Spike wave na may tendensiyang mag-generalize. Paano at bakit nagpapakita ang aktibidad ng epileptiform sa EEG

Epileptiform activity (EPA) - mga electrical oscillations ng utak sa anyo ng matalim na alon at mga taluktok, na makabuluhang (higit sa 50%) na naiiba sa aktibidad sa background at, bilang panuntunan (ngunit hindi kinakailangan), ay matatagpuan sa EEG sa mga taong may epilepsy.

Ang EFA ay isang heterogenous na grupo ng mga potensyal na utak sa anyo ng mga taluktok, matalim na alon, isang kumbinasyon ng mga taluktok at matalim na alon na may mabagal na oscillations, na maaaring magkaiba sa bawat isa hindi lamang sa panahon at hugis, kundi pati na rin sa amplitude, regularity, synchrony, pamamahagi, reaktibiti, dalas at ritmo ([diagram ng mga pangunahing uri ng EFA].

H.O. Lüders at S. Noachtar (2000) ay nagmungkahi ng isang detalyadong sistema ng EPA na sumasalamin at nagbibigay-diin sa pagkakaiba-iba ng iba't ibang uri nito: mga taluktok (adhesions); matutulis na alon; benign epileptiform patterns of childhood (BEPD); mga peak-wave complex; slow complexes peak - mabagal na alon; complexes peak - mabagal na alon 3 Hz; polypics; hypsarrhythmia; photoparoxysmal reaksyon; EEG ng isang epileptic seizure; EEG status epilepticus.

Ang EFA sa anyo ng mga taluktok at matalim na alon sa interictal na panahon ay isang kabuuan ng excitatory at nagbabawal na mga potensyal na postsynaptic na nauugnay sa hypersynchronous neuronal discharge, paroxysmal displacement ng depolarization at kasunod na hyperpolarization. Kasabay nito, ang iba't ibang mga pagpapakita ng aktibidad ng epileptiform sa EEG ay sumasalamin sa bilis ng pag-synchronize ng neuronal at ang landas kung saan ang discharge ay nagpapalaganap sa cerebral cortex. Kaya, malinaw na ipinapakita ng EFA ang cortical excitability at hypersynchrony.

Ang EPA ay hindi isang partikular na EEG phenomenon sa mga pasyenteng may epilepsy. [!!! ] Dahil dito, ang mga manggagamot ay dapat pa ring umasa sa klinikal na paghuhusga sa pag-diagnose ng mga epileptic seizure. Kaya, kapag nagsasagawa ng isang standard (routine) EEG sa pangkalahatang pangkat ng mga pasyenteng may sapat na gulang na may epilepsy, ang rate ng pagtuklas ng EPA ay nag-iiba mula 29 hanggang 55%. Ngunit ang paulit-ulit na EEG (hanggang 4 na pag-aaral) na may kakulangan sa pagtulog ay nagdaragdag ng posibilidad na matukoy ang EPA sa mga pasyente na may epilepsy hanggang 80%. Ang pangmatagalang pagsubaybay sa EEG ay nagpapataas ng pagtuklas ng EPA sa EEG sa mga pasyenteng may epilepsy ng 20%. Ang pag-record ng EEG sa panahon ng pagtulog ay nagpapataas ng pagtuklas ng EPA hanggang 85 - 90%. Sa panahon ng isang epileptic seizure, ang representasyon ng ictal (epileptic) EPA sa EEG ay umabot na sa 95%, gayunpaman, sa ilang mga focal epileptic seizure na nagmumula sa malalim na bahagi ng cortex na may maliit na projection sa ibabaw, nagbabago ang katangian ng isang epileptic seizure. maaaring hindi maitala. Dapat mo ring bigyang pansin ang katotohanan na ang EEG ay may mas mababang sensitivity sa EPA sa mga pasyente na nagkaroon ng isang solong epileptic seizure o umiinom na ng mga antiepileptic na gamot (AED) - sa mga kasong ito, ang posibilidad ng pagtuklas ay 12 - 50%.

Ang klasikal na EPA sa EEG ay maaaring makita sa isang populasyon ng mga taong walang epilepsy, na marahil ay dahil sa genetic predisposition ng mga indibidwal na ito, ngunit hindi sila palaging may pagkamaramdamin sa pagbuo ng mga epileptic seizure. Sa 2% ng mga nasa hustong gulang sa populasyon na walang epileptic seizure, ang sleep EEG recording ay nakakakita ng EPA. Mas madalas, ang EFA ay matatagpuan sa isang populasyon ng mga bata na walang epileptic seizure. Ayon sa ilang malalaking pag-aaral ng EEG na nakabatay sa populasyon sa malulusog na bata na may edad 6-13 taon, ang EEG ay nagpahayag ng mga pagbabago sa epileptiform (rehiyonal at pangkalahatan) sa 1.85-5.0% ng mga bata. Sa 5.3 - 8.0% lamang ng mga bata na nagkaroon ng aktibidad ng epileptiform sa EEG, ang mga epileptic seizure ay nabuo sa ibang pagkakataon. Mayroong mataas na dalas ng pagtuklas ng rehiyonal na EPA sa anyo ng mga benign epileptiform patterns of childhood (BEPD) sa EEG sa mga batang may periventricular leukomalacia. Ang EFA ng uri ng BEPD ay maaaring matukoy sa mga batang may pinababang pagganap sa paaralan, mga pagpapakita ng attention deficit hyperactivity disorder, stuttering, dyslexia, autistic disorder, atbp.

Partikular na kawili-wili ang mga resulta ng mga pag-aaral ng EEG sa mga pasyente na walang epileptic seizure, ngunit may iba't ibang mga sakit sa utak - na may volumetric lesions ng utak, tulad ng mga abscesses at dahan-dahang lumalaking mga tumor, pagkatapos ng matinding traumatic na pinsala sa utak, stroke, na may congenital na pinsala sa utak, atbp. Ang dalas ng pagtuklas ng EPA sa EEG sa mga pasyenteng ito ay umabot sa 10 - 30%. 14% ng mga pasyenteng ito ay nagkakaroon ng epileptic seizure. Ang EPA sa anyo ng mga diffuse at multi-regional na peak, ang mga talamak na alon ay maaaring makita sa mga pasyente na may metabolic encephalopathies na walang epileptic seizure - na may dialysis dementia, hypocalcemia, uremic encephalopathy, eclampsia, thyrotoxicosis, Hashimoto's encephalopathy. (Maaaring magkaroon ng epileptic seizure sa ilan sa mga pasyenteng ito, ngunit hindi palaging). Ang ilang mga gamot, tulad ng chlorpromazine, lithium, at clozapine, lalo na sa mataas na dosis, ay maaaring maging sanhi ng EPA. Ang pag-withdraw ng mga barbiturates sa mga pasyenteng walang epilepsy ay minsan ay maaaring humantong sa mga pangkalahatang epileptiform discharge at isang photoparoxysmal na tugon ng EEG.

higit pa tungkol sa EFA sa artikulong "Clinical significance of epileptiform activity on the electroencephalogram" ni L.Yu. Glukhov Institute of Pediatric Neurology at Epilepsy na pinangalanang A.I. San Lucas"; Russia, Moscow (Russian Journal of Child Neurology, No. 4, 2016 [

pangkalahatang katangian

Rolandic epilepsy- isa sa mga anyo ng idiopathic na lokal na sanhi ng epilepsy ng pagkabata, na ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng nocturnal short hemifacial motor seizure at may kanais-nais na pagbabala.

Lumilitaw ang rolandic epilepsy sa pagitan ng edad na 2 at 14 na taon. Ang mga seizure ay maaaring bahagyang at pangalawang-generalized. Karamihan sa mga partial seizure ay motor. Ang karaniwang mga seizure na nangyayari sa parehong estado ng paggising, ngunit lalong habang natutulog (pangunahin ang unang kalahati ng gabi), kadalasang nangyayari nang may buo na kamalayan at nagsisimula sa isang somatosensory aura na nailalarawan sa paresthesia ng pisngi, mga kalamnan ng pharynx at larynx, pinprick pandamdam, pamamanhid sa pisngi, gilagid, dila sa gilid sa tapat ng focus. Pagkatapos ay lumilitaw ang mga motor phenomena sa anyo ng unilateral hemifacial (na kinasasangkutan ng facial muscles) clonic o tonic-clonic seizures, na maaaring kumalat sa homolateral arm (facio-brachial seizures) at binti (unilateral seizures).

Sa simula ng isang pag-atake o sa proseso ng pag-unlad nito, ang mga paghihirap sa pagsasalita ay lumitaw, na ipinahayag sa kumpletong kawalan ng kakayahan na magsalita o magbigkas ng mga indibidwal na tunog. Kasama ng anarthria, ang hypersalivation ay nabanggit, na nailalarawan sa pamamagitan ng masaganang produksyon at pagtatago ng laway mula sa bibig, na nag-aambag sa hitsura ng squelching, grunting sounds.

Ang tagal ng mga pag-atake, bilang panuntunan, ay hindi hihigit sa 2-3 minuto, ang dalas ay nasa average na 2-6 beses sa isang taon [Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1999; Petrukhin A.S., 2000].

Sa rolandic epilepsy, sa mga nakahiwalay na kaso, maaaring umunlad ang status epilepticus.

Ang mga pasyente na may Rolandic epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na katalinuhan at neurological status, bagaman ang isang bilang ng mga modernong mananaliksik ay tumuturo pa rin sa pagkakaroon ng neuropsychological insufficiency sa naturang mga bata [Epileptiformnaya..., 2006].

Ang isang bilang ng mga may-akda ay napapansin ang posibilidad ng mga seizure sa rolandic epilepsy, na nailalarawan sa pamamagitan ng sakit ng tiyan, pagkahilo, visual phenomena (flashs ng liwanag, pagkabulag, pagkislap ng mga bagay sa harap ng mga mata), na kadalasang sinusunod sa mga batang wala pang 5 taong gulang; kumplikadong bahagyang mga seizure o karaniwang mga pagliban.

SA sumangguni sa isang pangkat ng mga pasyente na may edad 2-8 taong gulang na may simpleng partial hemifacial at hemiclonic nocturnal seizure, na sinamahan ng myoclonic-astatic, atonic paroxysms at sa ilang mga kaso na may mga pagliban, ngunit hindi katulad ng totoong Lennox-Gastaut syndrome, hindi kailanman nagkakaroon ng tonic seizure. [Temin PA, Nikanorov M.Yu., 1999]. Ang dalas ng mga seizure ay kadalasang mataas. Bago ang simula ng mga seizure sa mga bata, walang mga karamdaman sa pag-unlad ng neuropsychic.

Ang seizure at interictal EEG sa mga pasyente na may Rolandic epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na baseline na aktibidad at kadalasang diphasic spike na sinusundan ng mabagal na alon. Ang mga spike o matutulis na alon ay lumilitaw nang isa-isa o sa mga grupo sa gitnang temporal at gitnang rehiyon o temporo-central-parietal na rehiyon [Mukhin K.Yu. et al., 1995; Epileptiform..., 2006]. Maaari silang mangyari nang unilaterally (karaniwan ay contralateral sa hemifacial seizure) o bilaterally (synchronously o asynchronously). Ang mga "Rolandic" complex ay kadalasang pinaka binibigkas na may bukas na mga mata (Larawan 3.1).

Sa ilang mga kaso, ang EEG ay nagtala ng mga pangkalahatang spike-wave complex, tipikal ng mga pagliban. Ang matulis na alon ay maaari ding matatagpuan sa occipital region. Gayundin, sa panahon ng pag-atake sa gabi, ang EEG ay maaaring magrehistro ng mababang-amplitude na mabilis na aktibidad sa gitnang-temporal na rehiyon, na nagiging mga rolandic complex na kumakalat sa buong hemisphere at kasunod na paglalahat.

Sa atypical rolandic epilepsy (pseudo-Lennox syndrome) ang background EEG ay hindi nabago o bahagyang pinabagal at hindi organisado [Mukhin K.Yu., 2000] (Fig. 3.2a), sa ilang mga kaso, pangunahin sa mga frontal na rehiyon. Ang mga tipikal na rolandic spike ay maaaring pagsamahin sa mabagal na sharp-slow wave complex na katangian ng Lennox-Gastaut syndrome, o hindi regular na diffuse peak-wave na aktibidad na may dalas na humigit-kumulang 2.5 count / s at amplitude na rehiyonal na pamamayani sa mga frontal na rehiyon; Ang mga focal spike o mabagal na alon ay maaaring makita sa gitnang temporal na rehiyon [Mga Tampok..., 2005] o sa gitnang rehiyon ng temporo-parietal (Fig. 3.2b).

Sa seizure EEG, ang asynchronous na hitsura ng mga discharge ng high-amplitude irregular diffuse complexes na "peak-wave" o "acute-slow wave" na may dalas na 1.5-4 na bilang / s na may tagal na 3-10 s ay maaaring mapansin, kasabay ng paroxysm ng atypical absence seizure [Temin PA, Nikanorova M.Yu., 1999].

3.2. Benign childhood epilepsy na may occipital paroxysms

pangkalahatang katangian

Ang benign epilepsy ng pagkabata na may occipital paroxysms ay isa sa mga anyo ng idiopathic na lokal na sanhi ng epilepsy ng pagkabata, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga seizure na nangyayari pangunahin sa anyo ng mga paroxysms ng visual disturbances at madalas na nagtatapos sa sobrang sakit ng ulo. Ang edad ng pagpapakita ng sakit ay nag-iiba mula 1 hanggang 17 taon.

Benign occipital epilepsy na may maagang simula nangyayari sa mga batang wala pang 7 taong gulang at nailalarawan sa pamamagitan ng mga bihirang, nakararami sa mga panggabi na paroxysm. Ang pag-atake, bilang panuntunan, ay nagsisimula sa pagsusuka, tonic deviation ng eyeballs sa gilid at may kapansanan sa kamalayan. Sa ilang mga kaso, mayroong isang paglipat sa hemiconvulsions o isang pangkalahatang tonic-clonic seizure. Ang tagal ng mga pag-atake ay nag-iiba mula sa ilang minuto hanggang ilang oras. Ang mga pasyenteng ito ay maaaring magkaroon ng bahagyang katayuan ng seizure.

Benign occipital epilepsy na may late onset nagpapakita ng sarili sa mga batang may edad na 3-17 taong gulang at nailalarawan sa pamamagitan ng mga visual phenomena (lumilipas na kapansanan sa paningin, amaurosis, elementarya na visual hallucinations (pagkutitap ng mga bagay na nagliliwanag, mga pigura, pagkislap ng liwanag sa harap ng mga mata), kumplikadong (tulad ng eksena) na guni-guni) at "non-visual" na mga sintomas (hemiclonic convulsions, generalized tonic-clonic convulsions, automatisms, dysphasia, dysesthesia, versionive movements). Pangunahing nangyayari ang mga pag-atake sa araw at nagpapatuloy, bilang panuntunan, nang may buo na kamalayan. Sa post-attack state, maaaring mapansin ang diffuse o migraine-like headache, kung minsan ay sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka.

Ang mga pasyente na may ganitong uri ng epilepsy ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na katalinuhan at neuropsychic development.

Mga pattern ng electroencephalographic

Interictal EEG ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal na pangunahing aktibidad at ang pagkakaroon ng mataas na amplitude mono- o bilateral spike, matalim na alon, matalim-mabagal na wave complex, kabilang ang mga may morpolohiya ng "rolandic" o mabagal na alon sa occipital o posterior temporal na rehiyon. Ito ay katangian na ang mga pattern ng pathological EEG, bilang panuntunan, ay lumilitaw kapag ang mga mata ay nakasara at nawawala kapag ang mga mata ay nakabukas [Zenkov L.R., 1996].

Ang aktibidad ng occipital epileptiform ay maaaring isama sa pangkalahatan na bilateral na spike-wave at polyspike-wave complex. Minsan ang aktibidad ng epileptiform sa anyo ng epilepsy na ito ay maaaring kinakatawan ng mga maikling pangkalahatang discharge ng mga peak-wave complex na may dalas na 3 count / s, o ito ay naisalokal sa frontal, central-temporal na central-parietal-temporal na mga lead (Fig. 3.3 ). Gayundin ang interictal EEG ay maaaring hindi magbago [Mukhin K.Yu. et al., 2004; Atlas..., 2006].

Ang paroxysmal EEG ay maaaring nailalarawan sa pamamagitan ng unilateral na mabagal na aktibidad na may kasamang mga taluktok.

Sa occipital epilepsy na may maagang simula Ang EEG sa panahon ng isang pag-atake ay kinakatawan ng mga high-amplitude na matutulis na alon at mabagal na "acute-slow wave" complex sa isa sa mga posterior lead, na sinusundan ng isang diffuse distribution.

Sa occipital epilepsy na may late onset sa EEG sa panahon ng isang pag-atake, ang ritmikong mabilis na aktibidad ay nangyayari sa mga occipital lead, na sinusundan ng isang pagtaas sa amplitude nito at isang pagbawas sa dalas nang walang paghina pagkatapos ng pag-atake, ang mga pangkalahatang mabagal na kumplikadong "matalim-mabagal na alon" ay maaaring mapansin.

3.3. Talamak na progresibong patuloy na epilepsy ng pagkabata (Kozhevnikov-Rasmussen syndrome)

pangkalahatang katangian

Ang mga convulsive attack sa ganitong anyo ng epilepsy ay nagsisimula sa focal motor paroxysms, na sinusundan ng pagdaragdag ng permanenteng myoclonus.

Ang unilateral partial motor seizure ay nangyayari, bilang isang panuntunan, na may buo na kamalayan at ipinakikita ng mga clonic twitch ng mukha, isang paa o kalahati ng katawan. Kadalasan ang mga pag-atake ay sinamahan ng isang "Jacksonian march". Ang pasinaya ng sakit ay maaari ding isagawa sa mga kumplikadong partial at somatosensory paroxysms. Ang mga bahagyang seizure ay maikli, hindi hihigit sa 1-2 minuto. Sa karamihan ng mga kaso, sa loob ng isang taon mula sa pagsisimula ng sakit, ang mga partial na paroxysm ay pinagsama ng permanenteng stereotypical na localized myoclonus sa kalahati ng trunk at limbs, na maaaring mag-transform sa generalized convulsions.

Sa pag-unlad ng sakit, ang paresis at paralisis sa parehong mga limbs ay sumali. Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga cranial nerve ay kasangkot sa proseso ng pathological, ang mga cerebellar disorder ay nabanggit, at maaaring may mga sensitivity disorder.

Ang mga pagbabago sa mga pag-andar ng pag-iisip ay maaaring wala sa epilepsy ni Kozhevnikov, at ang Rasmussen's syndrome, bilang panuntunan, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinababang katalinuhan.

Mga pattern ng electroencephalographic

Interictal at seizure EEG epilepsy Kozhevnikov maaaring nailalarawan sa pamamagitan ng hindi nagbabagong pangunahing aktibidad o sumasalamin sa pangkalahatang pagbabawas nito na may pinababang alpha rhythm index, laban sa kung saan ang mga spike, matutulis na alon, o spike-wave complex ay nakita sa mga gitnang rehiyon (Larawan 3.4) Sa interictal EEG, madalas na paglabas ng high-amplitude theta -, aktibidad ng delta parehong rehiyonal at pangkalahatan bilaterally synchronously.

Sa Rasmussen's syndrome sa interictal EEG, mayroong isang pagbagal sa pangunahing aktibidad, ang pagkakaroon ng bilateral o nagkakalat na mga delta wave ng isang average o mataas na index. Ang alpha ritmo ay maaaring mabawasan sa amplitude at hindi organisado sa apektadong hemisphere. Ang high-amplitude na aktibidad ng delta ay maaaring mangibabaw sa apektadong bahagi. May mga multifocal spike, matutulis na alon, o peak-wave na aktibidad sa loob ng apektadong hemisphere. Ang aktibidad ng epileptiform ay maaaring mas malinaw sa temporo-parieto-central na mga lead. Ang hitsura ng mga independiyenteng foci sa "malusog" na hemisphere ay posible, ang aktibidad ng epileptiform ay maaaring magkalat ng asynchronous na may pagkalat mula sa apektadong hemisphere.

Sa panahon ng pag-atake, ipinapakita ng EEG ang mga lokal o unilateral na ritmikong pagbabagu-bago sa hanay ng beta, na nagiging polyspike, na sinusundan ng paghina at paglipat sa pagtatapos ng pag-atake sa bilaterally synchronous na theta at delta wave. Minsan sa panahon ng pag-atake, lokal o unilateral ang pagyupi ng EEG ay nabanggit [Mukhin K.Yu. et al., 2004].

3.4. Epilepsy na may mga seizure na pinukaw ng mga tiyak na kadahilanan

pangkalahatang katangian

Ang epilepsy na may mga seizure na pinukaw ng mga tiyak na kadahilanan ay nailalarawan sa pamamagitan ng bahagyang at bahagyang kumplikadong mga seizure, na regular na muling ginawa ng ilang direktang impluwensya. Ang isang malawak na grupo ay binubuo ng mga reflex seizure.

Haptogenic seizure ay sanhi ng thermal o tactile stimulation ng isang partikular na bahagi ng ibabaw ng katawan, kadalasang itinatakda sa zone ng epileptogenic focus sa cortex sa panahon ng mapanirang focal lesion nito.

photogenic seizure ay sanhi ng pagkutitap ng liwanag at ipinakikita ng maliliit, myoclonic, malalaking convulsive seizure.

audiogenic seizure ay sanhi ng mga biglaang tunog, ilang melodies at ipinakikita ng temporal na psychomotor, malalaking convulsive, myoclonic o tonic seizure.

Nakakagulat na mga seizure na-trigger ng isang biglaang nakakatakot na stimulus at ipinakikita ng myoclonic o short tonic seizure.

Mga pattern ng electroencephalographic

Maaaring nasa loob ng normal na saklaw ang interictal EEG, ngunit mas madalas na nagdadala ng mga sumusunod na pagbabago.

Sa haptogenic seizure sa interictal na panahon, ang mga focal epileptiform pattern ay naitala sa EEG sa parietotemporal na rehiyon ng hemisphere (minsan sa parehong hemispheres) sa tapat ng somatic zone. Sa panahon ng isang pag-atake, ang hitsura o pag-activate at generalization ng pangunahing focal epileptiform na aktibidad ay nabanggit.

Sa photogenic seizure sa interictal period at sa panahon ng pag-atake, focal slow waves, epileptiform patterns sa occipital, parietal o temporal area ng isa (Fig. 3.5a), minsan parehong hemispheres at (o) hypersynchronous generalized, kadalasang bilaterally synchronous epileptiform activity (Fig. 3.5b).

Sa audiogenic seizure sa interictal na panahon at sa panahon ng pag-atake, ang EEG ay nagpapakita ng mabagal na alon, mga pattern ng epileptiform sa mga temporal na lugar o diffusely sa isa, minsan parehong hemispheres at / o hypersynchronous generalized, kadalasang bilaterally synchronous epileptiform na aktibidad.

Sa nakakagulat na mga seizure sa interictal period at sa panahon ng pag-atake sa EEG, bilaterally synchronous flashes ng theta waves, epileptiform patterns sa temporal, parietal areas o diffusely one, minsan parehong hemispheres at / o hypersynchronous generalized discharge, kadalasan bilaterally synchronous epileptiform activity [Zenkov L.R. . , 1996; 2001; Atlas..., 2006].

3.5. Frontal lobe epilepsy

pangkalahatang katangian

Pangharap na epilepsy- isang lokal na nakakondisyon na anyo ng epilepsy, kung saan ang epileptic focus ay naisalokal sa frontal lobe.

Ang pinaka-katangian na mga palatandaan ng frontal epilepsy ay: stereotypical seizure, ang kanilang biglaang pagsisimula (madalas na walang aura), isang mataas na dalas ng mga seizure na may tendensya sa seriality at isang maikling tagal (30-60 s.) Ang hindi pangkaraniwang motor phenomena ay madalas na ipinahayag (foot). pagpedal, magulong paggalaw, kumplikadong gestural automatism), kawalan o kaunting pagkalito pagkatapos ng seizure, madalas na pagsisimula ng mga seizure habang natutulog, ang kanilang mabilis na pangalawang generalization, ang madalas na paglitaw ng mga episode ng eleptic status sa kasaysayan.

Depende sa lokalisasyon sa frontal lobe, ang P. Chauvel at J. Bancaud (1994) ay nakikilala ang isang bilang ng mga uri ng mga pangharap na seizure.

Mga seizure ng anterior frontal lobe

Frontopolar seizure ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang biglaang pagkagambala ng kamalayan, pagyeyelo ng titig, marahas na pag-iisip at marahas na pagkilos, isang tonic turn ng ulo at mga mata, mga sintomas ng vegetative, posibleng isang tonic na pag-igting ng katawan at isang pagkahulog.

Mga seizure sa orbitofrontal ipinakikita ng olfactory hallucinations, visceral sensory symptoms, may kapansanan sa kamalayan, gestural automatisms, alimentary disorders, autonomic na sintomas, hindi sinasadyang pag-ihi.

Mga seizure ng midfrontal lobe

medial midline seizure lumitaw mga pagliban sa harap(nailalarawan ng may kapansanan sa kamalayan, pagtigil sa pagsasalita, pagkagambala sa aktibidad ng motor, mga automatismo ng kilos, minsan sa pamamagitan ng isang tonic turn ng ulo at mga mata) at psychomotor paroxysms(nailalarawan ng may kapansanan sa kamalayan, tonic turn ng ulo at mata, gestural automatisms, tonic postural phenomena, involuntary urination, secondary generalization ay posible).

Dorsolateral midline seizure ay ipinahayag sa pamamagitan ng kapansanan sa kamalayan, marahas na pag-iisip, kumplikadong visual illusions, tonic turn ng ulo at mata, tonic postural phenomena, pangalawang generalization, kung minsan ang mga sintomas ng vegetative ay katangian.

Mga cingular seizure ipinakikita sa pamamagitan ng isang pagpapahayag ng takot sa mukha, may kapansanan sa kamalayan, vocalization, kumplikadong gestural automatism, emosyonal na sintomas, pamumula ng mukha, hindi sinasadyang pag-ihi, at kung minsan ay visual hallucinations.

Mga seizure ng posterior frontal lobe

Mga seizure na nagmula sa precentral motor cortex magpatuloy sa buo na kamalayan at ipinakikita ng bahagyang myoclonus (pangunahin sa distal extremities), simpleng partial motor seizure (sa anyo ng isang "Jacksonian march", na umuunlad sa contralaterally sa focus at kumakalat sa pamamagitan ng uri ng pataas (leg-hand- mukha) o pababang (face-hand-leg) march), tonic postural paroxysms kasama ng clonic twitches, unilateral clonic seizure.

Mga seizure na nagmula sa premotor area ng motor cortex nangyayari nang may buo na kamalayan at ipinakita sa pamamagitan ng tonic postural paroxysms na may isang nangingibabaw na paglahok sa itaas na mga paa, isang tonic turn ng ulo at mga mata.

Mga seizure na nagmumula sa pandagdag na bahagi ng motor Nangyayari nang buo (o bahagyang nabalisa) ang kamalayan at kadalasang ipinakikita ng somatosensory aura, postural tonic postures (postura ng swordsman) na may nangingibabaw na pagkakasangkot ng proximal limbs, tonic turn ng ulo at mata, paghinto ng pagsasalita o vocalization, pedaling galaw ng binti, mydriasis.

Mga seizure sa opercular ipinahayag sa pamamagitan ng gustatory guni-guni at ilusyon, takot, may kapansanan sa kamalayan, nginunguyang at paglunok automatisms, clonic facial twitches, hypersalivation, hyperpnea, tachycardia, mydriasis.

Binibigyang-diin ng karamihan sa mga mananaliksik na ang isang malinaw na kahulugan ng lokalisasyon ng epileptogenic zone sa frontal lobe ay hindi laging posible. Samakatuwid, mas kapaki-pakinabang na pag-iba-ibahin ang mga seizure sa frontal epilepsy bahagyang motor, pagpapakita ng alinman sa isang contralateral versive component o unilateral focal clonic motor na aktibidad sa kumbinasyon (o wala) na may isang tonic component sa mga huling yugto ng isang pag-atake; bahagyang psychomotor, nagde-debut na may biglaang pagkahilo at pagyeyelo ng titig; Mga seizure mula sa pandagdag na bahagi ng motor, na nailalarawan sa pamamagitan ng tonic postures ng limbs.

Mga pattern ng electroencephalographic

Sa interictal period, ang EEG ay maaaring magpakita ng disorganization at/o deformation ng mga pangunahing ritmo.
Ang mga epileptic pattern ay madalas na wala. Kung ang aktibidad ng epileptiform ay naitala, ito ay kinakatawan ng mga spike, matutulis na alon, peak-wave o mabagal (karaniwan ay theta range) na aktibidad sa frontal, fronto-central, fronto-temporal o fronto-central-temporal na mga lead bilaterally sa anyo ng independent foci o bilaterally synchronously na may amplitude asymmetry. Ang paglitaw ng lokal na aktibidad ng epileptiform ay katangian, na sinamahan ng bilateral na pagkalat nito at (o) generalization (sa ilang mga kaso sa anyo ng isang hindi tipikal na pattern ng kawalan); ang hitsura ng pangkalahatang bilateral na aktibidad ng epileptiform ay posible, mas madalas na may amplitude na pamamayani nito sa frontal, frontotemporal na mga lugar (Fig. 3.6, Fig. 3.7, Fig. 3.8a, Fig. 3.8b, Fig. 3.8c, Fig. 3.8d , Larawan 3.9, Larawan 3.10, Larawan. 3.11, Larawan. 3.12, Larawan. 3.13, Larawan. 3.14a, Larawan. 3.14b, Larawan. 15, Larawan. 3.16, Larawan. 3.18b).

Posible rin ang mga lokal na kaguluhan (excitation o makabuluhang pagbabawas) ng mga ritmo. Kapag naapektuhan ang accessory motor area, ang mga pathological EEG pattern ay kadalasang ipsilateral sa clinical phenomena o bilateral.

Minsan ang mga pagbabago sa EEG sa frontal epilepsy ay maaaring mauna sa klinikal na simula ng mga seizure at mahayag bilang bilateral high-amplitude single sharp waves kaagad pagkatapos ng mga panahon ng pag-flatte ng ritmo; mababang-amplitude mabilis na aktibidad na may halong spike; rhythmic spike-waves o rhythmic slow waves ng frontal localization [Petrukhin A.S., 2000].

Sa panahon ng pag-atake, ang EEG ay maaaring magpakita ng lokal na aktibidad ng epileptiform na may (o wala) ang kasunod na paglitaw ng pangkalahatan at (o) bilateral-synchronous discharges ng "peak-wave" complex, na sumasalamin sa pangalawang generalization (Fig. 3.19). Ang paglitaw ng high-amplitude na regular na theta at delta wave ay posible, pangunahin sa frontal at (o) temporal na mga lead [Zenkov L.R., 1996, 2001]. Gayundin, sa panahon ng isang pag-atake, ang isang nagkakalat na pagyupi ay maaaring mangyari, pinaka binibigkas sa lugar ng pokus, na sinusundan ng pagsisimula ng mabilis na aktibidad, pagtaas ng amplitude at pagbaba ng dalas.

3.6. Epilepsy ng temporal lobe

pangkalahatang katangian

temporal lobe epilepsy- lokal na sanhi, kadalasang nagpapakilala, anyo ng epilepsy, kung saan ang epileptic focus ay naisalokal sa temporal lobe.

Ang temporal lobe epilepsy ay ipinapakita sa pamamagitan ng simple, kumplikadong partial at secondary generalized convulsive seizure, o kumbinasyon ng mga ito.

Ang pinakakaraniwang mga palatandaan ng temporal lobe epilepsy ay: ang pamamayani ng mga psychomotor seizure, isang mataas na saklaw ng mga nakahiwalay na aura, oroalimentary at hand automatism, at madalas na pangalawang generalization ng mga seizure [Troitskaya L.A., 2006].

Compound partial(psychomotor) seizure ay maaaring magsimula sa o walang naunang aura at nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng malay na may amnesia, kawalan ng pagtugon sa panlabas na stimuli, at pagkakaroon ng mga automatismo.

aura isama epigastric(pangingiliti, epigastric discomfort), kaisipan(takot), olpaktoryo,vegetative( pamumutla, pamumula ng mukha), intelektwal(pakiramdam nakita na, narinig na, derealization), pandinig(mga ilusyon sa pandinig at guni-guni (hindi kasiya-siyang mga tunog, boses, mahirap ilarawan ang mga pandinig na sensasyon)) at biswal(mga ilusyon at guni-guni sa anyo ng micro- at macropsias, flashes ng liwanag, mga sensasyon ng pag-alis ng isang bagay) aura.

mga automatismo nahahati sa oroalimentary(paghahampas, pagnguya, pagdila sa labi, paglunok); gayahin(iba't ibang mga pagngiwi, ekspresyon ng mukha ng takot, pagtataka, ngiti, pagtawa, pagsimangot, pilit na pagkurap), gestural(pagpapalakpak ng mga kamay, paghagod ng kamay sa kamay, paghagod o pagkamot sa katawan, pag-aayos ng mga damit, pag-iling, paglilipat ng mga bagay, pati na rin ang pagtingin sa paligid, pagmamarka ng oras, pag-ikot sa paligid ng axis nito, pagtayo; natagpuan na ang mga automatismo sa kamay ay nauugnay sa pagkatalo ipsilateral temporal lobe, at dystonic setting ng kamay - mula sa contralateral); outpatient(isang pagtatangka na umupo, tumayo, lumakad, sa labas, na parang may layunin na mga aksyon); pasalita(mga karamdaman sa pagsasalita: hindi malinaw na pag-ungol, pagbigkas ng mga indibidwal na salita, tunog, paghikbi, pagsirit; ito ay natagpuan na ang paroxysmal na pagsasalita ay nauugnay sa pinsala sa nangingibabaw na hemisphere, at aphasia at dysarthria - subdominant).

Nabanggit na sa mga batang wala pang 5 taong gulang, bilang panuntunan, walang malinaw na nakikilalang aura, nangingibabaw ang mga oroalimentary automatism, at ang aktibidad ng motor ay pinaka-binibigkas sa oras ng pag-atake.

Ang tagal ng psychomotor temporal paroxysms ay nag-iiba mula 30 s hanggang 2 min. Pagkatapos ng isang pag-atake, kalituhan at disorientation, amnesia, ay karaniwang sinusunod. Ang mga seizure ay nangyayari kapwa sa panahon ng pagpupuyat at sa panahon ng pagtulog.

Mas madalas sa mga pasyente na may psychomotor temporal paroxysms, ang mga klinikal na sintomas ay nangyayari sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod: isang aura, pagkatapos ay isang pagkagambala sa aktibidad ng motor (marahil sa paghinto sa tingin), pagkatapos ay oroalimentary automatisms, paulit-ulit na carpal automatisms (mas madalas iba pang mga automatism), ang pasyente ay tumitingin sa paligid, pagkatapos - mga galaw ng buong katawan .

Ang mga simpleng partial seizure ay kadalasang nauuna sa kumplikadong partial at secondary generalized seizure.

Simpleng partial motor seizure ipinakikita ng lokal na tonic o clonic-tonic convulsions, contralateral sa focus; postural dystonic paroxysms (sa contralateral na kamay, paa); bersyon at phonatory (sensory aphasia) na mga seizure.

Mga simpleng partial sensory seizure ay ipinapakita sa pamamagitan ng olpaktoryo, gustatory, auditory, kumplikadong visual na guni-guni at stereotypical non-systemic pagkahilo.

Simpleng partial vegetative-visceral seizure ay ipinakikita ng epigastric, cardiac, respiratory, sexual at cephalgic paroxysms.

Mga simpleng partial seizure na may kapansanan sa pag-andar ng pag-iisip ipinakikita ng mga estado ng panaginip, mga phenomena ng derealization at depersonalization, affective at ideational ("kabiguan ng mga pag-iisip", "whirlwind ng mga ideya") paroxysms [Vysochnaya..., 1992, 1993; Petrukhin A.S., 2000].

Sa temporal lobe epilepsy, mayroon ding tinatawag na "temporal syncope", na nagsisimula sa isang aura (karaniwang pagkahilo) o wala ito at nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na pagkawala ng malay, na sinusundan ng isang mabagal na pagbagsak. Sa ganitong mga pag-atake, maaaring mapansin ang oroalimentary o gestural automatism; bahagyang tonic na pag-igting ng mga kalamnan ng mga limbs, mga kalamnan sa mukha.

Ang aktibidad ng epileptik mula sa temporal na umbok ay madalas na kumakalat sa ibang mga bahagi ng utak. Ang mga klinikal na palatandaan na nagpapahiwatig ng pagkalat ng aktibidad ng epileptik sa ibang mga departamento ay ang mga bersyon ng paggalaw ng ulo at mata, clonic twitching ng mukha at mga paa (kasama ang pagkalat ng aktibidad ng epileptik sa mga nauunang bahagi ng frontal lobe at ang premotor zone), pangalawang generalization na may pagpapakita ng pangkalahatang tonic-clonic convulsions (na may paglahok sa proseso ng parehong hemispheres ng utak).

Ang katayuan sa neurological ay tinutukoy ng etiology ng temporal lobe epilepsy.

Mga pattern ng electroencephalographic

Ang interictal na EEG ay maaaring walang mga pathological pattern. Ang mga spike, matutulis na alon, peak-wave, aktibidad ng polypeak-wave, o mga pagsabog ng theta wave ay maaaring i-record sa temporal, frontotemporal, central-parietal-temporal at (o) parietal-occipital-temporal na lead sa rehiyon o bilaterally (bilaterally-synchronously may one-sided accent o independyente); rehiyonal na temporal na pagbabawas ng aktibidad ng elektrikal; pangkalahatang pagbagal sa pangunahing aktibidad. Maaaring mayroong pangkalahatang aktibidad ng peak-wave na may dalas na 2.5–3 Hz; pangkalahatang aktibidad ng epileptiform na may accent at (o) kumakalat mula sa temporal na rehiyon. Ang isang karaniwang paghahanap ay ang hindi tipikal na pattern ng kawalan. Minsan ang mga pagbabago sa pathological ay may pangharap na pokus (,

3.7. Epilepsy ng parietal lobe

pangkalahatang katangian

Parietal epilepsy- isang lokal na nakakondisyon na anyo ng epilepsy, pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng simpleng partial at secondary generalized paroxysms.

Ang parietal epilepsy ay kadalasang nag-debut na may somatosensory paroxysms na hindi sinamahan ng kapansanan sa kamalayan, may maikling tagal (mula sa ilang segundo hanggang 1-2 minuto) at, bilang panuntunan, ay dahil sa paglahok ng postcentral gyrus sa proseso ng epileptik.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng somatosensory paroxysms ay kinabibilangan ng: elementary paresthesias, pain sensations, may kapansanan sa temperature perception (burn o cold sensation), "sexual attacks", ideomotor apraxia, body schema disturbances.

Mga paresthesia sa elementarya ay kinakatawan ng pamamanhid, tingling, pangingiliti, isang pakiramdam ng "pag-crawl", "pin pricks" sa mukha, itaas na limbs at iba pang mga segment ng katawan. Ang mga paresthesia ay maaaring kumalat tulad ng isang Jacksonian march at nauugnay sa clonic twitches.

Sakit ipinahayag bilang isang biglaang matalim, spasmodic, tumitibok na sakit, na kung saan ay naisalokal sa isang paa, o sa bahagi ng paa, kung minsan ay maaaring kumalat tulad ng isang Jacksonian martsa.

"Mga pag-atake sa sex" ipinakita ng hindi kanais-nais na unilateral na sensasyon ng pamamanhid, tingling, kung minsan ay sakit sa genital area at mammary glands. Ang mga seizure na ito ay dahil sa aktibidad ng epileptik sa paracentral lobule.

Ideomotor apraxia Ito ay kinakatawan ng mga sensasyon ng imposibilidad ng paggalaw sa paa, sa ilang mga kaso mayroong isang pamamahagi ng uri ng Jacksonian martsa kasama ang focal tonic-clonic convulsions sa parehong bahagi ng katawan.

Mga karamdaman sa schema ng katawan isama ang mga sensasyon ng paggalaw sa isang nakapirming paa, bahagi ng katawan; pakiramdam ng paglipad, salimbay sa hangin; pandamdam ng pagtanggal o pag-ikli ng isang bahagi ng katawan; isang pakiramdam ng pagtaas o pagbaba sa isang bahagi ng katawan; isang pakiramdam ng kawalan ng isang paa o ang pagkakaroon ng isang karagdagang paa [Zenkov L.R., 1996].

Ang mga parietal seizure ay may posibilidad na kumalat sa aktibidad ng epileptik sa ibang mga bahagi ng utak, at samakatuwid, bilang karagdagan sa mga sakit sa somatosensory sa oras ng pag-atake, ang clonic twitching ng paa (frontal lobe), amaurosis (occipital lobe), tonic tension ng paa at automatisms (temporal lobe) ay maaaring obserbahan .

Mga pattern ng electroencephalographic

Ang interictal EEG ay madalas na hindi nagpapakita ng mga pattern ng pathological. Kung ang aktibidad ng pathological ay nabanggit, pagkatapos ito ay kinakatawan ng mga spike, matalim na alon, kung minsan ay matalim-mabagal na alon at spike-wave complex sa parietal lead, ayon sa likas na katangian ng pag-atake [Zenkov L.R., 2001]. Kadalasan, ang aktibidad ng epileptiform ay ipinamamahagi sa labas ng rehiyon ng parietal, maaari itong kinakatawan sa temporal na lobe ng parehong pangalan (Larawan 3.40).

Sa seizure EEG, ang mga spike at "spike-wave" complex sa gitnang parietal at temporal na mga rehiyon ay maaaring maitala, ang mga paglabas ng aktibidad ng epileptiform ay maaaring bilateral (kasabay o sa anyo ng isang "mirror focus") [Temin PA, Nikanorova M .Yu., 1999].

3.8. Epilepsy ng occipital lobe

pangkalahatang katangian

Occipital epilepsy- isang lokal na nakakondisyon na anyo ng epilepsy, pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng simpleng bahagyang paroxysms, hindi sinamahan ng isang paglabag sa kamalayan.

Ang mga maagang klinikal na sintomas ng occipital epilepsy ay dahil sa epileptic na aktibidad sa occipital lobe, at huli - ang pagkalat ng epileptic na aktibidad sa ibang mga bahagi ng utak.

Ang mga unang klinikal na sintomas ng occipital paroxysms ay kinabibilangan ng: simpleng visual hallucinations, paroxysmal amaurosis at visual field disturbances, subjective sensations sa eyeballs, kumikislap, deviation ng ulo at mata sa direksyon contralateral sa epileptic focus.

simpleng visual hallucinations ay kinakatawan ng mga maliliwanag na kislap ng liwanag sa harap ng mga mata, maliwanag na mga spot, bilog, bituin, parisukat, tuwid o pabilog na mga linya, na maaaring isang kulay o maraming kulay, nakatigil o gumagalaw sa larangan ng pagtingin.

Paroxysmal amaurosis nagpapakita bilang malabo o pansamantalang pagkawala ng paningin, na nararamdaman bilang "itim sa harap ng mga mata" o "puting belo sa harap ng mga mata."

Paroxysmal visual field disorder may paroxysmal hemianopia o quadrant hemianopia sa loob ng ilang segundo o minuto.

Subjective sensations sa lugar ng eyeballs ipinahayag pangunahin sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng paggalaw ng mata sa kawalan ng mga layuning sintomas.

kumikislap nabanggit sa umpisa pa lang ng pag-atake, may marahas na karakter at kahawig ng pag-flutter ng mga pakpak ng butterfly.

Mga pattern ng electroencephalographic

Ang interictal EEG ay maaaring hindi nagdadala ng mga pathological pattern o kinakatawan ng epileptiform na aktibidad sa occipital o posterior temporal na rehiyon, kung minsan ay bilaterally. Maaaring hindi mabago ang pangunahing aktibidad, o maaaring mapansin ang disorganisasyon at saligan nito. Ang aktibidad ng epileptiform ay madalas ding maling kinakatawan sa temporal na lobe ng parehong pangalan (Larawan 3.41)

Sa panahon ng isang pag-atake, ang aktibidad ng epileptiform ay maaaring kumalat na may hitsura ng "mirror" discharges.

Ang electroencephalographic monitoring (EGG monitoring) ngayon ang pangunahing paraan ng pananaliksik, ang layunin nito ay magrehistro ng isang paroxysmal na kaganapan upang makagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng epileptic at non-epileptic na kondisyon, tulad ng parasomnias, syncope, stereotypes, at iba pa.

Ang malawakang paggamit ng paraan ng pagsubaybay sa EEG sa unang kalahati ng 90s. gumawa ng literal na rebolusyonaryong mga pagbabago sa diagnosis ng epilepsy, naging posible na makilala ang mga kumplikadong klinikal na convulsive seizure. Ito ay naging malinaw na maraming mga uri ng mga seizure ay hindi magkasya sa klasikal na larawan na inilarawan sa mga medikal na aklat-aralin, na humantong sa isang rebisyon ng mga pananaw sa diagnosis at paggamot ng mga pasyente.

Ang isang EEG ay inireseta upang sagutin ang mga sumusunod na katanungan:

• Ano ang katangian ng mga seizure - epileptic o hindi epileptic? (anong sakit ang dapat gamutin)
• Anong anyo ng epilepsy? (paano gamutin, anong mga gamot)
• Ano ang lokalisasyon ng pag-atake? (itinataas ang tanong ng pagiging angkop ng paggamot sa kirurhiko kung sakaling hindi epektibo ang medikal na paggamot)
• Paano ang paggagamot? (palitan, kanselahin ang mga gamot)

Bago magpatuloy upang sagutin ang mga tanong na ito, ito ay kinakailangan upang maunawaan ang pinagmulan ng pamamaraang ito, at pagkatapos ay dumating sa mga bunga, ang mga resulta ng maraming mga taon ng pananaliksik, na kung saan ay lumago sa kasaganaan sa ito malakas na puno ng kahoy.

2. Mga konseptong tumutukoy sa VEEG

Ang mga pangunahing konsepto na maaaring makilala kapag sinusuri ang konsepto ng pagsubaybay sa video-EEG ay EEG at epilepsy.

Alalahanin ang kahulugan ng epilepsy: ang epilepsy ay isa sa mga pinakakaraniwang malalang sakit sa utak. Ang epilepsy ay tinukoy bilang isang talamak na sakit sa utak na nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit, hindi pinukaw na pag-atake ng mga kapansanan sa motor, pandama, autonomic, mental, o mental na pag-andar na nagreresulta mula sa labis na mga paglabas ng neuronal (ILAE, 1989).

Ang Electroencephalography ay isang pamamaraan para sa pag-aaral ng bioelectrical na aktibidad ng utak, batay sa pagtukoy sa pagkakaiba sa mga potensyal na elektrikal na nabuo ng mga neuron sa panahon ng kanilang buhay. Ang mga electrodes ng pag-record ay nakaposisyon upang ang lahat ng mga pangunahing bahagi ng utak ay kinakatawan sa pag-record. Ang nagreresultang rekord - EEG - ay ang kabuuang aktibidad ng elektrikal ng milyun-milyong neuron, na pangunahing kinakatawan ng mga potensyal ng mga dendrite at katawan ng mga selula ng nerbiyos: excitatory at nagbabawal na mga potensyal na postsynaptic at bahagyang ng mga potensyal ng mga dendrite at katawan ng mga selula ng nerbiyos. Iyon ay, ang EEG ay, bilang ito ay, isang visualized na resulta ng functional na aktibidad ng utak.

Dito marahil ay kapaki-pakinabang na bigyang-pansin ang anatomya ng neuron at ang pisyolohiya nito.

Ang neuron ay ang pangunahing cell ng central nervous system. Ang mga anyo ng mga neuron ay lubhang magkakaibang, ngunit ang mga pangunahing bahagi ay pareho para sa lahat ng mga uri ng mga neuron: ang katawan at maraming mga branched na proseso. Ang bawat neuron ay may dalawang uri ng mga proseso: isang axon, kung saan ang excitation ay ipinapadala mula sa isang neuron patungo sa isa pang neuron, at maraming dendrite (mula sa Greek. tree), kung saan ang mga axon mula sa ibang mga neuron ay nagtatapos sa mga synapses (mula sa Greek. contact) . Ang neuron ay nagsasagawa lamang ng paggulo mula sa dendrite hanggang sa axon.

Ang pangunahing pag-aari ng isang neuron ay ang kakayahang maging nasasabik (bumuo ng isang electrical impulse) at ipadala (isagawa) ang paggulo na ito sa iba pang mga neuron, kalamnan, glandular at iba pang mga selula.

Ang mga neuron ng iba't ibang bahagi ng utak ay gumaganap ng isang napaka-magkakaibang trabaho, at alinsunod dito, ang hugis ng mga neuron mula sa iba't ibang bahagi ng utak ay magkakaiba din.

Maraming taon ng pananaliksik sa larangan ng neurophysiology ang humantong sa konklusyon na ang mga sumusunod na electrical event ay likas sa mga neuron at maaaring mag-ambag sa kabuuang bioelectrical na aktibidad ng utak (EEG): postsynaptic excitatory at inhibitory potentials (EPSP, IPSP), at nagpapalaganap ng mga potensyal na aksyon (AP). Ang EPSP at IPSP ay nangyayari alinman sa mga dendrite o sa katawan ng neuron. Ang mga AP ay nabuo sa zone ng axon na "knoll" at pagkatapos ay nagpapalaganap sa kahabaan ng axon.

Neuron. Excitatory at nagbabawal na PSP, potensyal na aksyon.

Ang karaniwang kusang EEG, ang mga pangunahing ritmo nito ay lumitaw bilang isang resulta ng spatial at temporal na pagsasama ng mga potensyal na postsynaptic (PSP) ng isang malaking bilang ng mga cortical neuron. Ang mga temporal na katangian ng proseso ng pagbubuod ay medyo mabagal kumpara sa tagal ng AP.

Ang isang tiyak na antas ng pag-synchronize ay itinakda ng iba't ibang mga istrukturang subcortical na gumaganap bilang isang "pacemaker" o pacemaker. Kabilang sa mga ito, ang thalamus ay gumaganap ng pinakamahalagang papel sa pagbuo ng mga ritmo ng EEG.

Ang mga potensyal na pagkilos ng mga cortical neuron ay hindi gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pagbuo ng mga pangunahing ritmo ng EEG, dahil ang mga ito ay napakaikli. Ang mapagpasyang papel ng AP sa pagbuo ng mga pattern ng EEG ay nangyayari sa mga sitwasyon kung saan ang isang makabuluhang bilang ng mga neuron ay naka-synchronize at sabay-sabay na gumagawa ng mga pagsabog o "flashes" ng AP. Ang mode na ito ay tipikal para sa mga paroxysmal na kaganapan, halimbawa, para sa epileptic seizure, at pagkatapos ay ang morphology ng EEG waves ay higit na tinutukoy ng mga potensyal na aksyon. Kasabay nito, ang mga talamak na bahagi ng EEG (mga spike, matutulis na alon) ay hindi sumasalamin sa mga indibidwal na AP, ngunit sa halip ang buong "bundle" ng mga potensyal na aksyon. Ito ay kung gaano karaming mga epileptiform EEG pattern ang nabuo, ang pinakasikat na kung saan ay ang spike-wave complex. Dapat pansinin na ang modelong ito ay naaangkop din sa pagpapaliwanag ng simula ng mga bahagi ng physiological acute EEG.

Kaya, ang parehong mga potensyal na postsynaptic at potensyal ng pagkilos ay nakikibahagi sa pagbuo ng EEG. Ang pangunahing ritmo ng EEG ay natutukoy sa pamamagitan ng unti-unting pagbabago sa mga potensyal na postsynaptic dahil sa spatial at temporal na kabuuan ng mga indibidwal na PSP sa malalaking populasyon ng mga neuron na medyo naka-synchronize at nasa ilalim ng impluwensya ng isang subcortical pacemaker. Ang mga paroxysmal na kaganapan, na nag-synchronize ng malaking bilang ng mga neuron na gumagawa ng mga flash ng mga potensyal na pagkilos, ay responsable para sa pagbuo ng maraming epileptiform EEG phenomena, sa partikular, mga spike-wave complex.

Sa totoo lang, ang pag-aaral ng buong prosesong ito ay electroencephalography.

2.2. Kasaysayan ng pag-aaral ng EEG

Ang simula ng pag-aaral ng mga prosesong elektrikal ng utak ay inilatag ni D. Reymond (Du Bois Reymond) noong 1849, na nagpakita na ang utak, tulad ng nerbiyos at kalamnan, ay may mga katangiang electrogenic.

Ang simula ng electroencephalographic na pananaliksik ay inilatag ni V.V. Pravdich-Neminsky, na naglathala noong 1913 ng unang electroencephalogram na naitala mula sa utak ng isang aso. Sa kanyang pananaliksik ay gumamit siya ng string galvanometer. Ipinakilala din ni Pravdich-Neminsky ang terminong electrocerebrogram.

Ang unang pag-record ng EEG ng tao ay nakuha ng Austrian psychiatrist na si Hans Berger noong 1928. Iminungkahi din niyang i-record ang biocurrents ng utak na tatawagan "electroencephalogram».

Sa pagpapabuti ng teknolohiya ng computer noong 1996, ang isang paraan ng outpatient polygraphic recording ay isinagawa gamit ang isang 17-channel electroencephalograph (16 EEG channel at 1 ECG channel) gamit ang portable personal computer (laptop).

At sa wakas, sa pagtatapos ng ika-20 siglo, ilang uri ng mga pamamaraan ng EEG ang nakuha sa arsenal ng mga serbisyong epiletological at neurophysiological: nakagawiang EEG, Holter EEG at VEEG.

Ang EEG ay naging isang "razor blade", ang pinaka husay at nagbibigay-kaalaman na paraan para sa pag-diagnose ng isang uri ng epilepsy at nagbibigay-daan sa iyo upang irehistro ang klinikal at electroencephalographic na ugnayan ng isang epileptic seizure, na ginagawang posible na magtatag ng isang mas tumpak na diagnosis at magreseta ng isang makatwiran regimen ng antiepileptic therapy.

3. Pagsasagawa ng EEG. Tingnan mula sa 3 posisyon

Ang pagsubaybay sa EEG ay maaaring isaalang-alang mula sa 3 posisyon: ang pasyente, ang doktor na nagsasagawa ng pag-aaral sa ngayon, at ang doktor na nagde-decipher ng video-EEG na pagsubaybay pagkatapos ng katotohanan.

Bilang paunang salita, dapat mong pangalanan lamang ang mga indikasyon at kontraindikasyon para sa pagsasagawa ng pag-aaral na ito (Avakyan)

Mga indikasyon:

• Diagnosis ng epilepsy at epileptic syndromes.
• Paroxysmal na kondisyon ng hindi kilalang pinanggalingan, na nagiging sanhi ng hinala ng pagkakaroon ng epilepsy.
• Pharmacoresistant seizure (upang matukoy ang mga pseudoepileptic paroxysms o linawin ang anyo ng epilepsy).
• Pagsubaybay sa pagiging epektibo ng paggamot.
• Pagpapatawad na medikal (layunin na pahayag ng pagpapatawad).
• Paghahanda para sa pagpawi ng anticonvulsant therapy.
• Presurgical na pagsusuri.
• Subclinical epileptic na aktibidad.
• Progressive cognitive at behavioral disorder sa mga bata.
• Unang seizure.

Contraindications:
Walang mga kontraindiksyon para sa EEG.

3.1. VEEG laboratory device

Ang kakanyahan ng pamamaraan ng VEEG ay ang patuloy na pag-record ng signal ng EEG at imahe ng video ng pasyente sa loob ng mahabang panahon. Ang pinakamababang tagal ng pag-aaral ay 15 minuto, ang maximum ay hindi limitado (hanggang 7-14 araw). Ang isang paunang kinakailangan ay ang perpektong pag-synchronize ng imahe ng video at EEG sa oras.

Ang batayan ng EEG monitoring system ay isang multichannel signal amplifier na may kakayahang mag-record ng 19-32-64-128-channel na EEG, ECG channel, respiration sensor, electromyographic at electrooculographic na mga channel.

Ang mga naaangkop na sensor ng pag-record ay konektado sa amplifier. Ang mga electrodes ng EEG para sa pangmatagalang pag-record ay itinatali gamit ang isang espesyal na takip o malagkit na paste. Ang disenyo ng sistema ng elektrod ay nagpapahintulot sa pasyente na lumipat sa paligid ng ward, hindi nagdudulot ng abala at ginagawang komportable ang pagsusuri.

Ang mga signal mula sa amplifier ay ipinapadala sa pamamagitan ng wired o wireless na komunikasyon sa isang gumaganang istasyon ng computer.

Ang imahe ng video ay naitala sa pamamagitan ng mga digital na video camera, ang kanilang numero ay maaaring maging arbitrary, sa karamihan ng mga system posible na gumamit ng 1-2 camera.

Ang mga resulta ay pinoproseso sa pamamagitan ng pag-aaral ng kasabay na imahe ng EEG at ang imahe ng video, ang bilis ng pag-scroll ng imahe ay pinili nang arbitraryo. Ang EEG processing program ay kinabibilangan ng mga posibilidad ng spectral at coherent analysis, mga programa para sa three-dimensional na dipole localization, at iba pang mga opsyon para sa computer analysis.

Ang departamento ng pagsubaybay sa video-EEG ay dapat magsama ng 3 pangunahing link:

1. silid ng pasyente na nilagyan ng mga video camera, mikropono, pindutan ng pasyente para sa pagpaparehistro ng kaganapan;
2. silid para sa mga istasyon ng pagtatala at pagsubaybay at pagsubaybay ng mga tauhan sa pasyente.
3. isang silid para sa mga doktor (kuwarto ng kawani), kung saan matatagpuan ang mga istasyon para sa pagtingin at pagsusuri ng mga naitalang data. Ang isang mahalagang kinakailangan para sa kagamitan ng VEEG ay ang kakayahang tingnan at iproseso ang mga naunang naitala na pag-aaral o ang kasalukuyang pag-aaral nang hindi nakakaabala sa kasalukuyang pag-aaral.

3.2. Mga scheme ng pag-install, paghahanda ng pasyente at pagsisimula ng pag-aaral

Ang doktor na nagsasagawa ng pag-aaral ay nag-aaplay ng mga electrodes na nakapaloob sa takip o kahalili na idinidikit ang bawat elektrod ayon sa lugar nito. Sa karaniwang kasanayan, ang mga electrodes sa pagre-record ng EEG ay nakaposisyon ayon sa internasyonal na "10 -20" na sistema.

Alinsunod sa sistemang "10 -20", ang paksa ay binibigyan ng tatlong sukat ng bungo:

1. longitudinal size ng bungo - sukatin ang distansya sa kahabaan ng bungo sa pagitan ng punto ng paglipat ng frontal bone sa tulay ng ilong ( nasion) at ang occipital protuberance;
2. nakahalang laki ng bungo - sukatin ang distansya sa kahabaan ng bungo sa pamamagitan ng korona ( vertex) sa pagitan ng mga panlabas na auditory canal ng parehong mga tainga;
3. ang circumference ng ulo ay sinusukat sa parehong mga punto.

Ang mga electrodes na matatagpuan sa kahabaan ng midline ay minarkahan ng index Z; ang mga lead sa kaliwang kalahati ng ulo ay may kakaibang mga indeks, sa kanan — kahit.

Nangunguna sa sistemang "10 -20":

• pangharap (F1, F2., F3 F4, Fz);
• pangharap na mga poste (Fp1, Fp2);
• gitnang (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parietal (P1, P2 P3 P4, Pz);
• temporal (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• occipital (O1, O2, 0z).

Ang pag-mount at aplikasyon ng mga electrodes ay isinasagawa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

1. Ang mga electrodes ay konektado sa amplifier. Upang gawin ito, ang mga electrode plugs ay ipinasok sa mga electrode socket ng amplifier.
2. Sa pamamagitan ng cotton swab na inilubog sa alkohol, ang mga lugar na inilaan para sa pagtatakda ng mga electrodes ay degreased.
3. Kaagad bago ilagay ang bawat elektrod, ang electrode gel ay inilapat sa ibabaw na nakikipag-ugnay sa balat. Dapat tandaan na ang gel na ginamit bilang isang konduktor ay dapat na inilaan para sa electrodiagnostics.
4. Ang pasyente ay nakasuot ng helmet/sombrero na may built-in na surface electrodes o bawat surface electrode nang hiwalay kasama ang pangkabit nito gamit ang isang espesyal na pandikit - collodion. Ang pagsasanay ng mga electrodes ng karayom ​​ay tinatanggal na ngayon ayon sa pinakabagong pananaliksik ng mga siyentipiko ng US at UK. Ang mga lokasyon ng mga electrodes ay tinutukoy ayon sa sistema ng lokasyon ng mga electrodes. Dapat tandaan na ang mga inilapat na electrodes ay hindi dapat maging sanhi ng kakulangan sa ginhawa sa pasyente.
5. Ayon sa mga pagtatalaga na ipinahiwatig sa panel ng amplifier, ang mga electrodes ay naka-install sa mga lugar na ibinigay ng system, ang mga ipinares na electrodes ay nakaayos nang simetriko.

Pagkatapos ng wastong pag-install at pagkakalibrate, magsisimula ang mismong pag-aaral ng VEEG. Sa pagsasanay ngayon, ang pag-aaral ng VEEG ay ginagamit nang 4-5 oras ang haba (umaga / hapon / gabi), 9-10 oras ang haba (gabi), 24 oras o higit pa (Holter VEEG monitoring). Ang pinakakaraniwan ngayon ay ang maikling pag-aaral ng VEEG (60%), pagkatapos ay gabi - 36%, Holter - 4-5%

Ang premedication bago ang pag-aaral, bilang isang patakaran, ay hindi isinasagawa, dahil ang pagpapakilala ng mga gamot na hindi kasama sa regimen ng paggamot ay maaaring magbago ng pattern ng EEG, na hindi papayagan ang pagtatasa ng totoong mga parameter ng bioelectrical na aktibidad ng utak.

Ang Sleep EEG ay may pangunahing kahalagahan sa diagnosis ng epilepsy. Ayon sa mga nangungunang eksperto.. ang pagtatala ng EEG sa isang minuto ng mababaw na pagtulog ay nagbibigay ng higit pang impormasyon para sa diagnosis ng epilepsy kaysa sa isang oras ng pag-aaral sa estado ng paggising.

4. Mga konsepto ng pamantayan at patolohiya sa VEEG

4.1. Mga pamantayan ng VEEG

Alpha ritmo. Ang ritmo na may dalas na 8-13 Hz na may average na amplitude na 50 μV (15-100 μV), ay pinaka binibigkas sa posterior ( occipital) na mga lead na nakapikit. Marahil ang hitsura ng mga modulasyon ng alpha ritmo ("spindle"), na binubuo sa isang panaka-nakang pagtaas at pagbaba sa amplitude ng mga alon. Ang kalubhaan ng alpha ritmo ay nakasalalay sa maraming mga kondisyon, na dapat isaalang-alang kapag sinusuri ang EEG. Ang representasyon ng alpha ritmo sa EEG at ang pagiging regular nito ay bumababa kapag binubuksan ang mga mata, nagre-record sa isang estado ng pagkabalisa, sa panahon ng aktibong aktibidad sa pag-iisip (paglutas ng problema), at gayundin sa panahon ng pagtulog. Sa mga kababaihan sa panahon ng regla, maaaring may pagtaas sa dalas nito. Ito ay itinatag na sa isang malusog na nasa hustong gulang, ang dalas ng alpha ritmo ay medyo matatag at genetically tinutukoy.

Mu (rolandic, arcuate) ritmo. Naka-arko ang ritmo, dalas ng alpha (karaniwan ay 8-10 Hz). Ang amplitude ay hindi lalampas sa alpha ritmo (karaniwan, medyo mas mababa); nakarehistro sa mga sentral na departamento sa 20% ng malusog na matatanda. Sa mga bata, ang ritmo na ito ay nagsisimulang mahusay na tinukoy mula sa edad na 3 buwan, mas mahusay sa mga batang babae. Hindi ito tumutugon sa pagbubukas ng mata, ngunit naharang sa isang gilid kapag nagsasagawa ng mga paggalaw sa contralateral limb. Mayroon itong maliit na diagnostic value, kahit na may makabuluhang amplification o binibigkas na kawalaan ng simetrya.

Beta ritmo. Ritmo na may dalas na higit sa 13 Hz, isang average na amplitude na 10 μV; pinaka binibigkas sa mga nauunang seksyon. Ang karaniwang dalas ng beta ritmo ay karaniwang 18-25 Hz, ang ritmo ng dalas ng 14-17 Hz ay ​​hindi gaanong karaniwan at napakabihirang - higit sa 30 Hz. Sa 70% ng mga malulusog na tao, ang amplitude ng beta ritmo ay hindi lumampas sa 10 μV; at 3% lamang - lumampas sa 20 μV. Ang beta ritmo ay pinakamalaki sa fronto-central na mga lead. Bahagyang tumataas ang aktibidad ng beta sa panahon ng antok, kapag natutulog (stage ako ng pagtulog), sa panahon ng FBS, at kung minsan sa paggising. Sa panahon ng malalim na pagtulog (III, IV na mga yugto ng yugto ng mabagal na pagtulog), ang amplitude at kalubhaan nito ay makabuluhang nabawasan.

Ang patuloy na pagtaas sa amplitude ng aktibidad ng beta sa itaas 25 μV, lalo na sa pagkalat nito sa mga posterior lead, ay isang tanda ng patolohiya, gayunpaman, nosologically specific. Ayon sa kaugalian, ang pagtaas sa aktibidad ng beta ("labis na mabilis") ay nauugnay sa kasalukuyang proseso ng epileptik.

Theta ritmo. Ritmo na may dalas na 4-7 Hz, sa amplitude, karaniwang lumalampas sa pangunahing aktibidad ng pag-record sa background. Ito ay nangyayari na may iba't ibang antas ng kalubhaan sa EEG sa lahat ng malulusog na bata. Ang aktibidad ng Theta ay nagsisimulang maitala sa mga gitnang rehiyon na mula sa 3 linggo ng edad, unti-unting tumataas sa edad at umabot sa maximum sa 4-6 na taon. Sa edad na ito, ang theta ritmo ay nangingibabaw sa EEG sa mga bata. Karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na sa mga kabataan at kabataan, kapag gising na nakapikit ang mga mata, ang low-amplitude na aktibidad ng theta (hindi lalampas sa amplitude ng background) sa dalas ng 6-7 Hz na may bifrontal predominance ay normal kung hindi ito lalampas sa 35 % ng background recording.

4.2. Nagre-record sa isang panaginip

Ang pagtulog ay isang malakas na activator ng aktibidad ng epileptiform. Mahalaga para sa isang neurologist, at higit pa para sa isang epileptologist, na matukoy ang mga yugto at yugto ng pagtulog. Ito ay kilala na ang aktibidad ng epileptiform ay pangunahing napapansin sa mga yugto I at II ng hindi REM na pagtulog, habang sa panahon ng "delta sleep" at sa panahon ng FBS ito ay madalas na pinipigilan.

Sa kasalukuyan, ang klasipikasyon ng Dement & Kleitman sa mga pagbabago ng Recbtshaffen & Kales (1968) ay ginagamit upang pag-iba-ibahin ang mga yugto ng pagtulog. FBS),

Ang FMS (sa panitikang Ingles - hindi REM na pagtulog) ay bubuo laban sa background ng isang pagpapahina ng impluwensya ng pag-activate ng cortex, ang pataas na pagbuo ng reticular at isang pagtaas sa aktibidad ng pag-synchronize ng mga istrukturang nagbabawal.

Mayroong 4 na yugto sa FMS.

I stage of sleep (antok) nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang paghina sa pangunahing aktibidad sa EEG. Ito ay ipinakikita ng unti-unting pagkawala ng alpha rhythm at ang paglitaw ng rhythmic theta activity sa central at fronto-central na rehiyon. Ang pana-panahong rhythmic high-amplitude na mabagal na aktibidad na may dalas na 4-6 Hz ay ​​maaaring lumitaw sa mga frontal lead. Ang tagal ng yugto ng pagtulog ko sa isang malusog na tao ay hindi hihigit sa 10-15 minuto.

II yugto ng pagtulog (yugto ng "sleep spindles"). Ang mga sumusunod na phenomena ay sinusunod. 1. Ang isang katangiang katangian ng stage II na pagtulog ay ang hitsura ng "sleep spindles" o sigma ritmo. Ang phenomenon na ito ay isang rhythmic spindle-like na pagtaas at pagbaba sa amplitude flashes na may dalas na 12-16 Hz at isang amplitude na 20-40 μV, pangunahin sa mga gitnang rehiyon ng parietal. Ang tagal ng "sleep spindles" ay mula 0 hanggang 2 segundo. Ang mataas na amplitude at matagal (mga 3 seg) na mga spindle ng pagtulog na may nangingibabaw sa mga frontal na lead ay karaniwang isang tanda ng patolohiya.

III yugto ng pagtulog nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa amplitude at bilang ng mga mabagal na alon, pangunahin sa hanay ng delta. Ang mga K-complex at "sleepy spindles" ay nakarehistro. Ang mga Delta wave sa panahon ng pagsusuri sa EEG ay sumasakop ng hanggang 50% ng talaan. Mayroong pagbaba sa beta activity index.

IV yugto ng pagtulog nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng "sleepy spindles" at K-complexes, ang hitsura ng high-amplitude (hindi bababa sa 50 μV) delta waves, na sa panahon ng EEG analysis ay bumubuo ng higit sa 50% ng record. Ang III at IV na yugto ng pagtulog ay ang pinakamalalim na pagtulog. Nagkakaisa sila sa ilalim ng pangkalahatang pangalang "delta sleep".

Sa yugto ng REM sleep (paradoxical sleep, REM sleep), mayroong isang pagpapahina ng impluwensya ng inhibitory reticular formation at isang pagtaas sa desynchronizing activating mechanisms. Kapag pumasok ka sa FBS, tumataas ang aktibidad ng beta. Ang yugto ng pagtulog na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw sa EEG ng isang pattern ng desynchronization sa anyo ng hindi regular na aktibidad na may iisang low-amplitude na theta wave, mga bihirang grupo ng mabagal na alpha ritmo at matalas na "sawtooth" na alon. Ang FBS ay sinamahan ng mabilis na paggalaw ng mga eyeballs at isang nagkakalat na pagbaba sa tono ng kalamnan. Sa yugtong ito ng pagtulog, nangangarap ang mga malulusog na tao. Ang simula ng pagtulog mula sa yugto ng REM o ang paglitaw nito nang wala pang 15 minuto pagkatapos makatulog ay isang tanda ng patolohiya.

Ang normal na pagtulog ng mga matatanda at bata ay binubuo ng salit-salit na serye ng mga cycle ng FMS at FBS. Ang FMS ay pinaka-binibigkas sa unang kalahati ng gabi at sumasakop sa 75% ng lahat ng pagtulog. Sa ikalawang kalahati ng gabi, ang FBS (dreaming phase) ang pinakakinakatawan, na sumasakop sa humigit-kumulang 25% ng pagtulog sa gabi. Ang tagal ng isang siklo ng pagtulog sa maliliit na bata ay 45-55 minuto; sa mga matatanda 75-100 minuto. Ang isang malusog na tao ay may 4 hanggang 6 na cycle ng pagtulog bawat gabi.

4.3. mabagal na aktibidad ng alon.

mabagal na aktibidad ng alon. Kasama sa terminong ito ang aktibidad sa EEG sa anyo ng pagbagal ng ritmo kumpara sa pamantayan ng edad. Ayon sa internasyonal na pag-uuri, ang mga sumusunod na variant ng aktibidad ng mabagal na alon ay nakikilala:

1. pagpapabagal sa pangunahing aktibidad;
2. panaka-nakang pagbabawas ng bilis;
3. patuloy na pagbabawas ng bilis.

Ang isang pagbagal sa pangunahing aktibidad ay nabanggit kapag ang mga pangunahing ritmo ay may mas mabagal na katangian ng dalas kumpara sa pamantayan ng edad: sa 1 taong gulang - ang dalas ay mas mababa sa 5 Hz, sa 4 na taong gulang - mas mababa sa 6 Hz, sa 5 taong gulang - mas mababa kaysa sa 7 Hz, sa 8 taon at mas matanda - mas mababa sa 8 Hz.

Pana-panahong pagbabawas ng bilis. Ang panaka-nakang pagbabawas ng bilis ay maaaring hindi regular at maindayog, pangkalahatan at panrehiyon. Ang binibigkas na panaka-nakang ritmikong pangkalahatang pagbagal (kadalasan ay may nangingibabaw sa mga pangharap na lead) ay minsan ay sinusunod sa mga pangkalahatang anyo ng epilepsy. Ang hindi regular na pagbagal sa rehiyon (mas madalas sa mga temporal na lead) ay maaaring isang hindi direktang tanda ng EEG ng bahagyang epilepsy o lokal na organikong pinsala sa utak.

Ang patuloy na pagbabawas ng bilis ay nabanggit kung ang pattern na ito ay sumasakop sa humigit-kumulang 90% ng pag-record, at walang tugon sa panlabas na stimuli. Ito ay palaging isang pathological sign at nagpapahiwatig ng isang progresibong focal-destructive brain lesion. Sa kasong ito, ang aktibidad ng mabagal na alon ay sumasalamin sa isang pagbabago sa cortical electrogenesis na sanhi ng isang anatomical na depekto sa mga non-ironal network. Maaari itong isama sa isang normal o mabagal na pangunahing ritmo; nangyayari sa isa sa mga lead (halimbawa, ang kaliwang temporal) o sa buong hemisphere. Bilang isang patakaran, ito ay kinakatawan ng theta (bihirang delta) na aktibidad ng mababang amplitude, na hindi tumutugon sa exogenous stimuli.

4.4. Mga pagsubok na mapanukso

nakakapukaw ng mga pagsubok. Ang pag-record sa background ng bioelectrical na aktibidad ng utak ay isinasagawa sa estado ng passive wakefulness ng pasyente na nakapikit ang kanyang mga mata. Upang matukoy ang mga karamdaman sa EEG, ginagamit ang mga pagsubok na nakakapukaw. Ang pinakamahalaga sa mga ito ay ang mga sumusunod:

1. Pagbukas-pagsara ng mga mata.
2. Hyperventilation.
3. Rhythmic photostimulation.
4. Phonostimulation.
5. Kulang sa tulog.
6. Pagpapasigla ng aktibidad ng kaisipan.
7. Pagpapasigla ng manu-manong aktibidad.

Tingnan natin ang una.

Pagsusuri sa pagbubukas ng mata nagsisilbing magtatag ng pakikipag-ugnayan sa pasyente. Sa kasong ito, tinitiyak ng manggagawang medikal na ang pasyente ay may malay at sumusunod sa mga tagubilin. Ang pagsubok na ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang reaktibiti ng alpha ritmo at iba pang mga uri ng aktibidad sa pagbubukas ng mga mata. Karaniwan, kapag ang mata ay binuksan, ang alpha ritmo, normal at may kondisyong normal na aktibidad ng mabagal na alon ay naharang. Sa kabaligtaran, ang kabiguan ng mga tugon ng pattern sa pagbubukas ng mata ay karaniwang isang tanda ng aktibidad ng pathological. Ang pagharang sa aktibidad ng occipital peak-wave kapag binubuksan ang mga mata sa mga pasyenteng may benign occipital epilepsy ng Gastaut ay isang mahalagang differential sign na may symptomatic occipital epilepsy. Dapat alalahanin na sa ilang mga anyo ng photosensitivity epilepsy, ang aktibidad ng epileptiform sa EEG ay nangyayari sa sandaling isara ang mga mata. Ito ay maaaring dahil sa pagkawala ng pag-aayos ng titig sa mga nakapikit na mata. Ang kababalaghang ito ay inilarawan ni Panayiotopoulos (1998) at pinangalanan niyang "fixation off" o photosensitivity.

Hyperventilation talagang isinasagawa sa mga bata pagkatapos ng 3 taon. Tagal mula 3 minuto sa mga bata hanggang 5 minuto sa mga matatanda. Ang hyperventilation ay hindi dapat isagawa sa pinakadulo ng pag-record ng EEG, dahil madalas na lumilitaw ang aktibidad ng pathological ilang oras pagkatapos ng pagsubok. Ang pangunahing layunin ng hyperventilation ay upang matukoy ang pangkalahatang aktibidad ng peak-wave, at kung minsan ay mailarawan ang mismong pag-atake (kadalasan ay isang kawalan). Ang aktibidad ng rehiyonal na epileptiform ay hindi gaanong lumilitaw. Ayon sa mga obserbasyon ni Blago-sklonova N.K. at Novikova L.A. (1994), ang hitsura ng mga paroxysmal flashes ng mabagal na alon sa panahon ng hyperventilation ay katangian ng malusog na mga bata at kabataan at isang variant ng pamantayan. Ayon kay Daly & Pediey (1997), ang pathological na tugon sa hyperventilation ay kinabibilangan lamang ng hitsura ng peak-wave activity o markadong asymmetry ng mga pattern sa EEG. Sa panimula mahalaga na ang anumang iba pang reaksyon, kabilang ang hitsura ng aktibidad ng delta, ay isang indibidwal na bersyon ng pamantayan. Kaya, ayon sa mga modernong pananaw, ang pagtatasa ng paroxysmal generalized (madalas na may bifrontal predominance) rhythmic theta-delta activity sa panahon ng hyperventilation bilang isang hypothetical na "dysfunction ng meso-diencephalic structures" ay hindi mapanghawakan. Ang ganitong pagtatasa ng likas na normal na mga pattern ay walang klinikal na kahalagahan; ito ay humahantong sa terminolohiya na pagkalito at hindi kinakailangang pagkabalisa para sa parehong mga neurologist at mga pasyente mismo.

Rhythmic photostimulation(RFS) ay ang pinakamahalagang pagsubok para sa pag-detect ng pathological na aktibidad sa mga anyo ng photosensitivity ng epilepsy. Ang klasikong Jeavons & Harding (1975) na pamamaraan ay ginagamit. Ang stroboscope lamp ay dapat nasa layo na 30 cm mula sa mga nakapikit na mata ng pasyente. Kinakailangang gumamit ng malawak na hanay ng mga frequency, simula sa 1 flash bawat segundo at nagtatapos sa dalas na 50 Hz. Ang pinaka-epektibo sa pag-detect ng aktibidad ng epileptiform ay ang karaniwang RFS na may dalas na 16 Hz. Ang mga sumusunod na reaksyon sa RFS ay posible:

• Walang halatang tugon.
• Assimilation ng ritmo: ang hitsura ng mga pagbabago sa EEG kasabay ng mga paglaganap sa RFS.
• Photomyoclonic na Tugon: Sa RFS, ang pag-flutter ng eyelid at pagkibot ng mga priocular na kalamnan (myoclonic hyperkinesis) ay nangyayari kasabay ng mga pagkislap ng liwanag. Ito ay makikita sa EEG ng isang natatanging "maindayog na myographic artifact" sa mga nauunang lead.
• Photoparoxysmal na tugon: ang paglitaw ng aktibidad ng epileptiform sa panahon ng RFS, ang mga maikling discharge ng pangkalahatang mabilis (4 Hz at mas mataas) na aktibidad ng polypeak-wave ay nangyayari nang mas madalas. Ayon sa pag-uuri ng photosensitivity epilepsy (Binnie et al., 1992), mayroong isang anyo ng photosensitivity epilepsy kung saan ang mga seizure ay nangyayari nang eksklusibo sa laboratoryo sa panahon ng RFS sa panahon ng pag-aaral ng EEG. Ang pinakakaraniwang paglitaw ng myoclonic paroxysms na kinasasangkutan ng mga kalamnan ng mukha, sinturon sa balikat at mga braso, kasabay ng mga pagkislap ng liwanag. Sa pang-araw-araw na buhay, walang mga seizure, kahit na nalantad sa mga kadahilanan ng sambahayan RFS (light flickering). Bilang isang patakaran, ang anyo ng epilepsy na ito ay nakita ng pagkakataon kapag ang mga pasyente ay tinukoy para sa isang pag-aaral ng EEG para sa mga kadahilanang walang kaugnayan sa epilepsy. Karamihan sa mga may-akda ay hindi nagrerekomenda ng appointment ng AED sa form na ito, at ang pinaka-attribution ng mga naturang kaso sa epilepsy ay kaduda-dudang. Ang tugon ng photoparoxysmal ay lubos na nauugnay sa pagkakaroon ng photosensitivity epilepsy.

4.5. Mga artifact

Ang mga artifact ay anumang elemento ng graph sa EEG na hindi salamin ng electrical activity ng utak. Nahahati sila sa mekanikal at bioelectric. Ang mga mekanikal na artifact ay instrumental, electrode at mula sa mains. Ang pinakakaraniwang artifact ay dahil sa " pickup" mula sa AC mains (kawalan ng grounding, paggamit ng iba't ibang kagamitang medikal sa malapit) sa anyo ng paglitaw ng sinusoidal oscillations na dalas ng 50 Hz.

Ang mga bioelectric artifact ay ikinategorya bilang mga sumusunod:

1. myogenic artifact. Ang pinakakaraniwang uri ng artifact. Ang mga high-frequency oscillations ng myogram ay naitala, kadalasang nangingibabaw sa mga temporal na lead. Ang mga ito ay mas madalas na sanhi ng pag-igting ng mga kalamnan ng masticatory, gayahin ang mga kalamnan, mga kalamnan sa leeg. Ang artifact mula sa fascicultory tremor ay kahawig ng isang arcuate mu ritmo at pinakamaraming naobserbahan sa mga frontotemporal na lead. Ang glossokinetic artifact ay nangyayari sa mga ritmikong paggalaw ng dila, tulad ng sa panahon ng pakikipag-usap o pagsuso (pagpapakain sa mga sanggol sa panahon ng pag-aaral ng EEG).
2. Mga artifact para sa puso at paghinga. Ang isang electrode na matatagpuan sa isang malaking sisidlan ay maaaring maging sanhi ng isang artifact na kahawig ng isang elemento ng graph ng isang rheoencephalogram. Ang mga potensyal na electrocardiographic ay maaaring maitala sa EEG, na dapat na makilala mula sa mga benign epileptiform disorder ng pagkabata. Ang mga potensyal na ito ay nananaig sa electroencephalogram sa panahon ng electrocerebral inactivation (brain death). Mayroon ding mga artefact dahil sa chest excursion (madalas sa panahon ng hyperventilation).
3. Mga oculographic na artifact. Kaugnay ng aktibidad ng m. orbicularis oculi at kadalasang naitala sa mga frontal lead. Nangyayari sa ritmikong pagkurap (ticoid hyperkinesia), nystagmus.
4. Mga artifact na dulot ng mga pagbabago sa resistensya ng balat. Ang mga pagbabago sa paglaban ng balat ay maaaring dahil sa iba't ibang mga biochemical na proseso sa katawan. Kadalasan, ang ganitong uri ng artifact ay nangyayari kapag ang mga pasyente ay nabalisa sa panahon ng isang pag-aaral ng EEG, na sinamahan ng matinding pagpapawis.

Kasabay nito, ang doktor sa pagsubaybay ay dapat na maiiba ang mga artifact na ito. Kung, halimbawa, ang artifact ay hindi nawawala sa paglipas ng panahon, kinakailangang suriin ang elektrod para sa integridad ng koneksyon sa amplifier, kasama ang pasyente at, kung kinakailangan, palitan ito / ayusin ito.

5. Epileptiform na aktibidad

Ang aktibidad ng epileptiform ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng matalim na alon o mga taluktok sa EEG, na naiiba nang husto mula sa pangunahing aktibidad ng background at nangyayari pangunahin sa mga indibidwal na nagdurusa sa epilepsy. Ang pag-uuri ng mga karamdaman sa EEG na pinagtibay ng American Association of Neuroscientists ay sumusunod sa mahigpit na terminolohiya sa pagtatalaga ng mga pathological phenomena. Sa klasipikasyon, ang karaniwang tinatanggap na termino "epileptiform aktibidad", dahil sa pambihirang paggamit nito sa electroencephalographic phenomena.

Ayon sa pag-uuri ng mga karamdaman sa EEG, 9 interictal ( interictal) at dalawang seizure ( ictal) na mga pattern ng epileptiform ay nakikilala.

Mga pagbabago sa interictal epileptiform:

• mga taluktok (mga spike);
• matutulis na alon;
• benign epileptiform disorder ng pagkabata (DEND, "rolandic" complexes);
• peak-slow wave complexes;
• complexes peak-slow wave 3 Hz;
• slow peak-slow wave complexes;
• maramihang mga taluktok ( polyspikes);
• hypsarrhythmia;
• tugon ng photoparoxysmal (photoparoxysmal reaksyon).

Mga pagbabago sa ictal epileptiform:

• Pag-atake ng EEG;
• Katayuan ng EEG.

Isaalang-alang ang lahat ng mga opsyong ito para sa mga epileptiform disorder sa EEG:

1. Mga taluktok ( spike)- isang epileptiform phenomenon, naiiba sa pangunahing aktibidad at pagkakaroon ng peak na hugis. Ang peak period ay 40 hanggang 80 ms. Ito ay isang tiyak na epileptiform pattern na makikita sa iba't ibang anyo ng epilepsy. (generalized at bahagyang). Ang mga solong taluktok ay napakabihirang; karaniwan nang nauuna ang mga ito sa paglitaw ng mga alon. Ayon sa mga pangunahing prinsipyo ng electrophysiology, ang hitsura ng mga spike sa EEG ay sumasalamin sa mga proseso ng paggulo ng mga cortical neuron, habang ang mabagal na alon ay sumasalamin sa mga proseso ng pagsugpo.

2. Matalim na alon- isang epileptiform phenomenon, naiiba sa pangunahing aktibidad, ang panahon kung saan ay 80-200 ms. Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang pattern na ito ay bihirang sinusunod sa mga malulusog na tao, at ito ay lubos na tiyak para sa epilepsy. Ang mga matatalim na alon, pati na rin ang mga taluktok, ay maaaring mairehistro bilang rehiyonal, multi-rehiyonal at pangkalahatan na mga phenomena. Ang isang talamak na alon ay maaaring mangyari kapwa sa paghihiwalay (lalo na sa mga bahagyang anyo ng epilepsy) at bago ang isang mabagal na alon. Dapat tandaan na ang matutulis na alon, tulad ng mga taluktok, ay maaaring kumatawan sa mga normal na physiological phenomena: benign epileptiform sleep transits (BETS), Wicket potentials, 14 at 6 Hz positive spike, at ilang iba pa.

3. Benign epileptiform disorders of childhood (DEND)- epileptiform phenomenon, na ipinakita sa anyo ng isang stereotypical electric dipole, na binubuo ng isang matalim na alon, na sinusundan ng isang mabagal na alon. Ang amplitude ng negatibong poste ay 150-300 μV, madalas na 2 beses na mas malaki kaysa sa positibo. Ang kabuuang panahon ng complex ay 80-120 ms. Ang pattern na ito ay madaling makilala dahil sa tipikal na morpolohiya na kahawig ng mga ngipin ng QRST sa isang ECG [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. Ang mga DEND complex ay may posibilidad na mag-cluster (doublet, triplets, atbp.), pati na rin ang pagtaas ng kanilang representasyon at amplitude sa panahon ng hindi REM na pagtulog. Ang mga benign epileptiform disorder ng pagkabata ay kadalasang nangyayari sa pagitan ng edad na 3 at 14 at isang katangiang pattern sa mga idiopathic na bahagyang anyo ng epilepsy. Sa pagsisimula ng pagdadalaga, bumababa ang kanilang kalubhaan, at sa karamihan ng mga kaso ay unti-unti silang nawawala pagkatapos ng 14-15 taon. Ipinapalagay na ang pattern ng EEG na ito ay umaasa sa edad at genetically na tinutukoy na may autosomal dominant inheritance na may mababang penetrance at variable expressivity.

4. Peak-slow wave complexes- kumakatawan sa isang pattern na binubuo ng isang peak na sinusundan ng isang mabagal na alon. Kadalasan, ang mga peak-slow wave complex ay naitala sa anyo ng mga pangkalahatang discharge, ang representasyon at amplitude kung saan tumaas ang FMS, sa panahon ng GV at RFS. Ang larawang EEG na ito ay lubos na tiyak para sa mga idiopathic na pangkalahatang anyo ng epilepsy sa pagkabata at pagbibinata. Gayunpaman, ayon kay Doose & Baier (1987), sa 10-17% ng mga kaso, ang mga pangkalahatang spike-slow wave complex ay maaaring makita sa mga klinikal na malusog na indibidwal, pangunahin sa mga kamag-anak ng mga proband na walang mga anyo ng epilepsy.

Sa anyo ng mga solong pattern, ang spike-slow (o acute-slow) wave complex ay nangyayari sa cryptogenic at symptomatic na mga anyo ng partial epilepsy.

5. Peak-slow wave complex na may dalas na 3 Hz- kumakatawan sa isang regular na paglabas ng mga pangkalahatang pattern, na binubuo ng mga solong spike na may susunod na mabagal na alon na may dalas na 2.5 hanggang 3.5 Hz. Ayon sa pag-uuri ng mga pagkagambala sa EEG, para sa mga pattern na maisama sa pangkat na ito, ang tagal ng mga complex na ito ay dapat na higit sa 3 segundo. Ang dalas ng mga complex sa panahon ng paglabas ay hindi pare-pareho. Sa simula ng paglabas, ito ay 3-4 Hz, habang sa pagtatapos ay bumababa ito sa 2.5-2.25 Hz. Ang amplitude predominance ng mga pattern sa frontal leads ay katangian. Ang slow-wave sleep ay nagiging sanhi ng pag-activate ng mga peak-wave complex. Sa kasong ito, ang tagal ng mga discharges sa panahon ng pagtulog ay pinaikli, at sa parehong oras, ang ilang pagbagal ng dalas ng mga complex ay posible. Ang pattern ng EEG na ito ay tipikal para sa absence epilepsy, lalo na sa childhood absence epilepsy. Ang tagal ng paglabas ng mga peak-wave complex na higit sa 3 segundo na may mataas na posibilidad ay isang ictal phenomenon ng mga tipikal na pagliban.

6. Mabagal na peak-slow wave complex- kumakatawan sa irregular discharges ng complexes peak (at mas madalas - isang matalim na alon) - isang mabagal na alon, na may dalas na mas mababa sa 2.5 Hz. Ayon sa pag-uuri ng mga pagkagambala sa EEG, ang tagal ng mga kumplikadong ito ay dapat na higit sa 3 segundo. Ang mga complex ay binubuo ng bi- at ​​triphasic negatibong matalas na alon na may panahon na 150-200 ms. at ang mga sumusunod na high-amplitude (300 -400 μV) negatibong mabagal na alon. Ang mga ito ay bilaterally synchronous, gayunpaman, sa ilang mga kaso ang kanilang amplitude asymmetry at paunang asynchrony ay posible. Ang isang tampok na katangian ng pattern na ito ay isang ugali na pataasin ang kalubhaan ng mga pagbabago sa panahon ng FMS.

7. Polypics (maraming mga taluktok)- ay tinukoy bilang isang pangkat ng pangkalahatan bilaterally synchronous, sunud-sunod na 3 o higit pang mga peak ng frequency mula 10 Hz at mas mataas. Ang bawat pangkat ng mga polypic ay maaaring magtapos sa isang mabagal na alon (polypeak-wave complex). Ang mga generalized polypic ay isang partikular na pattern para sa myoclonic na anyo ng epilepsy, tulad ng juvenile myoclonic epilepsy, benign myoclonic epilepsy ng kamusmusan. Gayunpaman, ang pattern na ito ay maaari ding mangyari sa mga bahagyang anyo ng epilepsy, sa mga pasyente na may Lennox-Gastaut syndrome, gayundin sa mga kaso ng progresibong epilepsy na may myoclonus (Lafort disease, Unferricht-Lundborg disease, atbp.).

8. Hypsarrhythmia— isang epileptiform pattern na nailalarawan sa pamamagitan ng irregular diffuse extended high-amplitude (>300 μV) slow-wave activity (1–3 Hz), kung saan naitala ang mga multiregional peak at matutulis na alon. Sa ilang mga kaso, ang pansamantalang panandaliang pag-flatte ng aktibidad na ito ay posible (hanggang sa bioelectric na katahimikan). Tinawag ni Ohtahara (1978) ang variant na ito ng hypsarrhythmia na flash-depression pattern. Sa ibang Pagkakataon (may sintomas variant ng West's syndrome), ang hypsarrhythmia ay makabuluhang nangingibabaw sa isa sa mga hemisphere, na sinamahan ng patuloy na rehiyonal na spike sa zone na ito. Ang pagtulog ay makabuluhang binabago ang hypsarrhythmia: sa panahon ng FMS, ang amplitude at presentasyon ng mga pagbabago sa epileptiform ay tumataas at nagiging panaka-nakang, habang sa REM na pagtulog ay bumababa ito o ganap na nawawala.

9. Photoparoxysmal na tugon. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng aktibidad ng epileptiform, parehong pangkalahatan at rehiyon. (pangunahin, sa mga occipital na rehiyon ng cerebral cortex), na lumilitaw sa pagtatanghal ng maindayog na photostimulation ng iba't ibang mga frequency. Ang maximum na tugon ay sinusunod sa isang RFS frequency na humigit-kumulang 16 Hz na may nakapikit na mga mata. Mas mahusay na nahayag sa pag-edit ng sanggunian. Ang photoparoxysmal na tugon ay maaaring magpatuloy pagkatapos ng pagtatapos ng light stimulation, na karaniwan para sa mga anyo ng photosensitivity ng epilepsy: pangunahing photosensitivity epilepsy, idiopathic photosensitivity occipital epilepsy, Unferricht-Lundborg's disease, at ilang iba pa.

10. Mga pattern ng Ictal EEG. Ang Seizure EEG ay isang biglaang pagbabago sa bioelectrical na aktibidad, ng isang rehiyon o nagkakalat na kalikasan, na nauugnay sa isang epileptic seizure. Sa maraming kaso, ang pagsubaybay sa video-EEG ay ang tanging paraan para sa differential diagnosis ng ictal at interictal epileptiform disorder sa EEG. Gayunpaman, ang maikling tagal ng paglitaw ng ilang mga pattern (halimbawa, ang mga paglabas ng mga generalised peak-wave complex, na tumatagal ng 1-2 segundo) ay hindi palaging ginagawang posible na tumpak na maitala ang pagkakaroon ng isang pag-atake, kasabay nito. Sa mga kasong ito, inirerekomenda ng ilang may-akda ang paggamit ng termino "subclinical epileptiform disturbances sa EEG". Ang EEG pattern ng isang pag-atake ay maaaring mangyari sa pangkalahatan at rehiyonal. Ito ay isang partikular na kababalaghan para sa epilepsy, kahit na ito ay nangyayari nang walang mga klinikal na sintomas. Sa pagkakaroon ng mga paroxysms ng hindi malinaw na etiology sa klinika, ang pattern na ito ay nagpapatunay ng kanilang epileptik na kalikasan.

11. Katayuan ng EEG ay tinutukoy sa kaso ng patuloy na epileptiform EEG pattern ng isang pag-atake o madalas na umuulit na EEG pattern ng isang pag-atake nang hindi naibabalik ang normal na ritmo ng background recording sa pagitan ng mga ito. Dapat tandaan na ang katayuan ng EEG ay maaaring hindi nauugnay sa mga klinikal na sintomas ng status epilepticus. Isang klasikong halimbawa nito ay ang electrical status epilepticus ng non-REM sleep; isang malubhang anyo ng epilepsy na may malubhang kapansanan sa pag-iisip, kung saan ang dalas at kalubhaan ng mga epileptic seizure ay maaaring minimal o walang mga seizure. Kaya, kahit na ang mataas na tiyak na mga pattern ng EEG ng pag-agaw at katayuan ng EEG ay dapat lamang isaalang-alang sa konteksto na may mga klinikal na natuklasan. Ang mga tampok ng ictal EEG sa iba't ibang uri ng epileptic seizure sa loob ng mga indibidwal na anyo ng epilepsy ay tatalakayin sa mga susunod na kabanata.

6. Pag-decode at pagtatapos ng EEG

Kaya, nilapitan namin ang interpretasyon ng mga pagkagambala sa EEG

Ang mga rekomendasyong ito ay hindi mahigpit na panuntunan. Pangunahing tinutukoy nila ang karaniwang EEG. Kapag naglalarawan ng mas espesyal na mga pag-record (neonatal recording, electrocerebral silence), ang pagtatanghal ng mga teknikal na detalye ay dapat na mas kumpleto - alinsunod sa mga pamantayan ng ACNS (1 - "Minimum Technical Requirements (MTR) for Performing Clinical EEG"; 2 - "Minimal Technical Mga Pamantayan para sa Pediatric Electroencephalography "; 3 - "Mga Minimum na Teknikal na Pamantayan para sa Pagre-record ng EEG sa Pinaghihinalaang Cerebral Death").

Ang ulat ng VEEG ay dapat na binubuo ng 3 pangunahing bahagi:

1. pagpapakilala,
2. paglalarawan,
3. interpretasyon, kabilang ang
1. impresyon (opinyon) hinggil sa normalidad o antas ng anomalya,
2. ugnayan ng data ng EEG sa klinikal na larawan.

1. Panimula.

Ang pagpapakilala ay dapat magsimula sa isang paglalarawan ng mga espesyal na paghahanda, kung mayroon man, bago ang pag-record.

2. Paglalarawan.

Ang paglalarawan ng EEG ay dapat isama ang lahat ng mga katangian ng pag-record, kabilang ang normal at abnormal, na ipinakita sa isang layunin na paraan, pag-iwas hangga't maaari sa mga paghahabol ng kanilang kahalagahan.

Ang layunin ay isang kumpleto at layunin na ulat na magbibigay-daan sa ibang mga propesyonal sa EEG na magkaroon ng konklusyon tungkol sa normalidad o antas ng abnormalidad ng pag-record mula sa paglalarawan - nang hindi kinakailangang suriin ang orihinal na EEG. Maaaring iba ang konklusyong ito sa orihinal na konklusyon, dahil ito ay subjective sa isang tiyak na lawak.

Ang paglalarawan ay nagsisimula sa background na aktibidad, ang nangingibabaw na aktibidad, dalas nito, dami (constant, lumilipas), localization, amplitude, simetrya o kawalaan ng simetrya, ito man ay maindayog o hindi regular. Ang dalas ay dapat nasa Hz o mga cycle bawat segundo. Upang ma-standardize ang ulat, inirerekumenda na matukoy ang amplitude sa mga lead na kasama ang mga katabing electrodes ayon sa 10-20 scheme. Ito ay kanais-nais, ngunit hindi kinakailangan, upang tantyahin ang amplitude sa microvolts. Maiiwasan nito ang mga termino tulad ng "mababa", "medium", at "mataas". Ang aktibidad na hindi nangingibabaw - dalas, dami, amplitude, lokalisasyon, simetrya o kawalaan ng simetrya, ritmo o kakulangan nito, ay dapat ilarawan gamit ang parehong mga yunit ng pagsukat tulad ng para sa nangingibabaw na aktibidad.

Kung ang mga pagsusuri ay isinagawa, ang mga reaksyon sa pagbubukas at pagsara ng mga mata, pati na rin ang boluntaryo, may layunin na paggalaw, ay dapat na inilarawan. Kasama ang isang paglalarawan ng indikasyon ng simetrya o kawalaan ng simetrya, pagkakumpleto o hindi kumpleto, katatagan o kawalang-tatag.

Maaaring walang malinaw na nangingibabaw na ritmo ang mga abnormal na recording, neonatal recording, o sleep-only na recording. Sa ganitong mga kaso, ang iba pang mga aktibidad (amplitude, frequency, atbp.) ay dapat ilarawan sa anumang pagkakasunud-sunod. Kung ang recording ay nagpapakita ng isang minarkahang hemispheric asymmetry, ang mga katangian para sa bawat hemisphere ay dapat ipakita nang hiwalay (dominant, non-dominant na aktibidad).

Ang aktibidad sa background ay dapat na sundan ng isang paglalarawan ng mga kaguluhan na hindi nauugnay sa aktibidad sa background. Kasama sa paglalarawan ang: uri ng kaguluhan (spike, matutulis na alon, mabagal na alon), prevalence (diffuse, local), topography o localization, symmetry, synchrony (intra - at interhemispheric), amplitude, temporal na katangian (continuous, periodic, episodic, o paroxysmal ) at ang bilang ng mga abnormal na pattern. Ang bilang ng mga kaguluhan ay inilarawan sa isang subjective na paraan, dahil imposibleng tumpak na masukat ang bilang o ratio sa isang klinikal na EEG.

Kung episodic ang anomalya, dapat bigyang pansin ang kawalan o pagkakaroon ng periodicity sa pagitan ng mga episode, ang ritmo o iregularidad ng pattern sa loob ng bawat episode. Dapat magbigay ng isang hanay ng oras ng tagal ng episode.

Ang mga paglalarawan ng mga pamamaraan ng pag-activate ay dapat magsama ng isang pahayag tungkol sa kanilang kalidad (hal., mabuti, patas, o mahinang hyperventilation, tagal ng pagtulog, mga yugto ng pagtulog na nakamit sa panahon ng pag-aaral). Kinakailangang ipahiwatig ang uri (glissando, hakbang-hakbang) ng photostimulation at ang hanay ng mga frequency ng pagpapasigla. Ang mga epekto ng hyperventilation at photostimulation ay inilarawan, kabilang ang normal at abnormal na mga tugon. Kung hindi isinagawa ang hyperventilation o photostimulation, dapat sabihin ang dahilan. Dahil ipinapalagay ng nagre-refer na manggagamot na ang mga pamamaraang ito ay ginagamit bilang default, maaari niyang asahan ang isang paglalarawan ng kanilang mga resulta - kahit na ang pangangailangan para sa mga ito ay hindi tahasang ipinahiwatig sa referral.

Hindi na kailangang ipahiwatig ang kawalan ng ilang partikular na katangian maliban sa mga normal, tulad ng mababang-amplitude na mabilis na aktibidad, sleep spindle, atbp. Ang mga pariralang gaya ng "no focal pathology" o "no epileptiform disorders" ay maaari lamang gamitin sa interpretasyon seksyon - kung may halata o nilalayon na kahilingan ng nagre-refer na doktor. Hindi sila dapat gamitin sa salaysay.

Ang mga artifact ay dapat na inilarawan lamang sa mga kaso ng pagdududa (halimbawa, ang posibilidad ay nananatiling nagpapakita na ang mga ito ay nagpapakita ng aktibidad ng tserebral) o kapag sila ay hindi karaniwan, makagambala sa interpretasyon ng rekord, at gayundin kapag mayroon silang isang tiyak na halaga ng diagnostic (halimbawa, myokymia , nystagmus, atbp.). ).

3. Interpretasyon.

(I) Impression- ito ay isang subjective na opinyon ng isang espesyalista tungkol sa antas ng normalidad ng pag-record. Ang paglalarawan ng recording ay pangunahing inilaan para sa electroencephalographer na gumagamit nito para sa kasunod na hinuha, o ibang eksperto, at dapat ay detalyado at layunin. Ang impresyon, sa kabilang banda, ay isinulat pangunahin para sa nagre-refer na manggagamot, at samakatuwid ay dapat na maigsi hangga't maaari. Karamihan sa mga clinician mula sa naunang karanasan ay ipinapalagay na ang pagbabasa ng detalyadong paglalarawan ay hindi nagbibigay sa kanila ng makabuluhang bagong impormasyon at samakatuwid ay nakakulong ang kanilang mga sarili sa interpretasyon. Kung ito ay masyadong malaki at mukhang walang kaugnayan sa klinikal na larawan, maaaring mawalan ng interes ang clinician, na magreresulta sa pagbawas sa pagiging kapaki-pakinabang ng buong ulat ng EEG. Kung ang isang tala ay itinuturing na anomalya, ito ay kanais-nais na ipahiwatig ang antas nito upang mapadali ang paghahambing sa pagitan ng paulit-ulit na pag-aaral. Dahil ang bahaging ito ng ulat ay medyo subjective, ang antas ng kapansanan ay maaaring mag-iba sa bawat lab. Gayunpaman, sa bawat laboratoryo, ang pamantayan para sa antas ng kapansanan ay dapat na malinaw na tinukoy at mahigpit na sinusunod.

Matapos matukoy ang antas ng mga paglabag, kinakailangang ipahiwatig ang mga dahilan sa batayan kung saan nakabatay ang konklusyon. Kung mayroong ilang uri ng mga paglabag, ipinapayong limitahan ang iyong sarili sa isang listahan ng dalawa o tatlong pangunahing mga paglabag na pinaka katangian ng isang naibigay na entry. Kung ililista mo ang lahat ng mga paglabag, mawawala ang pinakamahalagang "matunaw" sa teksto at ang kahalagahan ng mga konklusyon. Kung mayroong data mula sa mga nakaraang tala ng EEG, kinakailangang isama ang kanilang paghahambing sa mga resulta ng pag-aaral na ito.

(II) Klinikal na ugnayan ay isang pagtatangka na ipakita kung paano umaangkop (o hindi) ang data ng EEG sa pangkalahatang klinikal na larawan. Ito ay maaaring mag-iba depende sa kung kanino ito naka-address. Para sa isang addressee na malayo sa neurology o EEG, dapat itong maging mas masinsinan at ma-verify.

Kung ang EEG ay abnormal, ito ay nagpapahiwatig ng cerebral dysfunction, dahil ang EEG ay isang salamin ng cerebral function. Gayunpaman, ang pariralang "cerebral dysfunction" ay maaaring mukhang labis na nagbabala at dapat lamang gamitin kapag ang disorder ay kwalipikado bilang "higit sa banayad" at kapag may sapat na klinikal na impormasyon upang isaalang-alang ang gayong konklusyon na makatotohanan sa ibinigay na klinikal na konteksto. Sa iba pang mga kaso, ang mga pangungusap tulad ng "Ang entry ay nagpapahiwatig ng bahagyang iregularidad ng cerebral function" ay katanggap-tanggap. Ang ilang mga pattern ng EEG ay nagpapatunay para sa higit pa o hindi gaanong partikular na mga klinikal na sitwasyon; Ang delta focus ay maaaring magpahiwatig ng structural lesion sa isang naaangkop na klinikal na konteksto; ang ilang uri ng spike o matutulis na alon ay nagpapatunay ng potensyal na epileptogenesis. Kung ang abnormalidad ng EEG ay pare-pareho sa klinikal na impormasyon na naglalaman ng diagnosis o hinala ng naturang kondisyon, ang mga natuklasan sa EEG ay maaaring ipahiwatig na pare-pareho o sumusuporta sa diagnosis.

Ginagawang posible ng mga digital na pamamaraan ng pagtatala, pagbuo at pagpapadala ng ulat, kung kinakailangan, na isama sa ulat ang mga maiikling bahagi ng isang tunay na rekord, kabilang ang mga halimbawa ng mga paglabag.

7. Pagsubaybay ng VEEG sa pagsusuri sa bisa ng anticonvulsant therapy

Ang isa sa mga pangunahing pamantayan para sa pag-object sa pagkilos ng mga antiepileptic na gamot ay isang pagbabago sa bioelectrical na aktibidad ng utak, na naitala gamit ang EEG.

Ang mga pagbabagong ito ay may kakaibang kalikasan at nakadepende sa anyo ng epilepsy at sa ginamit na therapy.

Bilang karagdagan sa epekto ng mga anticonvulsant sa aktibidad ng epileptiko, nakakaapekto rin sila sa likas na katangian ng aktibidad ng ritmikong background. Ang mga pagbabago sa ritmo ng background na lumilitaw sa pangmatagalang paggamit ng benzodiazepines at barbiturates ay mahusay na inilarawan.

Sa progresibong kurso ng sakit, ang isang pagtaas sa index ng aktibidad ng epileptik sa pokus ay nabanggit.

Ang isa pang marker ng negatibong dinamika ay ang hitsura ng karagdagang foci ng epileptic na aktibidad. Maaaring nakadepende sila sa pangunahing pokus o umiiral nang nakapag-iisa.

Ang mga katangian ng progradient na kurso ng sakit ay kinabibilangan ng hitsura ng hindi pangkaraniwang bagay ng pangalawang bilateral synchronization (SBS).

Ang mga pamantayan sa EEG na sumasalamin sa positibong epekto ng PEP ay kinabibilangan ng: pagbaba ng paroxysmal index sa focus, pagbaba sa bilang ng epileptic foci, at regression ng IBS effect.

Ang mga dinamikong pag-aaral ng VEEG sa panahon ng paghinto ng therapy na may mataas na katumpakan ay nagbibigay-daan upang masuri ang panganib ng pag-ulit ng mga seizure.

8. Ang pagiging epektibo ng pagsubaybay sa EEG

Ang pagiging maaasahan ng referral diagnosis na "Epilepsy" ay nasuri sa mga pangunahing pasyente na pinapapasok sa epileptological hospital (SPC para sa Pangangalagang Medikal para sa mga Bata, Kagawaran ng Kalusugan ng Moscow).

Ang grupo ng pag-aaral ay binubuo ng 1154 mga pasyente na may edad 0 hanggang 18 taon. Ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa mga sumusunod na pamamaraan ng pagsusuri: pagtatasa ng neuropsychic status, pagsubaybay sa video-EEG na tumatagal ng 6 na oras o higit pa, at, sa karamihan ng mga kaso, MRI ng utak.

Mga Resulta: Ang diagnosis ng "epilepsy" ay mapagkakatiwalaang nakumpirma sa 643 mga pasyente (56%); sa 240 (20.8%) na mga pasyente, walang electroencephalographic pattern ng epilepsy ang nakuha, ngunit ang diagnosis ay naiwan kung ano ito, isinasaalang-alang ang data ng kasaysayan at iba pang mga pamamaraan ng pagsusuri; sa 133 mga pasyente (11.5%), ang diagnosis ng "epilepsy" ay inalis; 46 (4%) mga pasyente ay na-diagnose na may parasomnias; 39 (3.4%) ay nagkaroon ng pseudoepileptic (psychogenic) seizure; 8 (0.7%) ang may tics; Kasama sa pangkat ng mga pasyente na 45 (3.9%) ang mga batang may affect-respiratory paroxysms, Tourette's syndrome, syncope, choreoathetosis/dystonia, migraine, autism, Munchausen's syndrome, at masturbation.

Kaya, sa 23.2% (267) ng mga pasyente, ang diagnosis ng "epilepsy" ay hindi kasama. Ang pinakakaraniwang paroxysmal na kondisyon na ginagaya ang epilepsy ay parasomnias at psychogenic seizure. Hindi rin natin dapat kalimutan ang tungkol sa isang malaking grupo (11.5% - 133 mga pasyente) ng ganap na malusog na mga bata, ang maling pagsusuri ng "epilepsy" kung saan, sa karamihan ng mga kaso, ay nauugnay sa isang hindi tamang interpretasyon ng mga reaksyon sa pag-uugali na katangian ng isang partikular na edad. Sa karamihan ng mga kasong ito, ang mga dahilan para sa overdiagnosis ng epilepsy ay hindi sapat na kumpleto at tumpak na pagkuha ng kasaysayan, hindi tamang interpretasyon ng mga resulta ng EEG, at sa ilang mga kaso, sikolohikal na presyon mula sa mga kamag-anak ng pasyente sa doktor.

9. Konklusyon

Ang matagumpay na paggamot ng epilepsy ay direktang nakasalalay sa isang napapanahon at tamang diagnosis. Ang paggamit ng mga non-informative diagnostic na pamamaraan sa paunang yugto ng paggamot sa epilepsy ay humahantong sa mga kahirapan sa pagpili ng sapat na therapy, ang pag-unlad ng sakit. Sa EEG, ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng paglitaw ng maramihang pangalawang foci ng epileptic na aktibidad, ang pagbuo ng hindi pangkaraniwang bagay ng pangalawang bilateral na pag-synchronize sa mga focal form, at isang makabuluhang pagtaas sa index ng mga pangkalahatang discharges sa mga pangkalahatang anyo ng epilepsy.

Kadalasan, ang pagkakaroon ng mga epileptic seizure sa isang pasyente, sa kabila ng kanilang malinaw na pagkalunas, ay nag-uudyok sa doktor na hindi makatwirang ipakilala ang mga social restrictions at gumamit ng polypharmacy sa paggamot.

Sa kabilang banda, ang isang hindi makatarungang pahayag ng pagpapatawad sa mga pasyente na may epilepsy ay mayroon ding masamang kahihinatnan para sa pasyente, dahil ang mga klinikal na "hindi nakikita" na mga uri ng mga seizure o epileptiform na aktibidad sa EEG ay nagpapatuloy.

Ang kawalan ng mga pagbabago sa naitalang fragment ng EEG ng wakefulness na hanggang 30 minuto ang haba (mga rekomendasyon ng ILAE) ay maaaring lumikha ng maling impresyon ng positibong dinamika sa panahon ng paggamot. Batay sa data na nakuha, maaaring maling sabihin ng doktor ang clinical at encephalographic remission. Sa kabilang banda, ang pagtuklas ng aktibidad ng epileptik sa control dynamic na EEG laban sa background ng napiling therapy ay maaaring maglaman ng isang fragment ng epileptic na aktibidad, na maling binibigyang kahulugan ng doktor bilang "negatibong dinamika". Sa ilang mga kaso, sa mga maikling fragment ng pag-record, ang mga katangian ng EEG ay maaaring magmukhang "normal" na may patuloy na mga seizure. Kasabay nito, ang isang layunin na pagsusuri ng patuloy na pag-record ay nagpapahiwatig na ang likas na katangian ng bioelectrical na aktibidad ng pasyente ay hindi nagbago nang malaki. Ang mga error sa interpretasyon ay nauugnay sa paghahalili ng mga normal at pathological na mga fragment ng EEG.

Maaaring ipagtanggol na ang isang layunin na interpretasyon ng mga pagbabago sa EEG ay maaaring isagawa lamang kapag nagsasagawa ng pagsubaybay sa VEEG.

Ang pagpapakilala ng pagsubaybay ng VEEG sa diagnostic at dynamic na algorithm ng pagsusuri ay nagbibigay-daan, gamit ang layunin na klinikal at neurophysiological na pamantayan, upang napapanahong masuri ang sakit, masuri ang kondisyon ng pasyente sa iba't ibang yugto ng paggamot, i-optimize ang mga taktika ng therapeutic at maiwasan ang mga diagnostic error sa mga pasyente na may epilepsy at epileptic. mga sindrom.

Ang pagsusuri ng pangmatagalang follow-up ng mga pasyente na may epilepsy (matanda at bata) ay naging posible na bumuo at ipatupad sa mga dalubhasang departamento at opisina ng isang lubos na maaasahang pinagsamang klinikal at neurophysiological na diskarte sa differential diagnosis ng epilepsy at convulsive syndromes, at makabuluhang mapabuti ang kalidad ng therapy sa kumplikadong grupong ito ng mga pasyente.

Zalevsky Timur Romanovich, 2 taon 6 na buwang gulang (08/30/2014) Mga tinatanggap na AED: hindi tumatanggap. Ang pagsubaybay sa Video-EEG ay isinagawa sa loob ng 4 na oras sa estado ng aktibo at passive na wakefulness, sa panahon ng pagtulog sa araw at pagkatapos ng paggising, na may mga functional na pagsusuri. Mga parameter ng pag-record: Ang pag-aaral ay isinagawa gamit ang internasyonal na pamamaraan para sa paglalapat ng mga electrodes "10-20". Mga karagdagang electrodes: ECG. Video-EEG monitoring system - Nihon Kohden, Japan. EEG sa estado ng paggising. Ang pag-record ng wakefulness ay isinasagawa pangunahin na may bukas na mga mata, ang bata ay aktibo sa motor, isang malaking bilang ng mga motor at myographic na artifact ang nabanggit. Ang pangunahing aktibidad ay nasuri na may malapit na pagtingin sa bagay at sa sandali ng pagsara ng mga mata - sa occipital na mga rehiyon ng hemispheres, ritmikong aktibidad na may dalas na 6-7 Hz, isang amplitude na hanggang sa 70 μV, ang katumbas ng alpha ritmo, ay naitala nang pira-piraso. Sa estado ng aktibong wakefulness sa mga fronto-central na rehiyon, ang isang arched sensorimotor ritmo ay naitala, na may dalas na 8 Hz, at isang amplitude na hanggang 50 μV. Ang aktibidad ng Beta ay pinakamataas na kinakatawan sa mga frontotemporal na rehiyon ng hemispheres, na may variable na lateralization, dalas na 14-24 Hz, amplitude hanggang 20 μV, kadalasang mahirap ibahin laban sa background ng myographic artifacts. Biooccipito-temporally, pana-panahong may variable lateralization, irregular polyphasic potentials ng theta-delta range ay naitala - occipital delta waves ng mga bata. Ang mga mabagal na anyo ng aktibidad ay malawak na ipinakita, na magkakalat sa anyo ng mga low-amplitude na alon, na nakararami sa theta-range, mas madalas sa delta-range, hindi gaanong gaanong. sa anyo ng mga solong taluktok at matalim na alon, na may amplitude na hanggang 80 μV, na may napakababang index. . mga pagsubok sa pagganap. Hindi isinagawa ang pagbubukas at pagsasara ng pagsusulit. Ang pagsubok na may maindayog na photostimulation ay isinagawa sa mga frequency na 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 Hz; ang mga photoparoxysmal na anyo ng aktibidad ay hindi nakarehistro. Ang isang malinaw na reaksyon ng rhythm assimilation ay hindi nakita. Ang pagsusuri sa hyperventilation ay hindi isinagawa. Pag-record ng pagtulog. Habang natutulog, napansin ang pagbaba sa index ng pangunahing aktibidad, hanggang sa pagbaba at pagtaas ng diffuse slow-wave na aktibidad sa hanay ng theta. Laban sa background na ito, ang mga bilaterally synchronous na flash ng mabagal na delta wave na may amplitude na hanggang 220 μV ay naitala, na may isang amplitude predominance bifrontally, pana-panahong may paglipat sa mga gitnang rehiyon - ang phenomenon ng hypnagogic hypersynchronization (ang physiological phenomenon ng nap stage ). Sa una at ikalawang yugto ng pagtulog, ang hitsura ng mga potensyal na vertex sa mga gitnang bahagi ng hemispheres ay naitala, na may amplitude na hanggang 170 μV. Ang mga matatalas na potensyal na katulad ng matalas-mabagal na wave complex sa fronto-central na mga rehiyon ay nairehistro din, na may amplitude na namamayani sa mga vertex lead. Isinasaalang-alang ang mga tampok na morphological at localization, ang mga pattern na ito ay maaaring isaalang-alang sa loob ng framework ng hindi tipikal na physiological sleep transits - mga potensyal na vertex. Ang 2nd stage ay direktang kinakatawan ng "sleepy spindles" - mabilis na maindayog na anyo ng aktibidad sa fronto-central na bahagi ng hemispheres, na may dalas na 12-14 Hz, isang amplitude na hanggang 80 μV at K-complexes sa anyo. ng mga nagkakalat na mabagal na alon o mga potensyal na polyphasic, na may pinakamataas na amplitude sa mga gitnang bahagi ng hemisphere, hanggang sa 260 μV. Sa panahon ng pag-record ng pagtulog, ang mga alon ng isang arcuate pointed na hugis na may dalas na 6-7 Hz, 14 Hz ay ​​pana-panahong naitala sa mga temporal na rehiyon ng hemispheres, madalas na may posibilidad na magkalat ng pagpapalaganap - physiological non-epileptic sleep transition ng " 6-14 Hz". Ang Delta sleep ay sinamahan sa ilang recording epochs ng pagtaas sa representasyon ng diffuse high-amplitude slow-wave activity, una hanggang 50% at pagkatapos ay sa 80% ng recording, na may sabay-sabay na pagbawas sa physiological patterns ng pagtulog. Sa kurso ng pagtulog, ang panaka-nakang paghina ng rehiyonal na theta-delta ay nakikita sa kanang temporal na rehiyon, gayundin sa kaliwang occipital-temporal na rehiyon nang nakapag-iisa. Laban sa background na ito, sa istruktura ng regional deceleration, ang isang mababang index ay nagrerehistro ng rehiyonal na aktibidad ng epileptiform sa kaliwa at kanang occipital na mga rehiyon nang nakapag-iisa, mas madalas sa kanang posterior temporal na rehiyon (T6) na may pagkalat sa temporal na mga rehiyon ng ipsilateral hemisphere, bilang pati na rin ang biooccipitally sa anyo ng single at grouped peak at sharp waves , complexes peak-slow wave, sharp-slow wave, amplitude hanggang 160 μV. Walang mga klinikal na kaganapan ang naitala sa panahon ng pag-aaral. Konklusyon: ​ Ang pangunahing ritmo ay tumutugma sa edad.  Ang pagtulog ay binago sa mga yugto. Ang mga physiological pattern ng pagtulog ay nakikita.  Sa kurso ng pagtulog, ang isang panaka-nakang paghina ng theta-delta ng rehiyon ay nakita sa kanang temporal na rehiyon, gayundin sa kaliwang occipital-temporal na rehiyon nang nakapag-iisa.  Sa pagpupuyat, ang aktibidad ng rehiyonal na epileptiform ay nairehistro na may napakababang index sa kaliwa at kanang occipital na mga rehiyon nang nakapag-iisa sa anyo ng mga solong taluktok at matutulis na alon.  Sa panahon ng pagtulog, sa istruktura ng paghina ng rehiyon, isang mababang index ang nagrerehistro ng aktibidad ng epileptiform ng rehiyon sa kaliwa at kanang occipital na mga rehiyon nang nakapag-iisa, mas madalas sa kanang posterior temporal na rehiyon (T6) na kumakalat sa mga temporal na rehiyon ng ipsilateral hemisphere, bilang pati na rin ang biooccipitally sa anyo ng solong at pinagsama-samang mga taluktok at matalim na alon, mga kumplikadong rurok-mabagal na alon, matalim-mabagal na alon.  Walang naiulat na epileptic seizure. Nag-aalala siya tungkol sa pagkaantala sa pagbuo ng pagsasalita (hindi gumagamit ng mga indibidwal na salita mula sa mga larawan, hindi ginagamit ito sa pang-araw-araw na buhay, tahimik ang pagsasalita, sa pamamagitan ng ilong), naiintindihan niya ang baligtad na pananalita, sumusunod sa mga simpleng tagubilin, ayon sa defectologist. may mga elemento ng autism. Normal ang pandinig at paningin. Pagbubuntis at maagang pag-unlad ayon sa edad. Nakatira kami sa rehiyon ng Yaroslavl, sabihin sa akin kung may pangangailangan, ayon sa pagtatapos ng EEG ng isang panloob na konsultasyon.

Ang central paralysis at paresis ay nangyayari kapag ang foci ay naisalokal sa precentral gyrus. Ang somatic na representasyon ng mga pag-andar ng motor ay humigit-kumulang na tumutugma sa sensitivity ng balat sa postcentral gyrus. Dahil sa malaking lawak ng precentral gyrus, ang mga focal pathological na proseso (vascular, tumor, traumatic, atbp.) ay kadalasang nakakaapekto dito hindi ganap, ngunit bahagyang. Ang lokalisasyon ng pathological focus sa panlabas na ibabaw ay pangunahing nagiging sanhi ng paresis ng upper limb, facial muscles at dila (linguofaciobrachial paresis), at sa medial surface ng gyrus - higit sa lahat paresis ng paa (central monoparesis). Ang gaze paresis sa tapat na direksyon ay nauugnay sa pinsala sa posterior na bahagi ng gitnang frontal gyrus ("ang pasyente ay tumitingin sa sugat"). Hindi gaanong karaniwan, na may cortical foci, ang gaze paresis sa vertical plane ay nabanggit.

Ang mga extrapyramidal disorder sa mga sugat ng frontal lobes ay napaka-magkakaibang. Ang hypokinesis bilang isang elemento ng parkinsonism ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa inisyatiba ng motor, aspontaneity (limitasyon ng pagganyak para sa boluntaryong mga aksyon). Hindi gaanong karaniwan, kapag naapektuhan ang frontal lobes, nangyayari ang hyperkinesis, kadalasan sa panahon ng boluntaryong paggalaw. Posible rin ang katigasan ng mga kalamnan (mas madalas na may malalim na mga sugat).

Ang iba pang mga extrapyramidal na sintomas ay ang paghawak sa mga phenomena - isang hindi sinasadyang awtomatikong paghawak ng mga bagay na nakakabit sa palad (ang Yanishevsky-Bekhterev reflex), o (na hindi gaanong karaniwan) isang obsessive na pagnanais na kunin ang isang bagay na lumilitaw sa harap ng mga mata. Ito ay malinaw na sa unang kaso, ang dahilan para sa isang hindi sinasadyang pagkilos ng motor ay ang epekto sa balat at kinesthetic receptors, sa pangalawang kaso, visual stimuli na nauugnay sa mga function ng occipital lobes.

Sa mga sugat ng frontal lobes, ang mga reflexes ng oral automatism ay muling binuhay. Maaari kang magdulot ng proboscis at palmar-chin (Marinescu-Radovichi), mas madalas na nasolabial (Astvatsaturova) at distant-oral (Karchikyan) reflexes. Minsan may sintomas ng "bulldog" (sintomas ni Yanishevsky) - bilang tugon sa pagpindot sa mga labi o oral mucosa na may ilang bagay, ang pasyente ay nanginginig na kinuyom ang kanyang panga.

Kapag ang mga nauunang bahagi ng frontal lobes ay apektado sa kawalan ng paresis ng mga limbs at facial muscles, mapapansin ng isa ang kawalaan ng simetrya ng innervation ng facial muscles sa panahon ng emosyonal na reaksyon ng pasyente - ang tinatawag na "mimic paresis of ang mga kalamnan ng mukha", na ipinaliwanag sa pamamagitan ng isang paglabag sa mga koneksyon ng frontal lobe na may visual tuberosity.

Ang isa pang tanda ng frontal pathology ay isang sintomas ng paglaban o paglaban, na lumilitaw kapag ang proseso ng pathological ay naisalokal sa mga extrapyramidal na rehiyon ng frontal lobes. Sa mga passive na paggalaw, ang isang hindi sinasadyang pag-igting ng mga antagonist na kalamnan ay nangyayari, na lumilikha ng impresyon ng isang malay na pagtutol ng pasyente sa mga aksyon ng tagasuri. Ang isang partikular na halimbawa ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay ang sintomas ng pagsasara ng mga talukap ng mata (sintomas ni Kokhanovsky) - hindi sinasadyang pag-igting ng pabilog na kalamnan ng mata na may pagsasara ng mga talukap kapag sinubukan ng tagasuri na pasibo na itaas ang itaas na takipmata ng pasyente. Karaniwan itong sinusunod sa gilid ng pathological focus sa frontal lobe. Ang parehong involuntary contraction ng occipital muscles na may passive tilt ng ulo o extension ng lower limb sa knee joint ay maaaring lumikha ng maling impresyon na ang pasyente ay may meningeal symptom complex.

Ang koneksyon ng frontal lobes na may mga cerebellar system (fronto-pontocerebellar path) ay nagpapaliwanag ng katotohanan na kapag sila ay apektado, may mga karamdaman sa koordinasyon ng mga paggalaw (frontal ataxia), na kung saan ay ipinahayag pangunahin sa pamamagitan ng trunk ataxia, ang kawalan ng kakayahan na tumayo at maglakad (astasia-abasia) na may paglihis ng katawan sa kabilang direksyon. gilid ng sugat.

Ang cortex ng frontal lobes ay isang malawak na larangan ng kinesthetic analyzer; samakatuwid, ang mga sugat ng frontal lobes, lalo na ang mga premotor zone, ay maaaring maging sanhi ng frontal apraxia, na kung saan ay nailalarawan sa hindi kumpleto ng mga aksyon. Nangyayari ang frontal apraxia dahil sa isang paglabag sa programa ng mga kumplikadong aksyon (nawala ang kanilang pokus). Ang pagkatalo ng posterior na bahagi ng inferior frontal gyrus ng dominanteng hemisphere ay humahantong sa paglitaw ng motor aphasia, at ang posterior na bahagi ng gitnang frontal gyrus ay humahantong sa "nakahiwalay" na agraphia.

Napaka kakaibang mga pagbabago sa globo ng pag-uugali at pag-iisip. Ang mga ito ay tinutukoy bilang "frontal psyche". Sa psychiatry, ang sindrom na ito ay tinatawag na apathetic-abulic: ang mga pasyente ay tila walang malasakit sa kapaligiran, mayroon silang nabawasan na pagnanais na magsagawa ng mga di-makatwirang aksyon (pagganyak). Kasabay nito, halos walang puna sa kanilang mga aksyon: ang mga pasyente ay madaling kapitan ng mga flat joke (moria), sila ay madalas na kampante kahit na sa isang malubhang kondisyon (euphoria). Ang mga sakit sa pag-iisip na ito ay maaaring isama sa kawalang-ayos (pagpapakita ng frontal apraxia).

Ang mga sintomas ng pangangati ng frontal lobes ay ipinakikita ng mga epileptic seizure. Ang mga ito ay magkakaiba at nakasalalay sa lokalisasyon ng foci ng pangangati.

Ang mga focal seizure ni Jackson ay nangyayari bilang resulta ng pangangati ng ilang lugar ng precentral gyrus. Ang mga ito ay limitado sa unilateral clonic at tonic-clonic convulsions sa kabaligtaran na bahagi sa musculature ng mukha, upper o lower limb, ngunit maaari pang mag-generalize at maging isang general convulsive seizure na may pagkawala ng malay. Kapag ang occlusal na bahagi ng inferior frontal gyrus ay inis, ang mga pag-atake ng ritmikong paggalaw ng pagnguya, paghampas, pagdila, paglunok, atbp. ay nangyayari (opercular epilepsy).

Adversive seizure - isang biglaang nanginginig na pagliko ng ulo, mata at buong katawan sa direksyon na kabaligtaran sa pathological focus. Ang pag-atake ay maaaring magtapos sa isang pangkalahatang epileptic seizure. Ang mga adversive seizure ay nagpapahiwatig ng lokalisasyon ng epileptic foci sa mga extrapyramidal na bahagi ng frontal lobe (posterior na bahagi ng gitnang frontal gyrus - mga patlang 6, 8). Dapat pansinin na ang pagpihit ng ulo at mga mata sa gilid ay isang pangkaraniwang sintomas ng convulsive seizure at ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng foci sa kabaligtaran na hemisphere. Sa pagkasira ng cortex sa zone na ito, ang isang pagliko ng ulo patungo sa lokasyon ng pokus ay sinusunod.

Pangkalahatang convulsive (epileptic) seizure na walang nakikitang focal symptoms ay nangyayari kapag ang mga pole ng frontal lobes ay apektado; sila ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang biglaang pagkawala ng kamalayan, kalamnan cramps sa magkabilang panig ng katawan; kagat ng dila, foam mula sa bibig, hindi sinasadyang pag-ihi ay madalas na sinusunod. Sa ilang mga kaso, posibleng matukoy ang focal component ng lesyon sa post-attack period, lalo na, pansamantalang paresis ng mga limbs sa kabaligtaran (paralysis ni Todd). Ang isang electroencephalographic na pag-aaral ay maaaring magbunyag ng interhemispheric asymmetry.

Ang mga pag-atake ng frontal automatism ay mga kumplikadong paroxysmal mental disorder, mga karamdaman sa pag-uugali kung saan ang mga pasyente na walang malay, walang motibasyon, ay awtomatikong nagsasagawa ng mga coordinated na aksyon na maaaring mapanganib sa iba (panununog, pagpatay).

Ang isa pang uri ng paroxysmal disorder sa mga lesyon ng frontal lobes ay maliliit na epileptic seizure na may biglaang pagkawala ng malay sa napakaikling panahon. Ang pagsasalita ng pasyente ay nagambala, ang mga bagay ay nahuhulog sa mga kamay, mas madalas mayroong pagpapatuloy ng nasimulang paggalaw (halimbawa, paglalakad) o hyperkinesis (mas madalas myoclonus). Ang mga panandaliang pagsasara ng kamalayan ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng malapit na koneksyon ng mga frontal lobes sa mga median na istruktura ng utak (subcortical at stem).

Sa pinsala sa base ng frontal lobe, anosmia (hyposmia), amblyopia, amaurosis, Kennedy syndrome (pagkasayang ng optic nerve papilla sa gilid ng focus, sa kabaligtaran na bahagi - kasikipan sa fundus) ay bumuo ng homolaterally.

Ang inilarawan na mga sintomas ay nagpapakita na sa mga sugat ng frontal lobes, higit sa lahat ang paggalaw at mga karamdaman sa pag-uugali ay sinusunod. Mayroon ding mga vegetative-visceral disorder (vasomotor, respiration, pag-ihi), lalo na sa mga sugat sa medial na bahagi ng frontal lobes.

Syndrome ng mga lokal na sugat ng frontal lobes

I. Precentral gyrus (lugar ng motor 4)

1. Facial area (isang panig na pinsala - lumilipas na paglabag, bilateral - permanente)
   • dysarthria
   • Dysphagia
2. Lugar ng braso
   • Contralateral na kahinaan, clumsiness, spasticity
3. Rehiyon ng binti (paracentral lobule)
   • Contralateral na kahinaan
   • Apraxia ng paglalakad
   • Urinary incontinence (pangmatagalang may bilateral na pinsala)

II. Medial divisions (F1, cingulate gyrus)

1. Akinesia (Bilateral Akinetic Mutism)
2. Mga pagtitiyaga
3. Grasping reflex sa kamay at paa
4. alien hand syndrome
5. Transcortical motor aphasia
6. Nahihirapang simulan ang paggalaw ng contralateral arm (maaaring mangailangan ng tulong medikal)
7. Bilateral ideomotor apraxia

III. Mga lateral division, premotor area

1. Gitnang frontal gyrus (F2)
   • Pagkasira ng contralateral saccades
   • Purong agraphia (dominant hemisphere)
   • Contralateral na kahinaan ng balikat (pangunahin ang pagdukot at pagtaas ng braso) at mga kalamnan ng hita kasama ang limb apraxia.
2. F2 ng nangingibabaw na hemisphere. motor aphasia

IV. Frontal pole, orbitofrontal region (prefrontal)

1. Kawalang-interes, kawalang-interes
2. Pagbawas ng kritisismo
3. Pagkasira ng pag-uugali na nakadirekta sa layunin
4. kawalan ng lakas
5. Katangahan (moriah), disinhibition
6. Environment dependency syndrome
7. Apraxia ng pagsasalita

V. Epileptic phenomena na katangian ng frontal localization ng epileptic focus.

VI. Mga pinsala sa corpus callosum (callosal syndromes)

1. Kakulangan ng interhemispheric kinesthetic transfer
   • Pagkabigong gayahin ang posisyon ng kontralateral na braso
   • Apraxia ng kaliwang kamay
   • Agraphia ng kaliwang kamay
   • Constructive apraxia ng kanang kamay
   • Intermanual conflict (alien hand syndrome)
2. Pagkahilig sa confabulate at hindi pangkaraniwang mga paliwanag para sa pag-uugali ng kanyang kaliwang kamay
3. Doble (dobleng) hemianopsia.

Ang pinakakaraniwang pagpapakita ng frontal dysfunction ay isang depekto sa kakayahang ayusin ang mga kasalukuyang cognitive at behavioral acts. Ang mga pag-andar ng motor ay maaaring may kapansanan sa parehong direksyon ng hyperkinesia (motor hyperactivity) na may mas mataas na pagkagambala sa panlabas na stimuli, at sa anyo ng hypokinesia. Ang frontal hypokinesia ay ipinakita sa pamamagitan ng pagbawas sa spontaneity, pagkawala ng inisyatiba, pagbagal ng mga reaksyon, kawalang-interes, at pagbaba ng mimic expression. Sa matinding kaso, nabubuo ang akinetic mutism. Ito ay sanhi ng bilateral na pinsala sa inferomedial frontal at anterior cingulate gyrus (pagkagambala ng mga koneksyon sa pagitan ng frontal cortex at ang diencephalone at ang ascending activating reticular formation).

Nailalarawan sa pamamagitan ng mga problema sa pagpapanatili ng pansin, ang hitsura ng mga pagtitiyaga at mga stereotype, mapilit na pag-imit ng pag-uugali, torpidity ng psyche, pagpapahina ng memorya at atensyon. Ang unilateral na hindi pag-iingat (inattention), na nakakaapekto sa motor at sensory function, na kadalasang sinusunod sa mga pinsala sa parietal, ay maaari ding maobserbahan pagkatapos ng pinsala sa mga pandagdag (karagdagang motor) at cingular (baywang) na lugar. Ang global amnesia ay inilarawan na may napakalaking pinsala sa medial frontal lobe.

Ang accentuation ng premorbid personality traits ay katangian din, kadalasan ang hitsura ng mga depressive disorder, lalo na pagkatapos ng pinsala sa mga nauunang seksyon sa kaliwang bahagi. Karaniwan, ang pagbaba ng kritisismo, hyposexuality o, sa kabaligtaran, hypersexuality, exhibitionism, kalokohan, puerile na pag-uugali, disinhibition, moria. Ang pagtaas ng mood sa anyo ng euphoria ay mas karaniwan sa mga pinsala sa kanang bahagi kaysa sa mga kaliwang bahagi. Dito, ang mga sintomas na tulad ng Morio ay sinamahan ng isang mataas na mood na sinamahan ng pagganyak ng motor, kawalang-ingat, isang ugali sa flat, bastos na mga biro at imoral na gawain. Karaniwan ang pagiging palpak at hindi malinis ng pasyente (pag-ihi sa ward sa sahig, sa kama).

Kasama sa iba pang mga pagpapakita ang mga pagbabago sa gana sa pagkain (lalo na ang bulimia) at polydipsia, mga kaguluhan sa lakad sa anyo ng paglalakad ng apraxia o martsa ng petite pas (paglalakad sa maliliit na hakbang na may shuffling).

Precentral gyrus (lugar ng motor 4)

Ang iba't ibang antas ng paresis ng motor sa kamay ay maaaring maobserbahan na may mga posterior frontal na pinsala, pati na rin ang mga karamdaman sa pagsasalita na may pinsala sa mga departamentong ito sa kaliwang hemisphere. Ang dysarthria at dysphagia na may unilateral na pinsala ay mas madalas na lumilipas, na may bilateral - permanenteng. Ang paglabag sa mga pag-andar ng motor sa binti ay katangian ng pagkatalo ng paracentral lobule (contralateral na kahinaan, o apraxia ng paglalakad). Para sa parehong lokalisasyon, ang kawalan ng pagpipigil sa ihi ay tipikal (pangmatagalang may mga pinsalang bilateral).

Medial divisions (F1, cingulate gyrus)

Ang pagkatalo ng medial na bahagi ng frontal lobe ay nailalarawan ng tinatawag na "anterior akinetic mutism syndrome" sa kaibahan sa "posterior" (o mesencephalic) na katulad na sindrom. Sa isang hindi kumpletong sindrom, ang "frontal akinesia" ay nangyayari. Ang pagkatalo ng mga medial na departamento ay minsan ay sinamahan ng isang paglabag sa kamalayan, oneiroid states, memory impairment. Marahil ang hitsura ng mga pagtitiyaga ng motor, pati na rin ang isang mahigpit na reflex sa kamay at ang analogue nito sa binti. Ang mga seizure na "Bow" ay inilarawan, pati na rin ang isang hindi pangkaraniwang kababalaghan tulad ng alien hand syndrome (pakiramdam ng paghihiwalay ng itaas na paa at hindi sinasadyang aktibidad ng motor dito.) Ang huli na sindrom ay inilarawan din sa mga sugat ng corpus callosum (mas madalas sa iba pang lokalisasyon). Marahil ang pagbuo ng transcortical motor aphasia (inilarawan lamang sa mga frontal lesyon), bilateral ideomotor apraxia.

Mga lateral division, premotor area

Ang pagkatalo ng mga posterior section ng pangalawang frontal gyrus ay nagiging sanhi ng paralisis ng titig sa direksyon na kabaligtaran sa pokus (ang pasyente ay "tumingin sa pokus"). Sa hindi gaanong malubhang mga sugat, ang paglala ng contralateral saccades ay sinusunod. Sa kaliwang hemisphere, malapit sa zone na ito, mayroong isang lugar (itaas na premotor), ang pagkatalo nito ay nagiging sanhi ng nakahiwalay na agraphia ("purong agraphia" na hindi nauugnay sa motor aphasia). Ang isang pasyente na may agraphia ay hindi makapagsulat ng kahit na mga indibidwal na titik; ang isang hindi magaspang na sugat ng lugar na ito ay maaaring magpakita lamang ng sarili sa pamamagitan ng pagtaas sa dalas ng mga pagkakamali sa pagbabaybay. Sa pangkalahatan, ang agraphia ay maaari ding bumuo ng mga lokal na sugat ng kaliwang temporal at kaliwang parietal lobes, lalo na malapit sa Sylvian sulcus, pati na rin sa pagkakasangkot ng basal ganglia sa kaliwa.

Ang pinsala sa posterior third frontal gyrus sa lugar ni Broca ay nagdudulot ng motor aphasia. Sa hindi kumpletong motor aphasia, mayroong pagbaba sa speech initiative, paraphasia at agrammatism.

Pangharap na poste, orbitofrontal cortex

Ang pagkatalo ng mga kagawaran na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong kawalang-interes, kawalang-interes, kawalan ng spontaneity, pati na rin ang mental disinhibition, nabawasan ang pagpuna, kahangalan (Moria), mga karamdaman ng may layunin na pag-uugali, isang sindrom ng pag-asa sa agarang kapaligiran. Marahil ang pag-unlad ng kawalan ng lakas. Para sa pinsala sa kaliwang anterior na seksyon, ang oral at manual na apraxia ay karaniwan. Sa pagkakasangkot ng orbital surface ng utak (hal., meningioma), maaaring mangyari ang unilateral anosmia o unilateral optic nerve atrophy. Minsan mayroong Foster-Kennedy syndrome (isang pagbaba sa amoy at paningin sa isang gilid at isang congestive nipple sa kabaligtaran).

Ang mga pinsala sa corpus callosum, lalo na ang mga anterior na bahagi nito, na pumuputol sa frontal lobes, ay sinamahan ng mga kakaibang sindrom ng apraxia, agraphia (pangunahin sa kaliwang hindi nangingibabaw na kamay), at iba pang mga rarer syndromes (tingnan ang seksyong "Mga pinsala sa corpus callosum" sa ibaba),

Ang mga neurological syndrome sa itaas ay maaaring buod tulad ng sumusunod:

Anumang (kanan o kaliwa) frontal lobe.

1. Contralateral paresis o incoordination ng braso o binti.
2. Kinetic apraxia sa proximal na bahagi ng contralateral arm (sugat ng premotor region).
3. Grasping reflex (contralateral accessory motor area).
4. Nabawasan ang aktibidad ng mga kalamnan sa mukha sa mga boluntaryo at emosyonal na paggalaw.
5. Contralateral oculomotor neglect sa panahon ng boluntaryong paggalaw ng titig.
6. Heminattention (hemi-inattention).
7. Pagtitiyaga at torpidity ng psyche.
8. Pagkasira ng cognitive.
9. Mga emosyonal na karamdaman (aspontaneity, nabawasan na inisyatiba, affective flatness, lability.
10. Pagkasira ng olpaktoryo na diskriminasyon ng mga amoy.

Non-dominant (kanan) frontal lobe.

1. Kawalang-tatag ng motor sphere (motor program): kung ano ang tinutukoy sa dayuhang panitikan ng terminong "motor impersistence", na walang pangkalahatang tinatanggap na pagsasalin sa Russian.
2. Hindi sapat na perception (understanding) ng katatawanan.
3. Mga paglabag sa daloy ng pag-iisip at pananalita.

Dominant (kaliwa) frontal lobe.

1. Motor aphasia, transcortical motor aphasia.
2. Oral apraxia, apraxia ng mga limbs na may buo na pag-unawa sa mga kilos.
3. Paglabag sa katatasan ng pagsasalita at kilos.

Parehong frontal lobes (sabay-sabay na pinsala sa parehong frontal lobes).

1. akinetic mutism.
2. Mga problema sa bimanual na koordinasyon.
3. Aspontaneity.
4. Apraxia ng paglalakad.
5. Hindi pagpipigil sa ihi.
6. Mga pagtitiyaga.
7. Pagkasira ng cognitive.
8. Mga karamdaman sa memorya.
9. Mga karamdaman sa emosyon.

Epileptic phenomena na katangian ng frontal localization ng epileptic focus

Ang mga sindrom ng pangangati ng frontal lobes ay nakasalalay sa lokalisasyon nito. Halimbawa, ang pagpapasigla ng field 8 ni Brodmann ay nagdudulot ng paglihis ng mga mata at tumungo sa gilid.

Ang mga epileptic discharge sa prefrontal cortex ay may posibilidad na mabilis na mag-generalize sa isang grand mal seizure. Kung ang epileptic discharge ay kumakalat sa field 8, kung gayon ang isang bersyonve component ng seizure ay maaaring maobserbahan bago ang pangalawang generalization.

Maraming mga pasyente na may kumplikadong bahagyang mga seizure ay pangharap kaysa sa temporal na pinagmulan. Ang huli ay kadalasang mas maikli (madalas 3-4 na segundo) at mas madalas (hanggang 40 bawat araw); mayroong isang bahagyang pangangalaga ng kamalayan; ang mga pasyente ay lumabas mula sa isang seizure nang walang estado ng pagkalito; Ang mga katangiang automatism ay tipikal: pagkuskos ng mga kamay at suntok, pag-snap ng mga daliri, pag-shuffling ng mga paggalaw gamit ang mga binti o pagtulak sa kanila; pagtango ng ulo; kibit-balikat; sekswal na automatism (manipulasyon sa mga maselang bahagi ng katawan, pelvic thrust, atbp.); vocalization. Kasama sa vocal phenomena ang pagmumura, pagsigaw, pagtawa, pati na rin ang mga mas simpleng di-articulated na tunog. Ang paghinga ay maaaring hindi regular o hindi karaniwang malalim. Ang mga seizure na nagmumula sa medial prefrontal region ay may posibilidad na magkaroon ng mild status epilepticus.

Ang mga hindi pangkaraniwang ictal manifestations ay maaaring maging sanhi ng maling overdiagnosis ng pseudo-seizure (ang tinatawag na epileptic na "pseudo-pseudo-seizure", "saluting" seizures, atbp.). Dahil ang karamihan sa mga seizure na ito ay nagmumula sa medial (pandagdag na lugar) o orbital cortex, ang isang normal na EEG ng anit ay kadalasang hindi nakakakita ng anumang aktibidad na epileptik. Ang mga frontal seizure ay mas madaling nagkakaroon sa panahon ng pagtulog kaysa sa iba pang mga uri ng epileptic seizure.

Ang mga sumusunod na tiyak na epileptic phenomena ng frontal na pinagmulan ay inilarawan:

pangunahing lugar ng motor.

1. Ang mga focal clonic jerks (startles) ay mas karaniwang nakikita sa tapat ng braso kaysa sa mukha o binti.
2. Paghinto sa pagsasalita o simpleng pagbigkas (may paglalaway o walang).
3. Jackson Motor March.
4. sintomas ng somatosensory.
5. Secondary generalization (transition to a generalized tonic-clonic seizure).

lugar ng premotor.

1. Mga simpleng tonic na paggalaw ng axial at katabing mga kalamnan na may mga bersyon ng paggalaw ng ulo at mata sa isang direksyon
2. Karaniwang pangalawang paglalahat.

Karagdagang lugar ng motor.

1. Tonic elevation ng contralateral na braso at balikat na may pagbaluktot sa magkasanib na siko.
2. Ibinaling ang ulo at mata patungo sa nakataas na kamay.
3. Paghinto ng pagsasalita o simpleng pagbigkas.
4. Itigil ang kasalukuyang aktibidad ng motor.

Belt gyrus.

1. affective disorder.
2. Automatism o sekswal na pag-uugali.
3. Mga vegetative disorder.
4. Hindi pagpipigil sa ihi.

Fronto-orbital na rehiyon.

1. Automatism.
2. Olfactory hallucinations o ilusyon.
3. Mga vegetative disorder.
4. pangalawang paglalahat.

prefrontal na lugar.

1. Mga kumplikadong partial seizure: madalas, maiikling seizure na may vocalization, bimanual na aktibidad, automatism na sekswal, at minimal na postictal confusion.
2. Madalas pangalawang paglalahat.
3. Pilit na iniisip.
4. Masamang paggalaw ng ulo at mata o magkasalungat na paggalaw ng katawan.
5. Axial clonic jerks at falls ng pasyente.
6. Mga palatandaan ng halaman.

Mga pinsala sa corpus callosum (callosal syndromes)

Ang pinsala sa corpus callosum ay humahantong sa pagkagambala sa mga proseso ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga hemispheres, disintegration (disconnection) ng kanilang magkasanib na aktibidad. Ang mga sakit tulad ng trauma, cerebral infarction, o tumor (mas bihira, multiple sclerosis, leukodystrophy, radiation damage, ventricular shunting, agynesia ng corpus callosum) na nakakaapekto sa corpus callosum ay kadalasang kinabibilangan ng interhemispheric na koneksyon ng midfrontal, parietal, o occipital lobes . Ang paglabag sa mga interhemispheric na koneksyon sa sarili nito ay halos walang epekto sa pang-araw-araw na aktibidad ng sambahayan, ngunit napansin kapag nagsasagawa ng ilang mga pagsubok. Ito ay nagpapakita ng kawalan ng kakayahan na gayahin sa isang kamay ang mga posisyon ng isa (contralateral) dahil sa katotohanan na ang kinesthetic na impormasyon ay hindi inililipat mula sa isang hemisphere patungo sa isa pa. Para sa parehong dahilan, ang mga pasyente ay hindi maaaring pangalanan ang bagay na nararamdaman nila gamit ang kanilang kaliwang kamay (tactile anomia); mayroon silang agraphia sa kaliwang kamay; hindi nila maaaring kopyahin gamit ang kanang kamay ang mga paggalaw na ginawa gamit ang kaliwa (constructive apraxia sa kanang kamay). Minsan ang isang "intermanual conflict" ("alien hand" syndrome) ay nabubuo, kapag ang hindi nakokontrol na mga paggalaw sa kaliwang kamay ay pinasimulan ng boluntaryong paggalaw ng kanang kamay; ang kababalaghan ng "double hemianopsia" at iba pang mga karamdaman ay inilarawan din.

Marahil ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan ay ang "banyagang kamay" na kababalaghan, na maaaring resulta ng pinagsamang callosal at medial frontal injuries. Hindi gaanong karaniwan, ang sindrom na ito ay nangyayari sa mga parietal lesyon (karaniwan ay nasa larawan ng mga paroxysmal na pagpapakita ng isang epileptic seizure). Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng alienation o kahit na poot ng isang kamay, hindi sinasadyang aktibidad ng motor sa loob nito, na hindi katulad ng iba pang mga kilalang anyo ng mga karamdaman sa paggalaw. Ang apektadong kamay, tulad ng, "nabubuhay ng sarili nitong independiyenteng buhay", ang hindi sinasadyang aktibidad ng motor ay sinusunod dito, katulad ng mga di-makatwirang layunin na paggalaw (palpation, grasping, at kahit na mga auto-agresibong aksyon), na patuloy na binibigyang diin ang mga pasyenteng ito. Ang isang tipikal na sitwasyon ay kapag, sa panahon ng hindi sinasadyang mga paggalaw, ang isang malusog na kamay ay "hawak" sa pasyente. Ang kamay kung minsan ay kinakatawan ng isang hindi mapigil na puwersang "masama at malikot" na dayuhan.

Ang alien hand syndrome ay inilarawan sa vascular infarcts, corticobasal degeneration, Creutzfeldt-Jakob disease, at ilang atrophic na proseso (Alzheimer's disease).

Ang isang bihirang sindrom ng pinsala sa gitnang bahagi ng mga nauunang bahagi ng corpus callosum ay Marchiafava-Benami syndrome, na tumutukoy sa mga alkohol na sugat ng nervous system. Ang mga pasyenteng dumaranas ng matinding alkoholismo ay may kasaysayan ng panaka-nakang sindrom na withdrawal ng alak na may panginginig, epileptic seizure, at delirium tremens. Ang ilan sa kanila ay nagkakaroon ng matinding demensya. Nailalarawan ng dysarthria, pyramidal at extrapyramidal na sintomas, apraxia, aphasia. Sa huling yugto, ang mga pasyente ay nasa malalim na pagkawala ng malay. Ang diagnosis ay ginawa sa panahon ng buhay na napakabihirang.