Отколкото да се лекува ендокардит. Класификация на инфекциозни ендокардитити

Венозни катетри;

Пейсмейкъри;

Протези на плавателни съдове или сърдечни клапани;

Различни сърдечни дефекти;

Микротраума;

Хирургична интервенция.

Понякога бактериите проникват в ендокарда и без да се повреждат тъкани. След това се образуват абсцеси, фистули и други дефекти.

Симптоми

Тя може да се декларира ярка и ясно, и на първо място да наруши само умората, шума в сърцето, общата слабост и по-ужасни симптоми растат постепенно. Те включват:

Висока температура;

Изобилие селекция от пот;

Болезненост на мускулите и ставите;

Отслабване;

Смяна на цвета на кожата (става сиво, леко жълтеникав);

Обрив на лигавицата.

Ozerki възли се появяват след горните симптоми. Някои експерти ги считат за характерен и задължителен признак на инфекциозен ендокардит, други, напротив, относително рядко проявление, при което болестта се извършва в подпратка форма.

Ozerki възли, патогенеза

Тези формации се появяват върху дланите, възглавници от пръсти, крака, дължащи се на инфекция на възпаление на стените на малки кръвоносни съдове и са инфилтрират. С хистологично изследване на възли, в тях се намират разширени меле и артериоли. Понякога те са объркани с алергичен обрив или септично лилаво. Как изглежда кабелите на Оскар, снимката демонстрира съвсем ясно. Това са изпъкнали, размера на граховото зърно или малко по-малко подвижно образуване на червен или лилав цвят, понякога болезнен, понякога не. Те се развиват бързо, изчезват сами, отделното заболяване не е, затова не се изисква третира с таблетки или мехлеми. Но ако човек е забелязал такива възли, той трябва незабавно да се обърне към лекаря за допълнителни лабораторни и клинични проучвания.

Rota петна

В допълнение към нодулите на острова, инфекциозният ендокардит може да се появи от двете страни и крайниците, кръвоизлив под нокътните плочи, петна от Дженевир, както и нодулите на Оскар, на дланите и краката. Но, за разлика от възлите, тези петна са абсолютно безболезнени, не изглеждат като грах и са следствие от прилив на капиляри.

В случай на инфекциозен ендокардит очите могат да бъдат засегнати. Един от често срещаните признаци на такава реакция на възпаление е зоните на рота. Описва швейцарския им лекар Рот. Rota Spots са микрократно в ретината. Във форма те са овални или кръгли с бяла точка в средата. При пациенти тези образувания могат да доведат до възстановяване, което след пречистването на основното заболяване се възстановява.

Rota Spots са симптом на не само инфекциозен ендокардит, но и анемия, коломини. Следователно трябва да се извършат допълнителни изследвания за диагностика.

Други симптоми с инфекциозен ендокардит

Има около десетина симптоми, което позволява да се подозира възпаление на ендокарда поради въвеждането на инфекция.

Нодулите на Осил, петна от Лукин (или правилно симптом на Lukin-libmann), симптомите на рок, Дмитриенко, Janeway и други помагат на лекарите да направят диагноза, особено в случаите, когато се налагат други характерни характеристики на заболяването или отсъстващ.

Симптомът на Лукина-Либман е да се появи PETECHS с белезникав център в гънките на клепачите и конюнктивата.

Симптомът на скалата се проявява в разширяване на ученика на лявото око.

Симптомът на Janeway е еритематозна формация, както и петна на компанията, изпъкнали на дланите и краката, само в този случай те са малки по размер.

Симптомът на Дмитриенко се крие в някои смекчаване на тона на тона, поради което се нарича също "кадифен тон". Тази функция се наблюдава в първите фази на заболяването.

Лечение

За да се установи причината за появата на конкретен симптом може само докторе. Като правило, за това изисква лабораторно изследване на кръвта, ЕКГ, ECCG. Задължително е да се пренася кръвта, за да се идентифицира причинителя на инфекцията. Ако анализите показват наличието на инфекциозен ендокардит при пациента, се предписват антибиотици от съответната група. При тежки случаи се извършват хирургична хирургия (пластмаса, протеза на сърдечната клапа).

С навременна формулировка на правилната диагностика и навреме 50-90% от пациентите живеят повече от 5 години. За да се предотврати появата на инфекциозен ендокардит, е разработена специална техника за хора от рискови групи. Той има няколко режима на профилактика въз основа на приемането на лекарства в ситуацията, отбелязана по методи.

Възпалителните процеси в сърдечно-съдовата система са сред най-опасните, така нарушават работата на целия организъм. В статията ще научите за болестта, която засяга клапана и сърдечната тъкан - ендокардит. По-долу ще разгледа и основните форми на заболяването и лечение на инфекциозен ендокардит.

В случай на инфекциозен ендокарда възпалителният процес възниква в ендокардио. По време на него са засегнати тъкани и сърдечни клапани, а в други структури (дял, акорди, вентрикула) възникват по-рядко. Инфекциозният ендокардит също се нарича бактериален ендокардит.

Заболяването се счита за тежко и се оценява като патология с висок процент фатален резултат. При липсата на подходящо лечение на смъртта на пациента не се избягва. За развитието на заболяването, наличието на рискови фактори, които могат да бъдат вродени или придобити. Има и специални групи хора, в които вероятността за такава инфекция се увеличава значително, например, наркомани за наркотици.

Лечението се извършва изчерпателно използване на лабораторни методи, които позволяват да се идентифицират ендокардит причини, както и с помощта на инструментални методи, при които структурните аномалии стават забележими.

Болестта обикновено се случва твърда и изисква хоспитализация на пациентите. Често има свързани проблеми от дихателната система, бъбреците и плавателните съдове.

Ендокардитът е състояние, при което сърдечните структури са засегнати от микробна инфекция, която се отразява отрицателно върху състоянието на съдовете и също е придружено от бактериемия. Ендокардитът води до разрушителни промени в органите, появата на емболия и тромботични патологии.

Увеличаването на честотата през последните няколко години се е увеличило. Специалистите свързват това с активен начин на живот, небрежно отношение към тяхното здраве, разпространението на патологията на сърдечно-съдовата система и повишена антибиотична съпротива.

Рискови фактори

Лекарите идентифицират няколко фактора, в присъствието на които вероятността за появата на инфекциозен ендокардит е значително увеличаваща се.

Те включват:

• Наличието на вентили за повреда. Етиологията е маловажна - нарушението на структурата може да бъде придобито и вродено. Често при пациенти с инфекциозен ендокардит се наблюдава пролапс на митралната клапа, септален дефект и други патологии.
• Възпалителен процес на ендокарда, който преди това се наблюдава и не е напълно елиминиран
• Вродено стесняване на аортна лумена
• Имуносупресивна терапия
• Наличието на сърдечни протези
• Патологиите на сърдечния мускул, под които са намалени нейните функционални способности
• Тежките заболявания и зависимости също увеличават вероятността от инфекциозен ендокардит - СПИН, наркомания, дългосрочна интензивна терапия

Класификация и формуляри

За да се определи правилното лечение на инфекциозен ендокардит, е необходимо да се определи патогена, да се разбере степента на увреждане на тялото, тежестта на потока, наличието на свързани патологии и други индикатори. За това заболяване, класифицирано по няколко категории.

Според анатомични характеристики:

• Първично - ново поражение на преди това не са засегнати сърдечни структури
• Вторична инфекция възниква върху структури, които вече са патологично модифицирани
• Протезират - инфекцията се случва върху изкуствени клапани

На клиничната картина:

• Активен ендокардит - лесно се диагностицира и насърчава появата на клинични симптоми
• Неактивни - изтичането на заболяването е скрито, признаците на възпаление не могат да бъдат открити в лабораторни изследвания

Чрез наличност на усложнения:

• Кардиологични усложнения
• Усложнения, които се проявяват в други органи - светлина, периферни съдове, мозък и други

Има и няколко форми на заболяването.

Остра

От началото на заболяването до тежки клинични прояви отнема не повече от 2 месеца. Патологията често се развива като усложнения на сепсис, наранявания или оперативни интервенции в областта на сърдечно-съдовата система. Клиничните симптоми с тази форма са доста изразени, патогенът е силно патогенен и заплашва живота на пациента.

Простула

От началото на заболяването до характерна клинична картина се извършва повече от 2 месеца. Симптомите не са изразени като интензивни, както при остра форма. Суспендиалният ендокардит често е следствие от некохерентна остра форма или основно кардиологично заболяване.

Стегнато

Ендокардитът преминава в почти хроничен етап - възпаление и инфекция влияят на сравнителния район на сърцето. Лечението в този случай се извършва за дълго време и резултатът се постига с трудности, тъй като е доста трудно да се победи патогена.

Тази форма отговаря с безотговорно отношение на пациента към здравето му, в което не се съмнява в лекаря или не носи предписаната терапевтична схема до края. Също така, това е възможно с дълга имуносупресивна терапия.

Симптоми

Обикновено симптомите започват да се появяват 2 седмици след активирането на микроб в ендокарда. Спектърът на клиничните прояви е доста широк - от изтрити признаци за остро изразена интоксикация.

Първо има симптоми, които са характерни за всеки инфекциозен процес:

• повишаване на температурата и втрисане
• изпотяване
• слабост и умора
• болка в мускулите и ставите
• отслабване

Допълнителни функции служат:

• тахикардия
• топла суха кожа
• увеличена далака
• трофични нарушения - дерматологично пилинг, крехкост на косата, васкулит

При преместване на патологията до подцелевия етап в тялото се наблюдава дефицит на полиорган, поради което симптомите могат да се проявят в нарушение на различни органи на органи.

Намаляването на бактериални токсини в кръвта се проявява от слабост, задух, рязко загуба на тегло, треска. Нарушенията в експлоатацията на стомашно-чревния тракт води до появата на анемия, земна кожа. Увреждането на съдовата система води до кръвоизлив върху кожата, в устната кухина, конюнктивът на очите. Капилярите стават толкова крехки, които могат да бъдат повредени дори при лесни наранявания на кожата.

От респираторни инфекциозни заболявания ендокардитът може да се отличава с присъствието на лезии от сърцето. Пациентът има функционални шумове, се разкрива миокардит, сърдечна недостатъчност. По време на инструментални изследвания се откриват дефекти на клапаните.

Дълъг поток, започвайки с подценна форма, води до нарушение на кръвообращението, което е отрицателно засягането на работата на други органи, дължащи се на недостатъчния прием на хранителни вещества и кислород. Емболия на мозъчните съдове може да настъпи, тромб в далака, възпаление в бъбреците и черния дроб.

Разпространението на бактериалния патоген върху кръвоносната система често води до потъване на патогена в мускулите и съдовете, поради което се развива полиартрит. Други външни прояви на заболяването могат да бъдат нарушение на съзнанието, мозъчни усложнения, задушаване, цианоза.

Специфични симптоми с дългосрочен курс на заболяването са промени във формата на фаланг на пръстите и ноктите. Първото придобиване на вида на барабанните пръчки и ноктите са закръглени.

Причините

Болестта е полиетологична. Активирането на инфекцията в съединителната тъкан, която вдига кухината и клапаните на сърцето, води до възпалителен инфекциозен процес. Повече от 120 микроорганизми могат да действат като патоген.

Основното място сред тях е заета от:

• staphilococci.
• streptococci.
• enterococci.
• хемофилна инфекция
• eiscelichia.
• шигела
• candida.
• aspergilla
• klebsiella и др

В най-голям брой пациенти, златният стафилокок се отличава като патоген. При здрав човек вътрешните тъкани на сърцето на сърцето са имунизирани срещу действието на бактериалната флора и не могат да служат като субстрат за тяхната колонизация.

Появата на инфекция може да бъде улеснена от два основни механизма:

• механични увреждания на съединителната тъкан в присъствието на електроди и катетри в сърцето
• удряне в тялото на високолементални щамове, които имат силни лепилни свойства

Дифузни заболявания на съединителната тъкан

Заболяванията на съединителната тъкан са придружени от възпалителен процес и реакцията на имунната система на организма. В резултат на това ендокардиото получава имунни комплекси и типични етапи на борба с възпалението се развиват - производството на тъкан фактор, фибринови отлагания и тромбоцити. Промяната в структурата на ендокарда и появата на хетерогенността на тъканта улеснява адхезията на бактериалните патогени, когато те са в контакт със системния кръвен поток по никакъв начин.

Наранявания

Механичното увреждане на сърдечните тъкани се дават на съответната реакция на имунната система и транспортирането на извънклетъчни матрични протеини в областта на увреждането. Изцелението на тъканите е придружено от хетерогенността на съединителната тъкан и увеличава вероятността от инфекция.

Алергична реакция

Наличието на силна алергична реакция допринася за излъчването на голям брой биологично активни вещества в системен кръвен поток. Възпалителните медиатори увреждат ендотелиума на съдовете, както и сърдечна тъкан. С течение на времето възникват хемодинамични нарушения и възпалителният процес се развива на ендокарда.

Неинфекциозният ендокардит намалява защитните свойства на вътрешния слой на сърцето и създава благоприятни условия за колонизацията на бактериите. Отговорът на тялото към възпаление води до образуването на фибрино-тромбоцитни места, които са по-податливи на патогени от първоначалната ендокардна тъкан. Еозинофилният ендокардит често се изолира в отделна форма на заболяването, но все още не е напълно проучена.

Интоксикация

Интоксикацията ендокардитът се развива като вторично неинфекциозно увреждане. При липса на правилно лечение води до промяна в структурата на ендокарда и чувствителност на тъканите към адхезията на патогените. Интоксикацията ендокардитът не е независима болест, а действа като следствие от друга патология.

Инфекция

Инфекцията в ендокардиовата кухина допринася за появата на първичен инфекциозен ендокардит. В същото време, като правило, човек има провокиращи фактори, които увеличават способността на патогените да прикрепят съединителната тъкан.

В клиничната картина се наблюдават типични симптоми на сепсис, левкоцитозата се среща в кръвта и се увеличава. Причинителите в инфекциозен ендокардит са екзогенни бактерии и токсини, които са попаднали в системния кръв и стигат до основното тяло.

Възможни усложнения

Нарушаването на структурата на сърцето води до нарушаване на неговото функциониране и развитието на патогенна микрофлора допринася за разпространението на бактерии с кръвен поток в цялото тяло. Поради това усложненията на инфекциозния ендокардит могат да се проявят от почти всички органи на органите.

Основни усложнения на заболяването:

• Сърдечна недостатъчност. Тя възниква поради унищожаването на сърдечните клапани, което води до тяхното невъзможност да функционират правилно. Възпалителният и инфекциозен процес във времето се простира до по-дълбоките слоеве на тъканта (миокарда), а също така причинява унищожаването на дилъра на аортния клапан.
• Неврологични усложнения. Причината за мозъчните съдове става причина, която води до нарушение на тъканните трофични и недостатъчни кислородни потоци. В бъдеще пациентите могат да имат исхемичен или хеморагичен инсулт, менингит, токсична лезия на мозъчните обвивки. В някои случаи нарушението на кръвообращението води до появата на аневризма, чието прекъсване намалява вероятността от благоприятен изход от болестта за пациента.
• Бъбречна недостатъчност. Това се случва, когато токсините попадат в пикочната система, които унищожават своите тъкани. Тя може също така да се развие поради токсичния ефект на антибиотици или контрастни вещества, които се използват за диагностициране.
• Ревматични заболявания. Систематичното разпределение на инфекцията води до прикрепване на мускулно-скелетната система.
• Патология на далака.
• Патология на дихателната система - пневмония, белодробна хипертония, абсцес.

На кой лекар да се обърне

С появата на първични симптоми, пациентът може да се отнася до терапевта. Лекарят ще го изпрати на допълнителни проучвания и след резултатите - до по-тесен специалист. Лечението на инфекциозния ендокардит се занимава с кардиолог и, ако е необходимо, сърдечна хирургия.

Диагностика

Диагностиката на заболяването се извършва изчерпателно. След като се направи предварителната диагноза, лекарят изпраща пациент за допълнителни изследвания. Диагнозата започва с колекцията на историята и оценяването на оплаквания. Трябва да се има предвид, че клиничната картина се проявява приблизително 2 седмици след инфекцията.

Пациентът може да разкаже за общи прояви на интоксикация, както и върху субективните усещания, които се появяват поради сърдечна недостатъчност. В същото време специалистът може да забележи периферните прояви - Petechia, петна, възли, промени в ставите.

Във физически изследвания, лекарят разкрива бледът на кожата, намаление на телесното тегло, промяна в фаланга на пръстите. Специалист по време на консултация може да извърши извадка, основана на резултатите от която се разкрива степента на лукса на капилярите. Перкусията на сърцето позволява да се идентифицира локализацията на лезията и аускултацията е наличието на телесна дисфункция.

След консултация със специалист, пациентът трябва да подложи на лабораторни изследвания. В кръвния тест обикновено се разкриват левкоцитоза, анемия и повишени ESP. Провежда се и бактериологична сеитба на кръвта за идентифициране на патогена.

Някои пациенти имат увеличение на ревматоидния фактор. Ако в урината могат да бъдат открити протеин и признаци на възпаление. Инструменталната диагностика ви позволява да диагностицирате най-накрая. Кардиограмата играе ключова роля, но може да бъде допълнена от ЯМР и други методи.

Пациентът може също така да присвои доплерография за оценка на състоянието на съдовете и циркулационните системи. Инфекциозният ендокардит често е придружен от тромбоемболични усложнения. С навременна откриване на такава патология е възможно да се предотврати инфаркт на засегнатите органи навреме.

Лечение

Основните принципи на лечение на инфекциозен ендокардит са следните:

• Пациентът трябва да бъде хоспитализиран, дори ако заболяването е заподозряно или само диагноза
• Антибактериалната терапия предполага използването на антимикробни лекарства в максимални дози. Лечението на заболяването обикновено е няколко седмици
• Лечението трябва да бъде допълнено от дезинфектанти, витамини, протеинови съединения.
• Кръвта също се изследва за откриване на патогена и правилния избор на лекарството за лечение. В същото време антибиотичната терапия обикновено започва да получава сеитби

Медицинска терапия

Към резултатите от бактериалния сеитбен пациент се предписва vancomycin plus cephalostrins III поколение. След идентифициране на специфично причинно-следственото средство и определяне на нейната чувствителност към лекарства, терапията може да се регулира. Продължителността е най-малко 4 седмици, през която основните лекарства се въвеждат интравенозно. Независимото лечение с инфекциозен ендокардит е категорично неприемлив, тъй като пациентът е задължително хоспитализиран в болницата.

Хирургия

Показанията за хирургично лечение са:

• наличието на сърдечна недостатъчност
• проявление на неконтролируема инфекция
• запазване на треска на фона на антибиотичната терапия
• откриване на многоустойчив патоген или гъбична етиология ендокардит
• профилактика на емболия

Ендокардитът се счита за излекуван, ако стабилното състояние на пациента и нормалните лабораторни показатели се спазват в продължение на 2 месеца след премахването на антибиотиците.

Прогноза

Липсата на лечение или неправилно задаване на антибиотици води до смъртта на пациента. Правилното лечение и пълно възстановяване след завършването на терапията осигурява 70% оцеляване на вероятностите през следващите пет години. Останалите лихви остават, тъй като здравословните проблеми могат да бъдат причинени от усложненията на ендокардит.

Следните фактори увеличават вероятността от неблагоприятен резултат:

• пациент с възрастни хора
• наличието на захарен диабет и тежки съпътстващи патологии - заболявания на бъбреците, белите дробове, сърдечната недостатъчност
• появата на усложнения на ендокардит
• усъвършенствани щамове на патогени
• ендокардит на протетизиран клапан
• растителност на големи размери

Предотвратяване

Предотвратяването е да се предотврати инфекция, устна хигиена, своевременно лечение на вродени сърдечни дефекти, с изключение на наркоманията. В някои случаи кардиолозите могат да предпишат антибиотична перфилаксия за отделни групи пациенти.

Заключение

Инфекциозният ендокардит е опасно заболяване, което изисква спешно стационарно лечение. Първите симптоми са неспецифични и могат да се разглеждат от пациента като обичайно респираторно заболяване. Препоръчително е да бъдете внимателни към вашето здраве, не се занимавайте със самолечение, свържете се с лекаря с влошаване на благосъстоянието и увеличаване на телесната температура. Само своевременно лечение ще помогне да се избегнат сериозни усложнения и да се поддържа животът на пациента.

Видео: Инфекциозен ендокардит - възпаление на вътрешната обвивка на сърцето

Инфекциозен ендокардит (т.е.)- Това е инфекциозен, по-често бактериален, полипостен-язвена повреда на клапанния апарат на сърцето и входящ ендокарда, придружен от образуването на растителност и развитието на дефицит на клапан поради унищожаването на неговата крила, характеризираща се със системното \\ t Лезия на кръвоносните съдове и вътрешните органи, както и тромбоемболични усложнения.

Епидемиология.Честотата на инфекциозния ендокардит е средно 30 до 40 случая на 100 000 души. Мъжете болни в 2 - 3 пъти по-често от жените, сред болестите преобладават трудоспособна възраст (20-50 години). Разграничавам основна ЕЕ., развиване на фона на непокътнати клапани (в 30-40% от случаите) и вторичен, т.е. Разработване на фона на предварително променени клапани и сублокирани структури (вродени и придобити вентилни дефекти на сърцето, протезни клапани, митрален клапан пролапс, пост-инфарктни аневризми, изкуствени съдови шумове и др.).

През последните години се наблюдава стабилно нарастване на IE, което е свързано с широко разпространеното разпространение на инвазивни методи за изследване и хирургично лечение, нарастването на наркоманията и броя на лицата с имунодефицитни държави.

Особеностите на "модерния" инфекциозен ендокардит включват:

Увеличаването на честотата на заболяването при възрастна и старост (повече от 20% от случаите).

Увеличаване на честотата на първичната (на интактни клапани), т.е.

Появата на нови форми на заболяването - т.е. наркодици, т.е. протетизиран вентил, т.е. низогенен (нозоком) поради хемодиализа, инфекция на интравенозни катетри, хормонална терапия и химиотерапия.

Неуспехът в инфекциозния ендокардит, въпреки появата на нови поколения антибиотици, остава на високо ниво - 24-30%, а при възрастните хора - повече от 40%.

ЕтиологияТ.е. се отличава с широк диапазон от патогени:

1. Най-честата причина за заболяването е streptococci. (до 60 - 80% от всички случаи), сред които се разглежда най-често срещаният патоген green Streptococcus (при 30 - 40%). Факторите, допринасящи за активирането на стрептококи, са гнойни болести и хирургични интервенции в устната кухина и назофаринкса. Streptococcal Endocardits се отличават с подкуп.

През последните години етиологичната роля се увеличи enterococcus. Особено с ЕЕ при пациенти, които са преминали по тежест върху коремната кухина, урологични или гинекологични операции. Enterococcal Endocardits се отличават с злокачествен ток и устойчивост на повечето антибиотици.

2. На второ място по честота сред етиологичните фактори, т.е. златен Стафилокок (10-27%), нахлуването, което се случва на фона на хирургичните и сърдечни хирургически манипулации, при инжекционна наркомания, на фона на остеомиелит, абсцеси на различна локализация. За стафилококови ендокардити се характеризират острия поток и често увреждане на непокътнати клапани.

3. най-трудно да се случи ЕЕ, причинена от грам-отрицателна микрофлора (чревни, синични пръчки, протеа, микроорганизми на групата група), развивайки по-често при инжектиране наркомани и алкохолизъм лица.

4. На фона на имунодефицитните състояния на различен генезис, т.е. развива смесена етиология, включително патогенни гъби, рикетция, хламидия, вируси и други инфекциозни агенти.

Така най-често срещаното инфекция на входа Това са: оперативни интервенции и инвазивни процедури в устната кухина, сферата на урината, свързана с отварянето на абсцеси до различна локализация, сърдечна операция, включително протези на клапан, аорно-коронарно маневриране, дългосрочна катетърна пенета във Виена, честа интравенозна инфузия, особено интравенозна инфузия, особено инжектиране на пристрастяване, хроничен хемодиализа.

Поради честото начало на антибактериалната терапия преди изучаване на кръвта на пациентите с т.е. на стерилност, не винаги е възможно да се идентифицира причинителят на заболяването. При 20 - 40% от пациентите, етиологията на заболяването остава неизвестна, което затруднява назначаването на адекватна антибактериална терапия.

Патогенеза.В развитието на IE могат да се разграничат следните патогенетични механизми:

1. Преходна бактериемиякоето може да се наблюдава при всякакви хирургични интервенции върху коремните органи, урогениталната система, върху сърцето, съдовете, назофаринните органи, по време на извличането на зъба. Източникът на бактериалия може да бъде гнойни инфекции на различна локализация, инвазивни проучвания на вътрешните органи (гатеризация на пикочния мехур, бронхоскопия, колоноскопия и др.), Както и несъответствие със стерилност при инжекции от наркомани. Така краткосрочната бактериемия е често срещано явление, което не води непременно до развитието на IE. За появата на заболяването са необходими допълнителни условия.

2. Ендотелиум щетитой се развива в резултат на въздействие върху Endockard на високоскоростните и бурни кръвни потоци, поради метаболитни нарушения на ендокарда в възрастни хора и сенилни хора. В присъствието на оригиналната клапан патология рискът от трансформация на бактериемия в IE достига 90% (според M.A. Gurevich et al., 2001). Много инвазивни диагностични и оперативни интервенции са придружени от увреждане на ендотелиума и това означава висок риск от развитие, т.е.

3 . В зоната на увредения ендотелиум, най-често на повърхността на клапаните на сърцето на сърцето адхезията на тромбоцитите,тяхната агрегация и образуване на тромбоцитна кърпа тромба с отлагане на фибрин. В условията на бактериалима, микроорганизмите от кръвния поток се отлагат върху микротромбала и образуват колонии. Отгоре поглед, новите части от тромбоцитите и фибрин са насложени върху тях, които покриват микроорганизми от действието на фагоцитите и други антиинфекциозни защитни фактори. В резултат на това големите полипефонирани клъстери от тромбоцити, микроорганизми и фибрин, които се наричат \u200b\u200bна повърхността на ендотелиума растителност. Микроорганизмите в растителността имат благоприятни условия за развъждане и жизненоважна дейност, което води до прогресиране на инфекциозния процес.

4. Отслабване на устойчивостта на организмав резултат на различни външни и вътрешни фактори, това е предпоставка за развитието на инфекциозно огнище в сърцето при условия на бактериами.

5. В резултат на това инфекциозно унищожение Клапите на клапанната крила и структурите на производството настъпват перфориране на крилото, отделянето на нишките на сухожилията, което води до остро развитие на недостиг на засегнатия клапан.

6. На фона на изразения местен инфекциозен разрушителен процес в организма, общите имунопатологични реакции са естествено развиващи се (инхибиране на Т-системата на лимфоцитите и активирането на В-системата, образуването на циркулиращи имунни комплекси (ЦИК), синтез на автоантитела към собствените си увредени тъкани и т.н.), което води до обобщаване на имунния процес.В резултат на имунокомплекс реакции се развиват системни васкулити, гломерулонефрит, миокардит, полиартрит и др.

7. За характеристика на ЕЕ тромбоемболични усложнения:заразени тромбоемболи, които са частици от растителност или унищожени вентил, мигрират през артериалния канал на голям или малък кръг от кръвообращение - в зависимост от лезията на ендокарда на лявата или дясната сърдечна камери и образуват микроабели на органите (мозъка, бъбреци, далак, бели дробове и др.).

8. Прогресията на IE естествено води до развитие сърдечна и бъбречна недостатъчност.

Патанатомия.Лявата глава на сърцето са по-засегнати - аортни и митрални клапани, с наркозависими - предимно трилътен клапан. Растителността се разкриват на ендокарда, състоящи се от тромбоцити, фибрин и колонии на микроорганизми, перфорация или разделяне на клапите, скъсано сухожилие. По време на клапанната недостатъчност, отколкото в стенозата на отвора на клапана и са разположени за предпочитане на предсърдната страна на митралната клапа или върху вентрикуларната страна - аортна. Характеризиращ се с микронините на съдовете, абсцеси на вътрешни органи.

Класификация, т.е.

Клинико-морфологично:

първичен IE,

вторичен, т.е.

По етиология:стрептококов, ентерококален, стафилококов, протеин, гъбична и др.

С потока:

остър, издръжлив по-малък от 2 месеца,

subacute, дълготрайност за повече от 2 месеца,

хроничен рецидивиращ поток.

Специални форми на ЕЕ:

Болница (носокомиалност) IE.:

Т.е. протетизиран клапан,

Т.е. в хора с пейсмейкър (ex),

Т.е. при хора на програмата хемодиализа.

Т.е. в Наркоманов

Т.е. при хора от възрастни и сенилна възраст

Клинична картина:

Съвременният клиничен курс на IE се отличава с преобладаването

подцеле или атипични форми на заболяването с изтрит клиничен симптом. Понякога болестта се диагностицира само на етапа на остро разрушаване на сърдечните клапи или развитието на системни имунопатологични процеси под формата на васкулит, гломерулонефрит и др.

При описването на IE клиниката, местните учени (A.A. DEMIN, 2005) традиционно разграничават 3 патогенетични етапа на заболяването, характеризиращи се с клинични, лабораторни и морфологични показатели и принципи на лечение:

Инфекциозни токсични.

Имуновипал.

Дистрофично.

Оплаквания.Първите симптоми обикновено се появяват за 1-2 2 седмици след епизода на бактериемия. То - треска и интоксикация. С подцент, ендокардитното заболяване започва със субфсъобразна температура, която е придружена от обща слабост, познание, изпотяване, бърза умора, намален апетит, сърцебиене. През този период правилната диагноза обикновено не е инсталирана. Симптомите, произтичащи като вирусна инфекция, миокардит, интоксикация на туберкулоза и др.

Няколко седмици по-късно е монтирана забързана или постоянна треска с вдигане на телесна температура до 38 - 39 O и изразени втрисане, нощно изпотяване, загуба на тегло при 10 - 15 кг, главоболие, артралгия и Малгия. Изявление и напредък на сърдечните оплаквания: недостиг на въздух по време на упражнения, болка в сърцето, устойчива тахикардия. Въпреки тежестта на клиничните симптоми, диагнозата на IE при липса на признаци на образуваната сърдечна недостатъчност все още не може да бъде инсталирана. По това време решаващият момент може да бъде откриването на растителност върху клапаните, използвайки ехокардиография. При развитието на повредения клапан бързо се появяват признаци на нива или дефицит на дясната ръка, който е придружен от характерни физически и инструментални данни, което прави диагнозата на ЕЕ очевидна. При формирането на сърдечни дефекти на фона на перфорация на клапана и унищожаване на клапанните растителни, тромбоемболични усложнения често възникват с развитието на исхемичен инсулт, тишина инфаркт, бъбрек (при ляво, т.е.) и белите дробове (в ляво, т.е.) и белите дробове Т.е.), който е придружен от характерни оплаквания. За гъбична IA, тромбоемболизъм в артерията на крайниците с развитието на микотична аневризма или крак некроза

В по-късен имунокамипален етап се появяват оплаквания, свидетели на развитието на гломерулонефрит, хеморагичен васкулит, миокардит, артрит и др.

Търсенеразкрих бледност на кожата С сиво-жълтеникав нюанс (цвят "кафе с мляко"), което е свързано с анемията, характеристика на т.е. участие в процеса на черния дроб и хемолизата на еритроцитите. Отслабването се развива бързо. Характерните промени на крайния фаланж на пръстите се откриват под формата на "Барабанни пръчки" и нокти по тип "Час очила", Понякога след 2 - 3 месеца заболяване. Върху кожата на пациентите (на предната повърхност на гърдите, на крайниците) може да се наблюдава петелски хеморагичен обрив (безболезнено, не бледо с натискане). Понякога Петечия е локализирана при преходната гънка на конюнктивността на долния клепач петна Лукина или върху лигавицата на устната кухина. В центъра на малките кръвоизливи в конюнктивалния и лигавиците има характерна зона на бледо. Подобно на външния вид rota петна Дефинирани на ретината на окото в изследването на очите. При подметки и длани на пациента могат да бъдат наблюдавани безболезнено червено петна от Janeway. Диаметър 1 - 4 mm. Възможност е появата на линейни кръвоизливи под ноктите на пръстите. Характеристика възли на Osler. - Болезнени червеникави образувания с размер на грах, разположен в кожата и подкожната тъкан върху дланите и подметките, свързани с развитието на тромбоваскувит. Разкриват положителни симптоми вратовръзка (gekhta) I. проба шада-велет-konchalovskyкоито показват повишена нестабилност на малките съдове, дължащи се на васкулит. При провеждане на проби, маншетът се наслагва върху рамото, за да се измери кръвното налягане и създава постоянно налягане, равно на 100 mm Hg, в продължение на 5 минути. При повишена пропускливост на плавателните съдове или тромбоцитопатия (намаляване на функцията на тромбоцит), по-ниски от 10 патохта на площ с ограничен диаметър от 5 cm се появяват по-долу.

По време на изследването на лимфните възли често се открива лимфоаксиденотопатия.

С развитието на сърдечна недостатъчност се откриват външни признаци на застоял явления за голяма или малка циркулация на кръвообращението.

(Позиция на ортоп, цианоза, подуване на краката, подуване на цервикалните вени и др.).

С тромбоемболични усложнения се идентифицират и характерни външни признаци: парализа, песа, признаци на тел и др.

Сърдечни прояви на IE:

При остър курс на т.е. и бързото унищожаване на засегнатия клапан се развива остър левият вентрикуларен или десен дефицит с характерни обективни характеристики. Лезията на аортния вентил се наблюдава при 55 - 65% от случаите, митралната клапа - при 15-40%, едновременното увреждане на аортните и митралните клапани - в 13%, три-рисков клапан - в 1-5 %, но сред наркомани, тази локализация се открива при 50% от пациентите.,

Перкусион и аукюални признаци на дефекти на клапаните по време на първична IE, характерът на импулса и ада главно съответстват на физически прояви на ревматични сърдечни дефекти.

Това е сложна диагноза на IE, която е свързана с вече съществуващите вродени или ревматични сърдечни дефекти. При диференциална диагноза, заедно с анамнеза и характерни непирани признаци на т.е. появата на нова или промяна в по-ранния сърдечен шум, дължаща се на формирането на нови сърдечни дефекти.

Промяната коремни органив увеличаване на черния дроб и спленомегалия (при 50% от пациентите), свързани с обобщена инфекция и чест тромбоемболичен инфаркт на далака.

Усложнения на IE.:

Абсцес влакнести пръстени клапан и неговото унищожаване.

Дифузен миокардит.

Сърдечна недостатъчност, включително остра по време на унищожаването на клапана.

Тромбоемболизъм (при 35-65%) пациенти.

Миокарда абсцес, септична инфаркт на белите дробове, далака, мозъка.

Гломерулонефрит, водещ до хронична бъбречна недостатъчност.

Диагностика:

1. Общ кръвен тестоткрива левкоцитоза с левкофумала се измества наляво, увеличаване на ESP до 50-70 mm / час, нормална анемия поради инхибирането на костния мозък. Установяването на ESP обикновено се запазва 3-6 месеца.

2. Биохимичен кръвен тестотдалечава експресирана дипротеинемия поради намаляването на албумин и увеличаване на съдържанието на а2 и у-глобулини, съдържанието на фибриноген, sermukoid, се увеличава, се появява С-струен протеин, положителни седиментни проби - форми, Sulea, тимол. При 50% от пациентите се открива ревматоиден фактор.

3. сеитба за стерилносття може да бъде решена чрез потвърждаване на диагнозата на IE и избора на адекватна антибактериална терапия. За да се получат надеждни резултати, кръвната ограда трябва да се извърши преди началото на антибактериалната терапия или след краткосрочното анулиране на антибиотици в съответствие с всички диапазони и антисептични правила чрез пункция или артерия. В района на плавателната пробива, има двупосочна антисептична кожа, вена трябва да бъде осезаема в стерилни ръкавици, от вените вземат 5-10 мл венозна кръв в 2 бутилки с хранителни среди и веднага ги изпращат лабораторията.

При остър т.е. кръвта се приема три пъти с интервал от 30 минути на височината на треската, с подстатка от т.е. тригодишно кръвно налягане се извършва в рамките на 24 часа. Ако след 2-3 дни растежът на флората не се препоръчва да се произвеждат сеитба 2-3 пъти. С положителен резултат броят на бактериите варира от 1 до 200 на 1 ml кръв. Определя се чувствителността им към антибиотици.

4. Електрокардиографиятой може да идентифицира признаци на фокален или дифузен миокардит, тромбоемболизмът в коронарните артерии е придружен от екстракти от миокарден инфаркт, тромбоемболизмът в белодробната артерия (TEL) ще се проявява от ЕКГ-признаците на остро претоварване на дясната камера.

5. Ехокардиографияв много случаи ви позволява да идентифицирате директни признаци на IE - растителност върху клапаните, ако техните размери надвишават 2-3 mm, оценяват тяхната форма, величина и мобилност. Има и признаци на прекъсване на сухожилието, перфорации на клапалите, образуващи сърдечни дефекти на клапана.

Инфекциозен ендокардит (т.е.) е възпалително заболяване на инфекциозното естество с увреждане на сърдечните клапи и затворения ендокарда, което води до унищожаване на клапанния апарат. Курсът на заболяването е остър или подчинен в вида на сепсиса с циркулацията на патогена в кръвта, тромбохеморгичните и имунните промени и усложнения.

Ендокардит на епидемиология

Честотата на IE е регистрирана във всички страни по света и варира от 16 до 59 случая на 1000 000 души, в Русия - 46.3 на 1000 000 души годишно и постоянно се увеличава. Мъжете са болни 1.5-3 пъти по-често от жените. Най-честото поражение на ендокардия е на възраст около 50 години, ¼ от всички случаи са фиксирани в възрастовата група от 60 и повече години.

Увеличаването на заболеваемостта на ЕЕ се дължи на значително увеличаване на броя на сърдечната хирургия, хирургичните интервенции и след блока на абсцеси. Смята се, че степента на вероятност от септичен ендокардит при индивиди, използващи нестерилни спринцовки (например по време на наркоманията) е 30 пъти по-висока, отколкото при здрави хора.

Ендокардиовска класификация

А. За хода на болестта

• остър - от няколко дни до 2 седмици;
• подкументен инфекциозен ендокардит;
• хроничен рецидивиращ поток.

Б. Според щетите на клапанната апаратура

• първичен инфекциозен ендокардит (Черногубовска форма), произтичащ от непроменени сърдечни клапани;
• вторичен ендокардит - се развива на фона на съществуващата патология на сърдечните клапани или големите съдове (включително пациенти с изкуствени клапани).

V. по етиологичен фактор

• streptococcal.
• стафилококов,
• enterococcal.
• вирусен,
• други

Диагностика се взема предвид: диагностичното състояние - ЕКГ с типична картина; дейността на процеса е активна, устойчива или повтаряща се; Патогенеза - собствени клапани; Т.е. протетизиран клапан, т.е. от наркомани. Локализация на IE: с лезия на аортна или митрална клапа на трикуспидалния клапан, с увреждане на клапана на светлинната артерия; С локализация на съединителя на растителността.

Причини и патогенеза на ендокардит

Причинителите на инфекциозния ендокардит са грам-положителни и грам-отрицателни бактерии (стрепто и стафилококи, ентерококи, чревни и синни пръчки, протеа), по-рядко - гъби, рикетция, хламидия, вируси.

Преходната бактериемия се отбелязва както с различни инфекции (синусити, синусити, цистит, уретрит и др.) И след голям брой диагностични и лечебни процедури, по време на които епителът е повреден, дебелото черво от различни микроби. Важна роля в развитието на инфекциозния ендокардит играе намаление на имунитета поради съпътстващи заболявания, възрастна възраст, терапия с имуносупресори и др.

Симптоми на инфекциозен ендокардит

Клиничните прояви за IE са разнообразни. При остър ендокарбар на стрептококови и щанкококови етиолози, такива симптоми се отбелязват като внезапно увеличаване на телесната температура, остри тръпки, признаци на остра недостатъчност на засегнатите клапани и сърдечна недостатъчност. Остър ендокардитът се счита за усложнение на общ сепсис.

Заболяването продължава до 6 седмици от началото на заболяването, характеризиращо се с бързо разрушаване и перфорация на клапанните клапи, множество тромбоемболиомамболис, прогресивна сърдечна недостатъчност. С ненавременна хирургична интервенция, т.е. доста бързо води до фатален изход.

Суспендиален инфекциозен ендокардит по-често се развива на възраст 35-55 години и по-възрастни. Симптомите на заболяването обикновено се появяват след 1-2 седмици след бактериемия.

Първоначално се наблюдават симптомите на интоксикация: треска, втрисане, слабост, нощно изпотяване, повишена умора, намаляване на телесното тегло, arthulrgia, malgia. Заболяването може да възникне под формата на "повтарящ се ORZH" с кратки курсове за лечение с антибиотици.

При продължително тежко заболяване някои пациенти идентифицират следните характеристични симптоми:

• Symptom на Janeway (Janeway) (петна или обриви на Janeway или обриви) е една от изключителните прояви на инфекциозния ендокардит: имуносипална реакция под формата на червени петна (екхимоза) с размери до 1-4 mm на подметки и длани.

• Нодулите на Oxler също са симптом на септичен ендокардит - са червени болезнени уплътнения (възли) в подкожна тъкан или кожа.

• Патешените обриви със септичен ендокардит често се срещат на лигавицата перорална кухина, конюнктивата и гънките на клепачите - симптом на Лукина-Либман.

• Симптом на "барабанните пръчки" и "часови очила" - удебеляване на дисталните фаланги на пръстите и появата на изпъкналата форма на нокътя.

• Рота петна - кръвоизлив на деня на очите, имащ непокътнат център - не е патогномен симптом.
• При пациенти с инфекциозен ендокардит симптом на плочката (симптом на GEHT) или симптом на сбруята (симптом на Konchalovsky-Rupel-Leded), като правило, положително: когато се притискат с пръсти на кожата или издърпване на крайника, в тази зона се появяват кръвоизливи.

Възможно е да се развие гломерулонефрит, артрит, миокардит, тромбоемболични усложнения.

Има варианти на потока на инфекциозен ендокардит без треска, с поражението на всеки орган - нефропатия, анемия.

Да подозират наличието на ендокардит с наскоро изглеждащ шум над сърдечната зона, емболите на мозъка и бъбречните артерии; Септицемия, гломерулонефрит и подозрение за бъбречния инфаркт; треска с наличието на протетизирани сърдечни клапани; за първи път разработени вентрикуларни нарушения на ритъма; типични прояви на кожата; множество или "летливи" инфилтрати в белите дробове, периферни абсцеси на неясна етиология. Комбинацията от треска и нарушаване на церебрална циркулация в младия пациент се счита за проявление на инфекциозен ендокардит, докато се докаже друга етиология на заболяването.

Диагностика на ендокардит

Анамнеза и физически преглед. Необходимо е да се поиска пациент за съществуващите сърдечни дефекти, прехвърлени към оперативни интервенции на сърдечните клапи през последните 2 месеца; ревматична треска, ендокардит в историята; прехвърлени инфекциозни заболявания през последните 3 месеца; Обърнете внимание на проявите на кожата - бледност (признаци на анемия), екимоза.

Офталмологични прояви - рота петна (кръвоизлив в ретината с бял център, петна от Лукина-Либман (Петахия при преходно сгъване на конюнктивации); преходна, по-често едностранна слепота или нарушение на полетата.

Най-важният признак на инфекциозния ендокардит е външният вид или промяна в природата на шума в сърцето в резултат на увреждането на сърдечните клапани.

При формиране на аортна заместник - първи систоличен шум в левия ръб на гръдната кост и в точка V (Botkin-Erba), в резултат на стенозата на устата на аортата поради растителността на полубудъра, признаците на Aortic повреда се появява - нежен проториастоличен шум над аортата и в V точка, амплифициране в положението и лежащ от лявата страна. Тъй като клапаните са разрушени, интензивността на диастоличния шум се увеличава, II тон на аортата отслабва.

Симптомите на увреждането на централната нервна система се проявяват под формата на объркване, делириум, пареза и парализа в резултат на тромбоемболизъм, менингоенцецефалит.

При остър инфекциозен ендокардит се разкриват признаци на изразена сърдечна недостатъчност - двустранни влажни цема, тахикардия, добавяне на III тона на сърцето, подуване на долните крайници.

При половината от пациентите - сплено- или хепатомегалия, често можете да забележите образа на склера и светлината жълта на кожата; лимфаденопатия. Възможно е да се развие тромбоемболичен инфаркт на различни органи (бели дробове, миокарда, бъбреци, далак).

Наблюдавани при 30-40% от случаите, които обикновената миладжия и артралгия с преобладаващото участие на рамото, коляното и понякога малките стави на четките и спират. Моитис, тенденции и жребец, септични моно- или олигарит на различни локализация са редки.

Лабораторни и инструментални изследвания:

цялостният кръвен тест с остър инфекциозен ендокардиант е нормална нормална нормоцитарна анемия, с смяна на левкоцитната формула вляво, тромбоцитопения (20% от случаите), ускорено ЕСО.

В биохимичния анализ на кръвта на дипротеинемията с увеличаване на нивото на гамабулин, увеличение на CRH за 35-50%.

Общ анализ на урината: макро- и микроскопска хематурия, протеинурия, с развитието на стрептококов гломерулонефрит - еритроцитни цилиндри.

Засяването на кръвта е обективно потвърждение на ендокардит инфекциозното природа при идентифицирането на патогена, позволява да се определи чувствителността на инфекциозния агент към антибиотиците.

В 5-31% от случаите е възможен отрицателен резултат с т.е. Ефективни със серологични техники.

ЕКГ - на фона на т.н. с миокарда или миокардна абсцес - нарушение на проводимостта, по-рядко атриална тахикардия пароксизма или предсърдно мъждене.

ECHOCG се извършва от всички пациенти с подозрение за ЕЕ не по-късно от 12 часа след първоначалния преглед на пациента. Почистването на ECHOCG е по-чувствително към идентифицирането на растителността, отколкото транстокал EHCG, но има по-голяма инвазивност.

Радиография на гърдите - с инфекциозна ендокарбар на десните сърдечни отделения, множество или "летливи" инфилтрати се наблюдават в белите дробове.

Диагностични критерии за инфекциозен ендокардит

Диагнозата на инфекциозния ендокардит се основава на модифицираните критерии, разработени от университета в Дюк ендокардит:

1) положителна хемокултура;

2) Доказателство за повреда на ендокарда - преведени ехокарните данни за ехоза - пресни растителни растика на клапана или го поддържат със структури или имплантиран материал.

Диференциална диагноза на инфекциозен ендокардит

Държани с:

• остра ревматична треска
• системен червен лупус,
• неспецифична аорктарица
• обостряне на хроничен пиелонефрит,
• някои други болести

Лечение на ендокардит

Лечение на лечението: елиминиране на патогена, предотвратяване на усложненията.

Показания за хоспитализация: пациенти без усложнения и стабилна хемодинамика - в камерата на общ профил; Пациенти с тежка сърдечна недостатъчност и усложнения - при отделянето на интензивната терапия.

Лечение на Медия

Антимикробната терапия започва веднага след диагнозата. Нанесете бактерицидни антибиотици, които се прилагат парентерално. С неизвестна патоге се извършва емпиричната антибиотична терапия с високи дози. Всички пациенти с доказана стрептококова етиология трябва да се лекуват в болница най-малко 2 седмици.

Инфекциозен ендокардит, причинен от Streptococcus viridans, с увреждане на собствените клапани:

Бензилпеницилин (натриева сол) в / в или в / m при 12-20 милиона храни 4-6 P / ден, 4 седмици, или гентамицин 3 mg / kg на ден (не повече от 240 mg / ден) 2-3 р / ден; Цефтриаксон в / в или на / m 2 g / ден 1 p / ден, 4 седмици. Тази терапия позволява клинична и бактериологична ремисия в 98% от случаите на IE.

Дозировката на гентамицин в mg / kg при пациенти със затлъстяване ще създаде по-висока концентрация в кръвния серум, отколкото тънките пациенти. Относителните противопоказания за използването на гентамицин са пациенти на възраст над 65 години, бъбречна недостатъчност, неврит слуховия нерв.

Като алтернативни антибиотици се прилагат:

Амоксицилин / клавуланова киселина в / в или на / m 1.2-2.4 g 3-4 p / ден, 4 седмици или ампицилин / сулбактам в / в или в / m 2 g 3-4 P / ден, 4 седмици

Ванкомицинът е избор на лекарства при пациенти с алергии до пеницилин и други - лактам. При продължително интравенозно използване на ванкомицин, треска, алергичен обрив, анемия може да настъпи тромбоцитопения. Има рефер и нефро-токсичен.

Инфекциозен ендокардит, причинен от Staphylococcus aureus:

Oxacillin в / в / в / в или W / m 2 g 6 p / ден, 4-6 седмици + гентамицин в / в или на / m 3 mg / kg 1-3 p / ден (добавен по преценка на лекар за 3-5 дни), 4-6 седмици; или цефазолин или цефалотин в / в или в / m2 g3-4 р / ден, 4-6 седмици + гентамицин в / в или в / m 3 mg / kg 1-3 p / ден, 4-6 седмици; или cefotaxim в / в или в / m 2 g 3 p / ден, 4-6 седмици + гентамицин в / в или в / m 3 mg / kg 1-3 p / ден (добавен по преценка на лекаря за 3- 5 SUT), 4-6 седмици; или имипенем / циластатин v / b или v / m при 0.5 g 4 p / ден, 4-6 седмици; или meropenem v / b или v / m за 1 g 3 p / ден, 4-6 седмици; или ванкомидин в / в или в / m на 1 g 2 p / ден, 4-6 седмици; или рифампицин в 0.3 g 3 p / ден, 4-6 седмици.

Пеницилинът се предписва в случая на S. aureus, чувствителен към него като алтернативно лекарство: бензилпеницилин (натриева сол) до / в 4 милиона натрий 6 p / ден, 4-6 седмици.

Лечение при идентифициране на устойчиви на метсилин щамове на стафилококи. Като правило те са устойчиви на цефалоспорини и карбапен, следователно целта на тези лекарства е неподходяща: ванкомедин в / в 1 g 2 p / ден, 4-6 седмици; Линезолид до / в 0.6 g 2 p / ден, 4-6 седмици. Лизолидът се характеризира с висока биостойчивост точна, достигаща 100% и добра абсорбция на стомашно-чревния тракт, подходяща за провеждане на стъпална антимикробна терапия: началото на лечението с интравенозни инфузии, последвано от прехода към орални форми на лекарства.

Лечение на инфекциозен ендокардит, причинен от чувствителен на метиетицилин Staphylococcus за 1 година след операцията на протези на клапана:

Oxacillin в / в 2 g 6 p / ден, 4-6 седмици + гентамицин в / в 3 mg / kg 1-3 р / нощ, 2 седмици, + рифампицин v / v 0.3 g 2 p / ден (може да се предпише вътре ), 4-6 седмици. Ако има алергии до пеницилин оксацилин, може да бъде заменен с цефалоспорини или ванкомицин.

С неефективността на адекватната антибиотична терапия през седмицата, с тежки хемодинамични заболявания и развитието на огнеупорна сърдечна недостатъчност, образуването на миокарден абсцес или пръстен на клапана е показан сърдечна хирургия - отстраняване на засегнатия клапан, последван от неговите протези.

Прогноза с ендокардит

С навременната антибиотична терапия прогнозата е доста благоприятна. С гъбичен инфекциозен ендокарда, смъртността достига 80% или повече. В случай на хронична сърдечна недостатъчност, смъртността е повече от 50% през следващите 5 години.

Предотвратяване на ендокардит

Антибиотиците трябва да бъдат предписани на пациенти от високи и средни рискови групи: протезирано сърдечно клапан, хемодиализа, сложна вродена сърдечна болест, хирургични съдови конски, прехвърлени инфекциозен ендокардит в историята, пролапс на митрална клапа, терапия с кортикостероидни лекарства и цитостатици, инфекция на интравенозен катетър, хирургични интервенции и след корекция абсцеси.

Инфекциозен ендокардит (т.е.) е инфекциозно полипопно-улцерозно възпаление на ендокарда, придружено от образуването на растителност върху клапаните или сублокираните структури, тяхното унищожаване, нарушаване на функцията и образуването на дефицит на клапан. Най-често патогенните микроорганизми или гъби са засегнати от предварително модифицирани клапани и сублокирани структури, включително при пациенти с ревматични сърдечни ефекти, дегенеративни промени в клапаните, PMK, изкуствени клапани и др. Това е така нареченият вторичен инфекциозен ендокардит. В други случаи инфекциозното увреждане на ендокарда се развива на фона на непроменените клапани (първичен инфекциозен ендокардит). През последните години честотата на първичния инфекциозен ендокардит се е увеличил до 41-54% от всички случаи на заболяването. Също остър и подчинен поток от инфекциозен ендокардит. Ендокардитът е доста рядко широко разпространен в миналото. Най-често засегнати от митрални и аортни клапани, по-рядко - трикуспид и белодробен клапан. Поражението на ендокарда на десните сърдечни отделения е най-характерно за наркозависимите наркомани. Годишната честота на инфекциозния ендокардит е 38 случая на 100 хиляди души (М.А. Гуревич, 2001) и по-често се сблъскват с възрастна възраст (20-50 години). През последните години увеличението на инфекциозния ендокардит се отбелязва навсякъде, което е свързано с широкото използване на инвазивно инструментално оборудване, по-чести оперативни интервенции върху сърцето, увеличаване на наркоманията и броя на лицата с имунодефицитни държави. Смъртността в инфекциозния Endocarriate все още остава на ниво от 24-30%, достигайки 34-44% при индивиди и сенилна възраст (о., буркевич, т.л. Виноградова, 1993). Тези данни подчертават сложността на своевременната диагностика и лечението на това заболяване.

Етиология

Потокът от инфекциозен ендокардит се характеризира с изключително широк спектър от патогени, причиняващи заболяването. Това са бактерии, гъби, вируси, рикетция, хламидия, микоплазма и т.н. най-често причината за заболяването е стрептококи, което представлява до 60-80% от всички случаи на инфекциозен ендокардит. Освен това, най-често срещаният патоген от тази микробна група (30-40%) е зелен стрептокок (Streptococcus viridans), който обикновено се свързва с подкумен курс на заболяването. Важно е да се помни, че факторите, допринасящи за тяхното активиране, са манипулации в устната кухина, хирургичните интервенции, тонзилит, фарингит, синусити и т.нар. "Орален сепсис", които се появяват след извличането на зъбите.

Патогени на заболяването - стрептококи: Streptococcus viridans (зелено) Enterococcus, Staphylococci: St. aureus (златен), грам-отрицателна аеробна пръчка, анаероба, гъби, полимикробна инфекция.

Ентерококални инфекциозни ендокардити, чиято честота през последните 20 години се е увеличила значително, се характеризира със злокачествен ток и стабилност към най-широко използвани антибиотици. Външни ендокардии се намират при пациенти, които са претърпели сила на силата на коремната кухина или гинекологичните операции. На второ място във важност в етиологията на инфекциозния ендокардит (10-27%), той е златен стафилокок (St. Aureus), нахлуването на което идва на фона на хирургични и сърдечни хирургически интервенции, включително при извършване на инвазивни методи за изследване сърдечно-съдовата система, както и остеомиелит, абсцеси с различно място, пристрастяване. Инфекциозният ендокардит, причинен от Golden Staphylococcus, се отличава с остър курс на заболяването и често повреда на интактните клапани. През последните години честотата на инфекциозните ендокардити, причинена от грам-отрицателна микрофлора (чревни, кинозърнести пръчки, микроорганизми на групата група). Това се дължи главно на увеличаването на броя на инжекционните наркомани, пациенти, страдащи от хроничен алкохолизъм и психично заболяване. В тези случаи заболяването, като правило, протича с тежка ерозия на ендокардио, не-антибиотична обработка, както и чест артериален тромбоемболизъм. Благодарение на нарастващото използване на лекарства, честотата на имуносупресивните състояния, включително причинени от цитостатика с продължително ползване, увеличава стойността на полиминската етиология на инфекциозния ендокардит. В тези случаи заболяването се отличава с бързо начало, многократно увреждане на сърцето, често участие в патологичния процес на миокарда и бързото развитие на сърдечната недостатъчност. Една определена етиологична роля се назначава и на гъби, рикетци, хламидии, вируси, микоплазма и други патогени. За съжаление, в реална клинична практика не винаги е възможно да се подчертае причинно-следствената агенция на инфекциозния ендокардит от кръвта, която се дължи главно на назначаването на антибиотици към кръвния тест за стерилност и използване на нискочувствителни хранителни среди в лабораториите (ЕЕ Гогин, vp. Торино). Следователно, около 20-40% от пациентите, етиологията на заболяването остава неизвестна.

Патогенеза

Според съвременните идеи, инфекциозният ендокардит се развива в резултат на сложно взаимодействие на три основни фактора: бактериемия; увреждане на ендотелиума; Отслабване на съпротивлението на организма. Бактериемията е циркулацията на определени инфекциозни агенти в кръвния поток. Източникът на бактериалия може да бъде: разнообразие от огнища на хронична инфекция в тялото (тонзилити, промъквания, кариозни зъби, отит, остеомиелит, фурункулоза, пробиви и др.); всички оперативни интервенции върху коремните органи, уринарните органи, сърцето, съдовете и дори добива на зъби; инвазивни проучвания на вътрешните органи, включително катетеризацията на пикочния мехур, бронхоскопия, гастродуоценоскопия, колоноскопия, всяка манипулация в устната кухина, иригоскопията и др.; несъответствие със стерилност при парентерални инжекции (например наркомани). Трябва да се помни, че дори обичайната дневна тоалетна на устната кухина може да доведе до краткосрочна бактериемия. Така бактериемия е доста чест феномен, който се намира в живота на всеки човек. Въпреки това, за заразяващите агенти, циркулиращи в кръвта, доведоха до появата на инфекциозен ендокардит, необходимо е да се съобразят с две други задължителни условия.

Увреждане на ендотелиума. С вторичен инфекциозен Endocardius, развиващ се на фона на вече образуван или вроден сърдечен дефект, митрален или измазан вентил пролапс и други болести на клапанните апарати, почти винаги има повече или по-малко изразено увреждане на ендотелиума. В присъствието на клапан патология рискът от трансформация на бактериемия в инфекциозен ендокардит достига 90% (Ma Gurevich et al., 2001). При присъствието на първоначално непроменени клапани (първичен инфекциозен ендокардит), хемодинамични разстройства и метаболитни нарушения, характерни, например, за пациенти с AG, IUC, GKMP и възрастни хора и сенилен, придобиват, са от съществено значение при увреждане на ендотелиума. Важно е например дългосрочен ефект върху ендокардия непроменени клапани с високоскоростни и бурни кръвни потоци. Нищо чудно най-често инфекциозният ендокардит се развива върху клапите на аорт, които са изложени на високоскоростни кръвни потоци. Всяка промяна в повърхността на ендокардине води до адхезия (залепване) тромбоцити, тяхната агрегация и пуска процеса на локално коагулация и води до образуването на повърхността на повредения ендотелиум на тромбоцитна кърпа Микротромбов. Така нареченият небактериален ендокардит се развива. Ако бактериемия е едновременно, микроорганизмите на кръвния поток са лепилни и колонизирани формирани микротромб. Отгоре, те са обхванати от нова част от тромбоцити и фибрин, които, както и, защитават микроорганизмите от действието на фагоцитите и други фактори на антиинфекциозната защита на тялото. В резултат на това се образуват големи образувания на повърхността, подобни на полипите и състоящи се от тромбоцити, микроби и фибрин, които са получили името на растителността. Микроорганизмите в такива растика получават идеални условия за тяхното размножаване и жизненоважна дейност. Отслабването на съпротивлението на тялото е второто необходимо условие за развитието на инфекциозен фокус в сърцето на фона на бактериемия. Промените в реактивността на организма се появяват под влиянието на претоварване, хипотермия, дълготрайни заболявания на вътрешните органи, други неблагоприятни фактори на околната среда. В същото време промените в имунния статус. Наличието на огнища на инфекцията в сърцето е придружено от няколко съществени последици:
1. Унищожаване на клапана и сублокирани структури, раздяла на темата, къмпинг клапан, който естествено води до развитие на дефицит на клапан.
2. Имунологични промени под формата на нарушения на клетъчната и хуморалната имунитета и неспецифичната защита на защитата (MA Gurevich et al.): · Чужденци на Т-система от лимфоцити и хиперактивиране на системата (High IgM и IgG заглавия); · Високи титри на автоантители (криоглобулини, ревматоиден фактор, антимиокардни антитела и др.); · Намаляване на съдържанието на комплемента; · Образуването на циркулиращи имунни комплекси (ЦИК).
3. Многобройни имунопатологични реакции във вътрешните органи, свързани, по-специално, с отлагане на имуноглобулини и ЦИК в базалните мембрани и развитието: · гломерулонефрит; · Миокардит; · Артрит; · Вакулит и др.
4. Появата на тромбоемболизъм в артериалното съдово легло на белите дробове, мозъка, червата, далака и други органи. Комбинацията от тези патологични промени определя клиничната картина на инфекциозния ендокардит.

Основните патологични процеси, които определят клиничната картина на инфекциозния ендокардит са:
1. Образование по клапите и цветни структури на растителност, водещи до тяхното унищожаване и появата на дефицит на клапан.
2. Имунопатологични реакции, свързани с високи преподаватели на автоантанти, циркулиращи имунни комплекси и други нарушения, които могат да бъдат придружени от развитието на миокардит, гломерулонефрит, артрит, васкулит и др.
3. Нарушаване на всички връзки на клетъчната, хуморалната имунитета и неспецифичната защита на тялото, рязко намаляват нейната съпротива.
4. Тромбоемболични усложнения.

Клинична картина

Модерният клиничен курс на инфекциозен ендокардит се характеризира с: · значително преобладаване на подцелевите форми на ендокардит; · Увеличаване на броя на нетипичните опции за хода на заболяването с изтриване на клинични симптоми; · Преобладаването на имунопатологични прояви (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), понякога високоговорители в клиничната картина на заболяването. Повечето изследователи отричат \u200b\u200bсъществуването на специална хронична (повтаряща се) форма на инфекциозен ендокардит, тъй като повтарянето на болестта е като правило, само резултатът от неадекватно лечение на пациенти с подразен инфекциозен ендокардит. Клиничната картина на инфекциозния ендокардит се характеризира с голямо разнообразие от симптоми. В допълнение към типичните клинични прояви, ендокардитът може да действа нетипично, под маската на други заболявания, причинени от имунопатологично увреждане на органи или тромбоемболични усложнения: гломерулонефрит, бъбречна инфаркт, хеморагичен васкулит, ангина или инфаркт, остър нарушение на церебралната циркулация, миокардит, сърдечна недостатъчност и т.н.

Жалби

Треска и интоксикация са най-ранните и постоянните симптоми на инфекциозен ендокардит, които се наблюдават почти при всички пациенти. Характерът на увеличаването на телесната температура може да бъде най-разнообразен. С подценна ендокардитна болест, става все по-вероятно да се лекува с субфсъобразна температура, неразположение, главоболие, обща слабост, бърза умора, намаляване на апетита, загуба на тегло. Температурата на субфрита е придружена от познание и изпотяване. През този период, сърдечните оплаквания обикновено отсъстват, с изключение на резистентната синусова тахикардия, която често е неправилно свързваща за повишени температури на тялото. Самата треска и съпътстващи симптоми на интоксикация често се разглеждат като проявление на туберкулозна интоксикация, хроничен тонзилит, хроничен бронхит, вирусна инфекция и др. Няколко седмици (до 4-8 седмици) се образува повече или по-малко типична клинична картина. Инсталирана е неправилна треска на ремитален тип (по-рядко забързан или постоянен). Телесната температура обикновено се увеличава до 38-39 ° С и е придружена от тежки тръпки. Понякога температурните асансьори се заменят с кратки периоди от спад на субфризмите или нормални номера. В същото време се отличава изобилна лепкава пот с неприятна миризма. Картевичните симптоми обикновено се появяват по-късно, при образуването на аортна или митрална сърдечна честота или развитие на миокардит. На фона на увеличаване на интоксикацията и увеличаване на телесната температура могат да се появят следните симптоми и постепенно напредък: · задух с малко упражнение или самостоятелно; · Болка болка в сърцето, по-често дълга, умерена интензивност; В по-редки случаи болката придобива остър характер и прилича на атаката на ангина; · Устойчива синусова тахикардия, независима от степента на повишаване на телесната температура. По-късно може да има подробна клинична картина на левия провал.

Други оплаквания. Трябва да се помни, че инфекциозният ендокардит, който е полионерска болест, може да проявява симптоми, причинени от поражението не само сърцето, но и други органи и системи. В това отношение в първия план могат да се появят следните симптоми: · оток под очите, кръвта в урината, главоболие, болка в лумбалната област, нарушения на уринирането (симптоми на гломерулонефрит или инфаркт на бъбреците); · Интензивни главоболия, замаяност, гадене, повръщане, общообхватни и фокални неврологични симптоми (цереброваскулар или тромбоемболизъм на мозъчните съдове с развитието на исхемичен инсулт); · Остра болка в лявата хипохондрия (Solezen инфаркт); · Разбиване на кожата на хеморагичния васкулит; · Клинични прояви на инфарктна пневмония; · Внезапна загуба на визия; · Устойчивост и др.

Физически изследвания

Инспекция
В типичния класически поток на инфекциозен ендокардит, обща инспекция ви позволява да идентифицирате много специфични симптоми:
1. Блерур на кожата със сиво жълт оттенък (цвят "кафе с мляко"). Гледането на кожата е обяснено главно характерно за инфекциозната анемия на ендокардит, а жълтеният тон на кожата е включен в патологичния процес на черния дроб и хемолизата на червените кръвни клетки.
2. Отслабването е много характерно за инфекциозни пациенти с ендокардит. Понякога се развива много бързо, в рамките на няколко седмици.
3. Промените в края на фаланга на пръстите под формата на "барабанни пръчки" и ноктите от типа "часови очила", които понякога се откриват с относително дълъг поток на заболяването (около 2-3 месеца).
4. Периферни симптоми, причинени от васкулит или емболия: · на кожата могат да се появят петиални хеморагични обриви. Те имат малки размери, не бледо с натиск, безболезнено по време на палпацията. Често Петечия се локализират от предната част на горната повърхност на гърдите, на краката. С течение на времето, Petechia придобива кафява сянка и изчезва. · Понякога филехиалните кръвоизливи са локализирани при преходната гънка на конюнктивността на долния клепач - петна от лукин или лигавиците на устната кухина. В центъра на малките кръвоизливи в шината и лигавиците има характерна зона на бледо. · РОТНИ петна - подобни петна на малките кръвоизливи на Лукина в ретината, в центъра също имат бледа зона, която се открива със специално проучване на очите. Линейни кръвоизливи при нокти. · Нодулите на Ослер - болезнено червеникаво стресиращо образуване на размера на грах, разположен в кожата и подкожната тъкан върху дланите, пръстите, подметките. Връзките на Oxler са малки възпалителни инфилтрати, причинени от тромбоваскусит или емболия в малки съдове. Появявайки се в кожата или подкожната тъкан, те изчезват доста бързо. · Положителният тест на Rupel-Lede-Konchalovsky, който показва повишената нестабилност на микрокозуда, която често може да се дължи на вторичното увреждане на съдовата стена по време на васкулит и / или тромбоцитатия (намаляване на функцията на кръвните плочи). Пробата се извършва, както следва: маншетът за измерване на ада е насложен по рамото, той създава постоянно налягане, равно на 100 mm RT. Изкуство. След 5 минути те оценяват резултатите от пробата. При липса на нарушения на васкулар-тромбоцитен хемостаза, само малко количество phetechial (фино пречистени) кръвоизлив се появява под маншета (по-малко от 10 петачове в зоната, ограничен кръг с диаметър 5 cm). При увеличаване на пропускливостта или тромбоцитопенията, броят на петачките в тази зона надвишава 10 (положителна проба). Трябва да се помни, че всички тези периферни симптоми на инфекциозен ендокардит през последните години са открити рядко.
5. Признаци на сърдечна недостатъчност, развиваща се поради образуването на аортна, митрална или трикуспидна дефицит и миокардит (виж глави 2, 8 и 11): позицията на ортопене, цианоза, мокри застояла хрипа в белите дробове, подуване на краката, \\ t подуване на цервикалните вени, хепатомегалия и др. 6. Други външни прояви на заболяването поради имунната повреда на вътрешните органи, тромбоемболизъм, както и развитието на септични огнища във вътрешните органи, например: · Нарушения на съзнанието, парализа , парази и други общообхватни и фокални неврологични симптоми, които са признаци на церебрални усложнения (инфаркт на мозъка, развиващ се поради тромбоемболизъм на мозъчни съдове, интрацеребрални хематоми, абсцеси на мозъка, менингит и др.); · Признаци на белодробна артерия тромбоемболизъм (тел), често открити по време на поражението на трикуспидалния клапан (особено често от наркозависими) - задух, задушаване, болка зад гръдната кост, цианоза и др.; · Признаци на тромбоемболизъм и септични лезии на далака - спленомегалия, болка в лявата хипохондрий; · Обективни признаци на остър асиметричен артрит на малки съединения на ръцете, спират.

Палпация и перкусия на сърцето
Водещ в клиничната картина на инфекциозен ендокардит, заедно с треска и симптоми на интоксикация, са сърдечните прояви на заболяването поради образуването на сърдечен дефект, миокардит и (понякога) увреждане на коронарни съдове (емболия, васкулит). При остър поток на инфекциозен ендокардит, внезапната счупване на тенджераните нишки на митрални или трикуптични вентили се развива остра лява вентрикуларна или законна повреда, чиито признаци са описани подробно в глави 6 и 13. По-често има повреда на аортният клапан (при 55-65% от пациентите), по-рядко липса на митрален клапан. (при 15-40% от пациентите). Комбинираната лезия на аортните и митралните клапани се открива в 13% от случаите (MA Gurevich et al., 2001). Изолираната недостатъчност на тризърната клапа като цяло не е толкова често (в 1-5% от случаите), въпреки че тази локализация на лезията (при 45-50% от пациентите) преобладава сред наркоманите. Палпацията и перкусията на сърцето се определят от локализацията на инфекциозни увреждания (аортни, митрални, трикуспидни клапани), както и присъствието на съпътстваща патология, на фона, на който разработи инфекциозен ендокардит. В повечето случаи има признаци на разширяване на нормата и нейната хипертрофия: отместването на лявата част на горната весела и лявата граница на относителната тъпа на сърцето, разлята и подсилен връх.

Аускултация на сърцето
Аускултивните характеристики на нововъзникващия сърдечен дефект обикновено започват да се проявяват след 2-3 месеца от трескавия период. При повреда на аортния клапан, аз и II тонове на сърцето постепенно започват да отслабват. В Ii междукострия вдясно от гръдната кост, както и в точката на ботки, се появява тих диастоличен шум, като се започне веднага за втория тон. Шумът се характеризира с DeCNECDENDO и се държи на върха на сърцето. С увреждането на митралната клапа, има постепенно отслабване на първото сърце на сърцето и има груб систоличен шум на върха, който се провежда в левия аксиларен регион. Лезията на трилъзопадния вентил се характеризира с появата на систоличен шум на дефицит на трикуспида, максимумът е локализиран в V Inter Estreon вляво от гръдната кост. Често откриват симптом на Rivero-Corvalo (виж глава 8). Артериалният пулс и рекламата винаги е важно да се сравняват аучливите данни с изследването на свойствата на артериалния импулс и промените в ада. При формиране на аортна недостатъчност, външният вид на диастоличния шум обикновено се свързва с промени в импулса от Pulsus Celer, Altus et Magnus, както и с намаляване на диастолното кръвно налягане и тенденция за увеличаване на систоличното кръвно налягане. С митралната недостатъчност има слабо изразена тенденция за намаляване на систоличното и импулсно кръвно налягане. Спленомегалия коремните органи са един от често срещаните признаци на инфекциозен ендокардит, който се открива във всички случаи на заболяването. Спленомегалия се свързва с обобщена инфекция, наличието на абсцеси от слезката и сърдечни пристъпи.

Лабораторни и инструментални изследвания

Общи и биохимични кръвни изследвания
При типични случаи на заболяване в кръвните изследвания се открива характерната триада на симптомите: анемия, левкоцитоза и увеличаване на ESR. · Анемия, по-често от нормален тип, се открива при пациенти, особено при първичен инфекциозен ендокардит. Анемия се дължи главно на инхибирането на костния мозък. · Увеличен ESP, в някои случаи достигайки 50-70 mm / h, откриват почти всички пациенти с инфекциозен ендокардит. · Левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула на кръвта също е много характерна за инфекциозния ендокардит. Произведената хиперлакситоза обикновено показва прикрепването на гнойни септични усложнения. В същото време при някои пациенти броят на левкоцитите може да е нормален и в редки случаи е възможно левкопения.

При биохимичен анализ на кръвта, като правило, се определя изразената диспротеинемия, поради намаляване на албумин и увеличаване на съдържанието на G-глобулини и частично A2-глобулини. Появата на С-реактивен протеин, увеличаване на съдържанието на фибриноген, sermukoid, положителни седиментни проби (Formolovaya, Sulea) също е характерно. При половината от пациентите с подсъден инфекциозен ендокардит се открива ревматоиден фактор, при 70-75% от пациентите - повишени заглавия на ЦИК, високо ниво на C3 и C4 комплементални компоненти.

Съжалявам
Резултатите от микробиологичното изследване на кръвта са решаващи при потвърждаване на диагнозата инфекциозен ендокардит и избор на адекватна антибактериална терапия. За да се получат надеждни резултати, преди всичко, е необходима правилната кръвна ограда, която включва съответствие със следните принципи: · Кръвната ограда трябва да се извърши преди началото на антибактериалната терапия или (ако състоянието на пациента е позволено) след краткосрочно премахване на антибиотици; · Кръвната ограда се извършва в съответствие с правилата на асеписа и антисептик само чрез пункция на вени или артерии и използване на специални системи; · Получената кръвна проба трябва незабавно да бъде доставена в лабораторията. Техника на кръвната ограда. При извършване на прием на кръв за микробиологични изследвания е необходимо преди всичко, за да се избегне замърсяване с конвенционалната кожа флуоро. За тази цел: · в областта на пункцията на плавателния съд, двойна обработка на областта на антисептика (2%) на йодния разтвор, 70% алкохол или друг антисептик); Лечението с кожата се извършва чрез кръгови движения от центъра към периферията; · Palpat Vienna в точката на пункция следва само в стерилни ръкавици; Необходимо е да се избегне повторно докосване на иглата на кожата; · За приемане на кръвта се използват стерилни спринцовки с обем от 10-20 ml или специални устройства (вакуумни бутилки); · От вените вземат 5-10 мл венозна кръв в 2 бутилки с хранителни среди и веднага ги изпращат в лабораторията. При остър инфекциозен ендокардит, когато антибактериалната терапия трябва да започне веднага, кръвта се взема три пъти с интервал от 30 минути. С подцелен инфекциозен ендокардит се извършва трикратно кръвно налягане в продължение на 24 часа. Ако растежът на флората не е получен в рамките на 48-72 часа, се препоръчва да се получат сеитба 2-3 пъти.

Електрокардиография

ЕКГ се променя с инфекциозен ендокардит неспецифичен. При появата на миокардит (дифузен или фокален) признаци на блокадата AB, гладкостта или инверсията на зъбите t, депресията на RS-T сегмента може да бъде открита. Trombommolia в коронарната артерия е придружена от характерни ЕКГ признаци на тях (патологичен зъб Q, промени в сегмента на RS-T и др.)

Ехокардиография

Ехокардиографското изследване на клапанния апарат с инфекциозен ендокардит е важно, тъй като в много случаи ви позволява да идентифицирате директни признаци на това заболяване - растителност върху клапаните, ако техните размери надвишават 2-3 mm. Повече информативни (около 70-80%) в този случай има M-модално проучване. Разграничаване на по-висока резолюция, тя ви позволява да откривате нискочестотни високочестотни систолични вибрации, свързани с повреда на клапите на клапата. Растителността се среща под формата на множество допълнителни сигнали за ехо, сякаш "размазва" изображението на движещи се клапанни клапи ("Shaggy" Sash), движещите се растикации обикновено са донякъде продълговати. В единия край, те са прикрепени към крилото, а другият край се движи свободно с кръвен поток, тъй като е бил, независимо от движението на самите крила. Например, при поражението на тризърната растителна клапа, те са наводнени в кухината на PP (в систола), след това се появяват в PJ кухината (в диастола). Все още растящите растителни са малки удебеляване на клапанните клапи, които са относително здраво свързани с тях и напълно повтарят движенията на крилото. Един от тежките усложнения на инфекциозния ендокардит е разкъсването на преждите на сухожилия на митралната клапа, която причинява патологично движение на съответната крила. Празният акорд на задната или предната крила е съпроводена от хаотични широкообхватни колебания в крилото и систолиците, които ги пробват в кухината на LP. С двуизмерна ехокардиография, понякога е възможно директно да визуализирате разкъсаните акорди, свободно да се движите в кухината на нормата.

Критерии за диагностициране на инфекциозен ендокардит

Диагнозата на инфекциозния ендокардит се основава на идентифицирането на няколко водещи характеристики: · треска над 38 ° C; · Относително бързо образуване на липса на аортни, митрални или трикуспидни клапани; · Наличие на придружаващи имунни лезии (гломерулонефрит, миокардит, възли на Оскар, кръвоизлив, петна от Лукин и др.); · Ехокардиографско откриване на растителност върху клапан или признаци на "нов" сърдечен дефект; · Положителни резултати в сеитба за стерилност; · Анемия, левкоцитоза с неутропилоза, увеличение на ESP; · Повишена далака и др. Диагностичната стойност на всяка от изброените характеристики не е същото. Следователно, за правилната и навременна диагностика на инфекциозния ендокардит е необходимо да се анализира цялата клинична картина на заболяването, анамнестични данни, резултатите от лабораторните и инструментални изследвания. В последните класически признаци на инфекциозен ендокардит се счита, че триад от симптомите се счита за треска, анемия, шум. Понастоящем така наречените критерии за херцог за диагностициране на инфекциозен ендокардит, отразяващ текущите възможности за диагностициране на това заболяване, получи най-голямо разпределение в клиничната практика.

Херцог-критерии за диагностициране на инфекциозен ендокардит (в модификации)

Големи критерии
1. Положителни резултати от сеитба на кръв А. Наличие на две отделни кръвни проби от един от типичните причини за инфекциозния ендокардит: · S. Viridans · S. Bovis · Групи Hacek · S. aureus · Enterococci B. Устойчива бактериемия (независимо от открития патоген), дефиниран: или в две или повече кръвни проби, взети при интервали от 12 h, · или в три или повече кръвни проби, взети с интервал от най-малко 1 час между първите и последните проби
2. Ехокардиографски признаци на деградация на ендокардия А. ECHOCHA Промени характеристика на инфекциозния ендокардит: · подвижна растителност · абсцес влакнест пръстен · ново увреждане на изкуствения клапан Б. Разработване на дефицит на клапан (според ECCG) \\ t

Малки критерии
1. Наличие на сърдечно заболяване, предразположено към развитието на инфекциозен ендокардит или интравенозно лекарствено приложение
2. Треска над 38 ° C
3. Съдови усложнения (големи артерии емболизъм, септична инфаркт на светлина, микотични аневризми, интракраниален кръвоизлив, кръвоизлив в конюнктива)
4. Имунни прояви (гломерулонефрит, възли на Ozerva, Rota петна, ревматоиден фактор)
5. микробиологични данни (положителни резултати от сеитба кръв, които не съответстват на основния критерий или серологични признаци на активна инфекция с микроорганизъм, способни да наричат \u200b\u200bинфекциозен ендокардит)
6. Ехокардиографски данни (съответстващ на диагнозата инфекциозен ендокардит, но не съответстващ на основния критерий) Диагностика на инфекциозен ендокардит се счита за установена, ако: · 2 големи критерия или 1 големи и 3 малки критерия или 5 малки критерия.

Лечение

Лечението на пациенти с инфекциозен ендокардит се извършва в болницата в съответствие със следните основни принципи (MA Gurevich et al.):
1. Лечението трябва да бъде итиотропично, т.е. Насочен към определен патоген.
2. За лечение трябва да се използват само такива антибактериални лекарства, които имат бактерициден ефект.
3. Лечението на инфекциозния ендокардит трябва да бъде непрекъснато и дълго: · С стрептококова инфекция - най-малко 4 седмици; · С стафилококова инфекция - най-малко 6 седмици; · С грам-отрицателна флора - най-малко 8 седмици.
4. Лечението трябва да осигури създаването на висока концентрация на антибиотици във васкуларно легло и растителност (за предпочитане интравенозно приложение на антибиотици).
5. Критериите за прекратяване на лечението с антибиотици следва да се считат за комбинация от няколко ефекти: · пълна нормализация на телесната температура; · Нормализиране на лабораторните показатели (изчезването на левкоцитоза, неутрофилиза, анемия, ясно изразена тенденция към намаляване на ESP); · Отрицателни резултати от бактериален кръвен тест; · Изчезване на клиничните прояви на болестта.
6. При увеличаване на признаци на имунопатологични реакции (гломерулонефрит, артрит, миокардит, васкулит) по подходящ начин: · глюкокортикоиди (преднизон не повече от 15-20 mg на ден); · Антиагрегати; · Хиперимунната плазма; · Имуноглобулинов човек; · Plasmarteresis и др.
7. С неефективността на консервативното лечение в рамките на 4 седмици и / или присъствието на други индикации (виж по-долу), се показва хирургично лечение.

Антибактериална терапия
Въпреки създаването на голям брой високоефективни антибиотици и химиотерапевти през последните години, лечението на инфекциозния ендокардит остава изключително трудна задача. Това се дължи на нарастващата честота на изгонване на високолементални щамове на патогени (Staphylococcus, кино пръчката, грам-отрицателните микроорганизми на групата група), устойчиви на антибактериална терапия, намаление на имунологичната устойчивост на повечето пациенти, увеличение в броя на пациентите с възрастни и старост и други причини. В допълнение, ефектът на антибактериалната терапия се определя до голяма степен от факта, че концентрацията на антибиотици е достатъчна, за да повлияе на причинителя, която е локализирана в дълбините на фокуса на възпалението (растителността) и заобиколен от тромбин-фибрин "защитен" куп. До най-често използваното за лечение на инфекциозни ендокардитни антибиотици с бактерицидно действие включват: · инхибитори на синтеза на клетъчната стена на бактериите - B-лактам (пеницилини, цефалоспорини, карбопенми); · Инхибитори на протеинов синтез (аминогликозиди, рифампицин); · Инхибитори на синтез на нуклеинова киселина (флуорохинолони).

Схеми на антибактериални терапия пациенти с инфекциозен ендокардит

(Антибиотици, дози и множественост на приложение, продължителност на лечението)

Пеницил-чувствителни стрептококи (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes и др.) 1. Бензилпеницилин 2-4 милиона храна на всеки 4 часа 4 седмици 2. цефтриаксон 2 g интравенозно 1 път на ден 4 седмица 3 , Бензилпеницилин + + Гентамицин 2-4 милиона храна на всеки 4 часа 1 mg / kg на всеки 12 часа 2 седмици 4. цефтриаксон + + гентамицин 2 g интравенозно 1 път на ден 1 mg / kg на всеки 12 часа 2 седмица 5. Ванкомицин 15 mg / kg на всеки 12 часа 4 седмици

Сравнително пеницилин стрептококи 1. Бензилпеницилин + + гентамицин 4 милиона храна на всеки 4 часа 1 mg / kg на всеки 12 часа 4-6 седмица 2. цефтриаксон + + гентамицин 2 g интравенозно 1 път на ден 1 mg / kg на всеки 12 часа 4-6 3 , Ванкомицин 15 mg / kg на всеки 12 часа 4-6 седмици

Enterococci (E. Fecalis, E. Faecium и др.) И Pendylline Streptococci 1. Безилпеницилин + + Gentamicin 2-4 милиона храна на всеки 4 часа 1 mg / kg на всеки 8 часа 4-6 седмици 2. ампицилин + ± gentamicin 2 g 4 Н 1 mg / kg на всеки 8 часа 4-6 седмица 3. Ванкомицин + + Gentamicin 15 mg / kg на всеки 12 часа 1 mg / kg на всеки 8 часа 4-6 седмици

Staphilococci (S. aureus, S. epidermidis et al.) 1. Oxacillin + + Gentamicin 2 g на всеки 4 часа 1 mg / kg на всеки 8 часа 4-6 седмици 10-14 дни 2. Цефазолин + + гентамицин 2 g на всеки 8 часа 1 mg / kg на всеки 8 часа 4-6 седмици 10-14 дни 3. Ванкомицин 15 mg / kg на всеки 12 часа 4-6 седмици

Грам-отрицателни бактерии (Е. coli, proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.) 1. cefepim + + gentamicin 2 g на всеки 12 часа 1 mg / kg на всеки 8 часа 4 седмици 10 -14 дни 2. CEFEPIM + + AMICATION 2 g на всеки 12 часа 1 mg / kg на всеки 8 часа 4 седмици. 10-14 дни 3. Imipen 0.5 g на всеки 6 часа 4 седмици

Гъби candida spp., Aspergillus spp. Amphotericin + + Flukonazole 1 mg / kg 1 път на ден 400 mg 1 път на ден 4-6 седмици 4-6 седмици

Хирургия

Същността на оперативната намеса в инфекциозния ендокардит е да се възстановят сърдечните камери и радикалната корекция на интракардиачната хемодинамика (YU.L. SHEVCHENKO, 1995). За тази цел се извършва механично отстраняване на заразени тъкани, последвано от рационална антибиотична терапия. Ако е необходимо, се извършва повредата на засегнатия клапан. Най-добри резултати се отбелязват при пациенти, работещи в ранните условия на инфекциозния ендокардит, със съхранявания миокарден резерват (Ма Гуревич). Основното свидетелство за хирургично лечение са:
1. Перфорация или разделяне на клапанните клапи с развитието на остър сърдечна недостатъчност.
2. артериален тромбоемболизъм. Оперативната намеса е показана след първия епизод на тромбоемболизма, тъй като рискът от повтарящ се тромбоемболизъм е доста висок (около 54%).
3. Миокардни абсцеси, вентилен влакнест пръстен, тъй като по-нататъшното консервативно лечение е откромно и фаталният резултат е неизбежен.
4. гъбичният ендокардит, който в 100% от случаите води до смърт, ако не се извършва своевременна операция.
5. Инфекциозен ендокардит на протеза на клапана, поради особено бдителната флора. Смъртността при продължаване на консервативната терапия достига 35-55%.
6. неефективността на етиотропната терапия за 3-4 седмици (запазване на треска, постепенно унищожаване на клапата и др.).

Предотвратяване

Предотвратяването на инфекциозен ендокардит трябва първо да се извършва при лица с повишен риск от възникване на болестта. Рискът от заболяването се увеличава чрез извличане на зъба, отстраняване на зъбни камъни, тонзилектомия, бронхоскопия, цистоскопия, аденомектомия, операции по жлъчни пътища и черва. Заболявания, при които рискът от ендокардит се увеличава - аортна сърдечна честота, асиметрична GKMP (подразделна стеноза), корктиране на аортна, аортна склероза с повод, митрална недостатъчност, митрален клапан пролапс с регургитация, отворен артериален канал, инфекциозен ендокардит в историята, Изкуствен вентил, с три среден вентил, дефект на MZHP, дефект на белодробната артерия, синдром на марка, интракардиак синдром протези, митрална стеноза, тромбодокардит, аневризма след инфаркт, имплантирана електроословие.

Бактериемия, произтичаща от пациенти с изброени патологични условия, е особено често придружена от развитието на инфекциозна инфекция на ендокарда. Като предотвратяване на ендокардит се използват къси курсове за антибактериална терапия:

Устна кухина, храста, стандартна схема за амоксицилин (2 g вътре) на 1 час преди процедурата е невъзможността за перорално приложение на ампицилин (2 g в / в или w / m) 30 минути преди алергичната процедура към пеницилините на пеницилините на пеницилините на Klindomycin (600 mg) или цефалексин / цефадроксил (2 g) или азотромицин / кларитромицин (500 mg) вътре в 1 час преди стомашно-чревната процедура или урогениталния тракт на високорисковата група на ампицилин (2 g в / в или в / в / m) в комбинация с гентамицин (1,5 mg / kg, но не повече от 120 mg, в / в / в / в / m) 30 минути преди процедурата. След 6 h-ампицилин (1 g в / s или в / m) или амоксицилин (1 g вътре) високорискова група с алергии към паницилини на ванкомицин (1 g в / в / в 1-2 часа) в комбинация с гентамицин (1, 5 mg / kg, но не повече от 120 mg, в / в / в или в / m); Въведение Завършване 30 минути преди процедурата на умерения риск от амоксицилин (2 g вътре) на 1 час до процедурата или ампицилин (2 g / в или в / m) 30 минути преди процедурата на умерен риск с алергии към панициллини на ванкомицин (1 g в / за 1-2 часа); Въведение Профилактичното използване на антибиотици съгласно определените схеми, очевидно предотвратява определен брой случаи на инфекциозен ендокардит. Въпреки това следва да се помни, че ендокардитът често се случва при лица, които не са свързани с високорискови групи, както и с бактериеми, които не са свързани с изброените медицински манипулации.

Инфекциозният ендокардит е едно от най-тежките заболявания на сърдечно-съдовата система. Без лечение, острата форма на инфекциозния ендокардит завършва с фатален изход за 4-6 седмици, под 4-6 месеца. На фона на адекватната антибактериална терапия смъртността достига средно, 30% и при пациенти със заразени клапанни протези - 50%.