Talamak na pagkabigo sa bato(CRF) ay isang sindrom ng irreversible renal dysfunction na nangyayari sa loob ng 3 o higit pang buwan. Ito ay nangyayari bilang resulta ng progresibong pagkamatay ng mga nephron bilang resulta ng malalang sakit sa bato. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa pag-andar ng excretory ng bato, ang pagbuo ng uremia na nauugnay sa akumulasyon sa katawan at ang nakakalason na epekto ng mga produkto ng metabolismo ng nitrogen (urea, creatinine, uric acid).
Mga Dahilan ng Talamak na Pagkabigo sa Bato
1. Talamak na glomerulonephritis (pinsala sa glomerular apparatus ng mga bato).2. Pangalawang pinsala sa bato na dulot ng:
- diabetes mellitus type 1 at 2;
- arterial hypertension;
- mga sakit sa systemic connective tissue;
- viral hepatitis "B" at / o "C";
- systemic vasculitis;
- gota;
- malaria.
3. Talamak na pyelonephritis.
4. Urolithiasis, sagabal sa urinary tract.
5. Anomalya sa pag-unlad ng sistema ng ihi.
6. Polycystic kidney disease.
7. Ang pagkilos ng mga nakakalason na sangkap at droga.
Mga sintomas ng talamak na kidney failure
Ang paunang talamak na pagkabigo sa bato ay hindi masyadong nagpapakilala at maaari lamang matukoy sa pamamagitan ng pagsusuri sa laboratoryo. Tanging sa pagkawala ng 80-90% ng mga nephron ay lumilitaw ang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang kahinaan at pagkapagod ay maaaring mga maagang klinikal na palatandaan. Lumilitaw ang Nocturia (madalas na pag-ihi sa gabi), polyuria (2-4 litro ng ihi bawat araw), na may posibleng dehydration. Habang umuunlad ang kabiguan ng bato, halos lahat ng mga organo at sistema ay kasangkot sa proseso. Ang kahinaan ay tumataas, pagduduwal, pagsusuka, pangangati, pagkibot ng kalamnan ay lilitaw.Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkatuyo at kapaitan sa bibig, kawalan ng gana, sakit at bigat sa rehiyon ng epigastriko, maluwag na dumi. Nababagabag sa paghinga, sakit sa puso, tumataas ang presyon ng dugo. Ang pamumuo ng dugo ay may kapansanan, na nagreresulta sa pagdurugo ng ilong at gastrointestinal, pagdurugo ng balat.
Sa mga huling yugto, may mga pag-atake ng cardiac asthma at pulmonary edema, may kapansanan sa kamalayan, hanggang sa isang pagkawala ng malay. Ang mga pasyente ay madaling kapitan ng impeksyon (mga sipon, pulmonya), na nagpapabilis sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato.
Ang sanhi ng pagkabigo sa bato ay maaaring progresibong pinsala sa atay, ang kumbinasyong ito ay tinatawag Hepatorenal syndrome). Sa kasong ito, ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay nangyayari sa kawalan ng mga klinikal, laboratoryo o anatomical na mga palatandaan ng anumang iba pang mga sanhi ng dysfunction ng bato. Ang pagkabigo sa bato na ito ay karaniwang sinamahan ng oliguria, isang karaniwang sediment ng ihi, at isang mababang konsentrasyon ng sodium sa ihi (mas mababa sa 10 mmol / L). Ang sakit ay bubuo na may advanced na cirrhosis ng atay, na kumplikado ng jaundice, ascites at hepatic encephalopathy. Minsan ang sindrom na ito ay maaaring isang komplikasyon ng fulminant hepatitis. Kapag bumuti ang paggana ng atay sa sindrom na ito, kadalasang bumubuti ang kalusugan ng bato.
Mahalaga sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato: pagkalasing sa pagkain, operasyon, trauma, pagbubuntis.
Diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato
Pananaliksik sa laboratoryo.
1. Ang kumpletong bilang ng dugo ay nagpapakita ng anemia (nabawasan ang hemoglobin at erythrocytes), mga palatandaan ng pamamaga (pinabilis na ESR - rate ng sedimentation ng erythrocyte, katamtamang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes), isang ugali sa pagdurugo (nabawasan ang bilang ng platelet).2. Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical - isang pagtaas sa antas ng mga produkto ng metabolismo ng nitrogen (urea, creatinine, natitirang nitrogen sa dugo), mga karamdaman sa metabolismo ng electrolyte (pagtaas sa antas ng potasa, posporus at pagbaba ng calcium), kabuuang protina sa bumababa ang dugo, hypocoagulation (pagbaba ng pamumuo ng dugo), pagtaas ng kolesterol sa dugo, kabuuang lipid.
3. Pagsusuri ng ihi - proteinuria (ang hitsura ng protina sa ihi), hematuria (ang paglitaw ng mga pulang selula ng dugo sa ihi ng higit sa 3 sa larangan ng pagtingin sa panahon ng mikroskopya ng ihi), cylindruria (ipinapahiwatig ang antas ng pinsala sa bato) .
4. Ang pagsusuri ni Rehberg-Toreev ay isinasagawa upang masuri ang paggana ng excretory ng bato. Gamit ang pagsubok na ito, kinakalkula ang glomerular filtration rate (GFR). Ito ang tagapagpahiwatig na ito ang pangunahing para sa pagtukoy ng antas ng pagkabigo sa bato, ang yugto ng sakit, dahil siya ang sumasalamin sa pagganap na estado ng mga bato.
Sa kasalukuyan, upang matukoy ang GFR, hindi lamang ang Reberg-Toreev test ang ginagamit, kundi pati na rin ang mga espesyal na pamamaraan ng pagkalkula, na isinasaalang-alang ang edad, timbang ng katawan, kasarian, at antas ng creatinine sa dugo.
Dapat pansinin na sa kasalukuyan, sa halip na ang terminong CRF, na kung saan ay itinuturing na lipas na sa panahon at nagpapakilala lamang sa katotohanan ng hindi maibabalik na kapansanan sa pag-andar ng bato, ang terminong CKD (talamak na sakit sa bato) ay ginagamit na may ipinag-uutos na indikasyon ng yugto. Dapat itong bigyang-diin na ang pagtatatag ng presensya at yugto ng CKD ay hindi pumapalit sa pangunahing pagsusuri.
Mga yugto ng sakit:
CKD (Chronic Kidney Disease) I: pinsala sa bato na may normal o tumaas na GFR (glomerular filtration rate) (90 ml / min / 1.73 m2). Walang talamak na pagkabigo sa bato;
CKD II: pinsala sa bato na may katamtamang pagbaba sa GFR (60-89 ml / min / 1.73 m2). Ang paunang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato.
CKD III: pinsala sa bato na may katamtamang pagbaba sa GFR (30-59 ml / min / 1.73 m2). Nabayaran ang CPI;
CKD IV: pinsala sa bato na may makabuluhang pagbaba sa GFR (15-29 ml / min / 1.73 m2). Decompensated talamak na pagkabigo sa bato (hindi nabayaran);
CKD V: pinsala sa bato na may end-stage na CRF (
Instrumental na pananaliksik.
1. Ultrasound examination ng urinary system na may pulsed Doppler (pagtukoy ng daloy ng dugo sa bato). Ginagawa ito para sa pagsusuri ng talamak na sakit sa bato, at nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang kalubhaan ng pinsala sa bato.2. Puncture biopsy ng mga bato. Ang pag-aaral ng tissue ng bato ay nagpapahintulot sa iyo na gumawa ng isang tumpak na pagsusuri, upang matukoy ang variant ng kurso ng sakit, upang masuri ang antas ng pinsala sa bato. Batay sa impormasyong ito, ang isang konklusyon ay ginawa tungkol sa pagbabala ng kurso ng sakit at ang pagpili ng isang paraan ng paggamot.
3. Ang X-ray (survey, contrast) na pagsusuri sa bato ay isinasagawa sa yugto ng diagnosis at sa mga pasyente lamang na may I - II na antas ng pagkabigo sa bato.
Konsultasyon:
1. Nephrologist (para sa paggawa ng diagnosis at pagpili ng mga taktika sa paggamot). Ang lahat ng mga pasyente na may kakulangan sa bato ay sinusuri.2. Oculist (sinusubaybayan ang kondisyon ng fundus).
3. Neurologo (na may hinala ng pinsala sa nervous system).
Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato
Ang bawat yugto ng pagkabigo sa bato ay nangangailangan ng mga tiyak na aksyon na dapat gawin.
Sa yugto I, ginagamot ang pinagbabatayan na sakit. Ang pagtigil sa pagpalala ng proseso ng nagpapasiklab sa mga bato ay binabawasan ang kalubhaan ng mga phenomena ng pagkabigo sa bato.
Sa yugto II, kasama ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit, ang rate ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato ay tinasa at ang mga gamot ay ginagamit upang bawasan ang rate nito. Kabilang dito ang lespenephril at hofitol - ito ay mga herbal na paghahanda, ang dosis at dalas ng pangangasiwa ay inireseta ng dumadating na manggagamot.
Sa yugto III, ang mga posibleng komplikasyon ay natukoy at ginagamot, ang mga gamot ay ginagamit upang mapabagal ang rate ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Pagwawasto ng arterial hypertension, anemia, calcium - phosphate disorder, paggamot ng mga nakakahawang komplikasyon at cardiovascular.
Sa yugto IV, ang pasyente ay inihanda para sa renal replacement therapy
at sa stage V, isinasagawa ang renal replacement therapy.
Hemodialysis- Ito ay isang extrahepatic na paraan ng paglilinis ng dugo, kung saan ang mga nakakalason na sangkap ay tinanggal mula sa katawan, at ang mga kaguluhan sa balanse ng tubig at electrolyte ay na-normalize. Ginagawa ito sa pamamagitan ng pag-filter ng plasma ng dugo sa pamamagitan ng isang semipermeable membrane ng "artificial kidney" apparatus. Ang pagpapanatili ng paggamot sa hemodialysis ay isinasagawa nang hindi bababa sa 3 beses sa isang linggo, na may tagal ng isang session nang hindi bababa sa 4 na oras.
Hemodialysis
Peritoneal dialysis... Ang lukab ng tiyan ng isang tao ay may linya na may peritoneum, na nagsisilbing isang lamad kung saan pumapasok ang tubig at mga sangkap na natunaw dito. Ang isang espesyal na catheter ay ipinasok sa pamamagitan ng operasyon sa lukab ng tiyan, kung saan ang solusyon sa dialysis ay pumapasok sa lukab ng tiyan. Mayroong palitan sa pagitan ng solusyon at dugo ng pasyente, bilang isang resulta kung saan ang mga nakakapinsalang sangkap at labis na tubig ay tinanggal. Ang solusyon ay naroroon sa loob ng ilang oras, at pagkatapos ay pinatuyo ito. Ang pamamaraang ito ay hindi nangangailangan ng mga espesyal na pag-install at maaaring isagawa nang nakapag-iisa ng pasyente sa bahay habang naglalakbay. Minsan sa isang buwan, siya ay sinusuri sa dialysis center para makontrol. Ang dialysis ay ginagamit bilang isang paggamot habang naghihintay para sa paglipat ng bato.
Peritoneal dialysis para sa talamak na pagkabigo sa bato
Ang lahat ng mga pasyente na may stage V na talamak na sakit sa bato ay itinuturing na mga kandidato para sa paglipat ng bato.
Kidney transplant
Nutrisyon para sa talamak na pagkabigo sa bato
Ang diyeta para sa pagkabigo sa bato ay gumaganap ng isang napakahalagang papel. Ito ay tinutukoy ng yugto, talamak na sakit, yugto (pagpapalala, pagpapatawad). Ang dumadating na manggagamot (nephrologist, therapist, doktor ng pamilya) kasama ang pasyente ay nag-compile ng isang talaarawan ng pagkain na nagpapahiwatig ng dami at husay na komposisyon ng pagkain.Ang diyeta na mababa ang protina na may limitadong paggamit ng mga protina ng hayop, phosphorus, sodium ay nakakatulong na pigilan ang pag-unlad ng pagkabigo sa bato, at binabawasan ang posibilidad ng mga komplikasyon. Ang paggamit ng protina ay dapat na mahigpit na dosed.
Sa yugto I, ang halaga ng protina na natupok ay dapat na 0.9 -1.0 g bawat kg ng timbang ng katawan bawat araw, potasa hanggang 3.5 g bawat araw, posporus - hanggang 1.0 g bawat araw. Sa yugto II, ang halaga ng protina ay nabawasan sa 0.7 g bawat kg ng timbang sa katawan bawat araw, potasa hanggang 2.7 g bawat araw, posporus hanggang 0.7 g bawat araw. Sa mga yugto ng III, IV at V, ang halaga ng protina ay nabawasan sa 0.6 g bawat kg ng timbang sa katawan bawat araw, potasa hanggang 1.6 g bawat araw, posporus hanggang 0.4 g bawat araw. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga protina ng pinagmulan ng halaman, kung saan ang nilalaman ng posporus ay mas mababa. Inirerekomenda ang mga soy protein.
Ang mga pangunahing sangkap sa diyeta ng mga pasyente ay taba at carbohydrates. Taba - mas mabuti sa pinagmulan ng gulay, sa sapat na dami upang magbigay ng caloric na paggamit. Ang mga produktong gulay (maliban sa legumes, mushroom, nuts) ay maaaring pagmulan ng carbohydrates. Sa pagtaas ng antas ng potasa sa dugo, ibukod ang: mga pinatuyong prutas (pinatuyong mga aprikot, pasas), patatas (pinirito at inihurnong), tsokolate, kape, saging, ubas, kanin. Upang mabawasan ang paggamit ng posporus, ang mga protina ng hayop, munggo, mushroom, puting tinapay, gatas, bigas ay limitado.
Mga komplikasyon ng kidney failure
Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng pagkabigo sa bato ay mga nakakahawang sakit (hanggang sa pag-unlad ng sepsis) at cardiovascular failure.Pag-iwas sa pagkabigo sa bato
Kasama sa mga hakbang sa pag-iwas ang napapanahong pagtuklas, paggamot at pagsubaybay sa mga sakit na humahantong sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Kadalasan, ang pagkabigo sa bato ay nangyayari sa diabetes mellitus (uri 1 at 2), glomerulonephritis at arterial hypertension. Ang lahat ng mga pasyente na may kabiguan sa bato ay sinusundan ng isang nephrologist. Sumasailalim sila sa mga eksaminasyon: kontrol sa presyon ng dugo, pagsusuri sa fundus, kontrol sa timbang ng katawan, electrocardiogram, ultrasound ng mga organo ng tiyan, mga pagsusuri sa dugo at ihi, tumatanggap ng mga rekomendasyon sa pamumuhay, makatuwirang trabaho, nutrisyon.Kabiguan ng bato- isang polyetiological pathological na kondisyon na nagreresulta mula sa isang paglabag sa suplay ng dugo sa mga bato at / o isang pagbawas sa kanilang pagsasala, pagtatago at pagpapalabas ng mga function. Ito ay nahahati sa talamak at talamak.
13.1 ACUTE RENAL FAILURE
Acute renal failure (ARF)- biglang nabuo ang disfunction ng bato bilang isang resulta ng pagkilos ng isang bilang ng mga exogenous at endogenous na mga kadahilanan, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang potensyal na mababalik na cyclic course.
Epidemiology. Sa kasalukuyan, sa isang hindi pumipili na populasyon, ang dalas ng ARF ay papalapit sa 150-200 bawat 1 milyong populasyon. Ang ARF ay nangyayari nang 5 beses na mas madalas sa mga matatanda kaysa sa mga kabataan, at sa kalahati ng mga kaso ay nangangailangan ng hemodialysis.
Etiology at pathogenesis. Karaniwang tinatanggap na hatiin ang mga nag-aaresto ng surge arena, prerenal, bato at post-renal.
Arenal Ang ARF ay nangyayari kapag ang bato ay aplasia o kapag ang isang solong o tanging gumaganang bato ay tinanggal.
Prerenal Ang ARF ay sanhi ng kapansanan sa suplay ng dugo sa renal tissue. Ito ay bumubuo ng 50% ng lahat ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato, gayunpaman, hindi napapanahong nasuri, ang pangmatagalang paulit-ulit na prerenal acute renal failure ay maaaring maging bato. Ang hypoperfusion ng bato at ischemia ay ginagawa silang mas madaling kapitan sa iba't ibang mga nephrotoxic na kadahilanan. Ang mga sanhi ng kapansanan sa bato hemodynamics ay maaaring trombosis at embolism ng mga daluyan ng bato, isang matalim na pagbaba sa cardiac output at sirkulasyon ng dami ng dugo (masaganang pagdurugo, pagkabigla, pagbagsak, endocarditis, pulmonary embolism, pagpalya ng puso, atbp.), Dehydration at hypovolemia ( hindi mapigil na pagsusuka, pagtatae, kolera, pagkasunog, polyuria, peritonitis, krisis sa addison, atbp.).
Renal Ang ARF ay sanhi ng nagkakalat na pinsala sa renal parenchyma. Sa 75% ng mga pasyente na may renal acute renal failure, ang acute tubular necrosis ay ang morphological substrate ng pinsala sa bato.
Renal acute renal failure ay maaaring sanhi ng renal parenchymal disease at nakakalason na epekto. Kasama sa una ang talamak na glomerulonephritis, tubulointerstitial nephritis, Goodpasture's syndrome, Wegener's granulomatosis, systemic collagenoses, at thrombocytopenic purpura. Ang ARF ay nabubuo nang mas madalas na may nakakalason na pinsala sa bato. Ang mga asing-gamot ng mabibigat na metal (uranium, mercury, cadmium, tanso), mga nakakalason na mushroom, mga kahalili ng alkohol at ilang mga gamot (sulfonamides,
cyclosporine, aminoglycosides, nonsteroidal anti-inflammatory drugs). Ang mga sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring maging malubhang hemolysis at hemoglobinuria sa panahon ng pagsasalin ng hindi tugmang dugo at myoglobinuria bilang isang resulta ng mabilis na pagsipsip ng isang malaking halaga ng mga produkto ng nawasak at ischemic na tisyu ng kalamnan sa sindrom ng matagal na compression.
Postrenal (excretory) Ang ARF ay nauugnay sa kapansanan sa pag-agos ng ihi mula sa mga bato o isang bato. Kadalasan, ang ureteral obstruction ay sanhi ng mga bato, tumor, ureteritis, kanser sa pantog at mga neoplasma ng pelvic organ, na humahantong sa pagbara sa itaas na daanan ng ihi. Ang mga sanhi ng postrenal ARF ay maaaring iatrogenic na pinsala (ligation ng parehong mga ureter o ang ureter ng isang solong bato), ureteritis, periureteritis, retroperitoneal fibrosis.
Pathological anatomy. Morphologically, sa talamak na pagkabigo sa bato, ang malawakang nekrosis ng epithelium ng renal tubules ay natutukoy. Ang kalubhaan ng gayong mga pagbabago ay iba. Sa mas banayad na mga kaso, ang tubular epithelium ay nasira nang hindi nakompromiso ang integridad ng basement membrane (tubulonecrosis), at sa mas malubhang mga kaso ito ay nawasak (tubulorexis). Ang reversibility ng ARF ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kakayahan ng epithelium ng renal tubules na muling makabuo, na nagsisimula sa ika-4-5 araw ng anuria. Ang epithelium ay hindi naibalik sa tubulorexis, sa lugar kung saan nabuo ang peklat na tissue.
Sa pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pangunahing link ay isang paglabag sa microcirculation, na humahantong sa hypoxia ng parenchyma at isang matalim na pagbaba sa renal filtration. Ang mga mekanismo ng may kapansanan sa hemodynamics ng bato ay kinabibilangan ng arteriovenous shunting, spasm at thrombosis ng arterioles. Ang serotonin, histamine, renin-angiotensin system, prostaglandin at catecholamines ay kasangkot sa pagbuo ng vasoconstriction. Ang isang karagdagang kadahilanan ay ang pagpapaliit ng tubule lumen (pigment casts, desquamated epithelium, urates) na may pag-unlad ng interstitial edema at pagtaas ng intrarenal pressure. Ang edema ng interstitium at parenchyma ng bato ay nangyayari bilang resulta ng reverse diffusion ng filtrate sa pamamagitan ng nasirang tubular wall.
Sa mga nagdaang taon, sa pathogenesis ng talamak na pagkabigo sa bato, higit pa at higit na kahalagahan ang nakakabit sa disseminated intravascular coagulation (disseminated intravascular coagulation). Ito ay lalong mahalaga sa obstetric practice, na may hemolytic uremic syndrome, simetriko cortical necrosis, septicemia. Sa pagbuo ng talamak na nakakalason na nephropathy, ang pinsala sa mga tubules sa panahon ng reabsorption ng likido o ang pagtatago ng mga nakakalason na sangkap ay gumaganap ng isang mahalagang papel.
Sa panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, apat na yugto ang nakikilala: paunang, oliguric, pagpapanumbalik ng diuresis at kumpletong pagbawi.
V unang bahagi ang mga sintomas ng uremic intoxication ay hindi pa nabuo, at ang klinikal na kurso at tagal nito ay nakasalalay sa sanhi - ang sakit na nagdulot ng ARF. Ang katangian nitong pagbagsak ng sirkulasyon ay maaaring tumagal mula sa ilang oras hanggang 2-3 araw.
Oligoanuric ang yugto ay bubuo sa unang tatlong araw pagkatapos ng pagkakalantad ng bato sa isang nakakapinsalang kadahilanan. Ito ang pinakamahirap na panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, na nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na dami ng namamatay. Ang tagal ng oligoanuric phase ay malawak na nag-iiba, mula 5 hanggang 15 araw. Mas mahaba ang yugtong ito
para sa, mas malaki ang posibilidad ng kabuuang nekrosis ng cortical layer at mas masahol pa ang pagbabala para sa pagpapanumbalik ng renal function. Ang ihi ay nagiging madilim na kulay, ang osmolarity nito ay hindi lalampas sa plasma osmolarity. Ang kahinaan, pagkapagod, anorexia, pagduduwal, pagsusuka, at pagdurugo ay katangian. Ang pagtatae ay maaaring lumala sa pamamagitan ng appointment ng mga antibiotics laban sa background ng isang nauugnay na impeksyon sa candidal. Sa dakong huli, ang pagtatae ay maaaring mapalitan ng paninigas ng dumi. Sa hinaharap, ang azotemia at uremic intoxication ay mabilis na tumaas, na ipinakita sa pamamagitan ng pagpapawis, pagkahilo, convulsions, psychosis at coma. Ang isa sa mga pinaka-seryosong komplikasyon ay ang pagdurugo ng gastrointestinal, na sinusunod sa 10% ng mga pasyente. Ang kanilang mga sanhi ay isang paglabag sa coagulation, erosion at ulcers ng mauhog lamad ng tiyan at bituka.
Ang anemia ay bubuo bilang resulta ng hemolysis, pagbaba ng produksyon ng erythropoietin, pagkaantala ng pagkahinog ng mga erythrocytes. Ang thrombocytopenia na may binibigkas na depekto sa malagkit na kakayahan ng mga plato ay katangian.
Sa matinding talamak na pagkabigo sa bato, ang phagocytic function ng leukocytes ay inhibited, ang pagbuo ng mga antibodies at cellular immunity ay may kapansanan. Ang immunosuppression ay humahantong sa mabilis na pagdaragdag ng impeksiyon na may pag-unlad ng stomatitis, beke, pancreatitis, pneumonia at pyelonephritis. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng sakit sa lumbar region na sanhi ng pyelonephritis at edema ng renal parenchyma. Ang paglalahat ng impeksyon ay humahantong sa sepsis, na isa sa mga pangunahing sanhi ng kamatayan.
Ang hyperkalemia ay nagiging sanhi ng cardiac dysfunction (bradycardia, arrhythmia). Ang antas ng creatinine at urea ay tumataas, metabolic acidosis, congestive bronchopeumonia at pagtaas ng pulmonary edema. Ang mga pasyente ay cyanotic, mayroon silang igsi ng paghinga, ang paghinga ay nagiging maingay (Kussmaul breathing).
Ang paborableng kurso ng ARF ay pumasa sa susunod na yugto nito - ang yugto ng maaga pagpapanumbalik ng diuresis, tumatagal ng hindi hihigit sa dalawang linggo. Mabilis na tumataas ang dami ng ihi at may mababang density. Gayunpaman, ang tubular function ay bumabalik nang mas mabagal, na maaaring humantong sa matinding dehydration, labis na pagkawala ng sodium at potassium. Ang hyperkalemia ay pinalitan ng hypokalemia, na nagiging sanhi ng cardiac arrhythmias, paresis at paralysis ng skeletal muscles. Ang Azotemia ay bumababa at unti-unting umabot sa mga normal na halaga, ang balanse ng acid-base at electrolyte ng dugo ay na-normalize.
Darating ang yugto kumpletong paggaling, ang tagal nito ay 6-12 buwan. Sa panahong ito, ang pag-andar ng bato, kabilang ang kakayahang i-maximize ang konsentrasyon, ay ganap na naibalik.
Diagnostics at differential diagnostics. Ang anamnesis ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pagtuklas ng talamak na pagkabigo sa bato, dahil sa karamihan ng mga kaso pinapayagan nitong maitatag ang sanhi ng pag-unlad nito.
Ang kumpletong kawalan ng ihi - anuria - ay dapat na naiiba mula sa talamak na pagpapanatili ng ihi. Ang huli ay naiiba sa talamak na kabiguan ng bato sa pagkakaroon ng ihi sa pantog, bukod dito, ito ay umaapaw, na kung kaya't ang mga pasyente ay kumilos nang labis na hindi mapakali: nagmamadali sa walang bunga na mga pagtatangka na umihi. Sa wakas, ang palpation at percussion sa ibabaw ng dibdib, ultrasound at catheterization ng pantog ay ginagawang posible na makilala ang pagitan ng dalawang kondisyong ito. Kakulangan ng ihi sa pantog
ay nagpapahiwatig ng anuria, at kabaliktaran. Ang Oligoanuria na may pagtaas ng antas ng nitrogenous wastes at blood plasma potassium ay ang mga pangunahing palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang maingat na pagsukat ng diuresis ay nagbibigay-daan sa napapanahong pagsusuri ng may kapansanan sa pag-andar ng bato sa higit sa 90% ng mga pasyente, ngunit dapat itong alalahanin na ang oliguria ay madalas na napansin lamang 24-48 na oras pagkatapos ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato. Samakatuwid, ang pang-araw-araw na pagpapasiya ng serum na nilalaman ng creatinine, urea at electrolytes ay ganap na makatwiran. Ang pagsusuri ay isinasagawa sa isang emergency na batayan, at ito, una sa lahat, ay dapat na naglalayong sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng postrenal obstructive acute renal failure (anuria) kasama ang unang tatlong uri nito. Para sa layuning ito, ang sonography ay isinasagawa at, kung mayroong pagpapalawak ng renal pyelocaliceal system, ang post-renal form ng acute renal failure ay tinitiyak. Kung walang dilatation, pagkatapos ay ipinapayong magsagawa ng cystoscopy at catheterization ng mga ureter, at, kung kinakailangan, retrograde ureteropyelography. Ang mahusay na patency ng mga ureter sa pelvis at ang kawalan ng daloy ng ihi sa pamamagitan ng mga catheters o, bilang karagdagan sa mga ito, mula sa mga orifice ay posible na sa wakas ay ibukod ang postrenal na uri ng ARF. Sa kabaligtaran, kung ang catheter ay nakakita ng isang balakid sa kahabaan ng ureter (o mga ureter), dapat mong subukang itulak ito nang mas mataas, sa gayon ay maalis ang sanhi ng anuria.
Ang CT, MRI, renal angiography, at renal scintigraphy ay maaaring makatulong na matukoy ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga pamamaraang ito ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa estado ng vascular bed ng bato (prerenal form), ang parenchyma nito (renal form) at ureteral patency (postrenal form).
Paggamot ay tinutukoy ng uri ng arrester at dapat ay naglalayong alisin ang sanhi ng pag-unlad nito. Ang mga pang-emergency na diagnostic at therapeutic na mga hakbang ay dapat isagawa nang sabay-sabay. Kung ang kondisyon ng pasyente ay malubha, dahil sa pagkabigla, pagkawala ng dugo, metabolic disorder at impeksyon, kailangan ang masinsinang pangangalaga. Para sa layuning ito, ang mga pagsasalin ng dugo, infusion therapy upang maibalik ang sirkulasyon ng dami ng dugo, pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte at pag-stabilize ng hemodynamics ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang catheter na naka-install sa isa o dalawang gitnang ugat. Ang pag-aalaga ay dapat gawin upang itama ang anemia at hemodilution, dahil maaaring magkaroon ng pulmonary edema; Ang paulit-ulit na pagsasalin ng de-latang dugo mula sa iba't ibang mga donor ay maaaring maging sanhi ng hemolysis, agglutination ng mga erythrocytes, na nagpapalubha sa umiiral nang blockade ng microcirculation. Sa kaso ng malaking pagkawala ng dugo (higit sa 700-800 ml), inirerekomenda ang isang pagsasalin ng erythrocyte mass o hugasan na erythrocytes.
Para sa pag-iwas at paggamot ng DIC syndrome, kasama ang paggamit ng rheo-polyglucin, ang heparin (20-30 libong mga yunit bawat araw) ay ginagamit sa ilalim ng kontrol ng oras ng coagulation ng dugo. Upang mapunan ang kakulangan ng antithrombin-III at plasminogen, ipinapayong magsalin ng sariwang frozen na plasma. Ang maagang paggamit ng mga ahente ng antiplatelet ay makatwiran: dipyridamole (curantil), pentoxifylline (trental), ticlopidine (ticlide), pati na rin ang mga gamot na nagpapabuti sa microcirculation sa mga bato (dopamine).
Sa kaso ng pagkalason sa oral nephrotoxic poisons, dapat itong alisin kaagad sa pamamagitan ng paghuhugas ng tiyan at bituka. Kung ang ARF ay sanhi ng pagkalason sa mga asing-gamot ng mabibigat na metal, ang kanilang unibersal na antidote ay inireseta - di-mercaprol (unitiol). Ginagamit ang mga pamamaraan ng extracorporeal detoxification:
hemosorption at plasmapheresis. Ang diuresis ay pinasigla sa pamamagitan ng pagreseta ng diuretics (mannitol, furosemide).
Kinakailangan na obserbahan ang rehimen ng tubig: ang pang-araw-araw na pangangasiwa ng likido ay dapat lagyang muli ang lahat ng mga pagkalugi nito sa pagsusuka, ihi, pagtatae. Sa dami ng ito, inirerekumenda na mag-iniksyon ng hindi hihigit sa 400 ML ng likido. Ang balanse ng tubig ay dapat na subaybayan sa pamamagitan ng pagtimbang ng mga pasyente araw-araw at pagtukoy ng konsentrasyon ng sodium sa dugo.
Upang mabawasan ang catabolism ng protina, ang isang diyeta na walang protina na may caloric na nilalaman ng hindi bababa sa 1500-2000 kcal / araw ay ginagamit, pangunahin dahil sa carbohydrates, ang mga anabolic steroid ay inireseta. Kung imposibleng kumain, ang glucose, mga mixtures ng amino acids, intralipid ay iniksyon sa intravenously.
Ang paggamot ng hyperkalemia ay isinasagawa bilang pagsunod sa isang diyeta na walang potasa, pagwawasto ng acidosis, ang pagpapakilala ng isang 10% na solusyon ng calcium gluconate (10 ml), 40% na solusyon ng glucose (50 ml na may 15 IU ng insulin), magreseta ng ion palitan ng resins sa loob. Ang pagwawasto ng acidosis ay isinasagawa gamit ang 5% na solusyon ng sodium bikarbonate. Upang labanan ang pagbuo ng mga nakakahawang komplikasyon, ginagamit ang mga antibiotics, na isinasaalang-alang ang sensitivity ng microflora. Sa mga kaso kung saan ang pag-unlad ng ARF ay dahil sa isang allergic na mekanismo (mga gamot na interstitial nephritis), ang malalaking dosis ng corticosteroids ay ipinahiwatig. Para sa talamak na pagkabigo sa bato sa mga pasyente na may talamak na glomerulonephritis, corticosteroids, cytostatics, heparin, at antiplatelet agent ay ginagamit.
Ang pag-alis ng bara sa itaas na daanan ng ihi ay ang pangunahing paggamot para sa postrenal anuria. Dapat itong isagawa gamit ang hindi bababa sa traumatiko, simple at epektibong mga pamamaraan, kung maaari nang walang paggamit ng anesthesia: catheterization o stenting ng mga ureter at percutaneous puncture nephrostomy. Matapos ang pag-aalis ng anuria at ang normalisasyon ng kondisyon ng pasyente, ang sanhi ng sagabal ay radikal na inalis sa isang nakaplanong paraan (ureterolithotripsy, ureteral plastic surgery, pagtanggal ng tumor, atbp.).
Sa kaso ng hindi matagumpay na pagwawasto ng talamak na pagkabigo sa bato sa tulong ng mga konserbatibong hakbang, ang hemodialysis o peritoneal dialysis ay ginaganap. Ang hemodialysis ay ipinahiwatig sa mga sumusunod na kaso: na may hyperkalemia na higit sa 7 mmol / l, isang pagtaas sa antas ng urea na higit sa 25 mmol / l, ang hitsura ng mga sintomas ng uremia, acidosis, overhydration.
Pagtataya depende sa tagal ng talamak na pagkabigo sa bato, ang kalubhaan ng sakit na sanhi nito at ang posibilidad ng radikal na pag-aalis nito. Matapos ang pagpapanumbalik ng diuresis, ang normalisasyon ng pag-andar ng bato ay sinusunod sa 45-60% ng mga pasyente. Sa isang katlo ng mga pasyente, lalo na sa mga anyo ng bato ng talamak na pagkabigo sa bato, mayroong pangangailangan para sa patuloy na dialysis. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang pagbuo ng talamak na pyelonephritis at ang paglipat nito sa talamak na pagkabigo sa bato.
13.2. TALALANG PAGBIGO SA BATO
Talamak na pagkabigo sa bato (CRF)- isang pathological na kondisyon na nabubuo sa anumang pangmatagalang talamak na sakit sa bato at nauugnay sa cicatricial degeneration ng parenchyma nito at pagkamatay ng mga nephron.
Epidemiology. Ang paglaganap ng CRF sa iba't ibang rehiyon ng mundo ay napapailalim sa makabuluhang pagbabago - mula 150 hanggang 500 kaso bawat 1 milyon ng populasyon ng nasa hustong gulang. Sa Russia, ang antas nito ay 200-250 kaso bawat 1 milyon ng populasyon ng may sapat na gulang. Sa lahat ng mga sanhi ng kamatayan, ang talamak na pagkabigo sa bato ay tumatagal ng ika-11 na lugar.
Etiology at pathogenesis. Ang pinaka-madalas na sakit na humahantong sa talamak na pagkabigo sa bato, ayon sa mga sentro ng dialysis, ay: sa 71% ng mga kaso - talamak na glomerulonephritis, sa 27% - talamak na pyelonephritis, ang natitirang 2% ay diabetic nephrosclerosis, congenital at nakuha na tubulopathies, lupus nephritis, multiple myeloma, medicinal nephropathy, atbp. Dapat tandaan na maraming mga urological na sakit ng isang congenital (polycystic, renal hypoplasia, megaureter, VUR) at nakuha (ICD, tumor, ureteral narrowing) na karakter ay kumplikado ng talamak na pyelonephritis, na humahantong sa pagkakapilat ng ang renal tissue na may kinalabasan sa CRF.
Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay nagpapahiwatig ng pagsisimula ng hindi maibabalik na dysfunction ng bato upang mapanatili ang homeostasis. Ito ay kilala na ang mga homeostatic function ng mga bato ay ibinibigay ng mga proseso ng bato: glomerular filtration, tubular secretion, reabsorption, synthesis at catabolism ng isang bilang ng mga sangkap. Ang mga karamdaman ng ilang mga proseso ng bato ay maaaring sanhi ng isang pinag-uugatang sakit. Halimbawa, sa mga pasyente na may glomerulonephritis, kumpara sa mga malusog na tao, ang isang bahagyang pagbaba sa glomerular filtration ay maaaring mapansin, sa mga pasyente na may pyelonephritis - isang mas maagang pagbaba sa mga proseso na responsable para sa pag-concentrate ng ihi, atbp. -pangunahing balanse, paglabag sa protina, karbohidrat. at metabolismo ng lipid, iyon ay, isang paglabag sa homeostatic function ng mga bato.
Sa anumang talamak na sakit sa bato, ang bilang ng mga aktibong nephron ay unti-unting bumababa, na sumasalamin sa isang patuloy na progresibong proseso ng fibroplastic, iyon ay, ang pagpapalit ng glomeruli sa pamamagitan ng connective tissue, tubular atrophy na may halos kumpletong kawalan ng pagbabagong-buhay. Ang natitirang mga nephron ay nagdadala ng malaking functional load, na nagiging sanhi ng kanilang hypertrophy. Ang hyperazotemia ay nangyayari lamang sa pagkamatay ng 60-75% ng mga gumaganang nephron, sa parehong oras mayroong mga klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato.
Ang isang mahalagang tampok ng talamak na pagkabigo sa bato ay ang katotohanan na hanggang sa pag-unlad ng uremia sa mga pasyente, ang sapat na diuresis ay pinananatili o kahit na polyuria ay sinusunod. Ito ay dahil sa pagtaas ng daloy ng likido sa natitirang mga nephron bilang isang resulta ng osmotic diuresis, na, kasama ang mga pagbabago sa atrophic sa mga tubule, ay humahantong sa isang pagbawas sa tubular reabsorption at isang progresibong pagbaba sa pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato.
Ang ihi ay may mababang relatibong density na isotonic sa plasma. Ang oligo-anuria ay bubuo lamang sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, na may pagkamatay ng higit sa 90% ng mga aktibong nephron.
Pag-uuri. Sa kasalukuyan, maraming mga klasipikasyon ng talamak na pagkabigo sa bato. Kabilang sa mga urologist ng ating bansa, ang pinakalaganap na pag-uuri ay iminungkahi noong 1973 ni N. A. Lopatkin at I. N. Kuchinsky.
Ayon sa kanya, ang kurso ng talamak na pagkabigo sa bato ay nahahati sa apat na yugto: tago, bayad, pasulput-sulpot at terminal.
Una, tago ang yugto ng talamak na kabiguan ng bato ng mga unang pagpapakita ng sakit ay nagpapatuloy na may napakahirap na sintomas. Posible na makilala ang pana-panahong lumilitaw na kahinaan, lalo na sa pagtatapos ng araw ng pagtatrabaho, mabilis na pagkapagod, tuyong bibig. Ang isang maaasahang layunin na tanda ng latent na yugto sa pananaliksik sa laboratoryo ay isang pagbawas sa glomerular filtration sa 50-60 ml / min. Proteinuria, mga pagbabago sa metabolismo ng posporus-calcium at isang pagtaas sa paglabas ng mga asukal ay pana-panahong nabanggit.
Nabayaran ang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay tinitiyak kapag ang globular filtration rate ay bumaba sa 49-30 ml / min. Ang mga klinikal na pagpapakita sa itaas ay nagiging mas malinaw, nagiging permanente at pinipilit ang pasyente na kumunsulta sa isang doktor. Pinagsasama ang polydipsia at polyuria. Ang pang-araw-araw na diuresis bilang isang resulta ng mga tubular reabsorption disorder, nadagdagan ang sodium excretion at nabawasan ang osmolarity ng ihi ay tumataas sa 2-2.5 liters. Sa mga pagsusuri, ang proteinuria, hypostenuria, isang katamtaman at hindi pantay na pagtaas sa antas ng urea at creatinine sa serum ng dugo ay naitala.
Pasulput-sulpot ang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang karagdagang pagbaba sa glomerular filtration rate sa isang antas ng 29-15 ml / min. Ang malubha at patuloy na azotemia ay nabanggit. Ang mga halaga ng creatinine ay umabot sa 500 μmol / L, at urea - 20 mmol / L. Nagkakaroon ng mga karamdaman sa balanse ng electrolyte at acid-base. Sa yugtong ito, mayroong isang malinaw na klinikal na larawan ng pagkabigo sa bato. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pangkalahatang kahinaan, mabilis na pagkapagod kahit na may kaunting pisikal na pagsusumikap, pagbaba ng gana sa pagkain, tuyong bibig, at pagkauhaw. Sa panahon ng paglala ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng talamak na pagkabigo sa bato, na maaaring nauugnay sa operasyon o mga nakaraang intercurrent na impeksyon, ang kondisyon ng pasyente ay lalong lumalala.
Terminal ang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maibabalik na dysfunction ng bato, ang pagbaba sa glomerular filtration rate ay umabot sa 14-5 ml / min at mas mababa. Ang matinding uremic intoxication ay bubuo, na nauugnay sa mataas na azotemia, isang paglabag sa balanse ng acid-base at electrolyte. Ang pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan sa yugtong ito ay nakasalalay sa antas ng pinsala sa mga mahahalagang organo at sistema. Gayunpaman, ang kondisyon ng pasyente mula sa sandali ng pagpaparehistro ng terminal stage ng talamak na pagkabigo sa bato hanggang sa paglitaw ng pangangailangan para sa talamak na hemodialysis ay maaaring manatili sa isang medyo kasiya-siyang antas sa loob ng ilang buwan o kahit na taon. Kaugnay nito, sa pag-uuri ng N. A. Lopatkin at I. N. Kuchinsky, ang yugto ng terminal ay nahahati sa apat na anyo ng klinikal na kurso (panahon).
Para sa I form ng clinical course ang mga sumusunod na tagapagpahiwatig ay katangian: glomerular filtration rate 14-10 ml / min, serum urea 20-30 mmol / l, creatinine 500-700 mmol / l; ang pag-andar ng tubig-excretory ng mga bato ay napanatili (higit sa 1 litro). Ang mga nahayag na pagbabago sa balanse ng tubig-asin at acid-base ay maaaring itama sa pamamagitan ng konserbatibong paggamot.
Para sa II At ang mga anyo ng klinikal na kurso nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa diuresis (oliguria, oligoanuria), isang pagbawas sa osmolarity ng ihi sa 350-300 mosm / l,
malubhang sintomas ng pagpapanatili ng likido, electrolytes, decompensated acidosis, isang pagtaas sa azotemia. Ang mga kaguluhan mula sa cardiovascular system, baga at iba pang mga organo ay nababaligtad.
Mga pagpapakita IIE na mga anyo ng klinikal na kurso katulad ng mga form ng IIA, ngunit may mas malinaw na mga pagbabago sa intraorgan, ang pag-unlad ng pagpalya ng puso na may mga karamdaman sa malaki at sirkulasyon ng baga, kasikipan sa mga baga, atay, at mas mataas na rate ng azotemia.
Para sa III anyo ng klinikal na kurso nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang uremic intoxication, dugo serum urea higit sa 60 mmol / l, creatinine 1500-2000 mmol / l, hyperkalemia 6-7 mmol / l. Ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng decompensation ng aktibidad ng puso, dystrophy ng atay, at pag-unlad ng polyserositis. Ang yugtong ito ng kabiguan ng bato ay nagpapatotoo sa kaunting mga posibilidad na panterapeutika ng kahit na mga modernong pamamaraan ng detoxification - peritoneal dialysis o hemodialysis, hemofiltration o hemodiafiltration. Ang allotransplantation ng kidney ay walang saysay.
Ang pagtatatag ng yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay itinuturing na maaasahan lamang sa panahon ng pagpapatawad ng sakit na sanhi nito.
Sintomas at klinikal na kurso. Sa yugto I, kapag ang klinikal na larawan ng talamak na pagkabigo sa bato ay hindi maganda ang ipinahayag, ang mga sintomas ng mga sakit sa bato na humantong dito ay nananatili sa harapan. Sa mga sakit sa urological, ang kinalabasan nito ay naging talamak na pyelonephritis, ang mga pasyente ay nag-aalala tungkol sa sakit sa rehiyon ng lumbar, pana-panahong pagtaas sa temperatura ng katawan, dysuria, pangkalahatang kahinaan, at pagkapagod. Ang mga unang palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato, depende sa patolohiya ng bato na sanhi nito, ay maaaring anemia, mataas na presyon ng dugo, asthenia, sakit sa kasukasuan, pati na rin ang mga komplikasyon dahil sa pagbaba sa pag-aalis ng bato ng mga gamot, halimbawa, isang pagtaas sa hypoglycemic na kondisyon sa stable na diabetes na may napiling dosis ng insulin. Ang klinikal na larawan ay kinumpleto ng polyuria at nocturia na katangian ng nakatagong yugto ng talamak na kabiguan ng bato, na sanhi ng kapansanan sa konsentrasyon ng bato dahil sa pagbawas sa tubular reabsorption ng tubig.
Ang mga sintomas ay nagiging kakaiba sa panahon ng paglipat ng talamak na pagkabigo sa bato sa nabayarang yugto at binibigkas - sa pasulput-sulpot na yugto. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng patuloy na kahinaan, pagtaas ng pagkapagod. Ang pagtaas sa pang-araw-araw na paglabas ng ihi ay sinamahan ng tuyong balat, pagkauhaw, pagbaba ng gana, pagduduwal, pagtaas ng pagkamayamutin, at pagkagambala sa pagtulog. Ang hypokalemia ay ipinakikita sa pamamagitan ng pagtaas ng panghihina ng kalamnan, pagkibot ng ilang grupo ng kalamnan, arrhythmias, at panaka-nakang pananakit sa rehiyon ng puso. Ang pagpapanatili ng sodium ay humahantong sa hypervolemia na may hyperhydration, dami ng labis na karga ng myocardium at, bilang isang resulta, malubhang arterial hypertension at pagpalya ng puso. Ang multifactorial na epekto ng talamak na pagkabigo sa bato sa presyon ng dugo ay humahantong sa pagpapapanatag nito sa mataas na mga numero, ang kawalan ng pagbaba nito sa gabi, refractoriness sa antihypertensive therapy, at maagang pagbuo ng left ventricular hypertrophy. Sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, ang pagbabago ng isang anyo ng hypertension sa isa pa, kadalasang mas malala, ay posible. Cardiomyopathy at progresibong atherosclerosis ay katangian
ay sanhi ng hitsura ng sakit at pagkagambala sa puso, igsi ng paghinga. Ang panganib na magkaroon ng talamak na myocardial infarction ay mataas.
Ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa tisyu ng bato na nagaganap sa yugto ng terminal ng talamak na kabiguan ng bato ay ipinakita sa pamamagitan ng isang klinikal na larawan ng pagtaas ng uremic intoxication. Ang mga pasyente ay lubhang mahina, payat, hindi mapakali, magagalitin. Ang mga sintomas mula sa balat ay dahil sa akumulasyon ng urochrome sa loob nito, anemia at hypocoagulation. Ang balat ay maputlang icteric, tuyo na may mga bakas ng scratching at hemorrhage. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pagbabalat at pangangati na lumalala sa gabi.
Ang mga klinikal na pagpapakita ng uremia ay tinutukoy ng isang malinaw na kawalan ng timbang ng lahat ng mga sistema ng katawan. Ang pinsala sa sistema ng nerbiyos ay ipinahayag sa pag-aantok, kahinaan ng kalamnan, mga palatandaan ng uremic encephalopathy (pagpapahina ng memorya, kawalang-tatag ng kaisipan, pagbabaligtad ng pagtulog, mga estado ng pagkabalisa-depressive). Ang mga sintomas ng peripheral polyneuropathy ay kinabibilangan ng paresthesias, paresis, at sensory ataxia.
Ang mga numero ng mataas na presyon ng dugo, arrhythmias at pericarditis ay mga katangiang pagbabago sa cardiovascular system. Ang uremic pericarditis ay ipinakikita ng matinding sakit sa rehiyon ng puso na nauugnay sa paghinga at mga pagbabago sa posisyon ng katawan.
Ang mga metabolic at electrolyte disturbances at congestive heart failure ay humahantong sa pagpapanatili ng likido sa katawan: hydropericardium, hydrothorax, at interstitial pulmonary edema (water lung). Ang pag-akyat ng isang bacterial infection ay sinamahan ng pag-unlad ng pneumonia.
Ang paglabag sa humoral at cellular immunity ay nagpapataas ng pagiging sensitibo ng katawan sa bacterial at viral infection at ang posibilidad na magkaroon ng cancer.
Ang uremic gastroenterocolitis ay ipinakita sa pamamagitan ng isang matalim na amoy ng ammonia mula sa bibig, nabawasan ang gana, madalas hanggang sa anorexia, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae. Ang erosive esophagitis, peptic ulcers ng tiyan at bituka ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng labis na pagdurugo, na nangyayari sa 10% ng mga pasyente ng dialysis at sinamahan ng mataas na dami ng namamatay. Ang matinding hypo-coagulation ay humahantong din sa pagdurugo ng ilong, intra-articular at matris.
Tanging ang talamak na hemodialysis o paglipat ng bato lamang ang maaaring mapanatili ang posibilidad na mabuhay ng organismo sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Kung walang extrarenal na pamamaraan ng paglilinis ng dugo, nangyayari ang uremic coma. Ang mekanismo ng pag-trigger para sa pag-unlad nito ay kritikal na overhydration, na humahantong sa cerebral at pulmonary edema, cardiovascular failure at malubhang hypertensive crises.
Mga diagnostic ay binubuo hindi lamang sa pagtatatag ng talamak na pagkabigo sa bato, kundi pati na rin sa pagkakakilanlan ng sakit sa bato na sanhi nito. Ang isang kasaysayan ng talamak na sakit sa bato, mga katangiang reklamo at klinikal na pagtatanghal, lalo na sa mga huling yugto ng talamak na kabiguan ng bato, ay nagpapahintulot sa karamihan ng mga kaso na maghinala sa pagkakaroon ng talamak na pagkabigo sa bato.
Ang diagnosis ay ginawa gamit ang laboratoryo at mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik. Ang Azotemia at pagbaba ng glomerular filtration rate ay maaasahang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato. Napansin din ng mga pagsusuri ang pagbaba sa
ang bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin, nadagdagan ang ESR, hypoproteinemia, electrolyte at acid-base disorder. Hyposthenuria, proteinuria at cylindruria ay katangian, at depende sa pangunahing sakit, erythrocyturia o leukocyturia.
Sa loob ng maraming dekada, ginamit ito upang matukoy ang pangkalahatang estado ng pagganap ng mga bato. pagsubok ng Zimnitsky, na hindi nawala ang kahalagahan nito sa kasalukuyang panahon. Ang pag-aaral na ito, na simple at naa-access sa lahat ng mga institusyong medikal, ay ginagawang posible upang matukoy ang pang-araw-araw na output ng ihi, ang ritmo nito (ang ratio ng araw at gabi), ang antas at pagbabagu-bago sa tiyak na gravity ng ihi. Kaya, kung, ayon sa mga resulta ng pagsubok ni Zimnitsky, ang polyuria, nocturia at hypoisostenuria ay sinusunod, kung gayon ito ay nagpapahiwatig ng pagkabigo sa bato.
Ang isang mas tumpak at modernong paraan para sa pagtatasa ng kabuuang function ng bato ay pagsubok sa Rehberg, sa tulong kung saan posible na makilala ang isang pagbaba sa rate ng pagsasala ng ihi kahit na sa nakatagong yugto ng talamak na kabiguan ng bato at upang magsagawa ng gradasyon sa pagitan ng lahat ng apat na yugto ng sakit.
Ang hiwalay na pag-andar ng bato sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato ay tinutukoy ng excretory urography, contrast-enhanced CT at radioisotope renography. Ang Chromocystoscopy, na ginagamit din para sa layuning ito, ay mas mababa sa katumpakan at hindi gaanong ginagamit ngayon. Ang mga pag-aaral na ito, pati na rin ang sonography, MRI, static scintigraphy, at, kung kinakailangan, ang mga endoscopic na pamamaraan ay nagpapahintulot, bilang karagdagan, upang maitatag ang sakit na humantong sa talamak na pagkabigo sa bato.
Paggamot. Upang maiwasan ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato, antalahin ang oras ng paglitaw nito at pabagalin ang rate ng pag-unlad, ang maagang pagtuklas at tamang paggamot sa pinagbabatayan na sakit sa bato ay nagbibigay-daan. Ang paggamot sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ay dapat na komprehensibo at kasama ang isang espesyal na diyeta, limitasyon ng pisikal na aktibidad, rehabilitasyon ng foci ng talamak na impeksyon, normalisasyon ng presyon ng dugo, pagwawasto ng anemia, balanse ng acid-base, mga karamdaman sa tubig-electrolyte, pag-iwas sa akumulasyon sa katawan at pag-aalis ng mga nakakalason na metabolic na produkto.
Ang pinakamahalagang bahagi ng therapy na ito ay diyeta na may paghihigpit ng protina na pagkain sa 1 g / araw bawat 1 kg ng timbang ng katawan sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa bato, at kasama ang karagdagang pag-unlad nito - hanggang sa 0.5 g / araw bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Ang ganitong diyeta ay magbabawas sa paggawa ng urea sa katawan, dahil sa panahon ng isang normal na diyeta na may catabolism ng 100 g ng protina, mga 30 g ng urea ay nabuo. Maaari mong balansehin ang diyeta na mababa ang protina sa pamamagitan ng pagsasama ng mga bitamina ng grupo B at C, pati na rin ang mahahalagang amino acid sa diyeta. Bilang karagdagan, kinakailangan upang limitahan ang paggamit ng likido, bawasan ang pagkonsumo ng mga pagkaing naglalaman ng sodium, potassium, phosphorus.
Upang mabawasan ang pagkarga sa mga gumaganang nephron, ang mga gamot na may nephrotoxic effect ay hindi kasama, ang mga ahente na nagbubuklod sa mga metabolite ng protina sa bituka ay ginagamit. Ito ay mga enterosorbents (povidone, hydrolytic lignin, activated carbon, oxidized starch, oxycellulose) o intestinal dialysis (intestinal perfusion na may espesyal na solusyon na naglalaman ng sodium, calcium, potassium chloride kasama ang sodium bicarbonate at mannitol). Kasama sa mga gamot na nagpapababa ng protein catabolism ang mga anabolic steroid: methyltestosterone, nerabol, nandrolone
(retabolil). Ang gamot na nagbubuklod sa mga metabolite ng protina ay Les-Penefril. Ito ay kinuha ng isang kutsarita 3-4 beses sa isang araw.
Ang Trental, courantil, euphyllin, atbp., ay maaaring mapabuti ang microcirculation sa mga bato.
Ang diuretics ay ginagamit upang madagdagan ang paglabas ng nitrogenous toxins at bilang isa sa mga paraan ng paggamot sa arterial hypertension. Kapag inireseta ang mga ito, kinakailangan ang isang indibidwal na pagpili ng mga dosis at mahigpit na kontrol sa balanse ng tubig-electrolyte. Bilang karagdagan sa kanila, ang paggamot sa hypertension ay kinabibilangan ng isang diyeta na mababa ang asin, nililimitahan ang paggamit ng likido at nagrereseta ng mga antihypertensive na gamot.
Ang mga pangunahing pamamaraan ng paggamot para sa mga pasyente na may end-stage na talamak na pagkabigo sa bato ay hemodialysis, peritoneal dialysis at paglipat ng bato. Sa kasalukuyan, ang mga ito ay karaniwang isinasagawa sa mga dalubhasang klinika ng nephrology (mga departamento) o mga sentro ng transplant, kahit na ang sanhi ng talamak na pagkabigo sa bato ay isang urological na sakit.
Isang artificial kidney machine dati hemodialysis, kasama ang isang sistema para sa paghahanda at paghahatid ng isang dialysate solution, isang extracorporeal blood circulation circuit na may pump para sa sodium heparin infusion, isang disposable dialyzer. Ang mga nitrogenous slags at electrolytes ay inalis sa pamamagitan ng pagsasabog sa pamamagitan ng semipermeable membrane ng dialyzer, at ang pag-aalis ng tubig, kontrol sa dami ng sirkulasyon ng dugo at hemodynamics ay isinasagawa gamit ang ultrafiltration. Ang buffer sa dialysis fluid ay nagtutuwid ng metabolic acidosis. Upang maisagawa ang hemodialysis, kinakailangan ang isang palaging pag-access sa vascular, isinasagawa ito gamit ang pagbuo ng isang arteriovenous fistula o isang shunt.
Peritoneal dialysis ay binubuo sa pagpapakilala sa lukab ng tiyan ng isang solusyon sa dialysis sa pamamagitan ng isang peritoneal catheter. Ang papel na ginagampanan ng isang semipermeable membrane na nag-aalis ng nitrogenous toxins at electrolytes ay nilalaro ng peritoneum. Ang ultrafiltration ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng isang osmotic gradient dahil sa mga solusyon sa dialysis na may mataas na konsentrasyon ng glucose. Ang pamamaraang ito ay mas simple, hindi nangangailangan ng kumplikadong mamahaling kagamitan at ang appointment ng mga anticogulants.
Ang parehong uri ng hemodialysis ay nagsisimulang isagawa sa mga kondisyon ng inpatient, at pagkatapos ay ang ilang mga pasyente ay inilipat sa mga pagbisita sa outpatient sa mga sentro ng dialysis.
Kidney transplant- ang pinaka-epektibong paraan ng paggamot sa mga huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang unang matagumpay na paglipat ng bato sa ating bansa mula sa isang buhay na kamag-anak ay isinagawa ni B.V.Petrovsky noong 1965, at pagkaraan ng isang taon, nagsagawa ng cadaveric kidney transplant si N.A.Lopatkin.
Makilalabinalakatapurahanmga indikasyon para sa operasyong ito. Ang routine kidney transplant ay ginagawa bilang alternatibo sa talamak na hemodialysis. Karamihan sa mga pasyenteng tumatanggap ng talamak na hemodialysis ay naghihintay ng donor kidney para sa transplant. Ang isang kagyat na sitwasyon para sa paglipat ay lumitaw kapag imposibleng magpatuloy sa hemodialysis (pagkawala ng vascular access, contraindications sa peritoneal dialysis, mga komplikasyon na humahantong sa hindi epektibong hemodialysis). SA ganap na contraindications
kanin. 13.1. Kidney transplant
sa kidney transplant isama ang mahinang paggamot na mga sakit ng tatanggap (oncological pathology sa mga huling yugto, impeksyon sa HIV, sepsis, decompensated cardiovascular at respiratory failure, cirrhosis ng atay, tuberculosis).
Sa kasalukuyan, ang isang cadaveric kidney ay mas madalas na inilipat, mas madalas - mula sa susunod na kamag-anak. Kapag pumipili ng isang donor ng bato, ang pagiging tugma na may paggalang sa mga antigen ng pangunahing histocompatibility complex ay sapilitan. (HLA). Ang mga antigen na ito ay tinutukoy ng serological at molecular genetic na pamamaraan.
Ang paglipat ng bato ay pangunahing problema sa organisasyon, hindi isang kirurhiko. Ito ay binubuo sa isang mahaba at maingat
paghahanda para sa operasyon, kabilang ang patuloy na kahandaan para sa pag-aani ng organ, maingat na paglilinaw ng pagiging tugma nito sa tatanggap, tiyak na immunosuppressive therapy at pamamahala sa postoperative na may pag-aalis ng mga madalas na nangyayaring komplikasyon. Ang operasyon mismo ay hindi nabibilang sa kategorya ng teknikal na mahirap at para sa isang nakaranasang pangkat ng mga surgeon ay tumatagal ng hindi hihigit sa 1-1.5 na oras. Ang donor kidney ay inilipat hindi sa lugar ng karaniwan nitong lokasyon, ngunit sa iliac fossa . Ang renal artery ay anastomosed
na may panloob na iliac artery end-to-end, at ang renal vein - na may panlabas na iliac vein end-to-side, pagkatapos kung saan ang ureter ay itinanim sa pantog
(fig.13.1).
Sa postoperative period, dahil sa panganib ng pagtanggi ng isang dayuhang organ, ang immunosuppressive therapy (cyclosporine, azathioprine, prednisolone) ay isinasagawa, na makabuluhang pinatataas ang panganib ng mga nakakahawang komplikasyon. Ang iba pang mga komplikasyon ng postoperative period ay kinabibilangan ng graft rejection, thrombosis at embolism ng renal vessels, at isang bilang ng mga urological complications (anastomotic leakage, narrowing, obliteration).
kanin. 13.2. Angiogram ng transplanted kidney. Magandang organ vascularization
ureter, pagbuo ng bato, kalungkutan, atbp.). Pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang pasyente ay nasa ilalim ng pangangasiwa ng dispensaryo. Upang maiwasan ang pagtanggi at masuri ang pag-andar ng transplanted organ, ang mga pagsusuri sa laboratoryo, sonography, excretory urography, contrast-enhanced CT, scintigraphy at angiography ng kidney ay isinasagawa (Fig. 13.2).
Pagtataya depende sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit at sa yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang talamak na hemodialysis at paglipat ng bato ay maaaring pahabain ang buhay ng mga pasyenteng may end-stage na talamak na pagkabigo sa bato sa loob ng maraming taon.
Kontrolin ang mga tanong
1. Ano ang mga pangunahing dahilan para sa pagbuo ng ARF?
2. Ilista ang mga yugto ng arrester.
3. Ano ang mekanismo ng pagbuo ng postrenal ARF (anuria)?
4. Paano inuri ang CRF?
5. Anong mga modernong paraan ng paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ang umiiral?
Klinikal na Layunin 1
Isang 37-taong-gulang na pasyente ang na-admit ng ambulansya sa emergency department ng isang multidisciplinary na ospital sa isang emergency na batayan na may mga reklamo ng katamtamang pagsabog ng sakit sa rehiyon ng lumbar, higit pa sa kaliwa, at kawalan ng ihi sa loob ng dalawang araw. Nabatid mula sa anamnesis na siya ay nagdurusa sa ICD sa loob ng 2 taon. Isang taon na ang nakalilipas, pagkatapos ng pag-atake ng sakit, isang bato ang naiwan sa kaliwa. Anim na buwan na naman ang nakalipas
nagdusa ng atake ng left-sided renal colic, na natigil sa pamamagitan ng pagkuha ng analgesics at antispasmodics. Apat na araw na ang nakalilipas, ang pasyente ay nagsimulang mag-alala tungkol sa sakit sa rehiyon ng lumbar sa magkabilang panig, sa kaliwa bilang renal colic. Ang mga sakit ay nabawasan nang malaki pagkatapos uminom ng baralgin, ngunit huminto ang daloy ng ihi. Hindi niya nararamdaman ang pagnanasang umihi. Sa layunin, ang dila ay tuyo, pinahiran. Ang tiyan ay malambot, katamtamang masakit sa kaliwang hypochondrium. Ang paghampas sa kaliwang lumbar region ay masakit. Ang mga pag-aaral sa laboratoryo, sonography at plain radiography ng urinary tract ay isinagawa (Larawan 13.3). Pagsusuri: serum creatinine 280 μmol / l.
Bigyang-kahulugan ang pagsusuri sa laboratoryo at mga x-ray sa ihi. Ano ang paunang pagsusuri? Magmungkahi ng mga taktika para sa karagdagang pagsusuri at paggamot sa pasyente.
kanin. 13.3. Plain X-ray ng urinary tract ng isang 37 taong gulang na pasyente
Klinikal na Layunin 2
Ang isang 48-taong-gulang na pasyente ay pinasok sa klinika na may mga reklamo ng katamtamang sakit sa rehiyon ng lumbar, kahinaan, mabilis na pagkapagod, pagkawala ng gana, pagkatuyo na may hindi kasiya-siyang lasa sa bibig, uhaw, pangangati, isang makabuluhang pagbaba sa halaga. ng araw-araw na ihi. Mula sa anamnesis ito ay kilala na sa huling 15 taon ang pasyente ay naobserbahan at ginagamot para sa ipinahayag na polycystic kidney disease na may mga exacerbations ng talamak na pyelonephritis at mataas na presyon ng dugo. Sa pagsusuri, ang balat ay maputla icteric, tuyo. Sa mga limbs, ang mga lugar ng pagbabalat ng balat ay tinutukoy. Arrhythmic pulse, 100 beats / min, presyon ng dugo 200/130 mm Hg. Art. Ang dila ay tuyo, pinahiran. Ang tiyan ay malambot, sa parehong hypochondria may mga siksik na walang sakit na malambot na displaceable formations. Sa mga pagsusuri: erythrocytes 2.1 x 10 9, hemoglobin 75 g / l, ESR 55 mm / h, serum creatinine 1400 μmol / l.
Ang acute renal failure (ARF) ay isang biglaang pagkasira ng renal function na may pagbaba sa mga proseso ng pagsasala at reabsorption, na humahantong sa isang disorder ng tubig, electrolyte, nitrogen at iba pang mga uri ng metabolismo. Ang ARF ay posibleng mababalik. Ang mga agarang sanhi ng ARF ay mababang volumetric na bilis ng daloy ng dugo, matinding pagkasira ng glomerulus na may pagkawala ng mga arterya ng pag-agos at pag-agos at mga glomerular capillaries, pinsala sa mga tubule ng nephron, o kapansanan sa pag-agos ng ihi mula sa bato dahil sa bara. Depende dito, tatlong anyo ng talamak na pagkabigo sa bato ay nakikilala: prerenal (70%), parenchymal (25%), obstructive (5%). Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang oliguria ay bubuo (diuresis ay mas mababa sa 400 ml bawat araw o 20 ml bawat oras), anuria (walang output ng ihi o bumaba sa 100 ml bawat araw), walang o pagbaba sa daloy ng ihi sa ang pantog. Mga uri ng ARF Prerenal ARF Kaugnay ng may kapansanan sa cortical circulation (hypoperfusion) sa bato at isang matalim na pagbaba sa glomerular filtration rate. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng oliguria, anuria at isang pagtaas sa mga antas ng creatinine sa dugo. Sa katunayan, ang mga bato ay hindi nasira, ngunit hindi sila gumagana dahil sa mga pangkalahatang circulatory disorder. Ang prerenal ARF ay isang potensyal na mababalik na kondisyon, ngunit ang matagal na renal hypoperfusion ay humahantong sa pagbuo ng renal (parenchymal) renal failure (acute tubular necrosis). Mga sanhi ng prerenal ARF: hypovolemia (dehydration, bleeding, diuretics, pagsusuka, pagtatae), mababang cardiac output, vasodilation. Ang isang malusog na bato ay humihinto sa paglabas ng ihi na may systolic na presyon ng dugo<9080 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД. Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии. Паренхиматозная ОПН Связана с повреждением паренхимы почек. В 85% случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15% - воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит). При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки. Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН - это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины - рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др. Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях - введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования. Обструктивная ОПН Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации Другие причины ОПН[ Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) - ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями. Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя - встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях. Системные васкулиты - гранулематоз Вегенера и др. Микроскопический полиангиит. Тромбоз почечной артерии. Стадии ОПН начальная олигоанурическая полиурическая реконвалесценции Клинические проявления В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе). В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна - отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода. В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Диагностика Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час) Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л) Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия) Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л) Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности: ОПН мочевина креатинин осмолярность Плотность концентрация (моча) (моча) (моча) мочи Na в моче /мочевина /креатинин /осмолярость (плазма) (плазма) (плазма) Преренальная >1015 Renal<1015 проба с маннитолом (диурез) <30 >20 \ 1> 30 \ 1> 1.8> 40 ml / oras> 30<10\1 <10\1 <1,2 <40 мл/час Проба с Маннитолом - в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза - фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза - ренальная недостаточность. Лечение Показания для госпитализации в профильное отделение: ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек Необходимость гемодиализа При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО. Преренальная ОПН Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию. Постренальная ОПН Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях,эпицистостомия). Паренхиматозная ОПН Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов. анурическая стадия: средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках: но-шпа, папаверин эуфиллин 5 мкг/кг/сут глюкоза 10 % с инсулином средства, стимулирующие выделительную функцию почек: дофамин 1-3 мкг/кг/мин фуросемид инфузионная терапия - нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия. гемодиализ симптоматическая терапия полиурическая стадия: инфузионная терапия - нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут. коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки еще не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой. симптоматическая терапия стадия реконвалесценции: Показания для экстренного гемодиализаГиперкалиемия (калий выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.
Institusyong pang-edukasyon ng estado ng mas mataas
bokasyonal na edukasyon
Stavropol State Medical Academy
Ministry of Health at Social Development ng Russian Federation
Sang-ayon ako
ulo upuan
mga panloob na sakit No
na may kursong outpatient
therapy A.V. Berry
"___" _____________ 200__
METHODOLOGICAL DEVELOPMENT
sa isang praktikal na aralin para sa mga mag-aaral
5 kurso ng espesyalidad na "General Medicine"
sa disiplina na "mga panloob na sakit"
PAKSA №1. ACUTE AT CHRONIC RENAL FAILURE
ARALIN # 1. ACUTE AT CHRONIC RENAL FAILURE
Tinalakay sa pulong
Kagawaran ng Internal Medicine №1
na may kurso ng outpatient therapy
"___" _____________ 200__
Protocol No. ___
Metodikal na pag-unlad na pinagsama-sama
I.A. Znamenskaya
Stavropol, 200__
Paksa # 1. Talamak at talamak na pagkabigo sa bato
Aralin bilang 1.Talamak at talamak na pagkabigo sa bato
Mga tanong sa pag-aaral ng aralin:
Mga tanong para sa malayang gawain (pag-aaral sa sarili) ng mga mag-aaral:
Epidemiology, etiology, pathogenesis at pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa bato;
Klinikal na larawan, pagsusuri, pagkakaiba-iba ng diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato;
Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, mga indikasyon at contraindications para sa hemodialysis. Pagtataya at pag-iwas;
Epidemiology, etiology, pathogenesis at pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa bato;
Klinikal na larawan, pagsusuri, pagkakaiba-iba ng diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato;
Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Kidney transplant. Pagtataya at pag-iwas.
Mga tanong para sa sariling pag-aaral ng mga mag-aaral:
Mga tampok ng diyeta para sa talamak na pagkabigo sa bato.
Mga komplikasyon ng hemodialysis at hemosorption.
Mga komplikasyon ng paglipat ng bato.
Listahan ng mga pinag-aralan na sakit at kundisyon:
Talamak na kapansanan ng daloy ng dugo sa bato (cardiogenic shock, cardiac tamponade, arrhythmias, pagpalya ng puso, PE, pagdurugo, endotoxic septic shock);
Pinsala sa renal parenchyma (exogenous intoxication, pinsala sa renal vessels);
Talamak na paglabag sa pag-agos ng ihi (pagbara ng urethra, mga bukol ng pantog, prostate, pelvic organs, pagbara ng mga ureter na may bato, nana, thrombus, hindi sinasadyang ligation ng ureter).
Lokasyon ng aralin: ang clinical base ng Department of Internal Diseases No. 1 na may kurso ng polyclinic therapy ay ang therapeutic department ng State Healthcare Institution ng SKKTs SVPM.
Suporta sa materyal at laboratoryo:
Mga talahanayan ng pagsasanay;
X-ray set ng mga bato;
Mga kit ng ultrasound sa bato;
Mga hanay ng computer tomograms;
Isang hanay ng mga dopplerograms;
Mga hanay ng mga item sa pagsubok;
Mga hanay ng mga gawaing sitwasyon.
Mga layuning pang-edukasyon at pang-edukasyon:
A) karaniwang layunin- ang mag-aaral ay kailangang makabisado ang algorithm para sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng mga sakit na sinamahan ng pag-unlad ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato, pag-aralan ang pagkakaiba-iba ng mga diagnostic na palatandaan ng mga nosological unit na nagpapakita ng mga pathological na kondisyon na ito, at matutong ilapat ang kaalaman na nakuha sa kanilang propesyon sa hinaharap .
B) pribadong layunin- bilang resulta ng pag-aaral ng mga isyung pang-edukasyon ng aralin, ang mag-aaral ay dapat
Mga sanhi, mekanismo ng paglitaw, pag-uuri at klinikal na pagpapakita ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato;
Algorithm para sa differential diagnosis ng mga sakit na sinamahan ng pag-unlad ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato;
Etiology, pathogenesis, klinikal na larawan at pagsusuri ng mga sakit at kondisyon na sinamahan ng hitsura ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato;
Mga kakayahan sa diagnostic ng mga pamamaraan ng direktang pananaliksik at modernong pamamaraan ng laboratoryo at instrumental na pananaliksik (X-ray ng mga bato, ultrasound ng mga bato) sa pagbuo ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato;
Mga pangunahing prinsipyo ng pangangalagang medikal para sa talamak na pagkabigo sa bato;
Magsagawa ng pisikal na pagsusuri ng pasyente (pagkuha ng kasaysayan, pagsusuri, palpation ng mga bato, pag-tap sa rehiyon ng lumbar, percussion ng pantog, auscultation ng mga daluyan ng bato) at tukuyin ang mga pangunahing palatandaan ng sakit, na sinamahan ng pag-unlad ng talamak at talamak pagkabigo sa bato;
Itatag at patunayan ang klinikal na diagnosis ng mga sakit na sinamahan ng pag-unlad ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato;
I-interpret at gamitin para sa diagnosis ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato ultrasound ng mga bato, radiographs ng mga bato;
Suriin ang mga resulta ng biochemical blood test (electrolytes, serum creatinine concentration) sa iba't ibang anyo ng acute renal failure;
Gumuhit ng isang plano para sa pagsusuri ng isang pasyente na may talamak at talamak na pagkabigo sa bato;
Magsagawa ng mga hakbang sa resuscitation sa mga kaso ng klinikal na kamatayan;
Mga pamamaraan ng auscultation ng vascular ng bato;
Interpretasyon ng mga resulta ng laboratoryo at instrumental na pagsusuri ng isang pasyente na may talamak at talamak na pagkabigo sa bato;
Algorithm para sa pagtatakda ng isang paunang at detalyadong klinikal na pagsusuri (pangunahing, kasabay, mga komplikasyon) ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato;
Pagpapatupad ng mga pangunahing hakbang sa medikal na paggamot para sa pagkakaloob ng first aid para sa renal colic;
MAGKAROON NG SET NG COMPETENCIES:
Kakayahan at pagpayag na ipatupad ang pangunahin at pangalawang pag-iwas sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato;
Ang kakayahan at pagpayag na magtatag ng mga paglihis sa kalusugan ng isang pasyente na may talamak at talamak na pagkabigo sa bato, na isinasaalang-alang ang mga batas ng kurso ng patolohiya sa mga sistema, rehiyon at katawan sa kabuuan; paggamit ng kaalaman sa mga pangunahing at klinikal na disiplina;
Kakayahang sumunod sa mga kinakailangan ng medikal na etika at deontology kapag nakikipag-usap sa mga pasyente, pati na rin ang kanilang mga kamag-anak at kaibigan;
Ang kakayahan at pagpayag na magsagawa ng isang kwalipikadong diagnostic na paghahanap upang makita ang talamak na pagkabigo sa bato sa mga unang yugto, tipikal, pati na rin ang mababang sintomas at hindi tipikal na pagpapakita ng sakit, gamit ang mga klinikal, laboratoryo at instrumental na pamamaraan sa isang sapat na dami;
Ang kakayahan at pagpayag na wastong bumalangkas ng itinatag na diagnosis, na isinasaalang-alang ang ICD-10, na may karagdagang pagsusuri at ang appointment ng sapat na paggamot;
Ang kakayahan at pagpayag na masuri ang pangangailangan na pumili ng isang regimen ng paggamot sa outpatient o inpatient, upang malutas ang mga isyu sa pagsusuri ng kapasidad sa pagtatrabaho; gumuhit ng pangunahin at kasalukuyang dokumentasyon, suriin ang pagiging epektibo ng pagmamasid sa dispensaryo.
Ang kakayahan at pagpayag na masuri ang mga posibilidad ng paggamit ng mga gamot para sa paggamot at pag-iwas sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato; pag-aralan ang pagkilos ng mga gamot sa mga tuntunin ng kabuuan ng kanilang mga pharmacological properties; posibleng nakakalason na epekto ng mga gamot;
Kakayahan at pagpayag na bigyang-kahulugan ang mga resulta ng modernong diagnostic na teknolohiya, upang maunawaan ang diskarte ng isang bagong henerasyon ng mga therapeutic at diagnostic na gamot;
Ang kakayahan at pagpayag na magsagawa ng mga pangunahing diagnostic at therapeutic na mga hakbang, pati na rin upang gawin ang pinakamainam na pagpili ng drug therapy para sa pagbibigay ng first aid sa mga kagyat at nagbabanta sa buhay na mga kondisyon na nagpapalubha sa kurso ng talamak at talamak na pagkabigo sa bato;
Ang kakayahan at kahandaan upang pag-aralan ang mga tagapagpahiwatig ng pagganap ng iba't ibang uri ng mga pasilidad sa pangangalagang pangkalusugan upang ma-optimize ang kanilang paggana, upang magamit ang mga modernong teknolohiya ng organisasyon para sa mga diagnostic, paggamot, rehabilitasyon, pag-iwas sa pagkakaloob ng mga serbisyong medikal sa mga pangunahing uri ng mga institusyong medikal;
Kakayahan at pagpayag na mapanatili ang accounting at pag-uulat ng medikal na dokumentasyon;
Kakayahang para sa independiyenteng analytical na gawain na may iba't ibang mga mapagkukunan ng impormasyon, pagpayag na pag-aralan ang mga resulta ng kanilang sariling mga aktibidad upang maiwasan ang mga pagkakamali sa propesyonal;
MAY MGA REPRESENTASYON:
Sa mga indikasyon at contraindications para sa hemodialysis sa talamak na pagkabigo sa bato;
Sa mga pamamaraan ng kirurhiko ng paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato (paglilipat ng bato).
Mga pinagsama-samang relasyon (mga elemento ng pinag-isang programang panghabambuhay na pag-aaral):
- normal na anatomya: istraktura ng nephron;
- normal na pisyolohiya: ang mga pangunahing pag-andar ng mga bato ay normal;
- pathological pisyolohiya: may kapansanan sa paggana ng bato sa talamak at talamak na pagkabigo sa bato;
- propedeutics ng mga panloob na sakit: paraan ng pananaliksik ng mga bato;
- therapy ng mga guro: talamak at talamak na pagkabigo sa bato.
pangunahing:
Mga sakit sa loob: aklat-aralin / Ed. S.I. Ryabova, V.A. Almazova, E.V. Shlyakhtova. - SPb., 2001.
Mga sakit sa loob: aklat-aralin: sa 2 volume / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2nd ed., Rev. at idagdag. - M: GEOTAR-Media, 2004.
Mga sakit sa loob: aklat-aralin: sa 2 volume / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2nd ed., Rev. at idagdag. - M: GEOTAR-Media, 2006.
Mga sakit sa loob: aklat-aralin: sa 2 volume / Ed. A.I. Martynova, N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva. - 1st ed. - M: GEOTAR-Media, 2001.
Mga sakit sa loob: aklat-aralin: sa 2 volume / Ed. N.L. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov. - 2nd ed., Rev. at idagdag. - M: GEOTAR-Media, 2005.
Mga sakit sa loob: aklat-aralin / Ed. SA AT. Makolkin, S.I. Ovcharenko. - 5th ed. - M: Medisina, 2005.
karagdagang:
2000 sakit mula A hanggang Z / Ed. I.N.Denisova, Yu.L. Shevchenko. - M., 2003.
Borodin, L.V. Talamak na pagkabigo sa bato. Paraang pang-edukasyon. Manwal / L.V. Borodin, M.E. Evsevyeva, G.P. Nikulina at iba pa - Stavropol: StGMA, 2007.
Pomerantsev, V.P. Mga patnubay para sa pagsusuri at paggamot ng mga panloob na sakit / V.P. Pomerantsev. - M., 2001.
Mukhin, N.A. Mga piling lektura sa panloob na gamot / N.A. Mukhin. - M., 2006.
Maging pamilyar sa mga layuning pang-edukasyon (pangkalahatan at tiyak) at mga tanong na pang-edukasyon ng aralin;
Ibalik ang nakuhang kaalaman sa mga pangunahing disiplina sa loob ng balangkas ng integrative na relasyon sa pinag-aralan na paksa ng aralin;
Suriin ang gawaing ginawa sa pamamagitan ng pagsagot sa mga tanong para sa sariling pag-aaral (pag-aaral sa sarili) at pag-aaral sa sarili;
Kumpletuhin ang mga gawain sa pagsusulit (Appendix 2) at lutasin ang mga sitwasyong gawain (Appendix 3).
Appendix 1. Abstract (kasalukuyang estado ng sining):
Acute renal failure (ARF) – biglaang disfunction ng bato na may naantalang paglabas ng mga produkto ng metabolismo ng nitrogen mula sa katawan at isang disorder ng balanse ng tubig, electrolyte, osmotic at acid-base.
Epidemiology
Ang insidente sa populasyon ng Europa ay 200 bawat 1,000,000 populasyon bawat taon. Sa higit sa kalahati ng mga kaso, ang mga sanhi ng talamak na kabiguan ng bato ay maraming trauma at operasyon sa puso at malalaking sisidlan. Ang ARF ng ospital ay 31-40%, ang isa pang 15-20% ay isinasaalang-alang ng obstetric at gynecological pathology.
Pag-uuri
Prerenal (ischemic), dahil sa talamak na kapansanan sa daloy ng dugo sa bato (mga 55% ng mga kaso).
Renal (parenchymal), na nagreresulta mula sa pinsala sa renal parenchyma (sa 40% ng mga pasyente).
Postrenal (obstructive), na bubuo bilang isang resulta ng isang talamak na paglabag sa pag-agos ng ihi (naobserbahan sa 5% ng mga kaso).
Etiology
Prerenal acute renal failure:
Nabawasan ang cardiac output (cardiogenic shock, cardiac tamponade, arrhythmias, heart failure, PE, pagdurugo, lalo na obstetric).
Systemic vasodilation (endotoxic shock na may sepsis, anaphalaxis, paggamit ng mga vasadilator).
Pagsamsam ng likido sa mga tisyu (pancreatitis, peritonitis).
Pag-aalis ng tubig na may matagal na pagsusuka, labis na pagtatae, matagal na paggamit ng mga diuretics o laxative na gamot, pagkasunog.
Sakit sa atay na may pag-unlad ng hepatic renal syndrome.
Ang postischemic ARF ay bubuo sa mga sitwasyong nakalista sa etiology ng prerenal ARF; ay isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng prerenal acute renal failure na may paglala ng arterial hypertension (AH) at renal ischemia.
Exogenous na pagkalasing.
Hemolysis o rhabdomyolysis.
Ang nagpapaalab na sakit sa bato, kabilang ang sa loob ng balangkas ng nakakahawang patolohiya.
Mga sugat ng mga daluyan ng bato.
Pinsala o pagtanggal ng isang bato.
Extrarenal obstruction: occlusion ng urethra; mga bukol ng pantog, prostate, pelvic organs; pagbara ng mga ureter na may bato, nana, thrombus; hindi sinasadyang ligation ng yuriter sa panahon ng operasyon.
Pagkaantala ng pag-ihi, hindi sanhi ng isang organikong sagabal (gulo sa ihi sa diabetic nephropathy o bilang resulta ng paggamit ng M-anticholinergics o ganglion blockers).
Pathogenesis
Ang hypoperfusion ng tissue ng bato, depende sa kalubhaan at tagal, ay nagiging sanhi ng mga pagbabago at kung minsan ay hindi maibabalik.
Ang hypovolemia ay humahantong sa pagpapasigla ng mga baroreceptor, na natural na sinamahan ng pag-activate ng sympathetic nervous system, ang renin-angiotensin-aldosterone system at ang pagtatago ng antidiuretic hormone.
Ang mekanismo ng bato ng autoregulation ay isinaaktibo: ang tono ng afferent arteriole ay bumababa at ang tono ng efferent arteriole ay tumataas, ang isang kawalan ng timbang ay lumitaw patungo sa afferent vasoconstriction na may ischemia ng renal cortical layer at isang pagbawas sa glomerular filtration rate (GFR).
Prerenal acute failure:
Renal acute renal failure:
Ang pathogenesis ay naiiba depende sa uri ng renal acute renal failure.
Sa pag-unlad ng ischemia ng renal parenchyma at / o pagkakalantad sa mga nephrotoxic factor, ang talamak na tubular necrosis ay bubuo.
Ang pinsala sa ischemic na bato na may pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay malamang na pagkatapos ng operasyon sa puso, malawak na trauma, napakalaking pagdurugo. Ang ischemic na variant ng ARF ay maaari ding bumuo sa isang normal na antas ng BCC, kung may mga kadahilanan ng panganib tulad ng sepsis, ang paggamit ng mga nephrotoxic na gamot, ang pagkakaroon ng nakaraang sakit sa bato na may talamak na pagkabigo sa bato.
a). Sa paunang yugto ng ischemic acute renal failure, bumababa ang GFR.
b). Sa advanced na yugto ng ischemic acute renal failure (tumatagal ng 1-2 linggo), ang GFR ay umabot sa isang minimum na antas (5-10 ml / h), habang ito ay nananatiling mababa kahit na sa pagpapanumbalik ng hemodynamics. Ang pangunahing papel ay ibinibigay sa mga paglabag sa lokal na regulasyon, na humahantong sa vasoconstriction.
v). Ang yugto ng pagbawi ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pagbabagong-buhay ng renal tubular epithelium. Hanggang sa maibalik ang pag-andar ng tubular epithelium sa yugtong ito, ang polyuria ay nabanggit.
Ang ARF na dulot ng nephrotoxicity ay malamang sa mga matatanda at mga pasyente na may unang kapansanan sa paggana ng bato. Ang gitnang link ay ang vasoconstriction na dulot ng nephrotoxins, na humahantong sa mga pagbabago sa microcirculation sa mga bato.
Postrenal acute renal failure:
Karaniwang nangyayari dahil sa pagbara ng daanan ng ihi sa ibaba ng mga orifice ng mga ureter. Ang sagabal sa daanan ng pag-agos ng ihi ay humahantong sa pagtaas ng presyon sa mga ureter at pelvis. Ang talamak na sagabal sa simula ay nagreresulta sa isang katamtamang pagtaas ng daloy ng dugo sa bato, mabilis na humalili sa vasoconstriction at pagbaba ng GFR.
Ang ARF laban sa background ng myoglobinuria o hemoglobinuria ay bubuo bilang resulta ng tubular obstruction ng mga cylinder ng pigment, pati na rin ang direktang nakakalason na epekto ng mga produkto ng pagkasira ng hemoglobin at myoglobin.
Maaaring bumuo ang ARF na may mabilis na progresibong glomerulonephritis, lalo na nangyayari laban sa background ng patuloy na bacterial o viral infection, na dahil sa madalas na mga episode ng dehydration at ang nephrotoxic effect ng napakalaking antibacterial at antiviral therapy.
Para sa pagsipi: Hilton R. Acute renal failure // BC. 2007. Blg. 23. S. 1727
Ang acute renal failure (ARF) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagbaba sa glomerular filtration rate (GFR), na klinikal na nagpapakita bilang isang matalim at matatag na pagtaas sa mga antas ng urea at creatinine. Ang mga kahihinatnan na nagbabanta sa buhay ay ang labis na karga ng tubig, hyperkalemia at metabolic acidosis. Ang ARF ay kadalasang maiiwasan, at samakatuwid ay napakahalaga na tukuyin ang mga pasyenteng nasa panganib at magbigay ng naaangkop na pangangalaga. Sa pagsisimula pa lamang o mayroon nang ARF, ang agarang pagsusuri at paggamot ay maaaring maiwasan ang hindi maibabalik na pagkamatay ng nephron.
Sa karamihan ng mga kaso, ang mga unang yugto ng paggamot sa ARF ay hindi isinasagawa ng mga espesyalista. Samakatuwid, ang lahat ng mga clinician ay dapat na makilala ang mga sintomas at palatandaan ng ARF, magreseta at bigyang-kahulugan ang mga resulta ng pagsusulit, simulan ang naaangkop na paggamot, at malaman kung kailan at kung paano agad na kumunsulta sa isang pasyente na may mas karanasan na mga kasamahan o propesyonal. Sinusuri ng artikulong ito ang mga pinakakaraniwang sanhi ng ARF, sinusuri ang tradisyonal at mas bagong mga diskarte sa pag-iwas at paggamot, at tinutukoy ang populasyon ng pasyente na nangangailangan ng maagang referral.
Sino ang nakakakuha ng ARF?
Ang saklaw ng ARF ay tumataas sa lahat ng oras, lalo na sa mga matatanda, bagaman ang pagkalat ay nag-iiba depende sa kahulugan na ginamit at populasyon na pinag-aralan. Noong 1993, sa isang pag-aaral ng populasyon, ang malubhang ARF (plasma creatinine na higit sa 500 mmol / l) ay nakita sa 172 na matatanda bawat 1 milyon bawat taon, kung saan 72% ay higit sa 70 taong gulang. Sa mga may sapat na gulang sa ilalim ng edad na 50, ang dalas ay 17 bawat 1 milyon bawat taon, sa edad na 80-89 taon - 949 bawat 1 milyon bawat taon. Ang mga inaasahang pag-aaral sa mga nakaraang taon ay nag-ulat ng 500 kaso ng ARF kada milyong populasyon bawat taon at 200 kaso ng ARF na nangangailangan ng hemodialysis kada 1 milyon kada taon. Ang mga rate na ito ay 2 beses na mas mataas kaysa sa pagkalat ng end-stage na sakit sa bato na nangangailangan ng dialysis sa United Kingdom (UK).
Ang ARF ay umabot ng hanggang 1% ng mga admission sa ospital, at ang mga komplikasyon ng ARF ay nagkakahalaga ng higit sa 7% ng kabuuang bilang ng mga kaso ng paggamot sa inpatient, kadalasan sa mga pasyenteng may malalang sakit sa bato. Kapag ang kondisyon ng pasyente ay malubha at nangangailangan ng dialysis, ang namamatay sa ospital ay 50%, at may sepsis at sa mga kritikal na pasyente - 75%.
Ano ang mga sanhi ng surge arresters?
Ang mga sanhi ng ARF ay maaaring nahahati sa 3 pangunahing grupo (Larawan 1): 1) pagbaba ng daloy ng dugo sa bato (prerenal cause; 40-79% ng mga kaso); 2) direktang pinsala sa renal parenchyma (sanhi ng bato; 10-50% ng mga kaso); 3) obstruction ng urinary tract (postrenal cause o obstructive problem; 10% ng mga kaso).
Prerenal insufficiency (Talahanayan 1). Sa pamamagitan ng pagbabago ng resistensya ng pumapasok at lumalabas na glomerular arterioles, ang intensity ng renal blood flow at GFR ay nananatiling humigit-kumulang na pareho kahit na sa panahon ng malalaking pagbabago sa mean arterial pressure (BP). Gayunpaman, sa presyon ng dugo sa ibaba 70 mm Hg. ang autoregulation ay may kapansanan at ang GFR ay bumababa sa proporsyon sa pagbaba ng presyon ng dugo. Ang autoregulation ng bato ay pangunahing nakasalalay sa isang kumbinasyon ng vasodilation ng efferent arterioles (sanhi ng prostaglandin at nitric oxide) at vasoconstriction ng efferent arterioles (sanhi ng angiotensin-2). Ang mga gamot na nakikipag-ugnayan sa mga mediator na ito (NSAIDs o selective inhibitors ng COX-2, ACE inhibitors o ARBs) ay maaaring magdulot ng prerenal ARF sa ilang partikular na klinikal na sitwasyon. Kasama sa pangkat ng panganib ang mga matatandang may atherosclerotic cardiosclerosis, mga pasyente na may malalang sakit sa bato, at mga pasyente na may pinababang renal perfusion (sanhi, halimbawa, ng dehydration, hypotension, o renal artery stenosis).
Wastong sanhi ng bato (Talahanayan 2). Maaaring mangyari ang ARF bilang resulta ng mga sakit na kinasasangkutan ng glomeruli, renal tubules, interstitium o vasculature. Ang pinakakaraniwang dahilan ay acute tubular necrosis na nagreresulta mula sa isang matagal na kurso ng parehong proseso ng pathophysiological na humahantong sa prerenal hypoperfusion. Ang mga naturang arresters ay kadalasang multifactorial. Kaya, sa mga kondisyon ng intensive care, ang pinakakaraniwang dahilan ay sepsis, na halos palaging sinamahan ng multi-organ failure. Ang postoperative acute tubular necrosis ay nangyayari sa higit sa 25% ng mga kaso ng ARF sa isang setting ng ospital, kadalasan bilang resulta ng mga sanhi ng prerenal. Ang ikatlong pinakakaraniwang sanhi ng ARF ay ang talamak na radiocontrast nephropathy.
Postrenal insufficiency (Talahanayan 3). Ang obstructive nephropathy ay gumagawa ng debut nito bilang acute renal failure na medyo madalang, ngunit mahalagang kilalanin ito, dahil ang mabilis na pagsusuri at naaangkop na paggamot ay maaaring mapabuti o kahit na ganap na maibalik ang function ng bato. Kasama sa pangkat ng panganib ang mga matatandang tao na may mga sakit sa prostate at mga pasyente na may mga tumor sa lukab ng tiyan at, lalo na, sa maliit na pelvis. Ang dami ng output ng ihi pagkatapos ng paglutas ng sagabal ay napakahalaga, na nangangailangan ng maingat na pagsubaybay at sapat na fluid therapy.
Maiiwasan ba ang ARF?
Ang pangunahing pokus ng pag-iwas ay ang pagkilala sa pangkat ng panganib, na kinabibilangan ng mga matatanda, mga pasyenteng may diabetes, hypertension o vascular disease at nakaraang pinsala sa bato. Ang mga naaangkop na hakbang sa pag-iwas ay kinabibilangan ng: pagpapanatili ng sapat na presyon ng dugo at dami ng dugo (BCC), hindi kasama ang mga potensyal na nephrotoxic na gamot (ACE inhibitors o ARB, gaya ng naunang ipinahiwatig).
Kabilang sa maraming sanhi ng ARF, ang radiocontrast nephropathy ay namumukod-tangi bilang potensyal na maiiwasan. Sa pangkat na may mataas na panganib, ang mga alternatibong pamamaraan ng imaging ay dapat gamitin hangga't maaari. Ang intravascular dehydration, isang pangunahing kadahilanan ng panganib, ay dapat itama sa pamamagitan ng sapat na intravenous saline administration. Ang oral na paggamit ng antioxidant N-acetylcysteine ay malawakang tinalakay, ngunit ang mga resulta ay kontrobersyal at ang papel nito ay hindi lubos na malinaw.
Ano ang diagnostic approach para sa isang pasyenteng may ARF?
Ang ARF ay nangangailangan ng maingat na pagkuha ng kasaysayan, pag-inom ng gamot, kumpletong pisikal na pagsusuri, at interpretasyon ng mga nauugnay na eksaminasyon, kabilang ang mga pagsusuri sa laboratoryo at mga larawan (Larawan 2).
Ito ba ay talamak o talamak
pagkabigo sa bato?
Kinakailangan na makilala ang talamak na pagkabigo sa bato mula sa talamak na pagkabigo sa bato, dahil ang diskarte sa mga pasyente na ito ay lubhang nag-iiba at, bilang karagdagan, ang hindi kinakailangang pananaliksik ay maaaring iwasan. Ang mga kadahilanan na nagsasalita ng isang talamak na proseso ay ang mahabang tagal ng mga sintomas, nocturia, kakulangan ng kalubhaan ng pagsisimula ng sakit, anemia, hyperphosphatemia at hypocalcemia (bagaman ang katulad na data ng laboratoryo ay maaaring makapagpalubha ng ARF). Ang pinaka-kaalaman na sukatan ay ang mga nakaraang sukat ng creatinine. Ang pinababang laki ng bato at mga pagbabago sa kapal ng cortical sa pamamagitan ng ultrasonography ay katangian ng CRF.
Hindi kasama ang obstruction?
Kung hindi halata ang sanhi ng ARF, kinakailangan ang masusing pagsusuri sa urolohiya. Ang mga sugat sa lugar ng mga bato, mga sintomas ng bara, at isang nadarama na pinalaki na pantog ay maaaring naroroon. Ang kumpletong anuria ay nagpapahiwatig ng sagabal sa ihi. Ang ultrasonography ng bato ay ang ginustong paraan para sa pag-detect ng dilatation ng renal pelvis at calyces, kahit na ang obstruction ay maaaring mangyari nang walang dilatation, lalo na sa mga tumor.
Euvolemic ba ang pasyente?
Ang mababang venous pressure at postural na pagbaba sa presyon ng dugo ay nagpapahiwatig ng intravascular dehydration, habang ang labis na tubig ay nagpapakita ng pagtaas ng venous pressure at crepitus sa mga baga. Ang hypovolemia ay halos palaging nauugnay sa isang mataas na konsentrasyon ng antidiuretic hormone sa plasma ng dugo, na pinasisigla ang reabsorption ng parehong tubig at urea sa mga tubule ng bato, at nagiging sanhi ng hindi katimbang na pagtaas sa ratio ng urea / creatinine. Gayunpaman, ang tumaas na catabolism (hal., sa paggamot sa sepsis o corticosteroid) ay nagpapataas din ng mga antas ng plasma urea.
Kung may pagdududa, ang pasyente ay dapat na nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng medikal, dahil ang nagbabanta sa buhay na pulmonary edema ay maaaring bumuo (lalo na sa mga pasyente na may oligo- at anuria).
Mayroon bang ebidensya ng parenchymal kidney disease (maliban sa acute tubular necrosis)?
Ang isang masusing kasaysayan at pisikal na pagsusuri ay kinakailangan, na maaaring magpakita ng mga palatandaan ng systemic na sakit (tulad ng pantal, arthralgia, o myalgia). Napakahalagang magtanong tungkol sa mga antibiotic at NSAID (madaling makuha sa counter) dahil maaari silang magdulot ng acute interstitial nephritis. Ang urinalysis at microscopy ay kinakailangan upang ibukod ang isang nagpapasiklab na proseso sa mga bato. Kung ang protina o erythrocytes at ang kanilang mga labi ay nakita (nagsalita sila para sa glomerulonephritis), o mga eosinophils (nagtuturo sila para sa talamak na interstitial nephritis) at iba pang mga elemento ng dugo sa panahon ng mikroskopya, kinakailangan na agad na i-refer ang pasyente sa isang nephrologist.
Nakabara ba ang pangunahing sisidlan?
Ang ARF ay kadalasang nangyayari sa mga matatandang pasyente dahil mayroon silang vascular atherosclerosis, kadalasang nakakaapekto sa mga arterya ng bato. Sa katunayan, ang mga renal vascular lesyon ay natagpuan sa 34% ng mga matatandang pasyente na may pagkabigo sa puso. Kung ang occlusion ng isang normal na renal artery ay nagreresulta sa sakit sa mababang likod at hematuria, ang occlusion ng isang dating stenotic renal artery ay maaaring asymptomatic at ang pasyente ay nananatiling nakadepende sa isang gumaganang kidney. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang ARF ay maaaring lumala sa pamamagitan ng occlusion (thrombotic o embolic) ng arterya na nagpapakain sa natitirang bato. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ay ang kawalaan ng simetrya ng bato sa imaging, lalo na sa mga pasyente na may iba pang pagkakasangkot sa vascular. Ang mga kadahilanan ng peligro ay ang paggamit ng mga ACE inhibitor at diuretics para sa renal artery stenosis, hypotension (dahil sa gamot o bilang resulta ng dehydration), o instrumental na interbensyon sa renal artery o aorta. Ang diagnosis ay nakumpirma kapag ang kumpletong anuria ay naroroon. Ang pagbara ng isang dating normal na arterya ay medyo bihira, mas madalas dahil sa embolization mula sa mga sentral na pinagmumulan.
Mahalaga rin na isaalang-alang ang cholesterol embolism sa differential diagnosis ng ARF sa mga matatandang pasyente pagkatapos ng angiography o iba pang interbensyon (vascular surgery, thrombolysis, o anticoagulant therapy). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng klasikong triad: livedo reticularis, acute renal failure, at eosinophilia. Ang karaniwang simula ay 1-4 na linggo pagkatapos ng interbensyon. Ang dialysis ay madalas na kinakailangan habang ang kidney failure ay umuunlad.
Aling mga pag-aaral ang pinakamarami
informative para sa surge arresters?
Ipinapakita ng talahanayan 4 ang scheme ng pagsusuri (nag-iiba ang scheme depende sa partikular na klinikal na sitwasyon). Ang isang kumpletong pagsusuri sa immunologic ay hindi kinakailangan para sa mga pasyente na may postoperative ARF o urinary tract obstruction, ngunit maaaring kailanganin kung ang diagnosis ay hindi malinaw o kung ang isang nagpapasiklab na proseso sa bato ay pinaghihinalaang.
Paano ginagamot ang isang pasyente na may ARF?
Kasama sa paggamot sa itinatag na ARF ang mga pangkalahatang hakbang nang walang pagsasaalang-alang sa sanhi (Talahanayan 5) at partikular na paggamot na naglalayong sa isang partikular na dahilan (hindi saklaw sa artikulong ito). Ang pinakakaraniwang sanhi ng acute renal failure ay acute tubular necrosis, na naglalayong mapanatili ang balanse ng fluid at electrolyte, magbigay ng nutritional support, at maiwasan o gamutin ang mga komplikasyon (pangunahing nakakahawa). Ang talahanayan 6 ay nagbubuod ng impormasyon mula sa mga randomized na kinokontrol na pagsubok at mga mas bagong pinagmumulan ng paggamot para sa ARF. Sa kabila ng malaking bilang ng mga pag-aaral, ang pagiging epektibo ng anumang gamot sa pagpapabagal sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato o pagpapabilis ng pagbawi ng function ng bato ay hindi pa napatunayan, at ang paggamit ng ilang mga gamot, sa kabaligtaran, ay nakakapinsala. Ang Furosemide ay nararapat na espesyal na atensyon dahil ito ay isang malawakang ginagamit at murang gamot. Ang mga kamakailang meta-analyze ng randomized na kinokontrol na mga pagsubok ay nagpakita na ang furosemide ay hindi epektibo sa pag-iwas at paggamot ng ARF, at ang mataas na dosis nito ay maaaring ototoxic.
Kapag kailangan
konsultasyon sa isang nephrologist?
Ayon sa isang retrospective na pag-aaral ng ARF sa Scotland, ang konsultasyon sa isang nephrologist ay kinakailangan sa 22% ng mga kaso at sa 35% - na may progresibong ARF. Sa isang susunod na inaasahang pag-aaral ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato sa Kent, ang paunang diagnostic na diskarte ay hindi optimal, at ang mga iniresetang pagsusuri at paggamot ay madalas na hindi sapat. Ang konsultasyon sa isang nephrologist ay kinakailangan sa lahat ng mga kaso ng talamak na pagkabigo sa bato, dahil ang maagang konsultasyon ay nagpapabuti sa pagbabala. Kapag ang sanhi ng AKI ay hindi malinaw, at lalo na kung ang sakit sa bato (maliban sa talamak na tubular necrosis) ay pinaghihinalaang, ang maagang konsultasyon ay kinakailangan at maaaring mangailangan ng partikular na paggamot. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng isang nephrologist ay hindi kinakailangan para sa kapalit na therapy, dahil maaari itong magsimula sa intensive care unit (permanent veno-venous hemofiltration).
mga konklusyon
Ang ARF ay isang kondisyong nagbabanta sa buhay na may mataas na dami ng namamatay. Ang pathophysiology ng sakit na ito ay hindi pa rin ganap na malinaw, ang mga opsyon sa therapeutic ay limitado, at isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente sa kalaunan ay nangangailangan ng dialysis. Ang mga priyoridad na lugar para sa talamak na kabiguan ng bato ay ang maagang pagsusuri, naaangkop na mga hakbang sa pag-iwas, pag-optimize ng balanse ng tubig, pagkilala at paggamot sa pinagbabatayan ng sanhi, at, kung kinakailangan, napapanahong pagsisimula ng substitution therapy.
Ang abstract ay inihanda ni E.R. Velikova
batay sa artikulo ni Rachel Hilton
"Acute renal failure" BMJ, No.7572,
Oktubre 14, 2006, pp 786-790.
Panitikan
1. Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute renal failure in adults: resulta ng community based na pag-aaral. BMJ 1993; 306: 481-3.
2. Stevens PE, Tamimi NA, Al-Hasani MK, Mikhail AI, Kearney E, Lapworth R, et al. Non-espesyalistang pamamahala ng talamak na pagkabigo sa bato. Q / M 2001; 94: 533-40.
3. Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T, et al. Malubhang talamak na kabiguan ng bato sa mga matatanda: lugar ng pangangalaga, saklaw at mga kinalabasan. Q / M2005; 98: 661-6.
4. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Smith WC, et al. Acute renal failure na nangangailangan ng renal replacement therapy: insidente at kinalabasan. Q / M 2002; 95: 579-83.
5. Samahan ng Bato. UK renal registry: ang ikawalong taunang ulat, Disyembre 2005. Bristol: UK Renal Registry, 2005.
6. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Acute renal failure na nakuha ng komunidad. AmJKidney Dis 1991; 17: 191-8.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S. Kakulangan ng bato na nakuha sa ospital. Am J Kidney Dis 2002; 39: 930-6.
8. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM. Ang kinalabasan ng talamak na pagkabigo sa bato sa intensive care unit ayon sa RIFLE: application ng modelo, sensitivity, at predictability. Am J Kidney Dis 2005; 46: 1038-48.
9. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Kakulangan sa bato na nakuha sa ospital: isang inaasahang pag-aaral. Am J Med 1983; 74: 243-8.
10. Liano F, Pascual J. Epidemiology ng acute renal failure: isang prospective,
multicenter, pag-aaral na nakabatay sa komunidad. Kidney Int 1996; 50: 811-8.
11. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, HimmelfarbJ, Ikizler TA, et al. Spectrum ng acute renal failure sa intensive care unit: ang karanasan sa PICARD. Kidney Int 2004; 66: 1613-21.
12. Carmichael P, Carmichael AR. Talamak na pagkabigo sa bato sa setting ng kirurhiko. ANZJ Surg 2003; 73: 144-53.
13. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Talamak na pagkabigo sa bato. Lancet 2005; 365: 417-30.
14. Lameire NH. Contrast-induced nephropathy-prevention at pagbabawas ng panganib. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: il 1-23.
15. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M, et al. N-acetylcysteine at contrast-induced nephropathy sa pangunahing angioplasty. N EnglJ Med 2006; 354: 2773-82.
16. Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB. Ang papel ng N-acetylcysteine sa pag-iwas sa contrast-induced nephrotoxicity. Cardiovasc Intervent Radiol 2006; 29: 344-7.
17. Kulkarni S, Jayachandran M, Davies A, Mamoun W, Al-Akraa M. Non-dilated obstructed pelvicalyceal system. Int J Clin Pract 2005; 59: 992-4.
18. MacDowall P, Kalra PA, O'Donoghue DJ, Waldek S, Mamtora H, Brown K. Panganib ng morbidity mula sa renovascular disease sa mga matatandang pasyente na may con¬gestive cardiac failure. Lancet 1998; 352: 13-6.
19. Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T, et al. Aralin ng linggo: cholesterol emboli syndrome. BMJ 2000; 321: 1065-7.
20. Kellum J, Leblanc M, Venkataraman R. Talamak na pagkabigo sa bato. www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions / knd / 2001/2001 .jsp
21. Kwok MH, Sheridan DJ. Meta-analysis ng frusemide upang maiwasan o gamutin ang talamak na pagkabigo sa bato. YM / 2006; 333: 420-3.
22. Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM. Talamak na pagkabigo sa bato: mga kadahilanan
nakakaimpluwensya sa referral at kinalabasan ng nephrology. Q / M 1997; 90: 781-5.
23. Bituin RA. Paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Kidney Int 1998; 54: 1817-31.