Kabiguan sa paghinga (Pulmonary insufficiency). Kakulangan ng function ng panlabas na paghinga Paglabag sa respiratory function ng 1st degree

Kakulangan ng pag-andar ng panlabas na paghinga.

Pag-uuri ng pagkabigo sa paghinga, mga uri ng mga karamdaman sa bentilasyon.

Ang konsepto ng pulmonary heart failure.

Sa ilalim hininga ay nauunawaan bilang isang kumplikadong tuluy-tuloy na biological na proseso, bilang isang resulta kung saan ang isang buhay na organismo ay kumonsumo ng oxygen mula sa panlabas na kapaligiran, at naglalabas ng carbon dioxide at tubig dito.

Ang paghinga bilang isang proseso ay may kasamang tatlong yugto:

1) panlabas na paghinga;

2) transportasyon ng mga gas sa pamamagitan ng dugo;

3) tissue, panloob na paghinga, i.e. konsumo-

tissue oxygenation at pagpapalabas ng mga ito

carbon dioxide - aktwal na paghinga.

Ang panlabas na paghinga ay ibinibigay ng mga sumusunod na mekanismo:

bentilasyon ng baga, na

Ang hangin sa labas ay pumapasok sa alveoli, at pinalabas mula sa alveoli;

2) pagsasabog ng mga gas, i.e. ang pagtagos ng O2 mula sa halo ng gas sa dugo ng mga pulmonary capillaries at CO2 mula sa huli sa alveoli (dahil sa pagkakaiba sa pagitan ng bahagyang presyon ng mga gas sa alveolar air at ang kanilang pag-igting sa dugo);

3) perfusion, ibig sabihin. daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga pulmonary capillaries, na nagsisiguro sa pagkuha ng O2 mula sa alveoli ng dugo at ang paglabas ng CO2 mula dito sa alveoli.

Mga uri ng mga sakit sa paghinga:

I. bentilasyon;

II. pagsasabog;

III. perfusion (circulatory).

Mga pangunahing dami at kapasidad ng baga

	dami ng tidal	0.25-0.5 l (15% VC)
WFMP	functional dead space na hangin	0.15 l mula sa DO
RO vyd	dami ng expiratory reserve	1.5 - 2.0L (42% VC)
RO vd	dami ng reserbang inspirasyon	1.5 - 2.0L (42% VC)
	Mahalagang kapasidad ng mga baga VC \u003d TO + ROvyd + Rovd	3.5-5.0 l sa mga lalaki, ang mga kababaihan ay may 0.5-1.0 litro na mas mababa.
	natitirang dami	1.0 - 1.5 L (33% VC)
	kabuuang kapasidad ng baga OEL \u003d TO + ROvyd + ROvd + OO	5.0 - 6.0 l

Mga dinamikong parameter ng aspeto ng paghinga:

	resting respiratory rate	14-18 sa 1min
	minutong dami ng paghinga
	*MOD \u003d SA BH**	6 - 8 l/min
	kapag naglalakad	hanggang 20 l/min
	hanggang 50 - 60 l/min
FZhEL	forced expiratory vital capacity - ang pagkakaiba sa dami ng baga sa pagitan ng simula at pagtatapos ng sapilitang pagbuga	3.5 - 5.0l
	maximum na bentilasyon ng mga baga. Ang MVL ay ang "limitasyon sa paghinga", sa mga atleta na naaabot nito	120 - 200 l/min

sapilitang dami ng expiratory - isang tagapagpahiwatig ng bronchial patency, katumbas ng dami ng hangin na inilabas sa loob ng 1 segundo sa maximum na rate ng pag-expire;

Pagsusulit ng Votchala-Tiffno

70 - 85% ng VC.

para sa mga lalaki 20-60 taong gulang

Index Tiff-hindi

FEV1/VC ratio; ipinahayag bilang isang porsyento at ito ay isang sensitibong tagapagpahiwatig ng bronchial patency

pamantayan -

> 70% (82,7)

Peak expiratory volume flow - ang pinakamataas na daloy sa panahon ng pagbuga ng unang 20% FVC

4-15 l/s

PNEUMATIC TACHOMETRY

ginagamit upang matukoy ang maximum volumetric velocity (power) ng expiration at inspirasyon (Mvy at Mvd)

Mvyd - 5 l / s, Mvd - 4.5 - 5 l / s

Sinusuri ang halaga ng aktwal na VC at Mvyd at Mvd, maaaring hatulan ng isa ang likas na katangian ng mga paglabag sa respiratory function:

Mahigpit na uri: VC - makabuluhang nabawasan; Mvyd - N

Uri ng obstructive: VC - N, Mvyd ay makabuluhang nabawasan

Pinaghalong uri: ↓ VC, ↓ Mvyd.

ako. Ang pathogenesis ng mga karamdaman sa bentilasyon.

Ang hypoventilation ng alveoli ay mahalagang kahalagahan. Ito ay maaaring sanhi ng:

1. DN centrogenic:

Pagpigil sa respiratory center (narcosis, pinsala sa utak, cerebral ischemia na may cerebral vascular sclerosis, matagal na hypoxia, mataas na hypercapnia, pagkuha ng morphine, barbiturates, atbp.)

2. DN neuromuscular:

1) Mga paglabag sa nerve conduction o neuromuscular transmission ng mga impulses sa respiratory muscles (spinal cord injury, poliomyelitis, nicotine poisoning, botulism).

2) Mga sakit ng mga kalamnan sa paghinga (myasthenia gravis, myositis).

3. Thoracodiaphragmatic:

1) Paghihigpit sa paggalaw ng dibdib (binibigkas na kyphoscoliosis, ossification ng costal cartilages, Bechterew's disease, congenital o traumatic deformity ng ribs, fracture of ribs, arthrosis at arthritis ng costovertebral joints).

2) Paghihigpit sa paggalaw ng mga baga sa pamamagitan ng extrapulmonary na mga sanhi (pleural adhesions, pleural effusions, pneumothorax, ascites, flatulence, paghihigpit sa paggalaw ng diaphragm, mataas na labis na katabaan, Pickwick's syndrome).

4. DN Bronchopulmonary (para sa mga pathological na proseso sa baga at respiratory tract)

Ang mga karamdaman sa bentilasyon sa mga baga ay maaaring mangyari bilang resulta ng mga sumusunod na dahilan:

pagbaba sa gumaganang tissue ng baga (pneumonia, mga tumor sa baga,

atelectasis) - mahigpit na uri ng DN

pagbaba sa lung tissue extensibility (fibrosis, pneumocaniosis, congestion sa pulmonary circulation) - restrictive type

mga paglabag sa patency ng upper at lower respiratory tract (stenosis, paralysis ng larynx, mga tumor ng Gorian, trachea at bronchi) - obstructive type

II. Kakulangan sa pagsasabog

Ang pinakakaraniwang sanhi ng diffusion insufficiency ay ang pamamaga ng alveolar-capillary wall, isang pagtaas sa layer ng fluid sa ibabaw ng alveoli at interstitial fluid sa pagitan ng alveolar epithelium at ng capillary wall (na may kaliwang ventricular failure, na may nakakalason na pulmonary edema ).

Ang pagsasabog ay nabalisa din sa mga sakit na humahantong sa compaction, coarsening ng collagen at pagbuo ng connective tissue sa interstitium ng baga:

Hamman-Mayaman na interstitial fibrosis.

berylliosis;

produktibong hypertrophic alveolitis.

III.Mga karamdaman sa perfusion

Karaniwan, mayroong isang ugnayan sa pagitan ng dami ng bentilasyon at daloy ng dugo sa baga sa bawat lugar ng baga. Ang mga halagang ito ay malinaw na nauugnay sa bawat isa sa isang tiyak na ratio, na karaniwang 0.8 - 1 para sa baga sa kabuuan.

Va/Q = 4/5 =0.8

Pagkabigo sa paghinga (RD) - ito ay isang estado ng katawan kung saan ang normal na komposisyon ng gas ng dugo ay hindi pinananatili, o ito ay nakamit dahil sa mas masinsinang gawain ng panlabas na respiratory apparatus at ang puso, na humahantong sa isang pagbawas sa mga functional na kakayahan ng katawan

Ang bronchopulmonary DN ay maaaring maging obstructive, mahigpit at halo-halong, na ipinapakita sa pamamagitan ng kaukulang mga pagbabago sa respiratory function.

uri ng obstructive nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng bronchi:

banyagang katawan

mucosal edema

bronchospasm

pagpapaliit o compression ng trachea o malaking bronchi ng tumor

hadlang sa pagtatago ng mga glandula ng bronchial.

Mahigpit na uri Ang paglabag sa bentilasyon ay sinusunod kapag ang kakayahan ng mga baga na lumawak at bumagsak ay limitado:

pulmonya

emphysema

pneumosclerosis

pagputol ng baga o lobe nito

hydro- o pneumothorax;

napakalaking pleural adhesions;

kyphoscoliosis;

ossification ng costal cartilages.

halo-halong uri(pinagsama) ay nangyayari sa matagal na mga sakit sa baga at puso.

Maglaan talamak at talamak na DN.

Mayroong tatlong antas ng kalubhaan ng respiratory failure ayon kay Dembo:

1. Nakatago (asymptomatic) DN

2. Nabayarang DN

Pulmonary heart failure.

Kabilang dito ang respiratory failure at circulatory failure ng right ventricular type, na nangyayari bilang resulta ng mga sakit na pangunahing nakakaapekto sa bronchopulmonary system (COPD, pulmonary emphysema, bronchial hika, tuberculosis, pulmonary fibrosis at granulomatosis, atbp.), na nakakapinsala sa mobility ng dibdib (kyphoscoliosis, pleural fibrosis, ossification ng costal joints, labis na katabaan), o pangunahing nakakaapekto sa vascular system ng baga (pangunahing pulmonary hypertension, trombosis at embolism ng pulmonary artery system, arteritis).

Pulmonary heart failure bilang isang dynamic na sindrom ay may mga sumusunod na yugto ng pag-unlad.

1. pagkabigo sa paghinga;

2. kumbinasyon ng respiratory failure sa

hyperfunction at hypertrophy ng kanang puso, i.e. compensated cor pulmonale;

3. kumbinasyon ng respiratory failure sa

circulatory insufficiency ng right ventricular type, i.e. decompensated cor pulmonale, o tamang pulmonary heart failure.

Mahigpit na pagkabigo sa paghinga maaaring sanhi ng: 1. mga sakit ng pleura na naglilimita sa ekskursiyon ng baga (exudative pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, fibrothorax, atbp.);

2. isang pagbawas sa dami ng gumaganang parenkayma ng baga (atelectasis, pneumonia, resection ng baga, atbp.);

3. nagpapasiklab o hemodynamically na sanhi ng paglusot ng tissue ng baga, na humahantong sa isang pagtaas sa "katigasan" ng parenchyma ng baga (pneumonia, interstitial o alveolar pulmonary edema sa kaliwang ventricular heart failure, atbp.);

4. pneumosclerosis ng iba't ibang etiologies;

5. mga sugat sa dibdib (mga deformidad, kyphoscoliosis) at mga kalamnan sa paghinga (myositis).

Dapat pansinin na sa maraming mga sakit ng respiratory system mayroong isang kumbinasyon ng mga paghihigpit at nakahahadlang na mga karamdaman, pati na rin ang isang paglabag sa mga proseso ng perfusion ng mga baga at pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane. Gayunpaman, ito ay palaging mahalaga upang masuri ang umiiral na mga mekanismo ng may kapansanan sa pulmonary ventilation, na nakakuha ng layunin na pagbibigay-katwiran para sa appointment ng isa o ibang pathogenetic therapy. Kaya, lumitaw ang mga sumusunod na gawain:

1. Diagnosis ng mga paglabag sa pag-andar ng panlabas na paghinga at isang layunin na pagtatasa ng kalubhaan ng pagkabigo sa paghinga.

2. Differential diagnosis ng obstructive at restrictive disorders ng pulmonary ventilation.

3. Rationale para sa pathogenetic therapy ng respiratory failure.

4. Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot.

Ang mga gawaing ito ay malulutas pareho sa pag-aaral ng respiratory function, kabilang ang spirography at pneumotachography, at paggamit ng mas kumplikadong mga pamamaraan na nagpapahintulot sa pag-aaral ng mga parameter ng respiratory mechanics at gas exchange sa mga baga.

Ang spirography ay isang paraan ng graphical na pagpaparehistro ng mga pagbabago sa mga volume ng baga sa panahon ng pagganap ng iba't ibang mga respiratory maneuvers, sa tulong ng kung aling mga tagapagpahiwatig ng pulmonary ventilation, mga volume ng baga at mga kapasidad ay tinutukoy (ang lalagyan ay may kasamang ilang mga volume).

Ang pneumotachography ay isang paraan ng graphic registration ng daloy (volume velocity of air movement) sa panahon ng mahinahong paghinga at kapag nagsasagawa ng ilang mga maniobra. Ang mga modernong kagamitan sa spirometric (spirometer) ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang mga tagapagpahiwatig ng spirographic at pneumotachometric. Sa pagsasaalang-alang na ito, higit pa at mas madalas ang mga resulta ng pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga ay pinagsama sa isang pangalan - "spirometry".

Mixed ventilation disorder baga. Ang mga purong obstructive at restrictive disorder ng lung ventilation ay posible lamang sa teorya. Halos palaging mayroong isang tiyak na kumbinasyon ng parehong uri ng mga karamdaman sa bentilasyon.

Ang pinsala sa pleura ay humahantong sa pagbuo ng mga mahigpit na karamdaman ng bentilasyon ng baga dahil sa mga sumusunod na dahilan: 1) sakit sa dibdib; 2) hydrothorax; 3) hemothorax; 4) pneumothorax; 5) pleural mooring.

Sa ilalim ng impluwensya ng sakit, ang respiratory excursion ng dibdib ay limitado. Ang pananakit ay nangyayari sa pamamaga ng pleura (pleurisy), mga bukol, mga sugat, mga pinsala, na may intercostal neuralgia at iba pa

hydrothorax- likido sa pleural cavity, na nagiging sanhi ng compression ng baga, nililimitahan ang pagpapalawak nito (compression atelectasis). Sa exudative pleurisy, ang exudate ay tinutukoy sa pleural cavity, na may pulmonary suppuration, pneumonia, ang exudate ay maaaring purulent; sa kaso ng kakulangan ng mga tamang bahagi ng puso, ang isang transudate ay naipon sa pleural cavity. Ang transudate sa pleural cavity ay maaari ding makita sa edematous syndrome ng iba't ibang kalikasan.

Hemothorax- dugo sa pleural cavity. Ito ay maaaring may mga sugat sa dibdib, mga tumor ng pleura (pangunahin at metastatic). Sa mga sugat ng thoracic duct, ang isang chylous fluid ay tinutukoy sa pleural cavity (naglalaman ng mga lipoid substance at kahawig ng gatas sa hitsura). Sa ilang mga kaso, ang tinatawag na pseudochylous fluid ay maaaring maipon sa pleura - isang maulap na maputing likido na hindi naglalaman ng mga lipoid substance. Ang likas na katangian ng likidong ito ay hindi alam.

Pneumothorax- gas sa pleural region. Mayroong spontaneous, traumatic at therapeutic pneumothorax. Ang kusang pneumothorax ay nangyayari nang bigla. Ang pangunahing spontaneous pneumothorax ay maaaring bumuo sa isang tila malusog na tao sa panahon ng pisikal na pagsusumikap o sa pagpapahinga. Ang mga sanhi ng ganitong uri ng pneumothorax ay hindi palaging malinaw. Kadalasan ito ay sanhi ng pagkalagot ng maliliit na subpleural cyst. Ang pangalawang spontaneous pneumothorax ay bubuo din nang biglaan sa mga pasyente laban sa background ng obstructive at non-obstructive na mga sakit sa baga at nauugnay sa pagbagsak ng tissue ng baga (tuberculosis, kanser sa baga, sarcoidosis, pulmonary infarction, cystic lung hypoplasia, atbp.). Ang traumatic pneumothorax ay nauugnay sa isang paglabag sa integridad ng pader ng dibdib at pleura, pinsala sa baga. Ang therapeutic pneumothorax ay bihirang ginagamit sa mga nakaraang taon. Kapag ang hangin ay pumasok sa pleural cavity, ang atelectasis ng mga baga ay bubuo, mas malinaw, mas maraming gas ang nasa pleural cavity.

Ang pneumothorax ay maaaring limitado kung may mga adhesion ng visceral at parietal pleura sa pleural cavity bilang resulta ng isang nagpapasiklab na proseso. Kung ang hangin ay pumapasok sa pleural cavity nang walang paghihigpit, ang isang kumpletong pagbagsak ng baga ay nangyayari. Ang bilateral pneumothorax ay may napakahirap na pagbabala. Kung ang pag-access ng hangin sa lukab ay hindi limitado sa anumang paraan, ang isang kumpletong pagbagsak ng kaliwa at kanang mga baga ay nangyayari, na, siyempre, isang nakamamatay na kondisyon ng pathological. Gayunpaman, ang bahagyang pneumothorax ay mayroon ding malubhang pagbabala, dahil nakakagambala ito hindi lamang sa respiratory function ng mga baga, kundi pati na rin sa pag-andar ng puso at mga daluyan ng dugo. Ang pneumothorax ay maaaring valvular, kapag ang hangin ay pumapasok sa pleural cavity sa panahon ng inspirasyon, at sa panahon ng pag-expire, ang pathological opening ay nagsasara. Ang presyon sa pleural cavity ay nagiging positibo, at ito ay tumataas, pinipiga ang gumaganang baga at mas nakakagambala sa paggana ng puso at mga daluyan ng dugo. Sa ganitong mga kaso, ang mga paglabag sa bentilasyon ng baga at sirkulasyon ng dugo ay mabilis na lumalaki at maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente kung hindi ibinigay sa kanya ang kwalipikadong tulong.

Ang kondisyon kung ang parehong likido at gas ay nasa pleural cavity ay tinatawag na hydropneumothorax. Nangyayari ito kapag ang abscess ng baga ay pumutok sa bronchus at pleural cavity.

Pleural moorings ay ang resulta ng pamamaga ng pleura. Ang kalubhaan ng mga moorings ay maaaring magkakaiba: mula sa katamtaman hanggang sa tinatawag na armored lung.

Mga paglabag sa kapasidad ng bentilasyon ng mga baga, na batay sa pagtaas ng paglaban sa paggalaw ng hangin sa pamamagitan ng respiratory tract, ibig sabihin, mga paglabag sa bronchial patency. Ang mga paglabag sa bronchial patency ay maaaring dahil sa maraming mga kadahilanan: spasm ng bronchi, edematous-inflammatory na pagbabago sa bronchial tree (pamamaga at hypertrophy ng mauhog lamad, nagpapaalab na paglusot ng bronchial wall, atbp.), hypersecretion na may akumulasyon ng mga pathological na nilalaman sa lumen ng bronchi, pagbagsak ng maliit na bronchi kapag nawala ang mga baga sa kanilang nababanat na mga katangian , emphysema, tracheobronchial dyskinesia, pagbagsak ng malaking bronchi sa panahon ng pagbuga. Sa talamak na nonspecific na patolohiya ng baga, madalas na matatagpuan ang isang nakahahadlang na variant ng mga karamdaman.

Ang pangunahing elemento ng sagabal ay ang kahirapan sa pagkilos ng pagbuga. Sa spirogram, ito ay ipinahayag sa isang pagbawas sa sapilitang expiratory volumetric velocity, na pangunahing nakakaapekto sa naturang tagapagpahiwatig bilang FEV1.

Mga karamdaman sa bentilasyon

Ang mahahalagang kapasidad ng mga baga sa panahon ng obstruction ay nananatiling normal sa mahabang panahon, sa mga kasong ito ang Tiffno test (FEV1 / VC) ay nabawasan ng humigit-kumulang sa parehong lawak (sa parehong porsyento) bilang FEV Sa matagal na sagabal, sa matagal na mga kondisyon ng asthmatic sinamahan ng talamak na pamamaga ng mga baga, lalo na sa emphysema, ang sagabal ay humahantong sa pagtaas ng natitirang dami ng baga. Ang mga dahilan para sa pagtaas ng OOL sa obstructive syndrome ay nakasalalay sa hindi pantay na mga kondisyon para sa paggalaw ng hangin sa pamamagitan ng bronchi sa panahon ng paglanghap at pagbuga. Dahil ang paglaban sa pag-expire ay palaging mas malaki kaysa sa inspirasyon, ang pagbuga ay naantala, pinahaba, ang pag-alis ng laman ng mga baga ay mahirap, ang daloy ng hangin sa alveoli ay nagsisimulang lumampas sa pagpapaalis nito mula sa alveoli, na humahantong sa isang pagtaas sa OOL. Ang pagtaas sa TRL ay maaaring mangyari nang walang pagbaba sa VC, dahil sa pagtaas ng kabuuang kapasidad ng baga (TLC). Gayunpaman, madalas, lalo na sa mga matatandang pasyente, ang mga posibilidad ng pagtaas ng TRL ay maliit, pagkatapos ay ang pagtaas ng TRL ay nagsisimula dahil sa pagbaba ng VC. Sa mga kasong ito, ang spirogram ay nakakakuha ng mga katangiang katangian: ang mababang rate ng sapilitang bilis ng dami ng expiratory (FEV1 at MOS) ay pinagsama sa isang maliit na dami ng VC. Ang kamag-anak na tagapagpahiwatig, ang Tiffno index, sa mga kasong ito ay nawawala ang nilalaman ng impormasyon nito at maaaring maging malapit sa normal (na may makabuluhang pagbaba sa VC) at kahit na medyo normal (na may matinding pagbaba sa VC).

Ang malaking kahirapan sa spirographic diagnosis ay ang pagkilala sa isang halo-halong variant, kapag ang mga elemento ng sagabal at paghihigpit ay pinagsama. Kasabay nito, ang spirogram ay nagpapakita ng pagbaba sa VC laban sa background ng mababang volumetric velocities ng sapilitang pag-expire, ibig sabihin, ang parehong larawan tulad ng may advanced na sagabal. Ang differential diagnosis ng obstructive at mixed variant ay matutulungan sa pamamagitan ng pagsukat sa natitirang volume at kabuuang kapasidad ng baga: sa mixed variant, mababang FEV | at VC ay pinagsama sa isang pagbaba sa TRL (o sa isang normal na TRL); na may nakahahadlang na variant, tumataas ang TEL. Sa lahat ng mga kaso, ang konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng mga kadahilanan na naglilimita sa pagpapalawak ng baga laban sa background ng obstructive pathology ay dapat gawin nang may pag-iingat.

Sa kaibuturan mahigpit(mula sa lat. restrictio

nagdudulot ng pagbaba sa bahagi ng ibabaw ng paghinga at/o pagbaba sa pagsunod sa baga. Ang mga sanhi nito ay: pneumonia, benign at malignant na mga tumor, tuberculosis, lung resection, atelectasis, alveolitis, pneumosclerosis, pulmonary edema (alveolar o interstitial), may kapansanan sa pagbuo ng surfactant sa baga, pinsala sa elastin ng interstitium ng baga (halimbawa, sa ilalim ng pagkilos ng usok ng tabako).

FVD - mga paglabag sa function ng bentilasyon ng mga baga sa isang halo-halong, obstructive-restrictive na uri.

Sa isang pagbawas sa pagbuo o pagkasira ng surfactant, ang kakayahan ng mga baga na mag-inat sa panahon ng inspirasyon ay bumababa, na sinamahan ng isang pagtaas sa nababanat na paglaban ng mga baga. Bilang resulta, bumababa ang lalim ng paghinga, at tumataas ang rate ng paghinga. Mayroong mababaw na madalas na paghinga (tachypnea).

TUMINGIN PA:

Mga paghihigpit na karamdaman sa paghinga

Sa kaibuturan mahigpit(mula sa lat. restrictio-limitasyon) ng mga paglabag sa bentilasyon ng mga baga ay nakasalalay sa limitasyon ng kanilang pagpapalawak sa inspiratory phase bilang resulta ng pagkilos ng mga sanhi ng intrapulmonary at extrapulmonary. Ito ay batay sa mga pagbabago sa mga viscoelastic na katangian ng tissue ng baga.

Mga sanhi ng intrapulmonary ng mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation

Extrapulmonary na sanhi ng mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation humantong sa isang limitasyon ng dami ng mga ekskursiyon sa dibdib at sa pagbaba ng tidal volume (TO). Ang ganitong mga kadahilanan ay: patolohiya ng pleura, dayapragm, kapansanan sa kadaliang mapakilos ng dibdib at kapansanan sa innervation ng mga kalamnan sa paghinga.

Ang partikular na kahalagahan sa pagbuo ng mga extrapulmonary na anyo ng mga paghihigpit na karamdaman ng panlabas na paghinga ay ang pleural cavity, ang akumulasyon ng exudate o transudate dito (na may hydrothorax), ang pagpasok ng hangin dito (pneumothorax), ang akumulasyon ng dugo sa loob nito ( hemothorax).

May kapansanan sa bentilasyon ng baga

Ang mga restrictive-type na hypoventilation disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa static volume (VC, FFU, TRL) at pagbaba sa puwersang nagtutulak ng expiratory flow. Ang pag-andar ng mga daanan ng hangin ay nananatiling normal, samakatuwid, ang rate ng daloy ng hangin ay hindi nagbabago. Bagama't bumababa ang FVC at FEV1, ang ratio ng FEV1/FVC% ay nasa loob ng normal na mga saklaw o nakataas. Sa mga paghihigpit na sakit sa baga, ang pagsunod sa baga (∆V/∆P) at ang elastic recoil ng mga baga ay nababawasan. Samakatuwid, ang forced expiratory volume rate COC25-75 (average na halaga para sa isang tiyak na panahon ng pagsukat mula 25% hanggang 75% FVC) ay bumababa din sa kawalan ng airway obstruction. Ang FEV1, na nagpapakilala sa volumetric expiratory flow rate, at ang maximum na expiratory flow rate sa mga restrictive disorder ay nababawasan dahil sa pagbaba sa lahat ng volume ng baga (VC, FOEL, TEL).

Ang hypoventilation respiratory disorder ay kadalasang nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa paggana ng respiratory center, ang mga mekanismo ng regulasyon ng paghinga. Ang mga ito, dahil sa isang paglabag sa aktibidad ng respiratory center, ay sinamahan ng matinding paglabag sa ritmoogenesis, ang pagbuo ng mga pathological na uri ng paghinga, at ang pagbuo ng apnea.

Mayroong ilang mga anyo ng paglabag sa aktibidad ng respiratory center, depende sa disorder ng afferentation.

1. Kakulangan ng excitatory afferent influences sa respiratory center (na may immaturity ng chemoreceptors sa premature newborns; may drug o ethanol poisoning, na may Pickwick's syndrome).

2. Ang labis na mga impluwensya ng inhibitory afferent sa respiratory center (halimbawa, na may malakas na sensasyon ng sakit na kasama ng pagkilos ng paghinga, na nabanggit sa pleurisy, mga pinsala sa dibdib).

3. Direktang pinsala sa respiratory center sa pinsala sa utak - traumatiko, metabolic, circulatory (atherosclerosis ng cerebral vessels, vasculitis), nakakalason, neuroinfectious, nagpapasiklab; may mga tumor at pamamaga ng utak; labis na dosis ng mga gamot, pampakalma, atbp.

4. Pagkawatak-watak ng awtomatiko at boluntaryong regulasyon ng paghinga (sa panahon ng pagbuo ng malakas na daloy ng mga afferent impulses: sakit, psychogenic, chemoreceptor, baroreceptor, atbp.

TUMINGIN PA:

32.3.1. Mga nakahahadlang na karamdaman ng bentilasyon ng baga

Mga paghihigpit na karamdaman sa paghinga

Sa kaibuturan mahigpit(mula sa lat.

restrictio-limitasyon) ng mga paglabag sa bentilasyon ng mga baga ay nakasalalay sa limitasyon ng kanilang pagpapalawak sa inspiratory phase bilang resulta ng pagkilos ng mga sanhi ng intrapulmonary at extrapulmonary. Ito ay batay sa mga pagbabago sa mga viscoelastic na katangian ng tissue ng baga.

Mga sanhi ng intrapulmonary ng mahigpit na uri ng alveolar hypoventilation nagdudulot ng pagbaba sa bahagi ng ibabaw ng paghinga at/o pagbaba sa pagsunod sa baga. Ang mga sanhi nito ay: pneumonia, benign at malignant na mga tumor, tuberculosis, lung resection, atelectasis, alveolitis, pneumosclerosis, pulmonary edema (alveolar o interstitial), may kapansanan sa pagbuo ng surfactant sa baga, pinsala sa elastin ng interstitium ng baga (halimbawa, sa ilalim ng pagkilos ng usok ng tabako). Sa isang pagbawas sa pagbuo o pagkasira ng surfactant, ang kakayahan ng mga baga na mag-inat sa panahon ng inspirasyon ay bumababa, na sinamahan ng isang pagtaas sa nababanat na paglaban ng mga baga. Bilang resulta, bumababa ang lalim ng paghinga, at tumataas ang rate ng paghinga. Mayroong mababaw na madalas na paghinga (tachypnea).

Distensibility (pagsunod) ng mga baga Ang (∆V/∆P) ay isang halaga na nagpapakilala sa pagbabago sa dami ng baga sa bawat yunit ng transpulmonary pressure, ito ang pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa maximum na limitasyon ng inspirasyon. Ang extensibility ay isang value na inversely proportional sa elasticity. Ang mga restrictive-type na hypoventilation disorder ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa static volume (VC, FFU, TRL) at pagbaba sa puwersang nagtutulak ng expiratory flow. Ang pag-andar ng mga daanan ng hangin ay nananatiling normal, samakatuwid, ang rate ng daloy ng hangin ay hindi nagbabago. Bagama't bumababa ang FVC at FEV1, ang ratio ng FEV1/FVC% ay nasa loob ng normal na mga saklaw o nakataas. Sa mga paghihigpit na sakit sa baga, ang pagsunod sa baga (∆V/∆P) at ang elastic recoil ng mga baga ay nababawasan. Samakatuwid, ang forced expiratory volume rate COC25-75 (average na halaga para sa isang tiyak na panahon ng pagsukat mula 25% hanggang 75% FVC) ay bumababa din sa kawalan ng airway obstruction. Ang FEV1, na nagpapakilala sa volumetric expiratory flow rate, at ang maximum na expiratory flow rate sa mga restrictive disorder ay nababawasan dahil sa pagbaba sa lahat ng volume ng baga (VC, FOEL, TEL).

Mayroong ilang mga anyo ng paglabag sa aktibidad ng respiratory center, depende sa disorder ng afferentation.

1. Kakulangan ng excitatory afferent influences sa respiratory center (na may immaturity ng chemoreceptors sa premature newborns; may drug o ethanol poisoning, na may Pickwick's syndrome).

4. Pagkawatak-watak ng awtomatiko at boluntaryong regulasyon ng paghinga (sa panahon ng pagbuo ng malakas na daloy ng mga afferent impulses: sakit, psychogenic, chemoreceptor, baroreceptor, atbp.

Pagtuklas ng bronchial hyperreactivity

Sa normal na FVD gaganapin FVD na may pisikal na aktibidad(6-minutong running protocol) - ang hitsura ng mga palatandaan ng sagabal (pagbaba sa IT, FEV1 ng 15% o higit pa) ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng pathological bronchospasm bilang tugon sa pisikal na aktibidad, i.e. bronchial hyperreactivity.

FVD na may drug test (bronchodilator inhalation) gaganapin kung may mga palatandaan ng bara sa paunang paggana ng paghinga upang ihayag ang pagbabalik-tanaw nito. Ang pagtaas ng FEV1, IT ng 12% o higit pa ay magpapatunay na pabor sa pagbabalik-tanaw ng bronchial obstruction (bronchospasm).

Peakflowmetry

Pamamaraan. Sa device peak flowmeter pasyente mahigit 5 taong gulang humihinga. Ayon sa mga pagbabasa ng slider sa sukat ng aparato, sinusukat ang PSV - peak expiratory flow sa l / min, na may kaugnayan sa FEV1. Ang mga tagapagpahiwatig ng PSV ay inihambing sa normatibong data - hanggang 11 taong gulang, ang mga tagapagpahiwatig ay nakasalalay lamang sa kasarian at taas, mula 15 taong gulang - sa kasarian, taas at edad.

Average na angkop na halaga ng PSV (l / min) sa mga bata at kabataan

Taas (cm)	PSV (l/min)	Taas (cm)	PSV (l/min)

Karaniwan, ang mga numero ng napagmasdandapat na hindi bababa sa 80% ng average("berdeng koridor")

Paghambingin ang data ng PSV sa umaga at gabi - pagkakaiba-iba sa pagitan nila hindi dapat lumampas sa 20%(Larawan -1), pagbabago bawat araw ng higit sa 20% - araw-araw na pagbabagu-bago (Larawan-2).

Alamin ang pagkakaiba sa pagitan ng tagapagpahiwatig ng umaga at ng gabi isang araw bago - kung ito ay higit sa 20% - isang tanda ng bronchial hyperreactivity (" paglubog ng umaga"- bigas. -3).

Ang mga pagsukat ng peak flow ay ginagamit upang masubaybayan ang kasapatan ng therapy - ang pagtaas ng mga pagbabago sa pagitan ng mga halaga ng umaga at gabi ay nangangailangan ng pagtindi ng therapy.

bumabagsak na mga tagapagpahiwatig ng PSV sa "dilaw na koridor" - 60-80% ng mga average na halaga - ay nagpapahiwatig ng posibleng pag-unlad ng isang pag-atake.
Ang mga tagapagpahiwatig ng PEF na bumabagsak sa "pulang koridor" - mas mababa sa 60% ng mga average na halaga ay nagpapahiwatig ng pag-atake ng hika, ay nangangailangan ng mga kagyat na therapeutic na hakbang.

Pagsusuri ng plema

Dami kada araw

Pangkalahatang hitsura (serous, mucous, purulent, duguan)

Microscopic na pagsusuri:

Charcot-Leiden crystals (decomposition products of eosinophils) - sa bronchial hika.
Kurshman spirals (mucous casts of the bronchi) - na may bronchial hika.
Elastic fibers - may tuberculosis, pagkabulok ng tissue ng baga (abscess).
Dietrich plugs - purulent plugs - may bronchiectasis.
Koch lenses - mga pormasyon sa anyo ng mga butil ng bigas - tuberculosis na may pagbagsak ng tissue ng baga.
Mga selula ng tumor.
Ang mga hemosiderophage ay isang tanda ng hemosiderosis ng mga baga, pulmonary infarction.

Bacteriological na pagsusuri ng plema- paghahasik sa mga causative agent ng tuberculosis, pathogenic flora

Pagsusuri ng pleural fluid

Nagpapasiklab na kalikasan - exudate

Specific gravity sa 1015
Ang halaga ng protina ay higit sa 2-3%
Positibong pagsusuri sa Rivalta (karaniwang negatibo)
Ang mga neutrophil ay isang tanda ng talamak na pamamaga ng bakterya
Lymphocytes - sa tuberculosis

di-namumula na kalikasan transudate

Protina na mas mababa sa 30 g/l
Mayroong mas mababa sa 2000 leukocytes sa 1 cubic mm, ang mga mononuclear cell ay nangingibabaw.

Cardiology

Apex projection mga puso sa bagong panganak ay matatagpuan sa ika-4 na intercostal space,

mula sa 1.5 taon - sa ika-5 intercostal space.

apical thrust - l lokalisasyon:

Hanggang sa 1.5 taon sa IV, pagkatapos ay sa V intercostal space (pahalang na linya).

Vertical line hanggang 2 taon - 1-2 cm palabas mula sa kaliwang SCL.

2-7 taon - 1 cm palabas mula sa SKL.

7-12 taong gulang - sa kaliwang SKL.

Higit sa 12 taong gulang - 0.5 cm papasok mula sa SKL.

Square- 1 x 1, sa mas matatandang mga bata 2 x 2 cm.

OST sa kaliwang hangganan sumasabay sa taluktok ng taluktok.

Mga limitasyon ng kamag-anak na pagkapurol ng puso at nakahalang laki ng puso

	Edad ng bata
				Mahigit 12 taong gulang
	Kanang parasternal na linya	Sa loob mula sa kanang linya ng parasternal	Sa gitna sa pagitan ng kanang para-sternal at kanang sternal na linya	Sa gitna sa pagitan ng kanang parasternal at kanang sternal na linya, mas malapit sa huli, sa hinaharap - ang kanang sternal line
		II intercostal space
	2 cm palabas mula sa kaliwang mid-clavicular line	1 cm sa labas ng kaliwang midclavicular line	Kasama ang kaliwang midclavicular line	Papasok 0.5-1 cm mula sa kaliwang midclavicular line
Pahalang na sukat

Ang tunog ng mga tono ay depende sa edad:

Sa unang 2-3 araw ng buhay sa 1st auscultation point (sa tuktok) II>I, pagkatapos ay I=II, at mula sa 2-3 buwan ng buhay sa tuktokakotono >II.

Batay sa puso(2nd at 3rd auscultation point) sa 1 taong gulang na I>II, pagkatapos ay I=II, mula 3 taong gulangII> ako.

ayos lang mula 2 taong gulang hanggang 12 taonIIang tono sa ibabaw ng pulmonary artery (kaliwa) ay mas malakasIImga tunog sa ibabaw ng aorta (kanan) (“nadagdaganIImga tono sa l/a"). Mula sa edad na 12, inihambing ang tunog ng mga tono na ito.

Karaniwan, maaaring mayroong isang III na tono (tahimik, maikli, pagkatapos ng II na tono) - nakahiga lamang, sa ika-5 punto ng auscultation, ay nawawala sa isang nakatayong posisyon.

Ang mga normal na tono ay matunog- ang ratio ng I at II tone ay tumutugma sa mga katangian ng edad (mula sa 2-3 buwan ng buhay sa tuktok ng I> II tone).

Ang mga normal na tono ay malinaw - hindi nahahati, siksik. Siguro pagkasira ng pisyolohikalIImga tono- dahil sa hindi sabay-sabay na pagsasara ng aortic at pulmonary valves o hindi sabay-sabay na pag-urong ng ventricles (mamaya LV diastole dahil sa mas maraming dami ng dugo). Narinig batay sa puso, hindi permanente.

ritmo ng pulso - maaaring magkaroon ng malulusog na bata na may edad 2-11 arrhythmia sa paghinga(sa inspirasyon, isang pagtaas sa rate ng puso, sa pagbuga, isang pagbaba, habang pinipigilan ang paghinga, ang pulso ay nagiging maindayog).

Mga inorganikong ingay

Functional- may mga sakit ng iba pang mga organo at sistema, at ang puso ay malusog.

Narinig sa ibabaw ng pulmonary artery(bihira sa tuktok) dahil sa pag-ikot ng dugo na may pagbabago sa lagkit ng dugo, mataas na shock ejection:
- VSD, anemia, lagnat, thyrotoxicosis, talamak na tonsilitis.

Pisiyolohikal= inosente = hindi sinasadya = bumulong sa pagbuo ng puso - sa mga malulusog na bata, dahil sa AFO CVS - mas madalas sa mga bata ng preschool at preschool na edad, narinig sa ibabaw ng pulmonary artery(hanggang sa 7 taon, nadagdagan ang pag-unlad ng trabecular network sa panloob na ibabaw ng endocardium, mas mataas na bilis ng daloy ng dugo, mas malawak na diameter ng daluyan, hindi pantay na paglaki ng mga balbula at chords).

Mga palatandaan ng inorganic na ingay	Mga palatandaan ng organikong ingay
Systolic lang	Maaaring systolic, diastolic, systolic-diastolic Ang pagkakaroon ng distolic murmur ay agad na nagpapahiwatig ng organic genesis nito.
Hindi nauugnay sa mga tono	Karaniwang nauugnay sa mga tono
Hindi hihigit sa 1/3-1/2 systole	Matagal - higit sa kalahati ng systole
Mas madalas sa itaas l / a, mas madalas sa itaas	Auscultated sa anumang punto, higit sa dalawa - organic genesis
Huwag mag-radiate	Ang pagkakaroon ng pag-iilaw ay isang tanda ng organikong bagay
Tahimik o medyo malakas	Kung malakas, bastos - organic genesis
Manghina o mawala sa isang malalim na paghinga	Hindi nagbabago sa malalim na paghinga
Mawala o bumaba sa ilalim ng pagkarga	Pagkatapos ng load ay hindi nagbabago o tumaas
Mas mahusay na marinig sa posisyong cuneiform (nakahiga), humina o nawawala kapag lumilipat sa posisyong ortho	Kapag lumipat sa posisyong ortho, ang
Sa FKG - mababang amplitude, mababang dalas	Sa FCG - high-amplitude, high- at mid-frequency
Walang makabuluhang pagbabago sa ECG	ECG - mga palatandaan ng hypertrophy ng mga kagawaran
Ayon sa Echo-CG, walang mga palatandaan ng organikong pinsala sa puso (normal na laki ng lukab at kapal ng myocardial, mataas na bahagi ng pagbuga (EF sa itaas 65%), hindi nagbabagong mga balbula, libreng puwang ng pericardial)	Echo-KG - mga palatandaan ng endocarditis, valvulitis, congenital heart disease o nakuha mga depekto sa puso

Mga ingay sa background ng MARS- mga ingay sa hangganan.

MARS - mga paglabag sa pagbuo ng puso, na hindi sinamahan ng mga pagbabago sa systemic hemodynamics, laki ng puso, ang contractility nito. Ito ay mga karagdagang chord, anomalya sa lokasyon ng mga chord, mitral valve prolaps.

Pabagu-bago mga pag-click o ingay ng isang pag-ihip o musikal na tono, hindi isinasagawa, mas naririnig ang pagtayo.

Walang mga reklamo, mga palatandaan ng hemodynamic disturbances, normal na mga hangganan ng puso.

Tumaas na antas ng stigmatization (maikli, hubog na maliliit na daliri ...), mga paglabag sa pustura, organ ng pangitain, mga pagpapakita ng HMS.

Kuskusin ang ingay ng pericardium

Hindi tugma sa tono. Ito ay pinalala ng presyon gamit ang isang stethoscope, sa pamamagitan ng pagpigil ng hininga sa isang malalim na paghinga, sa pamamagitan ng pagyuko pasulong.

Sa simula, ito ay naririnig sa isang lokal na lugar - hindi ito nag-tutugma sa mga lugar ng auscultation ng mga balbula, pagkatapos ay kumakalat ito sa buong rehiyon ng puso.

Hindi nagliliwanag sa kabila ng puso ("namatay kung saan siya ipinanganak").

Mga yugto ng circulatory failure (NK)

Pamantayan sa edad para sa pulse rate, bradycardia at tachycardia(V.K. Tatochenko, 1997)

Bradycardia			Tachycardia
	Katamtaman	Makabuluhan		Katamtaman	Makabuluhan

Pagtatasa ng presyon ng dugo

Normal na BP- 10-89th percentile ng BP distribution curve.

mataas na normal(itaas na limitasyon ng normal) - 90-94 percentile.

Arterial hypertension- katumbas ng o higit pa sa 95th percentile ng curve ng pamamahagi ng presyon ng dugo para sa kaukulang kasarian, edad at taas.

Arterial hypotension- sa ibaba ng 3 percentile.

Mababang normal na BP(mas mababang limitasyon ng normal) - 4-10 percentile.

Kung ang resulta ng pagsukat ay bumagsak sa zone sa ibaba ng ika-10 at sa itaas ng ika-90 centile, ang bata ay dapat kunin sa ilalim ng espesyal na pangangasiwa na may regular na muling pagsukat ng presyon ng dugo. Sa mga kaso kung saan ang presyon ng dugo sa isang bata ay paulit-ulit sa zone sa ibaba ng ika-3 o sa itaas ng 95th centile, isang pagsusuri ay ipinahiwatig. sa isang dalubhasang pediatric cardiology clinic upang matukoy ang mga sanhi ng arterial hypotension o hypertension.

Ang pneumothorax ay nangyayari kapag lumilitaw ang hangin sa pleural cavity, na humahantong sa bahagyang o kumpletong pagbagsak ng baga.

Makilala sarado, bukas At balbula pneumothorax.

Saradong pneumothorax *****80-A nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang bula ng hangin sa pleural cavity sa kawalan ng komunikasyon ng bubble na ito sa panlabas na kapaligiran. Ito ay maaaring mangyari kapag ang hangin ay lumabas mula sa mga baga o sa pamamagitan ng dibdib patungo sa pleural na lukab, na sinusundan ng pagsasara ng pumapasok (blood clot, tissue sa baga, kalamnan flap, atbp.). Sa kasong ito, ang dami ng mga karamdaman sa paghinga ay depende sa antas ng pagbagsak ng baga, depende sa laki ng bula ng hangin. Ang saradong pneumothorax ay artipisyal ding sanhi: na may cavernous pulmonary tuberculosis upang i-compress ang cavity para sa kasunod na pagbagsak at pagkakapilat nito. Kung ang isang saradong pneumothorax ay hindi nakakagamot, at ang laki ng bula ng hangin ay makabuluhan, kinakailangang sipsipin ang hangin mula sa pleural cavity at isara din ang butas kung saan ito pumasok sa pleura.

Sa bukas pneumothorax *****80-B mayroong isang koneksyon sa pagitan ng pleural cavity at ang panlabas na kapaligiran, na maaaring mangyari kapag ang tissue ng baga ay ruptured dahil sa emphysema nito, pagkasira sa kanser o baga abscess, na may isang matalim na sugat ng dibdib. Ang bukas na pneumothorax ay humahantong sa kumpletong pagbagsak ng baga, na tumutukoy sa antas ng pagkabigo sa paghinga, ang bilateral na bukas na pneumothorax ay nagdudulot ng kumpletong pagbagsak ng parehong mga baga at kamatayan mula sa pagtigil ng panlabas na paghinga. Ang paggamot sa bukas na pneumothorax ay binubuo sa pagsasara ng butas kung saan ang hangin ay pumapasok sa pleural cavity at pagkatapos ay ibomba ito palabas.

Ang pinaka-delikado ay balbula pneumothorax, na bubuo kapag ang pagbubukas sa pleura, kung saan ang hangin ay pumapasok sa lukab nito, ay natatakpan ng isang flap ng tissue na pumipigil sa hangin mula sa pagtakas mula sa pleural cavity, ngunit pinapayagan itong malayang pumasok sa pleural cavity. *****80-B Sa kasong ito, mayroong isang pagtaas ng pumping ng hangin sa pleural cavity, na maaaring humantong hindi lamang sa kumpletong pagbagsak ng kaukulang baga, kundi pati na rin sa pag-aalis ng mga mediastinal organ ng air bladder na may paglitaw ng malubhang hemodynamic disorder. . Ito ay lubhang nagbabanta sa buhay na kadalasan ang unang aksyon ng siruhano ay ang pagbabago ng unilateral valvular pneumothorax sa isang bukas (siyempre, kasama ang kasunod na pagbabago nito sa isang saradong isa at karagdagang pagsipsip ng air bladder).