Etiology ng kawan. Gastroesophageal reflux disease (gerd) (tulong para sa mga doktor)

Gastroesophageal reflux disease (GERD) isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga tukoy na sintomas at / o nagpapaalab na mga sugat ng distal na bahagi ng lalamunan dahil sa paulit-ulit, retrograde na pagpasok ng mga gastric at / o mga nilalaman ng duodenal sa lalamunan.

Sa gitna ng pathogenesis ay ang kakulangan ng mas mababang esophageal spinkter (pabilog na makinis na kalamnan, na nasa isang estado ng pag-ikit ng tonic sa isang malusog na tao, at pinaghihiwalay ang lalamunan at tiyan), na nag-aambag sa reflux ng mga nilalaman ng tiyan sa ang lalamunan (reflux).

Ang pangmatagalang reflux ay humahantong sa esophagitis at kung minsan ay mga bukol ng lalamunan. Karaniwan (heartburn, belching, disphagia) at hindi tipikal (ubo, sakit sa dibdib, paghinga) na mga manifestation ng sakit na nangyayari.

Ang mga pagbabago sa pathological sa respiratory system (pneumonia, bronchospasm, idiopathic pulmonary fibrosis), vocal cords (hoarseness, laryngitis, laryngeal cancer), organ ng pandinig (otitis media), ngipin (mga depekto ng enamel), ay maaaring karagdagang mga palatandaan na nagpapahiwatig ng kati ...

Ang diagnosis ay ginawa batay sa isang klinikal na pagtatasa ng mga sintomas ng sakit, ang mga resulta ng mga pagsusuri sa endoscopic, at data ng pH-metry (pagsubaybay sa ph sa lalamunan).

Ang paggamot ay binubuo sa mga pagbabago sa pamumuhay, pagkuha ng mga gamot na nagbabawas ng kaasiman ng gastric juice (proton pump inhibitors). Sa ilang mga kaso, maaaring magamit ang mga paggamot sa pag-opera.

Pag-uuri ng GERD
Una sa lahat, ang pag-uuri ay nahahati sa sakit na gastroesophageal reflux sa 2 kategorya: GERD na may esophagitis at GERD na walang esophagitis.
- GERD na may esophagitis (endoscopically positive reflux disease)
  Ang reflux esophagitis ay pinsala sa esophageal mucosa, nakikita sa panahon ng endoscopy, isang proseso ng pamamaga sa distal (ibabang) bahagi ng lalamunan na sanhi ng pagkilos ng gastric juice, apdo, pancreatic at mga pagtatago ng bituka sa esophageal mucosa. Ito ay sinusunod sa 30-45% ng mga pasyente na may GERD.
  
  Ang mga komplikasyon ng reflux esophagitis ay:
  - Mga paghihigpit sa esophageal.
  - Mga erosyon at ulser ng lalamunan, sinamahan ng pagdurugo.
  - Ang lalamunan ni Barrett.
  - Adenocarcinoma ng lalamunan.
  Ang estado ng esophageal mucosa ay sinuri ng endoscopically ayon sa pag-uuri ng M. Savary-J. Miller, o ayon sa pag-uuri ng Los Angeles (1994).
  - Pag-uuri M.Savary- J.Miller binago ni Carrison et al.
    - 0 degree - walang mga palatandaan ng reflux esophagitis.
    - Degree ako - di-nakakabagong pagguho laban sa background ng mucosal hyperemia, sumasakop ng mas mababa sa 10% ng paligid ng distal esophagus.
    - II degree - confluent erosive lesyon na sumasakop sa 10-50% ng paligid ng distal esophagus.
    - III degree - maraming, pabilog na erosive at ulcerative lesyon ng esophagus, na sinasakop ang buong paligid ng distal esophagus.
    - IV degree - mga komplikasyon: malalim na ulser, paghihigpit, escragus ni Barrett.
  - Ginagamit lamang ang pag-uuri ng Los Angeles para sa mga erosive form ng GERD.
    - Baitang A - isa o higit pang mga depekto ng esophageal mucosa na hindi hihigit sa 5 mm ang haba, wala sa alinman ang umaabot sa higit sa 2 tiklop ng mauhog lamad.
    - Baitang B - isa o higit pang mga depekto ng mucosal na mas mahaba sa 5 mm, wala sa alinman ang umaabot sa higit sa 2 tiklop ng mauhog lamad.
    - Baitang C - mga depekto ng esophageal mucosa na umaabot sa 2 o higit pang mga tiklop ng mauhog lamad, na magkakasamang sumakop sa mas mababa sa 75% ng paligid ng esophagus.
    - Baitang D - mga depekto sa lining ng lalamunan na sumakop sa hindi bababa sa 75% ng paligid ng esophagus.
- GERD nang walang esophagitis (endoscopically negatibong sakit sa kati, o di-nakakasamang sakit na reflux)
  Ang GERD na walang esophagitis (endoscopically negative reflux disease, o non-erosive reflux disease) ay pinsala sa lining ng esophagus na hindi napansin ng endoscopic examination. Ito ay nangyayari sa higit sa 50% ng mga kaso.
  
  Ang kalubhaan ng mga sintomas ng paksa at ang tagal ng sakit ay hindi naiugnay sa endoscopic na larawan. Sa endoscopically negatibong GERD, ang kalidad ng buhay ay naghihirap sa parehong paraan tulad ng sa reflux esophagitis, at ang mga panukat na katangian ng PH na sukatan ng sakit ay sinusunod.

Epidemiology ng GERD
Ang insidente ng GERD ay madalas na minamaliit, dahil 25% lamang ng mga pasyente ang nakakakita sa isang doktor. Maraming mga tao ang hindi nagreklamo, dahil pinahinto nila ang mga manifestations ng sakit sa mga over-the-counter na gamot. Ang pagsisimula ng sakit ay pinadali ng isang diyeta na naglalaman ng labis na dami ng taba.

Kung tantyahin namin ang paglaganap ng GERD sa dalas ng heartburn, pagkatapos 21-40% ng mga Western Europeans, hanggang sa 20-45% ng mga residente ng US at halos 15% ng mga Ruso ang nagreklamo tungkol dito. Ang posibilidad na magkaroon ng GERD ay mataas kung mayroon kang hindi bababa sa dalawang heartburn bawat linggo. Sa 7-10% ng mga pasyente, nangyayari ito araw-araw. Gayunpaman, kahit na may isang mas bihirang heartburn, ang pagkakaroon ng GERD ay hindi ibinubukod.

Ang saklaw ng GERD sa kalalakihan at kababaihan ng anumang edad ay (2-3): 1. Ang mga rate ng insidente ng GERD ay tumataas sa mga taong higit sa edad na 40. Gayunpaman, ang esophagitis at adenocarcinoma ni Barrett ay halos 10 beses na mas karaniwan sa mga kalalakihan.

ICD code 10 K21.

Sa bronchospasm, ang diagnosis ng kaugalian ay nasa pagitan ng GERD at bronchial hika, talamak na brongkitis. Ang mga nasabing pasyente ay sumasailalim sa isang pag-aaral ng pagpapaandar ng panlabas na paghinga, X-ray at CT ng dibdib. Sa ilang mga kaso, mayroong isang kumbinasyon ng GERD at bronchial hika. Ito ay dahil, sa isang banda, sa esophagobronchial reflex, na sanhi ng bronchospasm. Sa kabilang banda, ang paggamit ng beta-agonists, aminophylline, ay binabawasan ang presyon ng mas mababang esophageal sphincter, na nag-aambag sa reflux. Ang kombinasyon ng mga sakit na ito ay sanhi ng kanilang mas matinding kurso.

Sa 5-10% ng mga kaso ng GERD, hindi epektibo ang drug therapy.

Mga pahiwatig para sa kirurhiko pamamaraan ng paggamot:

Na may mga komplikasyon ng GERD.
Sa pagiging hindi epektibo ng konserbatibong paggamot.
Kapag tinatrato ang mga pasyente na wala pang 60 taong gulang na may hiatus hernia na 3-4 degree.
Sa reflux esophagitis ng V degree.

Bago simulan ang paggamot, kinakailangan upang masuri ang panganib ng mga komplikasyon sa pasyente. Ang mga pasyente na mas malamang na magkaroon ng mga komplikasyon ay kailangang sumailalim sa paggamot sa operasyon sa halip na magreseta ng mga gamot.

Ang espiritu ng operasyon ng antireflux at proton pump inhibitor maintenance therapy ay pareho. Gayunpaman, ang mga paggamot sa pag-opera ay may mga kawalan. Ang mga resulta ay nakasalalay sa karanasan ng siruhano, may panganib na mamatay. Sa ilang mga kaso, pagkatapos ng operasyon, nananatili ang pangangailangan para sa drug therapy.

Ang mga pagpipilian para sa paggamot sa kirurhiko ng lalamunan ay: endoscopic plication, radiofrequency ablasyon ng esophagus, laparoscopic Nissen fundoplication.

Ang pag-abala ng radiofrequency ng esophagus (pamamaraang Stretta) ay nagsasangkot ng paglalapat ng enerhiya na radiofrequency ng init sa kalamnan ng mas mababang esophageal sphincter at cardia.

Mga yugto ng radiofrequency ablasyon ng lalamunan.

Ang lobo ay napalaki at ang mga karayom ay ipinasok sa kalamnan sa ilalim ng patnubay ng endoscopy.

Ang setting ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagsukat ng impedance ng mga tisyu at pagkatapos ang isang kasalukuyang dalas ng dalas ay inilalapat sa mga dulo ng mga karayom, habang ang mauhog na lamad ay pinalamig ng pagbibigay ng tubig.

Paikutin ang tool upang lumikha ng karagdagang "mga sugat" sa iba't ibang antas at karaniwang 12-15 na mga grupo ng mga naturang sugat ang inilalapat.

Ang epekto ng antireflux ng pamamaraang Stretta ay nauugnay sa dalawang mekanismo. Ang isang mekanismo ay "higpitan" ang lugar na ginagamot, na nagiging hindi gaanong sensitibo sa mga epekto ng distansya ng gastric pagkatapos kumain, at lumilikha ng isang mekanikal na hadlang upang kati. Ang isa pang mekanismo ay isang paglabag sa mga afferent vagal pathway mula sa cardia, na kasangkot sa mekanismo ng pansamantalang pagpapahinga ng mas mababang esophageal sphincter.

Pagkatapos ng laparoscopic Nissen fundoplication, 92% ng mga pasyente ang nakakaranas ng kumpletong pagkawala ng mga sintomas ng sakit.

Paggamot ng mga komplikasyon ng GERD
- Stricture (makitid) ng lalamunan.
  Ginagamit ang endoscopic dilation sa paggamot ng mga pasyente na may mga paghihigpit sa esophageal. Kung, pagkatapos ng isang matagumpay na pamamaraan, ang mga sintomas ay umuulit sa unang 4 na linggo, pagkatapos ay ibukod ang carcinoma.
- Mga ulser sa esophageal.
  Para sa paggamot, maaaring gamitin ang mga antisecretory na gamot, lalo na, rabeprazole (Pariet) - 20 mg 2p / araw sa loob ng 6 na linggo o higit pa. Sa kurso ng paggamot, ang control endoscopic examinations na may biopsy, cytology at histology ay isinasagawa tuwing 2 linggo. Kung ang isang histological na pagsusuri ay nagsisiwalat ng mataas na antas ng dysplasia, o, sa kabila ng 6 na linggong paggamot sa omeprazole, ang ulcerative defect ay mananatili sa parehong laki, kung gayon kinakailangan ang konsultasyon ng isang siruhano.
  Ang pamantayan para sa pagiging epektibo ng paggamot para sa endoscopically negatibong GERD (GERD na walang esophagitis) ay ang pagkawala ng mga sintomas. Ang sakit ay madalas na mapagaan sa unang araw ng mga proton pump inhibitor.

Ang GERD ay isang sakit na multifactorial. Nakaugalian na mag-highlight ng isang numero predisposing sa mga kadahilanang pag-unlad nito: stress; gawaing nauugnay sa hilig na posisyon ng katawan; pisikal na stress, sinamahan ng pagtaas ng presyon ng intra-tiyan; labis na pagkain; labis na timbang; pagbubuntis; paninigarilyo; luslos ng esophageal na pagbubukas ng diaphragm; ilang mga gamot (calcium antagonists, anticholinergic na gamot, beta-blockers, atbp.); mga kadahilanan sa nutrisyon (taba, tsokolate, kape, juice ng prutas, alkohol, maanghang, matamis, maasim, maanghang na pagkain, sariwang inihurnong mga produktong panaderya, inuming carbonated).

Ang isang makabuluhang lugar sa pathogenesis ng GERD ay ibinigay sa paglabag sa pagpapaandar ng motor (motor) ng esophagus. Ang pagpapaandar ng motor ng lalamunan ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng mga kontraksiyong peristaltik (pangunahin bilang tugon sa paglunok at pangalawa - bilang tugon sa lokal na pangangati ng esophageal wall), pati na rin ang pagkakaroon ng dalawang sphincters - itaas at ibaba, kadalasan sa isang estado ng gamot na pampaliit Tinitiyak ng pangunahing peristalsis ang paggalaw ng likido at solidong pagkain mula sa oral hole sa tiyan, pangalawang peristalsis - nililinis ang esophagus mula sa sumasalamin. Kasama ang mga karamdaman sa paggalaw ng esophageal ang mga pagbabago sa lakas at tagal ng mga contraction, isang pagtaas o pagbaba sa tono ng mga sphincters nito.

Ang isang mahalagang papel sa pathogenesis ng GERD ay kabilang pagpapahina ng peristalsis ng lalamunan, na humahantong sa isang paghina ng kanyang pag-alis ng laman at isang pagbawas sa pag-urong ng esophageal wall sa panahon ng kati, isang pagbaba ng presyon ng mas mababang esophageal sphincter (LES) at pagkasira ng paggana ng antireflux nito, pati na rin ang pagbagal ng pag-alis ng bituka. Kabilang sa mga karamdaman sa motor sa pathogenesis ng GERD, ang pinakamahalaga ay pagbaba ng basal pressure ng mas mababang esophageal sphincter... Ang pagpapahinga ng mas mababang esophageal spinkter lamang pagkatapos ng pagkain ay itinuturing na normal. Sa mga kaso ng pathological, humahantong sa isang pagbawas sa presyon ng mas mababang esophageal spinkter ang paglitaw ng kakulangan ng cardia, at sa pag-unlad nito - sa hitsura ng isang ehe ng luslos ng esophageal na pagbubukas ng diaphragm. Ang hitsura ng huli ay isang kanais-nais na kadahilanan na lumilikha ng mga kundisyon para sa paglitaw (o pagpapalakas ng kalubhaan at dalas ng paglitaw) ng gastroesophageal reflux (regurgitation). Sa partikular, ang hitsura ng isang ehe ng luslos ng esophageal na pagbubukas ng dayapragm ay hindi kasama ang posibilidad ng mekanismo ng obturator ng cardia (balbula ni Gubarev), ang matinding anggulo sa pagitan ng esophagus at tiyan (Kanyang anggulo) na nawala, tumataas ang presyon ng intrathoracic, na nagdaragdag ng posibilidad at kalubhaan ng gastroesophageal reflux.

Kabilang sa mga mekanismo ng pana-panahong paglitaw ng gastroesophageal reflux, ang mga sumusunod ay nakikilala: isang pagtaas sa bilang ng mga pansamantala (pansamantala) na pagpapahinga at isang pagtaas sa presyon ng mas mababang esophageal sphincter (mas mababa sa 6 mm / Hg).

Ang Gastroesophageal reflux ay itinuturing na abnormal kailan: 1) ang dalas ng reflux ay higit sa 50 mga yugto sa loob ng 24 na oras; 2) PH mas mababa sa 4.0; 3) ang tagal ng reflux ay higit sa 4.2% ng araw. Ang uri ng pathological ng gastroesophageal reflux ay nauugnay sa isang paglabag sa integridad ng mekanikal na bahagi ng antireflux na mekanismo (kakulangan ng cardia na mayroon o walang hiatal luslos, paulit-ulit na mga karamdaman sa paglisan ng motor dahil sa mga organikong sugat o interbensyon sa pag-opera). Ang reflux na ito ay nangyayari na may pagbabago sa posisyon ng katawan ng pasyente, pagtaas ng presyon ng intra-tiyan, at mga karamdaman sa pagdidiyeta.

Ang tinatawag na esophageal clearance. Ito ang kakayahan ng esophagus na ma-neutralize at alisin (lumikas) pabalik sa tiyan ang mga nilalaman na pumasok dito. Ang clearance ng esophageal ay karaniwang nabuong nahahati sa volumetric clearance (gravity, pangunahin at pangalawang peristalsis) at clearance ng kemikal (acidization ng mga system ng buffer ng laway). Sa GERD, kasama ang pagtaas ng bilang ng mga di-peristaltic na pag-urong ng lalamunan, mayroong isang paghina ng pangalawang peristalsis dahil sa isang pagbawas sa thritold ng excitability, na sa pangkalahatan ay humantong sa isang pagbagal sa esophageal clearance, pangunahin dahil sa isang paghina ng esophageal peristalsis at disfungsi ng hadlang ng antireflux.

Sa pathogenesis ng GERD ay mahalaga at paglabag sa regulasyon ng cholinergic sa mga epekto ng hydrochloric acid, pepsin, bile acid at trypsin sa mauhog lamad ng lalamunan. Ang mga neuroregulatory, hormonal o exogenous na ahente (halimbawa, mga gamot), sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kaukulang mga receptor ng mas mababang esophageal sphincter, ay maaaring makaapekto sa estado ng pagganap nito. Sa kasalukuyan, mayroon nang mga kilalang receptor na nakakaapekto sa pag-andar ng esophageal sphincters: cholinergic (muscarinic at nicotinic type), adrenergic (beta1- at beta2-adrenergic, dopamine), histaminergic (type H 1 at H 2), serotonergic (5- HT), mga receptor para sa mga prostaglandin at iba`t ibang polypeptides ng tiyan at bituka.

Sa pathogenesis ng pagbuo ng erosive at ulcerative lesyon ng lalamunan, ang isang tiyak na lugar ay nakatalaga sa Barrett's syndrome, ang pangunahing tampok na morpolohikal na kung saan ay ang kapalit ng stratified squamous epithelium ng esophagus ng cylindrical unilamellar epithelium ng maliit na bituka dahil sa talamak na gastroesophageal reflux. Posibleng palitan ang epithelium ng lalamunan ng gastric epithelium.

Ang sakit na Gastroesophageal reflux ay kasalukuyang itinuturing na isang mahalagang bahagi ng pangkat ng mga sakit na umaasa sa acid, dahil ang gastric acid ang pangunahing pathogenetic factor sa pag-unlad ng sakit at pangunahing pangunahing sintomas ng esophagitis - heartburn.

Kaya, mula sa isang pananaw ng pathophysiological, ang GERD ay isang sakit na umaasa sa acid na bubuo laban sa background ng isang pangunahing pagkasira ng paggana ng motor ng itaas na digestive tract.

Clinic.

Ang klinikal na pagsusuri ng GERD at esophagitis ay batay sa mga reklamo ng pasyente. Ngunit, gayunpaman, sa GERD walang malinaw na pagkakapareho sa pagitan ng kalubhaan ng mga klinikal na manifestations ng sakit at pagkakaroon o kawalan ng mga pathological pagbabago sa esophageal mucosa, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng esophagitis.

Ang mga pangunahing sintomas ng GERD ay: heartburn (nasusunog na pang-amoy sa likod ng breastbone), regurgitation (regurgitation), belching, sakit sa likod ng breastbone o sa epigastric region, dysphagia (kahirapan sa pagpasa ng pagkain), odonophagia.

Heartburn- ang pinaka-katangian na sintomas ng GERD (nangyayari sa 83% ng mga pasyente), naipakita bilang isang resulta ng matagal na pakikipag-ugnay sa mga acidic gastric na nilalaman (PH< 4,0) со слизистой оболочкой пищевода и выражающийся в чувстве жжения или тепла различной интенсивности и продолжительности, возникающего за грудиной (на уровне её нижней трети) и/или в подложечной области, распространяющегося вверх от мечевидного отростка. Изжога возникает натощак или после сытной еды, употребления большого количества сладостей, пряностей или острых блюд. Курение, животные жиры, шоколад, кофе, томаты, цитрусовые и алкоголь также могут провоцировать изжогу. Нередко она появляется в горизонтальном положении, при физической работе в согнутом положении, в период беременности. Если изжога вызвана ретроградным забросом кислого содержимого, то она довольно легко снимается питьевой содой, молоком или щелочными минеральными водами.

Ang isang tampok ng heartburn sa GERD ay ang pag-asa sa posisyon ng katawan: ang heartburn ay nangyayari kapag ang katawan ay baluktot pasulong o sa nakaharang posisyon.

Belching, bilang isa sa mga nangungunang sintomas ng GERD, madalas nangyayari at matatagpuan sa 52% ng mga pasyente. Ang belching, bilang panuntunan, ay lumalala pagkatapos kumain, uminom ng carbonated na inumin.

Regurgitation(regurgitation of food) na nakikita sa ilang mga pasyente ng GERD ay pinalala ng pagsusumikap.

Dysphagia pagkatapos kumain ng anumang pagkain, sinusunod ito sa 19% ng mga pasyente na may GERD. Ang isang tampok na katangian ng sintomas na ito ay ang paulit-ulit na likas na katangian nito. Ang batayan ng naturang dysphagia ay ang hypermotor dyskinesia ng lalamunan, na nakakagambala sa aktibidad na peristaltic nito. Ang hitsura ng mas paulit-ulit na dysphagia na may sabay-sabay na pagbaba ng heartburn ay maaaring ipahiwatig ang pagbuo ng isang esophageal na paghigpit.

Ang isa sa mga katangian ng sintomas ng GERD ay sakit ng epigastric lumilitaw sa pagbuga ng proseso ng xiphoid kaagad pagkatapos kumain at lumakas sa pahilig na paggalaw.

Paggagaway bihirang, ngunit napaka tukoy para sa GERD. Ang hypersalivation ay nangyayari nang reflexively at maaaring maabot ang mataas na bilis, pagpuno ng buong laway ng bibig ng laway.

Ang Dphphagia, odonophagy (sakit kapag lumulunok) at pagkakaroon ng anemia sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo ay itinuturing na nakakaalarma na mga sintomas sa GERD. Ang pagkakaroon ng alinman sa mga sintomas na ito sa isang pasyente ay nangangailangan ng isang instrumental na pagsusuri upang maibukod ang isang bukol ng lalamunan.

Sa GERD, mayroon ding mga sintomas na nauugnay sa kapansanan sa paggalaw at / o sobrang pagkasensitibo ng tiyan sa pag-uunat: isang pakiramdam ng kabigatan, kapunuan, maagang pagkabusog, pamamaga, na maaaring mangyari sa o kaagad pagkatapos ng pagkain.

Ang Consensus Group (Montreal, 2006) ay nagmumungkahi na maiuri ang mga sintomas ng esophageal ng GERD sa:

Karaniwang mga syndrome (tipikal na reflux syndrome at sakit sa dibdib)

Ang mga syndrome ng pinsala sa esophagus (reflux esophagitis, reflux strikto, Barrett's esophagus, adenocarcinoma).

At ang hitsura ng mga katangian na sintomas (heartburn, retrosternal pain, disphagia).

Bigas. GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)

Etiology ng GERD ... Ang totoong pagkalat ng sakit ay hindi naiintindihan, na nauugnay sa isang malaking pagkakaiba-iba ng mga klinikal na manifestation mula sa episodic heartburn upang malinis ang mga palatandaan ng kumplikadong reflux esophagitis. Ito ay malinaw na ipinakita ni DO Castell (1985) sa iskemang "iceberg" ng GERD. Karamihan sa mga pasyente ay may banayad at sporadic na mga sintomas, kung saan hindi sila pumupunta sa doktor, ngunit kumukuha ng mga alkalis nang mag-isa o gumagamit ng payo ng mga kaibigan (mga reflux na "telepono"). Ito ang ilalim ng tubig na bahagi ng "iceberg". Ang gitna, sa itaas ng tubig, na bahagi ng "iceberg" ay binubuo ng mga pasyente na may reflux esophagitis na may malubha o paulit-ulit na mga sintomas, ngunit walang mga komplikasyon ("outpatient reflux"). Sa mga ganitong kaso, kinakailangan ng regular na paggamot. Sa wakas, ang dulo ng "iceberg" ay isang maliit na pangkat ng mga pasyente na nakabuo ng mga komplikasyon (peptic ulser, dumudugo, mahigpit) - mga reflux na "ospital". Ang heartburn, isang kardinal na sintomas ng GERD, ay nakakaapekto sa 20-40% ng mga may sapat na gulang sa US, ngunit 2% lamang ang ginagamot para sa reflux esophagitis.

Pathophysiology. Ang presyon sa tiyan ay mas mataas kaysa sa dibdib ng dibdib, kaya ang kati ng mga nilalaman ng gastric sa lalamunan ay dapat na isang palaging kababalaghan. Gayunpaman, dahil sa mga mekanismo ng pagla-lock ng cardia, bihirang mangyari ito, sa loob ng maikling panahon (mas mababa sa 5 minuto) at, bilang isang resulta, ay hindi itinuturing na isang patolohiya. Ang reflux ng esophageal ay dapat isaalang-alang na pathological kung ang oras na aabutin para sa pH na maabot ang 4.0 o mas mababa ay higit sa 4.2% ng oras.
Ang GERD ay isang sakit na multifactorial. Ang mga sumusunod na predisposing factor ay nakikilala: mga kadahilanan sa nutrisyon (taba, tsokolate, kape, juice ng prutas, alkohol, maaanghang na pagkain), stress, labis na timbang, paninigarilyo, pagbubuntis, hiatal hernia, gamot (calcium antagonists, anticholinergic na gamot, beta-blockers, atbp. ) ...
Ang pag-unlad ng sakit ay nauugnay sa isang bilang ng mga kadahilanan: 1) kakulangan ng mas mababang esophageal sphincter; 2) reflux ng gastric at duodenal na nilalaman sa lalamunan; 3) isang pagbaba sa lalamunan ng lalamunan (isang pagbawas sa nagpapawalang-bisa ng kemikal mula sa lalamunan ng lalamunan); 4) isang pagbawas sa paglaban ng esophageal mucosa. Ang agarang sanhi ng reflux esophagitis ay ang matagal na pakikipag-ugnay sa gastric (hydrochloric acid, pepsin) o duodenal (bile acid, trypsin) na nilalaman ng esophageal mucosa.

Clinic at mga diagnostic. Ang unang yugto ng diagnosis ay isang survey ng pasyente. Kabilang sa mga sintomas ng GERD, heartburn, sour belching, isang nasusunog na pang-amoy sa rehiyon ng epigastric at sa likod ng sternum, na mas madalas na nangyayari pagkatapos kumain, kapag ang katawan ay baluktot pasulong at sa gabi, ay nangungunang kahalagahan. Ang pangalawang pinaka-karaniwang pagpapakita ng sakit ay retrosternal na sakit. Lumalabas ito sa interscapular na rehiyon, leeg, ibabang panga, kaliwang kalahati ng dibdib at maaaring gayahin angina pectoris. Sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng sakit, mahalagang maitaguyod kung ano ang pumupukaw at nagpapagaan dito. Ang sakit sa esophageal ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang koneksyon sa paggamit ng pagkain, posisyon ng katawan at kaluwagan nito sa pamamagitan ng pag-inom ng mga alkaline na mineral na tubig at mga antacid. Ang extraesophageal manifestations ng sakit ay nagsasama ng pulmonary (ubo, igsi ng paghinga, madalas na nangyayari sa posisyon na nakahiga), otolaryngological (hoarseness, salivation) at gastric (mabilis na pagkabusog, pamamaga, pagduwal, pagsusuka) sintomas.
Ang iba't ibang mga pamamaraan ay ginagamit upang makita ang gastroesophageal reflux.
Sa X-ray ng lalamunan, posible na ayusin ang pagpasok ng isang ahente ng kaibahan mula sa tiyan papunta sa lalamunan, upang makita ang isang luslos ng bukana ng lalamunan ng diaphragm.
Ang isang mas maaasahang pamamaraan ay pangmatagalang pH-pagsukat ng lalamunan, na ginagawang posible upang hatulan ang dalas, tagal at kalubhaan ng kati. Sa mga nagdaang taon, ang esophageal scintigraphy na may radioactive isotope ng technetium ay ginamit upang masuri ang esophageal clearance. Ang pagkaantala ng tinatanggap na isotope sa lalamunan ng higit sa 10 minuto ay nagpapahiwatig ng pagbagal ng lalamunan sa lalamunan. Ang pag-aaral ng pang-araw-araw na ph at esophageal clearance ay maaaring makakita ng kati bago ang pagbuo ng esophagitis.
Ang pangunahing pamamaraan para sa pag-diagnose ng GERD ay endoscopy, na maaaring magamit upang kumpirmahin ang pagkakaroon ng reflux esophagitis at masuri ang kalubhaan nito.

Paggamot ng GERD. Kasama sa konserbatibong paggamot ang:
1) mga rekomendasyon sa pasyente ng isang tiyak na lifestyle at diyeta;
2) pagkuha ng antacids at alginic acid derivatives;
3) ang appointment ng mga antisecretory na gamot (H2 receptor blockers at proton pump inhibitors);
4) ang appointment ng mga prokinetics na nagpapasadya ng mga karamdaman sa paggalaw (pag-activate ng peristalsis, pagtaas ng aktibidad ng mas mababang esophageal tract, pagpabilis ng paglisan ng mga nilalaman ng tiyan).
Ang mga pangkalahatang rekomendasyon para sa pamumuhay at diyeta ay ang mga sumusunod:
♦ pagkatapos kumain, iwasan ang pagyuko at huwag humiga;
♦ matulog sa isang nakataas na headboard;
♦ huwag magsuot ng masikip na damit at masikip na sinturon;
♦ iwasan ang malalaking pagkain at huwag kumain sa gabi;
♦ limitahan ang pagkonsumo ng mga pagkain na nagbabawas ng presyon ng mas mababang esophageal spinkter at mayroon itong nakakairitang epekto (taba, alkohol, kape, tsokolate, mga prutas ng sitrus);
♦ huminto sa paninigarilyo;
♦ mapanatili ang normal na timbang ng katawan;
♦ huwag kumuha ng mga gamot na nagdudulot ng reflux, mamahinga ang mas mababang esophageal reflux (anticholinergic, sedative at tranquilizers, beta-blockers, theophylline, prostaglandins, nitrates, calcium channel inhibitors).
Ang layunin ng antacid therapy ay upang mabawasan ang pagsalakay ng acid-proteolytic ng gastric juice. Sa pamamagitan ng pagdaragdag ng intragastric PH, inaalis ng mga gamot na ito ang pathogenic effect ng hydrochloric acid at pepsin sa esophageal mucosa.
Sa kasalukuyan, ang mga ahente ng alkalizing ay ginawa, bilang isang panuntunan, sa anyo ng mga kumplikadong paghahanda batay sa aluminyo hydroxide, magnesium hydroxide o bicarbonate, ibig sabihin. hindi nahihigop na mga antacid. Sa reflux esophagitis, ang Maalox, na ginawa ng Rhône-Poulin Rohrer, ay pinatunayan nang mabuti. Karaniwang kinuha ang gamot sa 1-2 tablet o 15 ML ng suspensyon sa 1-1.5 na oras (pagkatapos ng pagkain o kung nangyari ang sakit).
Ang gamot na almol, na ginawa ng Sagmel Inc., ay tinukoy din bilang mga hindi masisipsip na antacid, kinukuha ito ng 10-20 ML bawat 20 minuto - 1 oras pagkatapos ng bawat pagkain at bago ang oras ng pagtulog.
Para sa mga paghahanda, kung saan, kasama ang aluminyo hydroxide at magnesium carbonate, naglalaman ng alginic acid; dalhin ang Topalkan (Topaal). Ang Alginic acid ay bumubuo ng isang mabula na suspensyon ng antacid na lumulutang sa ibabaw ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at pumapasok sa lalamunan sa kaso ng gastroesophageal reflux, na nagbibigay ng isang therapeutic effect.
Ang mga paghahanda sa Bismuth (Bismofalk, na ginawa ni Dr. Falk Pharma) ay pinoprotektahan ang mauhog lamad mula sa mga nanggagalit, kabilang ang mga proteolytic enzyme ng gastric juice. Nagtataglay ng mga katangian ng antibacterial, pinipigilan ng mga gamot ng pangkat na ito ang mahalagang aktibidad ng mga mikroorganismo. Ang mga gamot na naglalaman ng Bismuth ay karaniwang pinahihintulutan ng mga pasyente, ang kanilang mga epekto ay maitim na berde o itim na paglamlam ng mga dumi, na kung minsan ay maaaring gayahin ang melena.
Sa matinding klinikal na GERD, ang paggamit ng mga antacid lamang ay hindi sapat. Ang mga H2-receptor blocker (ranitidine, famotidine) ay malawakang ginagamit sa reflux esophagitis. Kapag tinatrato ang mga gamot na ito, ang pagiging agresibo ng itinapon na mga nilalaman ng gastric ay makabuluhang nabawasan, na nag-aambag sa kaluwagan ng nagpapaalab at erosive-ulcerative na proseso sa esophageal mucosa. Maraming mga klinikal na pagsubok ng mga H2-receptor blocker ang nagpakita na pagkatapos ng 8 linggo ng paggamot, ang paggaling ng mga depekto sa esophageal mucosa ay nangyayari sa 75% ng mga pasyente.
Kamakailan, sa panimula ay may bagong mga antisecretory na gamot na lumitaw - mga blocker ng H + -, K + - ATPase (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole). Sa pamamagitan ng pagpigil sa proton pump, nagbibigay sila ng isang binibigkas at pangmatagalang pagsugpo ng acidic gastric secretion. Ang mga proton pump inhibitor ay partikular na epektibo sa peptic erosive-ulcerative esophagitis, na nagbibigay ng pagkakapilat ng mga apektadong lugar pagkatapos ng 2-4 na linggo ng paggamot sa 90-95% ng mga kaso. Gayunpaman, ang mga gamot na antisecretory, na nagtataguyod ng paggaling ng lalamunan na may mga erosive at ulcerative lesyon, ay hindi tinanggal ang reflux na tulad.
Ang mga Prokinetics ay may isang epekto ng antireflux. Ang isa sa mga unang gamot sa pangkat na ito ay ang gitnang dopamine receptor blocker metoclopramide (cerucal, raglan). Ang Metoclopramide ay may polyvalent effect: pinahuhusay nito ang paglabas ng acetylcholine sa alimentary canal (pinasisigla ang paggalaw ng tiyan, maliit na bituka at esophagus), hinaharangan ang mga gitnang receptor ng dopamine (nakakaapekto sa sentro ng pagsusuka at sa gitna para sa pagkontrol ng paggalaw ng gastrointestinal). Ang gamot ay nagdaragdag ng tono ng mas mababang esophageal spinkter, nagpapabilis sa paglisan ng mga nilalaman ng tiyan, may positibong epekto sa lalamunan ng lalamunan at binabawasan ang reflux ng gastroesophageal. Ang mga kawalan ng metoclopramide ay kinabibilangan ng gitnang aksyon (sakit ng ulo, hindi pagkakatulog, kahinaan, kawalan ng lakas, gynecomastia, nadagdagan na mga karamdaman sa extrapyramidal).

Kamakailan, sa halip na metoclopramide sa reflux esophagitis, ang motilium (domperidone), na isang kalaban ng peripheral dopamine receptor, ay matagumpay na ginamit. Ang pagiging epektibo ng motilium bilang isang ahente ng prokinetic ay lumampas sa metoclopramide, ang gamot ay hindi dumaan sa hadlang sa dugo-utak at praktikal na walang mga epekto. Ang Motilium ay ginawa ng Janssen-Silag at inireseta ng 1 tablet (10 mg) 3 beses sa isang araw 15-20 minuto bago kumain ng 4-6 na linggo.
Ang isang nangangako na gamot sa paggamot ng mga pasyente na may refpyx esophagitis ay ang gastrointestinal prokinetic pulside (cisapride). Wala itong mga katangian ng antidopaminergic; ang epekto nito ay batay sa isang hindi direktang cholinergic na epekto sa neuromuscular apparatus ng alimentary canal. Ang prepulside ay nagdaragdag ng tono ng mas mababang esophageal sphincter, pinapataas ang amplitude ng esophageal contraction at pinabilis ang paglikas ng mga nilalaman ng tiyan. Sa parehong oras, ang gamot ay hindi nakakaapekto sa pagtatago ng gastric, samakatuwid, na may reflux esophagitis, mas mahusay na pagsamahin ito sa mga antisecretory na gamot. Ang Cisapride ay ginawa ni Janssen-Silag sa ilalim ng pangalang "Coordinates", ni Dr. Reddis bilang "peristil" at inireseta ng 5-10 mg 3 beses sa isang araw 15-20 minuto bago kumain sa loob ng 4-8 na linggo.
Sa reflux esophagitis, sanhi ng pagkahagis ng mga nilalaman ng duodenal (pangunahing mga bile acid) sa esophagus, na karaniwang sinusunod sa mga matatandang tao, na may talamak na atrophic gastritis, cholelithiasis, isang mabuting epekto ang nakakamit sa pamamagitan ng pag-inom ng hindi nakakalason na ursodeoxycholic acid (ursofalk) . Sa kasong ito, ipinapayong pagsamahin ang Ursofalk sa prepulside (cisapride).
Ang layunin ng mga pagpapatakbo na naglalayong alisin ang reflux ay upang ibalik ang normal na pag-andar ng cardia. Mga pahiwatig para sa paggamot sa pag-opera - pagkabigo ng konserbatibong paggamot, mga komplikasyon ng GERD (mga paghihigpit, pagdurugo), madalas na paghahangad ng pulmonya, esophagus ni Barrett dahil sa panganib ng malignancy. Ang pangunahing uri ng operasyon para sa reflux esophagitis ay ang Nissen fundoplication.
Ang pagpili ng pamamaraan ng paggamot ay nauugnay sa mga katangian ng kurso at ang sanhi ng GERD. Inirerekomenda ng Unang Pinagsamang Gastroenterology Week sa Athens (1992) ang mga sumusunod na alituntunin:

isang banayad na sakit (reflux esophagitis ng 0-1st degree) ay nangangailangan ng isang espesyal na pamumuhay ng buhay, at, kung kinakailangan, pagkuha ng antacids, H2-receptor blockers o prokinetics;
na may reflux esophagitis ng katamtamang kalubhaan (ika-2 degree), kasama ang patuloy na pagsunod sa isang espesyal na rehimen ng buhay at diyeta, inirerekumenda na kumuha ng mga H2 receptor blocker (o, kung kinakailangan, mga proton pump inhibitor) na sinamahan ng prokinetics;
sa matinding mga kaso ng sakit (reflux esophagitis ng ika-3 degree), isang kumbinasyon ng mga H2 receptor blocker at proton pump inhibitors o mataas na dosis ng H2 receptor blockers at prokinetics ay dapat gamitin;
ang kawalan ng epekto ng konserbatibong paggamot o kumplikadong anyo ng reflux esophagitis ay mga batayan para sa paggamot sa operasyon.

Sa mga malulusog na tao, ang gastroesophageal reflux ay maaaring mangyari pangunahin sa araw pagkatapos ng pagkain (postprandial), sa pagitan ng mga pagkain (interprandial), at mas madalas sa gabi (sa isang pahalang na posisyon), ngunit sa mga kasong ito, ang intraesophageal pH ay bumababa sa mas mababa sa 4.0 sa loob ng hindi hihigit sa 5% ng kabuuang oras ng pagsubaybay sa ph ng lalamunan.

Ang mga resulta ng pagsubaybay sa intraesophageal pH sa araw sa mga malulusog na boluntaryo ay ipinakita na walang hihigit sa 50 yugto ng gastroesophageal reflux na may kabuuang tagal na hindi hihigit sa 1 oras. Sa ilalim ng normal na kondisyon, ang PH sa ibabang ikatlong bahagi ng lalamunan ay 6.0 . Sa panahon ng reflux ng gastroesophageal, ang PH alinman ay bumaba sa 4.0 - kapag ang mga nilalaman ng acidic na tiyan ay pumasok sa lalamunan, o tumaas sa 7.0 - kapag ang mga nilalaman ng duodenal ay pumasok sa esophagus na may isang magkakahalo ng apdo at pancreatic juice.

Karaniwan, upang maiwasan ang pinsala sa mauhog lamad (CO) ng lalamunan, ang mga sumusunod na mekanismo ng proteksiyon ay naaktibo:

Ang pag-andar ng Antireflux barrier ng gastroesophageal junction at ang mas mababang esophageal sphincter.
Paglilinis ng lalamunan (clearance).
Paglaban ng esophageal mucosa.
Napapanahong pag-aalis ng mga nilalaman ng gastric.
Pagkontrol ng pag-andar ng acid na bumubuo ng tiyan.

Ang mga karamdaman sa koordinasyon ng unang tatlong mekanismo ay may pinakamahalagang kahalagahan sa pagpapaunlad ng sakit na kati.

Kadalasan, ang mga sumusunod na kadahilanan ay humantong sa isang pagbawas sa pagpapaandar ng hadlang na antireflux:

Ang Hernia ng esophageal na pagbubukas ng diaphragm (higit sa 94% ng mga pasyente na may reflux esophagitis ay mayroong hiatus hernia).
Taasan ang kusang pagpapahinga (pagpapahinga).
Nabawasan ang presyon sa mas mababang esophageal sphincter.

Ang pagkilos ng mekanismo ng antireflux ay ibinibigay ng mga sumusunod na kadahilanan:

ang haba ng bahagi ng tiyan ng lalamunan;
ang anggulo ng Kanyang (isang matinding anggulo ng lalamunan sa tiyan, karaniwang ang laki nito ay mula 20 hanggang 90 degree, depende sa konstitusyon ng isang tao);
mga binti ng dayapragm;
Ang kulungan ni Gubarev, nabuo ng mauhog na rosette ng cardia.

Ang isang mahalagang lugar sa pag-aayos ng esophagus sa esophageal na pagbubukas ng dayapragm ay sinakop ng Morozov-Savvin ligament (phrenic-esophageal ligament). Nilalabanan nito ang paitaas na traksyon ng seksyon ng puso, pinapayagan ang paggalaw sa lalamunan sa oras ng paglunok, pag-ubo, at pagsusuka. Ang peritoneum ay nag-aambag din sa pag-aayos ng esophagus: sa kanan, ang bahagi ng tiyan ng lalamunan ay hawak ng dalawang peritoneal sheet na bumubuo ng hepato-gastric ligament, at sa likuran ng gastro-pancreatic fold ng peritoneum. Ang peroesophageal fatty tissue, ang gas bubble ng tiyan at ang kaliwang umbok ng atay ay nag-aambag din sa pagkapirmi ng esophagus. Ang pagkasayang ng mga fibre ng kalamnan sa lugar ng pagbubukas ng esophageal ng dayapragm na nagmumula sa edad o dahil sa iba pang mga kadahilanan, at, higit sa lahat, ang mga ligid ng Morozov-Savvin ay humahantong sa pagpapalawak ng esophageal na pagbubukas ng diaphragm, ang pagbuo ng "hernial gate", isang pagtaas ng kadaliang kumilos ng lalamunan at predispose sa pag-unlad ng isang luslos ng esophageal na pagbubukas ng diaphragm.

Ang Hernia ng esophageal na pagbubukas ng diaphragm (HH) ay isang talamak na paulit-ulit na sakit na nauugnay sa pag-aalis ng diaphragm sa pamamagitan ng pagbubukas ng esophageal sa lukab ng dibdib (posterior mediastinum) ng esophagus ng tiyan, cardia, itaas na tiyan, at kung minsan ay mga loop ng bituka. Ang mga unang paglalarawan ng HHP ay kabilang sa siruhano ng Pransya na si Pare Ambroise (1579) at ang anatomistang Italyano na si G. Morgagni (1769). Ang rate ng pagtuklas ng HHH ay mula 3% hanggang 33%, at sa pagtanda hanggang 50%. Hernias ng esophageal na pagbubukas ng diaphragm account para sa 98% ng lahat ng mga hernias ng diaphragm. Mahalagang tandaan na sa 50% ng mga pasyente, hindi ito sanhi ng anumang mga klinikal na pagpapakita at, samakatuwid, ay hindi masuri.

Maglaan ng mga congenital hernias, ang pagbuo nito ay nauugnay sa hindi pantay na pag-unlad ng mga kalamnan at bukana ng dayapragm, hindi kumpletong pagbaba ng tiyan sa lukab ng tiyan, pagwawasak ng mga bulsa ng bituka ng hangin, kahinaan ng nag-uugnay na tisyu sa bukana ng lalamunan at aortic ng ang dayapragm. Karamihan sa mga HHH sa mga may sapat na gulang ay nakuha at nabuo bilang isang resulta ng pinagsamang epekto ng iba't ibang mga kadahilanan, kung saan ang pangunahing papel na ginagampanan ng kahinaan ng mga nag-uugnay na istraktura ng tisyu at pagkasayang ng mga hibla ng kalamnan na bumubuo sa pagbubukas ng esophageal ng dayapragm, nadagdagan ang presyon ng intra-tiyan at paitaas na paggalaw ng lalamunan na may dyskinesia ng digestive tract at mga sakit ng lalamunan.

Ayon kay N. Bellmann et al. (1972), ang HHH ay isang pangkaraniwang tanda ng pangkalahatang kahinaan ng nag-uugnay na tisyu (maliit na collagenosis). Ipinapalagay na ang pathogenesis ay dahil sa hindi sapat na pagsipsip ng ascorbic acid at may kapansanan sa synthesis ng collagen. Ang mga pagmamasid na nagpapahiwatig ng madalas na mga kumbinasyon ng HHH na may hernias ng iba pang lokalisasyon: inguinal, umbilical, puting linya ng tiyan, mga varicose veins ng mas mababang paa't kamay, divertikulosis ng gastrointestinal tract, kumpirmahin ang teorya na ito.

Ang pagtaas ng presyon ng intra-tiyan ay sinusunod na may binibigkas na kabag, paulit-ulit na paninigas ng dumi, pagbubuntis, lalo na ulit, hindi masusuka na pagsusuka, malakas at paulit-ulit na pag-ubo (alam na sa 50% ng mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na brongkitis na may mahabang kasaysayan ng sakit, Ang HH ay matatagpuan), ascites, kung mayroon sa lukab ng tiyan malaking mga bukol, na may matinding labis na timbang. Ang Hernias ay madalas na nabuo pagkatapos ng mabibigat na pisikal na pagsusumikap, lalo na sa mga hindi bihasang indibidwal. Ang mekanismong ito ng pagpapaunlad ng luslos ay nabanggit sa mga kabataan. Gayundin, sa pathogenesis ng pagbuo ng luslos, ang ilang mga may-akda ay nagbibigay ng kahalagahan sa mga pinsala, operasyon sa lukab ng tiyan, lalo na, paggalaw ng tiyan.

Ang mga functional function (dyskinesias) ng lalamunan ay madalas na nangyayari sa gastric ulser at duodenal ulser, talamak na cholecystitis, talamak na pancreatitis at iba pang mga sakit ng digestive system. Sa hypermotor dyskinesia ng lalamunan, ang paayon na mga pag-urong nito ay sanhi ng paghila ng lalamunan at mag-ambag sa pag-unlad ng HH. Kilala ang triad ni Kasten (HH, talamak na cholecystitis, duodenal ulser) at triad ng Sint (HH, talamak na cholecystitis, colon diverticulosis). A.L. Ang Grebenev ay nagsiwalat ng talamak na cholecystitis at cholelithiasis sa mga pasyente na may HH sa 12% ng mga kaso, at duodenal ulcer - sa 23%.

Walang pinag-isang pag-uuri ng GPOD. Ayon sa pag-uuri batay sa anatomical na mga tampok ng hiatal hernia, ang isang sliding (axial, axial) hernia ay nakikilala, nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang bahagi ng tiyan ng lalamunan, ang cardia at ang panimulang bahagi ng tiyan ay maaaring malayang makapasok sa ang lukab ng dibdib sa pamamagitan ng pinalaki na pagbubukas ng esophageal ng dayapragm at bumalik sa lukab ng tiyan. At paraesophageal din, kung saan ang terminal na bahagi ng lalamunan at cardia ay mananatili sa ilalim ng diaphragm, at ang bahagi ng fundic tiyan ay tumagos sa lukab ng dibdib at matatagpuan sa tabi ng thoracic esophagus. Sa halo-halong pagkakaiba-iba ng hiatal hernia, sinusunod ang isang kumbinasyon ng ehe at paraesophageal hernia.

Ayon sa data ng X-ray manifestations, nakasalalay sa laki ng prolaps (eventration) ng tiyan sa dibdib ng I.L. Tager at A.A. Lipko (1965), makilala ang tatlong degree ng HHP.

Sa grade I hiatus, ang tiyan esophagus ay matatagpuan sa lukab ng dibdib sa itaas ng diaphragm, ang cardia ay matatagpuan sa antas ng diaphragm, at ang tiyan ay itinaas sa ilalim ng diaphragm. Ang labis na pag-aalis ng bahagi ng tiyan ay itinuturing na isang paunang luslos (ang patayong pag-aalis ay karaniwang hindi hihigit sa 3-4 cm). Sa grade II hiatus, ang vestibule at cardia ay namamalagi sa ilalim ng diaphragm, at ang mga tiklop ng gastric mucosa ay nakikita sa pagbubukas ng diaphragmatic. Sa grade III hiatus, kasama ang bahagi ng tiyan ng lalamunan at cardia, bahagi ng tiyan (katawan, antrum) ay nahuhulog sa lukab ng dibdib.

Ayon sa mga klinikal na pag-uuri ng luslos (V.Kh. Vasilenko at A.L. Grebenev, 1978, B.V. Petrovsky at N.N. Kanshin, 1962), nakikilala ang mga nakapirming at hindi naayos na hernia. Ayon kay N.N. Ang Kanshina, ang pag-aayos ng luslos sa mediastinum ay hindi dahil sa proseso ng malagkit, ngunit sa negatibong intrathoracic pressure. Ang pag-aayos at ang laki ng luslos ay magkakaiba ang pagkakaugnay - mas maliit ang luslos, mas malaki ang kadaliang kumilos at hilig nitong lumaki, at kabaliktaran, mas malaki ang luslos, mas madalas na maayos at matatag ang laki nito. Ang mga Hernias ay nahahati depende sa mga organo na bumubuo sa hernial sac (esophageal, cardiac, fundic, antral, subtotal at total gastric, bituka, omental), congenital short esophagus (pectoral tiyan) ay ihiwalay. Bilang karagdagan, mayroong isang pag-uuri ng mga hernias depende sa mga komplikasyon na nagmumula sa pagkakaroon ng isang luslos, sa unang lugar na kung saan ay reflux esophagitis. Ang isang mabisyo bilog ay nangyayari kapag ang HHH ay humantong sa reflux esophagitis, at ang huli ay nag-aambag sa isang pagtaas ng luslos dahil sa mekanismo ng traksyon, pati na rin ang pagpapaikli ng lalamunan bilang isang resulta ng isang proseso ng peklat-namumula.

Ang pangunahing papel sa mekanismo ng pagsasara ng cardia ay itinalaga sa mas mababang esophageal sphincter (LES). Ang LPS ay isang makinis na kalamnan na lumalapot sa kalamnan na matatagpuan sa kantong ng lalamunan sa bahagi ng puso ng tiyan na may haba na 3-4 cm, na mayroong tiyak na autonomous na aktibidad ng motor, sarili nitong panloob, at suplay ng dugo. Ang mga tampok na ito ay ginagawang posible upang makilala ang mas mababang esophageal sphincter bilang isang hiwalay na pagbuo ng morphofunctional. Ang pagpapahinga ng mas mababang esophageal sphincter ay pinasigla ng vagus nerve sa pamamagitan ng speanglionic cholinergic fibers at postganglionic non-cholinergic at non-adrenergic nerve fibers. Ang mga sympathetic impulses ay nagdaragdag ng tono ng mas mababang esophageal sphincter. Bilang karagdagan, ang iba't ibang mga kadahilanan na humoral ay nakakaapekto sa myogenic na mga katangian ng makinis na kalamnan ng mas mababang esophageal sphincter: gastrin, motilin, histamine, bombesin, vasopressin, prostaglandin F 2 isang alpha-adrenergic agonists, beta-blockers - taasan ang tono ng mas mababang esophageal sphincter, at secretin, glucinecagon, cholecyst neurotensin, gastric inhibitory polypeptide, progesterone, prostaglandin, alpha-blockers, beta-adrenomimetics, dopamine - ibababa ang tono ng mas mababang esophageal sphincter. Sa pamamahinga, ang mga kalamnan na hibla ng lalamunan ay nasa isang estado ng paghihigpit ng tonic; samakatuwid, sa pamamahinga sa isang malusog na tao, ang esophagus ay sarado, habang ang presyon ng 10 hanggang 30 mm Hg ay nilikha sa mas mababang esophageal sphincter. Art. (nakasalalay sa yugto ng paghinga). Ang minimum na presyon ng mas mababang esophageal sphincter ay natutukoy pagkatapos ng pagkain, ang maximum sa gabi. Sa paggalaw ng paglunok, ang tono ng kalamnan ng mas mababang esophageal spinkter ay bumababa at pagkatapos ng pagdaan ng pagkain sa tiyan, magsara ang lumen ng mas mababang esophagus. Sa GERD, mayroong hypotension o kahit atony ng mas mababang esophageal sphincter, ang presyon sa mas mababang esophageal sphincter ay bihirang umabot sa 10 mm Hg. Art.

Ang mga mekanismo ng pathophysiological ng kusang-loob (o pansamantala) na pagpapahinga ng mas mababang esophageal sphincter ay hindi pa ganap na nauunawaan. Marahil ay nakasalalay ito sa paglabag sa cholinergic effect o sa pagpapahusay ng nagbabawal na epekto ng nitric oxide. Karaniwan, ang pagpapahinga ng mas mababang esophageal sphincter ay tumatagal ng 5-30 segundo. Karamihan sa mga pasyente na may GERD ay nakakaranas ng paulit-ulit na yugto ng kusang-loob na mas mababang esophageal sphincter na pagpapahinga na hindi maaaring kontrolin nang sapat. Ang pansamantalang mas mababang esophageal sphincter relaxation ay maaaring isang tugon sa hindi kumpletong paglunok at pamamaga, kaya't ang mga yugto ng reflux ay madalas na nagaganap pagkatapos ng pagkain.

Ang pagpapahinga ng mas mababang esophageal spinkter ay maaaring maiugnay sa paglunok, na sinusunod sa 5-10% ng mga yugto ng kati, ang dahilan para sa mga ito ay may kapansanan sa peristalsis ng lalamunan. Dapat pansinin na ang mga modernong prokinetics ay hindi mabawasan nang mabisa ang bilang ng mga yugto ng pagpapahinga ng mas mababang esophageal sphincter. Sa hinaharap, kinakailangan pa ring maintindihan ang mga mekanismo ng regulasyon ng pagpapaandar ng mas mababang esophageal sphincter at pagpapakilala ng mga bagong gamot na prokinetic sa klinikal na kasanayan.

Ang mga kadahilanang humahantong sa isang mas mataas na dalas ng mga yugto ng kusang pagpapahinga (pagpapahinga) ng mas mababang esophageal sphincter:

paglabag sa peristalsis ng esophagus (esophageal dyskinesia), na humahantong sa isang pagdulas ng anggulo ng esophageal-gastric, isang pagbaba ng presyon sa ibabang bahagi ng lalamunan sa dibdib. Kadalasan pinapadali ito ng estado ng neurotic ng pasyente o mga sakit tulad ng systemic scleroderma, diaphragmatic hernia;
nagmamadali, mabilis at sagana na pagkain, kung saan ang isang malaking halaga ng hangin ay nilamon, na humantong sa isang pagtaas ng intragastric pressure, pagpapahinga ng mas mababang esophageal sphincter (pag-overtake ng paglaban nito) at ang pagkahagis ng mga nilalaman ng tiyan sa lalamunan;
veteorism;
sakit sa peptic ulcer (lalo na sa lokalisasyon ng mga ulser sa duodenum 12), habang ang gastroesophageal reflux ay sinusunod sa 1/2 ng mga pasyente;
duodenostasis ng anumang etiology;
labis na pagkonsumo ng mataba na karne, matipid na taba (mantika), mga produktong harina (pasta, pansit, butter biscuit, tinapay), mainit na pampalasa, pritong pagkain (ang mga ganitong uri ng pagkain ay nag-aambag sa isang mahabang pagpapanatili ng mga masa ng pagkain sa tiyan at isang pagtaas sa presyon ng intra-tiyan).

Ang mga kadahilanang ito ay sanhi ng reflux ng gastric o duodenal refluxate na naglalaman ng mga agresibong kadahilanan - hydrochloric acid, pepsin, bile acid, na nagiging sanhi ng pinsala sa mauhog lamad ng lalamunan. Ang nasabing pinsala ay bubuo sa isang sapat na mahabang kontak ng refluxate (higit sa 1 oras bawat araw) sa esophageal mucosa, pati na rin sa hindi sapat na paggana ng mga mekanismo ng proteksiyon.

Ang pangalawang kadahilanan sa pathogenesis ng GERD ay isang pagbawas sa clearance ng esophagus, na binubuo ng isang kemikal - isang pagbaba sa nilalaman ng mga hydrocarbons sa laway at pagbawas sa paggawa ng laway tulad nito, at dami - pagsugpo ng pangalawang peristalsis at isang pagbawas sa tono ng dingding ng lalamunan ng lalamunan.

Ang esophagus ay patuloy na nalinis ng paglunok ng laway, pagkain at pag-inom, mga pagtatago mula sa mga glandula ng submucosa ng lalamunan, at gravity. Sa GERD, ang matagal na pakikipag-ugnay (pagkakalantad) ng agresibong mga kadahilanan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura na may lalamunan ng lalamunan, ang isang pagbawas sa aktibidad ng lalamunan ng lalamunan at isang pagtaas sa oras nito ay sinusunod (karaniwan ay may average itong 400 s, na may gastroesophageal reflux disease na 600-800 s , iyon ay, halos madoble ito) ... Ito ay nangyayari bilang isang resulta ng esophageal dysmotility (esophageal dyskinesia, systemic scleroderma, at iba pang mga sakit) at hindi paggana ng mga glandula ng laway (ang halaga at komposisyon ng laway sa malusog na tao ay kinokontrol ng esophagosalivary reflex, na kung saan ay may kapansanan sa mga matatanda at may esophagitis). Ang hindi sapat na paglalaway ay posible sa mga organiko at pagganap na sakit ng gitnang sistema ng nerbiyos, mga sakit na endocrine (diabetes mellitus, nakakalason na goiter, hypothyroidism), scleroderma, Sjogren's syndrome, mga sakit sa mga glandula ng salivary, na may radiation therapy ng mga bukol sa ulo at leeg, at may mga gamot na anticholinergic.

Ang paglaban ng esophageal mucosa ay sanhi ng sistema ng pagtatanggol, na binubuo ng tatlong pangunahing bahagi:

proteksyon ng preepithelial (mga glandula ng laway, mga glandula ng submucosa ng lalamunan), kabilang ang mucin, nonmycin proteins, bicarbonates, prostaglandin E 2, factor ng paglago ng epidermal;
proteksyon ng epithelial - normal na pagbabagong-buhay ng esophageal mucosa, na maaaring nahahati sa istruktura (cell membranes, intercellular na nagkakabit na mga complex) at pagganap (epithelial transport ng Na + / H +, Na +-dependant na transportasyon ng CI- / HCO3; intracellular at extracellular buffer system; paglaganap ng cellular at pagkita ng pagkakaiba-iba);
proteksyon ng postepithelial (normal na daloy ng dugo at normal na balanse ng acid-base ng tisyu).

Batay sa naunang nabanggit, maipapahayag na ang GERD ay nangyayari kapag ang balanse sa pagitan ng mga agresibong kadahilanan ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura at mga salik na proteksiyon na may malinaw na pamamayani ng mga salik sa pagsalakay ay hindi balanse.

GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE

Gastroesophageal reflux disease (GERD) ay isang talamak na paulit-ulit na sakit na nagpapakita ng sarili nitong mga katangian na klinikal na palatandaan at sanhi ng isang kusang, regular na umuulit na retrograde reflux ng acidic gastric at alkaline duodenal na nilalaman sa lalamunan na may pinsala sa mga distal na bahagi nito. Dapat pansinin na ang GERD ay hindi kasingkahulugan ng reflux esophagitis, ang konseptong ito ay mas malawak at kasama ang parehong mga pasyente na may pinsala sa esophageal mucosa at mga pasyente (higit sa 50%) na may mga tipikal na sintomas ng GERD, na walang nakikitang pagbabago sa mauhog lamad sa panahon ng endoscopic examination esophagus.

KASAYSAYAN DATA

Ang ilan sa mga sintomas ng GERD ay nabanggit sa mga sulatin ng Avicenna. Sa kauna-unahang pagkakataon, si Albert ay nakahiwalay bilang isang malayang sakit ng lalamunan na nauugnay sa kati ng mga acidic na nilalaman ng tiyan noong 1839, at ang unang paglalarawan ng histolohikal ay ibinigay ni Qunke noong 1879. Ang salitang "gastroesophageal reflux disease" ay iminungkahi ni Rossetti (1966). Ang GERD bilang isang independiyenteng nosological unit ay opisyal na kinilala noong 1997 sa interdisciplinary kongreso ng mga gastroenterologist at endoscopist sa Genval (Belgium).

PAG-IWAS

Ang pagkalat ng GERD sa mga nasa hustong gulang na populasyon ng mga maunlad na bansa ay umabot sa 20-40%. Gayunpaman, ang mababang paglilipat ng mga pasyente sa mga doktor sa mas mahinahon na anyo ng sakit, ang pagkakaiba-iba ng mga klinikal na manifestations ng GERD, na madalas na nagtatago sa ilalim ng "mask" ng iba pang mga sakit, ay humantong sa isang underestimation ng tunay na antas ng pagkakasakit. Ang mga pagkahilig patungo sa pagtaas ng insidente ng GERD ang naging batayan sa pagpapahayag ng slogan sa ika-6 na European Gastroenterological Week (Birmingham, 1997): "XX siglo - siglo ng peptic ulcer disease, XXI - siglo Sakit sa Gastroesophageal reflux ».

Ang pagpipilit ng problema ng GERD ay ipinaliwanag hindi lamang sa paglaganap nito, ngunit sanhi din ng mga seryosong komplikasyon (pagguho, peptic ulcer, dumudugo, istrikto, pagpapaunlad ng Barropt's esophagus, esophageal adenocarcinoma). Sa nakaraang 20 taon, nagkaroon ng 3 beses na pagtaas sa bilang ng mga pasyente na may adenocarcinoma ng distal esophagus. Ang mga kalalakihan at kababaihan ay nagdurusa mula sa GERD na may parehong dalas.

PATHOGENESIS

Mga 25 taon na ang nakalilipas, ang pathogenesis ng GERD ay itinuring bilang pangalawang laban sa background ng isang mayroon nang hiatal hernia. Kahit na 10 taon na ang nakakalipas, ang pathogenesis ay tila naiugnay lamang sa kahinaan at hypotension ng mas mababang esophageal sphincter.

Sa ngayon, mayroong dalawang pangunahing mga kadahilanan sa pathogenesis ng GERD.

Ang unang kadahilanan sa pathogenesis ng GERD - isang pagbawas sa pagpapaandar ng hadlang ng antireflux, na maaaring mabuo dahil sa isa sa 3 mga kadahilanan:

1. Hernia ng esophageal na pagbubukas ng diaphragm

2. Nabawasan ang presyon sa mas mababang esophageal sphincter

3. Tumaas na bilang ng mga yugto ng kusang pagpapahinga

Hernia ng esophageal na pagbubukas ng diaphragm Ay isang talamak na paulit-ulit na sakit na nauugnay sa pag-aalis sa pamamagitan ng pagbubukas ng esophageal ng dayapragm sa lukab ng dibdib ng esophagus ng tiyan, itaas na tiyan, at kung minsan ay mga loop ng bituka. Kinakailangan na isaalang-alang ang katotohanan na sa 50% ng mga pasyente hindi ito sanhi ng anumang mga klinikal na manifestation at sa napakaraming mga kaso ay mananatiling hindi na-diagnose.

Mas mababang esophageal sphincter (LES). Sa pamamahinga, ang mga kalamnan na hibla ng lalamunan ay nasa isang estado ng pag-ikli ng tonic, samakatuwid, sa pamamahinga, ang lalamunan ay sarado sa mga tao. Ang napanatili na tono ng LPS ay nasa loob ng 15-35 mm Hg. pinipigilan ang mga nilalaman ng gastric mula sa pagkahagis sa lalamunan. Ang minimum na presyon ng NPS ay natutukoy pagkatapos kumain, ang maximum - sa gabi. Ang isang malusog na tao pana-panahon (sa average na 20-30 beses) sa araw ay may kusang pagpapahinga ng NPS. Ang panandaliang ito, karaniwang hindi hihigit sa 20 segundo, ang pagpapahinga ng LPS ay sanhi ng tinatawag na physiological reflux, na hindi hahantong sa pag-unlad ng sakit. Pinaniniwalaan na ang papel na ginagampanan ng mga pagpapahinga sa mga kondisyong pisyolohikal ay ang paglabas ng tiyan mula sa nilamon na hangin.

Ang mga mekanismo ng pathophysiological ng pagsisimula ng kusang o pansamantala na pagpapahinga ng LPS ay hindi pa ganap na nauunawaan. Marahil ay nakasalalay ito sa paglabag sa cholinergic effect o sa pagpapahusay ng nagbabawal na epekto ng nitric oxide.

Ang mga kaagad na sanhi ng pagbawas ng tono ng LPS na kadalasang nagiging disregulasyon ng tono ng LPS (sa partikular, parasympathetic) at sa mga bihirang kaso lamang (halimbawa, kasama ang scleroderma) mga organikong pinsala sa makinis na mga hibla ng kalamnan.

Maraming mga biologically active na sangkap at gastrointestinal peptides na mas mababa (secretin, somatostatin, progesterone, serotonin, dopamine, alpha-blockers, beta-adrenergic agonists) o dagdagan (gastrin, histamine, vasopressin, alpha-adrenergic agonists) ang tono ng LPS.

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nag-aambag sa isang pagbawas sa tono ng LPS:

1. Pagkonsumo ng mga produktong naglalaman ng caffeine (kape, tsaa, Coca-Cola), pati na rin ang mga paghahanda sa panggamot na naglalaman ng caffeine (citramone, coffeamine, atbp.)

2. Pag-inom ng alak. Sa kasong ito, hindi lamang ang tono ng LPS ay bumababa, kundi pati na rin ang nakakapinsalang epekto ng alkohol sa mauhog lamad ng lalamunan at ang sphincter mismo ay lilitaw

3. Pagkuha ng ilang mga gamot (calcium antagonists, papaverine, no-spa, nitrates, baralgin, anticholinergics, analgesics, theophylline)

4. Mga epekto ng nikotina kapag naninigarilyo

5. Ang toneladang NPS ay nabawasan ng ilang mga produktong pagkain - taba, tsokolate, prutas ng sitrus, mga kamatis)

6. Pagbubuntis

Kahit na sa mga malulusog na tao, pana-panahong nagpapahinga sa zero pressure ang LPS. Sa mga malulusog na tao, ang pansamantalang pagpapahinga ng LPS ay nangyayari, marahil isang beses sa isang oras. Sa mga pasyente na may GERD, ang pangmatagalang pansamantala na pagrerelaks ay maaaring sundin ng maraming beses sa loob ng isang oras.

Sa parehong oras, sa ilan sa mga pasyente na may GERD, ang basal tone ng LPS ay mananatiling normal. Sa mga ganitong kaso, ang paglitaw ng reflux ng gastroesophageal ay maaaring mapabilis ng pagtaas ng presyong intragastric, na nauugnay sa isang paglabag sa pagpapaandar ng motor-evacuation ng tiyan. Ang pagtaas ng intragastric pressure ay nagpapaliwanag ng mataas na insidente ng gastroesophageal reflux sa mga taong napakataba pati na rin sa mga buntis. Ang iba pang mga pag-aaral ay nagha-highlight sa papel na ginagampanan ng diaphragm bilang isang hadlang na antireflux. Sa mga gawaing ito, iminungkahi na ang mga binti ng dayapragm ay pindutin ang lalamunan sa panahon ng paglanghap, habang sa panahon ng pagbuga, ang LPS mismo ang hadlang na antireflux.

Samakatuwid, ang GERD ay pangunahing bubuo dahil sa kapansanan sa aktibidad ng motor ng lalamunan.

Ang pangalawang kadahilanan sa pathogenesis ng GERD - isang pagbawas sa clearance ng esophagus, na binubuo ng:

a) kemikal - isang pagbaba sa nilalaman ng mga hydrocarbons sa laway at pagbawas sa paggawa ng laway tulad nito;

b) volumetric - kapwa dahil sa pagpigil ng pangalawang peristalsis, at kaugnay ng pagbaba ng tono ng dingding ng thoracic esophagus.

Batay sa kadahilanang ito ng pathogenesis, sumusunod na ang pag-unlad ng gastroesophageal reflux ay nangyayari bilang isang resulta ng esophageal Dysmotility at Dysfunction ng mga glandula ng laway (ang dami at komposisyon ng laway sa malusog na tao ay kinokontrol ng esophagosalivary reflex, na nabalisa sa matanda at may esophagitis). Ang hindi sapat na paglalaway ay posible sa mga organiko at pagganap na sakit ng gitnang sistema ng nerbiyos, mga sakit na endocrine (nakakalason na goiter, hypothyroidism), scleroderma, na may radiation therapy ng mga bukol sa rehiyon ng ulo at leeg.

Ang nakalistang mga paglabag ay lumilikha ng mga kundisyon para sa matagal na pakikipag-ugnay ng hydrochloric acid at pepsin, kung minsan ay mga bile acid na may mauhog lamad ng lalamunan, na sanhi ng pagkasira nito.

Samakatuwid, ang kalubhaan ng sakit ay nakasalalay sa nakakapinsalang mga katangian ng sumasalamin at ang mga katangian ng esophageal mucosa, na binubuo sa kawalan ng kakayahang labanan ang nakakasamang epekto.

Ang lalamunan ay patuloy na nalinis ng paglunok ng laway, pagkain ng pagkain at likido, pagtatago ng mga glandula ng submucosa ng lalamunan, at gravity. Kapag ang hadlang ng antireflux ay nagambala at ang mga nilalaman ng tiyan ay pumasok sa esophageal lumen, ang rate ng esophageal clearance ay tumutukoy sa tagal ng pagkakalantad ng acid.

Paglaban sa esophageal... Una at pinakamahalaga, walang mga proteksiyon na mauhog na layer sa lalamunan. Ang tanging pisikal na hadlang ay ang pinagbabatayan na layer ng tubig, kung saan malayang maaaring ipasok ng mga proton ang mga epithelial cell. Ang mga malalakas na koneksyon sa pagitan ng squamous epithelial cells ay nagsisilbing isang bahagyang hadlang sa pagsasabog ng proton. Gayunpaman, ang mga compound na ito ay hindi ganap na hindi masusukat at kung ang gradient ng konsentrasyon ay sapat na malaki (ibig sabihin, ang pH ay sapat na mababa), nangyayari ang pagpasok.

Ang paglaban ng esophageal mucosa ay sanhi ng sistema ng pagtatanggol, na binubuo ng tatlong pangunahing bahagi:

a) proteksyon sa preepithelial (mga glandula ng laway, mga glandula ng submucosa ng lalamunan), kabilang ang mucin, bicarbonates, factor ng paglago ng epidermal;

b) proteksyon ng epithelial - normal na pagbabagong-buhay ng esophageal mucosa;

c) proteksyon ng postepithelial (normal na daloy ng dugo at normal na balanse ng acid-base ng tisyu).

Kamakailan lamang, maraming mga pag-aaral ang nakumpirma ang pagkakaroon ng isang tiyak na ugnayan sa pagitan ng mga sakit na nauugnay sa H. pylori at GERD. Ang pansin ay nakuha sa katotohanan na pagkatapos ng matagumpay na pagtanggal ng impeksyon sa H. pylori, ang dalas ng sakit na peptic ulcer ay bumababa, at ang bilang ng mga pasyente na may GERD, sa kabaligtaran, ay tumataas nang malaki - humigit-kumulang na 2 beses.

Mayroong katibayan ng pagkakaroon sa tiyan ng mga espesyal na bakterya na tinatawag na Hiatus Hernia, na may kakayahang magdulot ng pagbawas ng tono ng mas mababang esophageal sphincter at ang pana-panahong pagpapahinga nito.

Samakatuwid, batay sa naunang nabanggit tungkol sa pathogenesis ng GERD, dapat pansinin na ang karamihan sa mga may-akda ay kasalukuyang isinasaalang-alang ang GERD bilang isang sakit na pangunahing sanhi ng kapansanan sa paggalaw ng lalamunan at tiyan, nabawasan ang tono ng LPS at esophageal clearance, na sinamahan ng kawalan ng timbang sa pagitan ng agresibong mga kadahilanan ng gastric o duodenal na nilalaman. at mga kadahilanan ng proteksyon na may isang malinaw na pamamayani ng mga kadahilanan ng pananalakay.