Безцветният газ не е мирис. Характеристики на експлозивни и вредни газове, които са най-често срещани в резервоарите и подземните структури

Пептичното заболяване е рязко възникване, наклонено до хроничен повтарящ се поток, заболяване въз основа на дълбока язви на секцията на стомаха или дванадесетопръстника на фона на различните дегенеративни и възпалителни промени.

Изцеление на улцеровия дефект се случва с образуването на плътни деформиращи белези. Влошаването на пептичната язва обикновено се развива през пролетта и есента.

Това е една от най-често срещаните патологии на храносмилателните органи. Заболяването се осъществява на всяка възраст, по-често след 20 години. Налице е преобладаване на мъжки пациенти поради най-голям риск от влияние върху тях вредните предразполагащи фактори и генетични особености.

Класификацията на улцерозни болести подчертава:

1. Локализацияулцерозен дефект: пептична язва на стомаха, улцерозен дуоденална болест, двойна локализационна язва.
2. 4 етапа на язвен процеса:
   1. етап на заздравяване на язви, като същевременно запазва възпалението в околните тъкани
   2. етап на пълна ремисия.
   3. Според усложнения: неусложнени и сложни (кървене, перфорация, проникване, стеноза на белега и др.).
   4. Според съществуващите съпътстващи заболявания.

Етиология и патогенеза на улцерозна болест

Етиологията и патогенезата на улцерозно заболяване постоянно се изследват от световната медицинска общност поради големи разходи за лечение на пациенти и силно увреждане. Понастоящем се считат водещите причини за появата на улцерозни заболявания:

1. Въздействието на Helicobacter pylori.Тази бактерия е в състояние да се размножава в агресивна стомашна и дуоденална среда. Колонията на микробите подчертава токсичните за лигавиците, което води до дистрофия и клетъчна смърт. В резултат на това се образува пептичен дефект, все по-задълбочава се под влиянието на киселината на храната и стомашния сок, жлъчката. Доказано е, че хроничната улцерознателна болест се формира именно поради продължителната персистиране на Helicobacter във фокуса на лигавицата.
2. Преобладаването на агресивни фактори върху защитното.При някои пациенти, генетично или ендократно определена излишната солна киселина или пепсин, особено в комбинация с дуоден-гарален рефлукс, не може да бъде напълно неутрализиран от защитни фактори (слуз, бикарбонати и лизозим). В резултат на това се развива химическа язва на лигавицата.
3. В други причинив резултат на което стомашната и дуоденалната язва може да развие лекарства (цитостатични, нестероидни противовъзпалителни, хормонални, диуретични), хранителни грешки (нередовни, остри, топли или студени храни, алкохолни и ефервесцентни напитки, излишни въглехидрати), стресиращи ситуации. Сред болестите, способни да провокират появата на язви, всяка токсична алергична, силна болка и шокови условия, сърдечно или белодробно декомпенсация, инсулти, тромбоза, туберкулоза, помощни средства се отличават.

Язва: симптоми и лечение

Симптоми на улцерозна болест по време на периода на обостряне:

1. Болка в корема . Най-честата му локализация е гадната (горната част на коремната кухина). В зависимост от индивидуалната поносимост на болката, размера и подреждането на язви, тежестта на патологичния процес, участието на мускулната мембрана на червата и околните органи, тя може да бъде с различна интензитета на остра или романа глупава, дегсия, изгаряне , познае. Когато се отбелязва инспекцията, се отбелязва защитният местен стрес на мускулите на предната коремна стена.
   Дуденалната язвена болест често определя облъчването на болката в района на десния бъбрек или лумбалните мускули, в дясната ръка и ключица. Тя се характеризира с тяхното укрепване през нощта и 3 часа след хранене (така наречената "гладна" болка). Улесняването на пациента носи антиацидни лекарства, млечни напитки, лигавици.
   За язви в областта на стомашната ДНК, типична за болка по време на храна, особено ако ястията, дължащи се на изобилието на фибри и подправки или неудобна температура, могат да увеличат дразненето на възпаления фокус. Колкото по-далеч от хранопровода има пептичен дефект, толкова повече време минава до появата на болка синдром. С язва на палоневия отдел, това обикновено е около 2 часа. Влошаването на улцерозно заболяване се проявява предимно чрез укрепване на болката.
2. Диспептични нарушениясвързани с нарушаването на мотоциклята и ензимната активност на червата, забавянето в насърчаването на диетични маси от стомаха. Наблюдавани киселини и беседки, гадене и чувство на преливане, привличане на облекчаване на повръщането на ядената храна, стомашни спазми, запек и, по-малка, диария отслабване. Последиците от дългосрочно събитие - появата на признаци на дефицит на поливитамин, при деца за забавяне на физическото развитие.
3. Общи симптоми.Пациентите празнуват повишена умора и раздразнителност, нарушения на съня, апатия. Язветът на стомаха често се придружава от астенов синдром. Биохимичният кръвен тест показва едновременно нарушение на черния дроб и панкреаса, растежа на възпалителни протеини. Температурата се повишава до субфберинови номера, които могат да бъдат маркирани.

Терапията на улцеровата болест се извършва в болницата и включва ограничаване на физически и емоционални товари, специална диета, лекарствена и ликвидирана антибактериална терапия, физиотерапия, фитотерапия, терапевтична физическа култура.

Периодът на междугрекция, както и хронични язви в етапа на скариране, изисква не по-малко внимателни отношения, активно съседно лечение и нежно хранене. Само в този случай е възможно дълго, в продължение на много години, опрощаване и гаранция за липсата на заплашителен живот на усложнения при развитието на пептична язва.

Симптоми.

Причини за улцерозни заболявания

Разпределени в отделна форма на болестта преди много десетилетия. Като се има предвид широко разпространеното, лекарите внимателно проучват всички възможни причини за стомашни язви . В крайна сметка е възможно ефективна превенция и ефективно лечение на това заболяване. Паралелно с развитието на медицината, погледнато

Понастоящем следните теории са най-често срещаните:

1. Инфекциозен. Според тази теория до 80% от случаите на улцерозни заболявания имат бактериален характер. Специален вид спирални микроорганизми, споменати от Helicobacter Pylori, които могат да неутрализират киселината и да оцелеят при условия на много агресивен дуоден и стомашна среда. Важните продукти на тези бактерии причиняват възпаление и смърт на клетки на защитния слой на лигавицата. В резултат на това се развиват повърхностните ерозии, с течение на времето, преминаващи в дълбоки язви. Също така беше разкрито, че само един от четирите носители на Helicobacter е болен. Това в същото време трябва да има и други предразположения причини за язви И въздействието на външните агресивни фактори за развитие на заболяване.
2. Теория на равновесието на равновесие Защитни фактори и агресия срещу лигавицата на дванадесетопръстника и стомаха. Първата група включва вродени характеристики на имунната и хормонална местна защита и кръвоснабдяване, както и епителния епител, получен от лизозим, бикарбонати за неутрализиране на киселина и слуз. Втората група фактора включва наследствено тенденция към повишаване на производството на солна киселина на стомаха, дуоден-стомашен рефлукс, Helicobacter. Преобладаването на симпатична инервация и, в резултат на това, чести съдови спазми, водещи до образуването на участъци от атрофията на лигавицата на дванадесетопръстника и стомаха. Според тази теория, агресивна причини за стомашна язва Трябва да превежда защитни фактори за развитието на патологичния процес.

Други причини за язви

1. Лекарствен. Приемане на поврежда, нестероидни противовъзпалителни, хормонални, цитостатични, някои диуретични лекарства. По-често шега язва Поради тази причина.
2. Алиментарен. Използването на прекалено гореща или студена храна, газирани напитки, силно кафе, остри подправки, пушене, изобилие от подуване и сладкиши, без режим на захранване.
3. Токсико-алергични.Удивителните фактори включват никотинови смоли, напитки с високо съдържание на алкохол, отравяне, тежки алергични реакции.
4. Неврогенност.Тази група включва фокусни разстройства на кръвоснабдяването на лигавицата обиди , хронични и остри стресови ситуации, дистрофични заболявания на нервната система. По-често язва на дванадесетопръстника Поради тези причини.
5. Трофично.Често има много язви на стомаха, дължащи се на декомпенсация на сърдечни заболявания или белите дробове, дължащи се на намалено кръвоснабдяване или тромбоза на малки съдове на стомашната лигавица.
6. Шок.Според механизма на възникване близо до предишния. Причини - тежки изгаряния, инфаркт на миокарда Обширни наранявания, водещи до падане на кръвното налягане.
7. Хронични специфични заболявания.Дуоденалната язва или стомаха може да бъде симптом туберкулоза , СПИН. syphilisa..

Симптоми на улцерозни заболявания

Предотвратяване на улцерозни заболявания

Предотвратяването на улцеровото заболяване е условно разделено на първично (предотвратяване на развитието на заболяването), вторично (намаляване на риска от рецидиви и обостряния), както и третичен (намаляване на вероятността от усложнения). Втората и третата група на фундаментални различия практически нямат. Следователно се разглежда набор от мерки върху вторичната и първичната превенция на язви.

Първична превенция на язва

Първична превенция на язвата от стомаха или на дванадесетопръстника язви осигурява:

1. Helicobacter Pylori инфекция предупреждение.Ако семейството има пациенти с язви или носители на тази микроб, се препоръчва стриктно да се извършат антиепидемични мерки. Те включват отделни ястия и прибори за хранене, лични кърпи, рязко ограничение на целувките за намаляване на риска от предаване на патогена, особено за децата.
2. Своевременно лечение на кариес зъби. и спазване на оралната хигиена.
3. Неуспех от силни духове и пушене.
4. Организиране на правилното хранене.Това е съставът и редовността на приема на храна трябва да съответства на възрастта и нуждите на тялото. Важно значение има нежно кулинарно лечение с рязко ограничение на остри, пушени и дразнещи ястия. Не използвайте прекалено горещи или много студени продукти, кафеин и газирани напитки.
5. Превенция и активно лечение на хормонални нарушения, остри и хронични заболяванияособено приложим за предотвратяване на дуоденални язви или стомаха.
6. Елиминиране на често или несистематично приемане на наркотици, \\ tпричиняване на язви.
7. Рационална организация на труда и развлеченията, спорта.Не забравяйте да се придържате към режима на деня и да спите най-малко 6 часа на ден (и децата се придържат към възрастовата норма).
8. Своевременна психологическа помощ. Особено важни са тихите взаимоотношения в семейството и училището и бързото решение на конфликтните ситуации в юношеството.

Предотвратяване на влошаването на улцерозни заболявания

Вторичната профилактика на пептичната язва или дуоденална язва включва задължителна диспенсаризация:

1. Редовно провеждани анти-нанесени курсове за лечение,особено през есенните и пролетните периоди. Те трябва да се състоят от предписан гастроентеролог на наркотици, физиотерапевтични процедури, фитотерапия, приемане на минерална вода.
2. СПА курорт профилактикалечение на язви в профилни институции.
3. Саниране на хронични огнища на инфекцията и всякакви болести, които могат да провокират влошаване на язви.
4. Дълго и стриктно придържане към анти-богата диета.
5. Постоянен лаборатория и инструментален мониторингщатите на язви за ранно откриване на симптоми на обостряне и бързото начало на активното лечение.
6. Вторичната профилактика на язви включва също пълна набор от мерки за нейната първична профилактика.

Усложнения на пептичната язва

Общи усложнения от дуоденална язва и стомаха:

1. Кървене от язвен дефект.
2. Проникване на язви (процес на прехода към близките органи и тъкани).
3. До голяма степен на язви.
4. Вегас васкуларна дистония.
5. Хронична холецистит и панкреатит , хепатоза.
6. Клиниката за чревна обструкция.
7. Разделяне (перфорация) на улцеровия дефект.

Усложнения на язвата стомашна болест:

1. Стеноза или деформация на белега на пилориката (изхода) на стомаха.
2. Гастро-езофагеален рефлукс, хроничен езофагит.

Усложнения на дуоденалните язви:

1. Дискинезия или спазъм на жлъчни пътища.
2. Холестаза.
3. Белег деформация на дванадесетопръстника.
4. Рецидивиращ дуоден-стомашен рефлукс.

Характеристики на усложненията на улцеровата болест

Кървенето от улцерозен дефект може да бъде лесно (открит само с лабораторно изследване на реката на скритата кръв), умерена (води до хронична анемия) или масивна, свързана с една от най-ужасните усложнения. Той се развива при повреда на стената на кръвоносните съдове с различен калибър. Има черен стол, вомот Скарлет кръв или "кафене", анемия. В случай на масивна загуба на кръв, може да има капка в кръвното налягане, загуба на съзнание, шок.

Последствията от разпространението на улцерозни лезии към всички слоеве на стомашната стена е неговата пролука с потока на съдържанието на дванадесетопръстника или стомаха в коремната кухина. Пациентът се чувства внезапен (обитател) болка, рязко влошаване на благосъстоянието. В резултат на това, застрашаващият живот развива разлив перитонит, изискващ спешна хирургична грижа.

Хроничната дуоденална язва и стомах има последствия под формата на обширни сраствания, засягащи близките органи. В резултат на това е възможен преход в мястото на срастванията на улцеровия процес върху тъканта на панкреаса, голяма или малка жлеза, чревни вериги, в много редки случаи дори на диафрагма или дясната камера на сърцето. Пациентът усеща рязко печалба от болката, която да погледне. Симптомите на разстройства на храносмилането бързо се съединяват, общото състояние е по-лошо. Без спешно лечение това усложнение е смъртоносно.

Обструкцията на дванадесетопръстника или пилоричната вентрикулар на стомаха се дължи на устойчивия спазъм на мускулния им слой или поради изразената деформация на белега, припокривайки пътя за насърчаване на хранителните маси. Наблюдават се постоянни гадене повтарящо се повръщане запек , чувство за преливане на стомаха, загуба на телесно тегло.

Диета с улцерозна болест

Диета с язвена болест на стомаха или дванадесетопръстника е сред най-важните терапевтични фактори, които не могат да бъдат пренебрегнати. Съставени са няколко разновидности на менюто на диетата, като се вземат предвид периода на заболяването и наличието на усложнения. Те се различават по набора от разрешени хранителни продукти и по метода на готвене на ястия. Основната цел на диетата с язви е максималната термична, механична и химическа борба на лигавицата на храносмилателния канал за бързото подпочмено положение на възпалителни прояви и намаляване на рефлексовия случай на дванадесетопръстника и стомаха. Където хранене за язви Тя трябва изцяло да попълни енергията и питателната гума на тялото, както и като пълен източник на защитни фактори.

Диета номер 1А.

Симптоми на дуоденални язви

Симптомите на дуоденалните язви са до голяма степен подобни на клиничните прояви на стомашни язви. Лошото благосъстояние, немотивираната умора, леко увеличаване на телесната температура, раздразнителност, склонност към приспособления , внезапна промяна в предпочитанията на храната, епигастралната болка, сърцевина , гадене привличане на облекчение вомот , сухи сиви нападения и изразени зърна на езика, тенденция към кариес При влошаване на улцеровото заболяване се появяват зъби и пародонтал. Има и голям процент безсмислени, "тъпи" язви, клинично проявени само в развитието на усложнения

Но точка язва Съществуват и отличителни симптоми, свързани с локализацията на дефекта и участието на язвете в патологичния процес в близост до подредените органи. Те помагат на лекаря в бързата предварителна диагноза на това заболяване и неговите усложнения. Ето основните от тях:

1. Нарушения на храносмилането под формата на течен и бърз стол.Има, когато се ангажират в процеса на възпаление на панкреаса. Чревната язва има подобни симптоми, но по-изразени. В същото време може да се наблюдава непоносимостта на свежите мляко и плодови продукти, приветстваща болка в лявата хипохондрия и долната част на гърба.
2. Повишен апетит.Тя е свързана с подсъзнателния опит за "получаване на" пациент и с нарушение на ензимните процеси на разделяне, както и усвояването на хранителните вещества. В същото време загубата на тегло се наблюдава при обостряне.
3. Тенденция за спиране на жлъчката.Поради възпалителен спазъм на жлъчните канали. Той се проявява с жълт положен на езика и в тежки случаи - и кожата, дърпа болка в дясната хипохондрий. С ендоскопска диагностика можете да видите ролите на жлъчката в пилоричния отдел на стомаха. Това е така нареченият дуоден-стомашен рефлукс, провокиращ киселини.
4. Гадене и повръщане след много часове след хранене, стомашен рефлукс. Язва на дванадесетопръстника Той има тези симптоми в случай на дългосрочен курс на заболяването, което доведе до резистентен спазъм или груб белег се променя в отдел "Пилоричен стомаха". Това предотвратява евакуацията на храната и води до съдържанието на застоялото на VITA на стомаха.
5. Специален характер на болка.

Болка с дуоденална язва

Основните признаци на дуоденални язви са болка - празна печка (гладни) и нощ. Те могат да бъдат постоянни, нови или уроци и остри. Интензитетът се увеличава за около два часа след хранене и се намалява веднага след хранене. Млечните продукти и лигавиците са особено полезни. За лечение на болка, пациентите прилагат горещо отопление на площта на дясната хипохондрий, приемат антиацид, спазмолитичен и намален стомашен сок секреция.

Епицентърът на болката обикновено е по-близо до правилния хипохондрина в епигастрацията. Разпространението на болката се наблюдава в дясната ръка, в гърба. Има специфични болки в дясната ключица, в долните гърди и лумбалните гръбначни сегменти.

За улцерозен дуоденална язва, сезонната пружина и есента, повишаването на тежестта на синдрома на болка са много характерни.

Симптоми на всички болести можете да намерите на нашия уебсайт в раздела

\u003e\u003e модерни идеи за етиологията и патогенезата на улцерозни заболявания на стомаха и дванадесетопръстника

Улцерозна болест - Това е хронична стомашна и дуоденална болест, която се характеризира с образуването на тъканна дефект в стените на тези органи. За улцерозно заболяване е характерен продължителен поток от сезонни обостряния.

Както се оказа, този тип бактерии се адаптира към оцеляване при условия на ниска киселинност на съществуващи в стомаха. При повишено извличане на солна киселина в стомаха N. pylori, само антрисните (предприятия) секции на стомаха и огнища на стомашната епителма метаплазия в дванадесетопръстника могат да бъдат колонизирани; При ниска секреция на солна киселина микробът може да колонизира всяка част от стомашната лигавица. Микробът се умножава главно в лигавиците на стомашната лигавица. В същото време разделянето на слуз по данни по данни е нарушено и следователно една от важните защитни бариери на лигавицата е повредена (слой от слуз съдържа бикарбонати неутрализирана солна киселина). Също така, местният възпалителен отговор (отговор на проникването на N. pylori в лигавицата) стимулира освобождаването на солна киселина. Възможно е дадена роля в патогенезата на улцеровото заболяване да играе както нарушение на кръвообращението в субкозната основа, така и автоимунни реакции, причинени от N. pylori инфекция.

Патогенеза на дуоденална болест на улцена
Възможността за хеликобактериолна колонизация на дванадесетопръстника се дължи на образуването на огнища на стомашната метаплазия на чревния епител. Комитета на стомашно-чревната метаплазия на дуоденовия епител е парцелите на лигавицата на тънките черва, облицовани с епител на стомашния тип. Образуването на такива места се среща главно под влиянието на изразена агресивна агресия, при която червата епител на дванадесетопръстника се превръща в стомашен епител - по-устойчив по отношение на киселината. В райони на стомашната метаплазия на чревния епител, N. pylori е в състояние да се размножава, както и стомашната лигавица. Светещи клетки, необходими за възпроизвеждането, също присъстват в огнището на стомашната чревна епитела метаплазия.

Постоянна инфекция N. Pylori
Дълго присъствие на хеликобакски инфекция в стомаха и дванадесетопръстника, както и хроничен възпалителен отговор, причинено от тази инфекция негативно засяга състоянието на целия организъм като цяло. Така, в случай на постоянна инфекция, се наблюдава увеличение на нивото на кръвни циркулиращи биологично активни вещества: простагландини, цитотоксини, левкотриени и др., Които причиняват развитието на възпалителни реакции в различни вътрешни органи. Също така беше отбелязано, че постоянна хеликобактериидна инфекция увеличава риска от автоимунни заболявания: автоимунен гастрит, системни лезии на съединителната тъкан (склеродермий, ревматоиден артрит, автоимунен тиреоидит и др.). Хроничното възпаление на стомаха и дванадесетопръстника може да предизвика функционално и след това органични нарушения на панкреаса и жлъчния мехур.

Предполага се, че Н. Пилори до известна степен може да допринесе за прогресирането на атеросклероза и свързаните с тях заболявания (исхемична болест на сърцето, мозъчен инсулт), както и увеличава риска от функционални заболявания на кръвоносните съдове (синдром на Рейно).

Комуникация между N. Pylori инфекция и приема на NSAID в патогенезата на стомашната язва
Както е известно, в някои случаи образуването на стомашна или дуоденална язва може да бъде причинено от дългосрочен прием на нестероидни противовъзпалителни лекарства - НСПВС (аспирин, индометацин и др.). Тези лекарства инхибират отделянето на биологично активни вещества (простагландини), предпазващи стомашната лигавица от ефектите на солна киселина. Язви на стомаха и дванадесетопръстника се появяват при 20-25% от пациентите, получаващи дълготраен NSAID, а ерозията е около 50% от пациентите. Възниква въпросът за свързването на дългосрочното приемане на съединителя на дългосрочния прием на инфекцията NSAID и Helicobacter в патогенезата на улцерозни заболявания. Неотдавнашните проучвания в тази област показват, че N. pylori инфекция и дълготраен прием на НСПВС са взаимно предаващи фактори, т.е. дългосрочният прием на нестероидни противовъзпалителни средства увеличава риска от развитие на язвена болест в Хората, заразени с N. Pylori и обратно.

Обща диаграма на развитието на язва

Като цяло, патогенезата на улцеровата болест трябва да се разглежда като динамичен процес, при който основната роля се играе от баланса между факторите на защита и факторите на агресията на стомашната лигавица и дуоденома, в полза на последния. Както бе споменато по-горе, хеликобактериозата е основният фактор за провокирането на улцеровото образуване. Установено е, че N. pylori има не само пряк разрушителен ефект върху стомашната лигавица през колонизацията на клетките, стимулиране на излишната солна киселина и образуването на автоимунно възпаление, но също така намалява функцията на защитните системи на лигавицата: намалява Разделянето на слуз, съдържащо бикарбонати, разрушава микроциркулационните процеси в лигавицата.

Въпреки това, една патогенеза на улцеробатовата болест на Helicobacter не е изчерпана. Съществуват редица вътрешни и външни фактори, предразполагащи към появата на улцерозно заболяване. Наличието на такива фактори, в някои случаи, определя чувствителността на тялото към N. Pylori, тъй като не е във всички случаи, носителят на тази инфекция причинява язви.

Предсаждащите се фактори включват: небалансирано хранене, използване на много горещи или много студени продукти, алкохолизъм, пушене, хронични заболявания на вътрешни органи (холецистит, панкреатит, хепатит), хроничен стрес. Ролята на хроничния стрес в патогенезата на улцеровата болест е предварително преувеличена, но би било грешка напълно да се елиминира този фактор от патогенезата на улцерозно заболяване. Многобройни експерименти върху животни, както и клинични наблюдения доказват, че хроничен стрес може да причини появата на язви на стомаха. Както е известно, хроничен стрес причинява прекомерно активиране на хипоталамичното-хипофизната система с повишено освобождаване на кортикотропин и глюкокортикоидни хормони, което от своя страна влияе на стомашната лигавица, подобно на нестероидни противовъзпалителни лекарства. Също така, в стресови ситуации, вегетативното регулиране на функцията на вътрешните органи е нарушено, по-специално увеличаване на тонуса на скитния нерв, който стимулира производството на солна киселина в стомаха.

Библиография:

• Минушин Паническо заболяване (урок за лекари). М., 1995.
• Ivashkin v.t. Избрани лекции по гастроентерология. М.: MedPress; 2001.
• EDS.J.m.pajares et al. Helicobacter Pylori и гастродуоденална патология, Springer, 1993

Сайтът предоставя справка единствено да се запознаете със себе си. Диагностиката и лечението на болести трябва да бъдат под надзора на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Консултация със специалист е задължителна!

Улцерозното заболяване на стомаха и дуоденалната черва е заболяване, характеризиращо се с повтарящ се поток и образуване на язви на стомашната лигавица или дванадесетопръстника, който се простира до мускулната плоча.

В страните от Европа и Америка терминът "пептична язва" се използва по-често.

Епидемиология

Пептичното заболяване се характеризира със значително разпространение в различни страни и обхваща около 8% от възрастното население. Сред жителите на градовете болестта е с голямо разпространение, отколкото сред жителите на селото.

Мъжете са болни от улцерозна болест, особено на дванадесетопръстника, по-често от 7-8 пъти в сравнение с жените.

През последните няколко десетки години възниква глобално намаляване на честотата и смъртността от пептичната язва, което може да бъде свързано с активното въвеждане на лечението с антикеликобактер, намаление на разпространението на хеликобактериоза.

Етиология

Пептичното заболяване принадлежи на полиетологични заболявания, с различни връзки с несвърктогенеза.

Към етиологични фактори, които могат да провокират пептична болест или нейната рецидив включва:

1. Ефектът от напрежението, дългосрочното или често нововъзникващо пренапрежение на емоционалното нерв, което може да допринесе за началото или обострянето на улцерозно заболяване.

2. Конституционни и наследствени черти, за които може да се прибави повишената киселинност на стомашно-чревния сок от конституционния характер.

Преобладаването на пептичната язва сред роднините на пациента е приблизително 5-10 пъти по-високо, ако се сравнява с роднини на улцерозни заболявания.

На различни етапи на патогенеза могат да бъдат приложени наследствени фактори: повишена маса на овчарските клетки с повишената им чувствителност на суспензията, увеличаване на концентрацията на пепсиноген-1, недостатъчна IgA синтез, кръвна група 0 (I) (рискът от заболяване се увеличава с 30-40%), положителен заден фактор (опасността от развитието на заболяването се увеличава с 10%).

Наследствените фактори се прилагат под влияние на други допълнителни фактори.

3. Съществуващата хронична форма на гастрит, по-специално антрал, дуоденит, дълготрайно функционално увреждане на стомаха и дуоденалта на хиперстенния тип.

4. Нередността на приема на храна (която до известна степен може да провокира появата или влошаването на пептичната язва), която по-малко внимание се обръща на последното десетилетие.

От анални фактори е необходимо да се отбележи злоупотребата с рафинирани въглехидрати, честа употреба на кафе, страст към сортовете "медицински глад".

5. Пушенето значително увеличава риска от улцерозно заболяване, намалява ефективността на лечението и увеличава смъртността. Никотинът изглажда възпиращото влияние на Secretin върху секреторната функция на стомаха, намалява допускането на алкални панкреатични ензими, причинявайки пареза на пилоричния сфинктер и повишаване на противоположното движение на водородните йони.

6. Използването на силен алкохол е придружено от декларация на епителните клетки на стомашната лигавица, докато производството на слуз намалява, капилярният кръвен поток е нарушен, синтеза на бикарбонати в стомаха на панкреаса е депресиран и възстановяването на епителът е бавен или спрян.

7. Странично влияние на лекарства (нестероидни противовъзпалителни продукти, глюкокортикоидни хормони), които потискат работата на секретността на тайните и простагландините.

Ерозивните улцеродни промени в различната степен на тежест с ендоскопски изследвания се потвърждават от почти 40% от пациентите, които продължават нестероидни противовъзпалителни фармацевтични растения.

Кофеинът подобрява киселия пептичния ефект на стомашния сок.

8. Наличието на хеликобактерна инфекция, която се открива при пациенти с пептична язва на стомаха с язви в антропилодуодеанската зона в почти 100% от случаите.

Появата на улцерозен дефект при 15-20% от пациентите с потвърден носител на Helicobacter инфекция го прави приемането на ефекта на други патогенетични фактори.

9. Ефектът на концентрираните киселини, други агресивни вещества с случайно или преднамерено използване.

Язветът на стомаха и дванадесетопръстника може да бъде знак за стомаси, Solinger - синдром на елисън, мастоцитоза, хиперпаратиреоидизъм, повреда на 1-ти вирус тип.

Патогенеза

Патогенезата на улцеровото заболяване е сложна и е хетерогенна. Понастоящем теориите се спазват, в съответствие с които появата на улцерозна болест зависи от промяната в съотношението на факторите на "агресия" и "защитава" лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

Факторите на "агресия" могат да бъдат приписани:

- наличието на високо ниво на солна киселина и пепсин, към която непроменената лигавица на стомаха и дванадесетопръстника е устойчива на нормалната им концентрация;

- стомашно-чревна дуоденална дискинезия (забавяне на съдържанието в стомаха в пилосфазизата може да предизвика появата на боклук; бързото движение на съдържанието на стомаха в дванадесетопръстника е придружено, което е придружено от така наречения "киселинен удар) "и образуването на язви в дванадесетопръстника;" вратар, който е придружен от нарушение на бариерната функция на стомашната лигавица и възможното поява на медиокажните язви);

- В някои епизоди факторът на агресия може да бъде активиране на процесите на свободно радикално окисление на липиди.

Факторите на "защита" могат да бъдат приписани:

- мукопластичната бикарбонатна бариера, която е представена от неразтворима слуз, при слоя от които е слой от бикарбонати и еднослоен повърхностен епител. В допълнение, в лумена на дванадесетопръстника киселинното съдържание на стомаха се наблюдава от бикарбонати на тайните на панкреаса;

- Много важни фактори включват пълното кръвоснабдяване, тъй като под болестта на язвата се развива промяна в кръвния поток в комбинация с разстройства в коагулацията и антиконтските кръвни системи;

- имунна защита (с улцерозно заболяване има намаление на броя на Т-лимфоцитите и увеличаването на броя на В-лимфоцитите);

- Подкрепа за баланса между факторите на агресията и защитата на невроендокринното влияние (симпаенерова система, хипоталамусната система е хипофиз - периферна ендокринна жлеза, стомашно-чревни хормони).

Висока стойност при образуването на язва се дава на хеликобактерна инфекция, която значително отслабва факторите за защита. Има предположения, че самата Helicobacter е пряко, както и косвено през цитокините на фокуса на възпалението - води до нарушение на връзката между G-клетките, произвеждащи стомашно и D клетки, които произвеждат соматостатин и регулират функционирането на париеталните клетки.

Хипригастринът е придружен от увеличаване на броя на париеталните клетки и увеличаване на производството на солна киселина. В същото време се развива особена смущение на стомашната подвижност, в която се развива преждевременното движение на киселинното съдържание на стомаха в дванадесетопръстника, което става причина за "подкисляването" на съдържанието на Bulbar Relightlum.

Някои хора имат генетичен имунитет на Helicobacter: поради индивидуалните характеристики на структурата и функционирането на стомашната лигавица, Helicobacter инфекцията губи способността да бъде лепила върху епителните клетки.

Клинична картина

В фазата на влошаване водещият симптом на пептичната язва е болка.

Болкови прояви зависят от приема на храна: ранният вид на болката е по-характерен за стомашния, а по-късно в нощния период или гладен - за дуоденални язви.

В много епизоди на потока на улцерозно заболяване има сезонност на обостряния - пролетни и есенни периоди.

"Типични" прояви на улцерозни заболявания се развиват колебливо в 25% от случаите.

Атипичните прояви на улцерозно заболяване включват епизоди с небургични и преобладаващи в клинични симптоми на диспептични симптоми, чревни нарушения (запек), намаляване на телесното тегло или аст-невротични прояви.

От диспептични прояви на киселини се откриват в 30-80% от пациентите и може да се редува с болка, предшества го за няколко години или дори да бъде единственият признак на болестта.

Повръщането за улцерозно заболяване възниква без напредващо гадене и е придружено от някакво облекчение, повръщанията за предпочитане се състоят от хранителни остатъци.

При много пациенти с улцерозна болест има запек, по-често произтичаща от спастичната дискинезия на дебелото черво на Бинзиса на Wagus.

Общото състояние на пациента в периода на обостряне се влошава, се появява повишена умора, може да възникне свръхекспресия, изпотяване, или, напротив, повишена възбудимост.

Инспекцията на пациента ви позволява да идентифицирате проявите на вегетативни нарушения, ограничена болезненост и напрежение на мускулите на предната коремна стена в областта на епигастрацията и зоната Saworoduodenal, се определя положителният синдром на Мендел.

Класическите симптоми на улцерозно заболяване възникват, когато язвените се появяват в космендуоденалната област и по-рядко - със средноокасична язва.

Клиничните прояви имат свои специфични симптоми в зависимост от местоположението на язви в различни сточни отдели.

Напирежителните луковици се появяват в 60% от случаите с характерни клинични симптоми.

Outlukovic язви, които са открити при 7% от пациентите, главно при млади мъже, имат същите симптоми, но болката не е разрешена веднага след хранене на храна и след 15-30 минути. Често панкреасът и жлъчният мехур участват в патологичния процес.

Приблизително 12% от пациентите развиват комбинирано увреждане на дванадесетопръстника и стомаха; Специфично е в 75% от епизодите, първоначално се образува язва на дванадесетопръстника, а след това възниква язва на тяло, антрални или пилорични отделения.

За пептичното заболяване, многократните обостряния и ремисия са присъщи, сезонност (рецидиви на заболяването, като правило, през пролетта и есента, много по-рядко през зимните и летните сезони).

Оценяване на фаза Тя се отличава с развитието на активни промени в лигавицата (гастрит, дуоденит или гастроденовит, появата на улцерозен дефект), независимо от интензивността на клиничните симптоми.

Фаза на бегълска обостряност Характеризира се с гладкостта на клиничните симптоми, прясно новосформираните пощенски белези се променят в присъствието на активно възпаление на лигавицата (непълна ремисия).

Фаза ремисия Тя се отличава с липсата на клинични симптоми, ендоскопски (язви, ерозия, подуване, хиперемия) и хистоморфологично (инфилтрация на неутрофилите на собствената си плоча и между-отрови на лигавицата) прояви на обостряне, присъствието на колонизация на Helicobacter инфекция на лигавицата.

Лесен поток Улцерозното заболяване се отличава с прояви с ниска сила в обостряне, които възникват не повече от веднъж годишно.

Средна степен Тежестта се отличава с обостряния до 2 пъти годишно и болезнен синдром, който се пресова от лекарства.

Тежка степен Пептичната язва се характеризира с често повтарящи се обостряния и изразени клинични симптоми, с добавяне на усложнения, включващи патологичния процес на други органи

Усложнения

Кървене- Това е най-разпространеното усложнение на пептичната язва, която се развива в 15-20% от пациентите с продължителност на заболяването от 15 до 25 години, по-често с язви на дуоденал, отколкото с язви на стомаха.

Проявите на кървене са: повръщане с прием на кръвта, бързо намаляване на кръвното налягане (с изобилно кървене), повръщане "заземяване на кафе" (с незначително кървене), стол.

ПерфорацияКое може да бъде една от първите прояви на заболяването и се появява при 5-20% от пациентите, по-често при мъжете. Той се проявява чрез внезапното появяване на остра болка в противоположния регион, описан от пациентите като "кинджал" болка. След внезапно начало понякога идва кратко подобрение в състоянието на пациента, последвано от развитието на симптомите на разлятия перитонит. При пациенти от старост, перфорацията продължава без тежки клинични симптоми.

Проникване Вътре в подредените органи, който се среща при пациенти с дълга история на заболяването и се характеризира с болка с разпространение в гърба, хипохондрий и неефективността на лечението. Болката на художника губи дневния режим и зависимостта от яденето на храна, не спира след получаване на антиациди, гадене, повръщане, което не е придружено от подобряване на състоянието.

Опъната стеноза Той се формира при пациенти с пептично заболяване при 5-15% от случаите, придружени от резистентно разстройство на функцията за теглене на стомаха и дванадесетопръстника, клиничната симптоматика зависи от степента на стеноза.

Пациентът нарушава чувството на тежест след ядене на храна. С по-изразена стеноза, дори и с лек обем консумативна храна, освобождаването изглежда гнило, изобилно повръщане, след което възниква подобрение. При декомпенсираща стеноза на повръщане става често, дехидратация развива и значителна загуба на тегло.

Злоупотреба - Теоретичните предположения на различни изследователи имат значителни несъответствия. Злияцията на стомашните язви се развива в 2-10% от случаите. Понастоящем обаче повечето учени се придържат към теорията на първичната улцерозна форма на рака на стомаха.

Пациентът значително намалява апетита, има много тегло, болката става постоянна и не се променя след хранене или антиациди, развива се анемичен синдром.

Няма абсолютни диференциални диагностични признаци на злокачествена или доброкачествена язви. Като се има предвид това, всяка стомашна язва трябва да се счита за потенциално злокачествена със задължителното поведение на с целта на биопсия и последващо морфологично изследване.

Pervisceritis.(перигастерити, перифененит) са възпалителен отговор на серозната обвивка и може да се появи при влошаване на пептично заболяване, което допълнително се превръща в причината за лепила и периоликозни процеси, които променят клиничните симптоми на пептичната язва.

Болката става по-интензивна, която се подобрява малко след хранене, с физическо натоварване, сътресение. Перграфтеритите могат да бъдат придружени от субфализова температура, увеличение на ESP.

Диагностика

Обикновено кристални лабораторни изследвания са само все по-голямо значение в разпознаването на пептичната язва.

Изследването на стомашната секреция се извършва за идентифициране на функционалните секреторни нарушения на стомаха. Практически 50% от пациентите с дуоденални язви се записват нормални индикатори за секрецията на солна киселина.

При пациенти с язва на стомаха се откриват различни видове секреция на солна киселина. Потвърждението на наличието на стимулиране, устойчиво чрез хистамин на ахлорохидрий при тези пациенти, изисква задълбочени методи на изследване за диференциация с язви на рак на стомаха.

С радиологично проучване, в 15-30% от случаите на язви не се диагностицират.

Ендоскопският метод за диагностициране на язви се счита за най-точен. При липса на противопоказания, ендоскопският изследвания е значително за предпочитане за рентгенография.

Диагнозата на Helicobacter инфекция се извършва в съответствие с препоръките на консенсуса на Маастрихт-4.

Диференциална диагноза

Пептичната язва на стомаха и дванадесетопръстника трябва да се диференцира със симптоматични язви, които могат да възникнат при следните състояния:

- с масивни тежки рани и многократни наранявания, с общи дълбоки изгаряния (калинг), кръвоизлив в мозъка (кухини язви), шок и други остри състояния (стресиращи язви);

- в ендокринни заболявания (Solinger - Синдром на Алисън, хиперпаратиреоидизъм, болест на Incenko - Cushing);

- язви, които са възникнали под влиянието на улцерогенни фармацевтични продукти (нестероидни противовъзпалителни продукти, глюкокортикоиди, кофеин);

- язви в хроничен абдоминална исхемична синдрома;

- язви, възникнали на фона на други заболявания на вътрешните органи (панкретогенни, хепатогенни, с хронично сърце и белодробни заболявания).

В допълнение, пептичната язва трябва да бъде диференцирана от улцерозни форми на стомашен рак, хроничен гастрит тип B, болест на короната, разпространение на столова в дуоденална крушка, функционален стомашен вътрешен газ.

Лечение

Целта на лечението на улцерозно заболяване е облекчението на клиничните прояви на заболяването, белезите на улцерозни дефекти, намаляване на възпалителните промени в стоманзуденалната лигавица, ликвидирането на Helicobacter инфекция, предотвратяване на развитието на усложнения, предотвратяване на заболявания рецидиви.

Изследването и лечението на пациенти се извършват в амбулаторни поликлинични състояния - освен в случаите с често повтарящ се или сложен поток, с големи (над 2 cm) и / или дълбоки улцерозни дефекти.

В допълнение, цените за хоспитализация служат за дългосрочни язви (с локализация на дванадесетопръстника - над 4 седмици, с стомаха - над 6 седмици), необходимостта от по-задълбочено избиране и подбор на терапия в случай на съмнение за симптоматично или злокачествено пептични дефекти.

Фармакотерапията на улцеровото заболяване включва фармацевтична, депресираща секреторна функция: М-холинолици, Н 2-блокове, инхибитори на протонната помпа в достатъчни дневни дози.

В случай на потвърждение на инфекцията Helicobacter Pylori. Предварително се предписва терапията с ликвидиране, включително антибактериални фармацевтични продукти.

За да се защити възпалената лигавица на стомаха и дванадесетопръстника, се предписват препарати, съдържащи бисмутните соли. Премахването на нарушенията на функционалното състояние на централната нервна система се постига чрез използване на психотропна фармацевтия.

Физиотерапевтичното лечение е показано във фазата на подпроектното обостряне, при липса на заплаха от кървене и с надеждно потвърждение за добротата на патологичния процес.

При продължителен стомах и дуоденални язви през ендоскопа, местната фармакотерапия на улцеровия дефект се извършва от ендоскоп, е възможно хелий-неонов лазерен хелий.

Хирургичните интервенции се извършват в случай на неефективност на консервативното лечение, появата на усложнения на улцерозно заболяване (перфорация, обилно кървене, декомпенсирана пилоростеноза, озорка).

Прогноза

В случай на неусложнен поток, ефективно се извършва ликвидирането на Helicobacter инфекция е благоприятна прогноза.

Обикновено лечението на стомашните язви към "червения белег" продължава 5-6 седмици, дванадесетопръстника - за 3-4 седмици. Образуването на "бялото" белег е завършено след 2-3 месеца. Островите язви обикновено са замразени за 7-14 дни.

Повтарянето на улцерозни заболявания се развива приблизително 10% от пациентите. Възстановяването се счита за пълно, ако пациентът не е развил влошаване на заболяването в продължение на 3 години.

Предотвратяване

Превантивните мерки следва да включват елиминиране или минимизиране на възможните етиологични фактори на заболяването: пълен отказ за тютюнопушене и консумация на алкохол, спазване на начина на хранене, труд и отдих, ликвидирането на Helicobacter инфекция при лица, страдащи от хроничен гастродуоденит с повишена киселина образуване.

Стомашна язва (K25)

Дуоденална язва (K26)

Пептична язва от неуточнена локализация (K27)

Гастронална язва (K28)

Улцерозна болест - Общото полиетикологично заболяване, наклонено до рецидив, характеристика на морфологичната характеристика на която е появата на язвен дефект в лигавицата на стомаха или дванадесетопръстника. Пептичната болест по-често изумява хората в трудоспособна възраст, причинени от временна, а понякога и устойчива загуба на неуспеха. Пациентите с улцерозни заболявания са 35-36% от стационарните гастроентерологични пациенти.

Според статистическите данни от различни страни, улцерозна болестта страда в хода на живота от 10 до 15% от населението. Жените болни по-малко от мъжете. Дуоденалната язва е 3-4 пъти по-често от стомаха.

Фиг. Язви на стомаха и дванадесетопръстника. От левия здрав стомах, дясно - язвата на стомаха и 12thist

Етиология и патогенеза на улцерозна болест.

Понастоящем въз основа на налични данни, предразполагащи и реализират фактори за възникване на заболяването.
Предсаждащите се фактори включват: 1) автозомно-доминираща генетична предразположеност; 2) условия на външната среда, предимно невропсихиатричен фактор, хранене, вредни навици; 3) Лечебни влияния (преди всичко, приемащи нестероидни противовъзпалителни средства).

Фактор за прилагане - това е: 1) увреждане на хуморални и неврогонови механизми, регулиращи регенерацията на храносмилането и тъканта (сезонни промени в нивото на чревни хормони, състоянието на имунната система); 2) нарушения на местните храносмилателни механизми; 3) промени в структурата на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника; 4) периоди на физиологична сезонна дезинхироза (пролет, есен); 5) присъствието на HP.
Нарушение на разпространението, твърде чести или твърде редки хранителни приемни храни, преобладаването в храната за лесно смилаеми въглехидрати, прекомерната консумация е трудно и за дълго време на смилаема храна причиняват хиперсекреция и с течение на времето, с други основни фактори, улцерозно образуване. Отрицателен ефект върху стомашната лигавица също е алкохол, никотин, силен чай и кафе (v.kh.vasilenko et al., 1987; F.I. Komarov, 1995).
Основното място в етиологията и патогенезата на улцерозно заболяване принадлежи на нарушения на нервната система, която може да възникне в централните и вегетативни отдели (преобладаването на N.Vagus tone) под влиянието на различни въздействия (отрицателни емоции, пренапрежение с психически и физическа работа, висцерални висцерални рефлекси и др.).). Пептичното заболяване е специален случай на разпадане, разбивка на компенсаторни адаптивни механизми, която се проявява в нарушение на мотоциклета, репаративната способност на лигавицата на гастродуденалната зона.

Улцерозно заболяване на стомаха и особено язва на дванадесетопръстникаСпоред редица автори тя трябва да се дължи на психосоматични заболявания.
Последните години са свързани с все по-нарастващите социални напрежения в обществото, което от своя страна води до увеличаване на броя и продължителността на психо-емоционален стрес. Психофизиологичните реакции, произтичащи от неблагоприятни условия (интензивността и хронизацията на стреса, генетичната предразположеност) се прехвърлят към подходящите психосоматични заболявания, по-специално към пептично заболяване. Това очевидно е една от основните причини за увеличаване на честотата на пептичната язва и промени в потока му (Волков, Л. Сирков, 1996).
В най-голяма степен това се отнася за изследвани с трудни язви, под които има постоянни психични разстройства.
Чудесно значение за развитието на улцерозно заболяване дават промени в броя и активността на различни биологично активни вещества, хормони и др. Относителното и абсолютно увеличение на концентрацията на гастрин стимулира образуването на киселина в стомаха. Намаляването на минералокортикоидната функция на надбъбречните жлези може да причини флуоноза и да допринесе за улцеровото образуване, особено в младите мъже.
Известно е, че в развитието на улцерозно заболяване, значително място принадлежи към образуването на патогенна функционална система.
Преструктурирането на регулаторните механизми създава предпоставки и за компенсиране на счупени структури и функции. Важно значение при адаптиране-компенсаторните процеси под улцерозно заболяване принадлежат на ендогенните пространства (GHS), чието действие се осъществява чрез циклична нуклеотидна система (CN). Трябва да се има предвид, че PG и CN са метаболитни регулатори не само на нивото на клетката, органите, но и на нивото на холистичен организъм. При пациенти с дуоденална язва, PHA-2 и PGF-2 съотношенията, както и лагерът и CGMF, са били значително променени. Значителните нарушения на регулаторните системи на PG и CN могат да бъдат включени в дисоциацията на дейността на функциите на рустикалната зона, която се проявява в укрепването на агресивното и отслабване на защитните механизми, подлежащи на патогенезата на улцерозно заболяване (P.grigoriev, \\ t ZPJakovenko, 1998).
Базалната хиперпродукция на PGA-2 може да се разглежда като включена в адаптиране-компенсаторни процеси в организма на пациенти с дуоденална язва и съдържа потенциала за изчерпване на функционалните и резервните възможности на неговия синтез, тъй като тежестта на заболяването се увеличава. Изхвърля се в регулаторните системи на PG и TNG, упоритост и приздравяването на язви (E.YU. Emermin, 1996) са важни за прогресията на заболяването.
За улцерозно заболяване е създадено нарушение на функцията за образуване на антитяло на хуморалната имунитетната система, което се изразява в имуноглобулинов дисбаланс (нарушен имуноглобулин А).
Промените в местната имунна система при пациенти с улцерозни заболявания се отнасят до трите лимфоидни образувания на лимфоцити и плазмици на собствените им ликозилаболи, лимфоидни фоликули, което показва активирането на Т-клетъчния имунитет. Нарушеният Т-клетъчен имунитет се експресира в значително увеличение на количеството t-лимфоцити, което намалява съдържанието на активни Т-лимфоцити в процеса на обостряне на процеса. Налице е намаление на активността и интензивността на фагоцитозата, както и високо ниво на тъканна хистамин.
Когато се отбелязват белези язви, значително активиране на имунната система и регенерацията на епитела.
Както е известно, с улцерозни заболявания, увеличаването на агресивните свойства на запечатващия сок са от голямо значение: киселинност, протеолитична активност, концентрация на пепсиноген I, II, която може да бъде генетично определена, нарушаването на ритъма на стомашната секреция. При такива пациенти, развитието на улцерозно заболяване е най-вероятно на фона на намаляване на съпротивлението на лигавицата на стомаха.
Съпротивлението на стомашната лигавица и заместител на дуодените значително зависи от регионалния кръвен поток, дори умерено намаление на кръвния поток - промяна в микроциркулацията, хипоксия - придружена от трофични разстройства и регенерация на лигавицата, последвано от активиране на катаболни процеси и. \\ T преобладаването на апоптоза.
Хипоксия лигавица мембрана Тя се развива главно поради местните процеси - увреждане на микроциркулационния канал и нарушения на нейния регламент под влиянието на множество невроендоендокринни фактори и т.нар. Локални регулатори.
За язви, образувани в резултат на стрес, хипоксичните лезии на лигавицата лежи спазъм артериол, който премества статута и кръвоизлив в приема на стреса и лигавицата на слоевете. Пристигането на исхемична некроза и линейните язви, образувани на тяхно място, често се наричат \u200b\u200b"линеен инфаркт на лигавицата". Механизмите за тяхното развитие се дължат на съдови метаболитни нарушения, за които стесняване на артериола, намаляване на капацитета на функциониращия съдов канал, повишено интраваскуларно агрегиране на еритроцитите, увеличаване на пропускливостта на капилярите, забавяне на скоростта на кръвта поток и доставяне на кислород до кислородните субстрати (Apopogrov, 1996).
По време на периода на обостряне на улцерозни заболявания в областта на улцерозен дефект, няколко микроша, в последната, се разкриват стази на еритроцити, намалено количество функциониращи капиляри, артериовенозни анастомози, периваскуларно подуване и склероза на строма.
Увреждането на микроциркулационния канал се присъединява към нарушения на реологичните свойства на кръвта. Тя увеличава вискозитета му, агрегирането на тромбоцитите се засилва, деформируемостта на червените кръвни клетки е намалена. Пристигането на морфофункционални промени в микроциркулационната система неизбежно водят до локални хемодинамични нарушения на лигавицата на гастродуденалната зона.
В сложна верига на развитие на хронични гастродуденални заболявания, хипоксия е незаменим участник и фактор за стабилизиране на патологичния процес. Разработването след недостиг на кислород в дейността на биоенергийните процеси е придружен не само от спада в защитните свойства на стомашната лигавица и дванадесетопръстника, но и включването на нов патологичен процес - повишаване на образуването на свободни радикали на кислород и повторно окисление на липиди (под).
Много патогенетични фактори провокират обратната дифузия Н +, която е водеща патогенетична връзка на пептичната язва. Това блокира митохондриалното дишане, в резултат на което всички метаболитни процеси са нарушени, реакцията на пода е пусната, което води до некроза на клетъчните мембрани.
Установено е, че прекомерното активиране на процесите на пода е важна точка в патогенезата на улцерозни заболявания. Неговото активиране в клетките на съединителния епител е един от водещите фактори, депресиращи резистентността на лигавицата на гастродуденалната зона (v.t.Ivashkin, G.I.Dorofeev, 1983,1993).
Начален въртящ момент при предразположение към пептична язва, както и факторите на чести рецидиви и тежки заболявания могат да бъдат HP-инфекция.
Понастоящем HP се счита за важен етиологичен фактор в гастрит, повечето дуоденални язви и стомаха и някои други заболявания.
Според нашите данни (N.V. Kharchenko, 1998), HP се намира в 70-75% от случаите при лица с оплаквания от нарушение на функциите на храносмилателния канал. HP принадлежи към така наречените бавни инфекции - като например патогента на туберкулоза.
Язващата болест може да се счита за инфекциозна болест. Повече от 90% от пациентите с дуоденални язви са заразени с HP. Ролята на HP в патогенезата на язви на дванадесетопръстника се потвърждава допълнително от факта, че елиминирането на HP почти напълно елиминира пристъпите си.
HP е и един от основните етиологични фактори на стомашните язви. Повече от 70% от пациентите с язва на стомаха, заразени с HP. Намаляването на честотата на язвата на стомаха, която се постига с елиминиране на HP, се проявява по-малко ясно, отколкото с дуоденална язва. Хроничен гастрит, наблюдаван в язвата на стомаха, е като правило, пангащит, т.е. Процесът включва анттранския отдел, тялото и дъното на стомаха. Това е особено ясно проявено при тези пациенти, чиято язва се развива в зряла възраст. Пангастът, съчетан с язва на стомаха, се изразява чрез различни степени на атрофия на стомашните жлези и чревната метаплазия на епитела, което отразява продължителността на инфекцията на пациента HP.

Както знаете, болестта на язвата се развива далеч от всички пациенти, заразени с HP. Това се обяснява с факта, че някои щамове имат способността да причинят по-силен отговор на лигавицата от други. По този начин, щамовете от първия тип, които имат фенотипни маркери - вакуолизиращ токсин (VAC а) и (или) цитотоксинасиран ген - протеин А, стимулират синтеза на епитела на стомаха на противовъзпалителни медиатори на цитокини, последваща инфилтрация на Лигавицата с възпалителни клетки и освобождаването на струйните метаболити на кислород е много по-силна, отколкото от щама от втория тип, Vac-A- и (или) CAG-A-отрицателен. Установено е, че по-голямата част от щамовете от втория тип причиняват хроничен гастрит, докато щамовете от първото визвездно заболяване и рак на стомаха (V.D. Paschenikov et al., 1998; l.i.aruin, 1998).
HP е етиологичен фактор при появата на най-ниско диференцирани малцови лимфоми и се открива с повече от 90% от тези пациенти. Majlt-лимфом са ниско диференцирани тумори, покълващ железен спрей епител. Те не са склонни да разпространяват и по-често остават локализирани за дълъг период от време. Малт лимфом се появява от клъстери в лимфоцити в собствената си стойка лигавица.
Предполага се, че развитието на малц-лимфом е вторично поради автоимунна стимулация по време на гастрит, причинена от HP.
Majit-лимфом се подлага на обратна развитие или изчезва с елиминиране на HP.
Стоманеният карцином е в световен мащаб, вторият най-честа злокачествена неоплазма, засягаща висцералните органи. Епидемиологичната комбинация от карцином с HP е създадена за дълго време. Със серологично изследване на 3000 доброволци от 13 държави се открива, че рискът от развитие на рак на стомаха е 6 пъти по-висок при пациенти с IgG клас антитела, насочени срещу HP.
HP, колонизиране на стомашната лигавица и дуоденална крушка, активира системата за допълване, причинявайки възпаление, зависима от комплемента, и в същото време стимулира имунокомпетентните клетки, които освобождават редица лизозомни ензими, които осигуряват разрушително действие. В същото време синтезът и секрецията на гликопротеини на стомашна слуз са потиснати, епителиалеоцитите са повредени, тяхната регенеративна способност и интресовото покритие се намаляват, което създава условия за повишена обратна дифузия на Н + и допълнително увреждане на лигавицата.
Под колонизацията на HP в лигавицата се наблюдават местни имунни смени с развитието на реакции на бавно тип, които водят до възпалителна или грануломатозна инфилтрация и в крайна сметка до имуноцитолиза (имуноколизъм) и образуването на язви върху площта на стомаха лигавицата или дванадесетопръстника, най-често при пациенти с предразполагащи фактори - генетични, социални, стресиращи и др.

Под влиянието на HP, производството на интерлевкини в стомашната лигавица, биоактивни липиди (левкотриени), комплементни компоненти, последвани от антигенсен отговор, образуването на анти-HP IgG в серум при пациенти с HP-позитивна язваща болест, допринася за Прогресия на процеса.
Цитопротективен ефект на простагландините е свързан с тяхната способност да стимулира образуването на стомашна слуз, бикарбонат йон, намалява обратното дифузия на водородните йони.
Намаляването на концентрацията на простагландини в лигавицата на анттралния отдел при пациенти с улцерозно заболяване отразява потискането на защитните механизми, които допринасят за проявяването на вредни ефекти на HP и инфекцията, предизвикано възпаление.
В допълнение, HP има стимулиращ ефект върху секреторния процес в стомаха: 1) поради неизвестността на антралния отдел, дължащ се на хидролиза на уреаза, което води до хипергастрин; 2) индиректно чрез хроничен гастрит. HP не само намалява защитните свойства на лигавицата на гастродуденалната зона, но също така стимулира хиперсекрестрацията на солна киселина.
Понастоящем се доказва, че HP играе решаваща роля за укрепване на факторите на агресията за улцеровото заболяване и го правят предимно "агресивни" цитотоксични щамове.
В допълнение, тази бактерия забавя лечебния процес на язвата. Регенерацията на лигавицата се осигурява от съотношението на клетъчните клетки и тяхната загуба предимно със стилен. При заразени пациенти в ръбовете на язви, апоптозата многократно преобладава над пролиферацията. Така, за развитие на пептична язва, особено в дванадесетопръстника, е необходимо присъствието на най-малко два фактора: ацидопептик и HP (L.I. ARUIN, 1998).
Хроничен гастрит (гастродудентит) и улцерозно заболяване могат да бъдат представени като едно заболяване в етиологични и патогенетични термини. Класически израз: "Нито една киселина - без язви" през 1989 г. D.greham предложи да се добави: "без HP - без рецидив на язви."
Трябва да се отбележи, че рискът от възникване на язви на фона на допускане на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС); 10-30% от язвитата на общия брой се срещат под влиянието на НСПВС.
Повече от 30 хиляди души в света поемат НСПВС дневно и 25% от тях имат странични ефекти от приемането на лекарството.

НСПВС причиняват микровълнови разстройства (исхемия), образуването на свободни радикали, които повишават повредата на лигавицата, увеличават обратната дифузия на водородните йони, намалява синтеза на слуз, увеличаване на секрецията на солна киселина и др. Най-токсите от групата на НСПВС са индометацин, ацетилсалицилова киселина (аспирин), пироксики; По-малко токсичен - диклофенак, ибупрофен.

HP инфекциякато една от най-често срещаните инфекции в света, в 100% от случаите може да има причина за хроничен анттраен гастрит, в 85-95% от дванадесетопръстника и 60-70% от случаите - язката на стомаха.
Унищожаването (ликвидирането) на HP в лигавицата в заразените лица води до:
Of изчезване на възпалителен инфилтрат в стомашната лигавица;
The Значително намаляване на честотата на рецидиви на язвената болест на стомаха и дванадесетопръстника;
♦ Хистологично опрощаване на стомаха на малтома;
♦ Възможно е да се намали значително рискът от стомашен рак.
Неадекватно или неправилно проведено ликвидиране на HP причинява образование в популацията на голям брой бактериални щамове, устойчиви на действието на известни антибиотици, метронидазол.
Диагнозата на HP-инфекцията трябва да се извършва чрез методи директно от бактерията или продуктите на нейния препитание в тялото на пациента (виж "хроничен гастрит").
В момента термините "пептична язва на стомаха", "пептичната язва на дванадесетопръстника", също "пептична болест".
И въпреки че терминът язва (по-познат с нас) се случва промени в цялото тяло: нарушение на показателите за клетъчен и хуморален имунитет, нивото на стомаха, процесите на пода, индикаторите на CAMF, CBMF и др. Терминът "пептична язва се използва широко."
Няма нито една класификация на улцерозни заболявания. Предложената класификация, според нас, е удобна в практическа работа, тя дава максимална информация за болестта.

Класификация на улцерозни заболявания

I. На локализиране на улцеровия дефект (стомаха, хранопровода, дванадесетопръстника, комбиниран, пощенска маса).

II. Етап на заболяването (влошаване, непълна ремисия, ремисия).
III. Тежестта на потока (лека, умерена гравитация, тежка).
IV. Комуникация с HP (свързана с HP или HP-негативна язва).
V. Свързани промени в гастродуденалната зона (наличието на атрофия на лигавицата на стомаха, наличието на метаплазия, ерозия, полипи, дуоденогастрични, гастроезофагеален рефлукс).
VI. Гастрофениални усложнения (кървене, стеноза, перфорация, злокачествено заболяване).
Отделно, язви, произтичащи от действието на лекарствени вещества, стресиращи язви, язви, които се срещат при пациенти с други заболявания (коронна болест, лимфом, ендокринни заболявания, чернодробна цироза, сенилни язви и др.).

Клиника (симптоми) на пептичната язва на стомаха и дванадесетопръстника.

Клинични прояви на пептични болести многостранни. Променливостта им е свързана с възрастта, под, общото състояние на тялото на пациента, ограничаването на заболяването, честотата на обострянията, локализацията на улцеровия дефект, наличието на усложнения. Анамнец данните и анализът на жалбите на пациентите са от голямо значение за признаването на това заболяване. Водещият симптом на пептичната язва е болката, характеризираща се с неусложнена периодичност през деня, сезонността (пролетно-есенния период).
Болката с пептична болест обикновено е свързана с хранене. Разни, гладни, рано (след 20-30 минути), късно (след 1.5-2 часа след хранене на височината на храносмилането). След повръщане, хранене, антиациди, спазмолитична болка за пептична язва в повечето случаи намалява или изчезва.
Ранната болка е типична за локализацията на язви в стомаха, късно - за язви, разположени близо до вратаря и в дванадесетопръстника, нощната и гладната болка е възможна на двете локализация на язвен процеса.
За язви на сърдечната част на стомаха, локализиране по-често на гърба на стомаха се характеризира слаба болка, по-скоро усещане за тежест, налягане, изгаряне на болест за процес с форма на меч или оставен в епигрек. Облъчването на тази болка е същото като по време на ангина. За разлика от ангина, той се среща в 20-30 минути след хранене и преминава след приемане на антиациди.
Болката в локализацията на язви в малка кривина е не-изкривена, номинираща в ездачната област или лявата част на средната линия, след 1-1,5 часа след хранене и спира след евакуация на храни от стомаха.
Язви, образувани в голямата кривина на стомаха, нямат характерен синдром на болка. Специална болки в интензивността достига при локализиране на язви в канала на вратаря, той се случва след 40 минути - 1 час след хранене. Болката е тежка, парична. Според клинични прояви, пилоричната язва прилича на дванадесетопръстника. Въпреки това, интензивността на болката, облъчването в дясната хипохондрий, в гърба, за гръдната кост и честия неуспех на това с храна, както и постоянно повръщане с голямо количество киселинно съдържание, загуба на телесно тегло е принудена да подозират пилона Pyloric стомаха (Филаров, 1996). Когато локализират язви в дуоденална крушка или антраластен стомах, настъпва празен стомах (гладна болка), през нощта и 1,5-2 часа след хранене (късна болка). След като вземете храна, болката обикновено намалява. Когато локализирането на язви на задната стена често се присъединява към СПА сфинктера на чернодробната панкреос ампула, дискинезия на жлъчния тракт, "застоял" жлъчен мехур. Пациентите изглеждат оплаквания на тежестта, болка в правилния хипохондрий.
Пепералната болест с язви в областта на пощенската област се намира предимно сред хората от средна и старост. Упоритата болка с облъчване на дясното рамо, дясното или лявото хипохондриум показва участието в патологичния процес на жлъчни пътища и панкреаса. Често при пациенти със салукски язви се наблюдават упорити повръщане и голестазис феномени. Болката с тази локализация на язви се появява след 3-4 часа след хранене, често се обръща към тип колики.

По природа болката може да бъде глупава, изгаряне, роман. В основата на тези държави е възможно да се лежи периодично увеличаване на пилораспазъм и гастрошаз с хиперсекреция.
Най-честият и ранният симптом на пептичната язва е киселината - хвърляне на киселинното съдържание на стомаха в хранопровода, усещането за изгаряне зад гръдната кост, кисело, метален вкус в устата. Често киселината (усещането за изгаряне на гръдната кост) се комбинира с болка в болка. Закъсняха, гладни, нощни киселини. Механизмът за появата на киселини е свързан не само с високата киселинност на стомашния сок, но и с гастроезофагеален рефлукс, който се дължи на намаляването на тона на сърдечния сфинктер. Повръщането често се свързва с болка синдром. Обикновено се случва на височината на болката (често самият пациент го причинява) и носи облекчение на болни. Романските маси имат кисел вкус и мирис.
Апетит при повечето пациенти с улцерозно заболяване не е счупен.
За улцерозно заболяване, често се наблюдава запек поради появата на рефлексен дискинезия дебелото черво, спазването на нежно диета, режим на легла, приемане на лекарства.
От другите общи симптоми на заболяването, често се маркира хипохондриалният синдром: лошо настроение, раздразнителност, светлина, разстройство на съня.
Комбинираните язви се намират, когато има пептичен дефект в дуоденалната и стомаха или язвата и деформацията на белега. Такива комбинирани язви често са регистрирани в младите хора. В този случай болестта се характеризира с упорит поток, липса на сезонност, чести рецидиви.
За множество язви казват, когато се диагностицират два язви и др. Дълготрайните язви са язви, които са засегнати повече от 2,5-3 месеца.
В случай на проверка на пациенти с улцерозно заболяване, коремът може да бъде определен, по-рядко подуване, по време на стенозата на вратаря - перистализъм с антиперисталтични заболявания поради увеличаването на стомашната мотори. Под перкусията на корема се отбелязва перкутанната болка, като перкусията в смукателната зона - положителен симптом на Мендел. В язвитата на стомаха палпаториално определят болезнеността в областта на спермата или в процес с форма на меч, с пилородуденални язви - в космендуоденалната зона.
В язвитата на стомаха и язви на задната стена на дуоденалната собственост, палпаторът може да не се изразява дори на фона на интензивната болка. В случай на проникване на язви към панкреаса, симптомите на панкреатит са съединени: след хранене, болката не се успокоява и се засилва, гадене възниква с настоявки за повръщане, влюлка, нестабилна изпражнения. Болката придобива потъващ характер или иредии в гърба. В случай на проникване на язви, болката се появява малко след хранене, локализира се в дясната хипохондрий, облъчва на дясното рамо и обратно. Често се наблюдава намаление на апетита, сухота в устата, гадене, понякога повръщане сутрин. По време на палпацията, болезнеността се определя в зоната на Шофхара, положителните симптоми на Мендел, Захарин, правилния Mussy Georgievsky и Franecus-симптом. Проклятието на язви в жлезата е придружено от синдром на упорита болка с облъчване в гърба, по-често в една точка. Перфорацията на язви е съпроводена от обитаваща болка в коремната кухина, точно до загубата на съзнание, бледът на кожата, посочен от характеристиките на лицето, филмаментален импулс, в бъдещите симптоми на перитоново дразнене.
Само стомашните язви са подложени на рак, злокачествени тумори на мугусната мембрана на дванадесетопръстника се намират като казуирма. Трябва да се подчертае, че както е показано от многогодишните изследвания, честотата на злокачественост на стомашните язви, според литературата, се надценява, тъй като често се вземат основните форми на рак за стомашните язви. Язви на рак под влиянието на лечението често са епителизирани, пациентите се изхвърлят с "лечебни язви" и след 1.5-3 години те определят рака на стомаха на III-IV етапа. Истинското прераждане на язви в рака е рядкост.
Специално място заемат така наречените язви на стомаха, локализирани в проксималния (субкардния или сърдечен) отдел. Това са симптоматични, трофични, свързани микроциркулационни разстройства в стомашната лигавица. Те не са преродени, но за дълго време (до 6 месеца) не се лекуват и изискват приобщаване в терапевтични комплекси от лекарства, които подобряват микроциркулацията (гастроцепин, еглонил, зъбен, кавинтон и др.). Основа на фона на получаването на НСПВС, често за първи път се кървя.

При хора от млада възраст, юношите, улцеровото заболяване могат да действат атипично с преобладаването на невровативни разстройства. В клинична картина тя може да надделее киселината като еквивалент на болка.
С улцерозни заболявания, усложненията често са сложни - стомашно-чревно кървене, които се характеризират с клиничен синдром, включително кърваво повръщане, стол и симптоми на остра кръв. Има ясни и хронични кървещи, очевидни, проявени с кърваво повръщане, стол с каса, и скрит, който се определя чрез анализ на съдържанието на храносмилателния канал за примес на кръв (единичен и повтарящ се).
Така клиничните прояви и симптомите на улцерозно заболяване са свързани с локализацията на процеса, тежестта на потока, възрастта на пациентите и до голяма степен варират в зависимост от участието в патологичния процес на свързаните с тях органи и усложненията на заболяването .

Диагностика пептична болест

Решаваща роля в диагнозата на заболяването се играе с рентгенова снимка и предимно ендоскопско проучване. Рентгеновата диагностика на улцеровото заболяване се основава на директни (морфологични) и индиректни (функционални) характеристики. Директните характеристики включват ниша симптом, улцерозен вал и белези и улцерозна деформация на стената на стомаха и дуоденалната черва (конвергенция на гънките на лигавицата, звездния белег, бисански стомах под формата на охлюв или пясъчен часовник). Използване на плътно пълнене на сулфатния бариев, както и двойно контрастиране на стомаха.
Ендоскопското проучване е най-надеждният и надежден метод, който ви позволява да потвърдите или отхвърлите диагнозата на улцеровата болест, за да се установи локализацията на язви, нейната форма, размер и контрол върху лечебното или белези на язви, да се оцени ефектът от лечението.

Ендоскопска картина на улцерозна болест Определете улцерозни или ерозивни дефекти и възпалителни дистрофични промени в лигавицата на гастродуденалната зона. Предистойни състояния включват ерозионни промени в лигавицата на гастродуценалната зона. Според E.I. Pakchenko и съавтори (1996), ерозията е разделена на продължителността на съществуването на остри и хронични. Sharp включва плоска ерозия, времето на епителизацията на която не надвишава 2-7 дни, за хронично - съществуващо (без да се излага обратното развитие) 30 дни или повече.
Ендоскопски Острата ерозия са повърхностни плоски полиморфни (точкови, линейни, многоъгълни) дефекти на лигавицата под фибрин или хеманин на солна киселина (хеморагична ерозия) и хронична - извисяваща (пълна) ерозия, заоблени полипопадове, зрели или незрели.
Като се вземат предвид етиологията, острите ерозии са разделени на първична (екзогенна) - това са ерозия, предизвикана от стресови ситуации, както и ефект върху лигавицата на външните фактори (етанол, лекарства) и вторични (ендогенни), възникващи като усложнение на различни заболявания (VB Grin - HIV и SOWA., 1996).
По време на изследването на пациентите най-често се идентифицират 1--2 язви, по-рядко - няколко, язва могат едновременно да бъдат локализирани в стомаха и дуоденалника. В дванадесетия габарит язвата се намират в началната част от нея, по-често в крушката на предните и задните стени. Може да има "целуване" язви, разположени едновременно на предните и задните стени.
Острата язва е дълбок дефект на лигавицата, често и суспендинг; Всички слоеве на червата могат да бъдат засегнати. В сърцето на остри язви могат да се лъжат възпалителен процес, но некроза с различни промени в съдовете. Остра язвата лекува по-често без белег.
За улцеровата язва на стомаха или дванадесетопръстника се наблюдават некроза на лигавицата, субмбратус и често мускулни слоеве, с увреждане на ендотелиума на кръвоносните съдове, микротромбами, храна за микроборд или неспецифична инфилтрация чрез клетъчни елементи. Такъв субстрат на заболяването се открива независимо от наличието или отсъствието на HP (l.i. aruin, 1981, 1997; i.l.linkov, 1997 и т.н.).
Озеле в тужането на дванадесетопръстника по-често имат диаметър от 0,3 до 1,5 cm. Дуоденални язви с диаметър 0.6 до 1 cm и стомаха - от 0.5 до 1.2-2 cm, които се считат за големи, до 3-5 cm - гигантски.
Лечебният етап на дуоденалните язви и стомаха са сходни.
Изолирани са три етапа на язви: активен (AI и AII), лечебен етап (H1 и H1i) и сцената на белези (SI, HFJH "червен белег" и SII или "бял белег"). Процесите на регенератора са завършени чрез формиране на "белия белег" след няколко седмици или месеци след обостряне. Настъпва клинична ремисия като правило по-рано, на етапа на червената гума или дори неговото образуване.
С язви на субективни и сърдечни участъци на стомаха, ендоскопската диагноза е трудно поради редица фактори. Възможно стомашно огъване (като пясъчен часовник), удебеляване на гънките на лигавицата, изоставаща деформация, която възпрепятства извършването на устройството. Зоната на кардио и постоянно свързване на пациента с въздух по време на ендоскопско проучване предотвратяват доста добри стени на стомаха.
Идентифицирането на язви на голямата кривина на стомаха, които съставляват 1,5-5% от всички язви, също е трудно, тъй като последните се намират в цялата кривина - от дъното на стомаха до неговия уикенд, и в. \\ T Наличието на голямо количество течност и слуз в "Ozerka" може да затвори язва.
За улцерозно заболяване се идентифицират различни форми на гастроденоденити (от повърхността до атрофира).
Важно значение за диагностицирането на пептична болест има изследване на секреторни, пепсино-, киселинно-образуващи функции на стомаха. Основните показатели за стомашната секреция при пациенти с улцерозни заболявания включват обемът на стомашния сок, концентрацията и скоростта на потока на солна киселина, общото количество протеин в сока, концентрацията и потока на протеините на слуз, общ пепсин (активен и неактивен ), концентрация и дебит на активен пепсин (протеолитична активност).
При оценката на киселинната функция на стомаха, основната стойност е изчисляването на скорост на потока на солна киселина, т.е. Количествено определяне на неговите продукти за 1 час. Тези индикатори не се изразяват в милиграми, но в единици c m milliqivalents на час (MEKV / h) или в милиол на час (mmol / h). Последните две единици имат еднакви абсолютни стойности, тъй като солната киселина е моноразделна киселина.
Стомашната секреция се изследва в базалната и стимулираната фаза.
За да се определи съотношението на неврохимичната фаза, стимулирана от хистамина и пентагатрин, и условната и рефлексната фаза, стимулирана от скитащия нерв, се използват малки дози инсулин, причинявайки слаб хипогликемичен ефект на възбуждане на по-високи хипоталамични парасимпатични импулсии центрове и стимулиране на функционалната активност на париеталните клетки.
Тестът Histamine-инсулин се провежда в два приета (всеки стимулант се прилага 1 ден). Той служи като основа за избор на лечение (хирургическа шега или фармакологична блокада на скитащия нерв), както и за оценка на функцията на стомаха след селективна проксимална ваготомия.
За да се стимулира стомашната секреция, се въвежда 0,1% хистимин разтвор (0.2 mL или по-често 0,1 ml на 10 kg телесно тегло на пациента), който се нарича съответно максимален или субмаксимален тест.
Пентагастрин се прилага в скорост от 6 μg на 1 kg телесно тегло на изследваната. Хистамин и пентагатрин трябва да се прилагат на фона на антихистаминови препарати (супрастин или дипенл), които се прилагат съгласно 1 ml парентерално непосредствено преди стимулиране на стомашната секреция.
Благодарение на възможните грешки и неточности на частичното изследване на секрецията на солна киселина при пациенти с улцерозни заболявания, е желателно да го замените или допълват рН метри (определение на рН на съдържанието на различни части на стомаха, хранопровода, хранопровода и дванадесетопръстника, използвайки измерването на електромоторната сила, образувана от Н +), проведена от едно- и многоканална сонда или радио капсула. Индикатори за интрагастралното рН в тялото на стомаха при пациенти с улцерозно заболяване се намаляват до 0.9-1.1 (обикновено 1.3-1.7). Киселинната функция на стомаха се счита за нормална, ако рН в базалната фаза на секрецията на рН в тялото на стомаха е 1.6-22, в стимулираната - 1.2-2. С увеличаване на киселинно рН на продукта, съответно 1,5 или по-малко, 1.2 или по-малко. При рН 2.1--5,9 базална тайна и рН 2,1-3 стимулирани тайни казват
Върху хипоацидиране и при рН 6 и 5, съответно, на древността.
Понастоящем се използва денонощно наблюдение на рН в тялото на стомаха в базални условия за избор на индивидуална доза антисекреторни лекарства. Средното дневно рН върху инхибиторите на образуване на киселини трябва да бъде около 4 дни.
- с висока секреция на солна киселина, определението за рН в базалната част е достатъчно.
Получаването на солна киселина (дебит) в периода на базална секреция говори за състоянието на неврохуморално регулиране и в по-малка степен върху структурата на гламската лигавица. Производството на солна киселина след стимулация показва морфологичните свойства на лигавицата и зависи от масата на клетките на обвивката (може да има намаляване на атрофията или увеличаване на хиперплазията).
Като допълнителни методи за изследване на пациенти с болести на стомаха и дванадесетопръстника, ултразвукът може да се използва при пълнене на стомах 200-300 mg топла вода, изчислена томография с разтвор на контрастно средство. Тези методи ви позволяват да определите диаметъра на вратаря, дебелината на стените, тона, перисталтиката, състоянието на гънките.

Лечение на язва на стомаха и дуоденална язва.

Важни принципи на лечение са сложността, систематизацията, достатъчна продължителност на хода на лечението (6-7 седмици за язва на стомаха и 4-5 седмици за дуоденалните язви), ако е необходимо, своевременно хоспитализация в съответствие с режима, който осигурява мир на пациента.
Заедно със спазването на режима, важен фактор в сложната терапия на пациенти с улцерозна болест по време на екзактериране се счита за терапевтично хранене. Диетата помага за изцеление на улцеровия дефект чрез намаляване на функционалното напрежение на основните стомашни жлези, потискането на производството на солна киселина и пепсин, както и чрез свързване поради свойствата на редица продукти (мляко, яйца, масло), \\ t Спирачна подвижност, предотвратяване на лигавицата на гастродуденалната зона от действието на вредни фактори. Адекватното осигуряване на необходимите хранителни вещества допринася за увеличаване на възможностите на регенератора на стомашната лигавица и дванадесетопръстника.
Пациенти с пептична язва трябва да осигурят механични резервни части (елиминират печени, остри, пушени, груби храни, готвене за двойка, мелене на храна), химикал (елиминиране на бульони, екстрактивни вещества, киселинни сортове плодове и зеленчуци, газирани напитки, лимит сол) и термично стомашно стимулиране за периода на обостряне на заболяването.
Мощността трябва да бъде фракционна, е необходимо да се спазва режима на захранване.
Различни невротропни лекарства, както и физиотерапевтични процедури, е най-подходяща за назначаване на 1.5-0.5 часа преди хранене.
При пациенти с улцерозно заболяване, особено млади, тялото се нуждае от допълнително количество пластмасов материал. Установено е, че минималната и оптимална нужда от протеини при такива пациенти, независимо от локализацията на язви, е по-висока от здравата.
Ефективността на лечението до голяма степен зависи от поведението на пациентите по време и след лечението, спазването на диетата, адхезията до тютюнопушенето, консумацията на алкохол (E. Zaitseva et al., 1986). Лечението на многогодишни пушачи, особено пушенето през периода на лечение, е придружено от по-дълги белези на язви (4 седмици или повече). В същото време, белезите се забавя на етапа на "червения белег" с перилозното възпаление на лигавицата, а по време на язви на стомаха остава периолестен папиларен гастрит. В запалените пушачи разкриват в по-малък процент от случаите на ликвидиране на HP в сравнение с пациентите за непушачи.

Традиционна фармакотерапия на пептичната язва, базирана на ефектите на патогенетичните заболявания на заболяването, до голяма степен остават несъвършени. Въпреки това, методът на лечение на сами пациенти продължава да се подобрява главно поради включването в традиционната терапия на нови, ефективни лекарства.
Правилната комбинация от основни анти-богати лекарства с ликвидиране AntiHelicobacter терапия позволява успешно решаване на основните задачи, обърнати към лекаря при лечението на пациент с обостряне на пептично заболяване: облекчаване на клиничните симптоми, постигане на белези на язви, превенция на рецидиви след третиране на валутния курс.
Основната терапия с антиспакреторни лекарства остава с обостряне на улцерозни заболявания. Един от основните принципи на лечение, който има неговата задача, е да премахне клиничните симптоми на заболяването и да се постигне белези на язвен дефект в може би по-кратко време. За тази цел понастоящем се използват антиациди, селективни мускаринови рецепторни блокери (пиренспин), H2-блокери, блокери на протонна помпа.
Всички лекарствени препарати, използвани за улцерозни заболявания, могат да бъдат разделени на няколко групи:
1. Засягайки киселиннопептичния фактор интрагарално.
2. Подобрени репаративни процеси.
3. Влияние върху образуването на слуз.
4. Защита на лигавиците на гастродуденалната зона от киселиннопетичния ефект.
5. Препарати на неврогенни действия (седативни, ганглипс, М-холинолитични).
Към средствата, засягащи киселиннопептичния фактор интрагастрално, включват обширна антиацид група. Въпреки въвеждането на такива силни инхибитори на стомашната секреция в медицинската практика, като хистамин Н2 рецепторни блокери, блокери на протонна помпа, антиациди са сравнително ефективни лекарства.
Антациди се вземат за включване на неясни лекарства, които се използват, за да се неутрализират киселинното стомашно съдържание и да ускорят евакуацията на стомашно съдържание. Благодарение на увеличаването на рН на стомашното съдържание, антиацидите създават условия, които значително намаляват активността на пепсин. В допълнение, тя е експериментално установена, че те адсорбват жлъчни киселини (антиациди, съдържащи алуминий), като по този начин осигуряват цитопротективен ефект. Метод | Отварянето на вратар, антиациди ще бъде спряно с болка синдром.
Добрите комбинирани препарати с антиамедийни свойства са вътрешни Vicalin и Vicair.
В момента, с улцерозно заболяване и рефлукс-анфаг, алуминиеви магнезиеви антиациди от три поколения се използват широко: i-генерирането на не-фосфални адхезивни антиациди (съдържа алуминиев фосфат, пектинов гел и агар); II поколение алуминиев-магнезиев антиациди-алмагел, гастрогел, алмол, алмагел-d, maaalox и III поколение-topalkan (също съдържа алгина киселина, която има антипептичен ефект).
Напоследък се публикуват данни за цитозащитното действие на антиациди, съдържащи алуминиев хидроксид. Установено е, че цитозащитният ефект е свързан с увеличаване на съдържанието на простагландини в стената на стомаха на фона на приемането на антиациди. В допълнение, антиацидните лекарства, съдържащи алуминиев хидроксид, стимулират секрецията на бикарбонати и увеличават производството на стомашна слуз, те имат способността да свързват епителния растежен фактор и да го фиксират в областта на улцеровия дефект, като по този начин стимулират пролиферацията на клетките , развитието на съдовата мрежа и регенерирането на тъканите.
Резултатите от изследванията позволяват използването на антиациди при основното лечение на пациенти с обостряне на улцерозно заболяване като средство за монотерапия, но само с лек ход на заболяването при пациенти с HP-отрицателни пациенти. Важно предимство на антиацидите е, че след получаване на еднократна доза те спират болката и диспептичните разстройства много по-бързи от антисекреторните препарати (включително H2-блокерите и омепразол). При по-тежки случаи, антиациди могат да бъдат използвани като симптоматични инструменти на фона на терапията, проведена от други, по-мощни антисекретни препарати.
Антацидите се предписват 30 минути преди хранене или 1,5 часа след хранене и през нощта).
За лечение на пациенти с улцерозно заболяване, препаратите от насочени действия се използват широко. Те включват Н2-блокери на хистаминови рецептори, Н + -, К4-атпаза, синтетични аналози на простагландини от групи F, и F2A и др.
Антагонистите на хистамин N-рецепторни антагонисти потискат стимулирани от храни, хистамин, пентаатрин, инсулин-деоксигъл кози стомашна секреция. Понастоящем са известни H2-блокировки от пет поколения: поколение - циметидин (1000-800 mg на ден), II генериране-ранитидин (300 mg на ден), III поколение - фамотидин (40 mg на ден), IV генериране - низатидин; V Генериране - Roxatidine.

Хистамин Н2 рецепторни блокери, до известна степен по химическа структура, имат същия механизъм на действие. Те са селективно, конкурентно и обратими с Н2-рецептори на хистамин, инхибирайки действието му. Блокадата на връзката на хистамина с тези рецептори на париеталните клетки на стомашната лигавица се потиска от кисела стомашна секреция.
Cimetidine (Taglass, Belomet) дава редица странични ефекти, така че лекарствата от това поколение понастоящем се използват изключително рядко.
Препаратите от генериране II са 10-15 пъти по-активни от циметидин, не увеличават секрецията на тестостерон, пролактин, пациентите се прехвърлят добре.
Ранитидин (Zantak, Ranibl), използван в доза от 300 mg на ден (сутрин и вечер от 150 mg 30 минути до хранене), помага за лечението на дуоденалните язви в продължение на 4 седмици, изчезващи клинични прояви на заболяването. След заздравяването на язви, ранитидин се приема в продължение на 2-3 седмици в поддържащи дози (150 mg от лекарството за една нощ) или превежда пациента до адекватни дози антицидни инструменти, за да се избегне бързото намаляване на киселинната функция на синдрома на рикоча и повтарящо се заболяване.
Н2-блокерите на хистамин III III рецептори са широко използвани - фамотидин (люспи, квамутател, улфамид, топчид, газовнусия). Таблетките се получават с 20 mg и 40 mg. Пациентите с улцерозни заболявания са предписани или 2 пъти на ден при 20 mg 30 mg преди хранене, или 40 mg на вечер в продължение на 3-4 седмици, с последващ трансфер към поддържащи (половината) дози за нощта от 20 mg или антикиидни средства.
Нашият опит показва, че терапевтичните дози от H2-блокерите на протонната помпа на хистамин и омепразол (годни за консумация, OSID, Omeprolang, Ohomizak), осигурявайки максимален антисекреонен ефект с пептичната язва и заявка за предшестващо състояние, е препоръчително да се предпише в остър Редматична фаза за 10-14 дни, когато е необходимо драстично да се намали агресивността на стомашния сок и да се спре процеса на обратна дифузия на водородните йони в стомашната лигавица. В последващия субажди период на заболяването, дозата на антисекреторни лекарства при повечето пациенти може да бъде намалена с 2 пъти, за да се създадат физиологични нива на компоненти на стомашния сок, включително концентрацията на водородни йони и активни пепсин. Същевременно се създават физиологични хормонални връзки, осигуряващи метаболитни процеси в лигавицата на гастродуденалната зона.

Известно е, че язвата на стомаха е по-по-бавна от дуоденалната язва. Той е придружен от дифузен гастрит и често намалява стомашната секреция. Патофизиологично обосновано лечение на стомашни язви по-скоро цитопротектори, отколкото антисекреторни лекарства. Въпреки това клиничните наблюдения показват добри резултати от лечението с обострянето на улцеровото заболяване на стомаха на H2-блокерите.
Важна характеристика на модерната фармакотерапия на улцеровата болест е липсата на фундаментални различия в подходите за лечение на пациенти с язва на стомаха и дванадесетопръстност.
След потвърждаване на доброкачествената природа на стомашните язви, лечението на тези пациенти се извършва по същия начин като лечението на пациенти с дуоденална язва. Единствената разлика се крие в продължителността на скоростта на фармакотерапията и дозата на анти-krutorm лекарства.
В случаите на недостатъчна ефикасност на Н2-блокерите (ранитидин, фамотидин), най-подходящо разглеждат увеличаването на дозата си 2 пъти или превод на пациента върху инхибитори на протонната помпа.
Според антиспакреторната активност, ефективността на лечението на пациенти с пептична язва и особено ерозионно-улцерозен езофагит Н2-блокери по-нисък от блокери на протонни помпи, който е по-забележим в ранните етапи на терапията. Въпреки това, пълното елиминиране на киселинната секреция не винаги се изисква и дори може да бъде нежелателно. Важно е както в услуга, спазвайки принципа на разумна достатъчност. Инхибирането на киселинната секреция води до намаляване на секрецията на бикарбонати, върху която зависи вискозитетът на слузта. Намаляването на вискозитета на слуз води до увеличаване на неговата пропускливост за агресивни фактори, т.е. Намаляването на агресията води до намаляване на защитата. Липсата на солна киселина в стомаха създава благоприятни условия за растежа на потенциално агресивна микрофлора. Дългосрочното намаляване на киселинната секреция може да доведе до нарушение на секрецията на хормони, контролирани от стомашно рН, до пролиферация в лигавицата на клетките, произвеждащи гастрин, до хиперпластични и диспластични промени поради изразената хипергастрина. В случаите, когато се изисква максималното спиране на стомашната секреция, изглежда, че N2 рецепторните антагонисти (S.V. Ragman, 1997; v.t.Ivashkin, 1998) са за предпочитане.
Proton Pump Blocker омепразол е бензимидазол производно, мощен блокатор Н + -, К + аатфаза. Той блокира функционирането на протонната помпа от париетални клетки и предотвратява N + изхода към кухината на стомаха. Обикновено омепразолът се използва в доза от 20-40 ml на ден, което причинява дълга и устойчива потискане на базалната и стимулираната секреция.
Понастоящем блокерите на Proton помпа от три поколения са синтезирани: омепразол, пантопразол и ланзопразол. Тези лекарства се различават един от друг чрез еднократна доза (съответно 20.40 и 30 mg), бионаличност (65-77%), свързваща с плазмени протеини (95, 98 и 99%), полуживот (60, 80-90 и 90) - 120 мин.). Въпреки това, резултатите от клиничното използване на омепразол, пантопразол и ланзопразол се различават малко.

Сравнително проучване на клиничната ефикасност на омепразол и Н2-блокерите при пациенти на язва на дванадесетопръстника показва, че честотата на белези при използване на омепразол е по-висока от терапията с H2-блокери. През
4 седмици от лечението, тези показатели възлизат съответно на 93 и 83%. Подобна картина се наблюдава и при оценката на честотата на язвата на стомаха.
Тези данни показват, че блокерите на Proton помпата са най-ефективните анти-големи лекарства. Въпреки това, като се има предвид, че нивото на секреция на солна киселина и тежестта на потока от пептична язва може да бъде различно, трябва да се наложи да се установят благоприятни индикации за целите на омепразол и други инхибитори на протонната помпа. Препаратите на тази група са показани предимно с чести и дълги обостряния на пептичната язваща болест, големи размери на улцерозен дефект, ясно изразено хиперкреция на солна киселина, усложнения, по-специално кървене (включително анамнестич), съпътстващ ерозиев хранопровода, неефективност на други анти-оразмерени средства (AA Sheptulin, 1997).
Продължителността на приемането на блокерите Н + -, К + -АТФАЗИ е 10-14 дни. След анулиране на лекарствата от тази група, индикаторите на рН остават повишени за още 5-7 дни и следователно не се наблюдава "синдром на рикошет".
Безопасността на инхибиторите на протонната помпа с кратка курсова терапия е висока. При продължително непрекъснато приемане на тях се проявява хипергастриномиум при пациенти, явленията на атрофичния гастрит напредва и пациентите могат да развият хиперплазия на ендокринните клетки (ECL клетки) на стомашната лигавица, произвеждаща хистамин.
В момента M-Cholinolics продължават да се прилагат. Те включват метацин, Platifillain, гастроцепин (Pyrentopin). Въпреки това трябва да се помни, че тези лекарства допринасят за релаксацията на долния хранопроводна сфинктер и затова те трябва да бъдат предписани внимателно при пациенти с гастроезофагеален рефлукс, който се проявява с киселини.

Pyrenetspine е модерно селективно холинолитно лекарство. Той блокира предимно М-холинорецептори на краката на стомашната лигавица и не влияе на холинергичните сърдечно-съдови рецептори. За разлика от холинолита със системен механизъм на действие, той не предизвиква странични ефекти (тахикардия, нарушения на местата за настаняване, забавяне на уринирането и др.).
Водещият механизъм на анти-големия ефект на пиренецпината е свързан с потискането на секрецията на солна киселина. Когато перорално допускане, максималният антисективен ефект на лекарството се наблюдава след 2 часа и продължава (в зависимост от приетата доза)
5 до 12 часа. Предписано е 50 mg 2 пъти на ден.
Литиеви соли, бавни калциеви канали могат да се използват като очаквани инструменти. Сред калциевите антагонисти са нифедипин (corintharchus, cordafen) и феноптин вера (изопин). Верапамил причинява ясно изразено (50%) инхибиране на секрецията на солна киселина. Ефектът на лекарството, както и омепразол, е свързан с инхибиране на K +, Na + -ATPASE чрез действието на апикални мембрани на париетални клетки. Освен това има информация, която верапамилът е в състояние да коагулира синтеза на ацетилхолин и да стимулира синтеза на простагландин F2. Верапамилът се предписва на 0.04-0.08 mg 3 пъти на ден, нифедипин - при 0.01-0.02 mg 3 пъти дневно.
Простагландини на E1 IF2A групи, особено техните метилирани производни, имат способността да стимулират образуването на слуз, за \u200b\u200bинхибиране на пепсино и киселинно образуване, блокиране на образуването на цикличен усилвател. При улцерозно заболяване се използва енпростил, южнотек (мизопростол), 200 μg4 пъти дневно в продължение на 3-4 седмици.
При лечението на пациенти с пептично заболяване се използват препарати от женско лицен (карбеноксалон, биогастрон), които увеличават пролиферацията на епителните клетки на стомашната лигавица, стимулират продуктите на слузта. Те се препоръчва да се присминат 100 mg 3 пъти на ден в продължение на 2 седмици, след това 50 mg 3 пъти на ден за 2-3 седмици.
Sukralfat (Allapsin) образува защитен филм в дъното на язви, свързва жлъчните киселини, има цитопротективен ефект. Лекарството е ефективно с дълъг и упорит курс на заболяването. Използва се за 1 g 3-4 пъти на ден 30 минути преди хранене и преди лягане.
Целта на лекарствата, ускоряващи ремонта, в повечето случаи е неподходящо, тъй като проучванията на гастробостерите, получени от язви и околните зони в различни лечебни периоди, показват, че пролиферацията на епитела се ускорява в ръбовете на язвито , но диференциацията му се забавя. В този случай степента на усилване се увеличава като крайните срокове за повдигане на язви. Това показва пряка зависимост от продължителността на заздравяването на язви от пролиферативната активност на епителиоцитите, което създава неблагоприятни условия за затваряне на дефекта: високата скорост на епителителна пролиферация води до образуването на функционално незрелия епителен резервоар.
Такъв негъвкав епител не може да осигури пълното затваряне на дефекта и е унищожен. На такъв произход използването на репатати (солкосирилово, алантеон, метилурацил и т.н.) за улцерозно заболяване може да попречи на "нормализирането" на клетъчното делене при условията на репаративна регенерация (v.m. majorov, 1996).
В бъдеще големият ефект може да се очаква от лекарства, които нормализират процеса на репарация: те трябва да забавят фазата на пролиферация и да стимулират фазата на диференциране.
Целта на такива лекарства като метилурацил, солкокрил, Linkimiton, се показва само на пациенти с бавни, дълготрайни нереализирани язви.
При лечението на пациенти с пептична язва, се използват агенти, нормализират хипоталамните взаимодействия, нервните трофични и стомашни функции. Към средствата за елиминиране на кортико-хипоталамични нарушения и невро- и тимолептичният ефект също включва сулпииден (еглонил), който е централен холинолитен и невролептик (предписват 50-100 μg на ден).
От средства, които засягат обмена на тъкани в дефицит на витамини срещу обостряне на улцерозно заболяване, се препоръчва да се назначат витамини под формата на поливитамини (triviplus, trivit et al.), Естествени антиоксиданти, съдържащи се в масло от морски зърнастец.
Пациенти с дуоденогаст, гастроезофагеален рефлукс препоръчва да се кандидатства за 4-5 седмици едно от лекарствата на регулаторите на подвижността (прокинетика): I поколение - Cerukal,
II поколение - Motilium, III поколение - координатори, цизаприд, притежание ID. Прокинетиката се предписва 10-15 mg 3 пъти на ден в продължение на 10-15 минути преди хранене за 4-6 седмици.
Основата на лечението на пациенти с пептична язва, свързана с HP, е използването на комбинирана терапия, способна на контролираните проучвания за унищожаване на бактериите на HP най-малко в 80% от случаите, които не причиняват принудително отмяна от лекарството от лекар с лекарство към странични ефекти или пациент с пациент за приемане на лекарства според диаграмата, препоръчана от лекаря, ефективна с продължителността на курса не повече от 7-14 дни.
Програмата за лечение на пациенти с улцерозно заболяване, свързана с HP, включва:
♦ Обучение на пациенти с цел постигане на партньорство в лечението и увеличаване на отговорността за прилагането на препоръките на лекаря (спазване на силата и приемането на наркотици, прекратяване на тютюнопушенето и др.);
Of оценка на тежестта на потока на улцерозно заболяване, като се вземат предвид историята, клиничните и ендоскопските прояви, тестове за HP и резултатите от предишната терапия;
The Разработването на индивидуален план за антихеликобактерна и антицилиндрова терапия, продължителна и периодична терапия "при поискване" за предотвратяване на усложнения, включително улцерозно кървене.

За лечение, терапията се използва с помощта на антибиотик, бисмутов и метронидазол. Наскоро лекарите са се сблъскали с нов проблем - съпротивлението на HP към антибактериални лекарства, които се използват за ликвидиране.
За успешното ликвидиране е необходимо да се извърши правилният подбор на медицинския комплекс, като се вземе предвид чувствителността на HP към смели лекарства. На първо място, тя трябва да се разбере при пациент, който преди това е бил предписан на него, както и да определи чувствителността на щамовете на HP до различни лекарства, с помощта на която се планира да извърши терапия с Антиххеликобактер.
Редица пациенти, според световната статистика, има устойчиви щамове за метронидазол поради широкото използване на него с различна урогенитална патология. Устойчивостта на макролиди се увеличава, по-специално към кларитромицин, в резултат на мутации на бактерии.
В терапевтични схеми е възможно метронидазол кларитромицин, фузолидон.
Към днешна дата нито едно от проучванията, провеждани от европейската група за изследване на HP, не разпределя щам на HP, устойчиви на бисмутните соли.
Поради нарастващия брой устойчиви щамове на HP, търсенето на нови ефективни комбинации от наркотици, засягащи HP придобиват особена значимост, но базовото лекарство е солено бисмут - играе ключова роля в преодоляването на проблема с съпротивата (v.t.Ivashkin, 1998).
Използвайте различни бисмутови соли: бисмутов подцитрат, подпаратилат, галатен и др.). Високоефективната бисмутска подготовка е бизофалк, която се състои от 2 бисмутови соли (бисмут подгала и бисмутов субтитт). В терапевтичната схема противHelicobacter, лекарството е предписано 2 таблетки 3 пъти дневно.
Бисмутните соли имат пряк бактерициден ефект върху HP, тъй като имат йон на тежки метал. Докато антибиотикът засяга разделените бактериални клетки, бисмутите са активни във връзка с бактериалните клетки на почивка. Те се утаяват на външната мембрана на бактериите и могат да повлияят активността на редица ензими (уретя, каталог на азу, липаза) в периплазменото пространство.

Така можем да говорим за съществуването на синергии в комбинация от бисмутови соли и антибиотик. Комбинацията от три лекарства: бисмутови соли, антибиотик и метронидазол (тинидазол) поради неговата ефективност се използва широко във всички страни на света и се нарича "тройна" (тройна терапия) или "класическа", терапия. Продължителността на хода на такава терапия е 7-14 дни. Въпреки това, с правилния избор на наркотици и наблюдение на ритмите и необходимата доза, в повечето случаи медицинският курс е достатъчен за 7 дни.
Използването на "тройна" терапия в редица пациенти причинява странични ефекти под формата на диспептични оплаквания, главоболие, слабости и др. По-често са наблюдавани подобни странични ефекти при хора, които са получили тетрациклин.
При пациенти със значително увеличение на нивото на киселинност в стомашния сок се показват комбинация от "тройна" терапия и блокери на протон или Н2-блокери на хистаминови рецептори. Тези лекарства не унищожават HP, но създават благоприятни условия (увеличаване на рН) за антибиотици.
"Quadro-терапия", Включително блокираща протонна помпа и класическа "тройна терапия, може да се използва, ако" тройната "терапия е неуспешна. "Quadro-терапията" е резервно копие и си струва да се прилагат "за тези пациенти, които всъщност нямат нищо за лечение" (v.a.isakov, 1998).

Една седмица "тройна" терапиявключва бисмут подготовка (колоиден подцитрат бисмут или бисмут, или бисмут подпарат, или бизофалк) 120 mg 4 пъти дневно (доза по отношение на бисмутов оксид) заедно с тетрациклин от 500 mg 4 пъти дневно и метронидазол 250 mg 4 пъти дневно или тинидазол 500 mg 2 пъти на ден, или фузолидон при 100 mg 4 пъти дневно.
Понастоящем такива антибиотици като рифадин, амоксиклав, циклофлоксацин, Augmentin, Sumamed се използват и за ликвидиране на HP.

Едноседмична "quadro терапия",разрешаване на ликвидирането на щамове на HP, устойчиво на действието на известни антибактериални средства, включва Блокатор Н + -, К + -АТФхаза-омепразол - за 20 mg 2 пъти дневно, или пантопразол (противоречи) от 40 mg 2 пъти на ден, или Ланзопразол 30 mg 2 пъти на ден заедно с бисмутния препарат (колоиден субетрит на бисмут или бисмутов галат или бисмут подпарат) при 120 mg 4 пъти дневно (доза по отношение на бисмутов оксид), тетрациклин 500 mg 4 пъти дневно и. \\ T Метро-нидазол 250 mg 4 пъти на ден, или тинидазол 500 mg 2 пъти на ден, или фуразолидон 200 mg 2 пъти дневно.
Схемите също се използват в третирането, използвайки Н2-блокери на хистаминови рецептори като антиспакреторна подготовка: ранитидин 150 mg 2 пъти дневно, бисмут цитрат 400 mg 2 пъти дневно в комбинация с тетрациклин от 500 mg 4 пъти дневно и метронидазол 250 mg 4 пъти на ден; Ранитидин 150 mg 2 пъти на ден, бисмут цитрат 400 mg 2 пъти на ден в комбинация с кларитромицин 250 mg 3 пъти дневно и метронидазол (титам) 500 mg 2 пъти дневно.
Възможно е също така да се използват схеми, които включват блокери на протонната помпа (омепразол, пантопразол) и два антибиотици (амоксицилин и кларитромицин) в случаите, когато резистентността към метронидазола или пациента е получена преди това чрез този препарат.
При резистентни към метронидаза щамове са ефективни фуразолидон. Фуразолидон се предписва 100 mg 4 пъти на ден, амоксицилин 500 mg 4 пъти дневно, бисмутална сол от 120 mg 4 пъти дневно; Лечение на курса - 2 седмици Изкореняването на HP при използване на тази схема е отбелязано в 86% от случаите.
По време на изкореняването на HP трябва да се помни, че неспазването на назначения прием на наркотици, неспазване на дозата, прекъсването на хода на лечението води до появата на стабилни щамове на бактерията и рецидив на улцерозно заболяване.
След провеждане на антиклиликобаптерна терапия, препоръчително е да се продължи лечението с Н2-блокери на хистаминови рецептори за дори 2-3 седмици, както и присвояване на препарати за образуване на лекарства. За предотвратяване на нарушения на биоценозата на дебелото черво е препоръчително да се присвоят функционалните хранителни продукти, съдържащи живи лакто и бифове. Те включват йогурти (производство на растителна растителност, Канада) в таблетки и капсули, херлатора, ацидофилно мляко и др.
Контролното изследване на откриването на HP се извършва след 4 - 6 седмици след края на терапията. Envuno имунимен методи не са подходящи за диагностика на ликвидиране.
Ако, въпреки спазването на продължителността на лечението и дозата, тази схема за лечение не води до появата на ликвидация на HP, тя не трябва да се повтаря. Това означава, че бактерията е натрупала устойчивост на един от компонентите на режима на лечение.
Ако употребата на една, и след това друга схема за лечение не води до ликвидиране, е необходимо да се определи чувствителността на щам HP към целия спектър от условни средства.
Появата на бактерия в тялото на пациента годишно след лечението трябва да се разглежда като рецидив на инфекцията, а не като реинфекция. При повтаряща се инфекция е необходимо да се прилага по-ефективно режим на лечение. В случаите на успешно ликвидиране на HP честотата на рецидиви на пептичната язва е 5-8%. При пациенти, които успяха да премахнат тази бактерия, в повечето случаи няма нужда от поддържаща терапия.
Понастоящем свидетелството за поддържане на терапия с основни антисекреторни лекарства е значително стеснено. Счита се за необходимите за пациенти, които имат улцерозни заболявания, не са придружени от взаимно свързване на стомашната лигавица на HP, за пациенти, които имат най-малко два опита на лечението с Antichheelicobacter, са неуспешни, както и за пациенти със сложен поток от улцерозни заболявания (в. \\ T специфично, с анамнеза за перфорации. Изв).
Най-разпространената поддържаща терапия Н2-блокерите остава, включваща ежедневно приемане от 150 mg ранитидин или 20 mg фамотидин преди лягане.
Въпреки това, редица лица могат да използват терапията "при поискване". С появата на каквито и да било оплаквания, особено през есенния период, е доказано, че е спазвал нежния режим, рационалното хранене, приемане на антиацид, обгръщащи средства и в някои случаи на по-силни антисекреторни агенти.
Допълнителни методи за лечение на пациенти с улцерозни заболявания са хипербарична оксигенация (HBO), лазерна терапия, различни физиотерапевтични методи. Важна стъпка е също санаторно-курортно лечение. Промяна на начина на живот, рационално лечебно хранене, климатотерапия, минерална вода, LFK - допринасят за рехабилитацията на пациентите, укрепване на имунната им система.
Така пептичното заболяване е сложно, до края на лошото заболяване, лечението на пациенти трябва да бъде сложно, индивидуално, насочено към различни части на патогенезата, елиминирането на обостряне и предотвратяване на рецидиви.

Много теории за развитието на улцеровото заболяване (възпалително-стомашно, кортико-висцерално, невро-рефлексия, психосоматично, ацидопептично, инфекциозно, хормонално, съдово, имунологично, травматично), но никой от тях не се придават напълно променени под формата на яздно лигавици мембранни дефектни черупки на стомаха и дванадесетопръстника. В това отношение, пептичното заболяване се счита за полиетично заболяване с хетерогенността на генетичните предразполагащи фактори.

Разпределете редица най-важни етиологични фактори за развитието на улцерозна болест:

• наследствен генетичен;
• невропсихични (психотраума, устойчив стрес, включително семейни конфликти);
• невроендокрин;
• алиментарен;
• инфекциозен;
• имунизиран.

Факторите се смятат за развитието на заболяването на язвеса, предразположено към развитието на улцерозно заболяване.

Генетичната предразположеност към улцерозно заболяване се осъществява чрез увеличаване на синтеза на солна киселина в стомаха (генетично детерминистично увеличаване на масата на клетките на обвивката и хиперактивност на секреторния апарат), увеличаване на съдържанието на стомаха и пепсиноген (увеличаване на концентрацията на серума пепсиноген, наследил от автозомно доминиращ тип и открих при 50% от улцеровото заболяване на пациентите). При пациенти с улцерозно заболяване дефектът на образуването на слуз във вътрешната обвивка на стомаха и дванадесетопръстника, който се експресира чрез дефицит на мукополизахариди, включително фюфликлопротеини, синддрохоиндуитин сулфати и глюкозаминогликани.

Някои ефект върху образуването на улцерозен дефект има нарушение на мощността на горния стомашно-чревен тракт под формата на стагнация на киселинно съдържание или ускоряване на евакуацията от стомаха в дванадесетопръстника без адекватна кисела пилинг.

В резултат на изследването на генетичния статус на пациенти с белени заболявания, 15 системи на фенотипния полиморфизъм е установено, че дуоденалната язвена болест е по-често се развива от победителите 0 (1) кръвна група, раф-отрицателен и GML фенотип (-). За разлика от това, собствениците на кръвната група B (W), RH-позитивен, Lewis A-B- и GML (+) фенотип обикновено не страдат от болестта на язвата на дванадесетопръстника. Важен фактор при генетичното определяне на улцеровото заболяване е нарушение на кръвоснабдяването на стомашната лигавица (предимно малка кривина) и крушките на дванадесетопръстника.

Клиничният и генеалогичен анализ на родословие деца с дуоденална болест на язвата показа, че наследствената предразположеност към патологията на стомашно-чревния тракт в тях възлиза на 83.5%. Включително повече от половината от децата са обременявали наследствеността на язвата на стомаха и улцеровото заболяване на дванадесетопръстника.

Важна роля в развитието на улцерозно заболяване се играе от невропсихиатрични нарушения, които влияят върху функцията на имунната система. Ефектът на напрежението е създаден в 65% Helicobacter-позитивен и в 78% от Helicobacter-отрицателни деца с улцерозни заболявания.

Невроендокринните фактори се осъществяват чрез механизмите на системите на APUD (гастрин. Бомцин, соматостатин, секретина, холециссуцинин, мотилин, енкефалини, ацетилхолин). Гететринът е чрев хормон, получен от стомашни G-клетки под действието на ацетилхолин (характеризира действието на скитния нерв), продуктите на частична хидролиза на хранителни протеини, специфичен "пептид за ритуринг на стомаха" (бомбичност) и разтягане на стомаха) и разтягане на стомаха . Гастрин стимулира стомашната секреция (надвишава Histamine 500-1500 пъти), допринася за хиперсалазията на светските жлези на стомаха, има улцерзопротективен ефект. Хиперпродуксирането на гастрин или хистамин може да бъде знак за синдром на Zolider-елино, мастоцитоза.

Ацетилхолинът също така служи като индуктор на увеличаването на продуктите на хистаминовите ECL клетки (ентеро-хромафин-HKE клетка), което води до хиперсекреция и Gyper на стомашния сок и намаляване на устойчивостта на стомашната лигавица до аксептична агресия.

Соматостатин забавя стомашната секреция, потискайки гастринните G-клетъчни продукти, увеличавайки обема на продуктовите бикарбонат продукти в панкреаса в отговор на намаление на рН в дванадесетопръстника.

Има проучване на ролята на мелатонин в развитието и курса на язвен процеса. Мелатонинът е хормон на епифите (Sishkovoid тяло), което също е синтезирано чрез ентерохромафин клетки (ЕС клетки) на трака. Участието на мелатонин в регулирането на биоритмите, антиоксидантни и имуномодулаторни ефекти, влияние върху мотоциклетната скоростна кутия, микроциркулацията и пролиферацията на лигавицата, способността за образуване на въглища киселина е доказана. Мелатонинът засяга стомашно-чревните органи като директно (взаимодействие със собствените си рецептори) и чрез свързване и блокадата на газотровите рецептори.

Патогенезата включва не само увеличаване на секрецията на чревни хормони, но и генетично определяната свръхчувствителност на овчарските клетки към стомашноин, хистамин.

Алиментарните фактори се прилагат в нарушение на диетата: неправилно хранене, използването на пържена, пушена храна, използване на продукти с голямо съдържание на сол, екстрактивни вещества, консерванти, вкусови усилватели.

Основният фактор при хроничната ултергегенеза е възпаление на лигавицата на гастродуденалната зона, причинена и поддържана от Н. Пилори.Редовно публикувайте доказателства, че пептичната язва се отнася до стомашни заболявания. Н. Пилори.контакти с цитокини, освободени от различни клетки на епитела на лигавицата, предимно с интерлевкин 8, смяна на параметрите на хемотаксия, хемокинеза, агрегацията и освобождаването на лизозомни ензими от неутрофили. Появата или рецидивът на пептична болест на язвата може да бъде причинена от продължаващия ефект на променените сигнални системи Н. Пилори,дори ако патогенът е подложен на ликвидиране.

Патогенезата на улцеровия дуел на дванадесетопръстника все още не е достатъчно проучена. Концепцията за баланса на равновесието между агресивни и защитни фактори е от значение, което причинява увреждане на лигавицата. Агресивът включва киселинен пептичен фактор и пилорична хеликобактериоза и за защитна - слуз на стомаха и дванадесетопръстника (гликопротеини, бикарбонати, имуноглобулини и др.), Висока репаративна активност на лигавицата при условие на адекватно кръвоснабдяване.

Повечето изследователи са съгласни, че индивидуалните различия в компонентите на естествената устойчивост позволяват неутрализиране или намаляване на "агресивността" на конкретен рисков фактор (генетична предразположеност, нарушаване на равновесието между фактори или защита на агресията), както и инактивиране на въздействието на Тригерите, изолирани, не могат да доведат до развитие на заболявания на язви.

Значителна роля на вегетативния дисбаланс при развитието на пептична язва (провокация на промени в хомеостаза, увеличаване на интензивността на местните агресивни фактори и намаляване на защитните свойства на лигавицата, хипергамокоагулация, намаляване на имунологичната устойчивост и активиране местна микрофлора, прекъсване на подвижността).

Остатъчният органичен фон и / или психотрарамните ситуации (депресия) чрез увеличаване на тона на парасимпатичната нервна система водят до стомашна хиперсекреция и образуването на улцерозен дефект в дванадесетопръстника. От своя страна дългосрочният курс на улцерозен дуел на дванадесетопръстника допринася за формирането на психо-емоционални нарушения, включително депресия, прогресиране на вегетативни нарушения в серотониновата система, изостряйки хода на патологичния процес. Формирането на Yazvo допринася както за Ваготония (чрез стимулиране на стомашната секреция) и симпатицитониката (нарушаване на микроциркулацията в стената на органа).

Вродена хиперплазия, произвеждаща гастрин G-клетки на анттра-вентрикулар и дванадесетопръстника допринася за хипергастрина и стомашна хиперчувствителност, последвана от образуването на улцерозен дефект в дванадесетопръстника.

Колонизацията на H. pylori anthal вентрикуларен сектор при пациент с повишена чувствителност води до развитие на групата на G-клетъчна хиперплазия, стомашна хиперкреция, стомашна метаплазия в дванадесетопръстника и образуването на улцерозен дефект. Възможността и последствията от колонизацията на H. pylori лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника зависят от особеностите на макроорганизма, включително от състоянието на имунната система, характеристиките на H. pylori щам (фактори на патогенност).

Влиянието на имунните фактори за развитието на заболяването на язвените заболявания се дължи на двата дефекта на имунната реактивност на тялото (наследствено или придобита) и въздействието на патогенните фактори H. pylori, нарушаване на биоценоза на горните участъци на трака.

Проучвания на състоянието на имунната система при деца с болест на дуоденална язва, свързана с инфекция H. pylori, демонстрирани непосредствени заболявания на състоянието, дължащи се на дисбаланс в цитокинната система (Интегриране на 1, 4, 6, 8, 10 и 12, трансформиране на растежа Фактор-бета, интерферон -We), увеличаване на съдържанието на IgG клас антитела към тъканни и бактериални антигени, повишено производство чрез неутрофили на активни форми на кислородната болест на дванадесетопръстника Kiskide. Открит при деца с продукти на IgG клас антитела към структурите на телесните тъкани (еластин, колаген, денатурирани ДНК) и тъканни антигени (стомаха, тънък и дебел черва, панкреас) могат да се считат за признак на автоимунен генезис на заболяването . Производството на автоантитела към тъканите на стомаха, когато е заразено с H. pylori, също се доказва при възрастни. Укрепването на продуктите на активните кислородни форми от неутрофили при деца с улцерозни дуоденални заболявания свидетелства за участието на токсични вещества, секретирани неутрофили в разрушителния процес.