Ведущие клинические синдромы. Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду

4827 0

Когда врач знакомится с новым пациентом, он всегда должен быть готов к встрече с любыми проявлениями болезни. Первая беседа с больным и его осмотр, ещё до применения инструментальных и лабораторных методов исследования, дают грамотному врачу уникальные данные, во многом определяющие его дальнейшие диагностические и лечебные усилия.

Жалобы

Такие жалобы, как ухудшение самочувствия, недомогание и снижение трудоспособности, встречаются при большинстве заболеваний и не помогают в постановке диагноза. Необходимо активно выяснять более специфичные для определения характера патологии симптомы и затем максимально их детализировать. Примером могут служить рвота кровью или «кофейной гущей» при желудочно-кишечном кровотечении; схваткообразная боль в животе, его вздутие и отсутствие стула при острой кишечной непроходимости; «перемежающаяся хромота» при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

Чтобы сосредоточиться на конкретных проблемах больного и точно определить их природу, врачи по сложившейся традиции стараются выяснить тот ведущий симптом, который заставил человека обратиться за медицинской помощью. Этот симптом называют основной жалобой пациента . Подобных признаков может быть несколько. В идеале формулировка основных признаков болезни заостряет внимание врача и пациента на причинах и цели обращения к врачу. Определению истинной причины обращения к врачу часто помогает такой вопрос: «Почему именно теперь?». Почему больной со сложным и запутанным анамнезом обратился к врачу именно сейчас? Что изменилось? Что в настоящее время беспокоит больного? Поняв «почему теперь», во многих случаях удаётся установить истинную причину обращения к врачу и использовать это как отправной пункт для детализации анамнеза. Хирург, собирающий анамнез и в последующем записывающий его в историю болезни, должен выяснить динамику развития заболевания, а не историю скитания больного по врачам различного профиля, поликлиникам и стационарам.

Определение времени появления симптомов и динамики их развития позволяет клиницисту определить остроту болезни, а выяснение ранее перенесённых болезней помогает оценить фон, на котором протекает данное заболевание. Крайне важно выделение угрожающих жизни ситуаций, требующих незамедлительной госпитализации пациента в хирургический стационар и неотложных лечебных мероприятий. В таких случаях невозможны подробный опрос больного и детализация данных анамнеза, ему следует задавать предельно краткие конкретные вопросы, на которые можно получить однозначный ответ. Вслед за этим необходимо определить ведущие проявления заболевания, такие как симптомы раздражения брюшины у пациента с болями в животе.

Физикальное исследование

Физикальное исследование в целом ряде случаев позволяет поставить правильный диагноз и решить вопрос о характере лечения. Если диагноз остаётся неясен, то совокупность жалоб и анамнеза служит основой для разработки плана дальнейшего обследования больного. Ещё в стенах медицинского института врач должен приучить себя к определённому порядку физикального исследования больного . Его данные потом будут изложены в истории болезни: определение общего состояния и особенностей телосложения, обследование органов дыхания, кровообращения, пищеварения и неврологического статуса. Для каждой из систем следует выяснить специфические жалобы, провести наружный осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию . Вслед за этим хирургу следует оценить местный статус при тех заболеваниях, при которых это имеет решающее значение: заболевания щитовидной и молочных желёз, наружные брюшные грыжи, поражение сосудов конечностей, различные раны. Он должен также выполнить пальцевое вагинальное и ректальное исследования.

Методичное исследование всех органов и систем позволяет избежать тяжёлых диагностических просчётов и выявить сопутствующие заболевания, что может оказаться решающим в выборе лечебной тактики. Тяжесть желудочного кровотечения, выраженность интоксикации при перитоните, характер двигательных нарушений, обусловленных острым нарушением артериального кровообращения в конечностях лучше всего определяются именно при физикальном исследовании.

Выделение одного главного симптома может подтолкнуть врача к принятию скоропалительных решений. Чтобы избежать этой ловушки, врач должен рассмотреть как можно больше симптомов перед тем, как начать составлять их патогенетические комбинации. Определение ведущего синдрома позволяет значительно сузить круг предполагаемой патологии. Например, при болях в животе, сочетающихся с синдромом системной воспалительной реакции (повышение температуры тела, тахикардия, лейкоцитоз), можно с определённой уверенностью ограничить круг возможных заболеваний, исключив из них нозологические формы, которые не имеют воспалительной природы.

Последовательность процесса диагностики в классическом варианте можно рассмотреть на следующем клиническом примере.

К врачу обратилась пациентка 52 лет по поводу приступов боли «в правом боку», беспокоящих её в течение последних 2 мес. Обычно приступ возникает после погрешностей в диете, особенно после приёма жирной пищи, и сопровождается тошнотой и вздутием живота. Вне обострения сохраняется тяжесть в правом подреберье и чувство горечи во рту. В последнее время ухудшилось самочувствие и снизилась работоспособность. Результаты фискального исследования в пределах нормы.

У нашей пациентки основная жалоба — боль в эпигастральной области и правом подреберье. Она обратилась за помощью, потому что боли повторяются и стали более интенсивными. Таким образом, выделение приступов боли в качестве ведущего симптома позволяет врачу сконцентрироваться на важном проявлении болезни, более всего тревожащем больную и заставившем её обратиться за медицинской помощью.

У данной больной имеется вполне определённая клиническая картина. В подобных случаях врачи действуют на редкость похоже.

Вместе с тем бывают случаи, когда основная жалоба не подходит на роль ведущего симптома. Например, больного может беспокоить тошнота, слабость или ухудшение самочувствия. На таких жалобах почти невозможно основывать диагностический поиск, их нельзя точно охарактеризовать, поскольку наблюдаются они при множестве болезней и могут быть обусловлены различными патофизиологическими механизмами. Напротив, боль в эпигастральной области и потеря массы тела - более определённые симптомы, они свойственны ограниченному числу болезней, что облегчаем дифференциальную диагностику.

Иногда характерных проявлений заболевания обнаружить вообще не удаётся. Тогда, в силу обстоятельств, для постановки предварительного диагноза и проведения дифференциальной диагностики приходится брать за основу неспецифические симптомы. Если главная жалоба - слабость, полезно сфокусировать внимание на сопутствующей бледности кожного покрова и потемнении кала. Если главная жалоба - тошнота, то для суждения о характере болезни следует взять сопутствующее вздутие живота и задержку стула.

Выявление связей между отдельными проявлениями болезни помогает разобраться во всей клинической картине и выделить ведущий клинический синдром.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Челябинская Государственная Медицинская Академия

Кафедра Внутренних болезней с курсом эндокринологии

Заведующий д.м.н. проф. Синицын С.П.

Ассистент к.м.н. Эктова Н. А.

ЭПИКРИЗ

Ф.И.О.

Клинический диагноз основного заболевания:

Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит

Преподаватель:

Куратор:_____________________

Группа №

Время курации:

Челябинск 2008

Выделение ведущего клинического синдрома

Ведущим синдромом можно выделить синдром асцита.

- больной обратился за помощью именно из за возникновения увеличения живота;

- асцит послужил поводом для госпитализации

Круг заболеваний для дифференциального диагноза

Цирроз печени

Хроническая сердечная недостаточность метастатическое поражение брюшины (карциноматоз)

Дифференциальный диагноз

Хроническая сердечная недостаточность в столь молодом возрасте может быть вызвана врожденным пороком, однако при аускультации патологических тонов, шумов не выявляется. Также для нее характерны восходящие отеки, которых нет у данного пациента, как и инспираторной одышки. Поэтому диагноз хронической сердечной недостаточности можно исключить.

С метастатическим поражением брюшины - отсутствуют другие проявления опухоли - кахексия, раковая интоксикация, нет симптомов со стороны других органов, в которых могла бы располагаться опухоль.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больного (боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости) можно поставить предварительный диагноз:

«Цирроз печени неутонченной этиологии. Портальная гипертензия III ст. Асцит.»

План лабораторных и инструментальных методов исследования

Общий анализ крови + тромбоциты

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови (АЛТ\АСТ, креатинин, мочевина, тимоловая проба, протромбиновый индекс, ОХС).

Анализ на маркеры вирусных гепатитов

УЗИ органов брюшной полости

ФГДС

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

1. ОАК 12.03:

Эритроциты 3.98 х 10^12

Лейкоциты 6.3 x 10^9

Тромбоциты 270 x 10^9

Формула:

Эозинофилы 2%

Палочкоядерные 1%

Сегментоядерные 48%

Лимфоциты 41%

Моноциты 8%

CОЭ 29

2. ОАМ 12.03 - без патологии

3. Биохимический анализ крови

Общий билирубин 44 ммоль\л

Прямой билирубин 26 ммоль\л

Тимоловая проба 12

АСТ 112

АЛТ 42

ОХС 7.2 ммоль\л

С-Реактивный белок 45

Альбумины 38.5

Протромбиновый индекс 93%

Фибриноген 3.99

Креатинин 83.6 ммоль\л

Мочевина 3.1 ммоль\л

Маркеры Вирусных гепатитов:

Core +++ (резко положительный)

NS ++++ (резко положительный)

Выявлен вирусный гепатит С

4. ФГДС от 12.03

Пищевод свободно проходим, слизистая розовая, в нижней трети очагово гиперемирована. Розетка кардии сомкнута, в области розетки - эрозия диаметром до 3 мм с налетом фибрина. В желудке слизь, слизистая очагово неярко гиперемирована, рядом с привратником группа эрозий до 3 - 4 мм каждая, с налетом фибрина. Складки эластичные, не утолщены, перистальтика прослеживается во всех отделах привратник проходим, луковица 12-перстной кишки не деформирована, слизистая очагово гиперемирована, отечна, в просвете желчь.

Заключение: эзофагит, эрозия пищевода, поверхностный гастрит. Эрозия желудка. Дуоденит.

5. УЗИ органов брюшной полости 10.03:

Гепатоспленомегалия, асцит.

Окончательный диагноз

На основании жалоб больного(боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости), данных лабораторных(повышение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АСТ и АЛТ, появление С-реактивного белка, положительная реакция на Core и NS-антигены, снижение уровня альбуминов) и инструментальных(гепатоспленомегалия на УЗИ, диффузные изменения паренхимы печени на УЗИ) можно поставить окончательный диагноз:

«Цирроз печени смешанной этиологии(алкогольной и вирусной), класс В по Чайлду, Портальная гипертензия III ст. Асцит».

Лечение

Режим - полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета - с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений. Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна - соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д.. Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.

Э тиотропн ое лечение - терапия гепатита С

Комбинированная терапия Иммуноглобулинами и аналогами нуклеозидов.

Пэгиинтерферон - 1 раз в неделю

Рибаверин - 1050 мг\сут

Гептрал - 0.4, по 2 табелтки\сут

Витамины В1, В2, В6, В12

Этиопатогенез

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40-50% до 70-80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30-40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени - острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри- и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1-трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10-35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени - повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма - важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени - некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.

Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия - повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).

Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни - их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.

Подобные документы

Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

история болезни , добавлен 28.10.2009


На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза "Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия". Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

история болезни , добавлен 16.03.2014


Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

презентация , добавлен 28.09.2014


Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

презентация , добавлен 13.03.2016


Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

презентация , добавлен 19.05.2012


Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза "Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза".

история болезни , добавлен 14.12.2010


Классификация, основные типы, признаки и формы хронического гепатита. Профилактика хронического гепатита и цирроза печени. Гормональная терапия при ранних формах хронического гепатита. Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова - Вильсона).

реферат , добавлен 11.09.2010


Диагноз клинический, жалобы на момент поступления. Перенесенные заболевания, аллергологический анамнез. Общее развитие мышечной системы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Методика терапевтического лечения, прогноз для жизни.

история болезни , добавлен 17.04.2011


Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.

реферат , добавлен 02.05.2015


Понятие портальной гипертензии как синдрома повышенного давления в системе воротной вены. Симптомы портальной гипертензии, сопутствующие заболевания. Цирроз печени как одна из причин возникновения заболевания, его эпидемиология, классификация и патогенез.

Паспортная часть.

Ф.И.О . Кунадилова Карлыгаш Тусупбековна

Возраст: 09.07.1951 г.р. ,63 года

Пол: женский

Профессия и место работы : не работает, пенсионерка

Место проживания: Обл. Карагандинская, город Балхаш

Семейное положение: замужем

Дата поступления: 26.08.14 г.

Дата выписки : 12,09.14 г.

Диагноз при поступлении: Сахарный диабет 2типа, степень тяжести уточняется, стадия декомпенсации, инсулинпотребная фаза.

Клинический диагноз: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, стадия декомпенсации, инсулинпотребная фаза.

Осложнения: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз аорты. Артериальная гипертензия 2 степени риск 4. ХСН 2А ФК 2. Макроангиопатия: дистальная симметричная полинейропатия IIст., ДЭП смешанного генеза 2 ст.

Жалобы при поступлении:

Жалобы на сухость во рту, повышение уровня сахара крови до, учащение мочеиспускания???никтурия слабость, снижение слуха, боли, онемение, зябкость, покалывание в нижних конечностях, боли в поясничной области, повышение АД до., боли в области сердца колющие периодиеские, одышку при умер физ нагру и отеки

Anamnesis morbi:

В течение многих лет имела место гипергликемия, которая впервые выявлена в 2000 году, при обращении пациентки в поликлинику с жалобами на умеренную жажду, сухость во рту, учащение мочеиспускания, в том числе и в ночное время, стабильность массы тела несмотря на ограничение в еде, выявлена гипергликемия 19,0 ммоль/л, повторная натощаковая гликемия 14 ммоль/л. В биохимическом анализе крови: холестерин 9,0 ммоль/л, в общем анализе мочи- глюкозурия. Выставлен диагноз СД 2 типа, взята на Д-учет эндокринологом. Назначена диета, ПСПП (глюкофаж утром и вечером по 2000мг). Уровень гликемии снизился, появилась тенденция к снижению массы тела с 2000 года до 2004 похудела на 14 кг, на фоне диеты????? Уровень гликемии по данным амбулаторной карты 12,1 ммоль/л, холестерин 7,2ммоль/л. В 2004 году в связи с выраженностью симптомов глюкозотоксичности и развитием вторичной резистентности к ТССП была назначена инсулинотерапия. Пациентка приобрела глюкометр, контролирует уровень гликемии ситуационно, когда ухудшается самочувствие. Уровень гликемии варьирует 13,0-15,0 ммоль/л. КАКИЕ ПРЕПАРАТЫ ПОЛУЧАЛА И ДОЗЫ С 2012 году начало проявлений полинейропатии. Неаднократно проходила амбулаторное лечение по месту жительства. Ранее не проходила лечение в специализированном отделении ОКБ. Принимает инсулин хумалонг микс 25 ед 2 раза в день. Последнее ухудшение состояния в течении года, в связи с прогрессированием диабетических осложнений. Настоящая госпитализация плановая, проводится для оптимизации и интенсификации инсулинотерапии, лечения осложнений диабета и сопутствующей патологии, обучается в школе диабета.

Anamnesis vitae.

Из перенесенных заболеваний отмечает: МКБ, хронический пиелонефрит, ЖКБ, ИБС, синдром АГ С КАКОГО ВРЕМЕНИ И ЧТО ПОЛУЧАЕТ ПО КАЖДОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ???

Венерические заболевания, гепатит, туберкулез – отрицает.

Гинекологический анамнез: беременность 2, роды 2. Менопауза в 45 лет.

Вредные привычки: не имеет.

Гемотрансфузии: отрицает

Эпидемиологический анамнез: чистый

Наследственность: родная сестра и мать были больны сахарным диабетом IIтипа.

Аллергологический анамнез: нет.

Status praesens:

Общее состояние средней степени тяжести обусловленное декомпенсацией сахарного диабета и его осложнениями. Сознание ясное, в пространстве и времени ориентируется нормально, положение активное. Тип телосложения нормостенический, повышенного питания. ИМТ=30 кг/м2, ожирение I cтепени по абдоминальному типу. Кожные покровы бледно-розовой окраски, сухие на ощупь, тургор сохранен, Вес 82 кг, рост 165 см, t тела 36,7С.Периферические лимфоузлы не увеличены, при пальпации безболезненны, костно-суставная система без видимых изменений, хруст при движении, периферические отеки-голеностоп, какие отеки горячие холодные уровень ккогда появся

Система органов дыхания:

Дыхание через нос, свободное. Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная. Дыхание ритмичное ЧДД 18 в минуту. При сравнительной перкуссии над легкими ясный легочной звук.

Нижние границы легких

Правое легкое	Левое легкое
окологрудинная линия справа - по верхнему краю VI ребра	окологрудинной линия слева - по нижнему краю IV
	срединно-ключичная линия - по нижнему краю VI ребра
	передняя подмышечная - на VII ребре
	средняя подмышечная - на VIII
задняя подмышечная - на IX	задняя подмышечная - на IX
лопаточная - на X ребре	лопаточная - на X ребре
	околопозвоночная линия на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.

При аускультации везикулярное жесткое дыхание, проводится по всем легочным полям. Хрипов нет.

Сердечно- сосудистая система: При осмотре область грудной клетки над сердцем внешне не изменена. При пальпации верхушечный толчок определяется в 5-ом межреберье на 1 см кнаружи от l medioclavicularis sinistra, слабой силы, шириной 1,5см.

При перкуссии:

Границы относительной сердечной тупости:

Правая - по правому краю грудины

Верхняя - на уровне 3-го ребра между

Левая - в 5-м межреберье на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии.

Ширина сосудистого пучка 7см.

При аускультации: тоны сердца приглушены, ритмичны. Шумов нет. ЧСС 80 уд/минуту,

АД 140/100 мм рт ст, пульс 75 .

Система органов пищеварения:

Аппетит сохранен. Язык обложен белым налетом, миндалины не увеличены. Слизистая полости рта обычной окраски,

блестящая, увлажнена.

Живот округлой формы, симметричный, обе половины учувствуют в акте дыхания.

При пальпации болезненности, напряжения мышц в области живота не отмечается. Печень не выступает из под края реберной дуги, нижний край не пальпируется.

Размеры печени по Курлову:

По правой срединно-ключичной линии 9см.

Передней срединной линии 8см.

По левой реберной дуге 8 см.

Селезенка не пальпируется.

Размеры селезенки по Курлову:

Длинник 8см, поперечник 5 см.

Мочевыделительная система :

Мочеиспускание свободное, безболезненное. Частота: днём – 4-6 раз, ночью 1-2. Область расположения почек внешне не изменена, почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с двух сторон.

Нейро-эндокринная система: Сознание-ясное, адекватна, контактна, ориентирована. При осмотре передней поверхности шеи видимых изменений не отмечается. Щитовидная железа визуально не видна, при пальпации, не спаяна с окружающими тканями, подвижна. В позе Ромберга устойчива.

Глазные симптомы отрицательные.

Нижние конечности: Кожные покровы обычной окраски,гидрофильность снижена,сухая.Пятка изменена,есть трещины.Пульсация на a.a. ribialis posterior et dorsalis pedis dex et sin. сохранена. Чувствительность: болевая,тактильная,температурная вибрационная, проприорецептивная- снижена.Поражение двигательных нервов: коленный рефлекс сохранен.Ахиллов рефлекс сохранен.

Щитовидная железа:не увеличена

Графф логическая структура

В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследования, анализа амбулаторной карты с лабораторными и инструментальными данными у курируемой пациентки можно выделить следующие симптомы и синдромы:

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Синдром нарушения питания

Инсипидарный синдром

3.Синдром гликемии

4. Нарушения липидного обмена

5. Кожно-дистрофический НЕЙРОПАТИЧЕСКИЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

2000 2004 2012 2014

6. Артериальной гипертензии

2000 2004 2012 2014

Ведущий синдром и его обоснование

Ведущим синдром является инсипидарный, проявляющийся умеренной полидипсией, сухостью во рту, полиурией.

I этап предварительного диагноза:

Ведущим синдромом у данной пациентки является инсипидарный, по словам курируемой манифестация заболевания началась с умеренной жажды, сухости во рту, полиурии, который может встречаться при таких заболеваниях как:

1. Несахарный диабет

2. СД 1 типа

3. Синдром Иценко-Кушенга

4. СД 2 типа

Инсипидарный синдром при несахарном диабете:

Одним из этиологических факторов является травма, которая привела к гипатоламо-гипофизарным нарушениям, из анамнеза пациентка отрицает травмы;

Изнуряющая жажда не связанная с приемом пищи, боязнь остаться без воды, каждые 2-3 часа больной выпивает 1-2 литра жидкости, в среднем 10-12 литров/сутки, в данном случае жажда, сухость во рту умеренные, усиливаются после приема пищи, выпивает max 3л

Выраженная полиурия, до 5-10 литров/сутки, в редких случаях 15-20 л/сутки, суточный диурез у пациентки 2,0л.

Дегидратация приводит к сухости кожных покровов, что отмечается при НеСД и СД, но при отвергаемой патологии отмечается дряблость кожи, у моей пациентки напротив тургор мягких тканей сохранен, сухость кожных покровов имеет другой генез;

При отвергаемой патологии наблюдается снижение массы тела, а пациентка наоборот отмечает лабильность массы тела со склонностью к повышению;

При отвергаемой патологии гипергликемия не отмечается, у пациентки напротив гипергликемия имеет хроническое течение.

Инсипидарный синдром при СД 1 типа:

Выраженная жажда, сухость во рту выпивают 5-6 литров в сутки, отсутствует связь с приемом пищи, моя пациентка имеет умеренно выраженные симптомы, выпитая жидкость не превышает трех литров, усиливающиеся после приема пищи;

Полиурия более выраженна 3-4 литра в сутки, у моей пациентки суточный диурез 2,0 л.

При отвергаемой патологии отмечается выраженное снижение массы тела до 15 кг, моя пациентка наоборот отмечает повышение массы тела.

Дебют отвергаемой патологии чаще всего приходится на детский/подростковый возраст, проявляется кетоацидозом вплоть до нарушения сознания(кетоацидотическая кома), манифестация заболевания в данном случае произошла в 41 год с инсипидарного синдрома и гнойничковых высыпаний на коже лица и тела, которые были выявлены случайно.

При отвергаемой патологии генетическая предрасположенность является маловероятной причиной развития заболевания, тогда как генетический фактор при предполагаемой патологии в большинстве случаев является ведущим в этиологии.

При отвергаемой патологии отмечается склонность к кетоацидозу, по словам моей пациентки кетонурия не отмечалась.

При отвергаемой и предполагаемой патологии наблюдается гипергликемия в течение долгих лет, но при отвергаемой патологии терапия проводится исключительно инсулином, по словам пациентки уровень гликемии контролировался с помощью сахар понижающих препаратов (глюкофаж, глипизид).

Учитывая особенности течения СД 1 типа данная патология исключается.

Синдром вегетативной дисфункции объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов), с неинфекционным субфебрилитетом, склонностью к температурной асимметрии.

Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледности лица, артериальное давление повышается до 150/90-180/110 мм.рт.ст., пульс учащается до 110-140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температура тела повышается до 38-39 °C.

Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, отмечается миоз, урежение пульса до 45-50 уд/ми, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст.

Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для кризов, либо поочередным их проявлением. Также могут быть: красный дермографизм, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.

Синдром психических нарушений - поведенческие и мотивационные нарушения - эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается. При диагностике важно дифференцировать соматоформную вегетативную дисфункцию, при которой нет психических нарушений, и ипохондрическое расстройство, тоже считающееся соматогенным неврозоподобным состоянием, а такжепаническое расстройство и фобии, другие нервные и психические заболевания.

Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром - быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.

Гипервентиляционный (респираторный) синдром - это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.

Нейрогастральный синдром - нейрогастральная аэрофагия, спазм пищевода, дуоденостаз и другие нарушения моторно-эвакуационной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.

Кардиоваскулярный синдром - кардиалгии в левой половине грудной клетки возникающие при эмоциональной, а не при физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется короналитиками. Колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы. На ЭКГ и привелоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда.

Синдром цереброваскулярных нарушений - головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.

Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений - тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат изменения сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.

Кардиальный синдром

ВСД кардиального типа является наиболее распространённой формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьёзными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств.

Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.

Кардиалгический синдром

Кардиалгический синдром встречается почти у 90 % больных. Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии. Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизмов самовнушения либо условного рефлекса. Может быть формой зависимости от психоактивных веществ (например, валокордина и других барбитуратов). Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки. В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором - нет. Для дифференциальной диагностики привлекаются неинвазивные методы, изучение динамики лактата во время предсердной стимуляции. Сложнее дифференцировать функциональную кардиалгию и стрессовую кардиомиопатию.

Тахикардический синдром

Тахикардический синдром характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже - понижение тонуса блуждающего нерва.

Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чём убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности - 50-75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140-150 ударов в минуту.

Брадикардический синдром

Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45-50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм. На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2-V4.

Аритмический синдром

Аритмический синдром. У больных с ВСД в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже - наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко - пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий. Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы.

Гиперкинетический кардиальный синдром

Гиперкинетический кардиальный синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность ВСД. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой: 1) увеличение ударного и минутного объёмов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления.

Лечение

Следует рассмотреть два подхода в лечении: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения, в первую очередь, заболеваний, при которых проявляется ВСД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.

Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).

Нейролептики оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.

Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме - санация полости рта, тонзилэктомия; при ВСД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) - исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при ВСД на фоне физического перенапряжения - исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.

Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов.

Прием трав валерианы, пустырника в течение 3–4 недель оказывает «стволовой эффект» ; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мебикар - дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии - 2–3 недели); беллоид, белласпон - «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения - 1­–2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение; b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия - электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.

Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении ВСД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой.

Особое значение при некоторых формах ВСД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень - 20 капель 3 раза в день, элеутерококк - 20 капель 3 раза, лимонник - 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин - 30 капель 3 раза в день. Курс лечения - 3–4 недели, 4–5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.

Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных ВСД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы - климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа. Индивидуальное лечение больных с ВСД заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов. Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков - френолона или сонапакса.

Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». У уже привыкших к барбитуратам можно использовать успокаивающее и обезболивающее действия таких капель, как корвалол валокордин и др., хотя назначать такие психотропные средства не рекомендуется. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения - иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.

В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015–0,03 г 2–3 раза в день, анаприлин - 20–40 мг 2–3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум - 2–4 мл 0,5 % раствора или дроперидол - 1–2 мл 0,5 % раствора внутривенно и пирроксан - 2–3 мл 1 % раствора внутримышечно.

Тахикардиальный синдром

Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ВСД). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6–8 ч) - пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия - атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено, можно использовать настойку ландыша (строго соблюдать дозировку и продолжительность курса, для профилактики побочных эффектов принимать препараты калия, контролировать артериальное давление). Курсы лечения - 1–2 месяца, возможна поддерживающая терапия.

Брадикардический синдром

Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиноблокаторы - атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5–10 капель 3–4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны - такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны - бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2–3 раза в день.

Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22–30 °C) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура - от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.

Аритмический синдром

Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны:мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов. Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, то есть при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, надолол).

При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-адреномиметики или комбинируются с ними. Стразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить верапамил, при желудочковой форме заслуживают внимания на выбор антиаритмические препараты: этмозин, этацизин, а также кордарон. Все антиаритмические препараты могут вызывать аритмии, особенно при их сочетании, поэтому показанием к их назначению должны быть органические патологии.

Следует отметить, что ВСД может быть проявлением различных заболеваний. Особенно важно дифференцировать соматоформную вегетативную дисфункцию сердца и сердечно-сосудистой системы как со стрессовой кардиомиопатией, так и с постравматическим стрессовым расстройством, паническим расстройством, фобиями и другими расстройствами психики и поведения, в том числе, неврозами, а также неврозоподобными соматогенными состояниями. Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы часто сочетается или с неврологическими заболеваниями, или с мезенхимальными дисплазиями. Необходимо комплексное обследование терапевтами, кардиологами, эндокринологами, неврологами, гематологами, с привлечением при необходимости медицинских генетиков. К сожалению, например, феохромоцитома у больных ВСД обычно диагностируется только посмертно - а это свидетельство того, что больные ВСД не обследуются надлежащим образом.

Угрозу жизни больных могут представлять заболевания, при которых наблюдается синдром ВСД (стрессовая кардиомиопатия, фобии, диабет, паркинсонизм, особенно синдром Шая-Дрейджера, лучевая болезнь и т. д.), и заболевания, предстадия которых проявляется синдромом ВСД. Например, соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы может быть предстадией эссенциальной гипотензии, диффузного токсического зоба, гипертонической болезни, угрожающей жизни и здоровью при гипертонических кризах в результате развития сердечной недостаточности, почечной недостаточности и т. д.

25.Че́репно-мозгова́я тра́вма (ЧМТ) - повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки.

Классификация Сотрясение головного мозга . Характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. Макроструктурные изменения вещества мозга при сотрясении не выявляются.
Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).
Ушиб головного мозга средней степени. Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб головного мозга тяжёлой степени. Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.
Сдавление головного мозга . Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные (расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные (между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.

Лечение

Лечение черепно мозговых травм можно разделить на 2 этапа. Этап оказания первой медицинской помощи и этап оказания квалифицированной медицинской помощи в стационаре.

При наличии эпизода с потерей сознания больной независимо от его текущего состояния нуждается в транспортировке в стационар. Это обусловлено высоким потенциальным риском развития тяжелых опасных для жизни осложнений.

После поступления в стационар больному проводится клиническое обследование, собирается при возможности анамнез, уточняется у него или у сопровождающих характер травмы. Затем выполняется комплекс диагностических мероприятий направленных на проверку целостности костного каркаса черепа и наличия внутричерепных гематом и других повреждений тканей мозга.

Простейшим методом диагностики является рентгенография черепа, однако в связи с особенностями метода эффективность подобного её относительно не велика даже с использованием специальных укладок, примерно 20-30 % площади костей черепа остаются недоступными для оценки их целостности. Так же данный метод не позволяет оценить состояние тканей мозга. Методом выбора при данном виде травм является компьютерная томография. Данная методика позволяет получить изображение всех костей свода черепа, и оценить состояние головного мозга. Недостатком методики является дороговизна компьютерных томографов и как следствие их малая распространенность. Как правило подобные аппараты имеют только относительно крупные клиники.

В России и странах СНГ как правило пострадавшие поступившие первично с ЧМТ исследуются с помощью методов рентгенографии, и уже в тех случаях когда данная методика не дает клинически значимого результата больные направляются на КТ.

После того как в ходе обследования устанавливается тип черепно-мозговой травмы, врач травматолог принимает решение о тактике лечения пациента. Методики и схемы терапии отличаются в зависимости от типа травмы, но в целом преследуют одинаковые цели.

Главной целью является предотвращение поражения тканей головного мозга, и как следствие поддержание нормального внутричерепного давления и защита коры головного мозга от гипоксии. В некоторых случаях для этого выполняются трепанации с целью дренирования внутричерепных гематом. При отсутствии кровотечения в полость черепа больные ведутся как правило на консервативной терапии.

Прогноз

Прогноз заболевания во многом зависит от характера и тяжести травмы. При легких травмах прогноз условно благоприятный, в некоторых случаях происходит полное выздоровление без медицинской помощи. При тяжелых повреждениях прогноз неблагоприятный, без немедленной адекватной медицинской помощи больной умирает.

Существуют случаи когда даже при серьезных черепно-мозговых травмах врачам удавалось спасти пациентов. Яркий пример этому – случай Карлоса Родригеса, оставшегося почти полностью без лобной части головы.

26.Мигрень - неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы,инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления. (ВЧД).

Распространённость

Мигрень - хроническое заболевание, распространённое в популяции (10 % диагностированных больных, и ещё 5 % недиагностированных или неверно диагностированных).Чаще всего встречается у женщин, так как передается, в основном, по женской линии, однако, нередко и у мужчин. Тяжесть заболевания варьируется от редких(несколько раз в год), сравнительно лёгких приступов, до ежедневных; но, чаще всего, приступы мигрени повторяются с периодичностью 2-8 раз в месяц. Специфическое лечение нередко дорогостоящее. Периодическая или непредсказуемая потеря работоспособности во время приступов и вскоре после них может приводить к необходимости установления пациенту инвалидности, вследствие неспособности пациента работать достаточное количество часов в неделю или вообще работать.

Ведущим клиническим синдромом обморока является кратковременная утрата сознания . В развитии обморока можно выделить три стадии.

Предобморочное состояние (начинающееся нарушение кровоснабжения ГМ). В ряде случаев обмороку предшествует ряд клинических симптомов – головокружение, слабость, тошнота, зевота, усиление перистальтики кишечника, ощущение «дурноты», нарушение зрения в виде диплопии, потемнения или затуманивания перед глазами, ярких вспышек света, шум и звон в ушах. Некоторые обмороки развиваются внезапно без каких-либо предвестников. Иногда полной утраты сознания не наступает и всё ограничивается вышеописанной симптоматикой, т.н. липотимия.

Состояние обморока (гипоксия ГМ). Отмечается бледность кожи, нередко гипергидроз. Мышечная гипотония, гипорефлексия, больной медленно оседает. Пульс слабый, малый, м.б. нитевидный, синусовая аритмия, умеренная бради- или тахикардия, артериальная гипотония. Дыхание поверхностное, учащённое либо редкое, в тяжелых случаях м.б. дыхание типа Чейн-Стокса. Глубина утраты сознания бывает различной. Зрачок узкий, однако, если обморок затягивается свыше 3 мин, то зрачок расширяется, иногда появляется нистагм. При продолжительности обморока свыше 3 мин нередко отмечается судорожный синдром в виде тонических/клонических судорог, возможны слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Послеобморочный период (восстановление кровоснабжения ГМ). Восстановление сознания после обморока может быть быстрым или постепенным. Нередко сохраняется общая слабость, головокружение, ощущение «дурноты», бледность кожи. Амнезия отсутствует.

4. Диагностические критерии обморока:

внезапная утрата сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут;

бледность кожи, гипергидроз, капли пота, холодные конечности;

зрачки сужены (могут расширяться при утрате сознания более 3 мин);

зрачковые и роговичные рефлексы снижены или отсутствуют;

болевая чувствительность снижена, но не утрачена;

дыхание поверхностное, чаще редкое;

пульс слабый, малый, может не определяться на периферических артериях;

АД обычно снижено, но может быть в пределах индивидуального обычного;

при продолжительности обморока свыше 3 мин – тонические судороги, иногда единичные клонические подергивания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация;

полное восстановление сознания после выхода из обморока.

В повседневной практике врача-терапевта наиболее актуальным является дифференцирование обморока от эпилептического припадка и истерии (табл. 48).

Таблица 48

Дифференциально-диагностические признаки обморока, эпилептического припадка и истерии

Признаки	Обморок	Эпилептический припадок	Истерия
Предвестники	Потемнение в глазах, онемение пальцев рук и ног, резкая слабость, шум или звон в голове	Может быть аура – зрительная, обонятельная, слуховая, вкусовая
	Плохая переносимость ортостаза, духоты	Повторяющиеся припадки, со слов больного или родственников	Демонстративность и истероидные черты психики
Наследственность	По вегетативной дисфункции	По эпилепсии
Судороги	Редко, тонические	Генерализованные тонико-клонические	В демонстративных целях
Прикус языка
Непроизвольное мочеиспускание
Время развития	Обычно днем	В любое время	На публике
		Нормальное или повышенное	Нормальное
	Слабый, малый или нитевидный	Напряжен	Не изменен или умеренная тахикардия
Нарушение дыхания	Поверхностное,	Остановка дыхания в тонической фазе
Длительность приступа	От нескольких секунд до нескольких минут		Вариабельна, зависит от ситуации
Сонливость после приступа
Постприступная			Нет, но возможна симуляция
Травматизация при падении
Прикус языка
Вегетативные	Гипергидроз, бледность кожи	Цианоз лица	Не выражены
Зрачковые реакции	Отсутствуют	Отсутствуют	Главная Витилиго