Фитнес клуб за пациенти с бъбречна нефросклероза. Лечение на фокална бъбречна нефросклероза

Съдържание

Замяната на бъбречния паренхим със съединителна тъкан на фона на високо кръвно налягане се нарича хипертонична нефросклероза. В медицината болестта се нарича още сбръчкан бъбрек или неговата склероза. Код на патологията според МКБ-10 - I 12.

Защо се получава свиване на бъбреците?

При продължително повишаване на кръвното налягане (BP) се развиват съдови спазми. Те се стесняват, губят еластичност. В резултат на това налягането се повишава още повече и съпротивлението на кръвния поток се увеличава. Органите са лишени от нормално кръвоснабдяване, изпитват кислороден глад.

В резултат на това в сдвоените органи се появяват зони на исхемия, което води до подмяна на паренхимната съединителна тъкан. Вторичното набръчкване на бъбреците може да възникне и поради следните заболявания:

• амилоидоза;
• захарен диабет;
• бъбречна туберкулоза;
• анамнеза за системен лупус еритематозус;
• нефролитиаза;
• гломерулонефрит;
• нефропатия при бременни жени;
• наранявания;
• пиелонефрит.

Видове нефросклероза

Лекарите разделят нефросклерозата на няколко вида въз основа на причината и характерните признаци. Основните класификации на заболяването:

Класификационен атрибут	Видове хипертонична нефросклероза	Описание
Механизъм за развитие	Основен	Развива се в резултат на нарушено кръвоснабдяване на бъбречната тъкан, атеросклероза, хипертония.
	Втори	Свързва се със заболявания на самите бъбреци, нефрит или аномалии в тяхното развитие.
Естеството на потока	Доброкачествена (артериолосклеротична)	Той е по-леко изразен, лесно се компенсира, развива се в продължение на 10 или повече години.
	Злокачествени	Развива се в рамките на няколко години с тежка хипертония.

Етапи на заболяването

Нефросклерозата на бъбреците, независимо от формата, се развива в продължение на няколко години. Характеризира се с поетапно образуване. Основните етапи на нефросклероза:

1. Първо. Ярки симптоми на хипертонична нефросклероза все още не са се появили. Заболяването може да бъде открито чрез определяне на скоростта на филтриране на креатинин или инсулин или чрез ниски нива на албумин.
2. Второ. Това е преднефротичният стадий. На този етап се развива микрохематурия - малко количество червени кръвни клетки в урината.
3. Трето. Придружава се от високо кръвно налягане и подуване.
4. Четвърто. Започва няколко години след появата на протеинурия. Развива се хронична бъбречна недостатъчност.

Симптоми

Доброкачествената нефросклероза се характеризира с по-ярки симптоми от страна на сърдечно-съдовата система, тъй като лявата камера е увеличена. При злокачествено протичане на преден план излизат признаци на бъбречна недостатъчност.

Функцията на сдвоените органи рязко намалява, а капацитетът за концентрация прогресивно намалява, възникват хематурия и албуминурия.

Доброкачествена форма

Симптомите на доброкачествена нефросклероза или липсват, или са много леки. Появяват се първите признаци на сърдечно-съдови нарушения: хипертрофия на лявата камера, повишаване на налягането с повече от 200/100 mm Hg. Изкуство. други характерни признаци на доброкачествена форма на нефросклероза:

• главоболие;
• слабост;
• диспнея;
• сърдечна недостатъчност;
• мускулна болка;
• намалена производителност;
• повишен сърдечен ритъм;
• увеличаване или намаляване на обема на дневната урина;
• никтурия - повишена честота на уриниране през нощта;
• анурия - липса на урина;
• протеинурия - отделяне на протеин в урината;
• Желязодефицитна анемия;
• подуване;
• високо кръвно налягане;
• зрително увреждане;
• склонност към кървене;
• пристъпи на ангина пекторис;
• склонност към вирусни патологии.

Злокачествени

При злокачествен ход се появяват кръвоизливи в стената на пикочните каналчета, което причинява атрофия на клетките на вътрешния им слой. Има същите симптоми като доброкачествената форма, но се развиват много по-бързо. Основните признаци на злокачествена нефросклероза:

• оптична атрофия или пълна слепота;
• отслабване;
• уремия;
• пристъпи на ангина пекторис;
• появата на кръв в урината;
• рязко повишаване на кръвното налягане;
• ангиоспазми;
• удар;
• изтощение;
• бледожълт тен;
• прогресивна анемия;
• уремична интоксикация.

Диагностични методи

Целта на лабораторните изследвания е да се идентифицират промените в бъбречната функция на ранен етап. Основните тестове в тази група диагностични методи са следните:

Име на изследването	Признаци на хипертонична нефросклероза
Химия на кръвта	повишени нива на урея; намаляване на общия протеин; повишени нива на магнезий; повишаване на концентрацията на натрий.
Общ анализ на кръвта	намаляване на нивата на хемоглобина; понижаване на концентрацията на тромбоцитите.
Общ анализ на урината и тест на Zimnitsky	повишени нива на протеин; намаляване на относителната плътност на урината; появата на еритроцити в урината.

За изследване на съдовете и структурата на органа се назначават инструментални изследвания. Следните методи помагат за потвърждаване на нефросклерозата:

• екскреторна урография на бъбреците;
• ангиография на бъбречните съдове;
• бъбречна сцинтиграфия;
• доплерография;
• рентгенография;
• CT сканиране.

Симптомите на хипертонична нефросклероза могат да се появят при други заболявания. Диференциалната диагноза се извършва със следните патологии:

• хроничен пиелонефрит;
• кистозни бъбреци;
• хроничен нефрит;
• застояли бъбреци;
• бъбречен инфаркт.

Принципи на лечение

Основната цел е да се лекува основното заболяване, тъй като без това терапията няма да доведе до желания резултат. Извършва се в болнични условия, особено със злокачествено протичане. Възникващите усложнения засягат тактиката на лечение: нефрогенна артериална хипертония и хронична бъбречна недостатъчност. Схеми на лечение на различни етапи на заболяването:

Видео

Нефросклерозата на бъбреците е патологично състояние на орган, при който стандартният тип тъкан е напълно заменен от съединителна тъкан. Функционалният компонент на новия тип не позволява на органа да изпълнява функциите си, тъй като не е предназначен за това. Морфологията на бъбречната тъкан при тази патология е диаметрално променена. Кръвоносната система също страда, което води до набръчкване на бъбрека и пълна загуба на функциите му.

Прогнозата за такова заболяване е двусмислена, тъй като зависи от етапа, на който е диагностицирана патологията. Късното откриване, липсата на подходяща терапия води до смърт на пациента.За да разберете какво е нефросклероза, трябва да се обърнете към етиологията на заболяването.

Бъбречната склероза е патология, която не протича като самостоятелно заболяване, а е свързана патология. Сред причините, провокиращи развитието на болестта, се разграничават:

• Хипертония.
• Атеросклеротични съдови лезии на пикочната система.
• Други патологични нарушения на кръвоснабдяването на бъбреците.

В зависимост от факторите, довели до появата на патологията, се разграничават няколко вида нефросклероза.

Причината за нефросклерозата е нарушение на кръвоснабдяването на бъбреците, което води до тяхната дисфункция

Класификация

Атеросклеротични съдови лезии, наличието на кръвни съсиреци са основните причини за образуването на първия етап на патологията: първична нефросклероза.

Първична нефросклероза

При този вид бъбречна склероза трофичните способности на тъканите на органа са силно нарушени. Това става причина за исхемични състояния. И при липса на подходяща медицинска помощ, те провокират бъбречен инфаркт. Потенциалният риск от тази патология е, че ако кръвоснабдяването е напълно инхибирано, тогава отделителната система спира да функционира. Това включва условие. Такива усложнения са животозастрашаващи за пациента.

Основната последица от първичната нефросклероза е първичните бъбречни белези. Това е характерно за острата хипертония.

От своя страна нефроангиосклерозата е разделена на няколко вида:

Атеросклеротична нефросклероза

Патологично състояние, което се развива в резултат на атеросклеротично заболяване, което засяга артериалните съдове и артериолите на бъбреците. В резултат на това луменът на съдовете е силно стеснен или напълно блокиран. Дегенеративните състояния на органа са резултат от намаляване на капацитета на предаване поради удебеляване на стените на артериите.

Ранният стадий протича безсимптомно, докато характерно усложнение на бъбречната склероза е исхемията, в резултат на което на повърхността на органа се появяват промени и се образуват белези. Прогнозата за този тип е положителна, тъй като не цялата бъбречна тъкан е засегната от разрушаване, като същевременно продължава да изпълнява функциите си нормално.

Сбръчкан бъбрек

Хипертонична нефросклероза

Този вид патология дължи името си на етиологичния фактор, който е причинил спастичните състояния на съдовете. Както при предишната форма, патогенезата включва исхемично увреждане на органа, както и промяната от нормални тъкани към съединителна тъкан.

От своя страна, хипертоничният тип патология се разделя на:

1. Артериолосклеротична нефросклероза. Това е злокачествено заболяване.
2. Артерионекротична нефросклероза. Доброкачествен курс.

Инволютивна форма

Тази форма на бъбречна склероза се среща при по-възрастни пациенти. Това се дължи главно на калциеви отлагания по стените на кръвоносните съдове. При стесняване на лумена развитието на патологичното състояние протича по стандартната схема.

Вторична нефросклероза

Развитието на тази форма на заболяването се дължи не само на атеросклероза, но е и следствие от други патологии. До това заболяване водят различни инфекциозни и възпалителни процеси в бъбречната система.

Основни причини:

• в хроничен ход.
• в хроничен ход.
• Тежки форми.
• Туберкулоза.
• амилоидоза.
• Нефропатия при бременни жени.
• Последиците от травма и операция.

Симптоми

В ранните етапи симптомите на бъбречна склероза практически липсват. Диагнозата на патологията се извършва след профилактични тестове или по време на диагностицирането на друго заболяване. При липса на предприети мерки се развива патология и с всеки следващ етап на развитие тежестта на симптомите се увеличава.

При нефросклероза основната клиника се отнася до функционални нарушения на органа, което осигурява симптоми:

• Подуване на лицето и долните крайници.
• Лумбодиния.
• Хипертония, свързана с главоболие. Болковият синдром практически не се преодолява с болкоуспокояващи.
• Промени във физичните свойства на урината, както и наличието на различни включвания в нея - флокулираща утайка, промяна на цвета до червеникав, мътност.
• Нощна енуреза.
• Рязко намаляване на отделянето на урина.
• Сухота в устата и жажда.
• Апатия, слабост, липса на апетит. Освен това пациентите с нефросклероза изпитват отвращение към месни храни.
• Дерматологични нарушения.
• Отслабване.
• Тахикардия, задух.

Симптоми и прояви на нефросклероза

Такива симптоми при възрастни и деца изискват незабавна диагноза.

Диагностични процедури

Ако се появят първите симптоми на патологията, тогава се извършват биохимични изследвания на кръв, урина, инструментални изследвания на органите на пикочната система.

Тъй като рискът от развитие на заболяването се увеличава при наличие на хронични патологии, пациентите със захарен диабет, хипертония, атеросклероза, патологично наддаване на тегло се препоръчват да се изследват веднъж годишно и да се извършва пълна функционална диагностика.

Това включва:

• Кръвен тест. Общи и биохимични. Особено внимание се обръща на креатининовия клирънс.
• Анализ на урината. Плътността на урината е важна.
• Ултразвукова процедура.
• Рентгенови процедури, включително контрастни процедури.

Терапия

Лечението на нефросклерозата се основава на два принципа. Първата е медикаментозна терапия, втората е операция.

При диагностициране на високо кръвно налягане се избират лекарства, които намаляват кръвното налягане на общо ниво. Подходът към избора на средства е индивидуален. Терапията се предписва само от лекуващия лекар. Изборът на лекарства се основава на характеристиките на тялото на пациента и възможността за използване на комбинации от средства.

Има няколко основни групи лекарства:

• АСЕ инхибитори.
• Блокери на ангиотензивните рецептори.

Правилната диета е от решаващо значение. Солта е напълно изключена. В някои случаи въглехидратите са противопоказани.

Първият стадий на заболяването, диагностициран навреме, предполага класически подход към лечението:

• Хормонална терапия. Преднизолон, метилпреднизолон. Дозите се определят от лекаря въз основа на функционалността на бъбреците.
• Цитостатични средства.
• Лекарства, които подобряват функционалния капацитет на отделителната система.

Ако основната причина е атеросклерозата, тогава се предписват лекарства от групата на статините. Това намалява нивото на холестерола в кръвта, което има благоприятен ефект върху функционирането на сърдечно-съдовата система. И също така ви позволява да спрете нефросклерозата.

Ако заболяването се диагностицира в един от последните етапи, когато пациентът изпитва сериозни проблеми, тогава се показват следните методи:

• Кръвна диализа... Ефективна процедура, която пречиства кръвта от токсини, които не се филтрират от бъбреците поради заболяване. Обикновено се извършват до пет процедури. При третата процедура пациентът се чувства много по-добре.
• Перитонеална диализа... Също така ефективен метод, който може да се извърши дори у дома.
• Нефректомия или трансплантация... Тя включва цял набор от процедури за адаптиране на нов орган в тялото на пациента. Последиците от операцията включват възможността за отхвърляне от имунната система на пациента.

Знаейки каква е заплахата от нефросклероза, пациентът трябва стриктно да спазва инструкциите на лекарите.

Лечение с народни средства

Лечението на бъбречна нефросклероза с народни средства включва набор от мерки, насочени към понижаване на нивата на холестерола в кръвта, подобряване на функционалните способности на бъбреците. А също и като допълнение към основната противовъзпалителна и антисептична терапия на бъбречни заболявания с фитопрепарати.

Аюрведа е много популярна – тя е индийска фитотерапевтична техника. Основното лекарство, което често се използва от пациентите и се предписва от лекарите, е Cyston. Лечението с такова средство е дългосрочно и осигурява нормализиране на бъбречното налягане, облекчаване на състоянието при възпалителни процеси и повишена диуреза.

• Брезови пъпки.
• Екстракти от брусница.
• Смес от ленено семе, ягодови листа, брезови пъпки, листа от коприва, хвощ, хвощ.
• Запарка от корен от женско биле.

Педиатрична патология

При дете бъбречната нефросклероза не може да се развие без наличието на вродени органни заболявания. Това се дължи на факта, че патологията се появява в резултат на голям брой увреждащи фактори, чието натрупване на негативни ефекти продължава с години. В тялото на детето това е невъзможно.

Предпазни мерки

Сред превантивните мерки са:

• Препоръки за диета. Лекарите съветват да не пренебрегвате плодовете и зеленчуците. Също така не се препоръчва да се злоупотребява с месо.
• Контрол на телесното тегло.
• Спазване на правилния воден режим.
• Спортуване и отказ от лоши навици.
• Изключване на самолечение.
• Периодични диагностични процедури.
• Без отравяне и химическа интоксикация.

Заключение

Какво е бъбречна нефросклероза? Това е резултатът от заболявания, които могат да бъдат успешно лекувани в ранните етапи, като по този начин се изключва развитието на такава животозастрашаваща патология. Повечето от пациентите, за съжаление, не обръщат внимание на първите симптоми, което позволява на болестта да се развива бавно. Само навременното посещение при лекар и правилната диагноза дават на човек шанс да живее пълноценен живот.

обикновено се развива в резултат нефросклероза- загуба на функционална бъбречна тъкан и заместването й с функционално неактивна съединителна тъкан.

Склеротичните промени в бъбречните гломерули (гломерулосклероза) и тубулоинтерстициума (тубулоинтерстициална фиброза) се комбинират по различен начин при бъбречни заболявания от различно естество.

Напредналото развитие на тубулоинтерстициална фиброза с относително интактни гломерули (феноменът "атубулни нефрони" при морфологичното изследване на бъбрека) е характерно за интерстициални бъбречни заболявания, както и за съдови нефропатии, при които се наблюдава тубулоинтерстициална исхемия.

При „гломерулни“ бъбречни заболявания (гломерулонефрит, диабетна нефропатия) гломерулосклерозата се комбинира с вторични промени в бъбречния тубулоинтерстициум и тежестта на тубулоинтерстициалната фиброза, а не на гломерулосклерозата, е най-силно свързана със скоростта на намаляване на бъбречната функция при.

Механизми на прогресиране на хронична бъбречна недостатъчност

Нефросклероза е сложен, потенциално обратим патологичен процес, при който под въздействието на различни външни увреждащи фактори или функционално претоварване на бъбреците се нарушава динамичният баланс между производството и разрушаването на извънклетъчния матрикс. В резултат на това се наблюдава натрупване на протеини в бъбречната тъкан - както типични за интерстициума (колаген I, III, V, VII, XV тип, фибронектин), така и тези, които нормално са компоненти на базалната мембрана (колаген IV тип , ламинин), както и протеогликани и полизахариди.

Клетъчният състав на бъбречната тъкан претърпява значителни промени: настъпва смърт на собствените бъбречни клетки (некроза при остри токсични ефекти и исхемия; апоптоза или "програмирана смърт" при хронично увреждане), активна миграция към мястото на увреждане на фагоцитите и фибробластите е отбеляза.

Фенотипът и функционалните свойства на бъбречните клетки се променят: те започват активно да синтезират адхезионни фактори, които регулират миграцията на клетките на имунната система в увредена тъкан, пролиферират и придобиват свойствата на самите имунокомпетентни клетки, произвеждайки провъзпалителни цитокини; подобно на фибробластите, те започват да синтезират компоненти на извънклетъчния матрикс (т.нар. трансдиференциация). Сложните процеси на междуклетъчни взаимодействия, които са в основата на нефросклерозата на различните й етапи, и техните молекулярни медиатори са обект на внимателно изследване, тъй като съвременното развитие на молекулярната медицина дава възможност да се синтезират агенти, които потискат техния синтез или инхибират ефектите им, които могат да имат нефропротективен ефект.

Причините и механизмите, които причиняват увреждане на бъбреците и активират процесите на междуклетъчни взаимодействия, които водят до развитие на нефросклероза, са многостранни.

Неблагоприятно влияние артериална хипертония бъбречната прогноза е показана в множество проучвания. Есенциалната хипертония според много регистри е една от най-честите причини за ESRD; установи неблагоприятна прогностична стойност на вторичната бъбречна хипертония по отношение на скоростта на влошаване на бъбречната функция при диабетна нефропатия, хроничен гломерулонефрит, лупус нефрит. В същото време, адекватният контрол на повишеното кръвно налягане може значително да забави появата на ESRD.

Увреждащият ефект на системната артериална хипертония върху бъбреците се осъществява чрез нарушена бъбречна хемодинамика. Разширяването на прегломерулните бъбречни съдове (от бъбречните артерии до привеждащите артериоли) под действието на вазодилататори (простагландини, кинини, ендотелен релаксиращ фактор - NO) води до гломерулна хиперперфузия, причинявайки увреждане поради деформация на напрежението на срязване на ендотелните клетки и допринася за трансмисията на системна артериална хипертония върху гломерулите с повишаване на хидростатичното налягане в тях (гломерулна хипертония).

Хиперфузия гломерулите се придружава от увеличаване на техния обем, което причинява механично увреждане на мезангиума поради неговото хиперекстензия. Наблюдава се пролиферация на мезангиални клетки и повишено производство на колагенови влакна от тях, което води до гломерулосклероза. Друг, още по-мощен механизъм за повишаване на налягането в гломерулите е стесняването на еферентната артериола под действието на ангиотензин II. Когато този механизъм се задейства, гломерулната хипертония може да се развие дори на фона на нормалното системно кръвно налягане.

Нарушена саморегулация на бъбречния кръвоток се развива в отговор на локална исхемия на бъбречната тъкан, наблюдавана при пациенти захарен диабет , може да възникне при имунно увреждане на бъбреците. Важно е да се подчертае, че в условия на нарушена регулация на бъбречния кръвоток, нивото на кръвното налягане, което не надхвърля общата популационна норма (130/80 - 139/89 mm Hg), може да има негативни последици, причинявайки хемодинамично увреждане на бъбреците.

исхемия - вида на бъбречните хемодинамични нарушения, обратното хиперперфузиясъщо причинява увреждане на бъбречната тъкан и развитието на нефросклероза... Най-чувствителен към исхемично увреждане е епителът на бъбречните тубули, който изпълнява енергоемки транспортни и синтетични функции и е по-слабо кръвоснабден от гломерулите. При остра тежка исхемия се развива некроза на епитела на бъбречните тубули с развитието на остра бъбречна недостатъчност. Хроничната исхемия е свързана с атрофия и апоптоза на тубулния епител, развитие на тубулоинтерстициална фиброза. Исхемичният тубулен епител губи способността си да се самолекува и става по-чувствителен към въздействието на токсините.

Бъбречната исхемия може да бъде тотална (хемодинамично значима двустранна стеноза на бъбречната артерия при исхемична бъбречна болест, застойна сърдечна недостатъчност). В същото време се наблюдава намаляване на функцията, което в ранен стадий не е свързано с гломерулокрероза, а със спадане на налягането в бъбречните гломерули и е обратимо, ако се възстанови нормалното кръвоснабдяване на бъбреците. Приблизително 10% от минутния обем кръв, влизаща в гломерулите, се изразходва за осигуряване на жизнената активност на клетките и 90% за осигуряване на функцията. Следователно, дори при тежка исхемия, гломерулите остават относително непокътнати за дълго време, докато тубулоинтерстициумът претърпява тежка атрофия и фиброза (феноменът на „атубулните нефрони“). Заличаването на капилярното легло, тясно свързано с развитието на тубулоинтерстициална фиброза, очевидно е, от една страна, отражение на тубулоинтерстициална исхемия, което води до забавяне на скоростта на кръвния поток, а от друга страна, допринася за неговото влошаване .

Локалната исхемия на бъбречната тъкан се среща много по-често от общата и може да бъде причинена от различни причини (хипертензивна нефроангиосклероза, едностранна атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия или стеноза на отделни сегментни артерии, холестеролна емболия, васкулит, тромботична микроангиопатия, имунна микроангиопатия и микротромбоза на бъбреците). В резултат на компенсаторна вазодилатация на прегломерулните съдове и стесняване на еферентните артериоли в неисхемични нефрони се отбелязват хиперперфузия и гломерулна хипертония. По този начин, при локална исхемия, промените в бъбречния кръвоток са мозаични: исхемичните области на бъбречната тъкан се редуват с тъкан в състояние на хиперперфузия; и двете нарушения водят до развитие на нефросклероза.

Задействащият фактор, който причинява нарушение в саморегулацията на бъбречния кръвоток при ХБН, независимо от естеството на бъбречното заболяване, е много критично намаляване на броя на функциониращите нефрони поради тяхната необратима загуба - абсолютна олигонефрония (с тежка нефросклероза, след нефректомия и др.) или временно изключване (например при остър гломерулонефрит). Съществува и относителна олигонефрония - несъответствие между броя на активните нефрони и повишените нужди на организма (затлъстяване, бременност).

Преструктурирането на бъбречния кръвен поток, свързано със стеноза на еферентна артериола и гломерулна хипертония, възниква под влияние на ренинангиотензиновата система (RAS). В бъбреците има локален синтез не само на ренин, но и на всички компоненти на RAS - от ангиотензиноген до аниотензин II. В лумена на проксималните бъбречни тубули и в цитоплазмата на тубулоцитите се открива ангиотензиноген, чиито молекули не могат да проникнат от системната циркулация през базалната мембрана на гломерулните капиляри поради големия си размер. Нивото на основния ефекторен компонент на RAS, ангиотензин II, в лумена на проксималните бъбречни тубули е около 100 пъти по-високо, отколкото в кръвта. Това предполага наличието на локален бъбречен ASD, който играе ключова роля в прогресията на ХБН и е основната точка на приложение на нефропротективната терапия.

Активирането на тип 1 ангиотензин рецептори причинява мощна вазоконстрикция, повишаване на системното и гломерулното налягане, намаляване на тубулоинтерстициалната перфузия, но това далеч не се ограничава до бъбречните ефекти на RAS. Намаляването на хидростатичното налягане в интерстициума и директният ефект на ангиотензин II върху тубулоцитите водят до увеличаване на реабсорбцията на натрий. Ангиотензин II повишава пропускливостта на базалната мембрана на гломерулните капиляри за протеини, активира производството на възпалителни цитокини, клетъчната пролиферация и синтеза на профиброгенни фактори, стимулира производството на инхибитор на плазминогенния активатор тип 1 (PAI-1), който потиска процеси на разрушаване на извънклетъчния матрикс. Активирането на RAS ускорява развитието на нефросклероза и чрез увеличаване на производството на алдостерон, който стимулира фиброгенезата както в сърцето, съдовата стена, така и в бъбреците.

Протеинурията не само отразява тежестта на гломерулното увреждане, но има и изразен токсичен ефект върху тубулоинтерстициума. В големи епидемиологични и клинични проучвания е доказано, че наличието на тежка протеинурия е неблагоприятен прогностичен признак, а намаляването й под влияние на терапията е придружено от инхибиране на прогресията на ХБН.

Обикновено тубулоцитите извършват обратно захващане чрез пиноцитоза на протеини, преминали през гломерулния филтър в първичната урина, и тяхното разрушаване с участието на лизозомни ензими до аминокиселини, които след това влизат в системното кръвообращение и се използват за биосинтеза. При масивна протеинурия възниква функционално претоварване на тубулоцити, което се проявява чрез натрупване на вакуоли в цитоплазмата им, съдържащи неразградени протеини. Това е придружено от производството на хемокини, които активират миграцията на имунните клетки с образуването на възпалителен инфилтрат в тубулоинтерстициума, а също така води до апоптоза на тубулоцити. При увреждане на гломерулите в първичната урина проникват фрагменти от базалната мембрана на гломерулните капиляри, които са имуногенни, имунни комплекси, комплемент, възпалителни цитокини, липиди и други вещества, което води до разпространение на възпалението в бъбречните тубули и интерстициума , увреждане на тубулоцитите и активиране на тубулоинтерстициална фиброза.

Протеинурията и артериалната хипертония потенцират взаимно неблагоприятните ефекти върху бъбреците. Най-бързото прогресиране на ХБН се наблюдава при комбинация от тежка протеинурия и високо кръвно налягане, а стриктният контрол на артериалната хипертония е най-ефективен по отношение на бъбречната прогноза при протеинурични форми на бъбречно увреждане. Интерес представляват данните, че тежката протеинурия, която не е придружена от повишаване на кръвното налягане, причинява значително увреждане на тубулния епител, но тези изменения могат да бъдат обратими за дълго време и не водят до тубулоинтерстициална фиброза.

Прогресия нефросклерозасвързани с метаболитни нарушения, които се срещат с висока честота в популацията и могат да причинят бъбречно заболяване (диабетна нефропатия, уратна нефропатия) или, не като основен етиологичен фактор, да потенцират действието на други причини и механизми на нефросклероза. В същото време увреждането на бъбреците (активен нефрит, нефротичен синдром, бъбречна недостатъчност) води до тежки нарушения на различни видове метаболизъм - пуринов, липиден, фосфорно-калциев. Неблагоприятните ефекти на метаболитните нарушения по отношение на бъбреците се реализират както чрез директния токсичен ефект на метаболитите върху бъбречните структури, така и индиректно чрез нарушения на бъбречната хемодинамика. Метаболитните нарушения не само причиняват и ускоряват развитието на нефросклероза, но и водят до сърдечно-съдови усложнения, влошавайки общата прогноза.

През последните години е установено, че анемията е не само една от проявите на ХБН и е тясно свързана с развитието на левокамерна миокардна хипертрофия, ремоделиране на съдовата стена и повишен риск от сърдечносъдови усложнения, но също така е придружена от ускорено прогресиране на бъбречната недостатъчност (очевидно поради хипоксия на бъбречната тъкан и влошаване на бъбречните хемодинамични нарушения); лечението с еритропоетинови лекарства, според някои проучвания, води до забавяне на скоростта на влошаване на функцията.

Така ХБН е свързана с цял набор от усложнения, всяко от които допринася за по-нататъшното прогресиране на нефросклерозата дори в случай на пълна ремисия на първичното бъбречно заболяване. Познаването на рисковите фактори и механизмите на прогресия на ХБН формира основата на нефропротективната стратегия, позволява да се определят основните насоки на лечение.

Това е патологично състояние, причинено от смъртта на нефроните, тяхното заместване със съединителна тъкан с увеличаване на бъбречната недостатъчност. Проявява се като полиурия, никтурия, хипертония, оток, дискомфорт в кръста, в по-късните етапи - олигурия, хематурия, интоксикация. Диагностицира се с помощта на лабораторни изследвания, ултразвук, CT, MSCT на бъбреците, нефросцинтиграфия, бъбречна ангиография, урография, биопсия. За лечение се използват етиопатогенетична терапия на основното заболяване, антикоагуланти, антиагреганти, антианемични, детоксикационни, витаминни и минерални средства, заместителна терапия, бъбречна алотрансплантация.

Главна информация

Нефросклерозата е вторично клинично-анатомично състояние, което се проявява с уплътняване, набръчкване на бъбреците и намаляване на тяхната функционална жизнеспособност поради заместването на паренхима с влакна и интерстициалното вещество на съединителната тъкан. Сбръчканият бъбрек е описан за първи път през 1914 г. от немския клиницист F. Folgard и патолога K.T. Фар.

Обикновено нефросклерозата усложнява хода на урологичната и друга соматична патология. През ХХ век гломерулонефритът се счита за негова водеща причина, в момента това е артериална хипертония и захарен диабет (повече от 60% от всички диагностицирани случаи). Разпространението на нефросклерозата в европейските страни е 0,06%. В същото време 10-20% от пациентите се нуждаят от редовна хемодиализа, а смъртността от хронична бъбречна недостатъчност достига 22%.

Причини за нефросклероза

Свиването на бъбрека е полиетиологичен процес, който усложнява различни съдови нарушения и урологични заболявания. В зависимост от варианта на нефросклерозата специалистите в областта на урологията и нефрологията разграничават две групи причини, които причиняват първична или вторична замяна на бъбречния паренхим с фиброзни структурни елементи на съединителната тъкан. Основно набръчканият бъбрек се образува на фона на лезии на бъбречните съдове, причинени от заболявания като:

• Артериална хипертония... При пациенти с есенциална хипертония и симптоматични хипертонични състояния бъбречните съдове постоянно се спазмират и стесняват и се нарушава храненето на паренхима. Втвърдяване на съединителната тъкан на съдовата стена или смърт на артериоли, гломерулни капиляри, съответно, завършва с образуването на бавно прогресираща артериосклеротична нефросклероза или злокачествена артериолонекротична гломерулосклероза Farah.
• Атеросклероза на бъбречните артерии... Отлагането на атеросклеротични плаки върху вътрешната мембрана прави съдовата стена по-малко еластична, стеснява лумена на съдовете, захранващи бъбречния паренхим. Намаляването на тъканната перфузия провокира разрушаването на нефроните и тъканната хипоксия, което допринася за прекомерното образуване на съединителна тъкан. В резултат на атеросклерозата кортикалната субстанция става по-тънка, клетките на пикочните тубули атрофират, което намалява функционалната жизнеспособност на бъбрека.
• Хронична венозна конгестия... На фона на стагнация, причинена от нефроптоза, стесняване или хронична тромбоза на бъбречните вени, паренхимните съдове се разширяват паретично, притокът на кислородна артериална кръв намалява и исхемията се увеличава в тъканите. Ситуацията се влошава от уплътняването на съдовите стени, което допълнително нарушава тъканния метаболизъм. При условия на хипоксия настъпва частична смърт на клетките и нефросклерозата настъпва в рамките на 10-15 години.

При някои пациенти ангиогенната бъбречна деструкция настъпва остро с частична или пълна тромбоемболия на бъбречната артерия. Рязкото нарушение на кръвообращението причинява бъбречен инфаркт - масивна смърт на нефрони в резултат на остра исхемия. Впоследствие некротичната област постепенно се заменя със съединителна тъкан и се развива нефросклероза.

За вторично контрактиран бъбрек се говори в случаите, когато пациентът първоначално страда от урологично заболяване, при което бъбречният паренхим се разрушава под въздействието на инфекциозни агенти, автоимунни комплекси, механични фактори (разтягане, травма от камъни) и др. Основните причини за Вторичната (нефрогенна) нефросклероза са:

• Заболяване на бъбреците... Склерозата на паренхима може да бъде резултат от пиелонефрит, бъбречна туберкулоза, гломерулонефрит, уролитиаза, поликистоза. Отделна група от причини за нефросклероза са вторични нефропатии, които усложняват хода на други патологични процеси - захарен диабет, системен лупус еритематозус, злокачествени неоплазии, прееклампсия.
• Заболявания на долните пикочни пътища... Нефросклерозата може да се развие на фона на хидронефроза, причинена от обструктивна стагнация на урината със склероза на шийката на пикочния мехур, образуване на уретеро-вагинални фистули, компресия на тазовите тумори. Атрофичните процеси се наблюдават при 30-60% от пациентите, страдащи от везикоуретерален рефлукс.

Патогенеза

Въпреки разнообразието от причини, които причиняват нефросклероза, механизмът на развитие на заболяването като цяло е общ. Първоначално, под въздействието на различни увреждащи фактори (хипоксия, възпалителни и дистрофични процеси, причинени от фактори на патогенност на микроорганизми, автоимунни комплекси, директни травматични ефекти и др.), настъпва разрушаване на гломерулния и тубулния епител с изключване на някои от нефроните от общото кръвоснабдяване.

Тъй като бъбречните клетки не са способни да се регенерират, след фагоцитоза на разрушените клетъчни елементи започва нефросклероза - увредената област се заменя от съединителни влакна, а самите бъбреци стават по-плътни. В останалите гломерули кръвообращението и филтрацията се увеличават, в резултат на което обемът на отделената урина се увеличава и относителната й плътност намалява. На фона на нарушения на кръвния поток се увеличава синтезът на ренин, който регулира гломерулната филтрация, което допринася за появата или влошаването на артериалната хипертония.

Поради високите компенсаторни възможности на бъбречната тъкан, клиничните признаци на бъбречна недостатъчност се появяват само при тежка нефросклероза със загуба на 70% от нефроните на двата бъбрека или 85% от единия бъбрек. Ако 5% или по-малко от клетките са запазени, възниква функционална органна недостатъчност, изискваща заместителна терапия.

Симптоми на нефросклероза

Клиничната картина на заболяването в ранен стадий се характеризира с увеличаване на количеството дневна урина (повече от 2 литра), повишена честота на уриниране през нощта (над 3 пъти на нощ), постоянна издърпваща болка в лумбалната област, и повишаване на кръвното налягане. С напредването на нефросклерозата се появяват отоци: първо по лицето, след това се разпространяват равномерно по цялото тяло. Подуването е най-силно изразено сутрин.

На по-късен етап симптомите се влошават: обемът на дневната урина намалява до 0,5-0,8 литра, може да се появи примес на кръв в урината, пациентът се притеснява от сухота в устата, постоянна жажда. Появяват се и нарастват общи симптоми на интоксикация: главоболие, гадене и повръщане, слабост, мускулна болка.

Усложнения

Сериозните нарушения на процесите на филтрация и реабсорбция, произтичащи от унищожаването на повече от 70-75% от първоначалния брой нефрони, водят до образуване на хронична бъбречна недостатъчност. Тъй като сбръчканият бъбрек спира да синтезира еритропоетин, който е необходим за узряването на червените кръвни клетки в костния мозък, често се развива желязодефицитна анемия. Пациентите с нефросклероза имат повишен риск от нефрогенна хипертония поради прекомерно производство на ренин. Когато метаболизмът на витамин D е нарушен, възниква остеопороза с повишена чупливост на костите и склонност към образуване на патологични фрактури.

Диагностика

На пациенти със съмнение за нефросклероза се предписва цялостен преглед за определяне на характеристиките на морфологичната структура на бъбреците, идентифициране на признаци на паренхимна атрофия и оценка на функционалната жизнеспособност на органа. Най-информативните лабораторни и инструментални методи за диагностициране на набръчкания бъбрек са:

• Общ анализ на урината... За нефросклероза е показателно значително намаляване на относителната плътност на урината (до 1,005-1,015 g / l). С увеличаване на признаците на хронична бъбречна недостатъчност са възможни еритроцитурия (до 2-3 еритроцита в зрителното поле), цилиндрурия, протеинурия (до 0,033 g / l).
• Общ анализ на кръвта... При пациенти със сбръчкан бъбрек съдържанието на хемоглобин и еритроцити намалява, умерена тромбоцитопения, увеличаване на продължителността на кървенето и времето за коагулация на кръвта. Често се появява малка левкоцитоза.
• Биохимия на кръвта... Оценката на функционалната жизнеспособност по биохимични параметри разкрива бъбречна недостатъчност. При нефросклероза може да се повиши съдържанието на пикочна киселина, креатинин, урея, магнезий, фосфор, натрий. Нивото на протеини и калий намалява.
• сонография... Характерните ехографски признаци на нефросклерозата са намаляване на размера на засегнатия орган, изтъняване на паренхима, атрофия на кортикалния слой и размитата му диференциация с медулата. Често според ултразвука на бъбреците се открива нефрокалциноза.
• Рентгенови методи... С прегледна и екскреторна урография се намаляват размерите на бъбреците, кортикалния слой и се определят калцификации в паренхима. Нарушаването на пълненето на пиелокалицеалната система с контрастно вещество може да показва развитието на хронична бъбречна недостатъчност.
• Ангиография... На ангиограмите на бъбреците артериите обикновено са стеснени, деформирани. При някои пациенти може да липсва малък артериален модел (симптом на "изгоряло дърво"). Кортикалната субстанция е изтънена. Характерна е грапавостта на външния контур на бъбреците.
• Динамична нефросцинтиграфия... При свиване бъбрекът натрупва и по-бавно отстранява нефротропния радионуклид. Изследването се допълва със статична нефросцинтиграфия, която открива паренхимни дефекти въз основа на неравномерното разпределение на радиофармацевтика.
• Томография на бъбреците... На триизмерни модели и послойни изображения, получени по време на CT, MSCT, се разкрива изтъняване на кортикалния слой, намаляване на размера на органа. Стесняването и деформацията на малките артериални съдове са признаци на нефросклероза.
• Пункционна биопсия на бъбреците.Хистологичният анализ на бъбречната биопсия показва значително намаляване на броя на нефроните, голям брой влакна на съединителната тъкан. По време на изследването се оценява състоянието на артериолите и капилярите.

Диференциалната диагноза на нефросклерозата се провежда със захарен диабет и безвкусен диабет, остра бъбречна недостатъчност, бързо прогресиращ гломерулонефрит, хепаторенален синдром, хипохлоремична азотемия. При необходимост пациентът, освен нефролог и уролог, се консултира от терапевт, кардиолог, фтизиатър, ревматолог, ендокринолог, онколог, хематолог.

Лечение на нефросклероза

Консервативната терапия на началните етапи на бъбречните бръчки е насочена към коригиране на основното заболяване, провокирало склеротичния процес, и увеличаване на бъбречната недостатъчност. Като се има предвид патологията, която е причинила нефросклероза, на пациента се предписват антибиотици, антихипертензивни лекарства, статини, глюкокортикостероиди, антигликемични, диуретични, нестероидни противовъзпалителни и други етиопатогенетични средства. За облекчаване на нарушения, причинени от функционална бъбречна недостатъчност, може да се използва следното:

• Антикоагуланти и антитромбоцитни средства... Като влияят върху реологичните свойства на кръвта, те подобряват притока на кръв в бъбречните артериоли, капиляри и поради възстановяването на тъканната перфузия забавят нефросклерозата. Те се предписват с повишено внимание при увеличаване на хроничната бъбречна недостатъчност.
• Витаминно-минерални комплекси... За коригиране на промените в биохимичния състав на кръвта, причинени от нарушена филтрация, се използват препарати с калий, калций, витамин D, мултивитамини, бифосфонати. Приемът им подобрява метаболизма и предотвратява остеопороза.
• Антианемични средства... При откриване на анемия се предписват еритропоетинови препарати, които стимулират образуването на червени кръвни клетки, и желязо, което е необходимо за синтеза на хемоглобин. Намаляването на хемичната хипоксия ви позволява да забавите склеротични процеси в бъбречните тъкани.
• Детоксикационна терапия... За да се ускори елиминирането на токсичните метаболити, които се натрупват в тялото по време на нефросклероза, се използват ентеросорбенти, които свързват метаболитните продукти в червата. За понижаване на нивата на урея могат да се предписват билкови лекарства на базата на артишок.

Ако бъбречното набръчкване се комбинира с III-IV стадий на хронична бъбречна недостатъчност, е показана бъбречна заместителна терапия - перитонеална диализа, хемодиализа, хемодиафилтрация, хемофилтрация. Радикален метод за лечение, препоръчан при нефросклероза с намаляване на броя на жизнеспособните нефрони до 5% или по-малко, е бъбречна трансплантация след абдоминална или лапароскопска нефректомия.

Прогноза и превенция

С навременното откриване на заболяването прогнозата е относително благоприятна, назначаването на адекватна терапия позволява да се постигне дългосрочно състояние на компенсация на нефросклерозата. С течение на времето работата на нефроните се влошава, развива се хронична бъбречна недостатъчност: такива пациенти се нуждаят от трансплантация на органи или редовна хемодиализа.

За предотвратяване на нефросклероза е необходимо да се спазват препоръките на специалист по лечение на нефрологични заболявания (особено с възпалителен характер), да се контролира нивото на кръвното налягане, кръвната захар, да се избягва хипотермия, да не се злоупотребява със сол и месни храни . Важна роля в предотвратяването на развитието на сбръчкан бъбрек играят редовните посещения при семейния лекар за ранно откриване и корекция на соматичната патология.

Нефросклероза- хронично бъбречно заболяване, при което функционалните бъбречни клетки (нефрони) постепенно умират, а на тяхно място расте съединителна тъкан (не отговаря за функционирането на органа).

В резултат на това бъбреците се удебеляват, свиват, свиват и престават да изпълняват функциите си - развива се хронична бъбречна недостатъчност (международно известна като хронична бъбречна болест).

Нефросклерозата не е самостоятелно заболяване. Голям брой тежки заболявания водят до образуването му: захарен диабет, артериална хипертония и други.

Статистика

През миналия век "палмата" по причина, водеща до развитие на нефросклероза с изход в хронична бъбречна недостатъчност (ХБН), принадлежеше на гломерулонефрита. Докато сега първо място заемат захарният диабет и артериалната хипертония.

В Европа, според статистиката, хроничната бъбречна недостатъчност се среща в 600 случая на 1 000 000 жители.

Броят на пациентите с нефросклероза на хемодиализа (изкуствен бъбрек) с хронична бъбречна недостатъчност е от 10 до 20%. Освен това смъртността сред пациентите с хронична бъбречна недостатъчност достига 22% годишно.

История

Нефросклерозата е сравнително "млада" болест. За първи път идеята, че бъбречните съдове са засегнати при нефросклероза, е изразена от Гал и Сътън едва през 1872 г.

След това, през 1914 г., Фолгард и Фар доказаха, че артериосклеротични промени (отлагане на „вредни“ мазнини) се появяват в съдовете на бъбреците, свързвайки ги с високо кръвно налягане. Те също така идентифицираха нефросклерозата като отделно заболяване, като предложиха да се раздели на проста и злокачествена форма.

Лекар по образование и писател по призвание Михаил Булгаков си отиде от нефросклероза. Написва известни творби, които не са загубили своята актуалност и днес: „Майстора и Маргарита“, „Записки на млад лекар“ и др.

В писмо, изпратено до негов приятел няколко месеца преди смъртта си, Булгаков пише: „Умирането е болезнено, сложно и вулгарно. Както знаете, има един приличен вид смърт - от огнестрелно оръжие, но, за съжаление, нямам такова нещо.

Анатомия и функция на бъбреците

Бъбрекът е сдвоен орган с форма на боб, разположен отстрани на гръбначния стълб в лумбалната област.

Бъбрекът съдържа бъбречна тъкан (паренхим) и чашково-тазовата система.

Бъбречна тъкансе състои от кора (съдържа нефрони - най-малките единици на бъбрека) и медула (съдържа пикочни каналчета). Урината се произвежда в бъбречната тъкан.

Тазовата клетъчна системасе състои от чашки и таза, в които се натрупва урина и след това се отделя.

Отвън всеки бъбрек е покрит с капсула.

Структура на нефрона

Състои се от съдов гломерул (малки кръвоносни съдове, тясно преплетени един с друг) - бъбречно телце, което е заобиколено от сферична капсула (Шумлянски-Боуман).

Структура на гломерула

Бъбречната артерия, достигайки бъбречната тъкан, намалява в диаметър и се разклонява, образувайки атриолна (малка по калибър) артерия.

Влизайки в капсулата, въвеждащата артериола се разклонява в най-малките съдове - образува се гломерул, който има около 50 бримки. При излизане от капсулата на нефрона съдовите бримки се обединяват и образуват еферентната артериола.

Стените на съдовете на гломерула имат сложна структура, поради което се образуват "прозорци".

Структура на капсулата

Състои се от външен и вътрешен лист, а между тях има кухина, в която течната част на кръвта прониква от гломерула с разтворени в него вещества.

От капсулата на гломерула започват пикочните каналчета на нефрона, които се вливат в събирателните пикочни тубули. След това те се комбинират помежду си и се отварят в бъбречните чаши на чашечно-тазовата система.

Механизмът на филтриране на кръвта и образуване на урина

Първо, артериалната кръв навлиза в съдовия гломерул. Тук през „прозорчетата” в стените на капилярите на гломерула течната част от кръвта, заедно с разтворените в нея вещества, се просмуква в лумена на капсулата на нефрона.

Освен това "прозорците" пропускат както полезни вещества (например аминокиселини), така и вредни (токсини, лекарства). При такова филтриране обаче се задържат кръвни елементи (еритроцити, левкоцити), кръвни протеини и големи молекули. Така се образува първичната урина (150-180 литра на ден).

Освен това първичната урина навлиза в пикочните каналчета, в които полезни вещества (витамини, мазнини, глюкоза) и вода се абсорбират обратно, а вредните, напротив, се натрупват. Така първичната урина се превръща във вторична урина (около 1,5-2,0 литра на ден).

След това вторичната урина навлиза в събирателните канали, след това в бъбречната чашка и след това в уретера и пикочния мехур. По време на акта на уриниране вторичната урина се отделя от тялото.

Бъбречна функция

• Отстраняване от тялотоизлишна течност, токсини, метаболитни крайни продукти на определени вещества (урея, креатинин, билирубин), алергени, лекарства и други.
• Производство на хормони:
  • Ренин, който участва в регулирането на съдовия тонус и кръвното налягане (преобразуване на ангиотензин I в ангиотензин II), съдържанието на натриеви и калиеви соли в организма, както и реабсорбцията на вода в пикочните тубули,
  • Еритропоетин, който стимулира образуването на червени кръвни клетки (червени кръвни клетки) в костния мозък.
• Поддържане на киселинността на кръвта(нормалното рН на кръвта е от 7,37-7,44).
• Синтез на вещество (урокиназа),който регулира съсирването на кръвта.
• Превръщане на витамин D в неговата активна форма,подобрява усвояването на калций и фосфор в тънките черва.

Причини и класификация на нефросклерозата

В зависимост от основното заболяване, нефросклерозата е първична (причинена от нарушено кръвоснабдяване на бъбреците) и вторична (развива се с увреждане на бъбречния паренхим). В резултат на това нефроните получават недостатъчно хранене и кислород, така че те атрофират (намаляват обема и губят жизненост), а на тяхно място расте съединителна тъкан.

Причини за първична нефросклероза (първично контрактиран бъбрек)

Хипертонична болест

Продължителното повишаване на кръвното налягане (BP) причинява спазъм и свиване на съдовете на бъбреците, те губят еластичност, увеличават се налягането и устойчивостта на кръвния поток в тях.

Хипертоничната нефросклероза се среща в два варианта:

• Доброкачествена нефросклероза(артериолосклеротична нефросклероза) - когато съединителната тъкан расте в стените на артериите на бъбреците, което води до намаляване на тяхната еластичност. Заболяването се развива в продължение на 10 години или повече. Често тази форма се комбинира с атеросклероза (съдово заболяване).
• Злокачествена нефросклероза(артериолонекротична нефросклероза, Fara nephrosclerosis) се развива за кратко време (няколко години) при тежка артериална хипертония (AH). При това заболяване артериолите и капилярите на гломерулите умират. Появяват се и кръвоизливи в стената на пикочните каналчета, което води до атрофия на клетките на вътрешния им слой (намаляване на размера и загуба на жизнеспособност).

Инфаркт на бъбрека

Има частично или пълно запушване на лумена на бъбречната артерия от отделен кръвен съсирек (тромбоза) или ембол (например натрупване на микроби при пиелонефрит). В резултат на това луменът на артериите се стеснява. Поради това притокът на кръв към бъбрека или към отделните му зони намалява – развиват се инфаркти (участъци от жива тъкан умират).

При единични и малки инфаркти се компенсира работата на бъбрека. Докато при повтарящи се и обширни сърдечни удари, по-голям брой нефрони умират, което води до развитие на нефросклероза.

Атеросклероза

Вещества, подобни на мазнини – „вредните“ мазнини (атеросклеротични плаки) се отлагат по вътрешната стена на артериите на целия организъм. Поради това луменът на артериите се стеснява, а стените им се уплътняват и стават по-малко еластични. В резултат на това клетките на органите и тъканите са недостатъчно снабдени с кръв и в крайна сметка умират. Колкото по-малък е калибърът на артериите, толкова по-бързи са промените в тях.

Най-"любимите" области на атеросклеротични плаки в бъбреците са местата, където бъбречната артерия навлиза в бъбрека или разделянето й на по-малки клони.

Промени, свързани с възрастта

Започвайки от 40-50 години, стените на артериите се удебеляват, а луменът им също се стеснява. Причината е отлагането на калций по вътрешната стена на стената на артерията, натрупването на гладкомускулни влакна и съединителна тъкан.

Възрастовите промени в бъбреците водят до изтъняване на кората и атрофия на клетките на вътрешния слой на пикочните каналчета (те губят функция и жизненост).

До 70-годишна възраст броят на нефроните в бъбреците намалява с около 40%.

Хронична венозна конгестия на бъбреците

Това води до нарушаване на изтичането на венозна кръв от бъбреците, създавайки условия за прекомерен растеж на колаген (протеин, който е в основата на съединителната тъкан) в съдовата стена на бъбреците. Следователно тяхната еластичност намалява.

Промените се развиват продължително (10 години или повече) с нефроптоза (пролапс на бъбреците), стесняване на бъбречната вена и хронична венозна тромбоза.

Причини за вторична нефросклероза (вторично свиване на бъбреците)

Диабет

На фона на повишено ниво на кръвната захар се образуват сложни съединения, които се отлагат върху вътрешната стена на кръвоносните съдове (предимно малките), като ги увреждат. В резултат на това съдовата стена набъбва и уплътнява, а пропускливостта й се увеличава. Следователно протеинът навлиза в урината (развива се диабетна нефропатия).

Също така, когато клетките на вътрешната стена на кръвоносните съдове са повредени, в кръвта се отделят фактори на кръвосъсирването. Поради това се увеличава образуването на кръвни съсиреци в лумена на съдовете на бъбреците.

Промените водят до забавяне на притока на кръв в капилярите (малките съдове) и намаляване на доставката на кислород към клетките в почти всички органи и тъкани. Тоест засегнати са не само бъбреците, но и други органи (очи, сърце).

Нефропатия на бременността (късна токсикоза)

На фона на хормоналните промени в организма по време на бременност се променя работата на мозъка, което дава „грешни команди“ на всички капиляри, което води до спазъма им.

Следователно съпротивлението на кръвния поток в съдовете се увеличава и кръвното налягане се повишава. В резултат на това кръвоснабдяването на бъбреците се влошава и нефроните умират.

Също така, пропускливостта на стената на гломерулните капиляри се увеличава, така че солите се задържат в тялото, а протеинът се губи с урината. Такива промени допринасят за образуването на оток (изпускане на течност в околните тъкани) и поддържат високо кръвно налягане.

В отговор на инфекция (възпалено гърло, фарингит) в тялото се образуват антитела (протеини на имунната система, които се борят срещу „аутсайдери“), които, взаимодействайки с антигена (протеин или бактериален токсин), образуват циркулиращи имунни комплекси (CICs). ) - защитната реакция на организма. Обикновено CIC се унищожават от черния дроб и фагоцитите (клетки на имунната система). При наличие на смущения във функционирането на имунната система обаче това не се случва.

С притока на кръв CIC навлизат в бъбреците и увреждат вътрешната обвивка на съдовете на гломерулите. В същото време в кръвта се отделят вещества, които засилват образуването на кръвни съсиреци в лумена на съдовете на гломерула, а в стената им се отлага хиалин (белтъчно вещество с плътна консистенция). В резултат на това еластичността намалява и пропускливостта на съдовата стена на гломерула се увеличава, което води до нарушаване на притока на кръв.

Хроничен пиелонефрит

Микробите с приток на кръв или обратен рефлукс на урина от пикочния мехур навлизат в бъбречните гломерули и лумена на пикочните каналчета, като се установяват в тях. Левкоцитите се натрупват около бактериални кръвни съсиреци. С възстановяването на тяхно място се образуват белези, ако възстановяването не настъпи, язви. Когато заболяването продължава дълго време, броят на белезите се увеличава, което води до смъртта на голям брой нефрони.

Уролитиаза, стесняване или компресия на уретера

В чашечно-тазовата система и уретерите се нарушава изтичането на урина. Поради това той застоява, създавайки условия за размножаване на бактерии в него (обикновено урината е стерилна, но по време на възпалителни процеси съдържа бактерии). Тогава микробите навлизат в пикочните каналчета и кръвоносните съдове на гломерула с обратен поток на урината, увреждайки вътрешната им стена.

Туберкулоза на бъбреците

С изтичането на кръв от огнището (например лесно), туберкулозните бацили навлизат в бъбреците, като се установяват върху вътрешната стена на кръвоносните съдове на гломерула. Левкоцитите се събират около натрупването на бактерии, образувайки огнища на възпаление. В резултат на това притока на кръв се забавя, както и вазоконстрикция, нарушавайки притока на кръв към гломерулите.

Системен лупус еритематозус

При това заболяване имунната система „не разпознава“ собствените си тъкани, като ги бърка с „чужди“. Следователно, той се опитва да унищожи нормалните клетки на тялото, като ги уврежда. В резултат на това в кръвта се образуват циркулиращи имунни комплекси (CIC), които се състоят от антитяло (протеин на имунната система, предназначен да се бори с „външните“) и антиген (частици от повърхността на нормалните телесни клетки).

CEC с кръвния поток достигат до бъбречната тъкан и увреждат вътрешната стена на съдовете на гломерулите. Поради това се развива възпаление, което води до смъртта на нефроните.

Амилоидоза на бъбреците

Има нарушение на протеиновия метаболизъм: образува се анормален протеин - амилоид, който става "непознат" (антиген) за тялото. Следователно имунната система се бори срещу него, като произвежда антитела. Антитялото и антигенът, взаимодействайки, образуват CIC, които с кръвния поток достигат до бъбреците и увреждат вътрешната стена на гломерулните съдове. В резултат на това нефроните умират. Едновременно с увреждането на бъбреците в процеса участват белите дробове, сърцето и други органи.

Бъбречно увреждане или операция

Частиците от бъбречната тъкан могат да блокират лумена на артериите и артериолите на бъбрека. Поради това кръвоснабдяването на отделна част от бъбрека е рязко нарушено, което води до смъртта на нефроните.

Йонизиращо лъчение

Причинява развитието на болестта години или месеци след излагане на тялото. Освен това се появяват промени във всички съдове на органи и тъкани. Тяхната тежест зависи от дозата и вида на йонизиращото лъчение.

Какво се случва? Стените на бъбречните съдове постепенно се удебеляват, а луменът им също се стеснява, следователно притока на кръв в нефроните намалява.

Симптоми

При нефросклероза нефроните постепенно умират, а бъбреците престават да изпълняват функциите си. В резултат на това работата на целия организъм се нарушава, което се проявява с определени симптоми, чиято тежест зависи от броя на мъртвите нефрони.

Признаци на нефросклероза

Симптом	Механизъм на възникване	Външни прояви	Промени в изследванията
Полиурия	Намалява реабсорбцията на течност в уринарните тубули от първичната урина.	През деня пациентът отделя повече урина, отколкото е изпила вода - повече от 1800-2000 ml.	При общия анализ на урината (OAM) или с теста на Zemnitsky, специфичното тегло (относителната плътност) на урината намалява - индикатор, характеризиращ концентрацията на веществата, разтворени в урината (урея, соли на пикочната киселина).
Олигурия - намаляване на обема на дневната урина	Голям брой нефрони (70-75%) умират, поради което филтрацията на кръвта и образуването на урина са нарушени.	Обемът на дневната урина се намалява до 500-800 ml на ден (нормата е 1200-1500 ml). Пациентите имат оток, жажда, сухота в устата, гадене, повръщане.	През деня урината се събира в отделен контейнер. Ако обемът му е по-малък от 1/3 - ¼ от нормата, говорим за олигурия.
никтурия -повече урина се отделя през нощта, отколкото през деня	В условия на покой съдовете се отпускат, а притока на кръв в бъбреците също се увеличава.	Увеличаване на обема и честотата на уриниране през нощта. Обикновено 2/3 от дневния обем урина се отделя през деня, а 1/3 през нощта.	С теста Zemnitsky се определя обемът на отделената урина в различни порции ден и нощ, както и плътността на урината.
Анурия - липса на урина	Развива се със смъртта на около 90% от нефроните, така че урина не се образува.	Има сухота в устата, жажда, гадене и повръщане, силно подуване, главоболие, сънливост и летаргия, мускулни болки. Ако не окажете помощ, на 10-12-ия ден от началото на анурия пациентът умира от самоотравяне.	С помощта на катетър те проникват в пикочния мехур. Ако съдържа по-малко от 50 ml урина, говорим за анурия. При биохимичния анализ на кръвта се повишава нивото на креатинин, урея и натрий.
Протеинурия- отделяне на протеини в урината	Поради увреждане на съдовата стена на гломерула, протеините от кръвта навлизат в първичната урина, но не се връщат в кръвния поток в пикочните тубули.	Може да се появи оток, чиято тежест зависи от обема на мъртвата бъбречна тъкан.	В OAM се открива протеин, а в биохимичния анализ на кръвта той намалява.
Хематурия- отделяне на кръв в урината	Увредената стена на гломерула позволява на еритроцитите да преминат в първичната урина, а връщането им в кръвния поток не се случва в пикочните тубули.	Урината може да стане червена, което наподобява "месни помии".	При ОАМ се определят еритроцитите.
Цилиндрурия	В лумена на пикочните каналчета се образуват цилиндри, които представляват отливки от кръвни протеини или изменени клетки на лигавицата на пикочните тубули.	Симптом неизразен и периодичен.	Цилиндрите се намират в OAM.
желязодефицитна анемия -намаляване на кръвния хемоглобин	Нарушава се производството на еритропоетин, което стимулира образуването на червени кръвни клетки в костния мозък – носители на хемоглобина.	Има слабост и умора, виене на свят, припадък, задух, сърцебиене.	В CBC (обща кръвна картина) нивото на хемоглобина и еритроцитите намалява.
азотемия	Развива се, когато 65-70% от нефроните умират, така че крайните продукти на протеиновия метаболизъм (урея, креатинин) не се отделят от тялото.	Пациентите се оплакват от гадене, повръщане, слабост, сърцебиене, жажда, слабост и сънливост или възбуда. Има кисела амонячна миризма от устата, мъчителен сърбеж по кожата. Кожата става жълтеникава. Дневният обем на урината е намален.	Нивото на урея и креатинин в кръвта се повишава.
Уремия - урина в кръвта	Развива се със смъртта на 90% от нефроните. В резултат на това бъбреците не отделят крайни продукти от протеиновия метаболизъм, токсини, лекарства и други вредни вещества. Поради това те се натрупват и водят до самоотравяне на организма, а също така имат токсичен ефект върху мозъка.	Симптомите на азотемия са придружени от тежко увреждане на нервите с нарушена чувствителност, намаляване на мускулната сила и обем (атрофия). На кожата се появява "уремичен скреж" - отлагането на кристали урея. Урината отсъства или обемът й е рязко намален. Пациентът мирише на урина.	В кръвта има постоянно повишаване на съдържанието на урея и креатинин.
оток	Тялото задържа натрий и вода. Натрият привлича вода в себе си, увеличавайки задържането на течности. Тялото губи протеини в урината. Повишена пропускливост на всички капиляри. Такива промени водят до факта, че течната част на кръвта лесно прониква в околните тъкани, но не се връща обратно в кръвния поток.	Подуването е топло. Те се появяват първо на лицето. След това те се спускат надолу, като се разпространяват равномерно по цялото тяло. Тежестта на отока е различна: от леко подуване (подуване) на лицето и краката до такова усещане, че цялото тяло е наситено с вода. Понякога тялото задържа 2-7 литра течност, образувайки "скрит оток", който не може да бъде открит от "око".	Теглото на пациента се увеличава - от 0,5 до 1 кг на ден. Затова е препоръчително да се претегляте ежедневно, както и да измервате количеството изпити и отделени течности.
Високо кръвно налягане (BP)	Производството на ренин се увеличава в бъбреците, което допринася за повишаване на кръвното налягане – компенсаторен механизъм, който временно подобрява кръвообращението в бъбреците. Докато при продължително повишаване на кръвното налягане, кръвоснабдяването на бъбречната тъкан се влошава. Ренинът също така насърчава задържането на натрий и вода в тялото, което помага за поддържане на високо кръвно налягане.	В началните етапи на заболяването пациентът бързо се уморява, оплаква се от главоболие и световъртеж, загуба на паметта, изтръпване на пръстите. По време на рязко повишаване на кръвното налягане до високи цифри (криза) се появява силно главоболие (по-често в задната част на главата), гадене или повръщане, задух, "мухи" пред очите, възбуда, раздразнителност или свиваща болка в областта на сърцето.	При нефросклероза кръвното налягане се поддържа на високи стойности, много по-трудно е да се намали до нормални нива. Хипертоничните кризи често се развиват с повишаване на кръвното налягане до 250/130 - 300/140 mm Hg.
Зрително увреждане	Отлепване на ретината Под ретината се натрупва течност, която постепенно я ексфолира. Оток на папилата на зрителния нерв Изтичането на течност от частта на зрителния нерв, разположена в кухината на орбитата, е нарушена (нормално тя се влива в черепната кухина). Което води до развитие на оток на папилата на зрителния нерв, както и компресия на неговите влакна.	С отлепване на ретинатав началото на заболяването пред очите се появява воал или проблясва под формата на светкавици и искри. С напредването на болестта въпросните букви и предмети се изкривяват. Зоните на зрението падат (появяват се тъмни петна), чийто размер постепенно се увеличава, което води до слепота. С оток на папилата на зрителния нервсимптомите се развиват постепенно. Първо се появяват главоболие, след това воал пред очите. Освен това, определена част от зрението пада от време на време, след което зрението рязко се влошава или изчезва.	Изследването се извършва от офталмолог с помощта на специален инструмент. С отлепване на ретинатасе откриват зони на неговото разкъсване или откъсване. Също така, когато окото е осветено с ярка светлина, пациентът може да види собствените си съдове на ретината под формата на "пукнатини" или "извивки". С оток на главата на зрителния нерв са видими промени, които зависят от стадия на заболяването. Дискът може да бъде подут, зачервен или синкав. На последния етап има атрофия на зрителния нерв
Склонност към кървене	В бъбреците производството на урокиназа, вещество, което регулира съсирването на кръвта, намалява.	Кървене от венците, носната кухина и червата, подкожните хематоми ("синини") лесно се появяват по кожата от най-малкото нараняване.	Увеличава се времето на съсирване на кръвта и продължителността на кървенето. В кръвта намалява нивото на тромбоцитите - клетките, участващи в процесите на кръвосъсирване.
Пристъпи на ангина	Повишеното производство на ренин причинява вазоспазъм, което води до рязка липса на кръвоснабдяване в определена област на сърцето - развива се исхемия. Също така, исхемия може да възникне, когато има атеросклеротична плака в лумена на артерия, която захранва сърдечния мускул.	На фона на физическо натоварване или стрес пациентът развива болка (остра, притискаща или натискаща), както и дискомфорт в областта на сърцето или зад гръдната кост. Понякога болката се излъчва в лявата част на тялото: лопатката, ръката, врата или челюстта. По време на пристъп може да се появят страх, замаяност, задух, гадене или повръщане и сърцебиене. Обикновено атаката продължава 1-5 минути (по-рядко 15-20 минути).	Промените са видими на ЕКГ, направен по време на самия пристъп.
Сърдечна астма	Продължителното повишаване на кръвното налягане, вазоконстрикцията и задържането на течности в тялото води до увеличаване на натоварването на сърдечния мускул на лявата камера. Следователно, работейки с по-голяма сила, той се увеличава по размер. В резултат на това се развива левокамерна недостатъчност, която вече не може да се справи с работата си. Поради това кръвта застоява в белодробните съдове и се развива белодробен оток.	Първият е недостиг на въздух (задух) с физическо натоварване или вълнение през деня. След това се присъединяват нощни пристъпи (обикновено през първата половина на нощта): пациентът се събужда от усещане за липса на въздух. Има силен задух, кашлица с малко количество слузести храчки, страх от смърт, обилна студена пот, пулсът се ускорява, кожата посинява. По време на пристъп е по-лесно за пациента да седи с крака от леглото.	При прослушване на белите дробове по време на атака се чуват влажни хрипове (повече в долните части на белите дробове).
главоболие	Производството на ренин в големи количества причинява свиване на капилярите и води до повишаване на кръвното налягане до високи цифри. В резултат на това се нарушава съответствието между притока на артериална кръв към мозъка и изтичането на венозна кръв от него (развива се стагнация). Освен това, поради вазоспазъм, мозъкът не е достатъчно кръвоснабден (възниква исхемия), поради което му липсват кислород и хранителни вещества.	Те могат да бъдат разположени във всяка област, но най-често в задната част на главата. По правило болката е пулсираща: пациентите се оплакват от "тъпи удари по главата", пулсация в слепоочията или "удар в главата". Болката обаче може да бъде притискаща или тъпа - при хронична церебрална исхемия.	Окулистът изследва очното дъно с помощта на специално оборудване, като оценява състоянието на съдовете на фундуса (вени и артерии): те могат да бъдат стеснени или разширени и пълнокръвни.
Повишена крехкост на костите	Преобразуването на витамин D от бъбреците е нарушено, поради което абсорбцията на калций в червата намалява. В отговор, според принципа на обратната връзка, се увеличава производството на паращитовидни жлези на паратиреоиден хормон, който "изхвърля" магнезий и фосфор от костите. В резултат на това костната тъкан се изхвърля - развива се остеопороза.	Склонност към патологични фрактури с минимална травма или падане от височина на собствения растеж.	В кръвта нивото на калций в кръвта намалява, а нивото на фосфора се повишава. Денситометрията (изследване на костите) определя намаляването на костната плътност.
Склонност към чести вирусни и бактериални заболявания	Причинява се от основното заболяване и приеманите медикаменти (хормони, цитостатици и други), които нарушават функционирането на имунната система.	Тежки чести вирусни и бактериални инфекции: ОРВИ, стоматит, гингивит, фурункулоза и др.	Промени в OAM, OAC и биохимичен анализ, което показва влошаване на хода на нефросклерозата и наличие на възпалителен процес в организма.

При нефросклероза нефроните умират постепенно, засягайки отделни области на бъбречната тъкан. Следователно заболяването в своето развитие преминава през няколко етапа, чиято продължителност зависи от провежданото лечение, спазването на диетата, първопричината за заболяването и други фактори. Следователно минават години преди появата на изразени симптоми на нефросклероза, понякога десетилетия, по-рядко месеци или седмици.

Периоди на хода на нефросклерозата

Първи периодпоради прояви на заболяването, водещи до нарушено кръвоснабдяване на бъбреците в определени части.

Втори периодхарактеризиращ се с постепенна смърт на нефроните и заместване на бъбречния паренхим със съединителна тъкан - развива се хронична бъбречна недостатъчност (ХБН). В зависимост от обема на мъртвата бъбречна тъкан хроничната бъбречна недостатъчност преминава през няколко етапа в своето формиране.

Етапи на хронична бъбречна недостатъчност

Първи етап

Пациентите се уморяват бързо по време на физическа активност или вечер. Имат намалена работоспособност, има лека сухота в устата, жажда, полиурия, никтурия. Но като цяло пациентите се чувстват добре. При биохимичен кръвен тест съдържанието на натрий, фосфор и калций понякога се променя. Протеинът може да бъде открит в OAM и относителната плътност на урината може да намалее.

Втори етап

Появяват се симптоми на азотемия: апетитът намалява, има летаргия, сърбеж, гадене и повръщане. Зрението е нарушено, появяват се главоболие, ускорява се сърдечната честота, сърдечният ритъм е нарушен. Кръвното налягане се повишава до високи цифри и е трудно да се понижи. Обемът на дневната урина намалява. При биохимичния анализ на кръвта се повишава нивото на урея и креатинин.

На този етап с подобряване на хода на основното заболяване се нормализират анализите и обемът на дневната урина, подобрява се и самочувствието на пациентите.

Трети етап

Работата на бъбреците рязко се влошава, обемът на дневната урина намалява. Пациентите са отслабени, бързо се уморяват, ядат лошо, постоянно искат да пият. Те са предразположени към чести и тежки бактериални или вирусни инфекции (ARVI, стоматит, пустуларни инфекции по кожата). Кожата е суха, придобива жълтеникав оттенък - поради натрупването на производни на жлъчните пигменти в тялото (нормално се екскретира с урината, оцветявайки я в жълто). В кръвта се повишава нивото на креатинин и урея.

Четвърти етап

Липсва урина или дневният й обем е рязко намален, така че симптомите на самоотравяне (уремия) се засилват. Нарушава се сънят, намалява паметта, развива се белодробен оток, има нарушения на кръвосъсирването, кръвното налягане се поддържа високо и т.н. В кръвта има постоянно повишаване на креатинина, пикочната киселина и уреята, а общият протеин е понижен.

Всички промени, възникнали на четвъртия етап, са необратими.

Диагностика на нефросклерозата

Проявите на нефросклерозата са най-ярки в по-късните стадии на заболяването. Ето защо е необходимо болестта да се разпознае възможно най-рано, така че пациентът да получи своевременно лечение.

Лабораторни изследвания

Целта е да се идентифицират промените в бъбречната функция в ранните етапи.

Химия на кръвта

Индикатори, показващи нарушена бъбречна функция:

• Нивото на уреята се повишава(2,5-8,3 mmol / l), креатинин(при жените - 50-100 μmol / l, при мъжете - 60-115 μmol / l) и пикочна киселина(210 - 420 μmol / l).
• Общият протеин намалява(65-85 g/l).
• калий(3,5-5,5 mmol / l) в началните етапи остава нормално или намалява, тъй като се отделя заедно с течността, която тялото губи в големи обеми. На последния етап нивото на калий се повишава, тъй като не се отделя с урината, натрупвайки се в тялото.
• Нивата на магнезий се повишават в последните етапи(0,8-1,2 mmol/L) и фосфор(0,81-1,45 mmol/L). Докато съдържанието на калций (2,15-2,65 mmol / l) намалява.
• Натрият се повишава(123-140 mmol/L). Тя обаче може да намалее и ако пациентът рязко ограничи консумацията на готварска сол.

Общ анализ на урината

(стандартите за възрастни са дадени в скоби в текста)

• Повишено съдържание на протеини(липсва или присъства до 0,033 g/l)
• Появяват се червени кръвни клетки(0-2-3 червени кръвни клетки в зрителното поле на микроскопа) и цилиндри (нормално отсъстващи).
• Относителна плътност на уринатанамалява (1,010 - 1,022 g/l)

Общ анализ на кръвта

(стандартите за възрастни са дадени в скоби в текста)

Нивото на хемоглобина намалява(при мъжете - 130-160 g / l, при жените - 120-150 g / l), еритроцити (3,5 * 10 12

/ l - 5,0 * 10 12 / l). Докато нивото на левкоцитите (4-9x10 9) поради самоотравяне, напротив, се повишава.

Нивото на тромбоцитите намалява(180 - 320 * 10 9 / l). Това увеличава времето на коагулация на кръвта (началото на коагулацията - от 30 секунди на 2 минути, края на коагулацията - от 3 до 5 минути) и продължителността на кървенето (2-3 минути).

Инструментални методи на изследване

Те включват както изследване на кръвоносните съдове, така и структурата на бъбреците.

Ултразвуково изследване (ултразвук)

С нефросклерозаима атрофия (намаляване на размера и прекратяване на функцията) на бъбречната кора по отношение на медулата. Понякога няма разделяне (диференциране) между двата слоя. Виждат се и отлагания на калциеви соли в бъбречния паренхим (нефрокалциноза), които показват смъртта на бъбречната тъкан.

Екскреторна урография на бъбреците

Методът се основава на факта, че бъбреците са в състояние да отделят някои рентгеноконтрастни йодсъдържащи вещества, въведени в тялото интравенозно. В резултат на това рентгеновите лъчи, направени на редовни интервали, осигуряват изображения на бъбреците и пикочните пътища.

С нефросклерозанамаляват обемът на бъбрека и размерът на кората. Често се определят отлагания на калциеви соли (нефрокалциноза).

Ангиография на бъбречните съдове

Интравенозно се инжектира контрастно вещество. След това се прави поредица от изображения, на които лекарят след това оценява степента на вазоконстрикция на бъбреците, наличието на пречка за кръвния поток и т.н.

С нефросклерозаима деформация и стесняване на малки артериални съдове, неравномерен външен контур на бъбреците и изтъняване на кората. Освен това се вижда и симптомът на „изгоряло дърво” – когато клоните на бъбречната артерия са стеснени и счупени, а артериите нямат фина шарка.

Бъбречна сцинтиграфия

Интравенозно се инжектира специално радиоизотопно вещество, което се отделя от бъбреците, излъчвайки радиация. Такова излъчване се улавя от специално оборудване, след което предава изображението на компютър.

С нефросклерозарадиоизотопното вещество се разпределя неравномерно. Понякога се запазват само отделни участъци от бъбречната тъкан, а понякога или бъбрекът изобщо не се вижда.

Доплер на бъбречните съдове

Специално оборудване излъчва и насочва ултразвукови вълни, които, достигайки до органа, се отразяват и улавят от специално оборудване. След това информацията се прехвърля на компютър, където се обработват данните.

С нефросклерозаметодът разкрива забавяне на кръвния поток в бъбречните съдове и нефроните.

Радионуклидна ренография

Смята се за най-чувствителния метод в ранните стадии на бъбречно заболяване. Тъй като ви позволява да оцените функцията на всеки бъбрек, състоянието на притока на кръв в гломерулите, както и отделянето на урина от тубулите.

Интравенозно се инжектира радиофармацевтик, който се филтрира от гломерулите и се отделя от тялото. Лекарството излъчва радиация, която се записва от специално оборудване.

С нефросклерозаспециално лекарство се натрупва и се екскретира от бъбреците по-бавно.

CT сканиране

За диагностициране на нефросклероза се комбинират КТ и ангиография (интравенозно приложение на контрастен агент преди изследването). Това ви позволява да оцените структурата, структурата и позицията на бъбрека, както и състоянието и функционирането на съдовете на бъбреците.

С нефросклерозамалките артериални съдове са стеснени и деформирани, кортикалният слой е изтънен, самият бъбрек може да бъде намален по размер. Има промени в кръвоносните съдове: стеснени и счупени.

Бъбречна биопсия

С помощта на специална игла, вкарана през кожата в бъбрека, лекарят получава малка част от бъбречната тъкан. След това го изпраща за изследване.

Лечение на нефросклероза

На първо място се извършва лечение на основното заболяване. Без това условие всички други методи са неефективни.

По отношение на лечението на нефросклероза лекарствата се предписват комплексно и дългосрочно (в продължение на години и месеци), курсовете на лечение често се повтарят, но с кратки паузи между тях.

Групи лекарства	Представители	Механизъм на действие	Начин на приложение
Подобрява бъбречния кръвоток Те се предписват в ранните стадии на нефросклероза, тъй като в по-късните етапи увеличават кървенето.
Антикоагуланти	Хепарин, Хирудин. Варфарин, Ангиофлукс	Предотвратява образуването и растежа на кръвни съсиреци в съдовата кухина, подобрявайки притока на кръв (особено капилярите).	Най-често в началото на лечението те се предписват под формата на инжекции, след това под формата на таблетки. Курсът е най-малко 1-1,5 месеца.
Антитромбоцитни средства	Ксантинол никотинат, Трентал, Пентоксифилин, Дипиридамол	Предотвратява слепването на тромбоцитите (кръвните клетки, участващи в съсирването на кръвта), като подобрява притока на кръв.	В началото на лечението се препоръчва употребата на лекарства в инжекции, след това в таблетки. Курсът на лечение е около 1-1,5 месеца.
Лекарства за понижаване на кръвното налягане Те се предписват с повишено внимание в последните етапи, тъй като рязкото понижаване на кръвното налягане нарушава притока на кръв в бъбреците.
АСЕ инхибитори	Каптоприл, Берлиприл, Блокордил, Вазопрен, Еналаприл, Диротон	Блокиране на превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II (вазоконстрикция) Насърчава натрупването на вазодилатиращи хормони в тъканите Поради това съдовете се разширяват, притока на кръв в бъбреците се подобрява и нивото на креатинин в тялото намалява.	Използват се вътрешно дълго време – месеци и години. Дозировката и режимът на приложение зависят от стойностите на кръвното налягане, възрастта на пациента, индивидуалната поносимост и други фактори.
Калциеви антагонисти	Верапамил, Дилтиазем, Амлодипин, Фалипамил, Нифедипин	Разширете всички малки артерии и намалете съпротивлението на кръвния поток. В бъбреците те увеличават притока на кръв и насърчават елиминирането на излишния натрий от тялото.	Използват се вътрешно дълго време (години, месеци). Дозировката и режимът на приложение зависят от броя на кръвното налягане, възрастта на пациента и други фактори.
Блокери на В-адренергичните рецептори	Бетаксолол, Атенолол, Метопролол, Пропранолол.	Те инхибират производството на ренин от бъбреците, намаляват притока на венозна кръв към сърцето и общия кръвен обем.	Дълго време се използват вътрешно. Режимът и дозировката зависят от стойностите на кръвното налягане, възрастта на пациента на хемодиализа и други фактори.
Диуретични лекарства	Индапамид, Тертенстф, Равел, Фуросемид.	Те премахват водата и натрия от тялото, намалявайки обема на кръвта в кръвния поток.	Използват се сутрин, вътре, независимо от храненето. Дозировката зависи от лекарството.
Алфа блокери	Празозин, Доксазозин.	Подобрява притока на кръв в бъбреците и скоростта на преминаване на кръвта през гломерулите (скорост на гломерулна филтрация).	Те се предписват вътрешно, като правило, като се започва с по-ниска доза, като постепенно се увеличава до постигане на желания резултат.
Премахване на дисбаланса на солта
Калиеви добавки(предписва се с повишено внимание в зависимост от нивото на калий в кръвта и стадия на нефросклероза)	Панангин, Аспаркам, калий-нормин.	Нормализира сърдечната честота, поддържа нормалния киселинно-алкален баланс на кръвта, подобрява функционирането на всички клетки в тялото.	Използва се както вътрешно, така и под формата на инжекции. Първо се предписва терапевтична доза за един месец, след това поддържаща доза за 1-2 месеца. Курсът е 2-3 месеца.
Попълване на тялото с витамини
Мултивитаминови препарати	Мултивитаминови комплекси: Duovit, Vitrum, Ostemag, комплекси от витамини от група В (Benevron, Milgama) и др.	Те ускоряват и подобряват всички метаболитни процеси в организма, подобрявайки метаболизма на мазнини, белтъчини, въглехидрати, функционирането на имунната система и др.	Използват се както в инжекции, така и вътре в курсове от 2-3 месеца.
Борба с остеопорозата
Калциеви добавки + витамин D	Калциеви препаратив комбинация с витамин D - Vitrum Osteomag, Calcium D3 Nycomed, Calcemin, Complivit® Calcium D3. Препарати с витамин D (холекалциферол): Воден разтвор на витамин D3, VIGANTOL®, AQUADETRIM® Oxydevit е предшественик на активната форма на витамин D	Калциеви препаратикомпенсира дефицита на този минерал, който е необходим за синтеза на костната тъкан. Витамин Dподобрява усвояването на калция в червата и разтваря "лошия" холестерол.	Калциеви препаратисе прилагат перорално след хранене. Курсът е 2-3 месеца. Дневната доза е 3-5 грама. Препарати с витамин Dсе приемат през устата на капки, независимо от приема. Курсът е 2-3 месеца.
Регулатори на калциевия метаболизъм - бифосфонати	Bonviva, Xidophone, Ostalon, Aklasta, Rezorba, Osteohin	Ускорете регенерацията на костите Инхибира разрушаването на костната тъкан	Може да се прилага перорално, интрамускулно или интравенозно. Общият принцип на лечение е продължително прилагане на лекарства на курсове (средно - 8-9 седмици). Има две схеми на прием: постоянно и периодично в продължение на няколко седмици.
Лечение на анемия
Еритропоетинови препарати	Рекормон, Ертростим	Стимулира образуването на червени кръвни клетки (червени кръвни клетки) в костния мозък.	Прилага се интравенозно или подкожно. Честотата на употреба и дозите зависят от благосъстоянието на пациента, нивото на хемоглобина и еритроцитите. Прилага се както при пациенти на хемодиализа, така и в началото му.
Препарати от желязо	Ferroplex, Ferroceron, Tardiferon, Ferrum Lek	Желязото се използва от тялото за синтезиране на хемоглобин, кръвен протеин, който пренася кислород до тъканите.	При I-II степен на анемия лекарствата се прилагат перорално по 1 таблетка 3 пъти дневно или 1-2 пъти (лекарства с удължено освобождаване). При хемоглобин под 70 g / l (III степен на анемия), Ferrum Lek понякога се прилага интрамускулно. Въпреки това, лекарството се понася трудно, а пациентите с нефросклероза вече са отслабени. Поради това не се използва често.
Намаляване на забавянето на крайните продукти от протеиновия метаболизъм и токсините в организма
Сорбенти	Полисорб, Ентеросгел Карболен, Хитозан, Сорбекс	Абсорбират крайните продукти на протеиновия метаболизъм, бактерии, отрови и токсини в червата и след това се отделят от тялото естествено с изпражненията.	Приема се през устата три пъти дневно в продължение на 1-2 часа след или преди хранене, курсът е 3-5 седмици.
Билкови препарати	Хофитол, Леспенефрил	Те увеличават отделянето на урея от тялото и увеличават бъбречния кръвоток.	Хофитолприлага се интравенозно или интрамускулно. Курс - 12 процедури. Леспенефрилназначени перорално преди хранене, 2-4 чаени лъжички на ден, интравенозно или интрамускулно - 3-4 ампули на ден. Курсът е 3-4 седмици.

Използването на лекарства за лечение на нефросклероза, като независим метод, е ефективно в I-II стадии на заболяването.

Лечение на нефросклероза: хемодиализа и бъбречна трансплантация

Използват се при развитието на III-IV стадии на хронична бъбречна недостатъчност – когато бъбречната функция не може да бъде възстановена.

С хемодиализакръвта на пациента преминава през специална мембрана в апарат за изкуствен бъбрек. Благодарение на това тялото се прочиства от токсини и крайни метаболитни продукти и се нормализира водно-солевият баланс.
Честотата на процедурата зависи от степента на нарушена бъбречна функция и модела на използвания апарат.

На пациент на хемодиализа се предписват лекарства за понижаване на кръвното налягане, витамини, калий и други лекарства.

Бъбречна трансплантация -радикален метод, който позволява на пациентите да водят активен начин на живот. Донорският орган се взема или от труп (при всички условия), или от жив донор (например брат или сестра - с тяхно съгласие).

След трансплантацията пациентите приемат специални лекарства, които потискат активността на имунната система, така че тя да не отхвърля донорския орган.

Имам ли нужда от хоспитализация за нефросклероза?

Ако пациентът получи лечение, състоянието му е стабилно, не се изисква хоспитализация.

Въпреки това, когато състоянието се влоши, има нужда стационарно лечение:

• Повишена загуба на течности (полиурия) и сол
• Киселинно-алкалният баланс в организма се нарушава (подкиселяване на кръвта) - когато pH е по-ниско от 7,2
• Самоотравяне с метаболитни продукти
• Високи количества урея и креатинин
• Повишено кървене
• Тежка анемия (понижен хемоглобин 40-50 г/л)

Какво се прави?

Загубената течност се попълва с интравенозни течностиразтвори на глюкоза, изотоничен разтвор на натрий и др.

Загуба на солисе използват разтвори за интравенозно приложение или перорални препарати, съдържащи натрий и калий.

За понижаване на нивата на креатинин и уреяразтвор на глюкоза се инжектира като напитка или интравенозно в комбинация с инсулин.

Киселинно-алкален балансвъзстановен с разтвор на натриев бикарбонат, приложен интравенозно.

За лечение на анемиясе прелива еритроцитна маса (кръвен компонент, съдържащ червени кръвни клетки - еритроцити).

Със самоотравянеразтвори (глюкоза, реополиглюцин и други) и хемодеза се инжектират интравенозно.

На бележка

Пациентът на хемодиализа трябва да носи със себе си карта (бележка), в която са посочени диагнозата и честотата на процедурите, телефонни номера и адрес на диализния център. Тъй като в спешни случаи (отравяне, злополука, загуба на съзнание на улицата), лекарите трябва да знаят с кой пациент се занимават, за да създадат условия за своевременно провеждане на процедурата по хемодиализа.

Хранене при нефросклероза (диета)

Правилното и балансирано хранене при нефросклероза е важен компонент за успешното лечение на заболяването.

Нефросклероза: диета и режим на пиене

Принципите на храненето включват създаване на условия за намаляване на натоварването на нефроните, но като се вземе предвид стадият на нефросклероза.

Ограничаване на протеини

Разумно, тъй като 100 грама протеин произвеждат 30 грама урея. Освен това диетата с ограничени протеини насърчава тялото да използва повторно урея за протеинов синтез.

При липса на бъбречнапротеиновият дефицит е практически неограничен.

но ако се е развила хронична бъбречна недостатъчност, трябва да бъде ограничен. В ранните стадии на заболяването протеинът е ограничен до 50-60 грама на ден, в по-късните етапи - до 30-40. Освен това 2/3 от протеина трябва да бъде с висока стойност: птиче месо, постно говеждо месо, яйчен белтък, риба, млечни продукти. Докато само 1/3 от протеина трябва да идва от картофи, хляб, зърнени храни и други храни с протеиново съдържание. Въпреки това, млечните продукти и рибата не трябва да се прекалява, тъй като съдържат фосфор.

Ограничаване на приема на сол

Разумно, защото натрият привлича вода, увеличавайки подуването. но в зависимост от стадия на хронична бъбречна недостатъчност и симптомите, подходът е различен:

• При липса на отоци и нормално кръвно наляганесолта не е ограничена.
• В началните етапи на хронична бъбречна недостатъчностсолта е ограничена до 10-15 грама на ден , по-късно- до 3-7.

Продължителното и рязко ограничаване на приема на сол е неуместно, тъй като води до дехидратация на пациентите и влошаване на бъбречната функция.

Поддържане на нивата на калий, калций и фосфор близо до нормалните

Млечнокиселите храни са традиционно богати на калций. Въпреки това, при нефросклероза те трябва да бъдат ограничени, тъй като съдържат фосфор. Докато нивото му в организма вече е повишено при нефросклероза. Ето защо е необходимо да се използват повече други храни, в които съдържа калций: бобови растения (грах, боб), зелени зеленчуци, пълнозърнесто брашно.

Храни, съдържащи калий, се използват, ако не е достатъчно в организма (в началните етапи). Докато ако калият е в излишък (късни етапи), храните с него са ограничени. Много калийв стафиди, сушени кайсии, банани, шоколад, печени картофи.

Осигуряване на адекватни калории и витамини

Защото, ако няма достатъчно калории, тялото използва собствените си ресурси за работа – собствените си протеини. Докато, когато протеините се разграждат, те повишават нивото на урея.

Поради това пациентът трябва да получава храна, богата на въглехидрати, мазнини и витамини: ориз, картофи, сладкиши, пресни зеленчуци и плодове, масло и растително масло, мед.

Въпреки това, пациентът трябва да състави диетата си, като вземе предвид основното заболяване. Например при захарен диабет приемът на въглехидрати трябва да бъде ограничен.

Режим на пиене

В началните етапикогато няма оток и кръвното налягане не се повишава до високи цифри, не се изисква ограничаване на водата. Освен това, при достатъчен воден режим (2-2,5 литра на ден), кръвта преминава през бъбреците по-бързо, създавайки условия за по-добро отстраняване на токсините от тялото.

В по-късни етапи(наличие на оток и високо кръвно налягане), пациентът се препоръчва да приема 500 ml течност повече, отколкото е разпределил през предходния ден.

Последици от нефросклероза

Нефросклерозата е хронично заболяване, което продължава дълго време с редуващи се периоди на обостряне и ремисии (отслабване на симптомите на заболяването). Следователно, при добра компенсация на основното заболяване, е възможно да се подобри бъбречната функция и да се възстанови притока на кръв в нефроните. И тогава пациентът се чувства добре в продължение на много години, водейки активен начин на живот.

Въпреки това, при неблагоприятен ход на основното заболяване, бъбречната функция се влошава, следователно, голям брой нефрони умират. В резултат на това с течение на времето се развива хронична бъбречна недостатъчност и пациентът след няколко години често се нуждае от процедура на хемодиализа или бъбречна трансплантация.