Ang myocardial infarction ay isang nekrosis ng bahagi ng kalamnan ng puso bilang resulta ng matinding occlusion ng coronary artery. Ang pinakakaraniwang sanhi ng paghinto ng daloy ng dugo ay ang trombosis, na nabubuo kapag nasira ang isang hindi matatag na atherosclerotic plaque. Bilang resulta ng matagal na ischemia ng lugar ng puso, ang nekrosis ng mga cardiomyocytes ay bubuo sa pagbuo ng isang leukocyte shaft sa kahabaan ng periphery. Pagkatapos ang phagocytosis ng mga necrotic tissue ay nagsisimula sa pagbuo ng isang peklat na field sa pamamagitan ng 4-8 na linggo ng sakit. Ang pag-unlad ng myocardial infarction ay maaaring sinamahan ng isang paglabag sa intracardiac, central at organ hemodynamics, na tumutukoy sa mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Ang mga sumusunod na klinikal na variant ng myocardial infarction ay nakikilala: angina, asthmatic, gastralgic, cerebrovascular, arrhythmic at oligosymptomatic. Ang pag-uuri ng myocardial infarction ay kinabibilangan ng lokalisasyon (pinsala sa nauuna, mas mababang mga pader at iba pang bahagi ng mga dingding ng puso) at ang lalim ng pinsala sa myocardial wall (Q- at hindi Q-forming). Ang diagnosis ng cardiac muscle necrosis ay batay sa pagkakaroon ng isang tipikal na pain syndrome, isang pagtaas sa cardiospecific enzymes (troponins, CPK at ang MV fraction nito, myoglobin, atbp.) at / o mga pagbabago sa electrocardiogram (elevation at discordant depression ng ST. segment, pagpaparehistro ng isang pathological Q wave, atbp.). Ang maagang pagsusuri ng myocardial infarction ay lalong mahalaga, dahil ang kalahati ng mga pagkamatay ay nangyayari sa mga unang oras, at sa unang 6 na oras lamang posible na makatotohanang limitahan ang zone ng nekrosis at bawasan ang panganib ng mga komplikasyon. Sa kasalukuyan, ang pangunahing therapy para sa myocardial infarction na may ST segment elevation ay kinabibilangan ng: anesthesia, pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa occluded artery gamit ang thrombolysis o mechanical revascularization, ang appointment ng mga antiplatelet agent, angiotensin-converting enzyme inhibitors at / o β-blockers. Ang pagsunod sa mahigpit na pahinga sa kama na may unti-unting pagpapalawak ng pisikal na aktibidad ay sapilitan. Ang pagkamatay sa hindi komplikadong myocardial infarction ay 3-8%, na may
ang pag-unlad ng mga komplikasyon (pagkabigo sa puso, ventricular arrhythmias, myocardial ruptures) ay maaaring umabot sa 50% o higit pa. Para sa paggamot ng pagpalya ng puso, ang mga inhibitor ng ACE ay ginagamit, kung kinakailangan, pagdaragdag ng mga nitrates, diuretics, maliit na dosis ng β-blockers at cardiac glycosides. Ang ilang mga pasyente ay nangangailangan ng surgical intervention sa coronary arteries. Sa ventricular arrhythmias, ang paraan ng pagpili ay ang pangangasiwa ng lidocaine, ayon sa mga indikasyon - β-blockers, amiodarone o magnesium sulfate. Ang panloob at panlabas na mga rupture ng puso ay nangangailangan ng surgical correction na may sabay-sabay na pagganap ng coronary artery bypass grafting. Ang pag-unlad ng maagang postinfarction angina pectoris ay isang prognostically unfavorable sign at nagiging sanhi din ng direktang myocardial revascularization. Ang pangalawang pag-iwas sa sakit ay kinabibilangan ng pisikal na rehabilitasyon, pagwawasto ng mga lipid metabolism disorder, ang paggamit ng mga antiplatelet agent, ACE inhibitors, β-blockers.
Mga keyword: atherosclerosis, myocardial infarction, coronary artery thrombosis, diagnosis, differential diagnosis, komplikasyon, paggamot sa droga, myocardial revascularization, rehabilitasyon.
pagpapakilala
Ang myocardial infarction ay nekrosis (nekrosis) ng kalamnan ng puso bilang resulta ng isang talamak at malinaw na kawalan ng timbang sa pagitan ng pangangailangan ng myocardial oxygen at paghahatid nito.
Ang terminong myocardial infarction (MI) ay ipinakilala sa klinikal na kasanayan ni R. Marie noong 1896.
Ang isang tipikal na klinikal na larawan ng talamak na myocardial infarction ay ipinakita sa mga gawa ng doktor ng St. Petersburg na si V.M. Kernig (1892, 1904).
Ang unang sistematikong paglalarawan ng mga clinical manifestations ng cardiac muscle necrosis ay ginawa ni V.P. Obraztsov at N.D. Tagapangalaga. Noong 1909, sa 1st Congress of Russian Physicians, sila ang una sa mundo na nakilala ang mga anyo ng myocardial infarction: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Ang mga may-akda ay nag-ulat sa tatlong mga kaso ng pagmamasid ng mga namatay na pasyente na nasuri na may nekrosis ng kaliwang ventricular na kalamnan sa panahon ng kanilang buhay, at pagkatapos, pagkatapos ng pagsusuri sa postmortem, ay nakumpirma.
Noong 1911, ang Amerikanong manggagamot na si Y. Herrick ay nagbigay din ng isang detalyadong paglalarawan ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Ang mga kakayahan sa diagnostic ng mga doktor ay makabuluhang lumawak sa pagpapakilala ng pamamaraan ng electrocardiography sa klinikal na kasanayan sa simula ng ika-20 siglo.
pagkalat
Ang pagkalat ng MI sa karaniwan ay halos 500 bawat 100 libong lalaki at 100 bawat 100 libong kababaihan. Sa Estados Unidos, mayroong humigit-kumulang 1.3 milyong MI bawat taon. Ang insidente ay tumataas sa edad. Ang myocardial infarction ay mas karaniwan sa mga industriyal na binuo na bansa, sa populasyon ng lunsod. Ang mga lalaki ay nagkakasakit nang mas madalas kaysa sa mga babae, ang pagkakaiba ay na-level sa katandaan (mahigit sa 70 taon).
Ang myocardial infarction ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan at kapansanan sa populasyon. Ang kabuuang dami ng namamatay para sa talamak na atake sa puso sa unang buwan ay umabot sa 50% at kalahati ng mga pagkamatay na ito ay nangyayari sa unang 2 oras. Sa pagpapakilala ng mga intensive care unit at mga bagong paraan ng paggamot sa pagsasanay
(thrombolytics, ACE inhibitors, coronary angioplasty) pinamamahalaang upang mabawasan ang dami ng namamatay sa ospital, na sa uncomplicated MI ay hindi lalampas sa 7-10%.
Ang mga pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa pagkamatay ng mga pasyente ng AMI sa panahon ng pag-follow-up ng inpatient ay ang edad, myocardial infarction, magkakasamang sakit (diabetes mellitus), isang malaking masa ng nekrosis, anterior localization ng myocardial infarction, mababang baseline na presyon ng dugo, ang pagkakaroon ng puso. pagkabigo (HF), paulit-ulit na mga sakit sa kurso.
Ang MI ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay at kapansanan sa populasyon.
etiology, pathogenesis at pathomorphology
Ang pinakakaraniwang sanhi ng myocardial infarction ay thrombotic occlusion ng atherosclerotic coronary arteries (90-95% ng lahat ng kaso). Sa sitwasyong ito, ang myocardial infarction ay isinasaalang-alang sa loob ng balangkas ng isa sa mga anyo ng coronary heart disease. Sa ibang mga kaso, ang myocardial infarction ay isang sindrom - isang komplikasyon ng iba pang mga nosological form at sakit.
Mga sanhi ng myocardial infarction syndrome
1. Anomalya sa pagbuo ng coronary arteries.
2. Embolism (sa pamamagitan ng mga halaman, mga bahagi ng parietal thrombus o thrombus sa isang artipisyal na balbula, mga bahagi ng isang tumor).
3. Coronariitis (thromboangiitis, stenosis, aneurysm, artery rupture, endothelial dysfunction).
4. Dissection ng ascending aorta na may pagbuo ng hematoma malapit sa bibig ng coronary artery.
5. DIC syndrome na may coronary artery thrombosis (intoxication, generalized infection, hypovolemia, shock, malignant neoplasms, erythremia, thrombocytosis, atbp.).
6. Pangunahing mga bukol sa puso (tumor necrosis dahil sa vascular thrombosis, embolization ng coronary artery).
7. Pagsibol at metastases ng mga extracardiac tumor.
8. Spasm ng coronary arteries (kabilang ang dahil sa paggamit ng cocaine, amphetamine).
9. Pinsala sa mekanikal.
10. Pinsala sa kuryente.
11. Iatrogenism (coronary artery catheterization, trauma sa panahon ng aortic valve transplantation).
Ang mga klinikal na pagpapakita ng myocardial infarction bilang isang komplikasyon ng iba pang mga pathological na kondisyon, ang diagnosis at mga pamamaraan ng paggamot ay naiiba nang kaunti sa mga nasa pagbuo ng myocardial infarction bilang isang resulta ng mga atherosclerotic lesyon ng coronary arteries.
Pathogenesis
Sa pagbuo ng myocardial infarction, ngayon ang pangunahing kahalagahan ay naka-attach sa coronary artery thrombosis na matatagpuan sa itaas ng pagkalagot ng atherosclerotic plaques ng iba't ibang kalaliman (75-80%) o isang depekto sa lining ng plaka. Ang mga hindi matatag na plaka ay kinabibilangan ng:
Mga plake na sira-sira na matatagpuan;
manipis na pinahiran na mga plaka;
Mga batang plake na mayaman sa lipid;
Mga plaque na may mga takip na napasok ng mga foam cell.
Ang pagkalagot ng gulong ng atherosclerotic plaque ay maaaring sanhi ng iba't ibang dahilan o ang kanilang kumbinasyon:
Ang mekanikal na "pagkapagod" ng kapsula dahil sa hemodynamic blood shocks;
Coronary artery spasm dahil sa endothelial dysfunction;
Pagkasira ng collagen sa lining ng plake dahil sa pag-activate ng metalloproteinases at iba pang mga enzyme.
Nabubuo ang MI bilang resulta ng coronary artery thrombosis sa isang nasira, hindi matatag na atherosclerotic plaque.
Ang pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme (collagenase, gelatinase, stromelysin, atbp.) Sa ilang mga pasyente ay dahil sa nagpapasiklab na proseso, na maaaring mapukaw ng iba't ibang mga nakakahawang ahente, sa partikular. Clamidia pnevmoniae at Helicobacter pilori.
Ang pinsala o pagkalagot ng takip ng atherosclerotic plaque ay humahantong sa pakikipag-ugnay sa mga istruktura ng subendocardial at lipid.
ika-ubod ng isang plake na may tumutulo na dugo. Ang pakikipag-ugnayan ng mga malagkit na protina (collagen, von Willebrand factor, fibronectin, atbp.) Sa glycoprotein receptors ng platelet membranes (receptors GP Ia / IIa, GPIb, IIb / IIIa) ay sinamahan ng pagbuo ng isang platelet monolayer sa lugar ng pinsala. sa pader ng sisidlan. Ang mga nakadikit na platelet ay naglalabas ng thromboxane A 2, ADP, serotonin at iba pang biologically active substance na nagtataguyod ng platelet aggregation at activation ng blood coagulation system, vasospasm at platelet thrombus formation. Sa kahanay, ang isang tissue factor ay pinakawalan mula sa nasira na plaka, na bumubuo ng isang kumplikadong may coagulation factor VII / V / VIIa, na, naman, ay nagtataguyod ng pagbuo ng thrombin, fibrinogen polymerization at ang pagbuo ng isang ganap na thrombus na sumasaklaw sa lumen ng coronary artery.
Sa ilang mga pasyente, ang myocardial infarction ay maaaring umunlad dahil sa coronary artery spasm na sanhi ng paglabas ng endothelin mula sa mga endothelial cells, subendothelial space at pagpapahina ng endothelium-dependent vasodilation dahil sa umiiral na endothelial dysfunction.
Pathomorphology
Sa pagbuo ng mga pagbabago sa morphological sa talamak na myocardial infarction, apat na mga panahon ay nakikilala:
1. Ang pinaka-talamak - mula sa sandali ng pag-unlad ng kritikal na ischemia hanggang sa paglitaw ng mga morphological na palatandaan ng nekrosis - mula 30 minuto hanggang 2 oras.
2. Talamak - ang pagbuo ng isang site ng nekrosis at myomalacia - 2-10 araw.
3. Subacute - kumpletong pagpapalit ng necrotic masa na may granulation tissue at pagkumpleto ng mga unang proseso ng pagbuo ng peklat - 4-8 na linggo.
4. Postinfarction - pagsasama-sama ng peklat at pagbagay ng puso sa mga bagong kondisyon ng paggana - hanggang 6 na buwan.
Ang mga macroscopic na pagbabago sa puso ay napansin 20-24 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ang mga lugar ng nekrosis ay may kulay na luad, malambot sa pagpindot.
Pagkatapos ng dalawang araw, ang MI zone ay nakakakuha ng kulay abo-dilaw na kulay. Sa nabuo na cicatricial field, isang pagnipis ng ventricular wall, ang pagtaas ng density nito ay natagpuan. Sa ilang mga pasyente, sa mga unang araw ng sakit, ang mga fibrinous na deposito ay matatagpuan sa mga sheet ng pericardium.
Ang light microscopy ay maaaring makakita ng mga palatandaan ng nekrosis pagkatapos ng 6-8 na oras ng MI. Mayroong stasis ng dugo sa mga capillary, neutrophilic infiltration, edema ng interstitium. Sa mga sumusunod na oras, ang transverse striation ng cardiomyocytes ay nawala, ang pagpapapangit o pagkawala ng nuclei ay sinusunod sa kanila. Sa periphery ng nekrosis, ang mga akumulasyon ng polymorphonuclear leukocytes ay bumubuo ng isang demarcation zone sa pagitan ng patay at buhay na tissue. Sa ika-3-4 na araw ng myocardial infarction, nagsisimula ang phagocytosis ng necrotic mass, paglusot sa mga lymphocytes at fibroblast. Sa ika-8-10 araw, ang pagpapalit ng site ng nekrosis na may connective tissue na may mataas na nilalaman ng collagen ay nagsisimula at ang pagbuo ng isang ganap na peklat sa pamamagitan ng 4-8 na linggo.
Ang hitsura ng bagong foci ng nekrosis sa unang 24-72 na oras ay itinuturing na isang pagpapalawak ng MI zone, sa susunod na buwan bilang isang pagbabalik ng sakit, sa ibang pagkakataon - paulit-ulit na myocardial infarction.
mga pagbabago sa pagganap sa myocardium at hemodynamics
Mga pagbabago sa myocardial
Ang talamak na myocardial ischemia ay humahantong hindi lamang sa nekrosis ng kalamnan ng puso, kundi pati na rin sa mga pagbabago sa istruktura at functional sa mabubuhay na myocardium.
Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod na ischemic syndromes ay nakikilala:
Natigilan ang myocardium;
Hibernating myocardium;
Postinfarction ischemic syndrome (remodeling). Natigilan ang myocardium - postischemic na estado ng myocardium,
na kung saan ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa contractile function ng myocardium pagkatapos ng panandaliang (5-15 min) occlusion ng coronary artery, na sinusundan ng pagpapanumbalik ng coronary blood flow. Ang paglabag na ito ay nagpapatuloy ng ilang oras, bihira sa mga araw.
Ang hibernating ("dormant") myocardium ay isang patuloy na pagpapahina ng LV function sa mga kondisyon ng isang talamak na pagbaba sa coronary blood flow.
Parehong ang natigilan at ang hibernating myocardium ay mga cardiomyocytes na walang histological signs ng pinsala. Ang mga function ng mga cell na ito ay na-normalize pagkatapos ng pagpapanumbalik ng sapat na coronary perfusion.
Ang remodeling ng puso ay ang proseso ng pagkagambala sa istraktura at paggana ng puso bilang tugon sa labis na karga o pagkawala ng isang bahagi ng mabubuhay na myocardium. Kasama sa proseso ng remodeling ang hypertrophy ng buo na myocardium, pagluwang ng mga cavity ng puso, at mga pagbabago sa geometry ng ventricular contraction. Ang pagtaas sa inotropic function ng intact cardiomyocytes, ang pagpapalawak ng ventricular cavities ay compensatory sa kalikasan, dahil pinipigilan nila ang pagbagsak ng shock at cardiac output. Sa kasamaang palad, ang myocardial hypertrophy, nadagdagan ang presyon sa mga cavity ng puso, ang intramyocardial tension ay nagdaragdag ng myocardial oxygen demand at nag-aambag sa pagpapalawak ng necrosis zone, ang pagbuo ng mga dystrophic na proseso sa cardiomyocytes, na sinusundan ng pagbuo ng pagpalya ng puso.
Mga pagbabago sa hemodynamic
Ang pagbawas sa masa ng gumaganang myocardium, dilatation ng ventricular cavities, mga pagbabago sa neurohumoral regulation ng puso at vascular tone ay nangangailangan ng mga pagbabago sa mga parameter ng intracardiac at central hemodynamics (Talahanayan 17.1). Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng pag-andar ng puso bilang isang bomba ay ang cardiac output (CO), na, naman, ay nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan:
Preload - ang dami ng venous inflow sa ventricles ng puso;
Postload - paglaban sa pagbuga ng dugo sa mga outflow tract ng ventricles;
Myocardial contractility - ang lakas at rate ng contraction ng myofibrils;
rate ng puso;
Synergy ng myocardial contraction.
Sa isang normal na gumaganang puso, isang pagtaas sa preload (Frank-Starling law), myocardial contractility, rate ng puso ay sinamahan ng isang pagtaas sa stroke at minutong volume, isang pagtaas sa post-load at ang pagbuo ng asynergy - isang pagbaba sa antas. ng cardiac output.
Talahanayan 17.1
Mga variant ng hemodynamic disorder sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction
Mga pagpipilian sa hemodynamic | Ang presyon ng jamming, mm Hg | Index ng puso, l / min / m 2 | Tandaan |
Normokinetic | Normal na presyon ng dugo, tibok ng puso |
||
Hyperkinetic | Arterial hypertension, tachycardia |
||
Walang tigil | Pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga |
||
Hypokinetic | Pagsisikip sa sirkulasyon ng baga, edema ng baga |
||
Atake sa puso | Arterial hypotension, tachycardia, tissue hypoperfusion |
||
Hypovolemic | Arterial hypotension, tachycardia |
Ang halaga ng preload sa myocardium ay tinasa ng antas ng end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle ng puso, ang laki o dami ng kaliwang ventricle sa diastole, at hindi direkta sa pamamagitan ng halaga ng central venous pressure. Ang pagpapakilala sa klinikal na kasanayan ng Swan-Ganz floating catheters para sa vascular sounding ay nagpakita na ang wedge pressure sa pulmonary artery (PA) (ang paglipat ng pressure mula sa maliliit na arterioles ng PA na barado ng pinalaki na lobo) sa kawalan ng mga depekto sa puso tumutugma sa diastolic pressure sa LV at karaniwang hindi lalampas sa 8- 12 mm Hg Sa 75-80% ng mga pasyente na may myocardial infarction, isang pagtaas sa presyon ng wedge na higit sa 18 mm Hg. sinamahan ng paglitaw ng igsi ng paghinga at stagnant moist wheezing sa baga.
Cardiac index (cardiac output na hinati sa ibabaw ng katawan) at ejection fraction (ratio ng stroke volume sa ventricular end-diastolic volume) ay nagbibigay
pahayag tungkol sa contractility ng myocardium. Karaniwan, ang halaga ng index ng puso ay mula sa 2.8-4.5 l / min / m 2 ng ibabaw ng katawan.
Sa talamak na panahon ng myocardial infarction, mayroong isang paglabag sa systolic at diastolic function ng myocardium, vasoconstriction at vasodilation, na sa huli ay tumutukoy sa uri ng mga pagbabago sa hemodynamic.
Ang pagbawas sa masa ng gumaganang myocardium bilang resulta ng myocardial infarction ay humahantong sa isang paglabag sa intracardiac at central hemodynamics.
pagbabago sa ibang mga organo at sistema
Ang mga pasyente na may myocardial infarction ay maaaring makaranas ng dysfunction ng halos lahat ng mga sistema at katawan. Kadalasan, mayroong isang paglabag sa pagpapalitan ng gas sa baga dahil sa pagtaas ng presyon sa PA na may pagbaba sa pumping function ng puso, pati na rin ang pagtaas ng arteriovenous shunting sa baga (normal, ang paglabas ng dugo ay hindi lalampas sa 5% ng cardiac output). Ang pagbaba ng cardiac output, ang arterial hypotension ay maaaring humantong sa isang pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral na may hitsura ng iba't ibang mga sakit sa tserebral. Ang pagbaba sa renal perfusion ay maaaring sinamahan ng oliguria, electrolyte disturbances. Ang pag-activate ng sympathoadrenal system na may pagtaas sa antas ng mga catecholamines sa dugo at mga tisyu ay nagdaragdag ng myocardial oxygen demand, naghihikayat sa pagbuo ng mga ventricular arrhythmias na nagbabanta sa buhay, hyperglycemia, nag-aambag sa pagpapanatili ng isang mataas na potensyal na thrombogenic ng dugo, at isang pagtaas sa kapasidad ng pagsasama-sama ng mga corpuscle ng dugo. Ang pagtaas ng produksyon ng angiotensin II ay humahantong sa systemic vasoconstriction, fluid retention, at nagtataguyod ng proseso ng cardiac remodeling. Mahigit sa kalahati ng mga pasyente na may MI ay nagpapakita ng mga pagbabago sa gitnang sistema ng nerbiyos: pagkabalisa, pagkamayamutin, mga depressive na reaksyon, sa 1-5% ng mga kaso - acute psychoses. Ang nekrosis ng kalamnan ng puso ay humahantong sa mga kaguluhan sa immune system ng katawan, na ipinapakita sa isang pagbabago sa dami
ang bilang ng mga T- at B-lymphocytes, ang kanilang pagganap na estado, pagpaparehistro ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex sa dugo, pag-activate ng sistema ng pandagdag, pagtuklas ng mga anti-cardiac antibodies. Ang mga karamdaman sa immune ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng postinfarction syndrome, pagkasira ng microcirculation, pagbuo ng trombosis at, posibleng, pag-ulit ng myocardial infarction.
klasipikasyon at klinika ng myocardial infarction
Tinutukoy ng International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (WHO, 1995) ang mga sumusunod na anyo ng acute myocardial infarction:
Talamak na myocardial infarction (tagal na mas mababa sa 4 na linggo pagkatapos ng simula ng talamak na simula);
Acute transmural myocardial anterior wall infarction;
Talamak na transmural infarction ng mas mababang myocardial wall;
Talamak na transmural infarction ng iba pang tinukoy na mga lokalisasyon;
Talamak na transmural infarction ng hindi natukoy na lokalisasyon;
Talamak na subendocardial myocardial infarction;
Talamak na myocardial infarction, hindi natukoy.
Kasalukuyang transmural (QS ayon sa ECG data) at macrofocal (Q ayon sa data ng ECG) ay pinagsama sa konsepto ng Q-forming myocardial infarction o Q-infarction. Ang non-Q infarction ay kasingkahulugan ng subendocardial (maliit na focal) myocardial infarction.
Ang mga MI ay inuri sa Q-wave MI (large-focal, transmural) at non-Q-wave MI (small focal, subendocardial).
Klinikal na kurso ng myocardial infarction
Ang pag-unlad ng myocardial infarction sa 70-83% ng mga pasyenteng naospital ay nauuna sa hitsura o pag-unlad ng exertional angina, ang pagdaragdag ng sakit sa pamamahinga. Ang paglitaw ng mga pag-atake ng anginal sa mga oras ng pre-morning at umaga ay isa ring prognostic sign na nagpapahiwatig ng posibleng pag-unlad.
nekrosis ng kalamnan ng puso. Mayroong isang tiyak na seasonality sa saklaw ng myocardial infarction - ang maximum na peak incidence ay sinusunod sa Nobyembre - Marso.
Ang klinikal na larawan ng myocardial infarction ay magkakaiba, na siyang dahilan ng pagkakakilanlan ng mga klinikal na variant ng pagsisimula ng sakit.
Ang variant ng anginal ay isang tipikal na anyo ng sakit, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng matinding pagpindot o constricting sakit sa likod ng sternum na tumatagal ng higit sa 30 minuto, na hindi napigilan ng paggamit ng tableted o aerosol forms ng nitroglycerin. Ang radiation ng sakit sa kaliwang kalahati ng dibdib, panga, likod, kaliwang braso ay madalas na nabanggit. Ang kumplikadong sintomas na ito ay nangyayari sa 75-90% ng mga pasyente. Ang sakit ay madalas na sinamahan ng pagkabalisa, takot sa kamatayan, kahinaan, at labis na pagpapawis.
Asthmatic variant - ang sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng hitsura ng igsi ng paghinga o inis, posisyon ng orthopnea, palpitations. Ang bahagi ng sakit ay kaunti o wala. Sa maingat na pagtatanong, ang pasyente ay maaaring mapansin na ang sakit ay at kahit na nauna sa pag-unlad ng igsi ng paghinga. Ang saklaw ng asthmatic variant ay umabot sa 10% sa mga matatandang pangkat ng edad at may paulit-ulit na myocardial infarction.
Gastralgic (tiyan) variant - hindi tipikal na lokalisasyon ng sakit sa proseso ng xiphoid o itaas na mga quadrant ng tiyan, na, bilang panuntunan, ay pinagsama sa dyspeptic syndrome (sinok, belching, pagduduwal, paulit-ulit na pagsusuka), dynamic na sagabal sa bituka (bloating, kakulangan ng peristalsis), bihira ang pagtatae. Ang pag-iilaw ng sakit ay madalas na nangyayari sa likod, mga blades ng balikat. Ang variant ng gastralgic ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na may inferior myocardial infarction at ang dalas ay hindi lalampas sa 5% ng lahat ng mga kaso ng sakit.
Arrhythmic variant - ang pangunahing reklamo ng pasyente ay palpitations, pagkagambala sa gawain ng puso, "kupas" ng puso. Ang sakit ay wala o hindi nakakaakit ng atensyon ng pasyente. Kasabay nito, ang pag-unlad ng matinding kahinaan, syncope o iba pang mga sintomas ng pagkasira ng daloy ng dugo ng tserebral dahil sa pagbaba ng presyon ng dugo ay posible. Sa ilang mga pasyente, lumilitaw ang igsi ng paghinga dahil sa pagbaba sa pumping function ng puso. Ang dalas ng variant ng arrhythmic ay mula 1-5% ng mga kaso.
Cerebrovascular variant - ang mga sintomas ng cerebral ischemia ay dumating sa unahan sa klinikal na larawan ng sakit: pagkahilo, disorientation, nahimatay, pagduduwal at pagsusuka ng gitnang pinagmulan. Ang paglitaw ng mga focal neurological na sintomas ay maaaring ganap na itago ang mga klinikal na palatandaan ng myocardial infarction, na maaari lamang masuri sa isang ECG. Sa ilang mga pasyente, ang pagkasira ng suplay ng dugo sa utak ay maaaring nauugnay sa pag-unlad ng paroxysmal tachycardia, bradyarrhythmias, mga side effect ng therapy (pangasiwaan ng narcotic analgesics, antihypertensive na gamot, nitroglycerin overdose). Ang saklaw ng cerebrovascular MI ay tumataas sa edad, hindi hihigit sa 5-10% ng kabuuan.
Malosymptomatic variant - hindi sinasadyang pagtuklas ng inilipat na MI sa panahon ng pagsusuri sa electrocardiographic. Gayunpaman, sa pagsusuri ng retrospective, 70-90% ng mga pasyente ay nagpapahiwatig ng hitsura ng naunang hindi motibasyon na kahinaan, pagkasira ng mood, ang hitsura ng kakulangan sa ginhawa sa dibdib o isang pagtaas sa mga pag-atake ng angina, lumilipas na igsi ng paghinga, mga pagkagambala sa gawain ng puso o iba pang mga sintomas, na, gayunpaman, ay hindi pinilit ang mga pasyente na magpatingin sa doktor ... Ang sitwasyong ito ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente ng mas matandang pangkat ng edad na may diabetes mellitus. Sa pangkalahatan, ang mga asymptomatic na anyo ng myocardial infarction ay nangyayari na may dalas na 0.5 hanggang 20%.
Ang tipikal na anyo ng talamak na myocardial infarction ay angina.
Ang paghihiwalay ng iba't ibang anyo ng pag-unlad ng sakit ay nagdaragdag ng posibilidad na makagawa ng tamang pagsusuri at magbigay ng sapat na paggamot.
layunin na pananaliksik at mga yugto ng myocardial infarction
Sa hindi komplikadong myocardial infarction, ang data ng pisikal na pagsusuri ay hindi pathognomonic para sa sakit na ito.
vania. Mayroong pamumutla ng balat, nadagdagan ang pagpapawis. Sa pagtatapos ng una - simula ng ikalawang araw, ang temperatura ng katawan ay tumataas, bilang panuntunan, sa mga subfebrile na numero, na nagpapatuloy sa loob ng 2-3 araw. Sa isang nakababahalang sitwasyon, ang bahagyang igsi ng paghinga, tachycardia, at isang pansamantalang pagtaas ng presyon ng dugo ay posible. Sa kaso ng inferior myocardial infarction, madalas na naitala ang bradycardia. Sa mga pasyente na may arterial hypertension sa talamak na panahon, posible ang pagtaas ng presyon ng dugo o pagbaba ng presyon ng dugo dahil sa pagbaba ng cardiac output. Ang auscultation ng puso ay nagpapakita ng muffling ng 1st tone sa apex, ang hitsura ng isang three-membered ritmo (sa kawalan ng tachycardia, ang 3rd tone ay hindi isang senyales ng heart failure), isang malambot na pagbaba ng systolic murmur dahil sa pag-uunat ng ang mitral valve ring sa panahon ng dilatation ng LV cavity. Sa transmural myocardial infarction, ang fibrin deposition sa pericardial sheets (episthenocardial pericarditis) ay maaaring maobserbahan, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang gross systolic, bihirang systolic-diastolic murmur, narinig sa isang limitadong lugar sa unang 24-72 oras ng sakit. Sa pangkalahatan, ang symptomatology ng AMI ay nakasalalay sa lawak ng pinsala sa puso, ang pagkakaroon ng mga komplikasyon at magkakatulad na sakit.
Sa panahon ng Q-forming myocardial infarction, apat na yugto ang nakikilala:
Ang pinaka-talamak ay ang pagbuo ng hindi maibabalik na myocardial ischemia at ang simula ng pagbuo ng isang site ng nekrosis. Ang tagal ng yugto ay mula 30 minuto hanggang 2 oras. Ipinapakita ng EKG ang elevation ng segment ST, naaayon sa apektadong lugar, at segment depression ST sa contralateral leads.
Talamak - ang pangwakas na pagbuo ng isang necrotic area, ang pag-unlad ng proseso ng myomalacia. Sa ilang mga pasyente, ang pagpapalawak ng zone ng nekrosis. Ang yugto ay tumatagal ng hanggang 7-10 araw. Itinatala ng ECG ang hitsura ng isang pathological Q wave, QS, R-wave regression, unti-unting pagbaba sa elevation at discordant segment depression ST, biphasic T wave formation
Subacute - pagpapalit ng mga lugar ng nekrosis na may vascular-rich connective tissue na may mataas na nilalaman ng collagen. Ang proseso ay tumatagal ng 4-6 na linggo. Segment ng ECG ST bumalik sa isoelectric line, sa zone ng myocardial infarction, ngipin T maging negatibo.
Talamak (postinfarction, cicatricial) - ang pagsasama-sama at pagpapatigas ng cicatricial field ay tumatagal ng hanggang anim na buwan. Sa ECG, ang dynamics ay maaaring wala.
diagnosis ng myocardial infarction
Pagpapatunay ng talamak na myocardial infarction
Karaniwang pananakit ng dibdib na tumatagal ng higit sa 30 minuto, hindi naibsan ng paulit-ulit na paggamit ng nitroglycerin. Sa mga hindi tipikal na anyo ng sakit, ang katumbas ng pain syndrome ay maaaring hindi tipikal na lokalisasyon ng sakit, igsi ng paghinga, atbp. (tingnan ang mga klinikal na variant ng myocardial infarction).
Karaniwang pagbabago sa ECG.
Hyperenzymemia.
Ang diagnosis ng myocardial infarction ay ginawa batay sa klinika, tipikal na mga pagbabago sa ECG at hyperenzymemia.
Electrocardiogram para sa myocardial infarction
Ang paraan ng ECG ay ang pangunahing paraan para sa paglilinaw ng diagnosis ng myocardial infarction, na nagbibigay ng pagkakataon sa doktor na hatulan ang lokalisasyon ng infarction, lawak nito, tagal, pati na rin ang pagkakaroon ng mga komplikasyon sa anyo ng iba't ibang mga paglabag sa puso. ritmo at pagpapadaloy.
Sa modernong panitikan, depende sa pagkakaroon o kawalan ng isang pathological Q wave sa ECG, ang paghahati ng myocardial infarction sa ((-forming 1 at Q-non-forming 2.
Q-shaped myocardial infarction
Sa ECG na may myocardial infarction, maraming mga zone ang nakikilala: isang zone ng nekrosis, isang katabing zone ng ischemic injury, na
1 Malaking focal o transmural myocardial infarction.
2 Maliit na focal (subendocardial, subepicardial, intramural).
ang paraiso, sa turn, ay pumasa sa ischemic zone. Ang lugar ng nekrosis sa electrocardiogram ay ipinahayag ng mga pagbabago sa complex QRS, zone ng ischemic injury - sa pamamagitan ng pag-aalis ng agwat ST(RT), zone ng ischemia - mga pagbabago sa ngipin T(fig. 17.1-17.6).
Para sa Q-shaped MI sa ECG, ang mga sumusunod na pagbabago ay katangian.
Elevation (elevation) ng segment ST sa itaas ng isoelectric na linya sa ECG ay humahantong naaayon sa lugar ng nekrosis.
Pagbaba (depression) ng segment ST sa ibaba ng isoelectric na linya sa ECG ay humahantong sa tapat ng lugar ng nekrosis (kapalit o hindi pagkakatugma na mga pagbabago sa segment ST).
Ang hitsura ng mga pathological na ngipin Q, mga complex QS.
Pagbaba ng amplitude ng alon R.
Biphasic o baligtad na ngipin T.
Ang hitsura ng isang blockade ng kaliwang sangay ng bundle.
Kung isasaalang-alang namin ang ECG mula sa punto ng view ng kronolohiya ng mga kaganapan na nagaganap sa myocardium, pagkatapos ay sa una ang ECG ay magtatala ng myocardial ischemia, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa segment. ST, kasunod na nagiging myocardial injury, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang arched segment elevation sa ECG ST sa itaas ng isoelectric na linya, na nagtatapos sa pagbuo ng isang pathological na ngipin Q sa ibabaw ng site ng nekrosis.
Mula sa praktikal na pananaw, ang pinakamaagang tanda ng myocardial infarction sa ECG ay ang pagtaas ng pagitan. ST, na nauuna sa hitsura ng isang prong Q. Myocardial ischemia na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pagitan ST, maaaring maitala sa unang 15-30 minuto ng pag-unlad ng sakit, kadalasan ng pangkat ng ambulansya, na binabawasan ang posibilidad na mairehistro ang mga naturang pagbabago sa ospital.
Ang pangunahing electrocardiographic sign ng Q-forming myocardial infarction ay ang hitsura ng isang malawak (higit sa 0.04 s) at malalim (higit sa 25% ng R wave amplitude) Q wave.
Para sa myocardial infarction, hindi lamang ang hitsura ng isang ngipin ay katangian Q, pagbabago ng segment ST at wave T, ngunit din ilang dynamics, pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa electrocardiograms.
kanin. 17.1. Pagbuo ng large-focal myocardial infarction ng lower wall ng LV
kanin. 17.2. Acute transmural myocardial infarction ng lower LV wall na kumplikado ng type II AV block
kanin. 17.3. Acute large-focal myocardial infarction ng lower wall ng LV na may paglipat sa septum at apex ng puso, ang lateral wall ng LV, na kumplikado ng atrial fibrillation at blockade ng right bundle branch
kanin. 17.4. Acute transmural antero-septal myocardial infarction na may posibleng paglipat sa tuktok ng puso
kanin. 17.5. Transmural antero-septal-apical myocardial infarction na may paglipat sa lateral wall ng LV
kanin. 17.6. Malaking focal anterior-septal-apical-lateral myocardial infarction, kumplikado sa pamamagitan ng kumpletong pagbara ng kanang bundle branch, AU blockade ng 1st degree at sinus arrhythmia
Elevation ng segment ST lumilitaw sa ECG sa mga unang oras ng sakit, tumatagal ng 3-5 araw, pagkatapos ay unti-unting bumalik ang segment ST sa linyang isoelectric, karaniwang nagtatapos sa pagbuo ng isang malalim, negatibong alon T. Para sa malawak na MI, elevation ng segment ST maaaring makita sa isang ECG sa loob ng ilang linggo. Matagal na elevation ng segment ST ay maaaring sumasalamin sa magkakatulad na episthenocarditis pericarditis o isang senyales ng isang cardiac aneurysm ("frozen ECG").
Pagkatapos ng 3-4 na oras mula sa pagsisimula ng sakit sa ECG, nagsisimula ang pagbuo ng Q wave. Q naobserbahan sa mga lead kung saan naitala na ang elevation ng segment ST, na tumutugma sa lugar ng myocardial infarction. Kasabay nito, ang reciprocal (discordant) depression ng segment ay naitala sa magkasalungat na lead. ST, na halos palaging nagpapahiwatig ng isang matinding proseso sa myocardium. Barb Q, na lumitaw ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng myocardial infarction, na sa susunod na araw maaari itong maging mas malalim at higit pa sa loob ng maraming buwan, at kung minsan hanggang sa katapusan ng buhay maaari itong maitala sa 1-2 lead ng ECG.
Ang Q wave ay isang patuloy na sintomas ng isang nakaraang myocardial infarction.
Sa ilang mga kaso, ang isang prong Q ang ECG ay maaaring bumaba o mawala pagkatapos ng ilang buwan, at mas madalas na mga taon, na maaaring nauugnay sa compensatory hypertrophy ng mga fibers ng kalamnan na nakapalibot sa pokus ng nekrosis o peklat.
Ang MI ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang malalim, negatibo, simetriko, coronary wave sa ECG T. Ang pagbuo ng isang negatibong alon T nagsisimula sa ika-3-5 araw ng sakit sa ECG ay humahantong naaayon sa site ng nekrosis, at nangyayari kahanay sa pagbabalik sa isoelectric na linya ng segment ST.
Nabuo ang negatibong ngipin T nananatili sa ECG sa loob ng ilang buwan, at kung minsan ay mga taon, ngunit sa paglaon ay nagiging positibo ito sa karamihan ng mga pasyente, na hindi nagpapahintulot sa amin na ituring ang sintomas na ito bilang isang patuloy na tanda ng MI.
Mahalagang tandaan na ang MI ay nailalarawan hindi lamang ng mga pagbabago sa itaas, kundi pati na rin ng isang tiyak na dinamika, sunud-sunod
ness ng mga pagbabagong ito, na nangangailangan ng paulit-ulit na pagpaparehistro ng electrocardiograms para sa ECG diagnostics ng myocardial infarction (Talahanayan 17.2). Ang paghahambing ng ECG sa dinamika ay nagpapahintulot sa doktor na magkaroon ng ideya ng kurso ng sakit, ang kurso ng mga proseso ng pagkakapilat, ang estado ng mga proseso ng pag-aayos sa myocardium.
Talahanayan 17.2
Ang dinamika ng mga pagbabago sa ECG sa Q-forming myocardial infarction
Para sa pangkasalukuyan na diagnosis ng myocardial infarction, ang pinakasimpleng at pinaka-kaalaman na paraan ay ang pagtatala ng ECG sa 12 maginoo na mga lead. Kung ang mga pagbabago sa ECG ay naisalokal sa mga lead II, III, AVF - kaugalian na pag-usapan ang tungkol sa mababang MI (tingnan ang ECG sa Fig. 17.1), sa mga lumang manual ng ECG ang lokalisasyong ito ay tinutukoy bilang posterior myocardial infarction. Kung sa mga lead I, AVL, V1, V2 - tungkol sa anterior myocardial infarction. Ang mga pagbabago sa ECG sa lead V3 ay nagpapahiwatig ng paglahok ng interventricular septum sa proseso, sa lead V4 - ang tuktok ng puso, V5 at V 6 - ang lateral wall ng kaliwang ventricle (tingnan ang ECG sa Fig. 17.2).
Halos palaging, ang mga katabing lugar ng LV ay kasangkot sa proseso, samakatuwid, ang mga pagbabago sa ECG na katangian ng MI ay sinusunod sa maraming
humahantong naaayon sa iba't ibang bahagi ng kaliwang ventricle. Ang pinakakaraniwang lokalisasyon ng myocardial infarction ay ang mga sumusunod.
Talahanayan 17.3
Lokalisasyon ng myocardial infarction at diagnostic ECG leads
Sa ilang mga kaso, ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pinsala sa parehong anterior at lower wall ng LV. Sa kasong ito, kaugalian na pag-usapan ang tungkol sa circular myocardial infarction (tingnan ang ECG sa Fig. 17.3). Ang isang katulad na pattern ng ECG ay maaaring maitala sa paulit-ulit na MI na may lokalisasyon na iba sa unang infarction.
Ang ECG sa karamihan ng mga kaso ay ginagawang posible upang masuri ang laki, lokalisasyon at tagal ng myocardial infarction.
Ang electrocardiographic diagnosis ng paulit-ulit na myocardial infarction ay maaaring maging mahirap, lalo na sa mga kaso kung saan ang paulit-ulit na myocardial infarction ay may parehong lokalisasyon bilang pangunahing isa. Ang pamantayan ng ECG para sa paulit-ulit na MI sa mga ganitong kaso ay maaaring ang mga sumusunod na palatandaan:
ECG pseudonormalization (ang hitsura ng isang positibong alon T sa halip na negatibo o bumalik sa isoelectric na linya ng isang dating pinababang pagitan BT);
Ang hitsura o paglala ng dati nang umiiral na elevation ng segment BT;
reciprocal (discordant) pagbabago ng segment BT;
ang hitsura ng bago o pagpapalaki ng mga lumang ngipin Q;
ang hitsura ng isang blockade ng kaliwang sangay ng bundle.
Kadalasan, ang myocardial infarction sa isang ECG ay hindi maaaring masuri na may kaliwang bundle branch block, na maaaring mauna ito o lumitaw sa parehong oras. Ang diagnosis ng myocardial infarction sa mga kasong ito ay dapat na batay sa klinikal na larawan ng sakit, data ng diagnostic ng enzyme, at dinamika ng ECG.
Bago gawin ang isang tiyak na diagnosis, ang isang pasyente na may talamak na kaliwang bundle branch block sa ECG ay dapat ituring bilang isang pasyente na may talamak na myocardial infarction.
Ang ilang partikular na kahirapan sa diagnostic sa pag-record ng ECG sa 12 standard na lead ay lumitaw sa posterior basal (aktwal na posterior) MI. Ang lokalisasyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw lamang ng mga kapalit na pagbabago: isang mataas na R wave, posibleng isang T wave, sa mga lead V1 at V2, segment depression ST sa mga lead I, V1, V2, Y3. Ang karagdagang impormasyon sa posterior localization ng myocardial infarction ay maaaring makuha kapag nagre-record ng mga lead V7, V8 at V9, kung saan maaaring makilala ang isang pathological na ngipin. Q at ang karaniwang dynamics ng segment ST at T wave Q(hanggang sa V3 amplitude R). Ang isang ngipin ay itinuturing na pathological Q V 7, V8 at V9, ang tagal nito ay lumampas sa 0.03 s. Ang pagpaparehistro ng karagdagang mga lead ng ECG ay kinakailangan din ng mataas na anterior (lateral) na lokalisasyon ng myocardial infarction. Sa lokalisasyong ito ng infarction, ang mga pagbabago sa karaniwang ECG ay nakita lamang sa AVL lead (mas madalas sa I). Ang lokasyon ng mga electrodes ng dibdib na V4, V5 at Vb 2 ribs na mas mataas, sa antas ng pangalawa o pangatlong intercostal space, ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang mga pagbabago sa ECG na tipikal para sa myocardial infarction.
Mahalagang tandaan na kapag nagre-record ng ECG sa 12 standard na lead, halos walang mga palatandaan ng right ventricular (RV) MI. Ang nakahiwalay na right ventricular myocardial infarction ay napakabihirang, at ang right ventricular infarction ay mas karaniwan sa inferior left ventricular infarction. Sa ilang mga kaso, kapag nag-diagnose ng right ventricular myocardial infarction, ang pagpaparehistro ng dibdib ay humahantong sa kanan ng sternum ay makakatulong. Sa kasong ito, sa ECG sa unang araw ng sakit, maaaring maitala ang isang pathological na ngipin Q at ST segment elevation. Ang pangwakas na pagsusuri ay dapat na batay sa mga katangian ng mga tagapagpahiwatig ng intracardiac hemodynamics at data ng echocardiography.
Ang atrial myocardial infarction ay hindi kailanman nakahiwalay. Ang mga diagnostic ng ECG ay batay sa isang pagbabago sa pagsasaayos ng alon R, elevation (higit sa 0.5 mm) o depression (higit sa 1.2 mm) ng segment P-Q mula sa isoelectric na linya, ang hitsura ng atrial ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy.
Ang papillary muscle infarction ay walang malinaw na pamantayan sa ECG. Ang pangunahing lugar sa diagnosis ng kondisyong ito ay ibinibigay sa auscultation (ang hitsura ng isang gross systolic murmur sa tuktok ng puso) at echocardiography (paglabag sa paggalaw ng mga leaflet ng mitral valve at mitral regurgitation).
Ang lokalisasyon ng myocardial infarction ay nakasalalay sa lokasyon ng trombosis, mas madalas ng isang coronary spasm o embolus, sa isang partikular na coronary artery. Sa karamihan ng mga kaso, ang suplay ng dugo sa myocardium ay isinasagawa mula sa dalawang pangunahing coronary arteries.
Ang kaliwang coronary artery ay nahahati sa:
"anterior interventricular artery, na nagbibigay ng anterior na bahagi ng interventricular septum, ang tuktok at, sa bahagi, ang inferior diaphragmatic wall ng kaliwang ventricle; * circumflex artery, na nagbibigay ng dugo sa anterior-itaas,
lateral at posterior basal na mga seksyon. Right coronary artery - nagbibigay ng kanang ventricle, ang posterior part ng interventricular septum, ang inferior diaphragmatic wall ng LV, at bahagyang posterior basal na bahagi.
Sa occlusion ng anterior interventricular artery, ang mga pagbabago sa ECG ay naitala sa mga lead I, AVL, V1-V4 na mas madalas V5 at Vb, ang circumflex artery sa I, AVL, V4, V5, Vb, right coronary artery - II, III, AVF , mas madalas V5, Vb, V7, V8 at V9. Ang lawak ng myocardial infarction ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan:
Mga site ng occlusion ng coronary artery
Ang pagkakaroon ng collateral coronary blood flow,
Paggamot.
Tulad ng nabanggit kanina, ang pagpaparehistro ng ECG ay nagpapahintulot sa doktor na masuri ang iba't ibang uri ng ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy na naging kumplikado sa kurso ng myocardial infarction (tingnan ang ECG sa Fig. 17.3).
Q-non-forming myocardial infarction
Depende sa lokalisasyon ng nekrosis sa kapal ng myocardium, kaugalian na makilala ang mga sumusunod na uri ng Q-non-forming (maliit na focal) myocardial infarction:
Subendocardial (na may lokalisasyon ng nekrosis na mas malapit sa endocardium);
Subepicardial (na may lokalisasyon ng nekrosis na mas malapit sa epicardium);
Intramural (na may lokalisasyon ng nekrosis sa kapal ng myocardium). Ang pangunahing pagkakaiba ng ECG sa pagitan ng Q-non-forming MI at Q-forming
ika ay ang kawalan ng isang pathological wave sa ECG Q(tingnan ang ECG sa Fig. 17.7 at 17.8).
Para sa Q-non-forming myocardial infarction sa ECG, ang mga sumusunod na pagbabago ay katangian:
Mga pagbabago sa segment ST(elevation na may subepicardial, depression na may subendocardial);
Prong pagbabago T(dalawang yugto, pagbabaligtad);
Pagbaba ng amplitude ng alon R(hindi laging).
Ang malaking kahalagahan sa ECG diagnosis ng Q-non-forming myocardial infarction ay ang posibilidad ng paghahambing ng ECG sa ECG ng preinfarction period. Sa ganitong mga kaso, posibleng matukoy ang pagbaba sa amplitude ng ngipin R sa mga naaangkop na lead, tiyaking walang pagbabago sa segment sa mga nakaraang ECG ST at prong T. Ang pagpaparehistro ng ECG sa dinamika ay tiyak na kahalagahan. Kasabay nito, may unti-unting pagbabalik ng segment ST sa isoelectric line, exacerbation ng inversion ng wave T.
Sa Q-non-forming MI, ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa ST segment at T wave.
Mga pagtaas at pagbaba ng segment ST, pagbabago sa hugis at pagsasaayos ng ngipin T, pati na rin ang pagbaba sa amplitude ng alon R ay maaaring makita sa ECG, bilang karagdagan sa myocardial infarction at sa iba pang mga kondisyon, tulad ng: acute pericarditis, acute cor pulmonale, syndrome ng maagang repolarization ng ventricles, myocarditis, cardiomyopathy, anemia, LV myocardial hypertrophy, saturation ng cardiac glycosides, mga electrolyte at endocrine disorder, atbp. ...
Sa diagnosis ng Q-non-forming myocardial infarction, ang espesyal na kahalagahan ay ibinibigay sa iba pang mga laboratoryo at instrumental na pamamaraan ng pananaliksik, tulad ng: diagnostic ng enzyme, Echo-KG, PET at iba pa.
kanin. 17.7. Maliit na focal anterior-septal-apical myocardial infarction na may paglipat sa lateral wall ng LV
kanin. 17.8. Maliit na focal anterior-septal-apical-lateral LV myocardial infarction, AU blockade I degree
Mga diagnostic sa laboratoryo
Alinsunod sa mga rekomendasyon ng WHO, ang pangunahing kahalagahan sa diagnosis ng AMI, kasama ang klinikal na larawan ng sakit at mga pagbabago sa electrocardiogram, ay naka-attach sa pag-aaral ng mga cardiospecific marker. Sa kasalukuyan, ang isang sapat na bilang ng mga marker ng myocyte death ay kilala, na may iba't ibang specificity na may kaugnayan sa myocardial myocytes. Ang diagnostic na halaga ng diagnosis ng laboratoryo ng MI ay tumataas nang malaki sa paulit-ulit na myocardial infarction, atrial fibrillation, ang pagkakaroon ng isang artipisyal na pacemaker, i.e. sa mga sitwasyon kung saan mahirap ang mga diagnostic ng ECG.
Sa klinikal na kasanayan, ang konsentrasyon ng creatine phosphokinase (CPK), aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase (LDH) ay madalas na sinisiyasat. Bilang karagdagan sa itaas, ang mga marker ng myocyte death ay kinabibilangan ng glycogen phosphorylase (GP), myoglobin (Mg), myosin at cardiotroponin T at I. Ang isozymes CPK-MB at LDH-1, immunochemical determination ng CPK -MB, masa ng GF- BB, mga isoform ng isoenzyme CPK-MB at carditroponins I at T.
Ang pamantayan para sa pagiging epektibo ng diagnostic ng isang partikular na marker ay:
Ang hanay ng diagnostic significance, i.e. ang tagal ng panahon kung saan natutukoy ang tumaas, "pathological" na antas ng tinukoy na marker;
Ang antas ng pagtaas nito na nauugnay sa antas ng mga normal na halaga, bilang panuntunan, na nauugnay sa itaas na limitasyon ng antas na ito.
Ang mga paghahambing na katangian ng mga marker ng puso sa suwero ay ipinakita sa talahanayan. 17.4.
Ang halaga ng diagnostic ng mga marker sa itaas ay nakasalalay sa tiyempo at dalas ng kanilang pagpapasiya sa dynamics ng pag-unlad ng AMI. Pathognomonic para sa myocardial infarction ay isang pagtaas sa aktibidad ng enzyme ng hindi bababa sa 1.5-2 beses, na sinusundan ng pagbaba sa mga normal na halaga. Kung, sa dynamics, walang regular na pagbaba sa isa o isa pang marker, kung gayon ang doktor ay dapat maghanap ng isa pang dahilan para sa naturang matagal na pagtaas.
Talahanayan 17.4
Mga pagbabago sa cardiac marker sa talamak na myocardial infarction
Tandaan:* porsyento o ratio ng KFK-MV / kabuuan. KFK; ** depende sa paraan; *** oras mula sa simula ng isang masakit na pag-atake; n. atbp. - walang magagamit na data.
Ang isang solong pag-aaral ng mga myocardial marker sa mga pasyente na may pinaghihinalaang AMI ay hindi katanggap-tanggap at halos ganap na pinababa ang halaga ng diagnostic ng diagnostic na pamamaraang ito.
Walang ganap na tiyak na mga marker ng pinsala sa cardiomyocyte ang natagpuan. mesa 17.5 ay nagpapakita ng mga kondisyon kung saan ang isang pagtaas sa ilang mga marker na ginamit sa diagnosis ng talamak na myocardial infarction ay maaaring makita.
Talahanayan 17.5
Nadagdagang cardiac marker sa iba pang mga sakit
Pananda | Mga pangunahing sakit at kundisyon |
AST at LDH | Mga sakit at pinsala ng mga kalamnan ng kalansay (progresibong muscular dystrophy, trauma, pagkasunog, pisikal na aktibidad, dermatomyositis), mga sakit sa atay (talamak na hepatitis, cirrhosis ng atay, nakakalason na pinsala), mga sakit ng hematopoietic system, intravascular hemolysis, mga interbensyon sa kirurhiko gamit ang artipisyal na sirkulasyon, pagkabigla , hypoxia , hyperthermia, pulmonary edema, pagkalasing sa alkohol, nakakahawang mononucleosis, atbp. |
Mga nagpapasiklab at dystrophic na sugat ng kalamnan tissue (dystrophy ng lahat ng uri, myopathies, dermatomyositis, rhabdomyolysis), anumang surgical interventions, trauma, soft tissue bruises, pinsala, paso, matinding pagkarga ng kalamnan, shock, hypoxia, coma, myoglobinuria, intramuscular injection, hyperthermia at hypothermia, intravenous administration ng muscle relaxant, pulmonary edema, generalized convulsions, pagbubuntis, hypokalemia, EIT, coronary angiography, resuscitation, atbp. |
|
KFK-MV | Ang mga nagpapasiklab, dystrophic at necrotic na proseso sa mga kalamnan ng kalansay, operasyon sa puso gamit ang artipisyal na sirkulasyon, pagkabigla, talamak na hypoxia, hypothermia at hyperthermia, labis na dosis o matagal na paggamit ng theophylline, amitriptyline, isoprotenerol, salicylates, kung minsan ay may uremia, hypothyroidism, atbp. |
Myoglobin | Dystrophic at nagpapaalab na proseso sa mga kalamnan ng kalansay, anumang mga interbensyon sa kirurhiko, trauma, mga pasa sa malambot na tissue, mga sugat, thermal burns, arterial occlusion na may ischemia ng kalamnan, pagkabigla, talamak na hypoxia, matinding pagkabigo sa bato, i / m na mga iniksyon, labis na pisikal na aktibidad, pangkalahatang kombulsyon, ang paggamit ng mga muscle relaxant, lovastatin, clofibrate, hypothyroidism, pangalawang nakakalason na myoglobinuria (Huff's disease), atbp. |
Ang Troponins T at ako ay may pinakadakilang pagtitiyak ngayon; gayunpaman, dahil sa mataas na halaga ng pamamaraan, ang pamamaraang ito ay naging laganap sa napakakaunting mga klinika sa maunlad na ekonomiya na mga bansa sa mundo. Ang mga bagong marker tulad ng α-actin at fatty acid binding protein ay nasa yugto ng komersyal na pag-unlad at klinikal na pagsubok. Kung may nakitang "perpektong marker", dapat itong matugunan ang mga sumusunod na kundisyon:
Ganap na pagtitiyak para sa mga cardiomyocytes;
Mataas na klinikal na sensitivity;
Ang kakayahang makilala ang mga hindi maibabalik na pagbabago sa myocardium mula sa mga nababaligtad;
Isang tunay na ideya ng laki ng MI at ang pagbabala nito;
Pantay na mataas na pagiging maaasahan sa diagnosis ng myocardial infarction sa maaga at huli na mga panahon;
Ang mura ng pamamaraan;
Kakulangan ng marker sa dugo ng malulusog na tao.
Ang pag-aaral ng dynamics ng cardiospecific marker ng nekrosis sa dugo ay may malaking kahalagahan sa diagnosis ng myocardial infarction.
Sa maraming mga pasyente na may AMI, mayroong pagtaas sa temperatura ng katawan sa mga subfebrile na numero, na maaaring tumagal ng ilang araw. Ang isa sa mga unang palatandaan ng AMI ay maaaring neutrophilic leukocytosis hanggang sa 12-14-10 9 / L, na napansin na sa mga unang oras ng sakit at nagpapatuloy sa loob ng 3-6 na araw mula sa simula ng sakit na sindrom. Habang bumababa ang leukocytosis, sa mga araw na 3-4 mula sa pagsisimula ng sakit, ang isang pinabilis na ESR ay natutukoy sa peripheral na dugo, na maaaring manatiling nakataas sa loob ng 1-2 na linggo. Ang AMI ay nailalarawan din sa pamamagitan ng pagtaas ng antas ng fibrinogen at isang positibong reaksyon ng C-reactive na protina.
Ang pagpaparehistro ng mga pagbabagong ito ay hindi tiyak, ngunit mayroon itong tiyak na halaga sa pagsusuri ng Q-non-forming MI at sa kawalan ng posibilidad na matukoy ang aktibidad ng iba pang mga marker.
differential diagnosis
Ang matinding sakit sa dibdib ay maaaring sanhi ng isang pathological na proseso sa iba't ibang mga organo at sistema.
ako. Mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo.
Ischemia ng puso.
Hypertrophic cardiomyopathy.
Talamak na myocarditis.
Talamak na pericarditis.
Aortic dissecting aneurysm.
Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin.
II. Mga sakit sa baga at pleura.
Acute pneumonia na may pleurisy.
Kusang pneumothorax.
III. Mga sakit sa esophagus at tiyan.
Hernia ng esophageal opening ng diaphragm.
Esophagitis.
Ulcer sa tiyan.
Acute pancreatitis.
IV. Mga sakit ng musculoskeletal system.
Osteochondrosis ng cervicothoracic spine.
Intercostal neuralgia.
V. Impeksyon sa viral.
Mga shingles.
Matagal na pag-atake ng angina pectoris sa maraming paraan ay kahawig ng myocardial infarction: tagal, intensity, panandalian o kumpletong kawalan ng epekto ng nitroglycerin. ECG
maaaring ma-record ang depression ng segment ST at T-wave inversion, na nagmumungkahi ng maliit na focal MI. Sa sitwasyong ito, ang mga diagnostic ng enzymatic ay napakahalaga: ang kawalan ng isang pagtaas sa aktibidad ng mga cardiospecific enzymes na 2 beses na mas mataas kaysa sa itaas na limitasyon ng pamantayan ay katibayan na pabor sa angina pectoris. Sa pabago-bagong pagmamasid sa pasyente, ang mga positibong pagbabago sa ECG ay hindi rin kasama ang pagbuo ng nekrosis ng kalamnan ng puso.
Iba't ibang angina ayon sa klinikal at electrocardiographic na pamantayan, ito ay pinakamalapit sa AMI. Ang hitsura ng isang matinding sakit na sindrom sa pamamahinga, madalas sa gabi at bago ang bukang-liwayway, na sinamahan ng cardiac arrhythmias sa kalahati ng mga pasyente, ay tumutugma sa klinikal na larawan ng coronary thrombosis. Ang elevation ng segment ay naitala sa isang ECG na kinuha sa panahon ng pananakit ST na may hindi pagkakatugma na depresyon sa mga contralateral na lead, na katangian din ng acutest stage ng MI. Sa sitwasyong ito, ang pag-unlad ng nekrosis ng kalamnan ng puso ay inalis sa pamamagitan ng normalisasyon ng electrocardiographic na larawan pagkatapos ng kaluwagan ng sakit, ang kawalan ng hyperenzymemia. Ang pagsusuri sa ultratunog ng puso, na isinasagawa pagkatapos ng pag-stabilize ng kondisyon ng pasyente, ay hindi rin nagpapakita ng mga paglabag sa lokal na myocardial contractility (hypo- at / o akinesis) sa zone na naaayon sa ST-segment elevation.
Hypertrophic cardiomyopathy sa 30% ng mga kaso, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit ng angina, na, sa kaso ng matagal na sakit na sindrom, ay nangangailangan ng pagbubukod ng pag-unlad ng myocardial infarction. Sa asymmetric hypertrophy ng puso (pangunahin ang interventricular septum), ang mga ngipin ay naitala sa ECG Q at mga pagbabago sa dulo ng ventricular complex, na nagmumungkahi din ng myocardial infarction. Sa sitwasyong ito, ang kawalan ng leukocytosis, hyperenzymemia ay nagpapahiwatig ng kawalan ng atake sa puso, at ang pagsusuri sa ultrasound ay kumpirmahin ang diagnosis ng hypertrophic cardiomyopathy: asymmetric hypertrophy ng interventricular septum, pagbaba sa LV cavity, systolic forward na paggalaw ng mitral valve, may kapansanan. diastolic function ng myocardium, sa ilang mga pasyente - mga palatandaan ng sagabal ng outflow tract ng LV (subvalvular stenosis).
Talamak na myocarditis bihirang mangyari sa matinding sakit na sindrom. Ito ay mas malamang na magkaroon ng katamtamang sakit.
sa dibdib kasabay ng mga sintomas ng pagpalya ng puso at / o mga kaguluhan sa ritmo ng puso, na nagpapahintulot sa isa na maghinala sa kaukulang mga variant ng kurso ng AMI. Ang isang layunin na pag-aaral ay nagpapakita ng pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pagkabingi ng mga tono, ventricular arrhythmias, na posible sa parehong mga sakit. Sa pabor ng myocarditis ay mapapatunayan ng paglitaw ng mga sintomas na ito pagkatapos ng hypothermia, isang impeksyon sa viral, tonsilitis. Maaaring mayroong isang maliit na impormasyon na ECG sa pagkakaroon ng kumpletong pagbara ng bundle ng Kanyang, kapag walang maaasahang mga palatandaan ng myocardial infarction. Kasabay nito, ang pagtuklas ng tachycardia, ventricular arrhythmias, mga paglabag sa atrio-ventricular conduction ay posible sa parehong mga sakit. Ang mga pagbabago sa dugo sa anyo ng leukocytosis, acceleration ng ESR, isang pagtaas sa antas ng mga enzyme, acute phase protein ay natural na nangyayari sa mga nagpapaalab na proseso sa myocardium at pagkamatay ng mga cardiomyocytes dahil sa ischemia. Ang isang dinamikong pag-aaral ng mga enzyme, na nagpapakita ng isang mabilis na normalisasyon ng kanilang mga halaga, ay nagpapatotoo sa pabor sa MI, isang pangmatagalang "talampas" - pabor sa myocarditis. Sa kawalan ng maaasahang mga palatandaan ng ECG ng myocardial necrosis, ang nangungunang papel ay nilalaro ng pagsusuri sa ultrasound ng puso bilang isang paraan para sa pagtatasa ng mga paglabag sa contractility ng kalamnan ng puso. Para sa myocarditis, ang isang nagkakalat na pagbaba sa inotropic function ng parehong ventricles ay katangian, habang may atake sa puso, ang segmental na paglabag sa myocardial contractility ay nabanggit. Ang huling pagsusuri ay maaaring gawin sa pamamagitan ng pagsasagawa ng coronary angiography, radioisotope ventriculo- at myocardial scintigraphy.
Talamak na pericarditis bihirang kinakailangan na mag-iba sa myocardial infarction, dahil ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga klinikal na palatandaan laban sa background ng pinagbabatayan na sakit (pneumonia, tuberculosis, nagkakalat ng mga sakit sa connective tissue, rayuma, talamak na pagkabigo sa bato, atbp.), isang malinaw koneksyon sa pagitan ng sakit sindrom at ang posisyon ng katawan, kumilos paghinga. Ang pakikinig sa katangiang systolic o systolic-diastolic murmur sa rehiyon ng puso ay katibayan na pabor sa pericarditis. Maaaring magpakita ang EKG ng elevation ng segment ST walang discordant depression, iba pang mga palatandaan ng sindrom ng maagang repolarization ng ventricles, na hindi tipikal para sa coronary thrombosis. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng enzyme sa talamak na pericarditis ay sinusunod
ay ibinibigay dahil sa pinag-uugatang sakit (myocarditis, dermatomyositis, atbp.). Ang pagsusuri sa ultratunog ng puso ay nagpapatunay sa sugat ng pericardium (pagpapalapot, paghihiwalay ng mga sheet) at ang kawalan ng paglabag sa segmental contractility ng puso, katangian ng MI.
Aortic dissecting aneurysm nagsisimula sa biglaang paglitaw ng matinding sakit sa dibdib na may pag-iilaw sa likod at mga braso. Kung ang dissection ay kumakalat sa aorta ng tiyan, ang sakit ay radiates sa lumbar o rehiyon ng tiyan. Ang mga pananakit ay hindi napapawi ng nitroglycerin, kahit na sa pamamagitan ng narcotic analgesics, na ginagawang katulad ng sakit na sindrom na nauugnay sa myocardial infarction. Ang mga indikasyon ng isang kasaysayan ng arterial hypertension ay hindi nakakatulong sa differential diagnosis, dahil ang pagtaas ng presyon ng dugo ay sinusunod na may pinsala sa mga daluyan ng puso at aorta. Ang hematoma na naipon sa dingding ng aorta ay maaaring humantong sa kapansanan sa daloy ng dugo sa mga arterya na umaabot mula sa aorta. Ang hitsura ng kapansanan sa kamalayan, focal neurological sintomas, ay nangangailangan ng pagbubukod ng cerebrovascular variant ng AMI, ang pagbuo ng arterial hypotension, oliguria - cardiogenic shock. Sa sitwasyong ito, ang isang x-ray ng dibdib ay tumutulong, na nagpapakita ng pagpapalawak ng anino ng aorta. Walang mga pagbabago sa ECG o may nakitang depression ng segment ST at pagbabaligtad ng prong T, mga kaguluhan sa ritmo ng puso, na hindi nagbibigay ng karapatang ibukod ang maliit na focal MI. Sa kasong ito, dapat tumuon ang isa sa antas ng mga enzyme ng dugo: ang mga normal na halaga ng troponin, myoglobin o creatine phosphokinase ay nagpapahintulot sa pagtanggi sa diagnosis ng cardiac muscle necrosis. Ang kumpirmasyon ng dissection ng aortic wall ay nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng ultrasound, aortography.
Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin sinamahan ng pag-unlad ng sakit na sindrom, igsi ng paghinga, nagkakalat na cyanosis o kulay-abo na balat na may arterial hypotension, tachycardia, mga kaguluhan sa ritmo ng puso, na ginagawang unang isipin ng doktor ang tungkol sa isang sakuna sa puso. Ang mga unang pagdududa tungkol sa kawastuhan ng diagnosis ng myocardial infarction ay lumitaw kapag ang isang pasyente ay nakakita ng mga kadahilanan ng panganib para sa pulmonary embolism: ang pagkakaroon ng isang kamakailang pinsala, operasyon, matagal na pahinga sa kama, isang kasaysayan ng talamak na aksidente sa cerebrovascular na may plegia ng mga paa't kamay, phlebothrombosis ng malalim na ugat ng mga binti, pagkuha ng malalaking dosis ng diuretics at iba pa. Ang hitsura ng
ang isang pasyente ay may tuyong ubo, hemoptysis (30%), auscultatory signs ng pinsala sa baga at pleura. Kinukumpirma ng pagsusuri sa X-ray ang isang lokal na pagbaba sa daloy ng dugo sa baga at isang pagtaas sa presyon sa arterya ng baga: pag-ubos ng pattern ng pulmonary, "magulong" pattern ng baga, mataas na katayuan ng simboryo ng diaphragm at pagbaba sa dami ng ugat sa gilid ng sugat, nakaumbok ng pulmonary artery trunk. Sa isang araw, posibleng matukoy ang infarction pneumonia, pleurisy, pagpapalawak ng tamang puso. Karaniwang nagbibigay-kaalaman na ECG, na nagpapakita ng mga palatandaan ng labis na karga at hypertrophy ng kanang atrium at ventricle sa anyo ng isang matulis na high-amplitude (higit sa 2.5 mm) P wave, pag-ikot ng axis ng puso sa kanan, ang hitsura ng non-pathological Q sa lead III, pagtaas ng amplitude R at ang hitsura ng segment depression ST sa kanang dibdib ay humahantong, pag-aalis ng transition zone sa kaliwa. Sa ilang mga pasyente, lumalabas ang malalalim (higit sa 5 mm) na ngipin. S sa V5 - 6, kanang bundle branch block. Ang mga diagnostic ng enzymatic ay nagpapakita ng pagtaas sa aktibidad ng transaminase sa mga normal na antas ng MV-CPK, mga troponin. Ang huling diagnosis ng pulmonary embolism ay napatunayan sa pamamagitan ng ventilation-perfusion lung scintigraphy o pulmonary angiography.
Acute pneumonia na may pleurisy maaaring magpatuloy sa ilalim ng pagkukunwari ng myocardial infarction, kumplikado ng pagpalya ng puso: sakit, tuyong ubo, igsi ng paghinga, arterial hypotension, tachycardia. Sa ganitong mga kaso, ang pagsisimula ng sakit na may lagnat, ang malinaw na koneksyon ng sakit sa paghinga, at ang mabilis na paglitaw ng purulent plema ay nagpapahintulot sa isa na maghinala ng isang patolohiya ng mga baga, hindi ang puso. Ang isang layunin na pag-aaral ay nagpapakita ng dullness ng percussion sound at sonorous moist rales sa zone ng pulmonary infiltration, pleural friction ingay, na hindi tipikal para sa stagnation sa pulmonary circulation. Ang isang katangian ng x-ray na larawan ay nagpapatunay sa diagnosis ng pneumonia.
Kusang pneumothorax ay may katulad na mga klinikal na pagpapakita: biglaang sakit, ubo, igsi ng paghinga, sianosis, palpitations. Gayunpaman, ang mga percussion at auscultatory na mga palatandaan ng hangin sa pleural cavity kasama ang data ng isang pagsusuri sa X-ray ng mga baga, ang kawalan ng mga pagbabago sa ECG ay nagpapahintulot na ibukod ang sakit sa puso.
Paglabag sa isang diaphragmatic hernia maaaring magdulot ng matinding pananakit sa ibabang dibdib na may radiation sa kaliwa
kalahati ng dibdib o itaas na tiyan. Ang pagtatanong sa pasyente ay ginagawang posible upang maitatag na ang dating pananakit ng dibdib ay nangyari pagkatapos kumain. Sa isang pahalang na posisyon, naganap ang belching gamit ang hangin o kinakain na pagkain, maaaring makaistorbo ang heartburn at pagduduwal na may kasamang reflux esophagitis. Ang kawalan ng mga pagbabago sa ECG at X-ray data ng tiyan ay nagbibigay-daan sa isang tamang pagsusuri na magawa.
Esophagitis at gastric ulcer maaaring gayahin ang klinika ng inferior myocardial infarction (abdominal variant). Ang mga anamnestic indications ng isang sakit ng esophagus o tiyan, ang koneksyon ng sakit sa paggamit ng pagkain, mga elemento ng acid dyspepsia ay nagdudulot ng mga pagdududa tungkol sa patolohiya ng puso. Ang isang layunin na pag-aaral ay nakakakuha ng pansin sa pananakit at pag-igting ng kalamnan sa epigastrium, habang para sa atake sa puso, ang pamumulaklak ay mas karaniwan. Ang isang electrocardiographic na pag-aaral ay hindi nakakahanap ng mga katangian ng mga palatandaan ng AMI, walang pagtaas sa cardiospecific enzymes sa dugo.
Acute pancreatitis ay maaaring magsimula sa unti-unting pagtaas ng sakit sa itaas na tiyan, radiating sa likod, kaliwang braso, scapula. Pain syndrome, pagduduwal, pagsusuka, pamumutla ng balat kasama ng arterial hypotension, tachycardia ay nagpapahintulot sa isa na maghinala ng isang variant ng tiyan ng AMI. Ang pagtaas sa temperatura ng katawan, ang leukocytosis sa dugo ay likas sa parehong sakit. Ang pagsusuri sa electrocardiographic para sa pancreatitis ay maaaring magbunyag ng segment depression ST at pagbabaligtad ng prong T, kung ano ang naobserbahan sa myocardial infarction na walang ngipin Q. Sa ganoong sitwasyon, ang pag-aaral ng serum enzymes ay makakatulong: sa pancreatitis sa mga unang oras, ang isang pagtaas sa aminotransferases, amylase, lactate dehydrogenase ay napansin sa mga normal na halaga ng creatiphosphokinase at ang MB fraction nito, troponins. Ang MI ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa antas ng troponins at creatine phosphokinase sa dugo sa unang 6-12 na oras ng sakit, na sinusundan ng isang pagtaas sa aktibidad ng transferases at lactate dehydrogenase. Ang pagsusuri sa ultratunog ng puso at pancreas ay ginagawang posible na sa wakas ay linawin ang pinsala sa organ.
Myositis, intercostal neuralgia at spinal osteochondrosis madalas na sinamahan ng matinding pananakit ng dibdib. Ang sakit na sindrom ay nagpapatuloy sa mahabang panahon, hindi pinipigilan ng mga nitrates, may malinaw na koneksyon sa hypothermia, paghinga, pagliko
katawan ng tao. Sa myositis, ang mga siksik na masakit na lugar ng kalamnan ay palpated, na may pinsala sa mga bundle ng nerve, mayroong lokal na sakit sa kaukulang mga zone.
Mga shingles. Ang sakit na sindrom sa sakit na ito ay maaaring maging napakatindi, na ginagawa itong katulad ng sakit sa myocardial infarction, lalo na kung may kasaysayan ng ischemic heart disease. Gayunpaman, ang kawalan ng mga pagbabago sa ischemic sa ECG, ginagawang posible ng hyperenzymemia na ibukod ang nekrosis ng kalamnan ng puso. Ang hitsura pagkatapos ng ilang araw ng karaniwang mga pantal sa balat sa kahabaan ng mga intercostal space ay nagpapatunay sa diagnosis ng shingles.
Ang matinding sakit sa dibdib ay maaaring sanhi hindi lamang ng myocardial infarction, kundi pati na rin ng iba pang mga sakit sa puso, pati na rin ang patolohiya ng mga baga, gastrointestinal tract at gulugod.
paggamot
Ang lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang MI ay dapat na maipasok kaagad sa intensive care unit dahil sa mataas na dami ng namamatay sa unang araw ng sakit.
Ang MI therapy ay binubuo ng ilang mga lugar:
Pag-alis ng sakit na sindrom;
Pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa infarcted artery;
Pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon;
Rehabilitasyon.
Pampawala ng sakit
Bilang isang tuntunin, karamihan sa mga pasyente ay kumukuha ng nitroglycerin o iba pang nitrates upang mapawi ang pananakit ng dibdib bago dumating ang pangkat ng ambulansya. Maaari mong ulitin ang pangangasiwa ng 0.5 mg nitroglycerin sa ilalim ng dila o 0.4 mg ng gamot sa anyo ng isang aerosol. Ang kakulangan ng epekto ay nangangailangan ng pagpapakilala ng mga narcotic analgesics, dahil ang pagpapanatili ng sakit na sindrom ay nagpapa-aktibo sa nagkakasundo na sistema ng nerbiyos, na ipinakita ng tachycardia, arterial hypertension, isang pagtaas sa myocardial oxygen demand at maaari
mag-ambag sa pagpapalawak ng zone ng nekrosis. Ang Morphine sulfate ay tinuturok nang intravenously sa isang dosis na 2 mg bawat 2-5 minuto hanggang lumitaw ang sakit o mga side effect. Ang kabuuang dosis ng gamot ay hindi dapat lumampas sa 20 mg. Sa pag-unlad ng pagduduwal at pagsusuka, ang intravenous administration ng 10-20 mg ng metoclopramide ay ipinahiwatig. Maaaring alisin ang depresyon sa paghinga sa pamamagitan ng pagbibigay ng 0.1–0.2 mg naloxone. Ang Bradycardia ay tinanggal sa pamamagitan ng intravenous administration ng 0.5-1 mg ng atropine. Sa ilang mga pasyente, ang arterial hypotension ay nabanggit, na kung minsan ay nangangailangan ng appointment ng sympathomimetics. Sa mga matatanda at senile na tao, posibleng palitan ang morphine ng promedol sa katumbas na dosis na 1: 2. Kung ang pagkabalisa, ang takot sa kamatayan ay nananatili, pagkatapos ay dagdag na 10 mg ng diazepam ay ibinibigay.
Kung ang pain syndrome ay nagpapatuloy laban sa background ng paggamit ng narcotic analgesics, nitrates o β-blockers ay dapat na inireseta intravenously upang mabawasan ang myocardial oxygen demand. Ang Nitroglycerin ay iniksyon nang intravenously sa paunang rate na 5 μg / min sa ilalim ng kontrol ng rate ng puso at presyon ng dugo. Ang pagtaas sa rate ng puso ay hindi dapat lumampas sa 10-15 beats / min, at ang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa 100 mm Hg. Art. o sa pamamagitan ng 30% sa mga pasyente na may arterial hypertension. Ang rate ng pagbubuhos ng nitroglycerin ay tumataas tuwing 5 minuto ng 15-20 mcg / min hanggang sa mawala ang sakit o ang maximum na dosis ng gamot ay maabot - 400 mcg / min. Ang Isosorbide dinitrate ay pinangangasiwaan ng intravenously drip 2 mg / h, na sinusundan ng isang pagtaas sa rate ng pagbubuhos katulad ng nitroglycerin.
Ang mga β-blocker ay partikular na ipinahiwatig sa mga pasyente na may tachycardia at arterial hypertension. Ang mga gamot ay inireseta sa intravenously. Ang propranolol ay ibinibigay sa 1 mg bawat 5 minuto hanggang sa bumaba ang rate ng puso sa loob ng 55-60 beats / min. Pagkatapos ng 1-2 oras, ang gamot ay inireseta sa anyo ng tablet, 40 mg bawat isa. Ang Atenolol ay pinangangasiwaan ng intravenously isang beses sa isang dosis na 5-10 mg, pagkatapos, pagkatapos ng 1-2 oras, 50-100 mg / araw nang pasalita. Ang metoprolol ay ibinibigay sa intravenously sa 5 mg bawat 5 minuto hanggang sa kabuuang dosis na 15 mg. Pagkatapos ng 30-60 minuto, 50 mg ay dapat kunin bawat os tuwing 6-12 oras. Ang Esmolol ay pinangangasiwaan nang intravenously bilang isang bolus na 0.5 mg / kg, pagkatapos ay sa pamamagitan ng pagtulo na may paunang rate ng pagbubuhos na 0.1 mg / min / kg. Ang rate ng pangangasiwa ng gamot ay nadagdagan ng 0.05 mg / min / kg tuwing 10-15 minuto sa ilalim ng kontrol ng rate ng puso at presyon ng dugo. Ang maximum na dosis ay hindi hihigit sa 0.3 mg / min / kg.
Contraindications sa appointment ng β-blockers sa talamak na myocardial infarction.
Pagitan P-Q> 0.24 s.
Bilis ng puso< 50 уд./мин.
Systolic na presyon ng dugo<90 мм рт.ст.
Atrioventricular block II-III degree.
Malubhang pagkabigo sa puso.
Obstructive pulmonary disease.
Ang pagpapanatili ng isang matinding sakit na sindrom pagkatapos ng pangangasiwa ng narcotic analgesics, nitrates o β-blockers ay nangangailangan ng mask anesthesia na may nitrous oxide na may halong oxygen (ratio 1: 4 na may kasunod na pagtaas sa konsentrasyon ng nitrous oxide).
Oxygen therapy
Ang appointment ng oxygen ay ipinapakita sa lahat ng mga pasyente sa mga unang oras ng myocardial infarction at sapilitan sa pagkakaroon ng pagpalya ng puso, cardiogenic shock at respiratory failure na sanhi ng pulmonary embolism o concomitant respiratory pathology.
Antiplatelet therapy
Ang mga pangunahing hakbang sa paggamot ng myocardial infarction ay kinabibilangan ng pagreseta ng aspirin sa isang dosis na hindi bababa sa 150 mg (pre-chewed), anuman ang tagal ng sakit. Ang mga kontraindikasyon sa pag-inom ng gamot ay karaniwan sa lahat ng non-steroidal anti-inflammatory na gamot.
Pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng infarcted artery
Sa kasalukuyan, sa tulong ng mga multicenter na pag-aaral, napatunayan na ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa isang thrombosed artery sa unang 12 oras ng atake sa puso ay nililimitahan ang lugar ng nekrosis, binabawasan ang saklaw ng mga arrhythmias, dysfunction at remodeling ng ventricles ng puso, pagpalya ng puso, at maaaring magligtas mula 30 hanggang 50 buhay sa bawat 1000 pasyente.
Mga paraan upang sirain ang namuong dugo.
Pagkasira ng mga filament ng fibrin na may mga thrombolytic na gamot.
Ang mekanikal na pagkasira ng thrombus at atherosclerotic plaque gamit ang isang guidewire at catheter sa percutaneous coronary angioplasty.
Sa ilang mga pasyente, ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa occluded artery ay hindi posible alinman sa tulong ng thrombolytics o mekanikal. Sa kasong ito, posible na lumikha ng isang workaround - suturing isang venous o arterial shunt sa ibaba ng site ng vessel thrombosis - coronary artery bypass grafting.
Thrombolytic therapy
Ang mekanismo ng pagkilos ng thrombolytics ay naiiba, ngunit sa prinsipyo ito ay binubuo sa pag-activate ng plasminogen na may pagbuo ng plasmin, na maaaring sirain ang fibrin at maging sanhi ng thrombus lysis.
Ang mga indikasyon para sa thrombolytic therapy ay ang pagkakaroon ng pain syndrome nang higit sa 30 minuto, patuloy na pagtaas ng segment 57, bagong diagnosed na kaliwang bundle branch block, ang hitsura ng mga bagong ngipin Q sa mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction at ang kadahilanan ng oras - paggamot nang hindi lalampas sa 12 oras pagkatapos ng simula ng mga sintomas ng sakit. Ang thrombolytic therapy sa ibang pagkakataon ay posible sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng pagpapalawak ng zone ng nekrosis, pag-ulit ng myocardial infarction o ang paglitaw ng mga komplikasyon: maagang postinfarction angina pectoris, acute heart failure, cardiogenic shock, atbp. Maipapayo na simulan ang pagpapakilala ng thrombolytics sa yugto ng prehospital.
Ang pinakadakilang kahusayan ng thrombolytic therapy ay sinusunod sa unang 100 minuto mula sa simula ng sakit.
Ganap na contraindications para sa thrombolysis:
Ipinagpaliban ang hemorrhagic stroke;
Ischemic stroke, inilipat nang wala pang 1 taon ang nakalipas;
Mga malignant na tumor;
Pinaghihinalaang aortic dissecting aneurysm;
Aktibong panloob na pagdurugo.
Mga kamag-anak na contraindications:
Arterial hypertension> 180/110 mm Hg sa pagpapatala;
Lumilipas na aksidente sa cerebrovascular (<6 мес);
Trauma o operasyon sa huling 4 na linggo;
Pagbutas ng hindi naka-compress na mga sisidlan sa huling 2 linggo;
Paggamot na may hindi direktang anticoagulants;
Exacerbation ng peptic ulcer disease;
Para sa streptokinase - ang paggamit nito sa loob ng huling 2 taon;
Kasaysayan ng idiosyncrasy sa thrombolytics.
Streptokinase
Ang gamot ay iniksyon nang intravenously sa isang dosis na 1.5 milyong IU bawat 100 ml ng 0.9% na solusyon sa asin sa loob ng 30-60 minuto, at ang kalahati ng dosis ay inirerekomenda na ibigay sa unang 10-15 minuto. Kasabay nito, ang pasyente ay kumukuha ng unang dosis ng aspirin. Sa kasalukuyan ay pinaniniwalaan na ang paggamit ng heparin ay hindi kinakailangan para sa paggamot na may streptokinase. Gayunpaman, ang pangangasiwa ng low molecular weight heparin (enoxoparin) ay ipinakita upang mabawasan ang panganib ng kamatayan at paulit-ulit na MI sa unang 30 araw ng pagkakasakit.
Sa panahon ng thrombolysis, ang aktibong produksyon ng thrombin ay nagpapatuloy, na nagbibigay-katwiran sa pagdaragdag ng isang direktang thrombin inhibitor, girulog, sa thrombolytic therapy. Ang Hirulog (bivalirudin) ay isang sintetikong peptide na direktang pumipigil sa thrombin sa parehong sirkulasyon (libre) at naayos sa mga masa ng thrombotic. Ang Hirulog, sa mas malaking lawak kaysa sa unfractionated heparin, ay binabawasan ang panganib ng reinfarction sa unang buwan ng sakit. Ang isang intravenous bolus injection ng gamot ay inirerekomenda sa rate na 0.25 mg / kg, na sinusundan ng pagtulo sa loob ng 48 oras. Ang average na rate ng pagbubuhos ng gamot ay 0.25-0.5 mg / kg / h.
Anisreplaza(isang complex ng streptokinase at plasminogen) ay ibinibigay sa intravenously na may bolus na 30 units sa loob ng 2-5 minuto. Ang Heparin ay maaaring gamitin sa 12,500 IU subcutaneously 2 beses sa isang araw para sa 5-7 araw.
Tissue plasminogen activator(alteplase) ay ginagamit ayon sa iba't ibang mga scheme, ngunit karaniwan sa kanila ay bolus at drip administration ng gamot sa kabuuang dosis na 100 mg. Kadalasan ay inkjet
Ang 15 mg ng alteplase ay iniksyon, pagkatapos ay sa loob ng 30 minuto na dropwise sa rate na 0.75 mg / kg at sa susunod na 60 minuto ang pagbubuhos ng 0.5 mg / kg ay nagpapatuloy. Kasabay nito, ang heparin ay inireseta sa intravenously para sa 2 araw upang ang halaga ng APTT ay 50-75 s.
Urokinase(isang enzyme mula sa kultura ng mga selula ng bato ng tao) ay maaaring ibigay bilang isang bolus na 2,000,000 U o 1,500,000 U sa isang jet at 1,500,000 U drip sa loob ng 60 minuto, ang heparin ay ibinibigay din sa intravenously sa loob ng 48 oras.
Pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa occluded artery: thrombolytic agent + acetylsalicylic acid + heparin
Ang pagiging epektibo ng thrombolytic na paggamot
Ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa arterya na nauugnay sa infarction ay sinusunod sa halos 70% ng mga pasyente ayon sa coronary angiography. Hindi direkta, ang pagpapanumbalik ng myocardial perfusion ay maaaring hatulan ng dynamics ng segment ST nabawasan ang elevation ng segment ST 50% o higit pa pagkatapos ng 3 oras mula sa simula ng thrombolytic therapy ay nagpapahiwatig ng pagpapanumbalik ng suplay ng dugo sa ischemic tissue. Gayundin, ang isang non-invasive na paraan ng pagiging epektibo ng therapy ay ang hitsura ng reperfusion arrhythmias pagkatapos ng thrombolysis: ventricular arrhythmias, pinabilis na idventricular ritmo, blockade ng impulse conduction sa pamamagitan ng atrioventricular junction.
Mga komplikasyon
Ang mga pyrogenic at / o allergic na reaksyon ay nangyayari sa 1% ng mga kaso. Gayundin, ang lumilipas na arterial hypotension ay bihirang nabanggit sa mabilis na pagpapakilala ng streptokinase.Ang pinaka-madalas na komplikasyon ng thrombolytic therapy ay reperfusion arrhythmias, ang pag-unlad nito ay sanhi ng isang pagtaas ng pagbuo ng mga libreng radical, libreng fatty acid, labis na karga ng ischemic cardiomyocytes Ca, na nagiging sanhi ng mga kaguluhan sa pagbuo at pagpapadaloy ng mga impulses sa pamamagitan ng myocardium. Ang pinaka-karaniwang (90-95%) ventricular extrasystole ay nangyayari, na maaaring ihinto sa sarili nitong o pumunta sa ventricular tachycardia at kahit cardiac fibrillation. Ang isa pang rhythm disorder ay isang pinabilis na ventricular ritmo. Ang mga diagnostic at paggamot ay isinasagawa ayon sa karaniwang pamamaraan. Sa 20-25% ng mga kaso, sinus
bradycardia, atrioventricular block ng antas na iyon
nangangailangan ng paggamit ng atropine o pansamantalang endocardial stimulation ng puso.
Ang pinakamalubhang komplikasyon ng thrombolytic therapy ay nananatiling pagbuo ng stroke sa isang average ng 4 sa 1000 mga pasyente. Ang mga kadahilanan ng peligro para sa talamak na mga aksidente sa cerebrovascular ay kinabibilangan ng: edad na higit sa 65, kasaysayan ng patuloy na arterial hypertension, cerebral atherosclerosis, diabetes mellitus, timbang ng katawan na mas mababa sa 70 kg, paggamit ng tissue plasminogen activator.
Ang isa pang pagpapakita ng hemorrhagic syndrome ay ang pagdurugo mula sa mga vascular puncture site, ang pagbuo ng hematomas, at panloob na pagdurugo. Ang malubhang pagdurugo na nangangailangan ng pagsasalin ng mga bahagi ng dugo ay nangyayari sa 3-8% ng mga kaso, bagaman ang ilan sa mga ito ay tila dahil sa paggamit ng mga anticoagulants.
Percutaneous transluminal angioplasty
Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang pangunahin o "direktang" balloon angioplasty (na isinagawa bago ang fibrinolytic therapy) ay hindi mababa at mas mataas pa sa kahusayan sa systemic thrombolysis, at binabawasan ang saklaw ng mga komplikasyon at dami ng namamatay sa talamak na panahon ng myocardial infarction. Ang pinakamalaking tagumpay ay nakamit kapag nagsasagawa ng coronary angioplasty sa unang oras pagkatapos ng pagbuo ng myocardial infarction. Ang isang limitasyon para sa malawakang paggamit ng emergency angioplasty ay ang ipinag-uutos na pagkakaroon ng mga sinanay na tauhan, mamahaling kagamitan at ang kakayahang magsagawa ng coronary artery bypass grafting kung ang endovascular procedure ay hindi epektibo. Ang pangalawang kawalan ng coronary angioplasty ay ang mabilis na pag-unlad ng restenosis ng dilated artery, na nangangailangan ng paulit-ulit na interbensyon sa mga daluyan ng puso sa bawat ikalimang pasyente sa loob ng 6 na buwan pagkatapos ng myocardial infarction. Posibleng alisin ang pagbuo ng restenosis sa tulong ng mga stent - metal endoprostheses, na naka-install sa site ng coronary artery stenosis pagkatapos ng paunang ballooning ng makitid na bahagi ng sisidlan. Ang coronary angioplasty na may paggamit ng mga stent sa mga pasyente na may AMI sa 95% ng mga kaso ay nagbibigay-daan upang maibalik ang coronary blood flow sa isang thrombosed artery, binabawasan ang pag-unlad ng paulit-ulit na myocardial infarctions, at pagkaantala sa timing ng paulit-ulit na myocardial revascularization. Ngayon coronary angioplasty (mayroon o walang stent)
ay maaaring gamitin bilang isang independiyenteng paraan ng paggamot sa mga pasyente na may AMI o sa mga kaso ng imposibilidad ng thrombolytic therapy ng reocclusion ng coronary artery, o ang pagbuo ng mga komplikasyon ng sakit: maagang postinfarction angina pectoris, cardiogenic shock.
Coronary artery bypass grafting
Ang operasyon ng coronary artery bypass grafting sa talamak na panahon ng myocardial infarction ay isinasagawa ayon sa mga sumusunod na indikasyon:
Pagkabigo ng pangunahing coronary angioplasty,
Pagbara ng isang sisidlan o endoprosthesis pagkatapos ng mga interbensyon ng endovascular,
Atake sa puso
Panlabas at panloob na pagkalagot ng puso.
Ang paggamot sa myocardial infarction ay dapat na pangunahing tumutok sa pag-alis ng sakit at pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa thrombosed coronary artery.
Iba pang paggamot na hindi gamot
Sa mga nagdaang taon, ang mga resulta ay nakuha na nagpapahiwatig ng kapaki-pakinabang na epekto ng laser radiation at electromagnetic waves ng hanay ng milimetro sa klinikal na kurso sa mga pasyente na may talamak na anyo ng ischemic heart disease, na nagpakita ng sarili bilang anti-ischemic, antianginal at, sa isang mas mababang lawak, antiarrhythmic effect. Ang paggamit ng laser therapy at EMR therapy sa kumplikadong paggamot ng AMI ay nagpakita ng kaligtasan ng mga pamamaraan, nagsiwalat ng kanilang normalizing na epekto sa mga proseso ng lipid peroxidation, ang kakayahang sugpuin ang pagsasama-sama ng kakayahan ng mga platelet, pagbutihin ang mga rheological na katangian ng dugo, at ang immune status ng katawan. Magiging posible na irekomenda ang malawakang paggamit ng mga pamamaraang ito ng paggamot sa MI pagkatapos ng mga random na pagsubok.
kanang ventricular myocardial infarction
Ang right ventricular myocardial infarction ay maaaring ihiwalay (0.1%) o obserbahan nang sabay-sabay (hanggang 4%) na may paglahok sa LV. Sa transmural necrosis ng interventricular septum sa mga pasyente na may anterior septal o inferior septal myocardial infarction, posible na magsalita tungkol sa paglahok ng pancreas sa proseso, dahil ang interventricular septum ay pantay na nauugnay sa parehong kaliwa at kanang ventricles. Gayunpaman, partikular na nagsasalita sila tungkol sa myocardial infarction ng pancreas sa mga kasong iyon kapag ang libreng pader nito ay sumasailalim sa nekrosis, na nagiging sanhi ng pagbabago sa klinikal na larawan ng sakit. Ang right ventricular myocardial infarction ay kadalasang nauugnay sa inferior myocardial infarction, na kumakalat mula sa inferior LV wall hanggang sa inferior wall ng right ventricle. Sa ilang mga kaso, ang nekrosis mula sa ibabang pader ng pancreas ay dumadaan sa lateral at maging sa anterior wall ng pancreas. Ayon sa klinikal na data, ang pagkalat ng atake sa puso sa kanang ventricle ay maaaring isipin sa mga kasong iyon kapag ang mga sintomas ng talamak na right ventricular failure ay lumilitaw sa mga pasyente na may talamak na lower myocardial infarction: pamamaga ng cervical veins, pinalala ng paglanghap, pinalaki ang atay , edema. Kadalasan, ang pinsala sa kanang ventricle ay sinamahan ng arterial hypotension, na, kasama ang pagtaas ng presyon sa jugular veins at ang kawalan ng wheezing sa panahon ng auscultation ng mga baga, ay bumubuo ng klasikong triad ng mga sintomas ng right ventricular myocardial infarction.
Ang diagnosis ng right ventricular infarction ay nananatiling isang napakahalaga at mahirap na gawain para sa mga espesyalista, dahil sa mga pagbabago sa mga taktika ng paggamot sa mga naturang pasyente. Ayon sa iba't ibang mga pag-aaral sa pathological, ang paglahok ng pancreatic ay nangyayari sa 10-43% ng lahat ng mga pasyente na may mababang myocardial infarction. Walang data na natagpuan sa intravital diagnosis ng right ventricular myocardial infarction.
Sa isang karaniwang electrocardiogram, kasama ang mga pagbabagong likas sa isang mas mababang MI, maaaring matukoy ang elevation ng segment ST sa lead V1, mas madalas V2, na hindi isang mahigpit na tiyak na tanda ng pancreatic myocardial infarction. Kung may hinala ng paglahok sa proseso ng pancreas, ang pagpaparehistro ng chest ECG ay humahantong, sa kanan ng sternum, ay nagbibigay ng ilang tulong. Kung ang ibabang pader ng kanang ventricle ay nasira sa mga lead na V3R, V4R, V5R, V6R, maaaring matukoy ang isang pathological na ngipin. Q (QS), pagtaas ng segment ST at
negatibong alon T na may karaniwang dinamika para sa MI. Sa kaso ng nekrosis ng lateral at anterior wall ng pancreas, ang parehong mga pagbabago ay naitala kapag ang V3R, V4R, V5R, V6R electrodes ay inilapat nang 2 ribs na mas mataas. Sa humigit-kumulang 30% ng mga kaso ng right ventricular infarction, ang atrial fibrillation ay nauugnay sa atrial fibrillation at sa 50% ng mga kaso ng AV block.
Sa diagnosis ng right ventricular infarction, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng echocardiographic na pagsusuri ng puso at cardiac catheterization. Ang echocardiography ay nagpapakita ng dysfunction ng kanang ventricle, at may cardiac catheterization - isang pagtaas sa presyon sa kanang atrium ng 10 mm Hg. Art. at 80% ng pulmonary capillary wedge pressure, na kung saan ay itinuturing na isang napaka-katangian na tanda ng right ventricular myocardial infarction.
Ang pagkalat ng myocardial infarction mula sa kaliwa hanggang sa kanang ventricle ay nagpapalala sa pagbabala ng sakit. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 25-35%.
Paggamot ng right ventricular myocardial infarction
Sa pagkakaroon ng arterial hypotension, kinakailangan upang madagdagan ang preload sa kanang ventricle, na nakamit sa pamamagitan ng intravenous fluid administration. Upang gawin ito, gumamit ng 0.9% sodium chloride solution, na ibinibigay ayon sa sumusunod na pamamaraan:
200 ml para sa 10 minuto 1-2 liters para sa 2-3 oras 200 ml / h upang gawing normal ang hemodynamics.
Kung hindi posible na makamit ang sapat na hemodynamics, ibinibigay ang dobutamine. Iwasan ang appointment ng nitrates, diuretics, opioids, ACE inhibitors dahil sa pagbaba ng preload sa myocardium sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot ng mga grupo ng gamot na ito. Ang hitsura ng atrial fibrillation ay nangangailangan ng pinakamabilis na posibleng pagpapanumbalik ng sinus ritmo, dahil ang pagbawas sa kontribusyon ng tamang atrium sa pagpuno ng pancreas ay isa sa mga mahahalagang punto sa pathogenesis ng right ventricular failure. Sa hitsura ng AV block II-III degree, kinakailangan ang agarang pacing.
mga komplikasyon ng myocardial infarction
Diagnostics, pag-iwas, paggamot
Ang mga komplikasyon ng myocardial infarction ay maaaring halos nahahati sa maaga, na lumilitaw sa unang 10 araw ng sakit, at huli (Talahanayan 17.7). Sa napapanahong paggamot ng mga maagang komplikasyon, hindi katulad ng mga huli, hindi nila lubos na pinalala ang pagbabala ng sakit.
Talahanayan 17.7
Mga komplikasyon ng myocardial infarction at ang kanilang pagtuklas
Pagpalya ng puso
Ang isa sa mga pinakamalubhang komplikasyon ng myocardial infarction ay ang talamak na pagpalya ng puso (Talahanayan 17.8). Depende sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, ayon sa klasipikasyon ng Killip, mayroong apat na functional na klase ng talamak na pagpalya ng puso:
Class I- kawalan ng mga klinikal na pagpapakita ng pagpalya ng puso.
II Klase- wheezing sa baga sa auscultation, naririnig sa isang lugar na mas mababa sa 50% ng mga pulmonary field o ang pagkakaroon ng tachycardia sa kumbinasyon ng III tone sa panahon ng auscultation ng "gallop ritmo" ng puso.
III Klase- wheezing sa baga sa panahon ng auscultation, narinig sa isang lugar na higit sa 50% ng mga pulmonary field, sa kumbinasyon na may "gallop ritmo".
IV Klase- mga palatandaan ng cardiogenic shock.
Talahanayan 17.8
Pagpalya ng puso at pagkamatay sa myocardial infarction
Ang mga tagapagpahiwatig ng gitnang hemodynamics, na sinusukat ng invasive na paraan, ay nagbibigay ng maaasahang impormasyon tungkol sa estado ng sirkulasyon ng dugo. Mga tagapagpahiwatig ng gitnang hemodynamics sa mga pasyente na may myocardial infarction ayon sa R. Pasternak et al. ay ipinakita sa talahanayan. 17.9.
Talahanayan 17.9
Mga pagbabago sa gitnang hemodynamics sa pagpalya ng puso
Tandaan:* Depende sa hemodynamic na variant.
Bilang karagdagan sa mga invasive na pag-aaral, ang paulit-ulit na auscultation ng mga baga, chest X-ray, at echocardiography ay may mahalagang papel sa maagang pagsusuri ng pagpalya ng puso. Ang Echocardiography ay nagpapakita ng mga maagang pagbabago sa LV contractile function at ang mga unang pagpapakita ng myocardial remodeling.
Ang mga tipikal na clinical manifestations ng HF ay sinusunod na may sapat na binibigkas na antas ng circulatory insufficiency, kapag ito ay "mas madaling mag-diagnose kaysa sa paggamot." Ang pangkat ng panganib para sa pagpalya ng puso ay kinabibilangan ng mga pasyente na may malawak na anterior myocardial infarction, paulit-ulit na myocardial infarction, AV block II-III degree, atrial fibrillation, malubhang ventricular heart rhythm disturbances, intraventricular conduction. Kasama rin sa high-risk na grupo ang mga pasyenteng may pinababang bahagi ng ejection na hanggang 40% o mas kaunti.
Kung, pagkatapos ng 24-48 na oras mula sa simula ng myocardial infarction, ang isang pagbawas sa kaliwang ventricular ejection fraction na mas mababa sa 40% ay natagpuan, ang appointment ng ACE inhibitors ay kinakailangan.
Sa ngayon, ang mga ACE inhibitor ay ang pinaka-epektibong gamot sa pag-iwas sa LV myocardial remodeling, na, bilang panuntunan, ay nauuna sa mga klinikal na pagpapakita ng HF.
Ang pinakakaraniwang ACE inhibitor, sa paggamot kung saan nakuha ang isang makabuluhang pagbaba sa dami ng namamatay sa myocardial infarction na kumplikado ng pagpalya ng puso, ay captopril. Sa iba't ibang pag-aaral (SAVE, ISIS-4) ang pagbaba sa dami ng namamatay sa appointment ng captopril ay umabot sa 21-24%. Ang paunang dosis ng captopril ay hindi dapat lumampas sa 18.75 mg / araw (6.25 mg 3 beses sa isang araw). Ang kasunod na pagtaas sa dosis ay dapat na isagawa nang maayos, isinasaalang-alang ang mga posibleng epekto hanggang sa 75-100 mg / araw. Ang mga pangalawang henerasyong ACE inhibitors tulad ng ramipril, enalapril, lisinopril ay nagiging mas laganap.
Ramipril (tritace). Sa pag-aaral ng ASHE sa mga pasyente na may MI na may heart failure, ang paggamot na may ramipril ay nakapagpababa ng 30-araw na rate ng namamatay ng 27%. Ang mas makabuluhan (sa pamamagitan ng 35%) ay ang pagbaba sa dami ng namamatay pagkatapos ng 5 taon sa pag-aaral
research institute AIREX. Ang gamot ay inireseta mula sa 2-9 araw ng sakit sa isang dosis na 2.5-5 mg / araw. Ang isang makabuluhang pagbaba sa dami ng namamatay sa mga pasyente ng AMI ay nakumpirma sa pag-aaral ng SOLVD kapag ang enalapril (renitek) ay inireseta sa isang dosis na 5 mg / araw. at sa pag-aaral ng GISSI-3 na may lisinopril.
Ang sobrang aktibong paggamot na may mga ACE inhibitor ay hindi palaging makatwiran. Sa pananaliksik KONSENSUS-II na may intravenous administration ng enalapril mula sa mga unang oras ng myocardial infarction, may posibilidad na tumaas ang dami ng namamatay sa ospital.
Sa pagpalya ng puso II FC ayon kay Killip, bilang karagdagan sa mga inhibitor ng ACE, ginagamit ang mga nitrates (intravenous drip) at diuretics. Sa yugtong ito, mahalaga na huwag "gamutin" ang pasyente, ibig sabihin. hindi maging sanhi ng labis na pagbaba sa presyon ng pagpuno ng LV.
Ang pinaka-hindi kanais-nais para sa pagbabala ng myocardial infarction ay III (pulmonary edema) at IV (cardiogenic shock) functional na mga klase ng talamak na pagpalya ng puso.
Ang isa sa mga pinakamalubhang komplikasyon ng myocardial infarction ay ang pagpalya ng puso na may pulmonary edema at cardiogenic shock.
Pulmonary edema
Ang pulmonary edema ay nahahati sa interstitial at alveolar, na dapat isaalang-alang bilang dalawang yugto ng isang proseso. Interstitial pulmonary edema (cardiac asthma) - edema ng pulmonary parenchyma nang walang paglabas ng transudate sa lumen ng alveoli, na sinamahan ng igsi ng paghinga at ubo nang walang paghihiwalay ng plema. Sa layunin, mayroong isang pagtaas sa bilang ng mga paggalaw ng paghinga hanggang sa 26-30 bawat minuto, isang pagpapahina ng paghinga sa mas mababang mga bahagi ng baga na may solong, basa-basa na wheezing, na may radiography - isang muling pamamahagi ng pattern ng pulmonary sa itaas na mga bahagi ng mga baga. Sa kawalan ng sapat na therapy (Talahanayan 17.10) at isang pagtaas sa presyon ng pulmonary capillary wedge na higit sa 25 mm Hg. Art. Ang alveolar pulmonary edema ay bubuo, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapawis ng plasma sa lumen ng alveoli. Ang alveolar pulmonary edema ay sinamahan ng matinding igsi ng paghinga, hanggang sa mabulunan, ubo na may masaganang foamy, pink na plema, pagkabalisa, takot sa kamatayan. Sa layunin, ang isang binibigkas na pagtaas sa bilang ng mga paggalaw ng paghinga (higit sa 30 bawat minuto), maingay na paghinga, cy-
nosis, malamig na mamasa-masa na balat, orthopnea. Sa panahon ng auscultation sa buong ibabaw ng baga, isang malaking bilang ng mga basa-basa, multibubble rales, mga lugar ng aphonia ang maririnig. Ang wheezing ay maaaring malayo, i.e. makinig sa layo na ilang metro. Ang radiography ay nagpapakita ng matalim na mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga, malabong pattern ng baga, ang pagkakaroon ng mga anino sa pag-draining, hindi maganda ang pagkakaiba-iba ng mga ugat ng baga.
Talahanayan 17.10Algorithm ng mga hakbang sa paggamot para sa pulmonary edema
Ang pagkamatay sa myocardial infarction na kumplikado ng pulmonary edema ay umabot sa 25%.
Atake sa puso
Ang shock ay isang kritikal na circulatory disorder na may arterial hypotension at mga palatandaan ng talamak na circulatory disorder ng mga organo at tissue.
Sa paglitaw ng cardiogenic shock, ang isang matalim na pagbaba sa cardiac output ay pangunahing kahalagahan. Bilang isang patakaran, ang pagkabigla ay nangyayari na may malawak na anterior myocardial infarction, laban sa background ng multivessel coronary artery disease, na may nekrosis na higit sa 40% ng LV myocardium mass. Ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ang cardiogenic shock ay sinusunod sa 5-20% ng mga pasyente na may myocardial infarction. Ang mortalidad sa totoong cardiogenic shock ay umabot sa 90%.
Sa pathogenesis ng cardiogenic shock, ang mga sumusunod na kadahilanan ay may tiyak na kahalagahan, na nagpapalubha sa myocardial ischemia.
Ang pag-activate ng sympathetic nervous system dahil sa isang pagbaba sa cardiac output at isang pagbaba sa presyon ng dugo, na humahantong sa isang pagtaas sa rate ng puso at isang pagtaas sa myocardial oxygen demand.
Ang pagpapanatili ng likido dahil sa pagbaba ng daloy ng dugo sa bato at pagtaas ng BCC, na nagpapataas ng myocardial preload, na nag-aambag sa pulmonary edema at hypoxemia.
Pagpapalakas ng vasoconstriction, na nagpapataas ng myocardial afterload, na nagpapataas ng myocardial oxygen demand.
LV diastolic dysfunction, na humahantong sa pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium, na nag-aambag sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga.
Metabolic acidosis dahil sa matagal na hypoperfusion ng mga organo at tisyu.
Ang tunay na cardiogenic shock ay dapat isaalang-alang sa pagkakaroon ng mga sumusunod na sindrom:
Arterial hypotension - systolic na presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg. o 30 mm Hg. mas mababa sa karaniwang antas sa loob ng 30 minuto o higit pa.
Oliguria na mas mababa sa 20 ml / h na may paglipat sa anuria.
Metabolic acidosis - isang pagbaba sa pH ng dugo na mas mababa sa 7.4. Bilang karagdagan sa itaas, para sa klinikal na larawan ng cardiogenic
Ang pagkabigla ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan, pagkahilo, pamumutla at pagtaas ng kahalumigmigan ng balat, tachycardia.
Bago itatag ang diagnosis ng cardiogenic shock, kinakailangan na ibukod ang iba pang mga sanhi ng hypotension, tulad ng hypovolemia, mga reaksyon ng vasovagal, kawalan ng timbang sa electrolyte, mga arrhythmias sa puso.
Kung ang diagnosis ng tunay na cardiogenic shock ay walang pagdududa, kung gayon ang pangunahing layunin ng therapy ay dapat na isang pagtatangka upang mapataas ang presyon ng dugo. Mula sa mga medikal na pamamaraan ng paggamot, ang pagbubuhos ng mga pressor amines at ang pagwawasto ng acidosis ay inirerekomenda. Ayon sa mga rekomendasyon ng ACC / AAS, ang gamot na pinili kapag ang systolic pressure ay bumaba sa ibaba 90 mm Hg. ay dopamine. Ang paunang rate ng pagbubuhos ng gamot ay 2-10 μg / (kg-min). Ang pagtaas sa rate ng pagbubuhos ay posible bawat
5 minuto sa isang rate ng 20-40 μg / (kg-min), gayunpaman, sa mga kaso kung saan ang presyon ng dugo ay hindi normalize sa isang rate ng pagbubuhos ng 20 μg / (kg-min), ito ay kinakailangan upang mangasiwa ng norepinephrine. Ang paunang dosis ng norepinephrine hydrotartrate ay 2-4 mcg / min, na may unti-unting pagtaas sa dosis sa 15 mcg / min. Hindi dapat kalimutan na ang norepinephrine, kasama ang pagtaas ng myocardial contractility, ay makabuluhang nagpapataas ng peripheral resistance, na maaaring humantong sa isang paglala ng myocardial infarction. Sa ibang mga kaso, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa dobutamine, na ibinibigay sa rate na 2.5-10 μg / (kg-min). Upang iwasto ang acidosis, ginagamit ang sodium bikarbonate, trisaminol. Ang unang iniksyon ng sodium bikarbonate (hanggang sa 40 ml ng 5-7.5% na solusyon) ay maaaring isagawa bago matukoy ang pH ng dugo at iba pang mga tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa estado ng mga proseso ng redox.
Bilang karagdagan sa paggamot sa droga, sa pagkakaroon ng naaangkop na kagamitan, kanais-nais na magsagawa ng intra-aortic balloon counterpulsation, ang kakanyahan nito ay ang mekanikal na pumping ng dugo sa aorta sa panahon ng diastole, na nag-aambag sa pagtaas ng daloy ng dugo sa ang coronary arteries. Laban sa background ng counterpulsation, ang coronary angiography ay ginaganap at ang isang pagtatangka ay ginawa upang revascularize ang myocardium sa pamamagitan ng coronary angioplasty o coronary bypass grafting. Ayon sa ilang mga ulat, ang ganitong "agresibo" na mga taktika ay maaaring mabawasan ang dami ng namamatay sa cardiogenic shock sa 30-40%, ngunit ito ay ipinapayong lamang sa unang 8-10 na oras mula sa pagsisimula ng sakit, na, kasama ang mga teknikal na paghihirap, bawasan ang mga ito. praktikal na kahalagahan.
Sa paggamot ng cardiogenic shock, ang patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo, rate ng puso, paglabas ng ihi (sa pamamagitan ng catheter), ang presyon ng pulmonary capillary wedging (balloon catheter sa pulmonary artery), pati na rin ang pagsubaybay sa cardiac output gamit ang echocardiography ay inirerekomenda. .
Sa isang detalyadong larawan ng cardiogenic shock, ang posibilidad na mabuhay ay halos zero sa anumang paraan ng paggamot, ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng 6-10 na oras.
Nadudurog ang puso
Ang mga ruptures ng puso ay nangyayari sa 3-10% ng mga pasyente na may AMI at nasa ikatlong ranggo sa mga sanhi ng dami ng namamatay ng sakit - 5-30%.
May mga ruptures panlabas (libreng pader ng ventricle) at panloob (interventricular septum, papillary kalamnan), mabagal at madalian, pati na rin ang maaga at huli. Ang saklaw ng mga panlabas na ruptures ay 85-90% ng lahat ng heart ruptures. Sa humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente, ang mga rupture ay bubuo sa unang araw ng myocardial infarction sa hangganan ng malusog at necrotic tissue, sa ibang pagkakataon sa lugar ng thinned wall sa central zone ng infarction, madalas na bumubuo ng aneurysmal bulging. .
Mga kadahilanan ng peligro para sa pagkalagot ng puso sa talamak na panahon ng myocardial infarction:
Unang myocardial infarction;
Matanda at matanda na edad;
Babae;
Q- o QS-myocardial infarction ng anterior localization;
Mabagal na dynamics (kawalan) ng pagbabalik ng segment ST sa isoline;
nadagdagan ang intraventricular pressure:
Arterial hypertension;
Pagpalya ng puso;
Paglabag sa pahinga sa kama;
Pagdumi.
Isang beses pagkalagot ng panlabas na dingding ng kaliwang ventricle
klinikal na nangyayari sa anyo ng isang biglaang pag-aresto sa sirkulasyon ng dugo, na humahantong sa pagkamatay ng pasyente. Sa mga kaso ng isang mabagal na nagpapatuloy na pagkalagot, napapansin ng mga pasyente ang isang pag-ulit ng matinding sakit na sindrom, isang progresibong pagbaba sa presyon ng dugo na may pag-unlad ng cardiogenic shock. Sa pagsusuri, kung minsan posible na tandaan ang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pagkabingi ng mga tono, tachycardia, at iba pang mga palatandaan ng cardiac tamponade. Ang ECG ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng paulit-ulit na myocardial infarction. Ang isang kagyat na ultrasound scan ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng likido (dugo) sa pagitan ng mga layer ng pericardium. Ang pagkamatay ng pasyente ay madalas na nangyayari sa mga phenomena ng electromechanical dissociation - ang kawalan ng pulso at presyon ng dugo sa malalaking arterya na may patuloy na aktibidad ng kuryente ng myocardium, kadalasan sa anyo ng sinus bradycardia o mabagal na idioventricular ritmo. Sa mga bihirang kaso, posible ang mabagal na daloy ng maliliit na dami ng dugo sa pericardial cavity na may delimitation ng isang bahagi ng puso.
kamiseta dahil sa trombosis. Sa kasong ito, nabuo ang isang maling aneurysm ng puso. Ang paggamot sa mga pasyente na may panlabas na rupture ay kirurhiko: ang pag-aalis ng rupture na may sabay-sabay na pagpapatupad ng reconstructive surgery sa coronary vessels.
Pagkalagot ng interventricular septum nangyayari sa 1-2% ng mga kaso. Bilang isang patakaran, ang matinding sakit na sindrom ay bubuo sa kumbinasyon ng arterial hypotension, kasikipan sa sirkulasyon ng baga. Sa panahon ng auscultation ng puso, ang isang magaspang na pansystolic murmur ay naririnig, na isinasagawa sa kanan ng sternum, bihira sa interscapular na rehiyon. Sa hinaharap, ang mga phenomena ng right ventricular failure ay sumali: sakit sa kanang hypochondrium, pamamaga ng mga binti, pinalaki ang atay, ascites. Ang ECG ay nagpapakita ng mga senyales ng right heart hypertrophy, right bundle branch block. Ang pagsusuri sa ultratunog ng puso ay nagpapakita ng pagtaas sa laki ng pancreatic cavity, at sa Doppler mode - myocardial rupture na may paglabas ng dugo mula sa kaliwang ventricle sa kanan. Kapag sinusuri ang tamang puso gamit ang mga lumulutang na Swan-Hans catheters, natutukoy ang mas mataas na antas ng oxygenation ng dugo sa pancreas, na nagpapatunay sa pagkakaroon ng komunikasyon sa pagitan ng mga ventricle ng puso.
Ang paggamot sa mga pasyente na may rupture ng interventricular septum ay surgical. Sa kaso ng hindi matatag na hemodynamics, ang isang emergency na operasyon ng coronary artery bypass grafting na may sabay-sabay na aplikasyon ng isang patch sa depekto ay ipinahiwatig. Posibleng ikonekta ang isang pantulong na sirkulasyon ng dugo at magsagawa ng operasyon sa ibang araw, na binabawasan ang postoperative mortality ng 1.5-2 beses.
Pagkalagot (paghihiwalay) ng mga kalamnan ng papillary nangyayari sa 0.5-1% ng mga pasyente na may MI, pangunahin sa mas mababang lokalisasyon. Ang klinikal na larawan ay ipinahayag sa isang mabilis na pagtaas ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga na may igsi ng paghinga, basa-basa na wheezing sa baga, tachycardia at arterial hypertension. Minsan ang pulmonary edema ay bubuo, matigas ang ulo sa therapy at mabilis na humahantong sa pagkamatay ng pasyente. Ang auscultation ng puso ay nagpapakita ng isang gross pansystolic murmur, na isinasagawa sa kaliwang axillary region, dahil sa mitral regurgitation. Ang Echo-KG ay nagpapakita ng makabuluhang pagpapalawak ng mga cavity ng LP at ventricle, free-moving ("thrashing") mitral valve leaflet, Doppler
graphy - mitral regurgitation. Paggamot sa kirurhiko, kabilang ang pagpapalit ng mitral valve kasama ng coronary artery bypass grafting.
Ang paggamot sa mga rupture ng puso ay surgical: pag-aalis ng rupture + coronary artery bypass grafting.
Kakulangan ng mitral
Ang kakulangan ng mitral valve ay naitala sa 25-50% ng mga pasyente sa unang linggo ng myocardial infarction. Ang mga sanhi ng mitral regurgitation ay dilatation ng LV cavity, dysfunction o rupture ng papillary muscles, dahil sa kanilang ischemia o necrosis. Ang klinikal na larawan ng kakulangan ng mitral valve ay nakasalalay sa dami ng paglabas ng dugo mula sa LV papunta sa atrium: na may isang maliit na antas ng mitral regurgitation, posible na ipakita sa pasyente ang hitsura ng isang maikli, hindi matinding systolic murmur sa tuktok at base ng proseso ng xiphoid, na isinasagawa sa kaliwang axillary na rehiyon. Sa mitral regurgitation ng II-IV degrees, ang lugar ng pakikinig, ang intensity at tagal ng pagtaas ng murmur ng puso, ang mga sintomas ng pulmonary congestion ay sumali, hanggang sa pag-unlad ng cardiac asthma at alveolar pulmonary edema. Ang diagnosis at antas ng mitral regurgitation ay itinatag gamit ang Doppler ultrasound.
Ang paggamot ng mitral regurgitation na may mga sintomas ng pagpalya ng puso ay isinasagawa gamit ang mga gamot na nagpapababa ng post-load sa myocardium at sa gayon ang dami ng dugo na bumalik sa atrium: ACE inhibitors o sodium nitroprusside. Posibleng gumamit ng intra-aortic balloon counterpulsation, kung kinakailangan - pagpapalit ng mitral valve.
Kaliwang ventricular aneurysm
Ang isang cardiac aneurysm ay nauunawaan bilang isang lokal na pamamaga ng LV wall sa panahon ng systole. Ang aneurysm ay binubuo ng necrotic o scar tissue at hindi nakikilahok sa contraction; sa ilang mga pasyente, ang cavity nito ay maaaring punuan ng parietal thrombus. Ang isang cardiac aneurysm ay mas karaniwan sa transmural na malawakang pinsala sa myocardial at matatagpuan sa 7-15% ng mga pasyente na may MI. Madalas
Ang aneurysm ay nabubuo sa anterior wall, ang apex region, mas madalas sa posterior wall, interventricular septum, at napakabihirang sa mga dingding ng pancreas. Ang mga aneurysm ay talamak, subacute at talamak, pati na rin ang diffuse at saccular, mayroon o walang parietal thrombosis.
Ang klinikal na diagnosis ng isang aneurysm ng puso ay madalas na mahirap, dahil ang isang sintomas na nagpapahiwatig ng pagbuo nito ay ang hitsura ng pulsation sa kaliwa ng sternum o isang nagkakalat na apical impulse. Ang sintomas na ito ay naitala na may aneurysm ng anterior o apikal na lokalisasyon. Ang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pagpapahina ng I tone, systolic murmur ay maaaring magpahiwatig ng parehong aneurysm ng puso at ang pagbuo ng mitral regurgitation. Ang pagbuo ng congestive heart failure, persistent ventricular arrhythmias, thromboembolic syndrome ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng heart aneurysm, ngunit posible rin sa mga pasyente na may MI na walang kaliwang ventricular aneurysm. Ang aneurysm ay maaaring pinaghihinalaang batay sa data ng ECG: pagpapanatili ng elevation ng segment ST sa lugar ng myocardial infarction, sa kabila ng pagkawala ng hindi pagkakatugma na depresyon nito. Ang pagkakaroon ng aneurysm ay sa wakas ay napatunayan gamit ang Echo-KG, radioisotope o radiopaque ventriculography. Ang transesophageal echocardiography ay nagpapakita ng isang thrombus sa aneurysm cavity sa higit sa 90% ng mga kaso.
Ang paggamot sa aneurysm ay naglalayong alisin ang myocardial dysfunction at mga sintomas ng pagpalya ng puso, alisin ang mga ventricular arrhythmia na nagbabanta sa buhay, at maiwasan ang thromboembolism. Kung ang paggamot sa droga ay hindi epektibo, pagkatapos ay isinasagawa ang coronary artery bypass grafting na may aneurysmectomy.
Ang pagpalya ng puso, ventricular arrhythmias, at thromboembolism ay karaniwan sa cardiac aneurysm.
Postinfarction syndrome
Ang postinfarction syndrome o Dressler's syndrome ay bubuo sa 4-10% ng mga pasyente na may MI at nauugnay sa immune response ng katawan sa mga produkto ng autolysis ng necrotic cardiomyocytes. Ang postinfarction syndrome ay maaaring lumitaw sa loob ng ilang araw mula sa pagsisimula ng sakit, ngunit sa karamihan ng mga pasyente ito ay nangyayari pagkatapos ng 2-6 na linggo. Kasama sa sindrom na ito ang mga klinikal na palatandaan ng pericarditis, pleurisy, at/o pneumonitis. Iniuugnay din ng ilang mga may-akda ang kumplikadong sintomas ng nauunang dibdib sa Dressler's syndrome.
Noah cell, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng sakit sa kaliwang balikat joint, sternocostal joints.
Ang klasikong bersyon ng postinfarction syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng matinding sakit sa likod ng sternum o sa kaliwang bahagi ng dibdib, na pinalala ng paghinga, pag-ikot ng katawan at pagkakaroon ng permanenteng katangian. Ang sakit ay hindi napapawi ng mga anti-ischemic na gamot, ngunit nababawasan pagkatapos ng paggamit ng analgesics at non-steroidal anti-inflammatory na gamot. Kasama ng sakit, lumilitaw ang lagnat, kadalasang subfebrile. Sa auscultation ng puso, naririnig ang isang systolic murmur ng iba't ibang antas ng intensity, na tumataas sa posisyon ng pag-upo ng pasyente, kapag ang katawan ay ikiling pasulong o ang ulo ay itinapon pabalik (dry pericarditis). Sa akumulasyon ng likido sa pericardium, nawawala ang ingay, ngunit maaaring may pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pagkabingi ng mga tono at iba pang mga sintomas ng effusion pericarditis. Ang pag-akyat ng pleurisy at pneumonitis ay umaakma sa klinikal na larawan ng buong variant ng postinfarction syndrome. Sa peripheral blood, mayroong isang bahagyang leukocytosis, isang acceleration ng ESR, sa 30-50% ng mga pasyente - eosinophilia. Kinukumpirma ng pagsusuri sa X-ray ang pagkakaroon ng pagbubuhos sa pleural cavity, echocardiographic - sa pericardial cavity. Sa kasalukuyan, ang mga palatandaan ng polyserositis ay bihira. Maaaring maitala ang concordant segment elevation sa ECG ST, na, kasama ng sakit na sindrom, ay maaaring ituring bilang isang pag-ulit ng myocardial infarction.
Ang paggamot sa postinfarction syndrome ay binubuo sa pagtanggal ng mga anticoagulants at pagrereseta ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot o pagtaas ng pang-araw-araw na dosis ng aspirin sa 650-750 mg. Sa isang matagal na kurso ng postinfarction syndrome, ang prednisone 20 mg / araw ay karagdagang inireseta para sa 3-7 araw, na sinusundan ng isang unti-unting pagbawas ng dosis.
Ang postinfarction syndrome ay kadalasang kinabibilangan ng pericarditis, pleurisy o pneumonitis, at lagnat.
Mga komplikasyon ng thromboembolic
Ang thromboembolism ay nasuri sa 10-15% ng mga pasyente na may MI, bagaman sa mga namatay na pasyente, ang mga komplikasyon ng thromboembolic ay nangyayari sa 40-50% ng mga kaso. Mga mapagkukunan ng arterial thromboembolism
may mga parietal thrombi sa LA cavity o ventricle (trombosis ng atrial appendage, thrombendocarditis, trombosis ng aneurysm cavity), sa pulmonary artery system - thrombi sa lower extremities. Ang mga kadahilanan ng pagtaas ng panganib ng thromboembolism ay ang malawak na anterior myocardial infarction, aneurysm ng puso, matinding pagpalya ng puso, arrhythmias sa puso, hindi sapat na anticoagulant at antiplatelet therapy, matagal na pahinga sa kama, sapilitang diuresis.
Ang paglabag sa cerebral vascular perfusion ay clinically manifested sa pamamagitan ng cerebral sintomas, paresis ng mga paa't kamay. Ang thromboembolism ng mga sisidlan ng mas mababang mga paa't kamay ay sinamahan ng sakit sa apektadong binti, pamumutla at lamig ng balat sa ibaba ng occlusion. Ang pagbara ng mga arterya ng bato ay humahantong sa arterial hypertension, ang hitsura ng protina at hematuria, bihira - sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang kinahinatnan ng kapansanan sa daloy ng dugo sa mesenteric vessels ay matinding sakit ng tiyan, paresis ng bituka, na may pag-unlad ng bituka gangrene - ang klinikal na larawan ng peritonitis.
Ang pag-iwas sa thromboembolism ay binubuo sa pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib, at sa kaso ng pag-verify ng intracardiac thrombosis o phlebothrombosis ng malalim na mga ugat ng mga binti, ang appointment ng mga direktang anticoagulants (low molecular weight heparins) sa loob ng 5-10 araw na may paglipat sa hindi direktang anticoagulants (warfarin) sa loob ng 6 na buwan.
mga kaguluhan sa ritmo ng puso
Sa mga pasyente na may myocardial infarction, mayroong anumang mga paglabag sa pagbuo at pagpapadaloy ng salpok, na maaaring humantong sa biglaang pagkamatay, mag-ambag sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, mga komplikasyon ng thromboembolic.
Sipon
Ang hitsura ng sinus bradycardia ay tipikal para sa mga pasyente na may mas mababang lokalisasyon at MI ng tiyan. Ang sanhi ng bradycardia ay isang pagtaas sa tono ng parasympathetic nervous system. Sa ilang mga pasyente, ang pagbagal ng ritmo ay maaaring dahil sa iatrogenic etiology: ang paggamit ng morphine, β-blockers, antagonists
kaltsyum tov. Ang paggamot ay nangangailangan ng sinus bradycardia, na humahantong sa isang pagkasira sa mga tagapagpahiwatig ng gitnang hemodynamics - arterial hypotension, isang pagbawas sa cardiac output. Sa sitwasyong ito, ang atropine ay ginagamit, lamang sa intravenously, sa isang dosis ng 0.5 mg, na may hindi sapat na epekto - muli.
Sinus tachycardia
Ang sinus tachycardia ay nangyayari sa 25-30% ng mga kaso ng myocardial infarction.
Mga sanhi ng sinus tachycardia
Pag-activate ng sympathoadrenal system (sakit, stress).
lagnat.
Hypovolemia.
Pagpalya ng puso.
Pericarditis.
Iatrogenism (pagdurugo laban sa background ng trombolytic at anticoagulant therapy, ang paggamit ng anticholinergics, peripheral vasodilators, atbp.).
Ang paggamot para sa sinus tachycardia ay depende sa pinagbabatayan na dahilan. Sa isang pagtaas ng tono ng sympathetic nervous system, ang appointment ng mga β-blockers ay ipinahiwatig, na may hypovolemia - isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo. Kung ang sinus tachycardia ay sintomas ng LV dysfunction, pagkatapos ay inireseta ang ACE inhibitors, diuretics, atbp.
Atrial fibrillation (flutter)
Ang atrial fibrillation sa 15-20% ng mga kaso ay nagpapalubha sa kurso ng myocardial infarction at isang mahinang prognostic sign, dahil madalas itong nagpapahiwatig ng malubhang sugat ng kaliwang ventricle ng puso. Sa ilang mga pasyente, ang atrial fibrillation ay nauuna sa simula ng HF. Ang mataas na dalas ng mga contraction ng ventricular ay nag-aambag sa pagpapalawak ng zone ng nekrosis.
Na may mahusay na pagpapaubaya ng paroxysm at ang kawalan ng tachyarrhythmia, ang antiarrhythmic therapy ay maaaring iwasan, dahil sa 40-50% ng mga pasyente, ang sinus ritmo ay nakapag-iisa na naibalik sa loob ng ilang oras o ilang araw. Sa ventricular rate na higit sa 120 bawat minuto, hindi matatag na hemodynamics, ang pagbuo ng HF, ang appointment ng antiarrhythmic
kih gamot upang gawing normal ang ritmo o bawasan ang dalas ng mga pag-urong ng ventricular na mas mababa sa 100 bawat minuto. Ang napiling paggamot ay isang intravenous jet ng 300 mg amiodarone. Sa kawalan ng nais na epekto, maaari kang magreseta ng amiodarone sa isang dosis na 900 - 1200 mg bawat araw. Sa pagkakaroon ng pagkabigo sa puso at tachyarrhythmias, isang bolus ng digoxin 1-1.5 mg / araw ay ginagamit. Ang isang alternatibo sa drug therapy ay tooth-synchronize R electrocardiogram electro-pulse therapy na may discharge na 50-200 J. Bago magsagawa ng gamot o electro-pulse na paggamot, kinakailangan upang iwasto ang mga electrolyte disorder (hypokalemia at / o hypomagnesemia).
Mga kaguluhan sa ritmo ng ventricular
Ang ventricular extrasystole ay sinusunod sa 90-96% ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, ventricular tachycardia at ventricular fibrillation - sa 5-10% ng mga kaso.
Ang mga ventricular premature beats at mga episode ng hindi matatag na ventricular tachycardia, na hindi sinamahan ng hindi kanais-nais na mga subjective na sensasyon at hemodynamic disorder, ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Sa ibang mga kaso, inirerekomenda ang bolus administration ng lidocaine 1 mg / kg (hindi bababa sa 50 mg), na sinusundan ng pagbubuhos sa ilalim ng pagsubaybay sa rate ng puso. Posibleng gumamit ng novocainamide, amiodarone o mexilitin ayon sa mga karaniwang scheme.
Ang pagbuo ng talamak na pag-aresto sa sirkulasyon dahil sa ventricular fibrillation ay nangangailangan ng cardiopulmonary resuscitation. Ang hindi direktang masahe sa puso, tulong sa paghinga at isang suntok ng kamao sa sternum ay isinasagawa. Habang pinapanatili ang cardiac fibrillation, ang electrical defibrillation ay ginaganap, kung kinakailangan, muli na may pagtaas sa magnitude ng discharge. Kasabay nito, ang pag-access sa malalaking ugat ay nakuha at ang pagpapakilala ng mga solusyon sa alkalina ay isinasagawa upang iwasto ang acidosis, sympathomimetics (adrenaline o norepinephrine) upang maalis ang mga hemodynamic disorder. Sa kaso ng pagpapanumbalik ng sinus ritmo sa kumbinasyon ng ventricular arrhythmia, ang pangangasiwa ng lidocaine o amiodarone at iba pang mga antiarrhythmic na ahente ay ipinahiwatig. Sa pagbuo ng asystole, ang atropine 1 mg ay iniksyon ng bolus kasama ng adrenaline sa isang dosis na 1 mg, habang pinapanatili
nii - muli 1 mg ng atropine na may 3 mg ng adrenaline, pagkatapos ay isinasagawa ang pansamantalang pacing ng puso.
Ang predictive na halaga ng ventricular cardiac arrhythmias ay mahusay, dahil ang ilang mga pasyente (hanggang 50%) AMI ay namamatay mula sa arrhythmias bago pa man pumunta sa doktor (biglaang pagkamatay) o sa prehospital stage. Gayunpaman, alam na ang ventricular fibrillation, na nabuo sa unang 48 oras ng sakit, ay may maliit na epekto sa karagdagang resulta. Sa kabilang banda, ang late ventricular arrhythmias ay tumataas nang husto ang panganib ng biglaang pagkamatay ng coronary sa mga pasyenteng postinfarction.
Ang postinfarction ventricular arrhythmias ay nagdaragdag ng panganib ng biglaang pagkamatay.
Atrioventricular block
Grade I atrioventricular block ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ang mga indikasyon para sa paggamot ng II-III degree atrioventricular blockade ay:
arterial hypotension, arrhythmic shock;
Syncope (Morgagni-Adams-Stokes attack);
Pagpalya ng puso;
Brady-dependent tachycardia at tachyarrhythmias. Atrioventricular block II degree na may periodicity
Ang Samoilov-Wenckebach ay naitama sa pamamagitan ng pagrereseta ng parenteral injection ng atropine 0.5-1 mg o ipratropiumium bromide 5-15 mg pasalita 3 beses sa isang araw.
Atrioventricular block II degree Mobitz II, kumpletong transverse heart block, bi- at trifascicular blocks ng bundle ng His, kung ipinahiwatig, ay nangangailangan ng pansamantalang transvenous endocardial cardiac pacing
rehabilitasyon ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction
Ang rehabilitasyon ay isang malawak na hanay ng mga hakbang, kabilang ang sapat na paggamot sa sakit at mga komplikasyon nito, sapat na pisikal na aktibidad ng pasyente, pagwawasto ng mga sakit sa kalagayan ng pag-iisip at ang pagbabalik ng pasyente sa trabaho.
Ang pisikal na rehabilitasyon sa myocardial infarction ay binubuo sa unti-unting pagpapalawak ng rehimeng motor. Sa unang araw, sinusunod ng pasyente ang mahigpit na pahinga sa kama sa intensive care unit na may patuloy na pagsubaybay sa mga pangunahing mahahalagang function. Sa kawalan ng mga komplikasyon sa ikalawang araw ng sakit, maaari kang umupo at bumangon sa kama, magsagawa ng mga pagsasanay sa physiotherapy sa ilalim ng kontrol ng pulso at presyon ng dugo. Sa ikatlo o ikaapat na araw, ang pasyente ay inilipat sa departamento at siya ay pinahihintulutang gumamit ng ward toilet. Bago ang paglabas, ang isang pagsubok na may dosed na pisikal na aktibidad ay isinasagawa upang masuri ang pagpapaubaya ng pasyente dito at upang matukoy ang posibleng myocardial ischemia, mga kaguluhan sa ritmo ng puso. Sa USA, ang isang pasyente na may hindi kumplikadong myocardial infarction ay pinalabas mula sa ospital sa mga araw na 7-9, sa Russia - sa mga araw na 16-21. Sa pagkakaroon ng mga komplikasyon, isang positibong pagsubok na may pagkarga, ang pag-activate ng pasyente ay bumagal. Ang pagpapatuloy ng rehabilitasyon ng pasyente ay posible sa isang cardiological sanatorium.
Ang mga pagbabago sa sikolohikal na katayuan ay nangyayari sa 25-30% ng mga pasyente ng AMI, kabilang ang mga abala sa pagtulog, pagkabalisa at mga reaksiyong depressive (45-60%), acute psychosis (1-5%). Samakatuwid, karamihan sa mga pasyente ay nangangailangan ng pangangasiwa ng isang psychologist / psychiatrist at ang appointment ng sleeping pills, sedatives o antidepressants.
Bago ma-discharge mula sa ospital, kinakailangang bigyan ang pasyente ng mga rekomendasyon tungkol sa mode ng pisikal na aktibidad, ang posibilidad na bumalik sa trabaho.
Ang postinfarction rehabilitation ay kinabibilangan ng medikal, pisikal, sikolohikal, panlipunan at propesyonal na aspeto.
pangalawang pag-iwas sa ischemic heart disease
Ang pangalawang pag-iwas sa ischemic heart disease ay kinabibilangan ng mga hakbang na naglalayong patatagin ang atherosclerotic plaque, maiwasan ang paulit-ulit na ischemic episode, at bawasan ang mortalidad. Ang mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction ay dapat sumunod sa isang diyeta, ilang pisikal na aktibidad at tumanggap ng gamot.
Diet
Ang pangunahing kinakailangan sa pandiyeta ay ang mababang saturated fat at kolesterol na may idinagdag na seafood. Ang mga kinakailangang ito ay natutugunan ng diyeta sa Mediterranean, na kinabibilangan ng obligadong pang-araw-araw na pagkonsumo ng mga sariwang prutas, berdeng gulay, pagpapalit ng karne ng hayop ng isda at karne ng manok. Ang mantikilya ay dapat mapalitan ng margarine, ang mga langis ng gulay (olive) ay dapat gamitin nang mas madalas.
Pisikal na Aktibidad
Sa kasalukuyan, ang iba't ibang mga programa ng dosed na pisikal na aktibidad sa panahon ng postinfarction ay binuo, na nagpapabuti sa sikolohikal at panlipunang pagbagay ng mga pasyente, binabawasan ang rate ng puso at presyon ng dugo, may hypolipidemic na epekto, at gawing normal ang mga rheological na katangian ng dugo. Ang pagsasanay ay isinasagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng mga medikal na tauhan, pagkatapos ay nakapag-iisa sa bahay. Ang dami ng pisikal na aktibidad ay tinutukoy ng mga resulta ng DFN test. Ang mga ehersisyo ay ginaganap 3 beses sa isang linggo sa anyo ng mga gymnastic exercise, ehersisyo sa isang nakatigil na bisikleta, gilingang pinepedalan o sa swimming pool.
Paggamot sa droga
Mga gamot na nagpapababa ng lipid
Ang mga klinikal na pag-aaral na 4S, LIPID, CARE, MIRACL ay nagpakita ng pagiging epektibo ng statins (simvastatin, pravastatin, atorvastatin) sa mga tuntunin ng pagbabawas ng panganib ng paulit-ulit na myocardial infarction at pangkalahatang pagkamatay sa mga pasyente na may exertional angina, hindi matatag na angina at postinfarction cardiosclerosis. Ang resulta na ito ay nakamit sa pamamagitan ng pagbawas sa antas ng plasma cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol, na sinamahan ng pagbawas sa endothelial dysfunction, nagpapasiklab at thrombotic na proseso sa lugar ng atherosclerotic vascular lesions. Sa kasalukuyan, inirerekomenda na babaan ang antas ng low-density lipoprotein cholesterol sa 2.6 mmol / L.
Mga ahente ng antiplatelet
Ang aspirin ay nagdudulot ng 25% na pagbaba sa dalas ng paulit-ulit na pag-atake ng ischemic, ang pagbuo ng mga komplikasyon sa cardiovascular at pagkamatay, na nangangailangan ng patuloy na pangangasiwa ng gamot. Ang inirekumendang dosis ng aspirin ay 75 hanggang 325 mg bawat araw. Ang mga alternatibong gamot sa aspirin ay ticlopidine (500 mg / araw) o clopidogrel (75 mg / araw).
Mga inhibitor ng ACE
Ang mga inhibitor ng ACE ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may MI na may fraction ng ejection na mas mababa sa 40% at / o mga klinikal na pagpapakita ng pagpalya ng puso. Bilang isang patakaran, ang pasyente ay nagsisimulang makatanggap ng mga inhibitor ng ACE sa talamak na panahon ng sakit at pagkatapos ay ang tanong kung paano makamit ang pinakamainam na dosis ng gamot ay nananatili.
mga β-blocker
β Binabawasan ng mga adrenoblocker ang panganib ng paulit-ulit na myocardial infarction, biglaang pagkamatay (sa pamamagitan ng 32%) at pangkalahatang pagkamatay (23%) at ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na sumailalim sa myocardial infarction sa kawalan ng mga kontraindikasyon. Ang mga piniling gamot ay propranalol, metoprolol, timolol, bisoprolol, at carvedilol.
Ang mga antiplatelet agent, statins, ACE inhibitors at β-blockers ay nagpapabuti sa pagbabala sa postinfarction period.
Ang myocardial infarction ay isang klinikal na anyo ng ischemic heart disease, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng ischemic myocardial necrosis dahil sa kumpletong pagtigil ng coronary circulation. Ito ay batay sa trombosis ng coronary arteries.
Etiology: Sa karamihan ng mga kaso, ang batayan para sa pagbuo ng myocardial infarction ay atherosclerotic lesion ng coronary arteries, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng kanilang lumen. Kadalasan, ang talamak na trombosis ng apektadong lugar ng daluyan ay nakakabit sa atherosclerosis ng mga arterya, na nagiging sanhi ng isang kumpleto o bahagyang paghinto ng suplay ng dugo sa kaukulang lugar ng kalamnan ng puso. Ang pagbuo ng thrombus ay pinadali ng pagtaas ng lagkit ng dugo. Sa ilang mga kaso, ang myocardial infarction ay nangyayari laban sa background ng spasm ng mga sanga ng coronary arteries. Ang iba pang mga sanhi ay maaaring coronary artery embolization (trombosis na may coagulopathy, fat embolism), congenital defects ng coronary arteries. Ang pag-unlad ng myocardial infarction ay pinadali ng mga kadahilanan ng peligro tulad ng diabetes mellitus, hypertension, labis na katabaan, pisikal na kawalan ng aktibidad, dyslipidemia, pagmamana (para sa ischemic heart disease), edad, neuropsychic stress, alkoholismo, paninigarilyo, atbp.
Pathogenesis: paglabag sa integridad ng endothelium, pagguho o pagkalagot ng atherosclerotic plaque -> pagdirikit ng mga platelet, pagbuo ng isang "platelet plug" -> layering ng erythrocytes, fibrin, platelet na may mabilis na paglaki ng parietal thrombus at kumpletong occlusion ng ang lumen ng isang arterya -> ischemic damage sa suplay ng dugo nitong myocardial 15-20 min, reversible state) -> myocardial necrosis (higit sa 20 min, irreversible state).
Pag-uuri:
1. Sa dami ng sugat:
- Malaking focal (transmural), Q-infarction
- Maliit na focal, non-Q-infarction
2. Sa lalim ng sugat:
- Transmural
- Intramural
- Subendocardial
- Subepicardial
3. Sa pamamagitan ng mga yugto ng pag-unlad (na may Q-infarction):
- Ang pinaka-talamak, o pagbuo (hanggang 6 na oras)
- Talamak o binuo (6 na oras - 7 araw)
- Subacute, o pagkakapilat, o paggaling (7 - 28 araw)
- Gumaling, o peklat (simula sa ika-29 na araw)
4. Sa pamamagitan ng lokalisasyon:
- Kaliwang ventricular myocardial infarction (anterior, posterior, lateral, inferior)
- Nakahiwalay na tugatog MI
- Ventricular septal MI (septal)
- Right ventricular myocardial infarction
- Pinagsamang lokalisasyon: posterior-lower, anterior-lateral, atbp.
5. Pababa ng agos:
- Monocyclic
- Matagal
- Paulit-ulit na MI
- Paulit-ulit na MI
Mga klinikal na variant ng "uncomplicated" MI. Ang pinakakaraniwan ay ang anginal na uri ng myocardial infarction. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng matinding sakit sa dibdib, kadalasan ng isang pagpindot, pag-compress, nasusunog na karakter, na nagmumula sa kaliwang braso at scapula, leeg, ibabang panga, ay maaaring sinamahan ng isang pakiramdam ng takot sa kamatayan, pagkabalisa, kaguluhan, malamig na pawis. Tumatagal ng 20 minuto o higit pa. Sa karamihan ng mga kaso, hindi ito ganap na itinitigil sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin, at kung minsan sa pamamagitan ng paulit-ulit na pag-iniksyon ng narcotic analgesics. Ang sakit na sindrom ay maaaring magkaroon ng isang "kulot" na karakter, bahagyang bumababa, at pagkatapos ay tumindi muli.
Sa variant ng asthmatic, ang nangungunang mga pagpapakita ng talamak na kaliwang ventricular failure - cardiac hika o pulmonary edema, at pananakit ng dibdib
maaaring wala o hindi matindi. Ito ay mas karaniwan sa mga matatandang pasyente na may CHF. Mas madalas itong umuunlad sa paulit-ulit na MI.
Ang Gastralgic (tiyan) na uri ng MI ay ipinakikita ng sakit sa epigastrium, maaaring sinamahan ng pagduduwal, pagsusuka, at pagdurugo. Ang isang layunin na pagsusuri ay maaari ring magrehistro ng pag-igting ng mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan, na kung minsan ay humahantong sa laparotomy. Samakatuwid, dapat tandaan na ang lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang "acute abdomen" ay kailangang mag-record ng ECG. Mas madalas na sinusunod sa diaphragmatic MI.
Ang variant ng arrhythmic ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo, halimbawa, atrial fibrillation, supraventricular, ventricular tachycardia. Ang mga atrio-ventricular at sino-auricular block ay maaari ding maitala. Maaaring wala o hindi ipinahayag ang pain syndrome. Samakatuwid, lalo na kung ang tachy- o bradyarrhythmia ay nangyayari sa unang pagkakataon, lalo na sa mga taong may panganib na mga kadahilanan para sa coronary artery disease, kinakailangan upang pag-aralan ang mga biomarker ng myocardial necrosis upang ibukod ang myocardial infarction.
Ang variant ng cerebrovascular ay ipinakita sa pamamagitan ng mga sintomas ng tserebral ng ibang kalikasan: nahimatay, pagkahilo, mga sintomas ng focal neurological, pagduduwal, pagsusuka, kung minsan ay mga palatandaan ng lumilipas na aksidente sa cerebrovascular, at kung minsan ay may katangian ng isang matinding stroke. Ang cerebral ischemia ay bubuo dahil sa pagbaba ng myocardial contractility. Ang mga sintomas ay maaaring nababaligtad o nagpapatuloy. Kadalasang nangyayari sa mga matatandang pasyente na may panimulang stenotic na extracranial at intracranial arteries, kadalasang may mga aksidente sa cerebrovascular sa nakaraan.
Ang asymptomatic (walang sakit) na anyo ng myocardial infarction ay hindi karaniwan. Sa kasong ito, ang mga palatandaan ng myocardial infarction ay hindi sinasadyang natagpuan sa ECG o sa panahon ng autopsy, at ang isang maingat na pagkuha ng kasaysayan ay hindi nagpapahintulot sa pagtukoy ng isang episode ng sakit ng angina.
Diagnostics: 1. anamnesis (mga kadahilanan ng panganib, kung mayroong anumang nakaraang MI, ang pagkakaroon ng angina pectoris, pagmamana). 2.pagsusuri (pallor at moisture ng balat, maaaring may cyanosis, pagbaba ng temperatura ng balat; precordial pulsation, tense jugular veins, ang kanilang pulsation). 3.pisikal na pagsusuri (pagtaas ng presyon ng dugo, pagtaas ng tibok ng puso (na may kumplikado, kabaligtaran), basa-basa na wheezing sa baga; muffled tones, pericardial friction murmur, systolic murmur, protodiastolic gallop rhythm).
4. mga diagnostic sa laboratoryo: OAC (maaaring maobserbahan ang leukocytosis ilang oras pagkatapos ng simula ng MI, pagkatapos ay isang pagtaas sa ESR at pagbaba sa mga leukocytes), mga marker (troponins T at ako ay nagsisimulang tumaas pagkatapos ng 3-4 na oras at nananatili sa mataas na antas. antas ng hanggang 14 na araw; CPK-MB - tumaas sa loob ng 4-5 na oras, hanggang 3-4 na araw; myoglobin 2 oras pagkatapos ng pagsisimula ng pag-atake).
5.instrumental diagnostics: ECG (sa acute period - ST rise, high T wave; sa acute period - ST rise, pathological Q wave, inversion of T wave; sa subacute - ST descends to the isoline, negative T, pathological Q; sa yugto ng peklat - pathological wave Q, ST sa isoline, T positibo),
Karagdagang: ultrasound (hypo- at akinesia zones), radioisotope diagnostics (cold and hot foci), CT, MRI, angiography at coronary angiography.
Paggamot: Emergency:
1. Bed rest;
2. Kung ang pasyente ay hindi umiinom ng nitroglycerin: 0.5 mg ng short-acting nitroglycerin sa ilalim ng dila isang beses at pagkatapos ay hanggang 3 beses bawat 5 minuto sa ilalim ng kontrol ng tibok ng puso (HR ≤100 bpm) at systolic na presyon ng dugo (BP ≥ 100 mm Hg).
3. Nagbibigay ng maaasahang intravenous access: peripheral intravenous catheter;
4. Acetylsalicylic acid sa isang dosis na 150-300 mg, nguyain ang tableta, inumin ito nang pasalita.
5.β-blockers sa minimal na dosis para sa oral administration (bisoprolol 1.25 mg o metoprolol succinate 12.5 mg, o carvedilol 3.125 mg, o nebivolol 1.25 mg) ay dapat na inireseta kung ang pasyente ay walang: 1) mga palatandaan ng pagpalya ng puso ; 2) isang napatunayang pagbaba sa kaliwang ventricular ejection fraction ≤35%; 3) mataas na panganib ng cardiogenic shock (edad> 70 taon, systolic blood pressure 110 o 0.24 segundo o atrioventricular block II – III degree; 5) bronchial asthma.
6. Ang unang pagpipilian para sa pain relief ay morphine, na nakakabawas din ng takot at pagkabalisa. Ang Morphine ay eksklusibong iniksyon sa intravenously at fractionally: 10 mg (1 ml ng isang 1% na solusyon) ay diluted sa 10 ml ng asin at mabagal na iniksyon sa una 4-8 mg, pagkatapos ay isang karagdagang 2 mg sa pagitan ng 5-15 minuto hanggang sa sakit sindrom ay ganap na inalis o hanggang sa hitsura side effect (pagduduwal at pagsusuka, arterial hypotension, bradycardia at respiratory depression). Ang hypotension at bradycardia ay pinapaginhawa sa pamamagitan ng mabagal na intravenous administration ng atropine: 1 mg (1 ml ng 0.1% na solusyon) ay natunaw sa 10 ml ng asin at 0.1-0.2 mg ay iniksyon sa pagitan ng 15 minuto (maximum na dosis 2 mg). Kapag bumababa ang paghinga ng mas mababa sa 10 bawat minuto o ang hitsura ng paghinga ng Cheyne-Stokes, inirerekumenda na gumamit ng mabagal na intravenous administration ng naloxone: 0.4 mg (1 ml ng solusyon) ay natunaw sa 10 ml ng asin at iniksyon sa 0.1-0.2 mg. sa pagitan ng 15 minuto (maximum na dosis 10 mg). Sa pagkakaroon ng matinding pagkabalisa, ang mga sedative ay ibinibigay, ngunit sa maraming mga kaso, ang pagpapakilala ng morphine ay sapat. Ang isang epektibong paraan ng pag-alis ng sakit sa ACS ay neuroleptanalgesia: ang sabay-sabay na pangangasiwa ng narcotic analgesic fentanyl (1-2 ml ng isang 0.005% na solusyon) at ang neuroleptic droperidol (2-4 ml ng isang 0.25% na solusyon). Ang halo sa isang hiringgilya na diluted sa 10 ML ng asin ay iniksyon sa intravenously, dahan-dahan, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo at respiratory rate. Ang dosis ng fentanyl ay 0.1 mg (2 ml), at para sa mga taong higit sa 60 taong gulang na may timbang na mas mababa sa 50 kg o malalang sakit sa baga - 0.05 mg (1 ml). Ang epekto ng gamot ay tumatagal ng hanggang 30 minuto, na dapat isaalang-alang kapag umuulit ang sakit at bago dalhin ang pasyente. Ang Droperidol ay nagdudulot ng binibigkas na vasodilation, samakatuwid ang dosis nito ay nakasalalay sa paunang antas: na may systolic na presyon ng dugo hanggang sa 100 mm Hg. - 2.5 mg (1 ml ng 0.25% na solusyon), hanggang sa 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), hanggang sa 160 mm Hg - 7.5 mg (3 ml), higit sa 160 mm Hg - 10 mg (4 ml).
7. Upang ihinto ang mga karamdaman sa paghinga: igsi ng paghinga, talamak na pagkabigo sa puso, hypoxia (saturation ng oxygen sa dugo na sinusukat ng isang pulse oximeter (SaO2) na mas mababa sa 95%), ang oxygen ay iniksyon sa rate na 2-4 l / min sa pamamagitan ng isang maskara o nasal cannula.
Mga grupo ng mga gamot na ginagamit para sa myocardial infarction:
- Thrombolytics (streptokinase, alteplase) para sa ST-elevation MI
- Anticoagulants (unfractionated heparin, low molecular weight heparin - enoxaparin), fondaparinux. Heparin IV bolus
- Mga ahente ng antiplatelet (acetylsalicylic acid, clopidogrel, ticlopidine)
- Nitrates
- Mga beta blocker
- Mga statin (atorvastatin, rosuvastatin)
- ipf (sartans)
Pangunahin at pangalawang pag-iwas: Pangunahing pag-iwas: ang epekto sa mga salik ng panganib upang pigilan ang mga atherosclerotic na kaganapan. Pangalawang pag-iwas: pinipigilan ang mga komplikasyon at pinipigilan ang paglala ng mga klinikal na pagpapakita.
Ang pangunahing pag-iwas ay binubuo ng mga non-pharmacological na hakbang na naglalayong pabutihin ang pamumuhay at impluwensyahan ang mga kadahilanan ng panganib .. Ang mga nababagong kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng dyslipidemia, mababang pisikal na aktibidad, paninigarilyo, arterial hypertension, sobra sa timbang at labis na katabaan, diabetes mellitus. Mga hakbang sa pag-iwas: paghinto sa paninigarilyo, pagtaas ng pisikal na aktibidad (aerobic, dynamic, na kinabibilangan ng karamihan sa mga grupo ng kalamnan, sanayin ang cardiorespiratory system at dagdagan ang tibay - pagtakbo, mabilis na paglalakad, paglangoy, aerobics, atbp.); ginagamit ang frequency control upang matukoy ang tagal at kalubhaan ng pisikal na aktibidad rate ng puso: submaximal HR = (220-edad) * 0.75 Pagwawasto ng dyslipidemia (kolesterol na mas mababa sa 4 mmol / l, LDL mas mababa sa 1.5 mmol / l) 1-2 kutsara ng mga langis ng gulay, munggo, gulay, damo , prutas, soybeans, mga produktong gulay na may mataas na nilalaman ng hibla, na may pectin). Gawaing pang-edukasyon sa populasyon.
Pangalawang pag-iwas: hindi droga (pagtigil sa paninigarilyo, diyeta, pisikal na aktibidad, kontrol sa presyon ng dugo, diabetes mellitus), therapy sa droga: mga ahente ng antiplatelet (aspirin 75-100mg,
clopidogrel 75 mg / araw) - ang tagal ng double antiplatelet therapy ay 12 buwan, beta-blockers, ACE inhibitors, sartans (valsartan), aldosterone receptor blockers (eplerenone), statins (atorvastatin 80 mg / day, rosuvastatin, simvastatin), calcium dihydropyridines nitrates. Pagbabakuna sa trangkaso.
Mga yugto ng rehabilitasyon:
- inpatient (nagsisimula at gumaganap sa karaniwang ward ng infarction department ng isang ospital o vascular center)
- rehabilitasyon ng inpatient (isinasagawa sa isang yunit ng rehabilitasyon ng puso ng inpatient)
- polyclinic (ginagawa sa dispensary at polyclinic department ng isang dalubhasang rehabilitation center, kabilang ang cardiological o sa mga kondisyon ng isang teritoryal na polyclinic). Sa yugtong ito, sa mga unang buwan pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang mga aktibidad na ito ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng medikal, at pagkatapos ay independyente.
Ang positibong epekto ng pisikal na pagsasanay ay ipinaliwanag ng mga sumusunod na epekto: anti-ischemic, anti-atherosclerotic, antithrombotic, antiarrhythmic, mental.
Mga prinsipyo ng rehabilitasyon:
- indibidwal na diskarte
- maagang simula
- mahigpit na dosis at pagtatanghal ng dula
- pagpapatuloy at regularidad
Ang pathogenesis ng myocardial infarction ay may ilang mga kadahilanan ng pag-unlad nito. Ang mga pangunahing kadahilanan ay ang mga sumusunod:
- Coronary thrombosis, na isang talamak na pagbara ng lumen ng mga arterial vessel ng puso. Ang prosesong ito ay humahantong sa pagbuo ng large-focal, transmural necrosis ng muscle layer ng puso - ang myocardium.
- Ang coronary stenosis ay isang pagpapaliit ng panloob na arterial lumen ng mga daluyan ng dugo na sanhi ng isang namamagang plaka ng kolesterol na may malaking focal infarction.
- Stenosing malawak na coronary sclerosis, na kung saan ay isang narrowing ng panloob na lumen ng ilang mga cardiac arterial vessels, na nagmumula laban sa background ng myocarditis sclerosis, na provokes small-focal subendocardial infarction.
Ang huling mga kadahilanan sa mga klinikal na pagpapakita nito ay hindi nangangahulugang maliit. Sa pag-unlad ng huling kadahilanan, ang kabagsikan ng mga atake sa puso ay tumataas nang malaki. Ang pamamaraan ng pag-unlad ng sakit ay may kasamang ilang mga yugto, ang mga pangunahing na kung saan ay isang paglabag sa proseso ng pagbibigay ng nutrisyon sa kalamnan ng puso, ang pagbuo ng mga necrotic phenomena at ang pagbuo ng mga connective tissue scars sa ibabaw o sa kapal. ng myocardium. sa etiology ay may ilang mga yugto ng pag-unlad.
Basahin din:
Tungkol sa mga sintomas at paggamot ng hindi matatag na angina.
Ano ang atake sa puso at ano ang etiology nito?
Ang atake sa puso ay isang karamdaman na sanhi ng pagsisimula ng nekrosis ng isang bahagi ng muscular layer ng puso, na lumilitaw bilang resulta ng talamak na ischemia na nauugnay sa pagbara ng panloob na lumen ng sangay ng coronary arterial vessel ng isang trombus.
Minsan posibleng magkaroon ng atake sa puso bilang resulta ng spasm ng coronary artery, pagbara ng internal lumen nito ng embolus o atherosclerotic plaque. Posible rin na magkaroon ng atake sa puso bilang resulta ng pagkalagot ng isang coronary arterial vessel.
Ang isang atake sa puso ay maaaring ituring bilang isang komplikasyon na nagreresulta mula sa pag-unlad ng iba't ibang mga karamdaman, na sinamahan ng paglitaw ng talamak na kakulangan sa coronary. Kaya, halimbawa, ang pagbara ng arterya ng puso ng isang thrombus o embolus ay posible sa pagbuo ng endocarditis at may ilang mga uri ng mga depekto sa puso, na kumplikado ng intracavitary thrombosis. Posible ang pagbara sa pagbuo ng coronaritis, na may systemic arthritis. Gayunpaman, kadalasan ang isang atake sa puso ay nangyayari sa isang pasyente laban sa background ng atherosclerosis ng mga arterya ng puso. Ngayon ay kaugalian na isaalang-alang ang atake sa puso bilang isang malayang sakit. Ang karamdamang ito ay isang napakalubha at pinakamalalang uri ng sakit sa coronary artery.
Ang pathogenesis ng isang atake sa puso
Ang pagbuo ng isang necrotic area ng kalamnan ng puso sa panahon ng pag-unlad ng isang atake sa puso ay palaging sanhi ng pag-unlad ng hypoxia, na nangyayari bilang isang resulta ng pag-unlad ng ischemia dahil sa isang pagbaba at pagtigil ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng isang arterial sisidlan, na nagbibigay ng suplay ng dugo sa isang tiyak na bahagi ng kalamnan ng puso.
Kadalasan, ang pathogenesis ng pagbara ng isang arterial vessel ay halos ganap na tumutugma sa pathogenesis ng thrombosis ng daluyan ng dugo sa ibabaw ng isang fibrous plaque. Hindi laging posible na magtatag ng isang partikular na pasyente.
Kadalasan, ang simula at pag-unlad ng isang atake sa puso ay sinusunod bilang isang resulta ng mataas na pisikal, sikolohikal o emosyonal na stress sa katawan. Sa alinman sa mga opsyon, ang pag-unlad ng sakit ay pinadali ng mataas na aktibidad sa gawain ng puso at ang pagpapalabas ng mga hormone na ginawa ng mga adrenal glandula sa daluyan ng dugo. Ang mga prosesong ito ay sinamahan ng pag-activate ng mga proseso ng pamumuo ng dugo. Sa isang pagtaas sa aktibidad ng contractile ng kalamnan ng puso, ang pangangailangan para sa pagtaas ng oxygen, at ang magulong paggalaw ng dugo sa rehiyon ng daluyan, kung saan nangyayari ang pagbuo ng plaka, ay nag-aambag sa pagbuo ng isang thrombus.
Ang sakit ay sinamahan ng mga malfunctions kapag ang puso ay gumaganap ng kanyang function ng pumping dugo.
Sa kaso ng pag-unlad, maaari itong bumuo,. Ang kamatayan na may ganitong pag-unlad ng sakit ay maaaring mangyari ilang minuto pagkatapos ng pagtigil ng suplay ng dugo sa pamamagitan ng coronary artery. Ang pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa panahon ng talamak na pag-unlad ng sakit ay ang proseso ng ventricular fibrillation.
Ang mga kinakailangan para sa pagbuo ng iba't ibang uri ng arrhythmias sa panahon ng atake sa puso ay lumilitaw bilang isang resulta ng isang paglabag sa pagkakasunud-sunod ng pagpapalaganap ng isang kapana-panabik na salpok sa pamamagitan ng muscular layer ng puso. Ang katotohanan ay ang mga necrotic na lugar ng myocardium ay hindi makapagsagawa ng paggulo. Bilang karagdagan, ang katatagan ng elektrikal ng tisyu sa lugar ng nekrosis ay naghihikayat sa pagbuo ng foci ng hindi makontrol na paggulo. Ang mga foci na ito ay nagsisilbing mga mapagkukunan ng extrasystole, tachycardia at fibrillation ng cardiac ventricles.
Ang paglunok ng mga produkto ng myocardial necrotizing sa daloy ng dugo ay nagiging sanhi ng pagbuo ng mga autoantibodies sa ilalim ng kontrol ng immune system, na nakikita ang mga produkto na nagreresulta mula sa myocardial necrotization bilang mga dayuhang protina. Ang mga phenomena na ito ay nakakatulong sa pagbuo ng postinfarction syndrome.
Pathological anatomy ng sakit
Kadalasan, ang sakit ay napansin sa kaliwang ventricle ng puso. Kapag naganap ang isang nakamamatay na kinalabasan (ilang oras o araw pagkatapos ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng coronary artery), ang isang zone ng ischemic necrosis ay malinaw na natukoy sa kapal ng myocardium, na may hindi regular na mga balangkas at pagdurugo na matatagpuan sa kahabaan ng perimeter ng focus. . Bilang karagdagan, ang foci ng pagkasira ng mga fibers ng kalamnan ay nakilala, na napapalibutan ng mga akumulasyon ng mga leukocytes.
Bilang resulta ng pag-unlad ng sakit, simula sa ika-apat na araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ang mga fibroblast ay nabuo sa foci ng nekrosis, na siyang mga ninuno ng nag-uugnay na tissue, na sa paglipas ng panahon sa paunang yugto ay bumubuo ng isang banayad ( at pagkatapos ng 60 araw - isang siksik) na peklat. Ang pagbuo ng naturang pormasyon bilang isang postinfarction scar, bilang panuntunan, ay ganap na nakumpleto 6 na buwan pagkatapos ng simula ng pag-unlad ng sakit. Sa panahong ito, bubuo ang tinatawag na postinfarction cardiosclerosis. Ang pagbuo ng myocardial necrosis ay kayang takpan ang buong kapal ng cardiac layer na ito sa apektadong lugar. Ang ganitong uri ng atake sa puso ay tinatawag na transmural, maaari itong matatagpuan mas malapit sa panloob o panlabas na shell ng puso.
Minsan ang mga nakahiwalay na atake sa puso ay posible, na umuunlad sa septum sa pagitan ng mga tiyan. Kung ang karamdaman ay kumalat sa pericardium, lumilitaw ang mga palatandaan ng pag-unlad. Kung ang endocardium ay nasira, ang mga clots ng dugo ay maaaring lumitaw, na pumukaw sa pag-unlad ng embolism ng mga arterya ng systemic na sirkulasyon. Kadalasan, ang sakit ay naghihikayat sa pagbuo ng isang aneurysm ng puso. Dahil sa hina ng kalamnan ng puso sa site ng necrotization nito, maaaring mangyari ang mga ruptures, na maaaring makapukaw ng pagbubutas ng septum sa pagitan ng mga ventricles.
Epidemiology ng atake sa puso
Ang MI ay isang medyo pangkaraniwang sakit na kadalasang nakamamatay. Kamakailan lamang, nagkaroon ng pagkahilig sa pagbaba ng dami ng namamatay mula sa MI. Kadalasan, ang isang atake sa puso ay maaaring mangyari sa mga tao sa mas batang edad. Ang atake sa puso sa edad na 35-50 ay mas karaniwan sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Ang pinakamataas na pag-unlad ng bilang ng MI sa mga tao ay nangyayari sa edad na 50 taon.
Ang epidemiology ng myocardial infarction ay kinabibilangan ng mga panganib na kadahilanan na maaaring hatiin sa pamahalaan at hindi mapangasiwaan.
Ang napapamahalaang mga kadahilanan ng panganib ay ang mga sumusunod:
- paninigarilyo;
- mataas na kabuuang antas ng kolesterol;
- nabawasan ang pisikal na aktibidad;
- labis na timbang ng katawan;
- panahon ng menopause;
- pag-inom ng maraming inuming nakalalasing;
- nakababahalang mga sitwasyon.
Ang hindi makontrol na mga kadahilanan ay:
- kasarian ng pasyente;
- edad ng pasyente;
- pag-unlad ng pamilya ng maagang ischemic na sakit sa puso;
- naunang inilipat MI;
- malubhang angina pectoris;
Ang mga kaguluhan na nauugnay sa coronary circulation at spasm ng cardiac arterial vessels ay may malaking kahalagahan sa pagbuo ng atake sa puso. Bilang karagdagan, ito ay may malaking kahalagahan upang mapahusay ang mga katangian ng pamumuo ng dugo.
Sakit sa puso na sanhi ng matinding kakulangan ng suplay ng dugo nito, na may hitsura ng isang necrosis focus sa kalamnan ng puso; ang pinakamahalagang klinikal na anyo ischemic na sakit sa puso.
Pathogenesis ng myocardial infarction
Ang agarang sanhi ng myocardial infarction ay talamak na myocardial ischemia, kadalasan dahil sa rupture o cleavage ng isang atherosclerotic plaque na may pagbuo ng isang thrombus sa coronary artery at pagtaas ng platelet aggregation.Ang mga aktibong platelet ay maaaring maglabas ng mga vasoactive compound, na humahantong sa segmental spasm malapit sa atherosclerotic plaque at lumalalang myocardial ischemia. Ang nagresultang matinding sakit ay nagiging sanhi ng pagpapalabas ng mga catecholamines, ang tachycardia ay bubuo, na nagpapataas ng myocardial oxygen demand at nagpapaikli sa diastolic filling time, kaya nagpapalubha ng myocardial ischemia.
Ang isa pang "vicious circle" ay nauugnay sa isang lokal na paglabag sa contractile function ng myocardium dahil sa ischemia nito, pagluwang ng kaliwang ventricle at karagdagang pagkasira ng coronary circulation.
Mga sintomas at kurso ng myocardial infarction
Ang simula ng myocardial infarction ay isinasaalang-alang ang hitsura ng isang pag-atake ng matinding at matagal na sakit sa likod ng sternum o sa kaliwang bahagi ng dibdib. Ang mga pasyente ay naglalarawan ng sakit bilang paninikip, pagpindot, pagpunit, pagkasunog. Kadalasan ito ay nagliliwanag sa kaliwang balikat, braso, talim ng balikat. Kadalasan sa isang atake sa puso, sa kaibahan sa isang atake ng angina pectoris, ang sakit ay kumakalat sa kanan ng sternum, kung minsan ay nakukuha ang rehiyon ng epigastric at "nagbibigay" sa parehong mga blades ng balikat.
Ang intensity ng sakit na may atake sa puso ay mas mataas kaysa sa ordinaryong angina pectoris; ang tagal nito ay kinakalkula sa sampu-sampung minuto, oras, at minsan araw (anginal status). Sa panahon ng pag-atake, may mga panahon ng ilang pagpapahina ng sakit, ngunit hindi ito ganap na nawawala at, pagkatapos ng maikling panahon ng pag-iwas, nagpapatuloy nang may panibagong sigla. Ang paulit-ulit, maramihang paggamit ng nitroglycerin na may myocardial infarction ay hindi nakakapag-alis ng sakit.
Ang masakit na pag-atake ay madalas na sinamahan ng takot sa kamatayan. Sa panahon ng pagsusuri, ang hindi mapakali na pag-uugali ng pasyente sa unang panahon ng isang masakit na pag-atake ay nakakakuha ng pansin. Ang larawang ito ay tipikal para sa klasikong variant ng anginal ng simula ng myocardial infarction.
Sa Gastralgic na variant ng myocardial infarction Ang sakit ay naisalokal sa rehiyon ng epigastric. Ang kahirapan sa pag-diagnose ng opsyon na ito ay pinalala ng katotohanan na ang mga gastrointestinal disorder (pagsusuka, bloating, bituka paresis) ay madalas na sinusunod.
Ang gastralgic variant ay madalas na matatagpuan sa infarction ng posterior wall ng kaliwang ventricle.
Sa ilang mga kaso, lalo na sa mga matatanda na may malubhang cardiosclerosis, ang sakit na sindrom ay wala o hindi gaanong mahalaga.
Nangunguna sa klinikal na pagpapakita talamak na myocardial infarction ay isang atake ng inis - cardiac asthma, - ang mga ganitong kaso ay tumutukoy sa asthmatic variant ng simula ng myocardial infarction... Ipinagpapalagay ng pasyente ang isang nakataas na posisyon, nakakakuha ng hangin gamit ang kanyang bibig, ang balat ay nakakakuha ng isang mala-bughaw na tint, natatakpan ng malalaking patak ng pawis. Ang rate ng paghinga ay umabot sa 30-40 bawat minuto. Ang paghinga ay nagiging bula, maraming basa-basa na malalaking bula na rale ang maririnig sa mga baga, lumilitaw ang isang ubo, kung minsan ay may mabula na pink na plema. Lumalaki ang puso sa kaliwa.
Minsan Atake sa puso mga debut na may paroxysmal rhythm disturbances, mas madalas na ventricular tachycardia o atrial fibrillation. Minsan ang sakit na sindrom ay umuurong sa background o wala. (arrhythmic form ng myocardial infarction).
Ang myocardial infarction ay maaaring magsimula o isama sa isang larawan ng talamak na cerebral vascular catastrophe, na ipinahayag sa pagkalito at mga karamdaman sa pagsasalita (cerebral form)... Ang mga sintomas ng tserebral ay batay sa mga sakit sa sirkulasyon ng tserebral dahil sa pagbaba sa output ng puso at cerebrovascular spasm.
Sa myocardial infarction, hindi kumplikado ng vascular at heart failure, Ang mga karaniwang pamamaraan ng pagsusuri ay maaaring hindi makakita ng mga makabuluhang abnormalidad. Sa paunang panahon ng isang masakit na pag-atake, sa mga ganitong kaso, ang katamtamang bradycardia at isang pagtaas sa presyon ng dugo ay nabanggit, kalaunan ay pinalitan ng tachycardia at kung minsan ay isang pagbawas sa systolic pressure na may kaukulang pagbaba sa presyon ng pulso. Ang hypotension at bradycardia na may matagal na masakit na pag-atake ay maaaring mga pagpapakita ng reflex shock. Ang mga hangganan ng puso at ang sonority ng mga tono ay maaaring hindi sumailalim sa mga pagbabago. Ang biglaang paglitaw ng isang systolic murmur ay maaaring magpahiwatig ng isang papillary muscle infarction na may pag-unlad ng mitral insufficiency o isang rupture ng interventricular septum.
Ilang diagnostic value sa pagkilala sa isang atake sa puso, ito ay madalas na may pericardial friction ingay sa dulo ng isang masakit na pag-atake. Malawak, malalim na mga kalamnan sa puso (transmural) atake sa puso kadalasang nagiging sanhi ng matinding kaguluhan sa gawain ng circulatory apparatus. Ang paglabag sa contractility ng kaliwang ventricle ng puso dahil sa nekrosis ng muscle site sa panahon ng atake sa puso ay maaaring humantong sa pag-unlad ng talamak na kaliwang ventricular failure. Ang klinikal na pagpapakita nito nagsisilbing pag-atake ng masakit na inspiratory dyspnea - cardiac asthma o pulmonary edema. Minsan kapag malawak na atake sa puso ang anterior wall ay nagpapakita ng pathological pulsation ng precordial region, sanhi ng pagbuo ng isang matinding aneurysm ng puso. Karaniwan ang tachycardia ay tinutukoy, ang mga tunog ng puso ay nagiging muffled, at ang isang gallop ritmo ay madalas na naririnig. Ang presyon ng dugo ay madalas na tumataas, gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang inis ay sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo, at ang kumbinasyong ito ay prognostically lubhang hindi kanais-nais.
Kaliwang ventricular failure na may matinding atake sa puso ay hindi palaging nagpapakita ng sarili bilang isang matingkad na larawan ng cardiac asthma. Sa maraming mga kaso, mayroon lamang banayad na cyanosis, banayad na dyspnea at congestive rales sa ibabang posterior na bahagi ng baga kasama ng tachycardia at gallop rhythm. Kadalasan, ang symptomatology na ito ay nauuna sa hitsura ng inis.
Ito ay praktikal na kahalagahan na tandaan na sa anumang pag-atake ng cardiac hika sa mga matatanda, ang pag-unlad ng myocardial infarction ay dapat na pinaghihinalaan bilang isang sanhi ng talamak na kaliwang ventricular failure.
Sa talamak na panahon ng myocardial infarction, ang biglaang klinikal na kamatayan ay posible dahil sa ventricular fibrillation (mas madalas na asystole).
Ang mga ventricular ectopic arrhythmias sa mga unang oras pagkatapos ng talamak na pag-atake ay madalas na sumasalamin sa pagpapanumbalik ng patency ng coronary artery (thrombus lysis), alinman sa spontaneously o sa ilalim ng impluwensya ng thrombolytic therapy (streptokinase at iba pang thrombolytic na gamot).
Bilang karagdagan sa talamak na kaliwang ventricular failure na may pag-unlad ng pulmonary edema at ritmo disturbances, ang kurso ng talamak na yugto ng myocardial infarction ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng cardiogenic shock, sa pinagmulan kung saan ang isang matalim na pagpapahina ng myocardial contractility (sa kaso ng pinsala sa humigit-kumulang 40% ng kaliwang ventricular myocardium) at ang pagbaba sa peripheral vascular tone ay pangunahing kahalagahan. Sa pagsusuri, ang kondisyon ng pasyente ay malubha, ang mga tampok ng mukha ay matulis, ang balat ay maputla, kung minsan ay may cyanotic marbling, natatakpan ng maliit na pawis, ang pulso ay madalas, maliit, kung minsan ay parang sinulid, ang presyon ng dugo ay mas mababa sa 90/60 mm Hg. Art., at kung minsan ay hindi tinukoy.
PagtatayaAtake sa puso
Pag-unlad atake sa puso na may myocardial infarction, makabuluhang pinalala nito ang pagbabala (ang dami ng namamatay ay halos 80%).Sa talamak na panahon, ang isang pagtaas sa temperatura ng katawan ay sinusunod (mula sa 23 araw); leukocytosis, na sinusundan ng isang patuloy na pagtaas sa ESR; sa serum ng dugo - isang lumilipas na pagtaas sa glycemia, azotemia, antas ng fibrinogen, aktibidad ng enzyme - creatine phosphokinase at myocardial isoenzyme nito (sa loob ng unang 48 oras), ASAT (sa loob ng 72 oras), LDH at isoenzyme LDH1 nito (sa loob ng 5 araw); episthenocardial pericarditis (pananakit sa sternum, lalo na kapag humihinga, madalas na ingay ng pagkuskos ng pericardium, naririnig sa kaliwang gilid ng sternum).
DiagnosisAtake sa puso
Sa diagnosis ng myocardial infarction, ang electrocardiographic na pananaliksik ay may malaking kahalagahan, na tumutulong hindi lamang sa pag-diagnose, kundi pati na rin upang matukoy ang lokalisasyon ng myocardial infarction, ang lawak, lalim at kadalasan ang yugto ng proseso. Ang mga pagbabago sa ECG sa panahon ng myocardial infarction ay binubuo sa isang arcuate rise ng ST segment, upang ang pababang tuhod ng R wave ay hindi maabot ang isoelectric line, pumasa, na naglalarawan ng isang tipikal na curve, papunta sa T wave. Dagdag pa, pinalawak (sa hindi bababa sa 0.04 s) Lumilitaw ang mga Q wave, ang amplitude ng R waves ay bumababa o ang QS-form ng ventricular complex ay bumangon (minsan lamang pagkatapos ng 24-48 na oras at kahit na 3-5 araw mula sa simula ng myocardial infarction).Sa non-transmural myocardial infarction (myocardial infarction na walang Q wave) Ang mga pagbabago sa ECG ay limitado sa ST segment depression o ang pagbuo ng malalalim na "coronary" T wave sa ilang mga lead.
Sa anterior wall infarction Nakikita ang mga pagbabago sa mga karaniwang lead I at II, pinahusay na left-hand lead (aVL) at kaukulang chest lead.
Sa mataas na lateral myocardial infarction Ang mga pagbabago ay maaaring maitala lamang sa lead aVL at upang kumpirmahin ang diagnosis, ito ay kinakailangan upang alisin ang mataas na mga lead sa dibdib.
Sa posterior wall infarction ang mga pagbabagong ito ay matatagpuan sa II, III karaniwang mga lead at pinahusay na lead mula sa kanang binti (aVF).
Sa myocardial infarction ng matataas na bahagi ng posterior wall ng kaliwang ventricle (posterior basal) Ang mga pagbabago sa karaniwang mga lead ay hindi naitala, ang diagnosis ay ginawa batay sa mataas na R at T wave sa mga lead na V1-V2.
Mga 1/4 sa lahat macrofocal myocardial infarction alinman sa mga ito ay hindi sinamahan ng mga nakakumbinsi na pagbabago sa ECG (lalo na sa paulit-ulit na pag-atake sa puso, na may intraventricular blockages), o ang mga naturang pagbabago ay makikita lamang sa mga karagdagang lead.
Hindi mga pagbabago sa isang ECG ang diagnostic na ebidensya, ngunit isang tiyak na pagkakasunud-sunod lamang ng mga pagbabago sa QRS complex at ST segment, na naitala sa isang serye ng mga ECG.
Mga komplikasyonAtake sa puso
Mga komplikasyon ng panahon ng ospital ng myocardial infarction: euphoria, hindi kritikal na pag-uugali, hanggang sa isang psychotic na estado; pagpapatuloy ng sakit sa dibdib dahil sa pag-ulit ng myocardial infarction, ang hitsura ng fibrinous pericarditis, matalim na pagbabagu-bago sa dalas at regularidad ng ritmo ng puso, ang pagdaragdag ng isang pulmonary infarction (pleurisy!), panlabas na myocardial rupture; paroxysms ng tachyarrhythmias, pati na rin ang maaga (malapit sa T wave ng nakaraang complex) polytopic at group ventricular extrasystoles; atrioventricular block I - III degree; may sakit na sinus syndrome; kaliwang ventricular aneurysm; biglaang pagkamatay (terminal arrhythmia o heart rupture na may hemotamponade ng pericardium); talamak na pagkabigo sa puso; atake sa puso; thromboembolism sa pulmonary artery system.
Mga bihirang komplikasyon: cerebral embolic infarction; thromboembolism ng mga sanga ng mesenteric artery; labis na pagdurugo mula sa talamak na trophic ulcers ng mauhog lamad ng tiyan, bituka; talamak na pagpapalawak ng tiyan; embolism ng mga arterya ng mas mababang mga paa't kamay; "Postinfarction syndrome" (Dressler's syndrome); pagkalagot ng interventricular septum; pagkalagot ng papillary muscle. Ang pagkabigo sa puso ay madalas na nagpapakita ng sarili sa unang pagkakataon lamang kapag ang pasyente ay nagsimulang maglakad, at ito ay naging sanhi "Late" pulmonary infarctions (thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery).
Ang diagnosis ng myocardial infarction ay napatunayan kapag ang pasyente ay may hindi bababa sa dalawa sa mga sumusunod na klinikal na palatandaan: isang katangian ng pag-atake ng anginal, hyperenzymemia sa mga tipikal na oras, mga pagbabago sa katangian ng ECG. Ang isang tipikal na klinikal na larawan ng isang masakit na pag-atake na may hitsura (sa isang katangian na pagkakasunud-sunod) ng leukocytosis, hyperthermia, pagtaas ng ESR, mga palatandaan ng pericarditis ay nagmumungkahi ng isang myocardial infarction at naaangkop na paggamot sa pasyente, kahit na ang ECG ay hindi naglalaman ng mga pagbabagong batay sa ebidensya para sa atake sa puso.
Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng isang pagsusuri ng karagdagang kurso ng sakit (pagtuklas ng hyperenzymemia, mga komplikasyon, lalo na ang kaliwang ventricular failure). Sa parehong paraan, ang isang retrospective diagnostic assumption tungkol sa myocardial infarction na kumplikado sa kurso ng iba pang mga sakit o ang postoperative period ay napatunayan.
Sa matagal na sakit na sindrom at ang kawalan ng dynamics sa ECG, ang echocardiography ay ginaganap upang linawin ang diagnosis, na nagbibigay-daan upang makilala ang mga lokal na paglabag sa myocardial contractility.
Diagnosis ng maliit na focal infarction
Para sa diagnosis maliit na focal infarction ang pasyente ay dapat magkaroon ng 3 bahagi sa itaas, ngunit ang intensity at tagal ng pag-atake ng sakit, reaktibo na pagbabago sa dugo, temperatura ng katawan, aktibidad ng serum enzyme, at mga pagbabago sa ECG ay karaniwang hindi gaanong binibigkas. Ang pagiging maaasahan ng diagnosis batay lamang sa hitsura ng mga negatibong T wave sa ECG sa kawalan ng nakakumbinsi na data ng klinikal at laboratoryo ay kaduda-dudang. Bilang isang patakaran, ang maliit na focal infarction ay sinusunod sa mga taong nagdurusa mula sa ischemic heart disease at cardiosclerosis sa loob ng maraming taon na may iba't ibang mga komplikasyon, ang bilang at kalubhaan nito, pati na rin ang pagkahilig sa pag-ulit, ay tumaas sa pagdaragdag ng isang atake sa puso.Kung ang maliit na focal myocardial infarction ay nangyayari sa maaga, paunang yugto ng coronary heart disease, kung gayon ito ay madalas na nagiging isang harbinger matinding transmural infarction pagbuo ng ilang araw o linggo mamaya. Tinutukoy ng dalawang tampok na ito ang klinikal at prognostic na pagtatasa ng maliit na focal infarction at ang pagpili ng mga taktika sa paggamot.
Differential diagnosis Atake sa puso
Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng myocardial infarction ay isinasagawa sa pericarditis, pulmonary embolism, spontaneous pneumothorax, napakalaking panloob na pagdurugo, talamak na pancreatitis, dissecting aortic hematoma. Ang maliit na focal myocardial infarction ay nakikilala mula sa coronary focal myocardial dystrophy, mula sa dyshormonal (climacteric) cardionathy.Ang mga agarang hakbang sa talamak na yugto ng hindi komplikadong myocardial infarction ay naglalayong mapawi ang sakit, bawasan ang paggana ng puso at pangangailangan ng myocardial oxygen, nililimitahan ang laki ng myocardial infarction, at paggamot at pagpigil sa mga komplikasyon nito.
Ang kaluwagan ng pag-atake ng sakit sa talamak na myocardial infarction ay isa sa pinakamahalagang gawain, dahil ang sakit ay nagiging sanhi ng pag-activate ng sympathoadrenal system, at, nang naaayon, isang pagtaas sa vascular resistance, rate ng puso at lakas. Ang lahat ng ito ay nagdudulot ng pagtaas sa pangangailangan ng myocardial oxygen at paglala ng ischemia. Ang pangkalahatang tinatanggap na mga taktika ay ang mga sumusunod: kung ang paunang paulit-ulit na paggamit ng nitroglycerin (0.0005 g sa ilalim ng dila) ay hindi nakapagpaginhawa sa sakit, ang narcotic analgesic therapy ay kinakailangan.
Ang piniling gamot para sa pag-alis ng sakit sa myocardial infarction ay morphine, na may analgesic, sedative effect at isang kapaki-pakinabang na epekto sa hemodynamics dahil sa mga vasoidating properties: 1 ml ng isang 1% na solusyon ay diluted na may isotonic sodium chloride solution sa 20 ml (habang Ang 1 ml ng nagresultang solusyon ay naglalaman ng 0.5 mg ng aktibong sangkap) at iniksyon sa intravenously fractionally, 25 mg bawat 5-15 minuto hanggang sa ganap na maalis ang pain syndrome o hanggang lumitaw ang mga side effect (hypotension, respiratory depression, pagsusuka).
Hindi inirerekomenda na mag-iniksyon ng higit sa 60 mg ng morphine sa loob ng 12 oras. Ang intravenous administration ng atropine sa dosis na 0.5 mg ay nagpapakinis ng vagomimetic effect ng morphine sa heart rate at presyon ng dugo (bradycardia at hypotension) at pinapawi ang pagduduwal at pagsusuka na minsan nangyayari sa intravenous administration ng morphine...
Para sa paggamot ng pagsusuka, ang intravenous administration ng 10-20 mg ng metoclopramide (cerucal, raglan) ay mas ligtas.
Ang pang-aapi sa respiratory center ay bubuo pagkatapos ng 7 minuto. pagkatapos ng intravenous administration ng morphine, ito ay tumatagal ng mga 15 minuto at ipinahayag sa pamamagitan ng isang paglabag sa dalas, lalim at ritmo ng mga paggalaw ng paghinga. Kung ang pasyente ay may kamalayan, maaari mong kontrolin ang kanyang paghinga sa pamamagitan ng malakas na pag-uutos: "inhale, exhale." Sa makabuluhang respiratory depression, ginagamit ang naloxone, ngunit hinaharangan nito hindi lamang ang epekto ng morphine sa respiratory center, kundi pati na rin ang analgesic effect ng gamot.
Minsan ang sakit ng anginal ay maaaring mapawi lamang sa pamamagitan ng paggamit ng anesthesia na may nitrous oxide, na may sedative at analgesic effect, na may halong oxygen. Nagsisimula sila sa paglanghap ng oxygen sa loob ng 13 minuto, pagkatapos ay ginagamit ang nitrous oxide (20%) na may oxygen (80%) na may unti-unting pagtaas sa konsentrasyon ng nitrous oxide sa 80%; pagkatapos makatulog, ang pasyente ay lumipat sa isang konsentrasyon ng pagpapanatili ng mga gas - 50% bawat isa. Ang nitrous oxide ay hindi nakakaapekto sa paggana ng kaliwang ventricular. Ang paglitaw ng mga side effect - pagduduwal, pagsusuka, pagkabalisa o pagkalito - ay isang indikasyon para sa pagbawas ng konsentrasyon ng nitrous oxide o pag-alis ng paglanghap.
Kapag lumalabas sa anesthesia, ang purong oxygen ay nilalanghap sa loob ng 10 minuto. upang maiwasan ang arterial hypoxemia. Sa pangkalahatan, ang oxygen therapy ay ipinahiwatig sa unang 23 oras para sa lahat ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction dahil sa madalas na pag-unlad ng hypoxemia kahit na may hindi kumplikadong kurso ng sakit at lalo na kinakailangan para sa pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga. Ang paglanghap ng humidified oxygen sa pamamagitan ng nasal catheter ay isinasagawa sa bilis na 4 l / min.
Upang maibalik ang daloy ng coronary na dugo sa talamak na yugto ng myocardial infarction sa kawalan ng mga contraindications, ginagamit ang systemic thrombolysis. Ang intravenous administration ng mga thrombolytic agent ay hindi nangangailangan ng anumang kumplikadong mga medikal na pamamaraan, mga espesyal na kagamitan at medyo epektibo kung nagsimula sa mga unang oras ng sakit (pinakamainam sa yugto ng prehospital).
Ang mga sumusunod na indikasyon para sa appointment ng thrombolytics sa talamak na myocardial infarction ay naitatag: 1) mga termino - mas mababa sa 12 oras mula sa simula ng sakit na sindrom (ang mas maagang pagsisimula ng thrombolysis, mas malaki ang porsyento ng pagbawi ng cardiomyocyte, mas mababa ang lethality); 2) ang myocardial ischemia (anginal attack) ay nagpapatuloy nang higit sa 30 minuto sa kabila ng pagkuha ng nitroglycerin; 3) ST elevation ng higit sa 0.1 mV sa hindi bababa sa dalawang karaniwang ECG lead at higit sa 0.2 mV sa dalawang magkatabing lead ng dibdib (ibig sabihin, mga palatandaan ng talamak na yugto ng macrofocal myocardial infarction), o talamak na blockade ng kaliwang sangay ng bundle, masking mga pagbabago sa focal sa ECG.
Ang pangunahing contraindications sa appointment ng thrombolytic therapy ay nahahati sa ganap at kamag-anak e.
Ganap na contraindications: matinding trauma, operasyon o trauma sa ulo sa nakaraang 3 buwan, gastrointestinal o iba pang panloob na pagdurugo (pulmonary, uterine, hematuria, atbp. - maliban sa pagdurugo ng regla) noong nakaraang buwan, isang kasaysayan ng hemorrhagic stroke o anumang iba pang stroke sa panahon ng nakaraang taon, isang ugali sa pagdurugo, hinala ng dissecting aortic aneurysm.
Mga kamag-anak na contraindications: lumilipas na aksidente sa cerebrovascular sa nakaraang 6 na buwan, anumang intracranial pathology na hindi isang ganap na kontraindikasyon, exacerbation ng gastric ulcer o duodenal ulcer, paggamot na may hindi direktang anticoagulants, pagbubuntis, pagbutas ng mga vessel na hindi sumusuko sa presyon, traumatiko o matagal na resuscitation ( higit sa 10 minuto, malubhang arterial hypertension matigas ang ulo sa therapy, kamakailang laser paggamot ng retinal patolohiya, pagbubuntis.
Para sa thrombolytic therapy, ang streptokinase ay pinakakaraniwang ginagamit. Ang mga pakinabang nito ay ang pinakamaliit na posibilidad ng intracranial hemorrhage (napiling gamot sa mga matatandang pasyente at may arterial hypertension); hindi na kailangan para sa kontrol sa laboratoryo (kung ang heparin therapy ay hindi isinasagawa), pati na rin ang isang medyo mababang gastos. Ang mga disadvantages ng streptokinase ay kinabibilangan ng antigenic properties, ito ay mas madalas kaysa sa iba pang mga thrombolytics nagiging sanhi ng allergy reaksyon, hypotension at bradycardia.
Intravenous streptokinase technique: Ang streptokinase ay ibinibigay lamang sa pamamagitan ng peripheral veins; bago ang pagbubuhos, posible na mangasiwa ng 56 ml ng 25% magnesium sulphate intravenously, o 10 ml ng fodder - 200 intravenous jet, dahan-dahan (sa 5 minuto); "Naglo-load" na dosis ng aspirin (250-300 mg - chew.) Ay palaging ibinibigay, maliban sa mga kaso kung saan ang aspirin ay kontraindikado (allergic at pseudo-allergic reactions); Ang 1 500 000 IU ng streptokinase ay natunaw sa 100 ML ng isotonic sodium chloride solution at iniksyon nang intravenously sa loob ng 30 minuto.
Ang sabay-sabay na pangangasiwa ng heparin kapag gumagamit ng streptokinase ay hindi kinakailangan - ipinapalagay na ang streptokinase mismo ay may mga katangian ng anticoagulant at antiaggregatory. Ipinakita na ang intravenous administration ng heparin ay hindi binabawasan ang dami ng namamatay at ang dalas ng pag-ulit ng myocardial infarction, at ang pagiging epektibo ng subcutaneous administration nito ay kaduda-dudang. Kung ang heparin ay ipinakilala nang mas maaga para sa ilang kadahilanan, hindi ito isang hadlang sa thrombolysis.
Inirerekomenda na magreseta ng heparin 4 na oras pagkatapos ihinto ang pagbubuhos ng streptokinase. Ang dating inirerekomendang paggamit ng hydrocortisone para sa pag-iwas sa anaphylaxis ay kinikilala hindi lamang bilang hindi epektibo, ngunit hindi rin ligtas sa talamak na yugto ng myocardial infarction (glucocorticoids ay nagdaragdag ng panganib ng myocardial rupture).
Ang mga pangunahing komplikasyon ng thrombolysis ay kinabibilangan, una sa lahat, pagdurugo (kabilang ang pinaka-mabigat - intracranial), na umuunlad bilang isang resulta ng pagsugpo sa coagulation ng dugo at lysis ng mga clots ng dugo. Ang panganib na magkaroon ng stroke na may systemic thrombolysis ay 0.5-1.5%, kadalasang nagkakaroon ng stroke sa unang araw pagkatapos ng thrombolysis. Upang ihinto ang menor de edad na pagdurugo (mula sa lugar ng pagbutas, bibig, ilong), sapat na ang pag-compress sa lugar ng pagdurugo. Para sa mas makabuluhang pagdurugo (gastrointestinal, intracranial), kinakailangan ang intravenous infusion ng aminocaproic acid - 100 ml ng isang 5% na solusyon ay iniksyon sa loob ng 30 minuto at pagkatapos ay 1 g / h hanggang sa tumigil ang pagdurugo, o tranexamic acid 11.5 g 34 beses sa isang araw / sa pagtulo; bilang karagdagan, ang pagsasalin ng sariwang frozen na plasma ay epektibo.
Gayunpaman, dapat tandaan na kapag gumagamit ng mga antifibrinolytic na gamot, ang panganib ng coronary artery reocclusion at reinfarction ay tumataas, kaya dapat itong gamitin lamang para sa pagdurugo na nagbabanta sa buhay.
Ang mga tipikal na komplikasyon ng epektibong thrombolysis ay mga arrhythmias na nangyayari pagkatapos ng pagpapanumbalik ng coronary circulation (reperfusion). Ang mabagal na junctional o ventricular ritmo ay hindi nangangailangan ng masinsinang therapy (na may rate ng puso na mas mababa sa 120 bawat 1 min at matatag na hemodynamics); supraventricular at ventricular premature beats (kabilang ang allorhythmic); atrioventricular block I at II (Mobitz type I) degree.
Nangangailangan ng emergency na paggamot ventricular fibrillation(kinakailangan ang defibrillation, isang hanay ng mga karaniwang hakbang sa resuscitation); bi-directional fusiform ventricular tachycardia type "pirouette"(ipinakita defibrillation, ang pagpapakilala ng magnesium sulfate intravenously jet); iba pang mga uri ng ventricular tachycardia(gamitin ang pagpapakilala ng lidocaine o magsagawa ng cardioversion); patuloy na supraventricular tachycardia(nagambala ng intravenous jet injection ng verapamil o novocainamide); atrioventricular block II(uri ng Mobitz II) at III degree, bloke ng sinoatrial(Ang atropine ay tinuturok nang intravenously sa isang stream sa isang dosis na hanggang 2.5 mg, kung kinakailangan, isinasagawa ang emergency pacing).
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION- Ito ay nekrosis ng ilang bahagi ng kalamnan ng puso batay sa talamak na ischemia, na nangyayari kapag ang sirkulasyon ng coronary ay may kapansanan.
Etiology
Atherosclerosis ng coronary arteries, na nagbibigay ng dugo sa kalamnan ng puso, trombosis (pagbara) ng coronary artery o ang matagal na spasm nito, arterial hypertension, systemic vasculitis, mga pagbabago sa dingding ng coronary arteries, coronary artery embolism, mga sakit sa pamumuo ng dugo, congenital anomalya sa coronary arteries, trauma sa puso. Mga salik na nakakapukaw: emosyonal na stress, nakababahalang sitwasyon, pisikal na aktibidad, trauma. Mga kadahilanan ng peligro: edad pagkatapos ng 40 taon, hypercholesterolemia, hypertriglycerolinemia, pinalubha na pagmamana, angina pectoris.
Pathogenesis
Dahil sa trombosis sa mga nabagong coronary arteries, ang mga atherosclerotic plaque na naglalaman ng isang malaking halaga ng mga lipid ay nasira, ang mga tagapamagitan ay pinakawalan, ang mga platelet ay naisaaktibo sa pagbuo ng thrombin at ang pagbuo ng isang thrombus sa coronary arteries. Ang isang namuong dugo ay bumabara sa isang arterya. at ang dugo ay hindi pumapasok sa isang tiyak na bahagi ng kalamnan ng puso, at hindi ito pinayaman ng oxygen, bilang isang resulta kung saan ang nekrosis ay nangyayari sa kalamnan ng puso (kamatayan ng anumang bahagi). Ang pangunahing mga kadahilanan ng pathogenesis: coronary thrombosis (talamak na pagbara ng lumen ng arterya), na humahantong sa malaking-focal, mas madalas sa transmural myocardial necrosis; coronary stenosis (talamak na pagpapaliit ng lumen ng arterya sa pamamagitan ng isang namamagang atherosclerotic plaque, parietal thrombus) na may malaking-focal myocardial infarction; stenosing malawakang coronarosclerosis (isang matalim narrowing ng lumen ng 2-3 coronary arteries), kadalasan laban sa isang background ng makabuluhang binibigkas myocardiosclerosis, na humahantong sa maliit na focal at subendocardial myocardial infarctions. Ang huling kategorya ng myocardial infarction ay hindi maliit sa klinikal na kahalagahan nito, sa dalas ng mga komplikasyon at sa mga kahihinatnan para sa pasyente, lalo na nalalapat ito sa mga subendocardial infarction sa mga kaso kung saan sila ay napansin na electrocardiographically sa lahat ng mga dingding ng kaliwang ventricle ng puso (ang dami ng namamatay sa naturang myocardial infarction ay makabuluhang lumampas sa dami ng namamatay na may transmural na pag-atake sa puso).
Klinika
Sa likod ng sternum o sa kaliwang kalahati ng dibdib ay may matinding, compressive, napunit na sakit ng isang pagpindot o nasusunog na karakter na tumatagal ng higit sa 40-60 minuto, minsan hanggang 2 araw, na hindi napigilan ng mabilis na kumikilos na coronary lymphatics. (nitroglycerin) at analgesics - mga narcotic na gamot lamang. Maaari itong lumiwanag sa kaliwang braso, kaliwang scapula, ibabang panga, interscapular space. Nangyayari nang mas madalas sa umaga. May pakiramdam ng pagkabalisa, takot sa kamatayan. Ang pasyente ay may kahinaan o pagkabalisa, pamumutla ng balat at mauhog na lamad, lumalabas ang malamig na pawis sa noo, kung minsan ay pagduduwal at pagsusuka, tachycardia, arrhythmia, pagbaba o pagtaas ng presyon ng dugo, igsi ng paghinga. Sa auscultation ng puso, ang pagkabingi ng mga tono, gallop ritmo, pericardial friction ingay ay lilitaw. Sa talamak na panahon, ang arterial hypertension ay sinusunod, na nawawala pagkatapos na ang sakit ay humupa at hindi nangangailangan ng paggamit ng mga antihypertensive na gamot; nadagdagan ang rate ng puso (hindi palaging); pagtaas sa temperatura ng katawan (mula 2-3 araw); sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo - hyperleukocytosis, na sinusundan ng isang patuloy na pagtaas sa ESR; sa serum ng dugo - isang lumilipas na pagtaas sa glycemia, azotemia, antas ng fibrinogen, aktibidad ng enzyme - creatine kinase at myocardial isoenzyme nito (sa loob ng unang 48 oras), AST (sa loob ng 72 oras), LDH at isoenzyme nito LDH-1 (sa loob ng 5 araw ); episthenocardial pericarditis (pananakit sa sternum, lalo na kapag humihinga, madalas na ingay ng pagkuskos ng pericardium, naririnig sa kaliwang gilid ng sternum).
Mga diagnostic
Ang likas na katangian ng electrocardiogram ay naiimpluwensyahan ng lalim ng nekrosis ng kalamnan ng puso. Lumilitaw ang isang monophasic curve, ang pagkakaroon ng isang baligtad na isosceles T wave, depression ng ST segment sa ECG, mayroong isang makabuluhang simboryo na pagtaas ng mga segment ng ST, pagkatapos ay ang hitsura ng isang pinalawak, malalim at malawak na transmural Q wave (sa hindi bababa sa 0.04 s), isang pagbawas sa amplitude ng mga R wave o ang hitsura ng QS - mga anyo ng ventricular complex (minsan lamang pagkatapos ng 24-48 na oras at kahit na 3-5 araw mula sa simula ng myocardial infarction) sa mga lead na naaayon sa ang nangingibabaw na lokalisasyon ng pokus (zone) ng sugat sa kalamnan ng puso. Kinakailangan na magsagawa ng ECG sa dynamics.
Sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo - leukocytosis (pagtaas sa mga leukocytes), pinabilis ang ESR. Sa biochemical na pag-aaral ng dugo - isang pagtaas sa kolesterol, lipoproteins, triglycerides, sa serum ng dugo - isang pagbawas sa albumin, isang pagtaas sa mga globulin. Ang pagsusuri sa ultratunog ay nagpapakita ng mga lokal na paglabag sa myocardial contractility. Ang diagnosis ng myocardial infarction ay napatunayan sa sabay-sabay na pagkakaroon ng isang klinikal na larawan ng isang pag-atake ng anginal (o katumbas ng asthmatic nito) sa pasyente, hyperenzymemia sa mga tipikal na oras, at mga pagbabago sa katangian ng ECG. inilarawan sa itaas. Para sa diagnosis ng small-focal infarction, ang pasyente ay dapat magkaroon ng masakit na pag-atake. Ang mga reaktibong pagbabago sa dugo, temperatura ng katawan, aktibidad ng serum enzyme, at mga pagbabago sa ECG ay karaniwang hindi gaanong binibigkas. Ang pagiging maaasahan ng diagnosis batay sa pagkakakilanlan ng mga negatibong T wave sa ECG, sa kawalan ng data ng klinikal at laboratoryo na nakabatay sa ebidensya, ay kaduda-dudang. Ang klinikal at prognostic na pagtatasa ng maliit na focal infarction at ang pagpili ng mga paraan ng paggamot ay tinutukoy ng mga sumusunod na kadahilanan. Una, kadalasan ang small-focal infarction ay sinusunod sa mga taong matagal nang nagdurusa mula sa coronary heart disease at cardiosclerosis kasama ang iba't ibang komplikasyon nito. Ang bilang at kalubhaan ng mga komplikasyon na ito, pati na rin ang propensity para sa pag-ulit, ay tumaas sa pagdaragdag ng isang atake sa puso, na tumutukoy hindi lamang sa tagal at pasanin ng sakit, kundi pati na rin sa kagalingan ng mga hula nito. Pangalawa, ang isang atake sa puso ay maaaring lumitaw sa unang yugto ng coronary heart disease, na kadalasang sintomas ng matinding transmural na atake sa puso, na bubuo pagkatapos ng ilang linggo o kahit na araw.
Differential diagnosis
Sa cardiomyopathy, myocarditis, pericarditis. angina pectoris, herpes zoster, dissecting aortic aneurysm. pulmonary embolism, pulmonary embolism, spontaneous pneumothorax na may napakalaking panloob na pagdurugo, talamak na pancreatitis. Ang maliit na focal myocardial infarction ay naiiba mula sa coronary focal myocardial dystrophy, dyshormonal (climacteric) cardiopathy.
Mga komplikasyon
Talamak na pag-atake: cardiogenic shock; talamak na kaliwang ventricular failure hanggang sa pulmonary edema, malubhang tachyarrhythmias na may arterial hypotension, biglaang klinikal na kamatayan - isang kinahinatnan ng ventricular fibrillation (mas madalas na asystole). Ang mga ventricular ectopic arrhythmias sa mga unang oras pagkatapos ng talamak na pag-atake ay madalas na sumasalamin sa pagpapanumbalik ng patency ng coronary artery (thrombus lysis), alinman sa spontaneously o bilang isang resulta ng thrombolytic therapy (streptodecase at iba pang thrombolytic na gamot). Mga komplikasyon ng panahon ng ospital ng myocardial infarction: euphoria, hindi kritikal na pag-uugali hanggang sa isang psychotic na estado; pagpapatuloy ng sakit sa dibdib dahil sa pag-ulit ng myocardial infarction, ang hitsura ng fibrinous pericardium, matalim na pagbabagu-bago sa dalas at regularidad ng ritmo ng puso, ang pagdaragdag ng isang pulmonary infarction (pleurisy), ang pagbuo ng isang panlabas na myocardial rupture; paroxysms ng tachyarrhythmias, maaga (malapit sa T wave ng nakaraang cardiocomplex) polytopic at group ventricular extrasystoles; atrioventricular block II-III degree; sick sinus syndrome: kaliwang ventricular aneurysm; biglaang pagkamatay (terminal arrhythmia o heart rupture na may hemotamponade ng pericardium); talamak na pagkabigo sa puso; atake sa puso; thromboembolism sa pulmonary artery system. Mga bihirang komplikasyon: embolic cerebral infarction, thromboembolism ng mga sanga ng mesenteric artery, labis na pagdurugo mula sa talamak na trophic ulcers ng gastric mucosa, bituka, talamak na pagpapalawak ng tiyan, embolism ng mga arterya ng mas mababang paa't kamay, postinfarction syndrome (Dressler), pagkalagot ng interventricular septum; pagkalagot ng papillary muscle.
Paggamot
Ang isang masakit na pag-atake ay minsan ay hindi pinapaginhawa ng nitroglycerin, kung saan kailangan mong agarang tumawag ng ambulansya.
Bago ang pagdating ng mga doktor, ang pasyente ay dapat ilagay sa isang mataas na headboard, hindi naka-button na masikip na damit at magbigay ng pag-agos ng sariwang hangin. Ang paggamot ay inpatient, sa mas maagang petsa posible na matunaw ang nabuo na sariwang thrombus (blood clot na bumabara sa daluyan).
Pangunang lunas para sa myocardial infarction:
1) patuloy na pagkakalantad sa nitrates;
2) ang paggamit ng isang gamot na nagli-lyses ng namuong dugo, o isang direktang anticoagulant sa intravenously;
3) ang pagpapakilala ng isang gamot na humaharang sa β - adrenergic effect sa puso;
4) ang pagpapakilala ng potassium chloride sa komposisyon ng polarizing mixture;
5) anesthetic therapy (droperidol, fentanyl, promedol), ang pagpapakilala ng mga anticoagulant at fibrinolytic na gamot.
Ang mga pagkilos na ito ay kinakailangan upang mabawasan ang laki ng pinsala sa myocardial sa mga lugar ng infarction at peri-infarction, lalo na kung nagsimula sila sa mga unang oras ng sakit.
Sa bawat yugto ng sakit, sa pinakamaliit na mga palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso, kadalasang kaliwang bahagi ng kabiguan ng o ukol sa sikmura, kinakailangan na gumamit ng mga vasodilating na gamot (nitrates, calcium antagonists), mas mabuti na intravenously para sa mahabang panahon, ngunit posible rin sa loob. (nitrates at sa anyo ng isang pamahid).
Ang kasikipan ay napipilitang magreseta ng mga diuretikong gamot (furosemide, hypothiazide, triampur, veroshpiron), na ginagamit sa maliit at katamtamang mga dosis, ngunit paulit-ulit kung kinakailangan. Ang etiotropic therapy ay isang pagbaba sa mga antas ng kolesterol (pagtigil sa paninigarilyo, pagbaba ng timbang, katamtamang pisikal na aktibidad, isang pagbawas sa paggamit ng saturated fat), ang pathogenetic therapy ay ang paggamit ng mga antianginal na gamot (nitro compounds, calcium antagonists). Pagkatapos ng paglabas, ayon sa mga personal na indikasyon, ang mga gamot ay inireseta para sa paggamot ng atherosclerosis, hypertension, pag-iwas sa paulit-ulit na pag-atake sa puso, atbp.