Iron deficiency anemia (Hypochromic anemia, Microcytic anemia). Iron deficiency anemia: sintomas at paggamot Sideropenic syndrome sa iron deficiency anemia

Ang bakal ay isa sa mga elemento, kung wala ang katawan ng tao ay hindi maaaring gumana nang buo. Gayunpaman, may panganib na maputol ang mga reserba nito dahil sa impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan at proseso. Ang isa sa mga pinakakaraniwang problema ay ang iron deficiency anemia (IDA). Maaari itong bumuo sa parehong mga bata at matatanda, at maging ang mga buntis na kababaihan ay nasa panganib. Dahil sa mapanirang potensyal ng sakit na ito, ito ay nagkakahalaga ng pag-aaral ng higit pa tungkol dito.

Ano ang iron deficiency anemia?

Bago pag-aralan ang sideropenic syndrome na may iron deficiency anemia, kinakailangang hawakan ang kakanyahan ng problema na nauugnay sa kakulangan ng microelement na ito. Ang anemia ng ganitong uri ay isang pathological na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa antas ng hemoglobin sa dugo dahil sa isang kapansin-pansing kakulangan ng bakal sa katawan. Direktang lumilitaw ang depisit mismo dahil sa isang paglabag sa paggamit at asimilasyon nito, o dahil sa mga pagkalugi ng pathological ng elementong ito.

Ang iron deficiency anemia (aka sideropenic) ay naiiba sa karamihan ng iba pang anemia dahil hindi nito binabawasan ang mga pulang selula ng dugo sa dugo. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nakita sa mga kababaihan ng reproductive age, mga buntis na kababaihan at mga bata.

Mga sanhi ng sakit

Sa una, ito ay nagkakahalaga ng pagtukoy sa mga kadahilanan ng panganib kung saan maaaring lumitaw ang kakulangan sa bakal. Ang pagtaas ng pagkonsumo ng bakal, na sinusundan ng anemia, ay maaaring sanhi ng paulit-ulit na pagbubuntis, mabigat na regla, paggagatas, at mabilis na paglaki sa panahon ng pagdadalaga. Maaaring may kapansanan ang paggamit ng bakal sa mga matatandang tao. Gayundin, sa katandaan, ang bilang ng mga sakit ay makabuluhang tumataas, laban sa kung saan ang anemia, pagkabigo sa bato, oncopathology, atbp.

Ito ay nagkakahalaga ng pag-aalala tungkol sa isang problema tulad ng kakulangan sa bakal kahit na ang pagsipsip ng elementong ito sa antas ng erythrokaryocytes ay nabalisa (dahil sa hindi sapat na paggamit ng bakal kasama ng pagkain). Makatuwirang isaalang-alang ang anumang mga sakit na humahantong sa pagkawala ng dugo bilang sanhi ng pag-unlad ng iron deficiency anemia. Ang mga ito ay maaaring mga tumor at ulcerative na proseso sa gastrointestinal tract, endometriosis, talamak na almuranas, atbp. Sa mga bihirang kaso, ang pagkawala ng dugo mula sa Meckel diverticulum ng maliit na bituka ay maaaring mangyari, kung saan ang isang peptic ulcer ay bubuo dahil sa pagbuo ng peptin at hydrochloric acid .

Ang mga sanhi ng iron deficiency anemia ay maaaring maiugnay sa mga glomic tumor sa baga, pleura at diaphragm, gayundin sa mesentery ng bituka at tiyan. Ang mga tumor na ito, na may direktang koneksyon sa pagsasara ng mga arterya, ay maaaring mag-ulserate at maging mapagkukunan ng pagdurugo. Ang katotohanan ng pagkawala ng dugo ay minsan ay itinatag sa kaso ng nakuha o namamana na pulmonary siderosis, na kung saan ay kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo. Bilang resulta ng prosesong ito, ang bakal ay inilabas sa katawan ng tao, na sinusundan ng pagtitiwalag nito sa mga baga sa anyo ng hemosiderin nang walang posibilidad ng kasunod na paggamit. Ang pagkawala ng bakal sa ihi ay maaaring dahil sa kumbinasyon ng mga sakit tulad ng nakuhang bakal na likas na autoimmune.

Minsan ang mga sanhi ng iron deficiency anemia na nauugnay sa pagkawala ng iron kasama ng dugo ay direktang nauugnay sa impluwensya ng helminths, na kung saan, tumatagos sa dingding ng bituka, nagdudulot ng pinsala dito at, bilang isang resulta, pagkawala ng microblood na maaaring humantong sa pag-unlad ng IDA. Ang panganib ng ganitong uri ng anemia ay totoo para sa mga donor na madalas mag-donate ng dugo. At bilang isa pang sanhi ng pagkawala ng dugo, na karapat-dapat ng pansin, posible na tukuyin ang isang hemangioma ng mga panloob na organo.

Ang bakal sa katawan ng tao ay maaaring mahinang hinihigop dahil sa mga sakit ng maliit na bituka, na nangyayari kasama ng dysbiosis ng bituka at pagputol ng isang bahagi ng maliit na bituka. Noong nakaraan, medyo madalas ang isang tao ay maaaring makatagpo ng isang opinyon ayon sa kung saan ang atrophic gastritis, na may pinababang pag-andar ng secretory, ay dapat isaalang-alang bilang isang tunay na sanhi ng iron deficiency anemia. Sa katunayan, ang ganitong sakit ay maaari lamang magkaroon ng pantulong na epekto.

Ang nakatagong iron deficiency (latent, walang clinical signs) ay maaaring makita sa biochemical level. Ang kakulangan na ito ay nailalarawan sa kawalan o isang matalim na pagbaba sa mga deposito ng microelement na ito sa mga macrophage ng utak ng buto, na maaaring makita gamit ang isang espesyal na mantsa. Ito ay nagkakahalaga ng pag-uulit na sa yugtong ito, ang pagkawala ng bakal ay maaari lamang maitala sa ilalim ng mga kondisyon ng laboratoryo.

Ang isa pang palatandaan ng isang kakulangan ay ang pagbaba sa mga antas ng serum ferritin.

Mga sintomas ng iron-containing anemia

Upang mas maunawaan ang symptomatology, makatuwiran na hatiin ang proseso ng pagbuo ng kakulangan sa bakal sa 3 yugto.

Sa pagsasalita tungkol sa unang yugto, nararapat na tandaan na hindi ito sinamahan ng mga klinikal na palatandaan. Maaari lamang itong matukoy sa pamamagitan ng pagtukoy sa dami ng pagsipsip ng radioactive iron sa gastrointestinal tract at ang dami ng hemosiderin, na nakapaloob sa mga macrophage ng bone marrow.

Ang ikalawang yugto ay maaaring mailalarawan bilang nakatagong kakulangan sa bakal. Ito ay nagpapakita mismo sa pamamagitan ng pagbawas sa pagpapaubaya sa ehersisyo at makabuluhang pagkapagod. Ang lahat ng mga palatandaang ito ay malinaw na nagpapahiwatig ng kakulangan ng bakal sa mga tisyu dahil sa pagbawas sa konsentrasyon ng mga enzyme na naglalaman ng bakal. Sa ganitong estado, dalawang proseso ang nangyayari nang sabay-sabay: isang pagbawas sa antas ng ferritin sa mga erythrocytes at serum ng dugo, pati na rin ang hindi sapat na saturation ng transferrin na may bakal.

Ang ikatlong yugto ay dapat na maunawaan bilang klinikal na pagpapakita ng IDA. Ang mga pangunahing sintomas ng panahong ito ay kinabibilangan ng mga trophic disorder ng balat, kuko, buhok, sideropenic na mga palatandaan at pangkalahatang kahinaan), isang pagtaas sa kahinaan ng kalamnan, igsi ng paghinga at mga palatandaan ng tserebral at pagpalya ng puso (tinnitus, pagkahilo, sakit sa puso, nanghihina).

Kasama sa mga sintomas ng sideropenic sa ikatlong yugto ang pagnanais na kumain ng chalk - geophagy, dysuria, kawalan ng pagpipigil sa ihi, pananabik para sa amoy ng gasolina, acetone, atbp. Tulad ng para sa geophagy, bilang karagdagan sa kakulangan sa bakal, maaari itong magpahiwatig ng kakulangan ng magnesiyo at sink sa katawan.

Kapag naglalarawan ng mga karaniwang palatandaan ng kakulangan sa bakal, kailangan mong bigyang pansin ang mga sintomas tulad ng panghihina, kawalan ng gana sa pagkain, syncope, palpitations, pananakit ng ulo, pagkamayamutin, mababang presyon ng dugo, kumikislap na "langaw" sa harap ng mga mata, mahinang pagtulog sa gabi at pag-aantok sa araw. unti-unting pagtaas ng temperatura, pagbaba ng atensyon at memorya, pati na rin ang pagluha at kaba.

Impluwensya ng sideropenic syndrome

Mahalagang maunawaan na ang iron ay isang constituent ng maraming enzymes. Para sa kadahilanang ito, kapag ang kakulangan nito ay nangyayari, ang aktibidad ng mga enzyme ay bumababa at ang normal na kurso ng mga metabolic na proseso sa katawan ay nagambala. Kaya, ang sideropenic syndrome ay ang sanhi ng maraming sintomas:

  1. Mga pagbabago sa balat... Kapag naganap ang kakulangan sa bakal, maaari mong mapansin ang patumpik-tumpik at tuyong balat na pumuputok sa paglipas ng panahon. Maaaring magkaroon ng mga bitak sa mga palad, sa mga sulok ng bibig, sa paa, at maging sa anus. Ang buhok na may ganitong sindrom ay maagang nagiging kulay abo, nagiging malutong at aktibong nalalagas. Humigit-kumulang isang-kapat ng mga pasyente ay nahaharap sa malutong na mga kuko, paggawa ng malabnaw at transverse striation ng mga kuko. Ang kakulangan sa iron ng tissue ay talagang bunga ng kakulangan ng tissue enzymes.
  2. Nagbabago ang kalamnan... Ang kakulangan ng bakal ay humahantong sa kakulangan ng mga enzyme at myoglobin sa mga kalamnan. Ito ay humahantong sa mabilis na pagkapagod at kahinaan. Sa mga kabataan, pati na rin sa mga bata, ang kakulangan ng bakal sa mga enzyme ay naghihikayat ng pagkaantala sa pisikal na pag-unlad at paglaki. Dahil sa ang katunayan na ang muscular system ay humina, ang pasyente ay nakakaramdam ng isang kinakailangang pagnanasa na umihi, nahihirapan sa pagpapanatili ng ihi habang tumatawa at umuubo. Ang mga batang babae na kulang sa bakal ay kadalasang nakakaranas ng bedwetting.

Ang sideropenic syndrome ay humahantong din sa mga pagbabago sa mauhog lamad ng bituka (mga bitak sa mga sulok ng bibig, angular stomatitis, nadagdagan ang pagkahilig sa mga karies at periodontal disease). Mayroon ding pagbabago sa pang-unawa sa mga amoy. Sa isang katulad na sindrom, ang mga pasyente ay nagsisimulang magustuhan ang amoy ng polish ng sapatos, langis ng gasolina, gasolina, gas, naphthalene, acetone, mamasa-masa na lupa pagkatapos ng ulan, mga barnis.

Ang mga pagbabago ay nakakaapekto rin sa panlasa. Pinag-uusapan natin ang isang malakas na pagnanais na tikman ang mga produktong hindi pagkain tulad ng pulbos ng ngipin, hilaw na kuwarta, yelo, buhangin, luad, tinadtad na karne, mga cereal.

Sa isang sakit tulad ng sideropenic syndrome, nagbabago ang mauhog na lamad ng ibaba at itaas na lamad ng respiratory tract. Ang ganitong mga pagbabago ay humantong sa pag-unlad ng atrophic pharyngitis at rhinitis. Ang karamihan sa mga taong may kakulangan sa iron ay nagkakaroon ng blue sclera syndrome. Bilang resulta ng paglabag sa lysine hydroscaling, ang isang pagkabigo ay nangyayari sa proseso ng collagen synthesis.

Sa kakulangan ng iron, may panganib ng mga pagbabago sa immune system. Pinag-uusapan natin ang pagbaba sa antas ng ilang mga immunoglobulin, B-lysines at lysozyme. Mayroon ding paglabag sa aktibidad ng phagocytic ng neutrophils at cellular immunity.

Sa tulad ng isang problema bilang sideropenic syndrome, ang hitsura ng mga dystrophic na pagbabago sa mga panloob na organo ay posible. Kabilang dito ang pangalawang anemic sideropenic myocardial dystrophy. Ito ay nagpapakita ng sarili sa pamamagitan ng pagpapalakas ng unang tono sa tuktok ng puso at pagpapalawak ng hangganan ng percussion dullness.

Sa kakulangan sa iron, maaari ring magbago ang kondisyon ng digestive tract. Ito ay mga sintomas tulad ng sideropenic dysphagia, pagkatuyo ng esophageal mucosa at, posibleng, pagkasira nito. Ang mga pasyente ay nagsisimulang makaramdam ng kahirapan sa paglunok sa gabi o sa isang estado ng labis na trabaho. Marahil ay isang paglabag sa paghinga ng tissue, na humahantong sa isang unti-unting pagkasayang ng gastric mucosa, kung saan bubuo ang atrophic gastritis. Ang sideropenic syndrome ay maaari ding humantong sa pagbaba ng gastric secretion, na maaaring magresulta sa achilia.

Bakit nagkakaroon ng iron deficiency anemia sa mga buntis na kababaihan?

Sa mga kababaihan na nagdadala ng isang bata, ang kakulangan sa iron ay maaaring dahil sa paglitaw ng mga extragenital at ginekologikong sakit bago ang pagbubuntis, pati na rin ang mataas na pangangailangan para sa bakal sa panahon ng pag-unlad ng pangsanggol.

Maraming mga kadahilanan ang maaaring makaimpluwensya sa hitsura ng isang sakit tulad ng anemia. Ang kakulangan sa iron sa mga buntis na kababaihan ay kadalasang nabubuo para sa mga sumusunod na dahilan:

  • ang nabanggit na talamak (mga depekto sa puso, duodenal at ulser sa tiyan, atrophic gastritis, patolohiya sa bato, helminthic invasions, mga sakit sa atay, mga sakit na sinamahan ng nosebleeds, at almuranas);
  • ang epekto sa katawan ng babae ng iba't ibang mga kemikal at pestisidyo na maaaring makagambala sa pagsipsip ng bakal;
  • congenital deficiency;
  • mga karamdaman sa pagsipsip ng bakal (talamak na pancreatitis, enteritis, pagputol ng maliit na bituka, dysbiosis ng bituka);
  • hindi tamang nutrisyon, na hindi makapagbigay ng paggamit ng microelement na ito sa katawan sa kinakailangang halaga.

Kakulangan sa iron sa mga bata

Sa buong panahon ng pagbubuntis, ang pangunahing komposisyon ng trace element na ito sa dugo ay nabuo sa katawan ng bata. Gayunpaman, sa ikatlong trimester, ang pinaka-aktibong supply ng bakal sa pamamagitan ng mga sisidlan ng inunan ay maaaring maobserbahan. Sa isang full-term na sanggol, ang normal na antas ng nilalaman nito sa katawan ay dapat na katumbas ng 400 mg. Kasabay nito, para sa mga bata na ipinanganak bago ang kinakailangang oras, ang bilang na ito ay hindi tumaas sa itaas ng 100 mg.

Mahalaga rin na isaalang-alang ang katotohanan na ang gatas ng ina ay naglalaman ng sapat na elemento ng bakas na ito upang mapunan ang mga reserba ng katawan ng bata bago ang simula ng 4 na buwang edad. Samakatuwid, kung ang pagpapasuso ay itinigil nang masyadong maaga, ang sanggol ay maaaring magkaroon ng kakulangan sa bakal. Ang mga sanhi ng IDA sa mga bata ay maaaring nauugnay sa panahon ng prenatal. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa iba't ibang mga nakakahawang sakit ng ina sa panahon ng pagbubuntis, na may huli at maagang toxicosis, pati na rin ang sindrom ng hypoxia. Ang mga salik tulad ng maraming pagbubuntis na may fetal transfusion syndrome, talamak na iron deficiency anemia sa panahon ng pagbubuntis, at uteroplacental bleeding ay maaari ding makaapekto sa pagkaubos ng bakal.

Sa panahon ng intranatal, ang panganib ay napakalaking pagdurugo sa panahon ng panganganak at napaaga na ligation ng umbilical cord. Tulad ng para sa postpartum period, sa yugtong ito, ang kakulangan sa iron ay maaaring bunga ng pinabilis na paglaki ng bata, maagang pagpapakain ng buong gatas ng baka at mga sakit na sinamahan ng kapansanan sa pagsipsip ng bituka.

Pagsusuri ng dugo upang matukoy ang IDA

Ang pamamaraang ito ng diagnostic ay kinakailangan upang matukoy ang pagbaba ng antas ng hemoglobin at mga pulang selula ng dugo. Maaari itong magamit upang makilala ang hemolytic at iron deficiency anemia sa pamamagitan ng pag-aayos ng mga morphological na katangian ng erythrocytes at erythrocyte mass.

Sa kaso ng pag-unlad ng IDA, ang isang biochemical blood test ay kinakailangang magpakita ng pagbaba sa konsentrasyon ng serum ferritin, isang pagtaas sa TIBC, isang pagbawas sa konsentrasyon at isang makabuluhang mas mababang saturation sa microelement transferrin na ito kumpara sa pamantayan.

Mahalagang malaman na hindi ka dapat uminom ng alak sa araw bago ang pagsusulit. Hindi ka dapat kumain ng 8 oras bago ang diagnosis, tanging malinis na tubig na walang gas ang pinapayagan.

Differential diagnosis

Sa kasong ito, ang isang medikal na kasaysayan ay maaaring makabuluhang makatulong sa paggawa ng diagnosis. Ang iron deficiency anemia ay kadalasang nabubuo kasabay ng iba pang mga sakit, kaya ang impormasyong ito ay magiging lubhang kapaki-pakinabang. Tulad ng para sa pagkakaiba-iba ng diskarte sa diagnosis ng IDA, ito ay isinasagawa sa mga sakit na maaaring maging sanhi ng kakulangan sa bakal. Sa kasong ito, ang thalassemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga klinikal at laboratoryo na mga palatandaan ng erythrocyte shemolysis (isang pagtaas sa laki ng pali, isang pagtaas sa antas ng hindi direktang bilirubin, reticulocytosis at isang mataas na nilalaman ng bakal sa depot at serum ng dugo).

Mga paraan ng paggamot

Upang mapagtagumpayan ang gayong problema bilang isang kakulangan ng bakal sa dugo, kinakailangan na wastong lapitan ang diskarte sa pagbawi. Ang isang indibidwal na diskarte ay dapat ipakita sa bawat pasyente, kung hindi man ay mahirap makamit ang nais na antas ng pagiging epektibo ng mga hakbang sa paggamot.

Sa problemang tulad ng kakulangan sa iron sa katawan, ang paggamot ay pangunahing nagsasangkot ng epekto sa salik na pumukaw sa pagsisimula ng anemia. Ang pagwawasto ng kundisyong ito sa tulong ng mga gamot ay may mahalagang papel din sa proseso ng pagbawi.

Dapat bigyang pansin ang nutrisyon. Ang diyeta ng mga pasyente ng IDA ay dapat magsama ng mga pagkain na naglalaman ng heme iron. Ito ay karne ng kuneho, karne ng baka, karne ng baka. Huwag kalimutan ang tungkol sa succinic, citric at ascorbic acid. Ang paggamit ng dietary fiber, calcium, oxalates at polyphenols (soy protein, tsaa, kape, tsokolate, gatas) ay makakatulong upang punan ang kakulangan sa bakal.

Tungkol sa paksa ng paggamot sa droga nang mas detalyado, nararapat na tandaan na ang mga pandagdag sa bakal ay inireseta sa isang kurso ng 1.5 hanggang 2 buwan. Matapos ma-normalize ang antas ng Hb, ang maintenance therapy na may kalahating dosis ng gamot sa loob ng 4-6 na linggo ay ipinahiwatig.

Ang mga paghahanda ng bakal para sa anemia ay kinukuha sa rate na 100-200 mg / araw. Matapos ang dosis ay nabawasan sa 30-60 g (2-4 na buwan). Ang pinakasikat ay ang mga sumusunod na gamot: Tardiferon, Maltofer, Totema, Ferroplex, Sorbifer, Ferrum Lek. Bilang isang patakaran, ang gamot ay kinukuha bago kumain. Ang pagbubukod ay ang mga pasyente na na-diagnose na may gastritis at ulcers. Ang mga gamot sa itaas ay hindi dapat inumin kasama ng mga produktong maaaring magbigkis ng bakal (gatas, tsaa, kape). Kung hindi, ang kanilang epekto ay mawawalan ng bisa. Ito ay nagkakahalaga sa simula na magkaroon ng kamalayan sa hindi nakakapinsalang epekto na maaaring idulot ng mga gamot na naglalaman ng bakal para sa anemia (ibig sabihin ay maitim na ngipin). Hindi ka dapat matakot sa ganoong reaksyon. Tulad ng para sa hindi kasiya-siyang mga kahihinatnan ng paggamot sa droga, ang mga gastrointestinal disorder (paninigas ng dumi, sakit ng tiyan) at pagduduwal ay posible.

Ang pangunahing paraan ng pangangasiwa ng mga gamot na may kakulangan sa bakal ay sa pamamagitan ng bibig. Ngunit sa kaso ng pag-unlad ng patolohiya ng bituka, kung saan ang proseso ng pagsipsip ay nabalisa, ipinahiwatig ang pangangasiwa ng parenteral.

Prophylaxis

Sa napakalaking karamihan ng mga kaso, sa tulong ng paggamot sa droga, pinamamahalaan ng mga doktor na itama ang kakulangan ng bakal. Gayunpaman, ang sakit ay maaaring maulit at umunlad muli (lubhang bihira). Upang maiwasan ang gayong pag-unlad ng mga kaganapan, ang pag-iwas sa iron deficiency anemia ay kinakailangan. Nangangahulugan ito ng taunang pagsubaybay sa mga parameter ng isang klinikal na pagsusuri sa dugo, ang mabilis na pag-aalis ng anumang mga sanhi ng pagkawala ng dugo at mahusay na nutrisyon. Para sa mga nasa panganib, maaaring magreseta ang doktor ng mga kinakailangang gamot para sa mga layuning pang-iwas.

Malinaw, ang kakulangan ng bakal sa dugo ay isang napakaseryosong problema. Ang anumang medikal na kasaysayan ay maaaring kumpirmahin ito. Ang iron deficiency anemia, hindi alintana kung sinong pasyente ang nasasangkot, ay isang pangunahing halimbawa ng isang lubhang nakapipinsalang sakit. Samakatuwid, sa mga unang sintomas ng kakulangan ng elemento ng bakas na ito, kinakailangan na kumunsulta sa isang doktor at sumailalim sa isang kurso ng paggamot sa isang napapanahong paraan.

Ang kakulangan ng iron sa katawan ay humahantong sa pagbuo ng iron deficiency anemia. Karaniwan, ang klinikal na larawan ng patolohiya na ito ay inilarawan ng anemic at sideropenic syndrome.

Ang mga pangunahing palatandaan ay ang pagbuo ng hypoxia, pamumutla ng balat at mauhog na lamad, nabawasan ang gana, pisikal at mental na pagkapagod, nabawasan ang pagganap. Ang anemic syndrome ay nailalarawan din ng mga pagbabago sa cardiovascular system, pagkahilo, ingay sa tainga.

Ang kundisyong ito ay nauugnay sa kakulangan ng imbakan ng tissue iron at hindi sapat na aktibidad ng mga enzyme na naglalaman ng bakal. Ang sideropenic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga dystrophic na pagbabago sa balat, mauhog lamad, angular stomatitis, glossitis, pagkasayang ng papillae sa dila, hina at pag-ubos ng nail plate, perverted lasa at amoy. Ang mga taong may sideropenic syndrome ay gustong kumain ng lupa, luad, o yelo. Ang pananakit ng kalamnan at hypotension ay ipinapakita dahil sa kakulangan ng myoglobin. Ito, sa turn, ay nakakagambala sa pag-ihi, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang kagyat na pagnanasa sa pag-ihi, bedwetting.

Ang sideropenic syndrome ay ipinahayag ng mga kaguluhan sa aktibidad ng nervous system. Karaniwan, ang emosyonal na globo ay nagiging mas mahirap, isang depressive, negatibo, matamlay na estado, ang asthenic-vegetative disorder ay bubuo, ang konsentrasyon ng atensyon ay bumababa, ang memorya ay lumala, at ang intelektwal na pag-unlad ay naantala.

Ang papel ng bakal sa katawan ng tao

Ang bakal ay itinuturing na isang mahalagang elemento na nagpapahintulot sa mga selula ng katawan na gumana ng maayos. Ang biological na papel ng metal ay nauugnay sa kakayahang lumahok sa mga reversible redox reactions, halimbawa, sa tissue respiration.

Ang bakal sa katawan ng tao ay bumubuo ng 0.0065% ng kabuuang timbang ng katawan. Ang mga compound nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga istraktura at functional na aktibidad. Ang pinaka makabuluhang mga compound na naglalaman ng bakal ay mga hemoprotein, na naglalaman ng hiyas. Kabilang sa mga derivatives na ito ang hemoglobin, cytochrome, myoglobin, peroxidase, catalase. Ang succinate dehydrogenase, xanthine oxidase, acetyl-CoA dehydrogenase, ferritin, transferrin, hemosiderin ay itinuturing na nonheminic enzymes.

Ang bakal sa katawan ng tao ay nasa isang kumplikadong kasama ng iba pang mga compound. Ang bahagi ng heme iron ay humigit-kumulang 70%. Kasama sa mga intracellular accumulations, na ferritin at hemosiderin, ang 18% ng idinepositong bakal. Ang dami ng gumaganang bakal sa anyo ng myoglobin at mga enzyme na naglalaman ng bakal ay 12%. Kasama sa transportable form sa komposisyon ng transferrin ang 0.1% ng metal na ito.


Ang bakal ay may dalawang uri: non-heme at heme. Ang hemoglobin ay nabuo sa pamamagitan ng heme metal, ang nilalaman nito sa diyeta ay hindi gaanong mahalaga, higit sa lahat ay kasama ng mga produktong karne. Ang bentahe ng form na ito ay ang mahusay na pagkatunaw nito, na umaabot sa 20 hanggang 30%.

Ang libreng bakal, na nasa anyo ng bivalent o trivalent ions, ay tinatawag na non-heme. Ang anyo ng pagkain na ito ng metal ay matatagpuan pangunahin sa mga gulay. Ang pagsipsip nito ay mas mababa kaysa sa heme. Tanging ang non-heme ferrous iron lamang ang maaaring ma-absorb. Upang maibalik ang trivalent form sa bivalent, ginagamit ang mga ahente ng pagbabawas, kadalasang ascorbic acid. Ang intestinal mucosa ay nagsisilbing site para sa conversion ng ferrous iron Fe2 + sa oxide form na Fe3 + at nagbubuklod nito sa transferrin protein. Sa tulong ng naturang complex, ang ion ay dinadala sa lugar ng hematopoiesis o deposition.

Ang mga protina na ferritin at hemosiderin ay kasangkot sa akumulasyon ng bakal, na, kung kinakailangan, ay maaaring aktibong maglabas ng metal para sa karagdagang erythropoiesis.

Mga uri ng kakulangan ng bakal sa katawan

Ang estado ng kakulangan sa bakal ay bubuo sa mga yugto. Sa una, mayroong isang hindi sapat na akumulasyon ng iron o isang prelate deficiency, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng ferritin at iron sa mga selula ng bone marrow, isang pagtaas sa pagsipsip ng mga ions nito. Sinusundan ito ng isang latent iron deficiency, na tinatawag na iron deficiency erythropoiesis, dahil sa pagbaba sa serum iron concentration at pagtaas ng mga antas ng transferrin. Nawawalan ng sideroblast ang bone marrow.

Ang kakulangan sa nakatagong iron ay sinamahan ng negatibong balanse ng pagpapalitan ng mga ion nito. Ang mga stock ng metal mula sa mga organo ng deposito ay nagsisimula nang maubos. Ito ay sinusundan ng tissue iron deficiency, kung saan ang enzymatic activity at respiratory function sa tissue cells ay naaabala. Ang huling yugto ay iron deficiency anemia na may malinaw na kakulangan ng metal na ito, isang pagbawas sa konsentrasyon ng hemoglobin, erythrocyte cells at hematocrit.

Ang isang banayad na antas ng kalubhaan ay nakikilala kapag ang antas ng hemoglobin ay umaabot mula 90 hanggang 110 g / litro, isang average na antas na may nilalaman ng hemoglobin na 70 hanggang 90 g / litro at isang malubhang antas na may hemoglobin na mas mababa sa 70 g / litro.

Mga palatandaan ng mababang nilalaman ng bakal

Ang nakatagong anyo ng kakulangan sa bakal ay tinutukoy ng dugo, kung saan ang pagbaba sa mga pulang selula ng dugo at ang pigment nito ay hindi pa naobserbahan, ngunit ang mga pagbabago sa kabuuang at iron-binding capacity ng plasma ay kapansin-pansin na. Sa panahon ng prelate, ang konsentrasyon ng ferritin ay nagsisimulang bumaba kahit na may normal na antas ng iron at serum transferrin.


Ang malinaw na mga palatandaan ng kakulangan sa bakal ay nagsisimulang magpakita sa pinagsama-samang. Ang mga nag-iisang sintomas ay hindi maaaring magpahiwatig ng sakit. Mabilis na pagkapagod, kahinaan, igsi ng paghinga at palpitations sa panahon ng normal na pagsusumikap, kadiliman sa mata, pagkahilo, sakit ng ulo, ingay sa tainga, pamumutla ng balat at mauhog na lamad, ang anemia ay napansin. Ang kakulangan sa bakal ay maaaring maging sanhi ng pagkagambala sa nutrisyon ng tissue, na humahantong sa pagkatuyo at pagbabalat ng balat, pagkasira ng kondisyon ng mga kuko, ngipin, buhok, mga pagbabago sa mga kagustuhan sa panlasa, pagkasayang ng mauhog lamad, tuyong bibig, at madalas na stomatitis.

Mayroong mga paglihis sa normal na paggana ng sistema ng pagtunaw, kung saan posible ang pag-unlad ng gastritis, colitis, at constipation. Ang paggana ng atay ay may kapansanan sa pagbuo ng biliary dyskinesia o hepatosis, ang cardiovascular at nervous system, na sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo, palpitations, mga problema sa pagtulog, kawalang-interes, at pagkawala ng memorya.

Ang kakulangan sa bakal ay binabawasan ang paglaban sa mga nakakahawang sakit, may kapansanan sa kaligtasan sa sakit. Ito ay humahantong sa pagtaas ng saklaw ng bituka, bacterial at acute respiratory viral infection ng 3 beses.

Paano nagkakaroon ng iron deficiency sa katawan

Ang kasaysayan ng kaso ng "Iron deficiency anemia" ay nabawasan sa isang paglalarawan ng malabsorption ng metal na ito at ang mga pagkalugi nito. Ang pang-araw-araw na diyeta para sa isang may sapat na gulang na katawan ay naglalaman ng 10 hanggang 15 mg. Ang kakulangan sa iron ay sinamahan ng pagsipsip ng isang maliit na halaga, na hindi hihigit sa 30%. Para sa isang araw para sa normal na buhay, ang isang tao ay kailangang kumonsumo mula 15 hanggang 30 mg ng elemento. Na may sapat na paggamit ng bakal sa katawan, may mga kaso ng mahinang pagsipsip, na mula 2 hanggang 5 mg, at ang natitira ay excreted.

Matapos makapasok ang elemento sa mga nilalaman ng tiyan, ito ay ionized. Ang bakal ay nasisipsip sa pamamagitan ng mga dingding ng duodenum at sa itaas na maliit na bituka. Sa daluyan ng dugo, pinagsasama nito ang transferrin, na nagdadala ng metal sa mga selula sa bone marrow o atay. Ang medikal na kasaysayan ng "Iron deficiency anemia" ay nagpapakita na ito ay madalas na nabubuo sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan nang sabay-sabay. Ang kawalan ng timbang sa paggamit at pagkawala ng bakal na may kalamangan sa paglabas ay ang dahilan ng pag-unlad ng sakit na ito.

Ang mga pangunahing sanhi ng iron deficiency anemia

Mayroong maraming mga kadahilanan na nakakaapekto sa iron content ng katawan. Ang hindi sapat, mahinang pagkain, vegetarian o dairy diet, fiber ng gulay at phytin ay nagpapahirap sa elementong masipsip. Ang iba't ibang mga pathology ng mga organ ng pagtunaw ay humantong sa isang paglabag sa buong pagsipsip ng bakal at asimilasyon nito. Halimbawa, sa mga sakit ng maliit na bituka, ang hindi matutunaw na iron phosphate ay nabuo sa ilalim ng impluwensya ng mga alkalina na nilalaman nito, na pumipigil sa pagsipsip ng metal. Ang mga tetracycline at antacid, kapag ginamit nang sabay-sabay, ay maaari ring bawasan ang pagsipsip nito.

May mga sanhi ng iron deficiency anemia na sanhi ng pathological na pagkawala ng dugo mula sa digestive system, sa panahon ng trauma, operasyon, mabigat na regla, regla at metrorrhagias, pagdurugo ng gilagid, pangmatagalang donasyon. Ang kakulangan sa metal ay nangyayari sa madalas at matagal na mga impeksyon na nagpapababa ng mga iron store at pagsipsip.

Ang ilang partikular na kondisyong pisyolohikal ay nagpapataas ng pangangailangan para sa elementong ito, na nagiging sanhi ng kakulangan sa bakal. Ang mga dahilan ay dahil sa pagbubuntis, pagpapasuso, pagtaas ng paglaki ng katawan ng bata. Ang fetus at inunan ay nagdaragdag ng pangangailangan para sa elementong ito, na kung saan ay natupok din sa panahon ng pagkawala ng dugo sa panganganak at paggagatas. Napag-alaman na ang proseso ng pagpapanumbalik ng normal na antas ng bakal pagkatapos ng pagbubuntis at panganganak ay matatapos lamang pagkatapos ng 24 na buwan.

Ang katawan ng bata ay gumagamit ng iron nang husto sa unang dalawang taon ng buhay para sa mabilis na paglaki, gayundin sa panahon ng pagdadalaga.

Ang sideropenic syndrome na may iron deficiency anemia ay bubuo sa panahon ng isang nakakahawa o nagpapasiklab na proseso, mga kondisyon ng paso, na may tumor at isang palitan ng elemento.

Mga diagnostic

Ang sideropenic syndrome na may pagbuo ng iron deficiency anemia ay tinutukoy gamit ang mga pagsubok sa laboratoryo ayon sa mga sumusunod na tagapagpahiwatig:

1 Sa pamamagitan ng pinababang average na nilalaman ng hemoglobin sa erythrocyte cell, na sinusukat sa picograms. Sa isang normal na estado, ang antas nito ay mula 27 hanggang 35 pg. Sa mga kalkulasyon, ang halaga ng index ng kulay ay pinarami ng isang kadahilanan na 33.3. 2 Ayon sa pinababang average na konsentrasyon ng hemoglobin sa erythrocyte cell, ang pamantayan nito ay nasa saklaw mula 31 hanggang 36 g / deciliter. 3 Para sa hypochromia ng mga erythrocytes, kung saan ang microscopy ng isang smear na kinuha mula sa pagsusuri ng peripheral blood ay isinasagawa. Ang katangian ng tagapagpahiwatig na ito sa kaso ng paglihis ay isang pagtaas sa lugar ng gitnang paliwanag ng erythrocyte cell. Sa isang normal na estado, ang gitnang pag-iilaw at pagdidilim ng paligid ay pareho sa lugar, at sa panahon ng kakulangan sa bakal, nagbabago ang ratio - 2 + 3 hanggang 1. 4 Sa pamamagitan ng microcytosis ng mga erythrocyte cell, kapag bumababa ang kanilang laki at dami ng mga parameter. 5 Sa pamamagitan ng anisochromia o iba't ibang intensity ng kulay at aktibidad ng erythrocytes. 6 Sa pamamagitan ng poikilocytosis o iba't ibang anyo ng erythrocyte blood cells at mga elemento nito. 7 Sa pamamagitan ng normal na bilang ng mga reticulocytes at leukocytes, maliban sa pagkawala ng dugo at ferrotherapy. 8 Ayon sa normal na nilalaman ng mga selula ng platelet. Ang kanilang bilang ay nabawasan sa pagkawala ng dugo. 9 Sa pamamagitan ng isang malakas na pagbaba sa bilang ng mga siderocytes o erythrocyte cells na may mga butil ng bakal.

Pag-iwas sa kakulangan ng iron sa katawan

Ang pag-iwas sa iron deficiency anemia ay kinabibilangan ng mga hakbang na naglalayong alisin ang mga sanhi ng kakulangan sa metal:

  • pana-panahong pagsubaybay sa larawan ng peripheral blood;
  • ang paggamit ng mga pagkaing mayaman sa bakal, pangunahin ang karne ng baka, atay, pulang gulay;
  • pagbabawas ng pagkonsumo ng malalaking halaga ng asukal at taba;
  • pag-inom ng gamot na may iron para sa mga taong nasa panganib;
  • mabilis na pag-aalis ng pinagmulan ng pagkawala ng dugo.

Paggamot ng anemia

Ang kakulangan ng iron sa katawan ay maaaring magdulot ng malubhang problema sa kalusugan. Ang paggamot sa patolohiya na ito ay nabawasan sa pagkuha ng isang kumpletong klinikal at hematological na paglaho ng mga sintomas ng sakit. Karaniwan itong nangyayari pagkatapos ng pagpapanumbalik ng balanse ng metal sa mga selula ng dugo at mga tisyu, normalisasyon ng pagpapalitan ng mga selula ng erythrocyte, pag-aalis ng sanhi o sakit na nagdudulot ng kakulangan ng isang mahalagang elemento, pag-aalis ng mga visceral lesyon ng digestive, hepatobiliary, cardiovascular system .

Posibleng palitan ang kakulangan sa iron sa iron deficiency anemia lamang sa paggamit ng mga paghahanda na naglalaman ng elementong ito. Imposibleng maibalik ang konsentrasyon nito sa pamamagitan ng pagkain lamang.

Ang mga paghahanda ng bakal ay ginagamot ayon sa isang mahigpit na iniresetang pamamaraan sa paggamit ng isang tiyak na therapeutic dosis. Ang bilang ng mga tablet ay maaaring mag-iba depende sa gamot. Ang paggamit ng Ferroplex bilang "gold standard ng huling siglo" ay nagsasangkot ng pag-inom ng pang-araw-araw na dosis ng 6 na tableta. Ang tagal ng paggamot na may mga suplementong bakal ay karaniwang 2 hanggang 3 buwan. Sa ganoong yugto ng panahon na ang katawan ay maglalagay muli ng kakulangan ng bakal at maipon ang mga kinakailangang reserba.

Ang kawalan ng therapy sa droga ay ang mahinang pagpapahintulot ng pasyente sa mga paghahanda na naglalaman ng bakal. Pagkatapos gumamit ng mga gamot na naglalaman ng ferrous salts ng iron, ang hindi kanais-nais na mga kahihinatnan ay maaaring mangyari sa anyo ng isang pakiramdam ng bigat o sakit sa tiyan, pagduduwal, pag-uudyok sa pagsusuka, pagtatae o paninigas ng dumi.

Ang mga salungat na reaksyon mula sa paggamot na may mga paghahanda ng bakal ay nagdudulot ng kakulangan sa ginhawa, na nangangailangan ng pagbawas sa dosis ng gamot na kinuha, pagbawas sa tagal ng therapy, o kumpletong pagtanggi sa gamot. Ang ganitong hindi sapat na paggamit ng mga paghahanda na naglalaman ng bakal ay humahantong sa isang hindi kasiya-siyang resulta, na pumipilit sa amin na muling isaalang-alang ang pamamaraan.

Kadalasan, ang pagkabigo sa paggamot para sa kakulangan sa bakal ay kadalasang dahil sa maraming dahilan:

  • Ang paghahanda ng bakal ay inireseta sa maling therapeutic dosis.
  • Ang oras ng pag-inom ng gamot na naglalaman ng bakal ay hindi sapat na itinakda.
  • Ang paggamit ng isang maliit na dosis ng gamot sa isang maikling panahon.
  • Mga paglihis sa pagsunod sa iniresetang regimen ng drug therapy dahil sa paglitaw ng mga side effect.

Mga paghahanda sa bakal

Ang mga oral na gamot na naglalaman ng iron ay kinukuha nang pasalita sa buong panahon ng paggamot upang maibalik ang normal na antas ng hemoglobin. Ang susunod na hakbang ay upang bawasan ang dosis para sa pagtitiwalag ng metal sa loob ng ilang buwan. Kung mayroong patuloy na pagkawala ng dugo, pagkatapos ay para sa pag-iwas, ang isang sistematikong paggamit ng mga gamot na naglalaman ng bakal ay isinasagawa mula 2 hanggang 4 na beses sa isang taon, bawat isa ay tumatagal ng 30 araw.

Ang parenteral na paggamit ng mga gamot na nakabatay sa bakal ay inireseta lamang sa mga matinding kaso, kapag ang pagsipsip ng metal na ito ay may kapansanan, mayroong enteritis, malawak na pagtanggal ng bituka, hindi pagpaparaan o hindi epektibo ng panloob na paggamit ng mga gamot. Ang pamamaraang ito ng pangangasiwa ay angkop sa kaso ng mga contraindications sa oral administration, halimbawa, na may ulcerative lesions ng digestive system.

Sa panahon ng iron deficiency anemia, ang functional state ng erythrocyte membrane ay makabuluhang nagbabago, ang peroxidation ng mga molekula ng lipid ay naisaaktibo at ang proteksyon ng antioxidant ng erythrocyte ay bumababa.

Upang maprotektahan ang katawan mula sa mga mapanirang epekto ng mga gamot na naglalaman ng bakal para sa anemia ay pinagsama sa mga antioxidant, stabilizer ng lamad, antihypoxants, cytoprotectors. Karaniwan, para sa layuning ito, mula 100 mg hanggang 150 mg ng a-tocopherol ay ginagamit bawat araw. Ang iba pang paraan ay ang gamot na "Ascorutin", retinol, ascorbic acid, lipostabil, methionine. Ang mga paghahanda ng bakal ay mahusay na kasama ng thiamine, riboflavin, pyridoxine, pangamic at lipoic acid. Minsan ginagamit kasama ng gamot na "Ceruloplasmin".


Ang mga pangunahing gamot na naglalaman ng bakal ay kinabibilangan ng gamot na "Zhektofer", na ginawa bilang isang iron-sorbitol-citric acid complex. Ang bawat ampoule ay naglalaman ng 2 ml ng isang solusyon para sa intramuscular administration na may dosis na 0.1 g ng bakal.Ang pangunahing aksyon ng gamot ay naglalayong pasiglahin ang erythropoiesis dahil sa iron, sorbitol, citric acid at dextrin.

Ang isa pang ahente na naglalaman ng bakal ay ang gamot na "Conferon". Tumutukoy sa mga kumplikadong paghahanda na naglalaman ng iron oxide sulfate sa halagang 0.25 g at sodium dioctyl sulfosuccinate sa dosis na 0.035 g. Ang release form ay mga capsule na 0.25 g.

Ang form ng tablet ay kinakatawan ng gamot na "Tardiferon" na may matagal na pagkilos. Ang mga sugar-coated na tablet ay naglalaman ng aqueous ferrous sulfate sa halagang 256.3 mg, na katumbas ng 80 mg ng metal. Ang pangunahing layunin ng gamot ay nauugnay sa muling pagdadagdag ng kakulangan sa bakal at pagkilos ng hematopoietic. Ang pinagsamang ahente na "Ferroplex" ay ginawa sa anyo ng mga tabletas. Ang komposisyon ay naglalaman ng 30 mg ng ascorbic acid at 50 mg ng ferrous sulfate. Salamat sa bitamina C, ang pagsipsip ng metal ay nagpapabuti at ang kakulangan nito sa katawan ay napunan.

Ang isa pang tablet na naglalaman ng bakal na "Ferroceron" ay ginagamit upang pasiglahin ang mga proseso ng hematopoiesis. Magagamit sa dalawang dosis: 300 mg at 100 mg. Ang mga tablet na may mas mababang dosis ay pinahiran ng pelikula at inilaan para sa mga bata.

Mayroon ding isang bilang ng mga antianemic na gamot, kung saan nabibilang ang mga gamot na "Maltofer", "Feramid", "Totema", "Ferrum Lek", "Sorbifer Durules", "Ferro-gramimet".


Para sa pagsipi: Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Mga estado ng kakulangan sa iron sa gynecological at obstetric practice // RMZh. 2003. Blg. 16. P. 941

MGMSU sila. NAKA-ON. Semashko

Epidemiology

Sa kasalukuyan, mayroong mataas na prevalence ng iron deficiency anemia (IDA) sa buong mundo. Ayon sa WHO, 600 milyong tao ang nagdurusa sa IDA. Kadalasan, ang anemia ay nangyayari sa mga kababaihan ng edad ng panganganak, mga buntis na kababaihan at mga bata sa iba't ibang pangkat ng edad. Sa Europa at Russia, 10-12% ng mga kababaihan ng edad ng panganganak ay nagkakaroon ng IDA .

Gayundin, ang iron deficiency anemia ay ang pinakakaraniwang anemic syndrome (ito ay bumubuo ng 80% ng lahat ng anemia), na nailalarawan sa kapansanan sa pagbuo ng hemoglobin dahil sa kakulangan ng bakal sa serum ng dugo at bone marrow at ang pagbuo ng mga trophic disorder sa mga organo at tisyu.

Kasama ang tunay na IDA, mayroong isang nakatago na kakulangan sa bakal, na sa Europa at Russia ay 30%, at sa ilang mga rehiyon (North, North. Caucasus, Eastern Siberia) - 50-60%.

Ang latent iron deficiency (prestage of IDA, latent anemia, "anemia without anemia") ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng iron sa mga tindahan ng dugo at serum sa isang normal na antas ng hemoglobin; nadagdagan ang serum iron-binding capacity (YSS); kakulangan ng hemosiderin sa bone marrow macrophage; ang pagkakaroon ng mga pagpapakita ng tissue.

Pagpapalit ng bakal

Ang bakal ay isang mahalagang elemento para sa mga tao, ay bahagi ng hemoglobin, myoglobin, ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa maraming mga biochemical reaksyon. Ang pagiging isang kumplikadong may porphyrin at kasama sa istraktura ng kaukulang protina, ang bakal ay hindi lamang tinitiyak ang pagbubuklod at pagpapakawala ng oxygen, ngunit nakikilahok din sa isang bilang ng mga mahahalagang proseso ng redox. Karaniwan, ang mga proseso ng metabolismo ng bakal sa katawan ay mahigpit na kinokontrol, samakatuwid, ang kanilang mga paglabag ay sinamahan ng alinman sa kakulangan o labis nito.

Ang pangunahing pinagmumulan ng bakal para sa mga tao ay ang mga produktong pagkain na pinanggalingan ng hayop (karne, atay ng baboy, bato, puso, pula ng itlog), na naglalaman ng bakal sa pinaka madaling ma-assimilable na anyo (bilang bahagi ng heme).

Ang halaga ng bakal sa pagkain na may ganap at iba't ibang diyeta ay 10-15 mg / araw, kung saan 10-15% lamang ang nasisipsip ng katawan.

Ang metabolismo ng iron sa katawan ay kinabibilangan ng mga sumusunod na proseso:

.Pagsipsip ng bituka

Ang iron ay pangunahing hinihigop sa duodenum at proximal jejunum. Sa bituka ng isang may sapat na gulang, humigit-kumulang 1-2 mg ng bakal bawat araw ay nasisipsip mula sa pagkain. Ang mga mekanismo ng pagsipsip ay iba para sa dalawang uri ng pagsipsip ng bakal na nasa pagkain: non-heme at heme. Ang bakal ay mas madaling hinihigop sa heme kaysa sa labas nito. Ang pagsipsip ng non-heme iron ay tinutukoy ng diet at gastrointestinal secretion. Ang pagsipsip ng bakal ay pinipigilan ng: mga tannin na nasa tsaa, carbonates, oxalates, phosphates, ethylenediaminetetraacetic acid na ginagamit bilang isang preservative, antacids, tetracyclines.

. .

Ang acorbic, citric, succinic, malic acids, fructose, cysteine, sorbitol, nicotinamide ay nagpapataas ng pagsipsip ng iron. Ang mga anyo ng bakal na heme ay hindi gaanong naiimpluwensyahan ng pagkain at mga salik ng pagtatago. Ang mas madaling pagsipsip ng heme iron ay ang dahilan para sa mas mahusay na paggamit ng bakal mula sa mga produktong hayop kumpara sa mga gulay. Ang antas ng pagsipsip ng bakal ay depende sa dami nito sa pagkain na natupok at sa bioavailability nito.

.Transport sa mga tela (transferrin)

Ang pagpapalitan ng bakal sa pagitan ng mga tissue depot ay isinasagawa ng isang partikular na carrier - ang plasma protein transferrin, na isang J3-globulin na na-synthesize sa atay. Karaniwan, ang konsentrasyon ng plasma transferrin ay 250 mg / dL, na nagpapahintulot sa plasma na magbigkis ng 250-400 mg ng bakal bawat 100 ml ng plasma. Ito ang tinatawag na total serum iron-binding capacity (TIBC). Karaniwan, ang transferrin ay puspos ng bakal ng 20-45%.

.Pagtapon gamit ang mga tela (myoglobin, heme, non-heme enzymes)

Kung mas mataas ang saturation ng transferrin na may bakal, mas mataas ang paggamit ng bakal sa pamamagitan ng mga tisyu.

.Escrow (ferritin, hemosiderin)

Sa molekula ng ferritin, ang iron ay naisalokal sa loob ng shell ng protina (apoferritin), na maaaring sumipsip ng Fe 2+ at mag-oxidize nito sa Fe 3+. Ang synthesis ng apoferritin ay pinasigla ng bakal. Karaniwan, ang konsentrasyon ng ferritin sa serum ay malapit na nauugnay sa mga reserba nito sa depot, habang ang konsentrasyon ng ferritin na katumbas ng 1 μg / l ay tumutugma sa 10 μg ng bakal sa depot. Ang mga antas ng serum ferritin ay nakasalalay hindi lamang sa dami ng bakal sa mga tisyu ng depot, kundi pati na rin sa bilis ng paglabas ng ferritin mula sa mga tisyu. Ang hemosiderin ay isang degraded form ng ferritin kung saan ang molekula ay nawawalan ng bahagi ng protina nito at na-denatured. Karamihan sa idinepositong bakal ay nasa anyo ng ferritin, gayunpaman, habang ang dami ng bakal ay tumataas, ang bahagi nito ay tumataas din, na umiiral sa anyo ng hemosiderin.

.Paglabas at pagkawala

Physiological pagkawala ng bakal sa ihi, pawis, feces, balat, buhok, mga kuko, anuman ang kasarian, halaga sa 1-2 mg / araw; sa mga babaeng nagreregla - 2-3 mg / araw.

Mga Kinakailangan sa Bakal: ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa bakal sa mga kababaihan ay 1.5-1.7 mg; sa mga kababaihan na may masaganang regla, ang pang-araw-araw na pangangailangan para sa bakal ay tumataas sa 2.5-3 mg; sa panahon ng pagbubuntis, panganganak, paggagatas, ang pang-araw-araw na pangangailangan ay tumataas sa 3.5 mg. Sa pagkawala ng dugo na may pag-alis mula sa katawan ng higit sa 2 mg ng bakal bawat araw, bubuo ang kakulangan sa bakal.

Etiology ng IDA

.Talamak na posthemorrhagic IDA

1. Pagdurugo ng matris (menorrhagia ng iba't ibang pinagmulan, hyperpolymenorrhea, may kapansanan sa hemostasis, pagpapalaglag, panganganak, myoma ng matris, adenomyosis, intrauterine contraceptive, malignant na mga bukol).

. .

2. Pagdurugo mula sa gastrointestinal tract (kapag nakita ang talamak na pagkawala ng dugo, ang isang masusing pagsusuri sa digestive tract "mula sa itaas hanggang sa ibaba" ay isinasagawa nang hindi kasama ang mga sakit ng oral cavity, esophagus, tiyan, bituka, helminthic invasion ng ang hookworm).

3. Donasyon (sa 40% ng mga kababaihan ito ay humahantong sa latent iron deficiency, at kung minsan - higit sa lahat sa mga babaeng donor na may maraming taon ng karanasan (higit sa 10 taon) - ay naghihikayat sa pag-unlad ng IDA. Kapag nag-donate ng 500 ML ng dugo, 250 mg ng iron ay nawawala (5-6% kabuuang iron ng katawan.) Ang pangangailangan para sa iron sa mga babaeng donor ay 4-5 mg bawat araw.

4. Iba pang pagkawala ng dugo (ilong, bato, iatrogenic, artipisyal na sanhi ng sakit sa pag-iisip).

5. Pagdurugo sa mga nakakulong na espasyo (pulmonary hemosiderosis, glomic tumor, lalo na ulceration, endometriosis).

.Ang IDA ay nauugnay sa pagtaas ng mga kinakailangan sa bakal (pagbubuntis, paggagatas, pagdadalaga at masinsinang paglaki, nagpapaalab na sakit, matinding palakasan, paggamot sa cyanocobalamin sa mga pasyenteng may B 12 deficiency anemia).

.Ang IDA ay nauugnay sa kapansanan sa paggamit ng bakal - alimentary (nutritive) IDA; malabsorption (enteritis, pagtanggal ng bituka, atbp.).

.Ang IDA ay nauugnay sa may kapansanan sa transportasyon ng bakal (congenital atransferrinemia, ang pagkakaroon ng mga antibodies sa transferrin, isang pagbawas sa transferrin dahil sa isang pangkalahatang kakulangan sa protina).

Sa napakabihirang mga kaso, ang sanhi ng anemia ay isang paglabag sa pagbuo ng hemoglobin dahil sa hindi sapat na paggamit ng bakal (isang paglabag sa pagpapalitan ng bakal sa pagitan ng protoplasm at ng nucleus).

klinika ng ZDA

Ang klinikal na larawan ng IDA ay binubuo ng mga pangkalahatang sintomas ng anemia na sanhi ng hemic hypoxia at mga palatandaan ng tissue iron deficiency (sideropenic syndrome).

Pangkalahatang anemic syndrome: kahinaan, nadagdagan na pagkapagod, pagkahilo, pananakit ng ulo (mas madalas sa gabi), igsi ng paghinga sa pagsusumikap, palpitations, syncope, lalo na sa mga baradong silid, kumikislap na "langaw" sa harap ng mga mata na may mababang presyon ng dugo, madalas na mayroong isang katamtamang pagtaas ng temperatura, madalas na antok sa araw at mahinang pagtulog sa gabi, pagkamayamutin, nerbiyos, pagluha, pagkawala ng memorya at atensyon. Dahil sa mahinang suplay ng dugo sa balat, ang mga pasyente ay hypersensitive sa sipon. Minsan may kalubhaan sa rehiyon ng epigastric, pagkawala ng gana, mga sintomas ng dyspeptic, pagduduwal, utot.

Ang kalubhaan ng mga reklamo ay nakasalalay sa pagbagay sa anemia. Ang anemia ay mas mahirap para sa mga matatanda kaysa sa mga nakababata. Ang pinakamahusay na pagbagay ay pinadali ng isang mabagal na rate ng anemization.

Sideropenic syndrome

Ang bakal ay bahagi ng maraming enzymes (cytochromes, peroxidases, succinate dehydrogenase, atbp.). Ang kakulangan ng mga enzyme na ito, na nangyayari sa panahon ng IDA, ay nag-aambag sa pagbuo ng maraming mga sintomas.

1. Mga pagbabago sa balat at mga kalakip nito (pagkatuyo, pagbabalat, bahagyang pag-crack, waxy pallor). Ang buhok ay mapurol, malutong, "nahati", nagiging kulay abo nang maaga, nahuhulog nang husto. Sa 20-25% ng mga pasyente, ang mga pagbabago sa kuko ay nabanggit: pagnipis, brittleness, cross striation, kung minsan ay hugis-kutsara na concavity (koilonychia) - bilang isang tanda ng malubhang pang-matagalang kakulangan sa bakal.

2. Mga pagbabago sa mauhog lamad (glossitis na may pagkasayang ng papillae, mga bitak sa mga sulok ng bibig, angular stomatitis, nadagdagan ang pagkahilig sa periodontal disease at karies).

3. Gastrointestinal tract (atrophic gastritis, atrophy ng esophageal mucosa, dysphagia).

4. Ang muscular system (dahil sa panghihina ng mga sphincters, mayroong isang imperative urge na umihi, ang kawalan ng kakayahan na humawak ng ihi kapag tumatawa, ubo, minsan urinary incontinence sa mga batang babae).

5. Pagkagumon sa hindi pangkaraniwang mga amoy (gasolina, kerosene, newsprint, langis ng gasolina, acetone, barnis, polish ng sapatos, naphthalene, amoy ng mamasa-masa na lupa, goma).

6. Kabuktutan ng lasa. Kadalasan sa mga bata at kabataan. Ito ay ipinahayag sa isang hindi mapaglabanan na pagnanais na kumain ng isang bagay na bahagyang nakakain: tisa, pulbos ng ngipin, karbon, luad, buhangin, yelo (nogophagia), almirol (amylophagia), hilaw na masa, tinadtad na karne, cereal, buto. Kadalasan mayroong pagnanais para sa maanghang, maalat, maasim na pagkain.

7. Sideropenic myocardial dystrophy, pagkahilig sa tachycardia, hypotension.

8. Mga kaguluhan sa immune system (ang antas ng lysozyme, B-lysines, pandagdag, ang ilang mga immunoglobulin ay bumababa, ang antas ng T- at B-lymphocytes ay bumababa, na nag-aambag sa isang mataas na nakakahawang morbidity sa IDA).

9. Functional liver failure (na may matagal at malubhang kurso ng anemia. Laban sa background ng hypoxia, hypoalbuminemia, hypoprothrombinemia, hypoglycemia mangyari).

10. Mga pagbabago sa reproductive system (mga iregularidad sa panregla, at mayroong parehong menorrhagia at oligomenorrhea).

Mga diagnostic sa laboratoryo ng IDA

Tatlong yugto ng iron depletion ng katawan (ayon kay Heinrich).

1. Kakulangan sa iron ng prelate:

a) walang anemia - ang hemoglobin iron fund ay napanatili;

b) sideropenic syndrome ay hindi nakita, ang tissue iron fund ay normal;

c) ang antas ng serum iron ay normal (ang transport fund ay napanatili);

d) nabawasan ang mga tindahan ng bakal, ngunit hindi ito sinamahan ng pagbawas sa dami ng bakal na inilaan para sa erythropoiesis (pagbaba ng serum ferritin).

2. Latent iron deficiency:

a) pangangalaga ng hemoglobin iron fund;

b) ang hitsura ng mga klinikal na palatandaan ng sideropenic syndrome;

c) isang pagbawas sa antas ng serum iron (hypoferremia);

d) isang pagtaas sa TIBC, na sumasalamin sa antas ng transferrin sa dugo.

e) mga erythrocytes ng dugo: microcytic at hypochromic.

3. Iron deficiency anemia - nangyayari na may pagbaba sa hemoglobin iron fund:

a) isang nangingibabaw na pagbaba hindi sa mga erythrocytes, ngunit sa hemoglobin. Posible ang mga kaso ng IDA na may normal na bilang ng pulang selula ng dugo. Ang index ng kulay (CPU) ay palaging nagpapasama. Ang hematocrit ay ginagamit upang hatulan ang kalubhaan ng anemia, kung saan, bilang panuntunan, ang pagbaba nito ay nabanggit;

b) erythrocytes: hypochromic, anulocytosis, isang ugali sa microcytosis, aniso- at poikilocytosis;

c) ang osmotic resistance ng erythrocytes ay normal o bahagyang tumaas;

d) ang antas ng reticulocytes ay mas madalas na normal. Ang isang bahagyang pagtaas - na may makabuluhang pagkawala ng dugo, pati na rin sa panahon ng paggamot na may mga paghahanda sa bakal;

e) madalas na may posibilidad na magkaroon ng leukopenia, ang bilang ng mga platelet ay karaniwang normal, na may mas malinaw na pagkawala ng dugo, posible ang thrombocytosis.

Ang kalubhaan ng anemia (ayon kay A.A.Miterev)

Banayad: hemoglobin - 120-90 g / l

Katamtaman: hemoglobin - 90-70 g / l

Malubha: hemoglobin - mas mababa sa 70 g

IDA sa mga buntis na kababaihan

Ito ay sinusunod sa 40% ng mga buntis na kababaihan at mga account para sa 90% ng lahat ng anemia sa mga buntis na kababaihan.

Ito ay bubuo pangunahin dahil sa pagtaas ng pangangailangan para sa Fe, lalo na sa paulit-ulit na pagbubuntis (interval na mas mababa sa 3 taon), maraming pagbubuntis, gestosis.

Kaya, ang hindi mapapalitang pagkawala ng bakal sa bawat pagbubuntis ay ~ 700 mg. Pagkaubos ng depot ng 50%.

Kinakailangan ng Fe sa panahon ng pagbubuntis:

I trimester - 2 mg / araw.

II trimester - 2-3 mg / araw.

III trimester - 3-5 mg / araw.

Lalo na ang pangangailangan para sa Fe ay tumataas mula 16-20 na linggo ng pagbubuntis, kapag ang bone marrow hematopoiesis ng fetus ay nagsisimula at ang masa ng dugo sa maternal body ay tumataas. Kung mayroong isang nakatagong kakulangan sa Fe bago ang pagbubuntis, pagkatapos ay sa ika-20 linggo ng pagbubuntis mayroong isang tunay na IDA.

Mas madalas sa pagkakaroon ng: gastrointestinal na mga sakit, talamak na impeksiyon (rayuma, cholecystitis, pyelonephritis, atbp.), Pangmatagalang pangmatagalang paggagatas. Ang IDA ay umuunlad pangunahin sa taglamig at tagsibol.

Sa panahon ng pagbubuntis, ang 300-500 mg ng Fe ay ginagamit upang makabuo ng karagdagang Hb, 25-50 mg ay ginagamit upang bumuo ng inunan, 250-300 mg ay pinakilos para sa mga pangangailangan ng fetus, mga 50 mg ay idineposito sa myometrium, 100 -150 mg ay nawala sa panahon ng panganganak, 250-300 mg - sa panahon ng paggagatas sa loob ng 6 na buwan. Ang paghinto ng regla ay hindi kabayaran para sa mga pagkalugi na ito.

Sa ikalawang kalahati ng pagbubuntis, ang katamtamang kamag-anak na anemia ay maaaring matukoy dahil sa pagtaas ng dami ng plasma ng 40%. Ito ay naiiba sa totoong anemia sa kawalan ng mga pagbabago sa morphological sa mga erythrocytes.

Ang IDA ay nakakaapekto sa kurso ng pagbubuntis, panganganak, pag-unlad ng pangsanggol:

Gestosis 1.5 beses na mas madalas, napaaga pagwawakas ng pagbubuntis 15-42%, polyhydramnios, untimely discharge ng amniotic fluid - bawat ika-3 buntis na babae ay may kahinaan ng lakas paggawa 15%, nadagdagan ang pagkawala ng dugo sa panahon ng panganganak 10%, postpartum septic komplikasyon 12%, hypogalactia 39 %.

Fetus: intrauterine hypoxia, malnutrisyon, anemia.

Sa mga bata: pagsugpo ng erythropoiesis, sa pamamagitan ng taon ng buhay - hypochromic anemia.

Sa kawalan ng iron deficiency bago ang pagbubuntis sa II at III trimester - 30-50 mg ng medicinal iron, kung bago ang pagbubuntis ay may kakulangan sa iron - 100-120 mg Fe bawat araw.

Ang parenteral na ruta ng pangangasiwa ng bakal ay hindi katanggap-tanggap para sa karamihan ng mga buntis na kababaihan (ang pagtaas ng Hb ay panandalian, ang paggamit ay bale-wala). Panganib: pagkakuha, patay na panganganak, hemolytic disease ng bagong panganak.

Menorrhagia sa pagbuo ng IDA

Hyperpolymenorrhea - regla nang higit sa 5 araw, na may cycle na mas mababa sa 26 araw, ang pagkakaroon ng mga clots nang higit sa isang araw. Sa normal na regla, 30-40 ml ng dugo (15-20 mg Fe) ang nawawala. Kritikal na zone - pagkawala ng 40-60 ml, higit sa 60 ml - Fe deficiency.

Sa kawalan ng halatang gynecological pathology bilang sanhi ng menorrhagia, kinakailangan ang pangmatagalang therapy na may mga paghahanda sa bakal.

Maipapayo na pumili ng mga paghahanda na may mataas na nilalaman ng bakal, na nagpapahintulot sa isa o dalawang dosis bawat araw. Pagkatapos ng normalisasyon ng antas ng Hb, supportive therapy.

Ang mga pagkagambala sa paggamot ay hindi dapat mahaba, dahil Ang patuloy na menorrhagias ay mabilis na nauubos ang mga reserbang Fe na may panganib ng pag-ulit ng IDA.

Ang problema ng IDA ay palaging talamak para sa mga obstetrician-gynecologist. Isinasaalang-alang ang katotohanan na ang may isang ina fibroids, endometriosis ay ang pinaka-karaniwang ginekologiko sakit na may isang ugali sa pagpapabata, at ang porsyento ng anemization ng mga buntis na kababaihan ay lumalaki, ang tanong ng sapat, modernong paggamot ng IDA ay nagiging mas at mas kagyat.

Sa Center for Diagnosis and Treatment of Uterine Fibroid sa batayan ng Central Clinical Hospital MPS, pinag-aralan namin ang bisa, tolerability, at pagsunod sa gamot. Ferretab (Lannacher, Austria) sa mga pasyente na may IDA at nakatagong kakulangan sa iron.

Sinuri namin ang 20 mga pasyente na may edad na 17-55 taon, na hinati sa apat na grupo. Kasama sa unang tatlong grupo ang mga pasyente na may IDA na may iba't ibang kalubhaan, ang ikaapat na grupo ay binubuo ng mga pasyente na may nakatagong kakulangan sa bakal.

Pangkat 1 (n = 5) Banayad na IDA - Hb 120-91 g / l.

Ang edad ng mga pasyente ay mula 17 hanggang 42 taon. Ang mga etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng IDA sa pangkat na ito: may isang ina myoma sa kumbinasyon ng mga talamak na nagpapaalab na sakit ng pelvic organs, adenomyosis at panlabas na endometriosis - 2; hyperplastic na proseso ng endometrium, polyp ng cervical canal - 2; pagbubuntis ng matris 7-8 linggo -1.

Sa pag-aaral ng anamnestic data, ang IDA ay dati nang naobserbahan sa 3 mga pasyente. Ang mga pangunahing reklamo ay: kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pamumutla at pagkatuyo ng balat, labis na regla na may mga clots.

Ang mga pagbabago sa istraktura ng buhok, sakit ng ulo, tachycardia, hypotension, perversion ng panlasa, at pagkagumon sa hindi pangkaraniwang mga amoy ay hindi gaanong karaniwan. Ang tagal ng IDA sa panahon ng pagsusuri ay mula sa ilang buwan hanggang ilang taon.

Ang pagsusuri ay nagsiwalat: ang average na antas ng hemoglobin 102.3 ± 1.64 g / l; index ng kulay - 0.76 ± 0.02; erythrocytes - 3.74 ± 0.03x10 12 / l; hematocrit - 31.1 ± 1.12%, pati na rin ang pagbaba sa serum iron, ferritin, nadagdagan na TIBC, microcytosis, aniso-poikilocytosis.

Pangkat 2 (n = 5) ... IDA ng katamtamang kalubhaan (Hb 90-70 g / l).

Ang edad ng mga pasyente ay mula 21 hanggang 50 taon. Etiological kadahilanan sa pag-unlad ng IDA: may isang ina myoma + menometrorrhagia na sinusundan ng hiwalay na diagnostic at paggamot curettage ng mauhog lamad ng cervical canal at may isang ina lukab - 3; endometrial hyperplastic na proseso - 1; pagbubuntis ng 11-12 na linggo kasama ang kakulangan ng folate - 1; alimentary factor sa kumbinasyon ng pagbubuntis 14-15 na linggo - 1. Parehong buntis - ang banta ng pagkakuha. Ang tagal ng IDA ay mula sa ilang buwan hanggang ilang taon.

Ang mga pangunahing reklamo ng grupong ito ay: kahinaan, napakabilis na pagkapagod, pagbaba ng atensyon at memorya, igsi ng paghinga na may nakagawiang pisikal na aktibidad, pagbaba ng presyon ng dugo at kumikislap na "langaw" sa harap ng mga mata, pagkawala ng buhok, malutong na mga kuko, pamumutla ng mga mata. balat. Masagana, namuo nang higit sa 2 araw ng regla. Kadalasan - isang pagbabago sa lasa, isang metal na lasa sa bibig, sakit ng ulo, pagkagambala sa pagtulog.

Ang pagsusuri ay nagsiwalat: ang average na antas ng hemoglobin 81.3 ± 1.53 g / l; index ng kulay 0.66 ± 0.02; erythrocytes 3.43 ± 0.02x10 12 / l; hematocrit 27.6 ± 0.02%. Nabawasan ang serum iron, ferritin, tumaas na TIBC, microcytosis, aniso - at poikilocytosis.

Pangkat 3 (n = 5) ... Malubhang IDA (Hb mas mababa sa 70 g / l).

Ang edad ng mga pasyente ay mula 32 hanggang 55 taon. Ang IDA sa pangkat na ito ay isang polyetiological disease. Kasama ng mga karaniwang sakit na ginekologiko, ang mga proseso ng hyperplastic, menometrorrhagias, intensive sports ay ipinahayag, donasyon sa loob ng 8 taon, pagsunod sa isang vegetarian diet, talamak na nagpapaalab na sakit ng pelvic organs, joints, kidneys, oropharynx, uterine pregnancy 5-6 na linggo. Ang tagal ng IDA sa oras ng pag-aaral ay mula sa ilang linggo hanggang ilang taon. Ang mataas na kalubhaan ng pangkalahatang anemic at sideropenic syndromes ay nabanggit.

Ang average na antas ng hemoglobin ay 65.4 ± 1.0 g / l; index ng kulay 0.56 ± 0.02; erythrocytes 2.2 ± 0.04x10 12 / l; hematocrit 23.6 ± 0.02%, mababang antas ng serum iron, ferritin, nadagdagan ang TIBC, binibigkas ang aniso- at poikilocytosis.

4 na pangkat (n = 5) ... Latent iron deficiency.

Ang edad ng mga pasyente ay mula 20 hanggang 32 taon. 2 pasyente ang may kasaysayan ng IDA.

Ang uterine fibroids, adenomyosis, panandaliang pagbubuntis kasama ang malnutrisyon ay ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng latent iron deficiency. Ang mga pangunahing reklamo ay kahinaan, pagkapagod, menor de edad na pagbabago sa trophism ng kuko.

Ang pagsusuri ay nagsiwalat: ang average na antas ng hemoglobin 122 ± 1.0 g / l; ang antas ng index ng kulay, erythrocytes, hematocrit sa loob ng average na mga halaga ng pamantayan. Ang pagtaas sa latent iron-binding capacity ng serum ay nabanggit, pati na rin ang pagbaba sa antas ng ferritin.

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng gamot na Ferretab

Ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng Ferretab na naglalaman ng 154 mg ng iron fumarate, na tumutugma sa 50 mg ng Fe ++ ion, at folic acid 0.5 mg.

Ang mga pasyente ng pangalawa at pangatlong grupo, pati na rin ang mga buntis na kababaihan ng unang tatlong grupo, ay kumuha ng Ferretab 1 kapsula 2 beses sa isang araw 40 minuto bago kumain upang mapawi ang anemia.

Para sa kaluwagan ng anemia, ang mga pasyente ng unang grupo ay inireseta ng Ferretab 1 kapsula isang beses sa isang araw 40 minuto bago kumain.

Ang klinikal na pagpapabuti sa kondisyon sa mga pangkat na ito ay napansin sa pagtatapos ng unang linggo ng pag-inom ng gamot.

Gayundin, sa lahat ng mga grupo, natukoy ang mga antas ng hemoglobin, erythrocytes, color index, serum iron, TIBC, ferritin. Ang unang pagsusuri ng mga resulta ay isinagawa sa ika-25-30 araw ng pagkuha ng gamot.

Kaya, ang therapy na naglalayong ihinto ang anemia sa una at pangalawang grupo ay tumagal mula 25 hanggang 42 araw, sa pangatlo mula 1.5 hanggang 2 buwan.

Ang saturation therapy (pagpapanumbalik ng mga reserbang bakal sa katawan) sa mga pasyente ng unang tatlong grupo ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkuha ng Ferretab, 1 kapsula 1 oras bawat araw. Ang kontrol ay isinagawa sa pamamagitan ng pagtatasa ng antas ng ferritin.

Ang tagal ng yugtong ito ay indibidwal at mula 2 hanggang 4 na linggo.

Ang supportive therapy ay inireseta din sa bawat kaso nang paisa-isa, na isinasaalang-alang ang pagbabala ng pinagbabatayan na sakit na ginekologiko at ang pagkakaroon ng pagbubuntis sa mga pasyente. Bilang isang patakaran, ito ay binubuo ng pagkuha ng 1 kapsula ng Ferretab bawat araw bago kumain. Ang therapy ay isinagawa:

a) sa loob ng 5-7 araw pagkatapos ng pagtatapos ng regla, kapag ang regla ay higit sa 7 araw, ang pagkakaroon ng mga namuong dugo nang higit sa isang araw, na may menstrual cycle na mas mababa sa 26 na araw.

b) sa ika-2 at ika-3 trimester ng pagbubuntis at 6 na buwan ng paggagatas.

Ang pagpapanumbalik ng mga reserbang bakal sa pangkat 4 ay isinasagawa sa pamamagitan ng appointment ng Ferretab, 1 kapsula 1 oras bawat araw bago kumain. Ang average na antas ng hemoglobin sa ika-25 araw ng paggamot ay 134 ± 1.0 g / l. Ang maximum na tagal ng therapy ay 4 na linggo sa ilalim ng kontrol ng TIBC, serum iron, pagkalkula ng antas ng latent iron deficiency, at mga antas ng ferritin.

Kaya, ang komposisyon at istraktura ng paghahanda ng Ferretab (microgranules sa loob ng kapsula) ay nagbibigay ng matagal na pagkilos nito, na nagpapahintulot sa paghahanda na magamit 1-2 beses sa isang araw. Ang isang mahalagang kinakailangan para sa paghahanda ng bakal para sa oral administration ay ang kaginhawahan ng kanilang paggamit at mahusay na pagpapaubaya, na nagbibigay-daan sa isang mataas na antas ng pagsunod ng pasyente sa iniresetang paggamot. Ang lahat ng mga kinakailangang ito ay natugunan sa panahon ng paggamot sa Ferretab. Sa anumang kaso, hindi namin naitala ang hindi pagpaparaan sa gamot na ito, na nagsisiguro ng mataas na pagsunod sa therapy, lalo na sa mga buntis na kababaihan.

Ang Ferretab ay hindi nakakaapekto sa gastric mucosa, dahil binubuo ito ng mga microgranules na inilabas sa maliit na bituka. Iron salt - fumarate - ay ang pinaka physiological (absorption, assimilation, tolerance) ng lahat ng iron salt na ginagamit sa iron medicinal preparations. Ang nilalaman ng folic acid ay makabuluhang binabawasan ang pagkamatay ng neonatal, ang panganib ng pagdurugo, pagkakuha sa panahon ng pagbubuntis, pinasisigla ang erythropoiesis, pinatataas ang pagsipsip at paggamit ng bakal. Ang pag-inom ng folic acid ay binabawasan ang panganib ng intrauterine fetal malformations, sa partikular, isang neural tube defect, cleft palate at upper lip, congenital heart defects, urinary tract, extremities, pati na rin ang fetal malnutrition, postpartum depression sa ina.

Panitikan:

1. Arkadieva G.V. Diagnostics at paggamot ng IDA. - M., 1999.

2. Harrison G.R. Sa aklat: Mga sakit sa loob. Tomo 7.- M .: Medisina, 1996, p. 572-587.

4. Butler L.I. WAIT. - M .: "Nudiamid-AO", 1998.

5. Shekhtman M.M. Sa aklat: Extragenital pathology at pagbubuntis. -Meditsina, 1987, pp. 143-155.


22. Paksa ng aralin: Iron deficiency anemia

22. Paksa ng aralin: Iron deficiency anemia

1. KAUGNAYAN NG PAKSA

Ang kaalaman sa paksa ay kinakailangan para sa pagbuo ng isang plano sa pagsusuri para sa anemia syndrome, tamang diagnosis ng iron deficiency anemia (IDA), pagpili ng mga taktika sa paggamot at pagbuo ng mga programang pang-iwas sa mga grupong nasa panganib ng pagbuo ng IDA. Sa kurso ng pag-aaral ng paksa, kinakailangan na ulitin ang mga seksyon tulad ng normal na pisyolohiya at patolohiya ng mga erythrocytes, mga histological na aspeto ng istraktura ng mga erythrocytes. Ang kaalaman sa paksa ay kinakailangan para sa karagdagang pag-aaral ng mga isyu ng differential diagnostic na paghahanap para sa anemia syndrome.

2. LAYUNIN NG ARALIN

Upang pag-aralan ang mga modernong diskarte sa diagnosis, paggamot at pag-iwas sa IDA.

3. MGA TANONG PARA SA PAGHAHANDA SA ARALIN

1. Mga normal na halaga ng mga parameter ng peripheral na dugo.

2. Ang papel ng iron sa synthesis ng hemoglobin at ang paggana ng intracellular enzymes.

3. Ang istraktura at paggana ng mga erythrocytes.

4. Kahulugan, etiology, pathogenesis at pag-uuri ng IDA.

5. Mga paraan ng pagsusuri para sa pagsusuri at pamantayan sa diagnostic para sa IDA.

6. Mga paraan ng paggamot, pamantayan para sa pagiging epektibo ng paggamot ng IDA.

4. KAGAMITAN NG ARALIN

1. Mga gawain sa pagsubok para sa kontrol ng antas ng kaalaman.

2. Mga klinikal na layunin.

3. Mga halimbawa ng mga pagsusuri sa dugo na naglalarawan ng iba't ibang variant ng hematological syndrome.

5. MGA PAGSUSULIT SA BASE LEVEL

Pumili ng isang tamang sagot.

1. Ang pinakatumpak na pagsusuri para sa pagtatasa ng iron content sa katawan ay:

A. Pagkalkula ng index ng kulay.

B. Pagpapasiya ng bilang ng mga erythrocytes.

B. Pagpapasiya ng antas ng hemoglobin. D. Pagpapasiya ng antas ng ferritin.

D. Pagpapasiya ng morpolohiya ng mga erythrocytes.

2. Ang mga pangunahing sanhi ng kapansanan sa pagsipsip ng bakal ay kinabibilangan ng:

A. Hypo-carbohydrate diet.

B. Syndrome ng may kapansanan sa pagsipsip.

B. Obesity.

D. Kakulangan ng bitamina B. D. Helicobacter pre / ol impeksyon.

3. Ang mga pangunahing dahilan para sa tumaas na pangangailangan para sa bakal ay kinabibilangan ng:

A. Pag-inom ng mga anabolic steroid. B. Mga talamak na impeksyon.

B. CRF.

D. Pagpapasuso.

D. Autoimmune gastritis.

4. Ang sanhi ng IDA ng alimentary genesis ay isinasaalang-alang:

A. Kabataan.

B. Mataas na pisikal na aktibidad.

B. Hindi sapat ang paggamit ng sariwang gulay at prutas. D. Hindi sapat na pagkain ng karne.

E. Hindi sapat na pagkain ng mga prutas at gulay na naglalaman ng bakal.

5. Bumibilis ang pagsipsip ng iron:

A. Phosphoric acid. B. Ascorbic acid.

B. Kaltsyum.

D. Kolesterol. D. Tetracycline.

6. Ang pagsipsip ng bakal ay pinabagal ng:

A. Cysteine. B. Fructose.

B. Kaltsyum.

D. Bitamina B 12.

D. Folic acid.

7. Ang IRE ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng:

A. Paglabag sa hemoglobin synthesis dahil sa iron deficiency. B. Ang pagbaba sa parehong konsentrasyon ng hemoglobin at ang halaga

erythrocytes.

B. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng hemoglobin at ang pagbuo ng microspherocytes.

D. Ang pagbaba sa konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo at pagtaas ng konsentrasyon nito sa loob ng erythrocyte.

D. Pagbaba sa aktibidad ng mga sistema ng enzyme, na kinabibilangan ng bakal.

8. Kasama sa mga sintomas ng IDA ang:

A. Angular stomatitis.

B. Pagpapalit ng pako tulad ng "watch glasses".

B. Paninilaw ng balat.

G. Roth spot.

D. Funicular myelosis.

9. Sa IDA, ang mga sumusunod ay ipinahayag:

A. Pagkatuyo, pamumutla ng balat, malutong na mga kuko, tachycardia, malambot na pag-ihip ng systolic murmur sa tuktok.

B. Diffuse cyanosis, accent II tone sa pangalawang intercostal space sa kaliwa ng sternum.

B. Pula ng balat ng mukha, décolleté area.

D. Tricolor na pagbabago sa balat ng distal upper at lower extremities sa lamig.

D. Urticaria, pangangati, laryngeal edema.

10. Upang masuri ang IDA, ang mga pasyente ay ipinapakita ang mga sumusunod:

A. Pagpapasiya ng aktibidad ng ALP ng mga leukocytes.

B. Mga pag-aaral ng kabuuang kapasidad ng iron-binding ng suwero.

B. Pagkilala sa Ph-chromosome.

D. Morphological na pagsusuri ng bone marrow biopsy. D. Mga sample ng Coombs.

11. Ang mga morphological na katangian ng erythrocytes sa IDA ay kinabibilangan ng:

A. Ang pagkakaroon ng toxogenic granularity. B. Mga Anino ng Botkin-Gumprecht.

B. Macrocytosis.

D. Ang pagkakaroon ng mga megaloblast. D. Anisocytosis.

12. Ang WAI ng katamtamang kalubhaan ay tumutugma sa nilalaman ng antas ng hemoglobin sa dugo:

A. 120-90 g / l.

B. 90-70 g / l.

B. Mas mababa sa 70 g / l.

G. 60-40 g / l.

D. 140-120 g / l.

13. Ang sideropenic syndrome ay ipinakita:

A. Pangangati ng balat.

B. Pag-unlad ng onychomycosis.

B. Mga pagbabago sa distal phalanges ng mga daliri tulad ng drumsticks.

G. Pica chlorotica.

E. Pagkagumon sa maaalat na pagkain.

14. Sa yugto ng latent iron deficiency, ang mga sumusunod ay maaaring matukoy:

A. Pagbaba ng antas ng hemoglobin.

B. Circulatory-hypoxic syndrome.

B. Nabawasan ang hematocrit.

D. Pagbabago sa morpolohiya ng mga erythrocytes. D. Reticulocytosis.

15. Ang mga palatandaan ng kakulangan sa iron sa laboratoryo ay:

A. Target na erythrocytes. B. Macrocytosis.

B. Microspherocytosis.

D. Nabawasan ang kabuuang kapasidad ng iron-binding ng blood serum.

D. Pagtaas sa kabuuang iron-binding capacity ng blood serum.

16. Ang pangunahing pinagmumulan ng bakal para sa mga tao ay:

A. Karne.

B. Mga produktong gawa sa gatas.

B. Mga cereal. D. Prutas. D. Tubig.

17. Ang paggamot sa IDA ay isinasagawa bilang pagsunod sa mga sumusunod na alituntunin: A. Sapilitan na paggamit ng mga gamot na may sapat na halaga ng ferric iron.

B. Sabay-sabay na pangangasiwa ng mga paghahanda ng bakal at bitamina ng grupo B.

B. Parenteral na pangangasiwa ng mga paghahanda sa bakal para sa alimentary genesis ng anemia.

D. Pagsasagawa ng saturating course na tumatagal ng hindi bababa sa 1-1.5 na buwan.

E. Hindi na kailangan para sa maintenance therapy na may mga paghahanda sa bakal pagkatapos ng normalisasyon ng mga antas ng hemoglobin.

18. Ang paggamot sa IDA ay isinasagawa bilang pagsunod sa sumusunod na tuntunin:

A. Sa kaso ng banayad na kalubhaan, tanging mga paraan ng pandiyeta ang maaaring gamitin.

B. Ang pinakamataas na kahusayan ng pagsasalin ng dugo.

B. Sa matinding anemia, ang paggamit ng bitamina B 12 ay ipinahiwatig.

D. Ang iron depot ay pinupunan ng anumang ruta ng pangangasiwa ng mga paghahanda ng bakal.

E. Paggamit ng mga maikling kurso ng paggamot na may mataas na dosis ng mga suplementong bakal.

19. Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot na may mga paghahanda ng bakal para sa oral administration ay:

A. Ang paggamit ng mga paghahanda sa bakal na may sapat na nilalaman ng ferrous iron.

B. Ang paggamit ng mga paghahanda sa bakal na may sapat na nilalaman ng ferric iron.

B. Pagrereseta ng mga pandagdag sa iron kasabay ng phosphoric acid.

D. Pagrereseta ng mga pandagdag sa bakal kasama ng mga bitamina B.

D. Ang tagal ng maintenance course ng therapy ay hindi bababa sa 1 linggo.

20. Ang mga indikasyon para sa parenteral na pangangasiwa ng mga paghahanda ng bakal ay:

A. Pagsunod ng pasyente sa vegetarianism. B. Pagpuksa Helicobacter pylori.

B. Pagputol ng jejunum. D. Pagnanais ng pasyente.

D. Nakaplanong pagbubuntis.

6. MGA PANGUNAHING ISYU NG PAKSA

6.1 Kahulugan

Ang anemia ay isang sindrom na sanhi ng pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na mga pulang selula ng dugo. Ang lahat ng anemia ay itinuturing na pangalawa at kadalasan ay sintomas ng pinag-uugatang sakit.

Ang IDA ay isang sakit kung saan nabubuo ang anemia bilang resulta ng kakulangan sa iron sa katawan, na humahantong sa isang paglabag sa synthesis ng hemoglobin.

6.2 Epidemiology

Ang IDA ay nananatiling karaniwang anyo ng anemia, na nagkakahalaga ng 80-95% ng lahat ng kaso ng anemia. Ang sakit na ito ay nangyayari sa 10-30% ng populasyon ng may sapat na gulang, mas madalas sa mga kababaihan.

6.3 Etiology

Talamak na pagkawala ng dugo ng iba't ibang lokalisasyon.

May kapansanan sa pagsipsip ng bakal.

Tumaas na pangangailangan para sa bakal.

Pagkagambala sa transportasyon ng bakal.

Kakulangan sa pagkain.

6.4 Pathogenesis

Ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng IDA ay itinuturing na isang paglabag sa synthesis ng hemoglobin, dahil ang bakal ay bahagi ng heme. Bilang karagdagan, ang kakulangan ng bakal sa katawan ay nag-aambag sa pagkagambala sa synthesis ng maraming mga enzyme ng tisyu (cytochromes, peroxidases, succinate dehydrogenase, atbp.), Na kinabibilangan ng bakal. Sa kasong ito, ang mabilis na pagbabagong-buhay ng mga epithelial tissue ay apektado - ang mauhog lamad ng digestive tract, ang balat at ang mga appendage nito.

6.5 Mga klinikal na pagpapakita

Ang klinikal na larawan ng IDA ay kinakatawan ng kumbinasyon ng circulatory-hypoxic, sideropenic, dahil sa tissue iron deficiency, at anemic (hematological) syndrome mismo.

6.5.1. Circulatory-hypoxic syndrome

Ang circulatory hypoxic syndrome ay kinabibilangan ng mga sintomas tulad ng:

Kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod;

Pagkahilo, pananakit ng ulo;

Kapos sa paghinga sa pagsusumikap;

Palpitations;

Kumikislap na "lilipad" sa harap ng mga mata;

Emosyonal lability;

Hypersensitivity sa malamig.

Ang pagpapaubaya sa anemia ay mas malala sa mga matatandang tao at sa mabilis na rate ng anemization. Ang pagkakaroon ng hypoxia sa mga matatanda ay maaaring humantong sa paglala ng mga sintomas ng coronary artery disease, CHF.

6.5.2. Sideropenic syndrome

Ang sideropenic syndrome ay sanhi ng isang kakulangan ng tissue enzymes, na kinabibilangan ng iron (cytochromes, peroxidases, succinate dehydrogenase, atbp.), At naobserbahan na sa yugto ng latent iron deficiency, iyon ay, bago ang pag-unlad ng IDA mismo. Ang mga pagpapakita ng sideropenic syndrome ay kinabibilangan ng:

Ang mga pagbabago sa trophic sa balat at mga appendage nito - pagkatuyo at pagbabalat ng balat, pagkatuyo, brittleness at pagkawala ng buhok, hina, stratification, transverse striation ng mga kuko, ang pagbuo ng isang malukong, tulad ng kutsarang hugis ng mga kuko (koyloichia);

Mga pagbabago sa mauhog lamad - kahirapan sa paglunok ng tuyo at solidong pagkain (sideropenic dysphagia), atrophic gastritis;

Dysfunction ng sphincters - ang mga dysuric disorder ay mas madalas na sinusunod sa mga kababaihan at ipinakikita ng kawalan ng pagpipigil sa ihi kapag umuubo, nocturnal enuresis;

Pagkagumon sa mga hindi pangkaraniwang amoy (acetone, gasolina) at perversion ng lasa ( pica chlorotica)- pagnanais na kumain ng tisa, tuyong pasta, pulbos ng ngipin;

Myocardial damage - pagbaba ng amplitude o inversion ng ngipin T higit sa lahat sa mga rehiyon ng thoracic;

Panghihina ng kalamnan.

Eksaminasyong pisikal nagbibigay-daan sa iyo na makilala:

Sideropenic syndrome: mga pagbabago sa trophic sa balat at mga appendage nito;

Anemic syndrome: pamumutla ng balat na may alabastro o maberde na tint (chlorosis);

Circulatory-hypoxic syndrome: tachycardia, systolic murmur sa tuktok ng puso, "top" murmur sa jugular veins.

6.6. Pananaliksik sa laboratoryo

Ang mga laboratoryo at instrumental na pag-aaral ay isinasagawa upang:

Pagbubunyag ng anemic syndrome;

Pagbubunyag ng kakulangan sa bakal;

Pagkilala sa sanhi ng IDA.

Tinutukoy ng isang klinikal na pagsusuri sa dugo:

Ang isang pagbawas sa konsentrasyon ng hemoglobin, mas malinaw kumpara sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng mga erythrocytes, na sumasalamin sa isang mababang index ng kulay;

Hypochromia (isang pagbawas sa average na nilalaman ng hemoglobin sa erythrocyte at ang average na konsentrasyon ng hemoglobin sa erythrocyte);

Microcytosis at poikilocytosis ng erythrocytes (pagbaba sa average na dami ng erythrocytes).

Ang isang biochemical blood test ay nagpapakita ng:

Ang pagbaba sa konsentrasyon ng serum iron (hindi dapat matukoy habang kumukuha ng mga paghahanda sa bakal o sa unang 6-7 araw ng pahinga sa pagkuha ng gamot);

Pagbaba sa konsentrasyon ng ferritin na mas mababa sa 30 μg / l;

Pagtaas sa kabuuang at nakatago na iron-binding capacity ng serum (kabuuang iron-binding capacity ng serum ay higit sa 60 μmol / l);

Ang isang makabuluhang pagbaba sa porsyento ng transferrin saturation na may bakal ay mas mababa sa 25%.

Upang matukoy ang pinagmulan ng pagkawala ng dugo, ipinapakita ang isang komprehensibong pagsusuri, na dapat magsama ng endoscopic na pag-aaral ng gastrointestinal tract (EGDS, colonoscopy), X-ray ng tiyan, kung kinakailangan, na may pagpasa ng barium sa maliit na bituka, pag-aaral ng dami ng pagkawala ng dugo mula sa digestive tract gamit ang radioactive chromium ...

Sa kawalan ng data na nagpapahiwatig ng isang halatang erosive-ulcerative na proseso, isang oncological na paghahanap ay dapat isagawa.

6.7 Pamantayan sa diagnostic

Mababang index ng kulay.

Hypochromia ng erythrocytes, microcytosis.

Ang pagbaba sa nilalaman ng serum ferritin ay mas mababa sa 30 μg / L.

Nabawasan ang mga antas ng serum iron.

Pagtaas sa kabuuang kapasidad ng iron-binding ng serum ng higit sa 60 μmol / L.

Mga klinikal na pagpapakita ng sideropenia (variable sign).

Ang pagiging epektibo ng paghahanda ng bakal.

Palaging hypochromic ang IDA, ngunit hindi lahat ng hypochromic anemia ay nauugnay sa kakulangan sa iron. Ang pagbaba sa color index ay makikita sa mga anemia gaya ng sideroachrestic, iron-redistribution, ilang hemolytic anemia, lalo na ang thalassemia.

6.8 Pag-uuri

Banayad: antas ng hemoglobin 120-90 g / l.

Katamtaman: antas ng hemoglobin 90-70 g / l.

Malubha: antas ng hemoglobin na mas mababa sa 70 g / l.

6.9 Pagbubuo ng klinikal na diagnosis

Form ng anemia (IDA).

Etiology ng anemia.

Ang kalubhaan ng anemia.

6.10 Paggamot

Ang paggamot sa IDA ay kinabibilangan ng pag-aalis ng sanhi ng anemia at pagrereseta ng mga gamot na naglalaman ng bakal na ibinibigay nang pasalita o parenteral.

Ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot na may paghahanda ng bakal para sa oral administration:

Ang paggamit ng mga paghahanda na may sapat na nilalaman ng ferrous iron;

Pagrereseta ng mga gamot na naglalaman ng mga sangkap na nagpapahusay sa pagsipsip ng bakal;

Ang hindi kanais-nais ng sabay-sabay na paggamit ng mga nutrients at mga gamot na nagbabawas sa pagsipsip ng bakal;

Kakulangan ng sabay-sabay na pangangasiwa ng mga bitamina B, folic acid na walang mga espesyal na indikasyon;

Hindi angkop sa pagrereseta ng mga paghahanda ng bakal sa loob sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng kapansanan sa pagsipsip;

Ang isang sapat na dosis ng ferrous iron ay 300 mg / araw;

Ang mga paghahanda sa bakal ay kinukuha nang hindi bababa sa 1.5-2 na buwan; pagkatapos ng normalisasyon ng antas ng hemoglobin at ang nilalaman ng mga erythrocytes, dapat mong ipagpatuloy ang pagkuha ng gamot sa kalahating dosis para sa isa pang 4-6 na linggo. Para sa mga kababaihan na may polymenorrhagias, ipinapayong magreseta ng maikling buwanang kurso ng paggamot (3-5 araw) sa isang average na therapeutic dosis pagkatapos ng normalisasyon ng hemoglobin at erythrocyte count;

Ang pangangailangan para sa pagpapanatili ng therapy na may mga paghahanda sa bakal pagkatapos ng normalisasyon ng antas ng hemoglobin;

Ang criterion para sa pagiging epektibo ng paggamot ay isang pagtaas sa bilang ng mga reticulocytes ng 3-5 beses (reticulocytic crisis), na napansin sa ika-7-10 araw ng paggamot.

Ang mga dahilan para sa hindi pagiging epektibo ng therapy na may paghahanda ng bakal para sa oral administration ay maaaring:

Kawalan ng kakulangan sa bakal at hindi wastong reseta ng mga paghahanda ng bakal;

Hindi sapat na dosis ng paghahanda ng bakal;

Hindi sapat na tagal ng paggamot;

May kapansanan sa pagsipsip ng bakal;

Ang sabay-sabay na pangangasiwa ng mga gamot na nakakasagabal sa pagsipsip ng mga paghahanda ng bakal;

Ang pagkakaroon ng hindi natukoy na mga mapagkukunan ng talamak na pagkawala ng dugo;

Kumbinasyon ng kakulangan sa iron sa iba pang mga sanhi ng anemia. Mga indikasyon para sa parenteral na pangangasiwa ng mga paghahanda ng bakal:

May kapansanan sa pagsipsip sa patolohiya ng bituka;

Exacerbation ng gastric ulcer o duodenal ulcer;

Hindi pagpaparaan sa mga paghahanda ng bakal para sa oral administration;

Ang pangangailangan para sa mas mabilis na saturation ng katawan na may bakal, halimbawa, sa panahon ng nakaplanong mga interbensyon sa kirurhiko.

7. PANGANGASIWA NG PASYENTE

Mga gawain ng pangangasiwa.

Pagbubuo ng mga kasanayan sa interogasyon at pagsusuri ng mga pasyente na may IDA.

Pagbubuo ng mga kasanayan para sa paggawa ng isang paunang pagsusuri batay sa data ng survey at pagsusuri.

Ang pagbuo ng kasanayan sa pagguhit ng isang programa ng pagsusuri at paggamot, batay sa paunang pagsusuri.

8. CLINICAL ANALYSIS NG PASYENTE

Ang klinikal na pagsusuri ay isinasagawa ng guro o mga mag-aaral sa ilalim ng direktang pangangasiwa ng guro. Mga gawain sa pagsusuri sa klinika.

Pagpapakita ng mga paraan ng pagsusuri at pagtatanong ng mga pasyente na may IDA.

Kontrolin ang mga kasanayan ng mga mag-aaral sa pagsusuri at pakikipanayam sa mga pasyente na may IDA.

Pagpapakita ng paraan ng paggawa ng diagnosis batay sa data ng survey, pagsusuri at pagsusuri ng mga pasyente.

Pagpapakita ng pamamaraan para sa pagbuo ng isang plano ng pagsusuri at paggamot.

Sa panahon ng aralin, ang pinakakaraniwang mga kaso ng IDA ay sinusuri. Sa pagtatapos ng pagsusuri, ang isang nakabalangkas na paunang o panghuling pagsusuri ay nabuo, isang plano para sa pagsusuri at paggamot ng pasyente ay iginuhit.

9. MGA GAWAIN SA SITWASYON

Klinikal na hamon? 1

Ang pasyente B., 28 taong gulang, ay nagrereklamo ng kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod, pagkahilo, palpitations, igsi ng paghinga na may katamtamang pisikal na pagsusumikap, malutong na mga kuko, tuyong balat.

Ang family history ay hindi kapansin-pansin.

Kasaysayan ng ginekologiko: regla mula 13 taong gulang, 6 na araw bawat isa, 28 araw mamaya, sagana, walang sakit. Pagbubuntis - 1, panganganak - 1. Allergic history: hindi nabibigatan.

Mula sa anamnesis, alam na ang malutong na mga kuko at tuyong balat ay nakakagambala sa loob ng maraming taon, gayunpaman, hindi siya kumunsulta sa isang doktor tungkol dito, hindi siya nasuri. Kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod

lumitaw 12 buwan na ang nakakaraan sa pagtatapos ng ikalawang trimester ng pagbubuntis. Ang pagsusuri ay nagsiwalat ng pagbaba sa antas ng hemoglobin sa 100 g / l. Ang pagsunod sa diyeta ay inirerekomenda. Dahil sa pag-ayaw sa pagkain ng karne, nadagdagan ng pasyente ang nilalaman ng mga mansanas, granada, at bakwit sa diyeta. Kumain ako ng maraming mga produkto ng pagawaan ng gatas. Laban sa background na ito, tumindi ang mga sintomas. Pagkatapos ng paghahatid, ang antas ng hemoglobin ay 80 g / l. Ang mga paghahanda sa bakal ay inireseta para sa oral administration, na kinuha ng pasyente sa loob ng tatlong linggo. Laban sa background na ito, ang antas ng hemoglobin ay umabot sa 105 g / l, pagkatapos nito ay tumigil ang pasyente sa pagkuha ng mga gamot. Sa mga huling buwan, kung saan ang pasyente ay nagpapasuso, lumala ang kondisyon: pagkahilo, igsi ng paghinga, kumikislap na "lilipad" bago lumitaw ang mga mata.

Sa pagsusuri: isang estado ng katamtamang kalubhaan. Maputla ang balat. Mga kuko na may transverse striation, tuklapin. Mapurol ang buhok, hati. Ang mga nakikitang mucous membrane ay maputla. Angular stomatitis. Walang edema. RR - 16 bawat minuto, na may auscultation ng mga baga, vesicular breathing, walang wheezing. Mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso: kanan - 1 cm palabas mula sa kanang gilid ng sternum sa ikaapat na intercostal space, kaliwa - 0.5 cm papasok mula sa kaliwang mid-clavicular line sa ikalimang intercostal space, itaas - ang itaas na gilid ng pangatlo tadyang. Ang rate ng puso - 94 bawat minuto. Malinaw ang mga tunog ng puso, walang ingay. BP 100/60 mm Hg Sa mababaw na palpation, ang tiyan ay malambot, walang sakit. Ang malalim na palpation ay nagsiwalat ng walang patolohiya ng colon, atay at pali. Ang laki ng atay ayon kay Kurlov: 10x 9x 8 cm Ang ibabang gilid ng atay ay malambot, pantay, walang sakit.

Kumpletong bilang ng dugo: hemoglobin - 72 g / l, erythrocytes - 3.2 x 10 12 / l, color index - 0.67, leukocytes - 6.8 x 10 9 / l, leukocyte formula na walang mga tampok, average na dami ng erythrocyte - 73 fl, ang average na nilalaman ng hemoglobin sa erythrocytes ay 22.6 pg, anisocytosis, poikilocytosis.

4. Magreseta ng paggamot.

Klinikal na hamon? 2

Ang pasyenteng T., 68 taong gulang, ay nagrereklamo ng kahinaan, mabilis na pagkapagod, pagkahilo, kumikislap na "lilipad" sa harap ng mga mata, igsi ng paghinga kapag naglalakad sa maikling distansya.

Mahigit 20 taon na siyang dumaranas ng osteoarthritis. Tulad ng inireseta ng isang rheumatologist, sistematikong uminom siya ng diclofenac sa loob ng 6 na buwan. Mga 4 na buwan na ang nakalilipas, sa unang pagkakataon sa kanyang buhay, may mga hindi kasiya-siyang sensasyon sa rehiyon ng epigastric, heartburn, belching na may hangin, at kahinaan ay nagsimulang lumaki. Sa pagkakataong ito, hindi siya pumunta sa doktor, hindi siya nasuri. Noong nakaraang buwan, ang pagkahilo, igsi ng paghinga kapag naglalakad, ang mga kumikislap na "langaw" ay nagsimulang makagambala.

Sa pagsusuri: isang estado ng katamtaman hanggang katamtamang kalubhaan. Ang balat ay maputla, tuyo, patumpik-tumpik. Mga kuko na may transverse striation, tuklapin. Ang mga nakikitang mucous membrane ay maputla. Angular stomatitis. Walang edema. RR - 18 bawat minuto, na may auscultation ng mga baga, vesicular breathing, walang wheezing. Mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso: kanan - 1.5 cm palabas mula sa kanang gilid ng sternum sa ikaapat na intercostal space, kaliwa - 1 cm papasok mula sa kaliwang midclavicular line sa ikalimang intercostal space, itaas - ang itaas na gilid ng ikatlong tadyang. Mga ritmikong tunog ng puso, rate ng puso - 96 bawat minuto, malinaw, walang ingay. Rhythmic pulse, walang deficit. BP - 130/80 mm Hg. Sa mababaw na palpation, ang tiyan ay malambot, walang sakit. Ang malalim na palpation ay nagsiwalat ng walang sakit sa epigastrium, walang patolohiya ng colon, atay at pali. Ang mga sukat ng atay ayon kay Kurlov: 10x 9x 8 cm. Ang sintomas ng pag-tap ay negatibo sa magkabilang panig. Ang thyroid gland ay hindi pinalaki.

Kumpletong bilang ng dugo: Hb - 83 g / l, erythrocytes - 3.3 x 10 12 / l, color index - 0.74, hematocrit - 30.6%, average na dami ng erythrocyte - 71 fl, average hemoglobin content sa erythrocytes - 25 pg , anisocytosis, poikilocytosis, poikilocytosis kung hindi man ay hindi kapansin-pansin.

Biochemical blood test: serum iron - 4.6 μmol / l (norm 6.6-30), kabuuang serum iron-binding capacity - 88.7 μmol / l.

Ang pangkalahatang pagsusuri ng ihi at dumi ay hindi kapansin-pansin. Ang pagsusuri sa Benzidine at ang reaksyon ni Weber ay positibo.

1. Anong mga sindrom ang tinukoy sa pasyenteng ito?

2. Bumuo ng klinikal na diagnosis.

3. Anong mga karagdagang pag-aaral sa laboratoryo at instrumental ang kailangang gawin upang linawin ang diagnosis?

4. Magreseta ng paggamot.

Klinikal na hamon? 3

Ang pasyenteng V., 74 taong gulang, ay nagrereklamo ng pagpindot sa mga sakit sa likod ng breastbone, na nagmumula kapag naglalakad sa maikling distansya at dumadaan sa pahinga o laban sa background ng sublingual nitroglycerin intake, inspiratory igsi ng paghinga kapag naglalakad, matinding kahinaan, pagkapagod, pagkahilo, flashing "lumilipad" sa harap ng mga mata.

Sa loob ng 30 taon ay dumaranas siya ng hypertension. Sa loob ng 15 taon, ang pananakit ng dibdib ay nakakabahala, na naaresto sa pamamagitan ng pag-inom ng nitroglycerin o sa pagpapahinga. Ang pananakit ay nangyayari sa katamtamang pisikal na pagsusumikap: mabilis na paglalakad hanggang sa 500 m, pag-akyat ng hagdan sa ika-2-3 palapag. Siya ay patuloy na kumukuha ng acetylsalicylic acid (aspirin *), atenolol, enalapril, isosorbide dinitrate. Laban sa background ng therapy na ito, ang pangangailangan para sa sublingual na paggamit ng nitroglycerin ay maliit (1-2 p / buwan). Bilang karagdagan, sa loob ng higit sa anim na buwan, nabanggit niya ang kakulangan sa ginhawa sa rehiyon ng epigastric, pagduduwal, pagbaba ng gana, at pagbaba ng timbang ng 5-7 kg. Ang pagkasira ng kondisyon sa loob ng 4-5 na linggo, kapag may binibigkas na kahinaan, pagkahilo, kumikislap na "lilipad" sa harap ng mga mata. Iginuhit ang pansin sa ilang yugto ng itim na unformed na upuan. Sa parehong oras, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa dalas ng mga pag-atake ng sakit sa likod ng sternum, isang pagtaas sa pangangailangan para sa sublingual na paggamit ng nitroglycerin (hanggang sa 2-3 beses sa isang araw), ang hitsura ng igsi ng paghinga na may kaunting pisikal. pagsusumikap (pag-akyat ng isang hagdanan). Naospital para sa pagsusuri at paggamot.

Sa pagsusuri: isang estado ng katamtamang kalubhaan. Ang balat at nakikitang mucous membrane ay maputla. Transverse striation ng mga kuko. Walang edema. RR - 20 bawat minuto, na may auscultation ng mga baga, mahirap huminga, walang wheezing. Mga hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso: kanan - 1.5 cm palabas mula sa kanang gilid ng sternum sa ikaapat na intercostal space, kaliwa - 1.5 cm palabas mula sa kaliwang midclavicular line sa ikalimang intercostal space, itaas - ang itaas na gilid ng ikatlong tadyang. Ang mga tunog ng puso ay muffled, walang ingay. Tibok ng puso - 92 beats / min. Ang pulso ay maindayog. BP - 120/70 mm Hg. Sa mababaw na palpation, ang tiyan ay malambot, walang sakit. Ang malalim na palpation ay nagsiwalat ng walang sakit sa epi-gastria, walang patolohiya ng colon, atay at pali. Ang laki ng atay ayon kay Kurlov: 10x 9x 8 cm Ang ibabang gilid ng atay ay malambot, pantay, walang sakit.

Sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo: Hb - 70 g / l, erythrocytes - 2.5 x 10 12 / l, color index - 0.82, hematocrit - 30.6%, average na dami ng erythrocyte - 70 fl, average hemoglobin content sa erythrocytes - 24 , 4 pg, anisocytosis, poikilocytosis, leukocytes - 6.8 x 10 9 / l, leukocyte formula na walang mga tampok. ESR - 32 mm / h. Sa biochemical analysis ng dugo: serum iron - 4.4 μmol / l (norm 6.6-30), ang kabuuang iron-binding capacity ng serum - 89.8 μmol / l.

ECG: sinus ritmo, EOS deviation sa kaliwa, walang focal na pagbabago.

EGDS: isang ulser sa katawan ng tiyan na 0.8-1.2 cm ang laki, na may mga overlay ng hematin sa ibaba, ang gastric mucosa ay maputla, atrophic.

1. Anong mga sindrom ang tinutukoy sa pasyenteng ito?

2. Bumuo ng klinikal na diagnosis.

3. Anong mga karagdagang pag-aaral sa laboratoryo at instrumental ang kailangang gawin upang linawin ang diagnosis?

4. Magreseta ng paggamot.

10. PAMANTAYAN NG MGA SAGOT

10.1. Mga Sagot sa Baseline Test

string language = "ru"> string language = "ru"> string language = "ru">

string language = "ru">

2. B.

string language = "ru"> string language = "ru"> string language = "ru">

string language = "ru">

19.A.

Panloob na gamot: isang gabay sa pagsasanay. mga klase sa faculty therapy: aklat-aralin. A. A. Abramov's manual; ed. Propesor V.I. Podzolkov. - 2010 .-- 640 p.: may sakit.

Ang anemia ay isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa dami ng hemoglobin sa bawat yunit ng dami ng dugo, mas madalas na may sabay-sabay na pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo. Ang anemia ay itinuturing na isang pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin sa dugo na mas mababa sa 100 g / l, erythrocytes na mas mababa sa 4.0 × 10 12 / l at serum iron na mas mababa sa 14.3 μmol / l. Ang mga pagbubukod ay ang iron deficiency anemia at thalassemia, kung saan ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay normal.

Mayroong iba't ibang mga klasipikasyon ng anemia:

  1. Ayon sa morphology ng erythrocytes, microcytic, normocytic at macrocytic anemias ay nakikilala. Ang pangunahing criterion para sa subdivision na ito ay ang average na dami ng erythrocyte ( DAGAT):
    • microcytosis - SEA na mas mababa sa 80 vial,
    • normocytosis - SEO - 80-95 fl.,
    • macrocytosis - SEA higit sa 95 fl.
  2. Ayon sa antas ng saturation na may hemoglobin, ang hypochromic at normochromic anemias ay tinutukoy. Ang ikalawang bahagi ng termino - "pilay" - ay tumutukoy sa kulay ng mga pulang selula ng dugo.

Alinsunod sa mga klasipikasyong ito, ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng:

  • hypochromic microcytic anemia (maliit, maputlang erythrocytes; mababang SEA);
  • macrocytic anemia (malaking erythrocytes; tumaas na SEA).
  • normochromic normocytic anemia (mga selula ng normal na laki at hitsura, normal na SEA).

Ayon sa kalubhaan ng anemia, mayroong:

  • banayad (hemoglobin 91 - 119 g / l),
  • katamtamang kalubhaan (hemoglobin 70 - 90 g / l),
  • malubhang (hemoglobin na mas mababa sa 70 g / l).

Mayroong isang pathogenetic na pag-uuri ng anemias:

  1. Anemias sanhi ng kapansanan hemoglobin synthesis at iron metabolismo, na nailalarawan sa pamamagitan ng microcytosis at hypochromia (iron deficiency anemia, anemia sa malalang sakit, sideroblastic anemia, thalassemia).
  2. Mga anemia na sanhi ng kapansanan sa synthesis ng DNA sa mga kondisyon ng bitamina B 12 o kakulangan sa folic acid (macrocytic anemia).
  3. Normochromic normocytic anemias na walang karaniwang pathogenetic na mekanismo at nahahati depende sa tugon ng bone marrow sa hypoplastic at aplastic, hemolytic at posthemorrhagic anemias.

Dapat pansinin ang pagkakaroon ng mga kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng anemia, ngunit hindi sinamahan ng pagbawas sa hemoglobin o mga pulang selula ng dugo, ngunit ipinahayag ng isang paglabag sa ratio sa pagitan ng bilang ng mga pulang selula ng dugo at dami ng plasma ( hydremia ng mga buntis na kababaihan, overhydration sa pagpalya ng puso, talamak na pagkabigo sa bato) at pagbaba sa dami ng plasma (dehydration, peritoneal dialysis, diabetic acidosis).

Sa anemia, ang hypoxia ng mga organo at tisyu na may posibleng kasunod na pag-unlad ng mga dystrophic na proseso ay may pangunahing pathogenetic na kahalagahan. Mayroong mga mekanismo ng kompensasyon na naglalayong bawasan at alisin ang mga kahihinatnan ng hypoxia. Kabilang dito ang hyperfunction ng cardiovascular system, dahil sa pagkilos ng mga under-oxidized na produkto sa mga sentro ng regulasyon ng cardiovascular system. Sa mga pasyente, tumataas ang rate ng puso at dami ng minuto, at tumataas ang kabuuang resistensya ng paligid.

Gayundin, ang mga mekanismo ng compensatory ay kinabibilangan ng: isang pagtaas sa aktibidad ng physiological ng mga erythrocytes, isang pagbabago sa curve ng dissociation ng oxyhemoglobin at isang pagtaas sa permeability ng vascular wall para sa mga gas ng dugo. Posible ring dagdagan ang nilalaman at aktibidad ng mga enzyme na naglalaman ng bakal (cytochrome oxidase, peroxidase, catalase), na mga potensyal na carrier ng oxygen.

Ang klinika ng anemic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatang anemic na mga reklamo ng pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pagkahilig sa pagkahilo, palpitations, igsi ng paghinga, lalo na sa panahon ng ehersisyo, stabbing sakit sa puso. Sa pagbaba ng hemoglobin na mas mababa sa 50 g / l, lumilitaw ang mga palatandaan ng matinding pagkabigo sa puso.

Sa panahon ng pagsusuri, ang pamumutla ng balat, tachycardia, isang bahagyang pagtaas sa kaliwang hangganan ng kamag-anak na pagkapurol ng puso, systolic murmur sa tuktok, "spinning top" sa jugular veins ay ipinahayag. Ang ECG ay maaaring magbunyag ng mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy, isang pagbaba sa taas ng T wave.

Sideropenic syndrome

Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa nilalaman ng bakal sa dugo, na humahantong sa pagbawas sa synthesis ng hemoglobin at konsentrasyon nito sa mga erythrocytes, pati na rin ang pagbawas sa aktibidad ng mga enzyme na naglalaman ng bakal, lalo na ang α-glycerophosphate dehydrogenase .

Sa klinikal na paraan, ang sindrom ay ipinakikita ng pagbabago sa lasa, pagkagumon sa pagkain ng chalk, toothpaste, clay, hilaw na cereal, hilaw na kape, unpeeled sunflower seeds, starched linen (amylophagia), yelo (pagophagia) at amoy ng clay, dayap, gasolina. , acetone, tinta sa pag-print ...

Ang tuyo at atrophic na balat, malutong na mga kuko at buhok, pagkawala ng buhok ay nabanggit. Ang mga kuko ay pipi, kung minsan ay may malukong (hugis na kutsara) na hugis (koilonychia). Ang mga phenomena ng angular stomatitis, pagkasayang ng papillae ng dila at pamumula nito ay nabuo, ang paglunok ay may kapansanan (sideropenic dysphagia, Plummer-Vinson syndrome).

Sa mga pag-aaral sa laboratoryo, ang isang pagbawas sa serum iron (mas mababa sa 12 μmol / l), isang pagtaas sa kabuuang kapasidad ng iron-binding (higit sa 85 μmol / l), at isang pagbawas sa nilalaman ng ferritin sa dugo ay ipinahayag. Sa bone marrow, bumababa ang bilang ng mga sideroblast.

Hemorrhagic syndrome

Ang hemorrhagic syndrome ay isang pathological na kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkahilig sa panloob at panlabas na pagdurugo at ang hitsura ng iba't ibang laki ng mga pagdurugo. Ang mga dahilan para sa pagbuo ng hemorrhagic syndrome ay ang mga pagbabago sa platelet, plasma at vascular link ng hemostasis. Alinsunod dito, mayroong tatlong grupo ng mga sakit na ipinakita ng hemorrhagic syndrome.

Ang unang pangkat ng mga sakit

Kasama sa unang grupo ang mga sakit kung saan ang bilang at functional na mga katangian ng mga platelet ay binago (thrombocytopenia, thrombocytopathy). Ang klinika ng grupong ito ng mga sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura sa balat at mauhog na lamad ng "mga pasa" ng iba't ibang laki at maliit na punctate hemorrhages (petechiae). Ang pag-unlad ng kusang pagdurugo ay katangian din - ilong, gingival, gastrointestinal, may isang ina, hematuria. Ang tindi ng pagdurugo at ang dami ng dugong nawala ay kadalasang hindi gaanong mahalaga. Ang ganitong uri ng pagdurugo ay katangian, halimbawa, ng Werlhof's disease (thrombocytopenic purpura) at sinamahan ng pagtaas sa tagal ng pagdurugo, kapansanan sa pagbawi ng namuong dugo, at pagbaba sa retention index (adhesiveness) at bilang ng platelet. Ang mga sintomas ng tourniquet at pinch and cuff test ay positibo.

Ang pangalawang pangkat ng mga sakit

Ang pangalawang pangkat ay pinagsasama ang mga sakit, pagdurugo kung saan ay sanhi ng namamana o nakuha na kakulangan ng procoagulants o isang pagtaas ng nilalaman ng mga anticoagulants, na humahantong sa kapansanan sa coagulation (hemophilia, hypo- at afibrinogenemia, dysprothrombinemia). Ang mga pasyente ay nagkakaroon ng napakalaking pagdurugo sa malambot na mga tisyu at mga kasukasuan (hemarthrosis). Wala si Petechiae. Ang matagal na pagdurugo ng ilong, pagdurugo mula sa gilagid pagkatapos ng pagbunot ng ngipin at pagdurugo pagkatapos ng bukas na mga pinsala sa balat at malambot na mga tisyu ay posible. Mga palatandaan sa laboratoryo - pagpapahaba ng oras ng coagulation ng dugo, mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng pagsubok ng autocoagulation.

Ang ikatlong pangkat ng mga sakit

Ang ikatlong grupo ay binubuo ng mga sakit kung saan ang vascular permeability ay binago (hereditary Randu-Osler telangiectasia, Schönlein-Henoch hemorrhagic vasculitis). Ang sakit na Randu-Osler ay nailalarawan sa pamamagitan ng telangiectasias sa mga labi at mucous membrane at maaaring magpakita mismo bilang hemoptysis, pagdurugo ng bituka, at hematuria. Sa sakit na Shenlein-Henoch, lumilitaw ang isang maliit na puntong hemorrhagic rash sa isang nagpapasiklab na background. Ang pantal ay tumataas nang bahagya sa ibabaw ng balat at nagbibigay ng bahagyang pakiramdam ng lakas ng tunog sa palpation. Maaaring mangyari ang hematuria. Ang mga karaniwang pagsusuri sa coagulation ay hindi nabago.

Hemolytic syndrome

Kasama sa sindrom ang mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at ang konsentrasyon ng hemoglobin sa dugo dahil sa pagtaas ng hemolysis ng mga pulang selula ng dugo.

Ang pagtaas ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo ay dahil sa mga sumusunod na kadahilanan:

  • mga pagbabago sa metabolismo at istraktura ng mga lamad, erythrocyte stroma at mga molekula ng hemoglobin;
  • ang nakakapinsalang epekto ng kemikal, pisikal at biological na mga kadahilanan ng hemolysis sa erythrocyte membrane;
  • nagpapabagal sa paggalaw ng mga erythrocytes sa mga intersinus space ng pali, na nag-aambag sa kanilang pagkasira ng mga macrophage;
  • nadagdagan ang aktibidad ng phagocytic ng macrophage.

Ang mga tagapagpahiwatig ng hemolysis ay:

  • isang pagtaas sa pagbuo ng libreng bilirubin at isang kaukulang pagbabago sa metabolismo ng pigment;
  • mga pagbabago sa osmotic resistance ng mga erythrocytes;
  • reticulocytosis.