Гиперкалиемия экстренных состояний – рекомендации по диагностике и лечению. Гиперкалиемия - что это такое, симптомы, как лечить болезнь Гиперкалиемия неотложная помощь

Гиперкалиемия ассоциируется с характерной последовательностью изменений на ЭКГ. Самое раннее проявление - сужение и заострение в виде шалаша вершины зубца Т.
Интервал QT на этой стадии укорачивается, соответствуя уменьшению ллительности ПД. Развивающаяся внеклеточная гиперкалиемия уменьшает мембранный потенциал покоя предсердий и желудочков, тем самым инактивируя натриевые каналы, которые снижают Vmax и скорость проведения. Комплекс QRS начинает расширяться, а амплитуда зубца Р снижаться. Может появиться удлинение интервала PR, за которым иногда слелует АВ-блокада II или III степени.

Полное исчезновение зубцов Р может быть связано с узловым замещающим ритмом или с так называемым синовентрикулярным проведением (при синовентрикулярном проведении отсутствует возбудимость миокарда предсердий при интактной проводящей системе.

При этом импульс от синусового узла проводится на желудочки через АВ-соединение с образованием псевдожелудочкового - без зубца Р на ЭКГ - ритма с узкими желудочковыми комплексами.
Это «скрытый синусовый ритм», учащающийся при нагрузке).

ЭКГ при гиперкалиемии

В более поздний период развития гиперкалиемии синусовый импульс проводится от СА-узла к АВ-узлу, но четкого зубца Р не образуется.
Умеренная и тяжелая гиперкалиемия иногда проявляется в виде элевации ST в правых грудных отведениях (V1 и V2) и симулирует ишемический ток повреждения или конфигурацию, наблюдаемую при синдроме Brugada. Однако даже тяжелая гиперкалиемия может иметь атипичные или недиагностируемые изменения па ЭКГ.

Очень выраженная гиперкалиемия при наличии некоторых дополнительных условий приводит к асистолии, иногда с предшествующим медленным волнообразным (синусоидальным) трепетанием желудочков.

Триада , состоящая из высоких, с заостренными вершинами зубцов Т (в результате гиперкалиемии), удлиненного (в результате гипокальциемии) и ГЛЖ (в результате артериальной гипертензии), является высоковероятным признаком хронической почечной недостаточности.

В результате электрофизиологических изменений , связанных с гипокалиемией, наоборот, происходит гиперполяризация мембран КМЦ и увеличивается длительность ПД. Основным ЭКГ-признаком этого отклонения от нормы является депрессия ST с уплощенными зубцами Т и увеличенными зубцами U. Зубцы U могут превышать амплитуду зубцов Т.

Клинически разделение зубца Т и зубца U на поверхностных ЭКГ может быть затруднено или даже невозможно. Видимый зубец U при гипокалиемии и других патологических условиях может быть, действительно, частью зубца Т, форма которого изменяется под влиянием градиента напряжения между М-клетками, или среднемиокардиальными клетками, и соседними миокардиальными слоями.

Удлинение реполяризании при гипокалиемии как часть синдрома приобретенного удлиненного QT(U) предрасполагает к возникновению тахикардии torsades de pointes. Гипокалиемия при приеме дигиталиса также повышает вероятность появления тахиаритмий.

Учебное видео расшифровки ЭКГ при электролитных нарушениях

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы

Гиперкалиемия – это повышенное содержание калия в крови, превышающее концентрацию 5.5-6 ммоль\л. Нарушение электролитного баланса может вызвать чрезмерное потребление калия, нарушения экскреции калия или трансмембранное перемещение ионов.

Причина гиперкалиемии часто полиэтиологична, чаще всего вследствие почечной недостаточности, действия медикаментов и гипергликемии. Поскольку здоровые лица могут адаптироваться к чрезмерному потреблению калия, повышая его выведение, повышенное содержание калия в диете редко бывает единственным этиологическим фактором гиперкалиемии, часто случается первичное нарушение функции почек.

Нарушение экскреции калия

Гиперкалиемия, обусловленная патологией почек, возникает вследствие таких патофизиологических механизмов: нарушение скорости кровотока в дистальных нефронах, секреции альдостерона и его действия, функционирование путей секреции калия в почках. Гиперкалиемия, вызванная нарушением дистальной транспортировки натрия и воды, случается при застойной сердечной недостаточности, остром повреждении почек и терминальных стадиях хронических болезней почек. Патология, которая может вызвать гипоальдостеронизм (частое осложнение диабетической нефропатии и тубулоинтерстициальных заболеваний), может привести к гиперкалиемии.

Трансмембранное перемещение электролитов

Различные механизмы способствуют перемещению калия из клеток или в клетки, таким образом повышается концентрация калия в плазме крови (редистрибуционная гиперкалиемия). Благодаря повышенной осмолярности плазмы крови, например при неконтролируемом течении сахарного диабета, возникает градиент концентрации, когда калий вместе с водой вымывается из клеток. Относительный дефицит инсулина или резистентность к нему, также часто случается у диабетиков, что предотвращает перемещение калия в клетки. В ответ на ацидоз внеклеточные ионы водорода обмениваются на внутриклеточный калий, хоть окончательный результат очень вариабельный и частично зависит от типа ацидоза. Наибольший эффект наблюдается при метаболическом ацидозе. Поскольку 98% всего калия организма содержится внутриклеточно, любой процесс, который сопровождается повышенным разрушением клеток, такой как рабдомиолиз, синдром лизиса опухоли или гемотрансфузии, может приводить к гиперкалиемии.

Гиперкалиемия, обусловленная действием медикаментов

Медикаменты часто вызывают гиперкалиемию, особенно у людей с почечной недостаточностью или гипоальдостеронизмом. Чаще всего гиперкалиемия случается тогда, когда лекарства нарушают выведение калия. Также дополнительное назначение калия для коррекции или профилактики гипокалиемии может случайно привести к гиперкалиемии.

Согласно данным одного исследования, примерно половина случаев вызванной лекарствами гиперкалиемии была обусловлена ингибиторами АПФ, а примерно у 10% амбулаторных пациентов, начавших лечение ингибитором АПФ или рецепторами ангиотензина, в течение одного года возникала гиперкалиемия. Частота гиперкалиемии, связанной с калийсберегающими диуретиками, существенно возросла, поскольку было доказано, что у пациентов с застойной сердечной недостаточностью добавление спиронолактона к стандартной терапии снижает заболеваемость и смертность. При одновременном назначении ингибитора АПФ и ингибитора рецепторов ангиотензина имеется риск опасных побочных эффектов, включая гиперкалиемию, поэтому таккю комбинацию избегают. Другие популярные препараты, которые могут вызвать гиперкалиемии включают триметоприм, гепарин, б-блокаторы, дигоксин и НПВП.

Диагностика и лечение гиперкалиемии

Как и при гипокалиемии, опасность гиперкалиемии заключается в негативном влиянии на сердечную проводимость и сократимость мышц, поэтому начальные меры направлены на диагностику того, нужна ли ургентная интервенция. Отсутствие симптоматики еще не позволяет исключить тяжелую гиперкалиемию, поскольку эта патология часто протекает бессимптомно. Учитывая повышенный риск развития гиперкалиемии, пациенты с почечной недостаточностью нуждаются в специальной внимания.

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование.

Тяжелая гиперкалиемия может вызвать слабость мышц, восходящий паралич, тахикардию и парестезии. Риск развития гиперкалиемии повышает такая патология, как хронические болезни почек, сахарный диабет, сердечная недостаточность и болезни печени. Выясняют, какие препараты принимает больной, так как некоторые из них могут вызвать гиперкалиемию; также расспрашивают, не принимает ли больной заменители соли, содержащие калий. Во время физикального обследования обращают внимание на АД и состояние ОЦК, чтобы исключить потенциальные причины снижения перфузии почек как этиологию гиперкалиемии. Неврологические симптомы гиперкалиемии включают генерализованную слабость и снижение сухожильных рефлексов.

Лабораторное обследование и ЭКГ

Повторное определение уровня калия в сыворотке крови помогает диагностировать псевдогиперкалиемию, которая часто случается вследствие перемещения калия из клеток во время или после забора проб. Также показаны другие лабораторные тесты: уровень креатинина и мочевины в сыворотке крови, уровень креатинина и электролитов в моче, оценка кислотно-щелочного равновесия. Дальнейшее обследование может включать определение уровня глюкозы в сыворотке крови для исключения гипергликемии, определения уровня ренина, альдостерона и кортизола для оценки функции почек и надпочечников.

Если уровень калия превышает 6 ммоль / л, есть симптоматика гиперкалиемии, подозрение на быстрое развитие гиперкалиемии, если у пациентов с первичным заболеванием почек, сердца или циррозом возник новый случай гиперкалиемии - выполняют ЭКГ. Изменения на ЭКГ не являются специфичными или чувствительными для диагностики гиперкалиемии. Поэтому, хотя изменения на ЭКГ являются показанием для неотложных лечебных мероприятий, решение о лечебной тактики не базируются исключительно на наличии или отсутствии изменений на ЭКГ.

Заостренные зубцы Т являются самыми ранними ЭКГ признаками гиперкалиемии. Другие изменения на ЭКГ включают плоский зубец Р, удлинение интервала PR, расширение комплекса QRS. Гиперкалиемия может приводить к аритмии: синусовой брадикардии, синусовой блокады, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и асистолии.

Лечение

Цель неотложных мероприятий - профилактика потенциально опасных для жизни нарушений сердечной проводимости и нейрональных расстройств, внутриклеточного перемещения калия, устранение чрезмерного калия из организма и соответствующих нарушений гомеостаза. Пациентам с хронической гиперкалиемией советуют уменьшить потребление калия с пищей. Хотя редистрибуционная гиперкалиемия случается нечасто, во время лечения нужно быть осторожным и не пытаться повышать выведение калия, поскольку коррекция первичной патологии может спровоцировать развитие гипокалиемии - "рикошета". Показания для неотложной интервенции: симптоматика гиперкалиемии, изменения на ЭКГ, тяжелая гиперкалиемия, быстрое развитие гиперкалиемии или наличие патологии сердца, цирроза или болезни почек. Важно часто контролировать уровень калия, поскольку пациенты относятся к группе риска повторного развития гиперкалиемии, пока не будет скорректировано течение первичного заболевания и выведен избыток калия из организма.

Неотложная помощь при гиперкалиемии

Введение кальция, который стабилизирует мембраны кардиомиоцитов и таким образом способствует профилактике развития опасных для жизни нарушений проводимости, показано при наличии соответствующих изменений на ЭКГ. Введение кальция не влияет на концентрацию калия в плазме крови. Если через 5 мин после введения на контрольной ЭКГ дальше видны признаки гиперкалиемии, дозу кальция повторяют. Продолжительность действия введения кальция короткое: от 30 до 60 мин.

Инсулин и глюкоза. Самый достоверный метод перемещения ионов калия внутриклеточно - введение инсулина с глюкозой. Обычно вводят 10 ед. инсулина, после чего для профилактики гипогликемии также вводят 25 г глюкозы. Поскольку гипогликемия является частым побочным явлением даже при введении глюкозы, регулярно осуществляют мониторинг уровня глюкозы в сыворотке крови.

Ингаляционные β2-агонисты. Альбутерол - селективный β2-адреномиметик – является популярным препаратом для перемещения калия внутриклеточно. Препарат эффективен при любом методе введения: ингаляционном, внутривенном или с помощью небулайзера. Надо заметить, что рекомендуемая доза Альбутерола при введении с помощью небулайзера составляет 10-20 мг в 4-8 раз выше, чем обычная респираторная доза. При комбинации с инсулином наблюдается аддитивный эффект. Способность Альбутерола снижать уровень калия у некоторых больных нарушена, особенно с терминальной стадией болезни почек, поэтому этот препарат нельзя применять в качестве монотерапии.

Бикарбонат натрия. Хотя для лечения гиперкалиемии часто применяют соду, данные доказательной медицины неоднозначны, демонстрируют минимальную пользу или вообще отсутствие никакого эффекта. Поэтому бикарбонат натрия не применяют в режиме монотерапии. Сода может играть определенную роль как адъювантной терапии, особенно у пациентов с сопутствующим метаболическим ацидозом.

Снижение общего содержания калия в организме.

Калий можно удалить из организма через ЖКТ, почки или непосредственно из крови с помощью диализа. Диализ показан пациентам с почечной недостаточностью или угрожающей для жизни гиперкалиемией или при неэффективности других мер. Другие методы лечения не действуют достаточно быстро для ургентной коррекции гиперкалиемии.

Имеющиеся на рынке ионообменные смолы (обычно полистиренсульфонат натрия (Kayexalate / каексалат) не предоставляются для лечения острой фазы гиперкалиемии, однако могут быть эффективными для снижения общего содержания калия в организме в подостром периоде. Поскольку полистиренсульфонат натрия может вызвать запоры, много фармакологических средств со слабительным целью содержат сорбитол. Однако есть сообщения о клинических случаях повреждения ЖКТ при комбинированном применении полистиренсульфоната натрия с сорбитолом, поэтому агентство FDA (США) официально предупредило об опасности. Последние данные о побочных эффектах касались монотерапии полистиренсульфонатом натрия. Поэтому этого препарата в комбинации с сорбитолом или в режиме монотерапии избегают у пациентов из группы риска или с имеющимся нарушением функции кишечника, таких как послеоперационные пациенты или больные с запорами или воспалительными заболеваниями кишечника.

Нет доказательств эффективности диуретиков при острой фазе гиперкалиемии. Однако диуретики, особенно петлевые, могут сыграть определенную роль при лечении некоторых видов хронической гиперкалиемии, особенно обусловленной гипоальдостеронизмом. Флудрокортизон - препарат выбора при гиперкалиемии, связанной с дефицитом минералокортикостероидов, включая гипоальдостеронизм.

Меры по профилактике хронической гиперкалиемии включают диету, бедную калием, отмену или коррекцию дозы определенных препаратов, ухода от НПВП, применение диуретика при сохраненной функции почек.

Любые изменения баланса содержания электролитов в организме приводят к патологическим последствиям. Их необходимо учитывать при назначении лечения. Гиперкалиемия - нарушение обмена веществ, вызванное превышением нормальной концентрации солей калия в крови человека.

Ионы калия заряжены положительно, находятся в равновесии с другими электролитами внутри клеток. Поступают в организм человека с пищей. Излишки выводятся почками. Такое состояние, как гиперкалиемия, возможно только при искусственном образовании значительного количества электролитов или при неспособности почек вывести накопившийся калий с мочой.

Международная статистическая классификация (МКБ-10) включила патологию в подгруппу нарушений водно-солевого обмена с кодом Е 87.5. Одновременно сюда же относятся состояния, вызывающие изменения кислотно-щелочного равновесия.

Откуда берется лишний калий?

Причины гиперкалиемии чаще всего связаны с неправильным распределением электролита (выход из клеток во внеклеточное пространство) или с его накоплением.

Потеря калия клеточными элементами крови (лейкоцитами, эритроцитами и тромбоцитами) наблюдается при высоком лейкоцитозе, разрушении эритроцитов и тромбоцитов. Подобную гиперкалиемию называют «ложной», поскольку в других тканях внутриклеточная концентрация не меняется.

Механизм перераспределения электролита из клетки во внеклеточное пространство типичен для:

состояния ацидоза (сдвиг рН крови в сторону закисления);
недостаточности инсулина;
передозировки лекарств с β-блокирующим действием;
травматического шока;
последствий химиотерапии опухолей, миеломной болезни, лечения лейкозов;
выраженной алкогольной интоксикации;
тяжелой физической нагрузки;
негативного действия лекарств (сердечных гликозидов , миорелаксантов с деполяризующими свойствами).

Наиболее распространенной причиной гиперкалиемии является почечная патология, заболевания, нарушающие вывод калия с мочой и способствующие накоплению его содержания в крови.

Почечный механизм гиперкалиемии

Выделительная способность почек напрямую зависит от:

количества работающих нефронов - мельчайших структурных элементов, включающих канальцы и почечные клубочки;
достаточного количества натрия и воды в поступающей крови;
концентрации гормона надпочечников альдостерона.

Эти составляющие определяют необходимую скорость клубочковой фильтрации.

Накопление калия начинается при снижении скорости до 10-15 мл в минуту (в норме - от 80 до 120) или падении выделения мочи за сутки до объема менее литра

Подобные условия возникают при почечной недостаточности, вызванной воспалительными и другими заболеваниями.

Существует еще механизм блокировки выделения калия через связь ренина и альдостерона. Дело в том, что синтез альдостерона активизируется гормоном ренином. Снижение его количества автоматически приводит к гипоальдостеронизму (болезни Аддисона). Подобные условия вызываются лекарственными препаратами (Индометацином, Каптоприлом), особенно у пожилых людей и больных сахарным диабетом.

«Рениновый» вариант патологии почек также характерен для хронического нефрита, механического повреждения, сахарного диабета, серповидно-клеточной анемии.

К другим препаратам, влияющим на выделение калия почками, относятся:

группа ингибиторов АПФ,
Спиронолактон,
Амилорид,
Триамтерен,
Гепарин.

Дефект канальцевой фильтрации при острой почечной недостаточности связан с непосредственным повреждением (некрозом) и приводит к быстрой гиперкалиемии.

Недостаточность минералокортикоидов (гипоальдостеронизм) может быть первичной при поражении надпочечников или результатом наследственного нарушения синтеза гормонов (при адреногенитальном синдроме, врожденной недостаточности фермента гидролазы).

Механизм развития ацидоза

Гиперкалиемия способствует развитию метаболического ацидоза. При повышении содержания калия угнетается образование аммиака в почечных нефронах, одновременно из-за низкого уровня альдостерона задерживаются ионы водорода.

Вид ацидоза называют гиперхлоремическим, поскольку одновременно повышается концентрация хлора. Аналогичные изменения лежат в основе почечной гипертонии. Поэтому часто наблюдается сочетание гипертензии с ростом уровня калия.

Как лекарственные средства нарушают выведение калия?

Установленные механизмы нарушенной экскреции (выведения) калия связаны с воздействием лекарств на систему ренин – ангиотензин – альдостерон.

Спиронолактон подавляет синтез калийных соединений в собирательных трубках почечной ткани. Как антагонист альдостерона он захватывает чувствительные рецепторы (нервные окончания) клеток. Образуются белковые комплексы: Спиронолактон+рецептор. Это приводит к повышенному выделению натрия, но задерживает калий.
Триамтерен и Амилорид непосредственно угнетают производство калийных солей.
Группа ингибиторов АПФ повышает концентрацию калия путем блокады Ангиотензина II, а через него снижают синтез альдостерона. При сочетании приема ингибиторов АПФ с хронической почечной недостаточностью (ХПН) накопление калия усиливается быстрее.
Гепарин - проявляет прямое блокирующее воздействие на синтез альдостерона. Поэтому требуется большая осторожность при его назначении пациентам с почечной недостаточностью при сахарном диабете поскольку гиперкалиемия и ацидоз утяжеляют клинику.

Такие заболевания, как нефропатия, связанная со сдавлением почки, серповидно-клеточная анемия, состояние после трансплантации, системная красная волчанка, вызывают дефект в структуре канальцев, выделение калия задерживается. Пациенты плохо реагируют на введение Фуросемида, Калия хлорида.

По каким симптомам можно судить о повышении калия в крови?

Симптомы гиперкалиемии вызваны нарушенной передачей нервного импульса в мышечную ткань и изменениями свойств миокарда (возбудимости и сократимости).

Слабость нарастает до степени паралича

Пациент на фоне других хронических заболеваний жалуется на:

слабость в мышцах;
чувство перебоев ритма, сильные «удары» сердца в грудную клетку, периодически чувство замирания и остановки;
тошноту, отсутствие аппетита.

Длительная гиперкалиемия приводит человека к истощению.

У детей к симптомам гиперкалиемии относятся:

малая подвижность;
вялые параличи в мышцах;
брадикардия;
снижение артериального давления.

Диагностика

Установлено, что признаки гиперкалиемии начинают проявляться у взрослого человека при концентрации калия в плазме 5–5,5 ммоль/л. Реже симптомы отсутствуют.

Для новорожденных детей гиперкалиемией считается уровень элемента в сыворотке более 6–7 ммоль/л, а в возрасте одного месяца и старше -5,8–6 ммоль/л. Факторы, вызывающие гиперкалиемию у детей, не отличаются от взрослых. Но следует отметить физиологическую особенность: у ребенка излишний калий выводится гораздо медленнее из-за неспособности почек. Он начинает выделяться изолированно (без натрия) только к десятилетнему возрасту.

Периферический паралич может начаться с приступов мышечной слабости с дальнейшим прогрессированием. Аналогичные явления наблюдаются при неврологическом наследственном заболевании - семейном перемежающемся параличе.

Кардиотоксичный эффект калия выражается в нарушениях ритма и проводимости

На ЭКГ выявляют разные варианты нарушенного ритма: от наджелудочковой тахикардии до фибрилляции желудочков. Возможны блокады на уровне атриовентрикулярной проводимости, диссоциация предсердных и желудочковых сокращений. Установлено значение гиперкалиемии в возникновении асистолии.

Специфическими проявлениями на ЭКГ считаются:

повышение амплитуды зубца Т;
широкий желудочковый комплекс QRS;
может «исчезнуть» зубец Р;
признаки атриовентрикулярной блокады ;
аритмии.

В клинических исследованиях установлено, что узловые и желудочковые аритмии начинаются при уровне кальция выше 6,5 ммоль/л.

Выявление неясной гиперкалиемии в анализе крови требует уточнения причины. Обычно рекомендуют дополнительные виды обследования для диагностики скрытой патологии почек или сахарного диабета.

Косвенными признаками могут быть:

повышенный уровень креатинина , остаточного азота в крови;
наличие сахара и белка в моче.

УЗИ почек помогает исключить сдавление органа, выявить мочекаменную болезнь, опухоли.

Лечение гиперкалиемии строится в зависимости от степени повышения уровня калия и клинических проявлений.

Лечение легких проявлений

К легким признакам относятся: содержание калия в плазме от 5 до 6 мэкв/л при отсутствии изменений на ЭКГ. В терапии достаточно:

Применить гипокалиевую диету.
Отменить лекарственные препараты, влияющие на уровень калия.
Добавить диуретик петлевого действия для усиления выведения.

Рекомендован Полистирол сульфонат натрия, растворенный в сорбитоле. Это катионообменная смола, которая связывает и удаляет калий через кишечную слизь. Назначается внутрь или в виде клизмы. Способ удобен при лечении гиперкалиемии у ребенка и пациентов с болезнями желудка. Негативный эффект - рост натрия, поскольку происходит обмен калия на натрий.

Какие продукты снижают калий?
В рацион необходимо включить:

овощи (морковь, капусту);
зелень (лук, петрушку, сельдерей, спаржу, ревень);
цитрусовые (лимоны, апельсины, мандарины);
фрукты (ананас, сливы, груши, виноград, персики);
ягоды (чернику, ежевику, клубнику, клюкву).

Полезным действием обладают макаронные изделия, рисовая крупа. В салат рекомендуется добавлять проростки люцерны.

Для уменьшения содержания калия в овощах их можно проварить, вместе со сливаемой водой уходит часть калийных солей

Следует ограничить употребление продуктов, в которых повышено содержание калия. К ним относятся:

молочные изделия (цельное молоко, творог, йогурты);
рыба (лосось, тунец);
орехи и семечки (включая тыквенные);
овощи (помидоры, свекла) и изделия из них (томатная паста, соусы);
крупа пшеницы, отруби;
шоколад в любом виде;
арбуз;
льняное масло;
продукты из сои;
изюм, курага, фисташки, финики.

Питание грудных детей проводится специальными смесями, коррекцией пищи кормящей матери.

Терапия средней и тяжелой степени гиперкалиемии

Обнаружение в плазме более 6 ммоль/л калия в сочетании с характерными изменениями ЭКГ требуют усиленной срочной терапии по перемещению этого электролита внутрь клеток. Для этого медленно внутривенно капельным способом вводится раствор глюконата кальция, который снижает токсическое действие калия на миокард, успокаивает эктопические очаги возбудимости. Следует осторожно применять препараты кальция больным, принимающим сердечные гликозиды. Заменить можно хлористым кальцием, но этот препарат тяжелее переносится пациентами.

Необходимо помнить, что результат появится спустя несколько минут, но его хватит только на полчаса. Поэтому метод хорош как временная мера, до выбора других средств.

Инсулин в дозе 5–10 единиц с одновременным введением 50%-го раствора глюкозы или декстрозы позволяет снизить уровень калия через час до максимально возможного. Эффект будет продолжаться несколько часов. Раствор сахаров необходим для предотвращения гипогликемии.

Альбутерол применяется в ингаляциях (5 мг в мл), показано, что он способен безопасно снизить уровень калия на 20%, если дышать 10 минут. Максимум эффекта наступает через 1,5 часа.

Для вывода лишнего калия из организма в терапии тяжелой гиперкалиемии применяется полистирол сульфонат внутрь или в клизмах. При почечной недостаточности всех описанных мер мало, следует как можно быстрее приступить к гемодиализу. Попытки использовать перитонеальный диализ оказались неэффективными.

Для коррекции ацидоза, сопутствующего гиперкалиемии, показано капельное введение раствора бикарбоната натрия.

Состояние гиперкалиемии всегда сопутствует каким-то заболеваниям. Их быстрая диагностика помогает в лечении и не допускает колебаний уровня калия в организме.

Гиперкалиемия - концентрация калия в сыворотке 5,5 мэкв/л, развивающаяся в результате избыточного содержания общего калия в организме или вследствие аномального движения калия из клеток. Частой причиной является нарушение почечной экскреции; также может наблюдаться при метаболическом ацидозе, как в случае неконтролируемого диабета. Клинические проявления обычно нервно-мышечные, характеризующиеся мышечной слабостью и кардиотоксичностью, которая при тяжелом течении может привести к фибрилляции желудочков или асистолии.

Код по МКБ-10

E87.5 Гиперкалиемия

Причины гиперкалиемии

Основные причины гиперкалиемии - перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное и задержка калия в организме.

Вместе с тем следует упомянуть о так называемом ложном повышении калия в крови, которое выявляют при гемолизе эритроцитов, высоком лейкоцитозе (числе лейкоцитов выше 200 000 в 1 мкл крови) и тромбоцитозе. Гиперкалиемия в этих случаях вызвана выходом калия из клеток крови.

Перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное наблюдают при развитии ацидоза, недостаточности инсулина и введении бета-адреноблокаторов. Быстрый выход калия из клеток с развитием выраженной гиперкалиемии возникает при тяжёлых травмах, краш-синдроме. Химиотерапия лимфом, лейкозов , миеломной болезни сопровождается повышением уровня калия в сыворотке крови. Перераспределение калия может быть вызвано также алкогольной интоксикацией и введением лекарственных препаратов, изменяющих соотношение калия между клеткой и средой. К таким препаратам относят сердечные гликозиды, деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин). Гиперкалиемию может вызвать очень тяжёлая острая или длительная физическая нагрузка.

Гиперкалиемия вследствие задержки калия почкой - одна из самых частых причин нарушения баланса калия при нефрологических заболеваниях. Выделение калия почкой зависит от количества функционирующих нефронов, адекватной доставки натрия и жидкости к дистальным отделам нефрона, нормальной секреции альдостерона и состояния эпителия дистального канальца. Сама по себе почечная недостаточность не приводит к развитию гиперкалиемии до тех пор, пока СКФ не будет ниже 15-10 мл/мин или диурез не снизится до значений менее 1 л/сут. В этих условиях гомеостаз поддерживается за счёт повышенной секреции калия в оставшиеся нефроны. Исключение составляют больные интерстициальным нефритом и гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Эта ситуация наиболее часто проявляется у лиц пожилого возраста, больных сахарным диабетом, при употреблении препаратов, прямым или опосредованным (через ренин) способом блокирующих синтез альдостерона (индометацин, гепарин натрия, каптоприл и др.).

Основные причины гиперкалиемии почечного генеза - олигурическая почечная недостаточность (острая и хроническая), минералокортикоидная недостаточность (болезнь Аддисона , гипоренинемический гипоальдостеронизм), препараты, нарушающие почечную экскрецию калия (спиронолактон, триамтерен, амилорид, ингибиторы АПФ, гепарин натрия).

Канальцевые дефекты почечной экскреции калия

Быстрое развитие гиперкалиемии при острой почечной недостаточности и олигурической хронической почечной недостаточности обусловлено сниженной СКФ, сниженным поступлением жидкости в дистальный отдел нефрона, прямым повреждением дистальных канальцев при остром канальцевом некрозе.

Недостаточность минералокортикоидов

Канальцевые дефекты почечной секреции калия

Их обнаруживают у больных с нормальным или повышенным уровнем ренина и альдостерона в сыворотке крови. У этих больных отсутствует эффект при назначении минералокортикоидов, не развивается нормальный калийурез в ответ на введение сульфата натрия, фуросемида или хлорида калия. Эти дефекты выявляют у больных с серповидно-клеточной анемией, при системной красной волчанке, обструктивной нефропатии и у больных с трансплантированной почкой.

Симптомы гиперкалиемии

Симптомы гиперкалиемии проявляются нарушениями сердечного ритма: на электрокардиограмме выявляют повышенный зубец Т, расширение комплекса QRS, удлинение интервала Р-R и в дальнейшем появляется сглаженность двухфазной волны QRS-T. Кроме того, могут возникать нарушения ритма (суправентрикулярная тахикардия, синоатриальная блокада, атрио-вентрикулярная диссоциация, фибрилляция желудочков и/или асистолия).

Хотя иногда наблюдается периферический паралич, обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до развития кардиотоксичности. Изменения на ЭКГ появляются при уровне К плазмы более 5,5 мэкв/л и характеризуются укорочением интервала QT, высокими, симметричными, пикообразными зубцами Т. Уровень К более 6,5 мэкв/л вызывает узловые и желудочковые аритмии, широкий комплекс QRS, удлинение интервала PR, исчезновение зубца Р. В итоге может развиваться желудочковая фибрилляция или асистолия .

Диагностика гиперкалиемии

Диагностируется гиперкалиемия при уровне К плазмы более 5,5 мэкв/л. Так как тяжелая гиперкалиемия требует немедленного лечения, это должно учитываться у пациентов с высоким риском, к которым относятся пациенты с почечной недостаточностью; прогрессирующей сердечной недостаточностью, принимающие ингибиторы АПФ и К-сберегающие диуретики; либо с симптомами почечной обструкции, особенно при наличии аритмии или других ЭКГ признаков гиперкалиемии.

Определение причины гиперкалиемии включает проверку препаратов, определение уровня электролитов, азота мочевины крови, креатинина. При наличии почечной недостаточности необходимы дополнительные исследования, включающие УЗИ почек для исключения обструкции и др.

Лечение гиперкалиемии

Лечение гиперкалиемии требует ориентирования в содержании калия в сыворотке крови и данные электрокардиограммы.

Легкая гиперкалиемия

У пациентов с уровнем К плазмы менее 6 мэкв/л и отсутствием изменений на ЭКГ можно ограничиться снижением потребления К или отменой препаратов, повышающих уровень К. Добавление петлевого диуретика повышает экскрецию К. Можно применять полистирол сульфонат натрия в сорбитоле (1530 г в 3070 мл 70 % сорбитола внутрь каждые 4-6 часов). Он действует как катионообменная смола и удаляет К через желудочно-кишечную слизь. Сорбитол назначается с катионитом для обеспечения прохождения через ЖКТ. Пациентам, которые не могут принимать препараты внутрь из-за кишечной непроходимости или по другим причинам, те же дозы могут назначаться в виде клизмы. Около 1 мэкв К удаляется на каждый грамм катионита. Катионообменная терапия проходит медленно и часто не оказывает значительного эффекта на снижение уровня калия плазмы при гиперкатаболических состояниях. Так как при применении полистирол сульфоната натрия происходит обмен Na на К, может наблюдаться избыток Na, особенно у пациентов с олигурией, у которых олигурии предшествовало повышение объема ЭЦЖ.

Умеренная - тяжелая гиперкалиемия

Уровень К в плазме более 6 мэкв/л, особенно при наличии ЭКГ изменений, требует агрессивной терапии для перевода К внутрь клеток. Первые 2 из следующих мер должны проводиться немедленно.

Введение 10-20 мл 10 % раствора глюконата Са (или 5-10 мл 22 % раствора глюцептата Са) внутривенно в течение 5-10 минут. Кальций противодействует эффекту гипергликемии на возбудимость сердечной мышцы. Необходима осторожность при назначении кальция пациентам, принимающим дигоксин, в связи с риском развития аритмий, связанных с гипокалиемией. Если на ЭКГ зарегистрирована синусоидальная волна или асистолия, введение глюконата кальция можно ускорить (5-10 мл внутривенно в течение 2 минут). Также можно использовать хлорид кальция, однако он может обладать раздражающим действием и должен вводиться через центральный венозный катетер. Эффект развивается в течение нескольких минут, однако длится только 20-30 минут. Введение кальция является временной мерой в процессе ожидания эффектов других видов лечения и может повторяться при необходимости.

Введение обычного инсулина 5-10 ЕД внутривенно с немедленной последующей или одновременной быстрой инфузией 50 мл 50 % раствора глюкозы. Введение 10 % раствора декстрозы должно проводиться при скорости 50 мл в час для предотвращения гипогликемии. Максимальный эффект на уровень калия плазмы развивается через 1 час и длится несколько часов.

Высокая доза бета-агониста, например албутерол 10-20 мг, вдыхаемого в течение 10 минут (концентрация 5 мг/мл), может безопасно снизить уровень калия плазмы на 0,5-1,5 мэкв/л. Пик эффекта наблюдается через 90 минут.

Внутривенное введение NaHCO является спорным. Оно может снизить уровень калия сыворотки в течение нескольких часов. Снижение может развиваться в результате ощелачивания или гипертоничности вследствие концентрированности натрия в препарате. Гипертоничный натрий, содержащийся в препарате, может быть вреден для пациентов на диализе, у которых также может быть повышение объема ЭЦЖ. При введении обычная доза составляет 45 мэкв (1 ампула 7,5 % раствора NaHCO), вводится в течение 5 минут и повторяется через 30 минут. Лечение НСО обладает небольшим эффектом при применении у пациентов с прогрессирующей почечной недостаточностью, кроме наличия эпидемии.

В дополнение к перечисленным выше стратегиям снижения уровня калия путем перехода внутрь клеток при лечении тяжелой или симптоматической гиперкалиемии должны применяться попытки выведения калия из организма. Калий может выводиться через ЖКТ при применении полистирол сульфоната натрия или при применении гемодиализа. У пациентов с почечной недостаточностью либо при неэффективности экстренных мер необходимо немедленное применение гемодиализа. Перитонеальный диализ относительно неэффективен в выведении калия.

Выраженная гиперкалиемия с сопутствующими изменениями на электрокардиограмме представляет угрозу жизни больного. В этой ситуации необходимо выполнить срочную интенсивную коррекцию электролитных нарушений. Больному с почечной недостаточностью по жизненным показаниям проводят сеансы гемодиализа, способные вывести избыток калия из крови.

Интенсивное лечение гиперкалиемии включает в себя следующие мероприятия:

стабилизацию активности миокарда - внутривенно вводят 10% раствор кальция глюконата (10 мл в течение 3 мин, при необходимости через 5 мин повторяют введение препарата);
стимулируют перемещение калия из внеклеточного пространства в клетки - внутривенно 500 мл 20% раствора глюкозы с 10 единицами инсулина в течение 1 ч; ингаляция 20 мг альбутерола в течение 10 мин;
введение бикарбоната натрия при выраженных проявлениях метаболического ацидоза (при значениях бикарбоната в сыворотке крови менее 10 ммоль/л).

После острой фазы или при отсутствии изменений на электрокардиограмме используют диуретики и катионообменные смолы.

С целью предотвращения развития тяжёлой гиперкалиемии рекомендовано следующее лечение гиперкалиемии:

ограничив калий в диете до 40-60 ммоль/сут;
исключить препараты, способные снижать выведение калия из организма (калийсберегающие диуретики, НПВС, ингибиторы АПФ;
исключить назначение препаратов, способных перемещать калий из клетки во внеклеточное пространство (бета-адреноблокаторы);
при отсутствии противопоказаний использовать петлевые и тиазидные диуретики для интенсивного выведения калия с мочой;
применить специфическое патогенетическое лечение гиперкалиемии в каждом конкретном случае.

Важно знать!

К гиперкалиемии (повышению калия в крови) могут привести: понижение экскреции калия почками при острой и хронической почечной недостаточности, а также окклюзия почечных сосудов; острая дегидратация; обширные травмы, ожоги или крупные операции, особенно на фоне предшествующих тяжёлых заболеваний;

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость ХПН в европейской популяции составляет 600 на 1 000 000 взрослого населения. В прошлом самой частой причиной ХПН был гломерулонефрит. Сейчас на первый план вышли сахарный диабет (71 на 1 000 000 в год) и АГ (57 на 1 000 000 в год).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Поскольку концентрация креатинина крови - недостаточный критерий в оценке тяжести заболевания почек, National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative (NKF-K/DOQI) определила её стадии, основываясь на величине СКФ. Согласно классификации NKF-K/DOQI различают пять функциональных стадий хронической патологии почек:

I - поражение почек с нормальной или увеличенной СКФ (90 мл/мин и более);

II - поражение почек с незначительным снижением СКФ (60-89 мл/мин);

III - поражение почек с умеренным снижением СКФ (30-59 мл/мин);

IV - поражение почек со значительным снижением СКФ (15-29 мл/мин);

V - тяжёлая почечная недостаточность (СКФ менее 15 мл/мин или диализ).

Если на I-IV стадиях основной метод лечения больных - лекарственная терапия, то при V стадии (тяжёлой почечной недостаточности) возникает необходимость в гемодиализе.

ЭТИОЛОГИЯ

К наиболее частым причинам ХПН относят:

Наследственные и врождённые нефропатии;

Первичные нефропатии;

Нефропатии при системных заболеваниях;

Нефропатии при обменных заболеваниях;

Поражение почек при сосудистых заболеваниях;

Урологические болезни с обструкцией мочевых путей;

Лекарственные поражения почек;

Токсические нефропатии.

ПАТОГЕНЕЗ

Снижение количества функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной саморегуляции клубочкового кровотока (система ангиотензин II-простагландины) с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста- β , а последний, в свою очередь, стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

С тех пор как стало известно, что токсические эффекты уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки крови больного ХПН, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на их роль - продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота), ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот - триптофана, тирозина и фенилаланина.

Таким образом, при ХПН существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.

ОСНОВНОЙ ОБМЕН

При ХПН часто отмечают гипотермию. Сниженная активность энергетических процессов в тканях, возможно, связана с угнетением уремическими токсинами работы К + ,Na + -насоса. На фоне гемодиализа температура тела возвращается к норме.

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

Изменения в работе К + ,Na + -насоса приводят к внутриклеточному накоплению ионов натрия и дефициту ионов калия. Избыток внутриклеточного натрия сопровождается осмотически индуцированным накоплением воды в клетке. Концентрация ионов натрия в крови остаётся постоянной вне зависимости от степени снижения СКФ: чем она ниже, тем интенсивнее экскретирует ионы натрия каждый из оставшихся функционирующих нефронов. Гипернатриемии при ХПН практически не бывает. В регуляции экскреции ионов натрия играют роль разнонаправленные эффекты альдостерона (задержка ионов натрия) и предсердного натрийуретического фактора (выведение ионов натрия).

По мере развития ХПН также происходит усиление экскреции воды каждым из оставшихся функционирующих нефронов. Поэтому даже при СКФ, составляющей 5 мл/мин, почки обычно способны поддерживать диурез, но за счёт снижения концентрационной способности. При СКФ ниже 25 мл/мин почти всегда отмечают изостенурию. Отсюда следует важный практический вывод: потребление жидкости должно быть адекватным для обеспечения экскреции суммарной суточной солевой нагрузки. Опасны как чрезмерное ограничение, так и избыточное введение жидкости в организм.

Содержание внеклеточных ионов калия зависит от соотношения калийсберегающих и калийснижающих механизмов. К первым относят состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (инсулин в норме увеличивает поглощение калия мышечными клетками), а также метаболический ацидоз (индуцирующий выход ионов калия из клеток). Снижению уровня калия способствуют чрезмерно строгая гипокалиемическая диета, употребление диуретиков (кроме калийсберегающих) и вторичный гиперальдостеронизм. Сумма этих противодействующих факторов выражается в нормальном или слегка повышенном уровне калия в крови у больных ХПН (за исключением терминальной фазы, для которой характерна выраженная гиперкалиемия). Гиперкалиемия - одно из самых опасных проявлений ХПН. При высокой концентрации калия (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде вплоть до остановки сердца.

ИЗМЕНЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

В результате канальцевого транспорта водородных и бикарбонатных ионов почки принимают активное участие в регуляции кислотно-щелочного равновесия. Ионы водорода активно выделяются путём канальцевой секреции в проксимальных отделах канальцев в обмен на ионы натрия. В просвете почечного канальца Н + взаимодействует с НСО 3 - с образованием Н 2 СО 3 . Гидролиз угольной кислоты приводит к образованию Н 2 О и СО 2 . СО 2 под воздействием карбоангидразы соединяется с ОН - (последний образуется в результате гидролиза воды), регенерируя НСО 3 - . Таким образом, почки располагают механизмом удержания бикарбонатных ионов в организме, важных в связывании ионов водорода.

Кроме бикарбонатного буфера, клетки почечных канальцев располагают аммиачным буфером. Аммиак синтезируется в клетках почечных канальцев в ходе гидролиза глутамина. Роль аммиачного буфера резко возрастает при избытке в организме кислотных остатков и увеличенной вследствие этого потребности в регенерации НСО 3 - .

Буферные системы почек справляются с задачей поддержания необходимой рН крови до тех пор, пока величина СКФ не снизится ниже 50% её нормального уровня. При дальнейшем её снижении мощности функционирующих нефронов не хватает, чтобы компенсировать силами бикарбонатного и аммиачного буферов образующиеся организме кислотные остатки. Не исключено, что в этих условиях организм подключает резервы других щелочных солей (фосфата кальция, карбоната кальция), содержащихся в костной системе. Тем не менее неизбежно наступает момент срыва суммарных компенсаторных возможностей буферных систем с развитием метаболического ацидоза.

ИЗМЕНЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Содержание циркулирующего в крови инсулина при ХПН повышено. Тем не менее в условиях ХПН часто нарушена толерантность к глюкозе, хотя значительной гипергликемии и тем более кетоацидоза не отмечают. Причин для этого несколько: резистентность периферических рецепторов к действию инсулина, внутриклеточный дефицит калия, метаболический ацидоз, повышение уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, гормона роста, ГК, катехоламинов). Нарушение толерантности к глюкозе при ХПН называют азотемическим псевдодиабетом (в специальной терапии этого состояния необходимости обычно не возникает).

ИЗМЕНЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРОВ

Гипертриглицеридемия и снижение содержания ЛПВП характерны для ХПН. В то же время содержание холестерина в крови остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм. Напротив, разрушение триглицеридов при ХПН ослаблено вследствие низкой активности ЛПЛазы.

ИЗМЕНЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ И ФОСФОРА

Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении СКФ менее 25% от нормального уровня. Фосфор способствует отложению кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии. Кроме того, важной предпосылкой гипокальциемии является снижение синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола. Это активный метаболит витамина D, отвечающий за всасывание ионов кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует выработку паратиреоидного гормона, т.е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия (более часто у детей, чем у взрослых).

СЛЕДСТВИЯ ОБМЕННЫХ НАРУШЕНИЙ

Развитие АГ связано со следующими механизмами.

◊ Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.

◊ Активация прессорных систем: ренин-ангиотензин-альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.

◊ Недостаточность почечных депрессорных систем (простагландинов, кининов).

◊ Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.

Повышенный риск развития атеросклероза в условиях ХПН связан с гиперлипидемией, нарушением толерантности к глюкозе, длительной АГ, гипергомоцистеинемией.

Ослабление противоинфекционного иммунитета обусловлено:

◊ снижением эффекторных функций фагоцитов;

◊ наличием артериовенозных шунтов (для гемодиализа): при нарушении правил ухода за ними они становятся "входными воротами" инфекции;

◊ патогенетической иммуносупрессивной терапией фоновых заболеваний (повышает риск интеркуррентных инфекций).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологические изменения в почках при ХПН однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХПН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством "рабочих" нефронов и нарушением почечных функций.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ИЗМЕНЕНИЯ ДИУРЕЗА

Полиурия и никтурия - типичные проявления ХПН вплоть до развития терминальной стадии заболевания. В терминальной стадии ХПН отмечают олигурию с последующей анурией.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛЁГКИХ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Застой крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически обнаруживают застойные явления в корнях лёгких, имеющих форму "крыла бабочки". Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа.

Плеврит при ХПН может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови.

АГ часто сочетается с ХПН. Возможно развитие злокачественной АГ с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение АГ на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие АГ в условиях терминальной ХПН обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).

Перикардит при адекватном ведении больных ХПН отмечают редко. Клинические проявления перикардита неспецифичны. Отмечают как фибринозный, так и выпотной перикардит. Для предупреждения развития геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.

Поражение миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить приглушенность тонов, "ритм галопа", систолический шум, смещение кнаружи границ сердца, различные нарушения ритма.

Атеросклероз венечных и мозговых артерий при ХПН может иметь прогрессирующее течение. Инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии особенно часто наблюдают при наличии инсулиннезависимого сахарного диабета.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Анемия при ХПН носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины анемии:

Снижение выработки эритропоэтина в почках;

Воздействие уремических токсинов на костный мозг (возможен апластический характер анемии);

Снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.

У больных, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития кровотечений, в результате чего развивается дефицит железа. Кроме того, плановый гемодиализ способствует "вымыванию" фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В.

Также при ХПН отмечают повышенную кровоточивость. При уремии происходит нарушение агрегационной функции тромбоцитов. Кроме того, с увеличением концентрации гуанидинянтарной кислоты в сыворотке крови происходит снижение активности тромбоцитарного фактора III.

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Дисфункция ЦНС проявляется в сонливости или, наоборот, бессоннице. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны "порхающий" тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля). Часть симптомов может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на ЭЭГ часто носят стойкий характер.

Периферическая полиневропатия характеризуется преобладанием чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей - чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии.

Некоторые неврологические нарушения могут быть осложнениями гемодиализа. Так, интоксикацией алюминием предположительно объясняют слабоумие и судорожные синдромы у больных, находящихся на плановом гемодиализе. После первых сеансов диализа ввиду резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

НАРУШЕНИЯ СО СТОРОНЫ ЖКТ

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) - распространённые симптомы уремической интоксикации. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака.

Нередко у больных ХПН обнаруживают язвенную болезнь желудка. Среди возможных причин - колонизация Helicobacter pylori , гиперсекреция гастрина, гиперпаратиреоз.

Часто наблюдают паротиты и стоматиты, связанные с вторичным инфицированием.

Больные, находящиеся на гемодиализе, составляют группу повышенного риска в отношении вирусных гепатитов В и С.

ЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА

При описании патогенеза уже было указано на причины развития уремического псевдодиабета и вторичного гиперпаратиреоза. Часто отмечают аменорею; функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа. У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концентрации тестостерона в крови. У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.

ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ

Кожа в типичных случаях сухая, бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов. На коже обнаруживают геморрагические изменения (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. При прогрессировании ХПН в терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый "уремический иней".

ИЗМЕНЕНИЯ СО СТОРОНЫ КОСТНОЙ СИСТЕМЫ

Они обусловлены вторичным гиперпаратиреозом. Более чётко эти изменения выражены у детей. Возможны три типа повреждений: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит (характеризуется остеокластической резорбцией кости и субпериостальными эрозиями в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц), остеосклероз (усилена плотность костей, преимущественно позвонков). На фоне почечной остеодистрофии наблюдают переломы костей, наиболее частая локализация - рёбра, шейка бедренной кости.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Наиболее информативные диагностические тесты в диагностике ХПН -- определение максимальной (в пробе по Зимницкому) относительной плотности мочи, величины СКФ и концентрации креатинина в сыворотке крови. Диагностика нозологической формы, приведшей к ХПН, тем сложнее, чем позднее стадия ХПН. На стадии терминальной ХПН различия стираются. Различить ХПН и ОПН часто бывает сложно, особенно при отсутствии данных анамнеза и медицинской документации за прошлые годы. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, АГ, симптомами гастроэнтерита свидетельствуют в пользу ХПН.

Для ХПН характерна изостенурия. Относительная плотность выше 1,018 свидетельствует против ХПН. Снижение относительной плотности мочи, помимо ХПН, может наблюдаться при избыточном употреблении жидкостей, применении диуретиков, старении.

При ХПН гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора - повышено.

Для определения размеров почек используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак ХПН - уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия почки.

ЛЕЧЕНИЕ

ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

При лечении основного заболевания во избежание резкого ухудшения функций почек следует исключить применение нефротоксических ЛС, а также рентгеноконтрастных методов исследования. Каждое из применяемых ЛС на фоне ХПН необходимо оценивать с точки зрения кумуляции и токсического воздействия.

ДИЕТА

Она должна содержать малое количество белка (0,8-0,6-0,5 г/кг/сут в зависимости от степени повышения концентрации креатинина в сыворотке крови, снижения СКФ). Для этого можно рекомендовать рис, овощи, картофель и сладкое. Строгость соблюдения малобелковой диеты следует ослабить при концентрации сывороточного альбумина ниже 30 г/л. Диета больных на плановом гемодиализе приближается к рациону здоровых. При низкобелковой диете (0,6-0,5 г/кг/сут) требуется добавление незаменимых аминокислот и кетокислот (10-12 таблеток "Кетостерила" в сутки) для снижения риска отрицательного азотистого баланса. Суточное потребление соли зависит от суточного выделения натрия и степени полиурии. При наличии гиповолемии и/или повышенной экскреции ионов натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует (например, при поликистозной болезни почек). При оптимальном режиме объём потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл.

ДИУРЕТИКИ

В условиях ХПН часто наблюдают резистентность к диуретикам, так как почечный кровоток снижен и препарат не поступает к месту действия. При снижении СКФ до 25-30 мл/мин тиазидные диуретики не назначают. Петлевые диуретики применяют в индивидуально подобранной дозе: так, при отсутствии реакции на введение внутривенно 40 мг фуросемида дозу следует увеличивать до получения эффекта (максимально допустимая доза - 240 мг).

КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИИ

В острой ситуации вводят петлевые диуретики, проводят коррекцию ацидоза, вводят соли кальция (физиологические антагонисты калия), применяют гемодиализ. При хронически сохраняющейся гиперкалиемии показано применение ионообменных полистиреновых смол по 40-80 мг/сут, иногда - в комбинации с сорбитом, вызывающим диарею.

КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

При стабильной ХПН обычно достаточно ежедневного поступления 20-30 ммоль бикарбоната натрия (1 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 ммоль этого вещества). Однако при внезапном экзоили эндогенном поступлении кислот при ХПН развивается сильный ацидоз. Для расчёта количества вводимого 4,2% раствора гидрокарбоната натрия в мл (V) используют формулу:

V = 1/2 × ВЕ × m,

где ВЕ - сдвиг буферных оснований, а m - масса тела, кг.

За один раз не следует вводить более 150 мл указанного раствора из-за опасности угнетения сердечной деятельности.

КОРРЕКЦИЯ КАЛЬЦИЕВО-ФОСФОРНОГО ОБМЕНА

Необходимо ограничить поступление фосфора с пищей до 700-120 мг/сут (уменьшают потребление бобовых, белого хлеба, молока, орехов, риса, какао, красной капусты). Для снижения гиперфосфатемии, вызывающей гиперплазию паращитовидных желез, помимо диетических мер, используют ЛС, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике: кальция карбонат внутрь после еды по 2 г/сут однократно ежедневно под контролем содержания кальция в плазме (при повышении кальция в плазме приём ЛС необходимо временно прекратить либо уменьшить дозу вдвое). Показаны также препараты эссенциальных кетокислот: кетостерил внутрь по 0,1-0,15 г/кг/сут длительно. Кетостерил способствует нормализации содержания фосфора и кальция в крови, уменьшает секрецию паратиреоидного гормона.

У больных в консервативной стадии ХПН при персистирующей гипокальциемии, несмотря на эффективную коррекцию гиперфосфатемии, и повышении концентрации паратиреоидного гормона до 200 пг/мл и выше назначают препараты витамина D длительно: кальцитриол по 0,25 мкг 1 раз в 2 дня при уровне паратиреоидного гормона 200-450 пг/мл и по 0,5 мкг 1 раз в день при содержании паратиреоидного гормона 450 пг/мл и более.

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Антигипертензивная терапия должна быть длительной и непрерывной. Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно повышая их до терапевтического уровня. Оптимальный уровень АД, который обеспечивает достаточный почечный кровоток и не индуцирует гиперфильтрацию, составляет 130/80-130/85 мм рт.ст. (если нет противопоказаний - ИБС, выраженного атеросклероза церебральных артерий). На более низком уровне (125/75 мм рт.ст) следует поддерживать АД у больных ХПН с протеинурией 1 г/сут и более.

Для лечения АГ при ХПН применяют следующие препараты.

◊ Петлевые диуретики (салуретики); тиазидные диуретики и спиронолактоны применяют в начальной стадии ХПН.

◊ Ингибиторы АПФ (противопоказаны при двустороннем стенозе почечной артерии, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, выраженной дегидратации, далеко зашедшей ХПН, а также при АГ вследствие циклоспориновой нефропатии, тяжёлой анемии).

◊ Блокаторы AT1-рецепторов ангиотензина (лозартан, валсартан, эпросартан) назначают при плохой переносимости ингибиторов АПФ.

◊ β -Адреноблокаторы - атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол и др. - применяют при тяжёлой ренин-зависимой почечной АГ и наличии противопоказаний к назначению ингибиторов АПФ и блокаторов AT1-рецепторов ангиотензина.

◊ Блокаторы медленных кальциевых каналов негидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) особенно эффективны при циклоспориновой нефропатии, а также при АГ, индуцированной эпоэтином.

◊ Из препаратов центрального действия применяют метилдопу, которая благоприятно влияет на почечный кровоток и может использоваться при беременности (дозу препарата при ХПН следует снизить 1,5-2 раза).

◊ α -Адреноблокаторы положительно влияют на почечный кровоток. Обычно применяют доксазозин по 2-8 мг/сут (чаще 4 мг/кг) в один приём.

На любой стадии ХПН противопоказаны ганглиоблокаторы, гуанетидин.

Предпочтительны ЛС длительного действия, метаболизм которых происходит в печени, например фозиноприл по 10-20 мг/сут однократно (при СКФ 40 мл/мин и менее - по 1/4 обычной дозы с постепенным увеличением до 5 мг/сут) или рамиприл по 2,5-5 мг 1-2 раза в день (при СКФ 40 мл/мин и менее - по 1/4 обычной дозы с постепенным увеличением до 5 мг/сут). При недостаточной эффективности указанные препараты комбинируют с диуретиком (фуросемид перорально по 40-80 мг 1-2 раза в неделю), уменьшив их начальную дозу вдвое.

Адекватного антигипертензивного эффекта лучше добиваться не путём повышения дозы препарата одного класса, а сочетанием препаратов различных групп, например: блокатор медленных кальциевых каналов + ингибитор АПФ + препарат центрального действия. Другие возможные комбинации: ингибитор АПФ + диуретик; α -адреноблокатор + β -адреноблокатор. β -Адреноблокаторы не следует комбинировать с дилтиаземом ввиду усиления угнетающего влияния на атриовентрикулярную проводимость.

В терминальной стадии ХПН после перевода больного на плановый гемодиализ лечение АГ заключается в соблюдении адекватного режима гемодиализа, ультрафильтрации и водно-солевого режима. При необходимости применяют блокаторы медленных кальциевых каналов или α -адреноблокаторы.

При неэффективности антигипертензивной терапии, особенно при подготовке больного к пересадке почки, выполняют двустороннюю нефрэктомию для перевода ренин-зависимой неконтролируемой АГ в объём-натрий-зависимую контролируемую.

При лечении АГ, развившейся после трансплантации почки, препаратами выбора служат ингибиторы АПФ и блокаторы медленных кальциевых каналов; диуретики нежелательны ввиду нарушения липидного спектра. Среди возможных причин рефрактерной к лечению АГ следует предполагать стеноз артерии трансплантата.

Гипертонические кризы в нефрологической практике отмечают реже, чем в кардиологической. Для купирования гипертонических кризов в условиях ХПН можно применять блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил по 5-10 мг внутривенно струйно или внутривенно капельно до суммарной дозы 30-40 мг). Наиболее сильный вазодилататор - нитропруссид натрия - назначают только внутривенно капельно (по 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы) в течение 6-9 ч при условии мониторинга АД (повторное введение этого ЛС более 1-2 раз недопустимо, ввиду накопления токсического метаболита - тиоцианата).

Следует учитывать, что одновременный приём препаратов, повышающих АД (ГК, эпоэтин, циклоспорин, НПВС) затрудняет антигипертензивную терапию. Одновременное применение гепарина натрия усиливает антигипертензивные эффекты и может привести к резкому снижению АД, поэтому терапию гепарином натрием следует начинать с небольшой дозы (15 000-17 500 ЕД/сут) и постепенно увеличивать.

АНТИГИПЕРЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Этот вид лечения важен, учитывая вклад атеросклеротических изменений сосудов в неиммунные механизмы прогрессирования нарушений почечных функций, однако информация по этому вопросу до конца не изучена. Для лечения гипертриглицеридемии предлагают гемфиброзил (в дозе 600-1200 мг/сут).

КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРУРИКЕМИИ

Его проводят при наличии клинических признаков подагры. Назначают аллопуринол в дозе 100 мг/сут.

КОРРЕКЦИЯ АНЕМИИ

Согласно новым Европейским рекомендациям, лечение почечной анемии нужно начинать на ранней стадии ХПН. Почечную анемию диагностируют при снижении концентрации гемоглобина менее 115 г/л у женщин и менее 135 г/л у мужчин до 70 лет или менее 120 г/л у мужчин старше 70 лет. Применяют эпоэтин бета по 20 МЕ/кг 3 раза в неделю подкожно или эпоэтин альфа по 20 МЕ/кг 3 раза в неделю (только внутривенно!) до достижения концентрации гемоглобина 120 г/л (как правило, это происходит в течение 3-4 мес). Если после начала лечения эпоэтином концентрация гемоглобина возрастает менее чем на 10 г/л за мес (прирост гематокрита менее 2%/мес), то недельную дозу препарата следует увеличить на 25%. Если повышение концентрации гемоглобина после начала лечения эпоэтином или после увеличения дозы превышает 20 г/л/мес (прирост гематокрита более 8%/мес), или если уровень гемоглобина превышает целевой, то еженедельную дозу снижают на 25-50%.

Для того чтобы у больных ХПН можно было достичь и поддерживать концентрацию гемоглобина на уровне более 120 г/л на фоне лечения эпоэтином или без такового, необходимо дополнительное назначение препаратов железа:

Железа гидроксид полимальтозат по 100-200 мг перорально однократно на ночь в течение 3 мес, или

Железа гидроксид сахарозный комплекс по 100-200 мг внутривенно 1 раз в неделю в течение 3 мес под контролем концентрации ферритина в сыворотке крови (оптимальный уровень - 200-400 мкг/л).

После достижения оптимального уровня концентрации гемоглобина и запасов железа в организме необходим приём препаратов железа в поддерживающей дозе 100 мг/нед или внутривенное введение по 100 мг 1 раз в 2 нед. Ликвидация дефицита железа снижает потребность в эпоэтине на 50-70% и поэтому снижает стоимость лечения. Пероральные препараты железа не следует принимать во время еды или с другими ЛС.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТА И ПЛЕВРИТА

В обоих случаях важен гемодиализ. При развитии тампонады сердца проводят перикардиоцентез с введением ГК, а при неэффективности - перикардэктомию.

ГЕМОДИАЛИЗ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

Показание к началу диализного лечения - снижение СКФ до 10 мл/мин (повышение концентрации креатинина в сыворотке крови до 9-10 мг/дл). Диализное лечение начинают при более низкой концентрации креатинина и более высоком уровне СКФ при развитии:

Стойкой гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л);

Злокачественной АГ с признаками ХСН;

Тяжёлой гипергидратации с риском отёка лёгких, головного мозга;

Уремической периферической полиневропатии;

Декомпенсированного метаболического ацидоза.

Переход к диализным методам лечения ХПН осуществляют в плановом порядке. При достижении уровня СКФ 15 мл/мин (креатинина 6-8 мг/дл) необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы (если больной будет лечиться регулярным гемодиализом) или начинать обучение больного самостоятельному (на дому) проведению постоянного амбулаторного перитонеального диализа.

Стационарный диализ - обязательный этап, который проходят все больные ХПН в первые месяцы активного лечения уремии. В этот период подбирают индивидуальный режим диализной терапии, водно-солевой режим и диету, добиваются исчезновения уремической интоксикации, гипергидратации, купируют АГ, анемию, нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Затем, после улучшения состояния, больного переводят на амбулаторный режим гемодиализа: 3 раза в неделю по 4 ч. Постоянная госпитализация показана при возникновении осложнений, для коррекции диализного режима, обучения домашнему диализу.

АДЕКВАТНЫЙ ДИАЛИЗНЫЙ РЕЖИМ

Рабочая группа по адекватности гемодиализа (NKF-DOQI - National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative) предлагает следующий вариант расчёта обеспеченной дозы диализа:

KtV = - ln (R - 0,008t) ++(4 - 3,5^R) × UF/W,

где KtV - доза диализа; ln - натуральный логарифм; R - отношение постдиализной концентрации азота мочевины к преддиализной; t - продолжительность диализа, ч; UF - объём ультрофильтра, л; W - масса больного после диализа, кг.

Персонал диализного отделения должен обеспечить минимально необходимую дозу диализа (KtV) 1,3 за сеанс при трёхразовом диализе.

Для большинства больных с ХПН необходимы 10-15 ч диализа в неделю. Индивидуальная программа зависит от остаточных функций почек, диеты, сопутствующих заболеваний. На фоне гемодиализа состояние больных претерпевает изменения. Подвергаются обратному развитию такие симптомы, как гипотермия, утомляемость, анорексия, тошнота, рвота, перикардит. Становится возможным изменить диету больного: она приближается к рациону здорового человека. Тем не менее при наличии АГ необходимо рекомендовать ограничение хлорида натрия.

Перитонеальный диализ следует начинать у больных ХПН при сохранном диурезе и более низких значениях концентрации креатинина в сыворотке крови (или при СКФ 20 мл/мин и менее). Постоянный амбулаторный перитонеальный диализом предпочтительнее гемодиализа в следующих случаях:

У детей;

У лиц пожилого и старческого возраста с генерализованным атеросклерозом;

У больных с нестабильной стенокардией или дыхательной недостаточностью;

При сахарном диабете;

При миеломной болезни;

При наличии коагулопатий с выраженным геморрагическим синдромом;

У ВИЧ-инфицированных, носителей вирусов гепатита B и C.

При ХПН с тяжёлой анемией, АГ переносимость перитонеального диализа значительно лучше, чем гемодиализа.

Противопоказания к перитонеальному диализу:

Повреждения и деформации брюшной полости и позвоночника;

Спаечный процесс в брюшной полости;

Сердечно-сосудистые заболевания (аневризма брюшного отдела аорты, далеко зашедшая диализная кардиомиопатия с ХСН);

Инсульт и другие неврологические заболевания с нарушением координации;

Длительное лечение неселективными иммунодепрессантами или циклоспорином, развернутая стадия ВИЧ-инфекции;

Невозможность организации домашнего диализа.

Кишечный диализ (применение энтеросорбентов) используют для активного выведения продуктов азотистого обмена через ЖКТ. Эффективность кишечного диализа намного ниже, чем гемодиализа или перитонеального диализа. Поэтому кишечный диализ в настоящее время используют редко, преимущественно у больных с начальными стадиями ХПН. Применяют следующие ЛС:

Кремния диоксид коллоидный по 2-3 г в 100 мл воды за 1 час до еды или приёма ЛС 3 раза в день, курс лечения 15 дней в начале каждого месяца;

Метилкремниевой кислоты гидрогель по 15 г (запивая водой) за 1 час до еды 3 раза в день, курс лечения 14 дней в начале каждого месяца;

Лигнин гидролизный по 15 г в 100 мл вода за 1 час до еды или приёма ЛС 3 раза в день длительно.

ПЕРЕСАДКА ПОЧКИ

Пересадка почек показана в терминальной стадии ХПН. Противопоказания к пересадке почек: обратимое поражение почек, возможность поддержания полноценной жизни с помощью консервативного лечения, тяжёлые внепочечные проявления (опухоли, поражение венечных сосудов сердца, сосудов головного мозга), инфекция, активный гломерулонефрит, предшествующая сенсибилизация к тканям донора. Относительные противопоказания: возраст старше 60-65 лет, заболевания мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, окклюзивное поражение подвздошных и бедренных артерий, сахарный диабет, психические заболевания.

Почку пересаживают от совместимого донора или трупа. При пересадке почки, помимо Аг системы АВ0, учитывают Аг гистосовместимости (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) и эндотелиально-моноцитарную антигенную систему.

После выполнения пересадки проводят активную иммуносупрессивную терапию. В течение длительного времени для этой цели использовали азатиоприн, циклофосфамид, ГК, антилимфоцитарную сыворотку. Внедрение в клиническую практику циклоспорина значительно улучшило результаты выживаемости трансплантата, особенно трупной почки. В последние годы разработаны новые эффективные иммунодепрессанты - сиролимус и др.

Осложнения после трансплантации:

Острое отторжение трансплантата;

Побочные эффекты иммуносупрессивной терапии: цитопении, гепатит (азатиоприн), геморрагический цистит (циклофосфамид), нефропатия, тремор, гирсутизм, АГ (циклоспорин), сахарный диабет, ожирение, катаракта, язвы ЖКТ, асептические некрозы кости (преднизолон);

Рецидив основного заболевания в трансплантате и стеноз артерии трансплантата (диагностируют в 8% случаев);

Повышение частоты злокачественных новообразований (риск у больных после трансплантации почки в 100 раз выше, чем в общей популяции, особенно в отношении рака кожи и губы, лимфом, карциномы шейки матки, лёгкого, толстой кишки);

Вторичная инфекция (может возникать спустя любое время после трансплантации вследствие поражения обычными патогенными, а также оппортунистическими микроорганизмами). Возможны: инфекции мочевого тракта (60% больных), пневмония (20%), инфицирование раны или канюли, гепатит и сепсис, а также поражения, вызванные цитомегаловирусом (протекают бессимптомно или в форме пневмонии, гепатита, ретинита, энцефалита), Cryptococcus , Listeria monocytogenes (менингит), Pneumocystis carinii и Legionella pneumophila .

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от характера основного заболевания, стадии ХПН, адекватности лечебных мероприятий. Применение диализных методов и трансплантации почек значительно увеличило выживаемость больных ХПН. Конкретные показатели выживаемости зависят от возраста и нозологической формы. Среди факторов, ускоряющих прогрессирование ХПН, важное значение имеют системная АГ, атеросклероз, высокая протеинурия, диета с большим содержанием белка, фосфора, гиперпаратиреоз. Резкое ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией, травмой, обезвоживанием. Течение ХПН может осложняться развитием ОПН в результате гиповолемического шока, применения ЛС, усиливающих эфферентную вазоконстрикцию; прогрессированием атеросклероза.

ПРОФИЛАКТИКА

Этиологическая и патогенетическая терапия может предотвратить развитие почечной недостаточности, привести к ремиссии или замедлить течение заболевания. Важно своевременно начать лечение хирургических и урологических заболеваний, способных вызвать ХПН (окклюзия мочевыводящих путей, стеноз почечных артерий). Следует максимально воздерживаться от применения нефротоксичных ЛС. С целью профилактики вирусного гепатита В пациентам, находящимся на гемодиализе, следует проводить вакцинацию.