Respiratory failure syndrome. Mga karamdaman sa panlabas na paghinga Diagnosis ng kakulangan ng panlabas na paggana ng paghinga

Ang diffusion respiratory failure ay nangyayari kapag:

pampalapot ng alveolar-capillary membrane (edema);
isang pagbawas sa lugar ng alveolar membrane;
pagbabawas ng oras ng pakikipag-ugnay ng dugo sa hangin sa alveolar;
isang pagtaas sa layer ng likido sa ibabaw ng alveoli.

Mga uri ng mga karamdaman sa ritmo ng paghinga
Ang pinakakaraniwang anyo ng sakit sa paghinga ay ang igsi ng paghinga. Tukuyin ang pagkakaiba sa pagitan ng inspiratory dyspnea, na nailalarawan sa kahirapan sa paghinga, at expiratory dyspnea na nahihirapang huminga. Ang isang magkahalong anyo ng igsi ng paghinga ay kilala rin. Maaari rin itong maging pare-pareho o paroxysmal. Sa pinagmulan ng igsi ng paghinga, hindi lamang ang mga sakit ng mga organ ng paghinga E, kundi pati na rin ang puso, bato, at ang hematopoietic system ay madalas na gumaganap ng isang papel.
Ang pangalawang pangkat ng mga karamdaman sa ritmo ng paghinga ay panaka-nakang paghinga, i.e. ritmo ng grupo, kadalasang nagpapalit-palit ng mga paghinto o may intercalated na malalim na paghinga. Ang pana-panahong paghinga ay nahahati sa mga pangunahing uri at pagkakaiba-iba.

Ang mga pangunahing uri ng panaka-nakang paghinga:

Parang alon.
Hindi kumpletong ritmo ng Cheyne-Stokes.
Cheyne-Stokes ritmo.
Ritmo ng biota.

Ang mga pagpipilian ay:

Mga pagbabago sa tono.
Malalim na intercalated breaths.
Papalit-palit.
Mga kumplikadong allorhythmias.

Ang mga sumusunod na grupo ng mga terminal na uri ng panaka-nakang paghinga ay nakikilala.

Malaking hininga ni Kussmaul.
Apneastic na paghinga.
Hingal na hingal.

May isa pang grupo ng mga kaguluhan sa ritmo ng mga paggalaw ng paghinga - dissociated breathing.

Kabilang dito ang:

kabalintunaan paggalaw ng dayapragm;
kawalaan ng simetrya ng kanan at kaliwang kalahati ng dibdib;
Peyner respiratory center block.

Dyspnea
Ang igsi ng paghinga ay nauunawaan bilang isang paglabag sa dalas at lalim ng paghinga, na sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin.
Ang dyspnea ay isang reaksyon ng panlabas na sistema ng paghinga, na nagbibigay ng mas mataas na supply ng oxygen sa katawan at ang pag-aalis ng labis na carbon dioxide (itinuring na proteksiyon at adaptive). Ang dyspnea ay pinaka-epektibo sa anyo ng pagtaas sa lalim ng paghinga kasabay ng pagtaas ng dalas nito. Ang mga subjective na sensasyon ay hindi palaging kasama ng igsi ng paghinga, kaya dapat tumuon ang isa sa mga layunin na tagapagpahiwatig.

(direktang module4)

Mayroong tatlong antas ng kakulangan:

I degree - nangyayari lamang sa pisikal na stress;
II degree - sa pamamahinga, ang mga deviations ng pulmonary volume ay matatagpuan;
III degree - nailalarawan sa pamamagitan ng dyspnea sa pahinga at sinamahan ng labis na bentilasyon, arterial hypoxemia at ang akumulasyon ng mga under-oxidized metabolic na produkto.

Ang pagkabigo sa paghinga at dyspnea bilang pagpapakita nito ay bunga ng kapansanan sa bentilasyon at katumbas na hindi sapat na oxygenation ng dugo sa baga (na may limitadong alveolar ventilation, airway stenosis, circulatory disorder sa baga).
Ang mga perfusion disorder ay nangyayari sa abnormal na vascular at intracardiac shunt, mga vascular disease.
Ang iba pang mga kadahilanan ay nagdudulot din ng igsi ng paghinga - isang pagbawas sa daloy ng dugo sa tserebral, pangkalahatang anemia, nakakalason at mga impluwensya sa isip.
Ang isa sa mga kondisyon para sa pagbuo ng igsi ng paghinga ay ang pagpapanatili ng isang sapat na mataas na reflex excitability ng respiratory center. Ang kawalan ng igsi ng paghinga sa panahon ng malalim na kawalan ng pakiramdam ay itinuturing na isang pagpapakita ng pagsugpo na nilikha sa respiratory center dahil sa isang pagbawas sa lability.
Ang nangungunang mga link sa pathogenesis ng igsi ng paghinga: arterial hypoxemia, metabolic acidosis, functional at organic na mga sugat ng central nervous system, nadagdagan ang metabolismo, may kapansanan sa transportasyon ng dugo, kahirapan at limitasyon ng mga paggalaw ng dibdib.

Non-respiratory functions ng mga baga
Ang batayan ng mga di-respiratory function ng mga baga ay mga metabolic na proseso na tiyak sa mga organ ng paghinga. Ang metabolic function ng baga ay binubuo sa kanilang pakikilahok sa synthesis, deposition, activation at pagkasira ng iba't ibang biologically active substances (BAS). Ang kakayahan ng tissue ng baga na i-regulate ang antas ng isang bilang ng mga biologically active substance sa dugo ay tinatawag na "endogenous pulmonary filter" o "pulmonary barrier".

Kung ikukumpara sa atay, ang mga baga ay mas aktibo na may kaugnayan sa metabolismo ng mga biologically active substance, dahil:

ang kanilang volumetric na daloy ng dugo ay 4 na beses na mas malaki kaysa sa hepatic;
sa pamamagitan lamang ng mga baga (maliban sa puso) ang lahat ng dugo ay dumadaan, na nagpapadali sa metabolismo ng mga biologically active substance;
sa patolohiya na may muling pamamahagi ng daloy ng dugo ("sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo"), halimbawa, sa pagkabigla, ang mga baga ay maaaring maglaro ng isang mapagpasyang papel sa pagpapalitan ng mga biologically active substance.

Hanggang sa 40 uri ng mga selula ang natagpuan sa tissue ng baga, kung saan ang pinaka-pansin ay naaakit ng mga selula na may aktibidad na endocrine. Ang mga ito ay tinatawag na Feiter at Kulchitsky cells, neuroendocrine cells o APUD-system cells (apudocytes). Ang metabolic function ng mga baga ay malapit na nauugnay sa transportasyon ng gas.
Kaya, na may kapansanan sa pulmonary ventilation (mas madalas na hypoventilation), may kapansanan sa systemic hemodynamics at sirkulasyon ng dugo sa mga baga, mayroong isang pagtaas ng metabolic load.

Ang pag-aaral ng metabolic function ng mga baga kasama ang kanilang iba't ibang mga pathologies ay naging posible upang makilala ang tatlong uri ng mga metabolic na pagbabago:

Ang Type 1 ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa antas ng biologically active substances sa tissue, na sinamahan ng isang pagtaas sa aktibidad ng mga enzymes ng kanilang catabolism (sa matinding mga sitwasyon ng stress - ang paunang yugto ng hypoxic hypoxia, ang unang bahagi ng talamak na pamamaga, atbp.);
Ang Type 2 ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa nilalaman ng mga biologically active substance, na sinamahan ng pagbawas sa aktibidad ng catabolic enzymes sa tissue (na may paulit-ulit na pagkakalantad sa hypoxic hypoxia, matagal na nagpapaalab na proseso ng bronchopulmonary);
Ang Type 3 (madalas na natagpuan) ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kakulangan ng biologically active substances sa baga, na sinamahan ng pagsugpo sa aktibidad ng catabolic enzymes (sa pathologically altered lung tissue na may mahabang panahon ng bronchiectasis).

Ang metabolic function ng mga baga ay may makabuluhang epekto sa hemostatic system, na, tulad ng alam mo, ay nakikilahok hindi lamang sa pagpapanatili ng likidong estado ng dugo sa mga sisidlan at sa proseso ng pagbuo ng thrombus, ngunit nakakaapekto rin sa mga hemorheological parameter. (lagkit, kakayahan sa pagsasama-sama ng mga selula ng dugo, pagkalikido), hemodynamics, atbp. vascular permeability.
Ang pinakakaraniwang anyo ng patolohiya na nangyayari sa pag-activate ng sistema ng coagulation ay ang tinatawag na shock lung syndrome, na nailalarawan sa pamamagitan ng disseminated intravascular coagulation ng dugo. Ang "shock lung" syndrome ay karaniwang modelo ng pangangasiwa ng adrenaline sa mga hayop, na nagsisiguro sa pulmonary tissue edema, ang pagbuo ng hemorrhagic foci, pati na rin ang pag-activate ng kallikrein-kinin na sistema ng dugo.

Ang paglanghap at pagbuga para sa isang tao ay hindi lamang isang prosesong pisyolohikal. Alalahanin kung paano tayo huminga sa iba't ibang mga pangyayari sa buhay.

Takot, galit, sakit - ang hininga ay sinasakal at pinipigilan. Kaligayahan - walang sapat na emosyon para sa pagpapakita ng kagalakan - huminga tayo ng malalim.

Isa pang halimbawa sa tanong: hanggang kailan mabubuhay ang isang tao nang walang pagkain, tulog, tubig? At walang hangin? Marahil, hindi mo dapat ipagpatuloy ang pag-uusap tungkol sa kahalagahan ng paghinga sa buhay ng isang tao.

Paghinga - sa isang sulyap

Iginiit ng sinaunang pagtuturo ng yoga ng India: "Ang buhay ng isang tao ay ang mga yugto ng panahon sa pagitan ng paglanghap at pagbuga, para sa mga paggalaw na ito, na binabad ang lahat ng mga selula ng hangin, tinitiyak ang kanyang pag-iral."

Isang lalaking humihinga ng kalahati at nabubuhay din ang kalahati. Ito, siyempre, ay tungkol sa hindi malusog o hindi tamang paghinga.

Paano ka makakahinga nang hindi tama, ang mambabasa ay magtaltalan, kung ang lahat ay mangyayari nang walang pakikilahok ng kamalayan, upang magsalita "awtomatikong." Ang matalinong tao ay magpapatuloy - ang mga walang kondisyong reflexes ay kumokontrol sa paghinga.

Ang katotohanan ay nakasalalay sa sikolohikal na trauma at lahat ng uri ng sakit na naipon natin sa buong buhay natin. Sila ang gumagawa ng mga kalamnan na tense (overstrained) o, sa kabaligtaran, tamad. Samakatuwid, sa paglipas ng panahon, ang pinakamainam na mode ng respiratory cycle ay nawala.

Tila sa amin na ang sinaunang tao ay hindi nag-isip tungkol sa kawastuhan ng prosesong ito, ang kalikasan mismo ang gumawa nito para sa kanya.

Ang proseso ng pagpuno ng mga organo ng tao ng oxygen ay nahahati sa tatlong bahagi:

Clavicular (superior). Ang paglanghap ay nangyayari sa kapinsalaan ng mga upper intercostal na kalamnan at collarbones. Subukang tiyakin na ang mekanikal na paggalaw na ito ay hindi ganap na nagbubukas ng ribcage. Ang maliit na oxygen ay nakapasok, ang paghinga ay nagiging madalas, hindi kumpleto, ang pagkahilo ay nangyayari at ang tao ay nagsisimulang mabulunan.
Pangalawa o dibdib. Sa ganitong uri, ang mga intercostal na kalamnan at ang mga tadyang mismo ay kasama. Ang ribcage ay lumalawak hangga't maaari, na nagpapahintulot na ganap itong mapuno ng hangin. Ang ganitong uri ay tipikal sa ilalim ng nakababahalang mga pangyayari o may stress sa pag-iisip. Tandaan ang sitwasyon: ikaw ay nabalisa, ngunit sa sandaling huminga ka ng malalim, ang lahat ay nawawala sa isang lugar. Ito ang resulta ng tamang paghinga.
Paghinga ng diaphragmatic ng tiyan. Ang ganitong uri ng paghinga, mula sa punto ng view ng anatomy, ay ang pinaka-optimal, ngunit, siyempre, hindi ganap na komportable at pamilyar. Magagamit mo ito palagi kapag kailangan mong mapawi ang stress sa pag-iisip. I-relax ang iyong mga kalamnan sa tiyan, ibaba ang diaphragm sa pinakamababang posisyon, pagkatapos ay ibalik ito sa orihinal nitong posisyon. Bigyang-pansin, mayroong isang kalmado sa ulo, ang mga saloobin ay lumiwanag.

Mahalaga! Sa pamamagitan ng paggalaw ng dayapragm, hindi mo lamang pinapabuti ang iyong paghinga, kundi pati na rin ang masahe sa mga organo ng tiyan, pagpapabuti ng mga proseso ng metabolic at panunaw ng pagkain. Dahil sa paggalaw ng diaphragm, ang suplay ng dugo sa mga digestive organ at venous outflow ay isinaaktibo.

Ito ay kung gaano kahalaga para sa isang tao na hindi lamang huminga ng tama, ngunit din sa parehong oras na magkaroon ng malusog na mga organo na nagsisiguro sa prosesong ito. Ang patuloy na pagsubaybay sa kondisyon ng larynx, trachea, bronchi, baga ay nag-aambag sa solusyon ng mga problemang ito.

Pagsusuri ng pag-andar ng panlabas na paghinga

FVD sa medisina, ano ito? Upang subukan ang mga pag-andar ng panlabas na paghinga, ginagamit ang isang buong arsenal ng mga diskarte at pamamaraan, ang pangunahing gawain kung saan ay upang masuri ang estado ng mga baga at bronchi, pati na rin upang buksan ang mga ito sa isang maagang yugto ng pag-unlad ng patolohiya. .

Ang proseso ng pagpapalitan ng gas na nagaganap sa mga tisyu ng baga, sa pagitan ng dugo at hangin mula sa labas, na pumapasok sa katawan, ang gamot ay tinatawag na panlabas na paghinga.

Ang mga pamamaraan ng pananaliksik na nagpapahintulot sa pag-diagnose ng iba't ibang mga pathologies ay kinabibilangan ng:

Spirography.
Bodyplethysmography.
Pag-aaral ng komposisyon ng gas ng exhaled air.

Mahalaga! Ang unang apat na paraan ng pagsusuri ng FVD ay nagbibigay-daan sa isang detalyadong pag-aaral ng sapilitang, mahalaga, minuto, nalalabi at kabuuang dami ng baga, pati na rin ang maximum at peak expiratory flow rate. Habang ang komposisyon ng gas ng hangin na umaalis sa mga baga ay pinag-aaralan gamit ang isang espesyal na medikal na gas analyzer.

Kaugnay nito, maaaring magkaroon ng maling impresyon ang mambabasa na ang pagsusuri sa FVD at spirometry ay iisa at pareho. Muli naming binibigyang-diin na ang pag-aaral ng FVD ay isang buong kumplikadong mga pagsubok, na kinabibilangan ng spirometry.

Mga indikasyon at contraindications

May mga indikasyon para sa komprehensibong pagsusuri ng mga function ng upper breathing.

Kabilang dito ang:

Ang mga pasyente, kabilang ang mga bata, na nagpapakita ng: brongkitis, pulmonya, emphysema ng tissue ng baga, nonspecific na sakit sa baga, tracheitis, rhinitis sa iba't ibang anyo, laryngotracheitis, pinsala sa diaphragm.
Diagnosis at kontrol at COPD (chronic obstructive pulmonary disease).
Pagsusuri ng mga pasyente na kasangkot sa mga mapanganib na lugar ng produksyon (alikabok, barnis, pintura, pataba, mina, radiation).
Talamak na ubo, igsi ng paghinga.
Pagsusuri sa itaas na paghinga bilang paghahanda para sa mga operasyong kirurhiko at invasive (pagkuha ng buhay na tissue) na pagsusuri sa baga.
Pagsusuri ng mga malalang naninigarilyo at mga taong madaling kapitan ng allergy.
Mga propesyonal na atleta, upang malaman ang pinakamataas na kakayahan ng mga baga na may mas mataas na pisikal na pagsusumikap.

Kasabay nito, may mga limitasyon na ginagawang imposibleng magsagawa ng survey, dahil sa ilang mga pangyayari:

Aneurysm (bulging ng dingding) ng aorta.
Pagdurugo sa baga o bronchi.
Tuberculosis sa anumang anyo.
Ang pneumothorax ay kapag ang isang malaking halaga ng hangin o gas ay naipon sa pleural area.
Hindi mas maaga kaysa sa isang buwan pagkatapos sumailalim sa operasyon sa lukab ng tiyan o dibdib.
Pagkatapos ng stroke at myocardial infarction, ang pag-aaral ay posible lamang pagkatapos ng 3 buwan.
Intellectual retardation o mental disorder.

Dalubhasang video:

Paano ginagawa ang pananaliksik?

Sa kabila ng katotohanan na ang pamamaraan para sa pagsusuri sa FVD ay isang ganap na walang sakit na proseso, upang makuha ang pinaka-layunin na data, kinakailangan na maingat na lapitan ang paghahanda nito.

Ginagawa ang FVD nang walang laman ang tiyan at palaging sa umaga.
Ang mga naninigarilyo ay dapat umiwas sa sigarilyo apat na oras bago ang pagsusulit.
Ang pisikal na aktibidad ay ipinagbabawal sa araw ng pag-aaral.
Para sa mga asthmatics, ibukod ang mga pamamaraan ng paglanghap.
Ang paksa ay hindi dapat kumuha ng anumang gamot na nagpapalawak ng bronchi.
Huwag ubusin ang kape o iba pang caffeinated tonic na inumin.
Bago ang pagsusulit, paluwagin ang damit at ang mga elemento nito na pumipigil sa paghinga (mga kamiseta, kurbatang, sinturon ng pantalon).
Bilang karagdagan, kung kinakailangan, sundin ang mga karagdagang rekomendasyon na ipinahayag ng doktor.

Algoritmo ng pananaliksik:

Kung may hinala ng isang sagabal na nakakasagabal sa patency ng bronchial tree, ang isang FVD ay isinasagawa gamit ang isang sample.

Ano ang pagsubok na ito at paano ito ginagawa?

Ang Spirometry sa klasikong bersyon, ay nagbibigay ng maximum, ngunit hindi kumpletong ideya ng functional na estado ng mga baga at bronchi. Kaya, sa hika, ang pagsuri sa paghinga sa apparatus nang hindi gumagamit ng mga bronchodilator, tulad ng Ventolin, Berodual at Salbutamol, ay hindi nakakakita ng latent bronchospasm at mananatili itong hindi napapansin.

Ang mga paunang resulta ay handa na kaagad, ngunit ang kanilang pag-decipher at interpretasyon ng doktor ay hindi pa nagagawa. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang diskarte at taktika ng paggamot sa sakit, kung mayroon man.

Pag-decipher sa mga resulta ng FVD

Matapos maisagawa ang lahat ng mga aktibidad sa pagsubok, ang mga resulta ay ipinasok sa memorya ng spirograph, kung saan sila ay naproseso gamit ang software at isang graphic na pagguhit ay binuo - isang spirogram.

Ang paunang konklusyon na iginuhit ng computer ay ipinahayag tulad ng sumusunod:

pamantayan;
obstructive disorder;
mga paghihigpit na karamdaman;
magkahalong mga karamdaman sa bentilasyon.

Matapos i-decode ang mga tagapagpahiwatig ng pag-andar ng panlabas na paghinga, ang kanilang pagsunod o hindi pagsunod sa mga kinakailangan sa regulasyon, ang doktor ay gumagawa ng pangwakas na hatol tungkol sa kalusugan ng pasyente.

Ang mga pinag-aralan na tagapagpahiwatig, ang rate ng FVD at posibleng mga paglihis ay ipinakita sa pangkalahatang talahanayan:

Mga tagapagpahiwatig	Rate (%)	Kondisyon na rate (%)	Banayad na antas ng kapansanan (%)	Average na antas ng paglabag (%)	Matinding kapansanan (%)
FVC - sapilitang vital capacity ng baga	≥ 80	79.5-112.5 (m)	60-80	50-60	< 50
OFV1 / FZhEL - modif. Tiffeneau index (ipinahayag sa ganap na halaga)	≥ 70	84.2-109.6 (m)	55-70	40-55	< 40
FEV1 - sapilitang dami ng expiratory sa unang segundo	≥ 80	80.0-112.2 (m)	60-80	50-60	< 50
MOS25 - maximum volumetric velocity sa 25% ng FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS50 - maximum volumetric velocity sa antas na 50% ng FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
SOS25-75 - average na volumetric expiratory flow rate sa antas na 25-75% ng FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40
MOS75 - maximum volumetric velocity sa 75% ng FVC	> 80	70-80	60-70	40-60	< 40

Mahalaga! Kapag nagde-decode at nag-interpret ng mga resulta ng FVD, binibigyang-pansin ng doktor ang unang tatlong indicator, dahil ito ay FVC, FEV1 at Tiffno's index na diagnostically informatively significant. Sa pamamagitan ng ratio sa pagitan ng mga ito, ang uri ng mga abala sa bentilasyon ay natutukoy.

Ang ganitong mahirap na bigkasin ang pangalan ay ibinigay sa paraan ng pagsusuri, na nagbibigay-daan sa iyo upang sukatin ang peak volumetric velocity sa panahon ng sapilitang (maximum force) expiration.

Sa madaling salita, ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy kung gaano kabilis ang paghinga ng pasyente, na gumagawa ng maximum na pagsisikap para dito. Sinusuri nito ang pagpapaliit ng mga daanan ng hangin.

Ang peak flowmetry ay lalo na kailangan ng mga pasyenteng may hika at COPD. Siya ang nakakakuha ng layunin ng data sa mga resulta ng mga therapeutic na hakbang na isinagawa.

Ang peak flow meter ay isang napakasimpleng device na binubuo ng isang graduated tube. Paano ito kapaki-pakinabang para sa indibidwal na paggamit? Ang pasyente ay maaaring independiyenteng kumuha ng mga sukat at magreseta ng dosis ng mga gamot na kinuha.

Ang aparato ay napakasimple na kahit na ang mga bata, hindi banggitin ang mga matatanda, ay maaaring gumamit nito. Sa pamamagitan ng paraan, ang ilang mga modelo ng mga simpleng device na ito ay ginawa lalo na para sa mga bata.

Paano isinasagawa ang pagsukat ng peak flow?

Ang algorithm ng pagsubok ay napaka-simple:

Paano ko bibigyang-kahulugan ang data?

Paalalahanan natin ang mambabasa na ang peak flowmetry, bilang isa sa mga pamamaraan para sa pag-aaral ng pulmonary respiratory function, ay sumusukat sa peak expiratory flow rate (PSV). Para sa tamang interpretasyon, kailangan mong tukuyin ang tatlong signal zone para sa iyong sarili: berde, dilaw at pula. Nailalarawan nila ang isang tiyak na hanay ng PSV, na kinakalkula ayon sa pinakamataas na personal na resulta.

Magbigay tayo ng isang halimbawa para sa isang may kondisyong pasyente gamit ang isang tunay na pamamaraan:

Green Zone... Ang saklaw na ito ay naglalaman ng mga halaga na nagpapahiwatig ng pagpapatawad (pagpapahina) ng hika. Ang anumang bagay na higit sa 80% PSV ay nagpapakilala sa kundisyong ito. Halimbawa, ang personal na rekord ng pasyente - PSV ay 500 l / min. Binibilang namin: 500 * 0.8 = 400 l / min. Nakukuha namin ang mas mababang hangganan ng berdeng zone.
Yellow zone... Ito ay nagpapakilala sa simula ng aktibong proseso ng bronchial hika. Dito ang mas mababang limitasyon ay magiging 60% ng PSV. Ang paraan ng pagkalkula ay magkapareho: 500 * 0.6 = 300 l / min.
Pulang sona... Ang mga tagapagpahiwatig sa sektor na ito ay nagpapahiwatig ng isang aktibong paglala ng hika. Tulad ng maiisip mo, ang lahat ng mga halaga sa ibaba 60% ng PSV ay nasa danger zone na ito. Sa aming "virtual" na halimbawa, ito ay mas mababa sa 300 l / min.

Ang isang non-invasive (walang penetration) na paraan para sa pag-aaral ng dami ng oxygen sa dugo ay tinatawag na pulse oximetry. Ito ay batay sa isang computer spectrophotometric assessment ng dami ng hemoglobin sa dugo.

Sa medikal na kasanayan, dalawang uri ng pulse oximetry ang ginagamit:

Sa mga tuntunin ng katumpakan ng pagsukat, ang parehong mga pamamaraan ay magkapareho, ngunit mula sa isang praktikal na punto ng view, ang pangalawa ay ang pinaka-maginhawa.

Saklaw ng pulse oximetry:

Vascular at Plastic Surgery... Ang pamamaraang ito ay ginagamit upang mababad (saturate) ang oxygen at kontrolin ang pulso ng pasyente.
Anesthesiology at resuscitation... Ginagamit ito sa panahon ng paggalaw ng pasyente upang ayusin ang cyanosis (asul na pagkawalan ng kulay ng mauhog lamad at balat).
Obstetrics... Para sa pag-aayos ng oxyometry ng fetus.
Therapy. Ang pamamaraan ay napakahalaga para sa pagkumpirma ng pagiging epektibo ng paggamot at para sa pag-aayos ng apnea (pathology sa paghinga na nagbabanta na huminto) at respiratory failure.
Pediatrics... Ito ay ginagamit bilang isang non-invasive tool para sa pagsubaybay sa kondisyon ng isang may sakit na bata.

Ang pulse oximetry ay inireseta para sa mga sumusunod na sakit:

kumplikadong kurso ng COPD (chronic obstructive pulmonary disease);
labis na katabaan;
cor pulmonale (pagpapalaki at pagpapalawak ng kanang puso);
metabolic syndrome (isang komplikadong metabolic disorder);
hypertension;
hypothyroidism (sakit sa endocrine system).

Mga indikasyon:

sa panahon ng oxygen therapy;
hindi sapat na aktibidad sa paghinga;
kung may hinala ng hypoxia;
pagkatapos ng matagal na kawalan ng pakiramdam;
talamak na hypoxemia;
sa panahon ng rehabilitasyon pagkatapos ng operasyon;
apnea o mga kinakailangan para dito.

Mahalaga! Sa dugo na karaniwang puspos ng hemoglobin, ang tagapagpahiwatig ay halos 98%. Sa isang antas na lumalapit sa 90%, ang hypoxia ay nabanggit. Ang saturation rate ay dapat nasa paligid ng 95%.

Pagsusuri ng gas ng dugo

Sa mga tao, ang komposisyon ng gas sa dugo ay karaniwang matatag. Ang mga pathology sa katawan ay napatunayan sa pamamagitan ng mga paglilipat ng tagapagpahiwatig na ito sa isang direksyon o sa iba pa.

Mga indikasyon para sa pagsasagawa:

Pagkumpirma ng pulmonary pathology sa pasyente, mga palatandaan ng acid-base balance disorder. Ito ay ipinahayag sa mga sumusunod na sakit: COPD, diabetes mellitus, talamak na pagkabigo sa bato.
Pagsubaybay sa estado ng kalusugan ng pasyente pagkatapos ng pagkalason sa carbon monoxide, na may methemoglobinemia - ang pagpapakita sa dugo ng isang mas mataas na nilalaman ng methemoglobin.
Pagsubaybay sa kondisyon ng pasyente, na konektado sa sapilitang bentilasyon.
Ang data ay kailangan ng anesthesiologist bago magsagawa ng operasyon, lalo na sa baga.
Pagpapasiya ng mga paglabag sa estado ng acid-base.
Pagtatasa ng biochemical na komposisyon ng dugo.

Ang tugon ng katawan sa pagbabago sa mga bahagi ng gas ng dugo

Balanse ng acid-base pH:

mas mababa sa 7.5 - nagkaroon ng supersaturation ng katawan na may carbon dioxide;
higit sa 7.5 - ang dami ng alkali ay lumampas sa katawan.

Oxygen partial pressure PO 2: bumababa sa ibaba ng normal< 80 мм рт. ст. – у пациента наблюдается развитие гипоксии (удушье), углекислотный дисбаланс.

Bahagyang (partial) na antas ng presyon ng carbon dioxide PCO2:

Ang resulta ay mas mababa sa normal na halaga ng 35 mm Hg. Art. - ang katawan ay nararamdaman ng kakulangan ng carbon dioxide, ang hyperventilation ay hindi natupad nang buo.
Ang tagapagpahiwatig ay higit sa pamantayan ng 45 mm Hg. Art. - mayroong labis na carbon dioxide sa katawan, bumababa ang tibok ng puso, ang pasyente ay sinakop ng hindi maipaliwanag na pagkabalisa.

Antas ng bikarbonate HCO3:

Mas mababa sa normal< 24 ммоль/л – наблюдается обезвоживание, характеризующее заболевание почек.
Ang tagapagpahiwatig ay higit sa normal na halaga> 26 mmol / l - ito ay sinusunod na may labis na bentilasyon (hyperventilation), metabolic alkalosis, labis na dosis ng mga sangkap ng steroid.

Ang pag-aaral ng FVD sa medisina ay ang pinakamahalagang tool para sa pagkuha ng malalim na pangkalahatang data sa estado ng trabaho ng sistema ng paghinga ng tao, ang impluwensya nito sa buong proseso ng kanyang buhay at aktibidad ay hindi maaaring ma-overestimated.

Iba't ibang uri ng talamak at talamak na pathologies ng bronchopulmonary system (pneumonia, bronchiectasis, atelectasis, deseminated na proseso sa baga, cavernous cavity, abscesses, atbp.), Anemia, lesyon ng nervous system, hypertension ng pulmonary circulation , tumor ng mediastinum at baga, mga sakit sa vascular ng puso at baga, atbp.

Tinatalakay ng artikulong ito ang mahigpit na uri ng respiratory failure.

Paglalarawan ng patolohiya

Ang paghihigpit na pagkabigo sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang limitasyon ng kakayahan ng tissue ng baga na gumuho at pagpapalawak, na sinusunod sa pneumothorax, exudative pleurisy, adhesions sa pleural cavity, pneumosclerosis, limitadong kadaliang mapakilos ng rib frame, kyphoscoliosis, atbp. paglanghap, na kung saan ay ang pinakamataas na posible.

Mga porma

Ang paghihigpit ay sanhi ng mga depekto sa alveolar ventilation dahil sa limitadong pag-uunat ng mga baga. Mayroong dalawang anyo ng kakulangan sa bentilasyon ng paghinga: pulmonary at extrapulmonary.

Ang paghihigpit sa extrapulmonary ventilation insufficiency ay bubuo dahil sa:

Dahilan

Ang sanhi ng paghihigpit na pagkabigo sa paghinga ay dapat matukoy ng isang manggagamot. Ang paghihigpit na kakulangan sa bentilasyon ng baga ay bubuo dahil sa isang pagbawas sa pagsunod sa baga, na sinusunod sa mga proseso ng congestive at nagpapasiklab. Ang mga pulmonary capillaries, umaapaw sa dugo, at interstitial edematous tissue ay pumipigil sa alveoli mula sa ganap na pagpapalawak, pinipiga ang mga ito. Bilang karagdagan, sa ilalim ng mga kondisyong ito, bumababa ang extensibility ng interstitial tissue at mga capillary.

Sintomas

Ang paghihigpit na pagkabigo sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bilang ng mga sintomas.

Ang pagbaba sa mga tagapagpahiwatig ng kapasidad ng baga sa kabuuan, ang kanilang natitirang dami, VC (ang tagapagpahiwatig na ito ay sumasalamin sa antas ng paghihigpit sa baga).
Lumilitaw din ang mga depekto sa mga mekanismo ng regulasyon dahil sa mga kaguluhan sa paggana ng respiratory center, pati na rin ang mga koneksyon ng efferent at afferent nito.
Pagpapakita ng alveolar restrictive hypoventilation. Ang mga klinikal na makabuluhang anyo ay labored at apneastic na paghinga, pati na rin ang mga pana-panahong anyo nito.
Disorder ng transmembrane ion distribution dahil sa dating sanhi at mga depekto sa physicochemical membrane state.
Pagbabago ng neural excitability sa respiratory center at, bilang kinahinatnan, mga pagbabago sa lalim at dalas ng paghinga.
Mga karamdaman ng panlabas na respiratory central regulation. Ang pinakakaraniwang sanhi: mga neoplasma at pinsala sa oblongata (na may pamamaga o edema, pagdurugo sa medulla o ventricles), pagkalasing (halimbawa, mga narcotic na gamot, ethanol, endotoxins, na nabuo sa pagkabigo sa atay o uremia), endotoxin, mapanirang pagbabago ng tisyu ng utak (halimbawa, may syphilis, syringomyelia, multiple sclerosis at encephalitis).
Mga depekto sa regulasyon ng afferent ng aktibidad ng respiratory center, na ipinakita sa pamamagitan ng labis o hindi sapat na afferentation.
Kakulangan ng excitatory afferentation ng alveolar restrictive hypoventilation. Ang pagbawas sa tonic nonspecific na aktibidad ng mga neuron na matatagpuan sa reticular formation ng brain stem (nakuha o minana, halimbawa, na may labis na dosis ng barbiturates, narcotic analgesics, tranquilizers at iba pang psycho- at neuroactive substance).
Labis na excitatory afferentation ng alveolar restrictive hypoventilation. Ang mga palatandaan ay ang mga sumusunod: mabilis, iyon ay, tachypnife, acidosis, hypercapnia, hypoxia. Ano ang iba pang pathogenesis ng restrictive respiratory failure?
Labis na nagbabawal na afferentation ng alveolar restrictive hypoventilation. Ang pinakakaraniwang sanhi: nadagdagan ang pangangati ng mauhog na sistema (kapag ang isang tao ay huminga ng mga nakakainis na sangkap, halimbawa, ammonia, na may talamak na tracheitis at / o brongkitis kapag humihinga ng mainit o malamig na hangin, matinding sakit sa respiratory tract at / o sa dibdib. (halimbawa, may pleurisy, paso, trauma).
Mga depekto ng nervous efferent respiratory regulation. Maaari silang maobserbahan dahil sa pinsala sa ilang mga antas ng mga landas ng effector na kumokontrol sa paggana ng mga kalamnan sa paghinga.
Mga depekto ng cortico-spinal tract sa mga kalamnan ng respiratory system (halimbawa, na may syringomyelia, spinal ischemia, trauma o tumor), na humahantong sa pagkawala ng malay (boluntaryo) na kontrol sa paghinga, pati na rin ang paglipat sa " nagpapatatag", "kamukha ng makina", "awtomatikong »Breath.
Mga sugat ng mga landas na humahantong sa diaphragm mula sa respiratory center (halimbawa, na may pinsala sa spinal cord o ischemia, poliomyelitis o multiple sclerosis), na ipinakikita ng pagkawala ng respiratory automatism, pati na rin ang paglipat sa boluntaryong paghinga.
Mga depekto ng spinal descending pathways, nerve trunks at motor neurons ng spinal cord sa respiratory muscles (halimbawa, may spinal cord ischemia o trauma, botulism, poliomyelitis, blockade ng nerve at muscle conduction kapag gumagamit ng mga gamot na curare at myasthenia gravis, neuritis ). Ang mga sintomas ay ang mga sumusunod: isang pagbawas sa amplitude ng mga paggalaw ng paghinga at apnea ng isang pana-panahong kalikasan.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng restrictive at obstructive respiratory failure

Ang nakahahadlang na pagkabigo sa paghinga, sa kaibahan sa mahigpit, ay sinusunod na may naharang na pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng bronchi at trachea dahil sa bronchospasm, bronchitis (pamamaga ng bronchi), pagtagos ng mga banyagang katawan, compression ng trachea at bronchi ng isang tumor, pagpapaliit ( strictures) ng bronchi at trachea, atbp Kasabay nito, ang mga functional na kakayahan ng panlabas na paghinga ay nagambala: ang isang buong paglanghap at lalo na ang pagbuga ay mahirap, ang respiratory rate ay limitado.

Mga diagnostic

Ang mahigpit na pagkabigo sa paghinga ay sinamahan ng isang limitadong pagpuno ng mga baga ng hangin dahil sa isang pagbawas sa ibabaw ng respiratory pulmonary, pagbubukod ng bahagi ng baga mula sa paghinga, isang pagbawas sa mga nababanat na katangian ng dibdib at baga, pati na rin ang kakayahan. ng tissue ng baga upang mabatak (hemodynamic o nagpapaalab na pulmonary edema, malawak na pulmonya, pneumosclerosis, pneumoconiosis atbp.). Kung ang mga paghihigpit na depekto ay hindi pinagsama sa may kapansanan sa bronchial patency, na inilarawan sa itaas, ang paglaban ng mga daanan ng hangin ay hindi tumataas.

Ang pangunahing kahihinatnan ng mahigpit (mahigpit) na mga karamdaman sa bentilasyon na nakita sa klasikal na spirography ay isang halos proporsyonal na pagbaba sa karamihan ng mga kapasidad at volume ng baga: FEV1, DO, FEV, VC, Rovid, ROVD, atbp.

Ipinapakita ng computed spirography na ang flow-volume curve ay isang kopya ng tamang curve sa isang pinababang anyo dahil sa pagbaba sa kabuuang volume ng pulmonary, na inilipat sa kanan.

Pamantayan sa diagnostic

Ang pinakamahalagang pamantayan sa diagnostic para sa mga karamdaman sa paghihigpit sa bentilasyon, na ginagawang posible upang mapagkakatiwalaang makilala ang mga pagkakaiba mula sa mga nakahahadlang na depekto:

Dapat itong pansinin muli na sa panahon ng mga diagnostic na panukala ng paghihigpit na mga karamdaman sa bentilasyon sa kanilang dalisay na anyo, ang isa ay hindi maaaring umasa lamang sa isang pagbawas sa VC. Ang pinaka-maaasahang diagnostic at differential sign ay ang kawalan ng mga pagbabago sa hitsura ng expiratory na bahagi ng flow-volume curve at isang proporsyonal na pagbaba sa ROS at ROV.

Paano dapat kumilos ang pasyente?

Kung lumitaw ang mga sintomas ng restrictive respiratory failure, magpatingin sa doktor. Maaaring kailanganin ding kumunsulta sa mga espesyalista sa ibang mga lugar.

Paggamot

Ang mga mahigpit na sakit sa baga ay nangangailangan ng mahabang bentilasyon sa bahay. Ang mga gawain nito ay ang mga sumusunod:

Kadalasan, kapag nagsasagawa ng pangmatagalang bentilasyon ng baga sa bahay, ang mga pasyente na may mahigpit na pagkabigo sa paghinga ay gumagamit ng mga maskara sa ilong at mga portable na respirator (sa ilang mga kaso, ginagamit ang isang tracheostomy), habang ang bentilasyon ay ginagawa sa gabi, pati na rin sa ilang oras sa araw. .

Karaniwang pinipili ang mga parameter ng bentilasyon sa mga nakatigil na kondisyon, at pagkatapos ay isinasagawa ang regular na pagsubaybay sa pasyente at pagpapanatili ng mga espesyalista ng kagamitan sa bahay. Kadalasan, kapag nagsasagawa ng pangmatagalang pulmonary ventilation sa bahay, ang mga pasyente na may talamak na respiratory failure ay nangangailangan ng oxygen mula sa mga tangke na may likidong oxygen o mula sa isang oxygen concentrator.

Kaya sinuri namin ang mga mahigpit at nakahahadlang na uri ng respiratory failure.

Para sa pagsipi: Shilov A.M., Melnik M.V., Chubarov M.V., Grachev S.P., Babchenko P.K. Mga disfunction ng panlabas na paghinga sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso // BC. 2004. Blg. 15. P. 912

Ang pagpalya ng puso (HF) ay ang kawalan ng kakayahan ng puso, bilang isang bomba, na magbomba ng dami ng dugo (MOC l / min) na kinakailangan para sa metabolic na pangangailangan ng katawan (nagbibigay ng basal metabolismo). Ang pagbaba sa kapasidad ng pumping ng puso ay humahantong sa pagbuo ng hypoxemia, isang maaga at patuloy na sintomas ng circulatory failure na sumasailalim sa mga klinikal na palatandaan ng HF. Ang kalubhaan ng central at peripheral hypoxemia ay sanhi ng cardiogenic respiratory failure, kapwa bilang resulta ng pagwawalang-kilos sa pulmonary circulation sa left ventricular failure, at peripheral circulatory disorder bilang resulta ng pagbaba ng MOS (Fig. 1).

Circulatory hypoxemia ipinahayag sa pamamagitan ng cyanosis (isang pagtaas sa nabawasan na hemoglobin), bilang isang resulta ng isang pagtaas sa pagkakaiba-iba ng arterio-venous oxygen dahil sa pagbaba sa peripheral blood flow rate para sa maximum na paglipat ng oxygen sa mga tisyu, bilang pangunahing pinagmumulan ng aerobic oxidative phosphorylation sa ang mitochondria ng mga selula ng iba't ibang organo.

Cardiogenic respiratory failure - ang resulta ng paglahok ng baga sa proseso ng pathological na may kabiguan ng pumping function ng puso, na humahantong sa isang retrograde na pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium at obligado - sa isang pagtaas ng presyon sa mga vessel ng pulmonary sirkulasyon, na bumubuo ng capillary passive pulmonary hypertension. Alinsunod sa Starling equation, na may pagtaas sa hydrostatic pressure sa pulmonary circulation, isang pagtaas sa rate ng fluid filtration sa pamamagitan ng microvascular endothelium sa pulmonary interstitium ay nangyayari. Kapag ang likido ay na-filter nang mas mabilis kaysa sa ito ay inalis ng lymphatic system, ang perivascular interstitial at pagkatapos ay ang alveolar pulmonary edema ay bubuo, na nagpapalubha sa gas exchange function ng tissue ng baga (Fig. 2). Sa unang yugto ng kompensasyon, na may pagtaas sa interstitial pressure, ang pagpapasigla ng mga J-receptor ay nangyayari sa isang pagtaas sa dami ng bentilasyon, na nag-aambag sa pagtaas ng lymph drainage at, bilang isang resulta, pinaliit ang panganib ng progresibong interstitial edema at kasunod na pagbaha sa alveolar. Mula sa isang mekanikal na pananaw, ang pagpapanatili ng likido sa sirkulasyon ng baga ay maaaring kinakatawan bilang mga paghihigpit na karamdaman, na ipinakita sa pamamagitan ng isang pagbabago sa mga volume ng baga, isang pagbawas sa mga nababanat na katangian ng tissue ng baga dahil sa interstitial edema, pagbaha ng alveoli - mga functional unit, na kung saan sama-sama humantong sa isang pagbaba sa gas exchange function ng baga. Ang isang progresibong pagbaba sa kapasidad ng baga at ang pagpapalawak nito ay nagdudulot ng pagtaas ng negatibong presyon sa pleural cavity, na kinakailangan para sa paglanghap, at, dahil dito, isang pagtaas sa gawain ng paghinga, pagtaas ng proporsyon ng cardiac output na kinakailangan para sa supply ng enerhiya ng mekanika ng paghinga. Kasabay nito, ipinakita ng isang bilang ng mga mananaliksik na ang pagwawalang-kilos sa baga ay nag-aambag sa pagtaas ng resistensya sa distal na mga daanan ng hangin, dahil sa edema ng bronchial mucosa at isang pagtaas sa kanilang pagiging sensitibo sa bronchoconstrictor stimuli ng autonomic nervous system sa pamamagitan ng mekanismo ng ion-calcium laban sa background ng intracellular magnesium deficiency (Fig. 3). Ayon sa hypothesis ng "ion-calcium", ang mekanismo ng bronchial obstruction ay "na-trigger" ng isang paglabag sa metabolismo ng calcium, na siyang "trigger" para sa pagpapalabas ng mga biochemical mediator. Ang pangangati ng respiratory tract na may mga kemikal at pharmacological na sangkap ay humahantong sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng calcium sa mga cytosol ng mast cells, basophils, makinis na mga selula ng kalamnan ng bronchi at nerve endings ng autonomic nervous system (sa partikular, ang "vagus" nerve). Bilang isang resulta, mayroong isang paglabas ng histamine mula sa mga mast cell, pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng bronchial, isang pagtaas sa acetylcholine sa mga nerve endings, na nagiging sanhi ng pagtaas ng bronchospasm at pagtatago ng mucus ng bronchial endothelium. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, Ang kakulangan sa intracellular magnesium ay sinusunod sa 40-60% ng mga pasyente na may iba't ibang mga broncho-obstructive pathologies (sa mga pasyente sa intensive care unit - hanggang 70%). Sa katawan ng tao, ang magnesiyo ay ang ikaapat, at sa cell - ang pangalawa (pagkatapos ng potasa) na kation sa konsentrasyon. Ang intracellular at extracellular magnesium ay kasangkot sa regulasyon ng konsentrasyon at paggalaw ng calcium, potassium, sodium, phosphate ions sa loob at labas ng cell. Kasabay nito, ang magnesium bilang isang cofactor ay nagpapagana ng higit sa 300 mga reaksyon ng enzyme na kasangkot sa mga metabolic na proseso ng katawan. Nakikipag-ugnayan ang Magnesium sa mga cell lipid, tinitiyak ang integridad ng lamad ng cell, pumapasok sa isang mapagkumpitensyang relasyon sa calcium sa mga contractile na elemento ng mga cell (pinipigilan ang pakikipag-ugnayan ng actin at myosin filament), sa mitochondria - pagtindi ng mga proseso ng oxidative phosphorylation. Ang intracellular homeokinesis ng electrolytes (sodium, potassium, calcium, atbp.) ay kinokontrol ng magnesium sa pamamagitan ng pag-activate ng Na - K - Ca -ATPase, na isang mahalagang bahagi ng cell at sarcoplasmic membrane (Ca-pump). Ang gawain ng sarcolemal Na-K-pump at ang Ca-pump ng sarcoplasmic reticulum ay kumokonsumo ng 30-40% ng phosphate energy na ginawa sa mitochondria dahil sa aerobic oxidative phosphorylation. Ang pagbaba sa intracellular na konsentrasyon ng magnesiyo ay humahantong sa pagkagambala sa mga channel ng ion at calcium pump, pagkagambala sa balanse ng intracellular electrolyte na pabor sa isang labis na pagtaas ng calcium sa loob ng cell, na humahantong sa isang pagtaas sa pakikipag-ugnayan ng mga contractile na elemento ng bronchial makinis na kalamnan at pagsugpo ng oxidative phosphorylation sa mitochondria. Kaayon ng paglabag sa mga prosesong ito, ang kakulangan sa magnesiyo ay nag-aambag sa isang pagbawas sa synthesis ng protina (pagpigil sa intracellular repair). Noong 1912, ipinakita ng Trendelenburg, sa mga eksperimento sa mga nakahiwalay na baga ng baka, ang nakakarelaks na epekto ng mga magnesium ions sa mga hibla ng makinis na kalamnan ng bronchial. Ang mga katulad na resulta ay nakuha sa mga eksperimento sa guinea pig at daga sa mga pag-aaral nina Hanry (1940) at Bois (1963). Ang isang katulad na bronchodilating effect ng magnesium preparations sa mga pasyente na may iba't ibang anyo ng bronchial obstruction ay nakuha sa clinical practice. Ang mga huling dekada ng klinikal na kasanayan ay nailalarawan sa pamamagitan ng masinsinang pag-aaral ng papel ng kakulangan ng magnesiyo sa pathogenesis ng mga nakahiwalay na sakit sa cardiovascular at, kasama ang pulmonary pathology, na humahantong sa pag-unlad ng iba't ibang antas ng kalubhaan ng pagpalya ng puso. Ang naipon na karanasan ng mga klinikal na pag-aaral ay nagpapakita na sa 40-70% ng mga obserbasyon ng mga pasyente na may SS at pulmonary pathology, mayroong isang kakulangan ng magnesium, isang natural at physiological calcium antagonist. Kapag pinag-aaralan ang pathogenesis ng pag-unlad ng CHF ng iba't ibang mga pinagmulan, ang mga clinician ay tradisyonal na tumutuon sa mga karamdaman ng central at peripheral hemodynamics, hindi isinasaalang-alang ang papel ng hypoxemia sa pagbuo ng mga klinikal na palatandaan ng pagpalya ng puso na dulot ng nakahahadlang at mahigpit na pinsala sa baga sa paglabag. ng pumping activity ng puso. Ang lahat ng nasa itaas ay ang dahilan para sa pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga sa mga pasyente na may CHF ng iba't ibang mga pinagmulan, ang mga resulta nito ay ipinakita sa gawaing ito.

Mga pamamaraan ng materyal at pananaliksik

100 tao ang sinuri: 20 halos malusog na tao - ang control group, 40 pasyente na may coronary artery disease at 40 pasyente na may COPD na may iba't ibang antas ng CHF. Ang antas ng pagpalya ng puso at ang functional na klase nito (distansya sa metro sa loob ng 6 na minutong paglalakad) ay tinutukoy ayon sa klasipikasyon na iminungkahi ng Society of Heart Failure Specialists (OSSN) noong 2001. Ang diagnosis ng COPD ay ginawa batay sa mga panukalang isinumite ng GOLD program noong 2001. Nasuri ang COPD sa pagkakaroon ng ubo na may produksyon ng plema sa loob ng tatlong buwan, paulit-ulit sa loob ng dalawang taon ng kasaysayan ng sakit, na may pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pag-unlad ng patolohiya na ito (paninigarilyo, madalas na impeksyon sa paghinga sa pagkabata at kabataan). . Control group - 20 pasyente, halos malusog na tao na may edad 45 hanggang 58 taon (average na edad 54.4 ± 2.1 taon) - 14 na lalaki at 6 na babae. Pangkat ng Pag-aaral 1 - 40 pasyente na may coronary artery disease: may atherosclerotic (29 na pasyente) o postinfarction cardiosclerosis (11 pasyente) na may edad 50 hanggang 65 taon (mean na edad 58.6 ± 4.1 taon), kabilang ang 31 lalaki, 9 na babae. Kasama sa pag-aaral ang mga pasyente na may grade II A at II B, II-III FC CHF. Sa pangkalahatan, para sa pangkat ng pag-aaral na may II A Art. mayroong 24 na pasyente, na may II B Art. - 16 na pasyente. Sa una, ang FC ng CHF ay tinutukoy ng pagkasira ng stress - ang distansya na nilakbay ng karaniwang hakbang para sa 6 na minuto bago ang simula ng igsi ng paghinga: II FC - mula sa 300, ngunit hindi hihigit sa 425 metro; III FC - mula sa 150, ngunit hindi hihigit sa 300 metro Pangkat ng Pag-aaral 2 - 40 mga pasyente na may stage 1-2 COPD (ayon sa spirography) kasama ang iba't ibang anyo ng coronary artery disease sa labas ng panahon ng pamamaga mula sa bronchopulmonary system at CHF sa edad mula 50 hanggang 60 taon (average na edad - 57.7 ± 3.9 taon ), kabilang ang 28 lalaki, 12 babae. Sa pangkalahatan, sa pangkat ng pag-aaral 2 na may CHF II A Art. mayroong 22 pasyente, na may II B Art. - 18 mga pasyente. Kabilang sa mga pasyente na may COPD, concomitant ischemic heart disease - sa 13 mga pasyente sa anyo ng postinfarction cardiosclerosis (32.5%), sa 27 (67.5%) - atherosclerotic cardiosclerosis. Ang tagal ng paninigarilyo sa 35 mga pasyente na may COPD (87.5%) ay may average na 24.5 ± 4.1 taon. Ang lahat ng mga pasyente na kasama sa programa ng pag-aaral ay sumailalim sa ECG, EchoCG, R-graphic, spirometric na pag-aaral at pagtatasa ng balanse ng acid-base ng dugo bago ang paggamot at bago lumabas sa ospital pagkatapos ng paggamot. Ang average na haba ng pamamalagi sa ospital ay 21.4 ± 2.7 araw. Ang mga pasyente ng pangkat ng pag-aaral 1 (IHD na may CHF) ay nakatanggap ng cardiac glycosides sa ospital laban sa background ng standard therapy (ACE inhibitors, antiplatelet agents): sa unang yugto - sa unang 2-3 araw isang intravenous infusion ng ouabain 0.5 ml bawat araw , pagkatapos bago ang paglabas - digoxin sa 0.125 mg 1-2 beses sa isang araw (20 mga pasyente - subgroup A). Sa 20 mga pasyente na may coronary artery disease na may CHF (subgroup B), ang mga paghahanda ng magnesiyo ay idinagdag sa ipinahiwatig na therapy: Kormagnesin 10% 2 g bawat araw intravenously, pagkatapos Magnerot - 1-2 g bawat araw pasalita. Ang mga pasyente ng pangkat ng pag-aaral 2 (COPD na may CHF) ay nakatanggap ng nakaplanong therapy, kabilang ang expectorant at hyposensitizing na gamot, mucolytics na may pagdaragdag ng cardiac glycosides ayon sa inilarawan sa itaas na pamamaraan (20 mga pasyente - subgroup A). Sa 20 pasyente na may COPD na may CHF (subgroup B), ang mga suplementong magnesiyo, isang natural na calcium antagonist, ay idinagdag sa nakaplanong therapy. Sa isang grupo ng mga pasyente na may COPD? Ang 2-agonist (formoterol) ay hindi na ipinagpatuloy dalawang araw bago ang pagpapatala sa programa ng pag-aaral. Depende sa programa ng paggamot, ang mga pasyente ng pag-aaral (IHD na may CHF) at ang pangkat ng paghahambing (COPD na may CHF) ay nahahati sa dalawang subgroup sa pantay na bilang ng 20 mga pasyente: subgroup A - paggamot nang walang paghahanda ng magnesium, subgroup B - paggamot na may ang pagdaragdag ng mga paghahanda ng magnesiyo (Kormagnesin 10% 20 ml IV, Magnerot tablets) (Talahanayan 1). Ang pag-aaral ng pag-andar ng panlabas na paghinga sa mga pasyente na may HF ay isinagawa upang matukoy ang mga tampok ng likas na katangian ng mga pagbabago sa mekanika ng paghinga ng baga sa IHD at COPD, ang mga resulta nito ay ipinakita sa Talahanayan 2. Tulad ng maaaring nakikita mula sa talahanayan, sa mga pasyente na may IHD at COPD na kumplikado ng HF, mayroong pagbaba sa static (VC l) at dynamic (FVC, FEV1, l) na mga volume ng baga kumpara sa control group: sa grupo ng mga pasyente na may IHD, Ang VC, FVC, FEV1, ayon sa pagkakabanggit, ay bumaba ng 48.4%, 46.5% at 48.3% (p<0,01); в группе больных ХОБЛ - на 26,5%, 59% и 61,4% соответственно (р<0,001). Более выраженное снижение ЖЕЛ у больных ИБС, осложненной СН, свидетельствует о преимущественнорестриктивном характере патологии (застой в малом круге кровообращения). При анализе показателей, характеризующих проходимость воздухоносных путей, выявлена следующая особенность: в группе больных ИБС ОФВ1/ФЖЕЛ %, МОС 25-75 и ПСВ снижены соответственно на 3,2%, 4,3% и 13,8% (статистически достоверно по первому порогу вероятности безошибочного прогноза - р<0,05) по сравнению с контрольной группой; в группе больных ХОБЛ аналогичные параметры снижены на 6,1%, 39,2% и 37,8% соответственно (р<0,05±0,01). Данные показатели исследования свидетельствуют о преимущественном nakahahadlang na katangian ng pinsala sa malalaking daanan ng hangin sa mga pasyenteng may COPD (MOS 25-75, l / s ay nabawasan ng 39.2%), habang sa mga pasyente na may sakit na coronary artery, ang dysfunction ng panlabas na paghinga ay magkahalong kalikasan - restrictive-obstructive na may nangingibabaw na pagsasama ng maliit na bronchi (VC ay nabawasan ng 26.5% , FEV1 / FVC% ay bumaba ng 3.2%). Ipinapakita ng talahanayan 3 ang mga resulta ng paunang pag-aaral ng komposisyon ng gas at balanse ng acid-base ng dugo sa kontrol at mga grupo ng mga pasyente na may sakit na coronary artery at COPD na may pagkabigo sa puso. Tulad ng makikita mula sa talahanayan, walang makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa pag-andar ng oxygen-transport ng dugo sa pagitan ng control at ng mga grupo ng mga nasuri na pasyente: Hb sa control group - 134.6 ± 7.8 g / l, sa grupo ng mga pasyente na may coronary artery disease - 129.4 ± 8, 1 g / l, sa grupo ng mga pasyente na may COPD - 138.6 ± 6.8 (p> 0.05). Sa mga pinag-aralan na grupo ng mga pasyente, wala ring makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa komposisyon ng gas ng arterial blood (p> 0.05). May ay nagsiwalat ng isang makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa komposisyon ng gas ng venous blood sa pagitan ng control at ng grupo ng mga napagmasdan na pasyente: ang bahagyang presyon ng venous blood oxygen - РвО2 mm Hg. sa grupo ng mga pasyente na may coronary artery disease ay nabawasan na may kaugnayan sa control group ng 35.8%, sa grupo ng mga pasyente na may COPD - ng 17.6% (p<0,01); парциальное давление углекислого газа - РвСО2 мм рт.ст. увеличено в группе больных ИБС на 10,7%, в группе больных ХОБЛ - на 12,1% (p<0,05). Насыщение и концентрация кислородом венозной крови значительно уменьшены у больных ИБС и ХОБЛ по отношению к контрольной группе: SO2% вен. и КО2 вен. мл/дл в группе больных ИБС снижены соответственно на 43,2% и на 44,7%; в группе больных ХОБЛ - на 40,9% и на 38,8% соответственно (р<0,01). В наших исследованиях функции внешнего дыхания и газового состава артериальной и венозной крови, ЦГ до лечения у больных ИБС (40 пациентов) и ХОБЛ (40 больных), осложненных СН, согласно стадийной классификации ХСН и ФК были получены следующие результаты: - у больных ИБС до лечения нарушения функции внешнего дыхания носят смешанный характер, с преимущественным рестриктивным (застой) поражением легкого; - у больных ХОБЛ нарушения функции внешнего дыхания до лечения также имеют сочетанный характер, но преимущественно с обструктивными процессами в дыхательных путях легкого. Данные выводы основаны на результатах исследования статических, динамических объемов легкого и параметров проходимости крупных и мелких бронхов дыхательных путей: так, в группе больных ИБС ЖЕЛ и ФЖЕЛ были снижены по отношению к контрольным величинам (контрольная группа здоровых - 20 пациентов) на 48,4%, 46,5% соответственно (р<0,001), что указывает на рестриктивную патологию, вызванную застоем крови в легком; ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ, характеризующие сопротивление мелких и средних бронхов (обструкция), снижены соответственно на 48,3% (р<0,001), 4,3% (р<0,05) и на 13,8% (р<0,01). Констрикция дыхательных путей в данной группе пациентов носит доклинический характер, что манифестируется отсутствием сухих хрипов на выдохе. В группе больных ХОБЛ аналогичные показатели функции внешнего дыхания: ЖЕЛ и ФЖЕЛ снижены по отношению к контрольной группе соответственно на 57,2%, 59% (р<0,01); ОФВ1С, МОС 25-75 и ПСВ л/с уменьшены соответственно на 51,4%, 39,2 и на 37,8% (p<0,01). Более выраженные изменения указанных параметров функционального состояния органов дыхания в данной группе больных, по сравнению с больными ИБС, свидетельствуют не только о застойном характере, но и документируют структурное повреждение легкого вследствие предшествующих воспалительных процессов. Нарушение насосной функции сердца, соответствующее IIА-Б стадиям и 2ФК ХСН в группах больных ИБС и ХОБЛ подтверждается снижением ФВ% по отношению к контрольной группе на 29,1%, 27,7% соответственно (р<0,01), со статистически достоверным уменьшением толерантности к физической нагрузке (ходьба 6 минут) на 39,6% в группе больных ИБС и на 41,3% в группе больных ХОБЛ (р<0,01). При анализе газового состава артериальной и венозной крови у больных ИБС и ХОБЛ с СН до лечения по сравнению с контрольной группой выявлены два компонента гипоксемии: кардиогенная дыхательная недостаточность (застой в малом круге кровообращения, обструкция воздухоносных путей) и нарушения периферического кровообращения в результате нарушения насосной функции сердца. Кардиогенная дыхательная недостаточность вследствие застоя в малом круге кровообращения и нарушения газообменной функции легкого, проявляется в наших исследованиях в виде статистически достоверного снижения оксигенации артериальной крови - PаО2 в группе больных ИБС на 15,9% (р<0,01), в группе больных ХОБЛ - на 9,7% (р<0,05) по сравнению с контрольной группой пациентов. Более выраженная разница снижения насыщения артериальной крови в группе больных ИБС по сравнению с больными ХОБЛ, возможно, вызвана большим накоплением жидкости в интерстиции легкого, снижающей диффузию кислорода, в то время как правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ частично «разгружает» малый круг кровообращения.

Bahagi ng sirkulasyon ng hypoxemia , bilang resulta ng compensatory deceleration ng peripheral blood flow sa heart failure upang mas mahusay na makapaghatid ng oxygen sa peripheral tissues, sa grupo ng mga pasyente na may coronary artery disease ay ipinakikita ng pagtaas ng CEO2 ng 119.3%, Grad AB O2 - by 155.8% (p<0,001) и снижением PвО2 - на 25,8% (р<0,01); в группе больных ХОБЛ: КЭО2 увеличен на 111,2%, Grad АВ О2 - на 156,9% (р<0,01), PвО2 - снижен на 17,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой.

Mga resulta ng paggamot

Ang pagpapabuti ng pumping function ng puso ay nag-aambag sa isang pagbawas sa pagwawalang-kilos ng dugo sa baga na may pagbaba sa mahigpit na pinsala, na kung saan ay nakumpirma sa aming mga pag-aaral sa pamamagitan ng isang pagtaas sa static at dynamic na mga volume ng baga sa mga nasuri na mga pasyente na may coronary artery disease at COPD na may pagkabigo sa puso sa oras ng paglabas mula sa ospital. Sa subgroup A ng mga pasyente na may coronary artery disease, sa oras ng paglabas mula sa ospital, nagkaroon ng makabuluhang pagtaas ng istatistika sa VC ng 12.7%, FVC - ng 14%, FEV1 - ng 15.5% (p<0,01), в то время как проходимость бронхиальных путей практически осталась на исходном уровне, что указывает на устранение рестриктивного компонента нарушения функции внешнего дыхания, за счет уменьшения застоя в малом круге кровообращения. В подгруппе Б (гликозиды с препаратами магния) одновременно с увеличением ЖЕЛ на 31%, ФЖЕЛ - на 23,7%, ОФВ1 - на 30,3% (p<0,001), зарегистрированыувеличения ОФВ1/ФЖЕЛ на 5,5%, МОС 25-75 - на 6,2%, ПСВ - на 4,5% (р<0,05), что указывает на устранение бронхоспастического компонента за счет бронходилатационного действия магния (рис. 1). У больных ХОБЛ в подгруппе А также отмечено увеличение исследуемых объемов легкого: Tumaas ang VC ng 8.4%, FVC - ng 15.4%, FEV1 - ng 14.9% (R<0,01), без динамики со стороны параметров проходимости верхних дыхательных путей. В подгруппе Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара (гликозиды, препараты магния) с одновременным увеличением объемов легкого (Tumaas ang VC ng 19.5%, FVC - ng 29%, FEV1 - ng 40.5% , R<0,001) отмечено статистически достоверное улучшение проходимости бронхов: Ang FEV1 / FVC ay tumaas ng 8.3 %%, MOS 25-75 - ng 28.6%, PSV - ng 34.2% (R<0,01), что также подтверждает бронходилатирующий эффект препаратов магния. Как видно из рисунка 1, наилучший терапевтический эффект в показателях функции внешнего дыхания был достигнут у больных ХОБЛ, где в программу лечения СН были добавлены препараты магния, за счет устранения бронхообструктивного и рестриктивного (застой) компонентов. Компенсация нарушенных функций насосной деятельности сердца и внешнего дыхания суммарно привели к улучшению газового состава крови. В подгруппах А и Б больных ИБС, при стабильном уровне гемоглобина к моменту выписки из стационара, насыщение артериальной крови - Ang PaO2 ay tumaas ayon sa pagkakabanggit ng 12.1% at 14.9% (R<0,01) с одновременным уменьшением PaCO2 ng 8.2%, ng 13.6% (R<0,01), что свидетельствует об улучшении газообменной функции легкого. Улучшение периферического кровотока в результате нормализации насосной деятельности сердца в наших исследованиях документируется уменьшением GradАВО2 и КЭО2 в подгруппах А и Б больных ИБС соответственно на 9%-11% и на 25%-26% (р<0,01) (рис. 2). В подгруппах А и Б больных ХОБЛ к моменту выписки из стационара на фоне проведенной терапии отмечена статистически достоверная аналогичная динамика со стороны газового состава артериальной и венозной крови: Ang PaO2 ay tumaas ng 9.15% at 15.4% (R<0,01), Bumaba ng 6.1% at 5.6% ang PaCO2 (R<0,05); GradАВО2 at КЭО2 ayon sa pagkakabanggit bumaba ng 5% -7% at ng 7% -9% (R<0,05) (рис. 3). Более выраженная положительная динамика в газовом составе артериальной и венозной крови получена в подгруппах Б больных ИБС и ХОБЛ на фоне проводимого лечения СН, вследствие суммарного воздействия гликозидов (улучшение насосной функции сердца - положительный инотропный эффект) и препаратов магния (бронходилатирующий и вазодилатирующий эффекты) на дыхательную и СС системы. Улучшение газообменной функции легкого, насосной деятельности сердца, центральной и периферической циркуляции суммарно увеличили толерантность к физической нагрузке у больных ИБС и ХОБЛ к концу пребывания в стационаре: в подгрупах А и Б больных ИБС толерантность к физической нагрузке (количество метров при ходьбе в течение 6 мин) статистически достоверно возросла соответственно на 9% и на 17% (р<0,01), в подгруппах А и Б больных ХОБЛ tumaas ng 14% at 19.7% ang exercise tolerance (R<0,01) (рис. 4). Рисунок 4 наглядно иллюстрирует более высокую терапевтическую эффективность комбинации сердечных гликозидов с препаратами магния за счет их суммарного воздействия на сердечно-легочную системы. В результате проведенного лечения и компенсации дыхательной и сердечной недостаточности в группе больных ИБС клинические признаки IIБ ст СН отсутствовали, в то время как до лечения они имели место в 40% наблюдений, в 50% в целом по всей группе клинические признаки СН были расценены, как I ст. с 1ФК. В группе больных ХОБЛ клинические результаты лечения в виде компенсации кровообращениятакже свидетельствовали об устранении симптомов соответствующих IIБ ст. СН (в 45% наблюдений) до лечения, с переходом в I ст. СН в 47,4% наблюдений. Подобная динамика в стадиях СН явилась результатом улучшения насосной деятельности сердца, улучшения газообменной функции легкого и улучшения периферического кровообращения, что было представлено выше. Таким образом, все вышеизложенное позволяет предположить, что при развитии клинических признаков СН в результате несостоятельности насосной деятельности сердца, необходимо учитывать рестриктивные (застой крови в легком - отек интерстиция и «наводнение» альвеол) и обструктивные (бронхоспазм) компоненты нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к снижению газового обмена и кислородо-транспортной роли крови, с нарушениями периферического кровообращения. Выраженность этих нарушений определяет стадии СН и ФК. Включение в программу лечения препаратов магния способствует более эффективному купированию клинических признаков СН с переводом в менее тяжелую стадию СН, за счет удаления застоя в легком и снятия бронхообструкции. Улучшение насосной деятельности сердца, газообменной функции легкого суммарно улучшают периферический кровоток и передачу кислорода перфузируемым органам, что документируется увеличением толерантности к физическим нагрузкам.

Panitikan

1. Aisanov ZR, Kokosov A.N., Ovcharenko S.I. atbp. Mga talamak na sagabal
mga aktibong sakit sa baga. Pederal na programa // Consilium
medicum.-2002.-Volume 2.-№ 1
2. Belenkov Yu.N. Pag-uuri ng talamak na pagkabigo sa puso
ness // Heart Failure.-2001.-Volume 2.-№6.-С. 249-250
3. Belousov Y.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Klinikal na pharmacological
gia at pharmacotherapy. Kabanata 14. Mga gamot na ginamit
sa kaso ng broncho-obstructive na mga sakit sa baga
4. Bessonova L.O., Khomyakova S.G. Pambansang Kongreso ng Sakit
mga organ sa paghinga. Moscow, Nobyembre 11-15, 2002. Magnesium sulfate sa paggamot
pag-aaral ng COPD sa mga matatanda // Pulmonology, 2002
5. Bijani H., Mogadamnia A.A., Islami Khalili E. Intravenous
mga pagbabago sa magnesium sulfate sa paggamot ng mga pasyente na may malubhang bronchial as-
tma, hindi tumutugon sa tradisyunal na therapy // Pulmonology 2003,
Tomo 13, Blg. 6
6. Vertkin A.L., Vilkovyssky F.A., Gorodetsky V.V. Paglalapat ng salamangkero
at orotic acid sa cardiology // Mga rekomendasyon sa pamamaraan.
Moscow, 1997
7. GOLD - isang bagong internasyonal na programa ng COPD // Russian Medi-
Tsinskiy Zhurnal.-2001.-12.-№4.-С.509
8. Butler L.I. Mga impeksyon at talamak na nakahahadlang na sakit sa baga
kikh // Consilium medicum.-2001.-t. 3-No.12.-C. 587-594
9. Ovcharenko S.I., Litvinova I.V., Leshchenko I.V. Algoritmo ng paggamot
mga pasyente na may malalang obstructive pulmonary disease // Russian Medi-
Qing Journal. -2004
10. Ovcharenko S.I., Leshchenko I.V. Mga modernong problema sa diagnostic
talamak na obstructive pulmonary disease // Russian Medical
Journal.-2003.-Volume 11.-№4.-С.160-163
11. Svyatov I.S. Magnesium sa pag-iwas at paggamot ng ischemic disease
walang puso at mga komplikasyon nito. Doktor. Disertasyon, 1999.
12. Shmelev E.I. Talamak na obstructive pulmonary disease // Pulmo-
nology, mga piling tanong.-2001.-№2.-С. 1-9
13. Altura BM, Altura BT. Magnesium ions at contraction ng vascular
makinis na kalamnan: kaugnayan sa ilang sakit sa vascular. Fed Proc 1981;
40:2672-9
14. Brunner EH, Delabroise AM, Haddad ZH: Epekto ng parenteral magnesium
sa pulmonary function, plasma cAMP at histamine sa bronchial asthma. J
Hika 1985.22: 3-11
15. Buller NP, Poole-Wilson PA. Mekanismo ng pagtaas ng bentilasyon
tugon sa ehersisyo sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso. Br puso j
1990;63:281-283
16. Dominguez LJ, Barbagallo M, Di Lorenzo G et al. Bronchial reaktibiti at
intracellular magnesium: isang posibleng mekanismo para sa bronchodilating
epekto ng magnesium sa hika. Klinikal na Agham 1998; 95: 137-142
17. Fiaccadori E, Del Canale S, Coffrini E, et al. Muscle at serum magnesium sa mga pasyente ng pulmonary intensive care unit. Crit Care Med
1988;16:751-60.

1. Nabawasan ang expiratory power.

2. Pagbaba ng PSV.

3. Nabawasan ang FEV1.

4. Pagbaba sa Tiffno index (Tiffno index = (FEV1 / VC) x 100%, ang pamantayan ay 70-80%).

5. Bumaba sa MVL (dahil MVL = VC X 35).

Mahigpit na uri ng DN

Mga sanhi ng paglitaw:

1) pulmonary fibrosis (pneumoconiosis, scleroderma);

2) pulmonary emphysema;

3) pleural adhesions;

4) exudative pleurisy, hydrothorax;

5) pneumothorax;

6) alveolitis, pneumonia, mga bukol sa baga;

7) pag-alis ng isang bahagi ng baga.

Mga pagbabago sa FVD sa mahigpit na uri ng DN

1. Nabawasan ang VC.

2. Bumaba sa MVL.

Mixed (obstructive-restrictive) na uri ng DN

Ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng pasyente ng mga palatandaan ng mga nakahahadlang at mahigpit na uri sa DN.

Talamak na DN

Nauunawaan ang terminong acute DN.

1. Biglaang paglitaw ng DN.

2. Ang unti-unting pag-unlad ng DN sa isang kritikal na estado na nangangailangan ng masinsinang therapy o resuscitation.

Mga yugto ng talamak na DN

Stage I- inisyal.

Katangian:

Sapilitang posisyon ng pasyente - orthopnea;

Malubhang sianosis ng balat at mauhog na lamad;

Pagkabalisa, pagkabalisa, kung minsan ay delirium, guni-guni;

Mabilis na paghinga hanggang 40 sa 1 minuto;

Pakikilahok ng mga auxiliary na kalamnan sa paghinga sa pagkilos ng paghinga;

Tachycardia hanggang sa 120 sa 1 minuto;

Moderate arterial hypoxemia (Ra O 2 - 60-70 mm Hg) at normocapnia (Ra CO 2 - 35-45 mm Hg).

Stage II- malalim na hypoxia.

Katangian:

Ang kalagayan ng mga pasyente ay lubhang malubha;

Mababaw na paghinga, ang mga pasyente ay nanginginig na humihinga para sa hangin;

Posisyon - orthopnea;

Paghahalili ng mga panahon ng pagpukaw sa mga panahon ng pag-aantok;

Ang rate ng paghinga ay lumampas sa 40 sa 1 minuto;

Ang rate ng puso ay higit sa 120 bawat minuto;

Ang hypoxia (R a O 2 - 50-60 mm Hg) at hypercapnia (R a CO 2 - 50-70 mm Hg) ay nakita sa dugo.

Stage III- hypercapnic coma.

Katangian:

Ang kamalayan ay wala;

Malubhang nagkakalat na sianosis;

Malamig na malalamig na pawis;

Ang mga mag-aaral ay dilat (mydriasis);

Ang paghinga ay mababaw, bihira, madalas na arrhythmic - tulad ng Cheyne-Stokes;

Ang matinding hypoxia (P a O 2 - 40-55 mm Hg) at matinding hypercapnia (P a CO 2 - 80-90 mm Hg) ay nakita sa dugo.

Mga yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga

Mga yugto	ako (nagbayad)	II (binibigkas na subcompensated)	III (decompensated)
Dyspnea	Sa ilalim ng prof. load	Sa araw-araw na stress	Sa pahinga
Siyanosis	Hindi	Lumilitaw sa ilalim ng pagkarga	Nagkakalat ng pare-pareho
Paglahok ng mga accessory na kalamnan sa pagkilos ng paghinga	Huwag sumali	Ang pakikilahok sa pagkarga ay kapansin-pansin	Makilahok sa kapayapaan
BH (sa 1 min.)	m. pamantayan	Mahigit 20 lang	Mahigit 20 lang
Tibok ng puso (sa 1 min.)	pamantayan	Higit sa 90	Higit sa 90
Mga kaguluhan sa bentilasyon	Pagbaba ng pagganap hanggang 80-50%	Pagbaba ng mga indicator hanggang 50-30%	Pagbaba ng mga indicator sa ibaba 30%

LECTURE: Symptomatology at diagnosis ng bronchitis at pulmonary emphysema

Talamak na brongkitis- Ito ay isang nagpapasiklab na proseso sa trachea, bronchi at (o) bronchioles, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na kurso at nagkakalat na nababalik na pinsala pangunahin sa kanilang mauhog na lamad.

Etiology ng talamak na brongkitis

1. Nakakahawang mga kadahilanan - mga virus ng trangkaso, parainfluenza, adenovirus, mycoplasmas (ibig sabihin, mga sanhi ng mga acute respiratory disease).

2. Pisikal na mga kadahilanan - mainit na hangin at hypothermia, ionizing radiation.

3. Mga kadahilanan ng kemikal - mga singaw ng mga acid, alkalis, mga nakakalason na sangkap (sulfur dioxide, nitrogen oxides).

4. Pagkakalantad sa mga particle ng alikabok .

Predisposing factor:

paninigarilyo;

Alkoholismo;

Cardiovascular disease (kaliwang ventricular failure);

Mga karamdaman sa paghinga ng ilong;

Mga pokus ng malalang impeksiyon sa nasopharynx;

Matinding sakit na nagpapababa ng immunological reactivity ng katawan.

Mga yugto ng pag-unlad ng talamak na brongkitis

1. Reactive-hyperemic o neuro-reflex:

Hyperemia at pamamaga ng mauhog lamad;

Pinsala sa epithelium;

Pagpigil sa mucociliary clearance;

Tumaas na produksyon ng uhog.

2. Nakakahawang yugto:

Pag-aayos sa mauhog lamad ng isang impeksyon sa bacterial;

Ang pag-unlad ng purulent na pamamaga.

Pag-uuri ng talamak na brongkitis

I. Etiological factor.

1. Talamak na nakakahawang brongkitis.

2. Acute non-infectious bronchitis.

II. Ang likas na katangian ng pamamaga.

1. Catarrhal.

2. Purulent.

3. Purulent-necrotic.

III. Lokalisasyon ng sugat.

1. Proximal.

2. Distal.

3. Talamak na bronchiolitis.

IV. Mga functional na tampok.

1. Hindi nakahahadlang.

2. Nakahahadlang.

V. Kasalukuyan.

1. Talamak - hanggang 2 linggo.

2. Matagal - hanggang 4 na linggo.

3. Paulit-ulit - nangyayari 3 o higit pang beses sa loob ng taon.

Klinika ng talamak na brongkitis

Mga reklamo

1. Ubo.

2. Paghihiwalay ng plema.

3. Expiratory dyspnea (na may bronchial obstruction syndrome).

4. Lagnat.

5. Mga palatandaan ng pagkalasing.

Inspeksyon

1. Mga palatandaan ng lagnat: pamumula ng mukha, kumikinang na mga mata, pagpapawis.

2. Diffuse cyanosis (may broncho-obstructive syndrome).

3. Hindi nababago ang ribcage.

Percussion at palpation ng dibdib

Ang mga pagbabago sa patolohiya ay hindi napansin.

Auscultation sa baga

1. Mahirap huminga.

2. Pagpahaba ng expiratory phase (na may bronchial obstruction syndrome).

3. Dry wheezing.

Mga instrumental na pamamaraan para sa pagsusuri ng talamak na brongkitis

1. X-ray na pagsusuri ng mga baga: pagpapalakas ng pattern ng pulmonary sa mga basal zone; pagpapalawak ng mga ugat ng baga.

2. Pag-aaral ng tungkulin ng panlabas na paghinga.

Ang broncho-obstructive syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

Pagbaba sa halaga ng Tiffeneau index;

Nabawasan ang peak expiratory flow (PSV);

Katamtamang pagbaba sa maximum na bentilasyon (MVV).

Mga palatandaan sa laboratoryo ng talamak na brongkitis

1. Kumpletong bilang ng dugo: neutrophilic leukocytosis na may paglipat ng nuclear formula ng neutrophils sa kaliwa; pagpapabilis ng ESR.

2. Biochemical blood test: tumaas na antas ng C-reactive na protina, seromucoid, fibrinogen, glycoproteins, sialic acid.

3. Microscopic na pagsusuri ng plema: isang malaking bilang ng mga leukocytes na may pamamayani ng mga neutrophil; epithelium ng bronchi.

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) ay isang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na nagkakalat na pamamaga ng bronchi, na ipinakita sa pamamagitan ng ubo na may plema at igsi ng paghinga, na humahantong sa isang progresibong kapansanan ng pulmonary ventilation at obstructive gas exchange.

Epidemiological na kahulugan ng COPD (WHO)

Ang mga pasyente na may COPD ay dapat isaalang-alang ang mga taong ang ubo na may produksyon ng plema ay tumatagal ng hindi bababa sa 3 buwan sa isang taon sa loob ng 2 taon nang sunud-sunod, sa kondisyon na ang mga pasyenteng ito ay hindi kasama ang iba pang mga sakit na maaaring magdulot ng parehong mga sintomas (chronic pneumonia, bronchiectasis, tuberculosis, atbp. . iba pa).

Etiology ng COPD

Mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng COPD

Mga yugto ng pagbuo ng COPD

Stage I- ang banta ng sakit.

Exogenous at endogenous na mga kadahilanan ng panganib: paninigarilyo ng tabako; pangmatagalang pagkakalantad sa alikabok at iba pang mga pollutant (mga irritant); madalas na talamak na impeksyon sa paghinga (higit sa 3 beses sa isang taon); paglabag sa paghinga ng ilong; genetic predisposition, atbp.

II yugto- bago magkasakit.

Ang mga pagbabago sa bronchial mucosa ay katangian: muling pagsasaayos ng secretory apparatus; pagpapalit ng ciliated epithelium na may mga goblet cell; hyperplasia ng mucous glands; kakulangan ng mucociliary.

Mga klinikal na pagpapakita: ubo ng naninigarilyo; matagal at paulit-ulit na kurso ng talamak na brongkitis.

Stage III- klinikal na nabuo na COPD.

Stage IV- mga komplikasyon: pulmonary emphysema; bronchiectasis; hemoptysis; pagkabigo sa paghinga; talamak na cor pulmonale.

Pathogenesis ng COPD