Septic shock mababang temperatura. Sepsis at septic shock - sanhi, sintomas, paggamot


David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Kahulugan Ang septic shock ay nailalarawan sa hindi sapat na perfusion ng tisyu dahil sa bacteremia, na kadalasang sanhi ng gramo-negatibong bituka ng bituka. Karamihan sa mga pasyente ay may hypotension, oliguria, tachycardia, tachypnea, at lagnat. Ang kakulangan ng sirkulasyon ay sanhi ng nagkakalat na pinsala sa mga cell at tisyu, pati na rin pagwawalang-kilos ng dugo sa microvasculature.

Etiology at Epidemiology. Ang septic shock ay maaaring sanhi ng mga micro-positive microorganism, higit sa lahat ang staphylococci, pneumococci at streptococci, ngunit mas madalas itong bubuo ng bacteremia bilang isang resulta ng impeksyon sa gram-negatibong mga pathogens. Kabilang dito ang Escherichia coli, Klebsiella, iba pang enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, at Serratia. Ang isang mahalagang sanhi ng septic shock ay bacteremia din kapag nahawahan ng meningococci o gram-negative anaerobic bacteroids. Kapag sanhi ng gram-negatibong mga pathogens ng bacteremia, ang shock syndrome ay hindi sanhi ng pagtagos ng bakterya sa daluyan ng dugo tulad nito, bubuo ito sa ilalim ng impluwensya ng mga microbial toxins. Ang pinakapag-aralan sa mga lason na ito ay ang endotoxin, na isang sangkap ng likas na lipopolysaccharide ng pader ng bakterya.

Ang Gram-negatif na bakterya at shock ng septic ay nabubuo pangunahin sa mga inpatient, karaniwang laban sa background ng isang pinagbabatayan na sakit, kung saan ang mga nakakahawang ahente ay pumapasok sa daluyan ng dugo. Kasama sa mga kadahilanan sa predisposing ang diabetes mellitus, cirrhosis ng atay, leukemia, lymphoma o advanced carcinoma, anticancer chemotherapeutic agents at mga immunosuppressant, at iba`t ibang mga pamamaraan ng pag-opera at impeksyon ng ihi, biliary at gastrointestinal tract. Ang mga pangkat ng espesyal na ka ay mga bagong silang, buntis na kababaihan at mga matatanda na may kapansanan sa pag-ihi bilang isang resulta ng prosteyt patolohiya. Ang insidente ng sepsis sa bacteremia na may gram-negatibong mga mikroorganismo ay dumarami, at sa kasalukuyan sa ilang mga malalaking ospital sa lungsod ito ay 12 bawat 1000 na pasyente na na-ospital. Kasama ng mga kadahilanang ito, ang laganap na paggamit ng mga antibiotics, mga gamot na glucocorticoid, mga intravenous catheter, humidifiers at iba pang kagamitan sa ospital, pati na rin ang pagtaas ng pag-asa sa buhay ng mga pasyente na may mga malalang sakit, ay nakakatulong sa pagtaas ng sukat ng malubhang problemang ito ( Mga Kabanata 84 at 85).

Pathogenesis, pathological human anatomy at pisyolohiya. Karamihan sa mga bakterya na sanhi ng gram-negatibong sepsis ay karaniwang mga commensal ng gastrointestinal tract, kung saan maaari silang kumalat sa mga katabing tisyu, halimbawa, sa peritonitis dahil sa butas ng apendiks, o maaaring lumipat mula sa perineal na rehiyon patungo sa yuritra o pantog. Karaniwang bubuo ang Gram-negative bacteremia sa background ng isang lokal na pangunahing impeksyon ng genitourinary at biliary tract, gastrointestinal tract o baga, at mas madalas sa background ng impeksyon ng balat, buto at kasukasuan. Ang mga pasyente na may paso at leukemia ay madalas na may balat o baga bilang mga pintuang pasukan. Sa maraming mga kaso, lalo na sa mga pasyente na may mga sakit na nakakapanghihina, cirrhosis at cancer, hindi posible na makilala ang pangunahing pokus ng impeksyon. Kung, sa bacteremia, ang mga metastatic lesyon ng malalayong bahagi ng katawan ay nagaganap, kung gayon ang mga klasikong abscesses ay nabubuo sa kanila. Gayunpaman, mas madalas na ang mga resulta ng autopsy para sa gram-negatibong sepsis ay nagpapahiwatig, una sa lahat, ang pangunahing pokus ng impeksyon at pinsala sa mga target na organo, katulad ng: edema, hemorrhage at pagbuo ng mga hyaline membrane sa baga, tubular o cortical nekrosis ng mga bato, focal myocardial nekrosis, mababaw na ulser ng gastrointestinal mucosa, tract, pamumuo ng dugo sa mga capillary ng maraming mga organo.

Pangunahing mekanismo ng pathophysiology. Ang septic shock ay nabuo bilang isang resulta ng epekto ng mga produktong bakterya sa mga lamad ng cell at mga bahagi ng dugo na pamumuo at mga komplimentong sistema, na humahantong sa pagtaas ng coagulability, pinsala sa mga cell at may kapansanan sa daloy ng dugo, lalo na ang microcirculation. Ang pang-eksperimentong data sa pangangasiwa ng bakterya at endotoxin ay nagpapahiwatig na marami sa mga reaksyong ito ay nagsisimula nang sabay-sabay; Karamihan sa mga modernong ideya tungkol sa pathophysiology ng septic shock ay batay sa mga resulta ng pag-aaral ng epekto ng bacterial endotoxin at ang nakakalason na bahagi nito, lipid A.

Ang endotoxin at iba pang mga produktong bakterya ay nagpapagana ng phospholipases ng cell membrane, na humahantong sa pagpapalabas ng arachidonic acid at pinasisigla ang pagbubuo at paglabas ng leukotrienes, protaglandins at thromboxanes. Sa mga cell na naglalaman ng phospholipase A2 (halimbawa, neutrophil, monocytes, platelet), nabuo din ang isang platelet activating factor (PAF). Ang mga nagpapaalab na tagapamagitan na ito ay may pangunahing epekto sa tono ng vasomotor, maliit na pagkamatagusin ng daluyan, at leukocyte at pagsasama-sama ng platelet. Halimbawa, ang thromboxane A 2 at prostaglandin F 2 isang sanhi na minarkahan ng vasoconstriction, ang leukotrienes C4 at D4 ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng maliliit na daluyan, at ang leukotriene B4 at PAF ay nagtataguyod ng pagsasama-sama at pag-activate ng neutrophil. Sa kabila ng katotohanang ang kabaligtaran na mga aksyon at pakikipag-ugnayan ng mga sangkap na ito ay isang napaka-kumplikadong proseso, ang kanilang kabuuang epekto sa pag-unlad ng pagkabigla, tila, ay napakahalaga (Kabanata 68 "Prostaglandins at Eicosanoids").

Pinapagana ng mga mikroorganismo ang klasikal na path ng pandagdag, at pinapagana ng endotoxin ang kahaliling landas; ang parehong mga landas ay humahantong sa pagbuo ng C3a at C5a, na nakakaapekto sa pagsasama-sama ng mga leukosit at platelet at vaskular tone. Ang pagpapaaktibo ng komplemento, ang pagbuo ng leukotriene, at ang direktang epekto ng endotoxin sa neutrophil ay sanhi ng akumulasyon ng mga nagpapaalab na selulang ito sa baga, ang paglabas ng mga enzyme na naglalaman ng mga ito, at ang paggawa ng mga nakakalason na acid radical na puminsala sa pulmonary endothelium at sanhi ng talamak respiratory failure syndrome. Ang pag-aktibo ng sistema ng pamumuo ay humahantong sa pagbuo ng thrombin at pagbuo ng mga pamumuo ng dugo sa microvasculature ng maraming mga tisyu.

Ang mga bacteria na walang negatibong Gram o endotoxin ay nagpapasigla sa paglabas ng catecholamines at glucocorticoids mula sa adrenal glands, histamine mula sa mast cells, at serotonin mula sa mga platelet. Ang pagtatago ng mga opioid sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang pagbuo ng bradykinin mula sa kininogen, at ang paggawa ng vasoactive arachidonate ay nangyayari nang sabay-sabay sa maraming mga cell. Ang tachycardia, hypotension at pagbuo ng pagguho ng sirkulasyon ay resulta ng pinagsamang epekto ng mga sangkap. Ang kanilang mga inhibitor at antagonist ay ginagamit nang klinikal upang baguhin ang kurso ng septic shock. Kinikilala ngayon na ang pag-iniksyon ng glucocorticosteroids bago ang pangangasiwa ng endotoxin sa mga pang-eksperimentong hayop ay nagbibigay ng isang proteksiyon na epekto na pinaniniwalaan na nauugnay sa pagharang ng paglabas ng arachidonic acid mula sa mga lamad ng cell. Kung ang endotoxin ay unang ibinibigay, ang epekto pagkatapos ng injection na glucocorticoid ay mas mababa binibigkas. Ang pagtatago ng mga opioid, ibig sabihin, b-endorphins at enkephalins, ay maaaring maglaro ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng pagkabigla. Ipinakita ng maraming eksperimento na ang naloxone, isang opiate antagonist, ay makabuluhang nagpapahusay sa pagpapaandar ng cardiovascular.

Ang septic shock ay sinamahan ng pinsala ng cell at pagkamatay bilang resulta ng direktang pagkakalantad sa endotoxin at iba pang mga produkto na nagmula sa bakterya, hindi direktang pagkakalantad sa mga endogenous mediator, at tissue anoxia. Ang vascular endothelium ay lalong madaling kapitan sa mga epektong ito; ipinapahiwatig ng pang-eksperimentong data ang nagkakalat na pinsala, pagbabawas at pag-desquamate ng mga cell na ito. Anoxia at paglabas ng mga hormone (hal., Catecholamines, glucagon, insulin, glucocorticoids) ay sanhi ng isang matalim na pagbabago sa mga kondisyon ng metabolismo ng tisyu mula sa aerobic hanggang anaerobic na mga pagbabago at fat metabolism, protein catabolism, hypoglycemia, lactic acidosis. Marami sa mga klinikal na kahihinatnan ng septic shock ay sanhi ng mga pagbabagong metabolic na ito.

Mga karamdaman sa hemodynamic. Sa isang maagang yugto ng pagbuo ng pagkabigla, ang dugo ay naipon sa capillary bed, at ang mga protina ng plasma ay pawis sa insterstitial fluid. Ito naman ay humahantong sa isang matalim na pagbawas sa mabisang dami ng gumagala na dugo, isang pagbawas sa output ng puso, pati na rin ang systemic arterial hypotension. Sa hinaharap, ang aktibidad ng sympathetic nervous system ay nagdaragdag, ang mga sisidlan ay makitid at ang daloy ng dugo sa mga daluyan, panloob na organo at balat ay pili na nabawasan. Kung magpapatuloy ang hindi sapat na perfusion ng mahahalagang bahagi ng katawan, ang metabolic acidosis at matinding pinsala sa mga parenchymal na organo ay nangyayari, at ang pagkabigla ay hindi na maibalik. Sa mga tao, ang mga bato at baga ay lalong sensitibo sa endotoxin; sa parehong oras, ang oliguria at tachypnea ay unang nagkakaroon, at sa ilang mga kaso, edema ng baga. Sa pangkalahatan, sa mga unang yugto ng pagkabigla, ang puso at utak ay nasira sa isang maliit na lawak; samakatuwid, ang kabiguan sa puso at pagkawala ng malay ay huli at madalas na mga terminal manifestations ng shock syndrome. Mayroon ding ebidensyang pang-eksperimento na pagkatapos ng pagpapakilala ng live na gram-negatibong bakterya sa paligid ng capillary bed ng mga sensitibong organo mayroong isang makabuluhang arterio-venous shunting ng dugo. Pinahuhusay nito ang anoxia ng tisyu. Sa ilang mga kaso, ang mga nasirang cell ay tila hindi magagamit ang magagamit na oxygen. Ang pangkalahatang resulta ng hindi sapat na perfusion ng tisyu ay isang matalim na pagbaba sa pagkakaiba-iba ng arteriovenous (AV) sa nilalaman ng oxygen at lactic acidemia.

Sa mga unang yugto ng septic shock, ang mga sisidlan ay kadalasang lumalawak muna at tumataas ang output ng puso, bumababa ang paglaban ng systemic vascular at bumababa ang gitnang venous pressure, at tumataas ang dami ng stroke. Sa kaibahan, sa mga susunod na yugto, ang vasoconstriction na may pagtaas sa kanilang systemic na paglaban, isang pagbawas sa output ng puso, isang pagbawas sa gitnang presyon ng venous at isang pagbawas sa dami ng stroke ang nangingibabaw. Ang pagsusuri ng malalaking grupo ng mga pasyente na may septic shock ay nagsiwalat ng ilang mga uri ng mga karamdaman sa klinikal at laboratoryo: 1) hindi nagbabago na output ng puso, dami ng dugo, rate ng sirkulasyon, hindi nagbago o tumaas na gitnang venous pressure, hindi nagbago o nadagdagan ang mga halaga ng PH, nabawasan ang peripheral vascular resistence; ang balat ay mainit at tuyo; sa kabila ng hypotension, oliguria at lactic acidemia, pangkalahatang kanais-nais ang pagbabala; pinaniniwalaan na ang pagkabigla sa kasong ito ay dahil sa shunting ng dugo sa pamamagitan ng arteriovenous anastomoses, na humahantong sa kapansanan sa perfusion ng mga mahahalagang organo; 2) mababang dami ng dugo at gitnang presyon ng venous, mataas na hematocrit, nadagdagan ang peripheral vascular resistence, mababang output ng puso, hypotension, oliguria na may katamtamang pagtaas sa mga antas ng lactate ng dugo at isang hindi nagbago o bahagyang tumaas na halaga ng ph; posible na bago ang pagbuo ng bacteremia, ang mga pasyenteng ito ay nagkaroon ng ilang hypovolemia, at ang kanilang pagbabala ay lubos na kanais-nais, sa kondisyon na ang dami ng dugo ng intravaskular ay naibalik, paggamot na may naaangkop na mga antibiotics, ang pag-aalis o pagpapatapon ng septic foci at ang appointment ng vasoactive na nakapagpapagaling mga sangkap; 3) hindi nabago ang dami ng dugo, mataas na gitnang presyon ng venous, hindi nagbago o mataas na output ng puso, nabawasan ang peripheral vascular paglaban sa isang background ng binibigkas na metabolic acidosis, oliguria, at isang napakataas na antas ng lactate sa dugo, na nagpapahiwatig ng hindi sapat na perfusion ng tisyu o hindi sapat na pagkuha ng oxygen ; sa kabila ng katotohanang ang mga kamay at paa ng mga pasyenteng ito ay mainit at tuyo, ang pagbabala sa mga kasong ito ay mahirap; 4) mababang dami ng dugo, gitnang presyon ng venous at output ng puso, binibigkas ang decompensated metabolic acidosis at lactic acidemia; ang mga kamay at paa ng mga pasyenteng ito ay malamig sa paghawak at cyanotic. Ang pagbabala sa mga kasong ito ay labis na hindi kanais-nais.

Ang data na ito ay nagpapahiwatig ng iba't ibang yugto ng septic shock: mula sa hyperventilation, respiratory alkalosis, vasodilation, tumaas o hindi nagbago na output ng puso sa isang maagang yugto sa pagbawas ng perfusion na may binibigkas na lactic acidemia at metabolic acidosis, mababang output ng puso, pati na rin ang isang bahagyang AV oxygen pagkakaiba sa hindi maibabalik na huling yugto ng pagkabigla. Bukod dito, sa ilang mga pasyente, ang ugnayan sa pagitan ng kinalabasan ng pagkabigla at hemodynamic disturbances ay mababa.

Mga Komplikasyon Pagkagambala ng mga proseso ng pamumuo. Sa karamihan ng mga pasyente na may septic shock, isang bilang ng mga kadahilanan sa pamumuo ay kulang dahil sa kanilang nadagdagan na pagkonsumo. Ang sindrom na ito ay tinatawag na disseminated intravascular coagulation (DIC). Ang pathogenesis nito ay binubuo sa pag-aktibo ng panloob na sistema ng coagulation sa pamamagitan ng factor XII (Hageman factor) kasama ang kasunod na pagdeposito ng fibrin-nakadikit na mga platelet sa capillary thrombi na nabuo bilang isang resulta ng isang pangkalahatang reaksyon ng Schwarzmann. Ang pagbuo ng mga masang platelet na nakadikit na fibrin ay tipikal para sa DIC, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng mga kadahilanan II, V at VIII, isang pagbawas sa dami ng fibrinogen at mga platelet. Ang pagpapaunlad ng katamtamang fibrinolysis na may hitsura ng mga produktong cleavage ay posible. Ang mga karamdaman sa pamumuo na ito ay nangyayari sa iba't ibang degree sa karamihan ng mga pasyente na may septic shock, ngunit sa klinika, ang pagdurugo ay karaniwang wala, sa kabila ng katotohanang kung minsan ay lumilitaw ang hemorrhages dahil sa thrombositopenia o kakulangan ng mga kadahilanan ng pamumuo. Ang isang mas seryosong kinahinatnan ng progresibong DIC ay ang pagbuo ng mga capillary blood clots, partikular sa baga. Kung walang mga palatandaan ng pagdurugo, ang coagulopathy ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot, kusang lumulutas ito habang ginagamot ang pagkabigla.

Pagkabigo sa paghinga. Ang kabiguan sa paghinga ay isa sa pinakamahalagang sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente na may pagkabigla, lalo na pagkatapos ng pagwawasto ng mga kaguluhan sa hemodynamic. Ang mga makabuluhang kadahilanan sa pagbuo ng talamak na pagkabigo sa paghinga (ARF) ay edema ng baga, hemorrhages, atelectasis, pagbuo ng mga hyaline membrane at pagbuo ng capillary thrombi. Ang matinding edema ng baga ay maaaring magresulta mula sa isang minarkahang pagtaas ng capillary permeability. Maaari itong bumuo sa kawalan ng pagkabigo sa puso. Ang kabiguan sa paghinga ay maaaring mangyari at lumala kahit na nawala ang iba pang mga karamdaman. Ang mga antas ng baga surfactant ay bumababa sa progresibong pagbaba ng pag-andar ng respiratory ng baga.

Pagkabigo ng bato Ang Oliguria ay bubuo sa mga unang yugto ng pagkabigla at marahil ay sanhi ng pagbawas sa dami ng dugo ng intravaskular at hindi sapat na perfusion sa bato. Kung ang huli ay mananatiling hindi sapat, bubuo ang talamak na tubular nekrosis. Minsan ang nekrosis ng cortical layer ay nangyayari, katulad ng nangyayari sa pangkalahatang kababalaghan ng Schwartzmann.

Pagpalya ng puso. Maraming mga pasyente na may septic shock ang nagkakaroon ng pagkabigo sa myocardial, kahit na wala silang sakit sa puso bago ang pagsisimula ng pagkabigla. Batay sa pang-eksperimentong data, pinaniniwalaan na ang kabiguan sa puso ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng isang sangkap na nabuo bilang isang resulta ng aktibidad ng lysosomal enzymes sa zone ng tissue ischemia. Ang sangkap na ito ay tinatawag na myocardial depression factor (FDM). Functionally, ang patolohiya ay nagpapakita ng sarili bilang kaliwang pagkabigo ng ventricular, na pinatunayan ng pagtaas ng presyon sa kaliwang ventricle sa pagtatapos ng diastole.

Mga disfunction ng iba pang mga organo. Ang mababaw na ulser ng mauhog lamad ng gastrointestinal tract ay madalas na natutukoy, na kung saan ay ipinakita sa pamamagitan ng pagdurugo, pati na rin ang mga dysfunction sa atay sa anyo ng hypoprothrombinemia, hypoalbuminemia at katamtamang jaundice.

Mga manifestasyong pangklinikal at data ng laboratoryo. Ang bakterya na may impeksyong gram-negatibo ay karaniwang nagsisimula nang matindi sa panginginig, lagnat, pagduwal, pagsusuka, pagtatae, at pagpatirapa. Habang lumalaki ang pagkabigla, tachycardia, tachypnea, hypotension ay sumali sa kanila, ang mga braso at binti ng pasyente ay naging malamig sa pagpindot at pamumutla, madalas na cyanotic, ang pasyente ay pinipigilan, lumilitaw ang oliguria. Ang pagkabigla na sanhi ng gram-negatibong mga pathogens, na may binibigkas na klinikal na larawan, ay madaling masuri, ngunit kung minsan ang mga palatandaan ng klinikal ay maaaring mabura, lalo na sa mga matatanda, mga pasyente na nahihina o sa mga bata. Ang hypotension na hindi kilalang pinagmulan, pagdaragdag ng pagkalito at disorientation o hyperventilation ay maaaring ang tanging pangunahing mga punto sa diagnosis ng septic shock. Ang ilang mga pasyente ay may hypothermia, at ang kawalan ng lagnat ay madalas na ginagawang mahirap na makilala ang sakit. Ang paminsan-minsan na paninilaw ng balat ay nagpapahiwatig ng isang impeksyon sa biliary tract, intravaskular hemolysis, o nakakalason na hepatitis. Habang tumatagal ang pagkabigla, nagpatuloy ang oliguria, nagsimulang tumaas ang mga palatandaan ng pagkabigo sa puso at paghinga at pagkawala ng malay. Karaniwang nangyayari ang kamatayan bilang isang resulta ng edema sa baga, pangalawang pangkalahatang anoxemia dahil sa pagkabigo sa paghinga, cardiac arrhythmia, nagkalat na intravasky coagulation, cerebral anoxia, o isang kombinasyon ng mga salik na ito. ...

Ang mga natuklasan sa laboratoryo ay kapansin-pansing nag-iiba at sa maraming mga kaso ay nakasalalay sa sanhi ng shock syndrome, pati na rin sa yugto ng pagkabigla. Ang hematocrit ay madalas na nadagdagan at nagiging mas mababa sa normal habang ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay naibalik. Karaniwang nabanggit ang leukocytosis (ang bilang ng mga leukosit ay 15-30 10 9 / l) na may shift sa bilang ng puting dugo sa kaliwa. Gayunpaman, ang bilang ng mga leukosit ay maaaring nasa loob ng normal na saklaw, at ang ilang mga pasyente ay may leukopenia. Karaniwang bumababa ang bilang ng platelet, ang oras ng prothrombin at bahagyang oras ng thromboplastin ay maaaring mabago, na sumasalamin sa pagkonsumo ng mga kadahilanan ng pamumuo.

Walang mga tiyak na pagbabago sa ihi. Sa una, ang tukoy na grabidad nito ay mataas; kung magpapatuloy ang oliguria, bubuo ang isostenuria. Ang mga antas ng dugo urea nitrogen (BUN) at creatinine ay nadagdagan at nabawasan ang clearance ng creatinine.

Ang sabay na pagpapasiya ng osmotic pressure ng ihi at plasma ay maaaring magamit upang makilala ang nagbabantang pagkabigo sa bato. Kung ang osmotic pressure ng ihi ay lumagpas sa 400 mOsmol, at ang ratio ng osmotic pressure ng ihi at plasma ay lumagpas sa 1.5, ang paggana ng bato ay napanatili at ang oliguria ay maaaring sanhi ng pagbawas ng dami ng dugo na dumadaloy. Sa kabilang banda, ang osmotic pressure na mas mababa sa 400 mOsmol at isang ratio ng presyon ng ihi-to-plasma na mas mababa sa 1.5 ay nagpapahiwatig ng pagkabigo ng bato. Kasama nito, ang prerenal azotemia ay maaaring hatulan ng mga naturang tagapagpahiwatig tulad ng antas ng sodium sa ihi na mas mababa sa 20 mol / l, ang ratio ng creatinine sa ihi at suwero na higit sa 40, o ang ratio ng urea nitrogen sa dugo at creatinine sa suwero ng higit sa 20. Ang mga uri ng mga kaguluhan sa electrolyte ay magkakaiba-iba nang magkakaiba, subalit, may pagkahilig sa hyponatremia at hypochloremia. Ang mga antas ng suwero ng potassium ay maaaring maging mataas, mababa, o normal. Ang konsentrasyon ng bikarbonate ay karaniwang mababa at ang antas ng lactate sa dugo ay tumataas. Ang isang mababang pH sa kguvie at isang mataas na antas ng lactate dito ay kabilang sa mga pinaka maaasahang palatandaan ng hindi sapat na perfusion ng tisyu.

Sa simula ng endotoxin shock, natutukoy ang respiratory alkalosis, na ipinakita ng isang mababang pco2 at mataas na arterial blood pH, marahil bilang isang resulta ng progresibong anoxemia at excretion ng carbon dioxide laban sa background ng pulmonary hyperventilation na naglalayong mabawi ang lactic acidemia. Habang umuunlad ang pagkabigla, bubuo ang metabolic acidosis. Ang Anoxemia ay madalas na mahigpit na ipinahayag, na may p o2 sa ibaba 70 mm Hg. Art. Karaniwang nagpapakita ang ECG ng pagbawas sa segment ST, negatibong alon T at iba't ibang mga uri ng arrhythmia, na may kaugnayan sa kung saan ang diagnosis ng myocardial infarction ay maaaring maling kilalanin.

Bago simulan ang paggamot, ang mga pathogens ay matatagpuan sa mga kultura ng dugo sa mga pasyente na may septic shock, ngunit ang bakteremia ay maaaring hindi matatag. at mga resulta ng kultura ng dugo ay maaaring maging negatibo sa ilang mga kaso. Bukod dito, ang mga resulta ng pag-aaral ng bacteriological ay maaaring mapangit, dahil maraming mga pasyente ang namamahala na kumuha ng mga antimicrobial na gamot sa oras ng pagsusuri. Ang mga negatibong resulta ay hindi nagbubukod sa isang diagnosis ng septic shock. Ang mga resulta sa kultura mula sa pangunahing lugar ng impeksyon ay maaaring makatulong na maitaguyod ang isang diagnosis, ngunit maaari silang mapangit ng impluwensya ng nakaraang chemotherapy. Ang kakayahan ng endotoxin na mabuo ang dugo ng horshoe crab Limulus ay ang batayan ng endotoxinemia test, ngunit hindi ito malawak na magagamit at samakatuwid ay limitado ang paggamit ng klinikal.

Diagnosis Sa isang paglamig sa isang pasyente, lagnat at pagkilala ng isang halatang pokus ng impeksyon, hindi mahirap makilala ang septic shock. Gayunpaman, wala sa mga karatulang ito ang maaaring naroroon. Sa mga matatanda, at lalo na sa mga pasyente na nahihina, ang impeksyon ay maaaring hindi sinamahan ng isang febrile na estado. Ang isang pasyente na walang pagbabago sa radiological sa baga, ngunit nalilito ang kamalayan at hindi nalilito laban sa background ng hyperventilation, ang dahilan para sa hindi malinaw, ay dapat mag-isip tungkol sa septic shock. Kadalasan nalilito ito sa mga sakit tulad ng embolism ng baga, myocardial infarction, cardiac tamponade, aortic dissection, at tahimik na pagdurugo.

Daloy Ang maingat na pagmamasid sa pasyente ay ang pundasyon ng rational na paggamot para sa septic shock. Ang tuluy-tuloy na pag-record ng klinikal na data ay lubos na kapaki-pakinabang. Sa tabi ng kama ng pasyente, lalong mahalaga na subaybayan ang apat na pangunahing tagapagpahiwatig:

1. Ang estado ng daloy ng dugo ng baga (at mas mabuti ang pag-andar ng kaliwang ventricle) ay sinusubaybayan gamit ang isang Swan-Gantz catheter. Ang presyon sa mga vessel ng baga ay mas mataas sa 15-18 cm ng tubig. Art. nagpapahiwatig ng pagwawalang-kilos. Kung ang isang Swan-Gantz catheter ay hindi magagamit, ang sentral na venous pressure (CVP) ay dapat sukatin. Ang pagpapakilala ng isang catheter sa isang malaking ugat o sa kanang atrium ay nagbibigay ng tumpak na data sa ugnayan sa pagitan ng estado ng kanang ventricle at ang dami ng dumadaloy na dugo, na ginagawang posible upang makontrol ang dami ng likido na na-injected. Ang presyon ng gitnang venous ay mas mataas kaysa sa 12-14 mm ng tubig. Art. nagpapahiwatig ng ilang panganib ng patuloy na pangangasiwa ng mga likido at ang banta ng pagkakaroon ng biglaang edema ng baga. Napakahalaga upang matiyak na ang daloy ng dugo sa catheter ay libre at ang catheter ay wala sa tamang ventricle. Ang bawat pasyente na may septic shock ay kailangang magkaroon ng alinman sa isang Swann-Gantz catheter na ipinasok o upang masukat ang CVP.

2. Pinapayagan ka ng presyon ng pulso na tantyahin ang halaga ng dami ng stroke ng puso.

3. Ang vasoconstriction ay nagpapahiwatig ng peripheral vascular resistence, bagaman hindi nito ganap na nasasalamin ang mga kaguluhan sa daloy ng dugo sa mga bato, utak, o bituka.

4. Bawat oras sa pagsukat ng dami ng pinapalabas na ihi ay nagbibigay-daan sa iyo upang makontrol ang antas ng daloy ng dugo sa mga panloob na organo at ang antas ng kanilang pagpapadulas. Karaniwan itong nangangailangan ng pagpasok ng isang naninirahan na catheter ng ihi.

Ang mga nakalistang tagapagpahiwatig ay lubos na nasasalamin ang kalagayan ng mga pasyente na may septic shock at pinapayagan ang makatuwirang paggamot. Ang mga resulta ng hindi direktang pagsukat ng presyon ng dugo ay hindi pinapayagan na tumpak na matukoy ang estado ng hemodynamics, dahil ang perfusion ng mga mahahalagang organo ay maaaring sapat sa mga pasyente na may hypotension; at kabaligtaran, sa ilang mga pasyente kung saan ang presyon ng dugo ay nasa loob ng normal na saklaw, pagwawalang-kilos ng dugo at hindi sapat na daloy ng dugo sa mga daluyan ng mga panloob na organo. Ang mga direktang pagsukat ng presyon ng dugo ay maaaring maging kapaki-pakinabang, ngunit hindi ito kinakailangan sa pagsasanay. Kung maaari, ang mga pasyenteng ito ay dapat tratuhin sa mga unit ng masinsinang pangangalaga sa mga ospital kung saan ang mga laboratoryo ay nilagyan ng kagamitan upang sukatin ang arterial blood pH, blood gas, lactate content, at renal function at blood electrolyte level.

Paggamot. Pagpapanatili ng pag-andar ng respiratory. Sa maraming mga pasyente na may septic shock, ang arterial blood sungay ay mabawasan nang malaki. Kaugnay nito, mahalaga para sa kanila mula sa simula pa upang matiyak ang libreng paghinga at ang supply ng oxygen sa pamamagitan ng catalter ng ilong, mask o tracheostomy. Ang bentilasyon ng baga ay ibinibigay na sa mga unang yugto ng pagkabigla upang maiwasan ang pag-unlad ng acidosis at hypoxia.

Pagpapanumbalik ng dami ng dumadaloy na dugo. Nakatuon sa mga tagapagpahiwatig ng CVP o presyon sa mga daluyan ng baga, kinakailangan upang maibalik ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa pamamagitan ng pag-iniksyon ng dugo (na may anemia), plasma o iba pang mga colloidal solution. Para sa layuning ito, mas mainam na gumamit ng albumum ng serum ng tao, pati na rin ang mga kaukulang solusyon sa electrolyte, pangunahin na dextrose sa isotonic sodium chloride solution at bicarbonate (ang huli ay may kalamangan kaysa sa lactate sa paggamot ng pasyente na may acidosis). Sa karamihan ng mga kaso, ang bikarbonate ay ibinibigay upang maabot ang dugo sa pH na 7.2-7.3, ngunit hindi mas mataas. Ang dami ng likidong kinakailangan para sa paggamot ay maaaring makabuluhang lumampas sa normal na dami ng dugo at umabot sa 8-12 liters sa loob lamang ng ilang oras. Malaking halaga ng likido ay maaaring kailanganin kahit na ang index ng puso ay nasa loob ng normal na saklaw. Sa hypotension, ang oliguria ay hindi isang kontraindikasyon para sa pagpapatuloy ng masinsinang pangangasiwa ng mga likido. Upang maiwasan ang edema ng baga sa mga kaso kung saan umabot ang CVP ng humigit-kumulang 10-12 cm ng tubig. Art., At ang presyon ng baga sa baga ay 16-18 cm ng tubig. Art., Dapat mong ipasok ang furosemide upang mapahusay ang diuresis.

Paggamot ng antibiotiko. Ang mga kultura ng dugo at mga naaangkop na likido at exudate ay dapat na kultura bago ang paggamot. Ang mga gamot ay dapat na maibigay ng intravenously, sa paggamit ng mga antibiotic na bactericidal ay kanais-nais. Kapag nakuha ang kulturang dugo at pagsusuri sa pagkamaramdamin, ang isa sa mga naaangkop na antibiotics na inirerekomenda para sa mga tiyak na impeksyon ay dapat na inireseta, tulad ng suriin sa Chap. 88. Sa kawalan ng data sa pathogen, ang batayan ng paunang therapy ay dapat na ang prinsipyo ng pagpili ng isang gamot na may pinakamalawak na posibleng spectrum ng pagkilos at epektibo sa kaso ng impeksyon sa malamang na pathogen. Ang pagtatasa ng data ng klinikal ay maaaring maging malaking tulong sa paunang pagpili ng mga ahente ng antimicrobial. Halimbawa, kung ang isang dalagita ay may disuria, panginginig, sakit ng tiyan sa gilid, at septic shock, kung gayon ang kanyang bacteremia ay maaaring sanhi ng E. coli. Sa isang pasyente na may paso, ang sanhi ng gram-negatibong sepsis ay marahil Pseudomonas aeruginosa. Sa panahon ng mga epidemya ng trangkaso, dapat mapili ang mga gamot para sa epekto nito sa Staphylococcus aureus, sapagkat madalas itong sanhi ng matinding mga bakterya na superinfections at pulmonya.

Kung ang etiology ng septic shock ay hindi itinatag, ang paggamot na may gentamicin (o tobramycin) at cephalosporin o penicillinase-lumalaban na mga paghahanda ng penicillin ay dapat na inireseta nang sabay-sabay; maraming mga doktor ang nagdaragdag ng carbenicillin sa mga gamot na ito. Sa view ng nakakalason na epekto sa vestibular na bahagi ng VIII pares ng cranial nerves, ang gentamicin, tombramycin at iba pang aminoglycosides ay dapat gamitin nang may pag-iingat sa mga pasyente na may oliguria. Kung pinaghihinalaan ang impeksyong bacteroid, maaaring idagdag ang chloramphenicol (chloramphenicol), 7-chlorlincomycin (clindamycin), o carbenicillin sa mga gamot na ito. Natanggap ang mga resulta ng mga pananim, ang kinakailangang mga pagbabago ay ginawa sa paggamot.

Pamamagitan ng kirurhiko. Maraming mga pasyente na may septic shock ang may abscesses, atake sa puso o nekrosis ng bituka, pamamaga ng apdo, impeksyon ng matris, pyonephrosis, o iba pang proseso ng pamamaga ng focal na nangangailangan ng pag-alis ng operasyon o pagtanggal. Bilang isang patakaran, kinakailangan ang interbensyon sa pag-opera para sa matagumpay na paggamot ng isang pasyente na may pagkabigla, kahit na sa mga kaso kung ang kanyang kondisyon ay sobrang seryoso. Ang operasyon ay hindi dapat ipagpaliban upang patatagin ang kanyang kondisyon, dahil patuloy itong lumala sa mga kasong ito hanggang sa maalis o maalis ang pokus ng septic.

Mga gamot na vasoactive. Kadalasan, ang septic shock ay sinamahan ng maximum na pagpapasigla ng mga alpha-adrenergic receptor, samakatuwid ang mga ahente ng pressor na kumikilos sa pamamagitan ng pagpapasigla sa kanila (norepinephrine, levarterinol, at metaraminol) ay karaniwang hindi ipinahiwatig. Sa septic shock, dalawang pangkat ng mga gamot ang epektibo: stimulants ng beta-receptor (lalo na ang isoproterenol at dopamine) at mga blocker ng alpha-receptor (phenoxybenzamine at phentolamine).

Ang Dopamine hydrochloride ay malawakang ginagamit upang gamutin ang mga pasyente ng pagkabigla. Hindi tulad ng iba pang mga aaso ng vasoactive, pinapataas nito ang daloy ng dugo sa bato at pagsala ng glomerular, paglabas ng sosa, at paglabas ng ihi. Ang epekto ay sinusunod sa pagpapakilala ng mababang dosis ng gamot (1-2 μg / kg bawat 1 min). Sa isang dosis na 2-10 μg / (kg min), pinasisigla nito ang mga beta-receptor ng kalamnan ng puso na may kasunod na pagtaas ng output ng puso, ngunit walang pagtaas ng rate ng puso o presyon ng dugo, sa dosis na 10-20 Ang μg / (kg min) ay bahagyang nagpapasigla ng mga alpha-receptor na sinusundan ng pagtaas ng presyon ng dugo. Sa isang dosis na higit sa 20 μg / (kg min), ang pagpapasigla ng mga alpha receptor ay naging nangingibabaw, habang ang epekto ng vasoconstrictor ay maaaring i-neutralize ang epekto ng dopaminergic sa mga sisidlan ng bato at iba pang mga panloob na organo. Ang paggamot ay dapat magsimula sa isang dosis ng 2-5 mcg / (kg min) na may karagdagang pagtaas hanggang sa tumaas ang daloy ng ihi at gawing normal ang presyon ng dugo. Sa karamihan ng mga pasyente, isang dosis na 20 mcg / (kg min) o mas kaunti pa ang mabisa. Kasama sa mga masamang reaksyon ang mga kaguluhan ng ectopic rhythm, pagduwal at pagsusuka, at kung minsan ay tachycardia. Karaniwan silang nawawala na may pagbawas sa dosis ng gamot.

Pinipigilan ng Isoproterenol ang spasm ng arterial at venous vessel sa microvasculature sa pamamagitan ng direktang aksyon ng vasodilator. Kasabay nito, mayroon itong direktang inotropic na epekto sa puso. Ang output ng puso ay nadagdagan sa pamamagitan ng pagpapasigla ng myocardium at pagbawas ng pagkarga sa puso bilang isang resulta ng pagbawas ng peripheral vascular resistence. Sa average, para sa isang may sapat na gulang, ang dosis ng isoproterenol ay 2-8 μg / min. Sa pagpapakilala nito, maaaring mangyari ang ventricular arrhythmias, at sa mga kaso kung saan ang pagpapakilala ng likido ay hindi tumutugma sa antas ng pagbawas ng vasospasm, maaaring tumaas ang mga palatandaan ng pagkabigla.

Ang Phenoxybenzamine, isang adrenolytic agent, ay nakakaapekto sa gitnang presyon ng venous sa pamamagitan ng pagbawas ng resistensya sa vascular at pagtaas ng kahusayan sa daloy ng dugo. Kaya, nagdudulot ito ng muling pamamahagi ng dugo. Ang pag-agos nito mula sa baga ay nagdaragdag, ang edema ng baga ay bumababa at ang pagtaas ng palitan ng gas, ang CVP at ang natitirang presyon ng diastolic sa kaliwang ventricle ay bumababa, ang pagtaas ng output ng puso, at ang pagbawas ng mga peripheral venous vessel ay bumababa. Inirerekumenda ang gamot na maibigay nang intravenously sa isang dosis na 0.2-2 mg / kg. Ang mga maliliit na dosis ay maaaring ibigay sa isang stream, at malalaking dosis sa loob ng 40-60 minuto. Sa parehong oras, ang mga likido ay dapat na ma-injected upang mabayaran ang pagtaas ng pagkamatagusin ng mga venous vessel, kung hindi man ay tataas ang mga shock phenomena. Ang Phenoxybenzamine (hindi nalinis ng FDA sa oras ng paglathala para sa hangaring ito) ay hindi magagamit para sa praktikal na paggamit, at ang karanasan sa phentolamine ay hindi sapat upang marekomenda para sa laganap na paggamit ng klinikal.

Paggamot sa mga diuretics at cardiac glycosides. Napakahalaga na mapanatili ang pag-agos ng ihi upang maiwasan ang pantubo na nekrosis ng bato. Kapag ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo ay naibalik, ang isang diuretiko ay dapat na inireseta, mas mabuti ang furosemide, upang ang dami ng ihi na lumabas bawat oras ay lumampas sa 30-40 ml / h. Sa mga pasyente na, sa kabila ng tumaas na CVP o presyon sa mga baga vessel, mananatiling mapag-isipan, makakatulong ang digoxin, ngunit dapat itong ibigay ng pag-iingat, dahil sa madalas na pagbabago sa balanse ng acid-base, hyperkalemia at disfungsi ng bato sa septic shock.

Glucocorticoids. Maraming mga pang-eksperimentong data ang sumusuporta sa mga gamot na corticosteroid para sa pagpapakita ng endotoxinemia at septic shock. Tila pinoprotektahan ng mga steroid ang mga lamad ng cell mula sa pinsala na dulot ng endotoxins, pinipigilan ang pagbabago ng arachidonic acid sa mga vasoactive derivatives nito, bawasan ang pagsasama-sama ng platelet at ang pagpapalabas ng mga enzyme mula sa leukosit sa puwang ng extracellular. Ipinakita ng maraming mga pag-aaral na ang mga steroid ay maaari ring direktang bawasan ang paglaban sa paligid ng vaskular. Dahil sa pagiging kumplikado ng klinikal na larawan sa mga pasyente na may endotoxic shock, sa halip mahirap patunayan ang walang kondisyon na espiritu ng mga gamot na steroid. Ang ilang kontroladong pag-aaral ay ipinakita ang pagiging epektibo ng methylprednisolone (30 mg / kg) o dexamethasone (3 mg / kg) kung ang gamot ay inireseta sa unang pag-sign ng pagkabigla. Sa isang napaka-seryosong kondisyon ng pasyente, ang gamot ay muling ibinibigay sa parehong dosis pagkatapos ng 4 na oras. Ang mga resulta ng mga pag-aaral na ito at ang karanasan ng mga dalubhasa mula sa maraming mga sentro ay nagpapahiwatig na pabor sa maagang reseta ng malalaking dosis ng mga steroid para sa isang medyo maikling panahon (24-48 na oras). Sa mga susunod na yugto ng septic shock, ang mga steroid ay maaaring hindi epektibo. Ang pangmatagalang paggamot sa kanila ay nauugnay sa mga seryosong problema tulad ng hyperglycemia, gastrointestinal dumudugo, atbp., Na may kaugnayan kung saan dapat iwasan ang paggamit nila.

Iba pang paggamot. Sa kaso ng pagdurugo, depende sa sanhi ng mga pagkabalisa karamdaman, buong dugo, sariwang frozen na plasma, cryoprecipitate o platelet mass ay dapat na isalin. Sa yugto ng pang-eksperimentong pag-aaral ay ang naloxone, mga inhibitor ng synthesis ng prostaglandin, pati na rin ang prostacyclin. Ang paggamit ng heparin para sa nagkalat na intravasky coagulation ay nananatiling kontrobersyal at huwad. Ang paggamot sa mga pasyente na may bacteremia dahil sa gram-negatibong mga pathogens na gumagamit ng hyperbaric oxygenation ay hindi nagbigay ng anumang tiyak na mga resulta.

Pagkilala at pag-iwas sa sakit. Ang paggamit ng mga nakalistang pamamaraan ng paggamot ay nagsisiguro ng hindi bababa sa pansamantalang kaligtasan ng nakararaming mga pasyente. Ang pagiging epektibo nito ay pinatunayan ng: .1) pagwawasto ng mga pagpapaandar ng cerebral at pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon; 2) isang pagbawas sa tindi ng paligid ng sianosis; 3) pag-init ng balat ng mga kamay at paa; 4) dami ng ihi 40-50 ml / h; 5) nadagdagan ang presyon ng pulso; 6) normalisasyon ng CVP at presyon sa baga ng baga; 7) pagtaas ng presyon ng dugo.

Gayunpaman, ang pangwakas na kinalabasan ay nakasalalay sa isang bilang ng iba pang mga kadahilanan. Una, mula sa kakayahang alisin ang mapagkukunan ng impeksyon sa operasyon o sa mga antibiotics. Ang pagbabala para sa impeksyon sa ihi, septic abortion, abscesses ng tiyan, gastrointestinal o biliary fistula, at subcutaneous o anorectal abscesses ay mas kanais-nais kaysa sa lokalisasyon ng pangunahing pokus sa balat o baga. Gayunpaman, na may malawak na operasyon sa mga organo ng lukab ng tiyan, natupad sa mahalaga. patotoo, palaging siya ay napaka-seryoso. Pangalawa, ang kinalabasan ay nakasalalay sa nakaraang pakikipag-ugnay sa pathogen. Sa mga pasyente na may talamak na impeksyon sa ihi, ang bacteremia ay bihirang kumplikado ng pagkabigla na dulot ng gram-negatibong mga pathogens, posibleng sanhi ng pagkakaroon ng pagpapaubaya sa endotoxin ng bakterya. Pangatlo, ang pinag-uugatang sakit ay mahalaga. Kung ang isang pasyente na may lymphoma o leukemia ay nagkakaroon ng septic shock habang hindi tumugon ang paglala ng hematologic disease, bihira silang mabuhay; Sa kabaligtaran, sa sandaling nakakamit ang pagpapatawad ng hematologic, mayroong isang higit na posibilidad na matagumpay na paggamot sa pagkabigla. Sa mga pasyente na may dating sakit sa puso at diabetes mellitus, ang pagbabala para sa septic shock ay mahirap din. Pang-apat, ang katayuang metabolic ay mahalaga. Ang matitinding anyo ng metabolic acidosis at lactic acidemia, anuman ang estado ng aktibidad ng puso, ay nauugnay sa isang hindi kasiya-siyang pagbabala. Pang-lima, kakulangan sa baga, sa kabila ng normalisasyon ng mga parameter ng hemodynamic, ay puno din ng isang hindi kanais-nais na pagbabala.

Ang pangkalahatang rate ng dami ng namamatay sa septic shock ay nananatili sa antas ng 50%, gayunpaman, sa pagpapabuti ng kontrol sa kalagayan ng pasyente at higit na nabigyang katuwiran sa paggagamot, magiging mas kanais-nais ang pagbabala.

Ang hindi kasiya-siyang mga resulta ng paggamot sa septic shock ay hindi dahil sa kawalan ng mabisang antibiotics o vasoactive na gamot. Malinaw na, ang pangunahing hadlang sa matagumpay na paggamot ay ang pagkaantala sa pagsisimula ng naaangkop na paggamot. Ang septic shock ay kadalasang kinikilala na huli na at napakadalas pagkatapos ng hindi maibalik na mga pagbabago na naganap. Dahil 70% ng mga pasyente na malamang na magkaroon ng septic shock ay nasa mga ospital bago magpakita ng mga palatandaan ng pagkabigla, napakahalaga na maingat na subaybayan ang kanilang kondisyon, magsagawa ng masigla at maagang paggamot para sa mga impeksyon, at magsagawa ng naaangkop na mga operasyon sa pag-opera bago bumuo ang mga sakuna na sakuna. ... Lalo na mahalaga na maiwasan ang kontaminasyon ng mga venous at urinary catheter, na maaaring maging mga gateway para sa mga gram-negatibong pathogens na sanhi ng sepsis, at alisin ang mga catheter na ito mula sa lahat ng mga pasyente sa lalong madaling panahon sa pinakamaagang pagkakataon. Mayroong paunang katibayan na ang maagang paggamot para sa septic shock ay nag-aambag sa isang mas mahusay na pagbabala. Sa wakas, ang proteksiyon na epekto ng antisera sa mga pang-eksperimentong hayop ay maaaring magamit sa paggamot ng mga tao.

Sa artikulong ito pag-uusapan natin ang tungkol sa matinding patolohiya. Isasaalang-alang namin ang pathophysiology ng septic shock, mga alituntuning klinikal para dito at ang paggamot nito.

Mga tampok ng sakit

Ang septic shock ay ang yugto ng terminal ng pangkalahatan (karaniwan sa lahat ng mga organo) proseso ng septic (pagkalason sa dugo), na nailalarawan sa pamamagitan ng aktibong pagpapaunlad ng mga proseso ng pathological sa katawan na halos hindi tumutugon sa masinsinang resuscitation therapy.

Pangunahing:

  • isang kritikal na pagbaba ng presyon ng dugo (hypotension);
  • matinding pagkagambala ng suplay ng dugo sa pinakamahalagang mga organo at tisyu (hypoperfusion);
  • bahagyang at kumpletong pagkabigo ng paggana ng maraming mga organo nang sabay-sabay (maraming organ na hindi gumana).

Isinasaalang-alang ang pangkalahatang mga panloob at panlabas na pagpapakita, at septic shock ay isinasaalang-alang sa gamot bilang sunud-sunod na yugto ng isang solong pangkalahatang proseso ng pathological ng katawan. Ang isa pang pangalan para sa sakit ay ang bakterya na nakakalason shock, septic nakakahawang nakakalason shock. Ang septic shock ay bubuo sa halos 60% ng mga kaso ng matinding sepsis. Bilang isang resulta ng naturang malubhang karamdaman sa gawain ng mga system ng katawan, madalas na ang pagkamatay na may septic shock.

Ayon sa ICD-10, ang septic shock ay may code A41.9.

Mas madalas, ang pagbuo ng pagkabigla ay sinusunod kapag umaatake sa katawan ng gram-negatibong flora (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus), at anaerobes. Ang mga micro-organismong positibo sa gramo (staphylococci, diphtheria bacteria, clostridia) ay sanhi ng kritikal na yugto sa sepsis sa 5% ng mga kaso. Ngunit ang pagkakaiba sa pagitan ng mga pathogens na ito ay ang paglabas ng mga lason (exotoxins) na sanhi ng matinding pagkalason at pinsala sa tisyu (halimbawa, nekrosis ng kalamnan at tisyu ng bato).
Ngunit hindi lamang bakterya, kundi pati na rin ang protozoa, fungi, rickettsiae at mga virus ay maaaring maging sanhi ng estado ng septic shock.

Pinag-uusapan ng video na ito ang tungkol sa septic shock:

Mga yugto

Maginoo, sa isang estado ng pagkabigla na may sepsis, mayroong tatlong mga yugto:

  • mainit-init (hyperdynamic);
  • malamig (hypodynamic);
  • hindi maibabalik.

Mga pagpapakita sa iba't ibang mga yugto ng septic shock Talahanayan 1

Mga yugto (yugto) ng septic shockMga pagpapakita, mga katangian ng estado
MainitNapatunayan na sa pagkabigla na dulot ng gram-positive flora, ang kurso at pagbabala ay mas kanais-nais para sa pasyente. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na kundisyon:
  • maikling tagal (mula 20 hanggang 180 minuto);

  • ("Red hyperthermia") laban sa isang background ng mataas na temperatura;

  • mainit ang mga kamay at paa, natatakpan ng pawis.

  • ang systolic (itaas) na presyon ng dugo ay bumaba sa 80 - 90 mm Hg. Ang Art., Na hawak sa antas na ito ng halos 0.5 - 2 oras, diastolic - ay hindi natutukoy.

  • hanggang sa 130 beats bawat minuto, ang pagpuno ng pulso ay mananatiling kasiya-siya;

  • tumaas ang output ng puso na may mainit na pagkabigla;

  • ang gitnang venous pressure ay nabawasan.;

  • bubuo ang kaguluhan ,.
Cold shock phaseAng kurso ng "malamig na pagkabigla", na madalas na pinukaw ng mga negatibong organismo ng gramo, ay mas malubha at mas mahirap tugunan ang therapy, na tumatagal ng 2 oras hanggang sa isang araw.
Ang form na ito ay sinusunod sa yugto ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo dahil sa vasospasm (pag-agos ng dugo mula sa atay, bato, peripheral vessel sa utak at puso). Ang "cold phase" ay nailalarawan sa:
  • isang pagbawas ng temperatura sa mga kamay at paa, binibigkas ng kaputian at kahalumigmigan ng balat ("puting hyperthermia");

  • hypodynamic syndrome (organically pinsala sa mga cell ng utak dahil sa kakulangan ng oxygen);

  • pagkasira ng aktibidad ng puso dahil sa pinsala sa tisyu ng puso ng lason sa bakterya;

  • paunang presyon ng dugo - normal o katamtamang pagbagsak, pagkatapos ay may isang matalim na pagbagsak sa mga kritikal na tagapagpahiwatig, kung minsan ay may maikling pagtaas;

  • , umabot sa 150 beats bawat minuto, igsi ng paghinga hanggang sa 60 paghinga bawat minuto;

  • ang presyon ng venous ay normal o nadagdagan;

  • kumpletong pagtigil ng daloy ng ihi ();

  • paglabag sa kamalayan.
Hindi maibabalik na yugtoMayroong binibigkas na pagkabigo ng organ ng maraming mga organo at sistema (paghinga at, na may depression ng kamalayan hanggang sa pagkawala ng malay), isang kritikal na pagbagsak ng presyon ng dugo.

Hindi posible na ibalik ang mga pag-andar kahit na may mga hakbang sa resuscitation. Ang Coma ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Agad at karampatang therapy ng estado ng pagkabigla sa sepsis, na isinasagawa mula sa simula ng "mainit na yugto", madalas na hinto ang pagbuo ng mga proseso ng pathological, kung hindi man septic shock pumasa sa "malamig na yugto".

Sa kasamaang palad, dahil sa maikling tagal nito, ang hyperdynamic phase ay madalas na hindi napapansin ng mga doktor.

Mga sanhi ng paglitaw

Ang mga sanhi ng septic shock ay katulad ng mga malubhang sepsis at ang kawalan ng kakayahang ihinto ang pag-unlad ng proseso ng septic habang ginagamot.

Mga Sintomas

Ang kumplikado ng mga sintomas sa panahon ng pagbuo ng septic shock ay "minana" mula sa nakaraang yugto - matinding sepsis, magkakaiba sa kahit na higit na kalubhaan at karagdagang pagtaas.
Ang pagbuo ng isang estado ng pagkabigla sa sepsis ay naunahan ng matinding panginginig laban sa isang background ng makabuluhang pagbagu-bago sa temperatura ng katawan: mula sa matalim na hyperthermia, kapag tumaas ito sa 39 - 41 ° C, na humahawak ng hanggang 3 araw, at isang kritikal na pagbaba sa saklaw ng 1 - 4 degree hanggang (hanggang sa 38.5) normal 36 - 37 o pagbagsak sa ibaba 36 - 35 C.

Ang pangunahing tanda ng pagkabigla ay isang abnormal na pagbaba ng presyon ng dugo nang walang nakaraang pagdurugo o hindi naaayon sa kanila sa kalubhaan, na hindi maaaring itaas sa pinakamababang rate, sa kabila ng masinsinang mga hakbang sa medikal.

Mga karaniwang sintomas:

Sa lahat ng mga pasyente, sa isang maagang yugto ng pagkabigla (madalas bago bumaba ang presyon), sinusunod ang mga palatandaan ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos:

  • euphoria, labis na labis na kaguluhan, disorientation;
  • deliryo, pandinig na guni-guni;
  • karagdagang - kawalang-interes at pamamanhid (stupor) na may isang reaksyon lamang sa malakas na stimuli ng sakit.

Ang pagtaas ng mga manifestations ng matinding sepsis ay ipinahayag sa mga sumusunod:

  • tachycardia hanggang sa 120 - 150 beats / min;
  • ang shock index ay tumataas sa 1.5 o higit pa sa rate na 0.5.

Ito ay isang halaga na katumbas ng rate ng puso na hinati ng systolic presyon ng dugo. Ang nasabing pagtaas sa index ay nagpapahiwatig ng mabilis na pag-unlad ng hypovolemia - isang pagbawas sa dami ng dumadaloy na dugo (BCC) - ang dami ng dugo sa mga daluyan at organo.

  • ang paghinga ay hindi pantay, mababaw at mabilis (tachypic), 30 - 60 cycle ng paghinga bawat minuto, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng matinding acidosis (nadagdagan ang kaasiman ng mga tisyu at likido sa katawan) at isang estado ng "pagkabigla" baga (pinsala sa tisyu na nauna sa edema);
  • malamig na malagkit na pawis;
  • pamumula ng balat sa isang maikling "mainit na yugto", pagkatapos ay isang matalim na pamumula ng balat sa "malamig na yugto" na may isang paglipat sa marbling (kaputian) na may isang pang-ilalim ng balat na pattern ng vaskular, ang mga paa't kamay ay nanlamig;
  • mala-bughaw na kulay ng mga labi, mauhog na lamad, mga plate ng kuko;
  • anghang ng mga tampok sa mukha;
  • madalas na hikab, kung ang pasyente ay may malay, bilang isang tanda ng kakulangan sa oxygen;
  • nadagdagan ang uhaw, (nabawasan na halaga ng ihi) at kasunod na anuria (pagtigil sa pag-ihi), na nagpapahiwatig ng matinding pinsala sa bato;
  • sa kalahati ng mga pasyente, ang pagsusuka, kung saan, sa pag-unlad ng kondisyon, ay nagiging katulad ng kape, dahil sa tissue nekrosis at dumudugo sa lalamunan at tiyan;
  • sakit sa kalamnan, tiyan, dibdib, mas mababang likod, na nauugnay sa isang karamdaman ng suplay ng dugo at hemorrhages sa mga tisyu at mauhog na lamad, pati na rin ang pagtaas ng matinding kabiguan sa bato;
  • malakas;
  • yellowness ng balat at mauhog lamad na may nadagdagan kabiguan sa atay maging mas malinaw;
  • hemorrhages sa ilalim ng balat sa anyo ng pinpoint, tulad ng cobweb na petechiae sa mukha, dibdib, tiyan, baluktot ng mga braso at binti.

Ang diagnosis at paggamot ng septic shock ay inilarawan sa ibaba.

Diagnostics

Ang septic shock, bilang isang yugto ng pangkalahatang sepsis, ay na-diagnose ng binibigkas na kalubhaan ng lahat ng mga sintomas ng patolohiya sa "mainit-init" at "malamig" na mga yugto at malinaw na mga palatandaan ng huling yugto - pangalawa o hindi maibalik na pagkabigla.
Ang diagnosis ay dapat gawin kaagad - batay sa mga sumusunod na klinikal na pagpapakita:

  • ang pagkakaroon ng isang purulent focus sa katawan;
  • lagnat na may panginginig, na sinusundan ng isang matalim na pagbaba ng temperatura sa ibaba normal;
  • isang matinding at nagbabantang pagbagsak ng presyon ng dugo;
  • mataas na rate ng puso kahit na sa mababang temperatura;
  • pang-aapi ng kamalayan;
  • sakit sa iba't ibang mga lugar ng katawan;
  • matinding pagbaba ng output ng ihi;
  • hemorrhages sa ilalim ng balat sa anyo ng isang pantal, sa mga puti ng mata, nosebleeds, nekrosis ng mga lugar ng balat;
  • paniniguro

Bilang karagdagan sa mga panlabas na manifestation, sa panahon ng mga pagsubok sa laboratoryo, sinusunod nila:

  • pagkasira ng lahat ng mga tagapagpahiwatig ng mga pagsusuri sa dugo sa laboratoryo kumpara sa mga unang yugto ng sepsis (matinding leukocytosis o leukopenia, ESR, acidosis, thrombositopenia);
  • ang acidosis naman ay humahantong sa mga kritikal na kondisyon: pag-aalis ng tubig, pampalapot ng dugo at pagbuo ng pamumuo ng dugo, mga infarction ng organ, pagkadepektong paggawa ng utak at pagkawala ng malay;
  • ang pagbabago sa konsentrasyon ng procalcitonin sa serum ng dugo ay lumampas sa 5.5 - 6.5 ng / ml (isang mahalagang tagapagpahiwatig ng diagnostic ng pag-unlad ng septic shock).

Septic shock diagram

Paggamot

Pinagsasama ng paggamot ang mga pamamaraang medikal, therapeutic at kirurhiko na ginagamit nang sabay.

Tulad ng sa yugto ng matinding sepsis, ang kagyat na paggamot sa pag-opera ay isinasagawa para sa lahat ng pangunahin at pangalawang purulent metastases (sa mga panloob na organo, subcutaneous at intermuscular tissue, mga kasukasuan at buto) sa lalong madaling panahon, kung hindi man ay walang silbi ang anumang therapy.

Kahanay ng kalinisan ng purulent foci, ang mga sumusunod na kagyat na hakbang ay ginaganap:

  1. Isinasagawa ang artipisyal na bentilasyon ng baga upang maalis ang mga pagpapakita ng matinding paghinga at pagpalya ng puso
  2. Ang Dopamine, Dobutamine ay na-injected upang pasiglahin ang pagpapaandar ng puso, dagdagan ang presyon ng dugo, at buhayin ang daloy ng dugo sa bato.
  3. Sa mga pasyente na may malubhang hypotension (mas mababa sa 60 mm Hg), ibinibigay ang Metaraminol upang matiyak ang supply ng dugo sa mahahalagang bahagi ng katawan.
  4. Ang napakalaking intravenous infusions ng therapeutic solution, kabilang ang mga dextrans, crystalloids, colloidal solution, glucose, ay isinasagawa sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay ng mga tagapagpahiwatig ng gitnang presyon ng venous at output ng ihi (output ng ihi) upang:
    • pag-aalis ng mga kaguluhan sa suplay ng dugo at normalisasyon ng mga rate ng daloy ng dugo;
    • pagtanggal ng mga lason sa bakterya at mga alerdyi;
    • pagpapapanatag ng electrolyte at acid-base na balanse;
    • pag-iwas sa pulmonary depression syndrome (talamak na pagkabigo sa paghinga laban sa background ng pag-unlad ng edema) - pagbubuhos ng Albumin at Protein;
    • kaluwagan ng hemorrhagic syndrome (DIC syndrome) upang ihinto ang pagdurugo ng tisyu at panloob na pagdurugo;
    • muling pagdadagdag ng pagkawala ng likido.
  5. Na may mababang output ng puso at pagiging epektibo ng vasoconstrictors, madalas silang ginagamit:
    • Paghahalo ng glucose-insulin-potassium (GIK) para sa intravenous infusion;
    • Naloxone para sa bolus - mabilis na iniksyon ng jet sa isang ugat (kapag nakuha ang isang therapeutic effect, pagkatapos ng 3 - 5 minuto, lumipat sila sa isang pagbubuhos.
  6. Nang hindi naghihintay para sa mga pagsubok upang makilala ang pathogen, nagsisimula sila ng antimicrobial therapy. Nakasalalay sa pag-unlad ng panloob na mga pathology ng mga system at organo, penicillins, cephalosporins (hanggang sa 12 gramo bawat araw), aminoglycosides, carbapenems ay inireseta sa malalaking dosis sa malalaking dosis. Ang pinaka-makatuwiran ay ang kumbinasyon ng Impinem at Ceftazidime, na nagbibigay ng positibong resulta kahit na sa kaso ng isang Pseudomonas aeruginosa, na nagdaragdag ng rate ng kaligtasan ng buhay ng mga pasyente na may matinding kasabay na patolohiya.

Mahalaga! Ang paggamit ng mga antibiotic na bactericidal ay maaaring magpalala ng sitwasyon, bilang isang resulta kung saan posible na lumipat sa mga gamot na bacteriostatic (Clarithromycin, Dirithromycin, Clindamycin).

Para sa pag-iwas sa superinfection (muling impeksyon o mga komplikasyon laban sa background ng antibiotic therapy), ang Nystatin 500,000 na yunit ay inireseta hanggang sa 4 na beses sa isang araw, Amphotericin B, bifidum.

  1. Pigilan ang mga manifestasyong alerdyi sa pamamagitan ng paggamit ng glucocorticosteroids (, Hydrocortisone). Ang paggamit ng hydrocortisone sa isang pang-araw-araw na dosis ng hanggang sa 300 mg (hanggang sa 7 araw) sa pagkabigla ay maaaring mapabilis ang pagpapapanatag ng daloy ng dugo ng vaskular at mabawasan ang pagkamatay.
  2. Ang pagpapakilala sa loob ng 4 na araw ng activated protein APS drotrecogin-alpha (Zigris) sa isang dosis na 24 μg / kg / oras ay binabawasan ang posibilidad ng pagkamatay ng pasyente sa kritikal na yugto ng matinding kabiguan sa bato (kontraindiksyon - walang peligro ng pagdurugo).

Bilang karagdagan, kung naitatag na ang causative agent ng sepsis ay staphylococcal flora, intramuscular injection ng antistaphylococcal immunoglobulin, injection ng antistaphylococcal plasma, idinagdag ang immunoglobulin ng tao, at binabalik nila ang paggalaw ng bituka.

Pag-iwas sa septic shock

Upang maiwasan ang pag-unlad ng septic shock, kinakailangan ito:

  1. Napapanahong pagbubukas ng operasyon at pagkasira ng lahat ng purulent metastases.
  2. Pag-iwas sa pagpapalalim ng pag-unlad ng maraming organ na Dysfunction na may paglahok ng higit sa isang organ sa proseso ng septic.
  3. Ang pagpapatatag ng mga pagpapabuti na nakamit sa panahon ng matinding yugto ng pagkabigla.
  4. Pagpapanatili ng presyon ng dugo sa isang normal na minimum.
  5. Pag-iwas sa pag-unlad ng encephalopathy, talamak na kabiguan ng bato-hepatic, kumalat na intravasky coagulation, ang pagbuo ng isang estado ng "shock" baga, pag-aalis ng estado ng talamak na anuria (pagpapanatili ng ihi) at pagkatuyot ng tubig.

Ang mga komplikasyon ng septic shock ay inilarawan sa ibaba.

Mga Komplikasyon

  • Sa pinakamalala- kamatayan (kung ang resulta na ito ay maaaring maituring bilang isang komplikasyon).
  • Sa pinakamaganda- Malubhang pinsala sa mga panloob na organo, tisyu ng utak, gitnang sistema ng nerbiyos na may pangmatagalang paggamot. Mas maikli ang panahon ng paggaling mula sa pagkabigla, hinulaan ang hindi gaanong matinding pinsala sa tisyu.

Pagtataya

Ang septic shock ay nakamamatay sa pasyente, kaya't kapwa ang maagang pagsusuri at kagyat, masinsinang paggamot ay mahalaga.

  • Ang kadahilanan ng oras ay mahalaga sa paghula ng kondisyong ito, dahil ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa pathological sa mga tisyu ay nangyayari sa loob ng 4-8 na oras, sa maraming mga kaso ang oras para sa tulong ay nabawasan sa 1 - 2 na oras.
  • Ang posibilidad ng kamatayan sa septic shock ay umabot ng higit sa 85%.

Inilalarawan ng video na ito ang septic shock sa TBI:

Kondisyon sa pathological, na matagal nang kilala bilang pagkalason sa dugo, ay tinatawag na septic shock. Bumubuo ang pagkabigla dahil sa kumalat na impeksyon sa bakterya, kung saan ang isang nakakahawang ahente ay inililipat ng dugo mula sa isang tisyu patungo sa isa pa, na nagiging sanhi ng pamamaga ng iba't ibang mga organo at pagkalasing. Mayroong mga pagkakaiba-iba ng septic shock dahil sa tiyak na pagkilos ng iba't ibang uri ng impeksyon sa bakterya.

Pagganap tungkol sa septic shock ay may malaking kahalagahan sa klinikal, mula pa kasama ang pagkabigla sa puso, ito ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente sa isang ospital na nabigla.

Ang pinakakaraniwan sanhi ng septic shock ay ang mga sumusunod.
1. Ang peritonitis na sanhi ng mga nakakahawang proseso sa matris at fallopian tubes, kasama na ang mga nagreresulta mula sa instrumental na pagpapalaglag na isinagawa sa mga di-sterile na kondisyon.
2. Peritonitis sanhi ng pinsala sa pader ng gastrointestinal tract, kabilang ang mga nagmumula sa mga sakit sa bituka o pinsala.

3. Sepsis na nagreresulta mula sa impeksyon ng balat na may streptococcal o staphylococcal microflora.
4. Isang malawak na proseso ng gangrenous na sanhi ng isang tukoy na anaerobic pathogen, una sa mga peripheral na tisyu, at pagkatapos ay sa mga panloob na organo, lalo na sa atay.
5. Sepsis na nagreresulta mula sa impeksyon ng mga bato at urinary tract, kadalasang sanhi ng E. coli.


Balat ng bata na may sepsis

Mga tampok ng septic shock... Ang mga karaniwang pagpapakita ng septic shock ng iba't ibang mga pinagmulan ay ang mga sumusunod.
1. Malubhang lagnat.
2. Malawak na pagluwang ng mga daluyan ng dugo, lalo na sa mga nahawaang tisyu.

3. Isang pagtaas sa output ng puso sa higit sa kalahati ng mga pasyente na sanhi ng paglawak ng mga arterioles, na nangyayari na may kaugnayan sa pangkalahatang vasodilation, pati na rin na may kaugnayan sa pagtaas ng metabolic rate sa ilalim ng impluwensya ng mga lason na bakterya at mataas na temperatura.
4. Ang mga pagbabago sa mga katangian ng rheological ng dugo ("pampalapot") sanhi ng pagdirikit ng mga pulang selula ng dugo bilang tugon sa pagkasira ng tisyu.
5. Pagbuo ng microthrombi sa vascular bed - isang kundisyon na nailalarawan bilang nagkalat na intravasky coagulation (DIC syndrome). Dahil ang mga kadahilanan ng pamumuo ay nasasangkot sa prosesong ito, isang kakulangan ng mga kadahilanan ng pamumuo ay nabuo sa natitirang nagpapalipat-lipat na dugo. Kaugnay nito, ang dumudugo ay sinusunod sa maraming mga tisyu, lalo na sa gastrointestinal tract.

Maaga mga yugto ng septic shock laban sa background ng isang impeksyon sa bakterya, ang mga sintomas ng pagguho ng sirkulasyon ay hindi lilitaw. Kung ang nakakahawang proseso ay nagpapatuloy, ang sistema ng sirkulasyon ay kasangkot dahil sa parehong direktang pagkilos ng nakahahawang prinsipyo at pangalawang aksyon, lalo na pagkalasing, na humahantong sa pinsala sa pader ng maliliit na ugat at paglabas ng plasma mula sa mga capillary papunta sa mga tisyu. Pagkatapos ay nagmumula ang sandali kung saan nabuo ang mga kaguluhan sa hemodynamic sa parehong paraan tulad ng sa panahon ng iba pang mga uri ng pagkabigla. Ang huling yugto ng septic shock ay hindi naiiba nang malaki mula sa huling yugto ng hemorrhagic shock, kahit na ang mga sanhi ng dalawang kondisyong ito ay ganap na magkakaiba.

Ang septic shock ay isang seryosong komplikasyon ng mga nakakahawang sakit na maaaring mapanganib sa buhay. Ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas ng perfusion ng tisyu, na kung saan ay kapansin-pansin na nakakagambala sa paghahatid ng oxygen at mga nutrisyon sa mga tisyu. Ang kondisyong ito ay humahantong sa pagkabigo ng maraming mga panloob na organo, na kung saan ay nagdudulot ng isang mapanganib na banta sa pasyente. Ang posibilidad ng kamatayan sa septic shock ay 30 - 50%!

Kadalasan, ang septic shock ay naitala sa mga bata, mga matatanda at sa mga pasyente na may malubhang kondisyon sa imyunidad.

Septic shock - sanhi at kadahilanan ng pag-unlad

Ang septic shock ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga pathogens. Ang bakterya na nagdudulot ng septic shock ay karaniwang kabilang sa klase ng endotoxin-generated bacteria. Kadalasan, ang mga sumusunod na pathogenic microbes ay ang sanhi ng septic shock:

  • colibacillus;
  • aerobic at anaerobic streptococci;
  • clostridia;
  • bakterya;
  • beta-hemolytic streptococcus;
  • Staphylococcus aureus;
  • klebsiella;
  • iba pang mga pathogenic microorganism.

Kapansin-pansin na ang beta-hemolytic streptococcus at Staphylococcus aureus ay gumagawa ng isang tukoy na masamang exotoxin na maaaring maging sanhi ng nakakalason na shock syndrome sa isang pasyente.

Ang septic shock (at sepsis) ay isang nagpapaalab na tugon sa isang factor ng pag-trigger. Bilang isang patakaran, ito ay isang microbial endotoxin, mas madalas - isang exotoxin. Ang mga endotoxin ay tiyak na sangkap (lipopolysaccharides) na inilabas sa panahon ng lysis (pagkawasak) ng mga gram-negatibong bakterya. Ang mga lason na ito ay nagpapagana ng mga tiyak na mekanismo ng immune sa katawan ng tao, na humahantong sa pag-unlad ng proseso ng pamamaga. Ang mga exotoxin ay mga sangkap na inilalabas ng isang gram-negatibong bakterya sa labas.

Ang mga toksin ay pumapasok sa daluyan ng dugo at pinasisigla ang paggawa ng mga nagpapaalab na cytokine, kabilang ang: tumor nekrosis factor, interleukin-1, interleukin-8 sa vascular endothelium. Ang reaksyong ito ay humahantong sa pagdirikit (pagdirikit) ng mga neutrophil, leukocytes, endothelial cells na may pagbuo ng mga tiyak na nakakalason na sangkap.

Mga uri ng sakit: pag-uuri ng septic shock

Ang pag-uuri ng septic shock ay batay sa lokalisasyon ng patolohiya, mga tampok ng kurso nito at ang yugto ng kabayaran.

Depende sa lokalisasyon ng proseso ng pathological, ang septic shock ay:

  • pulmonary pleura;
  • bituka;
  • peritoneal;
  • biliary;
  • urodynamic o urinemik;
  • obstetric o hysterogenic;
  • balat
  • phlegmonous o mesenchymal;
  • vaskular

Sa daloy, ang septic shock ay:

  • mabilis na kidlat (o instant);
  • maaga o progresibo;
  • nabura;
  • paulit-ulit (o septic shock na may isang intermediate yugto);
  • terminal (o huli).

Ayon sa yugto ng pagbabayad, ang septic shock ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

  • bayad
  • subcompensated;
  • nabubulok;
  • matigas ang ulo

Mga sintomas ng septic shock: kung paano nagpapakita ang sakit

Ang mga sintomas sa septic shock ay higit sa lahat nakasalalay sa pathogenic pathogen, kaligtasan sa sakit ng pasyente at ang mapagkukunan ng impeksyon.

Ang pagsisimula ng septic shock ay maaaring maging isang bayolente at sinamahan ng mga sintomas tulad ng:

  • malakas ;
  • hemorrhagic o papular pantal;
  • unti-unti, dahan-dahang pagtaas ng pagkalasing;
  • myalgia.

Kasama sa mga karaniwan ngunit hindi tiyak na sintomas ng sepsis ang mga sumusunod:

  • pagpapalaki ng pali;
  • pagpapalaki ng atay;
  • matinding pagpapawis (pagkatapos ng panginginig);
  • hypodynamia;
  • matinding kahinaan;
  • sakit sa dumi ng tao (karaniwang paninigas ng dumi).

Ang kakulangan ng antibiotic therapy ay humahantong sa maraming mga karamdaman ng mga panloob na organo at pagkamatay ng pasyente. Sa septic shock, posible ang thrombosis, na sinamahan ng hemorrhagic syndrome.

Kung, sa septic shock, ang pasyente ay binibigyan ng sapat na antibiotic therapy, pagkatapos ay ang mga manifestations ng pagkalasing ay bumaba pagkatapos ng 2-4 na linggo mula sa pagsisimula ng sakit. Laban sa background ng septic shock, dahil sa napakalaking impeksyon at pamamaga, nabuo ang mga arthralgias. Sa matinding kaso, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng polyarthritis. Bilang karagdagan, laban sa background ng kondisyong ito, ang pasyente ay maaaring magkaroon ng mga sintomas ng glomerulonephritis, polyserositis at myocarditis.

Ang iba pang mga sintomas na nagaganap na may septic shock laban sa isang background ng iba't ibang mga karamdaman ay:

  • Mga sintomas ng septic shock sa malubhang nagkalat na intravasky coagulation at respiratory depression syndrome. Sa kasong ito, posible ang pagpapaunlad ng interstitial edema, na kung saan kinakailangan ang paglitaw ng mga polymorphic shadow at discoid atelectasis sa baga. Ang mga katulad na pagbabago sa baga ay sinusunod sa iba pang matinding anyo ng septic shock. Kapansin-pansin na ang mga X-ray na imahe ng baga ay halos kapareho ng sa pulmonya.
  • Septic na pagpapalaglag. Bilang isang patakaran, na may isang septic abortion, ang pagdurugo ay hindi nangyayari, dahil sa kasong ito ang nagpapaalab na reaksyon ay nabanggit sa matris. Bilang isang patakaran, ang mga sisidlan ay barado ng mga microbes, pamumuo ng dugo at madugong paglabas na may isang magkakahalo na purulent na masa. Posibleng pag-unlad ng nakakalason na anemia at pagbabago ng kulay ng balat. Ang pasyente minsan ay nagkakaroon ng petechial hemorrhages, na maaaring mabuo sa mauhog lamad, sa balat at sa mga panloob na organo. Sa ilang mga kaso, pagdating sa pagbuo ng malawak na mababaw na nekrosis.
  • Tachypnoe para sa septic shock. Dahil sa isang paglabag sa aktibidad ng cardiovascular system, ang isang pasyente na may septic shock ay nagkakaroon ng tachypnea. Ang rate ng paghinga ay maaaring umabot ng hanggang sa 40 paghinga / pagbuga bawat minuto.
  • Septic pneumonia. Ito ay isang pangkaraniwang komplikasyon ng proseso ng septic sa katawan.
  • Pinsala sa atay na may septic shock. Ang patolohiya ay sinamahan ng isang kapansin-pansing pagtaas sa laki ng atay. Ang atay ay masakit, at isang pagtaas sa antas ng transaminases, bilirubin, ay matatagpuan sa dugo. Bumabawas sa prothrombin index, kabuuang praksyon ng protina at protina. Ang sitwasyong ito ay humahantong sa pagbuo ng matinding kabiguan sa atay na may hindi maibabalik na mga pagbabago.
  • Pagkasira ng bato sa septic shock. Sa matalim na pagbaba ng dami ng gumagala na dugo at pagbawas ng presyon ng dugo, bumababa din ang diuresis. Ang ihi ay nakakakuha ng isang mababang density at mga marker ng proseso ng pamamaga ay matatagpuan dito. Sa mga bato, posible ang paggana at mga organikong sugat, na hindi maibabalik.
  • Mga karamdaman sa paggalaw ng bituka. Sa septic shock, bituka paresis at malubhang karamdaman ng parietal digestion ay maaaring magkaroon. Ang isang proseso ng putrefactive ay nagsisimula sa bituka, lilitaw ang pagtatae ng septic at dysbiosis. Ito ay medyo mahirap na magbayad para sa mga naturang paglabag.
  • Mga karamdaman na tropiko. Ang mga ulser ng presyon ay nagaganap nang sapat na maaga sa septic shock. Ito ay dahil sa mga karamdaman sa microcirculation.
  • Pinalaki na pali.

Mga pagkilos ng pasyente para sa septic shock

Ang septic shock ay isang nakamamatay na kondisyon. Ang pasyente ay dapat na mai-ospital kaagad at masimulan ang masidhing pangangalaga. Ang sakit ay mabilis na bubuo, na humahantong sa matinding komplikasyon at maging sa pagkamatay. Samakatuwid, mahalagang dalhin ang pasyente sa ospital sa lalong madaling panahon.

Ang diagnosis ng "septic shock" ay ginawa batay sa mga katangian na sintomas na nabuo sa panahon ng isang napakalaking proseso na nakahahawa. Ang diagnosis ay kinumpirma ng isang serye ng mga pag-aaral sa laboratoryo at instrumental.

Una sa lahat, ang paggamot ng septic shock ay dapat na komprehensibo at isinasaalang-alang ang uri ng pathogenic flora na sanhi ng patolohiya. Ang pangunahing panukalang therapeutic para sa septic shock ay ang napakalaking antibiotic therapy, anti-inflammatory therapy, at immunomodulatory therapy. Posible ring magsagawa ng therapy sa hormon.

  • Antibacterial therapy. Ang napakalaking antibiotic therapy para sa septic shock ay dapat na sinamahan ng paggamit ng hindi bababa sa dalawang malawak na spectrum na mga antibacterial na gamot. Kung ang pathogenic pathogen ay nakahiwalay at natutukoy ang pagiging sensitibo nito, pagkatapos ay ang naka-target na antibiotic therapy ay ginaganap laban sa isang tukoy na impeksyon. Ang mga antibiotics para sa septic shock ay ibinibigay nang pang-magulang (sa isang ugat, sa isang kalamnan, sa isang pang-rehiyon na arterya, o ng ruta ng endolymphatic).

Kapag nagdadala ng antibacterial therapy, ang mga kultura ng dugo ay regular na ginaganap upang makilala ang mga pathogenic microbes. Ang paggamot sa antibiotic ay maaaring tumagal ng ilang buwan hanggang sa ang kultura ay negatibo at makamit ng mga doktor ang isang pangmatagalang klinikal na paggaling.

Upang mapabuti ang paglaban ng katawan, ang isang suspensyon ng leukocyte, interferon, hyperimmune antistaphylococcal plasma ay maaaring maibigay sa pasyente. Sa matinding kaso, ginagamit ang mga hormonal corticosteroids. Ang pagwawasto ng mga karamdaman sa immune sa septic shock ay isinasagawa sa sapilitan na konsulta ng isang immunologist.

  • Operasyon. Ang pinakamahalagang sangkap sa paggamot ng septic shock ay ang pagtanggal ng patay na tisyu. Nakasalalay sa lokalisasyon ng pokus, isinasagawa ang iba't ibang mga interbensyon sa pag-opera.
  • Pangangalaga sa suporta. Upang mapanatili ang mahahalagang pag-andar ng pinakamahalagang mga organo at system, ginagamit ang mga gamot tulad ng dopamine hydrochloride at iba pang mga gamot na nagpapanatili ng normal na antas ng presyon ng dugo. Ginagawa ang mga inhalasyon ng oxygen mask upang matiyak ang wastong oxygenation.

Mga komplikasyon ng septic shock

Sa septic shock, ang aktibidad ng karamihan sa mga panloob na organo at system ay nagambala. Ang kondisyong ito ay nakamamatay.

Pag-iwas sa septic shock

Ang pag-iwas sa septic shock ay mga hakbang na pumipigil sa pag-unlad ng pagkalason sa dugo. Sa kaso ng septic shock, mahalaga na maiwasan ang pag-unlad ng pagkabigo ng panloob na organ at mapanatili ang normal na paggana ng katawan ng pasyente.

Ang septic shock ay ang huling yugto ng sepsis, mapanganib sa pagkabigo ng organ at pagkamatay ng tao.

Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ay hindi pinapansin ang lumalaking mga sintomas ng pangkalahatang sepsis, ang mabilis na kurso ng ilang mga nakakahawang sakit, ayaw magpunta sa mga doktor (o kawalan ng tamang pansin ng mga tauhang medikal sa pasyente).

Kapag nakita ang mga unang sintomas ng patolohiya, ang isang ambulansiya ay dapat na tawaging agarang, dahil ang posibilidad ng kaligtasan ay nakasalalay sa bilis ng pagsisimula ng therapy at ang antas ng pinsala sa organ.

Ang septic shock ay isang komplikasyon ng nakakahawang proseso, na ipinakita ng isang paglabag sa microcirculation at tissue permeability para sa oxygen.

Sa katunayan, ito ay isang matinding pagkalason sa katawan na may mga lason sa bakterya at mga produktong nabubulok na tisyu na nasira sa panahon ng sakit. Ang patolohiya ay labis na nagbabanta sa buhay at may mataas na rate ng dami ng namamatay, hanggang sa 50%.

Sa ICD 10, ang sakit ay ipinahiwatig kasama ang pinagbabatayan na sakit na may karagdagang code R57.2.

Bakit ito bumangon?

Ang hinalinhan ng patolohiya ay itinuturing na isang nagkakalat na nakakahawang proseso, o sepsis.

Ang impeksyon ay sanhi ng pagpasok ng mga bakterya, protozoa, mga virus at iba pang mga ahente sa katawan, pati na rin ang isang tugon sa immune sa iba't ibang mga banyagang sangkap sa daluyan ng dugo.

Ang isa sa mga manifestations ng proseso ay pamamaga, na kung saan ay isang pangunahing link sa pathogenesis.

Ang kaligtasan sa katawan ay tumutugon sa hitsura ng mga banyagang katawan sa dalawang paraan:

  • Sa pamamagitan ng pag-aktibo ng mga lymphocytes na kinikilala at hinihigop ang mga nakakahawang ahente.
  • Ang paglabas ng mga cytokine, immune hormone.

Karaniwan, pinapabilis nito ang laban laban sa sakit. Gayunpaman, sa isang pangmatagalan at nagkakalat na impeksyon, ang mga cytokine ay humantong sa isang malakas na vasodilation at isang drop ng presyon ng dugo.

Ang mga kadahilanang ito ay humahantong sa kapansanan sa pagsipsip ng oxygen at mga sustansya sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo, na sanhi ng hypoxia ng organ at kapansanan sa paggana.

Mga yugto ng pag-unlad

Ang septic shock ay may tatlong sunud-sunod na yugto:

  • Hyperdynamic, mainit-init.
  • Hypodynamic, malamig.
  • Terminal, hindi maibabalik.

Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malakas na pagtaas ng temperatura, hanggang sa 40-41 degree Celsius, isang patak ng presyon ng dugo hanggang sa pagbagsak, nadagdagan ang paghinga at matinding sakit ng kalamnan. Ang oras ay tumatakbo mula 1-2 minuto hanggang 8 oras. Ito ang pangunahing tugon ng katawan sa paglabas ng mga cytokine.

Bilang karagdagan, sa unang yugto, ang mga sintomas ng pinsala sa sistema ng nerbiyos ay maaaring tumaas - ang hitsura ng mga guni-guni, pagkalumbay ng kamalayan, walang tigil na pagsusuka. Ang pag-iwas sa pagbagsak ay lalong mahalaga para sa mga obstetrics - ang mga bagong silang na sanggol ay napakahirap na tiisin ang mga karamdaman sa sirkulasyon.

Ang isang palatandaan ng ikalawang yugto ay isang pagbaba ng temperatura hanggang 36 degree at ibaba. Ang hypotension ay hindi mawawala, naiwan ang banta ng pagbagsak. Ang mga sintomas ng pagkabigo sa puso at paghinga ay dumarami - kaguluhan ng ritmo, tachycardia, na biglang pinalitan ng bradycardia, at malakas na paghinga. Lumilitaw ang mga lugar na hindi maganda sa balat ng mukha at mga mucous membrane - maliit na madilim na mga spot.

Ang hypodynamic septic shock ay nababalik - ang gutom sa oxygen ay hindi pa humantong sa mga pagbabago sa terminal sa mga organo, at ang karamihan sa mga pathology sa gilid na lumitaw ay malugod pa rin sa therapy. Karaniwan ang tagal ay 16 hanggang 48 na oras.

Ang hindi maibabalik na yugto ay ang huling yugto ng septic shock, na nagtatapos sa maraming pagkabigo ng organ at pagkamatay. Ang proseso ng pagkasira ng kalamnan ng puso ay umuunlad, ang napakalaking nekrosis ng tisyu ng baga ay nagsisimula sa isang paglabag sa proseso ng palitan ng gas. Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng jaundice, hemorrhages na sanhi ng pagkasira ng pamumuo ng dugo. Sa lahat ng mga organo at tisyu, nabuo ang mga lugar ng nekrosis.

Kung ang pasyente ay nakaligtas, kung gayon ang pangunahing problema ay pagkabigo ng organ at mga kahihinatnan ng pagdurugo dahil sa magkakasamang nagkalat na intravaskular coagulation (DIC) syndrome. Ang pagbabala sa yugtong ito ay kumplikado sa pagbagal ng daloy ng dugo, na kumplikado sa may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo.

At gayundin, ang septic shock ay inuri ayon sa mga yugto ng kabayaran:

  • Binayaran
  • Nasusukat.
  • Nabulok.
  • Refractory.

Ang mga pagkakaiba-iba ay mahalaga para sa pagpili ng paggamot. Para sa isang tao, magkakaiba ang mga ito sa bilang ng mga sintomas - kung higit na napupunta ang sakit, mas malakas ang nadama na mga negatibong epekto. Ang huling yugto ay hindi magagamot.

Gayundin, ang sakit ay inuri ayon sa lugar ng pangunahing impeksyon. Ang paghati na ito ay mahalaga sa paggamot sa pag-opera, kung ang interbensyon ay naglalayong alisin ang isang purulent na pagbuo.

Ang pangunahing mga palatandaan

Ang mga sumusunod na sintomas ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng septic shock:

  • Temperatura na higit sa 38 degree o mas mababa sa 36.
  • Tachycardia, rate ng puso na higit sa 90 beats bawat minuto, arrhythmia.
  • Tumaas na rate ng paghinga, higit sa 20 paggugol ng dibdib bawat minuto.
  • Mataas, higit sa 12x10 ^ 9 / l, o mababa, mas mababa sa 4x10 ^ 9 / l, ang bilang ng mga leukosit sa dugo.

Ang temperatura ay nakasalalay sa yugto ng sakit at ang pagpipilian na may pagtaas ay isang tagapagpahiwatig na ang katawan ay nagpupumilit pa rin.

Ang tachycardia ay maaaring mapalitan ng matalim na patak sa rate ng pulso, na mapanganib lalo na sa pagkakaroon ng patolohiya ng kalamnan ng puso. Sinasalamin ng rate ng respiratory ang kabuuang kakulangan ng oxygen sa mga tisyu at pagtatangka ng katawan na reflexively ibalik ang balanse.

At ang ilang mga sintomas ng septic shock ay maaaring:

  • Mga guni-guni, mga pagbabago sa pang-unawa, pagkalumbay ng kamalayan, pagkawala ng malay.
  • Ang hitsura ng mga nekrotic spot sa balat.
  • Hindi kusang paggalaw ng bituka at pag-ihi, dugo sa dumi ng tao o ihi, kaunti o walang ihi.

Ang mga pamantayan sa klinikal na ito ay ginagawang posible upang makilala ang mga tiyak na sugat sa katawan. Ang unang pangkat ay sumasalamin ng mga abnormalidad sa utak, tulad ng isang stroke.

Ang mga spot na neotrotiko ay sumasalamin ng isang malakas na kakulangan ng dugo sa mababaw na mga tisyu. Ang huling pangkat ay nagsasalita ng pinsala sa digestive at excretory system, na may pinsala sa kalamnan.

Ang isang pagbawas sa dami ng ihi ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng kabiguan ng bato at ang pangangailangan para sa artipisyal na paglilinis ng dugo - dialysis.

Mga pamamaraan ng diagnostic

Ang pag-aaral para sa septic shock ay nagsisimula sa isang pagsusuri sa dugo - isang immunogram.

Ang mga mahahalagang tagapagpahiwatig ng diagnostic ay:

  • Ang pangkalahatang antas ng leukosit.
  • Mga antas ng cytokine.
  • Formula ng leukocyte.

Ang patolohiya ay direktang nauugnay sa immune system, at ang binago nitong estado ay isang direktang tagapagpahiwatig. Ang mga leukosit ay maaaring mabawasan o madagdagan, depende sa yugto at lakas ng tugon. Mas madalas, ang mga pasyente na may diagnosis na ito ay may labis sa pamantayan ng isa at kalahati hanggang dalawang beses.

Dahil ang prosesong ito ay resulta ng isang malaking halaga ng mga cytokine na pumapasok sa dugo, ang kanilang antas ay magiging labis na lumampas. Sa ilang mga kaso, maaaring hindi makita ang mga cytokine.

Ang formula ng leukocyte ay tumutulong upang matukoy ang sanhi ng patolohiya. Sa isang microbiological na kadahilanan, mayroong isang mas mataas na bilang ng mga batang anyo ng leukosit, na nabuo upang tumugon sa impeksyong lumitaw.

Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo sa laboratoryo ay makakatulong din upang magsagawa ng isang kaugalian na pag-aaral upang maibukod ang mga indibidwal na pathology. Sa septic shock, ang ESR ay madagdagan nang malaki, bilang isang resulta ng mga pagbabago sa komposisyon ng protina ng dugo - isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga marker ng nagpapaalab na proseso.

Ang pagsusuri ng bacteriological ng paglabas ay mahalaga upang matukoy ang nakakahawang ahente. Ang materyal ay maaaring makuha mula sa mauhog lamad ng nasopharynx o isang purulent focus. Ang kulturang dugo ay sapilitan.

Ang pagtukoy ng uri ng pathogen ay nagbibigay-daan sa iyo upang mas tumpak na pumili ng mga antibiotics.

Ang isa pang pamamaraan ng diagnostic ay ang pag-aaral ng hemodynamics, mula sa gilid ng dami ng dala ng oxygen at dala ng carbon dioxide. Sa pagkabigla, mayroong isang matalim na pagbawas sa dami ng CO2, na nangangahulugang isang pagbawas sa pagkonsumo ng oxygen.

Ginagamit ang isang ECG upang masuri ang pinsala sa myocardial. Sa kaso ng pagkabigla, ang mga palatandaan ng coronary heart disease ay nabanggit - isang makabuluhang pagtalon sa segment ng ST ("likod ng pusa").

Paano isinasagawa ang paggamot?

Ang Therapy para sa septic shock ay binubuo ng mga hakbang sa pangunang lunas, gamot at paggamot sa pag-opera.

Agarang pangangalaga

Karamihan sa mga pasyente na may matinding impeksyon ay ipinadala sa ospital upang subaybayan ang pagbuo ng patolohiya. Gayunpaman, madalas na tanggihan ng mga tao ang dalubhasang tulong.

Kung ang kondisyong ito ay nabuo sa labas ng ospital, kung gayon dapat kang tumawag kaagad sa isang ambulansya, tumpak na matukoy ang yugto ng pasyente at magbigay ng pangangalagang pang-emergency.

Ang yugto ng hyperthermic ay natutukoy sa pagkakaroon ng:

  • Temperatura na higit sa 39-40 degree.
  • Pagkabagabag.
  • Tachycardia, higit sa 90 beats bawat minuto.
  • Tachypnea, ang bilang ng mga paghinga - higit sa 20 bawat minuto.

Kapag ang temperatura ng katawan ay tumaas sa itaas ng 41-42 degree, nagsisimula ang pamumuo ng protina, sinundan ng kamatayan, at ang pagtatrabaho ng mga enzyme ay tumitigil.

Ipinapahiwatig din ng mga kombulsyon ang pagsisimula ng pinsala sa nerve tissue. Ang paglamig ng katawan ay maaaring gawin sa mga yelo na pampainit ng yelo o malamig na paliguan ng tubig.

Maaari mong matukoy ang yugto ng hypothermic sa pamamagitan ng:

  • Temperatura sa ibaba 36 degree.
  • Asul na balat.
  • Nabawasan ang paghinga.
  • Isang pagbaba sa rate ng puso.

Sa isang mababang rate ng pulso, may panganib na maaresto sa puso, kaya kailangan mong maging handa upang simulan ang cardiopulmonary resuscitation.

Ang mga doktor ng ambulansya upang maibsan ang kondisyon ay maaaring magpasok ng mga pondo na nagpapataas ng tono ng vaskular at suportahan ang gawain ng puso. Kung kinakailangan, ang artipisyal na bentilasyon ng baga at ang supply ng oxygen ay isinasagawa upang mapabuti ang oxygenation ng utak at iba pang mga tisyu.

Sa ospital, ang pasyente ay konektado sa isang bentilador, ang temperatura ay ibinaba o tumaas.

Ang lokasyon sa yunit ng masinsinang pangangalaga ay nagbibigay-daan sa koponan na mabilis na tumugon sa pinsala ng organ, pag-aresto sa puso at gumawa ng mga hakbang upang maibalik ang aktibidad ng cardiovascular system.

Paggamot sa droga

Sa kaso ng septic shock, ang algorithm ng paggamot sa gamot ay binubuo ng:

  • pag-aalis ng panganib ng nakakalason na pinsala;
  • pagbaba sa hypoglycemia;
  • pinipigilan ang pamumuo ng dugo;
  • pinapabilis ang pagtagos ng oxygen sa pamamagitan ng vaskular wall at pinabilis ang paglagom nito sa mga cell;
  • pag-aalis ng pangunahing sanhi ng sakit - sepsis.

Ang unang hakbang ay upang detoxify ang katawan at ibalik ang balanse ng electrolyte na kinakailangan para sa madaling paglipat ng oxygen at mga nutrisyon. Upang magawa ito, maaari silang gumamit ng infusion therapy na may mga solusyon sa glucose-asin, ang pagpapakilala ng mga sorbents.

Ang hypoglycemia ay tinanggal ng pangangasiwa ng glucose at glucocorticoids, na nagpapabilis sa mga proseso ng metabolic sa mga cell. Tinatanggal din nila ang pamumuo ng dugo, kaya karaniwang ibinibigay kasama ang Heparin.

Ang mga steroid na anti-namumula na steroid ay nagdaragdag ng permeabilidad ng cell. At ang tagumpay din ng layuning ito ay pinadali ng mga sangkap ng vasopressor - Adrenaline, Norepinephrine, Dopamine. Bilang karagdagan, ang mga inotropic na gamot tulad ng Dopamine ay inireseta.

Sa pagkakaroon ng matinding kabiguan sa bato, ang pagbibigay ng mga solusyon ay kontraindikado - ang labis na likido sa katawan ay magdudulot ng edema at pagkalasing, samakatuwid, para sa mga naturang pasyente, ang dugo ay nalinis gamit ang hemodialysis.

Pamamagitan ng kirurhiko

Ang septic shock mismo ay hindi ginagamot sa pamamagitan ng operasyon, ngunit ang mga proseso ng panig tulad ng suppuration, nekrosis at abscesses ay maaaring makabuluhang makagambala sa paggaling. Ang respiratory at pagkabigo sa puso ay maaaring maging isang komplikasyon para sa operasyon, at samakatuwid, ang mga pahiwatig para sa operasyon ay natutukoy ng isang konseho ng mga doktor.

Ginagawa ang radikal na operasyon sa pagkakaroon ng purulent lesyon sa mga limbs - halimbawa, gas gangrene. Sa kasong ito, ang paa ay pinutol, pinipigilan ang karagdagang pag-unlad ng septicopyemia (o septicemia).

Sa mga akumulasyon ng nana sa ilang mga bahagi ng katawan, sila ay dissect at nalinis upang alisin ito, na pumipigil sa karagdagang pagkalat sa buong katawan. Upang mapadali ang epekto sa puso, isinasagawa ang kalinisan sa ilalim ng lokal na pangpamanhid.

Ang mga interbensyon sa mga buntis na kababaihan ay partikular na mahirap. Ang gynecological sepsis ay may isang napaka-kumplikadong detalye dahil sa panganib ng pagkagambala sa pagbubuntis. Ang pagkalat ng kontaminasyon ng bakterya ay madalas na humantong sa ang katunayan na ang bata ay namatay sa sinapupunan.

Paano isinasagawa ang pag-iwas?

Posibleng maiwasan ang pagbuo ng septic shock sa pamamagitan ng napapanahong paggamot ng sanhi nito.

Upang magawa ito, dapat kang makipag-ugnay sa klinika sa oras na may pagbuo ng mga sintomas na katangian ng mga lesyon ng bakterya ng katawan.

Sa kaso ng matinding impeksyon, para dito, ang paggamot sa antibiotic ay dapat na magsimula sa oras, na masidhing nakakaapekto sa mayroon nang pathogenic microflora. Ang pagwawasto sa kirurhiko ay ang napapanahong pagtanggal ng purulent foci.

Ang mga kahihinatnan ng septic shock

Ang pangunahing posibleng komplikasyon ay maraming pagkabigo sa organ. Ang unti-unting pagkabigo ng mga organo ay humahantong sa pagkamatay ng pasyente.

Dahil sa mataas na nakakalason na pagkarga, nabigo muna ang pagkabigo ng bato at hepatic na lumalala sa kurso ng larawan, at pagkatapos ay pagkabigo sa baga at puso.

Ang isa pang posibleng kahihinatnan ay nagkalat ng intravascular coagulation. Sa klinika, dalawang yugto ang mahalaga: hypercoagulation at.

Ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking thrombosis, at ang pangalawa ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdurugo.

Ang napakalaking panloob na pagdurugo ay kumplikado sa sitwasyong nilikha ng hypotension, at ang pasyente ay namatay sa loob ng ilang araw. Maiiwasan ang sindrom alinman sa unang yugto, na may pagpapakilala ng heparin, o sa pangalawa, sa pamamagitan ng pagsasalin ng plasma na may mga elemento ng pamumuo na pumipigil sa pagdurugo.

Kadalasan, ang klinika ng sindrom ay bubuo bilang isang resulta ng mahirap na panganganak, na kung sakaling ang septic shock ay mapanganib para sa parehong ina at bata, na ang immune system ay hindi handa na tumugon sa isang ahente ng bakterya. Ang sanggol ay madalas na namatay.

Sa pangkalahatan, kahit na sa mga pasyente na may mas mahinang pagsusuri, ang pagkalat ng intravasky coagulation ay madalas na nakamamatay, at sa ilalim ng mga kondisyon ng matinding sepsis, ito ang naging pangunahing sanhi ng pagkamatay. Ipinapakita ng mga istatistika ng medikal na ang pagkakataong mabuhay ay mas mataas nang mas mataas kapag nagsisimula ng paggamot sa unang yugto.

At madalas din sa pag-unlad ng malubhang sepsis o septic shock, ang pasyente ay nagsisimulang makabuo ng superinfection - muling impeksyon sa isa pang ahente ng bakterya o viral.

Hula ng buhay

Tulad ng nabanggit na, ang patolohiya ay may rate ng dami ng namamatay na hanggang 50%. Ang pag-recover ay nakasalalay sa kung gaano kabilis nagsimula ang paggamot, kung gaano sapat na napili ang mga antibiotics, at kung gaano kalubha ang mga komplikasyon.

Ang nakakahawang ahente na naging sanhi ng septic lesion ay mayroon ding papel. Ang pinakapanganib ay ang mga sakit sa ospital, halimbawa, Staphylococcus aureus. Kadalasan ito ay lumalaban sa karamihan ng mga antibiotics, kaya't ang proseso ay pinakamahirap para sa katawan ng pasyente.


© 2021 toreents.ru Fungus. Pula at pulang mga spot. Acne at pimples. Inat marks. Peklat