Mga hakbang sa emergency para sa matinding pagkabigo sa paghinga. Talamak na pagkabigo sa paghinga ng halo-halong genesis

Talamak na pagkabigo sa paghinga- isang sitwasyon kung saan hindi mapapanatili ng katawan ang pag-igting ng mga gas sa dugo, na sapat sa metabolismo ng tisyu. Sa mekanismo ng pagbuo ng matinding pagkabigo sa paghinga, ang nangungunang papel ay ginampanan ng mga kaguluhan sa mga proseso ng bentilasyon at lamad ng palitan ng gas. Kaugnay nito, ang matinding pagkabigo sa paghinga ay nahahati sa mga sumusunod na uri:

Bentilasyon matinding pagkabigo sa paghinga:
1. Sentral.
2. Thoracoabdominal.
3. Neuromuscular.
Pulmonary talamak na pagkabigo sa paghinga:
1. Nakakaharang-mahigpit:
  1. nangungunang uri;
  2. ilalim na uri.
2. Parenchymal.
3. Nakakahigpit
Talamak na pagkabigo sa paghinga dahil sa kapansanan sa ratio ng bentilasyon-perfusion.

Kapag sinisimulan ang paggamot ng talamak na pagkabigo sa paghinga, kinakailangan muna sa lahat upang i-highlight ang pamantayan ng kardinal na tumutukoy sa uri ng matinding pagkabigo sa paghinga at ang dynamics ng pag-unlad nito. Ang pangunahing mga sintomas na nangangailangan ng kagyat na pagwawasto ay dapat na naka-highlight. Ang pagpapaospital para sa anumang uri ng matinding pagkabigo sa paghinga ay kinakailangan.

Ang pangkalahatang mga direksyon ng therapy para sa anumang uri ng matinding pagkabigo sa paghinga ay:

Napapanahong pagpapanumbalik at pagpapanatili ng sapat na oxygenation ng tisyu. Kinakailangan upang maibalik ang patency ng respiratory tract, bigyan ang pasyente ng isang halo na air-oxygen (pagpainit, pagpapakasiwa, sapat na konsentrasyon ng oxygen). Ayon sa patotoo, inilipat siya sa mekanikal na bentilasyon.
Ang paggamit ng mga pamamaraan ng respiratory therapy mula sa pinakasimpleng (bibig sa bibig o paghinga sa bibig) hanggang sa mekanikal na bentilasyon (mga kalakip, aparato o awtomatikong respirator). Sa parehong oras, posible na magreseta ng parehong pantulong na respiratory therapy - paghinga ayon kay Gregory, Martin-Buyer (sa pagkakaroon ng kusang paghinga), at kapalit na mekanikal na bentilasyon na may pare-parehong positibong presyon (PPP) at positibong end-expiratory pressure ( PEEP).

Mataas na nakahahadlang-mahigpit na uri ng matinding pagkabigo sa paghinga nangyayari nang madalas sa pagkabata. Kasama nito ang ARVI, totoo at maling croup, mga banyagang katawan ng pharynx, larynx at trachea, talamak na epiglotitis, retropharyngeal at paratonsillar abscesses, trauma at tumor ng larynx at trachea. Ang pangunahing sangkap na pathogenetic ng talamak na pagkabigo sa paghinga ng ganitong uri, na tumutukoy sa kalubhaan ng kondisyon at pagbabala, ay labis na gawain ng mga kalamnan sa paghinga, na sinamahan ng pag-ubos ng enerhiya.

Ang klinika ng stenosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago sa timbre ng boses, isang magaspang na pag-ubo ng pag-ubo, "stenotic" na paghinga na may pag-atras ng mga maaraw na lugar ng dibdib, epigastric na rehiyon. Ang sakit ay nagsisimula bigla, madalas sa gabi. Nakasalalay sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas, na sumasalamin sa antas ng paglaban sa paghinga, 4 na degree ng stenosis ay nakikilala. Sa pinakadakilang kahalagahan sa klinikal ay ang stenoses ng I, II at III degree, na tumutugma sa bayad, sub- at decompensated na yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga (ang degree na IV ay tumutugma sa yugto ng terminal).

Ang stenosis ng degree na I ay ipinakita ng kahirapan sa paghinga sa inspirasyon, pagbawi ng jugular fossa, na nagdaragdag sa pagkabalisa ng motor ng bata. Ang boses ay naging namamaos ("parang manok"). Walang cyanosis, ang balat at mga mucous membrane ay kulay-rosas, mayroong isang bahagyang tachycardia.

Ang stenosis ng grade II ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglahok ng lahat ng mga kalamnan ng accessory sa paghinga. Maingay na paghinga, narinig mula sa malayo. Pamamaos ng boses, pag-ubo ng ubo, binibigkas ng pagkabalisa. Hindi tulad ng grade I stenosis, mayroong pagbawi ng intercostal at epigastric region, pagbawi ng ibabang dulo ng sternum, pati na rin ang cyanosis laban sa background ng pamumutla ng balat, pagpapawis. Ang pagtaas ng Tachycardia, ang mga tunog ng puso ay natigil, ang hyperioral cyanosis at hindi naipahayag na acrocyanosis ay nabanggit. Ang katamtamang hypoxemia ay matatagpuan sa dugo. Karaniwan ay hindi matukoy ang hypercapnia.

Ang grade III stenosis ay tumutugma sa decompensated yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga at nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagpapakita ng lahat ng mga sintomas sa itaas: maingay na paghinga, isang matalim na pagbawi ng intercostal space, jugular fossa at epigastric region, paglubog ng buong sternum, kabuuang cyanosis at acrocyanosis laban sa isang background ng pamumutla ng balat. Lumilitaw ang malamig na clammy sweat. Ang mga naka-wire na ingay lamang ang naririnig sa baga. Ang pagkaligalig sa motor ay napalitan ng adynamia. Ang mga tunog ng puso ay natigil, lumilitaw ang isang kabalintunaan na pulso. Ang matinding hypoxemia at hyperkainia, na pinagsamang acidosis na may pamamayani ng respiratory sangkap ay matatagpuan sa dugo. Bumubuo ang matinding posthypoxic encephalopathy. Kung ang pasyente ay hindi binigyan ng pangangalagang medikal, pagkatapos ang stenosis ay dumadaan sa yugto ng terminal, na nailalarawan sa pamamagitan ng asphyxia, bradycardia at asystole.

Paggamot. Sa view ng panganib ng pagbuo ng decompensated talamak na pagkabigo sa paghinga, ang lahat ng mga bata na may stenosis ay dapat na mai-ospital sa isang dalubhasang intensive care unit o isang intensive care unit.

Sa yugto ng prehospital, na may stenosis ng degree na I-II, dapat alisin ang mga banyagang katawan o labis na dami ng pagtatago mula sa oropharynx at nasopharynx. Napasinghap ang oxygen at ang bata ay dinala sa ospital. Walang kinakailangang drug therapy. Sa ospital, ang mga inhalasyon ay inireseta (isang mahalumigmig na mainit-init na halo ng oxygen-oxygen), ang oral na lukab at ilong na bahagi ng pharynx ay nalinis, at ang uhog ay inilikas mula sa itaas na larynx at trachea sa ilalim ng kontrol ng direktang laryngoscopy. Ginagamit ang mga nakakagambalang pamamaraan: mga plaster ng mustasa sa mga paa, dibdib, mga pag-compress sa leeg. Ang mga antibiotics ay inireseta para sa mga indikasyon. Ang Corticosteroids ay pinangangasiwaan ng hydrocortisone, nrednisolone. Napapanahong pagpapa-ospital, pagsasagawa ng mga pamamaraang physiotherapeutic, sapat na kalinisan ng itaas na respiratory tract, bilang panuntunan, iwasan ang pag-unlad ng stenosis at, nang naaayon, matinding pagkabigo sa paghinga.

Sa kaso ng stenosis ng degree na III, ang trachea ay dapat na intubated ng isang thermoplastic tube ng isang sadyang mas maliit na diameter at ang bata ay agad na na-ospital sa isang ospital. Isinasagawa ang pagpasok sa ilalim ng lokal na pangpamanhid (aerosol irrigation ng pasukan sa larynx 2 % solusyon sa lidocaine). Kapag nagdadala ng isang pasyente, ang oxygen ay dapat na malanghap. Sa pag-unlad ng isang matinding hindi mabisang puso o ang pag-aresto nito, ginaganap ang cardiopulmonary resuscitation. Ang tracheostomy para sa grade III - IV stenosis ay ginagamit lamang bilang isang sapilitang hakbang kung imposibleng magbigay ng sapat na bentilasyon sa pamamagitan ng endotracheal tube.

Ang paggamot sa inpatient ay dapat pangunahin na naglalayong sapat na kalinisan ng puno ng tracheobronchial at pag-iwas sa pangalawang impeksyon.

Mas mababang nakahahadlang - nakahihigpit na uri ng matinding pagkabigo sa paghinga bubuo sa isang kondisyon na hika, asthmatic brongkitis, mga sakit sa baga na nakahahadlang sa baga. Ayon sa anamnestic data, ang paglitaw ng sindrom ay maaaring maiugnay sa nakaraang sensitization ng mga nakakahawang, sambahayan, pagkain o mga alerdyi sa gamot. Sa mga kumplikadong mekanismo ng mga kaguluhan sa aerodynamic, ang pagkasira ng pagganap ng gitnang at paligid na mga daanan ng hangin dahil sa isang pagbawas sa kanilang lumen dahil sa kalamnan spasm, edema ng mauhog lamad at isang pagtaas sa lapot ng pagtatago ay may tiyak na kahalagahan. Nakagambala ito ng mga proseso ng bentilasyon at perfusion sa baga.

Ang klinikal na larawan ng sakit ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga tagapagpauna: pagkabalisa, kapansanan sa gana, vasomotor rhinitis, pangangati. Pagkatapos mayroong pag-unlad ng "kakulangan sa ginhawa sa paghinga" - pag-ubo, paghinga, na naririnig sa isang distansya (ang tinatawag na malayong paghinga), na may paghinga na hininga, cyanosis. Sa baga, tympanitis, humina ang paghinga, matagal na pagbuga, marinig at tuyong mga rales ang maririnig. Ang hindi sapat o hindi napapanahong paggamot ay maaaring pahabain ang kondisyong ito, na maaaring maging katayuan ng hika. Mayroong tatlong mga yugto sa pag-unlad ng katayuan asthmaticus.

Ang una ay ang yugto ng subcompensation, kung saan ang tachycardia at arterial hypertension ay nabuo laban sa background ng isang pangkalahatang malubhang kondisyon, malubhang inis at paghinga sa baga. Perioral cyanosis o hindi ipinahayag. Ang bata ay may malay, nabalisa.

Ang pangalawa ay ang yugto ng pagkabulok (kabuuang pulmonary obstruction syndrome). Nalilito ang kamalayan, ang bata ay labis na nabalisa, ang paghinga ay madalas at mababaw. Lumitaw ang nabuo na cyanosis at binibigkas na acrocyanosis. Sa panahon ng auscultation, ang "mga zone ng katahimikan" ay matatagpuan sa mga ibabang bahagi ng baga, na humina ng mahina at humihinga ang marinig sa natitirang baga. Tachycardia ay nagdaragdag nang husto, ang pagtaas ng arterial hypertension.

Ang pangatlo ay ang yugto ng comatose. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng kamalayan, kalamnan atony, isang kabalintunaan na uri ng paghinga, isang makabuluhang pagbaba ng presyon ng dugo, arrhythmia (solong o pangkat na extrasystoles). Maaaring maganap ang pag-aresto sa puso.

Sa mga subcompensated at decompensated na yugto, ang paggamot sa yugto ng prehospital ay kasama ang paggamit ng mga di-gamot na paraan: paglanghap ng oxygen, mainit na paa at paliguan ng kamay, mga plaster ng mustasa sa dibdib (kung ang bata ay sumailalim sa pamamaraang ito). Kinakailangan na ihiwalay ang bata mula sa mga potensyal na alerdyi: alikabok sa bahay, alagang hayop, damit na lana.

Sa kawalan ng epekto, ginagamit ang mga simpathomimetics - ß-adrenostimulants (novodrin, izadrin, euspiran), ß 2 - adrenostimulants (alupent, salbutamol, bricanil) sa anyo ng mga inhalation aerosol - 2 hanggang 3 patak ng mga gamot na ito ay natunaw sa 3 -5 ML ng tubig o isotonic solution sodium chloride.

Sa form na nakasalalay sa hormon na sakit at ang pagiging hindi epektibo ng nasa itaas na therapy, ang hydrocortisone (5 mg / kg) ay inireseta kasama ng prednisolone (1 mg / kg) na intravenously.

Sa mga bronchodilator, ang gamot na pinili ay isang 2.4% na solusyon ng aminophylline (aminophylline, diaphyllin). Ang isang dosis ng paglo-load (20-24 mg / kg) ay ibinibigay ng intravenously sa loob ng 20 minuto, pagkatapos ay isang dosis ng pagpapanatili ay ibinibigay - 1 - 1.6 mg / kg bawat oras.

Ang mga antihistamines (piiolfen, diphenhydramine, suprastin, atbp.) At adrenomimetic na gamot tulad ng epinephrine at ephedrine hydrochloride ay hindi praktikal na magreseta.

Ang paggamot sa inpatient ay isang pagpapatuloy ng prehospital therapy. Sa kawalan ng epekto ng ginagamit na therapy at ang pag-unlad ng sindrom, kinakailangan ang tracheal intubation at tracheobronchial lavage. Kung kinakailangan, gumamit ng mekanikal na bentilasyon. Ang mga bata sa isang estado ng subcompensation at decompensa at sa isang pagkawala ng malay ay na-ospital sa intensive care unit.

Parenchymal talamak na pagkabigo sa paghinga maaaring samahan ng malubha at nakakalason na anyo ng pulmonya, aspiration syndrome, fatty embolism ng mga sanga ng pulmonary artery, "shock" baga, paglala ng cystic fibrosis, respiratory depression syndrome sa mga bagong silang na sanggol at mga sanggol, bronchopulmonary dysplasia. Sa kabila ng iba't ibang mga kadahilanan ng etiological, ang mga kaguluhan sa transportasyon ng transmembrane gas ay may pangunahing kahalagahan sa mga mekanismo ng pag-unlad ng matinding pagkabigo sa paghinga ng ganitong uri.

Ang klinika ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga pangunahing sintomas tulad ng dalas ng paghinga at pulso, ang kanilang ratio, ang antas ng paglahok sa kilos ng paghinga ng mga kalamnan na pantulong, ang likas na katangian ng cyanosis. Ang isang doktor ng ambulansya ay dapat mag-diagnose ng kabiguan sa paghinga at matukoy ang yugto nito (kabayaran at pagkabulok).

Ang bayad na anyo ng parenchymal talamak na pagkabigo sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng hindi maipahayag na paghinga - ang paghinga ay nagiging mas madalas na labis sa pamantayan sa edad ng 20-25%. Ang perioral cyanosis, pamamaga ng mga pakpak ng ilong ay sinusunod.

Sa nabulok na anyo ng igsi ng paghinga, ang rate ng respiratory ay tumataas nang husto ng 30 - 70% kumpara sa pamantayan sa edad. Ang respiratory amplitude ng dibdib ay nagdaragdag din, at kung gayon ang lalim ng paghinga. Ang pagtaas ng mga pakpak ng ilong ay nabanggit, ang lahat ng mga kalamnan na pantulong ay aktibong kasangkot sa kilos ng paghinga. Ang cyanosis ng balat at mauhog lamad ay mahigpit na ipinahayag, lilitaw ang acrocyanosis.

Ang pagkabalisa sa psychomotor ay napalitan ng pagkahilo at adynamia. Nangyayari ang tachypnea laban sa background ng pagbawas ng rate ng puso.

Karagdagang mga sintomas - lagnat, hemodynamic disorders, pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo (hypoxemia at hypercapnia) matukoy ang kalubhaan ng kalagayan ng bata.

Pangangalaga sa emergency para sa matinding pagkabigo sa paghinga

1. Bentilasyon matinding pagkabigo sa paghinga:
1. Gitna.
2. Thoracoabdominal.
3. Neuromuscular.
2. Pulmonary talamak na pagkabigo sa paghinga:
1. Nakakaharang-mahigpit:
1. uri ng tuktok;
2. mas mababang uri.
2. Parenchymal.
3. Pinipigilan.
3. Talamak na pagkabigo sa paghinga dahil sa isang paglabag sa ratio ng bentilasyon-perfusion.

Ang pangkalahatang mga direksyon ng therapy para sa anumang uri ng matinding pagkabigo sa paghinga ay:

1. Napapanahong pagpapanumbalik at pagpapanatili ng sapat na oxygenation ng tisyu. Kinakailangan upang maibalik ang patency ng respiratory tract, bigyan ang pasyente ng isang halo na air-oxygen (pagpainit, pagpapakasiwa, sapat na konsentrasyon ng oxygen). Ayon sa patotoo, inilipat siya sa mekanikal na bentilasyon.
2. Ang paggamit ng mga pamamaraan ng respiratory therapy mula sa pinakasimpleng (bibig sa bibig o paghinga sa bibig) hanggang sa mekanikal na bentilasyon (mga kalakip, aparato o awtomatikong respirator). Sa parehong oras, posible na magreseta ng parehong pantulong na respiratory therapy - paghinga ayon kay Gregory, Martin-Buyer (sa pagkakaroon ng kusang paghinga), at kapalit na mekanikal na bentilasyon na may pare-parehong positibong presyon (PPP) at positibong end-expiratory pressure ( PEEP).

Ang paggamot sa inpatient ay dapat pangunahin na naglalayong sapat na kalinisan ng puno ng tracheobronchial at pag-iwas sa pangalawang impeksyon.

Sa kawalan ng epekto, ginagamit ang mga simpathomimetics - I-adrenostimulants (novodrin, izadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulants (alupent, salbutamol, bricanil) sa anyo ng mga inhalation aerosol - 2 hanggang 3 patak ng mga gamot na ito ay natunaw sa 3-5 ML ng tubig o isotonic solution sodium chloride.

Sa form na nakasalalay sa hormon na sakit at ang pagiging hindi epektibo ng nasa itaas na therapy, ang hydrocortisone (5 mg / kg) ay inireseta kasama ng prednisolone (1 mg / kg) na intravenously.

Ang mga antihistamines (piiolfen, diphenhydramine, suprastin, atbp.) At adrenomimetic na gamot tulad ng epinephrine at ephedrine hydrochloride ay hindi praktikal na magreseta.

Ang pagkabalisa sa psychomotor ay napalitan ng pagkahilo at adynamia. Nangyayari ang tachypnea laban sa background ng pagbawas ng rate ng puso.

Karagdagang mga sintomas - lagnat, hemodynamic disorders, pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo (hypoxemia at hypercapnia) matukoy ang kalubhaan ng kalagayan ng bata.

Paggamot nakasalalay sa kalubhaan ng matinding pagkabigo sa paghinga. Sa isang bayad na form, ang pangangalaga sa prehospital ay limitado sa napapanahong pagpapa-ospital ng bata sa isang somatic hospital. Kapag nagdadala ng isang bata, nagsasagawa ng mga hakbang upang mapanatili ang landas ng daanan ng hangin (aspirasyon ng nasopharyngeal uhog, atbp.).

Ang decompensated talamak na pagkabigo sa paghinga ay nangangailangan ng aktibong pakikilahok ng mga kawani sa lahat ng mga yugto ng paggamot. Ang pasyente ay na-ospital sa intensive care unit. Sa yugto ng prehospital, kinakailangan upang matiyak ang patency ng mga daanan ng hangin (tracheobronchial sanitary, ayon sa mga pahiwatig - tracheal intubation). Kung kinakailangan, gumamit ng mekanikal na bentilasyon (manu-manong o hardware). Ang paglanghap ng oxygen ay sapilitan.

Sa mga kondisyon ng hypoxia at hypercapnia, ang mga glycoside ng puso at mga sympathomimetic amin ay kontraindikado.

Sa yugto ng ospital, ang mga hakbang ay nagpatuloy upang mapanatili ang sapat na patensya ng daanan ng hangin. Ang pamamaga at pag-init ng isang pinaghalong oxygen-air na naglalaman ng 30-40% oxygen ay dapat na pinakamainam. Ginagamit ang respiratory therapy PPD, PEEP, paghinga ayon kay Gregory o Martin-Buyer. Kung ang komposisyon ng gas ng dugo ay hindi maaaring gawing normal, ang mekanikal na bentilasyon ay sapilitan.

Sa kanang ventricular at halo-halong anyo ng pagkabigo sa puso, inireseta ang digitalis, ang dami ng infusion therapy ay limitado sa 20-40 ml / kg bawat araw sa ilalim ng kontrol ng CVP at presyon ng dugo. Gawin ang pagsubaybay sa kontrol ng aktibidad ng puso at komposisyon ng gas gas. Ang mga gamot na Vasoacgpv (naniprus, sodium nitroprusside, nitroglycerin) ay inireseta para sa hypertension ng venous (0.5-1.5 μg / kg bawat minuto). Upang mapanatili ang aktibidad ng puso, ginagamit ang mga inotropic vascular agent: dopamine - 5 μg / kg bawat 1 minuto, dobutamine - 1 - 1.5 μg / kg bawat 1 min.

Bago ang pagkilala sa pathogen, ginagamit ang mga reserba na antibiotics, pagkatapos ay inireseta ang antibiotic therapy, isinasaalang-alang ang pagiging sensitibo ng mga mikroorganismo sa mga antibiotics.

Sa aspiration syndrome, respiratory depression syndrome sa mga bagong silang na sanggol, "shock" baga, kemikal alveolitis, corticosteroid therapy ay sapilitan (3-5 mg / kg para sa prednisone), inireseta ang mga proteolysis inhibitor: countercal - 2000 U / kg bawat araw para sa 3 injection, aminocaproic acid - 100 - 200 mg / kg. Upang mabawasan ang hypertension ng pulmonary, ang 2-4 mg / kg ng aminophylline ay ibinibigay tuwing 6 na oras. Inirerekomenda ang mga pisikal na pamamaraan ng paggamot - nag-vibrate na masahe, cupping, mustasa plasters, mga compress ng dibdib.

Pinipigilan ang matinding pagkabigo sa paghinga bubuo dahil sa isang pagbawas sa ibabaw ng paghinga ng baga, sa kanilang pag-compress, sanhi ng pneumo- at hydrothorax, malawak na atelectasis, bullous empysema. Sa mekanismo ng mga pagbabago sa pathophysiological, bilang karagdagan sa mga kaguluhan sa palitan ng gas na nauugnay sa pagbaba ng aktibong ibabaw ng bentilasyon ng baga, ang pathological shunting ng venous blood sa pamamagitan ng hindi nagamit na mga lugar ng baga ay labis na kahalagahan. Ang mga klinikal na manifestation ay tumutugma sa bayad o decompensated na mga form ng talamak na pagkabigo sa paghinga na may mga tipikal na sintomas ng kapansanan sa palitan ng gas. Ang pasyente ay na-ospital sa isang dalubhasang kagawaran (para sa hydro- o pneumothorax - sa isang departamento ng operasyon). Dapat tandaan na kapag gumaganap ng mekanikal na bentilasyon ng takipmata, may panganib na magkaroon ng isang tensyon na pneumothorax, pag-aalis ng mga mediastinal na organo at pag-aresto sa puso, samakatuwid, ang mekanikal na bentilasyon sa mga naturang pasyente ay isang paraan ng mas mataas na peligro.

Bentilasyon talamak na pagkabigo sa paghinga ng gitnang uri na may labis na dosis ng mga tranquilizer, antihistamines at gamot, barbiturates, pati na rin sa neuroinfections - encephalitis at meningoencephalitis, convulsive syndrome, edema at paglinsad ng mga istruktura ng utak, pinsala sa utak ng traumatiko.

Sa mga mekanismo ng pag-unlad ng matinding pagkabigo sa paghinga, ang kaguluhan ng gitnang regulasyon ng paghinga ay napakahalagang kahalagahan.

Ang klinika ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pathological uri ng paghinga (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biota), tachy- at bradypnea hanggang sa pag-aresto sa paghinga. Ang kabiguan sa paghinga ay sinamahan ng cyanosis ng iba't ibang kalubhaan, perioral cyanosis at acrocyanosis, tachycardia, arterial hyper- at hygrotension, mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo - hypercapia at hypoxemia, pagbuo ng paghihiwalay o pagsasama.

Ang paggamot sa parehong yugto ng prehospital at sa isang setting ng ospital ay binubuo sa pagpapanatili ng airway patency sa isang bayad na anyo ng matinding pagkabigo sa paghinga. Isinasagawa ang mekanikal na bentilasyon sa isang decompiled form. Ang lahat ng mga aktibidad na ito ay isinasagawa laban sa background ng paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

Thoracoabdominal Acute Respiratory Failure bubuo na may trauma sa dibdib, tiyan, pagkatapos ng mga interbensyon ng kirurhiko sa tiyan at tiyan, na may matinding kabag (lalo na sa mga maliliit na bata), pag-iwas sa bituka, peritonitis. Sa mekanismo ng pagbuo ng matinding pagkabigo sa paghinga ng ganitong uri, ang limitasyon ng pamamasyal ng dibdib at diaphragm ay nangungunang kahalagahan. Ang klinika ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng hindi sapat na palitan ng gas: cyanosis, igsi ng paghinga, hypoxemia, hypercapia. Ang respiratory amplitude ng dibdib at tiyan ay bumabawas nang sabay. Sa yugto ng prehospital, ang mga tumutukoy na kadahilanan ay napapanahong pagsusuri at pag-ospital, pagpapanatili ng palitan ng gas sa panahon ng transportasyon - paglanghap ng oxygen, pagtulong o artipisyal na paghinga sa kaso ng kakulangan ng independiyenteng isa. Ang pagiging epektibo ng paggamot para sa matinding pagkabigo sa paghinga ay nakasalalay sa napapailalim na sakit na sanhi ng pagkabigo sa paghinga.

Neuromuscular talamak na pagkabigo sa paghinga dahil sa patolohiya sa antas ng myoneural synaptic transmission, na sinusunod sa myasthenia gravis, dermatomyositis, muscular dystrophy, congenital amyotonia, poliomyelitis, Landry at Guillain-Barré syndromes, labis na dosis ng mga relaxant at residual curarization. Sa mekanismo ng pag-unlad ng matinding pagkabigo sa paghinga, ang pangunahing papel na ginagampanan ng kakulangan sa pagganap ng mga kalamnan sa paghinga, ang pagkawala ng kakayahang magparami ng salpok ng ubo, may kapansanan sa pagdumi at akumulasyon ng mga pagtatago ng tracheobronchial, pagbuo ng atelectasis at impeksyon.

Ang klinika ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng matinding respiratory viral impeksyon, progresibong kahinaan ng kalamnan, na sinamahan ng mga karamdaman ng pagkasensitibo sa isang pataas o pababang uri, isang pagbawas sa mahahalagang kapasidad ng baga, at ang paghantong ng sakit ay ang kabuuang pagsasara ng lahat ng kalamnan sa paghinga, kabilang ang dayapragm, at pag-aresto sa paghinga. Ang isang napakahalagang tagapagpauna ay ang sintomas ng epaulette - ang pagkawala ng kakayahang labanan kapag pinindot ang mga balikat, na ginagawang posible upang mahulaan ang isang maagang pag-shutdown ng phrenic nerve, dahil ang mga ugat nito ay lumabas kasama ang ugat na nagpapaloob sa kalamnan ng trapezius .

Maaaring mapansin ang mga karamdaman sa bulbar - dysphagia, mga karamdaman sa pagsasalita, sintomas ng meningoencephalitis. Ang kakulangan ng palitan ng gas ay ipinakita ng cyanosis (mula sa perioral hanggang total), acrocyanosis, hypoxemia. Ang tachycardia, arterial hyper- at gynotension ay bubuo.

Ang prehospital at klinikal na paggamot ay dapat na nakatuon sa pagpapanatili ng patensya ng daanan ng hangin. Isinasaalang-alang ang tunay na panganib ng paglipat ng mga kalamnan sa paghinga, ang intubation ay dapat na isagawa nang maaga, kung kinakailangan, ang mekanikal na bentilasyon ay ginaganap (auxiliary o sa awtomatikong mode). Ang paggamot sa isang setting ng ospital ay binubuo sa pag-iwas at pag-aalis ng mga karamdaman sa paghinga. Ang pinagbabatayan na sakit ay ginagamot, ang tagal ng mekanikal na bentilasyon ay nakasalalay sa tindi ng mga sintomas.

Penza State University

institusyong medikal

Kagawaran ng TO at VEM

kurso "Extreme at medikal na gamot"

Pinagsama ni: Kandidato ng Agham Medikal, Associate Professor V.L. Melnikov, Art. guro Matrosov M.G.

Talamak na pagkabigo sa paghinga

Tinalakay ng materyal na ito ang mga isyu ng etiology, pathogenesis, klinika at pangangalaga sa emerhensiya sa matinding pagkabigo sa paghinga ng iba`t ibang etiology.

Ang proseso ng paghinga ay ayon sa kaugalian na nahahati sa tatlong yugto. Ang unang yugto ay nagsasangkot ng paghahatid ng oxygen mula sa panlabas na kapaligiran sa alveoli.

Ang pangalawang yugto ng paghinga ay ang pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ng acinus at ang pagdadala nito sa mga tisyu, ang paggalaw ng CO 2 ay isinasagawa sa reverse order.

Ang pangatlong yugto ng paghinga ay ang paggamit ng oxygen sa panahon ng biological oxidation ng mga substrates at ang pagbuo, sa huli, ng enerhiya sa mga cell.

Kung ang mga pagbabago sa pathological ay nagaganap sa alinman sa mga yugto ng paghinga o kapag pinagsama ito, maaaring mangyari ang matinding respiratory failure (ARF).

Ang ODN ay tinukoy bilang isang sindrom kung saan kahit na ang matinding stress ng mga mekanismo ng suporta sa buhay ng katawan ay hindi sapat upang maibigay ito ng kinakailangang dami ng oxygen at alisin ang carbon dioxide. Kung hindi man, maaari nating sabihin na sa ARF ng anumang etiology, mayroong paglabag sa pagdadala ng oxygen (O 2) sa mga tisyu at pag-alis ng carbon dioxide (CO 2) mula sa katawan.

Pag-uuri ng ODN

Sa klinika, ang etiological at pathogenetic classification ay madalas na ginagamit. Klasipikasyon ng ETIOLOGICAL mga foresees pangunahing ODN, na nauugnay sa patolohiya ng unang yugto ng paghinga (paghahatid ng O 2 sa alveoli), at pangalawa, sanhi ng isang paglabag sa pagdadala ng O 2 mula sa alveoli patungo sa mga tisyu.

pangunahing ODN ay:

Paghadlang sa daanan ng hangin (mechanical asphyxia, pamamaga, spasm, suka, atbp.),

Pagbawas ng ibabaw ng respiratory ng baga (pulmonya, pneumothorax, exudative pleurisy, atbp.),

Paglabag sa gitnang regulasyon ng paghinga (mga proseso ng pathological na nakakaapekto sa respiratory center, hemorrhage, pamamaga, pagkalasing),

Ang mga kaguluhan sa paghahatid ng mga salpok sa neuromuscular patakaran ng pamahalaan, na nagiging sanhi ng isang karamdaman ng mekaniko ng paghinga (pagkalason sa mga compound ng organofosforus, myasthenia gravis, tetanus, botulism

Iba pang mga kalagayang pathological.

Ang pinakakaraniwang mga sanhi ng pangalawang ODN ay:

Mga karamdaman sa hypocirculatory

Mga karamdaman sa microcirculation

Mga karamdaman sa hypovolemic

Cardiogenic pulmonary edema

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin,

Bypass surgery o pagdeposito ng dugo para sa iba't ibang mga estado ng pagkabigla.

Pag-uuri ng pathogenetic mga foresees bentilasyon at parenchymal(baga) ISA.

Form ng bentilasyon ODN nangyayari kapag ang respiratory center ng anumang etiology ay apektado, na may mga kaguluhan sa paghahatid ng mga impulses sa neuromuscular aparador, pinsala sa dibdib at baga, mga pagbabago sa normal na mekanika ng paghinga sa patolohiya ng mga bahagi ng tiyan (halimbawa, paresis ng bituka) .

Parenchymal form ng ODN nangyayari sa hadlang, paghihigpit at paghihigpit ng mga daanan ng hangin, pati na rin sa kapansanan sa pagsasabog ng mga gas at daloy ng dugo sa baga.

Pathogenesis ng ODN dahil sa pag-unlad ng kagutuman ng oxygen ng katawan bilang isang resulta ng mga kaguluhan sa bentilasyon ng alveolar, pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng mga alveolar membrane at ang pagkakapareho ng pamamahagi ng oxygen sa buong mga organo at sistema. Sa klinika, ito ay ipinakita ng pangunahing mga ARF syndrome: HYPOXIA, HYPERCAPNIA at HYPOXEMIA. Bilang karagdagan, ang isang makabuluhang pagtaas sa pagkonsumo ng enerhiya para sa paghinga ay may malaking kahalagahan sa pathogenesis ng ARF.

Pangunahing mga syndrome ng ARF

Ang HYPOXIA ay tinukoy bilang isang kundisyon na bubuo na may nabawasang oxygenation ng tisyu. Isinasaalang-alang ang mga etiological factor, ang mga hypoxic na kondisyon ay nahahati sa dalawang grupo.

1. Hypoxia dahil sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa naka-inhaled na hangin (exogenous hypoxia), halimbawa, sa mataas na kondisyon ng altitude, mga aksidente sa mga submarino, atbp.

2. Hypoxia sa mga proseso ng pathological na nakakagambala sa supply ng oxygen sa mga tisyu sa normal na bahagyang presyon nito sa hininga na hangin. Kasama rito ang mga sumusunod na uri ng hypoxia: respiratory (respiratory), gumagala, tissue, hemic.

Sa gitna ng paglitaw respiratory hypoxia mayroong alveolar hypoventilation. Ang mga sanhi nito ay maaaring may kapansanan sa patency ng itaas na mga daanan ng hangin, isang pagbawas sa ibabaw ng respiratory ng baga, trauma sa dibdib, respiratory depression ng gitnang pinagmulan, pamamaga o edema ng baga.

Hypoxia sa sirkulasyon nangyayari laban sa background ng talamak o talamak na pagkabigo sa sirkulasyon.

Tisyu hypoxia sanhi ng tiyak na pagkalason (halimbawa, potassium cyanide), na humahantong sa pagkagambala ng mga proseso ng asimilasyon ng oxygen sa antas ng tisyu.

Sa puso ng hemic uri ng hypoxia namamalagi ng isang makabuluhang pagbaba sa pulang selula ng dugo o ng pagbawas sa nilalaman ng hemoglobin sa mga pulang selula ng dugo (halimbawa, matinding pagkawala ng dugo, anemia).

Ang anumang hypoxia ay mabilis na humahantong sa pagbuo ng pagkabigo sa sirkulasyon. Nang walang agarang pag-aalis ng mga sanhi, ang matinding hypoxia ay humantong sa pasyente sa kamatayan sa loob ng ilang minuto. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig para sa pagtatasa ng kalubhaan ng hypoxia ay ang pagpapasiya ng bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood (p O 2).

Sa puso ng HYPERCAPNIC SYNDROME mayroong isang pagkakaiba sa pagitan ng alveolar bentilasyon at ang labis na akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo at tisyu. Ang sindrom na ito ay maaaring mangyari sa nakahahadlang at mahigpit na mga karamdaman sa paghinga, mga kaguluhan sa regulasyon ng paghinga ng gitnang genesis, pagbawas ng pathological sa tono ng mga kalamnan sa paghinga ng dibdib, atbp. Respiratory acidosis, na kung saan mismo ay nagpapalala sa kondisyon ng pasyente. Ang sobrang akumulasyon ng CO 2 sa katawan ay nakakagambala sa pagkakahiwalay ng oxyhemoglobin, na nagdudulot ng hypercatecholaminemia. Ang huli ay sanhi ng arteriolospasm at isang pagtaas sa PSS. Ang Carbon dioxide ay isang natural stimulant ng respiratory center, samakatuwid, sa mga unang yugto, ang hypercapnic syndrome ay sinamahan ng pag-unlad ng hyperpnea, gayunpaman, dahil labis itong naipon sa arterial na dugo, bubuo ang depression ng respiratory center. Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng hypopnea at ang hitsura ng mga kaguluhan sa ritmo ng paghinga, mahigpit na pagtaas ng pagtatago ng bronchial, pagtaas ng rate ng puso at presyon ng dugo na nagbabayad. Sa kawalan ng tamang paggamot, bubuo ang isang pagkawala ng malay. Ang pagkamatay ay nangyayari mula sa pag-aresto sa paghinga o pag-aresto sa puso. Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypercapnic syndrome ay isang nadagdagan na antas ng bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial blood (pCO 2).

Sa puso ng HYPOXEMIC SYNDROME mayroong isang paglabag sa mga proseso ng oxygenation ng arterial na dugo sa baga. Ang sindrom na ito ay maaaring magresulta mula sa hypoventilation ng alveoli ng anumang etiology (halimbawa, asphyxia), mga pagbabago sa mga ratio ng bentilasyon-perfusion sa baga (halimbawa, ang pagkalat ng daloy ng dugo sa baga sa paglalagay ng bentilasyon sa kaso ng hadlang sa daanan ng hangin), shunting ng dugo sa kanila at may kapansanan sa kalat na kapasidad ng alveolar-capillary membrane (hal., respiratory depression syndrome).

Ang isang mahalagang tagapagpahiwatig ng hypoxemic syndrome ay isang nabawasan na antas ng bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial blood (p a O 2).

Ang sintomas ng ARF ay natutukoy ng kalubhaan ng hypoxia at hypercapnia sa mga bentilasyon (hypo- at hyperventilation) at hypoxia na walang hypercapnia sa mga karamdaman ng alveolar-capillary diffusion, metabolic disorders at ang epekto nito sa pagpapaandar ng mga mahahalagang bahagi ng katawan at mga sistema ng katawan.

Ang isang anyo ng ARF kung saan ang arterial na dugo ay hindi sapat na oxygenated ay tinatawag na hypoxemic. Kung ang ODN ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa nilalaman ng CO 2 sa dugo at mga tisyu, pagkatapos ito ay tinatawag na hypercapnic Sa kabila ng katotohanang ang hypoxemia at hypercapnia ay sa huli ay laging naroroon sa ARF, kinakailangan upang makilala ang pagitan ng mga form na ito dahil sa iba't ibang mga diskarte sa paggamot.

Pag-uuri ng klinikal ng ODN

Ang isa sa mga pag-uuri ng ODN ay isang variant batay sa etiological factor:

1. ISA sa gitnang genesis.

2. ARF na may sagabal sa daanan ng hangin.

3. ISA sa halo-halong genesis.

ODN ng gitnang genesis nangyayari kapag ang mga nakakalason na epekto sa respiratory center o kapag ito ay nasira nang wala sa loob (TBI, stroke, atbp.).

Paghadlang sa daanan ng hangin at pag-unlad ng ARF nangyayari sa laryngospasm, bronchiolospasm, asthmatic na kondisyon, mga banyagang katawan ng pang-itaas na respiratory tract, pagkalunod, pulmonary embolism (PE), pneumothorax, atelectasis, napakalaking pleurisy at pulmonya, sakal at asphyxia, Mendelssohn's syndrome, atbp.

Ang kumbinasyon ng mga nabanggit na dahilan ay maaaring humantong sa pag-unlad ISA sa halo-halong genesis.

Mga Sintomas ng ODN ay natutukoy ng kalubhaan ng hypoxia at hypercapnia sa kaso ng mga bentilasyong karamdaman (hypo- at hyperventilation) at hypoxia na walang hypercapnia sa kaso ng alveolar-capillary diffusion disorders, metabolic disorders at ang kanilang impluwensya sa pagpapaandar ng mga mahahalagang bahagi ng katawan at mga sistema ng katawan.

Sa klinika, mayroong 3 yugto ng ODN. Ang mga diagnostic ay batay sa pagtatasa ng paghinga, sirkulasyon ng dugo, kamalayan at pagpapasiya ng bahagyang pag-igting ng oxygen at carbon dioxide sa dugo.

ISANG yugto I. Ang pasyente ay may malay, hindi mapakali, euphoric. Mga reklamo tungkol sa pakiramdam ng paghinga, paghinga. Ang balat ay maputla, mamasa-masa, banayad na acrocyanosis. Ang bilang ng mga paghinga (RR) ay 25-30 bawat minuto, ang rate ng puso ay 100-110 bawat minuto, ang presyon ng dugo ay nasa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang nadagdagan, at ang p at O 2 ay bumababa sa 70 mm Hg. Ang Art., P at CO 2 ay bumababa sa 35 mm Hg. Art. (Ang hypocapnia ay nagbabayad sa likas na katangian bilang bunga ng paghinga ng hininga).

ISAIImga yugto Ang kamalayan ay may kapansanan, madalas na nangyayari ang pagkabalisa sa psychomotor. Mga reklamo ng matinding inis. Pagkawala ng kamalayan, delirium, guni-guni ay posible. Ang balat ay cyanotic, kung minsan ay may kasamang hyperemia, masaganang pawis. Ang rate ng paghinga ay 30-40 bawat minuto, ang rate ng puso ay 120-140 bawat minuto, nabanggit ang arterial hypertension. p at O 2 ay bumababa sa 60 mm Hg. Ang Art., P at CO 2 ay tumataas sa 50 mm Hg. Art.

ISAIIImga yugto Wala ang kamalayan. Ang mga clonic-tonic convulsion, pinalawak ang mga mag-aaral na walang reaksyon sa ilaw, batikang sianosis. Kadalasan mayroong isang mabilis na paglipat mula sa tachypne (RH mula 40 o higit pa) patungo sa bradypnoe (RH - 8-10 bawat minuto). Bumabagsak na presyon ng dugo. Ang rate ng puso ay higit sa 140 sa 1 minuto., Posible ang Atrial fibrillation. p at O 2 ay bumababa sa 50 mm Hg. Art. at sa ibaba, ang p at CO 2 ay tumataas sa 80-90 mm Hg. Art. at mas mataas.

Pangangalaga sa emergency para sa ARF

Ang kalikasan at pagkakasunud-sunod ng paggamot para sa ARF ay nakasalalay sa kalubhaan at mga sanhi ng sindrom na ito. Sa anumang kaso, ang mga hakbang sa paggamot ay dapat na isagawa sa sumusunod na pagkakasunud-sunod:

1. Ibalik ang patency ng daanan ng hangin kasama ang buong haba nito.

2. gawing normal ang pangkalahatan at lokal na mga karamdaman sa bentilasyon ng alveolar.

3. Tanggalin ang mga kasabay na karamdaman ng gitnang hemodynamics.

Matapos matiyak ang patency ng mga daanan ng hangin, siguraduhin ang genesis ng ODN para sa hangaring ito, dalhin ang ibabang panga na i-install at i-install ang air duct sa oral cavity upang maalis ang pagbawi ng dila. Kung, pagkatapos ng mga hakbang sa itaas, normal ang paghinga ng pasyente, dapat isaisip na ang ODN ay lumitaw laban sa background

nakaharang sa itaas na daanan ng daanan. Kung, pagkatapos isagawa ang tulong sa itaas, ang mga palatandaan ng ARF ay hindi titigil, malamang na ang gitnang o halo-halong genesis ng pagkabigo sa paghinga.

Para sa pagtigil sa ONE I Art. ito ay sapat upang magsagawa ng oxygen therapy sa pasyente na may basa na oxygen. Ang pinakamainam ay 35-40% na nilalaman ng oxygen sa hininga na hinalo. Ang konsentrasyon sa itaas sa nalanghap na hangin ay nakakamit kapag ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang dosimeter ng isang pampamanhid o kagamitan sa paghinga sa dami ng 3-5 l / min. Dapat bigyang diin na ang paggamit ng mga oxygen bag ay isang hindi mabisang paggamot. Ang direktang supply ng oxygen sa pasyente ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng mga nasal catheter o sa pamamagitan ng maskara ng anesthesia machine. Sa ONE I Art. laban sa background ng tinanggal na sagabal ng mga daanan ng hangin at sa kawalan ng isang duct ng hangin, upang maiwasan ang paglubog ng dila, ang pasyente ay kailangang bigyan ng isang matatag na posisyon sa pag-ilid. Ang pagkakaroon ng ODN II-III Art. ay isang pahiwatig para sa paglilipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Sa isang matinding sitwasyon, na may mabilis na pagtaas ng mga palatandaan ng ARF, ipinahiwatig ang conicotomy, o pagbutas sa trachea na may makapal na karayom. Ang pagsasagawa ng isang tracheostomy sa isang kagipitan ay hindi ginanap dahil sa tagal ng interbensyon ng operasyon mismo. Ang operasyon na ito ay dapat isaalang-alang bilang nakaplano kapag ang mukha ay maluwag, cricoid cartilage bali, matagal (higit sa 2-3 araw) pagkakaroon ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon.

Ganap na mga pahiwatig para sa mekanikal na bentilasyon

1. Hypoxemic ODN (p at O 2 mas mababa sa 50 mm Hg. Art.).

2. Hypercapnic ODN (p at CO 2 higit sa 60 mm Hg).

3. Kritikal na pagbaba sa paghinga ng reserbang (ratio: dami ng pagtaas ng tubig sa ml / bigat ng pasyente sa kg - ay nagiging mas mababa sa 5 ml / kg).

4. Hindi mabisa ang paghinga (isang pathological na kalagayan kapag, sa rate na higit sa 15 l / min, at may isang normal o bahagyang tumaas na p at CO2, hindi nakakamit ang sapat na saturation ng arterial na dugo na may oxygen).

Kamag-anak (naiiba) na mga pahiwatig para sa mekanikal na bentilasyon

1. Ang TBI na may mga palatandaan ng ARF na may iba't ibang kalubhaan.

2. pagkalason sa hypnotics at sedatives.

3. Mga pinsala sa dibdib.

4. St. asthmaticus II-III Art.

5. Hypoventilation syndrome ng gitnang pinagmulan, may kapansanan sa paghahatid ng neuromuscular.

6. Mga kondisyon sa pathological na nangangailangan ng pagpapahinga ng kalamnan para sa kanilang paggamot: status epilepticus, tetanus, convulsive syndrome.

Isa sa gitnang genesis

Etiology. Ang ARF ng gitnang genesis ay nangyayari laban sa isang background ng mga sakit na sinamahan ng pagtaas ng presyon ng intracranial (halimbawa, mga bukol), pinsala sa istruktura sa utak ng utak (ischemic o hemorrhagic stroke) o pagkalasing (halimbawa, barbiturates).

Pathogenesis. Sa mga paunang yugto ng sakit na nauugnay sa pagtaas ng presyon ng intracranial, ang mga umuusbong na kaguluhan sa respiratory ritmo ay sanhi ng pagbawas sa kahusayan ng bentilasyon ng baga, na sinamahan ng pagbaba ng pO 2 sa arterial at venous na dugo na may pag-unlad ng hypoxia at metabolic acidosis. Sa tulong ng igsi ng paghinga, sinisikap ng katawan na magbayad para sa metabolic acidosis, na hahantong sa pagbuo ng compensatory respiratory alkalosis (p at CO 2 na mas mababa sa 35 mm Hg). Ang pagbawas sa pCO 2 ay nakakagambala sa microcirculation ng utak, pinapalalim ang hypoxia na sanhi ng pinagbabatayan na sakit at pinapataas ang aktibidad ng anaerobic glycolysis. Bilang isang resulta, ang lactic acid at H + ions ay naipon sa mga tisyu, at isang pagbabago sa ph ng cerebrospinal fluid sa acidic na bahagi na reflexively na nagpapahusay ng hyperventilation.

Sa pinsala sa istruktura ng utak sa lugar ng respiratory center (ischemic o hemorrhagic stroke, trauma), ang isang mas mababang utak ng sindrom ay bubuo na may kapansanan sa paghinga, na ipinakita ng pagbawas ng bentilasyon (mayroong pagbaba at kahirapan sa paghinga, mga kaguluhan sa ritmo nito ay nangyayari, isang pagbawas sa p at O 2, isang pagtaas sa p at CO 2, nangyayari ang respiratory at metabolic acidosis). Ang mga nasabing paglabag ay mabilis na nagtatapos sa pagkalumpo ng respiratory center at pag-aresto sa paghinga. Ang klinika ay natutukoy ng pinagbabatayan na sakit.

Sa pagkalasing (pangunahing hypnotics at sedatives), ang respiratory center ay napipigilan, ang panloob na mga kalamnan sa paghinga ay nabalisa, na kung saan mismo ay maaaring maging sanhi ng kanilang pagkalumpo o ang hitsura ng isang nakakumbinsi na sindrom. Ang pasyente ay nagkakaroon ng hypoventilation, hypoxia, respiratory at metabolic acidosis.

Agarang pangangalaga. Sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng ODN II-III Art. gitnang genesis, nangangailangan ng paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Paggamot ng pinag-uugatang sakit.

Isa para sa sagabal sa daanan ng hangin

Ang pagharang sa daanan ng hangin sa pag-unlad ng ARF ay maaaring maobserbahan sa laryngospasm, bronchiolospasm, asthmatic na kondisyon ng iba`t ibang mga etiology, mga banyagang katawan ng itaas na respiratory tract, pagkalunod, PE, kusang-loob na pneumothorax, baga atelectasis, napakalaking exudative pleurisy, napakalaking pneumonia, pagkagulo at asphyxiation. ..

Laryngospasm

Etiology. Ang mekanikal o kemikal na pangangati ng respiratory tract.

Pathogenesis. Ang sindrom ay batay sa isang reflex spasm ng mga striated na kalamnan na kinokontrol ang glottis.

Clinic. Laban sa background ng kamag-anak na kagalingan, ang biktima ay biglang nagkakaroon ng mahigpit na paghinga, ang mga palatandaan ng ODN ng ika-1 yugto ay mabilis na lumitaw, sa loob ng ilang minuto na nagiging ODN ng mga yugto ng II-III, sinamahan ito ng pagkawala ng kamalayan, pagkagambala ng ang cardiovascular system (CVS) at ang pagbuo ng mga estado ng comatose. Ang kamatayan ay nagmula sa asphyxiation.

Agarang pangangalaga. Na may kumpletong laryngospasm, isang pathogenetically justified na paraan ng paggamot ay ang pangkalahatang curarization ng pasyente, na sinusundan ng tracheal intubation at ilipat sa mechanical ventilation. Sa kasalukuyan, bukod sa mga relaxant ng kalamnan, walang iba pang mga gamot na may kakayahang mabilis (sa loob ng ilang sampu-sampung segundo - 1 minuto.) Pahinahon ang spasm ng mga striated na kalamnan. Ang tulong sa bentilasyon sa anumang kagamitan sa paghinga laban sa background ng kumpletong laryngaspasm ay hindi epektibo, gayunpaman, sa kaso ng bahagyang laryngospasm, dapat itong isagawa sa anumang magagamit na paraan.

Kung hindi posible na ilipat agad ang pasyente sa mekanikal na bentilasyon gamit ang mga relaxant ng kalamnan, ipinahiwatig ang isang emergency conicotomy. Ang tracheostomy sa sitwasyong ito ay hindi ipinahiwatig dahil sa pagiging kumplikado at tagal ng interbensyon sa operasyon (3-5 minuto). Matapos ang pag-aalis ng laryngospasm at paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon, isinasagawa ang di-tiyak na antihypoxic therapy.

Bronchiolospasm

Etiology. Talamak at talamak na mga sakit ng itaas na respiratory tract, pisikal at kemikal na nanggagalit, labis na karamdaman ng psycho-emosyonal, binago ang background sa alerdyi, namamana na predisposisyon

Pathogenesis. Kapag ang alerdyen ay muling pumasok sa sensitized na organismo laban sa background ng mas mataas na reaktibiti ng mga bronchioles, nangyayari ang bronchiolospasm, na batay sa mabilis at matagal na pag-ikli ng kalamnan na tisyu ng mga bronchioles at maliit na bronchi. Ito ay sanhi ng isang makabuluhang pagbaba ng kanilang lumen, hanggang sa pagbuo ng kumpletong sagabal. Ang kakayahang masiyahan ay pinadali ng pamamaga ng mauhog lamad ng mga bronchioles at bronchi, pati na rin ang pagtaas ng pagtatago ng uhog, dahil sa mga karamdaman sa microcirculation sa mga dingding ng mga daanan ng hangin na may isang malakas na pag-ikli ng makinis na kalamnan, ang mga venule ay kinatas higit pa sa mga arterioles at pag-agos ng dugo mula sa capillary na praktikal na humihinto. Ito ay sanhi ng pagtaas sa presyon ng hydrostatic sa microcirculation system, na may kasunod na paglabas mula sa vascular bed ng plasma ng dugo at paglitaw ng mga kaguluhan sa rheological. Ang pagkakaiba-iba ng bronchiolospasm na ito ay pinaka-karaniwang para sa atonic form ng bronchial hika.

Clinic. Ang pangunahing pagpapakita ng bronchiolospasm sa atonic form ng bronchial hika ay isang atake ng inis na may dry wheezing na naririnig sa isang distansya. Ang paghinga ng Auscultatory sa baga ay isinasagawa sa lahat ng mga kagawaran.

Agarang pangangalaga

1. Pagwawakas ng pakikipag-ugnay sa alerdyen.

2. Ang pagpapakilala ng mga simpathomimetics sa dalawang paraan:

Epinephrine (0.2-0.3 ML ng 0.1% na solusyon) o ephedrine (1 ml ng 5% na solusyon) s / c;

Pangangasiwa ng paglanghap ng novodrin, alupenta, berotek, salbutamol.

3. Intravenous administration ng xanthine na gamot: aminophylline (2.4% na solusyon), sa rate na 5-6 mg / 1 kg ng bigat ng pasyente sa unang oras, na sinusundan ng dosis na 1 mg / 1 kg / 1 oras, ang pinakamataas na pang-araw-araw na dosis na 2 g.

4. Kung ang epektibo sa itaas na therapy ay hindi epektibo, ang intravenous na pangangasiwa ng mga hormone ay ipinahiwatig: prednisolone - 60-90 mg, o iba pang mga gamot ng pangkat na ito.

5 Ang dami ng infusion therapy para sa patolohiya na ito ay maliit, humigit-kumulang 400-500 ML ng 5% na solusyon sa glucose. Dapat bigyang diin na ang intravenous fluid administration sa sitwasyong ito ay hindi isang pathogenetic treatment, ngunit naglalayong iwasan ang paulit-ulit na pagbutas ng mga peripheral veins.

Mga kondisyon na nakakagulat

Nakakatawang kalagayan ay tinukoy bilang isang sindrom na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matinding atake ng inis. Ang pagkasakal ay tinukoy bilang matinding kalubhaan ng igsi ng paghinga, sinamahan ng isang masakit na pakiramdam ng kawalan ng hangin, takot sa kamatayan.

Etiology. Ang kondisyong ito ay maaaring mabuo nang husto sa mga sakit sa itaas na respiratory tract (mga banyagang katawan, mga bukol ng larynx, trachea, bronchi, isang atake ng bronchial hika) at sa mga sakit ng CVS (mga depekto sa puso, AMI, pericarditis).

Pathogenesis sanhi ng sagabal sa mga daanan ng hangin at may kapansanan sa pagsasabog ng oxygen sa dugo.

Nakasalalay sa mga kadahilanan na sanhi ng estado ng hika, ang hika sa puso, katayuan ng hika laban sa background ng bronchial hika at isang halo-halong bersyon ay nakikilala.

Katayuan ng Asthmatic

Katayuan ng Asthmatic ay tinukoy bilang isang kundisyon na kumplikado ng isang atake ng bronchial hika at nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng kasidhian at dalas ng pag-atake ng hika laban sa background ng paglaban sa karaniwang therapy, pamamaga at edema ng bronchial mucosa na may kapansanan sa paggana ng kanal at ang akumulasyon ng makapal na plema.

Etiology. Ang nangungunang kadahilanan ay ang nakahahawang at alerdyik na kadahilanan.

Pathogenesis. Ang mga sumusunod na pathological na pagbabago ay nabuo sa katawan ng pasyente:

Paglabag sa pagpapaandar ng kanal ng bronchi;

Pamamaga at pamamaga ng bronchial mucosa;

Hypovolemia, pampalapot ng dugo;

Hypoxia at hypercapnia;

Metabolic sub- o decompensated acidosis.

Ang pathological cascade na ito ay huli na nagdudulot ng kahirapan sa pagbuga habang pinapanatili ang paglanghap, na nag-aambag sa pagbuo ng talamak na baga na baga. Pinahuhusay nito ang mayroon nang hypoxia, at sa rurok nito ay maaaring maging sanhi ng pagkasira ng mekanikal sa baga sa anyo ng pagkalagot ng alveoli sa pagbuo ng pneumothorax.

Clinic. Ang maaasahang mga palatandaan ng diagnostic ng isang kondisyon na hika ay nagdaragdag ng ARF, mga sintomas ng cor pulmonale at tahimik na baga, kawalan ng epekto mula sa karaniwang therapy. Kapag sinusuri ang isang pasyente sa isang asthmatic na estado, kinakailangan na bigyang-pansin ang kanyang pangkalahatang hitsura, ang antas ng pisikal na aktibidad, ang kulay ng balat at mauhog lamad, ang likas na katangian at dalas ng paghinga, pulso, presyon ng dugo. Sa panahon ng status asthmaticus, 3 mga yugto ay ayon sa kaugalian na nakikilala, at bagaman ang subdivision na ito ay medyo arbitrary, nakakatulong ito sa mga usapin ng pamantayan sa paggamot.

Katayuan ng Asthmatic na yugto 1. Ang kondisyon ng pasyente ay medyo nababayaran. Malinaw ang kamalayan, ngunit ang karamihan sa kanila ay may takot. Ang posisyon ng katawan ay sapilitang - ang pasyente ay nakaupo na may isang nakapirming sinturon sa balikat. Malubhang acrocyanosis, igsi ng paghinga (rate ng paghinga - 26-40 sa 1 minuto.). Pinaghihirapang pagbuga, masakit na walang bunga na ubo nang walang paghihiwalay ng dura. Sa auscultation isinasagawa ang paghinga sa lahat ng bahagi ng baga at isang malaking bilang ng mga tuyo, wheezing rales ang napansin. Ang mga tunog ng puso ay natigil at kung minsan ay mahirap pakinggan dahil sa maraming paghinga at matinding emfema sa baga. Ang Tachycardia, arterial hypertension ay nabanggit. Ang mga palatandaan ng ARF at AHF ay unti-unting tataas; Ang pH ng dugo sa loob ng normal na mga limitasyon o banayad na subcompensated metabolic acidosis. Ang bahagyang pag-igting ng oxygen sa arterial na dugo ay papalapit sa 70 mm Hg. Ang Art., P at CO 2 ay bumababa sa 30-35 mm Hg. Art., Na ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbuo ng isang compensatory respiratory alkalosis. Lumilitaw ang mga unang palatandaan ng pangkalahatang pagkatuyot.

Katayuan asthmaticus yugto 2. Bumubuo ang pagkabulok. Napapanatili ang kamalayan, ngunit hindi palaging sapat, maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng hypoxic encephalopathy. Ang pangkalahatang kondisyon ay malubha o lubhang mahirap. Ang mga pasyente ay naubos, ang pinakamaliit na pagkarga ay matindi na nagpapalala ng kondisyon. Hindi sila maaaring kumain, uminom ng tubig, o makatulog. Ang balat at mga nakikitang mauhog na lamad ay cyanotic, basa sa pagpindot. Ang respiratory rate ay magiging higit sa 40 bawat minuto, ang paghinga ay mababaw. Ang mga tunog ng paghinga ay naririnig sa distansya ng maraming metro, subalit, sa auscultation ng baga, mayroong isang pagkakaiba sa pagitan ng inaasahang bilang ng paghinga at ang kanilang tunay na pagkakaroon, ang mga lugar ng "tahimik" na baga ay lilitaw (auscultatory mosaic). Ang sintomas na ito ay katangian ng status asthmaticus 2 tbsp. Ang mga tunog ng puso ay mahigpit na nakabaluktot, nagpapahiwatig ng isip, tachycardia (rate ng puso 110-120 sa 1 minuto.). Ang pH ng dugo ay nagbabago patungo sa sub- o decompensated metabolic acidosis, at ang p at O 2 ay bumababa sa 60 mm at sa ibaba. rt. Ang Art., P at CO 2 ay tumataas sa 50-60 mm Hg. Art. Ang mga palatandaan ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig ay tumataas.

Status asthmaticus yugto 3. Hypoxemic coma. Ang pangkalahatang kondisyon ay napakahirap. Ang balat at nakikita ang mga mauhog na lamad ay cyanotic, na may isang kulay-abong kulay, malubhang natakpan ng pawis. Ang mga mag-aaral ay mahigpit na pinalawak, ang reaksyon sa ilaw ay tamad. Mababaw ang paghinga. Ang rate ng paghinga ay higit sa 60 bawat 1 minuto., Ang paghinga ay arrhythmic, posible ang paglipat sa bradypnea. Ang mga ingay ng Auscultatory sa itaas ng baga ay hindi maririnig, isang larawan ng isang "tahimik" na baga. Ang mga tunog ng puso ay mahigpit na nabaluktot, nagpapahiwatig ng isip, tachycardia (rate ng puso na higit sa 140 sa 1 minuto.), Gamit ang posibleng hitsura ng atrial fibrillation. Ang pH ng dugo ay nagbabago patungo sa decompensated metabolic acidosis, at ang p at O 2 ay bumababa hanggang 50 at mas mababa sa mm Hg. Ang Art., P at CO 2 ay tumataas sa 70-80 mm Hg. Art. at mas mataas. Ang mga palatandaan ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig ay nasa kanilang maximum.

Mga prinsipyo sa paggamot. Batay sa naunang nabanggit, ang mga prinsipyo ng pagpapagamot sa katayuan ng asthmaticus, anuman ang yugto nito, ay dapat magkaroon ng mga sumusunod na tagubilin:

1. Pag-aalis ng hypovolemia

2. Paginhawa ng pamamaga at edema ng mauhog lamad ng mga bronchioles.

3 pagpapasigla ng mga beta-adrenergic receptor.

4. Pagpapanumbalik ng patency ng bronchial tract

Agarang pangangalaga

Paggamot ng status asthmaticus yugto 1

Para sa kaginhawahan ng paglalahad ng materyal na ito, ipinapayong ma-subdivide ang mga taktika sa paggamot sa mga isyu ng oxygen therapy, infusion therapy at pagkakalantad sa droga.

Therapy ng oxygen. Upang ihinto ang hypoxia, ang pasyente ay ibinibigay ng oxygen na basa sa pamamagitan ng tubig sa halagang 3-5 l / min, na tumutugma sa konsentrasyon nitong 30-40% sa hininga na hangin. Ang isang karagdagang pagtaas sa konsentrasyon ng hininga na hangin ay hindi naaangkop, dahil ang hyperoxygenation ay maaaring maging sanhi ng pagkalumbay ng respiratory center.

Pagbubuhos ng therapy. Inirerekomenda ang infusion therapy sa pamamagitan ng isang catheter na ipinasok sa ugat ng subclavian. Bilang karagdagan sa pulos teknikal na kaginhawaan, ginagawang posible na patuloy na subaybayan ang CVP. Para sa sapat na rehydration therapy, pinakamainam na gamitin5% solusyon sa glucose sa halagang hindi bababa sa 3-4 litro sa unang 24 na oras, pagkatapos inirerekumenda ang glucose na ibigay sa rate na 1.6 l / 1 m 2 ibabaw ng katawan. Ang insulin ay dapat idagdag sa glucose solution sa ratio ng 1 U bawat 3-4 g ng glucose, na 8-10 U ng insulin bawat 400 ML ng 5% na solusyon sa glucose. Dapat tandaan na ang bahagi ng insulin na ipinakilala sa solusyon sa glucose ay nakalagay sa panloob na ibabaw ng system para sa intravenous transfusion, samakatuwid, ang tinatayang dosis ng insulin (8-10 U) ay dapat dagdagan sa 12-14 U. Ang kabuuang pang-araw-araw na dami ng infusion therapy, sa huli, ay hindi dapat matukoy ng mga halagang nasa itaas (3-4 l / 24 h), ngunit sa pagkawala ng mga palatandaan ng pagkatuyot, normalisasyon ng CVP at ang hitsura ng oras-oras na output ng ihi sa isang dami ng hindi bababa sa 60-80 ML / oras nang hindi ginagamit ang mga diuretics ...

Upang mapabuti ang mga katangian ng rheological ng dugo, inirerekumenda na isama ang 400 ML ng rheopolyglucin sa kinakalkula na dami ng pang-araw-araw na pagbubuhos, at idagdag ang 2500 U ng heparin para sa bawat 400 ML ng 5% na glucose. Ang paggamit ng 0.9% na solusyon ng sodium chloride bilang isang medium ng pagbubuhos upang maalis ang hypovolemia ay hindi inirerekomenda, dahil maaari itong madagdagan ang edema ng bronchial mucosa.

Ang pagpapakilala ng mga solusyon sa buffer tulad ng 4% na solusyon sa soda para sa status asthmaticus 1 tbsp. Hindi pinakita, dahil ang mga pasyente sa yugtong ito ng sakit ay may subcompensated metabolic acidosis na kasama ng compensatory respiratory alkalosis.

Paggamot sa droga

Adrenalin ay isang stimulant ng alpha1-, beta1- at beta2-adrenergic receptor Ito ay sanhi ng pagpapahinga ng mga kalamnan ng bronchi kasama ang kanilang kasunod na pagpapalawak, na isang positibong epekto laban sa background ng katayuan ng asthmaticus, ngunit, sa parehong oras, kumikilos sa Ang beta1-adrenergic receptor ng puso, ay sanhi ng tachycardia, nadagdagan ang pagbuga ng puso at posibleng pagkasira ng suplay ng myocardial oxygen.

Adrenalin. Ang paggamot sa status asthmaticus ay inirerekumenda na magsimula sa pang-ilalim ng balat na pangangasiwa ng gamot na ito. Mag-apply ng "pagsubok" na dosis, depende sa bigat ng pasyente: na may isang masa na mas mababa sa 60 kg 0.3 ml, na may isang masa na 60 hanggang 80 kg 0.4 ml, na may isang masa na higit sa 80 kg 0.5 ml ng isang 0.1% na solusyon ng epinephrine hydrochloride. Sa kawalan ng epekto, ang pang-ilalim ng balat na iniksyon sa paunang dosis ay maaaring ulitin pagkatapos ng 15-30 minuto. Hindi inirerekumenda na lumampas sa mga dosis na ito, dahil ang labis na akumulasyon ng mga produktong adrenaline na kalahating buhay ay maaaring maging sanhi ng kabalintunaan ng brongkokonstriksiyon.

Euphyllin(2.4% na solusyon) ay inireseta sa isang paunang dosis ng 5-6 mg / kg ng bigat ng pasyente at dahan-dahang iniksiyon sa loob ng 20 minuto. Maaaring mangyari ang hypotension kung ang gamot na ito ay mabilis na maibigay. Ang kasunod na appointment ng aminophylline ay ginawa sa rate ng 1 mg / 1 kg / 1 oras hanggang sa pagpapabuti ng klinikal na kondisyon ng pasyente. Dapat tandaan na ang pinakamataas na pang-araw-araw na dosis ng aminophylline ay 2 g. Ang paggamit ng aminophylline sa paggamot ng status asthmaticus ay dahil sa positibong epekto nito sa mga beta-adrenergic receptor at isang hindi direktang epekto sa nabalisa na enerhiya ng mga cell.

Corticosteroids. Ang kanilang paggamit ay nagdaragdag ng pagiging sensitibo ng mga beta-adrenergic receptor. Ang pagpapakilala ng mga gamot sa pangkat na ito ay isinasagawa para sa mga kadahilanang pangkalusugan. Ito ay dahil sa mga pag-aari ng mga hormone na magkaroon ng isang hindi tiyak na anti-namumula, anti-edematous at antihistamine na epekto. Ang paunang dosis ng pangangasiwa ng corticosteroid ay dapat na hindi bababa sa 30 mg para sa prednisolone, 100 mg para sa hydrocortisone, at 4 mg para sa dexamethasone. Ang Prednisolone ay inireseta sa / in, sa rate na 1 mg / kg / oras. Ang mga paulit-ulit na dosis ay ibinibigay ng hindi bababa sa bawat 6 na oras. Ang dalas ng kanilang pagpapakilala ay nakasalalay sa klinikal na epekto. Ang maximum na dosis ng prednisolone na kinakailangan upang mapawi ang katayuan ng asthmaticus 1 tbsp. Maaaring malapit sa 1500 mg, ngunit ang average ay 200-400 mg. Kapag gumagamit ng iba pang mga hormonal na gamot, ang lahat ng mga kalkulasyon ay dapat gawin batay sa mga inirekumendang dosis ng prednisolone.

Pag-liquefaction ng plema sa panahon ng status asthmaticus, inirerekumenda na magsagawa ng mga inhalation ng singaw-oxygen.

Iba pang mga gamot

1. Antibiotics. Ang kanilang appointment sa katayuan ng asthmaticus ay nabibigyang-katwiran lamang sa 2 kaso:

Kung ang pasyente ay may isang nakumpirma sa radiograpically

paglusot sa baga;

Sa paglala ng talamak na brongkitis na may pagkakaroon ng purulent

Tandaan Sa sitwasyong ito, dapat na iwasan ang appointment ng penicillin: mayroon itong epekto na naglalabas ng histamine.

2. Diuretics Contraindicated habang pinapataas nila ang pagkatuyot. Maipapayo lamang ang kanilang paggamit sa pagkakaroon ng talamak na kabiguan sa puso at isang paunang mataas na CVP (higit sa 140-150 mm ng haligi ng tubig). Kung ang pasyente ay may paunang mataas na CVP na kasama ng hemoconcentration, kung gayon ang dugo ay dapat na ginusto kaysa sa pangangasiwa ng diuretics.

3. Mga bitamina, calcium chloride, cocarboxylase, ATP. Ang pagpapakilala ay hindi naaangkop - ang klinikal na epekto ay lubos na nagdududa, at halata ang pinsala (ang panganib ng mga reaksiyong alerhiya).

4. Mga gamot, gamot na pampakalma, antihistamines. Ang pagpapakilala ay kontraindikado - posible na sugpuin ang respiratory center at ang reflex ng ubo.

5. Mga gamot na anticholinergic: atropine, scopolamine, metacin. Binabawasan nila ang tono ng makinis na kalamnan, lalo na kung sila ay spasmodic, ngunit sa parehong oras, binabawasan nila ang pagtatago ng mga glandula ng puno ng tracheobronchial, at samakatuwid ang paggamit ng mga gamot ng pangkat na ito sa panahon ng katayuan ay hindi ipinahiwatig.

6. Mucolytic: acetylcysteine, trypsin, chymotrypsin. Mas mahusay na pigilin ang paggamit ng mga gamot ng pangkat na ito sa panahon ng katayuan, dahil ang kanilang klinikal na epekto ay ipinakita lamang sa yugto ng paglutas ng katayuan, iyon ay, kapag naging posible para sa kanila na direktang makapasok sa mga clot ng plema.

Paggamot ng status asthmaticus yugto 2

Walang mga pangunahing pagkakaiba sa paggamot ng katayuan ng asthmaticus 2 tbsp., Sa paghahambing sa 1 kutsara., Hindi. Isinasagawa ang infusion therapy sa parehong dami at ayon sa parehong mga patakaran, ngunit sa pagkakaroon ng decompensated metabolic acidosis (dugo ng PH na mas mababa sa 7.2), sadyang ito ay naitama sa mga solusyon sa buffer. Ang therapy sa gamot ay pareho, ngunit ang dosis ng mga hormon (batay sa prednisone) ay dapat na tumaas sa 2000-3000 mg / 24 na oras. Sa paglitaw ng mga palatandaan ng ODN II-III Art. ang paglipat sa mekanikal na bentilasyon ay ipinapakita.

Ang mga pahiwatig para sa paglipat sa mekanikal na bentilasyon ng isang pasyente na nasa status asthmaticus ay:

1. Patuloy na pag-unlad ng hika, sa kabila ng masidhing pangangalaga.

2. Pagtaas sa CO 2 at hypoxemia na nakumpirma ng isang serye ng mga pagsusuri.

3. Pag-unlad ng mga sintomas mula sa gitnang sistema ng nerbiyos at pagkawala ng malay.

4. Pagtaas ng pagkapagod at pagkapagod.

Tandaan Kapag lumilipat sa mekanikal na bentilasyon, kailangan mong malaman na ang pasyente ay may malaking paglaban sa daloy ng hangin sa mga daanan ng hangin, samakatuwid, ang inspirasyon na presyon ay dapat na mataas, hindi mas mababa sa +60 mm ng haligi ng tubig. Mga inirekumendang parameter para sa mekanikal na bentilasyon: DO - 700-1000 ml, MOD - hanggang sa 20 liters. Sa ganitong mode ng bentilasyon, ang paglanghap ay pinahaba, na kinakailangan para sa pagpapasok ng sariwang hangin sa mga kondisyon ng mataas na pagtutol ng bronchial. Upang maisabay ang pasyente sa respirator, maaaring gamitin ang fluorothane, sodium oxybutyrate, relanium. Dapat tandaan na ang mekanikal na bentilasyon ay hindi aalisin ang sagabal ng mga brooch, samakatuwid, kinakailangan ang madalas na pagkasira ng puno ng tracheobronchial.

Ang isang mahusay na klinikal na epekto sa panahon ng mekanikal na bentilasyon ay ibinibigay ng paggamit ng pamamaraan ng PEEP (positibong end-expiratory pressure). Ang kakanyahan ng pamamaraang ito ay ang patuloy na paglaban ay nilikha sa balbula ng paghinga ng respirator dahil sa bahagyang overlap nito, bilang isang resulta kung saan tumataas ang average na presyon sa mga daanan ng hangin, at kapag ang presyur na ito ay pantay-pantay sa presyon ng hangin sa alveoli , posible ang bentilasyon.

Karagdagang mga pamamaraan ng paggamot sa katayuan ng asthmaticus 2 tbsp. isama ang endoscopic sanitation ng mga daanan ng hangin, retrosternal novocaine blockade, pangmatagalang epidural anesthesia sa antas ng D 3 -D 6, na nagbibigay ng panandaliang fluorothane anesthesia kasama ang isang bukas na circuit. Ang fluorotanic anesthesia ay may isang bronchodilatory effect, ang pasyente ay nakatulog, sa panahon ng pagtulog mayroong isang bahagyang paggaling ng lakas pisikal at mental, gayunpaman, bilang isang panuntunan, pagkatapos ng pagtatapos ng kawalan ng pakiramdam, ipinagpatuloy ang katayuan.

Paggamot ng status asthmaticus yugto 3

Ang paggamot ay katulad ng mga prinsipyo at saklaw na inilarawan sa pangalawang yugto ng status asthmaticus.

Ang pangunahing klinikal na pag-sign ng kaluwagan ng katayuan ng asthmaticus ay ang hitsura ng isang produktibong ubo sa paglabas ng malapot, makapal na plema na naglalaman ng mga clots na mukhang mga kopya ng bronchial tree, at pagkatapos ay ang hitsura ng isang malaking halaga ng likidong plema. Ang Auscultatory, na may simula ng kaluwagan ng status asthmaticus, ang mga wired wet rales ay lilitaw sa baga. Sa yugtong ito, upang mapabilis ang pagbabanto ng plema, inirerekumenda na lumipat sa paglanghap ng mga mucolytic.

Mga isyu sa ospital. Ang mga pasyente na may katayuan na asthmatic 1 tbsp., Napapailalim sa paggamot sa mga kagawaran ng therapeutic, sa pagkakaroon ng katayuan na 2-3 tbsp. - Pag-ospital sa mga unit ng masinsinang pangangalaga (mga unit ng intensive care).

Mga banyagang katawan ng itaas na respiratory tract

Mga banyagang katawan ng itaas na respiratory tract maging sanhi ng isang klinika ng ODN na may iba't ibang kalubhaan. Ang kondolohikal na kondisyon na ito ay pinaka-karaniwan sa mga bata at may sakit sa pag-iisip. Ang kalubhaan ng klinikal na larawan ay nakasalalay sa laki ng banyagang katawan. Ang mga klinikal na sintomas na nagmumula dito ay magiging mga katangian na palatandaan ng ARF: mayroong isang atake ng inis, sinamahan ng matinding ubo, pamamalat, aphonia, namamagang lalamunan o dibdib. Ang igsi ng paghinga ay likas ng inspirasyon.

Agarang pangangalaga. Kung ang biktima ay may kamalayan, isang pagtatangka ay dapat gawin upang alisin ang banyagang katawan mula sa itaas na respiratory tract sa pamamagitan ng pagpindot sa likod (tingnan ang Larawan 1), o sa pamamagitan ng pag-compress ng tiyan sa taas ng inspiratory (tingnan ang Larawan 2). Sa kaso ng kapansanan sa kamalayan o kawalan nito, ang mga suntok ay ginaganap sa likod (tingnan ang Larawan 3). Kung sa ganitong paraan hindi posible na ibalik ang patency ng mga daanan ng hangin at hindi posible na magsagawa ng isang emergency na direktang laryngoscopy, isang conic o tracheostomy ay ginaganap, na sinusundan ng pagtanggal ng isang banyagang katawan ng isang endoscopic o surgical na pamamaraan.

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin(PE) - ay tinukoy bilang isang sindrom ng matinding paghinga at pagkabigo sa puso na nangyayari kapag ang isang dugo na bumuo o embolus ay pumasok sa sistema ng baga sa baga. Etiology. Ang mga kadahilanan ng predisposing para sa paglitaw ng PE ay ang pagkakaroon ng peripheral thrombophlebitis o phlebothrombosis, advanced age, talamak at talamak na sakit na CVD, malignant neoplasms, matagal na immobilization, bali ng buto, anumang interbensyon sa pag-opera, atbp.

Pathogenesis. Ang mekanikal na pagbara ng karaniwang puno ng pulmonary artery ng isang napakalaking thrombus o embolus ay sanhi ng isang kaskad ng mga pathological reflex reaksyon:

1. Agad na dumating ang pangkalahatang arteriolospasm sa sirkulasyon ng baga at pagbagsak ng mga sisidlan ng malaking bilog. Sa klinika, ito ay ipinakita ng isang pagbaba ng presyon ng dugo at isang mabilis na pagtaas ng arterial hypertension ng maliit na bilog (nadagdagan ang CVP).

2. Ang pangkalahatang arteriolospasm ay sinamahan ng kabuuang bronchiolospasm, na sanhi ng pag-unlad ng ARF.

3. Ang tamang pagkabigo ng ventricular ay mabilis na nabuo, na nagreresulta mula sa gawain ng tamang ventricle laban sa mataas na paglaban sa maliit na bilog.

4. Ang isang maliit na pagbuga ng kaliwang ventricle ay nabuo dahil sa isang mapinsalang pagbawas ng daloy ng dugo papunta dito mula sa baga. Ang pagbagsak ng dami ng stroke ng kaliwang ventricle ay sanhi ng pagbuo ng reflex arteriolospasm sa microcirculation system at isang paglabag sa suplay ng dugo sa puso mismo, na maaaring makapukaw ng hitsura ng mga nakamamatay na kaguluhan ng ritmo o pag-unlad ng AMI. Ang mga pathological na pagbabago na ito ay mabilis na humantong sa pagbuo ng matinding kabuuang kabiguan sa puso.

5. Napakalaking paggamit ng isang malaking halaga ng mga biologically active na sangkap mula sa mga ischemic site patungo sa daluyan ng dugo: histamine, serotonin, ilang mga prostaglandin ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng mga lamad ng cell at nag-aambag sa paglitaw ng sakit na interoceptive.

Mga pagkakaiba-iba ng anatomiko ng embolism ng baga sa pamamagitan ng lokalisasyon

A. Antas na antas ng emboliko na oklasyon:

1) mga segmental na arterya;

2) lobar at intermediate artery;

3) ang pangunahing mga ugat ng baga at ang puno ng baga.

B. Bahagi ng pagkatalo:

1) kaliwa; 2) kanan; 3) bilateral.

Mga klinikal na anyo ng PE

1. Mabilis ang kidlat. Ang pagkamatay ay nangyayari sa loob ng ilang minuto.

2. Matalas (mabilis). Ang pagkamatay ay maaaring mangyari sa loob ng 10-30 minuto.

3. Subacute. Ang pagkamatay ay maaaring mangyari sa loob ng ilang oras, araw.

4. Talamak. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkabigo sa kanang ventricular.

5. Umuulit.

6. Nabura.

Clinic. Sa klinikal na larawan, ANG UNANG LUGAR AY KINUHA NG BIGLA NA APLARONG PANGARAP, kapwa nagpapahinga at pagkatapos ng kaunting pisikal na pagsusumikap. Sa likas na katangian ng paghinga "tahimik", ang bilang ng mga paghinga mula 24 hanggang 72 sa 1 min. Maaari itong samahan ng isang matinding, hindi mabungong ubo. Ang pagbabayad ng tachycardia ay lilitaw halos kaagad, ang pulso ay naging tulad ng sinulid, at bawat ikaapat na pasyente ay maaaring makaranas ng atrial fibrillation. Mayroong isang mabilis na pagbaba ng presyon ng dugo, bubuo ang anginal syndrome. Nakasalalay sa lokalisasyon ng thrombus, ang sakit na sindrom ay maaaring magkaroon ng katangian ng tulad ng angina, pulmonary-pleural, tiyan o halo-halong

ika Ang balat ay namumutla sa kulay (posible ang isang ashy tint), basa-basa at malamig sa pagpindot. Laban sa background ng isang maliit na paglaya, ang mga syndrome ng pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos ay nangyayari: kakulangan ng pag-uugali, pagkabalisa sa psychomotor.

Dapat bigyang diin na ang hemoptysis ay mas tipikal para sa 6-9 na araw ng sakit, at hindi sa loob ng 1-2 araw.

Ang electrocardiography at chest x-ray ay maaaring makatulong sa pag-diagnose ng PE. Sa kasalukuyan ay walang nakakumbinsi na data ng laboratoryo na nagkukumpirma sa patolohiya na ito.

ECG. Mayroong mga hindi tiyak na palatandaan ng labis na karga ng kanang puso: isang larawan ng S I Q II, T III, na binubuo ng isang malalim na alon ng S sa tingga I, isang malalim na Q na alon at pagbabalikwas ng alon ng T sa tingga III. Bilang karagdagan, mayroong isang pagtaas sa R alon sa lead III at isang paglilipat ng zone ng paglipat sa kaliwa (sa V 4 -V 6), isang cleavage ng QRS complex sa V 1 -V 2, pati na rin ang mga palatandaan ng isang blockade ng tamang sangay ng bundle, gayunpaman, ang sintomas na ito ay maaaring wala ...

Data ng X-ray. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapapangit ng ugat ng baga at kawalan ng isang pattern ng vaskular sa gilid ng sugat, foci of compaction sa baga na may isang pleura reaksyon (lalo na ang maramihang). Dapat itong bigyang diin na kadalasan ang X-ray na larawan ay nasa likod ng klinika. Bilang karagdagan, kailangan mong malaman ang sumusunod: upang makakuha ng isang de-kalidad na imahe, kinakailangan na pag-aralan ang pasyente sa isang nakatigil na X-ray machine na may hininga. Ang mga mobile device, bilang panuntunan, ay nagpapahirap upang makakuha ng isang de-kalidad na imahe. Batay dito, dapat na walang pasubali na magpasya ang doktor kung ang isang pasyente na nasa isang seryosong kondisyon ay nangangailangan ng pagsusuri sa X-ray.

Mga Prinsipyo ng Intensive Therapy ng PE

I. Pagpapanatili ng buhay sa mga unang minuto.

II. Pag-aalis ng mga reaksyon ng pathological reflex.

III. Pag-aalis ng dugo sa dugo.

Ako. Suporta sa buhay may kasamang isang kumplikadong mga hakbang sa resuscitation.

II. Pag-aalis ng mga reaksyon ng pathological reflex kasama ang laban laban sa takot, sakit. Para sa hangaring ito, gamitin ang:

Ang anesthesia na may pamamaraan ng neuroleptanalgesia (NLA) ay nagbabawas ng takot at sakit, binabawasan ang hypercatecholaminemia, nagpapabuti sa mga katangian ng rheological ng dugo,

Ang Heparin ay ginagamit hindi lamang bilang isang anticoagulant, kundi pati na rin bilang isang gamot na antiserotonin,

Para sa kaluwagan ng arteriolo- at bronchiolospasm, ginagamit ang mga gamot ng xanthine group, atropine, prednisolone o mga analogue nito.

III... Pag-aalis ng dugo sa dugo maaaring isagawa konserbatibo at operative, gayunpaman, ang huling paraan (operative), sa kabila ng paulit-ulit na pagtatangka na gamitin ito, ay hindi laganap dahil sa mahusay na mga paghihirap sa teknikal at isang mataas na antas ng pagkamatay ng postoperative. Agarang pangangalaga. Pagkatapos ng resuscitation (kung kinakailangan), isinasagawa ang konserbatibong pathogenetic na paggamot, na mayroong 2 direksyon:

1. Trombolytic therapy.

2. Pagwawakas ng karagdagang pagbuo ng thrombus.

Trombolytic therapy

Para sa thrombolytic therapy, ginagamit ang mga fibrinolysis activator: mga gamot tulad ng streptokinase, streptase, streptodecase, urokinase. Ang pinakamainam na pamamaraan ng thrombolytic therapy ay ang pagpapakilala ng thrombolytic sa pamamagitan ng isang catheter na ipinasok sa pulmonary artery at sa ilalim ng kontrol ng isang electro-optical converter, na direktang dinadala sa thrombus. Kapag ginagamot sa streptokinase, sa loob ng unang 30 minuto. intravenously, 250-300 libong mga yunit ay injected, natunaw sa isang isotonic solution ng sodium chloride o glucose. Sa susunod na 72 oras, ang gamot na ito ay patuloy na ibibigay sa rate na 100-150 libong mga unit bawat oras. Upang matigil ang mga posibleng reaksyon ng alerdyi sa unang dosis, inirerekumenda na mag-iniksyon ng 60-90 mg ng prednisolone intravenously. Ang thrombolytic therapy na may streptokinase o iba pang thrombolytic ay dapat na isagawa sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay ng mga parameter ng system ng coagulation ng dugo. Pagkatapos ng 72 oras, ang pasyente ay sinimulang mai-injected ng heparin, at pagkatapos ay ilipat sa pagtanggap ng mga hindi direktang anticoagulant. Pangangalaga sa emergency para sa ilang mga uri ng coronary artery disease.

Anticoagulant therapy

Ang pagwawakas ng karagdagang pagbuo ng thrombus sa kawalan ng thrombolytic ay nakamit sa pamamagitan ng paggamit ng heparin. Sa unang 24 na oras ng sakit, kinakailangan na mag-iniksyon ng 80-100 libong mga yunit ng heparin na intravenously; pagkatapos, ang pangangasiwa ng gamot na ito ay nagpapatuloy sa loob ng 7-10 araw. Ang dosis nito bago ang bawat pangangasiwa ay nababagay upang

ang oras ng pamumuo ay nadagdagan ng 2-3 beses kumpara sa pamantayan. Kasunod, ang paglipat sa pagtanggap ng mga hindi direktang anticoagulants ay isinasagawa.

Ang dami ng pangangalaga sa emergency para sa pinaghihinalaang embolism ng baga

1. Magbigay ng mga benepisyo sa resuscitation kung kinakailangan.

2. Sunud-sunod, intravenously, jet, ipasok ang 10-20 libong mga yunit ng heparin, 10 ML ng 2.4% na solusyon ng aminophylline, 90-120 mg ng prednisolone.

3. Kung kinakailangan, ipasok ang mga gamot, analgesics, mezaton, norepinephrine.

4. Mag-record ng isang ECG, kung maaari, kung pinapayagan ng kundisyon ng pasyente, gawin ang isang x-ray sa dibdib.

5. Kapag nakumpirma ang diagnosis, simulan ang anticoagulant therapy.

6. Paglipat at karagdagang paggamot sa intensive care at intensive care unit.

Tandaan Ang pagpapakilala ng mga cardiac glycosides sa PE ay kontraindikado!

Kusang-loob na pneumothorax

Kusang-loob na pneumothorax ay tinukoy bilang isang sindrom ng matinding pagkabigo sa paghinga na nagreresulta mula sa pagkalagot ng visceral pleura at kasunod na pagkasira ng paggana ng respiratory ng baga.

Etiology. Kadalasan, ang sindrom na ito ay nangyayari sa isang murang edad. Ang mga sanhi ng kusang pneumothorax ay ang pagkalagot ng visceral pleura laban sa background ng iba't ibang mga malalang sakit ng respiratory system na hindi dating na-diagnose: isang bullous form ng empysema, hindi gaanong madalas na abscess ng baga at, lubhang bihirang, isang disintegrating tumor ng baga o lalamunan.

Pathogenesis. Kapag nangyari ang isang pneumothorax, tumaas ang presyon ng intrapleural, bumagsak ang baga, bunga nito ay napahina ang bentilasyon nito at bumababa ang output ng puso dahil sa pagbawas ng daloy ng dugo sa maliit na bilog. Ang kalubhaan ng kundisyon ng pasyente ay nakasalalay sa uri ng pneumothorax at sa antas ng pinsala sa baga.

Mayroong 3 uri ng kusang pneumothorax:

1. Buksan.

2. Sarado.

Na may bukas na pneumothorax ang tigas ng tisyu ng baga o ang pagdirikit ay hindi pinapayagan na humupa ang baga, laban sa background nito, isang presyon na katumbas ng presyon ng atmospera ang patuloy na pinapanatili sa pleural cavity, at ang dami ng hangin dito ay hindi bumababa, dahil dito patuloy na pumapasok doon sa pamamagitan ng umiiral na pagkalagot ng visceral pleura.

Na may saradong pneumothorax ang pagbubukas sa baga ay mabilis na nagsasara dahil sa pagbagsak ng nakapaligid na tisyu ng baga, ang negatibong presyon ay nananatili sa pleural cavity, at ang hangin na pumasok dito ay unti-unting hinihigop. Ang uri ng pneumothorax na ito ay may pinaka-kanais-nais na kurso at bihirang magdulot ng isang seryosong panganib sa kalusugan ng pasyente.

Kapag na-stress (balbula) Ang pneumothorax, ang pagbubukas sa baga ay bubukas sa panahon ng paglanghap at magsasara sa panahon ng pagbuga, bilang isang resulta kung saan ang isang malaking halaga ng hangin ay naipon sa pleura cavity, na walang outlet sa labas. Ang pagkakaiba-iba ng pneumothorax na ito ay laging nangangailangan ng kagyat na pangangalaga.

Clinic. Ang klinikal na larawan sa anumang uri ng pneumothorax ay nakasalalay sa dami at rate ng daloy ng hangin sa pleural cavity. Ang sakit sa isang tipikal na kaso ay ipinakita ng paglitaw ng kusang panandalian, na tumatagal lamang ng ilang minuto, matinding sakit sa isa sa mga halves ng dibdib; sa dakong huli, maaari silang ganap na mawala, o kumuha ng isang mapurol na character. Kadalasan, maaaring ipahiwatig ng biktima na may ganap na kawastuhan ang oras ng pagsisimula ng sakit. Matapos ang simula ng sakit na sindrom, lumitaw ang matinding paghinga, tachycardia, hypotension, pamumutla ng balat, acrocyanosis, malamig na pawis. Ang temperatura ng balat ay normal o mababa. Ang pasyente ay tumatagal ng isang sapilitang posisyon (kalahating pag-upo, nakahilig patungo sa sugat o nakahiga sa masakit na bahagi). Na may isang panahunan na pneumothorax sa gilid ng sugat, nadagdagan ang tono ng dibdib, ang mga puwang ng intercostal ay hinuhusay o umbok (lalo na kapag lumanghap). Ang pagyanig ng boses ay mahigpit na humina o wala. Ang apektadong kalahati ng dibdib ay nahuhuli sa panahon ng paghinga, ang tympanitis ay natutukoy ng pagtambulin, ang mas mababang hangganan ng baga ay hindi lumilipat sa panahon ng paghinga, ang mediastinum at puso ay nawala sa malusog na bahagi at ang atay ay itulak pabalik na may kanang panig o paglaganap ng tiyan na may left-sided pneumothorax. Auscultative, isang makabuluhang paghina o kawalan ng mga tunog ng paghinga sa apektadong bahagi at ang kanilang pagpapalakas sa isang malusog na baga ay natutukoy.

Ang magkakaibang pagsusuri ay dapat na isagawa sa mga sakit na sanhi ng biglaang sakit sa dibdib at igsi ng paghinga: AMI, PE, napakalaking pulmonya, katayuan ng hika, napakalaking exudative pleurisy, atbp.

Agarang pangangalaga. Sa pagkakaroon ng pag-igting na pneumothorax, ang pathogenetic na paggamot ay magiging decompression ng pleural cavity, gayunpaman, kung may mga pag-aalinlangan tungkol sa tamang pagsusuri, ang pagbutas ng pleural cavity ay dapat na pigilin mula hanggang makuha ang mga resulta ng chest x-ray at ang pagbubukod ng PE, AMI at iba pang mga sakit. Ang pleural cavity ay dapat na puncture ng isang makapal na karayom sa 2nd intercostal space, kasama ang midclavicular line. Ang isang tubo ng goma ay nakakabit sa karayom, ang kabilang dulo ay ibinaba sa isang lalagyan na may furacilin o solusyon sa asin. Inirerekumenda na itali ang isang nabutas na daliri mula sa isang guwantes na goma sa bahagi ng tubo na nahuhulog sa likido. Bilang karagdagan sa paggamot na pathogenetic, maaaring kailanganin ang mga therapeutic na panukala ng isang nagpapakilala na kalikasan: kaluwagan ng OSSN, sakit sindrom, ubo, hangarin ng likido, pus o dugo mula sa pleural cavity, anti-inflammatory therapy, atbp Kagyat na konsulta ng isang siruhano . Pag-ospital sa departamento ng pag-opera.

Lung atelectasis

Lung atelectasis- isang pathological syndrome na bubuo na may pagpapakipot o sagabal ng adductor bronchus, bilang isang resulta kung saan bumagsak ang baga at isang klinika ng ARF na magkakaibang kalubhaan ang nangyayari.

Etiology. Ang mga pangunahing dahilan para sa pagpapaliit o sagabal sa bronchi:

Banyagang katawan

Benign o malignant neoplasms,

Pag-compress ng bronchi mula sa labas.

Clinic. Sa matinding pag-unlad ng atelectasis, ang mga palatandaan ng ARF ay maunahan: igsi ng hininga sa pamamahinga, acrocyanosis, ubo, madalas na hindi makabunga, sakit ng dibdib sa gilid ng sugat. Dapat bigyang diin na ang sakit sa baga atelectasis ay naiiba nang malaki sa sakit sa kusang pneumothorax: ito ay hindi gaanong matindi, ang likas na katangian ng paglaki nito ay unti-unti. Sa isang layunin na pag-aaral, mayroong isang lag ng apektadong kalahati ng dibdib habang humihinga, pagkapal ng tunog ng pagtambulin sa gilid ng sugat, humina o kawalan ng paghinga sa apektadong lugar ng baga. Ang paglipat ng puso patungo sa apektadong baga ay posible. Ang larawan ng X-ray ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang pare-parehong pagdidilim ng baga sa gilid ng sugat at malabo na pattern ng baga.

Agarang pangangalaga. Pathogenetic treatment - pagtanggal ng sagabal sa pamamagitan ng isang kirurhiko o endoscopic na pamamaraan. Ang tulong na nagpapakilala ay binubuo sa pag-aalis ng mga palatandaan ng ARF: pagbibigay ng oxygen, pagbibigay ng cardiac glycosides, aminophylline, at, kung ipinahiwatig, mga corticosteroids.

Napakalaking exudative pleurisy

Napakalaking exudative pleurisy nangyayari kapag ang isang makabuluhang halaga ng likido ay naipon sa pleura lukab at nagiging sanhi ng compression ng baga sa kasunod na pag-unlad ng mga palatandaan ng ARF.

Etiology. Ang pangunahing kadahilanan sa pag-unlad at akumulasyon ng exudate sa pleural cavity ay pinsala sa dugo at mga lymphatic vessel ng cortical at subcortical layer ng baga na may pagtaas sa kanilang pagkamatagusin at nadagdagan ang pagpapawis ng plasma ng dugo at tisyu ng tisyu sa pamamagitan ng pleura. Sa kondolohikal na kondisyon na ito, ang mga proseso ng exudation ay mananaig sa mga proseso ng pagsipsip. Ang pinakakaraniwang pleurisy ng nakahahawang etiology.

Sa gitna ng nakahahawang pleurisy, 3 mga kadahilanan ang nakikilala:

Ang pagkakaroon ng isang pokus ng impeksyon,

Pagbabago sa lokal at pangkalahatang reaktibiti ng tisyu,

Ang pagkakaroon ng isang hindi nabago na pleura na may pangangalaga ng isang libreng pleura lukab.

Pathogenesis. Mayroong isang mahigpit na kakulangan sa bentilasyon.

Clinic binubuo ng mga sumusunod na sintomas:

1. Pangkalahatan at lokal na pagpapakita ng pinagbabatayan na sakit.

2. Pangkalahatan at lokal na pagpapakita ng pleurisy mismo.

Pangkalahatang pagpapakita kasama ang pleurisy: isang pagtaas ng temperatura, ang hitsura ng mga sintomas ng pagkalasing, isang pagtaas ng mga palatandaan ng ARF.

Sa mga lokal na pagpapakita kasama ang pleurisy: sakit sa gilid ng likas na pag-ulos, paghalili ng isang pakiramdam ng kabigatan at kapunuan sa gilid ng sugat habang naipon ang exudate; sintomas ng akumulasyon ng likido sa pleura lukab.

Ang pasyente ay madalas na tumatagal ng isang sapilitang posisyon - namamalagi sa masakit na panig. Bilang karagdagan sa mga palatandaan ng ARF, mayroong isang tuyo, hindi mabunga na ubo, katamtamang acrocyanosis, compensatory tachycardia. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng isang pagkahuli ng masakit na bahagi ng dibdib habang humihinga; ang mga puwang ng intercostal ay pinalawak at medyo pinakinis, ang panginginig ng boses ay humina o wala, pagkapal ng tunog ng pagtambulin, na may auscultation - nagpapahina o kawalan ng mga tunog ng paghinga sa lugar ng pagkakapula.

Agarang pangangalaga. Ang pagbutas ng pleura cavity sa gilid ng sugat sa 8-9 intercostal space sa pagitan ng posterior axillary at scapular lines. Kung kinakailangan, nagpapakilala na therapy. Paggamot ng pinag-uugatang sakit.

Napakalaking pulmonya

Napakalaking pulmonya ay isang pagkakaiba-iba ng kurso ng talamak na pulmonya at nailalarawan sa pamamagitan ng pagkatalo ng isa o higit pang mga lobe ng baga sa pamamagitan ng isang nakakahawang proseso ng pamamaga. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang daloy ng bahagi.

Etiology. Impeksyon sa pathogenic microflora.

Pathogenesis. Sa malawak na pamamaga, nangyayari ang isang makabuluhang pagbawas sa ibabaw ng respiratory ng baga. Ito ay pinalala ng pagbawas ng pagkalastiko ng tisyu ng baga at may kapansanan sa pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng mga alveolar-capillary membrane, may kapansanan sa pagpapaandar ng kanal ng baga. Ang isang ODN ay nabuo, na nangangailangan ng paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon.

Clinic. Karaniwan, ang sakit ay nagsisimula nang matindi sa panginginig at isang mabilis na pagtaas ng temperatura ng katawan sa mataas na halaga (39-40 ° C) laban sa isang background ng sakit ng ulo at dibdib na nauugnay sa paghinga. Ang mga sakit sa dibdib ay naisalokal sa gilid ng sugat. Ang mga karaniwang kaso ay sinamahan ng ubo na mahirap paghiwalayin ang plema. Sa mga paunang yugto ng sakit, ang plema ay malapot, may likas na mucopurulent, magaan ang kulay, kalaunan nakakakuha ito ng kalawangin o kahit pulang kulay. Ang pisikal na data ay nakasalalay sa lokasyon at lawak ng sugat, pati na rin sa yugto ng proseso. Ang diagnosis ay itinatag batay sa klinikal na larawan at pagsusuri ng X-ray ng baga. Ang pinakamalubhang napakalubhang napakalaking pulmonya ay nangyayari sa mga pasyente na nahihina, alkoholiko at matatanda.

Mga prinsipyo sa paggamot

1. Antibiotic therapy, isinasaalang-alang ang indibidwal na pagiging sensitibo.

2. Hindi tiyak na detoxification therapy.

3. Sintomas na therapy.

Agarang pangangalaga. Sa pagtaas ng mga palatandaan ng ARF at pagkakaroon ng mga pahiwatig, kinakailangan upang ilipat ang pasyente sa mekanikal na bentilasyon. Ang pinakamainam na pamamaraan ng mekanikal na bentilasyon ay ang paggamit ng PEEP mode. Pagkatapos lumipat sa mekanikal na bentilasyon, dapat ipagpatuloy ng pasyente ang dati nang nagsimulang tiyak na paggamot.

Aspiration pneumonitis

Aspiration pneumonitis (Mendelssohn's syndrome) - pathological syndrome na nagreresulta mula sa paghahangad ng mga nilalaman ng gastric sa respiratory tract at ipinakita ng pagbuo ng mga palatandaan ng ARF na sinusundan ng pagdaragdag ng isang nakakahawang sangkap.

Etiology. Kadalasan, ang sindrom na ito ay nangyayari sa anestetikong kasanayan, kapag ang pasyente ay sumailalim sa pangkalahatang kawalan ng pakiramdam laban sa background ng isang buong tiyan. Gayunpaman, ang kondolohikal na kondisyon na ito ay maaari ring bumuo sa pagkabigo ng pulp ng puso (sa mga buntis na kababaihan sa isang panahon ng 20-23 na linggo), na may matinding pagkalasing sa alkohol, iba't ibang mga pagkawala ng malay na coma kasama ng pagsusuka o kusang hangarin ng mga nilalaman ng gastric.

Pathogenesis. Mayroong dalawang posibleng mga sitwasyon para sa sindrom na ito. Sa unang kaso, sa halip malalaking mga maliit na butil ng hindi natutunaw na pagkain ay pumasok sa respiratory tract na may gastric juice, bilang panuntunan, ng isang walang kinikilingan o bahagyang acidic na reaksyon. Mayroong isang mekanikal na pagbara ng mga daanan ng hangin sa antas ng gitnang bronchi at mayroong isang klinika ODN I-III st. Sa pangalawang pagkakaiba-iba, ang acidic gastric juice ay hinahangad sa respiratory tract, posibleng kahit walang admixture ng pagkain, sanhi ito ng pagkasunog ng kemikal ng mauhog lamad ng trachea at bronchi, na sinusundan ng mabilis na pag-unlad ng edema ng mauhog lamad; kalaunan, nabuo ang sagabal na brongkal.

Clinic. Anuman ang pagkakaiba-iba ng pathogenesis, ang mga pasyente ay may tatlong yugto ng kurso ng sindrom na ito:

1. Bilang resulta ng reflex bronchiolospasm, nangyayari ang ODN I-III st. na may posibleng kamatayan mula sa inis.

2. Kung ang pasyente ay hindi namatay sa unang yugto, pagkatapos pagkatapos ng ilang minuto bilang isang resulta ng bahagyang kusang lunas ng bronchiolospasm, ang ilang klinikal na pagpapabuti ay nabanggit.

3. Sa pathogenesis ng pagsisimula ng pangatlong yugto nakasalalay ang mabilis na hitsura at paglago ng edema at pamamaga ng bronchi, na nagdudulot ng pagtaas ng mga palatandaan ng ARF.

Agarang pangangalaga

1. Kagyat na kalinisan ng oral cavity at nasopharynx, tracheal intubation, ilipat sa mechanical ventilation, aspiration sanitary ng trachea at bronchi.

2. Pagsasagawa ng mekanikal na bentilasyon gamit ang hyperventilation (MOD - 15-20 l) na may paglanghap ng 100% oxygen sa PEEP mode.

3. Paghangad ng mga nilalaman ng gastric.

4. Sanitary bronchoscopy.

5. Symptomatic, decongestant at anti-inflammatory therapy.

6. Sa paunang yugto ng sakit, ang prophylactic na paggamit ng mga antibiotics ay hindi ipinahiwatig, dahil kadalasan ang mga hinahangad na nilalaman (sa kondisyon na walang paghahangad mula sa bituka kung sakaling may sagabal sa bituka) ay sterile at mananatili sa gayon nang hindi bababa sa 24 na oras . Kasunod, sa paglitaw ng lagnat, leukocytosis at iba pang mga palatandaan ng pagdaragdag ng isang nakakahawang bahagi, kinakailangan ang antibiotic therapy.

7. Sa paghahangad laban sa background ng sagabal sa bituka, ang agarang pagbibigay ng shock dosis ng penicillin antibiotics na kasama ng aminoglycosides ay ipinahiwatig.

Talamak na pagkabigo sa paghinga ng halo-halong genesis

Ang ganitong uri ng patolohiya ay nangyayari na may isang kumbinasyon ng mga etiological factor ng gitnang at nakahahadlang na genesis. Ang likas na katangian ng pangangalaga sa emerhensiya, mga isyu ng diagnosis at kasunod na paggamot ay tinutukoy nang isa-isa, isinasaalang-alang ang nangungunang pathogenetic factor.

Talamak na pagkabigo sa paghinga sa mga bata ay isang kondisyon kung saan hindi mapapanatili ng kanilang baga ang isang normal na komposisyon ng gas ng dugo, ibig sabihin ang mga tisyu ay tumatanggap ng mas kaunting oxygen at isang labis sa carbon dioxide na naipon dito. Samakatuwid, ang pangunahing mekanismo ng pinsala sa pagkabigo sa paghinga ay hypoxemia (kakulangan ng oxygen) at hypercapnia (labis ng carbon dioxide), na humahantong sa mga pagbabago sa metabolic.

Ang respiratory failure syndrome ay isang bunga ng iba't ibang mga kondisyon at sakit sa pagkabata:

Bronchial hika (ito ang pinakakaraniwang sanhi sa mas matatandang bata)
Stenosing laryngotracheitis (pinakakaraniwang sanhi sa maliliit na bata)
Epiglottitis
Nakakaharang brongkitis
Ang pagpasok ng mga banyagang katawan sa oropharynx o nasopharynx at ang kanilang pagbaba
Hangad ng pagsusuka
Prematurity, kung saan mayroong isang tunay na kakulangan ng surfactant (isang sangkap na makakatulong sa mga baga upang mapalawak at hindi magkadikit kapag ikaw ay huminga nang palabas)
Mga likas na depekto ng baga at puso
Mga impeksyon sa respiratory tract
Sakit sa puso.

Ang stenosing laryngotracheitis ay ang pangunahing sanhi ng matinding pagkabigo sa paghinga sa mga bata sa pagitan ng edad na isa at 6. Ito ay madalas na kumplikado ng trangkaso at iba pang mga impeksyon sa paghinga. Ang mga sintomas ng stenosing laryngotracheitis ay lilitaw sa ika-1 o ika-2 araw ng isang nakakahawang sakit.

Anatomikal na mga tampok ng mga bata predispose sa madalas na mga komplikasyon ng pinagbabatayan na sakit na may matinding pagkabigo sa paghinga.
Ang mga tampok na ito ay:

Ang nakataas na posisyon ng mga tadyang ay nagbibigay sa dibdib ng isang "expiratory" na hitsura, ibig sabihin. siya ay nasa estado ng pagbuga
Una na nabawasan ang dami ng pagtaas ng tubig
Mabilis na paghinga (kumpara sa mga matatanda)
Ang hirap ng mga daanan ng hangin
Mabilis na pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga
Nabawasan ang aktibidad ng surfactant.

Samakatuwid, ang mga magulang ay dapat na laging maging maingat para sa napapanahong pagtuklas ng matinding pagkabigo sa paghinga kung ang bata ay may anumang kadahilanan na sanhi (pangunahin ang mga impeksyon sa paghinga).

Mga uri ng pagkabigo sa paghinga

Depende sa pagbuo ng mga paglabag sa komposisyon ng gas ng dugo, nagpapalabas sila tatlong pangunahing antas ng pagkabigo sa paghinga:

Hypoxemic, kung saan mayroong kakulangan ng oxygen sa dugo (ang pag-igting ng carbon dioxide ay maaaring maging normal, o maaari itong tumaas nang bahagya). Ang ganitong uri ng kakulangan ay bubuo dahil sa isang paglabag sa pagitan ng alveoli at capillaries
Hypercapnic- nagmumula sa matalim na mabilis na paghinga (ang sobrang carbon dioxide ay nangingibabaw sa kakulangan ng oxygen)
Magkakahalo.

Degrees

Ang antas ng pagkabigo sa paghinga sa mga bata ay tumutukoy sa kalubhaan ng kanyang kondisyon. Sa unang degree malinaw ang kamalayan ng bata, ang balat ay normal sa kulay, ngunit may pagkabalisa at igsi ng paghinga, tumataas ang rate ng puso (ng 5-10% ng pamantayan).
Ang pangalawang degree ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang higit na kalubhaan ng mga sintomas:

Pag-urong ng puwang ng intercostal, mga rehiyon na supraclavicular at ang rehiyon sa itaas ng hindi gumagaling na bingaw
Maingay na paghinga ang narinig mula sa malayo
Kulay-kayumanggi kulay ng balat na lilitaw kapag ang isang bata ay pinukaw
Isang pagtaas sa rate ng puso ng 10-15% na higit sa pamantayan para sa isang naibigay na edad.

Ang pangatlong degree ay nagdudulot ng isang seryosong panganib sa kalusugan ng bata. Ang mga katangian nito ay:

Arrhythmia ng paghinga laban sa background ng pagkasakal
Panaka-nakang pagkawala ng pulso
Palpitations ng puso palaro
Patuloy (hindi lamang sa kaguluhan, kundi pati na rin sa pamamahinga) cyanosis ng balat at mauhog lamad.

Diagnostics

Ang pangwakas na pagsusuri ng matinding pagkabigo sa paghinga sa mga bata ay ginawa pagkatapos matukoy ang mga gas sa dugo. Tama na ang isa sa dalawang palatandaan(natutukoy sa arterial blood):

Pag-igting ng oxygen 50 mm Hg at mas kaunti
Boltahe ng carbon dioxide 50 mm Hg. at iba pa.

Ngunit madalas ay hindi posible na matukoy ang komposisyon ng gas. Samakatuwid, ang mga doktor (at mga magulang) ay ginagabayan ng mga klinikal na pagpapakita na magagamit para sa pagsasaliksik sa anumang sitwasyon.
Ang mga klinikal na palatandaan ng pagkabigo sa paghinga ay:

Tumaas na paghinga, na kung saan ay napalitan ng pagbawas nito
Hindi regular na tibok ng puso
Kakulangan ng paghinga tunog
Stridor at wheezing
Pag-urong ng puwang ng intercostal
Paglahok ng mga karagdagang kalamnan sa kilos ng paghinga
Bluish stenting ng mga limbs, dulo ng ilong at nasolabial triangle
Magaan ang ulo, na maaaring sundan ng pagkawala ng kamalayan.

Paggamot

Ang paggamot sa pagkabigo sa paghinga sa pagkabata ay isinasagawa sa maraming direksyon:

Pagpapatuloy ng passability ng hangin sa pamamagitan ng respiratory tract (pagtanggal ng isang banyagang katawan na nakarating doon, pagtanggal ng nagpapaalab na edema, atbp.)
Pagwawasto ng mga metabolic disorder na nabuo laban sa background ng hypoxia
Nagreseta ng mga antibiotics upang maiwasan ang mga nakakahawang komplikasyon.

Gayunpaman, ang naturang paggamot ay posible lamang sa isang ospital. Sa bahay, dapat malaman ng mga magulang mga panuntunang pang-emergency dapat itong ibigay kaagad sa bata:

Bago simulang sumunod sa mga patakarang ito, dapat kang makipag-ugnay sa serbisyo ng ambulansya!

Pag-aalis ng mga banyagang bagay mula sa pharynx o aspirated suka
Paglanghap ng isang bronchodilator para sa bronchial hika (dapat itong laging nasa kabinet ng gamot sa bahay)
Oxygenated air supply (bukas na bintana)
Ang paglanghap ng singaw para sa edema ng laryngeal, na siyang pangunahing sintomas ng stenosing laryngotracheitis
Mga paliligo sa paa
Uminom ng maraming maligamgam na inumin.

Sa mga bata, imposibleng tuluyang alisin ang mga banyagang katawan, dahil maaari itong humantong sa kumpletong pag-abala sa daanan ng daanan. Inirerekumenda na ilagay ang iyong mga kamay sa rehiyon ng epigastric at itulak paitaas. Ang nagresultang banyagang katawan ay maaaring alisin.

Ang huli na pag-apela ng mga magulang para sa tulong medikal kapag lumitaw ang mga sintomas ng pagkabigo sa paghinga sa mga bata ay ang dahilan para sa mababang bisa ng pharmacological therapy. Samakatuwid, sa pagsasanay sa bata, madalas na may mga pahiwatig para sa conicotomy (laryngeal dissection) at artipisyal na bentilasyon ng baga gamit ang tracheal intubation.

Maaari mong maiwasan ang mga seryosong manipulasyong ito sa isang bata kung alam mo ang mga palatandaan ng matinding kabiguan at kaagad na tumawag sa isang ambulansya, kasabay ng pagsunod sa mga patakaran ng pangangalagang emerhensiya (sa lugar kung saan nangyari ang lahat).

Paano makilala ang respiratory depression sa isang bata na-update: Abril 18, 2016 ng may-akda: admin

Ang (ODN) ay isang pathological syndrome na nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa antas ng oxygenation ng dugo. Tumutukoy sa nagbabanta sa buhay, kritikal na mga kondisyon na maaaring humantong sa kamatayan. Ang mga maagang palatandaan ng matinding pagkabigo sa paghinga ay: tachypnea, choking, pakiramdam ng hininga, pagkabalisa, cyanosis. Tulad ng pag-unlad ng hypoxia, nagkakaroon ng kakulangan sa kamalayan, kombulsyon, at hypoxic coma. Ang pagkakaroon at kalubhaan ng mga karamdaman sa paghinga ay natutukoy ng komposisyon ng gas ng dugo. Ang pangunang lunas ay binubuo sa pag-aalis ng sanhi ng ARF, pagsasagawa ng oxygen therapy, kung kinakailangan, mekanikal na bentilasyon.

ICD-10

J96.0 Talamak na pagkabigo sa paghinga

Pangkalahatang Impormasyon

Ang paglabag sa neuromuscular conduction ay humahantong sa pagkalumpo ng mga kalamnan sa paghinga at maaaring maging sanhi ng matinding pagkabigo sa paghinga sa botulism, tetanus, poliomyelitis, labis na dosis ng mga relaxant ng kalamnan, myasthenia gravis. Ang Thoraco-diaphragmatic at parietal ARF ay nauugnay sa limitadong kadaliang kumilos ng dibdib, baga, pleura, diaphragm. Ang mga talamak na karamdaman sa paghinga ay maaaring samahan ng pneumothorax, hemothorax, exudative pleurisy, trauma sa dibdib, bali sa rib, at posture disorders.

Ang pinakalawak na pangkat na pathogenetic ay ang broncho-pulmonary talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang nakahahadlang na ARF ay bubuo dahil sa may kapansanan sa patensya ng daanan ng hangin sa iba't ibang mga antas. Ang sagabal ay maaaring sanhi ng mga banyagang katawan ng trachea at bronchi, laryngospasm, status asthmaticus, bronchitis na may mucus hypersecretion, strangulate asphyxia, atbp. Malawak na resection ng baga, atbp.). Ang nagkakalat na anyo ng matinding pagkabigo sa paghinga ay sanhi ng isang makabuluhang pampalapot ng mga alveolar-capillary membrane at, bilang isang resulta, ang kahirapan ng pagsasabog ng oxygen. Ang nasabing mekanismo ng pagkabigo sa paghinga ay mas tipikal para sa mga malalang sakit sa baga (pneumoconiosis, pneumosclerosis, nagkakalat na fibrosing alveolitis, atbp.), Ngunit maaari rin itong bumuo ng matindi, halimbawa, may respiratory depression syndrome o mga nakalalasong sugat.

Ang pangalawang matinding pagkabigo sa paghinga ay nangyayari na may kaugnayan sa mga sugat na hindi direktang nakakaapekto sa gitnang at paligid ng mga organo ng respiratory system. Kaya, ang mga matinding karamdaman sa paghinga ay nagkakaroon ng napakalaking dumudugo, anemia, hypovolemic shock, arterial hypotension, pulmonary embolism, pagpalya ng puso at iba pang mga kundisyon.

Pag-uuri

Ang etiological classification ay nahahati sa ARF sa pangunahing (sanhi ng isang paglabag sa mga mekanismo ng palitan ng gas sa baga - panlabas na paghinga) at pangalawa (sanhi ng isang paglabag sa pagdadala ng oxygen sa mga tisyu - pagginhawa ng tisyu at cellular).

Pangunahing talamak na pagkabigo sa paghinga:

centrogenic
neuromuscular
pleurogenic o thoraco-diaphragmatic
broncho-pulmonary (nakahahadlang, mahigpit at nagkakalat)

Pangalawang matinding pagkabigo sa paghinga dahil sa:

mga karamdaman sa hypocirculatory
hypovolemic disorders
mga sanhi ng cardiogenic
mga komplikasyon ng thromboembolic
shunting (pagdedeposito) ng dugo sa iba't ibang mga kondisyon ng pagkabigla

Ang mga porma ng matinding pagkabigo sa paghinga ay tatalakayin nang detalyado sa seksyong "Mga Sanhi".

Bilang karagdagan, ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng bentilasyon (hypercapnic) at parenchymal (hypoxemic) matinding pagkabigo sa paghinga. Ang Ventilation DN ay bubuo bilang isang resulta ng pagbawas sa alveolar bentilasyon, sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa pCO2, arterial hypoxemia, at respiratory acidosis. Bilang isang patakaran, nangyayari ito laban sa background ng mga sentral, neuromuscular at thoraco-diaphragmatic disorders. Ang Parenchymal DN ay nailalarawan sa pamamagitan ng arterial hypoxemia; gayunpaman, ang antas ng CO2 sa dugo ay maaaring maging normal o medyo mataas. Ang ganitong uri ng matinding pagkabigo sa paghinga ay isang bunga ng broncho-pulmonary pathology.

Nakasalalay sa bahagyang pag-igting ng O2 at CO2 sa dugo, tatlong yugto ng matinding mga sakit sa paghinga ang nakikilala:

ISANG yugto ako- Ang рО2 ay bumababa sa 70 mm Hg. Art., РСО2 hanggang sa 35 mm Hg. Art.
ODN yugto II- Ang рО2 ay bumababa sa 60 mm Hg. Ang Art., Ang рСО2 ay tumataas sa 50 mm Hg. Art.
ODN yugto III- Ang рО2 ay bumababa sa 50 mm Hg. Art. at sa ibaba, tumataas ang рСО2 hanggang 80-90 mm Hg. Art. at mas mataas.

Mga sintomas ng ODN

Ang pagkakasunud-sunod, kalubhaan at rate ng pag-unlad ng mga palatandaan ng matinding pagkabigo sa paghinga ay maaaring magkakaiba sa bawat klinikal na kaso, subalit, para sa kaginhawaan sa pagtatasa ng kalubhaan ng mga karamdaman, kaugalian na makilala ang tatlong antas ng ARF (alinsunod sa mga yugto ng hypoxemia at hypercapnia).

ONE degree ako(bayad na yugto) ay sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, pasyente pagkabalisa, minsan euphoria. Maputla ang balat, bahagyang basa-basa; mayroong isang bahagyang cyanosis ng mga daliri, labi, dulo ng ilong. Layunin: tachypnea (rate ng paghinga 25-30 bawat minuto), tachycardia (rate ng puso 100-110 bawat minuto), katamtamang pagtaas ng presyon ng dugo.

Sa ISANG II degree(yugto ng hindi kumpletong kabayaran) bubuo ng psychomotor, ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding inis. Ang pagkalito, guni-guni, delirium ay posible. Ang kulay ng balat ay cyanotic (minsan may hyperemia), sinusunod ang masaganang pagpapawis. Sa yugto II ng matinding pagkabigo sa paghinga, RR (hanggang sa 30-40 bawat minuto), rate ng pulso (hanggang sa 120-140 bawat minuto) ay patuloy na nadaragdagan; arterial hypertension.

ODN III degree(yugto ng pagkabulok) ay minarkahan ng pagbuo ng hypoxic coma at tonic-clonic seizures, na nagpapahiwatig ng matinding mga metabolic disorder ng gitnang sistema ng nerbiyos. Ang mga mag-aaral ay lumawak at hindi tumutugon sa ilaw, lilitaw ang isang batik-batik na sianosis ng balat. Ang rate ng paghinga ay umabot sa 40 o higit pa bawat minuto, ang mga paggalaw sa paghinga ay mababaw. Ang isang mabibigat na palatandaan na prognostic ay ang mabilis na paglipat ng tachypnea sa bradypnea (RR 8-10 bawat minuto), na isang tagapagbalita ng pag-aresto sa puso. Ang presyon ng dugo ay kritikal na bumabagsak, ang rate ng puso ay higit sa 140 bawat minuto. na may mga phenomena ng arrhythmia. Ang matinding pagkabigo sa paghinga ng degree na III, sa katunayan, ay ang preagonal phase ng estado ng terminal at, nang walang napapanahong mga hakbang sa resuscitation, ay humantong sa isang mabilis na kamatayan.

Diagnostics

Kadalasan, ang larawan ng talamak na kabiguan sa paghinga ay bumubukas nang mabilis na umalis ito halos walang oras para sa mga advanced na diagnostic. Sa mga kasong ito, mabilis na sinusuri ng doktor (pulmonologist, resuscitator, traumatologist, atbp.) Ang klinikal na sitwasyon upang malaman ang mga posibleng sanhi ng ARF. Kapag sinusuri ang isang pasyente, mahalagang bigyang-pansin ang patency ng mga daanan ng hangin, ang dalas at mga katangian ng paghinga, ang pagkakasangkot ng mga pantulong na kalamnan sa kilos ng paghinga, ang kulay ng balat, rate ng puso. Upang masuri ang antas ng hypoxemia at hypercapnia, kasama sa minimum na diagnostic ang pagpapasiya ng komposisyon ng gas at estado ng acid-base ng dugo.

Sa unang yugto, kinakailangan upang suriin ang lukab ng bibig ng pasyente, alisin ang mga banyagang katawan (kung mayroon man), hangarin ang mga nilalaman mula sa respiratory tract, at alisin ang pagbawi ng dila. Upang matiyak ang patency ng daanan ng hangin, tracheostomy, conicotomy o tracheotomy, therapeutic bronchoscopy, postural drainage na maaaring kailanganin. Sa pneumo- o hemothorax, ang pleural cavity ay pinatuyo; na may bronchospasm, glucocorticosteroids at bronchodilators (systemic o paglanghap) ay ginagamit. Sinundan ito ng agarang supply ng humidified oxygen (gamit ang isang catheter ng ilong, mask, tent ng oxygen, hyperbaric oxygenation, mechanical ventilation).

Upang maitama ang mga kasabay na karamdaman na sanhi ng matinding pagkabigo sa paghinga, isinasagawa ang drug therapy: sa kaso ng sakit na sindrom, inireseta ang analgesics; upang pasiglahin ang paghinga at aktibidad ng cardiovascular - mga respiratory analeptics at cardiac glycosides; upang maalis ang hypovolemia, pagkalasing - infusion therapy, atbp.

Pagtataya

Ang mga kahihinatnan ng matinding pagkabigo sa paghinga ay laging seryoso. Ang pagbabala ay naiimpluwensyahan ng etiology ng kondolohikal na kondisyon, ang antas ng mga karamdaman sa paghinga, ang bilis ng pangunang lunas, edad, paunang katayuan. Sa mabilis na pagbuo ng mga kritikal na karamdaman, ang pagkamatay ay nangyayari bilang isang resulta ng pag-aresto sa paghinga o pag-aresto sa puso. Sa hindi gaanong matinding hypoxemia at hypercapnia, mabilis na pag-aalis ng sanhi ng matinding pagkabigo sa paghinga, bilang panuntunan, sinusunod ang isang kanais-nais na kinalabasan. Upang maibukod ang paulit-ulit na mga yugto ng ARF, kinakailangang maingat na gamutin ang napapailalim na patolohiya, na nagsasama ng mga nakagambalang sakit sa paghinga.