Mga Pagsubok sa Online

• Pagsubok sa polusyon sa katawan (mga katanungan: 14)

  Maraming mga paraan upang malaman kung paano kontaminado ang iyong katawan. Ang mga espesyal na pagsusuri, pag-aaral, at pagsusuri ay makakatulong upang maingat at sadyang makilala ang mga paglabag sa endoecology ng iyong katawan ...

Thrombocytopenia

Ano ang Thrombocytopenia -

Ang thrombocytopenia ay nauunawaan bilang isang pangkat ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng bilang ng mga platelet sa ibaba normal na halaga (150 H 109 / l).

Ang isang pagbawas sa bilang ng mga platelet ay nauugnay sa parehong pagtaas ng pagkasira at nabawasan ang produksyon.

Ang thrombocytopenia ay nahahati sa namamana at nakuha na mga form.

Ang mga nakuhang form ng thrombocytopenia ay naiiba sa mekanismo ng pinsala sa megakaryocyte-platelet aparatus. Kabilang sa mga naturang mekanismo, ang mga mekanismo ng immune ay sumasakop sa isang espesyal na lugar. Ang kanilang pag-unlad ay maaaring makilala sa pamamagitan ng isang bilang ng mga kadahilanan, ang pangunahing ng mga ito ay: mekanikal na pinsala sa mga platelet, kapalit ng buto ng buto na may tumor tissue, pagsugpo ng dibisyon ng buto ng utak ng buto, pagtaas ng pagkonsumo ng mga platelet, mutasyon, kakulangan ng bitamina B12 o folic acid

Mayroong 4 na pangkat ng immune thrombocytopenias:

1) isoimmune (alloimmune), kung saan ang pagkasira ng mga platelet ay nauugnay sa hindi pagkakatugma sa isa sa mga sistema ng pangkat ng dugo o dahil sa pagsasalin ng mga banyagang platelet sa tumatanggap sa pagkakaroon ng mga antibodies sa kanila o ang pagtagos ng mga antibodies sa bata mula sa ang ina, dati nang nabakunahan ng isang antigen na wala sa kanya, ngunit magagamit sa bata;

2) transimmune, kung saan ang mga autoantibodies ng isang ina na naghihirap mula sa autoimmune thrombositopenia ay tumawid sa inunan at maging sanhi ng thrombositopenia sa bata;

3) heteroimmune, na nauugnay sa isang paglabag sa antigenic na istraktura ng platelet sa ilalim ng impluwensya ng isang virus o sa hitsura ng isang bagong antigen;

4) autoimmune, kung saan ang mga antibodies ay ginawa laban sa kanilang sariling hindi nabago na antigen.

Dapat pansinin na sa karamihan ng mga pasyente na may parehong namamana at nakuha na thrombositopenic purpura, ang isang katulad na tugon ng utak ng buto ay sinusunod nang walang pagpapalaki ng pali.

Ang thrombocytopenias dahil sa immune shifts ay nag-account para sa karamihan ng lahat ng thrombositopenias. Sa pagkabata, bilang panuntunan, ang isang heteroimmune form ng sakit ay bubuo, at sa isang mas matandang edad, nangingibabaw ang mga variant ng autoimmune. Ang mga antibodies na direktang kasangkot sa pag-unlad ay maaaring idirekta laban sa iba't ibang mga cell ng dugo at hematopoietic system. Ang mga nasabing cell ay mga platelet, megakaryocytes, o ang karaniwang pauna sa mga platelet, leukocytes at erythrocytes. Ang thrombocytopenias ay inuri ayon sa pagkakatulad.

Ang isang proseso ng autoimmune ay tinatawag na idiopathic kung ang sanhi ng awtomatikong pagsalakay ay hindi makilala, at nagpapakilala kung ito ay bunga ng isa pa, pinagbabatayanang sakit.

Idiopathic autoimmune thrombocytopenias Ang ratio ng kalalakihan at kababaihan na nagdurusa sa patolohiya na ito ay humigit-kumulang na 1: 1.5 bawat 100,000 populasyon. Sa karamihan ng mga kaso, ang idiopathic thrombocytopenia ay autoimmune.

Pathogenesis (ano ang mangyayari?) Sa panahon ng Thrombocytopenia:

Noong 1915, iminungkahi ni IM Frank na ang batayan ng sakit ay isang paglabag sa pagkahinog ng mga megakaryocytes sa ilalim ng impluwensya ng ilang kadahilanan, maaaring matatagpuan sa pali. Noong 1946, ipinakita nina Dameshek at Miller na ang bilang ng mga megakaryocytes sa thrombocytopenic purpura ay hindi nabawasan, ngunit tumaas pa. Naisip nila na ang lacing ng mga platelet mula sa megakaryocytes ay may kapansanan. Noong 1916, iminungkahi ni Kaznelson na sa thrombocytopenic purpura, tumataas ang rate ng pagkasira ng mga platelet sa pali. Sa loob ng maraming taon, mas popular ang teorya ni Frank.

Gayunpaman, natagpuan ng mga pag-aaral na ang habang-buhay na platelet ay mahigpit na nabawasan sa anumang uri ng thrombocytopenic purpura. Karaniwan, ang tagal ng pagkakaroon ng mga cell ng dugo na ito ay 7-10 araw, at sa pag-unlad ng patolohiya - ilang oras lamang.

Sa karagdagang pananaliksik, natagpuan na sa isang mas malaking porsyento ng mga kaso ng thrombositopenia, ang nilalaman ng mga platelet na nabuo bawat yunit ng oras ay hindi bumababa, tulad ng dating ipinapalagay, ngunit makabuluhang tumataas kumpara sa kanilang normal na bilang - 26 beses. Ang pagdaragdag ng bilang ng mga megakaryocytes at platelet ay nauugnay sa isang pagtaas sa bilang ng mga thrombocytopoietins (mga kadahilanan na nag-aambag sa pagbuo at paglago ng mga nasa itaas na mga selula ng dugo) bilang tugon sa pagbaba ng bilang ng mga platelet.

Ang bilang ng mga kumpletong pagganap na megakaryocytes ay hindi nabawasan, ngunit tumaas. Ang malaking bilang ng mga batang megakaryocytes, ang mabilis na cleavage ng mga platelet mula sa megakaryocytes at ang kanilang mabilis na paglabas sa daluyan ng dugo ay lumilikha ng maling impression na ang pag-andar ng megakaryocytes ay nasira sa idiopathic thrombocytopenic purpura.

Sa mga namamana na anyo ng thrombositopenic purpura, ang haba ng buhay ng mga platelet ay pinaikling bilang resulta ng isang depekto sa istraktura ng kanilang lamad o bilang isang resulta ng isang depekto sa metabolismo ng enerhiya sa kanila. Sa immune thrombositopenias, ang pagkasira ng mga platelet ay nangyayari bilang isang resulta ng pagkakalantad sa mga antibodies.

Ang proseso ng pagbuo ng mga megakaryocytes ay nabalisa, bilang panuntunan, kung ang dami ng mga antibodies laban sa mga platelet ay labis na malaki, o kung ang mga nagresultang antibodies ay ididirekta ang kanilang pagkilos laban sa isang megakaryocyte antigen na wala sa platelet membrane.

Ang pagtukoy ng mga antiplatelet antibodies (mga antibodies laban sa mga platelet) ay nauugnay sa mahusay na mga paghihirap sa pamamaraan, na humantong sa karamihan ng mga pagkakaiba sa mga pag-uuri ng thrombocytopenia. Kaya, sa maraming mga gawa, ang sakit ni Werlhof ay nahahati sa dalawang anyo: immune at non-immune. Upang mapatunayan ang immune form ng sakit na Werlhof, natutukoy ang serum thromboagtlutinins (mga sangkap na nag-aambag sa "pagdikit" ng mga platelet). Gayunpaman, sa immune thrombositopenias, ang mga antibodies sa karamihan ng mga kaso ay nakakabit sa ibabaw ng mga platelet, at dahil doon nakakagambala sa kanilang pagpapaandar at humahantong sa kanilang kamatayan. Sa lahat ng ito, ang mga antibodies ay hindi maging sanhi ng pagsasama-sama ng platelet. Pinapayagan ka ng pamamaraang thromboagglutination na tukuyin lamang ang mga antibodies na nagdudulot ng aglutinasyon ("pagdikit") ng mga platelet kapag ihinahalo ang suwero ng pasyente sa dugo ng donor. Kadalasan, ang "pagdikit" ay nangyayari kapag nahantad hindi lamang sa pagsubok, kundi pati na rin sa control serum. Ito ay dahil sa kakayahan ng mga platelet na magsama-sama (bumuo ng mga pinagsama-samang mga iba't ibang laki), at ang kanilang pagsasama-sama ay praktikal na hindi makilala mula sa pagsasama-sama. Kaugnay nito, naging imposibleng gamitin hindi lamang ang thromboagglutination, ngunit din ang direkta at hindi direktang mga pagsusuri ng Coombs para sa pagpapasiya ng mga antiplatelet antibodies.

Ang pagsubok na Steffen ay malawakang ginamit upang matukoy ang mga antibodies laban sa mga platelet, ngunit ang pagiging sensitibo nito ay napag-alaman. Ang mga resulta ay madalas na maling positibo kapag gumagamit ng donor serum at suwero mula sa mga pasyente na may iba pang mga sakit.

Sa mga nagdaang taon, ang bago, mas sensitibo at mas maaasahang mga pagsubok ay iminungkahi para sa pagtuklas ng mga antibodies laban sa mga platelet (antiplatelet antibodies). Ang ilan sa mga pamamaraan ay batay sa pagtukoy ng kakayahan ng mga serum antibodies ng pasyente na makapinsala sa mga platelet sa malulusog na tao, pati na rin sa pagpapasiya ng mga produktong pagkasira ng platelet. Sa 65% ng mga pasyente na may thrombocytopenic purpura, ang mga antibodies na kabilang sa klase ng IgG ay napansin sa suwero. Natagpuan din na ang mga antibodies na ito ay maaaring ihiwalay mula sa mga extract ng pali na tinanggal mula sa isang pasyente na may thrombocytopenic purpura. Ang lahat ng mga pamamaraang ito ay tumutukoy lamang sa mga antibodies na naroroon sa serum ng dugo, na, una, ay binabawasan ang pagiging sensitibo, dahil hindi lahat ng mga pasyente ay may mga antibodies sa suwero, at pangalawa, hindi nito pinapayagan ang pagkita ng pagkakaiba ng mga allo- at autoantibodies.

Ang pamamaraan ng Dixon ay ang pinakamalaking interes. Ang pamamaraang ito ay batay sa dami ng pagpapasiya ng mga antibodies na matatagpuan sa lamad ng platelet. Karaniwan, ang lamad ng platelet ay naglalaman ng isang tiyak na halaga ng klase ng immunoglobulin. Sa immune thrombocytopenia, ang dami nito ay nagdaragdag ng sampu-sampung beses.

Ang pamamaraan ni Dixon ay may malaking halaga na nagbibigay-kaalaman, ngunit ito ay mas matrabaho at hindi maaaring gamitin sa pangkalahatang pagsasanay. Bilang karagdagan, mayroong isang tiyak na mas mababang limitasyon ng bilang ng mga platelet, kung saan posible na pag-aralan ang mga antibodies sa kanilang ibabaw. Sa napakababang mga numero, ang pamamaraan ni Dixon ay hindi katanggap-tanggap.

Upang mapag-aralan ang mga antiplatelet antibodies, inirerekumenda na gamitin ang pamamaraang immunofluorescence. Ang diskarteng ito ay gumagamit ng paraformaldehyde, na pumapatay sa hindi tiyak na luminescence na nabuo sa panahon ng pagbuo ng mga antigen + antibody complex, na iniiwan lamang na nakasalalay sa mga antiplatelet antibodies.

Sa tulong ng lahat ng mga pamamaraan sa itaas, ang mga antiplatelet antibodies ay napansin sa ibabaw ng mga platelet sa karamihan sa mga pasyente na may thrombositopenic purpura.

Ang isang organ tulad ng pali ay gumagawa ng karamihan ng lahat ng mga platelet sa katawan ng tao.

Mga sintomas ng Thrombocytopenia:

Minsan nagsisimula ang sakit nang bigla, nagpapatuloy alinman sa mga paglala, o madaling kapitan ng isang matagal na kurso.

Ang ilang mga pag-uuri ay gumagamit ng tradisyunal na terminolohiya upang tukuyin ang iba't ibang mga anyo ng thrombositopenic purpura: talamak at talamak. Ang talamak na anyo ng idiopathic thrombocytopenia ay nangangahulugang mahalagang autoimmune, at ang talamak na form ay nangangahulugang heteroimmune thrombocytopenia. Ang tinukoy na terminolohiya ay hindi maaaring isaalang-alang na matagumpay, dahil ang mga unang klinikal na manifestations ng sakit ay hindi pinapayagan ang pag-uugnay ng isang tukoy na kaso ng idiopathic thrombopenic purpura sa isang tukoy na form.

Ang idiopathic form ng sakit ay bubuo nang walang malinaw na koneksyon sa anumang nakaraang sakit, at ang mga pahiwatig na nagpapakilala ay sinusunod sa talamak na lymphocytic leukemia, myeloma, talamak na aktibong hepatitis, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis. Ang idyopatiko at nagpapakilala na thrombocytopenia ay madalas na magpatuloy sa parehong paraan, ngunit ang kanilang mga form ay mayroon pa ring tiyak na epekto sa klinikal na larawan.

Ang thrombocytopenic hemorrhagic syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng corrueus hemorrhages at dumudugo mula sa mauhog lamad. Ang pagdurugo ng balat ay mas madalas na sinusunod sa mga limbs at trunk, pangunahin sa kahabaan ng nauunang ibabaw. Karaniwan ang hemorrhages sa mga lugar ng pag-iniksyon. Ang mga menor de edad na hemorrhages ay mas malamang na mangyari sa mga binti. Ang hemorrhages ay minsan sa mukha, sa conjunctiva, sa mga labi. Ang hitsura ng naturang hemorrhages ay itinuturing na isang seryosong sintomas, na nagpapahiwatig ng posibilidad ng cerebral hemorrhage.

Ang pagdurugo sa kaso ng pagkuha ng ngipin ay hindi laging nangyayari, nagsisimula kaagad pagkatapos ng interbensyon at nagpapatuloy ng maraming oras o araw. Gayunpaman, pagkatapos ng pagtigil, sila, bilang panuntunan, ay hindi nagpatuloy, na kung saan ay naiiba sila mula sa pinalala na pagdurugo sa hemophilia.

Ang mga pagsubok sa kahinaan ng capillary ay madalas na positibo.

Ang isang pinalaki na pali ay hindi katangian ng idiopathic thrombositopenic purpura at nangyayari sa ilang mga palatandaan na anyo ng autoimmune thrombositopenia na nauugnay sa hemoblastosis, lymphocytic leukemia, talamak na hepatitis at iba pang mga sakit. Kadalasan ang pali ay pinalaki sa mga pasyente kung saan ang thrombositopenia ay pinagsama sa autoimmune hemolytic anemia. Ang isang pinalaki na atay ay hindi katangian ng thrombocytopenia. Sa ilang mga pasyente, sa panahon ng isang paglala ng sakit, ang mga lymph node ay medyo tumaas, lalo na sa leeg, ang temperatura ay naging subfebrile (hanggang sa 38 ° C). Ang Lymphadenopathy (paglahok ng lymph node), arthralgic syndrome (magkasamang sakit), at pinabilis na ESR ay nangangailangan ng pagbubukod ng systemic lupus erythematosus, na maaaring magsimula sa autoimmune thrombositopenia.

Sa pangkalahatang pagsusuri ng peripheral blood, mayroong pagbawas sa bilang ng mga platelet (sa ilang mga kaso, hanggang sa tuluyan na silang mawala) na may normal o nadagdagang nilalaman ng mga kadahilanan ng coagulation ng plasma. Halos hindi posible na pag-usapan ang tungkol sa isang kritikal na bilang ng mga platelet, kung saan lilitaw ang mga palatandaan ng hemorrhagic diathesis. Ang pigura na ito ay nakasalalay sa estado ng pagganap ng mga platelet. Kung ang bilang ng platelet ay lumampas sa 50 H 109 / l, kung gayon ang hemorrhagic diathesis ay bihirang sinusunod.

Ang mga pagbabago sa morphological sa mga platelet ay madalas na matatagpuan, tulad ng isang pagtaas sa kanilang laki, ang hitsura ng mga asul na selula. Minsan may mga maliliit na anyo ng mga plato, ang kanilang poikilocytosis ay nabanggit. Ang bilang ng mga proseso ng platelet ay bumababa, na maaaring mailarawan sa phase contrad microscopy.

Ang nilalaman ng erythrocytes at hemoglobin sa ilang mga kaso ay hindi naiiba mula sa kawalan ng patolohiya. Minsan sinusunod ang posthemorrhagic anemia. Sa isang bilang ng mga pasyente, ang thrombocytopenia ng autoimmune genesis ay nangyayari kasabay ng autoimmune hemolytic anemia. Ang morpolohiya ng erythrocytes ay nakasalalay sa kung ang pasyente ay may anemia at kung ano ang pinagmulan nito. Ang pagtaas sa bilang ng mga retikulosit sa dugo ay nakasalalay sa tindi ng pagkawala ng dugo o hemolysis (pagkasira ng mga pulang selula ng dugo). Ang nilalaman ng mga leukosit sa karamihan ng mga pasyente ay normal o medyo nadagdagan.

Ang Leukopenia (isang pagbaba sa bilang ng mga leukosit) ay sinusunod na may isang pinagsamang sugat ng 2 o 3 hematopoietic sprouts. Sa ilang mga kaso, posible ang eosinophilia (isang pagtaas sa bilang ng mga eosinophil).

Sa napakaraming mga pasyente na may patolohiya na ito, ang bilang ng mga megakaryocytes sa utak ng buto ay nadagdagan. Minsan nananatili ito sa loob ng normal na saklaw. Sa pamamagitan lamang ng isang paglala ng sakit ay pansamantalang bumababa ang bilang ng mga megakaryocytes hanggang sa tuluyan na silang mawala. Ang mga pinalawak na megakaryocytes ay madalas na matatagpuan. Minsan sa utak ng buto, matatagpuan ang pangangati ng pulang sprout, na nauugnay sa pagdurugo o pagtaas ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.

Sa karamihan ng mga kaso, ang pagsusuri sa histological ng utak ng buto ay nagpapakita ng isang normal na ratio sa pagitan ng taba at hematopoietic tissue. Ang bilang ng mga megakaryocytes ay karaniwang tumataas.

Ang oras ng pagdurugo ay madalas na pinahaba. Ang pagbawi ng dugo ng dugo ay nabawasan. Ang pamumuo ng dugo sa karamihan ng mga pasyente ay normal. Kadalasan, sa autoimmune thrombocytopenia, sinusunod ang mga karamdaman sa pag-andar ng mga platelet.

Diagnosis ng Thrombocytopenia:

Ang diagnosis ng sakit ay batay sa mga tampok ng klinikal na larawan at mga pagsubok sa laboratoryo. Una sa lahat, hematopoiesis aplasia, hemoblastosis, Markiafava-Mikeli's disease, bitamina B12-kakulangan anemia, cancer metastases ay hindi kasama, kung saan ang sternal puncture (sternum puncture), trepanobiopsy ng utak ng buto ay isinasagawa, ang hemosiderin ay sinuri sa ihi.

Sa sakit na Markiafava-Mikeli, ang mga platelet, erythrocytes at leukosit na may depektibong lamad ay nabuo sa utak ng buto bilang isang resulta ng pag-mutate, na madaling nawasak sa paligid ng dugo sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga sangkap. Sa kabila ng thrombositopenia, kung minsan ay ipinahayag sa sakit na ito, bihira ang pagdurugo, may pagkahilig sa trombosis.

Ang thrombocytopenia na kasama ng anemia ay sinusunod na may kakulangan ng bitamina B12 o folic acid. Sa parehong oras, ang thrombocytopenia ay madalas na banayad, at sa napakabihirang mga pagbubukod ay walang dumudugo sa mga pasyente.

Ang isang espesyal na pangkat ay consumptive thrombocytopenia, na kung saan ay madalas na kasama ng thrombosis at nagkalat ng intravascular coagulation. Ang mga prosesong ito ay sanhi ng masinsinang pagbaba ng mga platelet at fibrinogen mula sa sirkulasyon. Sa karamihan ng mga kaso, pinapayagan ng data ng kasaysayan at pagsusuri na tukuyin ang nagpapakilala na thrombocytopenia, ngunit posible ang mahusay na mga paghihirap sa diagnostic. Ang Thrombocytopenic syndrome sa isang tiyak na yugto ay maaaring ang tanging pagpapakita ng tago na thrombosis o nagkalat na intravasky coagulation. Ang pinagmulan ng kakulangan ng platelet ay linilinaw sa kurso ng pabago-bagong pagmamasid sa mga pasyente at paggamot.

Sa pagkakaiba-iba ng mga form sa pangkat ng namamana at immune thrombositopenias, ang isang kasaysayan ng pamilya sa ilang mga kaso ay maaaring magbigay ng hindi mapapalitan na tulong, ngunit kung minsan, lalo na sa mga recessively na minana na form, ang pasyente na sinusuri ay nananatiling nag-iisang taong nagdurusa sa sakit na ito sa pamilya.

Ang isang mahalagang tulong para sa tamang diyagnosis ng namamana na thrombositopenic purpura ay ibinibigay ng pagsusuri ng morphological ng mga platelet, pagpapasiya ng kanilang laki, istraktura, pag-andar ng pag-andar, pati na rin iba pang mga laboratoryo at klinikal na manifestations ng namamana na patolohiya na likas sa ilang mga anyo ng thrombositopathy na may thrombositopenic syndrome.

Ang estado ng pag-andar ng mga platelet ay may kapansanan sa parehong namamana at immune na mga form ng thrombositopenic purpura, dahil ang mga antibodies ay hindi lamang pinapaikli ang haba ng buhay ng mga platelet, ngunit nakakagambala rin sa kanilang aktibidad na pagganap.

Ang bilang ng mga megakaryocytes sa pag-aaral ng utak ng buto sa karamihan ng mga kaso ay nananatili sa loob ng pamantayan ng pisyolohikal o nadagdagan, paminsan-minsan lamang sa mga panahon ng paglala ng sakit o sa mga lalo na matitinding anyo, nababawasan ito.

Kaya, ang diagnosis ng autoimmune thrombocytopenia ay batay sa mga sumusunod na palatandaan:

1) ang kawalan ng mga sintomas ng sakit sa maagang pagkabata;

2) ang kawalan ng mga palatandaan ng morphological at laboratoryo ng namamana na mga form ng thrombositopenia;

3) kawalan ng mga palatandaan ng klinikal o laboratoryo ng sakit sa mga kamag-anak ng dugo;

4) ang pagiging epektibo ng glucocorticosteroid therapy na may sapat na dosis;

5) pagtuklas, kung maaari, ng mga antiplatelet antibodies.

Ang kombinasyon ng thrombositopenia na may autoimmune hemolytic anemia, ang pagtuklas ng mga anti-erythrocyte antibodies (mga antibodies laban sa erythrocytes) ay hindi direktang nagpapatotoo sa autoimmune thrombositopenic purpura. Gayunpaman, ang kawalan ng mga palatandaan ng hemolytic anemia ay hindi ibinubukod ng isang autoimmune na pinagmulan ng thrombocytopenias.

Sa lahat ng mga kaso ng autoimmune thrombocytopenic purpura, ang mga nagpapakilala na form na nauugnay sa systemic lupus erythematosus, talamak na lymphocytic leukemia, talamak na hepatitis sa talamak na yugto o isang bilang ng iba pang mga sakit ay dapat na maibukod.

Paggamot para sa Thrombocytopenia:

Paggamot Ang autoimmune thrombositopenia ng anumang pinagmulan ay binubuo ng paggamit ng mga glucocorticosteroid hormone, pagtanggal ng pali, at paggamot na may mga immuno-depressant.

Ang paggamot ay laging nagsisimula sa appointment ng prednisone sa isang average na dosis ng 1 mg / kg bawat araw. Sa matinding kaso, ang dosis na ito ay maaaring hindi sapat, pagkatapos pagkatapos ng 5-7 araw na ito ay nadagdagan ng 1.5-2 beses. Ang epekto ng therapy ay karaniwang lilitaw sa mga unang araw ng paggamot. Una, ang hemorrhagic syndrome ay nawala, pagkatapos ay nagsisimula ang isang pagtaas sa bilang ng mga platelet. Nagpapatuloy ang paggamot hanggang makuha ang buong epekto. Pagkatapos ay nagsisimulang bawasan ang dosis at dahan-dahan, dahan-dahang kanselahin ang mga glucocorticosteroids.

Sa ilang mga kaso, ang isa lamang sa mga naturang kurso ng hormonal therapy ay maaaring humantong sa isang permanenteng lunas. Gayunpaman, mas madalas pagkatapos ng pag-alis ng hormon o kahit na sinusubukan na bawasan ang dosis, nangyayari ang isang pagbabalik sa dati (paglala ng sakit), na nangangailangan ng isang pagbabalik sa paunang mataas na dosis ng gamot. Sa humigit-kumulang 10% ng mga pasyente, ang epekto ng glucocorticosteroid therapy ay ganap na wala o hindi kumpleto: tumitigil ang pagdurugo, ngunit nananatili ang thrombositopenia.

Sa isang hindi kumpleto at hindi matatag na epekto ng paggamot na may mga glucocorticosteroid hormone (karaniwang 3-4 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng therapy), may mga pahiwatig para sa pag-alis ng pali o pagreseta ng mga immunosuppressant. Sa higit sa 75% ng mga pasyente na may autoimmune thrombocytopenia, ang pagtanggal ng pali ay humahantong sa isang praktikal na paggaling, lalo na kung ang mga glucocorticosteroid na hormone ay nagbibigay ng isang mahusay, ngunit hindi matatag na epekto. Ang mga resulta sa pag-aalis ng pali ay mas mahusay kapag ang mga platelet ay bumalik sa normal na may isang maliit na dosis ng prednisolone. Ang pagpapabuti pagkatapos ng pagtanggal ng pali ay halos laging paulit-ulit, kung sa mga unang araw pagkatapos ng operasyon, ang bilang ng platelet ay tumataas sa 1000 h 109 / l o higit pa.

Ang pagtanggal ng pali ay karaniwang ginagawa sa background ng glucocorticosteroid therapy, at 4-5 araw bago ang operasyon, nadagdagan ang dosis ng prednisolone upang ang antas ng platelet ay magiging normal o subnormal hangga't maaari. 1-2 araw bago ang operasyon, hindi alintana kung posible o hindi na gawing normal ang antas ng mga platelet, ang dosis ng prednisolone ay doble. Dahil sa mas mabilis na pag-aalis (paglabas) mula sa katawan ng prednisolone na ibinibigay nang intramuscularly, ang isang dosis ng prednisolone ay dapat na inireseta na 2 beses na mas malaki kaysa sa kinuha nang pasalita, na may intravenous na pangangasiwa, ang dosis ng gamot ay dapat na 3 beses na mas malaki. Kaya, sa araw ng operasyon, ang prednisolone ay dapat na ibibigay intramuscularly sa isang dosis na 4 na beses sa paunang dosis. Nagbibigay ito ng isang pagpapabuti sa hemostasis sa panahon at pagkatapos ng interbensyon. Mula sa ika-3 araw pagkatapos ng pagtanggal ng pali, ang dosis ng prednisolone ay mabilis na nabawasan at sa ika-5-6 na araw ng postoperative period ay dinala ito sa paunang isa, at pagkatapos, depende sa epekto ng operasyon, isang mabagal na dosis nagsisimula ang pagbawas at unti-unting pag-atras ng mga glucocorticosteroid hormone. Sa pagbaba ng bilang ng mga platelet laban sa background ng pagbaba ng prednisolone, ang lakas nito ay pinabagal.

Kahit na sa hindi mabisang pagtanggal ng pali, ang pagdurugo ay nawawala sa higit sa kalahati ng mga pasyente, kahit na ang bilang ng platelet ay nananatiling mababa. Sa ilan sa kanila, ang isang natatanging epekto ng operasyon ay sinusunod - isang mabagal na pagtaas sa antas ng mga platelet sa susunod na 56 na buwan o higit pa. Kadalasan, pagkatapos ng pagtanggal ng pali, ang therapeutic na epekto ng dating hindi epektibo na glucocorticosteroids ay ipinakita, at posible na gumamit ng paulit-ulit na mga kurso ng medyo maliit na dosis ng mga hormon sa mahabang panahon.

Ang pinakadakilang paghihirap sa therapeutic plan ay ang mga pasyente na may autoimmune thrombositopenias pagkatapos ng hindi mabisang pagtanggal ng pali, na kung saan ang pagbalik sa hormonal therapy ay hindi epektibo o nagbibigay ng isang pansamantala at hindi matatag na epekto kahit na may mataas na dosis ng mga hormone. Ang mga pasyenteng ito ay ipinahiwatig para sa therapy na may cytostatic immunosuppressants kasama ang mga glucocorticosteroid hormone. Ang epekto ng immunosuppressive chemotherapy ay lilitaw pagkatapos ng 1.5-2 buwan, pagkatapos na ang mga glucocorticosteroid hormone ay unti-unting nakansela.

Ang Imuran (azathioprine) ay ginagamit bilang immunosuppressants sa 2-3 mg / kg bawat araw, ang tagal ng kurso ay hanggang sa 3-5 buwan; cyclophosphamide (cyclophosphamide) 200 mg / araw (mas madalas - 400 mg / araw), para sa kurso - mga 6-8 g; vincristine - 1-2 mg / m2 ng ibabaw ng katawan minsan sa isang linggo, tagal ng kurso - 1.5-2 buwan. Ang Vincristine ay may ilang kalamangan kaysa sa iba pang mga gamot na immunosuppressive, ngunit kung minsan ay sanhi ito ng polyneuritis.

Sa nagpapakilala na autoimmune thrombocytopenias na nagpapalubha sa systemic lupus erythematosus at iba pang nagkakalat na mga sakit na nag-uugnay na tisyu, ang hemoblastosis, paggamot na may mga immunosuppressant ay karaniwang ginagawa lamang sa kawalan ng bisa ng mga ahente ng cytostatic at malubhang hemorrhagic syndrome, kung minsan dahil sa mga kadahilan sa kalusugan. Nalalapat lamang ang taktika na ito sa mga malubhang anyo ng mga sakit na nag-uugnay. Sa mga nabura na anyo ng sakit, lalo na sa mga kabataan, mas makatuwiran na alisin ang pali, na susundan ng paggamot sa mga ahente ng cytostatic kung wala ang epekto ng operasyon at paggamit ng mga glucocorticosteroid hormone.

Ang paggamit ng mga immunosuppressant bago ang pag-aalis ng pali sa kaso ng autoimmune thrombocytopenia ay hindi makatuwiran. Ang paggamot sa Cytostatic ay nangangailangan ng isang indibidwal na pagpipilian ng isang mabisang gamot, dahil walang mga pamantayan upang mahulaan ang pagiging epektibo ng isang partikular na gamot. Sa parehong oras, inireseta ng mga doktor ang malalaking dosis ng cytostatics at mga hormonal na gamot sa mga pasyente sa loob ng mahabang panahon. Ang nasabing paggamot ay matindi na nagpapalala ng mga kondisyon para sa kasunod na pagtanggal ng pali, kung wala ito imposibleng gawin sa higit sa kalahati ng mga pasyente. Ang pagiging epektibo ng paggamot sa paggamit ng mga immunosuppressant ay makabuluhang mas mababa kaysa sa pagtanggal ng pali. Sa wakas, sa mga bata at kabataan, ang paggamot sa cytostatic ay puno ng mutagenic effect (ang paglitaw ng mga mutation ng ibang kalikasan), kawalan ng katabaan o patolohiya sa supling. Batay sa mga pagsasaalang-alang na ito, ang pag-aalis ng pali ay dapat isaalang-alang ang paggamot ng pagpipilian para sa idiopathic thrombocytopenia, at ang paggamot sa cytostatic ay dapat isaalang-alang bilang isang "desperadong pamamaraan" para sa hindi mabisang splenectomy.

Ang paggamot ng nakuha na thrombositopenia ng isang likas na hindi immune ay binubuo sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

Ang sintomas na paggamot ng hemorrhagic syndrome sa thrombocytopenia ay may kasamang mga lokal at pangkalahatang hemostatic agents. Rational na paggamit ng aminocaproic acid, estrogens, progestins, adroxone at iba pang mga ahente.

Lokal, lalo na sa mga nosebleeds, isang hemostatic sponge, oxidized cellulose, adroxone, local cryotherapy, aminocaproic acid ay malawakang ginagamit.

Ang mga pagsasalin ng dugo (pagsasalin ng dugo), lalo na ang napakalaking, ay mahigpit na binabawasan ang mga katangian ng pagsasama-sama ng mga platelet, na kadalasang humahantong sa paglala ng thrombositopenic purpura dahil sa pagkonsumo ng mga batang selula sa microthrombi. Ang mga pahiwatig para sa pagsasalin ng dugo ay mahigpit na limitado, at ang mga hugasan lamang na erythrocytes, na isa-isang napili, ay isinalin. Sa lahat ng mga uri ng autoimmune thrombositopenia, ang pagbubuhos ng platelet ay hindi ipinahiwatig, dahil nagbabanta itong magpalala ng thrombocytolysis ("natutunaw" ng mga platelet).

Ang mga pasyente ay dapat na maingat na ibukod mula sa paggamit ng lahat ng mga sangkap at gamot na lumalabag sa mga katangian ng pagsasama-sama ng mga platelet.

Ang mga pasyente na may thrombositopathies ay napapailalim sa pagmamasid ng dispensaryo ng mga doktor-hematologist. Sa proseso ng naturang pagmamasid at kumpletong pagsusuri sa klinikal at laboratoryo, natutukoy ang anyo ng thrombositopathies at ang ugnayan nito sa ilang mga sakit o impluwensya. Maingat na pinag-aralan ang kasaysayan ng pamilya, sinusuri ang pagpapaandar at morpolohiya ng mga platelet sa mga kamag-anak ng pasyente. Maipapayo na suriin ang mga kamag-anak na walang pagdurugo, dahil ang thrombositopathies ay walang simptomas o may kaunting hemorrhagic phenomena.

Ang partikular na pansin ay dapat ibayad sa pag-aalis ng mga epekto na maaaring maging sanhi o dagdagan ang pagdurugo. Ipinagbabawal ang pag-inom ng alkohol; mula sa diyeta, kinakailangang ibukod ang lahat ng mga pinggan na naglalaman ng suka, at mga produktong de-lata na inihanda sa paggamit ng salicylates. Ang pagkain ay dapat na mayaman sa mga bitamina C, P at A, ang huli ay lalo na ipinahiwatig para sa madalas na mga nosebleed. Ang mga bitamina na ito ay inireseta din sa anyo ng mga gamot, lalo na sa taglamig at tagsibol. Mahusay na isama ang mga mani sa iyong diyeta.

Kinakailangan na ibukod sa therapy ng mga kasabay na gamot na nakakaapekto sa pamumuo ng dugo, pati na rin ang pag-andar ng platelet. Ang mga salicylates, brufen, butazolidines, indomethacin, carbenicillin, chlorpromazine, hindi direktang anticoagulants, fibrinolytic ay lalong mapanganib. Maaari lamang magreseta ang Heparin para sa dissemined intravascular coagulation syndrome.

Medyo maliit na dosis ng aminocaproic acid (0.2 g / kg o 6-12 g / araw para sa isang pasyente na may sapat na gulang) na makabuluhang bawasan ang pagdurugo sa maraming hindi pinaghiwalay na thrombositopathies at sabay na taasan ang mga indeks ng collagen, ADP at thrombin na pagsasama-sama, at bawasan ang oras ng capillary dumudugo . Ang gamot ay pinaka-epektibo sa mahahalagang atrombia, bahagyang hindi pagsasama-sama ng thrombositopathies na may parehong normal at kapansanan na "release reaksyon", na may banayad at katamtamang von Willebrand disease. Sa mga nagpapakilala na thrombositopathies, ang aminocaproic acid ay pinaka-epektibo sa mga form na post-transfusion, hypoestrogenic uterine dumudugo, hindi paggana ng mga platelet ng dugo na pinagmulan ng panggamot, at leukemia.

Lalo na kapansin-pansin ang pagpipigil na epekto ng aminocaproic acid sa pagdurugo ng may isang ina (maliban sa mga pinakapangit na anyo ng thrombasthenia ni Glanzmann at sakit na von Willebrand), mga nosebleed. Ang mga pasyente na may pagdurugo ng may isang ina ay inireseta regular na paggamit ng gamot mula sa ika-1 hanggang ika-6 na araw ng bawat siklo ng panregla. Piliin ang minimum na dosis at ang pinakamaikling kurso ng pag-inom ng gamot, na humihinto sa mabigat at matagal na pagdurugo.

Sa ilang mga pasyente, pagkatapos ng isang kurso ng paggamot na may aminocaproic acid, mayroong isang pansamantalang kawalan ng pagdurugo ng panregla, na hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot, ngunit sa mga ganitong kaso, dapat na maibukod ang pagbubuntis.

Ang aminocaproic acid ay ibinibigay nang pasalita, at ang pang-araw-araw na dosis ay nahahati sa 6-8 na dosis (ang unang dosis ay maaaring maging shock, doble).

Sa intravenous administration, mahirap makamit ang tuluy-tuloy na pagkilos ng gamot, nangyayari ang venous thrombosis at sa pagpapakilala ng malalaking dosis - ang sindrom ng nagkalat na intravasky coagulation, at samakatuwid ang intravenous administration ay pinapayagan lamang sa pagkakaroon ng mga emergency na indikasyon.

Ang hemostatic na epekto ng aminocaproic acid ay ipinaliwanag ng kumplikadong epekto nito sa iba't ibang mga link ng hemostasis system - pag-andar ng platelet, fibrinolysis, system ng coagulation ng dugo. Ito, maliwanag, ay nagpapaliwanag ng pagbawas ng dumudugo hindi lamang sa mga husay na depekto sa mga platelet, kundi pati na rin sa binibigkas nilang kakulangan.

Sa therapy ng thrombocytopathies, maaari ring magamit ang cyclic amino acid ng antifibrinolytic action na nauugnay sa aminocaproic acid - paraaminomethyl benzoic acid, tranexamic acid. Napansin nilang pinahina ang pagdurugo ng uri ng microcirculatory at lalo na ang pagdurugo ng panregla.

Ang mga synthetic hormonal contraceptive na gamot ay makabuluhang nagdaragdag ng clumping function ng mga platelet. Malinaw na binawasan nila ang pagdurugo sa isang bilang ng pangunahing at nagpapakilala na thrombocytopathies. Gayunpaman, kahit na may malalim na thrombocytopenia o platelet function ay hindi nagpapabuti, ang mga synthetic contraceptive ay hihinto at maiwasan ang pagdurugo ng may isang ina, na kung saan ay mahalaga sa paggamot ng may isang ina dumudugo sa hematological pasyente.

Ang mga ito ay sanhi ng parehong istruktura ng muling pagbubuo ng endometrium bilang pagbubuntis, at regla, alinman sa ganap na masira, o maging mahirap makuha at panandalian.

Sa lahat ng mga tampok na ito, mayroon ding mga negatibong aspeto ng pagkilos ng mga synthetic contraceptive - ang kanilang kakayahang madagdagan ang posibilidad ng trombosis, pukawin ang dissemined intravascular coagulation. Sa kaso ng thrombositopathies at thrombositopenias na sanhi ng intravascular coagulation, o may mataas na posibilidad na pag-unlad nito, ang mga gamot na ito ay hindi dapat inireseta, dahil maaari nilang dagdagan ang pagdurugo, kabilang ang pagdurugo ng may isang ina.

Ang mga form sa itaas ay may kasamang promyelocytic leukemia, thrombocytopathy sa myeloproliferative disease, collagenoses, napakalaking pagsasalin ng dugo, mga sakit sa atay.

Mapanganib ang pinagsamang paggamit ng mga contraceptive at aminocaproic acid. Kinakailangan ang pag-iwas sa nagkalat na intravascular coagulation.

Sa therapy ng thrombositopathy, tradisyonal na ginagamit ang ATP (2 ML ng isang 1% na solusyon na intramuscularly araw-araw sa loob ng 3-4 na linggo) na may sabay na pangangasiwa ng magnesiyo sulpate (intramuscularly, 5-10 ML ng isang 25% na solusyon sa loob ng 5-10 araw. ) na may appointment ng karagdagang magnesiyo thiosulfate sa loob (0.5 g 3 beses sa isang araw bago kumain).

Ang paggamot na ito ay nagdudulot ng kaunting benepisyo sa bahagyang hindi pagsasama-sama na thrombositopathies na may kapansanan sa "paglabas ng reaksyon", ngunit ito ay halos hindi epektibo sa mga advanced na form (Glanzmann thrombasthenia, mahahalagang atrombia) at mga anyo ng hindi sapat na akumulasyon ng siksik na mga sangkap ng granule.

Ang isang mabuting epekto ng hemostatic, kapwa kapag inilapat nang pangunahin, at kapag pinangangasiwaan sa ilalim ng balat o intramuscularly, ay nagbibigay ng adroxone (chromadren, adrenoxil). Pinasisigla ng gamot ang hemostatic function ng mga platelet at nagpapabuti ng microcirculatory hemostasis (tumutulong upang ihinto ang pagdurugo ng parenchymal, dumudugo mula sa mauhog na lamad) at sa parehong oras ay hindi pinapagana ang pamumuo ng dugo, hindi pinipigilan ang fibrinolysis. Pinapayagan nito ang laganap na paggamit ng adroxon sa anumang thrombositopathy at thrombositopenia, kabilang ang mga porma na nauugnay sa nagkalat na intravaskular coagulation syndrome.

Ang Adroxon ay ginagamit sa anyo ng mga pang-ilalim ng balat o intramuscular injection na 1-2 ML ng isang 0.025% na solusyon 2-4 beses sa isang araw: ang kurso ng paggamot ay maaaring tumagal ng 1-2 linggo. Ang ibabaw ng dumudugo ay natubigan ng gamot, o mga napkin na babad sa isang solusyon ng adroxone ang inilalapat dito.

Sa thrombositopathic dumudugo, ang dicinone ay malawak ding ginagamit alinman sa pang-ilalim ng balat at intramuscularly, o sa mga tablet sa loob.

Walang alinlangan, ang mga bradykinin antagonist - pyridinol carbamate (angina, prodectin, parmidin) ay may positibong epekto sa isang bilang ng mga thrombositopathies. Sa isang kurso ng pagkuha sa kanila sa loob sa isang dosis na 1-3 g / araw, ang pagdurugo ay bumababa pareho sa maraming mga thrombositopathies at sa thrombositopenias (idiopathic, hypoplastic, leukemik). Sa pagdurugo ng panregla, ang gamot na ito ay maaaring isama sa mga synthetic progestin, na may immune thrombocytopenias - na may glucocorticosteroids.

Sa sakit na von Willebrand, isang mabisang synthetic derivative ng vasopressin, kapag pinangangasiwaan ng intravenously, ay nagdudulot ng pagtaas ng aktibidad ng von Willebrand factor at aktibidad ng coagulation ng factor VIII sa plasma na huminto sa pagdurugo. Ang gamot ay ginagamit sa anyo ng mga intravenous injection sa dosis na 0.2-0.4 mg / kg 2 beses sa isang araw sa mga panahon ng pagdurugo o bago at pagkatapos ng mga interbensyon sa pag-opera. Maaari itong isama sa cryoprecipitate at aminocaproic acid (o tramexanoic acid).

Ang mga pagsasalin ng dugo sa karamihan ng mga thrombositopathies ay hindi tumitigil sa pagdurugo, at ang labis na napakalaking mga nagpapalala ng pagdudulot ng platelet at nag-aambag sa pagpapaunlad ng nagkalat na intravasky coagulation sa pagkonsumo ng thrombositopenia.

Ang pagsasalin ng katutubong, antihemophilic plasma at pangangasiwa ng cryoprecipitate ay mananatiling pangunahing pamamaraan ng kapalit na therapy para sa sakit na von Willebrand. Itinigil nila ang pagdurugo, pinipigilan ang mga komplikasyon sa hemorrhagic sa panahon ng operasyon. Ito ay hindi gaanong malinaw, ngunit sa maraming mga kaso ang epekto ng antihemophilic plasma at cryoprecipitate sa Glanzmann thrombasthenia, mahahalagang atrombia at ilang mga pangalawang disfunction ng platelet ay walang pagsalang ipinahayag.

Ang lokal na paghinto ng pagdurugo ay ibinibigay ng patubig ng dumudugo na ibabaw na may 5% na solusyon ng aminocaproic acid na pinalamig sa 6-8 ° C, sinundan ng paglalapat ng isang fibrin film na may thrombin, application ng adroxone sa dumudugo na ibabaw, application ng collagen o isang katas mula sa nag-uugnay na tisyu na may thrombin.

Aling mga doktor ang dapat makipag-ugnay sa iyo kung mayroon kang Thrombocytopenia:

May inaalala ka ba? Nais mo bang malaman ang mas detalyadong impormasyon tungkol sa Thrombocytopenia, mga sanhi, sintomas, pamamaraan ng paggamot at pag-iwas, ang kurso ng sakit at diyeta pagkatapos nito? O kailangan mo ng inspeksyon? Kaya mo makipag-appointment sa doktor- klinika Eurolab laging nasa serbisyo mo! Susuriin ka ng mga pinakamahusay na doktor, pag-aralan ang panlabas na mga palatandaan at tutulong na makilala ang sakit sa pamamagitan ng mga sintomas, payuhan ka at ibigay ang kinakailangang tulong at pag-diagnose. kaya mo din tumawag sa doktor sa bahay... Clinic Eurolab buksan para sa iyo sa buong oras.

Paano makontak ang klinika:
Ang numero ng telepono ng aming klinika sa Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multichannel). Ang sekretarya ng klinika ay pipili ng isang maginhawang araw at oras para sa iyo upang bisitahin ang doktor. Ang aming mga coordinate at direksyon ay ipinahiwatig. Tumingin nang mas detalyado tungkol sa lahat ng mga serbisyo ng klinika sa kanya.

(+38 044) 206-20-00

Kung dati ka nang nagsagawa ng anumang pananaliksik, tiyaking kunin ang kanilang mga resulta para sa isang konsulta sa iyong doktor. Kung hindi nagawa ang pananaliksik, gagawin namin ang lahat na kinakailangan sa aming klinika o sa aming mga kasamahan sa iba pang mga klinika.

Ikaw? Kailangan mong maging maingat tungkol sa iyong pangkalahatang kalusugan. Ang mga tao ay hindi nagbabayad ng sapat na pansin sintomas ng mga sakit at hindi napagtanto na ang mga sakit na ito ay maaaring mapanganib sa buhay. Maraming mga sakit na sa una ay hindi ipinapakita ang kanilang mga sarili sa ating katawan, ngunit sa huli lumalabas na, sa kasamaang palad, huli na upang magamot sila. Ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na palatandaan, katangian ng panlabas na pagpapakita - ang tinatawag na sintomas ng sakit... Ang pagkilala ng mga sintomas ay ang unang hakbang sa pag-diagnose ng mga sakit sa pangkalahatan. Upang gawin ito, kailangan mo lamang ng maraming beses sa isang taon. suriin ng doktor, upang hindi lamang maiwasan ang isang kahila-hilakbot na sakit, ngunit upang mapanatili ang isang malusog na isip sa katawan at katawan bilang isang buo.

Kung nais mong magtanong ng isang katanungan sa doktor, gamitin ang seksyon ng online na konsulta, marahil ay mahahanap mo ang mga sagot sa iyong mga katanungan doon at basahin mga tip sa pangangalaga sa sarili... Kung interesado ka sa mga pagsusuri ng mga klinika at doktor, subukang hanapin ang impormasyong kailangan mo sa seksyon. Magrehistro din sa portal ng medisina Eurolab upang makasabay sa pinakabagong balita at mga update sa impormasyon sa site, na awtomatikong ipapadala sa iyong mail.

Iba pang mga sakit mula sa pangkat na Mga karamdaman sa dugo, mga organo na bumubuo ng dugo at ilang mga karamdaman na kinasasangkutan ng mekanismo ng immune:

B12 kakulangan anemia

Anemias dahil sa kapansanan sa pagbubuo ng paggamit ng mga porphyrins

Anemias dahil sa isang paglabag sa istraktura ng mga globin chain

Ang mga anemias na nailalarawan sa pamamagitan ng karwahe ng mga pathologically hindi matatag na hemoglobins

Fanconi anemia

Lead Poisoning Anemia

Aplastic anemia

Autoimmune hemolytic anemia

Autoimmune hemolytic anemia

Autoimmune hemolytic anemia na may hindi kumpletong mga heat agglutinin

Autoimmune hemolytic anemia na may kumpletong malamig na mga agglutinin

Autoimmune hemolytic anemia na may maligamgam na hemolysins

Malakas na mga sakit sa kadena

Sakit na Werlhof

Sakit na Von Willebrand

Di Gul'elmo disease

Sakit sa pasko

Sakit sa Markiafava-Mikeli

Sakit na Randu-Osler

Sakit sa Malakas na Chain

Malakas na gamma chain disease

Schönlein - Genoch disease

Dagdag na mga sugat sa utak ng buto

Mabalahibo sa leukemia sa cell

Hemoblastosis

Hemolytic uremic syndrome

Hemolytic uremic syndrome

Hemolytic anemia na nauugnay sa kakulangan ng bitamina E.

Ang hemolytic anemia na nauugnay sa isang kakulangan ng glucose-6-phosphate dehydrogenase (G-6-FDG)

Hemolytic disease ng fetus at bagong silang

Ang hemolytic anemias na nauugnay sa mekanikal na pinsala sa erythrocytes

Hemorrhagic disease ng bagong panganak

Malignant histiocytosis

Pag-uuri ng histological ng lymphogranulomatosis

DIC syndrome

Kakulangan ng mga kadahilanan na nakasalalay sa K-bitamina

Kakulangan ng kadahilanan ko

Kakulangan ng kadahilanan II

Kakulangan ng Factor V

Kakulangan ng kadahilanan VII

Kakulangan ng kadahilanan XI

Kakulangan ng kadahilanan XII

Kakulangan ng kadahilanan XIII

Iron-deficit anemia

Ang mga platelet ay responsable para sa maraming proseso sa ating katawan, ngunit ang kanilang pangunahing gawain ay upang ayusin ang matatag na pamumuo ng dugo. Sa kaso ng pinsala sa vaskular, ang mga platelet ay magkadikit, bumubuo ng isang namuong, at pinalitan ang nasirang lugar, na pinapanumbalik ang tisyu.

Ang isa sa mga problemang maaaring lumitaw sa kanila ay ang mga mababang platelet.

Sa kaso ng isang pagbagsak sa antas ng pamumuo ng dugo, mayroong isang pagbawas sa dami ng tagapagpahiwatig ng mga platelet sa dugo, dahil sa kung saan, ang posibilidad ng pagtaas ng pagdurugo, at mabagal na paggaling ng mga sugat.

Anong mga proseso ang ginagawa ng mga platelet sa katawan?

Pangunahing nagmula sa utak ng buto, ang mga platelet na ito ay bilog o hugis-itlog, at hindi naglalaman ng isang nucleus. Ang mga platelet na may diameter ay umaabot mula 2 hanggang 4 microns.

Ang mga kumplikadong glycoprotein ay matatagpuan nang direkta sa lamad, bilang mga receptor, at tulungan ang mga platelet sa pag-aktibo, sa pagtaguyod ng isang spherical na hugis at pagbubuo ng pseudopodia (mga paglago ng mga unicellular na organismo, na ginagamit ng mga cell para sa paggalaw).

Ang pagdikit ng mga platelet, at ang kanilang pag-aayos sa mga nasirang lugar ng mga sisidlan - lahat ng ito ay ang mga gawain ng naturang mga complex. Ang mga ito ay naayos sa fibrin, pagkatapos nito ay pinakawalan ang thrombostenin (isang enzyme), bilang isang resulta kung saan ang mga tisyu ay siksik.

Ang pangunahing pagpapaandar ng mga platelet ay ang pamumuo ng dugo.

Ang stimulate ng mga cell ng dugo na ito ay direkta ring gumagawa ng prutas. Ang mga sangkap na kasangkot sa pamumuo ng dugo, sa parehong oras, ang iba pang mga kapaki-pakinabang at aktibong sangkap ay pinakawalan.

Ang mga platelet ay ipinamamahagi sa distansya ng lahat ng mga sisidlan at kasangkot sa mga naturang pagkilos:

• Ang pagbuo ng mga pamumuo ng dugo, isang paunang pamumuo ng dugo na humihinto sa pagdurugo sa pamamagitan ng pagsara ng nasirang lugar;
• Pinangalagaan nila ang mga daluyan ng dugo, at pinipigilan din ito kung kinakailangan;
• Mga proseso na nauugnay sa immune system;
• Nakikilahok din sila sa paglusaw ng isang thrombus, ang prosesong ito ay tinatawag na fibrinolysis;

Ang habambuhay na mga platelet ay mula 8 hanggang 10 araw, sa pagtatapos ng kanilang pag-iral ay bumababa ang laki at nawalan ng konti ang kanilang hugis.

Tandaan! Mahigit sa 75% ng pagdurugo ng ilong, matagal na regla, subcutaneous hemorrhage at gingival na daloy ng dugo ay maiugnay sa mga pathology ng platelet system system.

Pamantayan sa dugo

Ang mga tagapagpahiwatig ng antas ng pamantayan para sa katawan ng tao ay isang halaga ng 180-400 * / l.

Ang mga mababang platelet ay masuri kung ang antas ay mas mababa sa 140 * / L.

Ang thrombocytopenia ay posible kapwa bilang isang sintomas ng isa pang malubhang sakit, at bilang isang malayang patolohiya.

Mga sintomas ng mababang platelet

Ang isang posisyon kung saan mababa ang saturation ng mga platelet sa dugo ay tinatawag na thrombocytopenia.

Sakit sa thrombocytopenia

Kung ang mga platelet ay mababa, ang mga sumusunod na sintomas ay nabanggit:

• Pagdurugo mula sa ilong ng ilong;
• Matagal na regla, at higit pa;
• Mga dumudugo na dumudugo;
• Ang pagbuo ng mga pulang tuldok sa balat;
• Pinabilis ang pagbuo ng mga pasa at hematomas, kahit na may bahagyang presyon sa tisyu.
• Masagana at dahan-dahang humihinto sa pagdurugo na may pinsala sa malambot na tisyu;
• Hindi gaanong karaniwan, mayroong isang pagpapalaki ng pali.

Ang mabagal na paghinto ng panlabas na hemorrhage, na may tulad na patolohiya, ay nangyayari dahil ang konsentrasyon ng mga platelet sa dugo ay mababa, at ang proseso ng pagdikit at pagpapalit ng nasirang lugar ay tumatagal ng mas matagal.

Ang matagal na thrombocytopenia ay nag-aambag sa matinding mga pathology, kung hindi mo bibigyan ng pansin ang mga ito, maaari silang makamatay.

Sila ay:

• Malaking pinsala sa tisyu na may matinding pagdurugo. Sa mababang pamumuo ng dugo, ang matinding pagdurugo na sanhi ng malalaking pinsala ay halos imposibleng tumigil, na maaaring humantong sa malaking pagkawala ng dugo;
• Ang hemorrhages ay maaari ding maganap sa malambot na tisyu, na nag-aambag sa isang stroke, na maaaring maging sanhi ng mga makabuluhang komplikasyon o magwakas sa pagkabigo.

Umiiral na mga uri ng thrombocytopenia

Ang patolohiya na ito ay maaaring maging katutubo o nabuo sa paglipas ng panahon. Ang nangingibabaw na bilang ng mga kaso ay nakuha sa paglipas ng panahon. At direkta sa isang mas malaking bilang ng mga nakuha, ang kadahilanan ng mababang platelet ay mga reaksyon ng immune.

Nahahati sila sa mga mekanismo sa 4 na pangkat:

• Autoimmune. Napansin ang isang platelet protein sa dugo, ang katawan ay nagtatago ng mga antibodies laban dito, isinasaalang-alang itong nakakasama, ang nasabing sakit ay tinatawag na autoimmune thrombocytopenia. Mag-ambag sa kanilang pagbuo ng mga oncological disease, rubella, HIV, pati na rin mga autoimmune disease at paggamit ng ilang mga gamot;
• Alloimmune. Lumilitaw ang mga ito bilang isang resulta ng pagbagsak ng platelet, sa kaso ng isang hindi tugma na pangkat ng dugo, o kapag ang mga antibodies ay ginawa;
• Transimmune. Sa senaryong ito, ang mga antibodies ay direktang tumagos mula sa platelet ng ina na nahawahan ng isang autoimmune disease, sa bata, dumadaan sa inunan;
• Heteroimmune. Ang katawan ay gumagawa ng mga antibodies, dahil sa pagbuo ng isang bagong antigen sa katawan, o impeksyon ng protina ng mga pulang plato na may mga sakit na viral.

Ano ang kusang thrombocytopenia?

Sa panahon ng pagbubuntis, ang pagbagsak ng pamumuo ng dugo ay hindi gaanong mahalaga, at sa loob ng normal na mga limitasyon. Ngunit kung napansin ang mga sintomas ng isang mas matinding pagbagsak, dapat ka agad kumunsulta sa doktor. Gayundin, ang isang malakas na pagkahulog ay puno ng malaking pagkawala ng dugo sa panahon ng panganganak, na maaaring nakamamatay para sa ina.

Anong mga pagkain ang ibubukod upang madagdagan ang pamumuo?

Ang ilang mga pagkain ay maaaring maging sanhi ng pagnipis o paglapot ng dugo. Sa mababang rate ng pamumuo, dapat itong alisin, o humantong sa isang minimum na paggamit ng pagkain, na hindi maiiwasan sa thrombositopenia.

Ang mga ito ay ang mga sumusunod:

• Green tea;
• Blueberry;
• Mga sariwang kamatis;
• Pepper;
• Bawang;
• Luya;
• Celery sako, raspberry juice;
• Isda ng dagat;
• Yoghurts at kefirs;
• Non-fatty meat (pabo at manok);
• Mga mani;
• Mga binhi ng mirasol
• Langis ng oliba;
• iba pa

Ang mga sumusunod na herbs ay humantong din sa mababang mga platelet:

• Mga sariwang nettle;
• Yarrow;
• Burdock;
• Karayom;
• Burnet;
• iba pa

Ang isang tiyak na listahan ng mga gamot ay nakakaapekto rin sa mas maraming pagnipis ng dugo, kaya dapat mong ihinto ang paggamit ng mga sumusunod na gamot:

• Aspirin;
• Phenylin;
• Curantil;
• ThromboAss;
• Cardiomagnet;
• Ginko Biloba;
• Aspeckard.

Paano masuri ang mababang mga platelet?

Kinakailangan na kumunsulta sa isang doktor, makakagawa siya ng isang pagsusuri, magreseta ng mga pag-aaral, at ang tamang therapy, makilala ang isang posibleng mas seryosong karamdaman na pumukaw sa thrombocytopenia, at makakatulong upang mapili ang tamang pagkain upang gawing normal ang pagpapalapot.

Paano ginagamot ang mabagal na pamumuo?

Walang mga tukoy na gamot na naglalayon sa dami ng pagtaas ng mga platelet. Ang paggamot sa kasong ito ay higit na nakasalalay sa patolohiya na sanhi ng kundisyong ito ng mga platelet sa dugo.... Sa mga menor de edad na paglihis mula sa pamantayan, hindi kinakailangan ang dalubhasang paggamot, kailangan mo lamang ibalik sa normal ang iyong diyeta.

Upang maibalik sa normal ang mga tagapagpahiwatig ng pamumuo, hindi lamang dapat ibukod ang isa sa mga pumipis na pagkain, ngunit magdagdag din ng mga pagkain na nag-aambag sa pampalapot ng dugo sa diyeta.

Mga produkto

Ang sumusunod na listahan ng mga produkto ay makakatulong sa pagtaas ng proseso ng pamumuo:

• Keso at keso sa kubo, na maraming calcium;
• Mga legume (almond, peanuts, hazelnuts) na naglalaman ng mga fatty acid;
• Mga pagkaing mayaman sa bakal tulad ng karne, mansanas, bakwit, atbp.
• Rose balakang;
• Karot;
• Langis ng isda (omega-3);
• Spinach, perehil;
• Patatas;
• Mga gisantes;
• Mais;
• Atay ng baka;
• iba pa

Droga

Ang mga paraan ng pagpapasigla ng immune system ay inireseta din:

• Immunal;
• Makulayan ng Echinacea.

Mga katutubong remedyo

Mayroon ding mga pamamaraan upang mabawasan ang density ng dugo ng mga katutubong remedyo, kasama dito ang:

• Dahon ng Currant;
• Prutas na rosas ng aso;
• Umalis na si thyme;
• Coltsfoot;

Ang lahat ng mga halamang gamot ay iniluluto sa anyo ng tsaa at kinuha nang pasalita. Gayundin, inirerekumenda ng mga doktor na isama ang linga langis sa diyeta (10 g bawat araw), kasama ang mga pondong ito, kailangan mong ubusin ang higit pang mga sibuyas at bawang.

Tandaan! Maaari mong mapalap ang dugo sa isang sabaw ng mga tuyong dahon ng nettle. Napakahalaga na ang mga dahon ay tuyo dahil ang mga sariwang dahon ay may posibilidad na manipis ang dugo.

Kung ang kondisyon ng pasyente ay seryoso, pagkatapos ay sa isang klinikal na setting, ang dami ng platelet at plasma ay isinalin.

Mahalaga! Kung ang mga antibodies sa mga platelet ay nakita, ang platelet transfusion ay dapat na itapon, dahil may panganib na tumaas ang pagdurugo.

Kung ang mababang platelet ay pinukaw ng isang sakit, kung gayon ang isang makitid na spectrum ng sakit ay natutukoy, at ang sakit mismo ay ipinadala para sa karagdagang pananaliksik (oncology, hepatitis, atbp.). At pagkatapos nito, ang mga paghahanda ay nakikipag-ugnay sa isang kwalipikadong doktor sa direksyon na ito.

Video Thrombocytopenic purpura

Konklusyon

Ang anumang paglihis ng mga platelet mula sa tinukoy na pamantayan ay puno ng malubhang kahihinatnan. Ang mababang platelet ay pumupukaw sa pagdurugo, at pagdurugo ng utak, na lubhang mapanganib sa kalusugan.

Kung ang mga kadahilanan ng thrombositopenia ay natagpuan, dapat kaagad na magpunta sa isang kwalipikadong doktor, kumuha ng pagsusuri para sa pag-aaral ng density ng dugo, at ipakilala ang mga produktong pagkain sa diyeta na nakakaapekto sa pagpapalap ng dugo.

Ang pag-clot sa panahon ng pagbubuntis ay nangangailangan ng espesyal na pansin, dahil maaari itong maging isang panganib kapwa para sa umaasang ina at para sa hindi pa isinisilang na bata.

Upang hindi makaramdam ng mga seryosong karamdaman at kahihinatnan, mas mabuti na huwag magpagamot sa sarili!

Ang isang tiyak na stimulated na proseso kung saan nangyayari ang pagdirikit, o sa halip, ang pagdirikit ng mga platelet ay tinatawag na pagsasama-sama. Nagaganap ito sa dalawang yugto. Sa unang yugto, ang mga platelet ay magkadikit, sa pangalawa ay nakakabit ito sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Kaya, ang mga cell na ito ay bumubuo ng isang uri ng plug. Sa gamot, tinatawag itong thrombus.

Sa tulong ng reaksyong ito, posible na matukoy ang mga paglabag sa gawain ng cardiovascular system. Ang isang pagsusuri sa dugo, na kinuha para sa pag-aaral ng mga platelet, ay inireseta sa mga kaso ng: nabawasan / nadagdagan ang coagulability (sa unang kaso, ito ay pinatunayan ng mga pasa mula sa menor de edad na hampas, hindi magandang paggaling ng sugat, atbp., Sa pangalawang - edema ), pagbubuntis na may ilang mga komplikasyon.

Bakit kailangan ng katawan ng tao ang pagsasama-sama ng platelet?

Depensa ang reaksyong ito. Sa iba't ibang pinsala sa mga daluyan, ang mga platelet ay magkadikit, maabot ang diameter ng daloy ng dugo at harangan ang lugar ng problema. Ang isang paglihis mula sa pamantayan ng mga tagapagpahiwatig ng pagsasama-sama ay nangangailangan ng agarang atensyong medikal. Ang tumaas na pag-aari ng pagdirikit ng platelet ay maaaring humantong sa atake sa puso pati na rin stroke. Ang pinababang pagsasama-sama ay nagpapahiwatig na ang isang menor de edad na hiwa ay magreresulta sa isang malaking pagkawala ng dugo, na kasunod ay nakakapukaw ng anemia, pagkapagod, at iba pa.

Ang pagsasama-sama ng platelet, ang rate na kung saan ay 0-20%, ay napakahalaga para sa normal na paggana ng katawan.

Pamamaraan para sa pagkuha ng pagsusuri sa pamumuo ng dugo

Bago ang pagtatasa, ang dumadating na manggagamot ay dapat bigyan ang pasyente ng isang dalubhasang konsulta. Sa panahon ng pag-uusap, dapat niyang ipahiwatig: ang layunin ng pagbibigay ng dugo, kung ano ang ibig sabihin ng pamumuo, ang pagpapakandili ng paggamot sa resulta ng pagsubok, paano, kailan, sa ilalim ng anong mga pangyayari ang magaganap na pamamaraan. Gayundin, sa konsulta, ang doktor ay obligadong sabihin tungkol sa posibilidad ng kakulangan sa ginhawa ng pasyente sa panahon ng pagsusuri. Ang pagsasama-sama ng platelet ay sinisiyasat pagkatapos na ang pasyente ay sumunod sa diyeta na inihanda ng isang dalubhasa sa loob ng 1-3 araw, at 8 oras bago ang pamamaraan, tinanggihan niya ang pagkain na naglalaman ng maraming halaga ng taba. Gayundin, para sa pagiging maaasahan ng mga resulta, ang pasyente ay pinilit na pigilin ang pag-inom ng mga gamot nang ilang oras. Kung hindi ito posible, pagkatapos ito ay dapat isaalang-alang kapag sinuri ang dugo para sa pamumuo.

Pagsasama-sama ng platelet habang nagbubuntis

Sa panahong ito, para sa mga kababaihan, mayroong posibilidad na madagdagan ang pamumuo ng dugo. Ang paglihis na ito mula sa pamantayan ay nangyayari sa patolohiya ng pagbubuntis. Ang pagsasama-sama ng mga platelet sa mga kababaihan sa isang "kawili-wiling" posisyon ay dapat na patuloy na subaybayan ng isang hematologist, na nagbibigay ng mga direksyon para sa pagpasa ng mga kinakailangang pagsusuri.

Sa kaso ng pagtaas, sa ilang mga kaso ng pagbawas sa pamumuo ng dugo, ang isang espesyalista ay nagrereseta ng gamot. Masidhing inirerekomenda ng mga doktor na suriin ang pagsasama-sama ng platelet sa yugto ng pagpaplano ng pagbubuntis, dahil makakatulong ito upang maiwasan ang karagdagang mga makabuluhang problema sa kalusugan para sa ina at anak.

Mga paglihis mula sa pamantayan. Anong gagawin?

Kung ang pamumuo ng dugo ay nabawasan o nadagdagan, sa anumang kaso, dapat kumunsulta sa isang bihasang dalubhasa. Inireseta niya ang paghahatid ng mga karagdagang pagsubok, magsasagawa ng isang survey, pagsusuri at pag-diagnose. Kadalasan, ang pagsasama-sama ng platelet na hindi tumutugma sa pamantayan ay isang pangalawang kalikasan. Dapat tandaan na ang mga kababaihan ay maaaring may pagbawas sa pamumuo ng dugo sa panahon ng regla. Pinoprotektahan sila ng ilang sandali mula sa paglitaw ng mga pamumuo ng dugo. Ang isang nakamamatay na kinalabasan ay maaaring may isang mas mataas na pagkahilig sa pamumuo ng dugo, samakatuwid, sa kaunting hinala na ito (pamamanhid ng mga limbs, edema), agarang paggamot ay dapat na natupad. Ang hindi pagpapansin sa mga sintomas ay nagbabanta sa buhay.

Ano ang maaaring makaapekto sa isang resulta ng pagsubok na hindi pagbuo ng dugo?

Kung hindi isinasaalang-alang ng pasyente ang mga rekomendasyon ng dumadating na manggagamot bago pumasa sa pagsusuri, maaari itong humantong sa isang maling reseta ng paggamot. Bilang isang resulta, ang hindi maibabalik na pinsala ay magagawa sa pangkalahatang kondisyon ng pasyente. Ang pagbaluktot ng mga resulta ng pagtatasa para sa pagsasama-sama ng platelet ay maaaring kasalanan ng katulong ng laboratoryo na gumanap nito. Nangyayari ito kapag ang maling pagpili ng mga inductors na nagpapasigla ng kinakailangang proseso o kung ang mga reaksyon ng tambalan ay hindi maganda ang pakikipag-ugnay sa bawat isa. Ang kapansanan sa platelet na pagsasama-sama ay nangyayari sa mga taong napakataba, hemolysis at naninigarilyo.

: pinipigilan nila ang pagkawala ng dugo sa pamamagitan ng pagkonekta sa bawat isa sa dingding ng nasirang daluyan. Ang prosesong ito - ang pagdirikit ng mga platelet - ay tinatawag na pagsasama-sama.

Mahalaga na ang parameter na ito ay hindi lumihis mula sa normal na halaga, kung hindi man ay puno ng pagkawala ng dugo o maaaring masakop ang buong diameter ng daluyan at humantong sa pagkamatay ng tisyu.

Pagsasama-sama ng platelet: ano ito?

Ang proseso ng pagsasama-sama ng platelet sa mga conglomerates ay ang mga sumusunod: kapag ang isang sisidlan ay nasugatan, ang mga platelet ay nagsasama sa von Willebrand factor at collagen ng subendothelial layer.

Ang pagsasama-sama ng mga platelet na may collagen ay sanhi ng pagsasaaktibo ng mga pulang selula ng dugo, at sila ay naging mapagkukunan ng mga sangkap na nagpapasigla ng pagsasama-sama: serotonin.

Napakapanganib: ang kanilang paggalaw sa pamamagitan ng sistema ng sirkulasyon, o maaaring humantong sa mabilis na kamatayan.

Ang pag-aaral ng pagsasama-sama ng platelet ay isinasaalang-alang ang kanilang kakayahang pagsamahin: sa mga paglihis, isang atake sa puso o stroke ay maaaring mangyari, - pagkawala ng dugo, anemia, pagkapagod.

Pagsasama-sama ng platelet: normal

Ano ang pagsasama-sama ng platelet sa dugo? Upang matukoy ang halaga ng pagsasama-sama ng platelet, kinakailangan mula sa isang ugat sa isang test tube, at sa kasong ito, kapag walang sugat, kinakailangan upang lumikha ng mga kundisyon para sa pagsasama ng mga platelet sa isang konglomerate.

Para sa mga ito, ipinahiwatig na pagsasama-sama ng platelet ay ipinakilala sa laboratoryo.

Ang mga kondisyon ay naging mas malapit hangga't maaari sa kapaligiran ng katawan, bilang isang inducer ng pagsasama-sama ng platelet, ang mga sangkap ay kinuha na magkapareho sa komposisyon ng kemikal sa mga tao, na may kakayahang maging sanhi ng pagbuo ng thrombus.

Ang mga inductor ay maaaring:

1. Serotonin.
2. Collagen.
3. Adrenalin.
4. Arachidonic acid.
5. Adenosine diphosphate (ADP).

Ang isang pamamaraan para sa pagsukat ng pagsasama-sama ng platelet ay sa pamamagitan ng paglilipat ng ilaw sa pamamagitan ng plasma ng dugo.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng ilaw na density ng plasma bago ang sandali ng pamumuo ng dugo at pagkatapos ng pagbuo ng isang namuong ay ang aktibidad ng pagsasama-sama ng mga platelet.

Bilang karagdagan, ang rate ng pagsasama-sama ng platelet sa 1 minuto at ang uri ng mga alon ay natutukoy. Ang kusang pagsasama-sama ng platelet ay kinakalkula nang walang paggamit ng isang inducer.

Pag-aaral ng pagsasama-sama ng platelet: paghahanda para sa pagsubok

Ang isang maaasahang pagtatasa ng resulta ay maaaring makuha kung ang mga sumusunod na kundisyon ay natutugunan:

• Huwag kumain ng 12 oras bago ang pagsubok.
• Huwag mag-ehersisyo o maranasan ang pagkabalisa sa emosyon isang araw bago ang pag-sample ng dugo.
• Itigil ang pagkuha ng isang bilang ng mga gamot 7 araw bago ang pagtatasa (kung hindi posible, pagkatapos ay ipagbigay-alam sa nars tungkol dito).
• Isang araw bago ang pagtatasa, ang paggamit ng bawang at kape.
• Halika upang magbigay ng malusog na dugo, nang walang pamamaga sa katawan.

Pagsasama-sama ng platelet: paglihis mula sa pamantayan

Ang isang pagbawas sa pagsasama-sama ng platelet ay maaaring mangyari para sa mga sumusunod na kadahilanan:

• Ang pagkakaroon ng thrombositopathy.
• Paggamot sa mga ahente ng antiplatelet.

- isang sakit kung saan sila ay may kapansanan (pamumuo, pagbuo ng thrombus). nagsasalita ng panganib ng pagdurugo, nadagdagan - nagpapakita ng sarili sa lason bilang isang resulta ng pagkawala ng likido ng katawan at puno ng pagkalaglag.

Sa panahon ng pagbubuntis, ang antas ng pagsasama-sama ng platelet: ang pamantayan ay 30-60% para sa anumang inducer. inireseta ito sa kaso ng kumplikadong pagbubuntis, hindi magandang kasaysayan at bago planuhin ang paglilihi.

Konklusyon

Ang isang regular na pagbisita sa doktor ay kinakailangan upang masubaybayan ang rate ng pagsasama-sama ng platelet.

Ang mga pagbabago sa diyeta at gamot ay itatama ang parameter na ito sa mga normal na halaga.

Ang mga platelet ay responsable para sa maraming proseso sa ating katawan, ngunit ang kanilang pangunahing gawain ay upang ayusin ang matatag na pamumuo ng dugo. Sa kaso ng pinsala sa vaskular, ang mga platelet ay magkadikit, bumubuo ng isang namuong, at pinalitan ang nasirang lugar, na pinapanumbalik ang tisyu.

Ang isa sa mga problemang maaaring lumitaw sa kanila ay ang mga mababang platelet.

Sa kaso ng isang pagbagsak sa antas ng pamumuo ng dugo, mayroong isang pagbawas sa dami ng tagapagpahiwatig ng mga platelet sa dugo, dahil sa kung saan, ang posibilidad ng pagtaas ng pagdurugo, at mabagal na paggaling ng mga sugat.

Anong mga proseso ang ginagawa ng mga platelet sa katawan?

Pangunahing nagmula sa utak ng buto, ang mga platelet na ito ay bilog o hugis-itlog, at hindi naglalaman ng isang nucleus. Ang mga platelet na may diameter ay umaabot mula 2 hanggang 4 microns.

Ang mga kumplikadong glycoprotein ay matatagpuan nang direkta sa lamad, bilang mga receptor, at tulungan ang mga platelet sa pag-aktibo, sa pagtaguyod ng isang spherical na hugis at pagbubuo ng pseudopodia (mga paglago ng mga unicellular na organismo, na ginagamit ng mga cell para sa paggalaw).

Ang pagdikit ng mga platelet, at ang kanilang pag-aayos sa mga nasirang lugar ng mga sisidlan - lahat ng ito ay ang mga gawain ng naturang mga complex. Ang mga ito ay naayos sa fibrin, pagkatapos nito ay pinakawalan ang thrombostenin (isang enzyme), bilang isang resulta kung saan ang mga tisyu ay siksik.

Ang pangunahing pagpapaandar ng mga platelet ay ang pamumuo ng dugo.

Ang stimulate ng mga cell ng dugo na ito ay direkta ring gumagawa ng prutas. Ang mga sangkap na kasangkot sa pamumuo ng dugo, sa parehong oras, ang iba pang mga kapaki-pakinabang at aktibong sangkap ay pinakawalan.

Ang mga platelet ay ipinamamahagi sa distansya ng lahat ng mga sisidlan at kasangkot sa mga naturang pagkilos:

• Ang pagbuo ng mga pamumuo ng dugo, isang paunang pamumuo ng dugo na humihinto sa pagdurugo sa pamamagitan ng pagsara ng nasirang lugar;
• Pinangalagaan nila ang mga daluyan ng dugo, at pinipigilan din ito kung kinakailangan;
• Mga proseso na nauugnay sa immune system;
• Nakikilahok din sila sa paglusaw ng isang thrombus, ang prosesong ito ay tinatawag na fibrinolysis;

Ang habambuhay na mga platelet ay mula 8 hanggang 10 araw, sa pagtatapos ng kanilang pag-iral ay bumababa ang laki at nawalan ng konti ang kanilang hugis.

Tandaan! Mahigit sa 75% ng pagdurugo ng ilong, matagal na regla, subcutaneous hemorrhage at gingival na daloy ng dugo ay maiugnay sa mga pathology ng platelet system system.

Pamantayan sa dugo

Ang mga tagapagpahiwatig ng antas ng pamantayan para sa katawan ng tao ay isang halaga ng 180-400 * / l.

Ang mga mababang platelet ay masuri kung ang antas ay mas mababa sa 140 * / L.

Ang thrombocytopenia ay posible kapwa bilang isang sintomas ng isa pang malubhang sakit, at bilang isang malayang patolohiya.

Mga sintomas ng mababang platelet

Ang isang posisyon kung saan mababa ang saturation ng mga platelet sa dugo ay tinatawag na thrombocytopenia.

Sakit sa thrombocytopenia

Kung ang mga platelet ay mababa, ang mga sumusunod na sintomas ay nabanggit:

• Pagdurugo mula sa ilong ng ilong;
• Matagal na regla, at higit pa;
• Mga dumudugo na dumudugo;
• Ang pagbuo ng mga pulang tuldok sa balat;
• Pinabilis ang pagbuo ng mga pasa at hematomas, kahit na may bahagyang presyon sa tisyu.
• Masagana at dahan-dahang humihinto sa pagdurugo na may pinsala sa malambot na tisyu;
• Hindi gaanong karaniwan, mayroong isang pagpapalaki ng pali.

Ang mabagal na paghinto ng panlabas na hemorrhage, na may tulad na patolohiya, ay nangyayari dahil ang konsentrasyon ng mga platelet sa dugo ay mababa, at ang proseso ng pagdikit at pagpapalit ng nasirang lugar ay tumatagal ng mas matagal.

Ang matagal na thrombocytopenia ay nag-aambag sa matinding mga pathology, kung hindi mo bibigyan ng pansin ang mga ito, maaari silang makamatay.

Sila ay:

• Malaking pinsala sa tisyu na may matinding pagdurugo. Sa mababang pamumuo ng dugo, ang matinding pagdurugo na sanhi ng malalaking pinsala ay halos imposibleng tumigil, na maaaring humantong sa malaking pagkawala ng dugo;
• Ang hemorrhages ay maaari ding maganap sa malambot na tisyu, na nag-aambag sa isang stroke, na maaaring maging sanhi ng mga makabuluhang komplikasyon o magwakas sa pagkabigo.

Umiiral na mga uri ng thrombocytopenia

Ang patolohiya na ito ay maaaring maging katutubo o nabuo sa paglipas ng panahon. Ang nangingibabaw na bilang ng mga kaso ay nakuha sa paglipas ng panahon. At direkta sa isang mas malaking bilang ng mga nakuha, ang kadahilanan ng mababang platelet ay mga reaksyon ng immune.

Nahahati sila sa mga mekanismo sa 4 na pangkat:

• Autoimmune. Napansin ang isang platelet protein sa dugo, ang katawan ay nagtatago ng mga antibodies laban dito, isinasaalang-alang itong nakakasama, ang nasabing sakit ay tinatawag na autoimmune thrombocytopenia. Mag-ambag sa kanilang pagbuo ng mga oncological disease, rubella, HIV, pati na rin mga autoimmune disease at paggamit ng ilang mga gamot;
• Alloimmune. Lumilitaw ang mga ito bilang isang resulta ng pagbagsak ng platelet, sa kaso ng isang hindi tugma na pangkat ng dugo, o kapag ang mga antibodies ay ginawa;
• Transimmune. Sa senaryong ito, ang mga antibodies ay direktang tumagos mula sa platelet ng ina na nahawahan ng isang autoimmune disease, sa bata, dumadaan sa inunan;
• Heteroimmune. Ang katawan ay gumagawa ng mga antibodies, dahil sa pagbuo ng isang bagong antigen sa katawan, o impeksyon ng protina ng mga pulang plato na may mga sakit na viral.

Ano ang kusang thrombocytopenia?

Sa panahon ng pagbubuntis, ang pagbagsak ng pamumuo ng dugo ay hindi gaanong mahalaga, at sa loob ng normal na mga limitasyon. Ngunit kung napansin ang mga sintomas ng isang mas matinding pagbagsak, dapat ka agad kumunsulta sa doktor. Gayundin, ang isang malakas na pagkahulog ay puno ng malaking pagkawala ng dugo sa panahon ng panganganak, na maaaring nakamamatay para sa ina.

Anong mga pagkain ang ibubukod upang madagdagan ang pamumuo?

Ang ilang mga pagkain ay maaaring maging sanhi ng pagnipis o paglapot ng dugo. Sa mababang rate ng pamumuo, dapat itong alisin, o humantong sa isang minimum na paggamit ng pagkain, na hindi maiiwasan sa thrombositopenia.

Ang mga ito ay ang mga sumusunod:

• Green tea;
• Blueberry;
• Mga sariwang kamatis;
• Pepper;
• Bawang;
• Luya;
• Celery sako, raspberry juice;
• Isda ng dagat;
• Yoghurts at kefirs;
• Non-fatty meat (pabo at manok);
• Mga mani;
• Mga binhi ng mirasol
• Langis ng oliba;
• iba pa

Ang mga sumusunod na herbs ay humantong din sa mababang mga platelet:

• Mga sariwang nettle;
• Yarrow;
• Burdock;
• Karayom;
• Burnet;
• iba pa

Ang isang tiyak na listahan ng mga gamot ay nakakaapekto rin sa mas maraming pagnipis ng dugo, kaya dapat mong ihinto ang paggamit ng mga sumusunod na gamot:

• Aspirin;
• Phenylin;
• Curantil;
• ThromboAss;
• Cardiomagnet;
• Ginko Biloba;
• Aspeckard.

Paano masuri ang mababang mga platelet?

Kinakailangan na kumunsulta sa isang doktor, makakagawa siya ng isang pagsusuri, magreseta ng mga pag-aaral, at ang tamang therapy, makilala ang isang posibleng mas seryosong karamdaman na pumukaw sa thrombocytopenia, at makakatulong upang mapili ang tamang pagkain upang gawing normal ang pagpapalapot.

Paano ginagamot ang mabagal na pamumuo?

Walang mga tukoy na gamot na naglalayon sa dami ng pagtaas ng mga platelet. Ang paggamot sa kasong ito ay higit na nakasalalay sa patolohiya na sanhi ng kundisyong ito ng mga platelet sa dugo.... Sa mga menor de edad na paglihis mula sa pamantayan, hindi kinakailangan ang dalubhasang paggamot, kailangan mo lamang ibalik sa normal ang iyong diyeta.

Upang maibalik sa normal ang mga tagapagpahiwatig ng pamumuo, hindi lamang dapat ibukod ang isa sa mga pumipis na pagkain, ngunit magdagdag din ng mga pagkain na nag-aambag sa pampalapot ng dugo sa diyeta.

Mga produkto

Ang sumusunod na listahan ng mga produkto ay makakatulong sa pagtaas ng proseso ng pamumuo:

• Keso at keso sa kubo, na maraming calcium;
• Mga legume (almond, peanuts, hazelnuts) na naglalaman ng mga fatty acid;
• Mga pagkaing mayaman sa bakal tulad ng karne, mansanas, bakwit, atbp.
• Rose balakang;
• Karot;
• Langis ng isda (omega-3);
• Spinach, perehil;
• Patatas;
• Mga gisantes;
• Mais;
• Atay ng baka;
• iba pa

Droga

Ang mga paraan ng pagpapasigla ng immune system ay inireseta din:

• Immunal;
• Makulayan ng Echinacea.

Mga katutubong remedyo

Mayroon ding mga pamamaraan upang mabawasan ang density ng dugo ng mga katutubong remedyo, kasama dito ang:

• Dahon ng Currant;
• Prutas na rosas ng aso;
• Umalis na si thyme;
• Coltsfoot;

Ang lahat ng mga halamang gamot ay iniluluto sa anyo ng tsaa at kinuha nang pasalita. Gayundin, inirerekumenda ng mga doktor na isama ang linga langis sa diyeta (10 g bawat araw), kasama ang mga pondong ito, kailangan mong ubusin ang higit pang mga sibuyas at bawang.

Tandaan! Maaari mong mapalap ang dugo sa isang sabaw ng mga tuyong dahon ng nettle. Napakahalaga na ang mga dahon ay tuyo dahil ang mga sariwang dahon ay may posibilidad na manipis ang dugo.

Kung ang kondisyon ng pasyente ay seryoso, pagkatapos ay sa isang klinikal na setting, ang dami ng platelet at plasma ay isinalin.

Mahalaga! Kung ang mga antibodies sa mga platelet ay nakita, ang platelet transfusion ay dapat na itapon, dahil may panganib na tumaas ang pagdurugo.

Kung ang mababang platelet ay pinukaw ng isang sakit, kung gayon ang isang makitid na spectrum ng sakit ay natutukoy, at ang sakit mismo ay ipinadala para sa karagdagang pananaliksik (oncology, hepatitis, atbp.). At pagkatapos nito, ang mga paghahanda ay nakikipag-ugnay sa isang kwalipikadong doktor sa direksyon na ito.

Video Thrombocytopenic purpura

Konklusyon

Ang anumang paglihis ng mga platelet mula sa tinukoy na pamantayan ay puno ng malubhang kahihinatnan. Ang mababang platelet ay pumupukaw sa pagdurugo, at pagdurugo ng utak, na lubhang mapanganib sa kalusugan.

Kung ang mga kadahilanan ng thrombositopenia ay natagpuan, dapat kaagad na magpunta sa isang kwalipikadong doktor, kumuha ng pagsusuri para sa pag-aaral ng density ng dugo, at ipakilala ang mga produktong pagkain sa diyeta na nakakaapekto sa pagpapalap ng dugo.

Ang pag-clot sa panahon ng pagbubuntis ay nangangailangan ng espesyal na pansin, dahil maaari itong maging isang panganib kapwa para sa umaasang ina at para sa hindi pa isinisilang na bata.

Upang hindi makaramdam ng mga seryosong karamdaman at kahihinatnan, mas mabuti na huwag magpagamot sa sarili!