Pinapayagan kang subaybayan ang estado ng iyong puso at subaybayan ang ECG. Sundin ang mga palatandaan ng isang normal na ECG. Nagsasagawa ka ng pagsasaliksik at pagkatapos ng 30 segundo nakakakuha ka ng isang awtomatikong konklusyon tungkol sa estado ng iyong puso. Kung kinakailangan, maaari mong ipadala ang pag-aaral para sa pangangasiwa ng isang doktor.
Maaaring mabili ang aparato ngayon din para sa 20 400 rubles na may paghahatid sa buong Russia sa pamamagitan ng pag-click sa Buy button.
ECG ay ang pangunahing pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga arrhythmia ng puso. Ang publikasyong ito ay nagbubuod mga palatandaan ng isang normal na ECG. Ang ECG ay naitala sa isang posisyon na komportable para sa pasyente, ang paghinga ay dapat maging kalmado. Para sa pagtatala ng isang ECG, 12 pangunahing mga lead ay madalas na ginagamit: 6 mula sa mga limbs at 6 mula sa dibdib. Iminungkahi ng proyekto ang isang pagtatasa ng mga microalternation sa anim na lead (ginagamit lamang ang mga electrode na inilalapat sa mga limbs), na ginagawang posible upang malaya na makilala ang mga posibleng paglihis sa gawain ng puso. Gamit ang proyekto, posible rin ang isang pagtatasa ng 12 lead. Ngunit sa bahay, mahirap para sa isang hindi sanay na tao na maayos na iposisyon ang mga electrode ng dibdib, na maaaring humantong sa maling pag-record ng electrocardiogram. Samakatuwid, ang aparato na CARDIOVISOR, na nagtatala ng 12 lead, ay binili ng mga cardiologist.
Upang makakuha ng 6 pamantayan ng lead, inilalapat ang mga electrode tulad ng sumusunod:
... Lead I: kaliwang kamay (+) at kanang kamay (-)
... Lead II: kaliwang binti (+) at kanang braso (-)
... Lead III: kaliwang binti (+) at kaliwang braso (-)
... aVR - pinahusay na kanang kamay na humantong (maikli para sa augmented boltahe kanan - nadagdagan ang potensyal sa kanan).
... aVL - pinahusay na pagdukot sa kaliwang braso
... aVF - pinahusay na pagdukot mula sa kaliwang binti
Ipinapakita ng pigura ang electrocardiogram na natanggap ng kliyente sa site ng proyekto
Ang bawat lead ay nagpapakilala sa gawain ng isang tiyak na bahagi ng myocardium. Ang mga lead ko at aVL ay sumasalamin sa mga potensyal ng nauuna at pag-ilid na pader ng kaliwang ventricle. Ang mga lead III at aVF ay sumasalamin sa mga potensyal ng mas mababang diaphragmatic (posterior) na pader ng kaliwang ventricle. Ang Lead II ay intermediate, kinukumpirma ang mga pagbabago sa anterolateral o posterior wall ng kaliwang ventricle.
Ang puso ay may dalawang atria at dalawang ventricle. Ang masa ng atria ay mas mababa kaysa sa mga ventricle, kaya't ang mga pagbabago sa elektrisidad na nauugnay sa atrial contraction ay maliit. Nauugnay ang mga ito sa alon ng P. Sa kabilang banda, na may depolarization ng mga ventricle, ang mga oscillation na may mataas na amplitude ay naitala sa ECG - ito ang QRS complex. Ang alon ng T ay naiugnay sa pagbabalik ng mga ventricle upang magpahinga.
Kapag pinag-aaralan ang ECG, isang mahigpit na pagkakasunud-sunod ang sinusunod:
... Ritmo ng puso
... Mga agwat ng conductivity
... Electrical axis ng puso
... Paglalarawan ng mga QRS complex
... Paglalarawan ng mga segment ng ST at mga alon ng T
Ang rate ng puso at rate ng puso
Ang rate ng puso ay isang mahalagang tagapagpahiwatig ng gawain ng puso. Karaniwan, ang ritmo ay sinus (ang pangalan ay nauugnay sa sinus node - ang pacemaker, dahil sa gawain na kung saan ang salpok ay nakukuha at ang mga kontrata sa puso). Kung ang depolarization ay hindi nagsisimula sa sinus node, kung gayon sa kasong ito ay nagsasalita sila ng arrhythmia at ang ritmo ay pinangalanan pagkatapos ng departamento kung saan nagsisimula ang depolarization. Ang rate ng puso (HR) ay natutukoy sa ECG ng distansya sa pagitan ng mga alon ng R. Ang rate ng puso ay itinuturing na normal kung ang tagal ng mga agwat ng R-R ay pareho o may isang maliit na pagkalat (hanggang sa 10%). Karaniwan, ang rate ng puso ay 60-80 beats bawat minuto. Ang ECG machine feed paper ay 25mm / s, kaya't ang isang malaking parisukat (5mm) ay tumutugma sa 0.2 segundo (s) o 200 milliseconds (ms). Ang rate ng puso ay sinusukat ng pormula
HR = 60 / R-R,
kung saan ang R-R ay ang distansya sa pagitan ng pinakamataas na ngipin na nauugnay sa pag-urong ng ventricular.
Ang pagpabilis ng ritmo ay tinatawag na tachycardia, at ang pagbawas ng katawan ay tinatawag na bradycardia.
Ang pagtatasa ng ECG ay dapat na isagawa ng isang cardiologist. Gamit ang CARDIOVISOR, ang kliyente ng proyekto ay maaaring kumuha ng isang ECG sa kanyang sarili, dahil ang lahat ng mga kalkulasyon ay isinasagawa ng isang computer program, at nakita na ng pasyente ang pangwakas na resulta na sinuri ng system.
Mga agwat ng conductivity
Sa pamamagitan ng mga agwat sa pagitan ng mga P-QRS-T alon, maaaring hatulan ng isa ang pagsasagawa ng isang de-kuryenteng salpok sa pagitan ng mga bahagi ng puso. Ang normal na agwat ng PQ ay 120-200 ms (3-5 maliit na mga parisukat). Sa pamamagitan ng agwat ng PQ, maaaring hatulan ng isa ang tungkol sa pagsasagawa ng isang salpok mula sa atria sa pamamagitan ng atrioventricular (atrioventricular) node sa ventricle. Ang kumplikadong QRS ay nagpapakilala sa paggulo ng mga ventricle. Ang lapad ng QRS complex ay sinusukat mula sa simula ng Q wave hanggang sa dulo ng alon ng S. Karaniwan, ang lapad na ito ay 60-100 ms. Tingnan din ang likas na katangian ng mga ngipin ng kumplikadong ito. Karaniwan, ang Q na alon sa tagal ay dapat na hindi hihigit sa 0.04 s at hindi lalagpas sa 3 mm sa lalim. Ang isang abnormal na Q na alon ay maaaring magpahiwatig ng myocardial infarction.
Agwat ng QT nailalarawan ang kabuuang tagal ng systole (pag-ikli) ng ventricle. Kasama sa QT ang agwat mula sa simula ng QRS complex hanggang sa dulo ng alon ng T. Ang formula ni Bazett ay madalas na ginagamit upang makalkula ang agwat ng QT. Isinasaalang-alang ng formula na ito ang pagtitiwala ng agwat ng QT sa dalas ng ritmo (QTc). Ang normal na pagitan ng QTc ay 390-450 ms. Ang pagpapahaba ng agwat ng QT ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng coronary heart disease, atherosclerosis, rayuma, o myocarditis. Ang isang pinaikling agwat ng QT ay maaaring magpahiwatig ng hypercalcemia.
Ang lahat ng mga agwat na sumasalamin sa kondaktibiti ng salpok ng kuryente ay kinakalkula ng isang espesyal na programa, na ginagawang posible upang makakuha ng medyo tumpak na mga resulta sa pagsusuri, na makikita sa system diagnostic room mode.
Electric axis ng puso (EOS)
Ang pagtukoy ng posisyon ng axis ng kuryente ng puso ay nagbibigay-daan sa iyo upang makilala ang mga lugar ng kapansanan sa pagpapadaloy ng isang de-kuryenteng salpok. Ang pagtatasa ng posisyon ng EOS ay isinasagawa ng mga cardiologist. Kapag ginamit, ang data sa posisyon ng electrical axis ng puso ay awtomatikong kinakalkula at maaaring makita ng pasyente ang resulta sa kanyang diagnostic office. Upang matukoy ang EOS, tingnan ang taas ng ngipin. Karaniwan, ang alon ng R ay dapat na mas malaki kaysa sa alon ng S (basahin mula sa nakahiwalay) sa mga lead na I, II at III. Ang paglihis ng axis sa kanan (ang S alon ay mas malaki kaysa sa R alon sa tingga I) ay nagpapahiwatig ng mga problema sa gawain ng kanang ventricle, at mga paglihis sa kaliwa (ang S alon ay mas malaki kaysa sa R alon sa mga lead II at III) maaaring ipahiwatig ang kaliwang ventricular hypertrophy.
Paglalarawan ng QRS complex
Ang QRS complex ay lumitaw dahil sa pagsasagawa ng isang salpok sa kahabaan ng septum at myocardium ng mga ventricle at kinikilala ang kanilang gawain. Karaniwan, walang pathological Q alon (hindi mas malawak kaysa sa 20-40 ms at hindi mas malalim kaysa sa 1/3 ng R wave). Sa lead aVR, ang P wave ay negatibo at ang QRS complex ay oriented pababa mula sa isoelectric line. Ang lapad ng QRS complex ay normal na hindi hihigit sa 120 ms. Ang isang pagtaas sa agwat na ito ay maaaring magpahiwatig ng isang bundle branch block (conduction disorder).
Pagguhit. Negatibong P alon sa lead aVR (linya ng isoelectric ay ipinahiwatig sa pula).
P alon ng morpolohiya
Sinasalamin ng alon ng P ang paglaganap ng isang de-kuryenteng salpok sa parehong atria. Ang paunang bahagi ng P wave ay naglalarawan sa aktibidad ng kanang atrium, at ang panghuling bahagi ay nagpapakilala sa aktibidad ng kaliwang atrium. Karaniwan, ang P wave ay dapat na positibo sa mga lead I at II, ang aVR ay negatibo, karaniwang positibo sa aVF at hindi naaayon sa lead III at aVL (maaari itong maging positibo, baligtarin, o biphasic). Ang lapad ng P wave ay karaniwang hindi bababa sa 0.12 s (120 ms). Sa isang pagtaas sa lapad ng P wave, pati na rin ang pagdoble nito, maaari nating pag-usapan ang tungkol sa isang paglabag sa impulse conduction - isang atrioventricular block ang nangyayari (figure).
Pagguhit. Pagdoble at pagdaragdag ng lapad ng P-alon
Paglalarawan ng mga segment ng ST at mga alon ng T
Segment ng ST tumutugma sa panahon kung saan ang parehong mga ventricle ay ganap na sakop ng paggulo, sinusukat mula sa dulo ng S hanggang sa simula ng T wave. Ang tagal ng ST ay nakasalalay sa rate ng puso. Karaniwan, ang segment ng ST ay matatagpuan sa nakahiwalay, pinahihintulutan ang depression ng ST hanggang sa 0.5 mm, ang pagtaas nito sa karaniwang mga lead ay hindi dapat lumagpas sa 1 mm. Ang pagtaas ng segment ng ST ay sinusunod sa matinding infarction at pericarditis, at ang depression ay nagpapahiwatig ng myocardial ischemia o ang epekto ng cardiac glycosides.
T alon nailalarawan ang proseso ng repolarization (pagbabalik ng mga ventricle sa kanilang orihinal na estado). Sa panahon ng normal na pagpapaandar ng puso, ang T alon ay nakadirekta paitaas sa mga lead I at II, ngunit sa lead aVR palagi itong magiging negatibo. Ang isang mataas at matulis na alon ng T ay sinusunod na may hyperkalemia, at ang isang patag at pinahabang alon ay nagpapahiwatig ng kabaligtaran na proseso - hypokalemia. Ang isang negatibong T alon sa mga lead I at II ay maaaring magpahiwatig ng ischemia, infarction, kanan at kaliwang ventricular hypertrophy, o pulmonary embolism.
Sa itaas ay ang pangunahing mga parameter na ginagamit upang pag-aralan ang ECG gamit ang isang karaniwang pamamaraan. Nag-aalok ang proyekto ng pagtatasa ng ECG, na batay sa pamamaraan ng pagpapakalat ng pagmapa. Ito ay batay sa pagbuo ng isang impormasyon-topological na modelo ng maliit na mga oscillation ng ECG - microalterations ng ECG signal. Ang pagtatasa ng mga paglihis na ito ay ginagawang posible upang makilala ang patolohiya sa gawain ng puso sa mga naunang yugto, taliwas sa karaniwang pamamaraan ng pagsusuri ng ECG.
Rostislav Zhadeiko espesyal para sa proyekto.
S alon nakadirekta pababa mula sa nakahiwalay at sumusunod sa alon ng R. Sa pamantayan at kaliwang mga humahantong sa dibdib, ito ay sumasalamin ng depolarization ng mga basal na seksyon ng dingding ng kaliwa at kanang mga ventricle at ang interventricular septum. Ang lalim ng alon ng S sa iba't ibang mga lead ay nag-iiba mula 0 hanggang 20 mm. Ang lalim ng SI, II, III na alon ay sanhi ng posisyon ng puso sa dibdib - mas maraming puso ay nakabukas sa kanan (matatagpuan patayo), mas malalim ang S na alon sa karaniwang lead I, at, sa kabaligtaran, mas maraming puso ay nakabukas sa kaliwa (pahalang na posisyon), mas malalim ang ngipin S sa tingga III. Sa kanang mga humahantong sa dibdib, ang S alon ay medyo malalim. Bumababa ito mula kanan pakanan (mula V1, 2 hanggang V6).
QRS complex- ang paunang bahagi ng ventricular complex (QRS-T). Ang lapad ay karaniwang saklaw mula sa 0.06 hanggang 0.1 s. Ang pagtaas nito ay sumasalamin ng isang pagbagal sa intraventricular conduction. Ang hugis ng QRS complex ay maaaring mabago bilang isang resulta ng paghihigpit sa pataas o pababang tuhod. Ang jaggedness ng QRS complex ay maaaring sumasalamin sa patolohiya ng intraventricular conduction, sa kondisyon na ang QRS ay pinalawak, na sinusunod ng ventricular hypertrophy, blockade ng mga sanga ng atrioventricular bundle.
Tauhan prong ang kumplikadong QRS ay regular na nagbabago sa mga humahantong sa dibdib. Sa lead V1, ang alon ng r ay maliit o ganap na wala. Ang QRSv complex ay may form na rS o QS. Ang ngipin ng rv2 ay bahagyang mas mataas kaysa sa rV1. Ang QRS v2 complex ay mayroon ding form na rS o RS. Sa lead V3, ang R wave ay mas mataas kaysa sa R wave ng Vj. R alon, sa itaas ng Rv3 alon. Karaniwan, ang pagtaas ng alon ng R mula kanan hanggang kaliwa mula Rv1 hanggang RV4 ay natural. Ang ngipin na Ry, ang pinakamalaki sa dibdib ay humahantong.
RV5 Prong bahagyang mas maliit kaysa sa Rv4 alon (minsan katumbas ng o bahagyang mas mataas kaysa sa R v5), at ang R v6 na alon na mas mababa kaysa sa RV3. Ang isang nakahiwalay na pagbawas sa alon ng R sa isa o higit pang mga gitnang dibdib na humahantong (V3, V4) ay laging nagpapahiwatig ng patolohiya. Ang Sv1 na ngipin ay malalim, mas malaki ang amplitude kaysa sa SV2 na ngipin, na kung saan ay mas malaki kaysa sa SV6, ang huli, sa turn, ay mas malaki kaysa sa SV4> SV5> SVs. Dahil dito, ang amplitude ng alon ng S ay unti-unting bumababa mula pakanan hanggang kaliwa. Kadalasan, walang S alon sa mga lead na V5,6.
Parehong laki ng R at S na alon sa mga takdang-aralin sa dibdib ay tumutukoy sa "transition zone". Ang lokasyon ng zone ng paglipat ay may malaking kahalagahan para sa pagtuklas ng electrocardiographic pathology. Karaniwan, ang "transition zone" ay tinukoy sa mga lead V3, mas madalas sa V2 o V4. Maaari itong maging sa mga puntos sa pagitan ng V2 at Uz o sa pagitan ng V3 at V4. Kapag ang puso ay nakabukas nang pakaliwa sa paligid ng paayon na axis ng puso, ang "transition zone" ay nawala sa kanan.
Ganyan nakaposisyon ang mga pagbabago ay mas madalas na sinusunod sa kaliwang ventricular hypertrophy - sa lead V2 ang R alon ay mataas (Rv2> Sv2) at paminsan-minsan ay maaaring may isang maliit na qVa wave (qRSvJ. Ayon sa M.I. lead ay may higit na kahalagahan sa pagtukoy ng electrocardiographic pathology kaysa sa mga pagbabago sa ganap na sukat ng amplitude ng mga ngipin, dahil ang huli ay nakasalalay hindi lamang sa estado ng myocardium, kundi pati na rin sa isang bilang ng mga extracartial factor (sa lapad ng dibdib, ang taas ng dayapragm, ang kalubhaan ng empysema , atbp.).
R taas ng alon at lalim ng Q & S na alon sa mga lead ng limb ay higit na nakasalalay sa posisyon ng electrical axis ng puso. Sa normal na posisyon nito sa mga lead I, II, III at aVF, ang alon ng R ay mas malaki kaysa sa alon ng S. Ang mga sukat at ratio ng alon ng R at S na alon sa mga lead na I, II at III sa malusog na indibidwal ay nagbabago depende sa posisyon ng electrical axis ng puso.
Normal ang pag-decode ng EKG ng pagtuturo ng video
Video na pang-edukasyon ng pagtatasa ng QRS complex sa ECG sa normal at pathological na kondisyon
Talaan ng mga nilalaman ng paksang "Conductive system ng puso. Normal ang ECG":Ang estado ng buong organismo ay nakasalalay sa kalusugan ng cardiovascular system. Kapag nangyari ang mga hindi kanais-nais na sintomas, ang karamihan sa mga tao ay humingi ng medikal na atensyon. Natanggap ang mga resulta ng isang electrocardiogram sa kanilang mga kamay, ilang tao ang nakakaunawa kung ano ang nakataya. Ano ang ipinapakita ng p wave sa ECG? Anong mga nakababahalang sintomas ang nangangailangan ng pangangasiwa ng medikal at maging ang paggamot?
Bakit ginaganap ang isang electrocardiogram?
Matapos ang pagsusuri ng cardiologist, ang pagsusuri ay tiyak na nagsisimula sa electrocardiography. Ang pamamaraang ito ay napaka-kaalaman, sa kabila ng katotohanang ito ay mabilis na natupad, hindi nangangailangan ng espesyal na pagsasanay at mga karagdagang gastos.
Ang isang electrocardiogram ay laging dadalhin sa pagpasok sa ospital
Itinatala ng cardiograph ang pagpasa ng mga elektrikal na salpok sa puso, itinatala ang rate ng puso at maaaring makita ang pag-unlad ng mga seryosong pathology. Ang mga ngipin sa ECG ay nagbibigay ng isang detalyadong ideya ng iba't ibang bahagi ng myocardium at kung paano ito gumagana.
Ang pamantayan para sa isang ECG ay ang iba't ibang mga ngipin ay naiiba sa iba't ibang mga lead. Kinakalkula ang mga ito sa pamamagitan ng pagtukoy ng halaga na may kaugnayan sa projection ng mga EMF vector sa lead axis. Ang prong ay maaaring maging positibo at negatibo. Kung ito ay matatagpuan sa itaas ng tabas ng cardiography, ito ay itinuturing na positibo, kung sa ibaba nito, ito ay negatibo. Ang isang ngipin na biphasic ay naitala kung, sa sandali ng paggulo, ang ngipin ay dumadaan mula sa isang yugto patungo sa isa pa.
Mahalaga! Ang isang electrocardiogram ng puso ay nagpapakita ng estado ng conductive system, na binubuo ng mga bundle ng fibers kung saan dumadaan ang mga impulses. Ang pagmamasid sa ritmo ng mga pag-urong at ang mga kakaibang karamdaman sa ritmo, maaari mong makita ang iba't ibang mga pathology.
Ang sistema ng pagsasagawa ng puso ay isang kumplikadong istraktura. Binubuo ito ng:
- sinoatrial node;
- atrioventricular;
- mga binti ng bundle ng Kanya;
- Mga hibla ng Purkinje.
Ang sinus node, bilang isang pacemaker, ay ang mapagkukunan ng mga impulses. Nabuo ang mga ito sa rate na 60-80 beses bawat minuto. Sa iba't ibang mga karamdaman at arrhythmia, ang mga salpok ay maaaring mabuo nang mas madalas o mas madalas kaysa sa normal.
Minsan ang bradycardia (mabagal na tibok ng puso) ay bubuo dahil sa ang katunayan na ang isa pang bahagi ng puso ang pumalit sa pagpapaandar ng pacemaker. Ang arrhythmic manifestations ay maaari ding sanhi ng pagbara sa iba't ibang mga zone. Dahil dito, napinsala ang awtomatikong kontrol ng puso.
Kung ano ang ipinapakita ng ECG
Kung alam mo ang mga pamantayan para sa mga tagapagpahiwatig ng cardiogram, kung paano dapat matatagpuan ang mga ngipin sa isang malusog na tao, maaari kang mag-diagnose ng maraming mga pathology. Ang pagsusuri na ito ay isinasagawa sa isang setting ng inpatient, sa isang batayang outpatient at sa mga kritikal na kritikal na kaso ng mga doktor ng ambulansya upang makagawa ng paunang pagsusuri.
Ang mga pagbabagong nakalarawan sa cardiogram ay maaaring ipahiwatig ang mga sumusunod na kondisyon:
- ritmo at rate ng puso;
- Atake sa puso;
- pagharang ng sistema ng pagpapadaloy ng puso;
- paglabag sa metabolismo ng mahahalagang mga elemento ng pagsubaybay;
- pagbara ng malalaking mga ugat.
Malinaw na, ang isang pag-aaral ng electrocardiogram ay maaaring maging napaka-kaalaman. Ngunit ano ang mga resulta ng nakuha na data?
Pansin! Bilang karagdagan sa mga ngipin, may mga segment at agwat sa larawan ng ECG. Alam kung ano ang pamantayan para sa lahat ng mga elementong ito, maaari kang gumawa ng diagnosis.
Pagdidetalye ng pag-decode ng electrocardiogram
Ang pamantayan para sa P wave ay ang lokasyon sa itaas ng nakahiwalay. Ang atrial na ngipin na ito ay maaari lamang maging negatibo sa mga lead 3, aVL at 5. Sa lead 1 at 2, naabot nito ang maximum na amplitude. Ang kawalan ng isang P alon ay maaaring magpahiwatig ng isang seryosong kaguluhan sa salpok ng salpok sa kanan at kaliwang atrium. Ang ngipin na ito ay sumasalamin sa estado ng partikular na bahagi ng puso.
Una nang na-decipher ang P wave, dahil nasa loob nito na nabubuo ang isang salpok ng kuryente na naililipat sa natitirang puso.
Ang cleavage ng P wave, kapag nabuo ang dalawang mga apices, ay nagpapahiwatig ng isang pagpapalaki ng kaliwang atrium. Ang bifurcation ay madalas na bubuo sa mga pathology ng bicuspid balbula. Ang dobleng h na alon ng P ay naging isang pahiwatig para sa karagdagang pagsusuri sa puso.
Ipinapakita ng agwat ng PQ kung paano mailipat ang salpok sa mga ventricle sa pamamagitan ng atrioventricular node. Ang pamantayan para sa seksyon na ito ay isang pahalang na linya, dahil walang mga pagkaantala dahil sa mahusay na kondaktibiti.
Ang Q wave ay karaniwang makitid, ang lapad nito ay hindi hihigit sa 0.04 s. sa lahat ng mga lead, at ang amplitude ay mas mababa sa isang kapat ng alon ng R. Kung ang Q alon ay masyadong malalim, ito ang isa sa mga posibleng palatandaan ng atake sa puso, ngunit ang tagapagpahiwatig mismo ay sinusuri lamang kasama ng iba.
Ang R alon ay ventricular, kaya't ito ang pinakamataas. Ang mga pader ng organ sa zone na ito ang pinaka siksik. Bilang isang resulta, ang alon ng kuryente ay pinakamahabang naglalakbay. Minsan inuunahan ito ng isang maliit na negatibong Q na alon.
Sa panahon ng normal na pagpapaandar ng puso, ang pinakamataas na R alon ay naitala sa kaliwang mga dibdib na humahantong (V5 at 6). Gayunpaman, hindi ito dapat lumagpas sa 2.6 mV. Ang sobrang taas ng ngipin ay tanda ng kaliwang ventricular hypertrophy. Ang kondisyong ito ay nangangailangan ng malalim na mga diagnostic upang malaman ang mga dahilan para sa pagtaas (IHD, arterial hypertension, valvular heart disease, cardiomyopathy). Kung ang alon ng R ay bumagsak nang husto mula V5 hanggang V6, maaaring ito ay isang palatandaan ng MI.
Matapos ang pagbawas na ito, nagsisimula ang yugto ng pagbawi. Sa ECG, ito ay inilalarawan bilang pagbuo ng isang negatibong alon ng S. Matapos ang isang maliit na alon ng T, sumusunod ang isang segment ng ST, na karaniwang dapat kinakatawan ng isang tuwid na linya. Ang linya ng Tckb ay mananatiling tuwid, walang mga baluktot na lugar dito, ang kondisyon ay itinuturing na normal at ipinapahiwatig na ang myocardium ay ganap na handa para sa susunod na ikot ng RR - mula sa pag-urong hanggang sa pag-urong.
Pagpapasiya ng axis ng puso
Ang isa pang hakbang sa pag-decode ng electrocardiogram ay upang matukoy ang axis ng puso. Ang isang normal na pagkiling ay nasa pagitan ng 30 at 69 degree. Ang mas maliit na mga tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng isang paglihis sa kaliwa, at malalaki - sa kanan.
Posibleng mga error sa pananaliksik
Posibleng makakuha ng hindi tumpak na data mula sa electrocardiogram kung, kapag nagrerehistro ng mga signal, ang cardiograph ay apektado ng mga sumusunod na kadahilanan:
- pagbabagu-bago sa dalas ng kasalukuyang alternating;
- pag-aalis ng mga electrodes dahil sa kanilang maluwag na magkakapatong;
- nanginginig ang kalamnan sa katawan ng pasyente.
Ang lahat ng mga puntong ito ay nakakaapekto sa pagkuha ng maaasahang data sa panahon ng electrocardiography. Kung ipinakita ng ECG na ang mga salik na ito ay naganap, ang pag-aaral ay paulit-ulit.
Ang isang napapanahong pagbisita sa isang doktor para sa payo ay makakatulong sa pag-diagnose ng mga pathology sa maagang yugto. Kapag ang isang cardiogram ay na-decode ng isang may karanasan na cardiologist, maaari kang makakuha ng maraming mahalagang impormasyon. Upang hindi masimulan ang patolohiya, mahalaga na kumunsulta sa isang doktor sa unang masakit na mga sintomas. Kaya't mapapanatili mo ang kalusugan at buhay!
Pa:
Mga sanhi ng isang negatibong T alon sa ECG, mga posibleng sakit sa puso at ang antas ng kanilang impluwensya sa tagapagpahiwatig
7.2.1. Myocardial hypertrophy
Ang hypertrophy ay karaniwang sanhi ng sobrang diin sa puso, alinman sa paglaban (arterial hypertension) o dami (talamak na bato at / o pagkabigo sa puso). Ang nadagdagang gawain ng puso ay humahantong sa isang pagtaas ng mga proseso ng metabolic sa myocardium at higit na sinamahan ng pagtaas ng bilang ng mga fibre ng kalamnan. Ang aktibidad ng bioelectrical ng hypertrophied na bahagi ng puso ay nagdaragdag, na makikita sa electrocardiogram.
7.2.1.1. Kaliwa atrial hypertrophy
Ang isang katangian na tanda ng kaliwang atrial hypertrophy ay isang pagtaas sa lapad ng P wave (higit sa 0.12 s). Ang pangalawang pag-sign ay isang pagbabago sa hugis ng P wave (dalawang humps na may pamamayani ng pangalawang tuktok) (Larawan 6).
Bigas 6. ECG na may left atrial hypertrophy
Ang kaliwang atrial hypertrophy ay isang tipikal na sintomas ng mitral stenosis at samakatuwid ang P wave sa sakit na ito ay tinatawag na P-mitrale. Ang mga katulad na pagbabago ay sinusunod sa mga lead I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Kanang atrial hypertrophy
Sa hypertrophy ng tamang atrium, ang mga pagbabago ay may kinalaman din sa P wave, na nakakakuha ng isang matulis na hugis at nagdaragdag ng amplitude (Larawan 7).
Bigas 7. ECG para sa hypertrophy ng tamang atrium (P-pulmonale), kanang ventricle (S-type)
Ang hypertrophy ng tamang atrium ay sinusunod na may atrial septal defect, hypertension ng sirkulasyon ng baga.
Kadalasan, ang ganoong alon ng P ay napansin sa mga sakit sa baga, madalas itong tinatawag na P-pulmonale.
Ang kanang atrial hypertrophy ay isang palatandaan ng mga pagbabago sa P wave sa mga lead II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Kaliwang ventricular hypertrophy
Ang mga ventricle ng puso ay mas mahusay na iniakma sa stress, at sa mga unang yugto, ang kanilang hypertrophy ay maaaring hindi lumitaw sa ECG, ngunit habang lumalaki ang patolohiya, ang mga palatandaan na katangian ay nakikita.
Sa ventricular hypertrophy, maraming mga pagbabago sa ECG kaysa sa atrial hypertrophy.
Ang mga pangunahing palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy ay (Larawan 8):
Paghiwalay ng de-koryenteng axis ng puso sa kaliwa (levogram);
Paglipat ng zone ng paglipat sa kanan (sa mga lead V2 o V3);
Ang R alon sa humahantong V5, V6 ay mataas at mas malaki sa amplitude kaysa sa RV4;
Ang Deep S sa nangunguna sa V1, V2;
Pinalawak na QRS complex sa mga lead V5, V6 (hanggang sa 0.1 s o higit pa);
Pagpapalit ng segment na S-T sa ibaba ng linya ng isoelectric na may isang umbok paitaas;
Ang negatibong T alon sa mga lead I, II, aVL, V5, V6.
Bigas 8. ECG na may kaliwang ventricular hypertrophy
Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay madalas na sinusunod sa arterial hypertension, acromegaly, pheochromocytoma, pati na rin ang kakulangan ng mitral at aortic valves, congenital heart defect.
7.2.1.4. Tamang ventricular hypertrophy
Ang mga palatandaan ng kanang ventricular hypertrophy ay lilitaw sa ECG sa mga advanced na kaso. Ang diagnosis sa isang maagang yugto ng hypertrophy ay lubos na mahirap.
Mga palatandaan ng hypertrophy (Larawan 9):
Ang paglihis ng de-koryenteng axis ng puso sa kanan (pravogram);
Malalim na alon ng S sa tingga V1 at mataas na alon ng R sa mga lead III, aVF, V1, V2;
Ang taas ng ngipin ng RV6 ay mas mababa sa normal;
Pinalawak na QRS complex sa mga lead V1, V2 (hanggang sa 0.1 s o higit pa);
Malalim na alon ng S sa lead V5, pati na rin V6;
Ang paglipat ng segment ng ST sa ibaba ng nakahiwalay na may isang umbok paitaas sa kanang III, aVF, V1 at V2;
Kumpletuhin o hindi kumpleto ang kanang bundle branch block;
Offset ng transition zone sa kaliwa.
Bigas 9. ECG na may tamang ventricular hypertrophy
Ang kanang ventricular hypertrophy ay madalas na nauugnay sa pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga sa mga sakit ng baga, stenosis ng balbula ng mitral, parietal thrombosis at stenosis ng pulmonary artery at congenital heart defects.
7.2.2. Mga kaguluhan sa ritmo
Ang kahinaan, igsi ng paghinga, palpitations ng puso, mabilis at mahirap na paghinga, pagkabigo sa puso, choking, nahimatay, o mga yugto ng pagkawala ng kamalayan ay maaaring mga manifestations ng cardiac arrhythmias dahil sa sakit sa puso. Tumutulong ang ECG upang kumpirmahin ang kanilang presensya, at pinakamahalaga upang matukoy ang kanilang uri.
Dapat tandaan na ang automatism ay isang natatanging pag-aari ng mga cell ng cardiac conduction system, at ang sinus node, na kumokontrol sa ritmo, ay may pinakamalaking automatism.
Ang mga arrhythmia (arrhythmia) ay nasuri kung walang sinus ritmo sa ECG.
Mga palatandaan ng normal na ritmo ng sinus:
Ang dalas ng mga alon ng P ay nasa saklaw mula 60 hanggang 90 (sa 1 minuto);
Parehong tagal ng mga agwat ng P-P;
Positibong alon ng P sa lahat ng mga lead maliban sa aVR.
Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay magkakaiba-iba. Ang lahat ng mga arrhythmia ay nahahati sa nomotopic (ang mga pagbabago ay nabubuo sa sinus node mismo) at heterotopic. Sa huling kaso, ang mga exculatory impulses ay lumabas sa labas ng sinus node, iyon ay, sa atria, atrioventricular junction at ventricles (sa mga sanga ng Kanyang bundle).
Kasama sa mga Nomotopic arrhythmia ang sinus brady at tachycardia at hindi regular na ritmo ng sinus. Upang heterotopic - atrial fibrillation at flutter at iba pang mga karamdaman. Kung ang paglitaw ng arrhythmia ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-andar ng excitability, kung gayon ang mga naturang kaguluhan sa ritmo ay nahahati sa extrasystole at paroxysmal tachycardia.
Isinasaalang-alang ang lahat ng iba't ibang uri ng mga arrhythmia na maaaring napansin sa ECG, ang may-akda, upang hindi mapagod ang mambabasa sa mga intricacies ng agham medikal, pinayagan lamang ang kanyang sarili na tukuyin ang mga pangunahing konsepto at isaalang-alang ang pinaka makabuluhang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy. .
7.2.2.1. Sinus tachycardia
Tumaas na henerasyon ng mga salpok sa sinus node (higit sa 100 impulses bawat minuto).
Sa ECG, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang maginoo P alon at isang pagpapaikli ng agwat ng R-R.
7.2.2.2. Sipon
Ang dalas ng henerasyon ng pulso sa sinus node ay hindi hihigit sa 60.
Sa ECG, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang regular na P alon at isang extension ng agwat ng R-R.
Dapat pansinin na sa dalas ng mga contraction na mas mababa sa 30, ang bradycardia ay hindi sinus.
Tulad ng sa kaso ng tachycardia, at may bradycardia, ang pasyente ay ginagamot para sa sakit na sanhi ng kaguluhan ng ritmo.
7.2.2.3. Hindi regular na ritmo ng sinus
Ang mga pulso ay hindi regular na nabuo sa sinus node. Ipinapakita ng ECG ang mga normal na ngipin at agwat, ngunit ang tagal ng mga agwat ng R-R ay naiiba sa hindi bababa sa 0.1 s.
Ang ganitong uri ng arrhythmia ay maaaring mangyari sa mga malulusog na tao at hindi nangangailangan ng paggamot.
7.2.2.4. Idioventricular ritmo
Ang heterotopic arrhythmia, kung saan ang pacemaker ay alinman sa bundle branch o Purkinje fibers.
Labis na matinding patolohiya.
Mayroong isang bihirang ritmo sa ECG (iyon ay, 30-40 beats bawat minuto), ang P alon ay wala, ang mga QRS complex ay deformed at pinalawak (tagal ng 0.12 s o higit pa).
Ito ay nangyayari lamang sa matinding sakit sa puso. Ang isang pasyente na may ganitong karamdaman ay nangangailangan ng kagyat na pangangalaga at napapailalim sa agarang ospital sa pag-aalaga ng masinsinang puso.
7.2.2.5. Extrasystole
Hindi pangkaraniwang pag-ikli ng puso na sanhi ng isang solong ectopic salpok. Ang paghahati ng mga extrasystoles sa supraventricular at ventricular ay may praktikal na kahalagahan.
Ang supraventricular (tinatawag ding atrial) extrasystole ay naitala sa ECG kung ang pokus na nagdudulot ng pambihirang kaguluhan (pag-ikli) ng puso ay nasa atria.
Ang ventricular extrasystole ay naitala sa cardiogram sa panahon ng pagbuo ng isang ectopic focus sa isa sa mga ventricle.
Ang Extrasystole ay maaaring maging bihirang, madalas (higit sa 10% ng mga contraction ng puso sa 1 min), steamy (bigemenia) at pangkat (higit sa tatlo sa isang hilera).
Inililista namin ang mga palatandaan ng ECG ng atrial extrasystoles:
P wave na binago sa hugis at amplitude;
Pinaikling agwat ng P-Q;
Ang hindi pa ganap na naitala na QRS complex ay hindi naiiba sa hugis mula sa normal (sinus) na kumplikadong;
Ang agwat ng R-R na sumusunod sa extrasystole ay mas mahaba kaysa sa dati, ngunit mas maikli kaysa sa dalawang normal na agwat (hindi kumpleto na pag-pause ng pagbabayad).
Ang atrial extrasystoles ay mas karaniwan sa mga matatandang tao laban sa background ng cardiosclerosis at coronary heart disease, ngunit maaari rin itong obserbahan sa mga taong malusog, halimbawa, kung ang isang tao ay labis na nag-aalala o nakakaranas ng stress.
Kung ang isang extrasystole ay nakikita sa isang praktikal na malusog na tao, kung gayon ang paggamot ay binubuo sa appointment ng valocordin, corvalol at pagtiyak na kumpletong pahinga.
Kapag nagrerehistro ng isang extrasystole, ang isang pasyente ay nangangailangan din ng paggamot ng pinagbabatayan na sakit at pagkuha ng mga gamot na antiarrhythmic mula sa grupo ng isoptin.
Mga palatandaan ng isang ventricular extrasystole:
Ang P alon ay wala;
Ang pambihirang QRS complex ay makabuluhang pinalawak (higit sa 0.12 s) at deformed;
Pag-pause ng buong bayad.
Ang Ventricular extrasystole ay laging nagpapahiwatig ng pinsala sa puso (coronary artery disease, myocarditis, endocarditis, atake sa puso, atherosclerosis).
Sa ventricular extrasystole na may dalas ng 3-5 na mga contraction sa 1 minuto, sapilitan ang antiarrhythmic therapy.
Kadalasan, ang lidocaine ay na-injected nang intravenously, ngunit ang iba pang mga gamot ay posible rin. Isinasagawa ang paggamot na may maingat na pagsubaybay sa ECG.
7.2.2.6. Paroxysmal tachycardia
Isang biglaang pag-atake ng sobrang madalas na pag-urong, na tumatagal mula sa ilang segundo hanggang maraming araw. Ang heterotopic pacemaker ay matatagpuan alinman sa mga ventricle o supraventricularly.
Sa supraventricular tachycardia (sa kasong ito, nabuo ang mga impulses sa atria o atrioventricular node), ang wastong ritmo ay naitala sa ECG na may dalas na 180 hanggang 220 beats bawat minuto.
Ang mga QRS complex ay hindi binago o pinalawak.
Sa pamamagitan ng isang ventricular form ng paroxysmal tachycardia, maaaring baguhin ng P waves ang kanilang lugar sa ECG, ang QRS complexes ay deformed at pinalawak.
Ang supraventricular tachycardia ay nangyayari sa Wolff-Parkinson-White syndrome, na mas madalas sa matinding myocardial infarction.
Ang ventricular form ng paroxysmal tachycardia ay napansin sa mga pasyente na may myocardial infarction, na may ischemic heart disease, electrolyte metabolism disorders.
7.2.2.7. Atrial fibrillation (atrial fibrillation)
Isang uri ng supraventricular arrhythmias na dulot ng hindi kasabay, hindi koordinadong aktibidad ng elektrikal ng atria na may kasunod na pagkasira sa kanilang kontraktwal na pag-andar. Ang daloy ng mga salpok ay hindi isinasagawa sa buong ventricle, at hindi regular ang kontrata nila.
Ang arrhythmia na ito ay isa sa pinakakaraniwang mga kaguluhan sa ritmo ng puso.
Ito ay nangyayari sa higit sa 6% ng mga pasyente na higit sa 60 taong gulang at sa 1% ng mga pasyente na mas bata sa edad na ito.
Mga palatandaan ng atrial fibrillation:
Ang mga agwat ng R-R ay magkakaiba (arrhythmia);
Wala ang mga alon ng P;
Ang mga kumikislap na alon ay naitala (malinaw na malinaw silang nakikita sa mga lead II, III, V1, V2);
Elektrikal na paghahalili (magkakaibang amplitude ng mga alon ng I sa isang tingga).
Ang atrial fibrillation ay nangyayari sa mitral stenosis, thyrotoxicosis at cardiosclerosis, pati na rin madalas na may myocardial infarction. Ang medikal na tulong ay binubuo sa pagpapanumbalik ng ritmo ng sinus. Ginagamit ang Novocainamide, paghahanda ng potasa at iba pang mga antiarrhythmic na gamot.
7.2.2.8. Atrial flutter
Ito ay sinusunod na mas madalas kaysa sa atrial fibrillation.
Sa atrial flutter, walang normal na kaguluhan at pag-ikli ng atria at mayroong kaguluhan at pag-ikli ng mga indibidwal na fibers ng atrial.
7.2.2.9. Ventricular fibrillation
Ang pinaka-mapanganib at matinding kaguluhan sa ritmo, na mabilis na humahantong sa pagtigil ng sirkulasyon ng dugo. Ito ay nangyayari sa myocardial infarction, pati na rin sa mga yugto ng terminal ng iba't ibang mga sakit sa puso sa mga pasyente na nasa estado ng klinikal na kamatayan. Sa ventricular fibrillation, kailangan ng agarang resuscitation.
Mga palatandaan ng ventricular fibrillation:
Kawalan ng lahat ng ngipin ng ventricular complex;
Ang pagrehistro ng mga fibrillation na alon sa lahat ng mga lead na may dalas na 450-600 mga alon bawat minuto.
7.2.3. Mga kaguluhan sa pag-uugali
Ang mga pagbabago sa cardiogram na naganap sa kaganapan ng abala sa pagpapadaloy ng salpok sa anyo ng isang paghina o kumpletong pagtigil sa paghahatid ng paggulo ay tinatawag na blockades. Ang mga pagbara ay inuri ayon sa antas kung saan nangyayari ang paglabag.
Maglaan ng sinoatrial, atrial, atrioventricular at intraventricular blockade. Ang bawat isa sa mga pangkat na ito ay karagdagang nahahati. Kaya, halimbawa, may mga block ng sinoatrial ng degree na I, II at III, pagharang sa kanan at kaliwang mga binti ng bundle ng Kanya. Mayroon ding isang mas detalyadong dibisyon (pagharang sa nauunang sangay ng kaliwang sangay ng bundle, hindi kumpleto ang kanang bundle branch block). Kabilang sa mga kaguluhan sa pagpapadaloy na naitala gamit ang isang ECG, ang mga sumusunod na hadlang ay ang pinakamahalagang praktikal na kahalagahan:
Sinoatrial grade III;
Atrioventricular I, II at III degree;
Kanan at kaliwang bundle branch block.
7.2.3.1. Sinoatrial block III degree
Conduction disorder, kung saan ang pag-uugali ng paggulo mula sa sinus node patungo sa atria ay na-block. Sa isang tila normal na ECG, ang susunod na pag-urong ay biglang bumaba (na-block), iyon ay, ang buong P-QRS-T complex (o 2-3 na mga kumplikadong sabay-sabay). Ang isang nakahiwalay ay naitala sa kanilang lugar. Ang patolohiya ay sinusunod sa mga pasyente na may coronary artery disease, atake sa puso, cardiosclerosis, na may paggamit ng isang bilang ng mga gamot (halimbawa, mga beta-blocker). Ang paggamot ay binubuo sa paggamot ng kalakip na sakit at paggamit ng atropine, izadrin at mga katulad na ahente).
7.2.3.2. Atrioventricular block
Paglabag sa pagsasagawa ng paggulo mula sa sinus node sa pamamagitan ng koneksyon ng atrioventricular.
Ang pagpapabilis ng atrioventricular conduction ay isang grade I atrioventricular block. Ito ay nagpapakita ng sarili sa ECG sa anyo ng isang pagpapalawak ng agwat ng P-Q (higit sa 0.2 s) sa normal na rate ng puso.
Ang II degree atrioventricular block ay isang hindi kumpletong bloke kung saan hindi lahat ng mga salpok na nagmumula sa sinus node ay umabot sa ventricular myocardium.
Sa ECG, nakikilala ang mga sumusunod na dalawang uri ng blockade: ang una ay Mobitz-1 (Samoilova-Wenckebach) at ang pangalawa ay Mobitz-2.
Mga palatandaan ng isang pagharang ng uri ng Mobitz-1:
Patuloy na pinahahaba ang agwat P
Dahil sa unang pag-sign, sa ilang yugto pagkatapos ng P wave, nawala ang QRS complex.
Ang isang palatandaan ng isang pagharang ng uri ng Mobitz-2 ay isang pana-panahong pagkawala ng QRS complex laban sa background ng isang pinalawig na agwat ng P-Q.
Ang III degree atrioventricular block ay isang kondisyon kung saan hindi isang solong salpok na nagmumula sa sinus node ang isinasagawa sa mga ventricle. Sa ECG, ang dalawang uri ng ritmo ay naitala na hindi konektado sa bawat isa, ang gawain ng ventricle (QRS complexes) at atria (P waves) ay hindi koordinado.
Ang degree ng Blockade III ay madalas na matatagpuan sa cardiosclerosis, myocardial infarction, maling paggamit ng cardiac glycosides. Ang pagkakaroon ng ganitong uri ng blockade sa isang pasyente ay isang pahiwatig para sa kanyang kagyat na pagpapa-ospital sa isang cardiological hospital. Para sa paggamot, atropine, ephedrine at, sa ilang mga kaso, ginagamit ang prednisone.
7.2.Z.Z. Ang kanyang bundle branch block
Sa isang malusog na tao, isang salpok ng kuryente na nagmula sa sinus node, na dumadaan sa mga binti ng Kanyang bundle, sabay na pinupukaw ang parehong mga ventricle.
Sa pag-block ng kanan o kaliwang bundle ng Kanya, ang landas ng salpok ay nagbabago at samakatuwid ang pagka-excite ng kaukulang ventricle ay naantala.
Posible rin ang paglitaw ng mga hindi kumpletong bloke at ang tinatawag na mga blockade ng mga nauuna at posterior na sanga ng bundle branch.
Mga palatandaan ng kumpletong pagharang ng tamang bundle branch block (Larawan 10):
Deformed at pinalawak (higit sa 0.12 s) QRS complex;
Negatibong T alon sa humahantong V1 at V2;
Pagpapalit ng segment na S-T mula sa nakahiwalay;
Ang pagpapalawak at cleavage ng QRS sa mga lead V1 at V2 sa anyo ng RsR.
Bigas 10. ECG na may kumpletong pagbara ng tamang sangay ng bundle
Mga palatandaan ng kumpletong kaliwang bundle branch block:
Ang QRS complex ay deformed at pinalawak (higit sa 0.12 s);
Pagpapalit ng segment na S-T mula sa nakahiwalay;
Ang negatibong T alon sa mga lead V5 at V6;
Paglawak at cleavage ng QRS complex sa lead V5 at V6 sa anyo ng RR;
Ang pagpapapangit at pagpapalawak ng QRS sa mga lead V1 at V2 sa anyo ng rS.
Ang mga uri ng blockade ay matatagpuan sa pinsala sa puso, matinding myocardial infarction, atherosclerotic at myocarditis cardiosclerosis, na may maling paggamit ng isang bilang ng mga gamot (cardiac glycosides, novocainamide).
Ang mga pasyente na may intraventricular block ay hindi nangangailangan ng espesyal na therapy. Ang mga ito ay naospital para sa paggamot ng sakit na sanhi ng pagbara.
7.2.4. Wolff-Parkinson-White syndrome
Sa kauna-unahang pagkakataon tulad ng isang sindrom (WPW) ay inilarawan ng nabanggit na mga may-akda noong 1930 bilang isang uri ng supraventricular tachycardia, na sinusunod sa mga malusog na tao ("functional bundle branch block").
Naitaguyod na ngayon na sa katawan minsan, bilang karagdagan sa normal na daanan ng salpok mula sa sinus node hanggang sa ventricle, may mga karagdagang bundle (Kent, James at Mahaim). Sa mga landas na ito, mas mabilis na naabot ng paggulo ang mga ventricle ng puso.
Mayroong maraming uri ng WPW syndrome. Kung ang paggulo ay pumasok sa kaliwang ventricle nang mas maaga, pagkatapos ang uri ng A WPW syndrome ay naitala sa ECG. Sa uri B, ang paggulo ay pumasok nang mas maaga sa kanang ventricle.
Mga palatandaan ng WPW type A syndrome:
Ang delta alon sa QRS complex ay positibo sa kanang dibdib na humahantong at negatibo sa kaliwa (ang resulta ng wala sa panahon na paggulo ng isang bahagi ng ventricle);
Ang direksyon ng pangunahing ngipin sa mga dibdib na humahantong ay humigit-kumulang kapareho ng sa blockade ng kaliwang sanga ng bundle.
Mga palatandaan ng uri ng B WPW syndrome:
Pinaikling (mas mababa sa 0.11 s) agwat ng P-Q;
Ang QRS complex ay pinalawak (higit sa 0.12 s) at deformed;
Negatibong delta alon para sa kanang dibdib humahantong, positibo para sa kaliwa;
Ang direksyon ng pangunahing ngipin sa mga dibdib na humahantong ay humigit-kumulang kapareho ng sa blockade ng kanang sangay ng bundle.
Posibleng magparehistro ng isang mahigpit na pinaikling agwat ng P-Q na may isang hindi nabago na QRS complex at kawalan ng isang delta alon (Laun-Ganong-Levin syndrome).
Ang mga karagdagang bundle ay minana. Sa halos 30-60% ng mga kaso, hindi nila ipinakita ang kanilang sarili. Ang ilang mga tao ay maaaring magkaroon ng paroxysms ng tachyarrhythmias. Sa kaganapan ng mga arrhythmia, ang pangangalagang medikal ay ibinibigay alinsunod sa mga pangkalahatang patakaran.
7.2.5. Maagang pagpapabalik ng ventricular
Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nangyayari sa 20% ng mga pasyente na may cardiology pathology (madalas na nangyayari sa mga pasyente na may supraventricular heart rhythm disturbances).
Hindi ito isang sakit, ngunit ang mga pasyente na may mga sakit sa puso na mayroong sindrom na ito ay 2-4 beses na mas malamang na magdusa mula sa mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy.
Ang mga palatandaan ng maagang pagpapabalik ng ventricular (Larawan 11) ay kasama ang:
Pagtaas ng segment ng ST;
Huli ng alon ng delta (bingaw sa pababang R alon);
Mataas na amplitude na ngipin;
Double-humped P alon ng normal na tagal at amplitude;
Pagpapaikli ng mga agwat ng PR at QT;
Mabilis at matalim na pagtaas sa malawak ng alon ng R sa mga humahantong sa dibdib.
Bigas 11. ECG sa sindrom ng maagang repolarization ng ventricle
7.2.6. Ischemia ng puso
Sa ischemic heart disease (CHD), ang suplay ng dugo sa myocardium ay may kapansanan. Sa mga unang yugto, maaaring walang mga pagbabago sa electrocardiogram, sa mga susunod na yugto ay kapansin-pansin sila.
Sa pag-unlad ng myocardial dystrophy, ang pagbabago ng alon ng T at lilitaw ang mga palatandaan ng nagkakalat na myocardial na mga pagbabago.
Kabilang dito ang:
Bumaba sa malawak ng alon ng R;
Pagkalumbay ng segment na S-T;
Ang Biphasic, katamtamang lumawak at patag na alon ng T sa halos lahat ng mga lead.
Ang IHD ay nangyayari sa mga pasyente na may myocarditis ng iba't ibang mga pinagmulan, pati na rin ang mga pagbabago sa dystrophic sa myocardium at atherosclerotic cardiosclerosis.
7.2.7. Angina pectoris
Sa pag-unlad ng isang atake ng angina sa ECG, posible na ihayag ang isang pag-aalis ng segment na S-T at mga pagbabago sa T alon sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng zone na may kapansanan sa suplay ng dugo (Larawan 12).
Bigas 12. ECG para sa angina pectoris (habang inaatake)
Ang mga sanhi ng angina pectoris ay hypercholesterolemia, dyslipidemia. Bilang karagdagan, ang arterial hypertension, diabetes mellitus, psycho-emosyonal na labis na karga, takot, labis na timbang ay maaaring makapukaw ng pag-atake.
Nakasalalay sa kung aling layer ng ischemia ng kalamnan sa puso ang nangyayari, may mga:
Subendocardial ischemia (sa itaas ng ischemic area, ang ST shift sa ibaba ng nakahiwalay, ang T wave ay positibo, ng malaking amplitude);
Subepicardial ischemia (taas ng segment ng ST sa itaas ng ihiwalay, T negatibo).
Ang pagsisimula ng angina pectoris ay sinamahan ng paglitaw ng tipikal na sakit sa dibdib, na karaniwang pinukaw ng pisikal na pagsusumikap. Ang sakit na ito ay may isang mapindot na character, tumatagal ng ilang minuto at nawala pagkatapos ng paggamit ng nitroglycerin. Kung ang sakit ay tumatagal ng higit sa 30 minuto at hindi mapagaan ng pag-inom ng mga nitro na gamot, malamang na ipagpalagay ng isa ang matinding mga pagbabago sa focal.
Ang pangangalaga sa emerhensiya para sa angina pectoris ay upang maibsan ang sakit at maiwasan ang pag-ulit.
Ang analgesics (mula sa analgin hanggang promedol), nitro na gamot (nitroglycerin, sustac, nitrong, monochinque, atbp.), Pati na rin ang validol at diphenhydramine, seduxen ay inireseta. Kung kinakailangan, isinasagawa ang paglanghap ng oxygen.
7.2.8. Atake sa puso
Ang myocardial infarction ay ang pag-unlad ng nekrosis ng kalamnan sa puso bilang resulta ng matagal na sakit sa sirkulasyon sa ischemic area ng myocardium.
Sa higit sa 90% ng mga kaso, ang pagsusuri ay ginawa gamit ang isang ECG. Bilang karagdagan, pinapayagan ka ng cardiogram na matukoy ang yugto ng atake sa puso, upang malaman ang lokalisasyon at uri nito.
Ang isang walang kondisyon na pag-sign ng isang atake sa puso ay ang hitsura sa ECG ng isang pathological Q alon, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na lapad (higit sa 0.03 s) at mas higit na lalim (isang katlo ng R wave).
Ang mga pagpipilian ay QS, QrS. Ang pag-aalis ng S-T (Larawan 13) at T inversion ng alon ay sinusunod.
Bigas 13. ECG na may anterolateral myocardial infarction (talamak na yugto). Mayroong mga pagbabago sa cicatricial sa likuran na mas mababang bahagi ng kaliwang ventricle
Minsan mayroong isang S-T shift na walang pagkakaroon ng isang pathological Q alon (maliit na focal myocardial infarction). Mga palatandaan ng atake sa puso:
Ang pathological Q na alon sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area;
Isang paitaas na pag-aalis (pagtaas) ng segment ng ST na may kaugnayan sa ihiwalay sa mga lead na matatagpuan sa itaas ng infarction area;
Ang discordant na pag-aalis sa ibaba ng nakahiwalay na bahagi ng ST sa mga lead na kabaligtaran sa lugar ng infarction;
Negatibong T alon sa mga lead na matatagpuan sa lugar ng infarction.
Habang umuunlad ang sakit, nagbabago ang ECG. Ang ugnayan na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagtatanghal ng mga pagbabago sa atake sa puso.
Mayroong apat na yugto sa pag-unlad ng myocardial infarction:
Ang pinakamatalas;
Subacute;
Scarring yugto.
Ang pinaka-matinding yugto (Larawan 14) ay tumatagal ng ilang oras. Sa oras na ito, sa ECG sa mga kaukulang lead, ang segment ng ST ay matindi na tumataas, pagsasama sa T wave.
Bigas 14. Ang pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago ng ECG sa myocardial infarction: 1 - Q-infarction; 2 - hindi Q-infarction; A - ang pinaka matinding yugto; B - talamak na yugto; B - yugto ng subacute; D - yugto ng cicatricial (postinfarction cardiosclerosis)
Sa talamak na yugto, lilitaw ang isang nekrosis zone at isang pathological Q wave na lilitaw. Ang R amplitude ay bumababa, ang segment ng ST ay nananatiling nakataas, ang T wave ay naging negatibo. Ang tagal ng talamak na yugto ay nasa average na tungkol sa 1-2 linggo.
Ang subacute yugto ng myocardial infarction ay tumatagal ng 1-3 buwan at nailalarawan sa pamamagitan ng cicatricial na organisasyon ng pokus ng nekrosis. Sa ECG sa oras na ito, may isang unti-unting pagbabalik ng segment ng ST sa ihiwalay, ang Q wave ay bumababa, at ang R amplitude, sa kabaligtaran, ay tumataas.
Ang alon ng T ay nananatiling negatibo.
Ang yugto ng cicatricial ay maaaring tumagal ng maraming taon. Sa oras na ito, nangyayari ang samahan ng peklat na tisyu. Sa ECG, ang Q wave ay nababawasan o nawala nang tuluyan, ang S-T ay matatagpuan sa nakahiwalay, ang negatibong T ay unti-unting nagiging isoelectric, at pagkatapos ay positibo.
Ang pagtatanghal ng dula na ito ay madalas na tinatawag na natural na dynamics ng ECG sa myocardial infarction.
Ang isang atake sa puso ay maaaring naisalokal sa anumang bahagi ng puso, ngunit kadalasang nangyayari ito sa kaliwang ventricle.
Nakasalalay sa lokalisasyon, ang infarction ng anterior lateral at posterior wall ng kaliwang ventricle ay nakikilala. Ang lokalisasyon at pagkalat ng mga pagbabago ay isiniwalat sa pamamagitan ng pagsusuri ng mga pagbabago sa ECG sa mga kaukulang lead (Talahanayan 6).
Talahanayan 6. Lokalisasyon ng myocardial infarction
Ang mga malalaking paghihirap ay lumitaw sa diagnosis ng muling pagdidisgrasya, kapag ang mga bagong pagbabago ay na-superimpose sa isang nabagong ECG. Ang dinamikong kontrol ay tumutulong sa pagtanggal ng cardiogram sa maikling agwat.
Ang isang tipikal na atake sa puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasunog, matinding sakit sa dibdib na hindi mawawala pagkatapos kumuha ng nitroglycerin.
Mayroon ding mga hindi tipikal na uri ng atake sa puso:
Tiyan (sakit sa puso at tiyan);
Asthmatic (sakit sa puso at hika sa puso o edema sa baga);
Arrhythmic (sakit sa puso at mga kaguluhan sa ritmo);
Collaptoid (sakit sa puso at isang matalim na pagbaba ng presyon ng dugo na may masaganang pagpapawis);
Walang sakit.
Ang paggamot sa atake sa puso ay isang napakahirap na gawain. Ito ay, bilang panuntunan, mas mahirap, mas malaki ang pagkalat ng sugat. Sa parehong oras, ayon sa angkop na pangungusap ng isa sa mga doktor ng zemstvo ng Russia, kung minsan ang paggamot ng isang matinding matinding atake sa puso ay hindi inaasahan nang maayos, at kung minsan ay isang hindi kumplikado, hindi mapagpanggap na microinfarction ay pinipirma ng doktor ang kanyang kawalan ng lakas.
Ang pangangalaga sa emerhensiya ay binubuo sa pag-alis ng sakit (para dito, ginagamit ang narcotic at iba pang analgesics), tinatanggal din ang mga takot at psycho-emosyonal na pagpukaw sa tulong ng mga gamot na pampakalma, binabawasan ang atake ng puso zone (gamit ang heparin), halili na tinatanggal ang iba pang mga sintomas, depende sa antas ng kanilang panganib.
Matapos makumpleto ang paggamot sa inpatient, ang mga pasyente na nag-atake sa puso ay ipinadala sa isang sanatorium para sa rehabilitasyon.
Ang huling yugto ay pangmatagalang pagmamasid sa polyclinic sa lugar ng paninirahan.
7.2.9. Mga Syndrome ng Karamdaman sa Electrolyte
Ang ilang mga pagbabago sa ECG ay ginagawang posible upang hatulan ang dynamics ng nilalaman ng electrolyte sa myocardium.
Sa pagkamakatarungan, dapat sabihin na walang palaging isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng antas ng mga electrolytes sa dugo at ang nilalaman ng mga electrolytes sa myocardium.
Gayunpaman, ang mga kaguluhan sa electrolyte na nakita ng ECG ay nagsisilbing isang makabuluhang tulong sa doktor sa proseso ng isang diagnostic search, pati na rin sa pagpili ng tamang paggamot.
Ang pinakahusay na pinag-aralan na pagbabago ng ECG sa paglabag sa potassium metabolism, pati na rin calcium (Larawan 15).
Bigas 15. Mga diagnostic ng ECG ng mga kaguluhan sa electrolyte (AS Vorobiev, 2003): 1 - pamantayan; 2 - hypokalemia; 3 - hyperkalemia; 4 - hypocalcemia; 5 - hypercalcemia
7.2.9.1. Hyperkalemia
Mga palatandaan ng hyperkalemia:
Mataas na tulis T alon;
Pagpapaikli ng agwat ng Q-T;
Bumaba sa P.
Sa matinding hyperkalemia, sinusunod ang mga kaguluhan sa intraventricular conduction.
Ang hyperkalemia ay nangyayari sa diabetes (acidosis), talamak na kabiguan sa bato, matinding pinsala na may pagdurog ng kalamnan na tisyu, kakulangan ng adrenal, at iba pang mga sakit.
7.2.9.2. Hypokalemia
Mga palatandaan ng hypokalemia:
Bumaba sa segment na S-T pababa;
Negatibo o biphasic T;
Ang paglitaw ng U.
Sa matinding hypokalemia, lilitaw ang atrial at ventricular extrasystoles, at mga intraventricular conduction disorder.
Ang hypokalemia ay nangyayari sa pagkawala ng mga potassium salts sa mga pasyente na may matinding pagsusuka, pagtatae, pagkatapos ng matagal na paggamit ng diuretics, steroid hormones, at maraming mga endocrine disease.
Ang paggamot ay binubuo ng replenishing ang kakulangan ng potasa sa katawan.
7.2.9.3. Hypercalcemia
Mga palatandaan ng hypercalcemia:
Pagpapaikli ng agwat ng Q-T;
Pagpapaikli ng segment na S-T;
Paglawak ng ventricular complex;
Ang mga kaguluhan sa ritmo na may isang makabuluhang pagtaas ng calcium.
Ang hypercalcemia ay sinusunod sa hyperparathyroidism, pagkasira ng buto ng mga bukol, hypervitaminosis D, at labis na pangangasiwa ng potassium salts.
7.2.9.4. Hypocalcemia
Mga palatandaan ng hypocalcemia:
Taasan ang tagal ng agwat ng Q-T;
Pagpahaba ng segment na S-T;
Bumaba sa T.
Ang hypocalcemia ay nangyayari na may pagbawas sa pagpapaandar ng mga glandula ng parathyroid, sa mga pasyente na may talamak na kabiguan sa bato, na may matinding pancreatitis at hypovitaminosis D.
7.2.9.5. Pagkalasing sa glycosidic
Ang mga cardiac glycosides ay matagal nang matagumpay na ginamit sa paggamot ng pagkabigo sa puso. Ang mga pondong ito ay hindi maaaring palitan. Ang kanilang pagtanggap ay nakakatulong upang mabawasan ang rate ng puso (rate ng puso), mas masiglang pagpapaalis ng dugo sa panahon ng systole. Bilang isang resulta, ang mga parameter ng hemodynamic ay nagpapabuti at ang mga pagpapakita ng kawalan ng sirkulasyon ay nabawasan.
Sa kaso ng labis na dosis ng glycosides, lilitaw ang mga katangian ng mga palatandaan ng ECG (Larawan 16), na, depende sa tindi ng pagkalasing, nangangailangan ng alinman sa pagsasaayos ng dosis o pag-alis ng gamot. Ang mga pasyente na may pagkalasing sa glycosidic ay maaaring makaramdam ng pagduwal, pagsusuka, pagkagambala sa gawain ng puso.
Bigas 16. ECG sa kaso ng labis na dosis ng mga cardiac glycosides
Mga palatandaan ng pagkalasing sa glycosidic:
Nabawasan ang rate ng puso;
Pagpapaikli ng electrical systole;
Bumaba sa segment na S-T pababa;
Negatibong T alon;
Ventricular extrasystoles.
Ang matinding pagkalasing na glycoside ay nangangailangan ng pagpapahinto ng gamot at ang pagtatalaga ng potasa, lidocaine at beta-blockers.
Ang diagnosis ng mga sakit sa puso ay isinasagawa ng pamamaraan ng pagtatala at pag-aaral ng mga salpok ng kuryente na nagmumula sa pagpapahinga at pag-ikli ng kalamnan ng puso sa isang tiyak na tagal ng panahon - electrocardiography. Itinatala ang mga salpok, at pinapalitan ang mga ito sa isang visual graph sa papel (electrocardiogram) isang espesyal na aparato - isang electrocardiograph.
Maikling paglalarawan ng mga elemento ng ECG
Ang oras ay naitala nang pahalang sa graphic na imahe, at ang dalas at lalim ng mga pagbabago ay naitala nang patayo. Ang mga matalas na anggulo na ipinakita sa itaas (positibo) at sa ibaba (negatibo) mula sa pahalang na linya ay tinawag na mga prong. Ang bawat isa sa kanila ay isang tagapagpahiwatig ng estado ng isa o ibang bahagi ng puso.
Sa cardiogram, ang mga ngipin ay itinalaga bilang P, Q, R, S, T, U.
- ang T alon sa ECG ay nagpapakita ng yugto ng pagbawi ng kalamnan na tisyu ng mga ventricle ng puso sa pagitan ng mga contraction ng myocardial;
- P alon - isang tagapagpahiwatig ng pag-depolarization (paggulo) ng atria;
- ngipin Q, R, S sumasalamin sa nasasabik na estado ng mga ventricle ng puso;
- Tinutukoy ng U-alon ang ikot ng pagbawi ng malayong mga bahagi ng mga ventricle ng puso.
Ang saklaw sa pagitan ng mga katabing ngipin ay tinatawag na isang segment, mayroong tatlo sa mga ito: ST, QRST, TP. Ang barb at segment na magkakasama ay kumakatawan sa agwat - ang oras ng pagdaan ng pulso. Para sa tumpak na mga diagnostic, pinag-aaralan ang pagkakaiba sa mga tagapagpahiwatig ng mga electrode (potensyal na elektrikal ng tingga) na nakakabit sa katawan ng pasyente. Ang mga lead ay nahahati sa mga sumusunod na pangkat:
- pamantayan I - ang pagkakaiba sa mga tagapagpahiwatig sa kaliwa at kanang kamay, II - ang ratio ng mga potensyal sa kanang kamay at kaliwang binti, III - kaliwang kamay at binti;
- pinatibay. AVR - mula sa kanang kamay, AVL - mula sa kaliwang kamay, AVF - mula sa kaliwang binti;
- dibdib Anim na lead (V1, V2, V3, V4, V5, V6) na matatagpuan sa dibdib ng pasyente, sa pagitan ng mga tadyang.
Ang isang kwalipikadong cardiologist ay kasangkot sa pag-decode ng resulta ng pananaliksik.
Nakatanggap ng isang eskematiko na larawan ng gawain ng puso, pinag-aaralan ng cardiologist ang pagbabago sa lahat ng mga tagapagpahiwatig, pati na rin ang oras kung saan minarkahan ng cardiogram ang mga ito. Ang pangunahing data para sa pag-decode ay ang pagkakapareho ng mga contraction ng kalamnan ng puso, ang bilang (bilang) ng contraction ng puso, ang lapad at hugis ng ngipin na sumasalamin sa nasasabik na estado ng puso (Q, R, S), ang katangian ng P-alon, ang mga parameter ng T wave at mga segment.
Mga tagapagpahiwatig ng alon ng T
Ang repolarization o pagpapanumbalik ng tisyu ng kalamnan pagkatapos ng mga contraction, na sumasalamin sa T wave, sa graphic na imahe ay may mga sumusunod na pamantayan:
- kawalan ng lagot;
- kinis sa pagtaas;
- pataas na direksyon (positibong halaga) sa mga lead I, II, V4 - V6;
- pagpapalakas ng mga halagang saklaw mula sa una hanggang sa pangatlong pagtatalaga hanggang sa 6-8 na mga cell kasama ang grapiko na axis;
- pababang direktiba (negatibong halaga) sa AVR;
- tagal mula 0.16 hanggang 0.24 segundo;
- nangingibabaw ang taas sa unang tingga na nauugnay sa pangatlo, pati na rin sa lead V6 kumpara sa lead V1.
Ang paglihis ng pattern mula sa pamantayan ay nagpapahiwatig ng pagkadepektibo ng mga ventricle ng puso pagkatapos ng pag-urong ng kalamnan.
Pagbabago ng alon ng T
Ang pagbabago ng T wave sa electrocardiogram ay sanhi ng mga pagbabago sa gawain ng puso. Kadalasan nauugnay sila sa isang paglabag sa suplay ng dugo, na lumitaw dahil sa mga vaskular lesyon ng mga paglago ng atherosclerotic, kung hindi man, ischemic heart disease.
Ang paglihis mula sa pamantayan ng mga linya na sumasalamin sa mga nagpapaalab na proseso ay maaaring magkakaiba sa taas at lapad. Ang mga pangunahing paglihis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagsasaayos.
Ang baligtad (baligtad) na form ay nagpapahiwatig ng myocardial ischemia, isang estado ng labis na kaguluhan ng nerbiyos, pagdurugo ng utak, isang pagtaas ng dalas ng mga contraction ng puso mula sa itaas (tachycardia). Ang pantay na T ay ipinakita sa alkoholismo, diabetes, mababang konsentrasyon ng potasa (hypokalemia), cardiac neurosis (neurocircular dystonia), at pang-aabuso sa antidepressant.
Ang isang mataas na alon ng T, na ipinakita sa pangatlo, ikaapat at ikalimang mga lead, ay nauugnay sa pagtaas ng dami ng mga dingding ng kaliwang ventricle (kaliwang ventricular hypertrophy), mga pathology ng autonomic nerve system. Ang isang bahagyang pagtaas sa pattern ay hindi nagdudulot ng isang seryosong panganib, madalas, ito ay dahil sa hindi makatuwiran pisikal na pagsusumikap. Ang Biphasic T ay nagpapahiwatig ng labis na paggamit ng cardiac glycosides o left ventricular hypertrophy.
Ang ngipin na ipinakita sa ilalim (negatibo) ay isang tagapagpahiwatig ng pag-unlad ng ischemia o pagkakaroon ng malakas na kaguluhan. Kung sa parehong oras ay may pagbabago sa segment ng ST, ang isang klinikal na anyo ng ischemia - isang atake sa puso - ay dapat na pinaghihinalaan. Ang mga pagbabago sa pattern ng ngipin nang walang paglahok ng katabing ST segment ay hindi tiyak. Napakahirap matukoy ang isang tukoy na sakit sa kasong ito.
Ang mga kadahilanan ng eolohiko ng T na pagbabago ng alon sa patolohiya ng kalamnan ng puso ay isang makabuluhang halaga
Mga sanhi ng isang negatibong T alon
Kung, na may negatibong halaga ng T wave, ang mga karagdagang kadahilanan ay kasangkot sa proseso, ito ay isang malayang sakit sa puso. Kapag walang kasabay na mga pagpapakita sa ECG, ang isang negatibong T display ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na kadahilanan:
- patolohiya ng baga (igsi ng paghinga);
- mga malfunction ng hormonal system (mga antas ng hormon sa itaas o mas mababa sa normal);
- paglabag sa sirkulasyon ng tserebral;
- labis na dosis ng antidepressants, gamot sa puso, at gamot;
- nagpapakilala sa kumplikadong mga karamdaman ng isang bahagi ng sistema ng nerbiyos (VVD);
- hindi paggana ng kalamnan ng puso, hindi nauugnay sa ischemic disease (cardiomyopathy);
- pamamaga ng bursa (pericarditis);
- nagpapaalab na proseso sa panloob na lining ng puso (endocarditis);
- mga sugat ng balbula ng mitral;
- pagpapalawak ng kanang puso bilang isang resulta ng hypertension (cor pulmonale).
Ang layunin ng data ng ECG tungkol sa mga pagbabago sa T wave ay maaaring makuha sa pamamagitan ng paghahambing ng cardiogram na kinuha sa pahinga at ang ECG sa dynamics, pati na rin ang mga resulta ng pag-aaral sa laboratoryo.
Dahil ang hindi normal na imaging T-alon ay maaaring magpahiwatig ng coronary artery disease (ischemia), ang regular na electrocardiography ay hindi dapat mapabaya. Ang isang regular na pagbisita sa isang cardiologist at isang pamamaraan ng ECG ay makakatulong upang makilala ang patolohiya sa paunang yugto, na lubos na magpapadali sa proseso ng paggamot.