Болестта на Хашимото е автоимунен тиреоидит. Тиреоидит на Хашимото (подробно продължение)

Тиреоидит на Хашимото е хронично възпаление на щитовидната жлеза с автоимунен характер. Заболяването се причинява от нарушение на имунната система. Патологията води до намаляване на функцията на щитовидната жлеза, недостатъчно производство на хормони и нарушаване на метаболитните процеси в организма.

Заболяването е кръстено на японския учен Хашимото, който за първи път описва симптомите му. Жените страдат от тиреоидит по -често от мъжете. Заболяването се диагностицира при хора над 45-60 години.

С развитието на автоимунни процеси в организма започват да се произвеждат антитела към здрави клетки на щитовидната жлеза, което води до разрушаване на тъканите и намаляване на функцията на ендокринния орган. Клетките са наситени с левкоцити, което води до развитие на възпалителния процес. В резултат желязото произвежда по -малко хормони на щитовидната жлеза, развива се хипотиреоидизъм и се увеличава секрецията на тиротропин.

Патологичните антигени водят до разрушаване на фоликуларните клетки на щитовидната жлеза, които отделят тироксин и трийодтиронин. Т -лимфоцитите също могат да имат отрицателен ефект върху хипофизната тъкан и рецепторите на периферната тъкан.

Методи за лечение

За лечение на тиреоидит на Хашимото се предписват аналози на тироксин. Нанесете L-тироксин, левотироксин, Eutirox, трийодтиронин. Хормонозаместителната терапия се провежда за цял живот, тъй като AIT е неизлечимо заболяване.

За облекчаване на остри симптоми на възпаление се използват глюкокортикостероиди (преднизолон). Тези лекарства предотвратяват образуването на автоимунни антитела, облекчават симптомите на интоксикация, нормализират метаболитните процеси и намаляват болката. Няма недвусмислено мнение за ефективността на употребата на глюкокортикостероиди при AIT, поради което те най -често се предписват в подостър период на тиреоидит.

Анестетичен и противовъзпалителен ефект се осигурява от лекарства от групата на НСПВС: индометацин, диклофенак. Такива средства се използват за перорално приложение и под формата на външни приложения. Адаптогените помагат за нормализиране на имунната система.

Терапията се провежда под постоянно наблюдение на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Това ви позволява да оцените ефективността на лечението и да коригирате дозата на лекарствата. Хирургичното лечение е показано само при значително увеличение на размера на щитовидната жлеза, ако настъпи компресия на трахеята или ако има съмнение за рак.

При хроничен тиреоидит на Хашимото е необходимо постоянно да се поддържат нормални нива на хормоните на щитовидната жлеза (еутиреоидизъм). Разширените форми на хипотиреоидизъм могат да доведат до развитие на деменция, съдова атеросклероза, парестезия, женско безплодие. С навременното започване на лечението прогнозата на заболяването е благоприятна.

Хроничният лимфоматозен тиреоидит или тиреоидит на Хашимото е възпалителен процес в щитовидната жлеза, причинен от патология на имунната система. Механизмът на лимфоматозен тиреоидит не е напълно изяснен, но учените предполагат, че причината за заболяването е наследствена патология на имунната система.

Какво представлява тиреоидит на Хашимото

Поради генетична патология имунната система възприема тъканите на органите като чужди и започва да се бори с тях. Т-лимфоцитите унищожават:

• клетки от жлезистата тъкан на щитовидната жлеза, които произвеждат (Т3) и (Т4);
• синтезиращи клетки на хипофизата (TSH);
• епител, съдържащ TSH-чувствителни рецептори.

В резултат на действието на имунните клетки върху тъканта на щитовидната жлеза възниква тъканна пролиферация (фиброза). Постепенно цитологичните промени се увеличават, което води до.

Причини за възникване

Около 3-4% от населението страда от патология. Носители на антитиреоидни антитела са 26% от жените и 9% от мъжете. Нарушенията не се проявяват, докато външни или вътрешни фактори не провокират освобождаването на антитела в системната циркулация. Активирането на антитела може да бъде причинено от:

• инфекциозни и възпалителни заболявания;
• нараняване на щитовидната жлеза;
• хирургично лечение на щитовидната жлеза;
• прекомерен прием на йод с храна или лекарства;
• излишък в храната и околната среда на хлор и флуорид, влияещ върху активността на лимфоцитите;
• излагане на йонизиращо лъчение или вътрешно радиоактивно замърсяване;
• стрес.

Автоимунен тиреоидит на Хашимото. Фиброзен и специфичен тиреоидит

Автоимунен тиреоидит

За най -важното: Гастродуоденален рефлукс, следродилен тиреоидит

Често наследствено.

Симптоми

Признаци на патология се откриват само по време на изследването. Често латентният тиреоидит се комбинира с. Фазата е еутироидна или не се определя визуално и чрез палпация.

Жлезата е гладка, с ясни граници, безболезнена, нейните функции не са нарушени.

В случай на тъканна хиперплазия, пациентът се оплаква от:

• слабост;
• бърза умора;
• болезненост в ставите и костите.

С прогресирането на тиреоидита се увеличават промените в тъканите на жлезата. При палпация се отбелязва:

• повишена плътност;
• усещане за неравна структура;
• при сондиране на единия лоб на жлезата, вторият му лоб се люлее.

Лечение на тиреоидит на Хашимото

Няма специфично лечение за патологията. Терапията се провежда в зависимост от формата на заболяването. Ако има признаци на хипотиреоидизъм, се предписва хормонозаместителна терапия с трийодтиронин, тироидин, левотироксин. При атрофична форма на тиреоидит се предписват високи дози тироксин.

При пациенти в напреднала възраст хормоналната терапия започва с малки дози, като постепенно се увеличава с 25 μg на всеки 2,5-3 седмици. Тъй като заболяването е хронично, хормоналната терапия продължава дълго време. В същото време се извършва редовен (веднъж на всеки 1,5-2 месеца) контрол на нивото на TSH в кръвта.

Лечението с левотироксин е полезно в повечето случаи.

Ефективността на лечението се оценява след 3-6 месеца. Ако няма подобрение, увеличаването на дозата на лекарството няма смисъл. Ако откриването на патология е настъпило през периода на раждане на дете, тогава хормонозаместителната терапия се предписва в пълна терапевтична доза.

Лечението с глюкокортикоиди е показано за комбинираната проява на автоимунен тиреоидит с. Решението за използване на глюкокортикоиди се взема от ендокринолога въз основа на анализа на състоянието на пациента.

Пациентът се предписва с постепенно намаляване на дозата на лекарството. Глюкокортикоидни лекарства се предписват в присъствието на съпътстващи лекарства. Общата продължителност на употребата им не трябва да надвишава 2,5-3 месеца.

За да се намали титърът на антителата, се предписват лекарства от групата на НСПВС (нестероидни противовъзпалителни средства): Индометацин. Симптоматичната терапия се провежда с лекарства, които нормализират функцията на сърцето, се предписват витаминни и минерални комплекси, имуномодулатори, адаптогени.

При проява се предписват тиреостатици: Мерказолил, Тиамазол и β-блокери: до изчезване на симптомите на хипертиреоидизъм.

Хирургичното лечение се използва при уголемяване на жлезата с повече от 1 см и притискане от органа на съдовете, трахеята, както и при съмнение за злокачествена дегенерация и наличие на възли.

Хранене

Проучванията показват повишаване на ефективността на лечението с назначаването на специална диета, съдържаща храни със селен. Броят на калориите на ден не трябва да бъде по -нисък от 2000 kcal. Намаляването на калориите може да доведе до обостряне на тиреоидита на Хашимото. Диетата трябва да включва:

• постно бяло месо;
• мастни сортове морска риба;
• зеленчуци и плодове;
• каша;
• източници на въглехидрати (тестени изделия и хлебни изделия);
• храни с високо съдържание на калций: млечни продукти, сирене, яйца.

Необходимо е да се спазва режимът на пиене.

Усложнения

При липса на лечение на тиреоидит или неспазване на предписанията могат да се появят усложнения:

• отлагане на холестеролни плаки;
• намалени познавателни способности (увреждане на паметта, вниманието и т.н.);
• сърдечна недостатъчност;
• съдова патология.

При адекватно лечение болестта не прогресира.

Тиреоидит на Хашимото е хронично нарушение на функционирането на щитовидната жлеза в резултат на развитието на автоимунни процеси, при които имунните клетки атакуват фоликулите и паренхима на органа, което води до неговата дегенерация. В съвременната медицинска номенклатура заболяването обикновено се нарича автоимунен тиреоидит (AIT). Тази патология е често срещана, защото представлява до 30% от всички заболявания на щитовидната жлеза.

При жените патологията се диагностицира много по -често, отколкото при мъжете, което се обяснява с повишената вероятност от мутация на определени гени в Х -хромозомите. Преобразуваните цистрони засягат лимфоидната система на женските полови хормони.

Огромният процент от диагнозите се регистрира във възрастовия диапазон от 40 до 55 години, но през последните няколко десетилетия хората в по -млада възраст и дори децата все повече се разболяват.

Тиреоидит на Хашимото се характеризира с развитието на няколко състояния, отличаващи се по произход.

Класификацията на заболяването е представена по -долу:

1. ... Патологията се състои в патологична инфилтрация на Т-лимфоцити в тъканта на щитовидната жлеза, което води до излишък от антитела в паренхима на органа. Излишъкът от имунни клетки е основната причина за дисфункция, която е намаляване на количеството на хормоните на щитовидната жлеза. В крайна сметка се развива стабилен хипотиреоидизъм. Заболяването често не е независимо и се развива по същия начин като другите автоимунни патологии в организма. Хроничният АИТ има семеен характер и се предава постоянно през поколенията.
2. Болестта на Хашимото е по -често срещана от другите видове на това заболяване, така че е добре проучена. Изводът е следният. Имунитетът на жената рязко намалява по време на бременност, което е нормална реакция на организма към развитието на плода. Имунитетът впоследствие се възстановява, но интензивността му става много по -силна. Ако една жена е предразположена към болестта, тогава вероятността от нейното развитие е значителна.
3. Тироидит, индуциран от цитокини.Заболяването е следствие от продължителна употреба на лекарства, съдържащи интерферон. Обикновено тези лекарства се предписват за кръвни заболявания или хепатит С.
4. Безболезнено AIT... Това състояние се характеризира с липса на болка. По отношение на развитието заболяването е подобно на това, което се развива в следродилния период при жените, но няма връзка с бременността. В момента учените все още не са успели да установят точната причина за развитието на тази форма на AIT.

Забележка. Всички видове, изброени по -горе, с изключение на хроничния тиреоидит, имат определено сходство в етапите на развитие. В началото настъпва разрушаване на тъканите на щитовидната жлеза, на този фон се развива тиреотоксикоза. Впоследствие органът не може да изпълнява функциите си изцяло, което води до преходен хипотиреоидизъм.

Етапи на заболяването

Тиреоидит на Хашимото се характеризира с последователно развитие и е разделен на няколко фази, които се заменят взаимно:

1. Еутиреоидна фаза... Това е доста дълъг стадий на заболяването. Тя може да продължи години или дори цял живот, без да причинява особено безпокойство на човека. В такъв случай не се наблюдават патологични процеси в органа, водещи до разрушаване на клетъчната му структура.
2. Субклинична фаза.Този етап се характеризира с латентен ход, симптоматичните признаци напълно отсъстват. По това време Т-лимфоцитите разрушават тъканите на органа, но като цяло хормоналната функция на щитовидната жлеза остава на същото ниво, тъй като по това време TSH (хормон на хипофизата) се освобождава в засилен режим, което принуждава щитовидната жлеза, за да компенсира липсата на синтез на йод-съдържащи хормони ... Основното натоварване пада върху оцелелите работещи фоликули, които синтезират хормона Т4. В субклиничната фаза кръвен тест показва нормални нива на йод-съдържащи хормони.
3. Тиреотоксична фаза... На този етап атаката на имунните клетки се увеличава върху щитовидната жлеза и фоликулите, следователно, активно освобождаване на хормони се случва не поради повишен синтез, а защото те се освобождават от срутващите се фоликули с нарастваща атака на лимфоцитите върху паренхима. Тъй като в органа се наблюдават елементи на мъртви клетки, имунният отговор става по -интензивен. Така разпадането на тъканите на щитовидната жлеза се увеличава няколко пъти, което в крайна сметка води до спад в синтетичната активност поради липсата на нормално функциониращи фоликули. В кръвта нивото на Т4 рязко спада и болестта преминава към последната фаза.
4. Хипотиреоидна фаза... Продължителността на този етап е около година. По това време щитовидната жлеза постепенно възвръща първоначалната си структура, но този процес не е възможен при всички пациенти. При хронични форми на автоимунен тиреоидит се наблюдава персистиращ хипотиреоидит, който ще продължи цял живот и пациентът ще трябва да предприеме хормонозаместителна терапия.

Забележка. Автоимунният тиреоидит може да има само една фаза. По правило в този случай се наблюдава или тиреотоксична, или хипотиреоидна фаза.

Клинични форми

В зависимост от проявите и клиничната картина, гушата на Хашимото има три форми. Таблицата съдържа кратко описание на всеки от тях, а във видеото в тази статия можете да намерите по -подробно описание на тях.

Таблица. Клинични форми на тиреоидит на Хашимото:

Формата	Обяснение
	Патологията се развива латентно. Тъканната структура и морфологията на щитовидната жлеза не се променят, в някои случаи тя може да бъде леко увеличена (но не повече от втората степен). регистрира хомогенен паренхим, липсват всякакви уплътнения или възли, възможни са леки симптоми на нарушение на синтетичната активност. Кръвен тест показва нормалното съдържание на йод-съдържащи хормони.
	Хипертрофичната форма се характеризира с увеличаване или намаляване на хормоните на щитовидната жлеза, така че органът се увеличава (гуша). Ултразвуковата диагностика определя дифузното уголемяване на органа, регистрира образуването на възли или уплътнения. Тези знаци могат да бъдат регистрирани отделно или съвкупно. В началните етапи на тази форма синтезът на хормони остава на ниво или може да бъде малко по -висок, но с напредването на заболяването синтетичната активност намалява и се образува стабилен хипотиреоидизъм.
	Тази форма е характерна за хората в пенсионна възраст. При младите хора атрофичната форма на AIT може да се развие само след излагане на големи дози радиация. Симптомите са идентични. Ултразвукът показва леко намаляване на щитовидната жлеза или остава нормално.

Важно. При трофичната форма на гуша на Хашимото е възможно значително разрушаване на щитовидната тъкан. В този случай тя не е в състояние да синтезира достатъчно количество хормони поради липсата на фоликули. Това е причината за изключително ниската синтетична активност на органа.

Причините за развитието на болестта

Автоимунният тиреоидит в повечето случаи има наследствен характер, но за появата на клинични признаци само наличието на генетично предразположение няма да бъде достатъчно.

За да започне да се развива болестта, е необходимо влиянието на следните причини:

• наличието на сериозни инфекциозни заболявания в миналото;
• хронични инфекциозни заболявания, които са източници на постоянна инфекция, например хроничен тонзилит, кариес, заболявания на назофаринкса или фаринкса и други инфекциозни патологии;
• лоша екология: постоянно излагане на токсични вещества (особено хлор и флуорни производни, които повишават активността на Т-лимфоцитите), повишен радиационен фон, липса на йод в организма и други;
• продължителна употреба на хормонални препарати или съдържащи йод, както и тяхната независима употреба;
• продължително излагане на слънчева светлина (особено по време на обяд);
• хронични и продължителни стресови ситуации.

Признаци на заболяването

Вече беше споменато по -горе, че двата начални етапа на AIT са латентни - това са еутиреоидната и субклиничната фаза. В някои случаи могат да се регистрират началните форми на гуша.

Тогава пациентът изпитва леки симптоми под формата на повишена умора, необичайни усещания под формата на буца в гърлото, дискомфорт при преглъщане, евентуално наличие на болка в ставите. Първите признаци на болестта в повечето случаи започват да се проявяват, когато тя присъства повече от една година.

Симптомите съответстват на фазите, посочени по -горе. В часа на развитие на разрушителни процеси в щитовидната жлеза болестта спира за определен период в еутиреоидната фаза, след което настъпва спад в активността и се наблюдава стабилна форма на хипотиреоидизъм.

В случай на следродилен хипотиреоидизъм, симптомите започват да се проявяват на четвъртия месец след раждането. По правило млада майка започва да се уморява много и да отслабва без причина.

В по -редки случаи клиничните признаци са ясно изразени: повишено изпотяване, промени в сърдечния ритъм, треска, треперене в мускулите, както и други признаци, които се проявяват при заболявания на щитовидната жлеза. В края на петия месец след раждането на детето се развива хипотиреоидна фаза, която в определени случаи може да съвпадне с следродилна депресия.

Бележката. Безболезнената форма на автоимунен тиреоидит има слабо забележима клинична картина с леки признаци на тиреотоксикоза.

Диагностика

Определението за автоимунен тиреоидит на Хашимото има свои собствени характеристики, които са, че заболяването е почти невъзможно да се определи, докато концентрацията на йодосъдържащите хормони на щитовидната жлеза не започне да намалява. Лекарят, провеждащ диагнозата (или първоначалния преглед), трябва да получи пълна картина на появяващите се симптоми, така че е важно пациентът да обясни възможно най -подробно всички характеристики на хода на заболяването. Ако близките роднини имат AIT, това обстоятелство е потвърждаващ фактор за диагнозата.

Наличието на патология се показва от следните отклонения в анализите:

• повишена концентрация на левкоцити в кръвния тест;
• имунологичен кръвен тест установява повишено количество антитела към щитовидните хормони на щитовидната жлеза;
• при биохимичен кръвен тест се определя отклонение от нормата в стойностите на хормоните на щитовидната жлеза и хипофизата;
• ултразвуковата диагностика може да покаже различна ехогенност на паренхима, промяна в размера на органа, наличие на неоплазии или възли;
• биопсия с тънка игла потвърждава инфилтрацията на необичайно голям брой лимфоцити в тъканта на щитовидната жлеза.

Основата за правилна диагноза трябва да бъде наличието на трите от следните параметри:

• повишено количество антитела;
• Ултразвукът записва хипоехогенността на паренхима;
• характерни симптоми за ниски нива на хормони.

Само едновременната регистрация на тези признаци може да позволи на лекаря да постави диагноза. В случай, че някой параметър отпадне или проявата му е слаба, често не е необходимо да се говори за наличието на автоимунен тиреоидит, но пациентът трябва да бъде наблюдаван.

В повечето случаи лечението започва, когато се запише хипотиреоидната фаза, тоест ниско ниво на хормони. Това обстоятелство обяснява липсата на спешност да се постави диагноза преди началото на намаляване на синтетичната активност на органа.

Лечение

Тъй като не е възможно да се установи точна диагноза преди появата на негативни симптоми, тогава спирането на развитието на болестта в началните етапи е много проблематично. Лечението започва, ако заболяването вече е в хипотиреоидна фаза.

Когато се наблюдава тиреотоксичната фаза на AIT, кръвните изследвания определят повишаване на концентрацията на хормони в кръвта. Лекарите обаче не предписват лекарства за намаляване на синтетичната активност на органа, тъй като това не е необходимо. Хипертиреоидизмът в този случай се причинява от освобождаването на хормони от срутващите се фоликули под въздействието на агресивни лимфоцити. В такъв случай пациентите често се оплакват от тахикардия, затова им се предписват лекарства за успокояване на сърдечния ритъм.

При хипотиреоидизъм под всякаква форма и продължителност човек трябва постоянно да пие хормонални лекарства, за да попълни липсата на стимулиращи щитовидната жлеза вещества в организма (хормонозаместителна терапия). Ако едновременно с автоимунен се открие и подостър тиореидит, тогава може да се предпише употребата на глюостероидни лекарства, което доста често се случва в студени периоди, например през зимата.

Лекарят може да предпише нехормонални противовъзпалителни средства, като диклофенак и други подобни, едновременно със стероиди. Задължително е назначаването на имуномодулатори за коригиране на работата на защитните сили на организма. В трудни ситуации, например, с атрофия на щитовидната жлеза, може да се извърши хирургично лечение.

Прогноза

С навременната терапия и спазването на инструкциите от лекаря относно правилата за поведение и хранене, прогнозата като цяло е доста благоприятна. Когато няма анатомични промени в щитовидната жлеза и е предписана адекватна терапия, болестта навлиза в дългосрочна ремисия, тъй като всички негативни процеси се забавят.

При правилно лечение това състояние може да продължи 10-15 или дори 20 години. Продължителната ремисия обаче периодично ще бъде заменена от обостряния. Ако това заболяване се открие и има стабилна симптоматична картина, развитието на хипотиреоидизъм се предвижда в бъдеще.

Ако след раждането се развие автоимунен тиреоидит, тогава вероятността от повторение на заболяването при следващата бременност се оценява на 70%. Устойчиви форми на хипотиреоидизъм се наблюдават при всеки трети пациент с следродилна АИТ.

Усложнения

Пропуснатите симптоми и ненавременното лечение водят до редица здравословни проблеми:

• Появата на гуша. При постоянно дразнене на щитовидната жлеза количеството на хормоните, влизащи в кръвта, се увеличава и води до нейния растеж. Сама по себе си гуша няма значителен ефект върху благосъстоянието на човек, с изключение на дискомфорта поради увеличаване на размера на шията. Голямата гуша променя външния вид на човек, затруднява преглъщането и дишането.
• Влошаване на сърцето. Заболяването увеличава риска от развитие на сърдечно -съдови патологии. Предпоставка е високо ниво на липопротеини с ниска плътност, които се откриват в кръвните тестове под формата на "лош" холестерол. Ако лечението не започне навреме, пациентът ще изпита напрежение в сърцето, което заплашва сърдечна недостатъчност.
• Влошаване на психичното здраве. Първоначално човек изпитва пристъпи на депресия в ранен стадий на болестта на Хашимото, но те постепенно стават сериозни.
• Намалено либидо. Сексуалното желание намалява както при мъжете, така и при жените.
• Микседем. При дълъг ход на заболяването е възможно животозастрашаващо състояние да възникне, когато пациентът изпита летаргия и сънливост, слабост, до загуба на съзнание. Комата се развива под въздействието на студ, седация, инфекция или стрес. Много е важно да не пренебрегвате това състояние и да осигурите незабавна медицинска помощ.
• Рожденни дефекти. Има случаи на раждане на деца с вече развити отклонения от нормата при жени, които са имали нелекуван хипотиреоидизъм поради болестта на Хашимото. Тези бебета имат проблеми с интелектуалното развитие, физически увреждания, бъбречни заболявания от детството.

Настояваме преди зачеването на дете и задължително проверяваме състоянието на щитовидната жлеза в ранните етапи на бременността.

Предпазни мерки

В момента учените все още не са успели да разработят набор от превантивни мерки, които да избегнат развитието на болестта. Въз основа на това ранната диагностика е изключително важна, което ще позволи да се започне терапевтичен ефект и значително да се забави прогресията на заболяването.

Като правило в повечето случаи лечението се състои в компенсиране на слабата активност на щитовидната жлеза със синтетични хормонални лекарства, но по това време болестта вече навлиза в стабилна хронична форма. Също толкова важно е да се определи наличието на предразположение към заболяването, особено ако в семейството е имало случаи на автоимунен тиреоидит.

За да направите това, дарете антитела към щитовидната пероксидаза. Тази диагноза е особено важна за жените, които предстои да раждат. Ако се установи генетична предразположеност, тогава вероятността от развитие на следродилен автоимунен тиреоидит е доста висока, поради което по време на бременност и през първата година след раждането на дете жената трябва да бъде под строг лекарски контрол.

Тиреоидит на Хашимото е хронично нарушение на функционирането на щитовидната жлеза в резултат на развитието на автоимунни процеси, при които имунните клетки атакуват фоликулите и паренхима на органа, което води до неговата дегенерация. В съвременната медицинска номенклатура заболяването обикновено се нарича автоимунен тиреоидит (AIT). Тази патология е често срещана, защото представлява до 30% от всички заболявания на щитовидната жлеза.

При жените патологията се диагностицира много по -често, отколкото при мъжете, което се обяснява с повишената вероятност от мутация на определени гени в Х -хромозомите. Преобразуваните цистрони засягат лимфоидната система на женските полови хормони.

Огромният процент от диагнозите се регистрира във възрастовия диапазон от 40 до 55 години, но през последните няколко десетилетия хората в по -млада възраст и дори децата все повече се разболяват.

Тиреоидит на Хашимото се характеризира с развитието на няколко състояния, отличаващи се по произход.

Класификацията на заболяването е представена по -долу:

1. ... Патологията се състои в патологична инфилтрация на Т-лимфоцити в тъканта на щитовидната жлеза, което води до излишък от антитела в паренхима на органа. Излишъкът от имунни клетки е основната причина за дисфункция, която е намаляване на количеството на хормоните на щитовидната жлеза. В крайна сметка се развива стабилен хипотиреоидизъм. Заболяването често не е независимо и се развива по същия начин като другите автоимунни патологии в организма. Хроничният АИТ има семеен характер и се предава постоянно през поколенията.
2. Болестта на Хашимото е по -често срещана от другите видове на това заболяване, така че е добре проучена. Изводът е следният. Имунитетът на жената рязко намалява по време на бременност, което е нормална реакция на организма към развитието на плода. Имунитетът впоследствие се възстановява, но интензивността му става много по -силна. Ако една жена е предразположена към болестта, тогава вероятността от нейното развитие е значителна.
3. Тироидит, индуциран от цитокини.Заболяването е следствие от продължителна употреба на лекарства, съдържащи интерферон. Обикновено тези лекарства се предписват за кръвни заболявания или хепатит С.
4. Безболезнено AIT... Това състояние се характеризира с липса на болка. По отношение на развитието заболяването е подобно на това, което се развива в следродилния период при жените, но няма връзка с бременността. В момента учените все още не са успели да установят точната причина за развитието на тази форма на AIT.

Забележка. Всички видове, изброени по -горе, с изключение на хроничния тиреоидит, имат определено сходство в етапите на развитие. В началото настъпва разрушаване на тъканите на щитовидната жлеза, на този фон се развива тиреотоксикоза. Впоследствие органът не може да изпълнява функциите си изцяло, което води до преходен хипотиреоидизъм.

Етапи на заболяването

Тиреоидит на Хашимото се характеризира с последователно развитие и е разделен на няколко фази, които се заменят взаимно:

1. Еутиреоидна фаза... Това е доста дълъг стадий на заболяването. Тя може да продължи години или дори цял живот, без да причинява особено безпокойство на човека. В такъв случай не се наблюдават патологични процеси в органа, водещи до разрушаване на клетъчната му структура.
2. Субклинична фаза.Този етап се характеризира с латентен ход, симптоматичните признаци напълно отсъстват. По това време Т-лимфоцитите разрушават тъканите на органа, но като цяло хормоналната функция на щитовидната жлеза остава на същото ниво, тъй като по това време TSH (хормон на хипофизата) се освобождава в засилен режим, което принуждава щитовидната жлеза, за да компенсира липсата на синтез на йод-съдържащи хормони ... Основното натоварване пада върху оцелелите работещи фоликули, които синтезират хормона Т4. В субклиничната фаза кръвен тест показва нормални нива на йод-съдържащи хормони.
3. Тиреотоксична фаза... На този етап атаката на имунните клетки се увеличава върху щитовидната жлеза и фоликулите, следователно, активно освобождаване на хормони се случва не поради повишен синтез, а защото те се освобождават от срутващите се фоликули с нарастваща атака на лимфоцитите върху паренхима. Тъй като в органа се наблюдават елементи на мъртви клетки, имунният отговор става по -интензивен. Така разпадането на тъканите на щитовидната жлеза се увеличава няколко пъти, което в крайна сметка води до спад в синтетичната активност поради липсата на нормално функциониращи фоликули. В кръвта нивото на Т4 рязко спада и болестта преминава към последната фаза.
4. Хипотиреоидна фаза... Продължителността на този етап е около година. По това време щитовидната жлеза постепенно възвръща първоначалната си структура, но този процес не е възможен при всички пациенти. При хронични форми на автоимунен тиреоидит се наблюдава персистиращ хипотиреоидит, който ще продължи цял живот и пациентът ще трябва да предприеме хормонозаместителна терапия.

Забележка. Автоимунният тиреоидит може да има само една фаза. По правило в този случай се наблюдава или тиреотоксична, или хипотиреоидна фаза.

Клинични форми

В зависимост от проявите и клиничната картина, гушата на Хашимото има три форми. Таблицата съдържа кратко описание на всеки от тях, а във видеото в тази статия можете да намерите по -подробно описание на тях.

Таблица. Клинични форми на тиреоидит на Хашимото:

Формата	Обяснение
	Патологията се развива латентно. Тъканната структура и морфологията на щитовидната жлеза не се променят, в някои случаи тя може да бъде леко увеличена (но не повече от втората степен). регистрира хомогенен паренхим, липсват всякакви уплътнения или възли, възможни са леки симптоми на нарушение на синтетичната активност. Кръвен тест показва нормалното съдържание на йод-съдържащи хормони.
	Хипертрофичната форма се характеризира с увеличаване или намаляване на хормоните на щитовидната жлеза, така че органът се увеличава (гуша). Ултразвуковата диагностика определя дифузното уголемяване на органа, регистрира образуването на възли или уплътнения. Тези знаци могат да бъдат регистрирани отделно или съвкупно. В началните етапи на тази форма синтезът на хормони остава на ниво или може да бъде малко по -висок, но с напредването на заболяването синтетичната активност намалява и се образува стабилен хипотиреоидизъм.
	Тази форма е характерна за хората в пенсионна възраст. При младите хора атрофичната форма на AIT може да се развие само след излагане на големи дози радиация. Симптомите са идентични. Ултразвукът показва леко намаляване на щитовидната жлеза или остава нормално.

Важно. При трофичната форма на гуша на Хашимото е възможно значително разрушаване на щитовидната тъкан. В този случай тя не е в състояние да синтезира достатъчно количество хормони поради липсата на фоликули. Това е причината за изключително ниската синтетична активност на органа.

Причините за развитието на болестта

Автоимунният тиреоидит в повечето случаи има наследствен характер, но за появата на клинични признаци само наличието на генетично предразположение няма да бъде достатъчно.

За да започне да се развива болестта, е необходимо влиянието на следните причини:

• наличието на сериозни инфекциозни заболявания в миналото;
• хронични инфекциозни заболявания, които са източници на постоянна инфекция, например хроничен тонзилит, кариес, заболявания на назофаринкса или фаринкса и други инфекциозни патологии;
• лоша екология: постоянно излагане на токсични вещества (особено хлор и флуорни производни, които повишават активността на Т-лимфоцитите), повишен радиационен фон, липса на йод в организма и други;
• продължителна употреба на хормонални препарати или съдържащи йод, както и тяхната независима употреба;
• продължително излагане на слънчева светлина (особено по време на обяд);
• хронични и продължителни стресови ситуации.

Признаци на заболяването

Вече беше споменато по -горе, че двата начални етапа на AIT са латентни - това са еутиреоидната и субклиничната фаза. В някои случаи могат да се регистрират началните форми на гуша.

Тогава пациентът изпитва леки симптоми под формата на повишена умора, необичайни усещания под формата на буца в гърлото, дискомфорт при преглъщане, евентуално наличие на болка в ставите. Първите признаци на болестта в повечето случаи започват да се проявяват, когато тя присъства повече от една година.

Симптомите съответстват на фазите, посочени по -горе. В часа на развитие на разрушителни процеси в щитовидната жлеза болестта спира за определен период в еутиреоидната фаза, след което настъпва спад в активността и се наблюдава стабилна форма на хипотиреоидизъм.

В случай на следродилен хипотиреоидизъм, симптомите започват да се проявяват на четвъртия месец след раждането. По правило млада майка започва да се уморява много и да отслабва без причина.

В по -редки случаи клиничните признаци са ясно изразени: повишено изпотяване, промени в сърдечния ритъм, треска, треперене в мускулите, както и други признаци, които се проявяват при заболявания на щитовидната жлеза. В края на петия месец след раждането на детето се развива хипотиреоидна фаза, която в определени случаи може да съвпадне с следродилна депресия.

Бележката. Безболезнената форма на автоимунен тиреоидит има слабо забележима клинична картина с леки признаци на тиреотоксикоза.

Диагностика

Определението за автоимунен тиреоидит на Хашимото има свои собствени характеристики, които са, че заболяването е почти невъзможно да се определи, докато концентрацията на йодосъдържащите хормони на щитовидната жлеза не започне да намалява. Лекарят, провеждащ диагнозата (или първоначалния преглед), трябва да получи пълна картина на появяващите се симптоми, така че е важно пациентът да обясни възможно най -подробно всички характеристики на хода на заболяването. Ако близките роднини имат AIT, това обстоятелство е потвърждаващ фактор за диагнозата.

Наличието на патология се показва от следните отклонения в анализите:

• повишена концентрация на левкоцити в кръвния тест;
• имунологичен кръвен тест установява повишено количество антитела към щитовидните хормони на щитовидната жлеза;
• при биохимичен кръвен тест се определя отклонение от нормата в стойностите на хормоните на щитовидната жлеза и хипофизата;
• ултразвуковата диагностика може да покаже различна ехогенност на паренхима, промяна в размера на органа, наличие на неоплазии или възли;
• биопсия с тънка игла потвърждава инфилтрацията на необичайно голям брой лимфоцити в тъканта на щитовидната жлеза.

Основата за правилна диагноза трябва да бъде наличието на трите от следните параметри:

• повишено количество антитела;
• Ултразвукът записва хипоехогенността на паренхима;
• характерни симптоми за ниски нива на хормони.

Само едновременната регистрация на тези признаци може да позволи на лекаря да постави диагноза. В случай, че някой параметър отпадне или проявата му е слаба, често не е необходимо да се говори за наличието на автоимунен тиреоидит, но пациентът трябва да бъде наблюдаван.

В повечето случаи лечението започва, когато се запише хипотиреоидната фаза, тоест ниско ниво на хормони. Това обстоятелство обяснява липсата на спешност да се постави диагноза преди началото на намаляване на синтетичната активност на органа.

Лечение

Тъй като не е възможно да се установи точна диагноза преди появата на негативни симптоми, тогава спирането на развитието на болестта в началните етапи е много проблематично. Лечението започва, ако заболяването вече е в хипотиреоидна фаза.

Когато се наблюдава тиреотоксичната фаза на AIT, кръвните изследвания определят повишаване на концентрацията на хормони в кръвта. Лекарите обаче не предписват лекарства за намаляване на синтетичната активност на органа, тъй като това не е необходимо. Хипертиреоидизмът в този случай се причинява от освобождаването на хормони от срутващите се фоликули под въздействието на агресивни лимфоцити. В такъв случай пациентите често се оплакват от тахикардия, затова им се предписват лекарства за успокояване на сърдечния ритъм.

При хипотиреоидизъм под всякаква форма и продължителност човек трябва постоянно да пие хормонални лекарства, за да попълни липсата на стимулиращи щитовидната жлеза вещества в организма (хормонозаместителна терапия). Ако едновременно с автоимунен се открие и подостър тиореидит, тогава може да се предпише употребата на глюостероидни лекарства, което доста често се случва в студени периоди, например през зимата.

Лекарят може да предпише нехормонални противовъзпалителни средства, като диклофенак и други подобни, едновременно със стероиди. Задължително е назначаването на имуномодулатори за коригиране на работата на защитните сили на организма. В трудни ситуации, например, с атрофия на щитовидната жлеза, може да се извърши хирургично лечение.

Прогноза

С навременната терапия и спазването на инструкциите от лекаря относно правилата за поведение и хранене, прогнозата като цяло е доста благоприятна. Когато няма анатомични промени в щитовидната жлеза и е предписана адекватна терапия, болестта навлиза в дългосрочна ремисия, тъй като всички негативни процеси се забавят.

При правилно лечение това състояние може да продължи 10-15 или дори 20 години. Продължителната ремисия обаче периодично ще бъде заменена от обостряния. Ако това заболяване се открие и има стабилна симптоматична картина, развитието на хипотиреоидизъм се предвижда в бъдеще.

Ако след раждането се развие автоимунен тиреоидит, тогава вероятността от повторение на заболяването при следващата бременност се оценява на 70%. Устойчиви форми на хипотиреоидизъм се наблюдават при всеки трети пациент с следродилна АИТ.

Усложнения

Пропуснатите симптоми и ненавременното лечение водят до редица здравословни проблеми:

• Появата на гуша. При постоянно дразнене на щитовидната жлеза количеството на хормоните, влизащи в кръвта, се увеличава и води до нейния растеж. Сама по себе си гуша няма значителен ефект върху благосъстоянието на човек, с изключение на дискомфорта поради увеличаване на размера на шията. Голямата гуша променя външния вид на човек, затруднява преглъщането и дишането.
• Влошаване на сърцето. Заболяването увеличава риска от развитие на сърдечно -съдови патологии. Предпоставка е високо ниво на липопротеини с ниска плътност, които се откриват в кръвните тестове под формата на "лош" холестерол. Ако лечението не започне навреме, пациентът ще изпита напрежение в сърцето, което заплашва сърдечна недостатъчност.
• Влошаване на психичното здраве. Първоначално човек изпитва пристъпи на депресия в ранен стадий на болестта на Хашимото, но те постепенно стават сериозни.
• Намалено либидо. Сексуалното желание намалява както при мъжете, така и при жените.
• Микседем. При дълъг ход на заболяването е възможно животозастрашаващо състояние да възникне, когато пациентът изпита летаргия и сънливост, слабост, до загуба на съзнание. Комата се развива под въздействието на студ, седация, инфекция или стрес. Много е важно да не пренебрегвате това състояние и да осигурите незабавна медицинска помощ.
• Рожденни дефекти. Има случаи на раждане на деца с вече развити отклонения от нормата при жени, които са имали нелекуван хипотиреоидизъм поради болестта на Хашимото. Тези бебета имат проблеми с интелектуалното развитие, физически увреждания, бъбречни заболявания от детството.

Настояваме преди зачеването на дете и задължително проверяваме състоянието на щитовидната жлеза в ранните етапи на бременността.

Предпазни мерки

В момента учените все още не са успели да разработят набор от превантивни мерки, които да избегнат развитието на болестта. Въз основа на това ранната диагностика е изключително важна, което ще позволи да се започне терапевтичен ефект и значително да се забави прогресията на заболяването.

Като правило в повечето случаи лечението се състои в компенсиране на слабата активност на щитовидната жлеза със синтетични хормонални лекарства, но по това време болестта вече навлиза в стабилна хронична форма. Също толкова важно е да се определи наличието на предразположение към заболяването, особено ако в семейството е имало случаи на автоимунен тиреоидит.

За да направите това, дарете антитела към щитовидната пероксидаза. Тази диагноза е особено важна за жените, които предстои да раждат. Ако се установи генетична предразположеност, тогава вероятността от развитие на следродилен автоимунен тиреоидит е доста висока, поради което по време на бременност и през първата година след раждането на дете жената трябва да бъде под строг лекарски контрол.

Благодаря ви за интереса към моето изследване. В тази статия ще прочетете моята история за Хашимото (автоимунен тиреоидит). Ако сте страдали от умора, косопад, забравяне, наднормено тегло, суха кожа, депресия, мускулни болки и безброй други симптоми, искрено се надявам животът ви да се промени към по -добро, след като прочетох току -що откритата информация. Тази информация може да ви помогне да направите това, което повечето лекари смятат за невъзможно, което е ремисията на Хашимото.

Защо да се фокусираме върху Хашимото?

Най -простият отговор на този въпрос е, че бях диагностициран с автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото) на 27 години.

Като фармацевт изучавах патофизиологията на заболяванията, както и терапевтичното лечение. Нашите учители винаги са подчертавали въздействието на начина на живот, за да се намали нуждата от лекарства и да се предотврати прогресията на заболяването.

На хората с хипертония беше казано да спазват диета с ниско съдържание на натрий, хората с висок холестерол трябваше да намалят приема на мазнини, а хората с диабет тип 2 могат значително да променят състоянието си, като ядат храни с нисък гликемичен индекс и отслабват.

При леки случаи на повечето хронични заболявания винаги сме били научавани да препоръчваме първо промени в начина на живот, а след това и лекарствена терапия, ако тези мерки са били неуспешни или ако пациентът не е искал да промени начина на живот.

В напреднали случаи и ако ползите от лекарствата надвишават рисковете, пациентите трябва да приемат лекарства заеднос промяна в начина на живот.

Ние също така проучихме, че пациентите трябва да бъдат наблюдавани, докато напредват към целите си, за да видят дали лечението все още е оправдано.

Така бях объркан, защото Няма нито една препоръка за промени в начина на живот за хора с Хашимото или друго автоимунно заболяване. Промените са чисто фармакологични, като ендокринолозите препоръчват започване на допълнителни хормони на щитовидната жлеза като Synthroid®, едно от най -често предписваните лекарства в Съединените щати през 2013 г. (аналози на това лекарство в Русия - L -тироксин или Eutirox - бележка на преводача)

Производството на хормони на щитовидната жлеза постепенно намаляваше, бях готов да приема Synthroid®, но не смятах, че това лекарство ще бъде подходящо за това автоимунно заболяване. Допълнителният хормон не може да спре антителата да разрушат щитовидната жлеза. Той просто добавя повече хормони на щитовидната жлеза, когато жлезата е твърде увредена, за да произвежда собствени хормони. Това е като изливане на вода в изтичаща кофа, без да се отстранява дупката, която причинява теча.

Освен това бях само на 27 години! Току -що се ожених, получих мечтаната си работа, преместих се в къща на плажа в Лос Анджелис ... не беше наред.

Силно вярвам в причината и следствието и няма смисъл да ми казвате, че това заболяване просто се е появило от нищото. В разгара на всичко това страдах от тежки храносмилателни проблеми в продължение на една година, бях хронично уморен и косата ми много падаше. Струваше ми се неестествено да не правя нищо, докато част от тялото ми се разрушава. Няма смисъл. Някой, който ме познава, ще потвърди, че мога да бъда доста упорит, когато почувствам, че съм бил онеправдан.

Можете да мислите, че светът е несправедлив и да измислите много причини да не променяте нищо в живота си, но фокусирането върху проблема осигурява решение.

Тогава си помислих, че ако мога да намеря връзката между всичките си симптоми, тогава може би мога да намеря и излекувам причината за моето заболяване. И тогава може би моята история би вдъхновила другите да направят същото. Понякога трябва да сме такъв вид промяна, която искаме да видим и да се надяваме, че медицинската общност ще вземе под внимание и ще насърчи по -нататъшни изследвания.

6 октомври 2009 г.

Аз: 27-годишна жена, имам любима кариера, наскоро женен, горд собственик на очарователен померански, любител на отстъпки (но модерен и стилен), готвач-аматьор, любител на козметологията, семейство, бивш пушач, непиещ, привърженик на йога, любителски скрапбукинг, здравен работник ... с тиреоидит на Хашимото.

Какво означава Хашимото за вас? За мен това е косопад, умора, тревожност, замръзване, забрава (скандалната "мозъчна мъгла"), а след това болка и изтръпване в двете ръце.

За някои Хашимото може да означава многократни аборти, невъзможност да отслабнете въпреки диетата и физическите упражнения, депресия, запек и години на разочарование.

За други това е бледа кожа, преждевременно стареене, сънливост, липса на мотивация, летаргия ...

Подозирам, че пътуването ми с Хашимото, както много от вас, започна много години преди диагнозата, която в моя случай беше през 2009 г.

Без да навлизам в много подробности, един от важните моменти, определящи хода на заболяването ми, може да е свързан с бакалавърското ми обучение в Университета на Илинойс. Поради общността на общежитието (и по-малко звездните хигиенни навици на повечето ученици), имах повтарящи се стрептококови инфекции на гърлото и дори заразена мононуклеоза, вирусна инфекция, причинена от вируса на Epstein-Barr (EBV), която е замесена в задействане на много автоимунни болести. Преминах през няколко курса на антибиотици, както и ваксини срещу грип (които може да са свързани с инфекция с EBV) и започнах да пия хапчета за менструални болки.

Вярвам, че тази комбинация е оказала дълбоко въздействие върху чревната ми микрофлора, а оттам и върху имунната ми система - за важността на която ще научите в следващите глави.

До средата на семестъра на първата ми година в университета бях сутрешен човек, който се нуждаеше само от шест до осем часа сън. Събуждах се енергична и готова за нов ден всяка сутрин.

Въпреки това, след една особено неприятна болка в гърлото, просто не можех да спя достатъчно, независимо в колко часа лягам! Някак си закъснях за тридесет минути за изпита, който беше в 8 сутринта, защото спах шестнадесет часа направо (лягах за REM предната вечер до 16:00).

Едва завърших предметите си в един семестър, въпреки че преди това бях отличник. Уморен от ученето, прекарах лятото след първата си година по такъв начин, че заспах в 21 часа, за да се събудя около час или 14 часа на следващия ден.

В продължение на няколко месеца нуждата ми от сън постепенно намаля, но вече не се чувствах толкова здрава, както преди инфекцията с мононуклеоза.

Две години по -късно, през първата ми година като фармацевт, имах нужда от поредица от ваксинации, за да отговарям на условията за практикуване, и развих синдром на раздразнените черва (IBS) с диария, която изглежда беше причинена от соев лецитин. След като премахнах соевия лецитин от диетата си, симптомите ми намаляха от ежедневно до веднъж или два пъти седмично. Освен това премахването на червеното месо елиминира симптомите.

Пристъпите на инфекции на пикочните пътища, млечница и гърлото и акне през следващата година доведоха до използването на допълнителни антибиотици.

Моят начин на живот беше изпълнен с бързо хранене, късни събирания с учебници, кофеин, стрес, където практически нямаше време за себе си.

До края на четвъртата ми година като фармацевт започнах да забелязвам симптоми на тревожност. Приписах тази загриженост на промените, които се случиха по това време: дипломирането, изпитите, ангажираността, преместването в нов град, търсенето на нова работа ...

На следващата година се сринах със страшна вирусна инфекция, придружена от суха кашлица. Липсата на енергия премина за няколко дни, т.к Пропуснах работа и лежах вкъщи, но кашлицата продължи. Събудих се посред нощ и се задавих. Често имах неконтролируеми пристъпи на кашлица, докато консултирах пациенти в аптеката, където работех. Веднъж се изкашлях толкова силно, че повърнах в кофата за боклук в банята.

"Бременна си?" - попита с високомерна усмивка един от чиновниците.

- Не, пия хапчета за това. - Отговорих.

Като фармацевт опитах много сиропи за кашлица, които се предлагаха в аптеката, където работех. Кашлицата продължи. Взех Claritin®, Zyrtec®, Allegra®, Flonase®, Albuterol ... никой от тях също не помогна! И всичко завърши с факта, че стигнах до алерголога. След първоначалния преглед лекарят направи кръвен тест за алергия, който показа, че съм алергичен към кучета!

Алергологът е направил по -подробни изследвания. Първо беше сърбежният кожен тест, известен също като тест за надраскване, при който медицинска сестра надраска гърба с игла, съдържаща малко количество алерген, и наблюдава реакцията. Оказа се, че съм алергичен към почти всичко! Коне (това може да обясни ирационалния ми страх от коне), кучета (въпреки че имах кучета през по -голямата част от живота си преди началото на кашлицата), дървета (всички тези в Калифорния) и трева (странно, алергиите към треви бяха по -силни).

Започнах да приемам Singulair®, Xyzal® и други стероидни спрейове за нос, но те сякаш не излекуваха кашлицата ми. Вторият тест, който направих, се нарича тест за бариева лястовица. Трябва да погълнете бариевата каша, която е като течност от вар, така че Вашият лекар може да направи снимка на хранопровода. (Страничен ефект: бели изпражнения!)

Бях диагностицирана с малка плъзгаща се херния на хиатуса със спонтанен рефлукс, т.е. гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ), по -известна като киселинен рефлукс.

Наистина ми беше облекчено да получа тази диагноза! И накрая, отговорът, въпреки че бях донякъде озадачен Нямах нито един от типичните симптоми на ГЕРБ, които изследвахме.

По препоръка на гастроентеролог започнах да приемам Aciphex®, лекарство за понижаване на стомашната киселина, използвано при ГЕРБ. Той каза: "Вземете две таблетки на ден в продължение на няколко месеца, след което ми се обадете за втора рецепта."

Но малко след като взех Aciphex®, всъщност развих симптоми на ГЕРБ. Кашлицата продължи. Реших да спра да приемам Aciphex®, направих промени в диетата и спах до голяма степен изправен. Започнах също да приемам Pepcid®, друго лекарство за рефлукс, Mylanta® и да пия чай от джинджифил. Вярвам, че тези лекарства също помогнаха за промяна на чревната флора.

По -късно през лятото пътувах до Полша със семейството си и преживях почти ежедневно хранително отравяне с тежка диария в продължение на две седмици - пореден удар върху чревната ми флора. След завръщането си в САЩ започнах да забелязвам, че косата ми пада. Няколко месеца по -късно направих пълно физическо.

Диагноза: Тиреоидит на Хашимото и субклиничен хипотиреоидизъм

Септември 2009 г.

Антитела към тиреопероксидаза (анти-ТРО) = 2000

TSH = 7,88

Нормални Т3 и Т4

Казаха ми също, че може да има пролапс на митралната клапа или сърдечен шум, че трябва да посетя кардиолог.

Бях шокиран и объркан.

Бях чел преди за симптомите на хипотиреоидизъм (ниска функция на щитовидната жлеза) и може би съм имал някои от тях, но симптомите бяха толкова неспецифични, че си мислех, че всичко е от стрес, работа, стареене и ежедневните задължения в живота.

По това време всяка нощ спах повече от дванадесет часа, просто свикнах да живея с това, решавайки, че това е норма за мен. Освен това бях тестван за анемия, заболявания на щитовидната жлеза и други често срещани причини за умора преди няколко години, когато живеех в Аризона и ми казаха, че всичко е наред.

Винаги съм имала непоносимост към студ, но го приписвам на ниското си телесно съдържание на мазнини. Качване на тегло? Не става въпрос за мен.

Депресия? Никак, бях много щастлив през този период от живота си.

Бавност, летаргия? Трябваше да ме видиш да тичам на работа!

Честно казано, бях шокиран, че имам хипотиреоидизъм, а не хипертиреоидизъм. Учебниците, които имах от чиракуването си като фармацевт, казваха, че хората с хипотиреоидизъм са с наднормено тегло и летаргични. Тази клинична картина не ме устройваше.

Въпреки че спах повече от дванадесет часа всяка вечер, бях много неспокоен и слаб. Диагнозата за повишена функция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм) изглеждаше по -в съответствие с моето състояние.

Изводът, до който стигнах по-късно, беше, че антителата срещу щитовидната пероксидаза (анти-ТРО), произведени от автоимунен тиреоидит, атакуват щитовидната ми жлеза, много хормони се отделят в кръвта ми, причинявайки симптоми на свръхактивна функция на щитовидната жлеза в допълнение към симптомите на хипотиреоидизъм .

След като шокът отшумя, научих, че лекарствата за щитовидната жлеза се препоръчват за цял живот и че некомпенсираният хипотиреоидизъм при Хашимото може да доведе до сериозни заболявания като сърдечни заболявания, затлъстяване и безплодие, които за мен като младоженци бяха много трудни за приемане.

Ендокринолозите бяха разделени на тези, които казаха да започнат да приемат хормони на щитовидната жлеза, или тези, които казаха да изчакат в случай на субклиничен хипотиреоидизъм. В допълнение, много медицински сайтове казват, че е невъзможно да се спре автоимунния процес на унищожаване на жлезата.

Но в сърцето си почувствах в дълбините на душата си (или може би това бяха червата ми), че е погрешно да чакам да бъде унищожена някаква част от тялото ми. Реших да използвам уменията си за научна литература, придобити от годините ми на фармацевт, за да открия всяко ново изследване за Хашимото.

След няколко часа успях да намеря следната обнадеждаваща информация:

• Приемът на селен в доза 200-300 мкг на ден е показан в продължение на една година, за да се намалят антителата към щитовидната пероксидаза (анти-ТРО) с 20% -50%. И да, това беше статистически значимо проучване за вас, любителите на статистиката! (P стойност<0,000005)
• Добавките на щитовидната жлеза могат да се използват с субклиничен хипотиреоидизъм за подобряване на резултата.
• Стриктното спазване на диета без глутен ще нормализира субклиничния хипотиреоидизъм в повечето случаи.

Реших също да потърся информация на медицински сайтове, където пациентите споделят своя опит. Преглеждах често тези сайтове, когато работех като клиничен фармацевт, за да добия представа за гледната точка на пациента и ефективността на различните лекарства. Често тези сайтове съдържат информация, която все още не е описана в научната и масовата литература, това е експериментална информация.

Бях развълнуван да прочета рецензията, в която се казваше: „Акупунктурата премахна нуждата ми от левотироксин (приемах до 300 мкг на ден); и вече нямам положителен тест за антитяло на тироидна пероксидаза (анти-ТРО). "

За съжаление застраховката ми не покрива акупунктурата, но какво бих загубил (освен пари, разбира се)? Реших да дам шанс на акупунктурата. Планирах и срещи с ендокринолог, кардиолог, гинеколог. Чувствах, че на 27 наближавам 72.

През следващите три години прекарах огромно количество време и пари, за да се излекувам. Четох различни книги, прекарвах безброй часове в проучване на медицински списания, здравни блогове и се превърнах в морско свинче.

Изследвал съм, обмислял съм и / или съм опитвал различни дейности за лечение на тиреоидит на Хашимото, включително:

• Акупунктура
• Ниска доза налтрексон
• Паста за зъби без флуорид
• Квас от Комбуча
• Адаптогени
• Уважаеми специалисти по щитовидната жлеза
• Комбинирани лекарства за щитовидната жлеза
• Synthroid® (левотироксин)
• Armor® щитовидна жлеза
• Елиминиране на goitrogens
• Морски водорасли
• Алкализиране на тялото
• Лечебни билки
• Протоколът на д -р Хайман
• Протоколът на д -р Браунщайн
• Протоколът на д -р Харациан
• Протоколът на д -р Хаскел
• Психотерапия
• Ендокринолог
• Хиропрактик
• Добавки от селен
• Без глутен / Без млечни продукти / Без соя
• Пещерна / палео диета
• GAPS / SCD диета
• Диета за екология на тялото
• Пробиотици
• Прием на йод / елиминиране на йод
• Екстра върджин кокосово масло
• Различни витамини и добавки
• Детоксикация
• Изсушени жлези
• Екстракти от жлези (протоморфогени)
• Протокол на Маршал
• Балансиране на имунната система
• Прясно изцедени сокове
• Ферментирали храни

Станах обсебен от намирането на отговора, много съм упорит и решителен в желанието си.

ПРОТЕИН: МОЯТ МОМЕНТ НА ​​МОМНЯ

Протеиново храносмилане / малабсорбция

Когато за първи път станах хронично уморен, заспах възможно най -дълго. Това беше много по -лесно да се направи като студент. За съжаление, това доведе до по -ниска средна оценка. Но скоро научих как да компенсирам това. Спах по цял ден и след това тръгнах да изучавам материала цяла нощ, за да издържа изпитите си в 7:30 сутринта, прибрах се и заспах.

Друг път, когато спах по -малко от десет часа, често имах диария. Успях да установя причинно -следствена връзка между диария и протеинови шейкове, съдържащи соев лецитин. Червеното месо също е виновен за стомашно -чревни разстройства, както и липсата на достатъчно сън.

Спомням си, че казах на майка си: „Ето колко сън ми е необходим, за да може тялото ми да преработи всичко, което съм ял, когато се събудя рано, все още не е усвоено“. Тя предложи непоносимост към лактоза. "Не може да бъде." - Мислех. Как може изведнъж да започне?

Бързо напред към бъдещето. Започнах бетаин + пепсин в петък, 10 февруари 2012 г., по една капсула с всяко протеиново хранене. Бях изненадан, когато се събудих на следващата сутрин в 8 сутринта без аларма. Ставах от леглото след 10 сутринта през повечето време, когато не трябваше да ходя на работа. Колкото и да е странно, през целия ден продължих да се зареждам с енергия. Бях още по -весела в сравнение със съпруга ми, който се прозяваше. Сватбата на моя приятел наближаваше, въпреки че не бях тренирал дълго време, започнах да правя тренировъчната програма P90X в същия петък.

Чудех се дали новата ми енергия идва от упражнения или ензими. За щастие продължавах да правя и двете и мислех, че в един момент трябва да проверя теорията си. Междувременно всичко стана по -лесно и изведнъж почувствах, че имам излишно време. Започнах да заспивам по -добре и дори имах време да медитирам, нещо, което исках да правя от години!

С изминалата седмица се чувствах все по -енергичен и всъщност ставах все по -открит и приказлив. Освен това замъгленото съзнание напълно се разсея и аз можех бързо да правя комбинации от модни думи. Моите колеги коментираха доброто ми настроение на работното място. Съпругът ми забеляза, че чувството ми за хумор дори се подобри. Почувствах се отново такъв, какъвто бях преди десет години.

Събудих се един ден в 5:17 и реших да започна да пиша книга. "Хашимото: първопричина" ... Винаги съм обичал да пиша и дори посетих семинар за писане на романи през 2007 г. Инструкторът предложи работниците да имат по-голям шанс да напишат книгата, ако се събудят два часа по-рано от обичайното си време за събуждане и започнат да пишат. С работа на пълен работен ден и много отговорности мислех, че е невъзможно да стана автор и се отказах от тази мечта. Но сега аз ... направих невъзможното. Ако можех да се събудя енергичен само след шест часа сън, чувствайки се хронично уморен в продължение на десет години преди това, сега сега лесно бих могъл да преодолея този на Хашимото и след това да напиша книга за това!

Но моето пътуване не свърши дотук. Усещането за енергия продължи няколко седмици и за съжаление имах много неуспехи, преди да открия това, което ми върши работа. Но никога не съм забравял колко страхотно е най -накрая да се чувстваш нормално, да продължиш напред и да се биеш. След много упоритост, време, опити и грешки, най -накрая мога да кажа, че съм успял и моят Хашимото е в ремисия.

(В тази статия Изабела Венц споделя началото на своята история. Продължението може да се намери в нея. - бележка на преводача)