Ang myocardial infarction ay isang nekrosis ng bahagi ng kalamnan sa puso bilang isang resulta ng matinding oklasyon ng isang coronary artery. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagtigil sa daloy ng dugo ay ang thrombosis, na bubuo kapag ang isang hindi matatag na atherosclerotic plaka ay nasira. Bilang isang resulta ng matagal na ischemia ng lugar ng puso, ang nekrosis ng mga cardiomyosit ay bubuo sa pagbuo ng isang leukocyte shaft kasama ang paligid. Pagkatapos ang phagositosis ng mga nekrotic na tisyu ay nagsisimula sa pagbuo ng isang patlang ng peklat sa pamamagitan ng 4-8 na linggo ng sakit. Ang pag-unlad ng myocardial infarction ay maaaring sinamahan ng isang paglabag sa intracardiac, central at organ hemodynamics, na tumutukoy sa mga klinikal na manifestations ng sakit. Mayroong mga sumusunod na klinikal na pagkakaiba-iba ng myocardial infarction: anginal, asthmatic, gastralgic, cerebrovascular, arrhythmic at oligosymptomatic. Ang pag-uuri ng myocardial infarction ay nagsasama ng lokalisasyon (pinsala sa nauuna, mas mababang pader at iba pang mga bahagi ng mga dingding ng puso) at ang lalim ng pinsala sa myocardial wall (Q- at non-Q-form). Ang diagnosis ng nekrosis ng kalamnan ng puso ay batay sa pagkakaroon ng isang pangkaraniwang sakit na sindrom, pagdaragdag ng mga cardiospecific na enzyme (troponins, CPK at ang maliit na bahagi ng MV, myoglobin, atbp.) At / o mga pagbabago sa electrocardiogram (taas at hindi pagkakasundo ng depression ng ST segment, pagpaparehistro ng isang pathological Q alon, atbp.). Ang maagang pagsusuri ng myocardial infarction ay lalong mahalaga, dahil ang kalahati ng pagkamatay ay nagaganap sa mga unang oras at sa unang 6 na oras posible na realistikal na limitahan ang zone ng nekrosis at bawasan ang panganib ng mga komplikasyon. Sa kasalukuyan, ang pangunahing therapy para sa myocardial infarction na may pagtaas ng segment ng ST ay may kasamang: anesthesia, pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa occluded artery na gumagamit ng thrombolysis o mechanical revascularization, ang appointment ng mga ahente ng antiplatelet, angiotensin-converting enzyme inhibitors at / o β-blockers. Ang pagsunod sa mahigpit na pahinga sa kama na may isang unti-unting pagpapalawak ng pisikal na aktibidad ay sapilitan. Ang kamatayan sa hindi komplikadong myocardial infarction ay 3-8%, na may
ang pag-unlad ng mga komplikasyon (pagkabigo sa puso, ventricular arrhythmias, myocardial ruptures) ay maaaring umabot sa 50% o higit pa. Para sa paggamot ng pagkabigo sa puso, ginagamit ang mga ACE inhibitor, kung kinakailangan, pagdaragdag ng nitrates, diuretics, maliit na dosis ng β-blockers at cardiac glycosides. Ang ilang mga pasyente ay nangangailangan ng interbensyon sa pag-opera sa mga coronary artery. Sa mga ventricular arrhythmia, ang paraan ng pagpili ay ang pangangasiwa ng lidocaine, ayon sa mga pahiwatig - β-blockers, amiodarone o magnesium sulfate. Ang panloob at panlabas na pagkalagot ng puso ay nangangailangan ng pagwawasto ng operasyon na may sabay na pagganap ng coronary arsotong bypass. Ang pag-unlad ng maagang postinfarction angina pectoris ay isang hindi pa kanais-nais na pag-sign at sanhi din ng direktang myocardial revascularization. Ang pangalawang pag-iwas sa sakit ay kasama ang pisikal na rehabilitasyon, pagwawasto ng mga karamdaman sa lipid metabolismo, paggamit ng mga ahente ng antiplatelet, ACE inhibitor, β-blockers.
Mga keyword: atherosclerosis, myocardial infarction, coronary artery thrombosis, diagnosis, kaugalian diagnosis, komplikasyon, paggamot sa droga, myocardial revascularization, rehabilitasyon.
pagpapakilala
Ang myocardial infarction ay nekrosis (nekrosis) ng kalamnan ng puso bilang resulta ng isang matindi at binibigkas na kawalan ng timbang sa pagitan ng myocardial oxygen demand at paghahatid nito.
Ang terminong myocardial infarction (MI) ay ipinakilala sa klinikal na kasanayan ni R. Marie noong 1896.
Isang tipikal na klinikal na larawan ng matinding myocardial infarction ay ipinakita sa mga gawa ng doktor ng St. Petersburg na si V.M. Kernig (1892, 1904).
Ang unang sistematikong paglalarawan ng mga klinikal na pagpapakita ng nekrosis ng kalamnan ng puso ay ginawa ni V.P. Obraztsov at N.D. Tagapag-alaga Noong 1909, sa ika-1 Kongreso ng Mga manggagamot sa Russia, sila ang una sa buong mundo na kinilala ang mga sumusunod na anyo ng myocardial infarction: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Ang mga may-akda ay nag-ulat sa tatlong mga kaso ng pagmamasid sa mga namatay na pasyente na na-diagnose na may nekrosis ng kaliwang ventricular na kalamnan sa panahon ng kanilang buhay, at pagkatapos, pagkatapos ng pagsusuri sa postmortem, nakumpirma.
Noong 1911, ang Amerikanong manggagamot na si Y. Herrick ay nagbigay din ng isang detalyadong paglalarawan ng mga klinikal na manifestations ng sakit. Ang mga kakayahan sa diagnostic ng mga doktor ay lumawak nang malaki sa pagpapakilala ng pamamaraang electrocardiography sa klinikal na kasanayan sa simula ng ikadalawampu siglo.
pagkalat
Ang pagkalat ng MI sa average ay tungkol sa 500 bawat 100 libong kalalakihan at 100 bawat 100 libong kababaihan. Sa Estados Unidos, mayroong tungkol sa 1.3 milyong mga API bawat taon. Ang insidente ay nagdaragdag sa edad. Ang myocardial infarction ay mas karaniwan sa mga bansang industriyal na binuo, sa populasyon ng lunsod. Ang mga kalalakihan ay mas madalas na nagkakasakit kaysa sa mga kababaihan, ang pagkakaiba ay na-level sa pagtanda (higit sa 70 taon).
Ang myocardial infarction ay isa sa pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay at kapansanan sa populasyon. Ang pangkalahatang rate ng dami ng namamatay para sa matinding atake sa puso sa unang buwan ay umabot sa 50% at kalahati ng mga pagkamatay na ito ay nagaganap sa unang 2 oras. Sa pagpapakilala ng mga intensive care unit at mga bagong pamamaraan ng paggamot sa pagsasanay
(thrombolytic, ACE inhibitors, coronary angioplasty) pinamamahalaang mabawasan ang dami ng namamatay sa ospital, na sa hindi kumplikadong MI ay hindi lalampas sa 7-10%.
Ang mga pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa pagkamatay ng mga pasyente ng AMI sa panahon ng pagmamasid ng inpatient ay ang edad, myocardial infarction, magkakasamang sakit (diabetes mellitus), isang malaking masa ng nekrosis, nauuna na lokalisasyon ng myocardial infarction, mababang baseline presyon ng dugo, pagkakaroon ng pagkabigo sa puso ( HF), paulit-ulit na sakit sa kurso.
Ang MI ay isa sa pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay at kapansanan sa populasyon.
etiology, pathogenesis at pathomorphology
Ang pinakakaraniwang sanhi ng myocardial infarction ay ang thrombotic oklusi ng atherosclerotic coronary artery (90-95% ng lahat ng mga kaso). Sa sitwasyong ito, ang myocardial infarction ay isinasaalang-alang sa loob ng balangkas ng isa sa mga anyo ng coronary heart disease. Sa ibang mga kaso, ang myocardial infarction ay isang sindrom - isang komplikasyon ng iba pang mga nosological form at sakit.
Mga sanhi ng myocardial infarction syndrome
1. Mga anomalya sa pagbuo ng mga coronary artery.
2. Embolism (sa pamamagitan ng halaman, mga bahagi ng isang parietal thrombus o thrombus sa isang artipisyal na balbula, mga bahagi ng isang bukol).
3. Coronariitis (thromboangiitis, stenosis, aneurysm, artery rupture, endothelial Dysfunction).
4. Pagkuha ng pataas na aorta na may pagbuo ng isang hematoma malapit sa bibig ng coronary artery.
5. DIC syndrome na may coronary artery thrombosis (pagkalasing, pangkalahatan na impeksyon, hypovolemia, pagkabigla, malignant neoplasms, erythremia, thrombositosis, atbp.).
6. Pangunahing mga tumor sa puso (tumor nekrosis dahil sa vascular thrombosis, embolization ng coronary artery).
7. Pagsibol at metastases ng mga tumor na extracardiac.
8. Spasm ng coronary artery (kabilang ang dahil sa paggamit ng cocaine, amphetamine).
9. pinsala sa mekanikal.
10. pinsala sa kuryente.
11. Iatrogenism (catheterization ng coronary artery, trauma sa panahon ng paglipat ng aorta ng balbula).
Ang mga klinikal na pagpapakita ng myocardial infarction bilang isang komplikasyon ng iba pang mga kondisyon na pathological, ang mga diagnosis at pamamaraan ng paggamot nito ay kakaunti ang pagkakaiba sa mga nasa pagpapaunlad ng myocardial infarction bilang isang resulta ng atherosclerotic lesyon ng coronary arteries.
Pathogenesis
Sa pagpapaunlad ng myocardial infarction, ngayon ang pangunahing kahalagahan ay nakakabit sa trombosis ng coronary artery na matatagpuan sa itaas ng pagkalagot ng mga atherosclerotic plaque ng iba't ibang mga kalaliman (75-80%) o isang depekto ng lining ng plaka. Kasama sa hindi matatag na mga plake ang:
Nakatatagpuan ang mga plake;
Manipis na pinahiran na mga plake;
Mayaman na lipid na mga batang plake;
Ang mga plaka na may takip ay lumusot sa mga foam cell.
Ang pagkasira ng gulong ng atherosclerotic plaka ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan o kanilang pagsasama:
Ang mekanikal na "pagkapagod" ng kapsula dahil sa mga shock sa hemodynamic na dugo;
Ang spasm ng coronary artery dahil sa endothelial Dysfunction;
Pagkasira ng collagen sa lining ng plaka dahil sa pag-aktibo ng metalloproteinases at iba pang mga enzyme.
Ang MI ay nabubuo bilang isang resulta ng coronary artery thrombosis sa nasira, hindi matatag na atherosclerotic plaka.
Ang pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme (collagenase, gelatinase, stromelysin, atbp.) Sa ilang mga pasyente ay sanhi ng isang nagpapaalab na proseso na maaaring pukawin ng iba't ibang mga nakakahawang ahente, lalo na Clamidia pnevmoniae at Helicobacter pilori.
Ang pinsala o pagkasira ng lining ng atherosclerotic plaka ay humahantong sa pakikipag-ugnay sa mga istrukturang subendocardial at lipid
ika core ng isang plaka na may tumutulo na dugo. Ang pakikipag-ugnay ng mga malagkit na protina (collagen, von Willebrand factor, fibronectin, atbp.) Na may mga receptor ng glycoprotein ng mga platelet membrane (ang mga receptor na GP Ia / IIa, GPIb, IIb / IIIa) ay sinamahan ng pagbuo ng isang platelet monolayer sa lugar ng pinsala sa pader ng sisidlan. Ang mga sumusunod na platelet ay naglihim ng thromboxane A 2, ADP, serotonin at iba pang mga biologically active na sangkap na nagsusulong ng pagsasama-sama ng platelet at pag-aktibo ng sistema ng coagulation ng dugo, vaskular spasm at platelet thrombus form. Sa kahanay, ang kadahilanan ng tisyu ay pinakawalan mula sa nasirang plaka, na bumubuo ng isang kumplikadong kadahilanan ng pagkabuo ng VII / V / VIIa, na siya namang nagtataguyod ng pagbuo ng thrombin, fibrinogen polymerization at pagbuo ng isang buong thrombus na sumasama sa lumen ng coronary artery.
Ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng myocardial infarction dahil sa coronary artery spasm na dulot ng paglabas ng endothelin mula sa endothelial cells, subendothelial space at paghina ng votodilation na umaasa sa endothelium dahil sa mayroon nang endothelial Dysfunction.
Pathomorphology
Sa pag-unlad ng mga pagbabago sa morphological sa matinding myocardial infarction, apat na panahon ang nakikilala:
1. Ang pinaka-matindi - mula sa sandali ng pag-unlad ng kritikal na ischemia hanggang sa paglitaw ng mga palatandaan ng morphological ng nekrosis - mula 30 minuto hanggang 2 oras.
2. Talamak - ang pagbuo ng isang site ng nekrosis at myomalacia - 2-10 araw.
3. Subacute - kumpletong kapalit ng mga nekrotic na masa na may granulation tissue at pagkumpleto ng mga paunang proseso ng pagbuo ng peklat - 4-8 na linggo.
4. Postinfarction - pagsasama-sama ng peklat at pagbagay ng puso sa mga bagong kondisyon ng paggana - hanggang sa 6 na buwan.
Ang mga pagbabago sa macroscopic sa puso ay napansin 20-24 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ang mga lugar ng nekrosis ay may kulay na luwad, malambot sa pagpindot.
Pagkatapos ng dalawang araw, ang MI zone ay nakakakuha ng kulay-abo-dilaw na kulay. Sa nabuo na patlang na cicatricial, isang pagnipis ng ventricular wall, matatagpuan ang nadagdagang density nito. Sa ilang mga pasyente, sa mga unang araw ng sakit, ang mga fibrinous deposit ay matatagpuan sa mga sheet ng pericardium.
Pinapayagan ka ng light microscopy na makakita ng mga palatandaan ng nekrosis pagkatapos ng 6-8 na oras ng MI. Mayroong stasis ng dugo sa mga capillary, neutrophilic infiltration, edema ng interstitium. Sa mga sumusunod na oras, ang transverse striation ng mga cardiomyosit ay nawala, ang pagpapapangit o pagkawala ng nuclei ay sinusunod sa kanila. Sa paligid ng nekrosis, ang mga akumulasyon ng polymorphonuclear leukocytes ay bumubuo ng isang demarcation zone sa pagitan ng patay at nabubuhay na tisyu. Sa ika-3-4 na araw ng myocardial infarction, nagsisimula ang phagositosis ng mga nekrotic na masa, pagpasok sa mga lymphocytes at fibroblast. Sa ika-8-10 araw, ang pagpapalit ng site ng nekrosis na may nag-uugnay na tisyu na may isang mataas na nilalaman ng collagen ay nagsisimula at ang pagbuo ng isang ganap na peklat sa pamamagitan ng 4-8 na linggo.
Ang hitsura ng bagong foci ng nekrosis sa unang 24-72 na oras ay isinasaalang-alang bilang isang pagpapalawak ng MI zone, sa susunod na buwan bilang isang pagbabalik ng dati ng sakit, sa isang susunod na panahon - paulit-ulit na myocardial infarction.
mga pagbabago sa pagganap sa myocardium at hemodynamics
Mga pagbabago sa myocardial
Ang talamak na myocardial ischemia ay humahantong hindi lamang sa nekrosis ng kalamnan sa puso, kundi pati na rin sa mga pagbabago sa istruktura at pagganap sa mabubuhay na myocardium.
Sa kasalukuyan, nakikilala ang mga sumusunod na ischemic syndrome:
Nabigla ang myocardium;
Hibernating myocardium;
Postinfarction ischemic syndrome (remodeling). Napakagulat na myocardium - estado ng postochemic ng myocardium,
na kung saan ay nailalarawan lalo na sa pamamagitan ng isang pagbawas sa pag-andar ng kontraktwal ng myocardium pagkatapos ng isang panandaliang (5-15 min) oklusi ng coronary artery, na sinusundan ng pagpapanumbalik ng coronary flow ng dugo. Ang paglabag na ito ay nagpatuloy ng maraming oras, bihirang sa araw.
Ang hibernating ("dormant") myocardium ay isang pare-pareho na pagpapahina ng pagpapaandar ng LV sa mga kondisyon ng isang malalang pagbawas sa coronary flow ng dugo.
Parehong ang nakatulala at ang hibernating myocardium ay mga cardiomyosit na walang mga palatandaan ng pinsala ng histological. Ang mga pag-andar ng mga cell na ito ay na-normalize pagkatapos ng pagpapanumbalik ng sapat na coronary perfusion.
Ang pagbabago ng puso ay isang proseso ng pagkagambala ng istraktura at pagpapaandar ng puso bilang tugon sa labis na karga o pagkawala ng isang bahagi ng mabubuhay na myocardium. Kasama sa proseso ng pag-aayos ang hypertrophy ng buo na myocardium, pagluwang ng mga lukab ng puso, at mga pagbabago sa geometry ng pag-urong ng ventricular. Ang pagdaragdag ng inotropic function ng buo na cardiomyosit, ang pagpapalawak ng mga ventricular cavity ay pampinsala sa likas na katangian, dahil pinipigilan nila ang pagbagsak ng pagkabigla at output ng puso. Sa kasamaang palad, ang myocardial hypertrophy, nadagdagan ang presyon sa mga lukab ng puso, ang pag-igting ng intramyocardial ay nagdaragdag ng pangangailangan ng myocardial oxygen at nag-aambag sa pagpapalawak ng nekrosis zone, ang pagbuo ng mga proseso ng dystrophic sa cardiomyosit, na sinusundan ng pagbuo ng pagkabigo sa puso.
Mga pagbabago sa hemodynamic
Ang isang pagbawas sa masa ng paggana ng myocardium, pagluwang ng mga ventricular cavity, mga pagbabago sa neurohumoral regulasyon ng puso at vaskular tone ay nangangailangan ng mga pagbabago sa mga parameter ng intracardiac at gitnang hemodynamics (Talahanayan 17.1). Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng pagpapaandar ng puso bilang isang bomba ay output ng puso (CO), na kung saan, nakasalalay sa isang bilang ng mga kadahilanan:
Preload - ang dami ng pag-agos ng venous sa ventricle ng puso;
Postload - paglaban sa pagbuga ng dugo sa mga outflow tract ng ventricle;
Myocardial contractility - ang lakas at rate ng pag-ikli ng myofibril;
Rate ng puso;
Synergy ng myocardial contraction.
Sa isang karaniwang gumaganang puso, isang pagtaas ng preload (batas ng Frank-Starling), myocardial contractility, rate ng puso ay sinamahan ng pagtaas ng stroke at minutong dami, pagtaas ng post-load at pag-unlad ng asynergy - isang pagbaba sa antas ng output ng puso.
Talahanayan 17.1
Mga pagkakaiba-iba ng hemodynamic disorders sa mga pasyente na may matinding myocardial infarction
Mga pagpipilian sa hemodynamic | Presyon ng pag-jamming, mm Hg | Cardiac index, l / min / m 2 | Tandaan |
Normokinetic | Karaniwang presyon ng dugo, rate ng puso |
||
Hyperkinetic | Arterial hypertension, tachycardia |
||
Natigil | Ang pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga |
||
Hypokinetic | Ang kasikipan sa sirkulasyon ng baga, edema ng baga |
||
Atake sa puso | Arterial hypotension, tachycardia, tissue hypoperfusion |
||
Hypovolemic | Arterial hypotension, tachycardia |
Ang dami ng preload sa myocardium ay tinatasa ng antas ng end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle ng puso, ang laki o dami ng kaliwang ventricle sa diastole, at hindi direkta ng halaga ng central venous pressure. Ang pagpapakilala sa klinikal na kasanayan ng Swan-Ganz na lumulutang na mga catheter para sa tunog ng vaskular ay ipinapakita na ang presyon ng wedge sa pulmonary artery (PA) (ang presyon ng paglipat mula sa maliit na arterioles ng PA na barado ng isang pinalaki na lobo) sa kawalan ng mga depekto sa puso tumutugma sa diastolic pressure sa LV at karaniwang hindi hihigit sa 8- 12 mm Hg Sa 75-80% ng mga pasyente na may myocardial infarction, isang pagtaas sa presyon ng wedge na higit sa 18 mm Hg. sinabayan ng hitsura ng igsi ng paghinga at hindi dumadaloy na basa na paghinga sa baga.
Ang index ng cardiac (output ng puso na hinati sa lugar ng ibabaw ng katawan) at maliit na bahagi ng pagbuga (ratio ng dami ng stroke sa dami ng ventricular end-diastolic) ay nagbibigay
ang ideya ng myocardial contractility. Karaniwan, ang halaga ng index ng puso ay mula sa 2.8-4.5 l / min / m 2 ng ibabaw ng katawan.
Sa matinding panahon ng myocardial infarction, mayroong isang paglabag sa systolic at diastolic function ng myocardium, vasoconstriction at vasodilation, na sa huli ay tumutukoy sa uri ng mga pagbabago sa hemodynamic.
Ang isang pagbawas sa masa ng gumaganang myocardium bilang isang resulta ng myocardial infarction ay humantong sa isang paglabag sa intracardiac at gitnang hemodynamics.
mga pagbabago sa iba pang mga organo at system
Sa mga pasyente na may myocardial infarction, maaaring mayroong paglabag sa paggana ng halos lahat ng mga system at katawan. Kadalasan, mayroong isang paglabag sa palitan ng gas sa baga sanhi ng pagtaas ng presyon sa PA na may pagbawas sa pagpapaandar ng pumping ng puso, pati na rin ang pagtaas ng arteriovenous shunting sa baga (karaniwang, paglabas ng ang dugo ay hindi lalampas sa 5% ng output ng puso). Ang pagbawas ng output ng puso, ang arterial hypotension ay maaaring humantong sa isang pagbagsak ng daloy ng dugo sa utak na may hitsura ng iba't ibang mga karamdaman sa utak. Ang pagbawas sa perfusion ng bato ay maaaring sinamahan ng oliguria, mga kaguluhan sa electrolyte. Ang pag-aktibo ng sympathoadrenal system na may pagtaas sa antas ng catecholamines sa dugo at tisyu ay nagdaragdag ng pangangailangan ng myocardial oxygen, pinupukaw ang pagbuo ng nagbabanta sa buhay na ventricular arrhythmias, hyperglycemia, na nag-aambag sa pagpapanatili ng isang mataas na potensyal na thrombogenic ng dugo, at isang pagtaas sa pinagsamang kapasidad ng mga corpuscle ng dugo. Ang pagtaas ng produksyon ng angiotensin II ay humahantong sa sistematikong vasoconstriction, pagpapanatili ng likido, at nag-aambag sa proseso ng pagbabago ng puso. Mahigit sa kalahati ng mga pasyente na may MI ang nagpapakita ng mga pagbabago sa gitnang sistema ng nerbiyos: pagkabalisa, pagkamayamutin, mga reaksiyong depressive, sa 1-5% ng mga kaso - matinding psychoses. Ang nekrosis ng kalamnan sa puso ay humahantong sa mga kaguluhan sa immune system ng katawan, na ipinakita sa isang pagbabago ng halaga
ang bilang ng mga T- at B-lymphocytes, ang kanilang estado sa pag-andar, pagpaparehistro ng nagpapalipat-lipat na mga immune complex sa dugo, pag-activate ng komplementong sistema, pagtuklas ng mga anti-cardiac antibodies. Ang mga karamdaman sa kaligtasan sa sakit ay maaaring magbigay ng kontribusyon sa pagbuo ng postinfarction syndrome, pagkasira ng microcirculation, pagbuo ng thrombosis at, marahil, pag-ulit ng myocardial infarction.
pag-uuri at klinika ng myocardial infarction
Ang International Statistics Classification of Diseases and Related Health Problems (WHO, 1995) ay kinikilala ang mga sumusunod na anyo ng matinding myocardial infarction:
Talamak na myocardial infarction (tagal na mas mababa sa 4 na linggo pagkatapos ng pagsisimula ng matinding pagsisimula);
Talamak na transmural myocardial anterior wall infarction;
Talamak na infarction ng transmural ng mas mababang myocardial wall;
Talamak na infarction ng transmural ng iba pang tinukoy na localization;
Talamak na infarction ng transmural ng hindi natukoy na localization;
Talamak na subendocardial myocardial infarction;
Talamak na myocardial infarction, hindi natukoy.
Kasalukuyang transmural (QS ayon sa data ng ECG) at macrofocal (T ayon sa data ng ECG) ay pinagsama sa konsepto ng Q-form myocardial infarction o Q-infarction. Ang non-Q-infarction ay magkasingkahulugan sa subendocardial (maliit na focal) na myocardial infarction.
Ang mga API ay nahahati sa Q-wave MI (big-focal, transmural) at non-Q-wave MI (maliit na focal, subendocardial).
Klinikal na kurso ng myocardial infarction
Ang pagpapaunlad ng myocardial infarction sa 70-83% ng mga pasyenteng na-ospital ay naunahan ng paglitaw o pag-unlad ng masisikip na angina, ang pagdaragdag ng sakit sa pamamahinga. Ang paglitaw ng mga pag-atake ng anginal sa mga oras ng pre-umaga at umaga ay isa ring prognostic sign na nagpapahiwatig ng isang posibleng pag-unlad
nekrosis ng kalamnan ng puso. Mayroong isang tiyak na pana-panahon sa insidente ng myocardial infarction - ang maximum na saklaw na saklaw ay sinusunod sa Nobyembre - Marso.
Ang klinikal na larawan ng myocardial infarction ay magkakaiba, na siyang dahilan para makilala ang mga pagkakaiba-iba ng klinikal na pagsisimula ng sakit.
Ang anginal variant ay isang tipikal na anyo ng sakit, na ipinakita ng matinding pagpindot o paghihigpit ng sakit sa likod ng sternum na tumatagal ng higit sa 30 minuto, na hindi maaaring tumigil sa pamamagitan ng pagkuha ng tablet o aerosol form ng nitroglycerin. Ang radiation ng sakit sa kaliwang kalahati ng dibdib, panga, likod, kaliwang braso ay madalas na nabanggit. Ang kumplikadong sintomas na ito ay nangyayari sa 75-90% ng mga pasyente. Ang sakit ay madalas na sinamahan ng pagkabalisa, takot sa kamatayan, panghihina, at masaganang pagpapawis.
Iba't ibang Asthmatic - ang sakit ay ipinakita sa pamamagitan ng hitsura ng igsi ng paghinga o inis, posisyon ng orthopnea, palpitations. Ang bahagi ng sakit ay kaunti o wala. Sa maingat na pagtatanong, maaaring tandaan ng pasyente na ang sakit ay at nauna pa sa pagbuo ng igsi ng paghinga. Ang insidente ng variant ng hika ay umabot sa 10% sa mga mas matatandang pangkat ng edad at may paulit-ulit na myocardial infarction.
Gastralgic (tiyan) variant - hindi tipikal na lokalisasyon ng sakit sa proseso ng xiphoid o itaas na quadrants ng tiyan, na, bilang panuntunan, ay pinagsama sa dyspeptic syndrome (hiccup, belching, pagduwal, paulit-ulit na pagsusuka), pabagu-bago ng bituka sagabal (bloating, kakulangan ng peristalsis), bihirang nabanggit ang pagtatae. Ang pag-iilaw ng sakit ay madalas na nangyayari sa likod, mga blades ng balikat. Ang variant ng gastralgic ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na may mas mababang myocardial infarction at ang dalas ay hindi hihigit sa 5% ng lahat ng mga kaso ng sakit.
Iba't ibang arrhythmic - ang pangunahing reklamo ng pasyente ay palpitations, interruptions sa gawain ng puso, "pagkupas" ng puso. Ang sakit ay wala o hindi nakakaakit ng pansin ng pasyente. Sa parehong oras, posible na magkaroon ng malubhang kahinaan, pag-syncope o iba pang mga sintomas ng pagkasira ng daloy ng dugo ng tserebral dahil sa pagbawas ng presyon ng dugo. Sa ilang mga pasyente, lumilitaw ang igsi ng paghinga dahil sa isang pagbagsak sa pagpapaandar ng pumping ng puso. Ang dalas ng arrhythmic variant ay mula sa 1-5% ng mga kaso.
Variant ng cerebrovascular - sa unang lugar sa klinikal na larawan ng sakit ay mga sintomas ng cerebral ischemia: pagkahilo, disorientation, nahimatay, pagduwal at pagsusuka ng gitnang pinagmulan. Ang paglitaw ng mga focal neurological sintomas ay maaaring ganap na takip ang mga klinikal na palatandaan ng myocardial infarction, na maaari lamang masuri sa isang ECG. Sa ilang mga pasyente, ang pagkasira ng suplay ng dugo sa utak ay maaaring maiugnay sa pagbuo ng paroxysmal tachycardia, bradyarrhythmias, mga epekto ng therapy (pangangasiwa ng narcotic analgesics, antihypertensive na gamot, labis na dosis ng nitroglycerin). Ang insidente ng cerebrovascular myocardial infarction ay nagdaragdag sa edad, hindi hihigit sa 5-10% ng kabuuang.
Variant ng malosymptomatic - hindi sinasadyang pagtuklas ng inilipat na MI habang isinasagawa ang pagsusuri sa electrocardiographic. Gayunpaman, sa pag-aaral ng pag-alaala, 70-90% ng mga pasyente ay nagpapahiwatig ng hitsura ng naunang hindi na-uudyok na kahinaan, pagkasira ng kalooban, ang hitsura ng kakulangan sa ginhawa sa dibdib o pagtaas ng dalas ng mga atake ng angina, pansamantalang paghinga, pagambala sa gawain ng puso o iba pang mga sintomas, kung saan, gayunpaman, ay hindi pinilit ang mga pasyente na magpatingin sa isang doktor ... Ang sitwasyong ito ay mas madalas na sinusunod sa mga pasyente ng mga mas matatandang pangkat ng edad na may diabetes mellitus. Sa pangkalahatan, ang mga asymptomatic form ng myocardial infarction ay nangyayari na may dalas na 0.5 hanggang 20%.
Ang tipikal na anyo ng talamak na myocardial infarction ay anginal.
Ang paghihiwalay ng iba't ibang anyo ng pag-unlad ng sakit ay nagdaragdag ng posibilidad na gawin ang tamang pagsusuri at magbigay ng sapat na paggamot.
layunin ng pagsasaliksik at mga yugto ng myocardial infarction
Sa hindi kumplikadong myocardial infarction, ang data ng pisikal na pagsusuri ay hindi pathognomonic para sa sakit na ito.
vania Mayroong pamumutla ng balat, nadagdagan ang pagpapawis. Sa pagtatapos ng una - ang simula ng ikalawang araw, ang temperatura ng katawan ay tumataas, bilang isang panuntunan, sa mga numero ng subfebrile, na nagpapatuloy sa loob ng 2-3 araw. Sa isang nakababahalang sitwasyon, posible ang kaunting paghinga, tachycardia, at isang pansamantalang pagtaas ng presyon ng dugo. Sa kaso ng mas mababang MI, ang bradycardia ay madalas na naitala. Sa mga pasyente na may arterial hypertension sa talamak na panahon, posible ang pagtaas ng presyon ng dugo o pagbawas ng presyon ng dugo dahil sa pagbawas ng output ng puso. Ang Auscultation ng puso ay nagpapakita ng muffling ng unang tono sa tuktok, ang hitsura ng isang three-membered ritmo (sa kawalan ng tachycardia, ang ika-3 tono ay hindi isang palatandaan ng pagkabigo sa puso), isang malambot na pagbawas ng systolic murmur dahil sa pag-uunat ng ang singsing ng balbula ng mitral sa panahon ng pagluwang ng lukab ng LV. Sa transmural myocardial infarction, ang fibrin deposition sa pericardial sheet (episthenocardial pericarditis) ay maaaring sundin, na ipinakita ng isang malaking systolic, bihirang systolic-diastolic murmur, na narinig sa isang limitadong lugar sa unang 24-72 na oras ng sakit. Sa pangkalahatan, ang sintomas ng AMI ay nakasalalay sa dami ng pinsala sa puso, pagkakaroon ng mga komplikasyon at magkakasamang sakit.
Sa panahon ng Q-form myocardial infarction, apat na yugto ang nakikilala:
Ang pinaka-matindi ay ang pagbuo ng hindi maibabalik na myocardial ischemia at ang simula ng pagbuo ng isang site ng nekrosis. Ang tagal ng entablado ay mula 30 minuto hanggang 2 oras. Ipinapakita ng EKG ang pagtaas ng segment ST, naaayon sa apektadong lugar, at segment depression ST sa mga contralateral lead.
Talamak - ang pangwakas na pagbuo ng isang lugar na nekrotic, ang pagbuo ng proseso ng myomalacia. Sa ilang mga pasyente, ang pagpapalawak ng zone ng nekrosis. Ang yugto ay tumatagal ng hanggang 7-10 araw. Itinatala ng ECG ang hitsura ng isang pathological Q wave, QS, R-wave regression, unti-unting pagbaba ng altitude at discordant segment depression ST, biphasic T pagbuo ng alon
Subacute - kapalit ng mga lugar ng nekrosis na may vascular-rich connective tissue na may mataas na nilalaman ng collagen. Ang proseso ay tumatagal ng 4-6 na linggo. Segment ng ECG ST bumalik sa linya ng isoelectric, sa zone ng myocardial infarction, ngipin T naging negatibo
Talamak (postinfarction, cicatricial) - ang pagsasama at pagtigas ng cicatricial field ay tumatagal ng hanggang anim na buwan. Sa ECG, maaaring wala ang dynamics.
diagnosis ng myocardial infarction
Pag-verify ng matinding myocardial infarction
Karaniwang sakit sa dibdib na tumatagal ng higit sa 30 minuto, hindi mapagaan ng paulit-ulit na paggamit ng nitroglycerin. Sa mga hindi tipikal na anyo ng sakit, ang katumbas ng pain syndrome ay maaaring hindi tipikal na lokalisasyon ng sakit, igsi ng paghinga, atbp. (Tingnan ang mga pagkakaiba-iba ng klinikal na myocardial infarction).
Karaniwang mga pagbabago sa ECG.
Hyperenzymemia.
Ang diagnosis ng myocardial infarction ay ginawa batay sa klinika, tipikal na mga pagbabago sa ECG at hyperenzymemia.
Electrocardiogram para sa myocardial infarction
Ang pamamaraang ECG ay ang pangunahing pamamaraan na nagbibigay-daan sa iyo upang linawin ang diagnosis ng myocardial infarction, na nagbibigay ng pagkakataon sa doktor na hatulan ang lokalisasyon ng infarction, ang lawak, tagal nito, pati na rin ang pagkakaroon ng mga komplikasyon sa anyo ng iba't ibang mga paglabag. ng ritmo ng puso at pagpapadaloy.
Sa modernong panitikan, depende sa pagkakaroon o kawalan ng isang pathological Q na alon sa ECG, ang paghati ng myocardial infarction sa ((-pagbuo ng 1 at Q-hindi bumubuo 2.
Q-bumubuo ng myocardial infarction
Sa ECG na may myocardial infarction, maraming mga zone ang nakikilala: ang zone ng nekrosis, ang katabing zone ng pinsala sa ischemic, kung saan
1 Malaking focal o transmural myocardial infarction.
2 Maliit na focal (subendocardial, subepicardial, intramural).
ang paraiso naman ay dumadaan sa ischemic zone. Ang lugar ng nekrosis sa electrocardiogram ay ipinahayag ng mga pagbabago sa complex QRS, zone ng pinsala sa ischemic - sa pamamagitan ng pag-aalis ng agwat ST(RT), zone ng ischemia - pagbabago ng ngipin T(fig. 17.1-17.6).
Para sa Q-shaped MI sa ECG, ang mga sumusunod na pagbabago ay katangian.
Pagtaas (taas) ng segment ST sa itaas ng linya ng isoelectric sa ECG ay humahantong naaayon sa site ng nekrosis.
Bawasan ang (depression) ng segment ST sa ibaba ng linya ng isoelectric sa ECG ay humahantong kabaligtaran sa site ng nekrosis (kapalit na mga pagbabago o hindi pagkakasundo sa segment ST).
Ang hitsura ng mga pathological na ngipin Q, mga complex QS.
Bawasan ang amplitude ng alon R.
Biphasic o baligtad na ngipin T.
Ang hitsura ng isang blockade ng kaliwang sanga ng bundle.
Kung isasaalang-alang namin ang ECG mula sa pananaw ng kronolohiya ng mga pangyayaring nagaganap sa myocardium, pagkatapos ay sa una ay itatala ng ECG ang myocardial ischemia, na ipinakita ng pagbawas ng segment ST, kasunod na nagiging pinsala sa myocardial, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang arko na taas ng segment sa ECG ST sa itaas ng linya ng isoelectric, nagtatapos sa pagbuo ng isang pathological na ngipin Q sa lugar ng nekrosis.
Mula sa isang praktikal na pananaw, ang pinakamaagang pag-sign ng myocardial infarction sa ECG ay ang pagtaas ng agwat ST, na nauuna sa hitsura ng isang prong Q. Ang myocardial ischemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng agwat ST, maaaring mairehistro sa unang 15-30 minuto ng pag-unlad ng sakit, kadalasan ng koponan ng ambulansya, na binabawasan ang posibilidad na magrehistro ng mga naturang pagbabago sa ospital.
Ang pangunahing electrocardiographic sign ng Q-form myocardial infarction ay ang hitsura ng isang malawak (higit sa 0.04 s) at malalim (higit sa 25% ng R wave amplitude) Q wave.
Para sa myocardial infarction, hindi lamang ang hitsura ng isang ngipin ang katangian Q, pagbabago ng segment ST at alon T, ngunit din tiyak na dynamics, pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa electrocardiograms.
Bigas 17.1. Ang pagbuo ng malaking-pokus na myocardial infarction ng mas mababang pader ng LV
Bigas 17.2. Talamak na transmural myocardial infarction ng mas mababang pader ng LV na kumplikado ng uri ng II AV block
Bigas 17.3. Talamak na macrofocal myocardial infarction ng mas mababang pader ng LV na may paglipat sa septum at tuktok ng puso, LV lateral wall, kumplikado ng atrial fibrillation at pag-blockade ng kanang bundle branch
Bigas 17.4. Talamak na transmural antero-septal myocardial infarction na may posibleng paglipat sa tuktok ng puso
Bigas 17.5. Transmural antero-septal-apical myocardial infarction na may paglipat sa lateral wall ng LV
Bigas 17.6. Malaking-focal anterior-septal-apical-lateral myocardial infarction, kumplikado ng kumpletong pagharang ng kanang bundle branch, AU blockade ng 1st degree at sinus arrhythmia
Pagtaas ng segment ST lilitaw sa ECG sa mga unang oras ng sakit, tumatagal ng 3-5 araw, pagkatapos kung saan ang segment ay unti-unting bumalik ST sa linya ng isoelectric, karaniwang nagtatapos sa pagbuo ng isang malalim, negatibong alon T. Para sa malawak na MI, pagtaas ng segment ST maaaring napansin sa isang ECG sa loob ng maraming linggo. Matagal na pagtaas ng segment ST maaaring ipakita ang kasabay na episthenocarditis pericarditis o maging isang tanda ng isang cardiac aneurysm ("frozen ECG").
Pagkatapos ng 3-4 na oras mula sa simula ng sakit sa ECG, nagsisimula ang pagbuo ng Q wave. Q sinusunod sa mga lead kung saan naitala ang pagtaas ng segment ST, na tumutugma sa lugar ng myocardial infarction. Sa parehong oras, ang kapalit na (hindi magkasundo) depression ng segment ay naitala sa kabaligtaran lead ST, na halos palaging nagpapahiwatig ng isang matinding proseso sa myocardium. Barb Q, na lumitaw ng ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng myocardial infarction, na sa susunod na araw maaari itong maging mas malalim at kalaunan sa loob ng maraming buwan, at kung minsan hanggang sa katapusan ng buhay maaari itong maitala sa 1-2 lead ng ECG.
Ang Q alon ay isang paulit-ulit na pag-sign ng myocardial infarction.
Sa ilang mga kaso, isang prong Q ang ECG ay maaaring bawasan o mawala pagkatapos ng maraming buwan, at mas madalas na taon, na maaaring nauugnay sa compensatory hypertrophy ng mga fibers ng kalamnan na nakapalibot sa pokus ng nekrosis o peklat.
Ang MI ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang malalim, negatibo, simetriko, coronary na alon sa ECG T. Pagbuo ng isang negatibong alon T nagsisimula sa ika-3-5 araw ng sakit sa ECG ay humahantong naaayon sa site ng nekrosis, at nangyayari nang kahanay sa pagbabalik sa linya ng isoelectric ng segment. ST.
Bumuo ng negatibong ngipin T nagpapatuloy sa ECG sa loob ng maraming buwan, at kung minsan ay taon, ngunit sa paglaon ay nagiging positibo ito sa karamihan ng mga pasyente, na hindi pinapayagan na isaalang-alang namin ang sintomas na ito bilang isang paulit-ulit na pag-sign ng myocardial infarction.
Mahalagang tandaan na ang MI ay nailalarawan hindi lamang ng mga pagbabago sa itaas, kundi pati na rin ng isang tiyak na dynamics, sunud-sunod
ang likas na katangian ng mga pagbabagong ito, na nangangailangan ng paulit-ulit na pagrehistro ng electrocardiograms para sa ECG diagnostic ng myocardial infarction (Talahanayan 17.2). Ang paghahambing ng ECG sa dinamika ay nagbibigay-daan sa doktor na magkaroon ng ideya sa kurso ng sakit, ang kurso ng mga proseso ng pagkakapilat, ang estado ng mga proseso ng pag-aayos sa myocardium.
Talahanayan 17.2
Ang mga pagbabago ng dynamics ng ECG sa Q-form myocardial infarction
Para sa pangkasalukuyan na pagsusuri ng myocardial infarction, ang pinakasimpleng at pinaka-kaalamang pamamaraan ay nagtatala ng isang ECG sa 12 maginoo na mga lead. Kung ang mga pagbabago sa ECG ay naisalokal sa mga lead II, III, AVF - kaugalian na pag-usapan ang mas mababang MI (tingnan ang ECG sa Larawan 17.1), sa mga lumang manwal ng ECG ang lokalisasyong ito ay tinukoy bilang posterior myocardial infarction. Kung sa mga lead I, AVL, V1, V2 - tungkol sa nauunang myocardial infarction. Ang mga pagbabago sa ECG sa lead V3 ay nagpapahiwatig ng paglahok ng interventricular septum sa proseso, sa lead V4 - ang tuktok ng puso, V5 at V 6 - ang lateral wall ng kaliwang ventricle (tingnan ang ECG sa Larawan 17.2).
Halos palagi, ang mga katabing lugar ng LV ay kasangkot sa proseso, samakatuwid, ang mga pagbabago sa ECG na katangian ng MI ay sinusunod sa maraming
humantong naaayon sa iba't ibang mga lugar ng kaliwang ventricle. Ang pinakakaraniwang localization ng myocardial infarction ay ang mga sumusunod.
Talahanayan 17.3
Ang lokalisasyon ng myocardial infarction at diagnostic ECG ay humahantong
Sa ilang mga kaso, isiniwalat ng ECG ang mga palatandaan ng pinsala sa parehong mga nauuna at mas mababang pader ng LV. Sa kasong ito, kaugalian na pag-usapan ang tungkol sa pabilog na myocardial infarction (tingnan ang ECG sa Larawan 17.3). Ang isang katulad na pattern ng ECG ay maaaring maitala sa paulit-ulit na MI na may lokalisasyon na naiiba mula sa unang infarction.
Sa karamihan ng mga kaso, ginagawang posible ng ECG na suriin ang laki, lokalisasyon at tagal ng myocardial infarction.
Ang electrocardiographic diagnosis ng paulit-ulit na myocardial infarction ay maaaring maging mahirap, lalo na sa mga kaso kung saan ang paulit-ulit na myocardial infarction ay may parehong lokalisasyon bilang pangunahing. Ang pamantayan ng ECG para sa paulit-ulit na MI sa mga naturang kaso ay maaaring ang mga sumusunod na palatandaan:
ECG pseudonormalization (ang hitsura ng isang positibong alon T sa halip na negatibo o bumalik sa linya ng isoelectric ng isang dating nabawasan na agwat BT);
Ang hitsura o paglala ng umuna nang pagtaas ng segment BT;
nagbabago (hindi magkakasundo) na mga pagbabago sa segment BT;
ang hitsura ng bago o paglaki ng mga lumang ngipin Q;
ang hitsura ng isang blockade ng kaliwang sangay ng bundle.
Kadalasan, ang myocardial infarction sa ECG ay hindi maaaring masuri na may kaliwang bundle branch block, na maaaring mauna ito o lumitaw nang sabay-sabay. Ang diagnosis ng myocardial infarction sa mga kasong ito ay dapat batay sa klinikal na larawan ng sakit, data ng diagnostic ng enzyme, at Dynamics ng ECG.
Bago magawa ang isang tiyak na pagsusuri, ang isang pasyente na may matinding kaliwang bundle branch block sa ECG ay dapat na ituring bilang isang pasyente na may matinding myocardial infarction.
Ang ilang mga paghihirap sa diagnostic sa pagrekord ng ECG sa 12 pamantayan ng mga lead ay lumitaw sa posterior basal (talagang posterior) MI. Ang lokalisasyon na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw lamang ng mga nagbabago na pagbabago: isang mataas na R alon, posibleng isang T alon, sa mga lead V1 at V2, segment depression ST sa mga lead na I, V1, V2, Y3. Karagdagang impormasyon sa posterior localization ng myocardial infarction ay maaaring makuha kapag ang pagrekord ay humahantong sa V7, V8 at V9, kung saan maaaring makilala ang isang pathological na ngipin Q at ang tipikal na dynamics ng segment ST at T alon Q(hanggang sa V3 amplitude R). Ang isang ngipin ay itinuturing na pathological Q V 7, V8 at V9, na ang tagal ay lumampas sa 0.03 s. Ang pagpaparehistro ng mga karagdagang lead ng ECG ay kinakailangan din ng mataas na anterior (lateral) localization ng myocardial infarction. Sa localization na ito ng infarction, ang mga pagbabago sa karaniwang ECG ay napapansin lamang sa lead ng AVL (mas madalas sa I). Ang lokasyon ng mga electrodes ng dibdib na V4, V5 at Vb 2 ribs na mas mataas, sa antas ng pangalawa o pangatlong intercostal space, ay nagbibigay-daan sa amin upang makilala ang mga pagbabago sa ECG na tipikal para sa myocardial infarction.
Mahalagang tandaan na kapag nagtatala ng isang ECG sa 12 pamantayan ng lead, halos walang mga palatandaan ng tamang ventricular (RV) MI. Ang nakahiwalay na kanang ventricular myocardial infarction ay napakabihirang, at ang kanang ventricular infarction ay madalas na nangyayari sa mas mababang kaliwang ventricular infarctions. Sa ilang mga kaso, kapag nag-diagnose ng tamang ventricular myocardial infarction, ang pagrehistro ng dibdib ay humahantong sa kanan ng sternum ay makakatulong. Sa kasong ito, sa ECG sa unang araw ng sakit, maaaring maitala ang isang pathological na ngipin Q at pagtaas ng segment ng ST. Ang pangwakas na pagsusuri ay dapat na batay sa mga katangian ng intracardiac hemodynamic parameter at data ng echocardiographic.
Ang infarction ng myocardial ng atrial ay hindi kailanman nakahiwalay. Ang mga diagnostic ng ECG ay batay sa isang pagbabago sa pagsasaayos ng alon R, taas (higit sa 0.5 mm) o depression (higit sa 1.2 mm) ng segment P-Q mula sa linya ng isoelectric, ang hitsura ng atrial rhythm at mga nakakagambala na pagdadaloy.
Ang infarction ng kalamnan ng papillary ay walang malinaw na pamantayan ng ECG. Ang pangunahing lugar sa pagsusuri ng kondisyong ito ay ibinibigay sa auscultation (ang hitsura ng isang matinding systolic murmur sa tuktok ng puso) at echocardiography (paglabag sa paggalaw ng mga leaflet ng balbula ng mitral at mitral regurgitation).
Ang lokalisasyon ng myocardial infarction ay nakasalalay sa lokasyon ng trombosis, mas madalas sa isang coronary spasm o embolus, sa isang partikular na coronary artery. Sa karamihan ng mga kaso, ang suplay ng dugo sa myocardium ay isinasagawa mula sa dalawang pangunahing mga ugat ng coronary.
Ang kaliwang coronary artery ay nahahati sa:
"nauuna interventricular artery, na nagbibigay ng nauuna na bahagi ng interventricular septum, ang tuktok at, sa bahagi, ang mas mababang diaphragmatic na pader ng kaliwang ventricle; * circumflex artery, na naghahatid ng dugo sa nauuna-itaas,
lateral at posterior basal section. Kanang coronary artery - nagbibigay ng tamang ventricle, ang posterior part ng interventricular septum, ang mas mababang diaphragmatic wall ng LV, at mga partior posterior basal na bahagi.
Sa pagkakaroon ng anterior interventricular artery, ang mga pagbabago sa ECG ay naitala sa mga lead na I, AVL, V1-V4 na mas madalas V5 at Vb, ang circumflex artery sa I, AVL, V4, V5, Vb, kanang coronary artery - II, III, AVF , mas madalas V5, Vb, V7, V8 at V9. Ang lawak ng myocardial infarction ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan:
Mga site ng oklasyong coronary artery
Ang pagkakaroon ng collateral coronary flow ng dugo,
Paggamot.
Tulad ng nabanggit kanina, pinapayagan ang pagpaparehistro ng ECG sa doktor na mag-diagnose ng iba't ibang mga uri ng ritmo ng puso at pag-uugali ng pag-uugali na kumplikado sa kurso ng myocardial infarction (tingnan ang ECG sa Larawan 17.3).
Q-hindi bumubuo ng myocardial infarction
Nakasalalay sa lokalisasyon ng nekrosis sa kapal ng myocardium, kaugalian na makilala ang mga sumusunod na uri ng Q-non-form (maliit na pokus) myocardial infarction:
Subendocardial (na may localization ng nekrosis na malapit sa endocardium);
Subepicardial (na may localization ng nekrosis na mas malapit sa epicardium);
Intramural (na may localization ng nekrosis sa kapal ng myocardium). Ang pangunahing pagkakaiba ng ECG sa pagitan ng Q-non-form MI at Q-form MI ay
ika ay ang kawalan ng isang pathological alon sa ECG Q(tingnan ang ECG sa Larawan 17.7 at 17.8).
Para sa Q-hindi bumubuo ng myocardial infarction sa ECG, ang mga sumusunod na pagbabago ay katangian:
Pagbabago ng segment ST(taas na may subepicardial, depression na may subendocardial);
Prong pagbabago T(dalawang yugto, pagbabaligtad);
Bawasan ang amplitude ng alon R(hindi laging).
Sa labis na kahalagahan sa diagnosis ng ECG ng Q-non-form myocardial infarction ay ang posibilidad na ihambing ang ECG sa ECG ng preinfarction period. Sa mga ganitong kaso, posible na makilala ang pagbawas ng amplitude ng ngipin R sa mga naaangkop na lead, tiyaking walang mga pagbabago sa segment sa mga nakaraang ECG ST at prong T. Ang pagpaparehistro ng ECG sa dinamika ay tiyak na kahalagahan. Sa parehong oras, mayroong isang unti-unting pagbabalik ng segment ST sa linya ng isoelectric, pagpapalala ng pagbabaligtad ng alon T.
Sa Q-free myocardial infarction, may mga segment ng ST at mga pagbabago sa alon ng T sa ECG.
Mga pagtaas at pagbaba ng segment ST, mga pagbabago sa hugis at pagsasaayos ng ngipin T, pati na rin ang pagbawas sa amplitude ng alon R maaaring napansin sa isang ECG, bilang karagdagan sa myocardial infarction at sa iba pang mga kondisyon, tulad ng: talamak na pericarditis, talamak na cor pulmonale, syndrome ng maagang repolarization ng ventricle, myocarditis, cardiomyopathy, anemia, LV myocardial hypertrophy, saturation ng cardiac glycosides, electrolyte at endocrine disorders, atbp.
Sa diagnosis ng Q-non-form myocardial infarction, ang espesyal na kahalagahan ay ibinibigay sa iba pang mga laboratoryo at instrumental na pamamaraan ng pagsasaliksik, tulad ng: mga diagnostic ng enzyme, Echo-KG, PET at iba pa.
Bigas 17.7. Maliit na focal anterior-septal-apical myocardial infarction na may paglipat sa lateral wall ng LV
Bigas 17.8. Maliit na focal anterior-septal-apical-lateral LV myocardial infarction, AU blockade I degree
Mga diagnostic sa laboratoryo
Alinsunod sa mga rekomendasyon ng WHO, kasama ang klinikal na larawan ng sakit at mga pagbabago sa electrocardiogram, ang pangunahing kahalagahan sa diagnosis ng AMI ay ibinibigay sa pag-aaral ng mga marka ng cardiospecific. Sa kasalukuyan, isang sapat na bilang ng mga marker ng pagkamatay ng myocyte ay kilala, na may iba't ibang pagtitiyak na may kaugnayan sa myocardial myocytes. Ang halaga ng diagnostic ng diagnosis ng laboratoryo ng MI ay makabuluhang tumataas sa paulit-ulit na myocardial infarction, atrial fibrillation, pagkakaroon ng isang artipisyal na pacemaker, ibig sabihin. sa mga sitwasyon kung saan mahirap ang mga diagnostic ng ECG.
Sa klinikal na kasanayan, ang konsentrasyon ng creatine phosphokinase (CPK), aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase (LDH) ay madalas na iniimbestigahan. Bilang karagdagan sa nabanggit, ang mga marker ng pagkamatay ng myocyte ay nagsasama ng glycogen phosphorylase (GP), myoglobin (Mg), myosin, at cardiotroponin T at I. Ang isozymes CPK-MB at LDH-1, pagpapasiya sa immunochemical ng CPK -MB, masa ng GF -BB, isoforms ng isoenzyme CPK-MB at carditroponins I at T.
Ang pamantayan para sa pagiging epektibo ng diagnostic ng isang partikular na marker ay:
Ang saklaw ng kahalagahan ng diagnostic, ibig sabihin ang tagal ng oras kung saan natutukoy ang nadagdagan, antas na "pathological" ng tinukoy na marker;
Ang antas ng pagtaas nito na may kaugnayan sa antas ng mga normal na halaga, bilang isang patakaran, na may kaugnayan sa itaas na limitasyon ng antas na ito.
Ang mga mapaghahambing na katangian ng mga marker ng puso sa suwero ay ipinakita sa talahanayan. 17.4.
Ang halaga ng diagnostic ng mga marker sa itaas ay nakasalalay sa oras at dalas ng kanilang pagpapasiya sa dynamics ng pag-unlad ng AMI. Ang Pathognomonic para sa myocardial infarction ay isang pagtaas sa aktibidad ng enzyme ng hindi bababa sa 1.5-2 beses, na sinusundan ng pagbaba sa normal na halaga. Kung, sa dynamics, walang regular na pagbaba sa isa o ibang marker, kung gayon ang doktor ay dapat maghanap ng isa pang dahilan para sa isang matagal na pagtaas.
Talahanayan 17.4
Ang mga pagbabago sa mga marka ng puso sa matinding myocardial infarction
Tandaan:* porsyento o ratio ng KFK-MV / kabuuan. KFK; ** nakasalalay sa pamamaraan; *** oras mula sa simula ng isang masakit na atake; n. - walang magagamit na data.
Ang isang solong pag-aaral ng mga myocardial marker sa mga pasyente na may hinihinalang AMI ay hindi katanggap-tanggap at halos ganap na pinahahalagahan ang halaga ng diagnostic ng pamamaraang diagnostic na ito.
Walang natagpuang ganap na tiyak na mga marka ng pinsala sa cardiomyosit. Talahanayan Ipinapakita ng 17.5 ang mga kundisyon kung saan ang isang pagtaas sa ilang mga marker na ginamit sa pagsusuri ng matinding myocardial infarction ay maaaring napansin.
Talahanayan 17.5
Tumaas na mga marker ng puso sa iba pang mga sakit
Pananda | Pangunahing sakit at kundisyon |
AST at LDH | Mga karamdaman at pinsala ng kalamnan ng kalansay (progresibong muscular dystrophy, trauma, pagkasunog, pisikal na aktibidad, dermatomyositis), mga sakit sa atay (talamak na hepatitis, cirrhosis sa atay, nakakalason na pinsala), mga sakit ng hematopoietic system, intravaskular hemolysis, interbensyon sa pag-opera gamit ang artipisyal na sirkulasyon, pagkabigla , hypoxia, hyperthermia, pulmonary edema, pagkalasing sa alkohol, nakakahawang mononucleosis, atbp. |
Ang nagpapaalab at dystrophic na sugat ng tisyu ng kalamnan (dystrophy ng lahat ng uri, myopathies, dermatomyositis, rhabdomyolysis), anumang interbensyon sa operasyon, trauma, pasa ng malambot na tisyu, pinsala, pagkasunog, matinding pagkarga ng kalamnan, pagkabigla, hypoxia, pagkawala ng malay, myoglobinuria, intramuscular injection, hyperthermia at hypothermia, intravenous na pangangasiwa ng mga relaxant ng kalamnan, edema ng baga, pangkalahatang kombulsyon, pagbubuntis, hypokalemia, EIT, coronary angiography, resuscitation, atbp. |
|
KFK-MV | Ang pamamaga, dystrophic at nekrotic na proseso sa mga kalamnan ng kalansay, operasyon ng puso na gumagamit ng artipisyal na sirkulasyon, pagkabigla, matinding hypoxia, hypothermia at hyperthermia, labis na dosis o matagal na paggamit ng theophylline, amitriptyline, isoprotenerol, salicylates, minsan may uremia, hypothyroidism, atbp. |
Myoglobin | Dystrophic at nagpapaalab na proseso sa mga kalamnan ng kalansay, anumang mga interbensyon sa pag-opera, trauma, mga pasa ng malambot na tisyu, mga sugat, pagkasunog sa init, pagkakasama ng arterial na may ischemia ng kalamnan, pagkabigla, matinding hypoxia, matinding pagkabigo sa bato, mga iniksiyong i / m, labis na pisikal na aktibidad, pangkalahatang kombulsyon, ang paggamit ng mga relaxant sa kalamnan, lovastatin, clofibrate, hypothyroidism, pangalawang nakakalason na myoglobinuria (sakit ni Huff), atbp. |
Ang Troponins T at ako ang may pinakadakilang pagtutukoy ngayon, gayunpaman, dahil sa mataas na halaga ng pamamaraan, ang pamamaraang ito ay naging laganap sa napakakaunting mga klinika sa mga bansang paunlad sa ekonomiya. Ang mga bagong marker tulad ng α-actin at fatty acid binding protein ay nasa yugto ng komersyal na pag-unlad at klinikal na pagsubok. Kung ang isang "perpektong marker" ay matatagpuan, dapat itong matugunan ang mga sumusunod na kundisyon:
Ganap na pagtitiyak para sa mga cardiomyosit;
Mataas na sensitibong klinikal;
Ang kakayahang makilala ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa myocardium mula sa mga nababaligtad;
Isang totoong ideya ng laki ng MI at pagbabala nito;
Ang pantay na mataas na pagiging maaasahan sa diagnosis ng myocardial infarction sa maaga at huli na panahon;
Ang mura ng pamamaraan;
Kakulangan ng isang marker sa dugo ng malusog na tao.
Ang pag-aaral ng dynamics ng mga marka ng cardiospecific ng nekrosis sa dugo ay may malaking kahalagahan sa diagnosis ng myocardial infarction.
Maraming mga pasyente ng AMI ang may pagtaas sa temperatura ng katawan sa mga bilang ng subfebrile, na maaaring magpatuloy ng maraming araw. Ang isa sa mga maagang palatandaan ng AMI ay maaaring neutrophilic leukositosis hanggang sa 12-14-10 9 / L, na napansin sa mga unang oras ng sakit at nagpatuloy ng 3-6 araw mula sa simula ng sakit na sindrom. Tulad ng pagbawas ng leukocytosis, sa araw na 3-4 mula sa pagsisimula ng sakit, ang isang pinabilis na ESR ay natutukoy sa peripheral na dugo, na maaaring manatiling nakataas sa loob ng 1-2 linggo. Ang AMI ay nailalarawan din sa pamamagitan ng isang pagtaas sa antas ng fibrinogen at isang positibong reaksyon ng C-reactive protein.
Ang pagpaparehistro ng mga pagbabagong ito ay hindi tiyak, ngunit mayroon itong tiyak na halaga sa diagnosis ng Q-non-form MI at sa kawalan ng posibilidad na matukoy ang aktibidad ng iba pang mga marker.
diagnosis ng kaugalian
Ang matinding sakit sa dibdib ay maaaring sanhi ng isang proseso ng pathological sa iba't ibang mga organo at system.
Ako Mga karamdaman sa puso at mga daluyan ng dugo.
Ischemia ng puso.
Hypertrophic cardiomyopathy.
Talamak na myocarditis.
Talamak na pericarditis.
Aortic dissecting aneurysm.
Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin.
II. Mga karamdaman ng baga at pleura.
Talamak na pulmonya na may pleurisy.
Kusang-loob na pneumothorax.
III. Mga karamdaman ng lalamunan at tiyan.
Hernia ng esophageal na pagbubukas ng diaphragm.
Esophagitis.
Ulser sa tiyan.
Acute pancreatitis.
IV. Mga karamdaman ng musculoskeletal system.
Osteochondrosis ng cervicothoracic gulugod.
Intercostal neuralgia.
V. Impeksyon sa viral.
Shingles
Matagal na pag-atake ng angina pectoris sa maraming mga paraan ay kahawig ng myocardial infarction: tagal, intensity, panandalian o kumpletong kawalan ng epekto ng nitroglycerin. ECG
ang depression ng segment ay maaaring maitala ST at T-wave inversion, na nagmumungkahi ng maliit na pokus na MI. Sa sitwasyong ito, ang mga diagnostic na enzymatic ay mapagpasyang kahalagahan: ang kawalan ng pagtaas ng aktibidad ng mga cardiospecific na enzyme na 2 beses na mas mataas kaysa sa itaas na limitasyon ng pamantayan ay katibayan na pabor sa angina pectoris. Sa dinamikong pagmamasid ng pasyente, ang mga positibong pagbabago sa ECG ay hindi rin ibinubukod ang pagbuo ng nekrosis ng kalamnan sa puso.
Variant angina ayon sa pamantayan ng klinikal at electrocardiographic, ito ang pinakamalapit sa AMI. Ang hitsura ng isang matinding sakit na sindrom sa pamamahinga, madalas sa gabi at bago ang bukang-liwayway, na sinamahan ng mga arrhythmia ng puso sa kalahati ng mga pasyente, ay tumutugma sa klinikal na larawan ng coronary thrombosis. Ang pagtaas ng segment ay naitala sa isang ECG na kinunan sa panahon ng sakit ST kasama ang hindi pagkakasundo na depression nito sa mga contralateral lead, na katangian din ng acutest yugto ng MI. Sa sitwasyong ito, ang pag-unlad ng nekrosis ng kalamnan sa puso ay natanggal sa pamamagitan ng normalisasyon ng larawan ng electrocardiographic pagkatapos ng kaluwagan ng sakit, ang kawalan ng hyperenzymemia. Ang pagsusuri sa ultrasound sa puso, na isinasagawa pagkatapos ng pagpapatatag ng kundisyon ng pasyente, ay hindi rin ihahayag ang mga paglabag sa lokal na paggalaw ng myocardial (hypo- at / o akinesis) sa zone na naaayon sa taas ng ST-segment.
Hypertrophic cardiomyopathy sa 30% ng mga kaso, ito ay nailalarawan sa sakit ng angina, kung saan, sa kaso ng matagal na sakit na sindrom, ay nangangailangan ng pagpapaunlad ng myocardial infarction upang maibukod. Na may asymmetric heart hypertrophy (pangunahin ang interventricular septum), ang mga ngipin ay naitala sa ECG Q at mga pagbabago sa pagtatapos ng ventricular complex, na nagpapahiwatig din ng myocardial infarction. Sa sitwasyong ito, ang kawalan ng leukocytosis, hyperenzymemia ay nagpapahiwatig ng kawalan ng atake sa puso, at ang pagsusuri sa ultrasound ay makumpirma ang diagnosis ng hypertrophic cardiomyopathy: asymmetric hypertrophy ng interventricular septum, pagbaba sa LV cavity, systolic forward kilusan ng mitral balbula, may kapansanan diastolic function ng myocardium, sa ilang mga pasyente - mga palatandaan ng sagabal ng LV outflow tract (subvalvular stenosis).
Talamak na myocarditis bihirang nangyayari sa matinding sakit na sindrom. Mas malamang na magkaroon ng katamtamang sakit.
sa dibdib na may kasamang mga sintomas ng pagkabigo sa puso at / o mga kaguluhan sa ritmo ng puso, na nagpapahintulot sa isa na maghinala ng kaukulang mga pagkakaiba-iba ng kurso na AMI. Ang isang layunin na pag-aaral ay nagpapakita ng pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pagkabingi ng mga tono, ventricular arrhythmia, na posible sa parehong mga sakit. Sa pabor ng myocarditis ay patunayan ng paglitaw ng mga sintomas na ito pagkatapos ng hypothermia, isang impeksyon sa viral, tonsilitis. Maaaring mayroong isang maliit na nagbibigay-kaalaman na ECG sa pagkakaroon ng kumpletong pagharang ng bundle branch, kung walang mga maaasahang palatandaan ng myocardial infarction. Sa parehong oras, ang pagtuklas ng tachycardia, ventricular arrhythmias, mga paglabag sa atrio-ventricular conduction ay posible sa parehong mga sakit. Ang mga pagbabago sa dugo sa anyo ng leukocytosis, pagpapabilis ng ESR, isang pagtaas sa antas ng mga enzyme, natural na protina ng talamak na bahagi ay nangyayari sa mga nagpapaalab na proseso sa myocardium at pagkamatay ng mga cardiomyosit dahil sa ischemia. Ang isang pabago-bagong pag-aaral ng mga enzyme, na nagpapakita ng mabilis na normalisasyon ng kanilang mga halaga, ay nagpatotoo pabor sa MI, isang pangmatagalang "talampas" - pabor sa myocarditis. Sa kawalan ng maaasahang mga palatandaan ng ECG ng myocardial nekrosis, ang nangungunang papel ay ginampanan ng pagsusuri sa ultrasound ng puso bilang isang pamamaraan upang masuri ang mga paglabag sa pag-urong ng kalamnan ng puso. Ang myocarditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kalat na pagbaba ng inotropic function ng parehong ventricle, habang may infarction, nabanggit ang segmental na paglabag sa myocardial contractility. Ang pangwakas na pagsusuri ay maaaring gawin sa pamamagitan ng pagsasagawa ng coronary angiography, radioisotope ventriculo- at myocardial scintigraphy.
Talamak na pericarditis bihirang kinakailangan upang makilala ang myocardial infarction, dahil ang una ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga klinikal na palatandaan laban sa background ng pinag-uugatang sakit (pneumonia, tuberculosis, diffuse na nag-uugnay na mga sakit sa tisyu, rayuma, talamak na kabiguan sa bato, atbp.), isang malinaw koneksyon sa pagitan ng sakit na sindrom at ng posisyon ng katawan, kumilos paghinga. Ang pakikinig sa katangian ng systolic o systolic-diastolic murmur sa rehiyon ng puso ay katibayan na pabor sa pericarditis. Maaaring ipakita ng EKG ang pagtaas ng segment ST nang walang pagtatalo ng pagkalumbay, iba pang mga palatandaan ng sindrom ng maagang repolarization ng mga ventricle, na hindi tipikal para sa coronary thrombosis. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng enzyme sa talamak na pericarditis ay sinusunod
ay ibinibigay dahil sa napapailalim na sakit (myocarditis, dermatomyositis, atbp.). Ang pagsusuri sa ultrasound sa puso ay nagpapatunay sa sugat ng pericardium (pampalapot, paghihiwalay ng mga dahon) at kawalan ng paglabag sa segmental na pagkakasakit ng puso, katangian ng MI.
Aortic dissecting aneurysm nagsisimula sa biglaang hitsura ng matinding sakit sa dibdib na may pag-iilaw sa likod, mga bisig. Kung ang pagkakalat ay kumakalat sa aorta ng tiyan, ang sakit ay lumilitaw sa rehiyon ng lumbar o tiyan. Ang mga sakit ay hindi pinahinga ng nitroglycerin, kahit na ng mga narkotiko analgesics, na ginagawang katulad ng sakit na sakit na nauugnay sa myocardial infarction. Ang mga pahiwatig ng isang kasaysayan ng arterial hypertension ay hindi makakatulong sa pagkakaiba-iba ng diagnosis, dahil ang isang pagtaas ng presyon ng dugo ay sinusunod na may pinsala sa mga daluyan ng puso at aorta. Ang isang hematoma na naipon sa pader ng aorta ay maaaring humantong sa kapansanan sa daloy ng dugo sa mga ugat na umaabot mula sa aorta. Ang paglitaw ng kapansanan sa kamalayan, mga sintomas ng focal neurological, ay nangangailangan ng hindi kasama ang cerebrovascular variant ng AMI, ang pagbuo ng arterial hypotension, oliguria - cardiogenic shock. Sa sitwasyong ito, ang isang x-ray ng dibdib ay tumutulong, na inilalantad ang pagpapalawak ng anino ng aorta. Walang mga pagbabago sa ECG o nakita ang isang depression ng segment ST at pagbabaligtad ng prong T, mga kaguluhan sa ritmo ng puso, na hindi nagbibigay ng karapatang ibukod ang maliit na pokus na MI. Sa kasong ito, dapat na ituon ang isa sa antas ng mga enzyme ng dugo: ang mga normal na halaga ng troponin, myoglobin o creatine phosphokinase ay pinapayagan ang pagtanggi sa diagnosis ng nekrosis ng kalamnan ng puso. Ang pagkumpirma ng dissection ng aortic wall ay nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng ultrasound, aortography.
Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin sinamahan ng pag-unlad ng sakit sindrom, igsi ng paghinga, nagkakalat na cyanosis o kulay-abo na balat na may arterial hypotension, tachycardia, mga kaguluhan sa ritmo ng puso, na unang iniisip ng doktor ang tungkol sa isang sakuna sa puso. Ang mga unang pag-aalinlangan tungkol sa kawastuhan ng diagnosis ng myocardial infarction ay lumitaw kapag nakita ng isang pasyente ang mga kadahilanan sa peligro para sa embolism ng baga: ang pagkakaroon ng isang kamakailang pinsala, operasyon, matagal na pahinga sa kama, isang kasaysayan ng matinding aksidente sa cerebrovascular na may plegia ng mga paa't kamay, phlebothrombosis ng ang malalim na mga ugat ng mga binti, kumukuha ng maraming dosis ng diuretics at iba pa. Ang hitsura ng
ang isang pasyente ay may tuyong ubo, hemoptysis (30%), mga auscultatoryong palatandaan ng pinsala sa baga at pleura. Kinumpirma ng pagsusuri sa X-ray ang isang lokal na pagbaba ng daloy ng dugo sa baga at pagtaas ng presyon sa baga ng baga: pag-ubos ng pattern ng baga, "magulong" pattern ng baga, mataas na posisyon ng simboryo ng diaphragm at pagbawas ng dami ng ugat sa gilid ng sugat, umbok ng trunk ng baga Sa isang araw, posible na makilala ang infarction pneumonia, pleurisy, pagpapalawak ng tamang puso. Karaniwan ay nagbibigay-kaalaman ECG, na nagpapakita ng mga palatandaan ng labis na karga at hypertrophy ng tamang atrium at ventricle sa anyo ng isang matulis na high-amplitude (higit sa 2.5 mm) na alon P, pag-ikot ng axis ng puso sa kanan, ang hitsura ng di-pathological Q sa lead III, pagtaas ng amplitude R at ang hitsura ng segment depression ST sa mga tamang takdang-aralin sa dibdib, ang zone ng paglipat ay nawala sa kaliwa. Sa ilang mga pasyente, lilitaw ang malalim (higit sa 5 mm) na mga ngipin S sa V5 - 6, kanang bundle branch block. Ang mga diagnostic ng enzymatic ay nagpapakita ng pagtaas ng aktibidad ng transaminase sa normal na antas ng MV-CPK, troponins. Ang pangwakas na pagsusuri ng embolism ng baga ay napatunayan ng ventilation-perfusion lung scintigraphy o pulmonary angiography.
Talamak na pulmonya na may pleurisy ay maaaring magpatuloy sa ilalim ng pagkukunwari ng myocardial infarction, kumplikado ng pagkabigo sa puso: sakit, tuyong ubo, igsi ng paghinga, arterial hypotension, tachycardia. Sa mga ganitong kaso, ang pagsisimula ng sakit na may lagnat, halatang koneksyon ng sakit sa paghinga, at ang mabilis na paglitaw ng purulent plema ay posible na maghinala ng isang patolohiya ng baga, hindi sa puso. Ang isang layunin na pag-aaral ay nagpapakita ng pagkakapula ng tunog ng pagtambulin at malasakit na basa-basa na mga rales sa lugar ng infiltration ng baga, ingay ng pleura na alitan, na hindi tipikal para sa pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga. Ang isang katangian na larawan ng x-ray ay nagpapatunay sa pagsusuri ng pulmonya.
Kusang-loob na pneumothorax ay may katulad na mga klinikal na manifestations: biglaang sakit, ubo, igsi ng paghinga, cyanosis, palpitations. Gayunpaman, ang pagtambulin at auscultatoryong mga palatandaan ng hangin sa pleura lukab na kasama ng data ng X-ray na pagsusuri sa baga, ang kawalan ng mga pagbabago sa ECG ay pinapayagan na ibukod ang sakit sa puso.
Paglabag sa isang diaphragmatic hernia ay maaaring maging sanhi ng matinding sakit sa ibabang dibdib, sumisilaw sa kaliwa
kalahati ng dibdib o itaas na tiyan. Ang pagtatanong sa pasyente ay ginagawang posible na maitaguyod na ang dating sakit sa buto ng dibdib ay naganap pagkatapos kumain. Sa isang pahalang na posisyon, naganap ang pagtulog sa hangin o kinakain na pagkain, ang heartburn at pagduduwal ay maaaring maistorbo ng kasabay na reflux esophagitis. Ang kawalan ng mga pagbabago sa ECG at data ng X-ray ng tiyan ay nagbibigay-daan sa isang tamang pagsusuri.
Esophagitis at gastric ulser maaaring gayahin ang klinika ng mas mababang myocardial infarction (variant ng tiyan). Ang mga anamnestic na indikasyon ng isang sakit ng lalamunan o tiyan, ang koneksyon ng sakit sa paggamit ng pagkain, mga elemento ng acid dyspepsia ay nagtataas ng mga pagdududa tungkol sa patolohiya ng puso. Ang isang layunin na pag-aaral ay nakakuha ng pansin sa sakit at pag-igting ng kalamnan sa epigastrium, habang ang pamamaga ay mas tipikal para sa atake sa puso. Ang isang electrocardiographic na pag-aaral ay hindi nakakahanap ng mga palatandaan ng katangian ng AMI, walang pagtaas sa mga cardiospecific na enzyme sa dugo.
Acute pancreatitis ay maaaring magsimula sa unti-unting pagdaragdag ng sakit sa itaas na tiyan, lumiwanag sa likod, kaliwang braso, scapula. Ang sakit na sindrom, pagduwal, pagsusuka, pamumutla ng balat na may kasamang arterial hypotension, pinapayagan ng tachycardia ang isa na maghinala ng isang pagkakaiba-iba ng tiyan ng AMI. Ang pagtaas ng temperatura ng katawan, ang leukocytosis sa dugo ay likas sa parehong mga sakit. Ang pagsusuri sa electrocardiographic para sa pancreatitis ay maaaring magbunyag ng depression ng segment ST at pagbabaligtad ng prong T, kung ano ang sinusunod sa myocardial infarction nang walang prong Q. Sa ganitong sitwasyon, makakatulong ang pag-aaral ng mga serum na enzyme: sa pancreatitis sa mga unang oras, ang isang pagtaas sa aminotransferases, amylase, lactate dehydrogenase ay napansin na may normal na halaga ng creatiphosphokinase at ang MB maliit na bahagi, troponins. Ang MI ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa antas ng troponins at creatine phosphokinase sa dugo sa unang 6-12 na oras ng sakit, na sinusundan ng pagtaas ng aktibidad ng transferases at lactate dehydrogenase. Ang pagsusuri sa ultrasound sa puso at pancreas ay ginagawang posible upang wakas na linawin ang pinsala ng organ.
Myositis, intercostal neuralgia at spinal osteochondrosis madalas na sinamahan ng matinding sakit sa dibdib. Ang sakit na sindrom ay nagpatuloy ng mahabang panahon, hindi pinahinto ng nitrates, may isang malinaw na koneksyon sa hypothermia, paghinga, pagliko
katawan ng tao Sa myositis, ang siksik na masakit na mga lugar ng kalamnan ay nalalanta, na may pinsala sa mga bundle ng nerve, mayroong lokal na sakit sa mga kaukulang mga zone.
Shingles Ang sakit na sindrom sa sakit na ito ay maaaring maging napakatindi, na ginagawang katulad ng sakit sa myocardial infarction, lalo na kung mayroong isang kasaysayan ng ischemic heart disease. Gayunpaman, ang kawalan ng mga pagbabago sa ischemic sa ECG, ginawang posible ng hyperenzymemia na ibukod ang nekrosis ng kalamnan sa puso. Ang hitsura pagkatapos ng ilang araw ng mga tipikal na pantal sa balat kasama ang mga puwang ng intercostal ay nagpapatunay sa pagsusuri ng mga shingles.
Ang matinding sakit sa dibdib ay maaaring sanhi hindi lamang ng myocardial infarction, kundi pati na rin ng iba pang mga sakit sa puso, pati na rin ang patolohiya ng baga, gastrointestinal tract at gulugod.
paggamot
Ang lahat ng mga pasyente na may hinihinalang MI ay dapat na agad na mai-ospital sa intensive care unit dahil sa mataas na rate ng dami ng namamatay sa unang araw ng sakit.
Ang MI therapy ay binubuo ng maraming mga lugar:
Kaluwagan ng sakit na sindrom;
Pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa infarcted artery;
Pag-iwas at paggamot ng mga komplikasyon;
Rehabilitasyon.
Kaluwagan sa sakit
Bilang panuntunan, ang karamihan sa mga pasyente ay kumukuha ng nitroglycerin o iba pang mga nitrate upang maibsan ang sakit sa dibdib bago ang pagdating ng pangkat ng ambulansya. Maaari mong ulitin ang paggamit ng 0.5 mg nitroglycerin sa ilalim ng dila o 0.4 mg ng gamot sa anyo ng isang aerosol. Ang kakulangan ng epekto ay nangangailangan ng pagpapakilala ng narcotic analgesics, dahil ang pagpapanatili ng sakit na sindrom ay nagpapagana sa sympathetic nerve system, na ipinakita ng tachycardia, arterial hypertension, isang pagtaas ng myocardial oxygen demand at lata
magbigay ng kontribusyon sa pagpapalawak ng zone ng nekrosis. Ang morphine sulfate ay na-injected nang intravenously sa isang dosis ng 2 mg bawat 2-5 minuto hanggang lumitaw ang sakit o sakit na epekto. Ang kabuuang dosis ng gamot ay hindi dapat lumagpas sa 20 mg. Sa pag-unlad ng pagduwal at pagsusuka, ipinahiwatig ang intravenous administration ng 10-20 mg ng metoclopramide. Maaaring matanggal ang respiratory depression sa pamamagitan ng pagbibigay ng 0.1-0.2 mg naloxone. Ang Bradycardia ay tinanggal ng intravenous administration ng 0.5-1 mg ng atropine. Sa ilang mga pasyente, ang arterial hypotension ay nabanggit, na kung minsan ay nangangailangan ng appointment ng mga simpathomimetics. Sa mga matatanda at senile na tao, posible na palitan ang morphine ng promedol sa isang katumbas na dosis na 1: 2. Kung ang pagkabalisa, takot sa kamatayan ay mananatili, kung gayon ang 10 mg ng diazepam ay karagdagan na ibinibigay.
Kung magpapatuloy ang sakit na sindrom laban sa background ng paggamit ng narcotic analgesics, ang mga nitrate o β-blocker ay dapat na inireseta intravenously upang mabawasan ang pangangailangan ng myocardial oxygen. Ang Nitroglycerin ay na-injected intravenously sa paunang rate ng 5 μg / min sa ilalim ng kontrol ng rate ng puso at presyon ng dugo. Ang pagtaas ng rate ng puso ay hindi dapat lumagpas sa 10-15 beats / min, at ang pagbaba ng systolic pressure ng dugo sa 100 mm Hg. Art. o ng 30% sa mga pasyente na may arterial hypertension. Ang rate ng pagbubuhos ng nitroglycerin ay nadagdagan bawat 5 minuto ng 15-20 mcg / min hanggang sa mapawi ang sakit o maabot ang maximum na dosis ng gamot - 400 mcg / min. Ang Isosorbide dinitrate ay ibinibigay ng intravenously drip 2 mg / h, na sinusundan ng pagtaas ng rate ng pagbubuhos na katulad ng nitroglycerin.
Ang mga β-blocker ay lalo na ipinahiwatig sa mga pasyente na may tachycardia at arterial hypertension. Ang mga gamot ay inireseta ng intravenously. Ang Propranolol ay ibinibigay sa 1 mg bawat 5 minuto hanggang sa bumaba ang rate ng puso sa loob ng 55-60 beats / min. Pagkatapos ng 1-2 oras, ang gamot ay inireseta sa form ng tablet, 40 mg bawat isa. Ang Atenolol ay ibinibigay nang intravenously nang isang beses sa isang dosis na 5-10 mg, pagkatapos, pagkatapos ng 1-2 oras, 50-100 mg / araw nang pasalita. Ang metoprolol ay ibinibigay ng intravenously sa 5 mg bawat 5 minuto sa isang kabuuang dosis na 15 mg. Pagkatapos ng 30-60 minuto, 50 mg ang dapat gawin bawat os tuwing 6-12 na oras. Ang Esmolol ay ibinibigay ng intravenously bilang isang bolus na 0.5 mg / kg, pagkatapos ay tumulo na may paunang rate ng pagbubuhos ng 0.1 mg / min / kg. Ang rate ng pangangasiwa ng gamot ay nadagdagan ng 0.05 mg / min / kg bawat 10-15 minuto sa ilalim ng kontrol ng rate ng puso at presyon ng dugo. Ang maximum na dosis ay hindi lalampas sa 0.3 mg / min / kg.
Contraindications sa appointment ng β-blockers sa matinding myocardial infarction.
Agwat P-Q> 0.24 s.
Rate ng puso< 50 уд./мин.
Systolic presyon ng dugo<90 мм рт.ст.
Atrioventricular block II-III degree.
Matinding pagkabigo sa puso.
Nakakaharang sakit sa baga.
Ang pagtitiyaga ng isang matinding sakit na sindrom pagkatapos ng pangangasiwa ng narcotic analgesics, nitrates o β-blockers ay nangangailangan ng mask anesthesia na may nitrous oxide na halo-halong may oxygen (ratio 1: 4 na may kasunod na pagtaas ng konsentrasyon ng nitrous oxide).
Therapy ng oxygen
Ang appointment ng oxygen ay ipinapakita sa lahat ng mga pasyente sa mga unang oras ng myocardial infarction at sapilitan sa pagkakaroon ng kabiguan sa puso, pagkabigla ng puso at pagkabigo sa paghinga na sanhi ng pulmonary embolism o kasabay na respiratory pathology.
Antiplatelet therapy
Ang mga pangunahing hakbang sa paggamot ng myocardial infarction ay kasama ang pagreseta ng aspirin sa isang dosis na hindi bababa sa 150 mg (pre-chewed), anuman ang tagal ng sakit. Ang mga kontraindiksyon sa pag-inom ng gamot ay karaniwan sa lahat ng mga di-steroidal na anti-namumula na gamot.
Ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng isang kaugnay na infarct na arterya
Sa kasalukuyan, sa tulong ng mga pag-aaral na multicenter, napatunayan na ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa isang thrombosed artery sa unang 12 oras ng atake sa puso ay naglilimita sa lugar ng nekrosis, binabawasan ang saklaw ng arrhythmia, disfungsi at muling pagbabago ng ventricle ng puso, pagkabigo sa puso, at makatipid mula 30 hanggang 50 buhay bawat 1000 na pasyente.
Mga paraan upang sirain ang isang pamumuo ng dugo.
Pagkawasak ng mga filament ng fibrin na may mga gamot na thrombolytic.
Ang mekanikal na pagkasira ng thrombus at atherosclerotic plaka na gumagamit ng isang guidewire at catheter sa percutanean coronary angioplasty.
Sa ilang mga pasyente, ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa occluded artery ay hindi posible alinman sa tulong ng thrombolytic o mekanikal. Sa kasong ito, posible na lumikha ng isang workaround - tinahi ang isang venous o arterial shunt sa ibaba ng lugar ng vessel thrombosis - coronary artery bypass grafting.
Trombolytic therapy
Ang mekanismo ng pagkilos ng thrombolytic ay magkakaiba, ngunit sa prinsipyo ito ay binubuo sa pag-aktibo ng plasminogen sa pagbuo ng plasmin, na maaaring sirain ang fibrin at maging sanhi ng thrombus lysis.
Ang mga pahiwatig para sa thrombolytic therapy ay ang pagkakaroon ng sakit nang higit sa 30 minuto, patuloy na pagtaas ng segment 57, bagong na-diagnose na kaliwang bundle branch block, ang hitsura ng mga bagong ngipin Q sa mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction at ang time factor - ang paggamot ay dapat na isagawa nang hindi lalampas sa 12 oras pagkatapos ng pagsisimula ng mga sintomas ng sakit. Ang thrombolytic therapy sa ibang araw ay posible sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng pagpapalawak ng zone ng nekrosis, pag-ulit ng myocardial infarction o ang hitsura ng mga komplikasyon: maagang postinfarction angina pectoris, talamak na pagkabigo sa puso, pagkabigla ng puso, atbp. Maipapayo na simulan ang pagpapakilala ng thrombolytic sa yugto ng prehospital.
Ang pinakadakilang kahusayan ng thrombolytic therapy ay sinusunod sa unang 100 minuto mula sa pagsisimula ng sakit.
Ganap na contraindications para sa thrombolysis:
Ipinagpaliban ang hemorrhagic stroke;
Ischemic stroke, inilipat mas mababa sa 1 taon na ang nakakaraan;
Malignant na mga bukol;
Pinaghihinalaang aortic dissecting aneurysm;
Aktibo na panloob na pagdurugo.
Mga kamag-anak na kontraindiksyon:
Arterial hypertension> 180/110 mm Hg sa pagpapatala;
Panandaliang aksidente sa cerebrovascular (<6 мес);
Trauma o operasyon sa huling 4 na linggo;
Ang pagbutas ng mga di-compress na sisidlan sa huling 2 linggo;
Paggamot sa mga hindi direktang anticoagulant;
Paglala ng sakit na peptic ulcer;
Para sa streptokinase - ang paggamit nito sa loob ng huling 2 taon;
Mga pahiwatig ng idiosyncrasy sa thrombolytic sa kasaysayan.
Streptokinase
Ang gamot ay na-injected intravenously sa isang dosis na 1.5 milyong IU bawat 100 ML ng 0.9% na solusyon sa asin sa loob ng 30-60 minuto, at ang kalahati ng dosis ay inirerekumenda upang maibigay sa unang 10-15 minuto. Sa parehong oras, ang pasyente ay kumukuha ng unang dosis ng aspirin. Kasalukuyan itong pinaniniwalaan na ang paggamit ng heparin ay hindi kinakailangan para sa paggamot na may streptokinase. Gayunpaman, ang pangangasiwa ng mababang molekular weight heparin (enoxoparin) ay ipinakita upang mabawasan ang peligro ng kamatayan at paulit-ulit na MI sa unang 30 araw na karamdaman.
Sa panahon ng thrombolysis, nagpapatuloy ang aktibong paggawa ng thrombin, na nagbigay-katwiran sa pagdaragdag ng isang direktang inhibitor ng thrombin, girulog, sa thrombolytic therapy. Ang Hirulog (bivalirudin) ay isang synthetic peptide na direktang nagbabawal sa thrombin na parehong gumagala (libre) at naayos sa mga thrombotic na masa. Ang Hirulog, sa isang mas malawak na lawak kaysa sa hindi nabuong heparin, ay binabawasan ang peligro ng muling pagkakaparehas sa unang buwan ng karamdaman. Ang isang intravenous bolus injection ng gamot ay inirerekomenda sa rate na 0.25 mg / kg, na sinusundan ng pagtulo nang higit sa 48 na oras. Ang average na rate ng pagbubuhos ng gamot ay 0.25-0.5 mg / kg / h.
Anistreplaza(isang komplikadong streptokinase at plasminogen) ay ibinibigay ng intravenously na may isang bolus na 30 mga yunit para sa 2-5 minuto. Ang Heparin ay maaaring magamit sa 12,500 IU sa ilalim ng balat 2 beses sa isang araw sa loob ng 5-7 araw.
Tissue plasminogen activator Ang (alteplase) ay ginagamit ayon sa iba`t ibang mga pamamaraan, ngunit karaniwan sa kanila ay ang bolus at drip na pangangasiwa ng gamot sa isang kabuuang dosis na 100 mg. Karaniwan inkjet
15 mg ng alteplase ay ibinibigay, pagkatapos sa loob ng 30 minuto sa pamamagitan ng pagbaba sa rate na 0.75 mg / kg at sa susunod na 60 minuto ay ipinagpatuloy ang pagbubuhos ng 0.5 mg / kg. Sa parehong oras, ang heparin ay inireseta ng intravenously sa loob ng 2 araw upang ang halaga ng APTT ay 50-75 s.
Urokinase(isang enzyme mula sa isang kultura ng mga cell ng bato sa tao) ay maaaring ibigay bilang isang bolus na 2,000,000 U o 1,500,000 U sa isang jet at 1,500,000 U drip sa loob ng 60 minuto, ang heparin ay pinangangasiwaan din ng loob ng 48 oras.
Pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa isang occluded artery: thrombolytic agent + acetylsalicylic acid + heparin
Ang pagiging epektibo ng paggamot sa thrombolytic
Ang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa arterya na nauugnay sa infarction ay sinusunod sa halos 70% ng mga pasyente ayon sa coronary angiography. Hindi direkta, ang pagpapanumbalik ng myocardial perfusion ay maaaring hatulan ng dynamics ng segment ST nabawasan ang pagtaas ng segment ST 50% o higit pa pagkatapos ng 3 oras mula sa simula ng thrombolytic therapy ay nagpapahiwatig ng pagpapanumbalik ng suplay ng dugo sa ischemic tissue. Gayundin, isang di-nagsasalakay na pamamaraan ng pagiging epektibo ng therapy ay ang hitsura ng reperfusion arrhythmias pagkatapos ng thrombolysis: ventricular arrhythmias, pinabilis ang idventricular rhythm, blockade ng impulse conduction sa pamamagitan ng atrioventricular junction.
Mga Komplikasyon
Ang mga reaksiyong Pyrogenic at / o alerdyi ay nangyayari sa 1% ng mga kaso. Gayundin, ang pansamantalang arterial hypotension ay bihirang nabanggit sa mabilis na pagpapakilala ng streptokinase. Ang pinakakaraniwang (90-95%) ventricular extrasystole ay nangyayari, na maaaring tumigil sa sarili o pumunta sa ventricular tachycardia at kahit na fibrillation ng puso. Ang isa pang karamdaman sa ritmo ay isang pinabilis na ritmo ng ventricular. Isinasagawa ang mga diagnostic at paggamot ayon sa karaniwang pamamaraan. Sa 20-25% ng mga kaso, sinus
bradycardia, atrioventricular block ng degree na
nangangailangan ng paggamit ng atropine o pansamantalang endocardial stimulation ng puso.
Ang pinakalubhang komplikasyon ng thrombolytic therapy ay ang pag-unlad ng stroke sa isang average ng 4 sa 1000 mga pasyente. Kasama sa mga kadahilanan sa peligro para sa mga aksidente sa talamak na cerebrovascular: edad na higit sa 65, kasaysayan ng patuloy na arterial hypertension, cerebral atherosclerosis, diabetes mellitus, bigat ng katawan na mas mababa sa 70 kg, paggamit ng tissue plasminogen activator.
Ang isa pang pagpapakita ng hemorrhagic syndrome ay ang pagdurugo mula sa mga vascular puncture site, ang pagbuo ng hematomas, at panloob na pagdurugo. Ang matinding pagdurugo na nangangailangan ng pagsasalin ng mga bahagi ng dugo ay nangyayari sa 3-8% ng mga kaso, bagaman ang ilan sa kanila ay tila sanhi ng paggamit ng mga anticoagulant.
Percutaneous transluminal angioplasty
Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na ang pangunahin o "direktang" lobo angioplasty (isinagawa bago ang fibrinolytic therapy) ay hindi mas mababa at mas mataas pa sa kahusayan sa systemic thrombolysis, binabawasan ang insidente ng mga komplikasyon at dami ng namamatay sa matinding panahon ng myocardial infarction. Ang pinakadakilang tagumpay ay nakamit sa coronary angioplasty sa unang oras pagkatapos ng pagbuo ng myocardial infarction. Ang isang limitasyon para sa laganap na paggamit ng emergency angioplasty ay ang sapilitan pagkakaroon ng mga may kasanayang tauhan, mamahaling kagamitan at kakayahang magsagawa ng coronary bypass bypass kung hindi epektibo ang pamamaraang endovascular. Ang pangalawang kawalan ng coronary angioplasty ay ang mabilis na pag-unlad ng restenosis ng dilated artery, na nangangailangan ng muling interbensyon sa mga daluyan ng puso sa bawat ikalimang pasyente sa loob ng 6 na buwan pagkatapos ng myocardial infarction. Posibleng alisin ang pagbuo ng restenosis sa tulong ng stents - metal endoprostheses, na naka-install sa lugar ng coronary artery stenosis pagkatapos ng paunang pag-lobo ng masikip na bahagi ng daluyan. Ang coronary angioplasty na gumagamit ng stents sa mga pasyente na may AMI sa 95% ng mga kaso ay nagbibigay-daan upang maibalik ang coronary flow ng dugo sa isang thrombosed artery, binabawasan ang pag-unlad ng paulit-ulit na MI, at ipinagpaliban ang oras ng paulit-ulit na myocardial revascularization. Ngayon coronary angioplasty (mayroon o walang stents)
ay maaaring magamit bilang isang independiyenteng pamamaraan ng paggamot sa mga pasyente na may AMI o sa mga kaso ng imposibilidad ng thrombolytic therapy ng muling pagsasama ng coronary artery, o pag-unlad ng mga komplikasyon ng sakit: maagang postinfarction angina pectoris, cardiogenic shock.
Pag-grafting ng bypass ng coronary artery
Ang pagpapatakbo ng coronary artery bypass grafting sa matinding panahon ng myocardial infarction ay ginaganap ayon sa mga sumusunod na indikasyon:
Hindi mabisa ng pangunahing coronary angioplasty,
Ang pagkakaroon ng isang sisidlan o endoprosthesis pagkatapos ng mga interbensyon ng endovascular,
Atake sa puso
Panlabas at panloob na pagkalagot ng puso.
Ang paggamot ng myocardial infarction ay dapat pangunahin na nakatuon sa kaluwagan ng sakit at pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa thrombosed coronary artery.
Iba pang paggamot na hindi gamot
Sa mga nagdaang taon, ang mga resulta ay nakuha na nagpapahiwatig ng kapaki-pakinabang na epekto ng radiation ng laser at mga electromagnetic na alon ng saklaw ng millimeter sa klinikal na kurso sa mga pasyente na may malalang porma ng ischemic heart disease, na nagpapakita mismo bilang anti-ischemic, antianginal at, sa isang mas maliit lawak, antiarrhythmic effects. Ang paggamit ng laser therapy at EMR therapy sa kumplikadong paggamot ng AMI ay ipinapakita ang kaligtasan ng mga diskarte, isiniwalat ang kanilang normalizing na epekto sa mga proseso ng lipid peroxidation, ang kakayahang pigilan ang kakayahan sa pagsasama-sama ng mga platelet, pagbutihin ang mga rheological na katangian ng dugo, at ang katayuang immune ng katawan. Posibleng magrekomenda ng malawakang paggamit ng mga paggamot na ito para sa MI pagkatapos ng mga random na pagsubok.
tamang infarction ng myocardial na ventricular
Ang tamang ventricular myocardial infarction ay maaaring ihiwalay (0.1%) o maganap nang sabay-sabay (hanggang 4%) na may kasangkot na LV. Sa transmural nekrosis ng interventricular septum sa mga pasyente na may anterior septal o inferior septal myocardial infarction, posible na magsalita tungkol sa paglahok ng pancreas sa proseso, dahil ang interventricular septum ay pantay na nauugnay sa parehong kaliwa at kanang ventricle. Gayunpaman, partikular na nagsasalita sila tungkol sa myocardial infarction ng pancreas sa mga kasong iyon kapag ang libreng pader na ito ay sumailalim sa nekrosis, na nagsasanhi ng pagbabago sa klinikal na larawan ng sakit. Ang kanang ventricular infarction ay karaniwang nauugnay sa mas mababang myocardial infarction, kumakalat mula sa mas mababang pader ng LV hanggang sa mas mababang pader ng kanang ventricle. Sa ilang mga kaso, ang nekrosis mula sa ibabang pader ng pancreas ay dumadaan sa lateral at kahit sa nauunang pader ng pancreas. Ayon sa klinikal na data, ang pagkalat ng infarction sa kanang ventricle ay maaaring maiisip sa mga kaso kung saan ang mga pasyente na may matinding myocardial infarction ay nagpapakita ng mga palatandaan ng talamak na kanang ventricular pagkabigo: pamamaga ng cervical veins, pagtaas ng inspirasyon, pinalaki ang atay, edema. Kadalasan, ang pinsala sa tamang ventricle ay sinamahan ng arterial hypotension, na, kasama ang pagtaas ng presyon sa jugular veins at ang kawalan ng wheezing habang auscultation ng baga, ay bumubuo ng klasikong triad ng mga sintomas ng tamang ventricular myocardial infarction.
Ang diagnosis ng tamang ventricular myocardial infarction ay nananatiling isang napakahalaga at mahirap na gawain para sa mga espesyalista, dahil sa mga pagbabago sa mga taktika ng paggamot sa mga naturang pasyente. Ayon sa iba't ibang mga pag-aaral na pathological, ang paglahok sa pancreatic ay nangyayari sa 10-43% ng lahat ng mga pasyente na may mas mababang MI. Walang natagpuang data sa intravital diagnosis ng tamang ventricular myocardial infarction.
Sa isang karaniwang electrocardiogram, kasama ang mga pagbabago na likas sa mas mababang MI, maaaring makita ang pagtaas ng segment ST sa lead V1, mas madalas ang V2, na kung saan ay hindi isang mahigpit na tiyak na pag-sign ng infrection ng pancreatic myocardial. Kung mayroong isang hinala na kasangkot sa proseso ng pancreas, ang pagpaparehistro ng dibdib ng ECG ay humahantong, sa kanan ng sternum, ay nagbibigay ng ilang tulong. Kung ang mas mababang pader ng kanang ventricle ay nasira sa mga lead V3R, V4R, V5R, V6R, isang pathological na ngipin ay maaaring napansin Q (QS), pagtaas ng segment ST at
negatibong alon T na may karaniwang dynamics para sa MI. Sa kaso ng nekrosis ng mga pag-ilid at nauuna na dingding ng pancreas, ang parehong mga pagbabago ay naitala kapag ang V3R, V4R, V5R, V6R electrodes ay inilapat ng 2 tadyang mas mataas. Sa halos 30% ng mga kaso ng tamang ventricular infarction, ang atrial fibrillation ay nauugnay sa atrial fibrillation at sa 50% ng mga kaso ng AV block.
Sa diagnosis ng tamang ventricular infarction, isang mahalagang papel ang ibinibigay sa echocardiographic na pagsusuri ng puso at catheterization ng puso. Ang Echocardiography ay nagsisiwalat ng pagkadepektibo ng tamang ventricle, at may catheterization ng puso, isang pagtaas ng presyon sa kanang atrium na 10 mm Hg. Art. at 80% ng presyon ng pulsoary capillary wedge, na itinuturing na isang napaka-katangian na pag-sign ng tamang ventricular myocardial infarction.
Ang pagkalat ng myocardial infarction mula kaliwa hanggang kanang ventricle ay nagpapalala ng pagbabala ng sakit. Ang dami ng namamatay ay umabot sa 25-35%.
Paggamot ng tamang ventricular myocardial infarction
Sa pagkakaroon ng arterial hypotension, kinakailangan upang madagdagan ang preload sa kanang ventricle, na nakamit ng intravenous fluid administration. Upang magawa ito, gumamit ng 0.9% na solusyon ng sodium chloride, na ibinibigay ayon sa sumusunod na pamamaraan:
200 ML sa loob ng 10 minuto 1-2 liters sa loob ng 2-3 oras 200 ML / h upang gawing normal ang hemodynamics.
Kung hindi posible upang makamit ang sapat na hemodynamics, ang dobutamine ay ibinibigay. Iwasan ang appointment ng nitrates, diuretics, opioids, ACE inhibitors dahil sa pagbawas ng preload sa myocardium sa ilalim ng impluwensya ng mga gamot ng mga pangkat ng gamot na ito. Ang hitsura ng atrial fibrillation ay nangangailangan ng pinakamabilis na posibleng pagpapanumbalik ng sinus ritmo, dahil ang pagbawas ng kontribusyon ng tamang atrium sa pagpuno ng pancreas ay isa sa mga mahahalagang punto sa pathogenesis ng tamang ventricular failure. Kapag lumitaw ang isang bloke ng grade II-III AV, kinakailangan ng agarang paglalakad.
mga komplikasyon ng myocardial infarction
Diagnostics, pag-iwas, paggamot
Ang mga komplikasyon ng myocardial infarction ay maaaring bahagyang nahahati sa maaga, lumilitaw sa unang 10 araw ng sakit, at huli (Talahanayan 17.7). Sa napapanahong paggamot ng maagang mga komplikasyon, hindi katulad ng mga huli, hindi nila pinapalala ang prognosis ng sakit.
Talahanayan 17.7
Mga komplikasyon ng myocardial infarction at ang kanilang pagtuklas
Pagpalya ng puso
Ang isa sa pinakamalubhang komplikasyon ng myocardial infarction ay talamak na kabiguan sa puso (Talahanayan 17.8). Nakasalalay sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, ayon sa pag-uuri ng Killip, mayroong apat na mga klase sa pag-andar ng matinding pagkabigo sa puso:
Klase I- kawalan ng mga klinikal na manifestations ng pagkabigo sa puso.
II Klase- wheezing sa baga sa auscultation, narinig sa isang lugar na mas mababa sa 50% ng mga patlang ng baga o ang pagkakaroon ng tachycardia kasama ang tono ng III sa panahon ng auscultation ng puso na "gallop rhythm".
III Klase- wheezing sa baga sa panahon ng auscultation, narinig sa isang lugar na higit sa 50% ng mga patlang ng baga, sa kombinasyon na may "gallop rhythm".
IV Klase- mga palatandaan ng pagkabigla sa puso.
Talahanayan 17.8
Pagkabigo sa puso at dami ng namamatay sa myocardial infarction
Ang mga tagapagpahiwatig ng gitnang hemodynamics, na sinusukat ng nagsasalakay na pamamaraan, ay nagbibigay ng maaasahang impormasyon tungkol sa estado ng sirkulasyon ng dugo. Mga tagapagpahiwatig ng gitnang hemodynamics sa mga pasyente na may myocardial infarction ayon kay R. Pasternak et al. ay ipinakita sa talahanayan. 17.9.
Talahanayan 17.9
Ang mga pagbabago sa gitnang hemodynamics sa pagkabigo sa puso
Tandaan:* Nakasalalay sa iba't ibang hemodynamic.
Bilang karagdagan sa nagsasalakay na pag-aaral, ang paulit-ulit na auscultation ng baga, dibdib X-ray, at echocardiography ay may mahalagang papel sa maagang pagsusuri ng pagkabigo sa puso. Isiniwalat ng Echocardiography ang mga maagang pagbabago sa pag-andar ng LV contractile at ang mga unang manifestations ng myocardial remodeling.
Ang mga pangkaraniwang klinikal na pagpapakita ng HF ay sinusunod na may sapat na binibigkas na antas ng kawalan ng sirkulasyon, kung ito ay "mas madaling masuri kaysa sa paggamot." Ang pangkat ng peligro para sa kabiguan sa puso ay may kasamang mga pasyente na may advanced anterior myocardial infarction, paulit-ulit na myocardial infarction, AV block II-III degree, atrial fibrillation, matinding ventricular heart rhythm distances, intraventricular conduction. Kasama rin sa pangkat na may mataas na peligro ang mga pasyente na may pinababang maliit na bahagi ng pagbuga ng hanggang sa 40% o mas mababa.
Kung, pagkatapos ng 24-48 na oras mula sa simula ng myocardial infarction, isang pagbawas sa kaliwang ventricular ejection na maliit na bahagi na mas mababa sa 40% ang natagpuan, ang appointment ng mga ACE inhibitor ay kinakailangan.
Sa ngayon, ang mga ACE inhibitor ang pinakamabisang gamot sa pag-iwas sa LV myocardial remodeling, na, bilang panuntunan, nauuna ang mga klinikal na manifestation ng HF.
Ang pinakakaraniwang ACE inhibitor, sa paggamot kung saan ang isang makabuluhang pagbaba ng dami ng namamatay ay nakuha sa myocardial infarction na kumplikado ng pagkabigo sa puso, ay captopril. Sa iba`t ibang pag-aaral (I-save, ISIS-4) ang pagbaba ng dami ng namamatay sa appointment ng captopril ay umabot sa 21-24%. Ang paunang dosis ng captopril ay hindi dapat lumagpas sa 18.75 mg / araw (6.25 mg 3 beses sa isang araw). Ang kasunod na pagtaas sa dosis ay dapat na maisagawa nang maayos, isinasaalang-alang ang mga posibleng epekto hanggang sa 75-100 mg / araw. Ang mga pangalawang henerasyon na ACE inhibitor tulad ng ramipril, enalapril, lisinopril ay nagiging mas laganap.
Ramipril (tritace). Sa pag-aaral ng ASHE sa mga pasyente na may MI na may kabiguan sa puso, ang paggamot na may ramipril ay maaaring mabawasan ang 30-araw na rate ng pagkamatay ng 27%. Kahit na mas makabuluhan (ng 35%) ay ang pagbaba ng dami ng namamatay pagkalipas ng 5 taon sa pag-aaral
pananaliksik instituto AIREX. Ang gamot ay inireseta mula sa 2-9 araw na sakit sa isang dosis na 2.5-5 mg / araw. Ang isang makabuluhang pagbaba ng dami ng namamatay sa mga pasyente ng AMI ay nakumpirma sa pag-aaral ng SOLVD nang ang enalapril (renitek) ay inireseta sa isang dosis na 5 mg / araw. at sa pag-aaral ng GISSI-3 kasama ang lisinopril.
Ang labis na aktibong paggamot sa mga ACE inhibitor ay hindi palaging makatwiran. Sa pananaliksik CONSENSUS-II na may intravenous na pangangasiwa ng enalapril mula sa mga unang oras ng myocardial infarction, nagkaroon ng pagkahilig sa pagtaas ng dami ng namamatay sa ospital.
Sa pagpalya ng puso II FC ayon sa Killip, bilang karagdagan sa mga ACE inhibitor, ginagamit ang mga nitrate (intravenous drip) at diuretics. Sa yugtong ito, mahalaga na huwag "labis na labis" ang pasyente; hindi maging sanhi ng labis na pagbawas sa presyon ng pagpuno ng LV.
Ang pinaka-hindi kanais-nais para sa pagbabala ng myocardial infarction ay III (pulmonary edema) at IV (cardiogenic shock) mga klase sa pag-andar ng matinding pagkabigo sa puso.
Ang isa sa pinakamalubhang komplikasyon ng myocardial infarction ay pagkabigo sa puso na may edema sa baga at pagkabigla ng puso.
Edema sa baga
Ang edema ng baga ay nahahati sa interstitial at alveolar, na dapat isaalang-alang bilang dalawang yugto ng isang proseso. Interstitial pulmonary edema (cardiac hika) - edema ng pulmonary parenchyma nang walang pagpapalabas ng transudate sa lumen ng alveoli, sinamahan ng igsi ng paghinga at ubo nang walang paghihiwalay ng dura. Sa layunin, mayroong isang pagtaas sa bilang ng mga paggalaw sa paghinga hanggang sa 26-30 bawat minuto, isang pagpapahina ng paghinga sa mas mababang mga bahagi ng baga na may solong, basa-basa na mga rales, na may radiography - isang muling pamamahagi ng pattern ng baga sa itaas na bahagi ng baga. Sa kawalan ng sapat na therapy (Talahanayan 17.10) at isang pagtaas sa presyon ng pulmonary capillary wedge na higit sa 25 mm Hg. Art. bubuo ang alveolar pulmonary edema, nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapawis ng plasma sa lumen ng alveoli. Ang alveolar pulmonary edema ay sinamahan ng matinding paghinga, hanggang sa mabulunan, ubo na may malubhang mabula, rosas na plema, pagkabalisa, takot sa kamatayan. Sa layunin, isang malinaw na pagtaas ng bilang ng mga paggalaw sa paghinga (higit sa 30 bawat minuto), maingay na paghinga, cy-
nosis, malamig na mamasa-masang balat, orthopnea. Sa panahon ng auscultation sa buong ibabaw ng baga, maraming mga basa-basa, multibubble rales, mga lugar ng aphonia ang naririnig. Ang Wheezing ay maaaring maging malayo, ibig sabihin makinig sa layo na maraming metro. Ang radiograpiya ay nagpapakita ng matalim na mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga, malabong pattern ng baga, ang pagkakaroon ng mga draining shadow, hindi maganda ang pagkakaiba ng mga ugat ng baga.
Talahanayan 17.10Algorithm ng mga therapeutic na hakbang para sa edema ng baga
Ang kamatayan sa myocardial infarction na kumplikado ng edema ng baga ay umabot sa 25%.
Atake sa puso
Ang shock ay isang kritikal na sirkulasyon ng karamdaman na may arterial hypotension at mga palatandaan ng talamak na karamdaman sa sirkulasyon ng mga organo at tisyu.
Sa paglitaw ng pagkabigla sa puso, ang isang matalim na pagbawas sa output ng puso ay pangunahing kahalagahan. Bilang isang patakaran, nangyayari ang pagkabigla na may malawak na nauuna na myocardial infarction, laban sa background ng multivessel coronary artery disease, na may nekrosis na higit sa 40% ng LV myocardium mass. Ayon sa iba`t ibang mga mapagkukunan, ang shock ng cardiogenic ay sinusunod sa 5-20% ng mga pasyente na may myocardial infarction. Ang kamatayan sa tunay na pagkabigo sa puso ay umabot sa 90%.
Sa pathogenesis ng pagkabigo sa puso, ang mga sumusunod na kadahilanan ay mapagpasyang kahalagahan, nagpapalala ng myocardial ischemia.
Ang pag-aktibo ng sympathetic nerve system dahil sa pagbagsak ng output ng puso at pagbawas ng presyon ng dugo, na hahantong sa pagtaas ng rate ng puso at pagtaas ng demand ng myocardial oxygen.
Pagpapanatili ng likido dahil sa pagbawas ng daloy ng dugo sa bato at pagtaas ng BCC, na nagdaragdag ng myocardial preload, na nag-aambag sa edema ng baga at hypoxemia.
Tumaas na vasoconstriction, na nagdaragdag ng myocardial afterload, na nagdaragdag ng demand ng myocardial oxygen.
LV diastolic Dysfunction, na humahantong sa isang pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium, na nag-aambag sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga.
Metabolic acidosis dahil sa matagal na hypoperfusion ng mga organo at tisyu.
Ang tunay na pagkabigo sa puso ay dapat isaalang-alang sa pagkakaroon ng mga sumusunod na syndrome:
Arterial hypotension - systolic presyon ng dugo sa ibaba 90 mm Hg. o 30 mm Hg. sa ibaba ng karaniwang antas ng 30 minuto o higit pa.
Oliguria mas mababa sa 20 ML / h na may isang paglipat sa anuria.
Metabolic acidosis - isang pagbawas sa pH ng dugo na mas mababa sa 7.4. Bilang karagdagan sa nabanggit, para sa klinikal na larawan ng cardiogenic
Ang pagkabigla ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan, pag-agaw, pamumutla at pagtaas ng kahalumigmigan ng balat, tachycardia.
Bago maitaguyod ang diagnosis ng pagkabigla sa puso, kinakailangang ibukod ang iba pang mga sanhi ng hypotension, tulad ng hypovolemia, mga reaksyon ng vasovagal, kawalan ng timbang ng electrolyte, mga arrhythmia ng puso.
Kung ang diagnosis ng totoong pagkabigla ng puso ay walang pag-aalinlangan, kung gayon ang pangunahing layunin ng therapy ay dapat na isang pagtatangka upang madagdagan ang presyon ng dugo. Sa mga medikal na pamamaraan ng paggamot, inirerekumenda ang pagbubuhos ng mga pressor amines at pagwawasto ng acidosis. Ayon sa mga rekomendasyon ng ACC / AAS, ang gamot na pinili kapag ang presyon ng systolic ay bumaba sa ibaba 90 mm Hg. ay dopamine. Ang paunang rate ng pagbubuhos ng gamot ay 2-10 μg / (kg-min). Ang pagtaas sa rate ng pagbubuhos ay posible bawat
5 minuto sa isang rate ng 20-40 μg / (kg-min), gayunpaman, sa mga kaso kung saan ang presyon ng dugo ay hindi normalize sa isang rate ng pagbubuhos ng 20 μg / (kg-min), kinakailangan upang mangasiwa ng norepinephrine. Ang paunang dosis ng norepinephrine hydrotartrate ay 2-4 mcg / min, na may unti-unting pagtaas ng dosis sa 15 mcg / min. Hindi dapat kalimutan na ang norepinephrine, kasama ang pagtaas ng myocardial contractility, ay makabuluhang nagdaragdag ng peripheral resistence, na maaaring humantong sa isang paglala ng myocardial infarction. Sa ibang mga kaso, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa dobutamine, na ibinibigay sa rate na 2.5-10 μg / (kg-min). Upang maitama ang acidosis, ginagamit ang sodium bikarbonate, trisaminol. Ang unang pag-iniksyon ng sodium bikarbonate (hanggang sa 40 ML ng 5-7.5% na solusyon) ay maaaring isagawa bago matukoy ang pH ng dugo at iba pang mga tagapagpahiwatig na nagpapakilala sa estado ng mga proseso ng redox.
Bilang karagdagan sa paggamot sa droga, kung magagamit ang naaangkop na kagamitan, kanais-nais na isagawa ang intra-aortic balloon counterpulsation, na ang kakanyahan ay ang mekanikal na pagbomba ng dugo sa aorta sa panahon ng diastole, na nag-aambag sa pagtaas ng daloy ng dugo sa ang mga coronary artery. Laban sa background ng counterpulsation, isinasagawa ang coronary angiography at isang pagtatangka na muling baguhin ang anyo ng myocardium sa pamamagitan ng coronary angioplasty o coronary bypass grafting. Ayon sa ilang mga ulat, ang mga naturang taktikal na "agresibo" ay maaaring mabawasan ang dami ng namamatay sa pagkabigo ng puso hanggang sa 30-40%, ngunit ipinapayo lamang sa unang 8-10 na oras mula sa pagsisimula ng sakit, na, kasama ang mga paghihirap sa teknikal, bawasan ang praktikal na kabuluhan.
Sa paggamot ng pagkabigla ng puso, inirerekumenda na patuloy na subaybayan ang presyon ng dugo, rate ng puso, output ng ihi (sa pamamagitan ng catheter), presyon ng jammed capillary capillary (lobo catheter sa pulmonary artery), pati na rin ang pagsubaybay sa output ng puso gamit ang echocardiography.
Sa isang detalyadong larawan ng pagkabigla sa puso, ang posibilidad na mabuhay ay praktikal na zero sa anumang pamamaraan ng paggamot, ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng 6-10 na oras.
Masira ang puso
Ang mga rupture sa puso ay nangyayari sa 3-10% ng mga pasyente ng AMI at nasa pangatlo ang ranggo sa mga sanhi ng pagkamatay - 5-30%.
Mayroong mga rupture external (libreng pader ng ventricle) at panloob (interventricular septum, papillary muscle), mabagal at madalian, pati na rin maaga at huli. Ang saklaw ng panlabas na ruptures ay 85-90% ng lahat ng mga rupture sa puso. Sa halos kalahati ng mga pasyente, ang mga rupture ay nabuo sa unang araw ng myocardial infarction sa hangganan ng malusog at nekrotic na tisyu, sa isang huling petsa sa lugar ng isang manipis na pader sa gitnang zone ng infarction, na madalas na bumubuo ng aneurysmal pamamaga .
Mga kadahilanan sa peligro para sa pagkalagot ng puso sa matinding panahon ng myocardial infarction:
Unang myocardial infarction;
Matanda at matanda na edad;
Babae;
Q- o QS-myocardial infarction ng nauunang lokalisasyon;
Mabagal na dinamika (kawalan) ng pagbalik ng segment ST sa ihiwalay;
nadagdagan ang intraventricular pressure:
Arterial hypertension;
Pagpalya ng puso;
Paglabag sa pahinga sa kama;
Pagdumi
Isang beses pagkalagot ng panlabas na pader ng kaliwang ventricle
nangyayari ang klinikal na anyo ng isang biglaang pag-aresto sa sirkulasyon ng dugo, na humahantong sa pagkamatay ng pasyente. Sa mga kaso ng isang dahan-dahang dumadaloy na pagkalagot, naitala ng mga pasyente ang pag-ulit ng matinding sakit na sindrom, isang progresibong pagbaba ng presyon ng dugo sa pag-unlad ng pagkabigla ng puso. Sa pagsusuri, posible na tandaan ang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pagkabingi ng mga tono, tachycardia, at iba pang mga palatandaan ng tamponade ng puso. Maaaring magpakita ang ECG ng mga palatandaan ng paulit-ulit na myocardial infarction. Ang isang kagyat na pag-scan ng ultrasound ay nagpapatunay sa pagkakaroon ng likido (dugo) sa pagitan ng mga layer ng pericardium. Ang pagkamatay ng pasyente ay madalas na nangyayari sa mga phenomena ng electromekanical dissociation - ang kawalan ng pulso at presyon ng dugo sa malalaking mga ugat na may nagpapatuloy na aktibidad ng elektrikal ng myocardium, madalas sa anyo ng sinus bradycardia o mabagal na idioventricular ritmo. Sa mga bihirang kaso, posible ang isang mabagal na daloy ng maliit na dami ng dugo sa pericardial cavity na may delimitasyon ng isang bahagi ng puso.
kamiseta dahil sa trombosis. Sa kasong ito, nabuo ang isang maling aneurysm ng puso. Ang paggamot sa mga pasyente na may panlabas na pagkalagot ay kirurhiko: ang pag-aalis ng pagkalagot na may kasabay na pagpapatupad ng reconstructive surgery sa mga coronary vessel.
Pagkalagot ng interventricular septum nangyayari sa 1-2% ng mga kaso. Bilang isang patakaran, ang matinding sakit na sindrom ay bubuo na kasama ng arterial hypotension, kasikipan sa sirkulasyon ng baga. Sa panahon ng auscultation ng puso, isang marupok na pansystolic murmur ang naririnig, na isinasagawa sa kanan ng sternum, bihira sa interscapular na rehiyon. Sa hinaharap, ang mga phenomena ng tamang pagkabigo ng ventricular ay sumali: sakit sa tamang hypochondrium, pamamaga ng mga binti, pinalaki ang atay, ascites. Nagpapakita ang ECG ng mga palatandaan ng kanang puso hypertrophy, kanang bundle branch block. Ang pagsusuri sa ultrasound ng puso ay nagpapakita ng pagtaas ng sukat ng pancreatic cavity, at sa Doppler mode - myocardial rupture na may pagpapalabas ng dugo mula sa kaliwang ventricle patungo sa kanan. Kapag sinusubukan ang tamang puso sa mga lumulutang na catheter ng Swan-Hans, natutukoy ang isang nadagdagan na antas ng oxygenation ng dugo sa pancreas, na nagpapatunay sa pagkakaroon ng komunikasyon sa pagitan ng mga ventricle ng puso.
Ang paggamot sa mga pasyente na may pagkalagot ng interventricular septum ay pag-opera. Sa kaso ng hindi matatag na hemodynamics, isang emergency na operasyon ng coronary artery bypass grafting na may sabay na aplikasyon ng isang patch sa depekto ay ipinahiwatig. Posibleng ikonekta ang isang pandiwang pantulong na sirkulasyon ng dugo at magsagawa ng operasyon sa ibang araw, na binabawasan ang pagkamatay ng postoperative nang 1.5-2 beses.
Pagkalagot (paghihiwalay) ng mga kalamnan ng papillary nangyayari sa 0.5-1% ng mga pasyente na may MI, higit sa lahat sa mas mababang lokalisasyon. Ang klinikal na larawan ay ipinahayag sa isang mabilis na pagtaas ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga na may igsi ng paghinga, basa-basa na paghinga sa baga, tachycardia at arterial hypertension. Minsan bubuo ang edema ng baga, matigas ang ulo sa therapy at mabilis na humahantong sa pagkamatay ng pasyente. Ang Auscultation ng puso ay nagpapakita ng isang malaking pansystolic murmur, na isinasagawa sa kaliwang rehiyon ng axillary, dahil sa regurgitation ng mitral. Echo-KG ay nagpapakita ng isang makabuluhang pagpapalawak ng mga lukab ng LP at ventricle, libreng paggalaw ("thrashing") mitral balbula ng polyeto, Doppler
grapiko - mitral regurgitation. Ang kirurhiko paggamot, kabilang ang kapalit ng mitral na balbula na sinamahan ng coronary artery bypass grafting.
Ang kirurhiko paggamot ng mga rupture ng puso: pag-aalis ng rupture + coronary artery bypass grafting.
Kakulangan ng Mitral
Ang kakulangan ng balbula ng mitral ay naitala sa 25-50% ng mga pasyente sa unang linggo ng myocardial infarction. Ang mga sanhi ng mitral regurgitation ay ang pagluwang ng lukab ng LV, disfungsi o pagkalagot ng mga kalamnan ng papillary, dahil sa kanilang ischemia o nekrosis. Ang klinikal na larawan ng kakulangan ng balbula ng mitral ay nakasalalay sa dami ng paglabas ng dugo mula sa LV papunta sa atrium: na may isang maliit na antas ng mitral regurgitation, posible na isiwalat sa pasyente ang hitsura ng isang maikli, hindi matinding systolic murmur sa tuktok at base ng proseso ng xiphoid, na isinasagawa sa kaliwang rehiyon ng axillary. Sa pamamagitan ng mitral regurgitation ng II-IV degree, ang lugar ng auscultation, ang tindi at tagal ng bulungan sa puso na tumaas, ang mga sintomas ng pagsikip ng baga ay sumali, hanggang sa pag-unlad ng cardiac hika at alveolar pulmonary edema. Ang diagnosis at antas ng mitral regurgitation ay itinatag gamit ang Doppler ultrasound.
Ang paggamot ng mitral regurgitation na may mga sintomas ng kabiguan sa puso ay isinasagawa ng mga gamot na nagbabawas ng post-load sa myocardium at dahil doon ang dami ng dugo na bumalik sa atrium: ACE inhibitors o sodium nitroprusside. Posibleng gumamit ng counterpulsation ng intra-aortic balloon, kung kinakailangan, kapalit ng balbula ng mitral.
Kaliwa ventricular aneurysm
Ang isang aneurysm sa puso ay nauunawaan bilang isang lokal na pamamaga ng pader ng LV habang systole. Ang aneurysm ay binubuo ng nekrotic o peklat na tisyu at hindi lumahok sa pag-ikli; sa ilang mga pasyente, ang lukab nito ay maaaring mapunan ng isang parietal thrombus. Ang aneurysm ng puso ay mas karaniwan sa malawak na pagkasira ng myocardial na pinsala at matatagpuan sa 7-15% ng mga pasyente na may MI. Madalas
Anurysm form sa nauunang pader, ang rehiyon ng tuktok, mas madalas sa posterior wall, interventricular septum, at labis na bihirang sa mga dingding ng pancreas. Ang aneurysms ay talamak, subakut at talamak, pati na rin ang nagkakalat at saccular, mayroon o walang parietal thrombosis.
Ang diagnosis ng klinikal na aneurysm sa puso ay madalas na mahirap, dahil ang isang sintomas na nagpapahiwatig ng pagbuo nito ay ang hitsura ng pulsation sa kaliwa ng sternum o isang diffuse na apical impulse. Ang sintomas na ito ay naitala sa aneurysm ng nauuna o apical lokalisasyon. Ang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pagpapahina ng tono ng I, systolic murmur ay maaaring ipahiwatig ang parehong isang aneurysm ng puso at ang pagbuo ng mitral regurgitation. Ang pagbuo ng congestive heart failure, persistent ventricular arrhythmias, thromboembolic syndrome ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang cardiac aneurysm, ngunit posible rin sa mga pasyente na may MI nang walang kaliwang ventricular aneurysm. Maaaring maghinala ang aneurysm batay sa data ng ECG: pagpapanatili ng pagtaas ng segment ST sa lugar ng myocardial infarction, sa kabila ng pagkawala ng hindi pagkakasundo nitong depression. Ang pagkakaroon ng isang aneurysm ay sa wakas napatunayan gamit ang Echo-KG, radioisotope o radiopaque ventriculography. Ang transesophageal echocardiography ay nagsisiwalat ng isang thrombus sa lukab ng aneurysm sa higit sa 90% ng mga kaso.
Ang paggamot ng aneurysm ay naglalayong alisin ang myocardial Dysfunction at mga sintomas ng pagkabigo sa puso, tinanggal ang nagbabanta sa buhay na ventricular arrhythmias at pinipigilan ang pagbuo ng thromboembolism. Kung ang paggamot sa gamot ay hindi epektibo, pagkatapos ay isinasagawa ang coronary artery bypass grafting na may aneurysmectomy.
Ang aneurysm sa puso ay madalas na nagkakaroon ng pagkabigo sa puso, ventricular arrhythmia, at thromboembolism.
Postinfarction syndrome
Ang Postinfarction syndrome o Dressler's syndrome ay bubuo sa 4-10% ng mga pasyente na may MI at nauugnay sa immune tugon ng katawan sa mga produkto ng autolysis ng mga necrotic cardiomyocytes. Ang Postinfarction syndrome ay maaaring lumitaw sa loob ng ilang araw mula sa simula ng sakit, ngunit sa karamihan ng mga pasyente nangyayari ito sa loob ng 2-6 na linggo. Kasama sa sindrom na ito ang mga klinikal na palatandaan ng pericarditis, pleurisy, at / o pneumonitis. Ang ilang mga may-akda ay naiugnay din ang kumplikadong sintomas ng nauunang dibdib sa Dressler's syndrome.
Ang Noa cell, na ipinakita ng sakit sa kaliwang balikat ng kasukasuan, mga kasukasuan ng sternocostal.
Ang klasikong bersyon ng postinfarction syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng matinding sakit sa likod ng sternum o sa kaliwang bahagi ng dibdib, pinalala ng paghinga, pag-on ng katawan at pagkakaroon ng isang permanenteng karakter. Ang sakit ay hindi mapagaan ng mga gamot na kontra-ischemic, ngunit nabawasan pagkatapos ng paggamit ng analgesics at di-steroidal na anti-namumula na gamot. Kasabay ng sakit, lumilitaw ang lagnat, madalas na subfebrile. Sa pamamagitan ng auscultation ng puso, naririnig ang isang systolic murmur ng magkakaibang antas ng intensity, na dumaragdag sa isang posisyon ng pasyente, kapag ang katawan ay nakakiling o ang ulo ay itinapon (dry pericarditis). Sa akumulasyon ng likido sa pericardium, nawala ang ingay, ngunit maaaring may isang pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, pagkabingi ng mga tono at iba pang mga sintomas ng effusion pericarditis. Ang pagdaragdag ng pleurisy at pneumonitis ay nakakumpleto sa klinikal na larawan ng buong pagkakaiba-iba ng postinfarction syndrome. Sa peripheral blood, mayroong isang bahagyang leukocytosis, isang pagbilis ng ESR, sa 30-50% ng mga pasyente - eosinophilia. Kinukumpirma ng pagsusuri sa X-ray ang pagkakaroon ng effusion sa pleural cavity, echocardiographic - sa pericardial cavity. Sa kasalukuyan, ang mga palatandaan ng polyserositis ay bihira. Ang pag-angat ng segment ng segment ay maaaring maitala sa ECG ST, na, kasama ng pain syndrome, ay maaaring ituring bilang isang pag-ulit ng myocardial infarction.
Ang paggamot sa postinfarction syndrome ay binubuo sa pag-aalis ng mga anticoagulant at pagreseta ng mga gamot na hindi pang-steroidal na anti-namumula o pagdaragdag ng pang-araw-araw na dosis ng aspirin sa 650-750 mg. Sa isang matagal na kurso ng postinfarction syndrome, ang prednisone na 20 mg / araw ay karagdagan na inireseta sa loob ng 3-7 araw, na sinusundan ng unti-unting pagbawas ng dosis.
Karaniwang may kasamang pericarditis, pleurisy o pneumonitis, at lagnat ang postinfarction syndrome.
Mga komplikasyon sa thromboembolic
Ang thromboembolism ay nasuri sa 10-15% ng mga pasyente na may MI, bagaman sa mga namatay na pasyente, ang mga komplikasyon ng thromboembolic ay nangyayari sa 40-50% ng mga kaso. Mga mapagkukunan ng arterial thromboembolism
may mga parietal thrombi sa lukab ng LA o ventricle (thrombosis ng atrial appendage, thrombendocarditis, thrombosis ng aneurysm lukab), sa sistema ng baga ng baga - thrombi sa mas mababang mga paa't kamay. Ang mga kadahilanan ng isang mas mataas na peligro ng thromboembolism ay malawak na anterior myocardial infarction, heart aneurysm, matinding pagkabigo sa puso, cardiac arrhythmias, hindi sapat na anticoagulant at antiplatelet therapy, matagal na pahinga sa kama, sapilitang diuresis.
Ang paglabag sa cerebral vascular perfusion ay klinika na ipinakita ng mga sintomas ng tserebral, paresis ng mga paa't kamay. Ang thromboembolism ng mga daluyan ng mas mababang paa't kamay ay sinamahan ng sakit sa apektadong binti, pamumutla at lamig ng balat sa ibaba ng oklasyon. Ang pagbara ng mga arterya ng bato ay humahantong sa arterial hypertension, ang hitsura ng protina at hematuria, bihirang - sa matinding kabiguan sa bato. Ang kinahinatnan ng kapansanan sa daloy ng dugo sa mga mesenteric vessel ay matinding sakit sa tiyan, bituka paresis, na may pagbuo ng bituka gangrene - ang klinikal na larawan ng peritonitis.
Ang pag-iwas sa thromboembolism ay binubuo sa pag-aalis ng mga kadahilanan sa peligro, at kung ang intracardiac thrombosis o phlebothrombosis ng malalim na mga ugat ng mga binti ay napatunayan, ang pagtatalaga ng direktang anticoagulants (mababang mga heparin ng timbang na molekular) sa loob ng 5-10 araw na may paglipat sa hindi direktang mga anticoagulant ( warfarin) sa loob ng 6 na buwan.
mga kaguluhan sa ritmo ng puso
Sa mga pasyente na may myocardial infarction, mayroong anumang mga paglabag sa pagbuo at pagpapadaloy ng salpok, na maaaring humantong sa biglaang kamatayan, na nag-aambag sa pag-unlad ng pagkabigo sa puso, mga komplikasyon ng thromboembolic.
Sipon
Ang paglitaw ng sinus bradycardia ay tipikal para sa mga pasyente na may mas mababang lokalisasyon at MI tiyan. Ang sanhi ng bradycardia ay isang pagtaas sa tono ng parasympathetic nerve system. Sa ilang mga pasyente, ang pagbagal ng ritmo ay maaaring maging ng iatrogenic etiology: ang paggamit ng morphine, β-blockers, antagonists
calcium tov. Sinus bradycardia ay nangangailangan ng paggamot, na humahantong sa isang pagkasira sa gitnang hemodynamic parameter - arterial hypotension, isang pagbawas sa output ng puso. Sa sitwasyong ito, ginagamit ang atropine, lamang sa intravenously, sa isang dosis na 0.5 mg, kung ang epekto ay hindi sapat, ito ay paulit-ulit.
Sinus tachycardia
Ang sinusus tachycardia ay nangyayari sa 25-30% ng mga kaso ng myocardial infarction.
Mga sanhi ng sinus tachycardia
Pag-aktibo ng sympathoadrenal system (sakit, stress).
Lagnat
Hypovolemia.
Pagpalya ng puso.
Pericarditis.
Iatrogenism (dumudugo laban sa background ng trombolytic at anticoagulant therapy, ang paggamit ng anticholinergics, peripheral vasodilators, atbp.).
Ang paggamot para sa sinus tachycardia ay nakasalalay sa pinagbabatayanang sanhi. Sa isang nadagdagang tono ng sympathetic nervous system, ang appointment ng β-blockers ay ipinahiwatig, na may hypovolemia - isang pagtaas sa dami ng gumagala na dugo. Kung ang sinus tachycardia ay sintomas ng LV Dysfunction, pagkatapos ay inireseta ang mga ACE inhibitor, diuretics, atbp.
Atrial fibrillation (flutter)
Ang atrial fibrillation sa 15-20% ng mga kaso ay kumplikado sa kurso ng myocardial infarction at ito ay isang hindi magandang prognostic sign, dahil madalas na nagpapahiwatig ito ng isang matinding sugat ng kaliwang ventricle ng puso. Sa ilang mga pasyente, ang atrial fibrillation ay nauna sa pagsisimula ng HF. Ang mataas na dalas ng mga contraction ng ventricular ay nag-aambag sa pagpapalawak ng zone ng nekrosis.
Sa mahusay na pagpapaubaya sa paroxysm at kawalan ng tachyarrhythmia, ang antiarrhythmic therapy ay maaaring maiiwasan, dahil sa 40-50% ng mga pasyente, ang sinus ritmo ay nakapag-iisa na naibalik sa loob ng maraming oras o maraming araw. Na may ventricular rate na higit sa 120 bawat minuto, hindi matatag na hemodynamics, pagbuo ng pagkabigo sa puso, ang appointment ng antiarrhythmic
kih gamot upang gawing normal ang ritmo o mabawasan ang dalas ng mga contraction ng ventricular na mas mababa sa 100 bawat minuto. Ang paggamot ng pagpipilian ay isang intravenous jet injection na 300 mg amiodarone. Sa kawalan ng ninanais na epekto, maaari kang karagdagan magreseta ng amiodarone sa isang dosis na 900 - 1200 mg bawat araw. Sa pagkakaroon ng kabiguan sa puso at tachyarrhythmias, isang bolus ng digoxin 1-1.5 mg / araw ang ginagamit. Ang isang kahalili sa therapy ng gamot ay naipagsabay sa ngipin R electrocardiogram electro-pulse therapy na may pagpapalabas ng 50-200 J. Bago isagawa ang paggamot sa gamot o electro-pulse, kinakailangan upang iwasto ang mga electrolyte disorder (hypokalemia at / o hypomagnesemia).
Mga kaguluhan sa Ventricular rhythm
Ang Ventricular extrasystole ay sinusunod sa 90-96% ng mga pasyente na may matinding myocardial infarction, ventricular tachycardia at ventricular fibrillation - sa 5-10% ng mga kaso.
Ang Ventricular premature beats at mga yugto ng hindi matatag na ventricular tachycardia, na hindi sinamahan ng hindi kasiya-siyang mga sensasyong pang-subject at hemodynamic disorder, ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Sa ibang mga kaso, inirekomenda ang isang bolus na pangangasiwa ng lidocaine 1 mg / kg (hindi bababa sa 50 mg), na sinusundan ng pagbubuhos sa ilalim ng pagsubaybay sa rate ng puso. Posibleng gumamit ng novocainamide, amiodarone o mexilitin alinsunod sa mga karaniwang iskema.
Ang pagpapaunlad ng talamak na pag-aresto sa sirkulasyon dahil sa ventricular fibrillation ay nangangailangan ng cardiopulmonary resuscitation. Isinasagawa ang hindi direktang pag-masahe sa puso, pagtulong sa paghinga at isang kamao sa sternum. Habang pinapanatili ang fibrillation ng puso, ang de-kuryenteng defibrillation ay ginaganap, kung kinakailangan, muli na may pagtaas sa lakas ng paglabas. Sa parehong oras, ang pag-access sa malalaking mga ugat ay nakuha at ang pagpapakilala ng mga solusyon sa alkalina ay isinasagawa upang maitama ang acidosis, simpathomimetics (adrenaline o norepinephrine) upang maalis ang mga hemodynamic disorder. Sa kaso ng pagpapanumbalik ng sinus ritmo kasama ang ventricular arrhythmia, ipinahiwatig ang pangangasiwa ng lidocaine o amiodarone at iba pang mga antiarrhythmic agents. Sa pagbuo ng asystole, ang atropine 1 mg ay na-injected bolus na sinamahan ng adrenaline sa isang dosis na 1 mg, habang pinapanatili
nii - muli 1 mg ng atropine na may 3 mg ng adrenaline, pagkatapos ay isinasagawa ang pansamantalang paglipat ng puso.
Ang mahuhulaan na halaga ng ventricular cardiac arrhythmias ay mahusay, dahil ang ilang mga pasyente (hanggang sa 50%) AMI ay namatay mula sa arrhythmia kahit bago pumunta sa doktor (biglaang pagkamatay) o sa yugto ng prehospital. Gayunpaman, alam na ang ventricular fibrillation, na nabuo sa unang 48 na oras ng sakit, ay may maliit na epekto sa karagdagang kinalabasan. Sa kabilang banda, ang huli na ventricular arrhythmias ay mahigpit na nagdaragdag ng peligro ng biglaang pagkamatay ng coronary sa mga pasyente ng postinfarction.
Ang postinfarction ventricular arrhythmias ay nagdaragdag ng peligro ng biglaang pagkamatay.
Atrioventricular block
Ang grade I atrioventricular block ay hindi nangangailangan ng paggamot. Ang mga pahiwatig para sa paggamot ng II-III degree atrioventricular blockade ay:
Arterial hypotension, arrhythmic shock;
Kundisyon ng Syncope (atake ng Morgagni-Adams-Stokes);
Pagpalya ng puso;
Brady tachycardia at tachyarrhythmias. Atrioventricular block II degree na may periodicity
Ang Samoilov-Wenckebach ay naitama sa pamamagitan ng pagreseta ng parenteral injection ng atropine na 0.5-1 mg o ipratropiumium bromide 5-15 mg pasalita 3 beses sa isang araw.
Ang Atrioventricular block II degree Mobitz II, kumpletong transverse heart block, bi- at trifascicular blocks ng bundle of His, kung ipinahiwatig, ay nangangailangan ng pansamantalang transvenous endocardial cardiac pacing
rehabilitasyon ng mga pasyente na may matinding myocardial infarction
Ang rehabilitasyon ay isang malawak na hanay ng mga hakbang, kabilang ang sapat na paggamot ng sakit at mga komplikasyon nito, sapat na pisikal na aktibidad ng pasyente, pagwawasto ng mga sakit sa katayuan sa pag-iisip at pagbabalik ng trabaho ng pasyente.
Ang pisikal na rehabilitasyon sa myocardial infarction ay binubuo sa unti-unting paglawak ng rehimeng motor. Ang unang araw na sinusunod ng pasyente ang mahigpit na pahinga sa kama sa intensive care unit na may patuloy na pagsubaybay sa mga pangunahing mahahalagang pag-andar. Sa kawalan ng mga komplikasyon sa ikalawang araw ng karamdaman, maaari kang umupo at makaahon mula sa kama, magsagawa ng mga klase sa pisikal na therapy sa ilalim ng kontrol ng pulso at presyon ng dugo. Sa pangatlo o ikaapat na araw, ang pasyente ay inililipat sa departamento at pinapayagan siyang gumamit ng ward toilet. Bago ang paglabas, ang isang pagsubok na may isang dosed pisikal na aktibidad ay ginaganap upang masuri ang pagpapaubaya ng pasyente dito at upang makilala ang posibleng myocardial ischemia, cardiac arrhythmias. Sa USA, ang isang pasyente na may komplikadong myocardial infarction ay pinalabas mula sa ospital sa mga araw na 7-9, sa Russia - sa mga araw na 16-21. Sa pagkakaroon ng mga komplikasyon, isang positibong pagsusuri na may karga, pinabagal ang pag-activate ng pasyente. Ang pagpapatuloy ng rehabilitasyon ng pasyente ay posible sa isang cardiological sanatorium.
Ang mga pagbabago sa katayuang sikolohikal ay nagaganap sa 25-30% ng mga pasyente ng AMI, kabilang ang mga kaguluhan sa pagtulog, pagkabalisa at mga reaksiyong depressive (45-60%), matinding psychosis (1-5%). Samakatuwid, ang karamihan sa mga pasyente ay nangangailangan ng pangangasiwa ng isang psychologist / psychiatrist at ang appointment ng mga tabletas sa pagtulog, sedatives o antidepressants.
Bago ilabas mula sa ospital, kinakailangan upang bigyan ang mga rekomendasyon ng pasyente tungkol sa mode ng pisikal na aktibidad, ang posibilidad na bumalik sa trabaho.
Kasama sa rehabilitasyong postinfarction ang mga medikal, pisikal, sikolohikal, panlipunan at propesyonal na mga aspeto.
pangalawang pag-iwas sa sakit na puso sa ischemic
Ang pangalawang pag-iwas sa sakit na puso sa ischemic ay may kasamang mga hakbang na naglalayong patatagin ang atherosclerotic plaka, maiwasan ang paulit-ulit na mga yugto ng ischemic, at mabawasan ang pagkamatay. Ang mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction ay dapat sundin ang isang diyeta, ilang partikular na pisikal na aktibidad at tumanggap ng gamot.
Pagkain
Ang pangunahing kinakailangan sa pagdidiyeta ay ang mababang puspos na taba at kolesterol na may dagdag na pagkaing-dagat. Ang mga kinakailangang ito ay natutugunan ng diyeta sa Mediteraneo, na kinabibilangan ng sapilitan pang-araw-araw na pagkonsumo ng mga sariwang prutas, berdeng gulay, na pinapalitan ang karne ng hayop ng isda at karne ng manok. Ang mantikilya ay dapat mapalitan ng margarin, mga langis ng halaman (oliba) ay dapat gamitin nang mas madalas.
Pisikal na Aktibidad
Sa kasalukuyan, ang iba't ibang mga programa ng dosed pisikal na aktibidad sa panahon ng postinfarction ay nabuo, na nagpapabuti sa sikolohikal at panlipunang pagbagay ng mga pasyente, binawasan ang rate ng puso at presyon ng dugo, may isang hypolipidemikong epekto, at gawing normal ang mga rheological na katangian ng dugo. Isinasagawa ang pagsasanay sa ilalim ng pangangasiwa ng mga tauhang medikal, pagkatapos ay malaya sa bahay. Ang halaga ng pisikal na aktibidad ay natutukoy ng mga resulta ng pagsubok sa DFN. Ang mga ehersisyo ay ginaganap 3 beses sa isang linggo sa anyo ng mga gymnastic na ehersisyo, ehersisyo sa isang nakatigil na bisikleta, treadmill o sa swimming pool.
Paggamot sa droga
Mga gamot na nagpapababa ng lipid
Ang mga klinikal na pag-aaral na 4S, LIPID, CARE, MIRACL ay nagpakita ng pagiging epektibo ng statins (simvastatin, pravastatin, atorvastatin) sa mga tuntunin ng pagbawas ng peligro ng paulit-ulit na myocardial infarction at pangkalahatang dami ng namamatay sa mga pasyente na may labis na angina, hindi matatag na angina at postinfarction cardiosclerosis. Ang resulta na ito ay nakamit sa pamamagitan ng pagbawas sa antas ng plasma kolesterol, mababang-density lipoprotein kolesterol, na sinamahan ng isang pagbaba ng endothelial Dysfunction, nagpapaalab at thrombotic proseso sa lugar ng atherosclerotic vascular lesyon. Sa kasalukuyan, inirerekumenda na babaan ang antas ng low-density lipoprotein kolesterol sa 2.6 mmol / L
Mga ahente ng antiplatelet
Ang Aspirin ay sanhi ng pagbaba ng 25% sa dalas ng paulit-ulit na pag-atake ng ischemic, ang pagbuo ng mga komplikasyon at pagkamatay ng cardiovascular, na nangangailangan ng patuloy na pangangasiwa ng gamot. Ang inirekumendang dosis ng aspirin ay 75 hanggang 325 mg / araw. Ang mga alternatibong gamot sa aspirin ay ticlopidine (500 mg / araw) o clopidogrel (75 mg / araw).
Mga inhibitor ng ACE
Ang mga inhibitor ng ACE ay ipinahiwatig sa mga pasyente na may MI na may isang maliit na bahagi ng pagbuga ng mas mababa sa 40% at / o mga klinikal na manifestations ng pagkabigo sa puso. Bilang isang patakaran, nagsisimula ang pasyente na makatanggap ng mga ACE inhibitor sa matinding panahon ng sakit at kasunod ang tanong kung paano makamit ang pinakamainam na dosis ng gamot na nananatili.
β-blockers
β -Binabawas ng mga adroblocker ang peligro ng paulit-ulit na myocardial infarction, biglaang pagkamatay (ng 32%) at pangkalahatang dami ng namamatay (23%) at ipinahiwatig para sa lahat ng mga pasyente na sumailalim sa myocardial infarction sa kawalan ng mga kontraindiksyon. Ang mga gamot na pinili ay propranalol, metoprolol, timolol, bisoprolol, at carvedilol.
Ang mga ahente ng antiplatelet, statins, ACE inhibitors at β-blockers ay nagpapabuti ng pagbabala sa panahon ng postinfarction.
Ang myocardial infarction ay isang klinikal na anyo ng ischemic heart disease na nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng ischemic myocardial nekrosis dahil sa kumpletong pagtigil ng coronary sirkulasyon. Ito ay batay sa trombosis ng coronary arteries.
Etiology: Sa karamihan ng mga kaso, ang batayan para sa pagpapaunlad ng myocardial infarction ay atherosclerotic lesion ng coronary arteries, na nagdudulot ng pagit ng kanilang lumen. Kadalasan, ang matinding trombosis ng apektadong lugar ng daluyan ay nakakabit sa atherosclerosis ng mga ugat, na nagiging sanhi ng isang kumpleto o bahagyang pagtigil ng suplay ng dugo sa kaukulang lugar ng kalamnan sa puso. Ang pagbuo ng thrombus ay pinadali ng pagtaas ng lapot sa dugo. Sa ilang mga kaso, ang myocardial infarction ay nangyayari laban sa background ng spasm ng mga sanga ng coronary artery. Ang iba pang mga sanhi ay maaaring embolization ng coronary artery (thrombosis sa coagulopathy, fat embolism), mga congenital defect ng coronary artery. Ang pagpapaunlad ng myocardial infarction ay pinadali ng mga kadahilanang peligro tulad ng diabetes mellitus, hypertension, labis na timbang, pisikal na kawalan ng aktibidad, dyslipidemia, heredity (para sa ischemic heart disease), edad, stress ng neuropsychic, alkoholismo, paninigarilyo, atbp.
Pathogenesis: paglabag sa integridad ng endothelium, pagguho o pagkalagot ng atherosclerotic plaka -> pagdirikit ng mga platelet, ang pagbuo ng isang "platelet plug" -> paglalagay ng mga erythrocytes, fibrin, platelet na may mabilis na paglago ng parietal thrombus at kumpletong oklusi ng lumen ng arterya -> pinsala sa ischemic sa suplay ng dugo ng myocardial na 15-20 min, nababaligtad na estado) -> myocardial nekrosis (higit sa 20 min, hindi maibabalik na estado).
Pag-uuri:
1. Sa dami ng sugat:
- Malaking focal (transmural), Q-infarction
- Maliit na focal, non-Q-infarction
2. Sa lalim ng sugat:
- Transmural
- Intramural
- Subendocardial
- Subepicardial
3. Sa pamamagitan ng mga yugto ng pag-unlad (na may Q-infarction):
- Ang pinaka-talamak, o pagbuo (hanggang sa 6 na oras)
- Talamak o nabuo (6 na oras - 7 araw)
- Subacute o pagkakapilat o pagpapagaling (7 - 28 araw)
- Gumaling, o peklat (simula sa ika-29 araw)
4. Sa pamamagitan ng lokalisasyon:
- Kaliwa ventricular myocardial infarction (nauuna, posterior, lateral, inferior)
- Isolated apex MI
- Ventricular septal MI (septal)
- Tamang ventricular myocardial infarction
- Pinagsamang lokalisasyon: posterior-lower, anterior-lateral, atbp.
5. Downstream:
- Monocyclic
- Matagal
- Uulit na MI
- Paulit-ulit na MI
Mga pagkakaiba-iba ng klinikal ng "hindi komplikadong" MI. Ang pinakakaraniwan ay anginal na uri ng myocardial infarction. Ito ay ipinakita ng matinding sakit sa dibdib, kadalasan ng isang pagpindot, pag-compress, pag-burn ng character, na may pag-iilaw sa kaliwang braso at balikat, leeg, ibabang panga, ay maaaring may kasamang pakiramdam ng takot sa kamatayan, pagkabalisa, kaguluhan, malamig na pawis . Tumatagal ng 20 minuto o higit pa. Sa karamihan ng mga kaso, hindi ito ganap na tumitigil sa pamamagitan ng pagkuha ng nitroglycerin, at kung minsan sa pamamagitan ng paulit-ulit na mga iniksiyon ng narcotic analgesics. Ang pain syndrome ay maaaring magkaroon ng isang "kulot" na character, bahagyang bumababa, at pagkatapos ay tumindi muli.
Sa variant ng asthmatic, ang mga nangungunang manifestations ng talamak na kaliwang ventricular na pagkabigo - hika sa puso o edema sa baga, at sakit sa dibdib
maaaring lumiban o hindi matindi. Ito ay mas karaniwan sa mga matatandang pasyente na may CHF. Mas madalas itong bubuo sa paulit-ulit na MI.
Ang uri ng Gastralgic (tiyan) ng MI ay ipinakita ng sakit sa epigastrium, maaaring sinamahan ng pagduwal, pagsusuka, at pamamaga. Ang isang layunin na pagsusuri ay maaari ring irehistro ang pag-igting ng mga kalamnan ng nauuna na dingding ng tiyan, na kung minsan ay humahantong sa laparotomy. Samakatuwid, dapat tandaan na ang lahat ng mga pasyente na may hinihinalang "talamak na tiyan" ay kailangang magtala ng isang ECG. Mas madalas na sinusunod sa diaphragmatic MI.
Ang arrhythmic variant ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo, halimbawa, atrial fibrillation, supraventricular, ventricular tachycardia. Ang mga bloke ng Atrio-ventricular at sino-auricular ay maaari ring maitala. Ang sakit na sindrom ay maaaring wala o hindi maipahayag. Samakatuwid, lalo na kung ang tachy- o bradyarrhythmias ay naganap sa unang pagkakataon, lalo na sa mga indibidwal na may mga kadahilanan sa peligro para sa coronary artery disease, kinakailangan upang pag-aralan ang mga biomarker ng myocardial nekrosis upang maibukod ang myocardial infarction.
Ang variant ng cerebrovascular ay ipinakita ng mga sintomas ng cerebral na may ibang kalikasan: nahimatay, pagkahilo, mga sintomas ng focal neurological, pagduwal, pagsusuka, kung minsan ay mga palatandaan ng pansamantalang cerebrovascular aksidente, at kung minsan ay may katangian ng isang matinding stroke. Ang cerebral ischemia ay bubuo dahil sa pagbawas ng myocardial contractility. Ang mga sintomas ay maaaring maibalik o mananatili. Kadalasan nangyayari sa mga matatandang pasyente na may una na stenotic extracranial at intracranial artery, madalas na may mga aksidente sa cerebrovascular sa nakaraan.
Ang mababang sintomas (hindi masakit) anyo ng myocardial infarction ay hindi pangkaraniwan. Sa kasong ito, ang mga palatandaan ng myocardial infarction ay hindi sinasadya sa ECG o sa panahon ng pag-autopsy, at ang maingat na pagkuha ng kasaysayan ay hindi pinapayagan ang pagtukoy ng isang yugto ng sakit sa anginal.
Diagnosis: 1. anamnesis (mga kadahilanan sa peligro, kung mayroong anumang nakaraang MI, ang pagkakaroon ng angina pectoris, pagmamana). 2. eksaminasyon (pamumutla at kahalumigmigan ng balat, maaaring may cyanosis, isang pagbawas sa temperatura ng balat; precordial pulsation, tense jugular veins, kanilang pulsation). 3. pagsusuri sa katawan (pagtaas ng presyon ng dugo, pagtaas ng rate ng puso (na may kumplikado, kabaliktaran), basa-basa na paghinga sa baga; muffled tone, pericardial friction murmur, systolic murmur, protodiastolic gallop rhythm).
4. mga diagnostic sa laboratoryo: Ang OAC (ang leukocytosis ay maaaring sundin ilang oras pagkatapos ng pagsisimula ng MI, pagkatapos ay isang pagtaas sa ESR at pagbaba ng mga leukosit), mga marker (troponins T at nagsisimulang tumaas pagkatapos ng 3-4 na oras at mananatili sa isang mataas antas hanggang sa 14 na araw; CPK-MB - tumaas sa 4-5 na oras, hanggang sa 3-4 na araw; myoglobin 2 oras pagkatapos ng pagsisimula ng pag-atake).
5.instrumental diagnostic: ECG (sa talamak na panahon - pagtaas ng ST, mataas na T alon; sa talamak na panahon - pagtaas ng ST, pathological Q na alon, pagbabaligtad ng alon ng T; sa subacute - Bumaba ang ST sa ihiwalay, negatibong T, pathological Q; sa yugto ng peklat - pathological alon Q, ST sa ihiwalay, positibo sa T),
Karagdagang: ultrasound (hypo- at akinesia zones), radioisotope diagnostic (malamig at mainit na foci), CT, MRI, angiography at coronary angiography.
Paggamot: Emergency:
1. Pahinga sa kama;
2. Kung ang pasyente ay hindi kumuha ng nitroglycerin: 0.5 mg ng maikling paggalaw na nitroglycerin sa ilalim ng dila isang beses at pagkatapos ay hanggang sa 3 beses bawat 5 minuto sa ilalim ng kontrol ng rate ng puso (HR ≤100 bpm) at systolic presyon ng dugo (BP ≥ 100 mm Hg).
3. Nagbibigay ng maaasahang pag-access sa intravenous: peripheral intravenous catheter;
4. Acetylsalicylic acid sa isang dosis na 150-300 mg, ngumunguya ng tablet, kumuha ng pasalita.
5.β-blockers sa kaunting dosis para sa oral administration (bisoprolol 1.25 mg o metoprolol succinate 12.5 mg, o carvedilol 3.125 mg, o nebivolol 1.25 mg) ay dapat na inireseta kung ang pasyente ay walang: 1) mga palatandaan ng pagkabigo sa puso; 2) isang napatunayan na pagbaba sa kaliwang ventricular ejection maliit na bahagi ≤35%; 3) mataas na peligro ng pagkabigla ng puso (edad> 70 taon, systolic presyon ng dugo 110 o 0.24 segundo o atrioventricular block II - III degree; 5) bronchial hika.
6. Ang unang pagpipilian para sa lunas sa sakit ay morphine, na binabawasan din ang takot at pagkabalisa. Ang morphine ay eksklusibo na na-injected at maliit na bahagi: 10 mg (1 ml ng isang 1% na solusyon) ay natutunaw sa 10 ML ng asin at dahan-dahang na-injected sa unang 4-8 mg, pagkatapos ay isang karagdagang 2 mg sa agwat ng 5-15 minuto hanggang sa ang sakit na sindrom ay ganap na natanggal o hanggang sa mga epekto ng hitsura (pagduwal at pagsusuka, arterial hypotension, bradycardia at respiratory depression). Ang hypotension at bradycardia ay pinahinto ng mabagal na intravenous na pangangasiwa ng atropine: 1 mg (1 ml ng 0.1% na solusyon) ay pinagsama sa 10 ML ng asin at na-injected sa 0.1-0.2 mg sa mga agwat ng 15 minuto (maximum na dosis 2 mg). Kapag ang paghinga ay bumababa nang mas mababa sa 10 bawat minuto o ang hitsura ng paghinga ng Cheyne-Stokes, inirerekumenda na gumamit ng mabagal na intravenous na pangangasiwa ng naloxone: 0.4 mg (1 ml ng solusyon) ay pinahiran ng 10 ML ng asin at na-injected sa 0.1-0.2 mg sa mga agwat ng 15 minuto (maximum na dosis 10 mg). Sa pagkakaroon ng matinding pagkabalisa, ang mga pampakalma ay ibinibigay, ngunit sa maraming mga kaso, ang pagpapakilala ng morphine ay sapat. Ang isang mabisang paraan ng pagpapagaan ng sakit sa ACS ay neuroleptanalgesia: ang sabay na pangangasiwa ng narcotic analgesic fentanyl (1-2 ml ng isang 0.005% na solusyon) at ang neuroleptic droperidol (2-4 ml ng isang solusyon na 0.25%). Ang timpla sa isang hiringgilya na natutunaw sa 10 ML ng asin ay na-injected intravenously, dahan-dahan, sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo at rate ng paghinga. Ang dosis ng fentanyl ay 0.1 mg (2 ml), at para sa mga taong higit sa 60 taong gulang na may masa na mas mababa sa 50 kg o mga malalang sakit sa baga - 0.05 mg (1 ml). Ang pagkilos ng gamot ay tumatagal ng hanggang 30 minuto, na dapat isaalang-alang kapag ang sakit ay umuulit at bago ang pasyente ay maihatid. Ang Droperidol ay sanhi ng binibigkas na vasodilation, samakatuwid ang dosis nito ay nakasalalay sa paunang antas: na may systolic presyon ng dugo hanggang sa 100 mm Hg. - 2.5 mg (1 ML ng 0.25% na solusyon), hanggang sa 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), hanggang sa 160 mm Hg - 7.5 mg (3 ml), higit sa 160 mm Hg - 10 mg (4 ml).
7. Upang ihinto ang mga karamdaman sa paghinga: igsi ng paghinga, matinding kabiguan sa puso, hypoxia (saturation ng oxygen na sinusukat ng isang pulse oximeter (SaO2) na mas mababa sa 95%), ang oxygen ay na-injected sa rate na 1-4 l / min sa pamamagitan ng isang mask o kanal ng ilong.
Mga pangkat ng gamot na ginamit para sa myocardial infarction:
- Thrombolytic (streptokinase, alteplase) para sa ST-elevation MI
- Mga anticoagulant (hindi nabuong heparin, mababang molekular na timbang heparin - enoxaparin), fondaparinux. Heparin IV bolus
- Mga ahente ng antiplatelet (acetylsalicylic acid, clopidogrel, ticlopidine)
- Nitrates
- Mga blocker ng beta
- Statins (atorvastatin, rosuvastatin)
- ipf (sartans)
Pangunahing pag-iwas sa pangunahin at pangalawang: Pangunahing pag-iwas: ang epekto sa mga kadahilanan ng peligro upang mapigilan ang mga kaganapan sa atherosclerotic. Pangalawang pag-iwas: pinipigilan ang mga komplikasyon at pinipigilan ang paglala ng mga klinikal na manifestation.
Ang pangunahing pag-iwas ay binubuo ng mga hakbang na hindi para sa parmasyolohikal na naglalayong mapabuti ang pamumuhay at nakakaimpluwensya ng mga kadahilanan sa peligro. Kabilang sa nababago na mga kadahilanan sa peligro ang dyslipidemia, mababang pisikal na aktibidad, paninigarilyo, arterial hypertension, sobrang timbang at labis na timbang, diabetes mellitus. Mga hakbang sa pag-iwas: pagtigil sa paninigarilyo, pagdaragdag ng pisikal na aktibidad (aerobic, pabago-bago, na nagsasangkot ng karamihan sa mga grupo ng kalamnan, sanayin ang cardiorespiratory system at dagdagan ang pagtitiis - pagtakbo, mabilis na paglalakad, paglangoy, aerobics, atbp.); Ginagamit ang kontrol sa dalas upang matukoy ang tagal at kalubhaan ng pisikal na aktibidad na rate ng puso: submaximal HR = (220-edad) * 0.75 Pagwawasto ng dyslipidemia (kolesterol na mas mababa sa 4 mmol / l, LDL na mas mababa sa 1.5 mmol / l) 1-2 kutsarang langis ng halaman, mga legume, gulay, halaman , prutas, soybeans, mga produktong gulay na may mataas na nilalaman ng hibla, na may pectin). gawaing Pang-edukasyon sa populasyon.
Pangalawang pag-iwas: hindi gamot (pagtigil sa paninigarilyo, diyeta, pisikal na aktibidad, kontrol sa presyon ng dugo, diabetes mellitus), drug therapy: mga ahente ng antiplatelet (aspirin 75-100mg,
clopidogrel 75 mg / araw) - tagal ng dobleng antiplatelet therapy 12 buwan, beta-blockers, ACE inhibitors, sartans (valsartan), aldosteron receptor blockers (eplerenone), statins (atorvastatin 80 mg / araw, rosuvastatin, simvastatin), calcium dihydropyridines nitrates . Pagbabakuna sa trangkaso
Mga yugto ng rehabilitasyon:
- inpatient (nagsisimula at gumaganap sa karaniwang ward ng infarction department ng isang ospital o vaskular center)
- rehabilitasyon ng inpatient (isinasagawa sa isang unit ng rehabilitasyong puso ng inpatient)
- polyclinic (gumanap sa dispensary at polyclinic department ng isang dalubhasang rehabilitasyon center, kabilang ang cardiological o sa mga kondisyon ng isang territorial polyclinic). Sa yugtong ito, sa mga unang buwan pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang mga aktibidad na ito ay dapat na isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng medisina, at pagkatapos ay malaya.
Ang positibong epekto ng pisikal na pagsasanay ay ipinaliwanag ng mga sumusunod na epekto: anti-ischemic, anti-atherosclerotic, antithrombotic, antiarrhythmic, mental.
Mga prinsipyo ng rehabilitasyon:
- indibidwal na diskarte
- maagang simula
- mahigpit na dosis at pagtatanghal ng dula
- pagpapatuloy at pagiging regular
Ang pathogenesis ng myocardial infarction ay may maraming mga kadahilanan sa pag-unlad nito. Ang mga pangunahing kadahilanan ay ang mga sumusunod:
- Ang coronary thrombosis, na isang matinding pagbara ng lumen ng mga arterial vessel ng puso. Ang prosesong ito ay humahantong sa pagbuo ng malaking-pokus, transmural nekrosis ng layer ng kalamnan ng puso - ang myocardium.
- Ang coronary stenosis ay isang pagpapaliit ng panloob na arterial lumen ng mga daluyan ng dugo na sanhi ng isang namamaga na plaka ng kolesterol na may malaking pokus na infarction.
- Ang stenosing laganap na coronary sclerosis, na kumakatawan sa isang paghihigpit ng panloob na lumen ng maraming mga vessel ng arterial ng puso, na nagmumula sa background ng myocarditis sclerosis, na pumupukaw ng isang maliit na focal subendocardial infarction.
Ang huling mga kadahilanan sa mga klinikal na pagpapakita nito ay hindi nangangahulugang menor de edad. Sa pag-unlad ng huling kadahilanan, ang pagkamatay ng mga atake sa puso ay tumataas nang malaki. Ang pamamaraan ng pag-unlad ng sakit ay nagsasama ng maraming mga yugto, na ang pangunahing mga ito ay isang paglabag sa proseso ng pagbibigay ng nutrisyon sa kalamnan ng puso, pagbuo ng mga necrotic phenomena at pagbuo ng mga nag-uugnay na scars sa ibabaw o sa kapal ng myocardium. sa etiology ay may maraming mga yugto ng pag-unlad.
Basahin din:
Tungkol sa mga sintomas at paggamot ng hindi matatag na angina pectoris.
Ano ang atake sa puso at ano ang etiology nito?
Ang atake sa puso ay isang karamdaman na sanhi ng paglitaw ng nekrosis ng isang bahagi ng muscular layer ng puso, na lumilitaw bilang isang resulta ng matinding ischemia na nauugnay sa pagbara ng panloob na lumen ng sangay ng coronary arterial vessel ng isang trombus
Minsan posible na bumuo ng isang atake sa puso bilang isang resulta ng isang spasm ng isang coronary artery, pagbara ng panloob na lumen ng isang embolus o atherosclerotic plake. Posible ring bumuo ng atake sa puso bilang resulta ng pagkalagot ng isang coronary arterial vessel.
Ang isang atake sa puso ay maaaring isaalang-alang bilang isang komplikasyon na nagreresulta mula sa pag-unlad ng iba't ibang mga karamdaman, sinamahan ng paglitaw ng matinding kakulangan sa coronary. Kaya, halimbawa, ang pagbara ng arterya ng puso ng isang thrombus o embolus ay posible sa pagbuo ng endocarditis at sa ilang mga uri ng mga depekto sa puso, na kumplikado ng intracavitary thrombosis. Posible ang pagbara sa pagbuo ng coronaritis, na may systemic arthritis. Gayunpaman, madalas na ang isang atake sa puso ay nangyayari sa isang pasyente laban sa background ng atherosclerosis ng mga arterya ng puso. Ngayon kaugalian na isaalang-alang ang isang atake sa puso bilang isang malayang sakit. Ang sakit na ito ay isang napaka-seryoso at pinaka-matinding uri ng coronary heart disease.
Ang pathogenesis ng atake sa puso
Ang pagbuo ng isang nekrotic na lugar ng kalamnan ng puso sa panahon ng pag-unlad ng isang atake sa puso ay palaging dahil sa pag-unlad ng hypoxia, na nangyayari bilang isang resulta ng pag-unlad ng ischemia dahil sa isang pagbawas at pagtigil ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng isang arterial daluyan, na nagbibigay ng suplay ng dugo sa isang tiyak na lugar ng kalamnan sa puso.
Kadalasan, ang pathogenesis ng clogging ng isang arterial vessel ay halos ganap na nag-tutugma sa pathogenesis ng trombosis ng daluyan ng dugo sa ibabaw ng isang fibrous na plaka. Hindi laging posible na magtatag ng isang tukoy na pasyente.
Kadalasan, ang pagsisimula at pag-unlad ng isang atake sa puso ay sinusunod bilang isang resulta ng mataas na stress ng pisikal, sikolohikal o emosyonal sa katawan. Sa alinman sa mga pagpipilian, ang pag-unlad ng sakit ay pinadali ng mataas na aktibidad sa gawain ng puso at paglabas ng mga hormon na ginawa ng mga adrenal glandula sa daluyan ng dugo. Ang mga prosesong ito ay sinamahan ng pagsasaaktibo ng mga proseso ng pamumuo ng dugo. Sa pagtaas ng aktibidad ng pag-urong ng kalamnan sa puso, tumataas ang pangangailangan ng oxygen, at ang magulong paggalaw ng dugo sa rehiyon ng daluyan, kung saan nabuo ang plaka, na nag-aambag sa pagbuo ng isang trombus.
Ang sakit ay sinamahan ng mga malfunction kapag ang puso ay gumaganap ng pagpapaandar ng pagbomba ng dugo.
Sa kaso ng pag-unlad, maaari itong bumuo ,. Ang pagkamatay na may tulad na pag-unlad ng sakit ay maaaring maganap ilang minuto pagkatapos ng pagtigil ng suplay ng dugo sa pamamagitan ng coronary artery. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkamatay sa panahon ng matinding pag-unlad ng sakit ay ang proseso ng ventricular fibrillation.
Ang mga paunang kinakailangan para sa pagbuo ng iba't ibang mga uri ng arrhythmia sa panahon ng atake sa puso ay lilitaw bilang isang resulta ng isang paglabag sa pagkakasunud-sunod ng paglaganap ng excitatory salpok sa pamamagitan ng kalamnan layer ng puso. Ang katotohanan ay ang mga nekrotic na lugar ng myocardium na hindi nakakagawa ng paggulo. Bilang karagdagan, ang katatagan ng kuryente ng tisyu sa lugar ng nekrosis ay pinupukaw ang pag-unlad ng foci ng hindi kontroladong paggulo. Ang mga foci na ito ay nagsisilbing mapagkukunan ng extrasystole, tachycardia at fibrillation ng mga cardiac ventricle.
Ang paglunok ng mga myocardial nekrotization na produkto sa daluyan ng dugo ay sanhi ng pagbuo ng mga autoantibodies sa ilalim ng kontrol ng immune system, na nakikita ang mga produktong nagreresulta mula sa myocardial nekrotization bilang mga banyagang protina. Ang mga phenomena na ito ay nag-aambag sa pagbuo ng postinfarction syndrome.
Pathological anatomy ng sakit
Kadalasan, ang sakit ay napapansin sa kaliwang ventricle ng puso. Kapag nangyari ang isang nakamamatay na kinalabasan (maraming oras o araw pagkatapos ng pagtigil ng sirkulasyon ng dugo sa pamamagitan ng coronary artery), isang zone ng ischemic nekrosis ay malinaw na nakilala sa kapal ng myocardium, na may mga hindi regular na balangkas at hemorrhages na matatagpuan sa paligid ng perimeter ng pokus . Bilang karagdagan, ang foci ng pagkawasak ng mga fibers ng kalamnan, na napapaligiran ng akumulasyon ng leukosit, ay isiniwalat.
Bilang isang resulta ng pag-unlad ng sakit, simula sa ika-apat na araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ang mga fibroblast ay nabuo sa foci ng nekrosis, na mga ninuno ng nag-uugnay na tisyu, na sa paglipas ng panahon sa paunang yugto ay bumubuo ng isang banayad ( at pagkatapos ng 60 araw - isang siksik) peklat. Ang pagbuo ng naturang pagbuo bilang isang peklat ng postinfarction, bilang isang patakaran, ay kumpletong nakumpleto 6 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng pag-unlad ng sakit. Sa panahong ito, bubuo ang tinatawag na postinfarction cardiosclerosis. Ang pagbuo ng myocardial nekrosis ay maaaring masakop ang buong kapal ng layer ng puso na ito sa apektadong lugar. Ang ganitong uri ng atake sa puso ay tinatawag na transmural, maaari itong matagpuan mas malapit sa panloob o panlabas na shell ng puso.
Minsan posible ang nakahiwalay na atake sa puso, na nabubuo sa septum sa pagitan ng mga tiyan. Kung kumalat ang karamdaman sa pericardium, lilitaw ang mga palatandaan ng pag-unlad. Kung nasira ang endocardium, maaaring lumitaw ang pamumuo ng dugo, na pumukaw sa pagpapaunlad ng embolism ng mga arterya ng sistematikong sirkulasyon. Kadalasan, ang sakit ay pumupukaw sa pag-unlad ng aneurysm sa puso. Dahil sa hina ng kalamnan ng puso sa lugar ng nekrotization nito, maaaring mangyari ang mga rupture, na maaaring makapukaw ng isang butas ng septum sa pagitan ng mga ventricle.
Epidemiology ng atake sa puso
Ang MI ay isang pangkaraniwang sakit na madalas na nakamamatay. Kamakailan lamang, nagkaroon ng pagkahilig patungo sa pagbawas ng dami ng namamatay mula sa MI. Kadalasan, ang isang atake sa puso ay maaaring mangyari sa mga taong mas bata ang edad. Ang atake sa puso sa edad na 35-50 ay mas karaniwan sa mga kalalakihan kaysa sa mga kababaihan. Ang pinakamataas na pag-unlad ng bilang ng MI sa mga tao ay nangyayari sa edad na 50 taon.
Ang epidemiology ng myocardial infarction ay may kasamang mga kadahilanan sa peligro na maaaring nahahati sa pamahalaan at hindi mapamahalaan.
Ang mga kadahilanan sa peligro na maaaring kontrolin ay ang mga sumusunod:
- paninigarilyo;
- nadagdagan ang kabuuang antas ng kolesterol;
- nabawasan ang pisikal na aktibidad;
- labis na timbang sa katawan;
- panahon ng menopos;
- pag-inom ng maraming inuming nakalalasing;
- nakababahalang mga sitwasyon.
Ang hindi mapigil na mga kadahilanan ay:
- ang kasarian ng pasyente;
- edad ng pasyente;
- pag-unlad ng pamilya ng maagang coronary artery disease;
- dating inilipat myocardial infarction;
- matinding angina pectoris;
Napakahalagang kahalagahan sa pag-unlad ng atake sa puso ay ibinibigay sa mga karamdaman na nauugnay sa coronary sirkulasyon at spasm ng mga cardiac arterial vessel. Bilang karagdagan, ito ay may malaking kahalagahan upang mapahusay ang thrombus-bumubuo ng mga katangian ng dugo.
Sakit sa puso na sanhi ng talamak na kakulangan ng suplay ng dugo, na may hitsura ng isang nekrosis na pokus sa kalamnan ng puso; ang pinakamahalagang klinikal na form sakit sa puso.
Pathogenesis ng myocardial infarction
Ang agarang sanhi ng myocardial infarction ay talamak na myocardial ischemia, kadalasang sanhi ng pagkalagot o cleavage ng isang atherosclerotic plaka na may pagbuo ng isang thrombus sa coronary artery at nadagdagan ang pagsasama-sama ng platelet.Ang mga aktibong platelet ay maaaring maglabas ng mga vasoactive compound, na hahantong sa segmental spasm malapit sa atherosclerotic plake at lumalala ang myocardial ischemia. Ang nagreresultang matinding sakit ay sanhi ng paglabas ng catecholamines, bubuo ang tachycardia, na nagdaragdag ng myocardial oxygen demand at pinapaikli ang oras ng pagpuno ng diastolic, kung gayon ay nagpapalala ng myocardial ischemia.
Ang isa pang "mabisyo na bilog" ay naiugnay sa isang lokal na paglabag sa pag-andar ng kontraktwal ng myocardium dahil sa ischemia nito, pagluwang ng kaliwang ventricle at karagdagang pagkasira ng coronary sirkulasyon.
Mga sintomas at kurso ng myocardial infarction
Ang pagsisimula ng myocardial infarction ay isinasaalang-alang ang hitsura ng isang atake ng matinding at matagal na sakit sa likod ng sternum o sa kaliwang kalahati ng dibdib. Inilarawan ng mga pasyente ang sakit bilang paghihigpit, pagpindot, pagpunit, pag-burn. Kadalasan ito ay sumisilaw sa kaliwang balikat, braso, balikat ng balikat. Kadalasan sa isang atake sa puso, sa kaibahan sa isang atake ng angina pectoris, ang sakit ay kumakalat sa kanan ng sternum, minsan kinukuha ang epigastric na rehiyon at "binibigyan" ang parehong mga blades ng balikat.
Ang tindi ng sakit na may atake sa puso ay mas mataas kaysa sa ordinaryong angina pectoris; ang tagal nito ay kinakalkula sa sampu-sampung minuto, oras, at kung minsan araw (anginal status). Sa panahon ng pag-atake, may mga panahon ng ilang pagpapahina ng sakit, ngunit hindi ito ganap na nawala at, pagkatapos ng isang maikling panahon ng pagbawas, nagpapatuloy na may bagong lakas. Paulit-ulit, maraming paggamit ng nitroglycerin na may myocardial infarction ay hindi makakapagpahinga ng sakit.
Ang isang masakit na atake ay madalas na sinamahan ng isang takot sa kamatayan. Ang pagsusuri ay nakatuon sa pansin sa hindi mapakali na pag-uugali ng pasyente sa paunang panahon ng isang masakit na atake. Ang larawan na ito ay tipikal para sa klasiko anginal variant ng pagsisimula ng myocardial infarction.
Sa gastralgic variant ng myocardial infarction ang sakit ay naisalokal sa rehiyon ng epigastric. Ang kahirapan sa pag-diagnose ng pagpipiliang ito ay pinalala ng katotohanan na ang mga gastrointestinal disorder (pagsusuka, bloating, bowel paresis) ay madalas na sinusunod.
Ang variant ng gastralgic ay madalas na matatagpuan sa infarction ng posterior wall ng kaliwang ventricle.
Sa ilang mga kaso, lalo na sa mga matatanda na may matinding cardiosclerosis, ang pain syndrome ay wala o hindi gaanong mahalaga.
Nangungunang klinikal na pagpapakita matinding myocardial infarction ay isang atake ng inis - cardiac hika, - ang mga naturang kaso ay sumangguni pagkakaiba-iba ng asthmatic ng pagsisimula ng myocardial infarction... Ipinagpapalagay ng pasyente ang isang mataas na posisyon, nakakakuha ng hangin sa kanyang bibig, ang balat ay nakakakuha ng isang mala-bughaw na kulay, natatakpan ng malalaking patak ng pawis. Ang rate ng paghinga ay umabot sa 30-40 bawat minuto. Ang paghinga ay nagiging bubbling, ang maraming basa-basa na malalaking-bubble rales ay naririnig sa mga baga, lumilitaw ang isang ubo, kung minsan ay may mabulaang pink na plema. Ang puso ay lumalaki sa kaliwa.
Minsan Atake sa puso debuts paroxysmal ritmo pagkagambala, mas madalas ventricular tachycardia o atrial fibrillation. Minsan ang sakit na sindrom ay humuhupa sa likuran o wala. (arrhythmic form ng myocardial infarction).
Ang myocardial infarction ay maaaring magsimula o maisama sa isang larawan ng matinding cerebral vascular catastrophe, na ipinahayag sa pagkalito at mga karamdaman sa pagsasalita (pormang tserebral)... Ang mga sintomas ng tserebral ay batay sa mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral dahil sa pagbawas sa output ng puso at cerebral vasospasm.
Sa myocardial infarction, hindi kumplikado ng vaskular at pagkabigo sa puso, ang mga maginoo na pamamaraan ng pagsusuri ay maaaring hindi nakakakita ng mga makabuluhang abnormalidad. Sa paunang panahon ng isang masakit na atake, sa mga ganitong kaso, ang katamtamang bradycardia at pagtaas ng presyon ng dugo ay nabanggit, na kalaunan ay pinalitan ng tachycardia at kung minsan ay isang pagbawas sa systolic pressure na may kaukulang pagbaba ng presyon ng pulso. Ang hypotension at bradycardia na may matagal na masakit na atake ay maaaring pagpapakita ng reflex shock. Ang mga hangganan ng puso at ang sonority ng mga tono ay maaaring hindi sumailalim sa mga pagbabago. Ang biglaang paglitaw ng isang systolic murmur ay maaaring magpahiwatig ng isang papillary muscle infarction sa pag-unlad ng kakulangan ng mitral o isang pagkalagot ng interventricular septum.
Tiyak na halaga ng diagnostic sa pagkilala ng atake sa puso, madalas itong may hitsura sa pagtatapos ng isang masakit na atake ng ingay ng pericardial na alitan. Malawak, malalim na kalamnan ng puso (transmural) atake sa puso madalas na sanhi ng matinding kaguluhan sa gawain ng aparato sa sirkulasyon. Ang paglabag sa pag-urong ng kaliwang ventricle ng puso dahil sa nekrosis ng site ng kalamnan sa panahon ng atake sa puso ay maaaring humantong sa pagbuo ng matinding pagkabigo sa kaliwang ventricular. Ang klinikal na pagpapakita nito nagsisilbing isang atake ng masakit na inspiratory dyspnea - cardiac hika o edema sa baga. Minsan kung kailan malawak na atake sa puso ang nauunang pader ay nagpapakita ng pathological pulsation ng precordial region, sanhi ng pagbuo ng isang matinding aneurysm ng puso. Kadalasan natutukoy ang tachycardia, ang mga tunog ng puso ay naging muffled, at ang galop na ritmo ay madalas na maririnig. Ang presyon ng dugo ay madalas na nadagdagan, gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang inis ay sinamahan ng pagbagsak ng presyon ng dugo, at ang kombinasyong ito ay prognostically lubos na hindi kanais-nais.
Kaliwa ventricular pagkabigo na may matinding atake sa puso ay hindi palaging nagpapakita ng sarili bilang isang malinaw na larawan ng hika sa puso. Sa maraming mga kaso, mayroon lamang banayad na cyanosis, bahagyang dyspnea at congestive rales sa mas mababang mga posterior na bahagi ng baga na kasama ng tachycardia at gallop rhythm. Kadalasan, ang sintomas na ito ay nauuna ang paglitaw ng inis.
Praktikal na kahalagahan na tandaan na sa anumang pag-atake ng hika sa puso sa mga matatanda, ang pagpapaunlad ng myocardial infarction ay dapat na pinaghihinalaan bilang isang sanhi ng matinding pagkabigo sa kaliwang ventricular.
Sa matinding panahon ng myocardial infarction, posible ang biglaang kamatayan sa klinikal dahil sa ventricular fibrillation (mas madalas na walang asstole).
Ang Ventricular ectopic arrhythmias sa mga unang oras pagkatapos ng isang matinding pag-atake ay madalas na sumasalamin sa pagpapanumbalik ng patency ng coronary artery (thrombus lysis), alinman sa kusa o sa ilalim ng pagkilos ng thrombolytic therapy (streptokinase at iba pang mga gamot na thrombolytic).
Bilang karagdagan sa talamak na pagkabigo sa kaliwang ventricular na may pag-unlad ng edema ng baga at ritmo, ang kurso ng matinding yugto ng myocardial infarction ay maaaring kumplikado ng pagkabigla ng cardiogenic, kung saan nagmula ang isang matalim na paghina ng myocardial contractility (na may halos 40% ng ang kaliwang ventricular myocardium ay apektado) at isang pagbawas sa paligid ng vascular tone ay pangunahing kahalagahan. Sa pagsusuri, ang kondisyon ng pasyente ay malubha, ang mga tampok sa mukha ay matulis, ang balat ay maputla, minsan may cyanotic marbling, natatakpan ng maliit na pawis, madalas ang pulso, maliit, minsan ay tulad ng sinulid, ang presyon ng dugo ay mas mababa sa 90/60 mm Hg. Art., At kung minsan ay hindi tinukoy.
PagtatayaAtake sa puso
Kaunlaran atake sa puso na may myocardial infarction, makabuluhang lumalala ang pagbabala (ang pagkamatay ay halos 80%).Sa matinding panahon, ang isang pagtaas sa temperatura ng katawan ay sinusunod (mula sa 23 araw); leukocytosis, alternating na may isang paulit-ulit na pagtaas sa ESR; sa serum ng dugo - isang pansamantalang pagtaas ng glycemia, azotemia, antas ng fibrinogen, aktibidad ng enzyme - creatine phosphokinase at myocardial isoenzyme (sa loob ng unang 48 na oras), ASAT (sa loob ng 72 oras), LDH at ang isoenzyme na LDH1 (sa loob ng 5 araw); episthenocardial pericarditis (sakit sa sternum, lalo na kapag humihinga, madalas na isang pericardial rubbing noise na naririnig sa kaliwang gilid ng sternum).
DiagnosisAtake sa puso
Sa diagnosis ng myocardial infarction, ang pananaliksik sa electrocardiographic ay may malaking kahalagahan, tumutulong hindi lamang upang masuri, ngunit din upang matukoy ang lokalisasyon ng myocardial infarction, ang lawak, lalim at madalas na yugto ng proseso. Ang mga pagbabago sa ECG habang myocardial infarction ay binubuo sa isang arcuate pagtaas ng segment ng ST, upang ang pababang tuhod ng alon ng R ay hindi maabot ang linya ng isoelectric, pumasa, na naglalarawan ng isang tipikal na kurba, sa alon ng T. Sa hinaharap, lumawak (hindi bababa sa 0.04 s) Lumilitaw ang mga alon ng Q, ang amplitude ng mga alon ng R ay bumababa o ang QS-form ng ventricular complex na lumilitaw (minsan pagkatapos lamang ng 24-48 na oras at kahit na 3-5 araw mula sa pagsisimula ng myocardial infarction).Sa non-transmural myocardial infarction (non-Q wave myocardial infarction) Ang mga pagbabago sa ECG ay limitado sa depression ng segment ng ST o pagbuo ng malalim na "coronary" na mga alon ng T sa maraming mga lead.
Sa infarction ng nauunang pader Ang mga pagbabago ay napansin sa karaniwang mga lead na I at II, pinahusay na left-hand lead (aVL) at mga kaukulang lead sa dibdib.
Sa mataas na lateral myocardial infarction ang mga pagbabago ay maaaring maitala lamang sa lead aVL at upang kumpirmahin ang diagnosis, kinakailangan upang alisin ang mataas na mga lead sa dibdib.
Sa infarction ng posterior wall ang mga pagbabagong ito ay matatagpuan sa karaniwang pamantayan ng II, III at pinahusay na tingga mula sa kanang binti (aVF).
Sa myocardial infarction ng matataas na bahagi ng posterior wall ng kaliwang ventricle (posterior basal) Ang mga pagbabago sa karaniwang mga lead ay hindi naitala, ang diagnosis ay ginawa batay sa mataas na R at T na mga alon sa mga lead na V1-V2.
Mga 1/4 sa lahat infarction ng macrofocal myocardial alinman sa mga ito ay hindi sinamahan ng kapani-paniwala na mga pagbabago sa ECG (lalo na sa paulit-ulit na atake sa puso, na may mga intraventricular blockage), o ang mga naturang pagbabago ay napansin lamang sa mga karagdagang lead.
Hindi mga pagbabago sa isang ECG, ngunit isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa QRS complex at ST segment, na naitala sa isang serye ng mga ECG, ay ebidensya sa diagnostic.
Mga KomplikasyonAtake sa puso
Mga komplikasyon ng panahon ng ospital ng myocardial infarction: euphoria, hindi kritikal na pag-uugali, hanggang sa isang psychotic state; pagpapatuloy ng sakit sa dibdib dahil sa pag-ulit ng myocardial infarction, ang hitsura ng fibrinous pericarditis, matalim na pagbabagu-bago sa dalas at kaayusan ng ritmo ng puso, ang pagdaragdag ng isang infarction ng baga (pleurisy!), panlabas na myocardial rupture; paroxysms ng tachyarrhythmias, pati na rin maaga (malapit sa T alon ng nakaraang kumplikadong) polytopic at group ventricular extrasystoles; atrioventricular block I - III degree; may sakit na sinus syndrome; kaliwang ventricular aneurysm; biglaang kamatayan (terminal arrhythmia o heart rupture na may hemotamponade ng pericardium); matinding pagkabigo sa puso; atake sa puso; thromboembolism sa sistema ng baga ng baga.
Bihirang mga komplikasyon: cerebral embolic infarction; thromboembolism ng mga sanga ng mesenteric artery; masaganang pagdurugo mula sa talamak na trophic ulser ng mauhog lamad ng tiyan, bituka; talamak na pagpapalawak ng tiyan; embolism ng mga arterya ng mas mababang paa't kamay; "Postinfarction syndrome" (Dressler's syndrome); pagkalagot ng interventricular septum; pagkalagot ng kalamnan na papillary. Ang kabiguan sa puso ay madalas na nagpapakita lamang ng kanyang sarili sa unang pagkakataon lamang kapag ang pasyente ay nagsimulang lumakad, at ito ang sanhi "Late" infarctions ng baga (thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery).
Ang diagnosis ng myocardial infarction ay napatunayan kung ang pasyente ay mayroong hindi bababa sa dalawa sa mga sumusunod na klinikal na palatandaan: isang katangian na atake sa anginal, hyperenzymemia sa karaniwang mga oras, mga pagbabago sa katangian ng ECG. Isang tipikal na klinikal na larawan ng isang masakit na atake na may hitsura (sa isang katangian na pagkakasunud-sunod) ng leukositosis, hyperthermia, nadagdagan na ESR, mga palatandaan ng pericarditis ay nagpapahiwatig ng isang myocardial infarction at naaangkop na paggamot ng pasyente, kahit na ang ECG ay hindi nagpapakita ng katibayan ng isang puso pagbabago ng pag-atake.
Ang diagnosis ay nakumpirma ng isang pagtatasa ng karagdagang kurso ng sakit (pagkakita ng hyperenzymemia, mga komplikasyon, lalo na ang pagkabigo sa kaliwang ventricular). Sa parehong paraan, ang isang pag-alaala sa palagay ng diagnostic tungkol sa myocardial infarction na kumplikado sa kurso ng iba pang mga sakit o ang postoperative period ay napatunayan.
Sa matagal na sakit na sindrom at kawalan ng dinamika sa ECG, isinasagawa ang echocardiography upang linawin ang diagnosis, na nagbibigay-daan upang makilala ang mga lokal na paglabag sa myocardial contractility.
Diagnosis ng maliit na infarction ng focal
Para sa diagnosis maliit na infarction ng focal kinakailangan para sa pasyente na magkaroon ng nasa itaas na 3 mga sangkap, ngunit ang tindi at tagal ng atake sa sakit, reaktibo na pagbalhin sa dugo, temperatura ng katawan, aktibidad ng serum na enzyme, pati na rin ang mga pagbabago sa ECG ay karaniwang hindi gaanong binibigkas. Ang pagiging maaasahan ng diagnosis batay lamang sa paglitaw ng mga negatibong T alon sa ECG sa kawalan ng nakakumbinsi na data ng klinikal at laboratoryo ay kaduda-dudang. Bilang panuntunan, ang maliit na pokus na infarction ay sinusunod sa mga taong nagdurusa mula sa sakit na puso sa ischemic at cardiosclerosis sa loob ng maraming taon sa iba't ibang mga komplikasyon, ang bilang at kalubhaan kung saan, pati na rin ang pagkahilig na magbalik muli, tumaas kasama ang pagdaragdag ng atake sa puso.Kung ang maliit na focal myocardial infarction ay nangyayari sa maaga, paunang yugto ng coronary heart disease, kung gayon madalas itong maging isang tagapagbalita matinding infarction ng transmural pagbuo ng ilang araw o linggo mamaya. Ang dalawang tampok na ito ay tumutukoy sa klinikal at prognostic na pagtatasa ng maliit na focal infarction at ang pagpili ng mga taktika sa paggamot.
Pagkakaibang diagnosis Atake sa puso
Ang magkakaibang diagnosis ng myocardial infarction ay isinasagawa sa pericarditis, pulmonary embolism, kusang pneumothorax, napakalaking panloob na pagdurugo, talamak na pancreatitis, pag-dissect ng aortic hematoma. Ang maliit na focal myocardial infarction ay nakikilala mula sa coronary focal myocardial dystrophy, mula sa dyshormonal (climacteric) cardionathy.Ang mga kagyat na hakbang sa talamak na yugto ng hindi kumplikadong myocardial infarction ay naglalayong maibsan ang sakit, mabawasan ang pagpapaandar ng puso at myocardial oxygen demand, nililimitahan ang laki ng myocardial infarction, ginagamot at pinipigilan ang mga komplikasyon nito.
Ang kaluwagan ng isang atake sa sakit sa matinding myocardial infarction ay isa sa pinakamahalagang gawain, dahil ang sakit ay sanhi ng pagsasaaktibo ng sympathoadrenal system, at, nang naaayon, isang pagtaas ng paglaban sa vaskular, dalas at lakas ng mga pag-urong sa puso. Ang lahat ng ito ay sanhi ng pagtaas ng demand ng myocardial oxygen at paglala ng ischemia. Ang karaniwang tinatanggap na taktika ay ang mga sumusunod: kung ang paunang paulit-ulit na paggamit ng nitroglycerin (0,0005 g sa ilalim ng dila) ay hindi mapawi ang sakit, kinakailangan ng narcotic analgesic therapy.
Ang gamot na pinili para maibsan ang sakit sa myocardial infarction ay morphine, na mayroong analgesic, sedative effect at isang kapaki-pakinabang na epekto sa hemodynamics dahil sa mga vasodidating na katangian: 1 ML ng isang 1% na solusyon ay pinahiran ng isotonic sodium chloride solution hanggang 20 ml (habang Ang 1 ML ng nagresultang solusyon ay naglalaman ng 0.5 mg ng aktibong sangkap) at na-injected nang intravenously sa maliit na bahagi, 25 mg bawat 5-15 minuto hanggang sa tuluyang matanggal ang sakit na sindrom o hanggang sa lumitaw ang mga epekto (hipotensi, depression ng paghinga, pagsusuka).
Hindi inirerekumenda na mag-iniksyon ng higit sa 60 mg ng morphine sa loob ng 12 oras. Ang intravenous na pangangasiwa ng atropine sa dosis na 0.5 mg ay nagbibigay-daan upang pakinisin ang mga epekto ng vagomimetic ng morphine sa rate ng puso at presyon ng dugo (bradycardia at hypotension) at pinapawi ang pagduwal at pagsusuka, minsan nangyayari sa intravenous na pangangasiwa ng morphine ...
Para sa paggamot ng pagsusuka, ang intravenous na pangangasiwa ng 10-20 mg ng metoclopramide (cerucal, raglan) ay mas ligtas.
Ang pang-aapi ng respiratory center ay bubuo pagkatapos ng 7 minuto. pagkatapos ng intravenous administration ng morphine, tumatagal ito ng halos 15 minuto at ipinakita ng isang paglabag sa dalas, lalim at ritmo ng paggalaw ng paghinga. Kung ang pasyente ay may kamalayan, maaari mong makontrol ang kanyang paghinga sa pamamagitan ng malakas na utos: "lumanghap, huminga nang palabas." Sa pamamagitan ng makabuluhang depression sa paghinga, ginagamit ang naloxone, ngunit hinaharangan nito hindi lamang ang epekto ng morphine sa respiratory center, kundi pati na rin ang analgesic effect ng gamot.
Minsan ang anginal pain ay maaaring mapawi lamang sa pamamagitan ng paggamit ng anesthesia na may nitrous oxide, na may gamot na pampakalma at analgesic, na may halong oxygen. Nagsisimula sila sa paglanghap ng oxygen sa loob ng 13 minuto, pagkatapos ang nitrous oxide (20%) na may oxygen (80%) ay ginagamit nang unti-unting pagtaas ng konsentrasyon ng nitrous oxide hanggang 80%; pagkatapos makatulog, ang pasyente ay lilipat sa isang konsentrasyon ng gas ng pagpapanatili - bawat isa ay 50%. Ang Nitrous oxide ay hindi nakakaapekto sa pagpapaandar ng kaliwang ventricular. Ang paglitaw ng mga epekto - pagduwal, pagsusuka, pagkabalisa o pagkalito - ay isang pahiwatig para sa pagbawas ng konsentrasyon ng nitrous oxide o pag-atras ng paglanghap.
Kapag lumalabas sa anesthesia, ang purong oxygen ay nalalanghap ng 10 minuto. upang maiwasan ang arterial hypoxemia. Sa pangkalahatan, ang oxygen therapy ay ipinahiwatig sa unang 23 oras para sa lahat ng mga pasyente na may matinding myocardial infarction dahil sa madalas na pag-unlad ng hypoxemia kahit na may isang hindi komplikadong kurso ng sakit at lalo na kinakailangan para sa pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga. Ang paglanghap ng humidified oxygen sa pamamagitan ng catal ng ilong ay isinasagawa sa rate na 4 l / min.
Upang maibalik ang daloy ng coronary na dugo sa matinding yugto ng myocardial infarction, sa kawalan ng contraindications, ginagamit ang systemic thrombolysis. Ang intravenous na pangangasiwa ng mga ahente ng thrombolytic ay hindi nangangailangan ng anumang kumplikadong mga medikal na pamamaraan, mga espesyal na kagamitan at medyo epektibo kung nagsimula sa mga unang oras ng sakit (optimally sa prehospital stage).
Ang mga sumusunod na indikasyon para sa appointment ng thrombolytic sa talamak na myocardial infarction ay itinatag: 1) mga termino - mas mababa sa 12 oras mula sa simula ng sakit na sindrom (nagsimula ang naunang thrombolysis, mas malaki ang porsyento ng paggaling ng cardiomyositte, mas mababa ang pagkamatay); 2) myocardial ischemia (atake ng anginal) ay nagpatuloy ng higit sa 30 minuto sa kabila ng pagkuha ng nitroglycerin; 3) Ang taas ng ST na higit sa 0.1 mV sa hindi bababa sa dalawang pamantayan ng ECG lead at higit sa 0.2 mV sa dalawang katabing dibdib (ibig sabihin, mga palatandaan ng isang matinding yugto ng macrofocal myocardial infarction), o talamak na pagharang ng kaliwang sangay ng bundle; masking mga pagbabago sa pokus sa ECG.
Ang pangunahing mga kontraindiksyon sa appointment ng thrombolytic therapy ay nahahati sa ganap at kamag-anak e.
Ganap na contraindications: matinding trauma, operasyon o trauma sa ulo sa nakaraang 3 buwan, gastrointestinal o iba pang panloob na pagdurugo (pulmonary, uterine, hematuria, atbp. - Maliban sa pagdurugo ng panregla) sa nakaraang buwan, isang kasaysayan ng hemorrhagic stroke o anumang iba pang stroke noong nakaraang taon, isang pagkahilig sa pagdurugo, hinala ng pag-dissect ng aortic aneurysm.
Mga kamag-anak na kontraindiksyon: pansamantalang aksidente sa cerebrovascular sa nakaraang 6 na buwan, ang anumang intracranial pathology na hindi isang ganap na kontraindikasyon, pagpapalala ng gastric ulser o duodenal ulser, paggamot sa hindi direktang mga anticoagulant, pagbubuntis, pagbutas sa mga sisidlan na hindi mapipigilan, traumatiko o matagal na resuscitation (higit sa 10 minuto, malubhang arterial hypertension refactory sa therapy, kamakailang paggamot ng laser ng retinal pathology, pagbubuntis.
Para sa thrombolytic therapy, karaniwang ginagamit ang streptokinase. Ang mga kalamangan nito ay ang hindi bababa sa posibilidad ng intracranial hemorrhage (gamot na pinili sa mga matatandang pasyente at may arterial hypertension); hindi na kailangan para sa kontrol sa laboratoryo (kung ang heparin therapy ay hindi isinasagawa), pati na rin ang isang medyo mababang gastos. Kasama ang mga kawalan ng streptokinase mga katangian ng antigenic, mas madalas ito kaysa sa iba pang mga thrombolytic na sanhi ng mga reaksiyong alerdyi, hypotension at bradycardia.
Intravenous na pamamaraan ng streptokinase: ang streptokinase ay ibinibigay lamang sa pamamagitan ng mga paligid ng ugat; ang mga pagtatangka na catheterize ang mga gitnang ugat ay hindi katanggap-tanggap; bago ang pagbubuhos, posible na pangasiwaan ang 56 ML ng 25% magnesium sulphate intravenously, o 10 ML ng kumpay - 200 intravenous jet, dahan-dahan (sa 5 minuto); Ang "loading" na dosis ng aspirin (250-300 mg - ngumunguya.) Palaging ibinibigay, maliban kung ang aspirin ay kontraindikado (mga reaksiyong alerdyi at pseudo-alerdyik); Ang 1 500 000 IU ng streptokinase ay natutunaw sa 100 ML ng isotonic sodium chloride solution at na-injected nang intravenously sa loob ng 30 minuto.
Ang sabay na pangangasiwa ng heparin kapag gumagamit ng streptokinase ay hindi kinakailangan - ipinapalagay na ang streptokinase mismo ay may mga anticoagulant at antiaggregatory na katangian. Ipinakita na ang intravenous na pangangasiwa ng heparin ay hindi binabawasan ang dami ng namamatay at ang dalas ng pag-ulit ng myocardial infarction, at ang pagiging epektibo ng pang-ilalim ng balat na pangangasiwa nito ay kaduda-dudang. Kung ang heparin ay ipinakilala nang mas maaga sa ilang kadahilanan, hindi ito hadlang sa thrombolysis.
Inirerekumenda na magreseta ng heparin 4 na oras pagkatapos itigil ang pagbubuhos ng streptokinase. Ang dating inirekumendang paggamit ng hydrocortisone para sa pag-iwas sa anaphylaxis ay kinikilala hindi lamang bilang hindi epektibo, ngunit hindi rin ligtas sa talamak na yugto ng myocardial infarction (ang glucocorticoids ay nagdaragdag ng panganib ng myocardial rupture).
Ang pangunahing mga komplikasyon ng thrombolysis ay kinabibilangan, una sa lahat, pagdurugo (kasama ang pinaka mabigat - intracranial), pagbuo bilang isang resulta ng pagsugpo ng dugo coagulation at lysis ng pamumuo ng dugo. Ang peligro ng pagbuo ng isang stroke na may systemic thrombolysis ay 0.5-1.5%, karaniwang isang stroke ay bubuo sa ika-1 araw pagkatapos ng thrombolysis. Upang ihinto ang menor de edad na pagdurugo (mula sa lugar ng pagbutas, bibig, ilong), sapat na ang compression ng dumudugo na lugar. Para sa higit na makabuluhang pagdurugo (gastrointestinal, intracranial), kinakailangan ng intravenous infusion ng aminocaproic acid - 100 ML ng isang 5% na solusyon ang na-injected nang 30 minuto at pagkatapos ay 1 g / h hanggang sa tumigil ang dumudugo, o tranexamic acid 11.5 g 34 beses sa isang araw / sa pagtulo; bilang karagdagan, ang pagsasalin ng sariwang frozen na plasma ay epektibo.
Gayunpaman, dapat tandaan na kapag gumagamit ng mga gamot na antifibrinolytic, tataas ang panganib ng reocclusi ng coronary artery at muling pagdaragdag, kaya dapat lamang gamitin ang mga ito para sa nakamamatay na dumudugo.
Karaniwang mga komplikasyon ng mabisang thrombolysis ay arrhythmias na nagaganap pagkatapos ng pagpapanumbalik ng coronary sirkulasyon (reperfusion). Ang mabagal na junctional o ventricular rhythm ay hindi nangangailangan ng masinsinang therapy (na may rate ng puso na mas mababa sa 120 bawat 1 minuto at matatag na hemodynamics); supraventricular at ventricular premature beats (kasama ang allorhythmic); atrioventricular block I at II (Mobitz type I) degree.
Kailangan ng panggagamot na pang-emergency ventricular fibrillation(kinakailangan ang defibrillation, isang hanay ng mga karaniwang hakbang sa resuscitation); bi-directional fusiform ventricular tachycardia uri ng "pirouette"(ipinakita defibrillation, ang pagpapakilala ng magnesiyo sulpate intravenously jet); iba pang mga uri ng ventricular tachycardia(gamitin ang pagpapakilala ng lidocaine o isagawa ang cardioversion); patuloy na supraventricular tachycardia(nagambala ng intravenous jet injection ng verapamil o novocainamide); atrioventricular block II(Uri ng Mobitz II) at III degree, sinoatrial block(ang atropine ay na-injected intravenously sa isang stream sa isang dosis ng hanggang sa 2.5 mg, kung kinakailangan, isinasagawa ang emergency pacing).
TALAKANG INVARKONG MYOCARDIAL- Ito ay nekrosis ng ilang mga lugar ng kalamnan ng puso batay sa talamak na ischemia, na nangyayari kapag ang coronary sirkulasyon ay kapansanan.
Etiology
Ang atherosclerosis ng coronary arteries, na nagbibigay ng dugo sa kalamnan ng puso, thrombosis (pagbara) ng coronary artery o ang matagal na spasm, hypertension ng arterial, systemic vasculitis, mga pagbabago sa dingding ng coronary artery, coronary artery embolism, dugo clotting disorders, mga katutubo na anomalya sa coronary artery, trauma sa puso. Mga kadahilanan sa pag-uudyok: stress ng emosyonal, mga nakababahalang sitwasyon, pisikal na aktibidad, trauma. Mga kadahilanan sa peligro: edad pagkatapos ng 40 taon, hypercholesterolemia, hypertriglycerinemia, pinalubhang pagmamana, angina pectoris.
Pathogenesis
Dahil sa trombosis sa mga nabago na coronary artery, nasira ang mga atherosclerotic plaque na naglalaman ng maraming halaga ng lipid, pinalabas ang mga tagapamagitan, ang mga platelet ay nabuo sa pamamagitan ng pagbuo ng thrombin at pagbuo ng isang thrombus sa coronary artery. Ang isang dugo clot ay nagbabara ng isang arterya. at ang dugo ay hindi pumapasok sa isang tiyak na bahagi ng kalamnan ng puso, at hindi ito pinayaman ng oxygen, bilang isang resulta kung saan nangyayari ang nekrosis sa kalamnan ng puso (pagkamatay ng anumang bahagi). Ang pangunahing mga kadahilanan ng pathogenesis: coronary thrombosis (talamak na pagbara ng lumen ng arterya), na humahantong sa macrofocal, mas madalas sa transmural myocardial nekrosis; coronary stenosis (talamak na paghihigpit ng lumen ng arterya ng isang namamaga atherosclerotic na plaka, parietal thrombus) na may malaking pokus na myocardial infarction; stenosing laganap coronarosclerosis (isang matalim paliit ng lumen ng 2-3 coronary arteri), karaniwang laban sa isang background ng makabuluhang binibigkas myocardiosclerosis, na humahantong sa maliit na focal at subendocardial myocardial infarctions. Ang huling kategorya ng myocardial infarction ay hindi maliit sa klinikal na kahalagahan nito, sa dalas ng mga komplikasyon at sa mga kahihinatnan para sa pasyente, sa partikular na nalalapat ito sa subendocardial infarctions sa mga kasong iyon kapag nakita silang electrocardiographically sa lahat ng mga pader ng kaliwang ventricle ng ang puso (ang dami ng namamatay sa naturang myocardial infarctions ay makabuluhang lumampas sa dami ng namamatay sa mga atake sa puso na transmural).
Clinic
Sa likod ng sternum o sa kaliwang kalahati ng dibdib ay mayroong matindi, pinipiga, napapunit na sakit ng isang pumindot o nasusunog na tauhang tumatagal ng higit sa 40-60 minuto, kung minsan hanggang sa 2 araw, na hindi hinihinto ng mabilis na kumikilos na mga coronary na gamot (nitroglycerin) at analgesics - mga gamot lang na gamot na gamot. Maaari itong lumiwanag sa kaliwang braso, kaliwang scapula, ibabang panga, interscapular space. Mas madalas na nangyayari sa umaga. Mayroong isang pakiramdam ng pagkabalisa, takot sa kamatayan. Ang pasyente ay may kahinaan o pagkabalisa, pamumutla ng balat at mauhog lamad, lumilitaw ang malamig na pawis sa noo, kung minsan ay pagduwal at pagsusuka, tachycardia, arrhythmia, nababawasan o nagdaragdag ng presyon ng dugo, igsi ng paghinga. Gamit ang auscultation ng puso, pagkabingi ng mga tono, galaw ng ritmo, ingay ng pericardial na alitan ay lilitaw. Sa matinding panahon, sinusunod ang arterial hypertension, na nawala pagkatapos humupa ang sakit at hindi nangangailangan ng paggamit ng mga antihypertensive na gamot; nadagdagan ang rate ng puso (hindi palaging); pagtaas sa temperatura ng katawan (mula 2-3 araw); sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo - hyperleukocytosis, sinundan ng isang paulit-ulit na pagtaas sa ESR; sa serum ng dugo - isang pansamantalang pagtaas ng glycemia, azotemia, antas ng fibrinogen, aktibidad ng enzyme - creatine kinase at myocardial isoenzyme (sa loob ng unang 48 na oras), AST (sa loob ng 72 oras), LDH at ang isoenzyme na LDH-1 (sa loob ng 5 araw ); episthenocardial pericarditis (sakit sa sternum, lalo na kapag humihinga, madalas na isang pericardial rubbing noise na naririnig sa kaliwang gilid ng sternum).
Diagnostics
Ang likas na katangian ng electrocardiogram ay apektado ng lalim ng nekrosis ng kalamnan sa puso. Lumilitaw ang isang monophasic curve, ang pagkakaroon ng isang baligtad na alon ng isosceles T, pagkalumbay ng segment ng ST sa ECG, mayroong isang makabuluhang hugis-simboryo na pagtaas ng mga segment ng ST, pagkatapos ay ang hitsura ng isang lumawak, malalim at malawak na transmural Q na alon (hindi mas mababa sa 0.04 s), isang pagbawas sa malawak ng mga alon ng R o ang hitsura ng QS - mga form ng ventricular complex (minsan pagkatapos lamang ng 24-48 na oras at kahit na 3-5 araw mula sa pagsisimula ng myocardial infarction) sa mga nauugnay na lead sa nangingibabaw na lokalisasyon ng pokus ng sugat (zone) sa kalamnan ng puso. Kinakailangan na magsagawa ng isang ECG sa mga dynamics.
Sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo - leukocytosis (pagtaas sa leukosit), pinabilis ang ESR. Sa pagsusuri ng dugo ng biochemical - isang pagtaas ng kolesterol, lipoproteins, triglycerides, sa serum ng dugo - isang pagbawas sa albumin, isang pagtaas ng mga globulin. Isinasaad ng pagsusuri sa ultrasound ang mga lokal na paglabag sa myocardial contractility. Ang diagnosis ng myocardial infarction ay napatunayan na may sabay-sabay na pagkakaroon ng isang klinikal na larawan ng isang anginal atake (o katumbas nitong asthmatic) sa pasyente, hyperenzymemia sa mga tipikal na oras, at mga pagbabago sa katangian ng ECG. inilarawan sa itaas. Para sa pagsusuri ng maliit na infarction ng focal, ang pasyente ay dapat magkaroon ng isang masakit na atake. Ang mga reaktibong pagbabago sa dugo, temperatura ng katawan, aktibidad ng serum na enzyme, at mga pagbabago sa ECG ay karaniwang hindi gaanong binibigkas. Ang pagiging maaasahan ng diagnosis, batay sa pagkilala ng mga negatibong T alon sa ECG, sa kawalan ng batay sa ebidensya na klinikal at data ng laboratoryo, ay kaduda-dudang. Ang klinikal at prognostic na pagtatasa ng maliit na pokus na infarction at ang pagpili ng mga pamamaraan ng paggamot ay natutukoy ng mga sumusunod na kadahilanan. Una, madalas na maliit na infarction ng maliit na pokus ay sinusunod sa mga taong naghihirap mula sa coronary heart disease at cardiosclerosis sa mahabang panahon kasama ang iba`t ibang mga komplikasyon. Ang bilang at kalubhaan ng mga komplikasyon na ito, pati na rin ang pagkahilig para sa pag-ulit, tumaas sa pagdaragdag ng isang atake sa puso, na tumutukoy hindi lamang sa tagal at pasanin ng sakit, kundi pati na rin sa kabutihan ng mga hula nito. Pangalawa, ang isang atake sa puso ay maaaring lumitaw sa paunang yugto ng coronary heart disease, na kadalasang sintomas ng matinding atake sa puso na transmural, na bubuo pagkalipas ng ilang linggo o kahit na mga araw.
Pagkakaibang diagnosis
Sa cardiomyopathy, myocarditis, pericarditis. angina pectoris, herpes zoster, aortic dissecting aneurysm. pulmonary embolism, pulmonary embolism, kusang pneumothorax na may napakalaking panloob na pagdurugo, talamak na pancreatitis. Ang maliit na focal myocardial infarction ay naiiba mula sa coronary focal myocardial dystrophy, dyshormonal (climacteric) cardiopathy.
Mga Komplikasyon
Talamak na pag-atake: pagkabigla ng puso; talamak na kaliwang pagkabigo ng ventricular hanggang sa edema ng baga, matinding tachyarrhythmia na may arterial hypotension, biglaang kamatayan sa klinikal - isang bunga ng ventricular fibrillation (mas madalas na walang asstole). Ang Ventricular ectopic arrhythmias sa mga unang oras matapos ang isang matinding pag-atake ay madalas na sumasalamin sa pagpapanumbalik ng patency ng coronary artery (thrombus lysis), alinman sa kusa o bilang isang resulta ng thrombolytic therapy (streptodecase at iba pang mga gamot na thrombolytic). Mga komplikasyon ng panahon ng ospital ng myocardial infarction: euphoria, hindi kritikal na pag-uugali hanggang sa isang psychotic state; pagpapatuloy ng sakit sa dibdib dahil sa pag-ulit ng myocardial infarction, ang hitsura ng fibrinous pericardium, matalim na pagbabagu-bago sa dalas at kaayusan ng ritmo ng puso, ang pagdaragdag ng isang baga infarction (pleurisy), ang pagbuo ng isang panlabas na myocardial rupture; paroxysms ng tachyarrhythmias, maaga (malapit sa T alon ng nakaraang cardiocomplex) polytopic at group ventricular extrasystoles; atrioventricular block II-III degree; may sakit na sinus syndrome: kaliwang ventricular aneurysm; biglaang kamatayan (terminal arrhythmia o heart rupture na may hemotamponade ng pericardium); matinding pagkabigo sa puso; atake sa puso; thromboembolism sa sistema ng baga ng baga. Bihirang komplikasyon: embolic cerebral infarction, thromboembolism ng mga sanga ng mesenteric artery, masaganang pagdurugo mula sa matinding trophic ulser ng gastric mucosa, bituka, matinding pagpapalawak ng tiyan, embolism ng mga arterya ng mas mababang paa't kamay, postinfarction syndrome (Dressler), pagkalagot ng interventricular septum; pagkalagot ng kalamnan na papillary.
Paggamot
Ang isang masakit na atake ay paminsan-minsan ay hindi mapagaan ng nitroglycerin, kung saan kailangan mong agarang tumawag ng isang ambulansya.
Bago ang pagdating ng mga doktor, ang pasyente ay dapat na mailagay sa isang mataas na headboard, hindi nakabukas ang masikip na damit at magbigay ng isang pag-agos ng sariwang hangin. Ang paggamot ay inpatient, sa isang mas maagang petsa posible na matunaw ang nabuo na sariwang thrombus (dugo na bumagsak sa daluyan).
Pangunang lunas para sa myocardial infarction:
1) pare-pareho ang pagkakalantad sa nitrates;
2) ang paggamit ng gamot na nagpapahid sa isang pamumuo ng dugo, o isang direktang anticoagulant na intravenously;
3) ang pagpapakilala ng gamot na pumipigil sa β - mga adrenergic na epekto sa puso;
4) ang pagpapakilala ng potassium chloride sa komposisyon ng halo ng polarizing;
5) anesthetic therapy (droperidol, fentanyl, promedol), ang pagpapakilala ng anticoagulant at fibrinolytic na gamot.
Ang mga pagkilos na ito ay kinakailangan upang mabawasan ang laki ng pinsala sa myocardial sa infarction at peri-infarction area, lalo na kung nagsimula sila sa mga unang oras ng sakit.
Sa bawat yugto ng sakit, sa kaunting mga palatandaan ng matinding kabiguan sa puso, na kadalasang kaliwang panig na kabiguan sa gastric, kinakailangang gumamit ng mga vasodilating na gamot (nitrates, calcium antagonists), mas mabuti ang intravenous sa mahabang panahon, ngunit ito rin ay posible sa loob (nitrates at sa anyo ng isang pamahid).
Napilitan ang kasikipan na magreseta ng mga gamot na diuretiko (furosemide, hypothiazide, triampur, veroshpiron), na ginagamit sa maliit at katamtamang dosis, ngunit paulit-ulit kung kinakailangan. Ang Etiotropic therapy ay isang pagbaba sa mga antas ng kolesterol (pagtigil sa paninigarilyo, pagbawas ng timbang, katamtamang pag-eehersisyo, pagbaba ng puspos na paggamit ng taba), ang pathogenetic therapy ay ang paggamit ng mga antianginal na gamot (nitro compound, calcium antagonists). Pagkatapos ng paglabas, ayon sa mga personal na pahiwatig, ang mga gamot ay inireseta para sa paggamot ng atherosclerosis, hypertension, pag-iwas sa paulit-ulit na atake sa puso, atbp.