at banayad na lymphocytic pleocytosis. Ang pag-aaral ng visual, auditory at somatosensory na pinukaw na mga potensyal ay nagbibigay-daan sa amin upang makilala ang mga lugar ng mga subclinical lesyon. Ang mga pag-scan ng CT at MRI ay nagpapakita ng foci ng demyelination. Sa parehong oras, dapat pansinin na ang data ng anumang pamamaraang paraclinical ay hindi tukoy para sa maraming sclerosis, at kapag gumagawa ng diagnosis, pangunahing dapat umasa sa data ng anamnesis at mga resulta ng isang pagsusuri sa neurological.

ALCOHOLIC DEGENERATION CEREBELLARY

Ang mga taong may talamak na alkoholismo ay maaaring bumuo ng katangian ng cerebellar syndrome, na marahil ay resulta ng mga kakulangan sa nutrisyon. Ang kasaysayan ng naturang mga pasyente ay karaniwang may mga indikasyon ng pang-araw-araw o labis na pag-inom sa loob ng 10 taon o higit pa at hindi sapat na nutrisyon. Karamihan sa mga pasyente ay mayroon o may iba pang mga komplikasyon ng talamak na alkoholismo: cirrhosis ng atay, alkohol na delirium, Wernicke's encephalopathy, polyneuropathy. Ang alkohol na cerebellar degeneration ay mas karaniwan sa mga kalalakihan at karaniwang lumilitaw sa pagitan ng edad na 40 at 60.

Ang mga pagbabago sa degenerative ay karaniwang limitado sa itaas na bahagi ng cerebellar vermis. Dahil ang lugar na ito ay apektado rin sa encephalopathy ni Wernicke, ang parehong mga kondisyon, tila, ay maaaring isaalang-alang bilang bahagi ng isang solong klinikal na spectrum.

Ang pagkasira ng alkohol ng cerebellum ay nagsisimula nang hindi nahahalata, patuloy na umuunlad at, na umaabot sa isang tiyak na antas, nagpapatatag. Ang pag-unlad ay karaniwang tumatagal ng ilang linggo o buwan, ngunit bihirang magpatuloy sa loob ng maraming taon. Sa ilang mga kaso, ang ataxia ay nagpapakita ng bigla o madali at hindi umuunlad mula sa simula pa lamang.

Ang Ataxia ng paglalakad ay isang pandaigdigan na sintomas, na halos palaging ang pangunahing problema ng mga pasyente, na pinipilit silang humingi ng medikal na atensyon. Sa pamamagitan ng isang tuhod-takong pagsubok, discoordination sa mas mababang paa't kamay ay napansin sa 80% ng mga pasyente. Ang madalas na magkakatulad na pagpapakita ay kasama ang mga pandamdam na abala sa mga paa at pagkawala ng Achilles reflexes dahil sa polyneuropathy, mga palatandaan ng malnutrisyon (pagkawala ng subcutaneous adipose tissue, pangkalahatang pagkasayang ng kalamnan, glossitis). Hindi gaanong karaniwan ang ataxia ng pang-itaas na paa't kamay, nystagmus, dysarthria, kalamnan ng karamdaman, trunk ataxia.

ATAXY FREDREICH

Kabilang sa mga idiopathic degenerative disease na sanhi ng cerebellar ataxia, ang ataxia ni Friedreich ay sumasakop sa isang espesyal na lugar dahil sa ang katunayan na ito ay madalas na nangyayari kaysa sa iba at nailalarawan sa pamamagitan ng natatanging mga klinikal at pathomorphological manifestation. Hindi tulad ng nangingibabaw na autosomal na spinocerebellar ataxias ng huli na edad, na tinalakay sa itaas, ang ataxia ni Friedreich ay nagsisimula sa pagkabata. Ipinadala ito ng isang autosomal recessive mode ng mana at nauugnay sa pagtaas ng bilang ng mga pag-uulit ng GAA trinucleotide sa noncoding na rehiyon ng frataxin gene sa chromosome 9 (Talahanayan 3-10). Ang recessive na katangian ng mana ay nagmumungkahi ng isang mutation na humahantong sa pagkawala ng pag-andar. Karamihan sa mga pasyente ay homozygotes para sa pagpapalawak ng trinucleotide repeats sa frataxin gene, ngunit ang ilan sa kanila ay heterozygotes at may isang tipikal na mutation sa isang allele, at isang point mutation sa iba pang allele.

Ang mga pagbabago sa pathological ay halos limitado sa spinal cord. Kinakatawan ang mga ito ng pagkabulok ng mga spinocerebellar tract, posterior haligi at mga ugat ng dorsal, at pagbaba ng bilang ng mga neuron sa mga haligi ni Clark, kung saan nagmula ang dorsal spinocerebellar tract. Ang makapal na myelinated axons ng peripheral nerves at ang mga katawan ng pangunahing sensory neurons ng spinal ganglia ay naapektuhan din.

LARAWANG KLINIKAL

Ang mga klinikal na manifestations ay halos palaging nangyayari pagkatapos ng edad na apat, ngunit bago magtapos ang pagbibinata, at mas mataas ang bilang ng trinucleotide na inuulit sa isang naibigay na pasyente, mas maaga ang sakit ay nagpapakita ng sarili nito. Ang paunang sintomas ay karaniwang progresibong lakad ataxia, na sinusundan ng ataxia ng lahat ng mga paa't kamay sa susunod na dalawang taon. Nasa isang maagang yugto na, ang mga reflexes ng tuhod at Achilles ay nawala at lilitaw ang cerebellar dysarthria. Ang tendon reflexes sa itaas na mga limbs, at kung minsan ang mga reflex ng tuhod, ay maaaring mapangalagaan. Sa mas mababang paa't kamay, ang pagkasamang-kalamnan ng pakiramdam at pagkasensitibo ng panginginig ay pinahina; bilang isang resulta, ang lakad ataxia ay dinagdagan ng isang sensitibong sangkap. Ang mga paglabag sa pandamdam, sakit at pagkasensitibo sa temperatura ay madalas na nangyayari. Ang kahinaan ng mas mababang at, mas madalas, ng mga pang-itaas na paa't kamay ay bubuo sa paglaon at maaaring maging resulta ng hindi paggana ng gitnang at / o paligid ng mga motor neuron.

Karaniwang lilitaw ang mga pathological foot reflexes sa loob ng unang limang taon ng karamdaman. Ang isang kilalang tanda ng diagnostic ng sakit ay isang "guwang na paa" (pes cavus - isang paa na may mataas na arko at pagpapapangit ng mga daliri, na bubuo bilang isang resulta ng kahinaan at pagkasayang ng mga panloob na kalamnan ng paa). Maaari din itong obserbahan sa malusog na mga miyembro ng pamilya ng pasyente, pati na rin sa iba pang mga sakit sa neurological, lalo na ang ilang namamana na mga polyneuropathies (halimbawa, Charcot-Marie-Tooth disease). Ang matinding progresibong kyphoscoliosis ay nagpapalala ng mga karamdaman sa pag-andar at maaaring humantong sa pagbuo ng talamak na paghihigpit sa pagkabigo sa paghinga. Ang myocardiopathy, kung minsan ay napansin lamang ng echocardiography o vectorcardiography, ay maaaring humantong sa pagkabigo sa puso at isa sa pangunahing sanhi ng kapansanan at pagkamatay.

LITERATURA

Pangkalahatan

• Brandt T: Pamamahala ng mga karamdaman sa vestibular. J Neurol 2000; 247:.
• Fetter M: Sinusuri ang pagpapaandar ng vestibular: aling mga pagsubok, kailan? J Neurol 2000; 247:.
• Fife T D, Baloh RW: Disequilibrium ng hindi alam na sanhi sa mga matatandang tao. Ann Neurol 1993; 34:.
• Furman JM, Jacob RG: pagkahilo sa isipan. Neurology 1997; 48:.
• Hotson JR, Baloh RW: Acute vestibular syndrome. N Engl J Med 1998; 339:.
• Nadol FB: Pagkawala ng pandinig. N Engl J Med 199; 329:.

Benign positional vertigo

• Epiey JM: Ang pamamaraan ng muling pagsasaayos ng canalith: para sa paggamot ng benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992; 107:.
• Furman JM, Cass SP: Benign paroxysmal posisyon al vertigo. N Engl J Med 1999; 341:.

Sakit ni Meniere

• Slattery WH, ika-3, Fayad JN: Medikal na paggamot ng sakit na Meniere. Otolaryngol Clin North Am 1997; 30:.
• Weber PC, Adkins WY, Jr: Ang pagkakaiba sa diagnosis ng sakit na Meniere. Otolaryngol Clin North Am 1997; 30:.

Traumatiko pinsala sa utak

• Healy GB: Pagkawala ng pandinig at pangalawa sa pinsala sa ulo. N Engl J Med 1982; 306:.

Mga bukol ng anggulo ng cerebellopontine

• Gutmann DH et al: Ang pagsusuri sa diagnostic at multidisciplinary pamamahala ng neurofibromatosis 1 at neurofibromatosis 2. JAMA 1997; 278: 51-57.
• Zamani AA: Mga tumor ng anggulo ng cerebellopontine: papel na ginagampanan ng imaging ng magnetic resonance. Nangungunang Magn Reson Imaging 2000; 11: 98-107.

Ang encephalopathy ni Wernicke

Maramihang sclerosis

• Hindi nararapat na JH et al: Maramihang sclerosis. N Engl J Med 2000; 343:.
• Rudick RA et al: Pamamahala ng maraming sclerosis. N Engl J Med 1997; 337:.

Pagkalubha ng alkohol na cerebellar

• Charness ME, Simon RP, Greenberg DA: Ethanol at ang nervous system. N Engl J Med 1989; 321:.

Ang ataxia ni Friedreich

• Campuzano V et al: Friedreich's ataxia: autosomal Science 1996; 271:.
• Diirr A et al: Mga abnormalidad sa klinikal at genetiko ay mga pasyente na may ataxia ni Friedreich. N Engl J Med 1996; 335:

Ang kamalayan ay isang proseso ng makabuluhang pang-unawa sa panloob at panlabas na mundo, ang kakayahang pag-aralan, alalahanin, ibahin at kopyahin ang impormasyon. Ang mga karamdaman ng kamalayan ay nahahati sa: Mga estado na may nabago na ANTAS ng kamalayan; may kapansanan sa pagpapanatili ng antas ng paggising at reaksyon sa panlabas na stimuli - halimbawa: ACUT CONNECTION OF CONSCIOUSNESS, CONFUSION, COMA. Ang mga estado na may nabago na NILALAMAN ng kamalayan, na may normal na antas ng kamalayan - mga kapansanan sa mga pagpapaandar na nagbibigay-malay, halimbawa: DEMENTIA, AMNESIA, APHASIA. ...

Klinika ng rehabilitasyon

Ang pangunahing pagdadalubhasa ng klinika ng Vremena Goda ay ang kumplikadong paggamot sa rehabilitasyon (neurorehabilitation) para sa mga bata at matatanda na nagdusa ng iba't ibang mga sugat ng utak at utak ng gulugod ...

Paano namin tinatrato

Ang batayan ng aming diskarte sa rehabilitasyong paggamot ay isang indibidwal na kumplikado ng pisikal na rehabilitasyon, batay sa gamot na nakabatay sa katibayan, gamit ang advanced na mga banyagang teknolohiya at ang aming sariling mga pagpapaunlad ...

Ang squint (strabismus) ay isang karamdaman ng pinag-ugnay na paggalaw ng mata: kapag ang isang mata ay nakadirekta sa naobserbahang bagay, ang iba ay lumihis patungo sa templo (magkakaibang dulas) o ilong (nagtatagpo na squint). Mas madalas itong bubuo sa edad na 3-4 na taon.

• - honey. Ang Strabismus ay isang patolohiya ng oculomotor apparatus kung saan lumihis ang isang mata mula sa isang karaniwang point ng fixation sa kabilang mata. Ang sakit ay nakakaapekto sa pangunahing mga bata ...

  Handbook ng mga sakit

• - - Sira sa mata. Ito ay nangyayari dahil sa isang pagbawas sa visual acuity sa isa o parehong mga mata dahil sa isang paglabag sa repraksyon, isang karamdaman ng pakikipag-ugnayan ng tirahan at tagpo ...

  Pedagogical na terminolohikal na diksyunaryo

• - Lumihis ako ng visual axis ng isa sa mga mata mula sa pinagsamang point ng pag-aayos. Makilala ang pagitan ng paralytic at friendly strabismus ...

  Medikal na encyclopedia

• - paglihis ng linya ng visual ng isa sa mga mata mula sa magkasanib na punto ng pag-aayos ...

  Malaking Diksyonaryong Medikal

• - tulad ng isang posisyon ng mga mata kapag ang visual axes ng parehong mga mata ay hindi lumusot sa nakapirming punto; ang mga kornea sa kasong ito ay matatagpuan nang walang simetrya: ang isa sa mga kornea ay inilipat sa isang gilid o sa kabilang ...

  Encyclopedic Diksiyonaryo ng Brockhaus at Euphron

• - paglihis ng visual axis ng isa sa mga mata mula sa magkasanib na punto ng pag-aayos, na humahantong sa pagkawala ng paningin ng binocular. Kilalanin ang K. magiliw at paralisiko ...

  Great Soviet Encyclopedia

• - karamdaman ng coordinated na paggalaw ng mata: kapag ang isang mata ay nakadirekta sa naobserbahang bagay, ang iba ay lumihis patungo sa templo o ilong ...

  Malaking diksyunaryong encyclopedic

• - Atbp tungkol sa ...

  Diksyonaryo ng pagbaybay ng wikang Ruso

• - squint / gap, ...

  Magkasama. Bukod Hyphened. Sanggunian-sanggunian

• - KOSOGLAZI, -ako, cf. Disorder ng koordinasyon sa mata - hindi pantay na direksyon ng mga mag-aaral. Iba't ibang sa. Nagko-convert sa ...

  Paliwanag ng Diksionaryo ni Ozhegov

• - Squint, squint, pl. hindi, cf. Hindi pantay na direksyon ng mga mag-aaral sa mata ...

  Explanatory Dictionary ni Ushakov

• - squint cf. Ang visual disorder, na binubuo ng isang paglabag sa koordinasyon ng paggalaw ng mata - hindi pantay na direksyon ng mga mag-aaral ...

  Paliwanag na diksyunaryo ni Efremova

• - ...

  Pagbabanggit ng diksyonaryo-sanggunian

• - pahilig "...

  Diksionaryo sa pagbaybay ng Russia

• - Bumuo ng squint. Zharg. stud Shuttle. Manloko sa smb. ...

  Isang malaking diksyunaryo ng kasabihan ng Russia

• - ...

  Mga form ng salita

"KOSOGLAZIE" sa mga libro

Strabismus