7.2.1. Хипертрофия на миокарда
Хипертрофията обикновено се причинява от прекомерен стрес върху сърцето, или от резистентност (артериална хипертония), или от обем (хронична бъбречна и / или сърдечна недостатъчност). Повишената работа на сърцето води до увеличаване на метаболитните процеси в миокарда и допълнително се придружава от увеличаване на броя на мускулните влакна. Биоелектрическата активност на хипертрофираната част на сърцето се увеличава, което се отразява в електрокардиограмата.
7.2.1.1. Хипертрофия на лявото предсърдие
Характерен признак на хипертрофия на лявото предсърдие е увеличаване на ширината на P вълната (повече от 0,12 s). Вторият знак е промяна във формата на P вълната (две гърбици с преобладаване на втория връх) (фиг. 6).
Ориз. 6. ЕКГ с хипертрофия на лявото предсърдие
Хипертрофията на лявото предсърдие е типичен симптом на митрална стеноза и затова Р вълната при това заболяване се нарича Р-митрал. Подобни промени се наблюдават в изводи I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Хипертрофия на дясното предсърдие
При хипертрофия на дясното предсърдие промените засягат и Р вълната, която придобива заострена форма и се увеличава по амплитуда (фиг. 7).
Ориз. 7. ЕКГ за хипертрофия на дясното предсърдие (P-pulmonale), дясна камера (тип S)
Наблюдава се хипертрофия на дясното предсърдие с дефект на предсърдната преграда, хипертония на белодробната циркулация.
Най-често такава P вълна се открива при белодробни заболявания, често се нарича P-pulmonale.
Хипертрофията на дясното предсърдие е признак на промени в P вълната в отводи II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Хипертрофия на лявата камера
Сърдечните вентрикули са по -добре адаптирани към стреса и в ранните етапи тяхната хипертрофия може да не се появи на ЕКГ, но с развитието на патологията характерните признаци стават видими.
При камерна хипертрофия има значително повече промени на ЕКГ, отколкото при предсърдна хипертрофия.
Основните признаци на хипертрофия на лявата камера са (фиг. 8):
Отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (левограма);
Изместване на преходната зона вдясно (в изводи V2 или V3);
R вълната в изводи V5, V6 е висока и по амплитуда по -голяма от RV4;
Дълбоко S в изводи V1, V2;
Разширен QRS комплекс в изводи V5, V6 (до 0,1 s или повече);
Преместване на S-T сегмента под изоелектричната линия с издатина нагоре;
Отрицателна Т вълна в изводи I, II, aVL, V5, V6.
Ориз. 8. ЕКГ с хипертрофия на лявата камера
Хипертрофия на лявата камера често се наблюдава при артериална хипертония, акромегалия, феохромоцитом, както и недостатъчност на митралната и аортната клапа, вродени сърдечни дефекти.
7.2.1.4. Хипертрофия на дясната камера
Признаци на хипертрофия на дясната камера се появяват на ЕКГ в напреднали случаи. Диагнозата в ранен стадий на хипертрофия е изключително трудна.
Признаци на хипертрофия (фиг. 9):
Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (правограма);
Дълбока S вълна в проводник V1 и висока R вълна в изводи III, aVF, V1, V2;
Височината на зъба RV6 е по -малка от нормалната;
Разширен QRS комплекс в изводи V1, V2 (до 0,1 s или повече);
Дълбока S вълна в проводник V5, както и V6;
Изместване на сегмента ST под изолинията с издатина нагоре в дясно III, aVF, V1 и V2;
Пълен или непълен блок на десния клон;
Отместване на преходната зона вляво.
Ориз. 9. ЕКГ с хипертрофия на дясната камера
Хипертрофията на дясната камера най -често се свързва с повишено налягане в белодробната циркулация при белодробни заболявания, стеноза на митралната клапа, париетална тромбоза и стеноза на белодробната артерия и вродени сърдечни дефекти.
7.2.2. Нарушения на ритъма
Слабост, задух, сърцебиене, бързо и затруднено дишане, сърдечна недостатъчност, задушаване, припадък или епизоди на загуба на съзнание могат да бъдат прояви на сърдечни аритмии, дължащи се на сърдечно -съдови заболявания. ЕКГ помага да се потвърди тяхното присъствие и най -важното да се определи техният тип.
Трябва да се помни, че автоматизмът е уникално свойство на клетките на сърдечната проводима система, а синусовият възел, който контролира ритъма, има най -голям автоматизъм.
Аритмии (аритмии) се диагностицират, когато на ЕКГ няма синусов ритъм.
Признаци за нормален синусов ритъм:
Честотата на P вълните е в диапазона от 60 до 90 (за 1 мин);
Същата продължителност на P-P интервалите;
Положителна P вълна във всички изводи, с изключение на aVR.
Нарушенията на сърдечния ритъм са много разнообразни. Всички аритмии са разделени на номотопични (промени се развиват в самия синусов възел) и хетеротопни. Във втория случай възбуждащите импулси възникват извън синусовия възел, тоест в предсърдията, атриовентрикуларния възел и вентрикулите (в клоните на снопа на Хис).
Номотопичните аритмии включват синусова бради и тахикардия и неправилен синусов ритъм. Към хетеротопно - предсърдно мъждене и трептене и други нарушения. Ако появата на аритмия е свързана с нарушение на функцията на възбудимост, тогава такива ритъмни нарушения се разделят на екстрасистолна и пароксизмална тахикардия.
Като се има предвид цялото разнообразие от аритмии, които могат да бъдат открити на ЕКГ, авторът, за да не умори читателя с тънкостите на медицинската наука, си позволи само да дефинира основните понятия и да разгледа най -значимите нарушения на ритъма и проводимостта.
7.2.2.1. Синусова тахикардия
Повишено генериране на импулси в синусовия възел (повече от 100 импулса в минута).
На ЕКГ се проявява с наличието на конвенционална P вълна и скъсяване на R-R интервала.
7.2.2.2. Синусова брадикардия
Честотата на генериране на импулси в синусовия възел не надвишава 60.
На ЕКГ се проявява с наличието на правилна P вълна и удължаване на R-R интервала.
Трябва да се отбележи, че при честота на контракциите под 30 брадикардията не е синусова.
Както в случая на тахикардия, така и с брадикардия, пациентът се лекува от заболяването, което е причинило нарушение на ритъма.
7.2.2.3. Неравномерен синусов ритъм
Импулсите се генерират неправилно в синусовия възел. ЕКГ показва нормални зъби и интервали, но продължителността на R-R интервалите се различава с поне 0,1 s.
Този вид аритмия може да се появи при здрави хора и не се нуждае от лечение.
7.2.2.4. Идиовентрикуларен ритъм
Хетеротопна аритмия, при която пейсмейкърът е или краката на снопа от влакната на His или Purkinje.
Изключително тежка патология.
На ЕКГ има рядък ритъм (тоест 30-40 удара в минута), P вълната отсъства, QRS комплексите се деформират и разширяват (продължителност 0,12 s или повече).
Това се случва само при тежки сърдечни заболявания. Пациент с такова разстройство изисква спешна помощ и подлежи на незабавна хоспитализация в кардиологично интензивно лечение.
7.2.2.5. Екстрасистола
Изключително свиване на сърцето, причинено от един -единствен извънматочен импулс. Разделянето на екстрасистоли на суправентрикуларни и вентрикуларни е от практическо значение.
Суправентрикуларната (наричана още предсърдна) екстрасистолия се записва на ЕКГ, ако фокусът, предизвикващ извънредно вълнение (свиване) на сърцето, е в предсърдията.
Камерната екстрасистола се записва на кардиограмата по време на образуването на извънматочен фокус в една от камерите.
Екстрасистолата може да бъде рядка, честа (повече от 10% от сърдечните контракции за 1 минута), изпарена (бигемения) и групова (повече от три подред).
Изброяваме ЕКГ признаците на предсърдни екстрасистоли:
P вълна, модифицирана по форма и амплитуда;
Съкратен P-Q интервал;
Преждевременно записаният QRS комплекс не се различава по форма от нормалния (синусов) комплекс;
Интервалът R-R, който следва екстрасистолата, е по-дълъг от обикновено, но по-къс от два нормални интервала (непълна компенсаторна пауза).
Предсърдните екстрасистоли са по -чести при възрастни хора на фона на кардиосклероза и коронарна болест на сърцето, но могат да се наблюдават и при практически здрави хора, например, ако човек е много притеснен или изпитва стрес.
Ако се наблюдава екстрасистола при практически здрав човек, тогава лечението се състои в назначаването на валокордин, корвалол и осигуряване на пълна почивка.
При регистриране на екстрасистола пациентът също се нуждае от лечение на основното заболяване и приемане на антиаритмични лекарства от групата на изоптин.
Признаци на камерна екстрасистолия:
Р вълната отсъства;
Изключителният QRS комплекс е значително разширен (повече от 0,12 s) и деформиран;
Пълна компенсаторна пауза.
Камерната екстрасистолия винаги показва увреждане на сърцето (коронарна артериална болест, миокардит, ендокардит, инфаркт, атеросклероза).
При камерна екстрасистолия с честота 3-5 контракции за 1 минута е задължителна антиаритмичната терапия.
Най -често лидокаинът се прилага интравенозно, но са възможни и други лекарства. Лечението се провежда с внимателно проследяване на ЕКГ.
7.2.2.6. Пароксизмална тахикардия
Внезапна атака на свръхчести контракции, продължаваща от няколко секунди до няколко дни. Хетеротопният пейсмейкър се намира или във вентрикулите, или надкамерно.
При суправентрикуларна тахикардия (в този случай импулсите се образуват в предсърдието или атриовентрикуларния възел) правилният ритъм се записва на ЕКГ с честота от 180 до 220 удара в минута.
QRS комплексите не се променят или разширяват.
При камерна форма на пароксизмална тахикардия, P вълните могат да променят мястото си на ЕКГ, QRS комплексите се деформират и разширяват.
Суправентрикуларна тахикардия се проявява при синдром на Wolff-Parkinson-White, по-рядко при остър миокарден инфаркт.
Камерната форма на пароксизмална тахикардия се открива при пациенти с миокарден инфаркт, с исхемична болест на сърцето, нарушения на електролитния метаболизъм.
7.2.2.7. Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене)
Вид суправентрикуларни аритмии, причинени от асинхронна, некоординирана електрическа активност на предсърдията с последващо влошаване на тяхната контрактилна функция. Потокът от импулси не се провежда до всички вентрикули и те се свиват нередовно.
Тази аритмия е едно от най -честите нарушения на сърдечния ритъм.
Среща се при повече от 6% от пациентите на възраст над 60 години и при 1% от пациентите под тази възраст.
Признаци на предсърдно мъждене:
R-R интервалите са различни (аритмия);
P вълните отсъстват;
Записват се трептящи вълни (те са особено ясно видими в изводи II, III, V1, V2);
Електрическо редуване (различна амплитуда на I вълните в един проводник).
Предсърдно мъждене възниква при митрална стеноза, тиреотоксикоза и кардиосклероза, както и често при миокарден инфаркт. Медицинската помощ е за възстановяване на синусовия ритъм. Използват се новокаинамид, калиеви препарати и други антиаритмични лекарства.
7.2.2.8. Предсърдно трептене
Наблюдава се много по -рядко от предсърдно мъждене.
При предсърдно трептене няма нормално възбуждане и свиване на предсърдията и има възбуда и свиване на отделни предсърдни влакна.
7.2.2.9. Вентрикуларна фибрилация
Най -опасното и тежко нарушение на ритъма, което бързо води до спиране на кръвообращението. Среща се при инфаркт на миокарда, както и в терминалните стадии на различни сърдечно -съдови заболявания при пациенти, които са в състояние на клинична смърт. При камерно мъждене е необходима спешна реанимация.
Признаци на вентрикуларна фибрилация:
Отсъствие на всички зъби на вентрикуларния комплекс;
Регистриране на фибрилационни вълни във всички проводници с честота 450-600 вълни в минута.
7.2.3. Нарушения на проводимостта
Промените в кардиограмата, които настъпват в случай на нарушение на проводимостта на импулсите под формата на забавяне или пълно прекратяване на предаването на възбуждане, се наричат блокади. Запушванията се класифицират според нивото, на което е настъпило нарушението.
Разпределете синоатриална, атриална, атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада. Всяка от тези групи е допълнително разделена. Така например, има синоатриални блокади от I, II и III степен, блокада на десния и левия крак на снопа на His. Съществува и по -детайлно разделяне (блокада на предния клон на левия сноп, непълен десен сноп блок клон). Сред регистрираните от ЕКГ нарушения на проводимостта следните блокади са от най -голямо практическо значение:
Синоатриална степен III;
Атриовентрикуларна I, II и III степен;
Десен и ляв блок клон.
7.2.3.1. Синоатриален блок III степен
Нарушение на проводимостта, при което се блокира провеждането на възбуждане от синусовия възел към предсърдията. На привидно нормален ЕКГ следващата контракция изведнъж отпада (блокира се), тоест целият комплекс P-QRS-T (или 2-3 комплекса наведнъж). На тяхно място е записана изолиния. Патология се наблюдава при пациенти с коронарна артериална болест, инфаркт, кардиосклероза, с употребата на редица лекарства (например бета-блокери). Лечението се състои в лечението на основното заболяване и използването на атропин, иззадрин и подобни средства).
7.2.3.2. Атриовентрикуларен блок
Нарушаване на провеждането на възбуждане от синусовия възел през атриовентрикуларната връзка.
Забавянето на атриовентрикуларната проводимост е атриовентрикуларен блок от степен I. Проявява се на ЕКГ под формата на удължаване на P-Q интервала (повече от 0,2 s) при нормална сърдечна честота.
Атриовентрикуларен блок II степен е непълен блок, при който не всички импулси, идващи от синусовия възел, достигат до вентрикуларния миокард.
На ЕКГ се разграничават следните два вида блокади: първият е Mobitz-1 (Samoilova-Wenckebach), а вторият е Mobitz-2.
Признаци на блокада от типа Mobitz-1:
Постоянно удължаване на интервала P
Поради първия признак, на определен етап след P вълната, QRS комплексът изчезва.
Признак за блокада от типа Mobitz-2 е периодичната загуба на QRS комплекса на фона на удължен P-Q интервал.
Атриовентрикуларен блок III степен е състояние, при което нито един импулс, идващ от синусовия възел, не се провежда към вентрикулите. На ЕКГ се записват два типа ритъм, които не са свързани помежду си, работата на вентрикулите (QRS комплекси) и предсърдията (Р вълни) не е координирана.
Блокада III степен често се открива при кардиосклероза, миокарден инфаркт, неправилна употреба на сърдечни гликозиди. Наличието на този вид блокада при пациент е индикация за спешната му хоспитализация в кардиологична болница. За лечение се използват атропин, ефедрин и в някои случаи преднизон.
7.2.Z.Z. Неговият клон блок
При здрав човек електрически импулс, произхождащ от синусовия възел, преминаващ по краката на снопчето на His, едновременно възбужда и двете вентрикули.
При блокиране на десния или левия сноп на His, пътят на импулса се променя и следователно възбуждането на съответната камера се забавя.
Възможно е и появата на непълни блокажи и така наречените блокади на предните и задните клони на клоновия клон.
Признаци на пълна блокада на десния блок разклонение (фиг. 10):
Деформиран и разширен (повече от 0,12 s) QRS комплекс;
Отрицателна Т вълна в изводи V1 и V2;
Изместване на S-T сегмента от изолинията;
Разширяване и разцепване на QRS в проводници V1 и V2 под формата на RsR.
Ориз. 10. ЕКГ с пълна блокада на десния клон на снопа
Признаци на пълен блок на левия клон:
Комплексът QRS се деформира и разширява (повече от 0,12 s);
Изместване на S-T сегмента от изолинията;
Отрицателна Т вълна в изводи V5 и V6;
Разширяване и разцепване на QRS комплекса в отводи V5 и V6 под формата на RR;
Деформация и разширяване на QRS в проводници V1 и V2 под формата на rS.
Тези видове блокади се срещат при сърдечни увреждания, остър миокарден инфаркт, атеросклеротична и миокардит кардиосклероза, при неправилна употреба на редица лекарства (сърдечни гликозиди, новокаинамид).
Пациентите с интравентрикуларен блок не се нуждаят от специална терапия. Те са хоспитализирани за лечение на заболяването, причинило блокадата.
7.2.4. Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт
За първи път подобен синдром (WPW) е описан от гореспоменатите автори през 1930 г. като форма на суправентрикуларна тахикардия, която се наблюдава при млади здрави хора („функционален блок сноп клон”).
Сега е установено, че в организма, в допълнение към нормалния път на импулса от синусовия възел към вентрикулите, понякога има допълнителни снопове (Кент, Джеймс и Махаим). По тези пътища възбуждането достига по -бързо до вентрикулите на сърцето.
Има няколко вида WPW синдром. Ако възбуждането навлиза в лявата камера по -рано, тогава синдромът на WPW тип А се записва на ЕКГ. При тип В възбуждането навлиза в дясната камера по -рано.
Признаци на синдром на WPW тип А:
Делта вълната на QRS комплекса е положителна в десните гръдни изводи и отрицателна в лявата (резултат от преждевременно възбуждане на част от камерата);
Посоката на основните зъби в гърдите е приблизително същата като при блокадата на левия клон.
Признаци на синдром WPW тип B:
Съкратен (по-малко от 0,11 s) P-Q интервал;
Комплексът QRS се разширява (повече от 0,12 s) и се деформира;
Отрицателна делта вълна за десните гръдни проводници, положителна за лявата;
Посоката на основните зъби в гърдите е приблизително същата като при блокадата на десния клон.
Възможно е да се регистрира рязко скъсен P-Q интервал с недеформиран QRS комплекс и отсъствие на делта вълна (синдром на Laun-Ganong-Levin).
Допълнителните пакети се наследяват. В около 30-60% от случаите те не се проявяват. Някои хора могат да развият пароксизми на тахиаритмии. В случай на аритмии се предоставя медицинска помощ в съответствие с общите правила.
7.2.5. Ранна камерна реполяризация
Това явление се среща при 20% от пациентите със сърдечно -съдова патология (най -често се среща при пациенти със суправентрикуларни нарушения на сърдечния ритъм).
Това не е заболяване, но пациентите със сърдечно -съдови заболявания, които имат този синдром, са 2–4 пъти по -склонни да страдат от нарушения на ритъма и проводимостта.
Признаците за ранна камерна реполяризация (фиг. 11) включват:
Кота на сегмента ST;
Късна делта вълна (прорез на низходящата R вълна);
Зъби с висока амплитуда;
Двугорба Р вълна с нормална продължителност и амплитуда;
Съкращаване на PR и QT интервалите;
Бързо и рязко увеличаване на амплитудата на R вълната в гърдите.
Ориз. 11. ЕКГ при синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите
7.2.6. Сърдечна исхемия
При исхемична болест на сърцето (ИБС) кръвоснабдяването на миокарда е нарушено. В ранните етапи може да няма промени на електрокардиограмата, в по -късните етапи те са много забележими.
С развитието на миокардна дистрофия се променя Т вълната и се появяват признаци на дифузни миокардни промени.
Те включват:
Намаляване на амплитудата на R вълната;
Депресия на S-T сегмента;
Двуфазна, умерено разширена и плоска Т вълна в почти всички изводи.
ИБС се среща при пациенти с миокардит с различен произход, както и дистрофични промени в миокарда и атеросклеротична кардиосклероза.
7.2.7. Ангина пекторис
С развитието на пристъп на стенокардия на ЕКГ е възможно да се установи изместване на S-T сегмента и промени в Т-вълната в тези отводи, които са разположени над зоната с нарушено кръвоснабдяване (фиг. 12).
Ориз. 12. ЕКГ за ангина пекторис (по време на пристъп)
Причините за ангина пекторис са хиперхолестеролемия, дислипидемия. В допълнение, артериалната хипертония, захарният диабет, психоемоционалното претоварване, страхът, затлъстяването могат да провокират развитието на пристъп.
В зависимост от това в кой слой от исхемия на сърдечния мускул възниква, има:
Субендокардиална исхемия (над исхемичната област, изместването на ST под изолината, Т вълната е положителна, с голяма амплитуда);
Субепикардиална исхемия (издигане на ST сегмента над изолината, Т отрицателно).
Началото на ангина пекторис е придружено от появата на типична гръдна болка, обикновено провокирана от физическо натоварване. Тази болка има притискащ характер, продължава няколко минути и изчезва след употребата на нитроглицерин. Ако болката продължава повече от 30 минути и не се облекчава с приемането на нитропрепарати, най -вероятно може да се приемат остри фокални промени.
Спешната помощ при ангина пекторис е за облекчаване на болката и предотвратяване на рецидив.
Предписват се аналгетици (от аналгин до промедол), нитро лекарства (нитроглицерин, сустек, нитронг, монохинк и др.), Както и валидол и дифенхидрамин, седуксен. Ако е необходимо, се извършва вдишване на кислород.
7.2.8. Инфаркт на миокарда
Инфаркт на миокарда е развитието на некроза на сърдечния мускул в резултат на продължителни нарушения на кръвообращението в исхемичната област на миокарда.
В повече от 90% от случаите диагнозата се поставя с помощта на ЕКГ. В допълнение, кардиограмата ви позволява да определите стадия на инфаркта, да разберете неговата локализация и вид.
Безусловен признак на инфаркт е появата на ЕКГ на патологична Q вълна, която се характеризира с прекомерна ширина (повече от 0,03 s) и по -голяма дълбочина (една трета от R вълната).
Опциите са QS, QrS. Наблюдава се изместване на S-T (фиг. 13) и инверсия на T вълната.
Ориз. 13. ЕКГ с предностранен миокарден инфаркт (остър стадий). Наблюдават се рубцови промени в задните долни части на лявата камера
Понякога има S-T изместване без наличието на патологична Q вълна (малък фокален миокарден инфаркт). Признаци на сърдечен удар:
Патологична Q вълна в проводници, разположени над зоната на инфаркта;
Изместване нагоре (издигане) на ST сегмента спрямо изолинията в изводите, разположени над зоната на инфаркта;
Несъответстващо изместване под изолината на сегмента ST в изводи, противоположни на зоната на инфаркта;
Отрицателна Т вълна в проводници, разположени над зоната на инфаркта.
С напредването на болестта ЕКГ се променя. Тази връзка се обяснява с инсценирането на промени в инфаркта.
Има четири етапа в развитието на миокарден инфаркт:
Най -рязкото;
Подостър;
Етап на белези.
Най -острият стадий (фиг. 14) продължава няколко часа. По това време на ЕКГ в съответните отводи сегментът ST се покачва рязко, сливайки се с Т вълната.
Ориз. 14. Последователността на ЕКГ измененията при миокарден инфаркт: 1 - Q -инфаркт; 2 - не Q -инфаркт; А - най -остър стадий; В - остър стадий; В - подостър етап; D - рубцов стадий (постинфарктна кардиосклероза)
В острия стадий се образува зона на некроза и се появява патологична вълна Q. Амплитудата на R намалява, ST сегментът остава повишен, Т вълната става отрицателна. Продължителността на острия стадий е средно около 1-2 седмици.
Субакутният стадий на миокарден инфаркт продължава 1-3 месеца и се характеризира с рубцова организация на фокуса на некрозата. На ЕКГ по това време има постепенно връщане на сегмента ST към изолинията, Q вълната намалява и амплитудата на R, напротив, се увеличава.
Т вълната остава отрицателна.
Рубецът може да отнеме няколко години. По това време настъпва организацията на белези. На ЕКГ Q вълната намалява или изчезва напълно, S-T се намира на изолинията, отрицателният Т постепенно става изоелектричен, а след това положителен.
Тази постановка често се нарича естествена динамика на ЕКГ при инфаркт на миокарда.
Инфаркт може да бъде локализиран във всяка част на сърцето, но най -често се случва в лявата камера.
В зависимост от локализацията се разграничава инфаркт на предната странична и задна стена на лявата камера. Локализацията и разпространението на промените се разкриват чрез анализ на ЕКГ промените в съответните отводи (Таблица 6).
Таблица 6. Локализация на миокарден инфаркт
Големи трудности възникват при диагностицирането на повторен инфаркт, когато нови промени се наслагват върху вече променен ЕКГ. Помага динамичният контрол с премахването на кардиограмата на кратки интервали.
Типичният инфаркт се характеризира с пареща, силна гръдна болка, която не изчезва след прием на нитроглицерин.
Има и нетипични форми на инфаркт:
Коремни (болка в сърцето и корема);
Астматични (сърдечна болка и сърдечна астма или белодробен оток);
Аритмични (сърдечна болка и ритъмни нарушения);
Колаптоид (сърдечна болка и рязък спад на кръвното налягане с обилно изпотяване);
Безболезнено.
Лечението на инфаркт е изключително трудна задача. Като правило, колкото по -трудно е, толкова по -голямо е разпространението на лезията. В същото време, според уместната забележка на един от руските земски лекари, понякога лечението на изключително тежък инфаркт протича неочаквано гладко, а понякога неусложнен, непретенциозен микроинфаркт кара лекаря да подпише своето безсилие.
Спешната помощ се състои в облекчаване на болката (за това се използват наркотични и други аналгетици), също така премахване на страховете и психо-емоционалната възбуда с помощта на успокоителни, намаляване на зоната на инфаркт (използване на хепарин), последователно премахване на други симптоми, в зависимост от степента на тяхната опасност.
След приключване на стационарното лечение пациентите, претърпели инфаркт, се изпращат в санаториум за рехабилитация.
Последният етап е дългосрочно наблюдение в поликлиниката по местоживеене.
7.2.9. Синдроми на електролитни нарушения
Някои промени на ЕКГ позволяват да се прецени динамиката на съдържанието на електролит в миокарда.
Честно казано, трябва да се каже, че не винаги съществува ясна връзка между нивото на електролитите в кръвта и съдържанието на електролити в миокарда.
Независимо от това, електролитните нарушения, открити от ЕКГ, служат като значителна помощ за лекаря в процеса на диагностично търсене, както и при избора на правилното лечение.
Най -добре проучените промени на ЕКГ в нарушение на калиевия метаболизъм, както и на калция (фиг. 15).
Ориз. 15. ЕКГ диагностика на електролитни смущения (А. С. Воробьев, 2003): 1 - норма; 2 - хипокалиемия; 3 - хиперкалиемия; 4 - хипокалциемия; 5 - хиперкалциемия
7.2.9.1. Хиперкалиемия
Признаци на хиперкалиемия:
Високо заострена Т вълна;
Съкращаване на Q-T интервала;
Намаляване на P.
При тежка хиперкалиемия се наблюдават интравентрикуларни нарушения на проводимостта.
Хиперкалиемия възниква при диабет (ацидоза), хронична бъбречна недостатъчност, тежки наранявания със смачкване на мускулната тъкан, надбъбречна недостатъчност и други заболявания.
7.2.9.2. Хипокалиемия
Признаци на хипокалиемия:
Намаляване на сегмента S-T надолу;
Отрицателен или двуфазен Т;
Появата на U.
При тежка хипокалиемия се появяват предсърдни и камерни екстрасистоли и интравентрикуларни нарушения на проводимостта.
Хипокалиемия възниква със загубата на калиеви соли при пациенти с тежко повръщане, диария, след продължителна употреба на диуретици, стероидни хормони и редица ендокринни заболявания.
Лечението се състои в попълване на дефицита на калий в организма.
7.2.9.3. Хиперкалциемия
Признаци на хиперкалциемия:
Съкращаване на Q-T интервала;
Съкращаване на S-T сегмента;
Разширяване на вентрикуларния комплекс;
Нарушения на ритъма със значително повишаване на калция.
Хиперкалциемия се наблюдава при хиперпаратиреоидизъм, разрушаване на костите от тумори, хипервитаминоза D и прекомерно приложение на калиеви соли.
7.2.9.4. Хипокалциемия
Признаци на хипокалциемия:
Увеличаване на продължителността на Q-T интервала;
Удължаване на S-T сегмента;
Намаляване на Т.
Хипокалциемията се проявява с намаляване на функцията на паращитовидните жлези, при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, с тежък панкреатит и хиповитаминоза D.
7.2.9.5. Гликозидна интоксикация
Сърдечните гликозиди отдавна се използват успешно при лечението на сърдечна недостатъчност. Тези средства са незаменими. Приемът им помага за намаляване на сърдечната честота (сърдечната честота), по -енергичното изхвърляне на кръв по време на систола. В резултат на това се подобряват хемодинамичните индекси и намаляват проявите на циркулаторна недостатъчност.
В случай на предозиране на гликозиди се появяват характерни ЕКГ признаци (Фиг. 16), които в зависимост от тежестта на интоксикацията изискват или коригиране на дозата, или спиране на лекарството. Пациентите с гликозидна интоксикация могат да почувстват гадене, повръщане, прекъсвания в работата на сърцето.
Ориз. 16. ЕКГ при предозиране на сърдечни гликозиди
Признаци на гликозидна интоксикация:
Намален сърдечен ритъм;
Съкращаване на електрическата систола;
Намаляване на сегмента S-T надолу;
Отрицателна Т вълна;
Вентрикуларни екстрасистоли.
Тежката интоксикация с гликозиди изисква прекратяване на лекарството и назначаване на калий, лидокаин и бета-блокери.
1. Кратък интервал "PQ" (< 0,12 с):
CLC синдром:
2. Дълъг интервал "PQ" (> 0,2 s):
AV блок 1 степен;
· AV блок 2 степен 2 с постоянно увеличен PQ интервал (вижте раздел "Брадикардия").
3. "P" отрицателен точно зад комплекса QRS:
· Ритъмът на AV връзката с предишното възбуждане на вентрикулите (вж. Раздела "Брадикардия").
Няма връзка между вълната "P" и QRS
AV блок от степен 3 или пълен AV блок (с PP · AV дисоциация (с интервали PP> RR) - вижте раздел "Брадикардия". IV. Вълна "R" Промени в динамиката на амплитудата на вълната "R" в гръдните канали: А) Високоамплитудни "R" вълни във V5-6 и дълбоки "S" вълни във V1-2 + отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (RI> RII> RIII и SIII> SI); R в V5 (V6)> 25 mm; S в V1 + R във V5 (V6)> 35 mm; R в avL> 11 mm: · Б) Висока или разделена R вълна във V1, V2 и дълбока, но не широка (по-малко от 0,04 сек) S вълна във V5-6 + отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (RIII> RII> RI и SI> SIII) R в V1> 7 mm; S в V5 (V6)> 7 мм: · Хипертрофия на миокарда на дясната камера. V. Вълна "Q" А) Ширината на вълната е по -малка от 0,03 s и / или амплитудата е по -малка от ¼ от R вълната на този проводник - нормалновълна "Q"; Б) Ширината на вълната е повече от 0,03 s и / или амплитудата е повече от ¼ от R вълната на този проводник - патологичнивълна "Q": · Остър едрофокален миокарден инфаркт; · Рубцови промени в миокарда. Диагнозата се поставя въз основа на оценка на динамиката на промените в QRS комплекса, сегмента "ST" и вълната "Т": Ви. QRS комплекс Ширина на комплекса "QRS" А. Тесен комплекс (QRS<0,12 с):
Суправентрикуларен (надвентрикуларен) ритъм (без да се нарушава провеждането на импулса по краката на снопа на His - интравентрикуларна блокада): - синусов ритъм (синусовите Р вълни се записват преди QRS комплексите); - предсърден ритъм (преди комплексите "QRS" се записват "Р" вълни с несинусов произход); - Ритъм на AV връзка: · с предшестващо камерно възбуждане: се регистрира "QRS" комплексът, веднага след който или върху който е фиксирана отрицателната "P" вълна; · с едновременно възбуждане на вентрикулите и предсърдията:комплексът "QRS" е регистриран, вълната "P" не е регистрирана. Б. Широк комплекс (QRS> 0,12 s): 1. Суправентрикуларен (суправентрикуларен) ритъм с блокада на проводимостта по краката на снопа на His.
"P" вълната от всякакъв произход (всякаква полярност, конфигурация) се регистрира пред вентрикуларния комплекс или отрицателна върху или непосредствено зад широкия QRS комплекс, деформиран съгласно един от следните типове: А)В изводи V5, V6 (I, aVL), R вълната е широка със заоблен връх, във V1, V2 (III, aVF), S вълната е дълбока + отклонение на електрическата ос наляво (RI> RII> RIII и SIII> SI): · Пълна - с ширина на комплекса "QRS"> 0,12 s; Непълна - с ширината на комплекса "QRS"< 0,12 с. Б)"М" -образно разцепване на QRS комплекса в отводи V1, V2 (III, aVF); широк (повече от 0,04 сек), но плитък (< 7 мм) зубец S в отведениях V5, V6 (I, аVL) + отклонение электрической оси вправо (RIII>RII> RI и SI> SIII): * пълен - с ширината на QRS комплекса> 0,12 s; * непълна - с ширината на QRS комплекса< 0,12 с. 2.Идиовентрикуларен (вентрикуларен) ритъм.
Зъбите "P" отсъстват, широките и деформирани комплекси "QRS" се записват като пълна блокада на клона на снопа, последвана от брадикардична честота 30 или по -малко удара / мин. Ритм на лявата камера(ЕКГ признаци на ПБ NS NPG) :
Десен вентрикуларен ритъм(ЕКГ признаци на ПБ L NPG) :
3. Синдром или феномен на Wolff-Parkinson-White (синдром или феномен на WPW или WPW).
· · Делта-вълна ("крак на балерина", "стъпка"); Широко деформиран QRS комплекс с несъответстващ ST сегмент и изместване на Т вълната. Възбуждането по допълнителния сноп на Кент се осъществява до вентрикулите по -бързо, отколкото по AV възела, образувайки допълнителна вълна на деполяризация на базалните части на вентрикулите - делта вълна. В резултат на това интервалът P - Q (R) се съкращава и продължителността на комплекса QRS се увеличава, той се деформира Ако се записват само признаци на ЕКГ, това се нарича феномен WPW; ако промените в ЕКГ се комбинират с пароксизмални нарушения на сърдечния ритъм, това е синдром на WPW. Ви. ST сегмент 1. Изместване на сегмента ST над изолинията
– остър стадий на миокарден инфаркт
: в няколко изводи - издигане на ST сегмента с издатина нагоре с преход към вълната Т. В реципрочни изводи - депресия на ST сегмента. Често се записва вълната Q. Промените са динамични; вълната Т става отрицателна, преди сегментът ST да се върне към базовата линия. – остър перикардит, миокардит
: повдигане на ST сегмента в много отводи (I - III, aVF, V 3 –V 6), липса на ST депресия в реципрочни изводи (с изключение на aVR), отсъствие на Q вълна, депресия на PQ сегмента. Промените са динамични; вълната Т става отрицателна, след като ST сегментът се върне към базовата линия. – PRVD (Синдром на преждевременна вентрикуларна реполяризация):
издигане на сегмента ST с изпъкналост надолу с преход към конкордантна вълна Т. Вдлъбнатина на низходящото коляно на вълната R. Широка симетрична вълна Т. Промените в сегмента ST и вълната Т са постоянни. Това е вариант на нормата. – ваготония
. 2. Изместване на сегмента ST под изолинията:
– Исхемична болест на сърцето
: Субендокардиален инфаркт на миокарда или като реципрочност (изместване на сегмента ST надолу в проводниците, съответстващи на стената, противоположна на тази, където е локализирана зоната на макрофокален или трансмурален миокарден инфаркт); · По време на пристъп на ангина пекторис; – систолично претоварване с камерна хипертрофия
: коса депресия на ST сегмента с издутина нагоре с преход към отрицателна Т вълна. – насищане със сърдечни гликозиди
или гликозидна интоксикация :
най -ниска депресия на ST сегмента. Двуфазна или отрицателна вълна Т. Промените са по -изразени в левите гръдни канали. – хипокалиемия
: удължаване на PQ интервала, разширяване на QRS комплекса (рядко), изразена U вълна, сплескана обърната Т вълна, депресия на ST сегмента, леко удължаване на QT интервала. Опции за депресия на ST сегмента Ви. Вълна "Т" 1. Положителна, високоамплитудна, заострена "Т" вълна във V1-V3: – - ваготония; - хиперкалиемия; - адренергични влияния; - алкохолна миокардна дистрофия; - диастолично претоварване с камерна хипертрофия. 2. Отрицателна вълна "T" във V1 - V3 (V4): А) При здрави индивиди: - детска и "непълнолетна" ЕКГ; - с хипервентилация; - след ядене на въглехидратна храна. Б) Основни причини: - проява на исхемична болест на сърцето: - пери- и миокардит; - с пролапс на митралната клапа; - с аритмогенна дисплазия на дясната камера и HCM, алкохолно сърдечно заболяване; - при остри и хронични белодробни сърдечни заболявания; - с дисхормонална миокардна дистрофия. В) Вторични причини: - систолично претоварване с камерна хипертрофия; - съставен компонент на синдрома на WPW или блок от клон; - нарушения на мозъчното кръвообращение; - синдром на посттахикардит и синдром на Chaterier (синдром на посткардиална стимулация); - стомашно -чревни заболявания (панкреатит); - интоксикация (CO, фосфорорганични съединения); - пневмоторакс; - насищане със сърдечни гликозиди. Вии. QT интервал Удължаване на QT интервала. QTc> 0,46 за мъже и> 0,47 за жени; (QTc = QT / ÖRR). вродено удължаване на QT интервала:Синдром на Romano-Ward (без увреждане на слуха), синдром на Ervel-Lange-Nielsen (с глухота). б. Придобито удължаване на QT интервала:приемане на някои лекарства (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол, фенотиазини, трициклични антидепресанти, литий), хипокалиемия, хипомагнезиемия, тежка брадиаритмия, миокардит, пролапс на митралната клапа, хипотиреоидизъм на миокарда, хипотиреоидизъм, хипотиреоидизъм Съкращаване на QT интервала. QT< 0,35 с при ЧСС 60-100 мин –1 . Наблюдается при гиперкальциемии, гликозидной интоксикации. Подходящият QT интервал и неговите отклонения (%) в зависимост от сърдечната честота Малкият растеж на R-вълна е често срещан симптом на ЕКГ, който често се тълкува погрешно от лекарите. Въпреки че този симптом обикновено е свързан с преден инфаркт на миокарда, той може да бъде причинен и от други неинфарктни състояния. Малко увеличение на R вълната се открива приблизително в 10% от хоспитализирани възрастни пациенти
и е шестата най -честа аномалия на ЕКГ (19 734 ЕКГ са събрани от Столична застрахователна компания за живот за период от 5 години). Освен това, една трета от пациентите с предшестващ преден инфаркт на миокарда
може да има само този симптом на ЕКГ. По този начин изясняването на специфични анатомични еквиваленти на този електрокардиографски феномен е от голямо клинично значение. Нормалната височина на R вълната в проводник V3 обикновено е повече от 2 mm
... Ако височината на R вълните в изводи V1-V4 е изключително малка, се казва, че има "недостатъчно или малко увеличение на R вълната". При миокардна некроза поради инфаркт, определено количество миокардна тъкан става електрически инертна и неспособна да генерира нормална деполяризация. Деполяризацията на околните тъкани на вентрикулите в този момент се увеличава (тъй като те вече нямат резистентност) и полученият деполяризационен вектор се преориентира в посока от зоната на некроза (в посока на безпрепятствено разпространение). При преден инфаркт на миокарда се появяват Q вълни в десния и средния проводник (V1-V4). Въпреки това, при значителен брой пациенти, Q вълните не се запазват. В документирани случаи на предшестващ преден инфаркт на миокарда, малко увеличение на R вълната се открива в 20-30% от случаите
. Средното време за пълното изчезване на патологичните Q вълни е 1,5 години.
Забележително намаляване на амплитудата на R вълната в проводник I
... До 85% от пациентите с предшестващ преден инфаркт на миокарда и нисък растеж на R-вълна имат и двете амплитудата на R вълните в отвод I<= 4 мм
или Амплитуда на R-вълна в проводник V3<= 1,5 мм
... Липсата на тези критерии за амплитуда прави диагнозата преден миокарден инфаркт малко вероятна (с изключение на 10% -15% от случаите на преден миокарден инфаркт). При наличие на малко увеличение на R вълните в гръдните канали, нарушение на реполяризацията (ST-T промени) в изводи V1-V3
ще увеличи вероятността от диагностициране на стар преден инфаркт на миокарда. Други възможни причини за недостатъчен растеж на R-вълна в гърдитеса: Друга често срещана причина за малко увеличение на R вълната е неправилното поставяне на електродите: твърде високо или твърде ниско разположение на гръдните електроди, разположението на електродите от крайниците на багажника. Установена е връзка между малко увеличение на R вълната на ЕКГ и диастолична дисфункция при пациенти със захарен диабет; следователно този симптом може да е ранен признак на LV дисфункция и DCM при диабетици. Бавен растеж на R вълнакато неспецифичен индикатор, той често се наблюдава при LVH и при остро или хронично претоварване с RV. Q вълните в такава ситуация могат да отразяват различни механизми, включително промени в баланса на електромоторните сили на ранна камерна деполяризация и променена геометрия на сърцето, както и неговото положение. Силна загуба на амплитуда на R вълна, понякога с явни Q вълни в изводи V1 към странични твърди проводници, може да се наблюдава при ХОББ. Наличието на зъби с ниска амплитудав крайниците води и признаци на дисфункция на PP (P-pulmonale) могат да служат като допълнителна диагностична характеристика. Тази загуба на усилване на R-вълната може отчасти да отразява дилатацията на RV. В допълнение, изместването на сърцето надолу в емфизематозна трудова клетка може да причини недостатъчен растеж на R-вълна при тази патология. Частично или пълно нормализиране на R вълната може да се постигне чрез просто изместване на електрода на едно междуребрено пространство под нормалното им положение. Различни признаци на псевдоинфарктвъзможно при остра сърдечна белодробна болест, причинена от белодробна емболия. Острото претоварване на RV в тази ситуация може да причини бавен растеж на R вълна и инверсия на T вълната от дясно към средно гърди (преди това такива промени в ЕКГ се наричаха RV претоварване), симулиращи предна исхемия или MI. Класическата конфигурация на S1Q3T3 е възможна, но не е нито чувствителна, нито специфична. Освен това, дълбоки Q вълни (обикновено като част от QR комплекса) могат да бъдат идентифицирани в оловен aVF. но остърдесното претоварване само по себе си не причинява анормални Q вълни в проводник II. Претоварването на дясното сърце, остро или хронично, също може да бъде свързано с QR комплекса във водещ V1 и да симулира предния преграден инфаркт. Признаци на псевдоинфарктчесто се наблюдават при пациенти с HCM и могат да бъдат симулирани чрез преден, долен, заден или страничен миокарден инфаркт. Патогенезата на деполяризационните нарушения при този тип CMI е неясна. Дълбоките инферолатерални Q вълни (II, III, aVF и V4-V6) и високите R вълни в десните гръдни канали вероятно са свързани с повишени електромоторни сили на деполяризация, генерирани от силно хипертрофиран IVS. Нарушената деполяризация на преградата може също да допринесе за необичайни QRS комплекси. Загуба на електродвижещи силив резултат на миокардна некроза води до загуба на R вълна и образуване на Q вълна в случаите на миокарден инфаркт. Този механизъм на патогенезата на Q вълната обаче не е специфичен за коронарна артериална болест при пациенти с МИ. Всеки процес, остър или хроничен, който води до значителна загуба на локални електромоторни потенциали, може да доведе до образуване на Q вълни. Например, заместването на част от миокарда с електрически неутрални тъкани, като амилоид или неоплазми, може да причини неинфаркт Q вълни. За различни разширени CMFсвързани с пролиферацията на фиброзни влакна в миокарда, са характерни признаци на псевдоинфаркт. Вентрикуларната хипертрофия в тези случаи също може да допринесе за патогенезата на Q вълната. По този начин Q вълните, които се появяват поради увреждане на миокарда (исхемичен или неисхемичен характер), могат да бъдат краткотрайни и не означават непременно необратимо увреждане на сърдечен мускул. Тежката исхемия може да бъде придружена от локална загуба на електродвигателни потенциали без действителна клетъчна смърт (явлението "електрическо зашеметяване"). Преходните нарушения на проводимостта също могат да причинят промени в камерната възбуда и да причинят неинфарктни Q вълни. В някои случаи на преходни Q вълниможе да показва истински първичен Q-образен ИМ. Описани са нови непреходни Q вълни при пациенти с тежка хипертония с различен произход, както и при пациенти с тахиаритмии, миокардит, Prinzmetal ангина пекторис, продължителна хипогликемия, фосфорна интоксикация и хиперкалиемия. 10 mm / mV 50 mm / s Сърдечна честота = 65 / мин. електронна поща ос 57 ° - нормална. P - Q= 0,126 s. P= 0,065 s. QRS= 0,079 s. Q - T= 0,372 s. Синусов ритъм. Напрежението е задоволително. Нормалното положение на електрическата ос на сърцето. Дифузно нарушение на процеса на реполяризация. Недостатъчно увеличение на амплитудата на вълнатаR
в изводи V 1 -V 3 -в изводи V 1 -V 3 амплитудата на зъба се намалява R... В извод V 3 е 3 mm или по -малко, в извод V 2 амплитудата на зъба Rсъщото или по -малко, отколкото в проводник V 3. Възможни причини за това явление могат да бъдат прекаран миокарден инфаркт на преградната област, хипертрофия на лявата камера, хипертрофия на дясната камера, блокада на предния клон на левия сноп, хронични белодробни заболявания. Недостатъчно увеличение на амплитудата на вълната Rв изводи V 1 -V 3 също може да бъде вариант на нормата. 10 mm / mV 50 mm / s Сърдечна честота = 62 в минута. електронна поща ос 51 ° - нормална. P - Q= 0,164 s. P= 0,068 s. QRS= 0,097 s. Q - T= 0,407 s. Синусов ритъм. Напрежението е задоволително. Нормалното положение на електрическата ос на сърцето. Критерии за амплитуда за хипертрофия на лявата камера (индексът на Соколов е 42,1 mm). Недостатъчно увеличение на амплитудата на вълната Rв изводи V 1 -V 3. 10 mm / mV 50 mm / s Сърдечна честота = 71 в минута. електронна поща ос 63 ° - нормална ... P - Q= 0,160 s. P= 0,100 s. QRS= 0,075 s. Q - T= 0,318 s. Синусов ритъм. Напрежението е задоволително. Нормалното положение на електрическата ос на сърцето. Синдром на ранна реполяризация. 10 mm / mV 50 mm / s Сърдечна честота = 84 / мин. електронна поща ос 8 ° - хоризонтална. P - Q= 0,148 s. P= 0,104 s. QRS= 0,078 s. Q - T= 0,380 s. Синусов ритъм. Напрежението е задоволително. Хоризонталното положение на електрическата ос на сърцето. Удължаване на електрическата систола на вентрикулите ( Q - Tкоригирано 0,46 s). Удължаване на обхвата Q - Tза даден пулс - промяна в интервала Q -Tв обратна връзка с сърдечната честота. За изчисляване на интервала са предложени много формули В−Tпо отношение на честотата на ритъма. Най -често се използва за изчисляване на интервала Q -Tкоригиран за сърдечната честота ( Q -Tc), използвайте формулата на Bazett: Q - Tc= (продължителност Q - T(s)) / квадратен корен от продължителност R - R(с). Горната граница на нормата за Q - Tcизползвани в клиничната практика - 0,44 s. 10 mm / mV 50 mm / s Сърдечна честота = 80 в минута. електронна поща ос 126 ° - рязко надясно. P - Q= 0,140 s. P= 0,112 s. QRS= 0,081 s. Q - T= 0,317 s. Неправилно приложени електроди (обърнати електроди на горните крайници).
хипертрофия на миокарда на лявата камера
– Блок от левия сноп:
- Десен блок клон:
Съкращаване на PQ интервала;
Образуване на ЕКГ при синдром на WPW
IHD (субепикардиална исхемия, реципрочни промени);
Сърдечен ритъм Относителен QT - Dauer
80%
90%
100%
110%
120%
130%
140%
Продължителност на QT интервала в мс
0,38
0,43
0,48
0,53
0,57
–
–
0,36
0,41
0,45
0,50
0,54
0,59
–
0,34
0,38
0,43
0,47
0,51
0,56
–
0,33
0,37
0,41
0,45
0,49
0,53
0,57
0,31
0,35
0,39
0,43
0,47
0,51
0,55
0,30
0,34
0,37
0,41
0,45
0,49
0,52
0,29
0,32
0,36
0,40
0,43
0,47
0,51
0,28
0,31
0,35
0,38
0,42
0,45
0,49
0,27
0,30
0,34
0,37
0,41
0,44
0,47
0,26
0,29
0,33
0,36
0,39
0,43
0,46
0,25
0,29
0,32
0,35
0,38
0,41
0,45
0,25
0,28
0,31
0,34
0,37
0,40
0,43
0,24
0,27
0,30
0,33
0,36
0,39
0,42
0,23
0,26
0,29
0,32
0,35
0,37
0,40
0,22
0,25
0,28
0,30
0,33
0,36
0,39
0,21
0,24
0,27
0,29
0,32
0,34
0,37
0,20
0,23
0,26
0,28
0,31
0,33
0,36
0,20
0,22
0,25
0,27
0,30
0,32
0,35
–
0,21
0,24
0,26
0,29
0,31
0,33
–
0,20
0,23
0,25
0,27
0,29
0,32
Преди да анализираме промените в R вълните, е необходимо да си припомним няколко теоретични основи, които са необходими, за да се разбере генезисът на вентрикуларната активация в гръдните отводи. Камерната деполяризация обикновено започва в средата на лявата част на интервентрикуларната преграда и е насочена напред и отляво надясно. Този първоначален вектор на електрическа активност се появява в десния и средния гръден канал (V1-V3) като малка r вълна (т.нар. септална r вълна").
Малко увеличение на R вълната може да възникне, когато първоначалният вектор на деполяризация намалява по величина или е насочен назад. След активиране на преградата деполяризацията на лявата камера доминира в останалата част от процеса на деполяризация. Въпреки че деполяризацията на дясната камера се случва едновременно с лявата, силата й е незначителна в сърцето на нормален възрастен. Полученият вектор ще бъде насочен от проводници V1-V3 и ще се покаже като дълбоки S вълни на ЕКГ.
Нормално разпределение на R-вълните в гърдите.
В отвод V1, вентрикуларните комплекси са rS-тип с постоянно увеличаване на относителния размер на R вълните към левите проводници и намаляване на амплитудата на S-вълните. , с амплитудата на R вълните във V5 по -висока от тази във V6 поради отслабване на сигнала от белодробната тъкан.
Нормалните вариации включват: тесни QS и rSr "модели във V1 и qRs и R модели във V5 и V6. В един момент, обикновено при V3 или V4, QRS комплексът започва да се променя от предимно отрицателен към предимно положителен и R / S съотношението става> 1. Тази зона е известна като " преходна зона
". При някои здрави хора преходната зона може да се види вече във V2. Това се нарича" ранна преходна зона
". Понякога преходната зона може да се забави до V4-V5, това се нарича" късна преходна зона
", или " забавяне на преходната зона
".
В литературата има различни определения за малък прираст на R-вълни, критерии катоR вълни по-малко от 2-4 mm в изводи V3 или V4и / или наличието на обратен растеж на R вълната (RV4< RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).
Предполага се, че присъствиетоR вълна в проводник I<= 4,0 мм или зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм, указывает на старый передний инфаркт миокарда.
Остър преден ИМ
Най -често високото положение на десните гръдни електроди води до недостатъчен растеж на R вълните. Когато електродите се преместят в нормалното им положение, нормалният растеж на R вълните се възстановява със стар преден инфаркт на миокарда, QS комплексите ще продължат
.
За съжаление, тези критерии се оказаха малко полезни за диагностика и дават много фалшиво-отрицателни и фалшиво-положителни резултати.
Препратки.
ЕКГ 71. Недостатъчно увеличение на амплитудата на r вълната в проводници V 1 - V 3
ЕКГ 72. Синдром на ранна реполяризация
ЕКГ 73. Синдром на дългия Q-T интервал
ЕКГ 74. Синдром на дългия Q -T интервал