Ang talamak na coronary syndrome (ACS) na walang pagtaas ng ST-segment ay isang uri ng myocardial infarction na may hindi gaanong matinding pinsala sa kalamnan ng puso kaysa sa ST-segment na pagtaas ng myocardial infarction, na mas karaniwan.

Mga pagkakaiba-iba sa pagitan ng ACS nang walang pagtaas ng ST-segment mula sa ACS na may taas na ST-segment

Ang bawat pag-urong ng kalamnan ng puso ay ipinapakita sa electrocardiogram (ECG) sa anyo ng isang curve. Sa kabila ng katotohanang ang klinikal na ACS na walang ST taas at ACS na may ST taas ang hitsura pareho, ang mga kurba para sa mga ganitong uri ng ACS ay ibang-iba sa cardiogram.

Mga palatandaan ng ECG ng ACS nang walang ST taas:

Nabawasan ang pagbabalik ng ST o T wave

Walang pagbabago sa Q wave

Hindi kumpleto ang oklasyon ng coronary artery

Mga palatandaan ng ACS na may taas ng ST:

Pagtaas ng segment ng ST

Pagbabago ng alon ng Q

Kumpletuhin ang oklusi ng coronary artery

Mga kadahilanan sa peligro para sa ACS nang walang pagtaas ng segment ng ST:

Paninigarilyo

Laging nakaupo lifestyle

Mataas na presyon ng dugo o mataas na kolesterol

Diabetes

Ang sobrang timbang o napakataba

Kasaysayan ng pamilya ng sakit sa puso o stroke

Mga Sintomas:

Pakiramdam ng higpit o kakulangan sa ginhawa sa dibdib

Sakit o kakulangan sa ginhawa sa panga, leeg, likod, o tiyan

Pagkahilo

Matinding kahinaan

Pagduduwal

Pinagpapawisan

Ang hitsura ng gayong mga sintomas ay dapat na seryosohin at agarang tumawag para sa tulong na pang-emergency. Pagdating sa sakit sa dibdib, mas mabuti na huwag kumuha ng mga panganib at i-play ito nang ligtas, dahil kung sakaling magkaroon ng atake sa puso, bawat minuto ay binibilang.

Diagnosis ng ACS nang walang ST taas

Isinasagawa ang pagsusuri gamit ang isang pagsusuri sa dugo at isang EKG.

Sa pagsusuri ng dugo, isang pagtaas sa mga antas ng maliit na bahagi ng puso ng creatine kinase, troponins I at T. ay matatagpuan. Ang mga marker na ito ay nagpapahiwatig ng posibleng pinsala sa mga cell ng kalamnan ng puso at, sa paghahambing sa ACS na walang ST taas, ang kanilang antas tumaas nang katamtaman. Ang mga pagsusuri sa dugo lamang ay hindi maaaring masuri ang myocardial infarction. Sa ECG, makikita mo kung paano "kumilos" ang segment ng ST at, batay sa ito, hinuhusgahan ang parehong pagkakaroon ng atake sa puso at ang uri nito.

Paggamot

Ang mga taktika ay nakasalalay sa antas ng pagbara ng daloy ng dugo at ang kalubhaan ng sakit. Ginagamit ang scale ng GRACE upang matukoy ang mababa, katamtaman, o mataas na peligro ng pagkamatay sa ACS. Ang mga sumusunod na parameter ay ginagamit para sa stratification ng peligro:

Edad

Rate ng puso

Systolic presyon ng dugo

Killip class

Antas ng creatinine ng suwero

Pag-aresto sa puso sa pagpasok

Pagbabago ng segment ng ST sa ECG

Tumaas na mga antas ng mga marker ng puso

Ang mga pasyenteng mababa ang peligro na may ACS na walang pagtaas ng ST ay ginagamot ng drug therapy. Maaari itong maging mga anticoagulant, ahente ng antiplatelet, beta-blocker, nitrates, statins, ACE (angiotensin converting enzyme) na mga inhibitor o blocker.

Ang pag-aayos ng corutanary coronary artery o coronary artery bypass grafting ay ginagawa sa mga pasyente na may average o mataas na peligro.

Prophylaxis

Ang mga hakbang sa pag-iwas ay upang mabawasan ang mga kadahilanan sa peligro. Ang mga pagbabago sa lifestyle ay may pinakamahalagang kahalagahan:

Isang malusog na balanseng diyeta (prutas, gulay, buong butil, malusog na taba)

Nililimitahan ang iyong paggamit ng puspos at trans fats

Minimum na 30 minuto ng pisikal na aktibidad 5 araw sa isang linggo

Mga Kasanayan sa Pamamahala ng Stress: Yoga, Malalim na Paghinga, Paglalakad

Upang isuko ang paninigarilyo

Labanan ang labis na timbang

Bilang karagdagan, dapat gawin ang mga hakbang upang mapababa ang presyon ng dugo o antas ng kolesterol, at ang diabetes ay dapat na kontrolin nang maayos.

Kung nakaranas ka na dati ng atake sa puso o nasa peligro, planuhin ang iyong mga aksyon sakaling magkaroon ng emerhensiya. Panatilihin ang numero ng telepono ng iyong doktor, isang listahan ng iyong mga gamot, at isang listahan ng mga gamot na alerdye ka sa lahat ng oras.

Pagtaas ng Segment ng Talamak na Coronary Syndrome ST Ang STEACS) ay nailalarawan sa pamamagitan ng karaniwang mga sakit sa dibdib, kung saan ang isang paulit-ulit (higit sa 20 min) pagtaas ng segment ay naitala sa ECG ST(o muling paglitaw kumpletong kaliwang bundle branch block). Matatag na pag-angat ng segment ST sa ECG ay sumasalamin sa paglitaw ng malawak na isla ng transmural ng kaliwang ventricular myocardium dahil sa kumpletong thrombotic oklusi ng isang malaking epicardial coronary artery. Bilang isang patakaran, sa hinaharap, sa mga zone ng ischemia na ito, nabubuo ang malawak (madalas na transmural) na myocardial nekrosis, ibig sabihin Ang STEACS ay nagbabago sa MI na may taas na segment ST(STEMI). Sa ECG, ito ay ipinakita ng paglitaw ng mga pathological Q na alon, o QS, mga yan isang MI na may isang alon Q ay nabuo. Dati, ang naturang isang MI ay tinawag na isang malaking-pokus (ngipin Q sa ECG) o transmural (ngipin QS sa ECG) MI. Ang pangunahing layunin ng paggamot ng mga pasyente na may ST-ACS ay ang pinakamabilis, pinaka-kumpleto at matatag na pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa occluded coronary artery. Para sa hangaring ito, ginagamit ang alinman sa mga gamot na thrombolytic o PCI (lobo angioplasty at pag-stenting ng mga coronary artery).

Myocardial infarction na may taas ng st segment

Hindi alintana ang uri ng myocardial infarction (STEMI, STEMI, Q, Atake sa puso Q), mula sa pananaw ng pathomorphology, ang term na ito ay naiintindihan bilang isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng nekrosis ng cardiomyosit, na nabuo bilang isang resulta ng myocardial ischemia, sanhi ng ganap o kamag-anak na kakulangan ng coronary flow ng dugo. Dapat pansinin na ang nekrosis ng mga cardiomyosit na nagresulta mula sa pamamaga (myocarditis), nakakalason na epekto sa myocardium, sepsis, infiltrative myocardial disease, bato o pagkabigo sa puso, trauma, elektrikal na cardioversion, catheter ablasiya ng arrhythmias, atbp., Ay hindi MI.

Ang STEMI ay mas karaniwan sa mga kalalakihan kaysa sa mga kababaihan, lalo na sa mga mas bata sa mga pangkat ng edad. Sa pangkat ng mga pasyente na may edad 21 hanggang 50 taon, ang ratio na ito ay 5 \ 1, mula 51 hanggang 60 taon - 2 \ 1. Sa mga huling yugto ng edad, ang pagkakaiba na ito ay nawawala dahil sa isang pagtaas sa bilang ng mga atake sa puso sa mga kababaihan.

Kamakailan lamang, ang insidente ng STEMI sa mga kabataan (kalalakihan na wala pang 40 taong gulang) ay makabuluhang tumaas.

Pag-uuri

Mayroong maraming mga pag-uuri ng MI, na binuo sa iba't ibang mga prinsipyo. Mayroong isang pag-uuri batay sa mekanismo ng pag-unlad ng myocardial infarction, mayroong isa batay sa klinikal na pagkakaiba-iba ng pagsisimula at kurso ng myocardial infarction, mayroong isang pag-uuri batay sa lawak ng pinsala ng myocardial, mayroong isang pag-uuri batay sa mga pagbabago sa pathomorphological sa myocardium depende sa agwat ng oras na lumipas mula nang magsimula ang sakit, mayroong pag-uuri, isinasaalang-alang ang pagkakaroon at kawalan ng mga komplikasyon sa panahon ng myocardial infarction, atbp.

Noong 2007, ang pamayanan ng internasyonal ay nagpatibay ng mga bagong pamantayan para sa pagsusuri ng myocardial infarction, kung saan ang mga marka ng biochemical ng myocardial nekrosis ay ang una.

Ang diagnosis ng myocardial infarction ay batay sa mga sumusunod na pamantayan sa klinikal at laboratoryo-instrumental na diagnostic:

Isang pagtaas (sinusundan ng pagbaba) sa konsentrasyon ng plasma ng mga marka ng biochemical ng myocardial nekrosis (ginusto ang cardiac troponins) sa isang antas na lumalagpas sa 99th porsyento ng pinakamataas na limitasyon ng kanilang normal na halaga sa mga malusog na indibidwal na kasama ng isa sa sumusunod na mga palatandaan ng myocardial ischemia:

Mga karatulang palatandaan ng myocardial ischemia;

Ang mga palatandaan ng ECG ng bagong umuusbong na myocardial ischemia (taas o depression ng segment ST, ang hitsura ng isang blockade ng kaliwang sangay ng bundle);

Ang paglitaw ng isang pathological Q alon sa ECG;

Ipinahayag sa tulong ng mga pamamaraan ng visualization ang bagong arisen pagkawala ng viable myocardium o bagong arisen na mga paglabag sa lokal na contraction ng myocardium ng ventricle ng puso.

Noong 2007, isang bago din ang pinagtibay. klinikal na pag-uuri ng MI, nakikilala ang limang uri.

Uri 1. Kusang MI sanhi ng ischemia nito dahil sa pagguho, fissure o pagkalagot ng atherosclerotic plaque ng coronary artery o dissection ng coronary artery wall.

Type 2. Pangalawang MI, dahil sa ischemia nito bilang isang resulta ng alinmang pagtaas ng pangangailangan para sa oxygen sa myocardium, o bilang isang resulta ng pagbawas sa paghahatid nito dahil sa spasm, coronary embolism, anemia, arrhythmia, hypertension o hypotension.

Uri 3. Bigla, hindi inaasahang pagkamatay ng puso, kabilang ang pag-aresto sa puso, madalas na kasama ng alinman sa mga sintomas ng klinikal na katangian ng myocardial ischemia, o may mga pagbabago sa ECG sa anyo ng isang maaaring muling umusbong na pagtaas ng segment ST o isang bagong-simula na kaliwang bundle branch block, o kung may mga palatandaan ng isang sariwang thrombus sa isang coronary artery ayon sa angiography o autopsy, sa mga kaso kung saan mas maaga ang pagkamatay kaysa posible na kumuha ng mga sample ng dugo, o sa isang tagal ng panahon na nauna sa isang pagtaas sa antas ng mga marka ng biochemical myocardial nekrosis sa plasma ng dugo.

I-type ang 4a. Ang MI ay nauugnay sa PCI. Nasuri ito sa mga kasong iyon kung kailan, pagkatapos maisagawa ang PCI sa mga pasyente na may una na normal na antas ng mga cardiac troponin o MV-CPK sa plasma ng dugo, mayroong higit sa tatlong beses na labis sa 99th porsyento ng pinakamataas na limitasyon ng kanilang mga normal na halaga.

I-type ang 4b. MI na nauugnay sa stent thrombosis, nakumpirma ng angiography o autopsy.

Uri 5. Ang MI na nauugnay sa operasyon ng bypass ng coronary artery. Nasuri ito sa mga kaso kung kailan, pagkatapos magsagawa ng coronary bypass surgery sa mga pasyente na may karaniwang normal na antas ng cardiac troponins o MV-CPK sa plasma ng dugo, higit sa limang beses ang halaga ng ika-99 na porsyento ng pinakamataas na limitasyon ng kanilang normal na halaga ay sinusunod na kasama ng isa sa mga sumusunod na palatandaan: lumalabas ang mga pathological na ngipin sa ECG Q o isang kumpletong pagharang ng bundle branch; may napatunayan na angiographically, bagong okluded coronary bypass graft o katutubong coronary artery; o may mga palatandaan ng muling paglitaw ng pagkawala ng mabubuhay na myocardium na kinilala gamit ang mga pamamaraan ng imaging.

Nakasalalay sa likas na katangian ng mga pagbabago sa ECG, ang lahat ng MI ay maaaring nahahati sa MI na may isang alon Q at sa myocardial infarction Q. Sa kabila ng katotohanang walang malinaw na ugnayan sa pagitan ng laki ng myocardial nekrosis (pagkalat, lalim) at mga pagpapakita ng ECG, karaniwang may MI na may malalim na ngipin Q at lalo na sa ngipin QS ang nekrosis ay likas sa paglipat, na kinukuha sa isang tiyak na lugar ang buong kapal ng dingding ng kaliwang ventricular myocardium. Sa myocardial infarction nang walang pagbuo ng mga pathological na ngipin sa ECG Q o QS ang myocardial nekrosis ay karaniwang mas maliit. Kaugnay nito, myocardial infarction Q at QS sa ECG dati silang tinawag na "big-focal" at "transmural", ayon sa pagkakabanggit; Atake sa puso Q dating tinawag na "maliit na focal" o "subendocardial".

Nakasalalay sa lokalisasyon, ang MI ay nahahati sa nauuna, apikal, lateral, septal (septal), mas mababa (diaphragmatic), at basal. Sa malawak na nekrosis, posible ang mga kumbinasyon ng mga localization na ito (nauuna na septal MI, inferolateral MI, atbp.).

Ang mga lokalisasyong ito ay tumutukoy sa kaliwang ventricle, na kung saan ay ang pinaka-madalas na apektado ng myocardial infarction. Ang tamang infarction ng tamang ventricular ay nangyayari nang mas madalas, kadalasan kapag ang tamang coronary artery, na karaniwang ibinibigay nito, ay naisama.

Nakasalalay sa mga pagbabago sa pathomorphological na nagaganap sa nasirang myocardium sa iba't ibang tagal ng panahon na lumipas mula nang magsimula ang sakit, may ilang mga yugto na dumaan ang myocardial infarction sa pag-unlad nito:

Ang pagbuo ng MI ay ang unang 6 na oras ng pag-unlad ng MI, kung ang ilang bahagi ng mabubuhay na myocardium ay napanatili pa rin, at ang mga hakbang sa panterapeutika na naglalayong ibalik ang daloy ng dugo sa na-occlud na coronary artery ay pinaka-epektibo, dahil nagbibigay sila ng isang pagkakataon upang i-save ang bahagi ng napanatili na ito myocardium;

Ang talamak na MI ay MI sa agwat ng oras mula 6 na oras hanggang 7 araw mula sa simula ng klinikal na larawan ng sakit;

Ang Healing (scarring) MI ay MI sa panahon mula 7 hanggang 28 araw ng sakit;

Ang Healed MI (postinfarction cardiosclerosis, old MI) ay MI na nagsisimula sa ika-29 araw ng sakit.

Nakasalalay sa klinikal na kurso, nakikilala ang pangunahin, paulit-ulit at paulit-ulit na MI.

Pangunahing MI- ito ang unang binuo MI.

Sa ilalim ni paulit-ulit na MI maunawaan ang paglitaw ng bagong foci ng myocardial nekrosis sa mga panahon na higit sa 29 araw mula sa simula ng nakaraang infarction. Ang paulit-ulit na myocardial infarction ay maaaring mangyari kapwa sa infarction-kaugnay na coronary artery at sa mga basins ng iba pang mga coronary artery.

Uulit na MI- Ito ay isang pagkakaiba-iba ng sakit kung saan lumilitaw ang mga bagong lugar ng nekrosis sa unang 4 na linggo pagkatapos ng pag-unlad ng nakaraang MI, ibig sabihin hanggang sa katapusan ng mga pangunahing proseso ng pagkakapilat. Sa pagsusuri ng paulit-ulit na myocardial infarction, bilang karagdagan sa klinikal na larawan (anginal attack na tumatagal ng higit sa 20 minuto) at mga pagbabago sa ECG (paulit-ulit na pagtaas ng segment ST> 1 mm o 0.1 mV, hindi bababa sa 2 katabi ng lead), ang paulit-ulit na pagpapasiya sa antas ng mga cardiac troponin sa plasma ng dugo na may agwat na 3-6 na oras ay may malaking kahalagahan.% Kumpara sa naunang isa.

Etiology

Ang pangunahing sanhi ng myocardial infarction ay atherothrombosis sa coronary basin, ibig sabihin pagbuo ng thrombus sa lugar ng pagkalagot, pagguho o fissure, ang tinaguriang "hindi matatag" na atherosclerotic plaka. Ang "hindi matatag" na atherosclerotic na plaka ay hindi laging hemodynamically makabuluhan, pinipit ang lumen ng coronary artery ng 50% o higit pa. Sa halos 2/3 ng mga kaso, ang pamumuo ng dugo sa mga ugat ng coronary ay nabuo sa "hindi matatag" na mga atherosclerotic plake, na pinipit ang lumen ng arterya nang bahagya o katamtaman. Ang isang "hindi matatag" atherosclerotic plaka ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malaking lipid nucleus at isang manipis na fibrous lining na may mga cellular elemento ng pamamaga. Ang ilang mga palatandaan ng atherosclerosis ng coronary artery ay matatagpuan sa mga pasyente na namatay mula sa myocardial infarction sa 90-95% ng mga kaso.

Hindi gaanong karaniwan, ang mga sanhi ng MI ay spasms, coronary artery embolism, ang kanilang thrombosis sa nagpapaalab na lesyon (thromboangiitis, rheumatic coronaritis, atbp.), Anemia, hypertension o hypotension, compression ng coronary artery orifice sa pamamagitan ng pag-dissect ng aortic aneurysm, atbp.

Pathogenesis

Sa pathogenesis ng myocardial infarction, ang nangungunang papel ay kabilang sa ischemia, ibig sabihin pagtigil ng daloy ng dugo sa isang lugar ng kalamnan sa puso. Gayunpaman, dapat pansinin na ang pagkamatay ng ischemic cardiomyosit ay hindi agad nagaganap, ito ay isang proseso na pinalawig sa paglipas ng panahon. Sa maraming mga paraan, ang tagal ng prosesong ito ay nakasalalay sa pagkakaroon at kalubhaan ng collateral sirkulasyon, ang pare-pareho o paulit-ulit na likas na katangian ng thrombotic oklasyon, ang pagiging sensitibo ng mga cardiomyosit sa ischemia at ang kanilang indibidwal na pangangailangan para sa oxygen at mga substrate ng enerhiya. Karaniwan, ang mga cardiomyosit ay nagsisimulang mamatay nang hindi mas maaga sa 20-30 minuto pagkatapos ng pag-unlad ng ischemia. Pagkatapos ng 60 minuto, halos 20% ng myocardium ang namatay, pagkatapos ng 3 oras - halos 40-50% ng myocardium, pagkatapos ng 6 na oras - mga 60-80% ng myocardium, pagkatapos ng 12 oras - ang buong myocardium na nasa dugo namatay ang supply zone ng occluded coronary artery. Iyon ang dahilan kung bakit ang oras na kadahilanan ay ang pangunahing kadahilanan na nakakaimpluwensya sa pagiging epektibo ng paggamot ng mga pasyente na may STEACS, at ipinapayong magbigay ng mga gamot na thrombolytic o magsagawa lamang ng pangunahing PCI sa unang 12 oras ng sakit.

Ang myocardial nekrosis ay ipinakita ng resorption-nekrotic syndrome (data ng laboratoryo, nadagdagan ang temperatura ng katawan).

Ang mga paglabag sa proseso ng electrophysiological at metabolic sa myocardium ay sanhi ng matinding mga kaguluhan sa ritmo ng puso, na madalas na nagtatapos sa ventricular fibrillation.

Ang myocardial nekrosis ay humahantong sa kapansanan sa pagkaliit ng kaliwang ventricular myocardium at nagpapalitaw ng mga proseso ng pag-aayos nito. Ang pagbuo ng isang pagtuon ng nekrosis sa myocardium ay sinamahan ng isang pagbabago sa laki, hugis at kapal ng pader ng kaliwang ventricle, at ang napanatili na myocardium ay nakakaranas ng pagtaas ng stress at sumailalim sa hypertrophy. Ang pagpapaandar ng pumping ng myocardium ng kaliwang ventricle, na sumailalim sa mga proseso ng pag-aayos, ay lumala, na nag-aambag sa pagpapaunlad ng talamak na kabiguan sa puso. Ang pinaka binibigkas na pagkakaiba-iba ng kaliwang ventricular remodeling ay ipinakita sa anyo ng talamak na pagbuo ng aneurysm pagkatapos ng malawak na MI.

Kung ang isang malaking dami ng kaliwang ventricular myocardium (> 50% ng masa nito) ay sabay na nakalantad sa ischemia at nekrosis, na nangyayari sa proximal oklusi ng nauunang interventricular artery o oklusi ng kaliwang coronary artery trunk, bubuo ang talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo - baga edema at (o) pagkabigo sa puso Ang pagbaba ng daloy ng coronary na dugo na nangyayari sa panahon ng pagkabigla ng cardiogenic ay karagdagang nag-aambag sa isang pagbawas sa pagpapaandar ng pumping ng puso, presyon ng dugo at nagpapalala sa kurso ng cardiogenic shock. Ang karagdagang pag-unlad ng arterial hypotension ay humahantong sa isang matalim na pagbawas ng suplay ng dugo sa mga mahahalagang bahagi ng katawan, na kung saan ay sanhi ng isang paglabag sa microcirculation, tissue hypoxia, acidosis, maraming pagkabigo ng organ at nagtatapos sa pagkamatay ng pasyente.

Klinikal na larawan

Kadalasan, ang STEMI ay bubuo bigla, nang walang anumang mga pauna. Gayunpaman, sa halos 15-20% ng mga pasyente bago ang pagbuo ng STEMI, isang panahon ng hindi matatag na angina ang sinusunod (tingnan ang kaukulang seksyon ng aklat sa itaas).

Ang klinikal na larawan ng STEMI ay natutukoy ng pagkakaiba-iba ng pagsisimula nito, ang likas na katangian ng kurso at pag-unlad ng ilang mga komplikasyon.

Ang klasiko (tipikal) o anginal variant ng pagsisimula ng STEMI ay nangyayari sa halos 70-80% ng mga kaso. Ang klinikal na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tipikal na matinding anginal pain syndrome na may lokalisasyon ng sakit sa likod ng sternum (mas madalas sa rehiyon ng puso), madalas na sumisikat sa kaliwang braso, balikat, scapula, ibabang panga, atbp. Ang mga sakit ay karaniwang pagpindot, paghihigpit, pagsunog ng kalikasan. Hindi tulad ng angina pectoris, ang sakit ay pinahaba, higit sa 20 minuto, ay hindi pinahinto ng nitroglycerin, sinamahan ng malamig na pawis, takot sa kamatayan.

Bilang karagdagan sa tipikal na anyo ng pagsisimula ng sakit, maraming iba pa, hindi tipikal na mga pagkakaiba-iba ng pagsisimula ng STEMI:

Asthmatic - ang pagsisimula ng sakit ay ipinakita ng igsi ng paghinga, nasakal, atake ng baga edema; ang sakit na sindrom ay wala o hindi binibigkas nang masakit (ang pagpipiliang ito ay karaniwang bubuo na may paulit-ulit na MI sa mga matatandang pasyente laban sa background ng paunang mayroon na talamak na kabiguan sa puso);

Ang tiyan (gastralgic) - sakit ng tiyan, mas madalas sa rehiyon ng epigastric, mga sakit na dyspeptic, mas madalas na nangyayari sa mas mababang (diaphragmatic) MI;

Arrhythmic - ang sakit ay ipinakita ng mga kaguluhan sa ritmo o pagpapadaloy, mas madalas sa anyo ng atrioventricular blockade ng degree IIIII o ventricular tachycardia, habang ang sakit na sindrom ay wala o banayad;

Cerebral (cerebrovascular) - ipinakita ng mga karamdaman sa neurological: pagkahilo, nahimatay, mga sintomas na kahawig ng klinikal na larawan ng isang stroke. Ito ay mas karaniwan sa mga matatandang pasyente na may mga sugat ng intra- at extracranial artery na dating nagdusa mula sa mga aksidente sa cerebrovascular;

Asymptomatic (walang sakit) - mga sintomas ng pangkalahatang karamdaman, hindi na-uudyok na kahinaan, adynamia; lalo na itong karaniwan sa mga matatanda, sa mga pasyente na may diabetes mellitus na dating nagdusa mula sa aksidente sa cerebrovascular; madalas, ang diagnosis ay ginawang retrospectively, pagkatapos ng aksidenteng pagrekord ng ECG.

Mga Komplikasyon

Sa panahon ng pagbuo ng STEMI, higit sa 90% ng mga pasyente ang nakakaranas ng iba't ibang mga ventricular arrhythmia (karaniwang ventricular premature beats), kabilang ang mga malubhang (ventricular tachycardia, ventricular fibrillation), na maaaring nakamamatay (biglaang pagkamatay ng puso).

Sa panahon ng talamak na mga komplikasyon ng STEMI ay maaaring mangyari, na ang karamihan ay maaari ring maging sanhi ng pagkamatay ng mga pasyente:

Mga karamdaman ng ritmo at pagpapadaloy (GI, ventricular fibrillation, atrioventricular block, atrial fibrillation at TP at iba pang hindi gaanong matinding mga karamdaman);

Talamak na pagkabigo sa kaliwang ventricular - hika sa puso, edema sa baga, pagkabigla (reflex, cardiogenic o arrhythmic);

Talamak na aneurysm sa puso;

Epistenocarditis pericarditis;

Myocardial ruptures, kapwa panloob at panlabas (kabilang ang butas ng interventricular septum at avulsion ng mga kalamnan ng papillary);

Mga komplikasyon ng thromboembolic (sa systemic at pulmonary sirkulasyon);

Paresis ng tiyan at bituka, erosive gastritis na may gastric dumudugo, pancreatitis.

Ang panahon ng paggaling (pagkakapilat) STEMI ay mas kanais-nais, ngunit posible ang mga komplikasyon sa kurso nito:

Thromboendocarditis na may thromboembolic syndrome (mas madalas - embolism ng maliliit na mga sisidlan ng sistematikong sirkulasyon);

Pneumonia;

Postinfarction syndrome - Dressler's syndrome, anterior chest wall syndrome, balikat sindrom - karaniwang nabubuo ng 2-6 na linggo pagkatapos ng myocardial infarction, nailalarawan sa pamamagitan ng pericarditis, pleurisy, pneumonitis; kung minsan ang mga synovial membrane ng mga kasukasuan ay kasangkot sa nagpapasiklab na proseso (sa parehong oras ang lahat ng mga sintomas ay bihira, mas madalas mayroong isang kumbinasyon ng pericarditis na may pleurisy o pneumonitis; kung minsan ang bawat isa sa mga sintomas na ito ay maaaring mangyari sa paghihiwalay, na ginagawang mahirap na masuri ang postinfarction syndrome);

Mga pagbabago sa kaisipan (mas madalas na mga sintomas tulad ng neurosis);

Talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo sa puso;

Ang simula ng pagbuo ng isang talamak na aneurysm sa puso;

Ang kanang pagkabigo sa ventricular ay bihira; kung mayroon ito, dapat isaisip ang tungkol sa thromboembolism ng mga sanga ng baga ng baga, pagkalagot ng interventricular septum at, lubhang bihirang, tungkol sa tamang ventricular infarction.

Sa panahon ng gumaling na STEMI, nagpapatuloy ang pag-aayos ng kaliwang ventricular, maaaring magkaroon ng isang malalang aneurysm, at magkakaroon ng mga sintomas ng talamak na kabiguan sa puso. Maaari ring maganap ang mga bagong arrhythmia ng puso (MA). Sa pangkalahatan, para sa panahong ito, ang pag-unlad ng malubhang mga komplikasyon ay hindi pangkaraniwan.

Sa ang unang yugto ng paghahanap ng diagnostic batay sa klinikal na larawan, ang likas na pag-unlad nito, isinasaalang-alang ang nakaraang kasaysayan, edad at kasarian ng pasyente, maaari mong:

Suspect ang pag-unlad ng myocardial infarction;

Gumawa ng mga pagpapalagay tungkol sa klinikal na pagkakaiba-iba ng sakit;

Kumuha ng impormasyon tungkol sa ilang mga komplikasyon.

Sa pagkakaroon ng isang matagal na pag-atake ng hindi maagap na sakit sa dibdib at sa rehiyon ng puso na may katangian na pag-iilaw, na hindi maaaring pigilan ng nitroglycerin, dapat, una sa lahat, ipalagay ang pagbuo ng MI, lalo na sa mga kalalakihan na higit sa 40 taon. ng edad Dapat tandaan na ang mga nasabing sintomas ay maaaring sanhi ng ibang mga kadahilanan (neuritis, pleurisy, myositis, atbp.).

Isang matinding pag-atake ng inis, lalo na sa mga matatanda, una sa lahat ay nagmumungkahi ng isang asthmatic variant ng myocardial infarction at nangangailangan ng sapilitan na pagpaparehistro ng ECG. Gayunpaman, ang matinding pagkabigo sa kaliwang ventricular ay maaaring isang pagpapakita ng isa pang sakit (aortic o mitral heart disease, GB). Ang hika sa puso at edema ng baga sa pagkakaroon ng isang naaangkop na klinikal na larawan ng myocardial infarction ay maaaring maging isang komplikasyon, ngunit hindi isang pagpipilian para sa pagsisimula nito.

Ang pagkakaroon ng matalim na sakit sa rehiyon ng epigastric, lalo na sa mga pasyente na may malalang sakit na coronary artery, ay nagbibigay-daan sa isa na maghinala ng isang pagkakaiba-iba ng tiyan (gastralgic) na myocardial infarction at nangangailangan ng isang ECG. Ang isang katulad na klinikal na larawan ay maaaring isang pagpapakita ng iba pang mga sakit (paglala ng sakit na peptic ulcer, gastritis, pati na rin cholecystitis, talamak na pancreatitis, pagkalason sa pagkain), lalo na sa pagkakaroon ng mga sintomas ng gastric dyspepsia.

Ang mga reklamo ng pasyente tungkol sa mga pag-atake sa tibok ng puso o isang matalim na pagbaba ng ritmo, ang hitsura ng arrhythmia, nahimatay ay maaaring ipahiwatig ang pagsisimula ng myocardial infarction o mga komplikasyon nito. Bilang karagdagan, ang mga kaguluhan sa ritmo ay maaaring lumitaw sa labas ng koneksyon sa myocardial infarction at maging isang pagpapakita ng NCD, myocarditis cardiosclerosis, talamak na ischemic heart disease, atbp.

Ang matinding sakit na sindrom na may hindi tipikal na lokalisasyon ay mas madalas na kahawig ng MI, ngunit hindi ito ibinubukod, at samakatuwid ang karagdagang pagsusuri sa pasyente ay sapilitan.

Ang biglaang hindi na-motivate na pag-unlad ng shock ng cardiogenic, kapag ang pasyente ay na-inhibit, matamlay, nalilito, ay dapat ding gawing kahina-hinala ng doktor sa myocardial infarction.

Ang lahat ng impormasyong nakuha sa unang yugto ng paghahanap ng diagnostic ay dapat masuri na isinasaalang-alang ang data ng pagsusuri sa pisikal at laboratoryo-instrumental. Minsan, sa yugtong ito ng paghahanap ng diagnostic, maaaring hindi ka makakatanggap ng anumang impormasyon na nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang myocardial infarction.

Sa pangalawang yugto ng paghahanap ng diagnostic maaari kang makakuha ng impormasyon:

Hindi direktang ipahiwatig ang pag-unlad ng MI (walang direktang mga palatandaan);

Pinapayagan na makilala ang mga komplikasyon.

Sa isang naaangkop na anamnesis, ang mga sintomas tulad ng lagnat, tachycardia, arterial hypotension, lalo na binuo laban sa background ng nakaraang hypertension, pagkabingi ng mga tunog ng puso at isang maikling narinig na pericardial friction murmur, ginagawang posible na magsalita pabor sa diagnosis ng MI. Gayunpaman, ang mga sintomas na ito mismo ay hindi pathognomonic para sa MI at maaaring mangyari sa isang bilang ng mga sakit (rayuma, myocarditis, pericarditis, atbp.).

Ang pisikal na pagsusuri ay makakatulong upang makilala ang mga sintomas ng posibleng mga komplikasyon.

Ang Cardiogenic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng: malamig, kulay-abong-maputlang balat na natatakpan ng malagkit na pawis (may kapansanan sa paligid ng paligid); oligoanuria (nabawasan ang pag-ihi); parang pulso na pulso; pagbaba ng presyon ng pulso (mas mababa sa 20-30 mm Hg); pagbaba ng systolic blood pressure (mas mababa sa 80 mm Hg).

Ang mga sintomas ng matinding pagkabigo sa kaliwang ventricular ay maaaring mapansin: igsi ng paghinga, orthopnea, basa-basa, hindi binibigkas, maliit na bubble wheezing sa baga.

Ang isang pinalaki na atay, paligid na edema ay mga sintomas ng pagkabigo sa sirkulasyon sa isang malaking bilog.

Sa pisikal na pagsusuri, posible na makita ang bradytachycardia, extrasystole, MA, PT.

Ang halaga ng diagnostic ng lahat ng mga komplikasyon na ito ay maliit, dahil ang mga ito ay matatagpuan din sa iba pang mga sakit. Sa pagsasama lamang sa kasaysayan at data ng pangatlong yugto ng paghahanap ng diagnostic ay makabuluhan ang mga ito sa pagsusuri ng MI.

Ang pagkilala ng isang matinding aneurysm (pathological pulsation sa precordial region sa ika-apat na intercostal space sa kaliwa ng sternum), pagkalagot ng interventricular septum (matinding systolic murmur sa ibabang ikatlong bahagi ng sternum na may mga sintomas ng mabilis na pagtaas ng pagkabigo sa sirkulasyon sa ang maliit at malaking bilog), pagkalagot o avulsion ng kalamnan ng papillary (pamumulaklak ng systolic murmur sa tuktok ng puso, minsan natutukoy ng palpation, kasama ng pagtaas ng kasikipan sa sirkulasyon ng baga).

Ang pangatlong yugto ng paghahanap ng diagnostic pinapayagan ang:

Gumawa ng isang tiyak na pagsusuri ng myocardial infarction;

Linawin ang lokalisasyon at pagkalat nito (antas ng pinsala sa myocardial);

Kumpirmahin o kilalanin ang mga iregularidad sa ritmo at pagpapadaloy;

Upang makilala ang mga bagong komplikasyon (cardiac aneurysm, focal kidney pinsala sa thromboembolism).

Gumawa ng isang tiyak na pagsusuri ng myocardial infarction maaaring batay sa isang kumbinasyon ng mga palatandaan ng resorption-nekrotic syndrome at data ng ECG.

Ang resorption-nekrotic syndrome ay napansin ayon sa mga resulta ng pangkalahatang klinikal at biochemical na pagsusuri sa dugo: leukocytosis na may paglilipat ng leukosit na pormula sa kaliwa at aneosinophilia (hindi palaging) mula sa mga unang oras ng sakit; isang pagtaas sa ESR mula sa ika-3-5 araw.

Sa kasalukuyan, ang pinaka-kaalamang pamamaraan para sa pag-diagnose ng myocardial infarction ay ang pagpapasiya ng cardiac troponins T o I sa plasma ng dugo. Kapag nangyari ang myocardial nekrosis, ang antas ng cardiac troponins ay tumaas sa isang makabuluhang antas ng diagnostic na hindi mas maaga sa 6 na oras sa paglaon, samakatuwid, para sa ang diyagnosis ng MI, isang 2-tiklop na pagpapasiya ng mga cardiac troponin ay inirerekomenda.: kapag ang pasyente ay pinapasok sa ospital at muli pagkalipas ng 6-9 na oras. Ang isang makabuluhang pagtaas ng diagnostic sa antas ng mga cardiac troponin sa dugo ng plasma ay itinuturing na maging isang antas na lumalagpas sa ika-99 na porsyento ng mga halaga ng tagapagpahiwatig na ito sa mga malusog na indibidwal, na tinutukoy ng pamamaraang laboratoryo, kung saan ang koepisyent ng pagkakaiba-iba ng mga kahulugan ay hindi lalampas sa 10%. Ang mga 99th porsyento na mga halaga ng sanggunian para sa iba't ibang mga pamamaraan ng laboratoryo ay matatagpuan sa website ng International Federation of Clinical Chemistry. Ang mataas na antas ng mga puso ng troponin ay nagpatuloy sa plasma ng dugo hanggang sa 7-14 araw pagkatapos ng pagsisimula ng myocardial infarction.

Kung ang paggamit ng mga cardiac troponin bilang mga marker ng myocardial nekrosis ay imposible, pinapayagan na gumamit ng MB-CPK para sa hangaring ito, bagaman ang pagiging sensitibo nito ay medyo mas mababa kaysa sa pagiging sensitibo ng mga tropikal na puso. Tulad ng sa kaso ng mga puso ng troponin, ang antas ng diagnostic na makabuluhang antas ng dugo ng MB-CPK ay umabot sa 6-9 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng myocardial nekrosis, ngunit pinapanatili lamang ang tumaas na halaga sa loob ng 2-3 araw. Katulad din sa mga puso ng troponin, ang mga antas ng MB-CPK sa plasma ng dugo, na lumalagpas sa ika-99 na porsyento ng mga halagang ito tagapagpahiwatig sa malusog na indibidwal, ay itinuturing na makabuluhan sa diagnostic.

Ang isa pang marka ng biochemical ng myocardial nekrosis na ginamit upang masuri ang infarction ay myoglobin. Ang kalamangan nito ay isang mabilis na pagtaas ng konsentrasyon ng plasma, na umaabot sa isang halaga ng diagnostic sa loob ng 2 oras pagkatapos ng pagsisimula ng isang atake ng anginal. Gayunpaman, ang myoglobin ay may isang makabuluhang sagabal - na may mataas na pagiging sensitibo, mayroon itong isang mababang pagtutukoy.

Ang pagpapasiya ng aminotransferases (AST, ALT), lactate dehydrogenase (LDH) at mga isoenzymes nito (LDH-1 at LDH-2) sa plasma ng dugo, na dating ginamit sa pag-diagnose ng MI, ay nawala na ang kabuluhan nito at praktikal na hindi ginagamit.

Ang ECG ay isa sa mga pangunahing pamamaraan ng mga diagnostic ng STEMI, na nagbibigay-daan upang maitaguyod ang diagnosis ng MI, upang linawin ang lokalisasyon nito, ang lalim at lawak ng sugat, ang yugto ng kurso; kumpirmahin o kilalanin ang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy; gumawa ng isang palagay tungkol sa pagbuo ng isang aneurysm sa puso.

Sa mga pasyente na may ST-ACS at sa mga pasyente na may STEMI sa panahon ng pagbuo ng myocardial infarction at sa paunang panahon ng matinding myocardial infarction (ang unang 6-12 na oras ng sakit), nabanggit ang isang pagtaas ng segment. ST sa tinaguriang "direktang" mga lead (sa mga lead na ito sa hinaharap, isang pathological Q na alon ang bubuo) at pagbawas ng kapalit ST sa mga lead, habang ang mga kumplikadong pagbabago QRS at ang pagbuo ng mga pathological na ngipin Q hindi pa. Ang pagtaas ng segment ay itinuturing na makabuluhan sa diagnostic. ST sa puntong J sa 2 magkasunod na lead at higit pa> 0.2 mm (0.2 mV) para sa mga kalalakihan at> = 0.15 mm (0.15 mV) para sa mga kababaihan sa lead V 2 -V 3 at> 0.1 mm (0.1 mV) sa iba pang mga lead.

Sa panahon ng matinding myocardial infarction sa "tuwid" na ECG ay humantong nang husto na binabawasan ang amplitude ng alon R at isang pathological na ngipin ay nabuo, sa amplitude na katumbas ng hindi bababa sa 1/3 ng ngipin R, at sa tagal - katumbas ng 0.04 s o higit pa (dating tinawag na "big-focal" MI). Alinman sa prong R ganap na nawala at nabuo ang isang pathological complex QS(dating tinawag na transmural MI; Larawan 2-18).

Ang kasunod na ebolusyon ng STEMI ECG ay nabawasan sa pagbalik ng segment ST sa linya ng isoelectric at pagbuo ng isang negatibong ("coronary") T alon sa "tuwid" na mga lead.

Para sa laganap na MI ng nauunang pader ng kaliwang ventricle, kabilang ang lugar ng tuktok, interventricular septum at lateral wall, ang mga pagbabago sa ECG ay katangian sa mga lead I, II, aVL at mula V 2 hanggang V 6; para sa isang atake sa puso sa tuktok ng kaliwang ventricle - sa mga lead V 3 -V 4; na may mga sugat ng interventricular septum, ang mga pagbabago sa mga lead V 1 -V 3 ay napansin; na may isang infarction sa dingding sa gilid - sa mga lead I, aVL at V 5, V 6; ang infarction ng mas mababang pader ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago - sa mga lead II, III at aVF.

Bigas 2-18. Talamak na panahon ng myocardial infarction (araw 3) sa isang pasyente na may STEMI (ang parehong pasyente tulad ng Larawan 2-15): Mga palatandaan ng ECG ng pagbuo ng myocardial infarction na may isang ngipin Q nauuna, apikal, septal at mga lateral na rehiyon ng kaliwang ventricle: ang hitsura ng mga pathological na ngipin Q at QS sa mga lead I, aVL, V 2-6; segment ST nabawasan kumpara sa Fig. Ang 2-18, gayunpaman, ay hindi pa bumababa sa pag-iisa. Ang simula ng pagbuo ng mga negatibong "coronary" na ngipin T nangunguna sa I, aVL, V 2-6

Ang ECG sa 12 pamantayang lead ay hindi nagbibigay ng kaalaman sa kaso ng isang nakaraang kaliwang bundle branch block at kanang ventricular infarction.

Maaaring ibunyag ng ECG ang iba't ibang uri ng mga kaguluhan sa ritmo na matatagpuan sa MI. Sa ECG, maaari mong malaman sa kauna-unahang pagkakataon tungkol sa mga paglabag sa atrioventricular conduction at conduction kasama ang mga binti ng bundle ng Kanyang, upang matukoy ang likas na katangian ng blockade.

Isang palatandaan na nagmumungkahi ng aneurysm ay ang tinatawag na "frozen" ECG - pangangalaga ng pagtaas ng segment ST kasama ng kumplikado QS sa "tuwid" na mga lead, habang ang isang "coronary" T alon ay maaaring mapansin.

Ang pagsusuri sa ultrasound sa puso ay isang mahalagang karagdagang pamamaraan ng pagsasaliksik sa mga pasyente na atake sa puso. Isiniwalat ng ultrasound ang mga lugar ng lokal na pagbilis ng kaliwang ventricular myocardium (hypokinesia, akinesia), na naaayon sa apektadong lugar, pati na rin ang kalagayan ng mga kalamnan ng papillary at interventricular septum, na maaari ring maapektuhan ng MI. Ang kahalagahan ng ultrasound ng puso sa pagtatasa ng pandaigdigan na pagkilos ng kaliwang ventricle (ang halaga ng kaliwang ventricular ejection maliit na bahagi), sa pagtatasa ng hugis, laki, sa pagkilala ng mga komplikasyon tulad ng pagbuo ng mga pamumuo ng dugo sa mga lukab ng ang puso, myocardial rupture, ang paglitaw ng pericarditis.

Inirerekomenda ang chest fluoroscopy sa lahat ng mga pasyente na may hinihinalang MI o na-diagnose na may atake sa puso. Para dito, karaniwang ginagamit ang mga mobile X-ray unit. Pinapayagan ka ng X-ray ng mga organo ng dibdib na linawin ang kalagayan ng baga at puso. Lalo na mahalaga ito sa pagsusuri ng mga paunang palatandaan ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga, na hindi pa ipinapakita sa klinika.

Sa napakaraming kaso, ang pangatlong yugto ng paghahanap ng diagnostic ay nagtatapos sa puntong ito at isang detalyadong klinikal na diagnosis ang binubuo. Minsan nag-e-resort sila mga espesyal na pamamaraan ng diagnostic.

Ang visualization ng IM na gumagamit ng mga radioactive isotop. Ang pamamaraang ito ay ginagamit kung mahirap mag-diagnose ng myocardial infarction gamit ang isang ECG, at ang pag-aaral ng aktibidad ng mga dugo na serum na enzyme ay imposible o hindi nakakaalam.

Ang Technetium-label na pyrophosphate (99mTc-MIBI) ay nagsisimulang makaipon sa nekrosis zone 12 oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, at ang pokus na "luminescence" ay natutukoy hanggang sa 2 linggo, at sa kaso ng malawak na sugat - 2-3 buwan.

Hindi gaanong karaniwan, ang radioactive thallium (T1201) ay ginagamit, na naipon sa mga lugar na pinang-perfuse ng myocardium at hindi pumapasok sa nekrosis zone.

Ang pumipili ng coronary angiography sa talamak na panahon ng myocardial infarction ay ginagamit kung ang pangunahing angioplasty at stenting ng coronary arteries ay pinlano.

Mga pamantayan sa diagnostic para sa myocardial infarction

Isang pagtaas at (o) kasunod na pagbaba sa antas ng mga marka ng biochemical ng myocardial nekrosis sa dugo (mas mabuti ang mga cardiac troponin) kung ang kanilang konsentrasyon sa hindi bababa sa isang sample ng dugo ay lumampas sa itaas na limitasyon ng pamantayan na pinagtibay sa laboratoryo na ito, at mayroong hindi bababa sa isa sa mga sumusunod na katibayan ng myocardial ischemia:

Ang klinikal na larawan ng myocardial ischemia;

Ang mga pagbabago sa ECG na nagpapahiwatig ng hitsura ng myocardial ischemia (ang paglitaw ng mga pag-aalis ng segment ST-T, pagharang ng kaliwang sangay ng bundle);

Ang hitsura ng mga pathological na ngipin Q sa ECG;

Ang hitsura ng mga palatandaan ng pagkawala ng mabubuhay na myocardium o mga paglabag sa lokal na kakayahang umaksyon kapag gumagamit ng mga diskarte na nagpapahintulot sa pag-visualize ng puso.

Pagbubuo ng isang detalyadong klinikal na diagnosis ng MI dapat sumasalamin:

Ang likas na katangian ng kurso (pangunahin, paulit-ulit, paulit-ulit);

Lalim ng nekrosis (myocardial infarction Q, o MI nang walang prong Q);

Lokalisasyon ng MI;

Ang petsa ng pagsisimula ng myocardial infarction;

Mga Komplikasyon (kung mayroon man): mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy, matinding pagkabigo sa puso, atbp.

Mga sakit sa background - ang atherosclerosis ng mga coronary artery (kung isinagawa ang coronary angiography, pagkatapos ay ipinahiwatig ang kalubhaan, pagkalat at lokalisasyon), hypertension (kung mayroon man) at ang yugto nito, diabetes mellitus, atbp.

Paggamot

Ang pagkakaloob ng pangangalaga para sa mga pasyente na may STEMI ay binubuo ng isang sistema ng mga hakbang sa organisasyon at therapeutic.

Kasama sa mga aktibidad sa organisasyon:

Maagang pagsusuri ng mga medikal na doktor ng emerhensiya, mga doktor ng distrito, therapist at pangkalahatang mga nagsasanay ng mga district polyclinics STEACS batay sa pamantayan na ibinigay nang mas maaga (tingnan ang STEACS);

Ang pinakamaagang posibleng pag-ospital sa pamamagitan ng koponan ng ambulansya ng isang pasyente na may STEACS sa masinsinang yunit ng kardyolohiya ng kagawaran ng emerhensiyang kardyolohiya;

Ang pinakamaagang posibleng pagsisimula ng mga hakbang na naglalayong ibalik ang daloy ng dugo ng coronary: gumaganap ng pangunahing PCI sa loob ng 90 minuto mula sa sandaling ang pasyente ay pinapasok sa isang ospital na may ganitong mga kakayahan, o pagpapakilala ng mga gamot na thrombolytic sa yugto ng prehospital o hindi lalampas sa 30 minuto mula sa sa sandaling ang pasyente ay pinapasok sa ospital, walang kakayahang magsagawa ng pangunahing PCI;

Manatili ng pasyente sa panahon ng matinding panahon ng STEMI sa masinsinang yunit ng cardiology;

Sistema ng rehabilitasyon (rehabilitasyon).

Isinasagawa ang mga therapeutic na hakbang na isinasaalang-alang ang yugto ng STEMI, ang kalubhaan at likas na katangian ng mga komplikasyon.

Sa paunang panahon ng STEMI, ang pangunahing mga hakbang sa therapeutic ay naglalayong lunas sa sakit, mabilis at ganap na pagpapanumbalik ng coronary flow ng dugo sa kaugnay na arterya ng infarct at paggamot ng mga komplikasyon kung bumangon sila.

Kaluwagan sa sakit. Ang lunas sa sakit ay isa sa pinakamahalagang gawain sa paunang panahon ng paggamot sa mga pasyente na may STEMI. Sa pagiging hindi epektibo ng 1-2-tiklop na paggamit ng 0.4 mg ng nitroglycerin sa anyo ng mga tablet o spray, ginagamit ang intravenous administration ng narcotic analgesics, bukod dito ang isang 1% na solusyon ng morphine (morphine hydrochloride) ay pinaka-epektibo. Kadalasan, ang 1.0 ML ng gamot na natutunaw sa 20.0 ML ng isotonic sodium chloride solution ay na-injected nang intravenously (dahan-dahan!). Sa halip na morphine, maaari ding magamit ang iba pang mga narkotiko na analgesic: 1.0 ML ng isang 1% na solusyon ng trimeperidine (promedol *), 1-2 ML ng isang 0.005% na solusyon ng fentanyl, tulad ng pagsasama sa mga tranquilizer o antipsychotics (2 ML ng a 0.25% na solusyon ng droperidol), at wala sila.

Therapy ng oxygen sa pamamagitan ng isang maskara sa mukha o mga catheter ng ilong ay ipinahiwatig para sa mga pasyente na may igsi ng paghinga o mga klinikal na palatandaan ng matinding kabiguan sa puso (pulmonary edema, cardiogenic shock).

Pagpapanumbalik ng coronary flow ng dugo at myocardial perfusion. Ang pinakamabilis na pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa occluded coronary artery (reperfusion) ay isang pangunahing gawain sa paggamot ng mga pasyente na may STEMI, ang solusyon na nakakaapekto sa parehong pagkamatay ng in-hospital at ang agaran at pangmatagalang pagbabala. Sa kasong ito, kanais-nais na, bilang karagdagan sa pinakamabilis na posible, ang pagpapanumbalik ng coronary flow ng dugo ay kumpleto at matatag. Ang pangunahing kadahilanan na nakakaapekto sa parehong pagiging epektibo ng anumang interbensyon ng reperfusion at mga pangmatagalang resulta nito ay ang kadahilanan ng oras: ang pagkawala ng bawat 30 minuto ay nagdaragdag ng panganib na mamatay sa ospital ng halos 1%.

Mayroong dalawang mga pagpipilian para sa pagpapanumbalik ng coronary flow ng dugo: thrombolytic therapy, mga yan reperfusion sa mga gamot na thrombolytic (streptokinase, mga taga-aktibo ng tissue plasminogen), at PCI, mga yan reperfusion sa pamamagitan ng mekanikal na pagkawasak ng mga thrombotic na masa na sumasama sa coronary artery (lobo angioplasty at stenting ng coronary artery).

Ang isang pagtatangka upang ibalik ang coronary flow ng dugo gamit ang isang pamamaraan o iba pa ay dapat isagawa sa lahat ng mga pasyente na may STEMI sa unang 12 oras na karamdaman (kung walang mga kontraindiksyon). Ang mga interbensyon sa pag-uulit ay nabibigyang-katwiran din pagkatapos ng 12 oras mula sa simula ng sakit kung may mga palatandaan ng klinikal at ECG ng patuloy na myocardial ischemia. Sa matatag na mga pasyente, sa kawalan ng mga palatandaan ng klinikal at ECG ng nagpapatuloy na myocardial ischemia, alinman sa thrombolytic therapy o PCI ay hindi ipinahiwatig na mas huling 12 oras mula sa pagsisimula ng sakit.

Sa kasalukuyan, ang pangunahing PCI ay ang paraan ng pagpili para sa pagpapanumbalik ng coronary flow ng dugo sa mga pasyente na may STEMI sa unang 12 oras ng sakit (Larawan 2-19).

Bigas 2-19. Pagpili ng isang diskarte sa reperfusion para sa paggamot ng mga pasyente na may segment na myocardial infarction ST sa unang 12 oras na karamdaman

Sa ilalim ni pangunahing PCI nauunawaan ang lobo angioplasty na may (o walang) stenting ng infarct na nauugnay sa coronary artery, na isinagawa sa unang 12 oras mula sa simula ng klinikal na larawan ng STEMI nang walang paunang paggamit ng thrombolytic o iba pang mga gamot na may kakayahang matunaw ang pamumuo ng dugo.

Sa isip, sa unang 12 oras na karamdaman, ang isang pasyente na may STEMI ay dapat na ipasok sa isang ospital na may kakayahang magsagawa ng pangunahing PCI 24 na oras sa isang araw, 7 araw sa isang linggo, sa kondisyon na ang inaasahang pagkawala ng oras sa pagitan ng unang pakikipag-ugnay ng pasyente sa doktor at ang sandali ng implasyon ng lobo catheter sa coronary artery (ibig sabihin, ang sandali ng pagpapanumbalik ng coronary flow ng dugo) ay hindi lalampas sa 2 oras. Sa mga pasyente na may malawak na STEMI na na-diagnose sa unang 2 oras mula sa pagsisimula ng sakit, ang pagkawala ng oras ay hindi dapat lumagpas sa 90 minuto.

Gayunpaman, sa totoong buhay, hindi lahat ng mga pasyente na may STEMI ay maaaring sumailalim sa pangunahing PCI, dahil, sa isang banda, para sa iba't ibang mga kadahilanan, makabuluhang mas mababa sa 50% ng mga pasyente ang na-ospital sa unang 12 oras ng sakit, at sa unang 6 oras, ang pinaka-kanais-nais para sa paggamot, mas mababa sa 20% ng mga pasyente na may STEMI. Sa kabilang banda, hindi lahat ng malalaking ospital ay nakakagawa ng emergency PCI 24 na oras sa isang araw, 7 araw sa isang linggo.

Kaugnay nito, sa buong mundo, kabilang ang sa Russian Federation, ang pangunahing paraan upang maibalik ang coronary flow ng dugo sa mga pasyente na may STEMI ay nananatili thrombolytic therapy. Kabilang sa mga kalamangan ng thrombolytic therapy ang pagiging simple ng pagpapatupad nito, medyo mababa ang gastos, ang posibilidad ng pagpapatupad nito kapwa sa yugto ng prehospital (makabuluhan, hindi bababa sa 30 minuto (!) Pagbawas sa oras bago magsimula ang reperfusion therapy), at sa kahit anong hospital. Ang mga kalamangan ay kasama ang hindi sapat na pagiging epektibo (50-80% depende sa uri ng gamot na thrombolytic at oras na lumipas mula sa pagsisimula ng sakit), pagbuo ng maagang (5-10% ng mga pasyente) at huli (30% ng mga pasyente) paulit-ulit mga okupasyon ng coronary artery, ang posibilidad ng matinding hemorrhagic komplikasyon, kabilang ang hemorrhagic stroke (sa 0.4-0.7% ng mga pasyente).

Sa kawalan ng mga kontraindiksyon, ang thrombolytic therapy ay dapat na isagawa sa loob ng unang 12 oras pagkatapos ng simula ng klinikal na larawan ng STEMI sa mga pasyente kung kaninong pangunahing PCI para sa anumang kadahilanan ay hindi maaaring gumanap sa mga agwat ng oras sa itaas.

Mahalaga sa panimula ay ang pagkakaloob na ipinapayo lamang ang systemic thrombolysis sa unang 12 oras mula sa simula ng klinikal na larawan ng STEMI.

Sa susunod na petsa, ang systemic thrombolysis ay hindi ipinakita, dahil ang pagiging epektibo nito ay labis na mababa, at hindi ito nakakaapekto nang malaki sa mga rate ng ospital at pangmatagalang pagkamatay.

Sa kasalukuyan, ang pinakalawakang ginagamit na mga gamot na thrombolytic ay ang streptokinase (ang pinakakaraniwang ginagamit na gamot sa mundo) at mga activator ng tissue plasminogen, na kasama ang alteplase (t-PA), reteplase (rt-PA) at tenecteplase (nt-PA), prourokinase ( purolase).

Ang kalamangan activator ng plasminogen ay may kalamangan, dahil ang mga ito ay tukoy na fibrin na gamot na thrombolytic.

Sa pagkakaroon ng mga sinanay na tauhan, inirerekumenda na simulan ang thrombolytic therapy sa yugto ng prehospital sa isang koponan ng ambulansya, na maaaring makabuluhang (hindi bababa sa 30-60 minuto) na mabawasan ang pagkawala ng oras na nauugnay sa mga interbensyon ng reperfusion.

Mga pahiwatig para sa systemic thrombolysis:

Ang pagkakaroon ng isang tipikal na klinikal na larawan ng talamak na coronary syndrome na kasama ng mga pagbabago sa ECG sa anyo ng pagtaas ng segment ST> 1.0 mm sa 2 katabi ng standard na mga lead ng limb o ST-segment na pagtaas> 2.0 mm sa dalawang katabing dibdib na humahantong o higit pa;

Sa kauna-unahang pagkakataon ay nagsiwalat ng kumpletong kaliwang bundle branch block na sinamahan ng isang pangkaraniwang klinikal na larawan.

SA ganap na contraindications

Hemorrhagic stroke o stroke ng hindi kilalang kalikasan ng anumang reseta sa kasaysayan;

Ischemic stroke sa loob ng huling 6 na buwan;

Ang pagkakaroon ng vascular patolohiya ng utak (arteriovenous malformation);

Ang pagkakaroon ng isang malignant utak na tumor o metastases;

Kamakailang trauma, kabilang ang craniocerebral, operasyon sa tiyan, sa loob ng huling 3 linggo;

Pagdurugo ng gastrointestinal sa huling 1 buwan;

Kilalang mga karamdaman sa pagdurugo

Pinaghihinalaang dissection ng aorta

Ang pagbutas ng mga di-nasisiksik na organo (pagbutas sa atay, pagbutas sa panlikod), kabilang ang mga sisidlan (ugat ng ugat)

SA kamag-anak contraindications kasama ang systemic thrombolysis:

Pansamantalang pag-atake ng ischemic sa loob ng huling 6 na buwan;

Hindi direktang anticoagulant therapy;

Pagbubuntis at ika-1 linggo pagkatapos ng panganganak;

Mga hakbang sa resuscitation na sinamahan ng trauma sa dibdib;

Hindi nakontrol na hypertension (systolic pressure ng dugo> 180 mm Hg);

Peptic ulser at duodenal ulser sa talamak na bahagi;

Advanced na sakit sa atay;

Ang Streptokinase ay na-injected intravenously sa isang dosis na 1.5 U, natunaw sa 100 ML ng 0.9% na solusyon ng sodium chloride o 5% glucose * sa loob ng 30-60 minuto. Dati, upang mabawasan ang posibilidad ng mga reaksiyong alerdyi, ipinapayong mag-iniksyon ng 60-90 mg ng prednisolone na intravenously.

Ang Alteplase ay ibinibigay ng intravenously sa isang kabuuang dosis na 100 mg tulad ng sumusunod: una, 15 mg ng gamot ay ibinibigay intravenously bilang isang bolus, pagkatapos sa loob ng susunod na 30 minuto ang isang intravenous drip ng alteplase ay nagsimula sa rate na 0.75 mg / kg ng bigat ng katawan, sa susunod na 60 minuto ang isang intravenous drip ay patuloy na pangangasiwa ng gamot sa rate na 0.5 mg / kg ng bigat ng katawan.

Ang Tenecteplase ay ibinibigay ng intravenously bilang isang solong bolus injection sa isang dosis na kinakalkula depende sa bigat ng pasyente: na may bigat na 60-70 kg, 35 mg ng gamot ang na-injected, na may bigat na 70-80 mg, 40 mg ng tenecteplase ay na-injected, na may bigat na 80-90 kg - na-injected 45 mg ng gamot, na may bigat na higit sa 90 kg - 50 mg.

Ang Prourokinase (purolase), isang domestic drug, ay ibinibigay ng intravenously (ang gamot ay naunang natunaw sa 100-200 ML ng distilled * water o isotonic sodium chloride solution) ayon sa scheme na "bolus + infusion". Ang bolus ay 2,000,000 IU; kasunod na pagbubuhos ng 4,000,000 IU sa loob ng 30-60 minuto.

Kung ihahambing sa streptokinase (thrombolytic ng unang henerasyon), alteplase at reteplase (thrombolytic ng ika-2 henerasyon), na nangangailangan ng intravenous drip para sa isang tiyak na oras, ang kaginhawaan ng paggamit ng tenecteplase (thrombolytic ng ika-3 henerasyon) ay binubuo sa posibilidad ng bolus nito intravenous administration ... Ito ay lubos na maginhawa kapag nagsasagawa ng prehospital thrombolysis sa isang koponan ng ambulansya.

Hindi direkta, ang pagiging epektibo ng thrombolytic therapy ay tinatasa ng antas ng pagbaba ng agwat S-T(kumpara sa tindi ng paunang pagtaas) 90 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagpapakilala ng gamot na thrombolytic. Kung ang agwat S-T nabawasan ng 50% o higit pa mula sa paunang antas, ang thrombolysis ay itinuturing na epektibo. Ang isa pang hindi direktang kumpirmasyon ng pagiging epektibo ng thrombolytic therapy ay ang hitsura ng tinatawag na reperfusion arrhythmias (madalas na ventricular premature beats, mabagal na ventricular tachycardia jogging, ventricular fibrillation ay napakabihirang). Gayunpaman, dapat pansinin na ang thrombolytic therapy, na hindi laging pormal na epektibo sa mga term ng hindi direktang mga palatandaan, ay humantong sa pagpapanumbalik ng coronary flow ng dugo (ayon sa coronary angiography). Ang kahusayan ng reperfusion ng streptokinase ay tungkol sa 50%, alteplase, reteplase * 9 at tenecteplase - 75-85%.

Kung ang thrombolytic therapy ay hindi epektibo, ang tanong ng paglilipat ng isang pasyente na may STEMI sa isang ospital na may posibilidad ng PCI (upang ang tinaguriang "salvage" na PCI ay isinasagawa sa loob ng 12 oras mula sa pagsisimula ng sakit) ay maaaring isaalang-alang.

Sa kaso ng mabisang systemic thrombolysis, ang pasyente sa loob ng susunod na 24 na oras, ngunit hindi mas maaga sa 3 oras mula sa simula ng pangangasiwa ng gamot na thrombolytic, ipinapayong magsagawa ng coronary angiography at, kung ipahiwatig, magsagawa ng PCI.

Upang mapahusay ang thrombolytic effect at maiwasan ang paulit-ulit na coronary artery thrombosis (na may mabisang thrombolysis), ginagamit ang mga antiplatelet na gamot (acetylsalicylic acid at clopidogrel) at mga gamot na antithrombin (NFG, LMWH, factor Xa inhibitors).

Dahil sa napakahalagang papel na ginagampanan ng mga platelet sa pathogenesis ng STEACS, ang pagpigil sa pagdirikit ng platelet, pag-activate, at pagsasama-sama ay isa sa mga pangunahing punto sa paggamot ng kategoryang ito ng mga pasyente. Ang Acetylsalicylic acid, na humahadlang sa platelet cyclooxygenase-1, ay nakakagambala sa pagbubuo ng thromboxane A2 sa kanila at, sa gayon, hindi maibabalik na pinipigilan ang pagsasama-sama ng platelet na sapilitan ng collagen, ADP at thrombin.

Acetylsalicylic acid (aspirin) bilang isang ahente ng antiplatelet, ang pasyente ay inireseta ang sakit nang maaga hangga't maaari (kahit na sa yugto ng pre-hospital). Hiniling sa pasyente na ngumunguya ang unang dosis ng pagkarga na 250 mg; pagkatapos, sa isang dosis na 100 mg, ang pasyente ay kumukuha ng aspirin * nang pasalita (mas mabuti sa isang enteric form) isang beses sa isang araw para sa isang walang limitasyong oras. Ang pagreseta ng aspirin * kasabay ng thrombolytic therapy ay nauugnay sa isang 23% na pagbawas sa 35-araw na pagkamatay.

Thienopyridines (clopidogrel). Kahit na mas epektibo ay ang pagdaragdag ng isang kombinasyon ng aspirin * at clopidogrel sa thrombolytic therapy (kapwa may at walang isang nakakarga na dosis ng clopidogrel 300-600 mg). Ang nasabing dalawang-sangkap na antiplatelet therapy ay humahantong sa isang makabuluhang pagbaba sa ika-30 araw ng sakit sa insidente ng malubhang mga komplikasyon ng cardiovascular ng 20%.

Mga gamot na antithrombin (anticoagulants). Ang pagiging posible ng paggamit ng anticoagulants (UFH, LMWH, factor Xa inhibitors) ay nauugnay sa pangangailangan na mapanatili ang patency at maiwasan ang muling trombosis ng infarction-kaugnay na coronary artery pagkatapos ng matagumpay na systemic thrombolysis; pag-iwas sa pagbuo ng parietal thrombi sa kaliwang ventricle at kasunod na systemic arterial embolism, pati na rin ang pag-iwas sa posibleng venous thrombosis ng mga mas mababang paa't kamay at thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery.

Ang pagpili ng anticoagulant ay nakasalalay sa kung ang systemic thrombolysis ay ginanap o hindi, at kung gayon, aling gamot ang ginamit.

Kung ang systemic thrombolysis ay ginaganap gamit ang streptokinase, ang gamot na pinili sa mga anticoagulant ay ang Xa-factor na inhibitor na fondaparinux sodium (arixtra *), ang unang dosis na 2.5 mg na intravenously sa anyo ng isang bolus, pagkatapos ay ibinibigay sa ilalim ng balat minsan isang araw sa isang dosis ng 2, 5 mg para sa 7-8 araw. Bilang karagdagan sa fondaparinux, maaaring magamit ang LMWH enoxaparin sodium, na kung saan ay una nang pinangangasiwaan bilang isang intravenous bolus sa isang dosis na 30 mg, na sinusundan ng unang subcutaneous injection sa agwat ng 15 minuto sa rate ng 1 mg / kg ng timbang ng katawan . Kasunod, ang enoxaparin sodium ay ibinibigay nang pang-ilalim ng balat 2 beses sa isang araw sa isang dosis na 1 mg / kg ng timbang ng katawan para sa maximum na 8 araw.

Ang UFH ay maaari ding gamitin bilang anticoagulant therapy, na kung saan ay hindi gaanong maginhawa kaysa sa enoxaparin at fondaparinux sodium. Ang ruta ng pangangasiwa ng UFH ay pangunahing mahalaga: dapat itong eksklusibong inireseta (!) Sa anyo ng tuluy-tuloy na intravenous na pagbubuhos sa pamamagitan ng mga aparato ng dosing sa ilalim ng kontrol ng APTT. Ang layunin ng naturang therapy ay upang makamit ang isang halaga ng APTT na 1.5-2 beses na mas malaki kaysa sa paunang halaga. Upang gawin ito, sa una, ang UFH ay ibinibigay ng intravenously bilang isang bolus na 60 U / kg (ngunit hindi hihigit sa 4000 U), na sinusundan ng intravenous infusion sa isang dosis na 12 U / kg bawat oras, ngunit hindi hihigit sa 1000 U / h sa ilalim regular (pagkatapos ng 3, 6, 12 at 24 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng pagbubuhos) sa pamamagitan ng pagkontrol sa APTT at pagsasaayos ng dosis ng UFH nang naaayon.

Kung ang systemic thrombolysis ay ginaganap gamit ang isang tissue plasminogen activator, ang alinman sa enoxaparin o unfractionated heparin ay maaaring magamit bilang anticoagulant therapy.

Nitrates. Ang mga organikong nitrate ay mga gamot na nagbabawas ng myocardial ischemia. Gayunpaman, walang nakakumbinsi na katibayan na pabor sa paggamit ng nitrates sa hindi kumplikadong kurso ng STEMI, kaya't ang kanilang nakagawian na paggamit sa mga naturang kaso ay hindi ipinahiwatig. Ang mga intravenous nitrates ay maaaring gamitin sa unang 1-2 araw ng STEMI na may mga klinikal na palatandaan ng patuloy na myocardial ischemia, na may mataas na hypertension, at pagkabigo sa puso. Ang paunang dosis ng gamot ay 5-10 mcg / min, kung kinakailangan, nadagdagan ito ng 10-15 mcg / min hanggang sa makamit ang nais na epekto o umabot sa 100 mm Hg ang presyon ng systolic.

Paglalapat beta-mga blocker ng adrenergic sa isang maagang yugto ng paggamot ng mga pasyente na may STEMI (dahil sa pagbaba ng myocardial oxygen demand), nakakatulong ito upang mabawasan ang myocardial ischemia, limitahan ang zone ng nekrosis at ang posibilidad na mapanganib ang buhay na mga kaguluhan sa ritmo, kabilang ang ventricular fibrillation. Sa mga "stable" na pasyente na walang kaguluhan sa hemodynamic (arterial hypotension, talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo), mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng puso, bronchial hika, intravenous na pangangasiwa ng mga beta-blocker ay posible sa mga unang oras ng STEMI, na sinusundan ng isang paglipat sa paggamit ng pagpapanatili . Gayunpaman, sa karamihan ng mga pasyente, pagkatapos ng pagpapapanatag ng kanilang kondisyon, mas mabuti na agad na magreseta ng mga beta-blocker (metoprolol, bisoprolol, carvedilol, propranolol) sa loob. Sa parehong oras, ang mga unang beta-blocker ay inireseta sa isang maliit na dosis, na sinusundan ng pagtaas nito sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, rate ng puso at estado ng hemodynamic.

Mga inhibitor ng ACE dapat pangasiwaan mula sa unang araw ng STEMI maliban kung kontraindikado. Maaaring gamitin ang C laptopril, enalapril, ramipril, perindopril, zofenopril, trandolapril, atbp. Isinasaalang-alang ang kawalang-tatag ng hemodynamics sa unang araw ng STEMI, ang posibilidad ng sabay na paggamit ng beta-blockers at nitrates, ang paunang dosis ng mga ACE inhibitor ay dapat maliit sa kanilang kasunod na pagtaas sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, antas ng potasa at plasma creatinine sa maximum na disimuladong dosis o upang makamit ang kanilang mga target na halaga. Kung hindi tiisin ng pasyente ang mga ACE inhibitor, maaaring gamitin ang angiotensin II receptor blockers (valsartan, losartan, telmisartan, atbp.). Ang mga inhibitor ng ACE ay lalong epektibo sa mga pasyente ng STEMI na may pagbawas sa maliit na bahagi ng pagbuga o may mga palatandaan ng pagkabigo sa puso sa maagang bahagi ng sakit.

Paggamot ng talamak na coronary syndrome nang walang paulit-ulit na taas ng ST-segment sa ECG

Binuo ng isang komite ng mga dalubhasa ng All-Russian Scientific Society of Cardiology

Moscow 2006

All-Russian Scientific Society of Cardiology

Moscow, 2006

© Ang All-Russian Scientific Society of Cardiology Reproduction sa anumang anyo at muling pag-print ng mga materyal na ito ay posible lamang sa pahintulot ng VNOK

Mahal na mga kasamahan!

Ang mga patnubay na ito ay batay sa bagong data na lumitaw mula nang ang unang bersyon ay nai-publish noong 2001. Maaari silang maituring na isang pinag-isang pamantayan ng paggamot para sa mga pasyente na may matinding coronary syndrome na walang pagtaas ng segment ng ST, batay sa pinaka-modernong ideya tungkol sa pathogenesis, diagnosis at paggamot ng pangkat na ito ng mga sakit at, kinakailangan, isinasaalang-alang ang mga tukoy na kundisyon ng Russian Pangangalaga sa kalusugan.

Ang mga iminungkahing pamamaraan ng paggamot, batay sa isang malinaw na pagsisikap ng mga kadahilanan sa peligro, ay nakumpirma ng mga resulta ng kamakailang internasyonal, maraming pag-aaral na maraming antas at napatunayan ang kanilang pagiging epektibo sa libu-libong mga ginagamot na pasyente.

Inaasahan ng All-Russian Scientific Society of Cardiology na ang Mga Rekomendasyong Ruso para sa Paggamot ng Acute Coronary Syndrome na walang pagtaas ng segment ng ST ay magiging gabay sa pagkilos para sa bawat cardiologist.

Pangulo ng VNOK, akademiko na si R.G. Oganov

1. Panimula............................................... .................................................. ....................
1.1. Ang ilang mga kahulugan.....................................................................................................
1.1.1. Ang ratio ng mga konsepto ng NS at IBMP ST. NS na may mataas na antas ng STr ...................
2. Diagnosis ...................................... .................................................. .....................
2.1. Mga sintomas sa klinikal .......................................... ......................................
2.2. Eksaminasyong pisikal ................................................ ......................................
2.3. ECG ...................................... ... .................................................. .........................
2.4. Mga marka ng biochemical ng pinsala sa myocardial ...................................... . ..................
2.5. Pagsusuri sa peligro .......................................... .................................................. .................
2.5.1. FR ...................................... ... .................................................. .........................
2.5.1.1. Klinikal na data ...................................... .................................................. ......
2.5.1.2. ECG ...................................... ... .................................................. .........................
2.5.1.3. Mga marker ng pinsala sa myocardial - PAHINA ...................................... . ........................
2.5.1.4. EchoCG ...................................... ... .................................................. ......................
2.5.1.5. Mga pagsubok sa stress bago ilabas ...................................... ..........................
2.5.1.6. KAG ...................................... ... .................................................. ........................
3. Mga pamamaraan ng paggamot ...................................... . ...................................... ... . .........
3.1. Mga gamot na kontra-ischemic ...................................... .. ..........................................
3.1.1.BAB ...................................... .................................................. ......................
3.1.2. Mga Nitrates ...................................... .................................................. ..................
3.1.3. AK ...................................... ... .................................................. ........................
3.2. Mga gamot na antithrombotic. Antithrombin .......................................... .............
3.2.1. Heparins (UFH at LMWH) ...................................... .................................................. ...
3.2.1.1. Pangmatagalang pangangasiwa ng LMWH sa mga pasyente na may mga palatandaan ng mas mataas na peligro ng mga komplikasyon11
3.2.2 Direktang mga inhibitor ng thrombin ... .......................................
3.2.3 Paggamot ng mga komplikasyon sa hemorrhagic na nauugnay sa antithrombin therapy ...........
3.3. Mga gamot na antithrombotic. Mga gamot na antiplatelet ......................................
3.3.1. Aspirin (acetyl salicylic acid) ...................................... .........................
3.3.1.1. Dosis ng aspirin ................................................ .................................................. ........
3.3.1.2. Paglaban sa aspirin .......................................... ....................................
3.3.2. Mga antagonista ng receptor ng ADP: thienopyridines ...................................... ........
3.3.3. Mga blocker ng GP IIb / IIIa mga receptor ng platelet .......................................... . ...........
3.3.3.1. Mga antagonista ng GP IIb / IIIa mga platelet at LMWH ......................................... . ............
3.4. Hindi direktang mga anticoagulant sa ACS ...................................... .................................
3.5. Paggamot sa Fibrinolytic (thrombolytic) ...................................... ...............
3.6. Revascularization ng coronary ................................................ ........................................
3.6.1. KAG ...................................... ... .................................................. .......................
3.6.2. PCI. Mga Stent ................................................. .................................................. .......
3.6.2.1. ATT pagkatapos ng PCI ...................................... .................................................. ........
3.6.2.2. PCI at LMWH ...................................... .................................................. .............
3.6.3. KSh .......................................... .................................................. ......................
3.6.4. Mga pahiwatig para sa PCI at mga interbensyon sa pag-opera ...................................... .....
3.6.5. Paghahambing ng pagiging epektibo ng nagsasalakay at mga pamamaraan ng paggamot sa gamot ...........
4. Diskarte sa paggamot para sa mga pasyente na may ACS .......................................... . ..................................
4.1. Paunang pagtatasa ng pasyente ... ... ......................................
4.2. Ang mga pasyente na may mga palatandaan ng talamak na oklasyon ng isang malaking CA ........................................ ... ............
4.3. Ang mga pasyente na may hinihinalang ST ACS ...................................... ...............................
4.3.1. Ang paggamit ng heparin ...................................... .. ................................................
4.3.1.1. NFG .......................................... .................................................. .......................
4.3.1.2. NMG .......................................... .................................................. ......................

4.3.2. Ang mga pasyente na may mataas na agarang panganib ng kamatayan o pag-unlad ng myocardial infarction dahil sa
ang mga resulta ng paunang pagmamasid (8-12 na oras) ...................................... ... .....................
4.3.3. Ang mga pasyente na may mababang panganib ng kamatayan o pag-unlad ng myocardial infarction sa malapit na hinaharap .....................
4.4. Pamamahala ng mga pasyente pagkatapos ng pagpapatatag ng kundisyon ...................................... ... ................
5. Isang halimbawa ng isang pagkakasunud-sunod ng mga aksyon sa pamamahala ng mga pasyente na may ST ACS .................
5.1. Ang unang pakikipag-ugnay sa isang doktor (distrito, polyclinic cardiologist) ..................................
5.2. Doktor ng emerhensiya .......................................... .................................................. ....
5.3. Emergency room ng ospital ...................................... ......................................
5.3.1. Ang mga ospital na walang puso na RIT o may emergency room
paggamot ng mga pasyente sa emergency room ...................................... .. .........................................
5.3.2. Mga Ospital na may puso BIT ...................................... . ..............................
5.4. BIT (sa kawalan nito, ang kagawaran kung saan isinasagawa ang paggamot) .........................
5.4.1. Mga institusyong may serbisyong pang-opera o may kakayahang magsagawa ng PCI .................
5.5. Kagawaran ng kardyolohiya pagkatapos ng paglipat mula sa BIT ...................................... ...........
Paglalapat ...................................... ... .................................................. ...............
Panitikan ................................................. .................................................. ................
Komposisyon ng GFCF Expert Committee para sa Paghahanda ng Mga Rekomendasyon ....................................
Listahan ng mga pagpapaikli at kombensyon na ginamit sa mga rekomendasyon

ACC / AAS - American College of Cardiology / American

	kaya heart associate
	coronary artery bypass grafting.
	antithrombotic therapy
	adenosine trifosfat
	pinapagana ang bahagyang thromboplastin
	β-blockers
	lobo angioplasty
	intensive care unit
LBBB - kaliwang bundle branch block
	itaas na limitasyon ng pamantayan para sa ginamit na pamamaraan
	intravenously, ika
LVH -	LV hypertrophy
HMG-CoA - hydroxy methylglutaryl coenzyme A
Mga receptor ng GP IIb / IIIa -		receptor ng glycoprotein IIb / IIIa
	platelet tori.

GP IIb / IIIa ng mga platelet - glycoproteins IIb / IIIa ng mga platelet

GTG - hypertriglyceridemia DBP - diastolic pressure ng dugo

Mga inhibitor ng ACE - mga inhibitor ng angiotensin na nagpapalit ng fer-

	kaliwang ventricle
	Ang maliit na bahagi ng MV (Muscle Brain) CPK
	international normalized ratio
	MI nang walang Q alon
	mababang molekular na timbang (mga) heparin
	hindi matatag na angina
	hindi nabuong heparin
n / a -	sa ilalim ng balat, ika
	matinding MI
	talamak na (mga) coronary syndrome
OCSBP ST -		talamak na coronary syndrome nang walang pagtaas
	Segment ng ST sa ECG
ACSP ST - ACS na may taas na segment ng ST sa ECG
	kabuuang kolesterol
	systolic presyon ng dugo
	diabetes
	pagpalya ng puso
	stable angina
	mga puso ng troponin
	thrombotic therapy
	troponin
	maliit na bahagi ng pagbuga
	functional class
	mga kadahilanan sa peligro
	mababang density lipoprotein kolesterol
	mataas na density ng lipoprotein kolesterol
	percutaneous coronary interbensyon (BAP CA
	at / o pag-install ng isang pader, atherectomy, iba pa
	mga pamamaraan para sa pag-aalis ng coronary arter stenosis, mga aparato para sa
	na, bilang panuntunan, ay ipinakilala sa pamamagitan ng
	peripheral vessel)
	rate ng puso
	electrocardiogram
	echocardiography
SaO2 -	saturation ng arterial oxygen
TXA2 -	thromboxane A2

1. Panimula

Bilang isang malalang sakit, ang CHD ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga panahon ng matatag na kurso at paglala. Ang panahon ng paglala ng CHD ay itinalaga bilang ACS. Pinagsasama ng term na ito ang mga kondisyong pangklinikal tulad ng MI, kasama ang di-Q-MI, maliit na pokus, micro-, atbp.) At NS. Ang NS at MI ay magkakaibang mga klinikal na manifestation ng isang solong proseso ng pathophysiological - trombosis ng iba't ibang kalubhaan sa isang atherosclerotic plaque na luha o pagguho ng coronary endothelium, at kasunod na distal na thromboembolism.

Ang terminong ACS ay ipinakilala sa klinikal na kasanayan nang malinaw na ang tanong tungkol sa paggamit ng ilang mga aktibong pamamaraan ng paggamot, sa partikular na TLT, ay dapat na lutasin bago ang pangwakas na pagsusuri ng pagkakaroon o kawalan ng malaking-pokus na myocardial infarction.

Sa unang pakikipag-ugnay sa isang doktor sa isang pasyente na may hinala na pagkakaroon ng ACS ng mga palatandaan ng klinikal at ECG, maaari itong maiugnay sa isa sa dalawang pangunahing anyo nito.

OKSP ST. Ito ang mga pasyente na may sakit o iba pang hindi kasiya-siyang sensasyon (kakulangan sa ginhawa) sa dibdib at paulit-ulit na pagtaas ng segment ng ST o "bago", unang umusbong, o marahil bagong pagsisimula ng LBBB sa ECG. Ang patuloy na pagtaas ng segment ng ST ay sumasalamin sa pagkakaroon ng matinding kumpletong oklasyon ng coronary artery. Ang layunin ng paggamot sa sitwasyong ito ay isang mabilis at matatag na pagpapanumbalik ng lumen ng sisidlan. Para sa mga ito, sa kawalan ng contraindications, thrombolytic agents o direct angioplasty - ginagamit ang PCI.

Ang OCSBP ST. Ang mga pasyente na may sakit sa dibdib at ECG ay nagbabago na nagpapahiwatig ng talamak na myocardial ischemia, ngunit ang ST PD. Ang mga pasyenteng ito ay maaaring magkaroon ng paulit-ulit o pansamantala na pagkalumbay ng ST, pagbabaligtad, pagyupi, o pseudo-normalisasyon ng alon ng T; Ang ECG sa pagpasok ay maaaring maging normal. Ang diskarte sa pamamahala para sa mga naturang pasyente ay upang alisin ang ischemia at mga sintomas, pag-follow up ng paulit-ulit (serial) na pagpaparehistro ng ECG at pagpapasiya ng mga myocardial nekrosis marker: CTr at MV CPK. Sa paggamot ng naturang mga pasyente, ang mga thrombolytic agents ay hindi epektibo at hindi ginagamit. Ang mga therapeutic na taktika ay nakasalalay sa antas ng peligro (kalubhaan ng kondisyon) ng pasyente.

1.1. Ang ilang mga kahulugan ACS - anumang pangkat ng mga klinikal na karatula

o mga sintomas na nagpapahiwatig ng talamak na MI o NA isama ang AMI, ST UTI, STEMI, MI na nasuri ng mga pagbabago sa enzyme, biomarkers, late ECG sign, at NA. Lumitaw ang term na may kaugnayan sa pangangailangan na pumili ng mga taktika sa paggamot bago ang pangwakas na pagsusuri ng mga nakalistang kondisyon. Ginagamit ito upang mag-refer sa mga pasyente sa unang pakikipag-ugnay sa kanila at nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa paggamot bilang mga pasyente na may MI o NS.

Ang STEMI ay isang matinding proseso ng myocardial ischemia ng sapat na kalubhaan at tagal na sanhi ng myocardial nekrosis. Walang mga nakakataas na ST sa mga paunang ECG. Karamihan sa mga pasyente na nagsisimula sa STEMI ay hindi nagkakaroon ng Q-waves at kalaunan ay nasuri na may hindi Q-MI. Ang STEMI ay naiiba mula sa NS sa pagkakaroon (nadagdagan ang mga antas) ng mga myocardial nekrosis marker, na wala sa NS.

Ang NS ay isang matinding proseso ng myocardial ischemia, ang kalubhaan at tagal na kung saan ay hindi sapat para sa pagpapaunlad ng myocardial nekrosis. Karaniwan walang mga nakakataas na ST sa ECG. Walang paglabas ng mga biomarker ng myocardial nekrosis sa daluyan ng dugo sa dami na sapat para sa pagsusuri ng MI.

1.1.1. Ang ratio ng mga konsepto ng NS at IBMP ST. NS na may mataas na antas ng STr

Ang konsepto ng STEMI ay lumitaw na may kaugnayan sa laganap na pagpapakilala ng kahulugan ng STP sa klinikal na kasanayan. Ang mga pasyente na may STEACS na may mataas na antas ng STr ay may mas masahol na pagbabala (mas mataas na peligro) at nangangailangan ng mas aktibong paggamot at pag-follow-up. Ang term na STEMI ay ginagamit upang "lagyan ng label" ang isang pasyente sa isang maikling panahon, hanggang sa wakas na malinaw kung nakabuo siya ng isang malaking-pokus na MI o ang proseso ay limitado sa paglitaw ng di-Q-MI. Ang paghihiwalay ng STEMI nang walang pagpapasiya ng STr batay sa mga hindi gaanong sensitibong mga marka ng nekrosis, sa partikular na CF CPK, ay posible, ngunit hahantong sa pagkilala sa isang bahagi lamang ng mga pasyente na may foci ng nekrosis sa myocardium at, samakatuwid, isang mataas na peligro.

Kaya, para sa isang mabilis na pagkita ng pagkakaiba sa loob ng ST, IBMP ST at NS, kinakailangan ang kahulugan ng mga antas ng STr.

Ang NS at ST IBM ay magkatulad na mga kondisyon, pagkakaroon ng isang karaniwang pathogenesis at isang katulad na klinikal na larawan, maaari lamang silang magkakaiba sa kalubhaan (kalubhaan) ng mga sintomas. Sa Russia, ang mga institusyong medikal ay gumagamit ng magkakaibang, parehong dami at husay na pamamaraan para sa pagtukoy ng CTP. Alinsunod dito, nakasalalay sa pagiging sensitibo ng pamamaraan para sa pagtukoy ng mga marka ng nekrosis, ang parehong kondisyon ay maaaring masuri sa iba't ibang paraan: NS o STEMI. Hanggang ngayon, ang pag-uugali sa diagnosis ng MI batay sa katotohanan ng isang pagtaas sa nilalaman ng mga ST ng anumang antas ng kalubhaan ay hindi pormal na binubuo. Sa kabilang banda, ang isang positibong pagsubok sa Tp (nadagdagan ang mga antas kapag binibilang) ay nakakaimpluwensya sa pagpili ng pamamaraan at lugar ng paggamot at dapat kahit paano masasalamin ang diagnosis. Samakatuwid, pinahihintulutang gamitin ang salitang "HC na may nadagdagang antas ng STr" (T o I) na katumbas ng term na IBMP ST. Ang salitang ito ay ibinibigay ng pag-uuri ng HC Hamm CW at Braunwald E - HC class IIIB, Tr positibo (talahanayan 1).

2. Diagnosis

2.1. Mga sintomas ng klinikal

Ang mga pasyente na may hinihinalang ST-ACSD, na ang paggamot ay isinasaalang-alang sa mga alituntuning ito, kapag naghahanap

ang pangangalagang medikal ay maaaring maiugnay sa mga sumusunod na klinikal na pangkat:

mga pasyente pagkatapos ng matagal> 15 min. isang pag-atake ng sakit anginal sa pamamahinga. Ang nasabing kundisyon ay karaniwang nagsisilbing batayan sa pagtawag ng isang ambulansya o isang apela para sa emerhensiya sa isang institusyong medikal sa iba pang paraan. Ito ay tumutugma sa klase III HC ayon sa pag-uuri ng Hamm CW at Braunwald E (talahanayan 1). Ang mga pasyente na kabilang sa pangkat na ito ay bumubuo ng pangunahing layunin ng mga rekomendasyong ito;

mga pasyente na may bagong umusbong sa naunang 28-30 araw ng matinding angina;

Ang mga pasyente na na-destabilize ang isang dati nang SS na may hitsura ng mga katangian na likas sa hindi bababa sa FC III angina pectoris ayon sa pag-uuri ng Canadian Heart Association (Appendix), at / o pag-atake ng sakit na pahinga (progresibong angina pectoris, angina pectoris crescendo).

Ang ACS ay maaaring maipakita mismo na hindi tipikal, lalo na sa mga bata (25-40 taong gulang) at matatanda (> 75 taong gulang) na mga pasyente, mga pasyente na may diabetes at kababaihan. Kasama sa mga hindi manipis na pagpapakita ng NS ang sakit na pangunahing nangyayari sa pamamahinga, sakit sa epigastrium, masakit na paglitaw ng hindi pagkatunaw ng pagkain, pananaksak sa dibdib, sakit na may mga palatandaan na likas sa mga sugat sa pleura, o pagdaragdag ng paghinga. Sa mga ito

Talahanayan 1

Pag-uuri ng HC Hamm CW, Braunwald E.

I - Unang hitsura ng matinding angina pectoris, progresibong angina pectoris; walang angina at pahinga

II - Pahinga angina pectoris sa nakaraang buwan, ngunit hindi sa susunod na 48 oras; (pahinga angina, subacute)

III - Angina ay nagpapahinga sa nakaraang 48 na oras; (pahinga angina, talamak)

Tandaan: * Sirkulasyon 2000; 102: 118.

mga kaso, ang tamang pagsusuri ay pinadali ng mga pahiwatig ng isang higit pa o mas mababa pangmatagalang pagkakaroon ng CHD.

2.2. Eksaminasyong pisikal

Ang mga layunin ng surbey ay: pagkilala sa mga sanhi ng puso na nagpapabuti (o sanhi) myocardial ischemia (HF, AH).

Ang resting ECG ay ang pangunahing pamamaraan para sa pagtatasa ng mga pasyente na may ACS. Ang isang ECG ay dapat na maitala kapag ang mga sintomas ay naroroon at ihinahambing sa isang ECG na kinuha matapos mawala ang mga sintomas. Ito ay kanais-nais upang ihambing ang naitala ECG sa "luma" na nakuha bago ang kasalukuyang paglala, lalo na sa pagkakaroon ng LVH o nakaraang MI. Ang Q-waves, na nagpapahiwatig ng pagkakapilat ng post-MI, ay lubos na tiyak para sa advanced coronary atherosclerosis, ngunit huwag ipahiwatig ang kawalang-tatag sa ngayon.

Ang mga palatandaan ng ECG ng hindi matatag na CHD - pag-aalis ng segment ng ST at mga pagbabago sa alon ng T. Ang posibilidad ng pagkakaroon ng NA ay mataas lalo na kapag ang kaukulang klinikal na larawan ay pinagsama sa mga depresyon ng segment ng ST> 1 mm sa dalawa o higit pang mga katabing lead, tulad ng pati na rin ang pagbaluktot ng alon ng T> 1 mm sa mga lead na may isang nangingibabaw na alon R; ang huling tampok ay hindi gaanong tiyak. Ang malalim na simetriko na T inversions ng alon sa harap ng dibdib ay humahantong madalas na nagpapahiwatig ng binibigkas na proximal stenosis ng nauunang pababang sangay ng LCA; hindi tiyak na pag-aalis ng segment ng ST at mga pagbabago sa alon ng T, sa amplitude na1 mm, ay hindi gaanong nakakaalam.

Ang isang ganap na normal na ECG sa mga pasyente na may mga sintomas na nagpapahiwatig ng ACS ay hindi pinipigilan ang pagkakaroon nito. Gayunpaman, kung ang isang normal na ECG ay naitala sa panahon ng matinding sakit, dapat kang maghanap ng mas mahirap para sa iba pang mga posibleng sanhi ng mga reklamo ng pasyente.

Ang pagtaas ng segment ng ST ay nagpapahiwatig ng transmural myocardial ischemia dahil sa oklona ng coronary artery. Ang patuloy na pagtaas ng ST ay katangian ng pagbuo ng MI. Preho-

Ang nangungunang pagtaas ng segment ng ST ay maaaring kasama ng Prinazmetal angina (vasospastic angina).

2.4. Mga marka ng biochemical ng pinsala sa myocardial

Sa kaso ng ACSND, ang STs T at ako bilang mga marker ng myocardial nekrosis ay mas gusto kaysa sa tradisyunal na tinukoy na CPK at ang maliit na bahagi ng MV dahil sa kanilang higit na pagtitiyak at pagiging maaasahan. Ang mga nakataas na antas ng CTr T o I ay sumasalamin sa myocardial cell nekrosis. Sa pagkakaroon ng iba pang mga palatandaan ng myocardial ischemia - sakit sa dibdib, mga pagbabago sa segment ng ST, ang naturang pagtaas ay dapat tawaging MI.

Ang pagtukoy ng CTr ay ginagawang posible upang makita ang pinsala ng myocardial sa halos isang-katlo ng mga pasyente nang walang pagtaas sa MV CPK. Upang kumpirmahin o maiwaksi ang pinsala sa myocardial, kinakailangan ng ulit na sampling ng dugo at mga sukat sa loob ng 6-12 na oras ng pagpasok at pagkatapos ng anumang yugto ng matinding sakit sa dibdib.

Ang pagbabago sa nilalaman ng iba't ibang mga marka ng myocardial nekrosis sa oras na may kaugnayan sa isang masakit na atake ay ipinakita sa Larawan 1. Ang Myoglobin ay isang medyo maagang marker, habang ang isang pagtaas sa MV CPK at STr ay lilitaw sa paglaon. Ang STr ay maaaring manatiling mataas para sa 1-2 linggo, na ginagawang mahirap na masuri ang paulit-ulit na nekrosis sa mga pasyente na may kamakailang MI (Talahanayan 6 sa Apendiks).

2.5. Pagsusuri sa peligro

Mayroon Para sa mga pasyente na nasuri na may STEACS sa bawat tukoy na kaso, ang pagpili ng diskarte sa paggamot ay nakasalalay sa panganib na magkaroon ng myocardial infarction o pagkamatay.

Ang panganib ng kamatayan at MI ay nagdaragdag sa edad. Ang kasarian ng lalaki at ang mga naunang pagpapakita ng CHD bilang malubha at matagal nang angina pectoris o nakaraang MI ay nauugnay sa isang mas mataas na peligro ng coronary komplikasyon. Ang mga palatandaan ng mas mataas na peligro ay kasama ang DV Dysfunction, congestive heart failure, at hypertension at diabetes. Karamihan sa mga kilalang RF ng CHD ay mga palatandaan din ng hindi magandang pagbabala sa ACS.

* Vertical axis - ang nilalaman ng marker sa dugo na may kaugnayan sa antas na sapat para sa diagnosis ng AMI (antas ng diagnostic para sa MI), na kinunan bilang isang yunit.

Bigas 1 Mga marka ng biochemical ng myocardial nekrosis at mga pagbabago sa antas ng kanilang dugo pagkatapos ng masakit na atake.

2.5.1.1. Klinikal na data

Ang oras na lumipas mula noong huling yugto ng ischemia, ang pagkakaroon ng pahinga angina pectoris, at ang tugon sa paggamot sa gamot ay prognostically important. Ang mga karatulang ito, kasama ang konsentrasyon ng CTP, ay isinasaalang-alang sa pag-uuri ng Hamm CW at Braunwald E. (Talahanayan 1).

Ang data ng ECG ay kritikal para sa pagsusuri ng ACS at pagbabala. Sa mga pasyente na may depression ng ST segment, ang peligro ng kasunod na mga komplikasyon ay mas mataas kaysa sa mga pasyente na ang pagbabago lamang ay ang pagbaluktot ng T wave. Sa huli, ang huli ay mayroong mas malaking peligro ng mga komplikasyon kumpara sa mga pasyente na may normal na ECG.

Ang mga episode na hindi masakit ("tahimik") ng myocardial ischemia ay hindi maaaring makita ng isang maginoo na ECG. Samakatuwid, ipinapayong ang pagsubaybay sa Holter ECG, kahit na ang mga kakayahan nito ay limitado sa pagrekord lamang

dalawa o tatlong takdang-aralin at pagkuha ng resulta hindi kukulangin sa ilang oras pagkatapos mag-record *.

2.5.1.3. Mga marker ng pinsala sa myocardial - STr

Sa mga pasyente na may mataas na antas ng STr, ang panandaliang at pangmatagalang pagbabala ay mas kanais-nais kaysa sa mga pasyente na walang ganitong pagtaas. Ang peligro ng mga bagong kaganapang coronary ay naiugnay sa antas ng pagtaas sa Tr. Ang mas mataas na peligro na nauugnay sa isang mataas na antas ng STr ay malaya sa iba pang mga RF, kabilang ang mga pagbabago sa ECG sa pahinga o may pangmatagalang pagsubaybay. Ang pagkakakilanlan ng mga pasyente na may mataas na nilalaman ng STr ay mahalaga para sa pagpili ng isang pamamaraan ng paggamot.

2.5.1.4. Echocardiography

Ginagawang posible ng echocardiography na suriin ang estado ng pagpapaandar ng LV systolic, na may mahalagang halaga ng pagbabala. Sa panahon ng myocardial ischemia, lokal

* Ang isang nangangako na pamamaraan ay patuloy na pagsubaybay sa ECG sa 12 mga lead na may tuloy-tuloy na pagtatasa ng mga resulta gamit ang isang computer. Ang patuloy na pagsubaybay sa segment ng ST ay kapaki-pakinabang din para sa pagtatasa ng epekto ng paggamot sa ischemia.

hypokinesia o akinesia ng dingding ng LV, at pagkatapos ng pagkawala ng ischemia - pagpapanumbalik ng normal na paggalaw. Upang masuri ang pagbabala at ang pagpili ng mga taktika sa pamamahala, mahalaga na masuri ang mga kundisyon tulad ng aortic stenosis o hypertrophic cardiomyopathy.

2.5.1.5. Mga pagsusuri sa stress bago ang paglabas

Ang isang pagsubok sa stress na isinagawa pagkatapos ng pagpapatatag ng kondisyon ng pasyente at bago ang paglabas ay kapaki-pakinabang para sa pagkumpirma ng diagnosis ng CHD at para sa pagtatasa ng panganib ng mga komplikasyon nito. Ang isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente ay hindi maaaring magsagawa ng mga pagsubok sa stress, at ito mismo ay nauugnay sa isang mahinang pagbabala. Ang pagdaragdag ng mga diskarte sa imaging upang makita ang myocardial ischemia, tulad ng echocardiography, ay lalong nagpapahusay sa pagiging sensitibo at pagiging tiyak ng pagbabala. Gayunpaman, malaki, pangmatagalan, mahuhulaan na pag-aaral na gumagamit ng stress echocardiography sa mga pasyente pagkatapos ng isang yugto ng ST-ACSB ay kulang.

Ang pamamaraang pananaliksik na ito ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng mga pagbabago sa stenosing sa coronary artery at ang kanilang kalubhaan. Ang mga pasyente na may multivessel disease at mga pasyente na may stenosis ng puno ng LCA ay nasa mas mataas na peligro ng malubhang komplikasyon. Ang pagtatasa ng CAG ng degree at localization ng stenosis na sanhi ng pagkasira at iba pang mga stenoses ay kinakailangan kung ang PCI ay pinlano. Ang pinakamalaking panganib ay nauugnay sa pagkakaroon ng pagpuno ng mga depekto, na nagpapahiwatig ng isang intracoronary thrombus.

3. Mga pamamaraan ng paggamot

3.1. Mga gamot na kontra-ischemic

Ang mga gamot na ito ay nagbabawas ng pagkonsumo ng myocardial oxygen, pagbaba ng rate ng puso, presyon ng dugo, pagsugpo sa paggalaw ng LV, o sanhi ng vasodilation.

katibayan na ang isang partikular na BAB ay mas epektibo. Maaaring magsimula ang Therapy sa metoprolol, propranolol, o atenolol. Sa mga kaso kung saan, sa opinyon ng doktor, kinakailangan ng isang napakabilis na pagtigil sa pagkilos ng BAB, ipinapayong gumamit ng esmolol.

Ang pinakamaikling gamot na kumikilos ay dapat gamitin upang simulan ang paggamot sa pagkakaroon ng mga kasabay na sakit, tulad ng pulmonary pathology o LV Dysfunction. Ang pangangasiwa ng magulang ng BAB ay nangangailangan ng maingat na pagsubaybay sa presyon ng dugo, mas mabuti ang patuloy na pagsubaybay sa ECG. Ang layunin ng kasunod na pangangasiwa ng BAB per os ay dapat na makamit ang rate ng puso na 50-60 beats / min. Ang BAB ay hindi dapat gamitin sa mga pasyente na may malubhang abnormalidad ng pagpapadaloy ng AV (I degree AV block na may PQ> 0.24 sec, II o III degree) nang walang gumaganang artipisyal na pacemaker, isang kasaysayan ng bronchial hika, matinding talamak na LV na hindi gumana na may mga palatandaan ng pagkabigo sa puso *.

Ang partikular na pangangalaga ay dapat gawin sa mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na sakit sa baga, nagsisimula sa paggamot na may isang maikling paggalaw, cardioselective BAB, halimbawa, metoprolol sa pinababang dosis.

3.1.2. Nitrates

Dapat tandaan na ang paggamit ng nitrates sa NS ay batay sa mga pathophysiological prerequisite at klinikal na karanasan. Walang data mula sa mga kontroladong pag-aaral na magpapatunay ng pinakamainam na dosis at tagal ng paggamit.

Sa mga pasyente na may paulit-ulit na yugto ng myocardial ischemia (at / o sakit na coronary), ipinapayong magreseta ng IV nitrates. Ang dosis ay dapat na unti-unting nadagdagan ("titrated") hanggang sa mawala ang mga sintomas o lumitaw ang mga epekto: sakit ng ulo, hypotension. Dapat tandaan na ang pangmatagalang paggamit ng nitrates ay maaaring nakakahumaling.

Tulad ng pagkamit ng mga sintomas, ang mga intravenous nitrates ay dapat mapalitan ng mga hindi pang-parenteral na form, habang sinusunod ang isang tiyak na agwat na walang nitrate.

* Para sa paggamit ng BAB matapos ang pag-aalis ng matinding myocardial ischemia sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso, tingnan ang naaangkop na mga rekomendasyon ng VNOK.

10 Apendiks sa journal na "Cardiovascular Therapy and Prevention"

SA Ang mga klinikal na manifestations ng coronary heart disease ay matatag angina pectoris, walang sakit na myocardial ischemia, hindi matatag na angina pectoris, myocardial infarction, pagkabigo sa puso, at biglaang pagkamatay. Sa loob ng maraming taon, ang hindi matatag na angina ay isinasaalang-alang bilang isang independiyenteng sindrom na sumasakop sa isang panggitnang posisyon sa pagitan ng talamak na matatag na angina at matinding myocardial infarction. Gayunpaman, sa mga nagdaang taon, ipinakita na ang hindi matatag na angina pectoris at myocardial infarction, sa kabila ng mga pagkakaiba sa kanilang mga klinikal na manifestations, ay mga kahihinatnan ng parehong proseso ng pathophysiological, katulad, pagkalagot o pagguho ng isang atherosclerotic plaque na kasama ng nauugnay na thrombosis at embolization ng mas malayong lokasyon na mga lugar ng vascular channel. Kaugnay nito, ang hindi matatag na angina pectoris at pagbuo ng myocardial infarction ay kasalukuyang pinagsama ng term talamak na coronary syndrome (ACS) .

Ang talamak na coronary syndrome ay isang paunang pagsusuri na nagpapahintulot sa doktor na matukoy ang kagyat na mga hakbang sa medikal at pang-organisasyon. Alinsunod dito, ito ay may malaking kahalagahan upang bumuo ng mga pamantayan sa klinikal na nagpapahintulot sa doktor na gumawa ng napapanahong mga desisyon at piliin ang pinakamainam na paggamot, na batay sa isang pagtatasa ng panganib ng mga komplikasyon at isang naka-target na diskarte sa appointment ng mga nagsasalakay na interbensyon. Sa kurso ng paglikha ng naturang pamantayan, ang lahat ng matinding coronary syndrome ay nahahati sa sinamahan at hindi sinamahan ng paulit-ulit na pagtaas ng ST-segment. Sa kasalukuyan, ang pinakamainam na mga interbensyon sa paggamot, ang pagiging epektibo na kung saan ay batay sa mga resulta ng mahusay na disenyo ng mga randomized na klinikal na pagsubok, na binuo sa isang malaking lawak. Kaya, sa talamak na coronary syndrome na may paulit-ulit na pag-angat ng ST-segment (o kumpletong kaliwang bundle branch block sa unang pagkakataon), na sumasalamin ng talamak na kabuuang oklusi ng isa o higit pang mga coronary artery, ang layunin ng paggamot ay mabilis, kumpleto at matatag na pagpapanumbalik ng lumen ng coronary artery na gumagamit ng thrombolysis (kung hindi ito kontraindikado) o pangunahing coronary angioplasty (kung posible na ayon sa teknikal). Ang pagiging epektibo ng mga therapeutic na hakbang na ito ay napatunayan sa isang bilang ng mga pag-aaral.

Sa talamak na coronary syndrome na walang pagtaas ng ST-segment, pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga pasyente na may sakit sa dibdib at mga pagbabago sa ECG na nagpapahiwatig ng matinding ischemia (ngunit hindi kinakailangang nekrosis) ng myocardium. Ang mga nasabing pasyente ay madalas na may paulit-ulit o pansamantalang depression ng segment ng ST, pati na rin ang pagbabaligtad, pagyupi o "pseudonormalization" ng mga alon ng T. Bilang karagdagan, ang mga pagbabago ng ECG sa talamak na coronary syndrome na walang pagtaas ng segment ng ST ay maaaring hindi tiyak o ganap na wala. Sa wakas, ang ilang mga pasyente na may mga pagbabago sa itaas sa electrocardiogram, ngunit nang walang paksa na sintomas (ibig sabihin, ang mga kaso ng walang sakit na "tahimik" ischemia at kahit myocardial infarction) ay maaaring isama sa kategoryang ito ng mga pasyente.

Sa kaibahan sa mga sitwasyon na may paulit-ulit na pagtaas ng ST-segment, dati nang mga panukala para sa mga taktika sa paggamot para sa talamak na coronary syndrome na walang pagtaas ng ST-segment ay hindi gaanong malinaw. Noong 2000 lamang ang mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology Working Group sa Pamamahala ng Acute Coronary Syndrome nang walang ST-segment na taas na nai-publish. Sa malapit na hinaharap, ang mga naaangkop na rekomendasyon ay bubuo para sa mga doktor ng Russia din.

Ang artikulong ito ay nakikipag-usap lamang sa pamamahala ng mga pasyente na may pinaghihinalaang talamak na coronary syndrome na walang patuloy na pagtaas ng ST-segment. Sa kasong ito, ang pangunahing pansin ay binabayaran nang direkta sa diagnosis at ang pagpili ng mga therapeutic na taktika.

Ngunit isaalang-alang muna namin na kinakailangan upang gumawa ng dalawang pangungusap:

• Una, ang mga rekomendasyon sa ibaba ay batay sa mga resulta ng isang bilang ng mga klinikal na pag-aaral. Gayunpaman, ang mga pagsubok na ito ay isinagawa sa mga espesyal na napiling grupo ng mga pasyente at, nang naaayon, huwag ipakita ang lahat ng mga kundisyon na nakatagpo sa klinikal na kasanayan.
• Pangalawa, dapat tandaan na ang kardyolohiya ay mabilis na umuunlad. Alinsunod dito, ang mga patnubay na ito ay dapat na regular na mabago habang natipon ang mga bagong klinikal na pagsubok.

Ang antas ng pagkumbinsi ng mga konklusyon tungkol sa pagiging epektibo ng iba't ibang mga pamamaraan ng diagnosis at paggamot ay nakasalalay sa data sa batayan kung saan ginawa ang mga ito. Alinsunod sa mga tinatanggap na pangkalahatang rekomendasyon, ang mga sumusunod ay naka-highlight tatlong antas ng bisa ("patunay") ng mga konklusyon:

Antas A: Mga konklusyon batay sa data mula sa maraming mga randomized na klinikal na pagsubok o meta-analysis.

Antas B: Ang mga konklusyon ay batay sa data mula sa iisang mga randomized trial o di-randomized na pagsubok.

Antas C... Ang mga konklusyon ay batay sa opinyon ng pinagkasunduan ng mga dalubhasa.

Sa sumusunod na pahayag, pagkatapos ng bawat item, isasaad ang antas ng bisa nito.

Pamamahala ng mga pasyente na may talamak na coronary syndrome

Paunang pagtatasa ng kundisyon ng pasyente

Ang paunang pagtatasa ng isang pasyente na may mga reklamo ng sakit sa dibdib o iba pang mga sintomas na nagpapahiwatig ng ACS ay kinabibilangan ng:

1. Maingat na pagkuha ng kasaysayan ... Ang mga klasikal na katangian ng sakit sa anginal, pati na rin ang mga tipikal na pagkakaiba-iba ng paglala ng coronary artery disease (pinahaba [> 20 minuto] anginal pain sa pahinga, unang-simula ng malubhang [hindi mas mababa sa FC III ayon sa pag-uuri ng Canadian Cardiovascular Society (CCS)] angina pectoris, ang kasalukuyang paglala ng stable angina na hindi mas mababa sa FC III ayon sa CCS) ay kilalang kilala. Gayunman, dapat pansinin na ang ACS ay maaari ding magpakita ng mga sintomas na hindi pantay, kasama na ang sakit sa dibdib sa pamamahinga, sakit sa epigastric, biglaang pagsisimula ng dispepsia, pagsaksak ng sakit sa dibdib, mga sakit na "pleura", at pagdaragdag ng paghinga. Bukod dito, ang dalas ng mga pagpapakita na ACS na ito ay medyo mataas. Kaya, ayon sa Multicenter Chest Pain Study (Lee T. et al., 1985), ang talamak na myocardial ischemia ay na-diagnose sa 22% ng mga pasyente na may matalas at pananaksak na sakit sa dibdib, pati na rin sa 13% ng mga pasyente na may katangian ng sakit ng mga sugat sa pleura., at sa 7% ng mga pasyente kung kanino ang sakit ay buong ginawa sa palpation. Partikular na madalas na hindi tipiko na mga pagpapakita ng ACS ay sinusunod sa mga pasyente ng bata (25-40 taong gulang) at senile (higit sa 75 taong gulang) ang edad, pati na rin sa mga kababaihan at pasyente na may diabetes mellitus.

2. Eksaminasyong pisikal ... Ang pagsusuri sa dibdib at palpation, auscultation ng puso, at rate ng puso at presyon ng dugo ay karaniwang nasa loob ng normal na mga limitasyon. Ang layunin ng pisikal na pagsusuri ay pangunahing ibubukod ang mga hindi pang-puso na sanhi ng sakit sa dibdib (pleurisy, pneumothorax, myositis, nagpapaalab na sakit ng musculoskeletal system, chest trauma, atbp.). Bilang karagdagan, ang pisikal na pagsusuri ay dapat makilala ang mga sakit sa puso na hindi nauugnay sa coronary artery disease (pericarditis, mga depekto sa puso), pati na rin masuri ang katatagan ng hemodynamics at ang kalubhaan ng pagkabigo sa sirkulasyon.

3. ECG ... Ang pagrekord ng isang ECG sa pahinga ay isang pangunahing pamamaraan para sa pag-diagnose ng ACS. Sa isip, ang isang ECG ay dapat na maitala sa panahon ng isang atake sa sakit at ihambing sa isang electrocardiogram na naitala matapos mawala ang sakit. Para sa paulit-ulit na sakit, maaaring magamit ang multichannel ECG monitoring para dito. Napaka kapaki-pakinabang din upang ihambing ang mga ECG sa mga "luma" na teyp (kung magagamit), lalo na kung may mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy o nakaraang myocardial infarction.

Ang pinaka-maaasahang mga palatandaan ng electrocardiographic ng ACS ay ang mga dinamika ng segment ng ST at mga pagbabago sa alon ng T. Ang posibilidad ng pagkakaroon ng ACS ay pinakamalaki kung ang kaukulang klinikal na larawan ay pinagsama sa pagkalumbay ng segment ng ST na may lalim na higit sa 1 mm sa dalawa o higit pang mga katabing lead. Ang isang medyo hindi gaanong tiyak na pag-sign ng ACS ay ang pagbabaligtad ng T wave, na ang amplitude ay lumampas sa 1 mm, sa mga lead na may isang nangingibabaw na R alon. Ang malalim na negatibong symmetric na T na mga alon ng nauuna na dibdib ay humahantong na madalas na nagpapahiwatig ng binibigkas na proximal stenosis ng nauunang pababang sangay ng kaliwang coronary arterya Sa wakas, ang hindi gaanong nakakaalam ay mababaw (mas mababa sa 1 mm) depression ng segment ng ST at hindi gaanong mababaligtad na T wave.

Dapat tandaan na ang isang ganap na normal na ECG sa mga pasyente na may mga katangian na sintomas ay hindi pumipigil sa diagnosis ng ACS.

Kaya, sa mga pasyente na may pinaghihinalaang ACS, dapat naitala ang isang resting ECG at dapat simulan ang pangmatagalang multichannel ST-segment na pagsubaybay. Kung ang pagsubaybay para sa anumang kadahilanan ay hindi magagawa, pagkatapos ay kinakailangan ng madalas na pagpaparehistro ng ECG (antas ng pagbibigay-katwiran: C).

Ospital

Ang mga pasyente na may pinaghihinalaang hindi ST-segment na pagtaas ng ACS ay dapat na agad na ipasok sa isang dalubhasang emergency cardiology / intensive care unit at cardiac intensive care unit (antas ng katibayan: C).

Pag-aaral ng mga marka ng biochemical ng pinsala sa myocardial

Ang mga "tradisyunal" na cardiac enzyme, lalo ang creatine phosphokinase (CPK) at ang MV isoenzyme CPK nito, ay hindi gaanong tiyak (partikular, ang mga maling positibong resulta ay posible sa pinsala sa kalamnan ng kalamnan). Bilang karagdagan, mayroong isang makabuluhang overlap sa pagitan ng normal at hindi normal na konsentrasyon ng suwero ng mga enzim na ito. Ang pinaka tukoy at maaasahang mga marka ng myocardial nekrosis ay mga cardiac troponin na T at I ... Ang konsentrasyon ng troponin na T at ako ay dapat na matukoy 6-12 na oras pagkatapos na pumasok sa ospital, pati na rin pagkatapos ng bawat yugto ng matinding sakit sa dibdib.

Kung ang isang pasyente na may pinaghihinalaang ACS na walang pagtaas ng segment ng ST ay may nakataas na antas ng troponin T at / o troponin I, kung gayon ang kondisyong ito ay dapat isaalang-alang bilang myocardial infarction, at ang naaangkop na gamot at / o nagsasalakay na paggamot ay dapat na isagawa.

Dapat ding alalahanin na pagkatapos ng nekrosis ng kalamnan ng puso, ang pagtaas ng konsentrasyon ng iba't ibang mga marka sa serum ng dugo ay hindi nangyayari nang sabay-sabay. Kaya, ang pinakamaagang marker ng myocardial nekrosis ay myoglobin, at ang mga konsentrasyon ng MV CPK at troponin ay medyo tumaas kalaunan. Bilang karagdagan, ang mga troponin ay mananatiling nakataas ng isa hanggang dalawang linggo, na ginagawang mahirap upang masuri ang paulit-ulit na myocardial nekrosis sa mga pasyente na kamakailan lamang ay nagkaroon ng myocardial infarction.

Alinsunod dito, kung pinaghihinalaan ang ACS, ang troponins T at ako ay dapat na matukoy sa oras ng pagpasok sa ospital at sukatin muli pagkatapos ng 6-12 na oras ng pagmamasid, pati na rin pagkatapos ng bawat masakit na atake. Ang Myoglobin at / o MF CPK ay dapat matukoy sa kasalukuyang (mas mababa sa anim na oras) pagsisimula ng mga sintomas at sa mga pasyente na kamakailan (mas mababa sa dalawang linggo) ay nagkaroon ng myocardial infarction (antas ng katibayan: C).

Paunang therapy para sa mga pasyente na may hinihinalang ACS na walang pagtaas ng ST-segment

Sa non-ST-segment na ACS taas, ang paunang therapy ay dapat:

1. Acetylsalicylic acid (antas ng katibayan: A);

2. Sodium heparin at mababang mga molekular bigat na heparin (antas ng katibayan: A at B);

3. b-blockers (antas ng katibayan: B);

4. Para sa paulit-ulit o paulit-ulit na sakit sa dibdib, nitrates sa pamamagitan ng bibig o intravenously (antas ng katibayan: C);

5. Sa pagkakaroon ng contraindications o hindi pagpaparaan sa b-blockers - calcium antagonists (antas ng katibayan: B at C).

Dynamic na pagmamasid

Sa unang 8-12 na oras, kinakailangan upang maingat na subaybayan ang kalagayan ng pasyente. Ang espesyal na pansin ay dapat bayaran:

• Paulit-ulit na sakit sa dibdib. Sa panahon ng bawat masakit na atake, kinakailangan upang maitala ang isang ECG, at pagkatapos nito, suriin muli ang antas ng mga troponin sa serum ng dugo. Ang patuloy na multichannel ECG na pagmamanman ay lubos na maipapayo upang makita ang mga palatandaan ng myocardial ischemia, pati na rin ang mga arrhythmia ng puso.
• Mga palatandaan ng kawalang-tatag ng hemodynamic (arterial hypotension, congestive wheezing sa baga, atbp.)

Nasusuri ang panganib na magkaroon ng myocardial infarction o pagkamatay

Ang mga pasyente na may talamak na coronary syndrome ay kumakatawan sa isang magkakaibang pangkat ng mga pasyente na naiiba sa pagkalat at / o kalubhaan ng atherosclerotic coronary artery disease, pati na rin sa antas ng panganib na "thrombotic" (ibig sabihin, ang panganib na magkaroon ng myocardial infarction sa mga darating na oras / araw). Ang pangunahing mga kadahilanan ng peligro ay ipinakita sa Talahanayan 1.

Ang mga pasyente na may talamak na coronary syndrome ay kumakatawan sa isang magkakaibang pangkat ng mga pasyente na naiiba sa pagkalat at / o kalubhaan ng atherosclerotic coronary artery disease, pati na rin sa antas ng panganib na "thrombotic" (ibig sabihin, ang panganib na magkaroon ng myocardial infarction sa mga darating na oras / araw). Ang pangunahing mga kadahilanan ng peligro ay ipinakita sa Talahanayan 1.

Batay sa data ng pagsubaybay, pag-aaral ng ECG at biochemical, ang bawat pasyente ay dapat italaga sa isa sa mga sumusunod na dalawang kategorya.

1. Ang mga pasyente na may mataas na peligro na magkaroon ng myocardial infarction o pagkamatay

• paulit-ulit na yugto ng myocardial ischemia (alinman sa paulit-ulit na sakit sa dibdib o dinamika ng segment ng ST, lalo na ang pagkalungkot o panandaliang pagtaas ng segment ng ST);
• pagdaragdag ng konsentrasyon ng troponin T at / o troponin I sa dugo;
• mga yugto ng kawalang-tatag ng hemodynamic sa panahon ng pagmamasid;
• nagbabagabag sa buhay na mga kaguluhan sa ritmo ng puso (paulit-ulit na paroxysms ng ventricular tachycardia, ventricular fibrillation);
• ang paglitaw ng ACS na walang pagtaas ng segment ng ST sa maagang panahon ng postinfarction.

2. Ang mga pasyente na may mababang peligro na magkaroon ng myocardial infarction o pagkamatay

• ang sakit sa dibdib ay hindi naulit;
• walang pagtaas sa antas ng troponins o iba pang mga marka ng biochemical ng myocardial nekrosis;
• walang mga depresyon na ST-segment o pagtaas sa background ng baligtad na mga T-alon, pipi na T-alon, o normal na ECG.

Naiiba ang therapy batay sa panganib ng myocardial infarction o pagkamatay

Para sa mga pasyente na may mataas na peligro ng mga kaganapang ito, maaaring inirerekumenda ang mga sumusunod na taktika na panterapeutika:

1. Pangangasiwa ng mga blocker ng receptor ng IIb / IIIa: abciximab, tirofiban, o eptifibatide (antas ng katibayan: A).

2. Kung imposibleng gumamit ng mga blocker ng IIb / IIIa receptor - intravenous na pangangasiwa ng sodium heparin ayon sa pamamaraan (Talahanayan 2) o mababang mga molekular bigat na heparin (antas ng katibayan: B).

Sa modernong pagsasanay, ang mga sumusunod ay malawakang ginagamit mababang heparin ng timbang na molekular : adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin at enoxaparin. Bilang isang halimbawa, paganahin natin ang nadroparin nang mas detalyado. Ang Nadroparin ay isang mababang molekular na timbang heparin na nakuha mula sa karaniwang heparin sa pamamagitan ng depolymerization. Ang gamot ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na aktibidad laban sa factor Xa at mahinang aktibidad laban sa factor IIa. Ang aktibidad na anti-Xa ng nadroparin ay mas malinaw kaysa sa epekto nito sa APTT, na nakikilala ito mula sa sodium heparin. Para sa paggamot ng ACS, ang nadroparin ay ibinibigay sa ilalim ng balat nang 2 beses sa isang araw kasama ang acetylsalicylic acid (hanggang sa 325 mg / araw). Ang paunang dosis ay natutukoy sa rate na 86 U / kg, at dapat itong ibigay sa / sa bolus. Pagkatapos ang parehong dosis ay na-injected nang pang-ilalim ng balat. Ang tagal ng karagdagang paggamot ay 6 na araw, sa mga dosis na tinutukoy depende sa bigat ng katawan (Talahanayan 3).

3. Sa mga pasyente na may nagbabanta sa buhay na mga arrhythmia ng puso, hemodynamic kawalang-tatag, pag-unlad ng ACS kaagad pagkatapos ng myocardial infarction at / o isang kasaysayan ng CABG, ang coronary angiography (CAG) ay dapat na maisagawa sa lalong madaling panahon. Bilang paghahanda para sa CAG, dapat ipagpatuloy ang heparin. Sa pagkakaroon ng lesyon ng atherosclerotic, na nagpapahintulot sa revascularization, ang uri ng interbensyon ay napili na isinasaalang-alang ang mga katangian ng sugat at haba nito. Ang mga prinsipyo para sa pagpili ng isang pamamaraan ng revascularization para sa ACS ay katulad ng pangkalahatang mga rekomendasyon para sa ganitong uri ng paggamot. Kung ang perpektong transluminal coronary angioplasty (PTCA) na mayroon o walang stent ay napili, maaari itong maisagawa kaagad pagkatapos ng angiography. Sa kasong ito, ang pangangasiwa ng mga blocker ng receptor ng IIb / IIIa ay dapat na ipagpatuloy sa loob ng 12 oras (para sa abciximab) o 24 na oras (para sa tirofiban at eptifibatide). Antas ng katibayan: A.

Sa mga pasyente na may mababang panganib na magkaroon ng myocardial infarction o pagkamatay, ang mga sumusunod na taktika ay maaaring irekomenda:

1. Ang paglunok ng acetylsalicylic acid, b-blockers, posibleng nitrates at / o calcium antagonists (antas ng katibayan: B at C).

2. Pagkansela ng mga low-molekular-weight heparin sa kaganapan na sa panahon ng pag-follow up ay walang mga pagbabago sa ECG at ang antas ng troponin ay hindi tumaas (antas ng ebidensya: C).

3. Pagsubok sa ehersisyo upang kumpirmahin o maitaguyod ang diagnosis ng coronary artery disease at upang masuri ang peligro ng mga salungat na kaganapan. Ang mga pasyente na may matinding ischemia sa panahon ng isang karaniwang ehersisyo sa ehersisyo (ergometry ng bisikleta o treadmill) ay dapat sumailalim sa CAG na sinusundan ng revascularization. Kung ang mga karaniwang pagsubok ay hindi nagbibigay-kaalaman, maaaring makatulong ang echocardiography ng stress o stress myocardial perfusion scintigraphy.

Pamamahala ng mga pasyente na may ACS na walang taas na ST-segment pagkatapos na makalabas mula sa ospital

1. Ang pagpapakilala ng mababang mga molekular na timbang heparin sa kaganapan na may paulit-ulit na yugto ng myocardial ischemia at imposibleng magsagawa ng revascularization (antas ng katibayan: C).

2. Pagkuha ng mga b-blocker (antas ng katibayan: A).

3. Malawakang pagkakalantad sa mga kadahilanan sa peligro. Una sa lahat, ang pagtigil sa paninigarilyo at pag-normalize ng profile ng lipid (antas ng katibayan: A).

4. Pagkuha ng mga inhibitor ng ACE (antas ng katibayan: A).

Konklusyon

Sa kasalukuyan, maraming mga institusyong medikal sa Russia ang walang kakayahang isagawa ang nabanggit na mga hakbang sa diagnostic at therapeutic (pagpapasiya sa antas ng troponins T at I, myoglobin; emergency coronary angiography, ang paggamit ng IIb / IIIa receptor blockers, atbp.) . Maaari nating asahan, gayunpaman, ang kanilang lumalawak na pagsasama sa medikal na pagsasanay sa ating bansa sa malapit na hinaharap.

Ang paggamit ng mga nitrate sa hindi matatag na angina pectoris ay batay sa background ng pathophysiological at klinikal na karanasan. Walang data mula sa kinokontrol na mga pag-aaral na nagpapahiwatig ng pinakamainam na dosis at tagal ng kanilang paggamit.

Ang pagtaas ng ST-segment na matinding coronary syndrome (myocardial infarction).

Ang myocardial infarction ay isang matinding sakit na sanhi ng paglitaw ng foci ng ischemic nekrosis sa kalamnan ng puso dahil sa ganap na kakulangan ng coronary flow ng dugo na dulot ng coronary artery thrombosis.
Dahilan: pagkalagot ng "malambot" na atherosclerotic plaka na nagpapalitaw ng isang kaskad ng mga reaksyon ng pamumuo ng dugo, na humahantong sa matinding thrombotic na oklusi ng coronary artery. Kung ang pagpapanumbalik ng perfusion ng dugo sa pamamagitan ng arterya ay hindi nangyari, pagkatapos ay bubuo ang myocardial nekrosis (simula sa mga subendocardial na rehiyon). Nakasalalay sa tagal ng ischemia, ang estado ng mga coronary vessel at mga kaugnay na pangyayari (ang tinatawag na premorbid background), parehong maaaring balikan ang pinsala sa mga cardiomyosit at kanilang hindi maibabalik na nekrosis.

Pag-uuri.

Sa pinaka matinding yugto ng myocardial infarction, na batay sa mga proseso ng pinsala sa ischemic, inirerekumenda na gamitin ang terminong ST-taas ng matinding coronary syndrome (bilang isang intermediate diagnosis). Sa pagbuo ng mga pagbabago sa infarction sa ECG (ang hitsura ng isang pathological Q o QS alon), kinakailangan upang masuri ang isang matinding myocardial infarction ng isa o ibang lokalisasyon.
Myocardial infarction nang walang pathological Q wave (sa ating bansa mas madalas itong tinukoy bilang maliit na pokus na myocardial infarction). Batay din ito sa trombosis ng coronary artery, ngunit hindi katulad ng big-focal MI, ang lumen ng sisidlan ay hindi ganap na hadlang. Alinsunod dito, hindi ito sinamahan ng mga pagbabago sa QRS complex at pagtaas ng segment ng ST sa ECG. Sa kasalukuyan, kasama ang hindi matatag na angina pectoris, kasama ito sa heading ng ACS nang walang ST elevation.

Clinic.

1. Pain syndrome - matinding sakit sa dibdib na tumatagal ng higit sa 15 minuto, na hindi mawawala pagkatapos kumuha ng nitroglycerin, karaniwang sinamahan
igsi ng hininga. Sa parehong oras, ang napakaraming mga pasyente ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pag-aktibo ng autonomic nerve system (pamumutla, malamig na pawis), na napaka-tipikal para sa sakit ng anginal.
2. Syndrome ng talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo - inis (inis ng pakiramdam ng kawalan ng hangin sa pamamahinga). Bumubuo sa 100% na may matinding myocardial infarction, sa kahanay
may sakit na sindrom. Sa paulit-ulit at paulit-ulit na myocardial infarctions, ang variant ng asthmatic ng myocardial infarction ay madalas na nangunguna sa klinika (na may banayad o kahit na walang pain syndrome).
3. Electrocardiographic syndrome. Kahit na sa mga unang yugto ng myocardial infarction, ang mga parameter ng ECG ay bihirang manatiling normal.
- Maliit na focal myocardial infarction (myocardial infarction nang walang Q wave) - nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw sa ECG ng isang coronary T wave (negatibo, matulis
at isosceles).
- Malaking-pokus na myocardial infarction - nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang pathological Q na alon sa hindi bababa sa dalawang mga lead:
- Ang transmural myocardial infarction ay natutukoy ng paglitaw ng isang pathological QS wave (walang R wave):

4. Ang resorption-nekrotic syndrome ay sanhi ng resorption ng masang nekrotic at pag-unlad ng aseptic pamamaga ng myocardium. Ang pinakamahalagang palatandaan:
Ang pagtaas ng temperatura ng katawan na tumatagal ng hanggang 10 araw, sa temperatura ng katawan na hindi hihigit sa 38 degree
Leukocytosis hanggang sa 10-12 OOO mula sa mga unang araw
Pagpapabilis ng ESR ng 5-6 na araw
Ang hitsura ng mga palatandaan ng biochemical ng pamamaga ay isang pagtaas sa antas ng fibrinogen, seromucoid, haptoglobin, sialic acid, a2-globulin, Y-globulin, C-reactive protein.
Ang paglitaw ng mga markang biochemical ng pagkamatay ng myocardial - aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase, creatine phosphokinase, glycogen phosphorylase, myoglobin, myosin, cardiotroponins T, I.
5. Arrhythmic syndrome - na may myocardial infarction, ang cardiac arrhythmia ay naitala sa 100% ng mga kaso (sa napakaraming kaso, ventricular),
na sa pinaka matindi at matinding yugto ng myocardial infarction ay madalas na natutukoy ang pagbabala ng mga pasyente dahil sa mataas na banta ng pag-unlad laban sa kanilang background ng arrhythmic na kamatayan bilang isang resulta ng ventricular fibrillation.
6. Ang sindrom ng cardiogenic shock ay nagpapatuloy ayon sa 3 mga pagpipilian - masakit (reflex shock bilang isang resulta ng matinding sakit sa dibdib), arrhythmic - makabuluhan
isang pagtaas (higit sa 180 beats / min) o isang pagbaba (mas mababa sa 40 beats / min) sa bilang ng mga contraction ng puso sa natural na pag-unlad ng hemodynamic disorders bilang resulta ng pagbagsak ng output ng puso. Ang pangatlong variant ay ang pinaka-hindi kanais-nais - totoong pagkabigla ng puso (ito ay batay sa pagkamatay ng isang makabuluhang bahagi ng kaliwang ventricular myocardium).
Mga opsyon sa klinikal:
1. Anginal - isang klasikong variant, ang pangunahing klinikal na pagpapakita ay matinding sakit sa dibdib, sinamahan ng isang pakiramdam ng kawalan ng hangin at matinding pagpapawis.
2. Variant ng Asthmatic - nangingibabaw ang sindrom ng talamak na pagkabigo sa kaliwang ventricular. Ito ay madalas na nangyayari, lalo na sa paulit-ulit at paulit-ulit na myocardial infarctions, sa mga pasyente na may edad na at may edad na, lalo na laban sa background ng nakaraang CHF. Ang sakit sa anginal ay maaaring hindi masyadong matindi o wala sa kabuuan, at ang pag-atake ng hika sa puso o edema sa baga ay ang una at tanging klinikal na sintomas ng MI.
3. Gastralgic - napakadalas na sanhi ng mga error sa diagnostic. Mas madalas na sinusunod sa diaphragmatic MI. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa itaas na tiyan, sintomas ng dyspeptic - pagduwal, pagsusuka, utot, at sa ilang mga kaso paresis ng gastrointestinal tract. Sa palpation ng tiyan, maaaring may pag-igting sa pader ng tiyan. Sa anyo ng tiyan ng myocardial infarction, ang klinikal na larawan ay kahawig ng isang matinding sakit ng digestive tract. Ang isang maling diagnosis ay ang sanhi ng maling taktika ng paggamot. May mga kaso kung ang mga naturang pasyente ay binibigyan ng gastric lavage at sumailalim pa sa operasyon. Samakatuwid, sa bawat pasyente na may pinaghihinalaang "talamak na tiyan" kinakailangan upang magparehistro ng isang ECG.
4. Iba't ibang arrhythmic - debut na may mga kaguluhan sa ritmo ng puso na paroxysmal, syncope. Sa isang arrhythmic form ng myocardial infarction, ang pain syndrome ay maaaring wala o maaaring maipahayag nang bahagya. Kung ang mga matitinding kaguluhan sa ritmo ay nangyayari laban sa background ng isang tipikal na atake ng anginal o kasabay nito, hindi sila nagsasalita ng sa isang hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction, ngunit sa kumplikadong kurso nito, kahit na halata ang pagkakasundo ng naturang paghati.

5. Ang pagkakaiba-iba ng tserebral ay nailalarawan sa pamamagitan ng matinding pananakit ng ulo, pagkawala ng kamalayan, pagduwal, pagsusuka, at maaaring may kasamang mga pansamantalang mga sintomas ng focal, na lubos na kumplikado sa diagnosis. Ang diagnosis ng MI ay posible lamang sa napapanahon at pabago-bagong pag-record ng ECG. Ang pagkakaiba-iba ng myocardial infarction na ito ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may paunang stenotic extracranial at intracranial artery, madalas na may mga aksidente sa cerebrovascular sa nakaraan.
6. Opsyon na "Asymptomatic" - napakadalas na masuri ng pagkakaroon ng mga pagbabago sa cicatricial sa ECG.

Diagnostics

EchoCG. Ang pangunahing sintomas ng myocardial infarction ay isang zone ng kapansanan sa myocardial contractility.
Gamit ang pamamaraang pananaliksik na ito, posible na matukoy ang lokalisasyon ng myocardial infarction, na kung saan ay lalong mahalaga kung walang mga diagnostic na palatandaan ng sakit sa ECG. Ang Echocardiography ang pangunahing pamamaraan para sa pag-diagnose ng bilang ng mga komplikasyon ng myocardial infarction: pagkalagot ng interventricular septum, pagkalagot ng libreng pader o pagbuo ng isang LV aneurysm, intravenous
Nawala ang trombosis.
Coronary angiography. Ang pagtuklas ng talamak na okupasyon ng coronary artery kasama ang mga klinikal na sintomas ay nagbibigay-daan sa isang tumpak na pagsusuri.

Paggamot

Kapag nagsasagawa ng fibrinolytic therapy sa mga unang oras ng sakit, posible na makatipid ng karagdagang 50-60 buhay bawat 1000 mga pasyente at marami pa upang maiwasan ang pag-unlad ng pagkabigo sa puso, iba pang mga komplikasyon ng myocardial infarction, o upang mabawasan ang kanilang kalubhaan . Ang kakanyahan ng paggamot ay ang pagkasira ng enzymatic ng mga filament ng fibrin, na bumubuo sa batayan ng isang occlusive coronary thrombus, na may panunumbalik ng sapat na coronary sirkulasyon.
Ang mga pahiwatig para sa fibrinolytic therapy ay klinika + pagtaas ng segment ng ST o talamak na kaliwang bundle branch block. Ang pagbubukod ay ang mga pasyente na may tunay na pagkabigo sa puso, kung saan ang oras mula sa simula ng sakit ay hindi isinasaalang-alang.

Ang mga layunin ng paggamot ng matinding myocardial infarction na may thrombolytic ay:

- Mabilis na recanalization ng isang occluded coronary artery
- Kaluwagan ng sakit sa dibdib
- Nililimitahan ang laki ng matinding myocardial infarction at pinipigilan ang pagkalat nito
- Pagpapanatili ng pagpapaandar ng LV dahil sa maximum na pangangalaga ng kalamnan nito kalamnan sa apektadong lugar.
Contraindications sa thrombolytic therapy:
1) stroke;
2) kawalan ng kamalayan;
3) isang pangunahing trauma, operasyon, nagdusa sa huling 3 linggo;
4) gastrointestinal dumudugo sa panahon ng huling buwan;
4) hemorrhagic diathesis;
5) dissecting aortic aneurysm;
6) arterial hypertension higit sa 160 mm Hg. Art.
Sa ating bansa, para sa paggamot ng myocardial infarction, kasalukuyang pinakamainam na gumamit ng isang tissue plasminogen activator - alteplase (kumilos). Pagkatapos ng intravenous administration, ang alteplase, sa pamamagitan ng pagbubuklod sa fibrin, ay pinapagana at naging sanhi ng pag-convert ng plasminogen sa plasmin, na hahantong sa pagkasira ng thrombus fibrin. Bilang resulta ng mga klinikal na pag-aaral, ang Actilize ay napatunayan na mas epektibo sa recanalization ng mga coronary artery - kumpara sa iba pang mga thrombolytic, lalo na ang streptokinase. Ang patuloy na paggamit ng streptokinase hanggang ngayon ay natutukoy lamang ng kamag-anak na "mura" ng gamot kumpara sa aktilize.

Mga tagapagpahiwatig ng matagumpay na thrombolysis:
1. Paglutas ng sakit sa anginal;
2. Dynamics ng ECG: | ST ng 70% ng paunang halaga na may infarction ng posterior inferior localization at ng 50% - na may nauunang MI;
3. antas ng isoenzymes (MF-CPK, Tnl, TPT) pagkatapos ng 60-90 minuto mula sa simula ng thrombolysis;
4. Reperfusion arrhythmias (ventricular premature beats, pinabilis na idioventricular rhythm)

2) Mga direktang anticoagulant.

Kasabay ng pagpapakilala ng actilize, ang paggamit ng heparin ay dapat magsimula sa loob ng 24 na oras o higit pa (kapag gumagamit ng streptokinase, ang heparin ay kontraindikado). Ang Heparin ay na-injected intravenously sa isang rate ng 1000 mga yunit bawat oras. Ang dosis ng heparin ay dapat ayusin depende sa mga resulta ng muling pagpapasiya ng aktibong bahagyang oras ng thromboplastin (APTT) - ang mga halaga ng tagapagpahiwatig na ito ay dapat lumampas sa paunang antas ng 1.5-2.0 beses, ngunit hindi hihigit (banta ng pagdurugo) . Ang isang kahalili sa pamamaraang ito ng paggamot ay ang paggamit ng mababang mga molekular bigat na heparin - enoxaparin (clexane) 1 mg bawat kg ng timbang ng katawan ng pasyente, subcutaneously 2 beses sa isang araw. Sa napatunayan na magkaparehong klinikal na espiritu, ang ganitong uri ng paggamit ng anticoagulant therapy ay natutukoy ng kadalian ng paggamit at kawalan ng pangangailangan para sa isang masusing laboratoryo
kontrolin
3. Ang pagiging epektibo ng thrombolytic at anticoagulant therapy ay nagdaragdag nang malaki kung ito ay sinamahan ng paggamit ng aspirin sa isang therapeutic na dosis na 325 mg.
4. Ang Clopidogrel (plavike, zilt, plagril) ay ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na may ACS na may taas na ST-segment. Ang dosis ng paglo-load ay 300 mg nang pasalita, ang dosis ng pagpapanatili ay 75 mg bawat araw. Ang paggamit ng gamot na ito ay ipinahiwatig sa buong buong panahon ng ospital.
5. Statins. Ipinakita mula sa unang araw ng paggamot para sa matinding myocardial infarction.
6. Nitrates (nitroglycerin, isoket, perlinganite) - pinangangasiwaan ng intravenously, pagbutihin ang myocardial perfusion, bawasan ang pre- at afterload sa LV, natutukoy
pagbaba ng myocardial oxygen demand.
Mga pahiwatig na klinikal kung saan kinakailangan ang appointment ng nitrates:
- atake ng anginal
- mga palatandaan ng HF
- walang pigil na hypertension.
Contraindications para sa nitrates:
HARDIN< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
Rate ng puso<50 уд/мин
Rate ng puso> 100 bpm
Tamang ventricular myocardial infarction
7. Mga blocker ng beta - binabawasan ang pangangailangan ng myocardial oxygen, pagbutihin ang perfusion sa ischemic zone, nagbibigay ng antiarrhythmic, antifibrillatory effect, nagbibigay ng pagbawas sa dami ng namamatay hindi lamang sa malayo, kundi pati na rin sa mga unang yugto mula sa pagsisimula ng myocardial infarction. Inirerekumenda na gumamit ng lubos na pumipili
mga gamot na walang kanilang sariling simpathomimetic effect. Ibinibigay ang kagustuhan sa metoprolol, bisoprolol at betaxolol.
8. Ang mga kalaban sa kaltsyum sa maagang yugto ng myocardial infarction ay hindi inirerekomenda.

9. Mga inhibitor ng ACE.