Talamak na kabiguan sa bato sanhi ng mga sintomas. Mga Sanhi ng Acute Renal Failure

Ang kabiguan sa bato ay maaaring humantong sa hindi paggana ng iba pang mga organo. Pinapayagan ka ng maagang paggamot na ganap mong ibalik ang nawalang paggana ng bato

Ang gawain ng mga bato ay upang linisin ang dugo at alisin ang mga produkto ng pagsasala, mga lason mula sa katawan na may ihi. Ito ay kung paano pinakawalan ang mga by-product na produkto. Ang isang matalim na pagkasira sa gawaing ito o ang kumpletong pagtigil nito ay nagdudulot ng isang sindrom - talamak na kabiguan sa bato (ARF). Ang resulta ay isang kabiguan sa maayos na koordinasyon na palitan ng mga electrolyte at tubig. Ang self-regulasyon ng katawan ay malubhang nalabag. Ang akumulasyon ng mga produktong metabolic at likido ay nakakagambala sa natitirang gawain ng mga mahahalagang bahagi ng katawan.

Mga sanhi at uri

Talamak na pagkabigo ng bato ay nangyayari bigla, ngunit hindi lilitaw nang walang kadahilanan, ngunit bubuo bilang tugon sa patolohiya o malakas na panlabas na stimuli.

Ang ganitong mga kadahilanan ay pinupukaw ito:

pagkalasing;
impeksyon;
sagabal;
nagpapaalab na proseso.

Ang pagkabigla sa bato ay sanhi ng makabuluhang pagkawala ng dugo: pinsala, trauma, mga kahihinatnan ng operasyon, pagpapalaglag, pagkasunog, frostbite, hindi pagkakatugma ng mga pangkat ng dugo sa panahon ng pagsasalin ng dugo. Kapag pagkalasing na may lason, isang kondisyon ng isang nakakalason na bato ang bubuo. Pinukaw ito ng mga mercury vapors, arsenic, hindi nakakain na mga kabute, nakakalason na kagat, labis na dosis ng mga gamot, gamot, alkohol, radiation.

Ang konsepto ng "nakakahawang bato" ay nakasaad sa mga kumplikadong anyo ng meningococcemia, leptospirosis, cholera. Pinukaw ng ARF ang sagabal (sagabal) ng urinary tract. Ang kasikipan ay nilikha ng isang bato, paglaki ng bukol, pag-compress na may mga pinsala ng yuriter, trombosis o embolism ng mga daluyan ng bato.

Ang mga kahihinatnan ng mga nagpapaalab na proseso sa bato - ang talamak na pyelonephritis (inflamed pelvis) o glomerulonephritis (inflamed glomeruli) ay maaaring nakamamatay.

Ang heart tissue nekrosis sa panahon ng atake sa puso, makabuluhang pinsala sa atay o pancreas ay binabawasan din ang daloy ng dugo sa mga bato, nutrisyon, oxygenation at sanhi ng ARF syndrome.

Mayroong pag-uuri o paghahati ng mga nag-aresto depende sa epekto ng nakakapinsalang kadahilanan:

prerenal - nangyayari para sa iba't ibang mga panlabas na kadahilanan (pagkabigla, hemolysis);
bato o parenchymal - dahil sa panloob na pinsala sa tisyu ng bato;
ang postrenal (nakahahadlang) form ay nangyayari na may malusog na bato, ngunit sa kawalan ng pag-ihi dahil sa pinsala, sagabal sa urinary tract.

Ang Prerenal at postrenal ARF ay gumagana sa likas na katangian ng karamdaman, at bato - organiko. Ngunit hindi ito magtatagal, at sa madaling panahon lahat ng tatlong species ay magiging organiko.

Mga pagpapakita at yugto ng matinding kabiguan sa bato

Ayon sa bilis ng pagbuo ng mga sintomas at kanilang mga klinikal na manipestasyon, ang hitsura ng kabiguan sa bato ay nahahati sa apat na yugto:

paunang (ang sandali ng kapansanan sa paggana ng bato, ang pagsisimula ng pagkilos ng kadahilanan na sanhi ng matinding kabiguan sa bato);
oligoanuric (aktibong pagkilos ng kadahilanan na sanhi ng matinding kabiguan sa bato, na ipinakita ng isang pagbagsak sa pang-araw-araw na output ng ihi);
polyuric (tulong, nadagdagan ang ihi output);
pagkakatatag (pagpapanumbalik ng trabaho).

Ang paunang yugto ay maaaring tumagal ng maraming oras at, kung hindi tumigil, dumadaloy sa susunod. Siya ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo, panghihina, pag-aantok, pagduwal at kawalan ng ganang kumain, bihirang pag-ihi.

Ang susunod na yugto ay oligoanuric. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na tampok:

isang maliit na halaga ng ihi na nakapagpalabas sa araw, mas mababa sa 1/2 litro;
maitim na ihi;
hypertension;
pamamaga;
arrhythmia para sa puso;
mababaw na paghinga, paghinga, paghinga;
mga karamdaman sa dyspeptic (pagtatae, pagsusuka);
sa pagtatasa ng ihi, isang malaking halaga ng protina (proteinuria) at dugo (hematuria) ang natagpuan;
sa mga pagsusuri sa dugo, isang labis na nilalaman ng phosphates, nitrogen, sodium, potassium, ngunit isang mababang bilang ng pulang selula ng dugo;
ulap ng kamalayan sa isang pagkawala ng malay;
nababawasan ang kaligtasan sa sakit, na ginagawang mahina ang katawan sa mga virus at bakterya;
ang balanse ng acid-base sa katawan ay nabalisa.

Ito ay isang mahirap at mapanganib na yugto, maaaring mayroon itong mga karagdagang sintomas na katangian ng pagbuo ng mga sistematikong proseso.

Ang susunod na yugto ay tinatawag na polyuric, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa pang-araw-araw na dami ng ihi (diuresis). Ito ay unti-unting lumalaki sa dalawang litro o higit pa bawat araw, ngunit ang kawalan ay ang isang malaking halaga ng potasa ay naipapalabas sa ihi. Samakatuwid, ang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagpapakita:

pagpapahina (hypotension) ng mga kalamnan ng motor sa isang estado ng hindi kumpletong pagkalumpo;
pagkagambala sa rate ng puso, pagbuo ng bradycardia (mababang rate ng puso);
pamumutla;
sa mga pagsusuri sa ihi, isang patak sa creatinine at urea, density at tiyak na gravity ang naitala.

Sa napapanahong pag-aalis ng kadahilanan na sanhi ng disfungsi ng bato, maayos na paggamot, ang mga bato ay naibalik. Ang ratio ng potasa, kaltsyum, sodium at iba pang mga electrolytes ay na-normalize, bumababa ang tagapagpahiwatig ng nitrogen, at nangyayari ang isang balanse. Ito ang yugto ng pag-iisa ng bato, at maaari itong tumagal ng hanggang isang taon.

Mga Komplikasyon ng Acute Renal Failure

Ang mga komplikasyon sa Cardiovascular na sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato na sindrom ay kasama ang hypertension (nadagdagan ang presyon ng dugo), arrhythmia, pericarditis, at pagkabigo sa sirkulasyon. Sa bahagi ng sistema ng nerbiyos, pagkalumbay, pagkalito, pagkabalisa.

Ang mga pagbabago sa metabolismo ng water-salt na nakakagulo sa balanse ay humantong sa hypokalemia. Ang mga palatandaan nito ay ipinahiwatig sa kahinaan ng kalamnan, hanggang sa pagkalumpo at malubhang pagkagambala sa gawain ng puso, hanggang sa maaresto ito. Bilang karagdagan, na may matinding pagkabigo sa bato, ang proseso ng hematopoiesis ay pinipigilan, ang produksyon at haba ng buhay ng mga pulang selula ng dugo (erythrocytes) ay nabawasan, iyon ay, bubuo ang anemia.

Ang pagpigil ng kaligtasan sa sakit sa pagkabigo ng bato ay pumipigil sa katawan mula sa paglaban sa impeksyon. Pinaghihirapan nito ang kundisyon at puno ng pagdaragdag ng mga sistematikong proseso ng pamamaga.

Ang gastrointestinal tract ay tumutugon sa matinding kabiguan sa bato na may kabigatan sa rehiyon ng tiyan, dyspeptic disorder (pagduwal, pagkawala ng gana sa pagkain, pagsusuka, mga problema sa dumi ng tao). Minsan ang tiyan ay tumutugon sa uremik gastroenterocolitis.

Diagnosis ng matinding kabiguan sa bato

Hindi mahirap mag-diagnose ng ARF; mahalagang kilalanin ang kadahilanan na sanhi ng paglabag. Para dito, ginagamit ang mga pamamaraan ng laboratoryo at instrumental.

Sa matinding pagkabigo ng bato sa pangkalahatang mga pagsusuri sa klinika, mayroong isang mataas na antas ng ESR at mababang hemoglobin at erythrocytes. Ang protina, erythrocytes, ay matatagpuan. Ang isang pagsusuri sa dugo ng biochemical ay nagpapakita ng isang mataas na antas ng creatinine, urea, potassium; mababa - sodium at calcium.

Ang laki ng mga bato at pagkakaroon ng mga bato o mga bukol sa mga ito ay natutukoy gamit ang ultrasound. Kinakailangan ang isang biopsy upang pag-aralan ang kalagayan ng parenchyma (tisyu ng bato). Sinusuri ng Doppler ultrasound ng mga sisidlan ang kalagayan ng mga dingding ng mga daluyan ng bato at ang bilis ng daloy ng dugo sa kanila.

Ang ECG, radiography ng baga at puso ay kinakailangan upang masuri ang kanilang kalagayan sa isang sitwasyon ng mga metabolic disorder. Kung napansin mo ang mga palatandaan ng kaguluhan sa ihi o pagbawas ng halaga nito sa araw, dapat kaagad makipag-ugnay sa isang urologist para sa payo.

Paggamot ng ARF

Ang kurso ng matinding kabiguan sa bato ay nangangailangan ng pangangalagang medikal gamit ang masinsinang pangangalaga sa isang setting ng ospital. Kung hindi man, ang kondisyon ay lalala, bubuo sa isang malalang anyo at magiging panganib sa buhay.

Kaya, kung pinukaw ng ARF ang isang gumagalaw na bato o pagkalason ng lason, postoperative dumudugo o pinsala, kailangan ng agarang pangangalaga sa emerhensya.

Nagsisimula ang algorithm ng paggamot sa pag-aalis ng sanhi na lumikha ng ARF at sabay na pinapawi ang pangkalahatang kondisyon.

Sa paunang yugto, para dito, umaangkop sila sa extracorporeal hemocorrection. Ito ay isang paglilinis ng hardware (hemosorption) ng dugo. Ngayon maraming mga pamamaraan: immunosorption, cryopheresis, cascade plasmapheresis, thermoplasma sorption.

Sa yugto ng oliguria, kinakailangan ng isang pinagsamang diskarte, isinasaalang-alang ang kalagayan ng pasyente, edad at magkakatulad na mga pathology. Ang pag-aalis ng kirurhiko ay ipinahiwatig para sa pagkabigo ng bato sa postrenal. Ang dahilan ay ang pagkuha ng isang bato, parenchymal talamak na pagkabigo ng bato, kapag lumilitaw ang mga nekrotic na lugar sa bato.

Kung kinakailangan, kinakailangan ang paagusan ng mga lukab ng bato pagkatapos na maalis ang sanhi ng ARF. Ang koneksyon sa para sa paglilinis ng dugo mula sa mga lason ay umiiral na may bato at iba pang mga uri ng kakulangan ayon sa mga pahiwatig.

Bilang karagdagan, kapaki-pakinabang ang mga sumusunod na diskarte:

pagpuno sa katawan ng mga dropwise saline solution (ayon sa mga pahiwatig, isinasaalang-alang ang anyo ng ARF);
pag-aalis ng mga produkto ng pagkabulok ng osmotic diuretics, mga gamot na naglalaman ng furosemide;
pagwawasto ng presyon at pulso, normalisasyon ng daloy ng dugo (dopamine);
suporta sa puso sa mga gamot sa puso;
antibiotic therapy kung mayroong impeksyon at pamamaga;
nagpapakilala sa paggamot ng mga nauugnay na proseso;
walang protina upang mapadali ang paggana ng bato.

Ang pagkabigo sa pagkabigo ng bato at postrenal ay maaaring ibalik. Maaaring maibalik sa kanila ang pagpapaandar ng bato.

Sa matinding kurso ng matinding kabiguan sa bato, ang pangangalaga sa emerhensiya sa isang ospital ay mabilis na ibinibigay at ayon sa mga mahusay na itinatag na mga pamamaraan. Sa napapanahong at sapat na paggamot, ang mga sintomas nito ay guminhawa, at ang proseso ng pagsasaayos ng sarili sa katawan ay nagsisimulang muli. Sa pinakapangit na kaso, nagtatapos ang lahat sa pagkawala ng isang bato.

Talamak na kabiguan sa bato Ang (ARF) ay bubuo bilang isang komplikasyon ng maraming mga sakit at proseso ng pathological. Ang talamak na kabiguan sa bato ay isang sindrom na nabubuo bilang isang resulta ng mga kapansanan sa proseso ng bato (daloy ng dugo sa renal, pagsasala ng glomerular, pagtatago ng pantubo, pantubo na reabsorption, kakayahan sa pagtuon ng bato) at nailalarawan sa pamamagitan ng azotemia, kapansanan sa balanse ng tubig-electrolyte at estado na acid-base.

Ang matinding pagkabigo sa bato ay maaaring sanhi ng mga karamdaman sa prerenal, bato, at postrenal. Ang Prerenal ARF ay bubuo na may kaugnayan sa kapansanan sa daloy ng dugo sa bato, ARF ng bato - na may pinsala sa parenchyma ng bato, ang postrenal ARF ay nauugnay sa kapansanan sa pag-agos ng ihi.

Ang morphological substrate ng ARF ay talamak na tubulonecrosis,na ipinakita ng isang pagbawas sa taas ng hangganan ng brush, isang pagbawas sa natitiklop na mga basolateral membrane, at epithelial nekrosis.

Ang pagkabigo sa bato ng talamak na bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas ng daloy ng dugo sa bato bilang isang resulta ng vasoconstriction ng afferent arterioles sa mga kondisyon ng kapansanan sa systemic hemodynamics at pagbawas sa dami ng gumagala na dugo, habang ang paggana ng bato ay napanatili.

Mga sanhi ng prerenal opn:

pangmatagalan o panandalian (mas madalas) pagbaba ng presyon ng dugo sa ibaba 80 mm Hg. (pagkabigla dahil sa iba't ibang mga kadahilanan: post-hemorrhagic, traumatic, cardiogenic, septic, anaphylactic, atbp., malawak na interbensyon sa pag-opera);

isang pagbawas sa dami ng dumadaloy na dugo (pagkawala ng dugo, pagkawala ng plasma, hindi masusuka na pagsusuka, pagtatae);

isang pagtaas sa kapasidad ng intravaskular, sinamahan ng pagbawas sa paglaban ng paligid (septicemia, endotoxinemia, anaphylaxis);

pagbaba sa output ng puso (myocardial infarction, heart failure, pulmonary embolism).

Ang pangunahing link sa pathogenesis ng prerenal ARF ay isang matalim na pagbaba sa antas ng pagsasala ng glomerular dahil sa spasm ng afferent arterioles, shunting ng dugo sa juxtaglomerular layer at ischemia ng cortical layer sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakapinsalang kadahilanan. Dahil sa isang pagbawas sa dami ng dugo na perfused sa pamamagitan ng mga bato, ang clearance ng mga metabolite ay bumababa at bubuo azotemia... Samakatuwid, ang ilang mga may-akda ay tumatawag sa ganitong uri ng surge arrester prerenal azotemia.Sa isang matagal na pagbawas sa daloy ng dugo sa bato (higit pa 3 araw) ang prerenal arrester ay nagiging arrester ng bato.

Ang antas ng ischemia ng bato ay nakikipag-ugnay sa mga pagbabago sa istruktura sa epithelium ng proximal tubules (isang pagbaba sa taas ng hangganan ng brush at ang lugar ng basolateral membranes). Ang paunang ischemia ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng tubular epithelial cell membrane para sa [Ca 2+] na mga ions, na pumapasok sa cytoplasm, ay aktibong dinadala ng isang espesyal na carrier sa panloob na ibabaw ng mitochondrial membranes o sa sarcoplasmic retikulum. Ang kakulangan ng enerhiya na nabubuo sa mga cell dahil sa ischemia at pagkonsumo ng enerhiya sa panahon ng paggalaw ng mga [Ca 2+] na ions ay humahantong sa cell nekrosis, at ang nagresultang cellular detritus ay pumipigil sa mga tubule, at dahil doon ay nagpapalubha sa anuria. Ang dami ng tubular fluid sa mga kondisyon ng ischemic ay nabawasan.

Ang pinsala sa nephrocytes ay sinamahan ng kapansanan sa reabsorption ng sodium sa proximal tubules at labis na paggamit ng sodium sa mga distal na seksyon. Stimulate ang sodium macula densa ang produksyon ng renin, sa mga pasyente na may matinding pagkabigo sa bato, ang nilalaman nito, bilang panuntunan, ay nadagdagan. Pinapagana ng Renin ang renin-angiotensin-aldostero system. Ang tono ng mga sympathetic nerves at ang paggawa ng catecholamines ay nadagdagan. Sa ilalim ng impluwensya ng mga bahagi ng renin-apgiotensin-aldostero system at catecholamines, pinanatili ang afferent vasoconstriction at renal ischemia. Sa mga capillary ng glomeruli, ang presyon ay bumaba at, nang naaayon, ang mabisang presyon ng pagsasala ay bumababa.

Sa isang matalim na limitasyon ng perfusion ng cortical layer, ang dugo ay pumapasok sa mga capillary ng juxtaglomerular zone ("Oxford shunt"), kung saan nangyayari ang stasis. Ang isang pagtaas sa tubular pressure ay sinamahan ng pagbawas ng pagsasala ng glomerular. Ang hypoxia ng mga pinaka-sensitibong distal na tubule ay ipinakita ng nekrosis ng tubular epithelium at basement membrane hanggang sa tubular nekrosis. Ang mga tubule ay nakuha sa mga piraso ng nekrotic epithelial cells, silindro, atbp.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia sa medulla, ang isang pagbabago sa aktibidad ng mga enzyme ng arachidonic cascade ay sinamahan ng pagbawas sa pagbuo ng mga prostaglandin, na mayroong isang epekto ng vasodilatory, at ang pagpapalabas ng mga biologically active na sangkap (histamine, serotonin, bradykinin), na direktang nakakaapekto sa mga daluyan ng bato at makagambala sa hemodynamics ng bato. Ito naman ay nagtataguyod ng pangalawang pinsala sa mga tubules ng bato.

Matapos ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa bato, ang pagbuo ng mga aktibong anyo ng oxygen, mga libreng radical at pag-activate ng phospholipase ay nangyayari, na nagpapanatili ng mga karamdaman sa pagkamatanggol ng lamad para sa mga [Ca 2+] na ions at pinahaba ang oliguric phase ng ARF. Sa mga nagdaang taon, ang mga blocker ng calcium channel (nifedipine, verapamil) ay ginamit upang maalis ang mga hindi ginustong pagdadala ng calcium sa mga cell sa maagang yugto ng matinding pagkabigo sa bato, kahit na laban sa background ng ischemia o kaagad pagkatapos ng pag-aalis nito. Ang isang synergistic effect ay sinusunod kapag ang mga calcium channel inhibitor ay ginagamit kasama ng mga sangkap na maaaring mag-scavenge ng mga libreng radical, tulad ng glutathione. Ang mga ion, ang adenine nucleotides ay pinoprotektahan ang mitochondria mula sa pinsala.

Ang antas ng ischemia ng bato ay nakikipag-ugnay sa mga pagbabago sa istruktura sa epithelium ng tubules, posibleng ang pagbuo ng Vacuolar degeneration o nekrosis ng mga indibidwal na nephrocytes. Ang vacuolar dystrophy ay natanggal sa loob ng 15 araw pagkatapos ng pagwawakas ng nakakapinsalang kadahilanan.

Pagkabigo ng bato sa talamak na bato bubuo bilang isang resulta ng renal ischemia, iyon ay, nangyayari ito pangalawa sa isang pangunahing kapansanan sa renal perfusion o sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na kadahilanan:

nagpapaalab na proseso sa mga bato (glomerulonephritis, interstitial nephritis, vasculitis);

endo- at exotoxins (gamot, mga sangkap na radio-opaque, asing-gamot ng mabibigat na riles - mga compound ng mercury, lead, arsenic, cadmium, atbp., mga organikong solvents, ethylene glycol, carbon tetrachloride, mga lason ng hayop at gulay;

mga sakit na nagbago (trombosis at embolism ng renal artery, dissecting aortic aneurysm, bilateral renal vein thrombosis);

pigmentemia - hemoglobinemia (intravascular hemolysis) at myoglobinemia (traumatic at non-traumatic rhabdomyolysis);

nakakalason sa pagbubuntis;

hepatorenal syndrome.

Ang ganitong uri ng ARF ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na tubular nekrosis sanhi ng ischemia o nephrotoxins na naayos sa mga selula ng mga tubo ng bato. Una sa lahat, ang mga proximal tubule ay nasira, nangyayari ang dystrophy at nekrosis ng epithelium, na sinusundan ng katamtamang pagbabago sa interstitium ng mga bato. Ang pinsala sa glomerular ay karaniwang menor de edad.

Sa ngayon, higit sa 100 mga nephrotoxins ang inilarawan na mayroong direktang nakakasamang epekto sa mga selula ng mga tubo sa bato (talamak na tubular nekrosis, nephrosis ng ibabang nephron, vasomotor vasopathy). Ang talamak na kabiguan sa bato na sanhi ng nephrotoxins ay responsable para sa halos 10% ng lahat ng mga pasyente na pinapasok sa mga talamak na sentro ng hemodialysis.

Ang mga nefrotoxin ay nagdudulot ng pinsala sa mga istrukturang tubuloepithelial na magkakaiba ang kalubhaan - mula sa mga dystrophies (hydropic, vacuolar, balloon, fatty, hyalinoplastic) sa bahagyang o napakalaking coagulation nekrosis ng nephrocytes. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari bilang isang resulta ng reabsorption at pagtitiwalag ng mga macro- at microparticle sa cytoplasm, pati na rin ang pag-aayos sa lamad ng cell at sa cytoplasm ng mga nephrotoxins na nasala sa pamamagitan ng glomerular filter. Ang paglitaw ng isang partikular na dystrophy ay natutukoy ng kumikilos na kadahilanan.

Nefrotoxisidad ng mga lason " thiol group "(mga compound ng mercury, chromium, tanso, ginto, kobalt, sink, tingga, bismuth, lithium, uranium, cadmium at arsenic) ay ipinakita ng pagharang ng sulfhydryl (thiol) na mga grupo ng mga enzymatic at istrukturang protina at isang epekto ng plasma-coagulate, na sanhi ng napakalaking coagulation tubular nekrosis. Ang pagkalunod ay nagdudulot ng pumipiling pinsala sa bato - " sublimate nephrosis ".Ang iba pang mga sangkap ng pangkat na ito ay hindi naiiba sa selectivity ng pagkilos at pinsala sa tisyu ng mga bato, atay at erythrocytes. Halimbawa, ang isang tampok ng pagkalason sa tanso sulpate, dichromates, arsenous hydrogen ay isang kumbinasyon ng coagulative nekrosis ng epithelium ng proximal tubules na may talamak na hemoglobinuric nephrosis. Sa kaso ng pagkalason sa mga dichromates at arsenous hydrogen, sinusunod ang centrilobular nekrosis ng atay na may cholemia at chelasyon.

Pagkalason ethylene glycolat ang mga derivatives nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na pagkasira ng mga intracellular na istraktura, na tinatawag balloon dystrophy.Ang Ethylene glycol at ang mga produkto ng pagkabulok ay muling nasisipsip ng mga cell ng epithelium ng mga tubules ng bato, isang malaking vacuumole ang nabuo sa mga ito, na lumilipat sa mga cell organelles, kasama ang nukleus, sa mga seksyon ng basal. Ang nasabing dystrophy, bilang panuntunan, ay nagtatapos sa colliquation nekrosis at kumpletong pagkawala ng pag-andar ng mga apektadong tubule. Ang pagsamsam ng napinsalang bahagi ng cell kasama ang vakuola ay posible rin, at ang napanatili na mga seksyon ng basal na may nawalang nukleo ay maaaring maging mapagkukunan ng pagbabagong-buhay.

Pagkalason dichloroethane,hindi gaanong madalas chloroform,sinamahan ng mataba pagkabuloknephrocytes (talamak lipid nephrosis) ng proximal, distal tubules at loop ng Henle. Ang mga lason na ito ay may direktang nakakalason na epekto sa cytoplasm, binabago ang ratio ng mga protein-lipid complexes dito, na sinamahan ng pagsugpo ng reabsorption sa tubules.

Reabsorption ng mga pinagsamang pigment ng protina (hemoglobin, myoglobin)mga epithelial cell ng proximal at distal tubules na sanhi hyaline-drop dystrophy.Ang mga protina ng pigment, na nasala sa pamamagitan ng isang glomerular filter, gumalaw kasama ang tubule at unti-unting tumira sa border ng brush sa proximal tubules, na bahagyang muling nasisiyahan ng mga nephrocytes. Ang akumulasyon ng mga pigment granule sa mga epithelial cell ay sinamahan ng bahagyang pagkasira ng mga seksyon ng apikal ng cytoplasm at ang kanilang pagsamsam sa lumen ng mga tubule kasama ang border ng brush, kung saan nabuo ang mga butil at bukol na pigment cast. Ang proseso ay lumalahad sa loob ng 3-7 araw. Sa panahong ito, ang mga masa na walang pigil na pigment sa lumen ng tubules ay siksik, lumipat sa loop ng Henle at ang distal tubules. Ang bahagyang nekrosis ay nangyayari sa mga apikal na seksyon ng mga epithelial cell na overload ng mga pigment granule. Ang mga indibidwal na pigment granula ay ginawang ferritin at mananatili sa cytoplasm ng mahabang panahon.

Nefrotoxisidad aminoglycosides(ang kanamycin, gentamicin, monomycin, neomycin, tobarmycin, atbp.) ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga libreng grupo ng amino sa mga kadena sa gilid sa kanilang mga molekula. Ang Aminoglycosides ay hindi metabolised sa katawan, at 99% sa mga ito ay naipalabas na hindi nabago sa ihi. Ang mga na-filter na aminoglycosides ay naayos sa apical membrane ng mga cells ng proximal tubules at loop ng Henle, nakagapos sa mga vesicle, hinihigop ng pinocytosis, at sinusunod sa mga lysosome ng tubular epithelium. Sa kasong ito, ang konsentrasyon ng gamot sa cortex ay nagiging mas mataas kaysa sa plasma. Ang pinsala sa bato sa aminoglycosides ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng mga lamad ng anionic phospholipids, sa partikular, phosphatidylinositol, pinsala sa mitochondrial membranes, sinamahan ng pagkawala ng intracellular potassium at magnesium, kapansanan sa oxidative phosphorylation at kakulangan ng enerhiya. Ang kumbinasyon ng mga pagbabagong ito ay humahantong sa tubular epithelium nekrosis.

Ito ay katangian na pinipigilan ng [Ca 2+] na ions ang pag-aayos ng aminoglycosides sa border ng brush at sa gayon ay mabawasan ang kanilang nephrotoxicity. Nabanggit na ang tubular epithelium, nagbabagong-buhay pagkatapos ng pinsala ng aminoglycosides, ay lumalaban sa mga nakakalason na epekto ng mga gamot na ito.

Therapy osmotic diuretins(ang mga solusyon ng glucose, urea, dextrans, mannitol, atbp.) ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng hydropic at Vacuolar degeneration ng nephrocytes. Sa kasong ito, ang osmotic gradient ng mga likido ay nagbabago sa mga proximal tubule sa magkabilang panig ng tubular cell - ang dugo na naghuhugas ng tubules at pansamantalang ihi. Samakatuwid, posible na ilipat ang tubig sa tubular epithelial cells mula sa peritubular capillaries o mula sa pansamantalang ihi. Ang hydrdrop ng mga epithelial cell na may paggamit ng osmotic diuretins ay nagpatuloy sa mahabang panahon at, bilang panuntunan, nauugnay sa bahagyang reabsorption ng mga osmotically na aktibong sangkap at ang pagpapanatili nila sa cytoplasm. Ang pagpapanatili ng tubig sa cell ay lubhang nagbabawas ng potensyal at pag-andar ng enerhiya. Kaya, ang osmotic nephrosis ay hindi isang sanhi ng matinding kabiguan sa bato, ngunit isang hindi kanais-nais na epekto ng paggamot nito o isang resulta ng pagdaragdag ng mga substrate ng enerhiya sa katawan sa pamamagitan ng pagbibigay ng parenteral na mga solusyon sa hypertonic.

Ang komposisyon ng ihi sa kabiguan ng bato talamak na bato ay katulad sa komposisyon sa glomerular filtrate: mababang tukoy na gravity, mababang osmolarity. Ang nilalaman sa ihi ay nadagdagan dahil sa paglabag sa reabsorption nito.

Pagkabigo ng talamak na pagkabigo sa bato nangyayari dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi sa pamamagitan ng urinary tract bilang isang resulta ng mga sumusunod na karamdaman:

oklusi ng urinary tract na may calcululi o dugo clots;

sagabal sa mga ureter o ureter ng isang tumor na matatagpuan sa labas ng urinary tract;

mga bukol sa bato;

papilla nekrosis;

hypertrophy ng prosteyt.

Ang paglabag sa pag-agos ng ihi ay sinamahan ng sobrang pagpapahaba ng urinary tract (ureter, pelvis, calyces, pagkolekta ng tubes, tubules) at ang pagsasama ng reflux system. Paulit-ulit na daloy ng ihi mula sa urinary tract papunta sa interstitial space ng renal parenchyma (pyelorenal reflux).Ngunit ang binibigkas na edema ay hindi sinusunod dahil sa pag-agos ng likido sa pamamagitan ng sistema ng mga venous at lymphatic vessel (pyelovenous reflux).Samakatuwid, ang tindi ng presyon ng hydrostatic sa tubules at glomeruli ay napaka katamtaman, at ang pagsala ay bahagyang nabawasan. Walang binibigkas na mga karamdaman ng daloy ng dugo ng peri-tubular at, sa kabila ng anuria, napanatili ang paggana ng bato. Matapos alisin ang balakid sa pag-agos ng ihi, ang diuresis ay naibalik. Kung ang tagal ng pagkakasama ay hindi hihigit sa tatlong araw, ang mga sintomas ng matinding kabiguan sa bato pagkatapos ng pagpapanumbalik ng patency ng urinary tract ay mabilis na nawala.

Sa matagal na oklusi at mataas na presyon ng hydrostatic, nasisira ang pagsala at pagdaloy ng dugo ng peri-tubular. Ang mga pagbabagong ito, na sinamahan ng paulit-ulit na kati, ay nakakatulong sa pagbuo ng interstitial edema at tubular nekrosis.

Klinikal na kurso ng ARFay may isang tiyak na kaayusan at yugto, hindi alintana ang dahilan na sanhi nito.

1st yugto- maikli ang tagal at nagtatapos pagkatapos ng pagwawakas ng kadahilanan;

Ika-2 yugto -ang panahon ng oligoanuria (ang dami ng nakalas na ihi ay hindi hihigit sa 500 ML / araw), azotemia; sa kaso ng matagal na oliguria (hanggang sa 4 linggo), ang posibilidad na magkaroon ng cortical nekrosis ay tumataas nang husto;

Ika-3 yugto- panahon ng polyuria - pagpapanumbalik ng diuresis na may isang bahagi ng polyuria (ang dami ng pinapalabas na ihi ay lumampas sa 1800 ML / araw);

Ika-4 na yugto- pagpapanumbalik ng pagpapaandar ng bato. Sa klinika, ang ika-2 yugto ay ang pinakamahirap.

Ang extracellular at intracellular hyperhydration, non-gas excretory renal acidosis ay bubuo (depende sa lokalisasyon ng pinsala sa tubule, posible ang acidosis ng ika-1, ika-2, ika-3 na uri). Ang unang pag-sign ng labis na hydration ay ang igsi ng paghinga dahil sa interstitial o cardiogenic pulmonary edema. Pagkalipas ng kaunti, ang likido ay nagsisimulang makaipon sa mga lukab, hydrothorax, ascites, edema ng mas mababang mga paa't kamay at sa lumbar na rehiyon. Sinamahan ito ng binibigkas na mga pagbabago sa mga parameter ng biochemical ng dugo: azotemia (nadagdagan ang nilalaman ng creatinine, urea, uric acid), hyperkalemia, hyponatremia, hypochloremia, hypermagnesemia, hyperphosphatemia.

Ang antas ng creatinine sa dugo ay tumataas hindi alintana ang likas na katangian ng diyeta ng pasyente at ang tindi ng pagkasira ng protina. Samakatuwid, ang antas ng creatinemia ay nagbibigay ng isang ideya ng kalubhaan at pagbabala ng matinding kabiguan sa bato. Ang antas ng catabolism at nekrosis ng kalamnan na tisyu ay sumasalamin ng hyperuricemia.

Ang hyperkalemia ay nangyayari bilang isang resulta ng pagbawas ng paglabas ng potasa, pagtaas ng paglabas ng potasa mula sa mga cell, at pagbuo ng acidosis sa bato. Ang hyperkalemia na 7.6 mmol / l ay klinikal na ipinamalas ng mga arrhythmia para sa puso hanggang sa makumpleto ang pag-aresto sa puso; nangyayari ang hyporeflexia, ang excitability ng kalamnan ay bumababa sa kasunod na pag-unlad ng pagkalumpo ng kalamnan.

Mga tagapagpahiwatig ng electrocardiographic sa hyperkalemia: T wave - mataas, makitid, ang linya ng ST ay nagsasama sa T wave; ang pagkawala ng P wave; pagpapalawak ng QRS complex.

Ang hyperphosphatemia ay sanhi ng kapansanan sa pagpapalabas ng pospeyt. Ang genesis ng hypocalcemia ay mananatiling hindi malinaw. Bilang isang patakaran, ang mga paglilipat sa calcium-phosphorus homeostasis ay walang simptomatiko. Ngunit sa isang mabilis na pagwawasto ng acidosis sa mga pasyente na may hypocalcemia, maaaring mangyari ang tetany at mga seizure. Ang hyponatremia ay naiugnay sa pagpapanatili ng tubig o labis na dosis. Walang ganap na kakulangan sa sodium sa katawan. Ang hypersulfatemia, hypermagnesemia, bilang panuntunan, ay walang simptomas.

Sa loob ng ilang araw, bubuo ang anemia, na ang genesis ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng labis na hydration, hemolysis ng erythrocytes, dumudugo, pagsugpo sa paggawa ng erythropoietin ng mga lason na nagpapalipat-lipat sa dugo. Karaniwan, ang anemia ay nauugnay sa thrombocytopenia.

Ang pangalawang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga palatandaan ng uremia, habang ang mga sintomas mula sa gastrointestinal tract ay nanaig (kawalan ng gana, pagduwal, pagsusuka, utot, pagtatae).

Kapag maagang inireseta ang mga antibiotics, tataas ang mga sintomas ng pagtatae. Kasunod, ang pagtatae ay napalitan ng paninigas ng dumi dahil sa matinding hypokinesia sa bituka. Sa 10% ng mga kaso, sinusunod ang pagdurugo ng gastrointestinal (pagguho, ulser ng gastrointestinal tract, mga karamdaman sa pamumuo ng dugo).

Ang napapanahong iniresetang therapy ay pumipigil sa pagpapaunlad ng pagkawala ng malay, uremik na pericarditis.

Sa panahon ng yugto ng oliguric (9-11 araw), ang ihi ay madilim na kulay, ipinahayag ang proteinuria at cylindruria, ang natriuria ay hindi hihigit sa 50 mmol / l, ang osmolarity ng ihi ay tumutugma sa osmolarity ng plasma. Ang diuresis ay napanatili sa 10% ng mga pasyente na may matinding gamot na sapilitan na interstitial nephritis.

Ika-3 yugtonailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng diuresis ng 12-15 araw mula sa pagsisimula ng sakit at polyuria (higit sa 2 l / araw), na nagpatuloy sa 3-4 na linggo. Ang genesis ng polyuria ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng pag-andar ng pagsasala ng mga bato at hindi sapat na pagpapaandar ng konsentrasyon ng mga tubule. Sa yugto ng polyuric, ang katawan ay ibinaba mula sa likido na naipon sa panahon ng oliguria. Pangalawang pag-aalis ng tubig, hypokalemia at hyponatremia ay posible. Ang kalubhaan ng proteinuria ay nabawasan.

Talahanayan 6

Pagkakaiba sa diagnosis ng prerenal at bato talamak na kabiguan sa bato

Para sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng prerenal at renal ARF, ang index ng excreted sodium maliit na bahagi at ang index ng pagkabigo sa bato ay kinakalkula (kasama ang data sa Talahanayan 6).

Excreted sodium fraction (Na + ex)

Na + ihi: Na + dugo

Na + ex \u003d ------,

Cr ihi: Cr dugo

kung saan ang Na + ihi at Na + dugo - ayon sa pagkakabanggit, ang nilalaman ng Na + sa ihi at dugo, at Cr ihi at Cr na dugo - ang nilalaman ng creatinine sa ihi at dugo

Para sa prerenal ARF, ang index ng nakalas na sodium maliit na bahagi ay mas mababa sa 1, sa talamak na tubular nekrosis, ang index ay higit sa 1.

Index ng pagkabigo sa bato (PPI):

PPI \u003d ------.

Cr ihi: Cr dugo

Ang kawalan ng mga tagapagpahiwatig na ito ay na sa talamak na glomerulonephritis pareho sila sa prerenal ARF.

Mga pathogenetic na paraan ng pagwawasto sa matinding kabiguan sa bato: muling pagdadagdag ng BCC - plasma, solusyon sa protina, polyglycans, rheopolyglucin (sa ilalim ng kontrol ng CVP);

diuretics - mannitol, furosemide - hugasan ang tubular detritus;

pag-iwas sa hyperkalemia - 16 na yunit ng insulin, 40% sa 50 ML ng solusyon sa glucose;

pag-iwas sa hypercalcemia - 10% sa 20.0-30.0 ml ng solusyon ng calcium gluconate (isang pagtaas sa antas ng ionized Ca 2+ binabawasan ang pagiging excitability ng mga cell);

pag-aalis ng acidosis - ang pagpapakilala ng sodium bikarbonate.

Sa gayon, ang paggamot ay naglalayong alisin ang pagkabigla, muling pagdadagdag ng dumadaloy na dami ng dugo, paggamot sa nagkalat na intravaskular coagulation syndrome, pinipigilan ang labis na hydration, pagwawasto ng acid-base at water-electrolyte balanse, at pag-aalis ng uremia.

Ang sakit sa bato ay isang mapanganib na kalagayan na humahantong sa pagbaba ng kalidad ng buhay at nagsasama ng mga mapanganib na komplikasyon, hanggang sa kasama na ang pagkamatay. Ang pinakakaraniwan ay talamak na kabiguan sa bato.

Ang talamak na kabiguan sa bato (ARF) ay isang sakit na nangyayari kapag ang isa o dalawang bato ay tumitigil sa paggana o pagbawas sa pagganap. Mabilis na bubuo ang sakit, sinamahan ng isang matalim na pagkasira ng kalagayan ng pasyente at pag-unlad ng matinding pagkalasing. Ayon sa internasyonal na pag-uuri ng mga sakit, ang diagnosis ng talamak na kabiguan sa bato ay microbial 10, ang klase ng N17 ay itinalaga.

Kapag na-diagnose na may matinding pagkabigo sa bato, ang mga sintomas ay nagsisimulang magpakita ng sapat na mabilis. Mayroong maraming mga yugto ng sakit, na ang bawat isa ay may kakaibang kurso at nailalarawan sa isang tiyak na kondisyon ng pasyente.

Pauna - tumatagal mula 2-3 na oras hanggang 3 araw. Ang pasyente ay nakakaranas ng kahinaan, pag-aantok, mga karamdaman na dyspeptic sa anyo ng pagduwal o hindi pagkatunaw ng pagkain ay maaaring lumitaw. Walang tiyak na mga palatandaan.

Oligoanuric - nailalarawan ng isang matalim na pagbaba ng dami ng ihi, isang pagbabago sa kulay nito. Ang isang protina ay naroroon sa OAM, at bubuo ang acentonic syndrome. Naglalaman ang dugo ng mataas na antas ng nitrogen, phosphates, sodium at potassium. Ang malakas na pagkalasing ay bubuo, hanggang sa isang pagkawala ng malay, at bumababa ang pangkalahatang kaligtasan sa sakit.

Popiuric - isang pagbawas sa pang-araw-araw na dami ng ihi ay biglang napalitan ng pagtaas nito, bubuo ng hypotension, dahil sa pag-leaching ng mga kapaki-pakinabang na mineral, kabilang ang potasa. Maaaring bumuo ng arrhythmia. Na may isang kanais-nais na kurso at naaangkop na paggamot, sa loob ng isang linggo ang mga sintomas ay nabawasan, isang pagpapabuti sa kondisyon at bilang ng dugo ang nangyayari.

Ang yugto ng pagbawi - tumatagal ng hanggang sa isang taon, binubuo sa kumpletong pagpapanumbalik ng pagpapaandar ng bato. Sa kondisyon na sinusundan ang mga hakbang sa pag-iingat, kanais-nais ang kinalabasan.

Nakasalalay sa mga sanhi ng sakit, ang mga sumusunod na uri ng matinding kabiguan sa bato ay nakikilala:

Prerenal ARF - nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim pagbagal sa daloy ng dugo sa bato. Ang mga kadahilanan ay kasama ang:

mga sakit sa puso;
heart arrhythmia syndrome;
pagbara ng arterya ng baga;
malubhang pagkatuyot;
atake sa puso.

Ang kabiguan sa talamak na bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na paglabas ng mga nakakalason na sangkap dahil sa pinsala sa ischemic sa tisyu ng bato. Ang mga rason:

pagkalason sa mga pestisidyo;
labis na paggamit ng isang bilang ng mga gamot, kabilang ang mga antibiotics;
nadagdagan ang nilalaman ng hemoglobin sa dugo;
talamak na pyelonephritis at iba pang mga nagpapaalab na sakit.

Postreal ARF - sanhi ng sagabal sa urinary tract, na sanhi ng:

neoplastic na sakit ng mga panloob na organo;
urethritis;
makitid ng mga landas dahil sa kasaganaan ng calculi.

Ang mga sanhi ng matinding pagkabigo sa bato ay magkakaiba. Bilang karagdagan sa lahat ng nasa itaas, ang isang sakit ay maaaring mangyari dahil sa pagtagos ng bakterya mula sa iba pang mga organo, samakatuwid, kahit na ang ordinaryong SARS ay maaaring humantong sa pag-unlad ng sakit.

Diagnosis ng sakit

Dahil ang pangunahing mga palatandaan ng pagkabigo sa bato ay madaling malito sa mga sintomas ng iba pang mga sakit, dapat isagawa ang mga espesyal na pagsusuri sa laboratoryo at mga hakbang sa diagnostic upang makagawa ng isang diagnosis. Sa pagsusuri, kokolektahin ng doktor ang personal at pag-aaral ng pamilya, suriin ang kondisyon ng balat, matukoy ang pagkakaroon ng mga kasabay na somatic na sakit, pakinggan ang tibok ng puso, at susuriin ang estado ng lymphatic system.

Dagdag dito, isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi at isang pagsusuri sa dugo ng biochemical ay ginaganap. Mayroong isang pagbagsak sa hemoglobin, ang pagbuo ng leukocytosis at lymphopenia. Ayon sa biochemistry, ang isang pagbawas sa hematocrit ay nasuri, na nagpapahiwatig ng hyperhydration. Bilang karagdagan, mayroong pagtaas sa antas ng urea hanggang 6.6 mmol / l at ang creatinine na 1.45 mmol / l. Ang isang mas mataas na nilalaman ng kaltsyum, potasa, sodium, pospeyt, at isang pagbawas sa kaasiman ay maaaring matagpuan.

Sa ihi, ang hyaline at granular cast ay matatagpuan, ang mga erythrocytes at leukosit ay tumaas, at ang tukoy na grabidad ay makabuluhang nabawasan. Ang isang pagtaas sa antas ng eosinophil ay posible sa matinding nephritis. Kapag na-diagnose na may matinding pagkabigo sa bato, ang pathogenesis ay nakasalalay sa causative agent ng sakit at sa anyo ng sakit. Upang matukoy ito, pati na rin upang kumpirmahin o tanggihan ang matinding kabiguan sa bato, isinasagawa ang pagsusuri sa ultrasound ng mga bato at pantog. Mayroong pagtaas sa dami ng mga panloob na organo, ang pagkakaroon ng calculi sa pelvis at urinary tract.

Para sa isang mas mahusay na pag-aaral, ang cystoscopy (pagsusuri ng pantog) at ureteroscopy (endoscopy ng yuritra) ay ginaganap, pati na rin ang mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng radionuclide na nagpapahintulot sa pagtatasa ng estado ng mga panloob na organo sa pamamagitan ng pagpapasok ng isang ahente ng kaibahan.

Bilang karagdagan, isang pag-aaral ng puso, ECG, CT, MRI, angiography, chest x-ray (upang maibukod ang akumulasyon ng likido sa pleura ng baga), isinasagawa ang pag-scan ng radioisotope ng mga bato. Sa matinding kaso, maaaring inirerekumenda ang biopsy at bilateral pelvic catheterization.

Mga tampok sa paggamot

Kapag nasuri na may matinding kabiguan sa bato, agad na inireseta ang paggamot. Ang mga gamot na inireseta para sa sakit ay natutukoy ng uri at yugto ng sakit.

Sa paunang yugto ng matinding kabiguan sa bato, ang paggamot ng isang kasabay na sakit na sanhi ng pagkasira ng bato ay kinuha bilang batayan. Sa kaso ng pagkabigla ng puso, ang gamot ay inireseta upang gawing normal ang aktibidad ng puso, alisin ang mga arrhythmia at ibalik ang daloy ng dugo. Sa kaso ng pagkalason ng kemikal o pagkain, pinapawi nila ang matinding pagkalasing na mga syndrome. Sa pagkakaroon ng calculi sa pelvis, nalilinis sila, at ginagamit din ang mga pamamaraan upang mapupuksa ang mga bato. Sa kaganapan na obligado ang klinika ng sakit, inireseta ang anticancer therapy.

Kung ang sakit ay nasuri sa yugto ng oliguria, ang pasyente ay inireseta ng diuretics, sa partikular na furasimide, mannitol, isang 20 porsyento na glucose at solusyon ng insulin. Upang maiwasan ang pagkatuyot, ang pasyente ay na-injected nang intravenously sa dopamine, pati na rin ang iba pang mga gamot na ibalik ang balanse ng electrolyte ng dugo. Sa matinding proseso ng pamamaga, inireseta ang mga antibiotics. Ang lahat ng paggamot ay isinasagawa nang eksklusibo sa isang ospital upang maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon at ang paglitaw ng mga epekto. Pinayuhan din ang pasyente na humantong sa isang malusog na pamumuhay at sundin ang isang espesyal na diyeta na mababa sa protina at asin.

Kung ang klinika ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagpapakita ng mga mapanganib na sintomas, inirekomenda ang operasyon o koneksyon sa hemodialysis system. Ang huli ay ginagamit sa kaso ng paulit-ulit na nabuo na pagkalasing ng katawan, kung ang antas ng urea sa mga pagsubok ay tumataas sa 24 mmol / l, at ang potasa ay nasuri sa 7 mmol / l. Bilang karagdagan, ang pamamaraan ng pag-dialysis ay inireseta sa pagiging hindi epektibo ng konserbatibong therapy, ang seryosong kondisyon ng pasyente, at ang estado ng talamak na ketocidosis.

Mga tampok ng kurso ng sakit sa mga bata

Ang talamak na kabiguan sa bato sa mga bata ay isang bihirang sakit, ngunit lubhang mapanganib. Hindi pa matagal na ang nakalilipas, nagkaroon ito ng napaka negatibong kahihinatnan, kabilang ang kamatayan. Ang sakit ay nagpapakita ng kanyang sarili bilang isang biglaang pagkasira ng kagalingan, kawalan ng timbang ng electrolyte, matinding pagkalasing at sakit ng ulo at nailalarawan sa pamamagitan ng hypoxia ng mga tisyu sa bato, pati na rin ang pinsala sa mga tubo.

Talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo sa mga bata laban sa background ng mga sakit tulad ng:

nephritis;
mga nakakahawang sakit ng sistema ng ihi;
nakakalason na pagkabigla;
impeksyon sa intrauterine at hypoxia;
hemoglobin at myoglobinuria;
bato sa ischemia.

Gayundin, ang isang predisposition sa pagsisimula ng sakit ay maaaring maging banal hypothermia, inis, pagkabigo sa paghinga, asphyxia - sa mga bagong silang na sanggol. Sa mga batang pasyente, nakikilala ang dalawang anyo ng sakit: functional at organic.

Ang pagganap ng talamak na pagkabigo ng bato sa mga bata ay nangyayari laban sa background ng pagkatuyot ng tubig at may kapansanan sa daloy ng dugo sa mga daluyan. Ang form na ito ng sakit ay hindi maganda ang pag-diagnose, subalit, ito ay nababaligtad. Ang organikong anyo ng sakit ay nasa malaking panganib. Ang sakit, na ipinamalas ng pagkahilo, pamumutla at pagkatuyo ng balat, ay may binibigkas na mga sintomas.

Mayroong isang mababang halaga ng ihi, pagduwal, pagkahilo, pagsusuka at tachycardia ay maaaring mangyari, at ang isang pagbuo ng acetone syndrome ay madalas na nangyayari, na ipinakita ng hindi masusuka na pagsusuka at matinding pagkatuyot. Sa mga partikular na malubhang kaso, ang mga basa-basa na rales ay naririnig sa baga, may panganib na magkaroon ng uremic coma.

Kung hindi bababa sa isa sa mga sintomas ang lilitaw, ang bata ay kailangang na-ospital kaagad. Ang pangangalaga sa emerhensiya para sa matinding pagkabigo sa bato ay ibibigay kaagad. Nagsasama ito ng mga hakbang upang maibalik ang balanse ng electrolyte, magbayad para sa likido sa katawan. Gayundin, inireseta ang therapy para sa pinagbabatayan ng sakit na sanhi ng problema sa mga bato.

Ang natitirang mga therapeutic na hakbang sa mga bata ay hindi naiiba mula sa mga matatanda. Ito ay mahalaga na pagalingin ang sakit hanggang sa wakas, at huwag hayaang tumagal ang lahat matapos ang pagkawala ng mga pangunahing sintomas. Sa average, ang paggamot ng mga malubhang anyo sa mga batang pasyente ay tumatagal ng 3-6 na buwan. Kung ang mga bato ay hindi ganap na naibalik, isang malalang anyo ng sakit ay maaaring magkaroon.

Talamak na kabiguan sa bato

Kung ang talamak na anyo ng sakit ay hindi maaaring ganap na gumaling, alisin ang lahat ng posibleng mga sanhi, at ang Dysfunction ng bato ay sinusunod sa 3 buwan o higit pa, bubuo ang talamak na anyo ng sakit. Ang mga sintomas nito ay dahan-dahang tumaas, mula sa labis na kahinaan at mabilis na pagkapagod ng pasyente hanggang sa pag-unlad ng cardiac hika at edema sa baga. Ang iba pang mga sintomas ng talamak na kabiguan sa bato ay kinabibilangan ng:

pagkatuyo at kapaitan sa bibig;
madalas na panginginig;
walang gana kumain;
sakit sa ibabang likod;
madalas na bumagsak ang sakit ng ulo at presyon.

Sa panahon ng karamdaman, maaaring magkaroon ng panloob na pagdurugo, ang paglaban ng katawan sa iba`t ibang mga impeksyon ay maaaring bawasan, madalas na pagkahilo ay posible, hanggang sa pagkawala ng kamalayan. Ang mga kadahilanang pumupukaw ng talamak na kabiguan sa bato ay kinabibilangan ng diabetes mellitus, iba't ibang mga nakakahawang sakit, mga sakit ng cardiovascular system, talamak na glomerulonephritis, urolithiasis, polycystic kidney disease, pagkalason sa mga nakakalason na produkto.

Talamak at talamak na kabiguan sa bato ay nasuri sa parehong paraan, na may proviso na sa talamak na anyo ng sakit, ang mga tagapagpahiwatig ay maaaring hindi masyadong overestimated, ngunit huling para sa isang mas mahabang oras. Ang paggamot ay katulad din. Kung ang sakit ay mabilis na umuunlad, maaaring inirerekumenda ng doktor ang pagtanggal ng hindi gumana na bato o hemodialysis at mga pamamaraan ng peritoneal dialysis.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng huli ay habang sa hemodialysis, ang plasma ng dugo ay pana-panahong sinala sa pamamagitan ng isang "artipisyal na bato" na kagamitan upang linisin ang dugo at alisin ang mga lason, at sa panahon ng peritoneal dialysis, ang paglilinis ay nangyayari nang direkta sa pamamagitan ng peritoneum ng pasyente na gumagamit ng isang espesyal na catheter na nagsasagawa ng dialysis solution sa dugo ng pasyente.

Pagkain para sa kabiguan sa bato

Ang paggamot ng anumang anyo ng pagkabigo sa bato ay imposible nang walang isang espesyal na diyeta. Dahil ang sakit ay nauugnay sa kapansanan sa paggana ng bato, ang diyeta sa talamak na kabiguan sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng protina (hanggang sa 50 gramo bawat araw), asin, at pagkonsumo ng mataba, maanghang, pritong pagkain ay dapat ding limitahan.

Ang pagkain ay may mataas na calorie na nilalaman, mayaman sa malusog na taba at karbohidrat. Hindi mo dapat kapabayaan ang mga sariwang gulay at prutas, gumamit ng mga inuming prutas na berry, juice at compote, inirerekumenda din na isama ang buong tinapay na butil sa diyeta, pati na rin ang mga lutong kalakal batay sa mais at harina ng bigas.

Ang batayan ng pagdidiyeta ay kinuha mula sa mga siryal, sopas, nilagang gulay, mga broth na mababa ang taba, ang paggamit ng mga legume, mani, pinatuyong prutas ay pinahihintulutan. Sa limitadong dami, posible na ubusin ang mataba na isda, caviar, fermented na mga produkto ng gatas, binhi, itlog.

inuming naglalaman ng caffeine;
tsokolate;
mayamang broths ng buto at karne;
inuming nakalalasing;
mainit na pampalasa;
pinausukang at de-latang pagkain;
kabute.

Kung hindi man, ang nutrisyon para sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato ay dapat mapili para sa bawat pasyente nang paisa-isa. Dapat pansinin na sa mga panahon ng paglala, ang pagdidiyeta ay dapat na higpitan, ang asin ay dapat na ganap na alisin, ang dami ng mga protina ay dapat na mabawasan sa 20 gramo bawat araw, at ang paggamit ng mga protina ng hayop ay mas malamang na tanggapin kaysa sa mga protina ng halaman. Iyon ang dahilan kung bakit sa matinding anyo ng sakit ay hindi dapat sumandal sa beans, iba't ibang mga mani at pinatuyong prutas. Gayunpaman, ang pagkain ay dapat na kasiya-siya, kaya't sulit na mag-eksperimento sa mga recipe upang makakuha ng masasarap na pagkain mula sa mga magagamit na sangkap.

Mga komplikasyon ng pagkabigo sa bato

Ang mga komplikasyon sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato ay nabuo sa kawalan ng napapanahong paggamot at pagkabigo na sundin ang mga rekomendasyon ng isang dalubhasa.

Sa kaso ng isang matinding form, ang antas ng peligro ay nakasalalay sa antas ng sakit, ang estado ng catabolism, ang pagkakaroon ng oliguria at nephrotic syndrome. Sa kasong ito, may panganib na malubhang pagkalason sa mga produktong metabolic at mineral, na ang konsentrasyon na sa dugo ay patuloy na tataas. Ang hyperkalemia ay bubuo nang walang wastong pansin sa matinding kabiguan sa bato. Naabot ang mga kritikal na antas, ang kondisyong ito ay maaaring humantong sa mga seryosong problema sa puso, hanggang at kabilang ang kamatayan.

Ang mga karamdaman ay maaaring maging sanhi ng matinding pagbabago sa dugo, nakakaganyak ng anemia o sanhi ng mga karamdaman sa immune. Ang mga pasyente na may talamak na anyo ng sakit ay dapat maging lubhang maingat at iwasang makipag-ugnay sa mga hindi malusog na tao. Ang kanilang katawan, higit sa iba, ay madaling kapitan ng impeksyon, na maaaring mabilis na umunlad at humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Posible ring bumuo ng mga sakit na neurological at ang paglitaw ng matinding kabiguan sa puso. Sa matinding mga kaso ng matinding kabiguan sa bato, bumubuo ang gastroenterocolitis, na nagdudulot ng pagdurugo ng bituka, na higit na kumplikado sa kondisyon ng pasyente.

Sa kaso ng isang talamak na anyo ng sakit, mayroong isang aktibong leaching ng calcium mula sa katawan, na hahantong sa nadagdagan na hina ng mga buto. Mula sa gilid ng neurology, maaaring lumitaw ang madalas na mga seizure, kumpleto o bahagyang pagkawala ng kamalayan, at pagpapahina ng pag-iisip. Ang mga buntis na kababaihan na may talamak na pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng espesyal na pansin. Ang pag-unlad ng sakit o paglitaw ng isang paglala ay maaaring humantong sa pagpapalaglag at isang banta sa buhay ng ina.

Pag-iiwas sa sakit

Kung ang mga sintomas ng matinding anyo ng sakit ay naaresto o ang panahon ng paglala sa mga malalang pasyente ay tinanggal, ang pasyente ay dapat gumawa ng isang buong saklaw ng mga hakbang upang ang sakit ay hindi bumalik kaagad o kahit umatras nang buo:

Sundin ang isang mahigpit na diyeta. Kahit na mayroong isang matatag na pagpapabuti, hindi ka dapat sumandal sa mga pagkaing protina. At, kung pinapayagan pa rin ng pasyente ang kanyang sarili na karne, pagkatapos ay hayaan itong pinakuluan o lutong, mabuti, sa anumang kaso hindi pinausukan o maanghang.
Sumuko sa alkohol o bawasan ang pagkonsumo nito.
Limitahan ang iyong pag-inom ng mga inuming naka-caffeine.
Panatilihin ang timbang. Kung pinapayagan ang kundisyon, dapat kang pumunta para sa palakasan o, hindi bababa sa, lumakad nang higit pa sa sariwang hangin.
Maingat na sundin ang lahat ng mga rekomendasyon ng dumadating na manggagamot, kumuha ng lahat ng mga gamot na inireseta para sa paggamot nang walang mga pagkukulang.
Tumigil sa paninigarilyo.
Iwasang mapunta sa mga mausok na silid, nagtatrabaho sa mga pestisidyo.
Bawasan ang peligro ng anumang pagkakalantad sa mga lason mula sa labas.
Sa kaganapan ng pagtuon ng pamamaga sa anumang lugar ng katawan, agad na pigilan sila upang maiwasan ang pagkalat ng impeksyon.

Ang talamak na kabiguan sa bato ay isang mapanganib na sakit na humahantong sa malubhang hindi paggana ng katawan, hanggang sa kasama na ang pagkamatay. Walang naiiwas sa sakit. Ngunit ang pagtanggal ng mga komplikasyon ay posible. Ang pangunahing bagay ay lumingon sa isang makitid na dalubhasa sa oras at sundin ang lahat ng mga rekomendasyon hindi lamang sa yugto ng paglala, kundi pati na rin sa buong panahon ng rehabilitasyon.

Talamak na kabiguan sa bato, abbr. Ang ARF ay isang kumplikadong mga karamdaman na bubuo bilang isang resulta ng pagkasira ng lahat ng mga pag-andar sa bato.

Mga Sanhi ng Acute Renal Failure

Ang lahat ng mga sanhi na humahantong sa kapansanan sa paggana ng bato ay maaaring nahahati sa bato at extrarenal. Mula sa kahulugan malinaw na ang unang pangkat ay nagsasama ng mga sanhi na sanhi ng mga pagbabago sa mga bato, sa pamamagitan ng kanilang direktang pagkilos sa kanila. Kasama sa mga kapal ang iba't ibang mga lason sa bato, ilang mga gamot, at sakit sa bato (nagpapaalab at hindi nagpapasiklab) at mga pinsala sa bato.

Kasama sa mga sanhi ng extrarenal ang iba't ibang mga pathology ng dugo at sirkulasyon, pagkabigla, at ilang mga sakit na systemic.

Ang mga mekanismo ng pagbuo ng matinding pagkabigo sa bato at mga kahihinatnan nito

Ang talamak na kabiguan sa bato ay isang pangalawang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na patolohiya, at pagkatapos ay mga sintomas ng bato.

Ang batayan ng pathogenesis ng sakit ay ischemia ng bato. Ang sanhi nito ay ang muling pagbubuo ng daloy ng dugo ng mga bato: pag-shunting ng dugo sa mga daluyan ng juxtaglomerular system na may pinababang presyon sa mga arterioles ng glomeruli sa ibaba animnapung millimeter ng mercury. Ito ay humahantong sa ischemia ng renal cortex.

Pagkatapos mayroong paglabas ng catecholamines sa dugo, pag-activate ng renin-aldostero system, ang paggawa ng antidiuretic hormone, vasoconstriction na may ischemia ng epithelium ng mga tubules ng bato, isang pagtaas sa konsentrasyon ng kaltsyum at mga libreng radical dito.

Kasabay ng ischemization ng tubules, sila ay napinsala ng endotoxins.

Ang Necrosis ng tubular epithelium ay humahantong sa paglabas ng infiltrate sa tisyu na may pagbuo ng edema. Pinapataas din nito ang ischemia ng bato at binabawasan ang pagsasala ng glomerular. Ang kaltsyum ay tumagos sa kanilang cytoplasm sa mitochondria ng cell, ang paglipat na ito ay nangangailangan ng maraming enerhiya - mga molekula ng amitransferase. Ang kakulangan ng enerhiya, sa turn, ay humantong din sa nekrosis ng mga pantubo na selula, ang kanilang sagabal at anuria.

Ito ay isang unibersal na mekanismo para sa pagbuo ng matinding kabiguan sa bato.

Ngunit mayroon ding ilang mga anyo ng pagkabigo sa bato, katangian ng isang partikular na patolohiya.

Halimbawa, ang DIC syndrome, kasama ang nekrotic na pinsala sa cortical layer ng mga bato, ay nangyayari sa obstetric pathology, sepsis, iba't ibang anyo ng pagkabigla, at systemic lupus erythematosus.

Sa myeloma at hemolysis, bubuo ang kidney ischemia kapag ang tubular protein ay nagbubuklod sa myoglobin at hemoglobin.

Ang pathogenesis ng bato na Dysfunction sa gota ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtitiwalag ng mga kristal sa lumen ng tubules. Ang labis na dosis ng mga gamot na sulfa at ilang iba pang mga gamot ay may katulad na mekanismo ng pagbuo ng patolohiya.

Ang talamak na nekrotizing papillitis ay bubuo laban sa background ng diabetes mellitus, alkoholismo, anemia, nephropathy. Sa sakit na ito, nangyayari ang matinding kabiguan sa bato sanhi ng sagabal sa mga ureter na may pamumuo ng dugo at nekrotic papillae.

Sa purulent pyelonephritis, ang talamak na kabiguan sa bato ay bubuo laban sa background ng papillitis at humahantong sa uremia. Ito ay madalas na sinamahan ng edema sa bato, apostematosis, at pagkabigla ng bakterya.

Kadalasan ang mga sanhi ng matinding kabiguan sa bato ay mga sakit ng mga ugat sa bato, sinamahan ng kanilang pamamaga. Ang Necrotizing arteritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng maraming aneurysms, thrombotic microangiopathy ng mga daluyan ng bato, arteriolonecrosis. Ito ay nangyayari sa malignant hypertension, scleroderma kidney, thrombotic thrombositopenic purpura.

Hindi alintana ang mga sanhi ng pagkabigo sa bato, ang kapasidad ng pagsala ng mga nephrons ay unang bumababa. Ito ay humahantong sa pagbawas sa pang-araw-araw na output ng ihi at pagtaas ng mga lason sa dugo. Pagkatapos mayroong isang kawalan ng timbang ng tubig at electrolytes sa dugo. Kaya, ang kapansanan sa paggana ng bato ay nakakaapekto sa estado ng buong katawan ng tao. At ang malignant na kurso ng pagkabigo sa bato ay humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Mga yugto ng matinding pagkabigo sa bato at klinika

Ang paunang yugto ng matinding kabiguan sa bato.

Sa yugtong ito, kapag ang mga pagbabago sa pagpapaandar ng bato ay minimal, kaunting pagbawas lamang sa dami ng diuresis (ang ratio ng paggamit ng likido sa excreted fluid) ay nagsasalita ng banta ng pagkabigo sa bato. Ang katotohanan na ito ay dapat isaalang-alang, lalo na kung lumilitaw ito laban sa background ng anumang sakit.

Oligoanuria yugto.

Sa yugtong ito, ang kapansanan sa bato ay nagiging mas kapansin-pansin. Ang kabuuang output ng ihi ay nabawasan ng hindi bababa sa 75%. Ang pagdaragdag ng mga nakakalason na sangkap sa dugo ay nagdudulot ng pagtaas ng dalas ng paggalaw ng respiratory (tachypnea) at rate ng puso (tachycardia). Ang pagbawas sa dami ng ihi, at samakatuwid ang pagtaas ng likido sa katawan, ay humahantong sa paglitaw ng edema at pagtaas ng presyon ng dugo.

Kung hindi ginagamot, ang output ng ihi ay mabilis na bumababa sa 0 at ang ARF ay pumasa sa susunod na yugto, na maaaring madalas magresulta sa pagkamatay.

Yugto ng polyuria.

Ang sobrang pagkamatay ng mga nephrons, kabilang ang mga tubule, ang plasma ng dugo ay nagsisimulang pumasa sa mga duct ng ihi (dahil ang tubule ay hindi hinihigop ito), na humantong sa isang matalim na pagtaas ng output ng ihi nang malaki kaysa sa normal. Tinawag itong polyuria, kaya't pinangalanan ang yugtong ito.

Bilang karagdagan sa polyuria, mayroong tachycardia na higit sa 120-150 beats bawat minuto, tachypnea 30 o higit pa, paggalaw ng paghinga, tuyong balat at ang nadagdagan nitong desquamation, depression ng kamalayan, hanggang sa pag-unlad ng pagkawala ng malay.

Mga Sintomas ng Acute Renal Failure

Sa simula ng pagbuo ng pagkabigo sa bato, lilitaw ang mga sintomas ng pinagbabatayan na sakit, na hahantong sa pagbuo ng matinding ischemia. Kabilang dito ang mga sumusunod:

mga palatandaan ng pagkalasing,
sintomas ng pagkabigla
manifestations ng pangunahing sakit.

Ang mga sintomas ng bato ay sumali sa mga palatandaan sa itaas: isang pagbawas sa output ng ihi sa apat na daang mililitro ng ihi bawat araw, iyon ay, bubuo ang oliguria. At sa hinaharap, ang diuresis ay umabot sa limampung mililitro bawat araw sa pag-unlad ng anuria.

Sinamahan ito ng paglitaw ng pagduwal, kawalan ng gana sa pagkain, pagsusuka. Pagkatapos ay lumalaki ang mga sintomas at tulad ng mga klinikal na manifestations ng patolohiya na lumitaw:

antok,
pagkatamlay,
mga kaguluhan ng kamalayan,
paniniguro
guni-guni
tuyong balat
pamumutla na may hemorrhages
pamamaga
malalim, mabilis na paghinga,
tachycardia,
arrhythmia,
hypertension,
namamaga
pagtatae

- Posibleng maibalik, biglaang, matinding pagkasira o pagtigil sa paggana ng bato. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa lahat ng mga pag-andar sa bato (pagtatago, pag-excretory at pagsasala), binibigkas ang mga pagbabago sa balanse ng water-electrolyte, mabilis na pagtaas ng azotemia. Sa pag-unlad ng matinding kabiguan sa bato, 4 na magkakasunod na yugto ang nakikilala: paunang, oligoanuric, diuretic at ang panahon ng pagbawi. Isinasagawa ang mga diagnostic alinsunod sa data ng mga pagsusuri sa klinikal at biochemical ng dugo at ihi, pati na rin ang mga instrumental na pag-aaral ng sistema ng ihi. Ang paggamot ay nakasalalay sa yugto ng matinding kabiguan sa bato. Kabilang dito ang nagpapakilala na therapy, mga pamamaraan ng extracorporeal hemocorrection, pagpapanatili ng pinakamainam na presyon ng dugo at output ng ihi.

Ang talamak na kabiguan sa bato ay isang potensyal na maibabalik, biglaang pagsisimula, matinding pagkasira o pagtigil sa paggana ng bato. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa lahat ng mga pag-andar sa bato (pagtatago, pag-excretory at pagsasala), binibigkas ang mga pagbabago sa balanse ng water-electrolyte, mabilis na pagtaas ng azotemia.

Ang mga sumusunod na anyo ng mga nag-aresto sa paggulong ay nakikilala:

Hemodynamic (prerenal). Nangyayari ito dahil sa matinding kaguluhan ng hemodynamic.
Parenchymal (bato). Ang sanhi ay nakakalason o ischemic na pinsala sa parenchyma ng bato, mas madalas - isang matinding proseso ng pamamaga sa mga bato.
Nakakaharang (post-renal). Bumubuo ito bilang isang resulta ng matinding sagabal sa urinary tract.

Etiology ng prerenal ARF

Ang Prerenal ARF ay maaaring mabuo sa mga kundisyon na sinamahan ng pagbawas sa output ng puso (na may embolism ng baga, pagkabigo sa puso, arrhythmia, tamponade ng puso, pagkabigla ng puso). Kadalasan, ang sanhi ay isang pagbawas sa dami ng extracellular fluid (na may pagtatae, pag-aalis ng tubig, matinding pagkawala ng dugo, pagkasunog, ascites sanhi ng cirrhosis sa atay). Maaari itong mangyari dahil sa matinding vasodilation na nangyayari sa panahon ng bacteriotoxic o anaphylactic shock.

Etiology ng kabiguan ng bato talamak na bato

Ito ay nagmumula sa mga nakakalason na epekto sa renal parenchyma ng mga pataba, lason na fungi, asing-gamot ng tanso, cadmium, uranium at mercury. Bumubuo ito sa walang kontrol na paggamit ng mga nephrotoxic na gamot (mga gamot na anticancer, isang bilang ng mga antibiotics at sulfonamides). Ang mga sangkap na kaibahan ng X-ray at mga nakalistang gamot, na inireseta sa karaniwang dosis, ay maaaring maging sanhi ng pagkabigo ng bato sa talamak na bato sa mga pasyente na may kapansanan sa paggana ng bato.

Bilang karagdagan, ang form na ito ng talamak na pagkabigo ng bato ay nangyayari kapag ang isang malaking halaga ng myoglobin at hemoglobin ay nagpapalipat-lipat sa dugo (na may matinding macrohemaglobinuria, pagsasalin ng dugo na hindi tugma, matagal na pag-compress ng mga tisyu sa panahon ng trauma, coma ng gamot at alkohol). Hindi gaanong karaniwan, ang pagbuo ng renal ARF ay sanhi ng nagpapaalab na sakit sa bato.

Etiology ng postrenal ARF

Bumubuo ito na may isang mekanikal na paglabag sa daanan ng ihi na may sagabal na hadlang sa urinary tract na may mga bato. Hindi gaanong karaniwan, nangyayari ito sa mga bukol ng prosteyt, pantog at ureter, mga tubercious lesyon, urethritis at periurethritis, degenerative lesyon ng retroperitoneal tissue.

Sa matinding kasabay na pinsala at pangunahing mga interbensyon sa pag-opera, ang matinding kabiguan sa bato ay sanhi ng maraming mga kadahilanan (pagkabigla, sepsis, pagsasalin ng dugo, paggamot sa mga gamot na nephrotoxic).

Sintomas ng ARF

Mayroong apat na yugto ng matinding pagkabigo sa bato:

Ang kondisyon ng pasyente ay natutukoy ng pinagbabatayan na sakit na sanhi ng ARF. Sa klinika, ang paunang yugto ay karaniwang hindi napansin dahil sa kawalan ng mga katangian na sintomas. Ang pagguho ng sirkulasyon na nagaganap sa yugtong ito ay may isang napakaikling tagal, samakatuwid ay pumasa ito nang hindi napapansin. Ang mga hindi tiyak na sintomas ng matinding kabiguan sa bato (pag-aantok, pagduwal, kawalan ng ganang kumain, panghihina) ay natakpan ng mga pagpapakita ng pinag-uugatang sakit, pinsala o pagkalason.

Bihira ang Anuria. Ang dami ng ihi na ihiwalay ay mas mababa sa 500 ML bawat araw. Nailalarawan ng matinding proteinuria, azotemia, hyperphosphatemia, hyperkalemia, hypernatasia, metabolic acidosis. Ang pagtatae, pagduwal, pagsusuka ay nabanggit. Sa edema ng baga dahil sa labis na hydration, lilitaw ang igsi ng hininga at mamasa-masa na mga rales. Pinipigilan ang pasyente, inaantok, maaaring mahulog sa pagkawala ng malay. Pericarditis, uremik gastroenterocolitis, kumplikado ng pagdurugo ay madalas na nabuo. Ang pasyente ay madaling kapitan ng impeksyon dahil sa pagbawas ng kaligtasan sa sakit. Posibleng pancreatitis, stomatitis, beke, pulmonya, sepsis.

Ang oligoanuric phase ng ARF ay bubuo sa loob ng unang tatlong araw pagkatapos ng pagkakalantad. Ang huling pag-unlad ng oligoanuric phase ay itinuturing na isang prognostically hindi kanais-nais na pag-sign. Ang average na tagal ng yugtong ito ay 10-14 araw. Ang panahon ng oliguria ay maaaring paikliin sa maraming oras o pahabain sa 6-8 na linggo. Ang matagal na oliguria ay mas madalas na nangyayari sa mga may edad na pasyente na may kasabay na vascular pathology. Sa yugto ng oliguric ng matinding kabiguan sa bato, na tumatagal ng higit sa isang buwan, kinakailangan upang magsagawa ng karagdagang mga kaugalian na diagnostic upang maibukod ang progresibong glomerulonephritis, renal vasculitis, renal artery oklusi, nagkakalat na nekrosis ng renal cortex.

Ang tagal ng diuretic phase ay halos dalawang linggo. Ang pang-araw-araw na output ng ihi ay unti-unting tataas at umabot ng 2-5 liters. Mayroong isang unti-unting pagpapanumbalik ng balanse ng tubig-electrolyte. Posibleng hypokalemia dahil sa makabuluhang pagkawala ng potassium sa ihi.

Ang karagdagang pagbawi ng mga pag-andar sa bato ay nangyayari, tumatagal mula 6 na buwan hanggang 1 taon.

Mga komplikasyon sa arrester

Ang kalubhaan ng mga karamdaman na katangian ng pagkabigo sa bato (pagpapanatili ng likido, azotemia, kawalan ng timbang sa balanse ng tubig at electrolyte) ay nakasalalay sa estado ng catabolism at pagkakaroon ng oliguria. Sa binibigkas na oliguria, mayroong pagbawas sa antas ng pagsasala ng glomerular, ang pagpapalabas ng mga electrolyte, tubig at mga produktong metabolismo ng nitrogen na makabuluhang bumababa, na hahantong sa mas malinaw na mga pagbabago sa komposisyon ng dugo.

Sa oliguria, tumataas ang panganib na magkaroon ng labis na karga ng tubig at asin. Ang hyperkalemia sa matinding kabiguan sa bato ay sanhi ng hindi sapat na pagdumi ng potasa habang pinapanatili ang antas ng paglabas nito mula sa mga tisyu. Sa mga pasyente na hindi nagdurusa sa oliguria, ang antas ng potasa ay 0.3-0.5 mmol / araw. Ang mas malinaw na hyperkalemia sa mga nasabing pasyente ay maaaring magpahiwatig ng exogenous (pagsasalin ng dugo, mga gamot, pagkakaroon ng mga pagkaing mayaman potasa sa diyeta) o endogenous (hemolysis, pagkasira ng tisyu) na potassium load.

Ang mga unang sintomas ng hyperkalemia ay lilitaw kapag ang antas ng potasa ay lumampas sa 6.0-6.5 mmol / L. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan ng kalamnan. Sa ilang mga kaso, bubuo ang malambot na tetraparesis. Ang mga pagbabago sa ECG ay nabanggit. Ang amplitude ng P waves ay bumababa, ang agwat ng P-R ay tumataas, at bubuo ang bradycardia. Ang isang makabuluhang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa ay maaaring maging sanhi ng pag-aresto sa puso.

Sa unang dalawang yugto ng matinding pagkabigo sa bato, sinusunod ang hypocalcemia, hyperphosphatemia, at banayad na hypermagnesemia.

Ang kinahinatnan ng matinding azotemia ay ang pagbawalan ng erythropoiesis. Ang haba ng buhay ng mga pulang selula ng dugo ay nabawasan. Bumubuo ang Normocytic normochromic anemia.

Ang pagpigil ng kaligtasan sa sakit ay nag-aambag sa paglitaw ng mga nakakahawang sakit sa 30-70% ng mga pasyente na may matinding kabiguan sa bato. Ang pagdaragdag ng impeksiyon ay nagpapalala sa kurso ng sakit at madalas na nagiging sanhi ng pagkamatay ng pasyente. Ang pamamaga ay bubuo sa lugar ng mga sugat pagkatapos ng operasyon, ang oral hole, ang respiratory system, at ang urinary tract ay nagdurusa. Ang isang karaniwang komplikasyon ng matinding pagkabigo sa bato ay sepsis, na maaaring sanhi ng parehong gram-positibo at gram-negatibong flora.

Ang pagkaantok, pagkalito, pagkabalewala, pagkahilo, paghalili ng mga panahon ng kaguluhan ay nabanggit. Ang peripheral neuropathy ay mas karaniwan sa mga matatandang pasyente.

Mga komplikasyon mula sa cardiovascular system

Na may matinding kabiguan sa bato, pagkabigo sa puso, arrhythmia, pericarditis, at arterial hypertension ay maaaring magkaroon.

Ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa lukab ng tiyan, pagduwal, pagsusuka, pagkawala ng gana sa pagkain. Sa matinding kaso, nabubuo ang uremik gastroenterocolitis, madalas na kumplikado ng pagdurugo.

Mga diagnostic ng arrester

Ang pangunahing marker ng talamak na kabiguan ng bato ay isang pagtaas ng potasa at nitrogenous na mga compound sa dugo laban sa background ng isang makabuluhang pagbaba sa dami ng ihi na pinalabas ng katawan hanggang sa estado ng anuria. Ang dami ng pang-araw-araw na ihi at ang kakayahang konsentrasyon ng mga bato ay tasahin ayon sa mga resulta ng Zimnitsky test. Ang pagsubaybay sa mga naturang tagapagpahiwatig ng biokimika ng dugo bilang urea, creatinine at electrolytes ay mahalaga. Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay ginagawang posible upang hatulan ang kalubhaan ng matinding kabiguan sa bato at ang pagiging epektibo ng paggamot.

Ang pangunahing gawain sa pagsusuri ng matinding kabiguan sa bato ay upang matukoy ang hugis nito. Para dito, ginaganap ang ultrasound ng mga bato at pantog, na nagbibigay-daan sa iyo upang makilala o ibukod ang sagabal sa urinary tract. Sa ilang mga kaso, ginaganap ang bilateral pelvic catheterization. Kung, sa parehong oras, ang parehong mga catheter ay malayang ipinasa sa pelvis, ngunit ang pag-agos ng ihi sa pamamagitan ng mga ito ay hindi sinusunod, ligtas na ibukod ang postrenal form ng matinding kabiguan sa bato.

Kung kinakailangan, ang daloy ng dugo sa bato ay tinatasa ng ultrasonography ng mga daluyan ng bato. Ang pinaghihinalaang tubular nekrosis, talamak na glomerulonephritis, o systemic disease ay isang pahiwatig para sa isang biopsy sa bato.

Paggamot ng ARF

Paunang paggamot

Ang Therapy ay naglalayong pangunahin sa pag-aalis ng sanhi na sanhi ng pagkasira ng bato. Sa kaso ng pagkabigla, kinakailangan upang mapunan ang dumadaloy na dami ng dugo at gawing normal ang presyon ng dugo. Sa kaso ng pagkalason sa mga nephrotoxins, ang pasyente ay hugasan ang tiyan at bituka. Ang paggamit ng naturang modernong pamamaraan ng paggamot sa urology bilang extracorporeal hemocorrection ay nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na malinis ang katawan ng mga lason na sanhi ng pagbuo ng matinding pagkabigo sa bato. Para sa hangaring ito, ang hemosorption at plasmapheresis ay ginaganap. Sa pagkakaroon ng sagabal, ang normal na daanan ng ihi ay naibalik. Upang magawa ito, inaalis nila ang mga bato mula sa mga bato at ureter, agad na tinatanggal ang mga paghihigpit sa ureteral at alisin ang mga bukol.

Paggamot sa yugto ng oliguria

Upang pasiglahin ang diuresis, ang pasyente ay inireseta ng furosemide at osmotic diuretics. Ibinibigay ang Dopamine upang mabawasan ang vasoconstrication ng mga daluyan ng bato. Kapag tinutukoy ang dami ng injected fluid, bilang karagdagan sa pagkalugi sa panahon ng pag-ihi, pagsusuka at paggalaw ng bituka, kinakailangang isaalang-alang ang mga pagkalugi sa panahon ng pagpapawis at paghinga. Ang pasyente ay inilipat sa isang diet na walang protina, ang paggamit ng potasa mula sa pagkain ay limitado. Pag-agos ng mga sugat, pag-aalis ng mga lugar ng nekrosis. Kapag pumipili ng isang dosis ng antibiotics, dapat isaalang-alang ang kalubhaan ng pinsala sa bato.

Mga pahiwatig para sa hemodialysis

Isinasagawa ang hemodialysis na may pagtaas sa antas ng urea hanggang 24 mmol / l, potassium - hanggang sa 7 mmol / l. Ang mga pahiwatig para sa hemodialysis ay mga sintomas ng uremia, acidosis, at labis na hydration. Sa kasalukuyan, upang maiwasan ang mga komplikasyon na nagmumula sa mga metabolic disorder, ang mga nephrologist ay lalong nagsasagawa ng maaga at prophylactic hemodialysis.

Pangunahin na nakasalalay ang kamatayan sa kalubhaan ng kalagayang pathological na sanhi ng pagbuo ng matinding kabiguan sa bato. Ang kinalabasan ng sakit ay naiimpluwensyahan ng edad ng pasyente, ang antas ng disfungsi sa bato, at pagkakaroon ng mga komplikasyon. Sa mga nakaligtas na pasyente, ang mga pag-andar sa bato ay ganap na naibalik sa 35-40% ng mga kaso, bahagyang sa 10-15% ng mga kaso. 1-3% ng mga pasyente ay nangangailangan ng pare-pareho na hemodialysis.

Ang morphological substrate ng ARF ay talamak na tubulonecrosis, na ipinakita ng isang pagbawas sa taas ng hangganan ng brush, isang pagbawas sa natitiklop na mga basolateral membrane, at epithelial nekrosis.

Ang pagkabigo sa bato ng talamak na bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas ng daloy ng dugo sa bato bilang isang resulta ng vasoconstriction ng afferent arterioles sa mga kondisyon ng kapansanan sa systemic hemodynamics at pagbawas sa dami ng gumagalaang dugo, habang ang pag-andar ng bato ay napanatili.

isang pagbawas sa dami ng dumadaloy na dugo (pagkawala ng dugo, pagkawala ng plasma, hindi masusuka na pagsusuka, pagtatae);

isang pagtaas sa kapasidad ng intravaskular, sinamahan ng pagbawas sa paglaban ng paligid (septicemia, endotoxinemia, anaphylaxis);

pagbaba sa output ng puso (myocardial infarction, heart failure, pulmonary embolism).

Ang pangunahing link sa pathogenesis ng prerenal ARF ay isang matalim na pagbaba sa antas ng pagsasala ng glomerular dahil sa spasm ng afferent arterioles, shunting ng dugo sa juxtaglomerular layer at ischemia ng cortical layer sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakapinsalang kadahilanan. Dahil sa isang pagbawas sa dami ng dugo na perfused sa pamamagitan ng mga bato, ang clearance ng mga metabolite ay bumababa at bubuo azotemia... Samakatuwid, ang ilang mga may-akda ay tumatawag sa ganitong uri ng surge arrester prerenal azotemia. Sa isang matagal na pagbawas sa daloy ng dugo sa bato (higit pa 3 araw) ang prerenal arrester ay nagiging arrester ng bato.

Ang antas ng ischemia ng bato ay nakikipag-ugnay sa mga pagbabago sa istruktura sa epithelium ng proximal tubules (isang pagbaba sa taas ng border ng brush at ang lugar ng basolateral membranes). Ang paunang ischemia ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng tubular epithelial cell membrane para sa mga ions, na pumapasok sa cytoplasm, ay aktibong dinadala ng isang espesyal na carrier sa panloob na ibabaw ng mitochondrial membranes o sa sarcoplasmic retikulum. Ang kakulangan ng enerhiya na bumubuo sa mga cell dahil sa ischemia at pagkonsumo ng enerhiya sa panahon ng paggalaw ng mga ions ay humahantong sa cell nekrosis, at ang nagresultang cellular detritus ay pumipigil sa mga tubule, at dahil doon ay nagpapalubha ng anuria. Ang dami ng tubular fluid sa mga kondisyon ng ischemic ay nabawasan.

Ang pinsala sa nephrocytes ay sinamahan ng kapansanan sa reabsorption ng sosa sa mga proximal tubule at labis na paggamit ng sodium sa mga distal na seksyon. Stimulate ang sodium macula densa ang produksyon ng renin, sa mga pasyente na may matinding pagkabigo sa bato, ang nilalaman nito, bilang panuntunan, ay nadagdagan. Pinapagana ng Renin ang renin-angiotensin-aldostero system. Ang tono ng mga sympathetic nerves at ang paggawa ng catecholamines ay nadagdagan. Sa ilalim ng impluwensya ng mga bahagi ng renin-apgiotensin-aldostero system at catecholamines, pinanatili ang afferent vasoconstriction at renal ischemia. Sa mga capillary ng glomeruli, ang presyon ay bumaba at, nang naaayon, ang mabisang presyon ng pagsasala ay bumababa.

Na may isang matalim na paghihigpit ng perfusion ng cortical layer, ang dugo ay pumapasok sa mga capillary ng juxtaglomerular zone ("Oxford shunt"), kung saan nangyayari ang stasis. Ang isang pagtaas sa tubular pressure ay sinamahan ng pagbawas ng pagsasala ng glomerular. Ang hypoxia ng mga pinaka-sensitibong distal na tubule ay ipinakita ng nekrosis ng tubular epithelium at basement membrane hanggang sa tubular nekrosis. Ang mga tubule ay nakuha sa mga piraso ng nekrotic epithelial cells, silindro, atbp.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia sa medulla, ang isang pagbabago sa aktibidad ng mga enzyme ng arachidonic cascade ay sinamahan ng pagbawas sa pagbuo ng mga prostaglandin, na may isang epekto ng vasodilatory, at ang pagpapalabas ng mga biologically active na sangkap (histamine, serotonin, bradykinin), na direktang nakakaapekto sa mga sisidlan ng bato at nakakagambala sa hemodynamics ng bato. Ito naman ay nagtataguyod ng pangalawang pinsala sa mga tubules ng bato.

Matapos ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa bato, ang pagbuo ng mga reaktibo na species ng oxygen, mga libreng radical at ang pag-activate ng phospholipase ay nangyayari, na nagpapanatili ng kapansanan sa lamad na pagkamatagusin para sa mga ions at pinahaba ang oliguric phase ng ARF. Sa mga nagdaang taon, ang mga blocker ng calcium channel (nifedipine, verapamil) ay ginamit upang maalis ang mga hindi ginustong pagdadala ng calcium sa mga cell sa maagang yugto ng matinding pagkabigo sa bato, kahit na laban sa background ng ischemia o kaagad pagkatapos ng pag-aalis nito. Ang isang synergistic effect ay sinusunod kapag ang mga calcium channel inhibitor ay ginagamit kasama ng mga sangkap na maaaring mag-scavenge ng mga libreng radical, tulad ng glutathione. Ang mga ion, ang adenine nucleotides ay pinoprotektahan ang mitochondria mula sa pinsala.

nagpapaalab na proseso sa mga bato (glomerulonephritis, interstitial nephritis, vasculitis);

endo- at exotoxins (gamot, mga ahente ng kaibahan ng X-ray, asing-gamot ng mabibigat na riles - mga compound ng mercury, tingga, arsenic, cadmium, atbp., mga organikong solvents, ethylene glycol, carbon tetrachloride, mga lason ng hayop at gulay;

mga sakit sa pag-ayos (thrombosis at embolism ng renal artery, dissecting aortic aneurysm, bilateral renal vein thrombosis);

pigmentemia - hemoglobinemia (intravascular hemolysis) at myoglobinemia (traumatic at non-traumatic rhabdomyolysis);

Ang ganitong uri ng ARF ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na tubular nekrosis sanhi ng ischemia o nephrotoxins na naayos sa mga selula ng mga tubo ng bato. Una sa lahat, ang mga proximal tubule ay nasira, ang dystrophy at nekrosis ng epithelium ay nangyayari, na sinusundan ng katamtamang pagbabago sa interstitium ng bato. Ang pinsala sa glomerular ay karaniwang menor de edad.

Sa ngayon, higit sa 100 mga nephrotoxins ang inilarawan na mayroong direktang nakakasamang epekto sa mga selula ng mga tubo ng bato (talamak na tubular nekrosis, nephrosis ng ibabang nephron, vasomotor vasopathy). Ang talamak na kabiguan sa bato na sanhi ng nephrotoxins ay umabot sa halos 10% ng lahat ng mga pasyente na pinapasok sa mga talamak na sentro ng hemodialysis.

Ang mga nefrotoxin ay nagdudulot ng pinsala sa mga istrukturang tubuloepithelial ng magkakaibang antas ng kalubhaan - mula sa mga dystrophies (hydropic, vacuolar, lobo, fatty, hyaline droplet) sa bahagyang o napakalaking coagulation nekrosis ng nephrocytes. Ang mga pagbabagong ito ay nangyayari bilang isang resulta ng reabsorption at pagtitiwalag ng mga macro- at microparticle sa cytoplasm, pati na rin ang pag-aayos sa lamad ng cell at sa cytoplasm ng mga nephrotoxins na nasala sa pamamagitan ng glomerular filter. Ang paglitaw ng isang partikular na dystrophy ay natutukoy ng kumikilos na kadahilanan.

Nefrotoxisidad ng mga lason " thiol group " (mga compound ng mercury, chromium, tanso, ginto, kobalt, sink, tingga, bismuth, lithium, uranium, cadmium at arsenic) ay ipinakita ng pagharang ng sulfhydryl (thiol) na mga grupo ng mga enzymatic at istrukturang protina at plasma-coagulate effect, na nagdudulot ng napakalaking coagulation tubular nekrosis. Ang pagkasubsob ay nagdudulot ng pumipiling pinsala sa bato - sublimate nephrosis ". Ang iba pang mga sangkap ng pangkat na ito ay hindi naiiba sa selectivity ng pagkilos at pinsala sa tisyu ng mga bato, atay at erythrocytes. Halimbawa, ang isang tampok ng pagkalason sa tanso sulpate, dichromates, arsenous hydrogen ay isang kumbinasyon ng coagulative nekrosis ng epithelium ng proximal tubules na may talamak na hemoglobinuric nephrosis. Sa kaso ng pagkalason sa mga dichromates at arsenous hydrogen, sinusunod ang centrilobular nekrosis ng atay na may cholemia at chelasyon.

Pagkalason ethylene glycol at ang mga derivatives nito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na pagkasira ng mga intracellular na istraktura, na tinatawag balloon dystrophy. Ang Ethylene glycol at ang mga produkto ng pagkabulok ay muling nasisipsip ng mga cell ng epithelium ng mga tubules ng bato, isang malaking vacuumole ang nabuo sa mga ito, na lumilipat sa mga cell organelles, kasama ang nukleus, sa mga seksyon ng basal. Ang nasabing dystrophy, bilang panuntunan, ay nagtatapos sa colliquation nekrosis at kumpletong pagkawala ng pag-andar ng mga apektadong tubule. Ang pagsamsam ng nasirang bahagi ng cell kasama ang vakuola ay posible rin, at ang napanatili na mga seksyon ng basal na may nawalang nukleo ay maaaring maging mapagkukunan ng pagbabagong-buhay.

Pagkalason dichloroethane, hindi gaanong madalas chloroform, sinamahan ng mataba pagkabulok nephrocytes (talamak lipid nephrosis) ng proximal, distal tubules at loop ng Henle. Ang mga lason na ito ay may direktang nakakalason na epekto sa cytoplasm, binabago ang ratio ng mga protein-lipid complexes dito, na sinamahan ng pagsugpo ng reabsorption sa tubules.

Reabsorption ng mga pinagsamang pigment ng protina (hemoglobin, myoglobin) mga epithelial cell ng proximal at distal tubules na sanhi hyaline-drop dystrophy. Ang mga protina ng pigment na nasala sa pamamagitan ng glomerular filter ay lumilipat sa tubule at dahan-dahang tumira sa border ng brush sa proximal tubules, na bahagyang muling nasisiyahan ng mga nephrocytes. Ang akumulasyon ng mga pigment granule sa mga epithelial cell ay sinamahan ng bahagyang pagkasira ng mga seksyon ng apikal ng cytoplasm at ang kanilang pagsamsam sa lumen ng mga tubule kasama ang border ng brush, kung saan nabuo ang mga butil at bukol na pigment cast. Ang proseso ay lumalahad sa loob ng 3-7 araw. Sa panahong ito, ang mga masa na walang pigil na pigment sa lumen ng tubules ay nagiging mas siksik at lumipat sa loop ng Henle at ang distal tubules. Ang bahagyang nekrosis ay nangyayari sa mga apikal na seksyon ng mga epithelial cell na overload ng mga pigment granule. Ang mga indibidwal na pigment granula ay ginawang ferritin at mananatili sa cytoplasm ng mahabang panahon.

Nefrotoxisidad aminoglycosides (ang kanamycin, gentamicin, monomycin, neomycin, tobarmycin, atbp.) ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga libreng grupo ng amino sa mga kadena sa gilid sa kanilang mga molekula. Ang Aminoglycosides ay hindi metabolised sa katawan, at 99% sa mga ito ay naipalabas na hindi nabago sa ihi. Ang mga na-filter na aminoglycosides ay naayos sa apical membrane ng mga cells ng proximal tubules at loop ng Henle, nakagapos sa mga vesicle, hinihigop ng pinocytosis, at sinusunod sa mga lysosome ng tubular epithelium. Sa kasong ito, ang konsentrasyon ng gamot sa cortex ay nagiging mas mataas kaysa sa plasma. Ang pinsala sa bato sa aminoglycosides ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa mga lamad ng anionic phospholipids, sa partikular, phosphatidylinositol, pinsala sa mitochondrial membranes, sinamahan ng pagkawala ng intracellular potassium at magnesium, kapansanan sa oxidative phosphorylation at kakulangan ng enerhiya. Ang kumbinasyon ng mga pagbabagong ito ay humahantong sa tubular epithelium nekrosis.

Ito ay katangian na pinipigilan ng mga ions ang pag-aayos ng aminoglycosides sa border ng brush at sa gayon ay mabawasan ang kanilang nephrotoxicity. Nabanggit na ang tubular epithelium, na nagbabagong muli pagkatapos ng pinsala ng aminoglycosides, ay lumalaban sa mga nakakalason na epekto ng mga gamot na ito.

Therapy osmotic diuretins (ang mga solusyon ng glucose, urea, dextrans, mannitol, atbp.) ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng hydropic at Vacuolar degeneration ng nephrocytes. Sa kasong ito, ang osmotic gradient ng mga likido ay nagbabago sa mga proximal tubule sa magkabilang panig ng tubular cell - ang dugo na naghuhugas ng tubules at pansamantalang ihi. Samakatuwid, posible na ilipat ang tubig sa tubular epithelial cells mula sa peritubular capillaries o mula sa pansamantalang ihi. Ang hydrdrop ng mga epithelial cell na may paggamit ng osmotic diuretins ay nagpatuloy sa mahabang panahon at, bilang panuntunan, ay nauugnay sa bahagyang reabsorption ng mga osmotically na aktibong sangkap at ang pagpapanatili nila sa cytoplasm. Ang pagpapanatili ng tubig sa cell ay lubhang nagbabawas ng potensyal at pag-andar ng enerhiya. Kaya, ang osmotic nephrosis ay hindi isang sanhi ng matinding kabiguan sa bato, ngunit isang hindi kanais-nais na epekto ng paggamot nito o isang resulta ng pagdaragdag ng mga substrate ng enerhiya sa katawan sa pamamagitan ng pagbibigay ng parenteral na mga solusyon sa hypertonic.

Pagkabigo ng talamak na pagkabigo sa bato nangyayari dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi sa pamamagitan ng urinary tract bilang isang resulta ng mga sumusunod na karamdaman:

oklusi ng urinary tract na may calcululi o dugo clots;

sagabal sa mga ureter o ureter ng isang tumor na matatagpuan sa labas ng urinary tract;

Ang paglabag sa pag-agos ng ihi ay sinamahan ng sobrang pagpapahaba ng urinary tract (ureter, pelvis, calyces, pagkolekta ng tubes, tubules) at ang pagsasama ng reflux system. Paulit-ulit na daloy ng ihi mula sa urinary tract papunta sa interstitial space ng renal parenchyma (pyelorenal reflux). Ngunit ang binibigkas na edema ay hindi sinusunod dahil sa pag-agos ng likido sa pamamagitan ng sistema ng mga venous at lymphatic vessel (pyelovenous reflux). Samakatuwid, ang tindi ng presyon ng hydrostatic sa tubules at glomeruli ay napaka katamtaman, at ang pagsasala ay bahagyang nabawasan. Walang binibigkas na mga karamdaman ng daloy ng dugo ng peri-tubular at, sa kabila ng anuria, napanatili ang paggana ng bato. Matapos alisin ang balakid sa pag-agos ng ihi, ang diuresis ay naibalik. Kung ang tagal ng pagkakasama ay hindi hihigit sa tatlong araw, ang mga sintomas ng matinding kabiguan sa bato pagkatapos ng pagpapanumbalik ng patency ng urinary tract ay mabilis na nawala.

Klinikal na kurso ng ARF ay may isang tiyak na kaayusan at yugto, hindi alintana ang dahilan na sanhi nito.

1st yugto - maikli ang tagal at nagtatapos pagkatapos ng pagwawakas ng kadahilanan;

Ika-2 yugto - ang panahon ng oligoanuria (ang dami ng nakalas na ihi ay hindi hihigit sa 500 ML / araw), azotemia; sa kaso ng matagal na oliguria (hanggang sa 4 linggo), ang posibilidad na magkaroon ng cortical nekrosis ay tumataas nang husto;

Ika-3 yugto - panahon ng polyuria - pagpapanumbalik ng diuresis na may isang bahagi ng polyuria (ang dami ng pinapalabas na ihi ay lumampas sa 1800 ML / araw)

Ika-4 na yugto - pagpapanumbalik ng pagpapaandar ng bato. Sa klinika, ang ika-2 yugto ay ang pinakamahirap.

Mga tagapagpahiwatig ng electrocardiographic sa hyperkalemia: T wave - mataas, makitid, ang linya ng ST ay nagsasama sa T wave; ang pagkawala ng P wave; pagpapalawak ng QRS complex.

Ang napapanahong iniresetang therapy ay pumipigil sa pagpapaunlad ng pagkawala ng malay, uremik na pericarditis.

Ika-3 yugto nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng diuresis ng 12-15 araw mula sa pagsisimula ng sakit at polyuria (higit sa 2 l / araw), na nagpatuloy sa 3-4 na linggo. Ang genesis ng polyuria ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagpapanumbalik ng pag-andar ng pagsasala ng mga bato at hindi sapat na pagpapaandar ng konsentrasyon ng mga tubule. Sa yugto ng polyuric, ang katawan ay ibinaba mula sa likido na naipon sa panahon ng oliguria. Pangalawang pag-aalis ng tubig, hypokalemia at hyponatremia ay posible. Ang kalubhaan ng proteinuria ay nabawasan.

Pagkakaiba sa diagnosis ng prerenal at bato talamak na kabiguan sa bato

Ang talamak na kabiguan sa bato (ARF) ay isang biglaang pagkadepektibo ng parehong mga bato na sanhi ng pagbawas ng daloy ng dugo sa bato at pagbagal ng pagsasala ng glomerular at tubular reabsorption. Bilang isang resulta, mayroong isang pagkaantala o kumpletong pagtigil sa pag-aalis ng mga nakakalason na sangkap mula sa katawan at isang karamdaman ng acid-base, electrolyte at balanse ng tubig.

Sa maayos at napapanahong paggamot, ang mga pathological na pagbabago na ito ay nababaligtad. Ayon sa istatistika ng medikal, halos 200 katao bawat 1 milyong katao ang may ARF taun-taon.

Mga form at sanhi ng mga nag-aresto

Nakasalalay sa kung anong mga proseso ang humantong sa pagsisimula ng matinding kabiguan sa bato, nakikilala ang prerenal, bato at postrenal form.

Prerenal form ng arrester

Ang prerenal form ng ARF ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbawas sa daloy ng dugo sa bato at pagbawas sa glomerular filtration rate. Ang mga nasabing karamdaman sa gawain ng mga bato ay nauugnay sa isang pangkalahatang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa katawan. Kung ang normal na suplay ng dugo sa organ ay hindi naibalik sa lalong madaling panahon, posible ang ischemia o nekrosis ng renal tissue. Ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng prerenal ARF ay:

nabawasan ang output ng puso;
paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin;
operasyon at pinsala, sinamahan ng makabuluhang pagkawala ng dugo;
malawak na pagkasunog;
pagkatuyot sanhi ng pagtatae, pagsusuka;
pagkuha ng diuretics;
isang biglaang pagbaba ng tono ng vaskular.

Arrester ng bato

Sa anyo ng bato ng matinding kabiguan sa bato, sinusunod ang pinsala sa parenchyma ng bato. Maaari itong sanhi ng mga nagpapaalab na proseso, nakakalason na epekto o pathologies ng mga daluyan ng bato, na humantong sa hindi sapat na suplay ng dugo sa organ. Ang Renal ARF ay isang bunga ng renal tubular epithelial cell nekrosis. Bilang isang resulta, mayroong isang paglabag sa integridad ng mga tubule at paglabas ng kanilang mga nilalaman sa nakapaligid na tisyu ng bato. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay maaaring humantong sa pag-unlad ng bato form ng ARF:

pagkalasing na may iba't ibang mga lason, gamot, radiopaque compound, mabibigat na riles, kagat ng ahas o insekto, atbp.
sakit sa bato: interstitial nephritis, talamak na pyelonephritis at glomerulonephritis;
pinsala sa mga daluyan ng bato (trombosis, aneurysm, atherosclerosis, vasculitis, atbp.);
pinsala sa bato.

Mahalaga: Ang pangmatagalang paggamit ng mga gamot na mayroong nephrotoxic effect nang hindi muna kumunsulta sa doktor ay maaaring maging sanhi ng matinding pagkabigo sa bato.

Posterenal arrester

Ang Postrenal ARF ay bubuo bilang isang resulta ng matinding kaguluhan ng daanan ng ihi. Sa ganitong anyo ng matinding kabiguan sa bato, ang paggana ng bato ay napanatili, ngunit ang proseso ng paglabas ng ihi ay mahirap. Posibleng maganap ang ischemia ng tisyu ng bato, dahil ang pelvis na umaapaw sa ihi ay nagsisimulang pigain ang nakapaligid na tisyu ng bato. Ang mga sanhi ng postrenal ARF ay kinabibilangan ng:

spasm ng spinkter ng pantog;
pagbara ng mga ureter dahil sa urolithiasis;
mga bukol ng pantog, prosteyt, urinary tract, pelvic organ;
trauma at hematoma;
nagpapaalab na sakit ng ureter o pantog.

Mga yugto at sintomas ng ARF

Ang mga katangian ng sintomas ng ARF ay napakabilis bumuo. Mayroong isang matalim na pagkasira sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente at may kapansanan sa paggana ng bato. Sa klinikal na larawan ng matinding kabiguan sa bato, ang mga yugto ay nakikilala, na ang bawat isa ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga palatandaan:

paunang yugto;
yugto ng oligoanuria;
yugto ng polyuria;
ang yugto ng paggaling.

Sa unang yugto ng ARF, ang mga sintomas ay natutukoy ng sanhi ng sakit. Ito ay maaaring mga palatandaan ng pagkalasing, pagkabigla, o pagpapakita ng ilang uri ng sakit. Kaya, na may nakakahawang sakit sa bato, lagnat, sakit ng ulo, kahinaan ng kalamnan ay nabanggit. Sa kaso ng impeksyon sa bituka, naroroon ang pagsusuka at pagtatae. Para sa nakakalason na pinsala sa bato, posible ang mga pagpapakita ng paninilaw ng balat, anemia, at kombulsyon. Kung ang talamak na glomerulonephritis ay sanhi ng matinding kabiguan sa bato, pagkatapos ay may isang pagdumi ng ihi na halo-halong may dugo at sakit sa rehiyon ng lumbar. Ang unang yugto ng ARF ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas ng presyon ng dugo, pamumutla, mabilis na pulso, isang bahagyang pagbaba ng output ng ihi (hanggang sa 10%).
Ang yugto ng oligoanuria sa matinding kabiguan sa bato ay ang pinaka matindi at nagdudulot ng pinakamalaking panganib sa buhay ng pasyente. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

isang matalim pagbaba o pagtigil ng output ng ihi;
pagkalasing sa mga produkto ng metabolismo ng nitrogen, na ipinakita sa anyo ng pagduwal, pagsusuka, pangangati ng balat, nadagdagan ang paghinga, pagkawala ng gana sa pagkain, tachycardia;
nadagdagan ang presyon ng dugo;
pagkalito at pagkawala ng kamalayan, pagkawala ng malay;
edema ng pang-ilalim ng balat na tisyu, panloob na mga organo at lukab;
pagtaas sa bigat ng katawan dahil sa pagkakaroon ng labis na likido sa katawan;
pangkalahatang malubhang kondisyon.

Ang karagdagang kurso ng matinding kabiguan sa bato ay natutukoy ng tagumpay ng therapy sa pangalawang yugto. Sa isang kanais-nais na kinalabasan, ang yugto ng polyuria ay nagsisimula at kasunod na paggaling. Una, ang isang unti-unting pagtaas ng output ng ihi ay sinusunod, at pagkatapos ay bubuo ang polyuria. Ang labis na likido ay pinapalabas mula sa katawan, nababawasan ang edema, ang dugo ay nalinis ng mga nakakalason na produkto. Ang yugto ng polyuria ay maaaring mapanganib dahil sa paglitaw ng dehydration at electrolyte imbalances (halimbawa, hypokalemia). Pagkatapos ng halos isang buwan, ang diuresis ay babalik sa normal at nagsisimula ang panahon ng pagbawi, na maaaring tumagal ng hanggang 1 taon.

Kung ang paggamot ay napili nang mali o natupad nang huli at napatunayan na hindi epektibo, kung gayon ang yugto ng terminal ng ARF ay bubuo na may mataas na posibilidad na mamatay. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

igsi ng paghinga, ubo dahil sa akumulasyon ng likido sa baga;
pagtatago ng plema na halo-halong may dugo;
pang-ilalim ng balat hemorrhage at panloob na pagdurugo;
pagkawala ng kamalayan, pagkawala ng malay;
kalamnan spasms at cramp;
matinding kaguluhan sa ritmo ng puso.

Tip: Kung makakita ka kahit isang bahagyang pagbawas sa output ng ihi, lalo na kung mayroon kang sakit sa bato o iba pang mga pathology, dapat kang makipag-ugnay kaagad sa isang nephrologist. Ang mga nasabing paglabag ay maaaring maging simula ng pag-unlad ng ARF.

Mga diagnostic ng arrester

Sa matinding kabiguan sa bato, ang pagsusuri ng sakit ay isinasagawa gamit ang parehong pamamaraan ng laboratoryo at instrumental. Sa mga pagsubok sa laboratoryo, ang mga sumusunod na paglihis mula sa pamantayan ay naroroon:

ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa antas ng hemoglobin, isang pagtaas sa konsentrasyon ng leukosit, isang pagtaas sa ESR;
sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi, protina, silindro, isang pagbaba ng density, isang nadagdagan na nilalaman ng erythrocytes at leukosit, isang pagbawas sa antas ng platelet ang nakita;
ang pang-araw-araw na pagsusuri sa ihi ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagbawas sa output ng ihi;
sa pagsusuri ng biochemical ng dugo, isang mas mataas na antas ng creatinine at urea ay natagpuan, pati na rin ang pagtaas sa konsentrasyon ng potasa at pagbawas sa konsentrasyon ng sodium at calcium.

Sa mga instrumental na pamamaraang diagnostic na ginamit:

Ang ECG, ginagamit upang subaybayan ang gawain ng puso, na maaaring mapinsala dahil sa hyperkalemia;
Pinapayagan ka ng ultrasound na suriin ang laki ng mga bato, ang antas ng suplay ng dugo at pagkakaroon ng sagabal;
biopsy ng bato;
radiography ng baga at puso.

Paggamot at pangangalaga sa emerhensiya para sa matinding pagkabigo sa bato

Sa matinding kabiguan sa bato, ang pangangalaga sa emerhensiya ay binubuo sa mabilis na paghahatid ng isang tao sa isang ospital sa ospital. Sa kasong ito, ang pasyente ay kailangang ibigay sa isang estado ng pamamahinga, init at isang pahalang na posisyon ng katawan. Mahusay na tumawag sa isang ambulansya, dahil sa kasong ito ang mga kwalipikadong doktor ay makakakuha ng lahat ng kinakailangang hakbang sa mismong lugar.

Sa matinding kabiguan sa bato, isinasagawa ang paggamot na isinasaalang-alang ang yugto ng sakit at ang sanhi nito. Matapos ang pag-aalis ng etiological factor, kinakailangan upang ibalik ang homeostasis at pagpapaandar ng bato. Dahil sa dahilan para sa tagaaresto, maaaring kailanganin mo:

pagkuha ng antibiotics para sa mga nakakahawang sakit;
muling pagdadagdag ng dami ng likido (na may pagbawas sa dami ng gumagala na dugo);
paggamit ng diuretics at paghihigpit sa likido upang mabawasan ang pamamaga at madagdagan ang paggawa ng ihi;
pagkuha ng mga gamot sa puso para sa pagkabigo sa puso;
pagkuha ng mga gamot upang mapababa ang presyon ng dugo kung tumaas ito;
operasyon upang maibalik ang pinsala sa tisyu ng bato bilang isang resulta ng pinsala o upang alisin ang mga hadlang na makagambala sa pag-agos ng ihi;
pagkuha ng mga gamot upang mapabuti ang suplay ng dugo at daloy ng dugo sa mga nephrons;
detoxification ng katawan sa kaso ng pagkalason (gastric lavage, pangangasiwa ng mga antidotes, atbp.).

Upang alisin ang mga produktong nakakalason mula sa dugo, hemodialysis, plasmapheresis, peritoneal dialysis, hemosorption ay ginagamit. Ang balanse ng acid-base at water-electrolyte ay naibalik sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga solusyon sa asin ng potassium, sodium, calcium, atbp. Ang mga pamamaraang ito ay pansamantalang ginagamit hanggang sa maibalik ang pagpapaandar ng bato. Sa napapanahong paggamot, ang ARF ay may kanais-nais na pagbabala.

Ngunit marahil ito ay mas tama upang gamutin hindi ang epekto, ngunit ang sanhi?

Sa pakikipag-ugnay sa