Инотропните лекарства включват сърдечни гликозиди, агонисти на β-адренорецепторите и инхибитори на фосфодиестеразата. Лекарствата от тези групи повишават концентрацията на вътреклетъчния калций, което е придружено от повишаване на контрактилитета на миокарда и изместване нагоре на кривата на Франк-Старлинг (фиг. 9.10). В резултат на това ударният обем и SV се увеличават при всеки краен диастоличен обем (предварително натоварване). Тези лекарства са показани за лечение на пациенти с LV систолична, но не и диастолична дисфункция.
Ориз. 9.10. Промени в налягането - LV обемна крива (крива на Франк -Стърлинг) по време на терапия за сърдечна недостатъчност. Точка а съответства на СН (кривата се измества надолу). При сърдечна недостатъчност ударният обем се намалява (преди развитието на артериална хипотония) и се увеличава крайното диастолично налягане на LV, което е придружено от симптоми на белодробна конгестия. Терапията с диуретици или лекарства, които имат венодилатиращ ефект (точка b на същата крива) помага за намаляване на налягането в LV без значителни промени в ударния обем (SV). Прекомерното увеличаване на отделянето на урина или тежката венодилатация може да доведе до нежелано намаляване на YO и артериална хипотония (точка б). На фона на приемането на инотропни лекарства (точка в) или вазодилататори, действащи главно върху артериоларното легло (както и комбинирани вазодилататори) (точка г), SV се увеличава и крайното диастолично налягане на LV намалява (поради по-пълно изтласкване на кръв по време на систола). Точка д отразява възможния положителен ефект от комбинираната терапия с инотропни и вазодилататорни лекарства. Пунктираната линия показва увеличаване на кривата на Франк-Старлинг по време на терапията с инотропни и вазодилататорни лекарства (което обаче не достига нивото на функционална активност на нормалната LV)
Пациентите с тежка форма на заболяването, лекувани в болница, понякога се инжектират интравенозно с агонисти на β-адренорецепторите (добутамин, допамин) за временно поддържане на хемодинамичните параметри. Дългосрочната употреба на тези лекарства е ограничена поради липсата на лекарствени форми за перорално приложение и бързо развиващата се толерантност - прогресивно намаляване на тяхната терапевтична ефикасност поради намаляване на броя на адренергичните рецептори в миокарда съгласно принципа на обратната връзка . Инхибиторите на фосфодиестеразата обикновено се използват при тежка функционална клас III - IV сърдечна недостатъчност, изискваща интравенозна терапия. Въпреки високата ефективност на инхибиторите на фосфодиестеразата в началото на лечението, резултатите от клиничните проучвания показват, че терапията с тези лекарства не увеличава значително продължителността на живота на пациентите.
В клиничната практика от всички инотропни лекарства най -широко разпространени са сърдечните гликозиди, които се предписват както интравенозно, така и през устата. Сърдечните гликозиди увеличават контрактилитета на миокарда, намаляват дилатацията на LV, увеличават CO и допринасят за облекчаване на симптомите на СН. На фона на приема на сърдечни гликозиди, чувствителността на баро-рецепторите се увеличава и следователно рефлекторно намалява симпатиковия тонус, което води до намаляване на LV след натоварване при пациенти със СН. В допълнение, сърдечните гликозиди могат да контролират сърдечната честота, което има допълнителен положителен ефект при пациенти със съпътстващо предсърдно мъждене. Терапията със сърдечни гликозиди намалява симптомите на сърдечна недостатъчност, но не увеличава продължителността на живота на пациентите в тази категория. Лекарствата от този клас са неподходящи за употреба при лечение на пациенти с LV диастолична дисфункция, тъй като те не подобряват камерната релаксация.
р-блокери
Преди се смяташе, че β-блокерите са противопоказани при систолична дисфункция на ЛК, тъй като отрицателният им инотропен ефект може да доведе до увеличаване на симптомите на заболяването. В същото време резултатите от последните клинични проучвания показват, че терапията с β-блокери парадоксално допринася за повишаване на CO и нормализиране на хемодинамичните параметри. Механизмът на това явление все още не е проучен, но се смята, че намаляването на сърдечната честота, отслабването на симпатиковия тонус и антиисхемичният ефект на β-блокерите могат да играят положителна роля в тези случаи. Понастоящем използването на β-блокери при лечението на пациенти със сърдечна недостатъчност остава обект на клинични проучвания.
Инотропни лекарстваса лекарства, които повишават контрактилитета на миокарда. Най-известните инотропни лекарства включват сърдечни гликозиди. В началото на 20 -ти век почти цялата кардиология се „пазеше“ на сърдечни гликозиди. И дори в началото на 80 -те години. гликозидите остават основните лекарства в кардиологията.
Механизмът на действие на сърдечните гликозиди е блокиране на натриево-калиевата "помпа". В резултат на това притокът на натриеви йони в клетките се увеличава, обменът на натриеви йони за калциеви йони се увеличава, което от своя страна причинява увеличаване на съдържанието на калциеви йони в миокардните клетки и положителен инотропен ефект. В допълнение, гликозидите забавят AV проводимостта и намаляват сърдечната честота (особено при предсърдно мъждене) поради вагомиметично и антиадренергично действие.
Ефективността на гликозидите при циркулаторна недостатъчност при пациенти без предсърдно мъждене не е много висока и дори е поставена под въпрос. Специални проучвания обаче показват, че гликозидите имат положителен инотропен ефект и са клинично ефективни при пациенти с нарушена систолична функция на лявата камера. Прогнозите за ефикасността на гликозидите са: увеличаване на размера на сърцето, намаляване на фракцията на изтласкване и наличието на трети сърдечен звук. При пациенти без тези признаци вероятността от ефект от назначаването на гликозиди е ниска. Понастоящем цифровизацията вече не се използва. Както се оказа, основният ефект на гликозидите е именно невровегетативният ефект, който се проявява, когато се предписват малки дози.
В наше време показанията за назначаване на сърдечни гликозиди са ясно определени. Гликозидите са показани при лечението на тежка хронична сърдечна недостатъчност, особено ако пациентът има предсърдно мъждене. И не просто предсърдно мъждене, а тахисистолична форма на предсърдно мъждене. В този случай гликозидите са първият избор. Дигоксинът е основният сърдечен гликозид. Други сърдечни гликозиди в момента почти не се използват. При тахисистоличната форма на предсърдно мъждене дигоксин се предписва под контрола на камерната честота: целта е сърдечна честота около 70 на минута. Ако, докато приемате 1,5 таблетки дигоксин (0,375 mg), не е възможно да намалите сърдечната честота до 70 на минута, се добавят Р-блокери или амиодарон. При пациенти със синусов ритъм дигоксин се предписва, ако има тежка сърдечна недостатъчност (етап II B или III-IV FC) и ефектът от приемането на АСЕ инхибитор и диуретик е недостатъчен. При пациенти със синусов ритъм със сърдечна недостатъчност дигоксин се предписва в доза от 1 таблетка (0,25 mg) на ден. В същото време за възрастни хора или пациенти, претърпели миокарден инфаркт, като правило, половината или дори една четвърт от таблетката дигоксин (0,125-0,0625 mg) на ден е достатъчна. Интравенозните гликозиди се предписват изключително рядко: само при остра сърдечна недостатъчност или декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти с тахисистолична форма на предсърдно мъждене.
Дори в такива дози: от 1/4 до 1 таблетка дигоксин на ден, сърдечните гликозиди могат да подобрят благосъстоянието и състоянието на тежки пациенти с тежка сърдечна недостатъчност. При по -високи дози дигоксин се наблюдава увеличаване на смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност. При лека сърдечна недостатъчност (етап II А) гликозидите са безполезни.
Критериите за ефективност на гликозидите са подобряване на благосъстоянието, намаляване на сърдечната честота (особено при предсърдно мъждене), увеличаване на отделянето на урина и повишаване на ефективността.
Основните признаци на интоксикация: появата на аритмии, загуба на апетит, гадене, повръщане, загуба на тегло. При използване на малки дози гликозиди, интоксикацията се развива изключително рядко, главно когато дигоксин се комбинира с амиодарон или верапамил, които повишават концентрацията на дигоксин в кръвта. С навременното откриване на интоксикация обикновено е достатъчно временно спиране на лекарството с последващо намаляване на дозата. Ако е необходимо, допълнително използвайте калиев хлорид 2% -200,0 и / или магнезиев сулфат 25% -10,0 (ако няма AV блок), с тахиаритмии - лидокаин, с брадиаритмии - атропин.
В допълнение към сърдечните гликозиди има и негликозидни инотропни лекарства. Тези лекарства се използват само в случаи на остра сърдечна недостатъчност или тежка декомпенсация при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Основните негликозидни инотропни лекарства включват допамин, добутамин, епинефрин и норепинефрин. Тези лекарства се прилагат само чрез интравенозно капково приложение, за да се стабилизира състоянието на пациента, да се изведе от декомпенсация. След това преминават към прием на други лекарства.
Основните групи негликозидни инотропни лекарства:
1. Катехоламини и техните производни: адреналин, норепинефрин, допамин.
2. Синтетични симпатомиметици: добутамин, изопротеренол.
3. Инхибитори на фосфодиестеразата: амринон, милринон, еноксимон (лекарства като имимобендан или спрингринон, в допълнение към инхибирането на фосфодиестеразата, влияят директно върху натриевия и / или калциевия поток през мембраната).
Таблица 8
Негликозидни инотропни лекарства
|
Наркотик |
Начална скорост на инфузия, мкг / мин |
Приблизителна максимална скорост на инфузия |
|
Адреналин |
10 μg / min |
|
|
Норадреналин |
15 μg / min |
|
|
Добутамин |
||
|
Изопротеренол |
||
|
700 мкг / мин |
||
|
Вазопресин |
Норепинефрин.Стимулирането на 1- и α-рецепторите причинява повишена контрактилност и вазоконстрикция (но коронарните и мозъчните артерии се разширяват). Често се отбелязва рефлекторна брадикардия.
Допамин... Предшественик на норепинефрин и насърчава освобождаването на норадреналин от нервните окончания. Допаминовите рецептори се намират в съдовете на бъбреците, мезентерията, коронарните и мозъчните артерии. Тяхното стимулиране причинява вазодилатация в жизненоважните органи. Когато се влива със скорост до около 200 mcg / min (до 3 mcg / kg / min), се осигурява вазодилатация ("бъбречна" доза). С увеличаване на скоростта на инфузия на допамин над 750 μg / min, стимулирането на α-рецепторите и вазоконстрикторният ефект ("пресорна" доза) започват да преобладават. Следователно е рационално да се прилага допамин със сравнително ниска скорост - приблизително в диапазона от 200 до 700 μg / min. Ако се изисква по -висока скорост на инжектиране на допамин, опитайте да свържете инфузия на добутамин или преминете към инфузия на норепинефрин.
Добутамин.Селективен стимулант на 1-рецептори (има обаче и леко стимулиране на 2- и α-рецептори). С въвеждането на добутамин се отбелязва положителен инотропен ефект и умерена вазодилатация.
При огнеупорна сърдечна недостатъчност инфузията на добутамин се използва за няколко часа до 3 дни (поносимостта обикновено се развива в края на 3 дни). Положителният ефект от периодичната инфузия на добутамин при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност може да продължи доста дълго време - до 1 месец или повече.
Инотропните лекарства са група лекарства, които увеличават силата на свиване на миокарда.
КЛАСИФИКАЦИЯ
Сърдечни гликозиди (вижте раздел "Сърдечни гликозиди").
Негликозидни инотропни лекарства.
Стимуланти β 1-адренергични рецептори (добутамин, допамин).
✧
Инхибитори на фосфодиестеразата (аминон℘ и milrinon ℘; те не са регистрирани в Руската федерация; разрешени само за кратки курсове с декомпенсация на кръвообращението).
✧
Калциеви сенсибилизатори (левосимендан).
МЕХАНИЗЪМ НА ДЕЙСТВИЕТО И ФАРМАКОЛОГИЧНИ ЕФЕКТИ
Стимулантиβ
1
-адренорецептори
Лекарствата от тази група, прилагани интравенозно, засягат следните рецептори:
β 1-адренорецептори (положително инотропно и хронотропно действие);
β 2-адренергични рецептори (бронходилатация, разширяване на периферните съдове);
допаминови рецептори (повишен бъбречен кръвен поток и филтрация, разширяване на мезентериалната и коронарната артерия).
Положителният инотропен ефект винаги се комбинира с други клинични прояви, които могат да имат както положителни, така и отрицателни ефекти върху клиничната картина на AHF. Добутамин - селективенβ 1-адреномиметик, но също така има слаб ефект върхуβ 2 - и α 1-адренергични рецептори. С въвеждането на обичайните дози се развива инотропен ефект, тъй катоβ 1-преобладава стимулиращ ефект върху миокарда. Наркотик
независимо от дозата, той не стимулира допаминовите рецептори, следователно бъбречният кръвен поток се увеличава само поради увеличаване на ударния обем.
Инхибитори на фосфодиестеразата.
Лекарствата от тази подгрупа, повишавайки контрактилитета на миокарда, също водят до намаляване на системната съдова резистентност, което прави възможно едновременното въздействие върху предварителното и последващото натоварване при AHF.
Калциеви сенсибилизатори.
Лекарството от тази група (левосимендан) повишава афинитета на Ca 2+
до тропонин С, който засилва свиването на миокарда. Той също има съдоразширяващ ефект (намалява тонуса на вените и артериите). Левосимендан има активен метаболит с подобен механизъм на действие и период на полуразпад от 80 часа, което причинява хемодинамичен ефект в рамките на 3 дни след еднократно приложение на лекарството.
Клинично значение
Инхибиторите на фосфодиестеразата могат да увеличат смъртността.
При остра лявокамерна недостатъчност на фона на остър ИМ, приложението на левосимендан е придружено от намаление на смъртността, постигнато през първите 2 седмици след началото на лечението, което остава в бъдеще (за 6 месеца проследяване).
Левосимендан има предимства пред добутамин по отношение наефект върху параметрите на кръвообращението при пациенти с тежка декомпенсация на ХСН и нисък сърдечен дебит.
ПОКАЗАНИЯ
Остра сърдечна недостатъчност. Тяхната цел не зависи от наличието на венозна конгестия или белодробен оток. Има няколко алгоритма за предписване на инотропни лекарства.
Шок на фона на предозиране на вазодилататори, загуба на кръв, дехидратация.
Инотропните лекарства трябва да се предписват строго индивидуално, наложително е да се оценят показателите на централната хемодинамика, както и да се промени дозата на инотропните лекарства в съответствие с
с клинична картина.
Дозировка
Добутамин.
Първоначалната скорост на инфузия е 2–3 mcg на kg телесно тегло за минута. Когато добутамин се прилага в комбинация с вазодилататори, е необходим контрол на налягането на запушване на белодробната артерия. Ако пациентът е получил бета-адренергични блокери, тогава ефектът на добутамин ще се развие едва след елиминирането на бета-адрено блокер.
Алгоритъм за използване на инотропни лекарства (национални препоръки).
Алгоритъм за използване на инотропни лекарства (Американска сърдечна асоциация).
Допамин.
Клиничните ефекти на допамина са дозозависими.
В ниски дози (2 μg на 1 kg телесно тегло на минута или по -малко по отношение на чиста телесна маса), лекарството стимулира D 1 - и D 2-рецептори, което е придружено от вазодилатация на мезентерията и бъбреците и дава възможност за повишаване на СКФ с рефрактерност към действието на диуретиците.
В средни дози (2–5 μg на 1 kg телесно тегло на минута) лекарството стимулираβ 1- миокардни адренергични рецептори с увеличаване на сърдечния дебит.
Във високи дози (5-10 μg на 1 kg телесно тегло на минута), допаминът се активираα 1-адренергични рецептори, което води до повишаване на OPSS, налягане на пълнене на LV, тахикардия. Обикновено в спешни случаи се дават високи дози за бързо повишаване на систоличното кръвно налягане.
Клинични характеристики:
тахикардия винаги е по -изразена с въвеждането на допамин в сравнение с добутамин;
дозата се изчислява само за постно, а не за общо телесно тегло;
персистираща тахикардия и / или аритмия, произтичаща от въвеждането на "бъбречна доза", показват твърде висок процент на приложение на лекарството.
Левосимендан.
Въвеждането на лекарството започва с натоварваща доза (12-24 мкг на 1 кг телесно тегло в продължение на 10 минути), след което се преминава към дългосрочна инфузия (0,05-0,1 мкг на 1 кг телесно тегло). Увеличаването на ударния обем, намаляването на клиновото налягане в белодробната артерия зависят от дозата. В някои случаи е възможноувеличаване на дозата на лекарството до 0,2 μg на 1 kg телесно тегло. Лекарството е ефективно само при липса на хиповолемия. Levosimendan е съвместим сβ
-адренергични блокери и не води до увеличаване на броя на ритъмните нарушения.
Характеристики на назначаването на инотропни лекарства на пациенти с декомпенсирана хронична сърдечна недостатъчност
Поради изразен неблагоприятен ефект върху прогнозата, негликозидните инотропни лекарства могат да се предписват само под формата на кратки курсове (до 10-14 дни) с клинична картина на персистираща артериална хипотония при пациенти с тежка декомпенсация на ХСН и рефлексен бъбрек .
СТРАНИЧНИ ЕФЕКТИ
Тахикардия.
Нарушения на надкамерния и вентрикуларния ритъм.
Последващо увеличаване на дисфункцията на лявата камера (поради повишената консумация на енергия, за да се осигури нарастващата работа на миокарда).
Гадене и повръщане (допамин във високи дози).
Какви са отрицателните и положителните инотропни ефекти? Това са еферентните пътища, които преминават към сърцето от центровете на мозъка и заедно с тях са третото ниво на регулация.
История на откритията
Влиянието, което блуждаещите нерви имат върху сърцето, е открито за първи път от братята Г. и Е. Вебер през 1845 г. Те открили, че в резултат на електрическа стимулация на тези нерви се наблюдава намаляване на силата и сърдечната честота, тоест се наблюдава инотропен и хронотропен ефект. В същото време възбудимостта на сърдечния мускул намалява (батмотропен негативен ефект) и заедно с него скоростта, с която възбуждането се движи през миокарда и проводимата система (дромотропен отрицателен ефект).
За първи път той показа как дразненето на симпатиковия нерв засяга сърцето, I.F. Сион през 1867 г., а след това го проучи по -подробно от И.П. Павлов през 1887г. Симпатиковият нерв засяга същите области на сърцето като вагуса, но в обратна посока. Проявява се в по -силно свиване на предсърдните вентрикули, увеличаване на сърдечната честота, повишена сърдечна възбудимост и по -бързо провеждане на възбуждане (положителен инотропен ефект, хронотропен, батмотропен и дромотропен ефект).
Инервация на сърцето
Сърцето е орган, който е доста силно инервиран. Впечатляващ брой рецептори, разположени в стените на камерите му и в епикарда, дават основание да се смята за рефлексогенна зона. Най-важните в областта на чувствителните образувания на този орган са два типа популации от механорецептори, които са разположени най-вече в лявата камера и предсърдията: А-рецептори, реагиращи на промени в стреса на сърдечната стена, и В-рецептори , развълнуван по време на пасивното му разтягане.
От своя страна, аферентните влакна, свързани с тези рецептори, са сред блуждаещите нерви. Свободните сензорни окончания на нервите, разположени под ендокарда, са терминалите на центростремителните влакна, които изграждат симпатиковите нерви. Общоприето е, че тези структури участват пряко в развитието на болковия синдром, излъчващ сегментарно, което характеризира пристъпите на исхемична болест. Инотропният ефект представлява интерес за мнозина.
Ефективна инервация
Ефективна инервация възниква поради двете части на ANS. Симпатичните преанглионарни неврони, участващи в него, се намират в сивото вещество в трите горни гръдни сегмента в гръбначния мозък, а именно в страничните рога. На свой ред преанглионарните влакна се придвижват към невроните на симпатиковия ганглий (горна гръдна част). Постганглионарните влакна, заедно с парасимпатиковия блуждаещ нерв, създават горните, средните и долните нерви на сърцето.
Целият орган е проникнат от симпатикови влакна, докато те инервират не само миокарда, но и компонентите на проводящата система. Парасимпатиковите преанглионарни неврони, участващи в сърдечната инервация на тялото, се намират в продълговатия мозък. Свързаните с тях аксони се движат сред блуждаещите нерви. След като блуждаещият нерв влезе в гръдната кухина, клоните, които са включени в нервите на сърцето, се отклоняват от него.
Производните на блуждаещия нерв, които се движат в броя на сърдечните нерви, са парасимпатикови преганглионарни влакна. Възбуждането от тях преминава към интрамуралните неврони, а след това, преди всичко, към компонентите на проводимата система. Влиянията, които се медиират от десния блуждаещ нерв, са насочени главно към клетките на синоатриалния възел, а лявото към атриовентрикуларния. Блуждаещите нерви не могат да засегнат директно вентрикулите на сърцето. Това е в основата на инотропния ефект на сърдечните гликозиди.
Интрамурални неврони
Интрамуралните неврони също се намират в сърцето в голям брой и те могат да бъдат разположени както поотделно, така и събрани в ганглиона. По -голямата част от тези клетки са разположени до синоатриалните и атриовентрикуларните възли, образувайки заедно с еферентните влакна, разположени в междупредсърдната преграда, интракардиалния сплит на нервите. Той съдържа всички онези елементи, които са необходими за затваряне на локалните рефлекторни дъги. Поради тази причина интрамуралният нервен сърдечен апарат понякога се нарича метасимпатикова система. Какво друго е интересно за инотропния ефект?
Характеристики на влиянието на нервите
Докато автономните нерви инервират тъканта на пейсмейкъра, те могат да повлияят на тяхната възбудимост и по този начин да причинят промени в честотата на генериране на потенциали за действие и сърдечната честота (хронотропен ефект). Също така, влиянието на нервите може да промени скоростта на електротонично предаване на възбуждане, а оттам и продължителността на фазите на сърдечния цикъл (дромотропни ефекти).
Тъй като действието на медиаторите в състава на автономната нервна система съдържа промяна в енергийния метаболизъм и нивото на цикличните нуклеотиди, като цяло автономните нерви могат да повлияят на силата на сърдечните контракции, тоест на инотропен ефект. Под влияние на невротрансмитери в лабораторни условия беше постигнат ефектът от промяна на стойността на прага на възбуждане на кардиомиоцитите, който е означен като батмотропен.
Всички тези пътища, по които нервната система влияе върху миокардната контрактилна активност и сърдечната помпена функция, разбира се, са от изключително значение, но са вторични по отношение на миогенните механизми, които модулират влиянията. Къде има отрицателен инотропен ефект?
Блуждаещият нерв и неговото влияние
В резултат на стимулиране на блуждаещия нерв се появява хронотропен негативен ефект, а на неговия фон - отрицателен инотропен ефект (лекарствата ще разгледаме по -долу) и дромотропен. Налице са постоянни тонизиращи влияния на булбарните ядра върху сърцето: ако се отреже двустранно, сърдечната честота се увеличава от един и половина до два и половина пъти. Ако дразненето е силно и продължително, тогава влиянието на блуждаещите нерви отслабва с времето или спира напълно. Това се нарича „ефект на бягство“ на сърцето от съответното влияние.
Изолация на медиатор
При раздразнение на блуждаещия нерв хронотропният отрицателен ефект е свързан с инхибирането (или забавянето) на генерирането на импулси в двигателя на сърдечната честота на синусовия възел. В окончанията на блуждаещия нерв, когато той е раздразнен, се отделя медиатор, ацетилхолин. Неговото взаимодействие с чувствителни към мускарините сърдечни рецептори увеличава пропускливостта на повърхността на клетъчната мембрана на пейсмейкърите за калиеви йони. В резултат на това се появява мембранна хиперполяризация, която забавя или потиска развитието на бавна спонтанна диастолична деполяризация, в резултат на което мембранният потенциал достига критично ниво по -късно, което се отразява на забавянето на сърдечната честота. При силна стимулация на блуждаещия нерв диастоличната деполяризация се потиска, появява се хиперполяризация на пейсмейкъри и сърцето спира напълно.
По време на вагусна стимулация амплитудата и продължителността на предсърдните кардиомиоцити намаляват. При блуждаещ нерв прагът за предсърдно дразнене се повишава, автоматизацията се потиска и проводимостта на атриовентрикуларния възел се забавя.
Електрическа стимулация на влакната
Електрическата стимулация на влакната, които се простират от звездния ганглий, има ефект на ускоряване на сърдечната честота и увеличаване на миокардните контракции. В допълнение, инотропният ефект (положителен) е свързан с увеличаване на пропускливостта на кардиомиоцитната мембрана за калциеви йони. Ако входящият калциев ток се увеличи, нивото на електромеханично свързване се разширява, което води до увеличаване на контрактилитета на миокарда.
Инотропни лекарства
Инотропните лекарства са лекарства, които увеличават контрактилитета на миокарда. Най -известните са сърдечните гликозиди ("Дигоксин"). Освен това има и негликозидни инотропни лекарства. Те се използват само при остра сърдечна недостатъчност или когато има тежка декомпенсация при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Основните негликозидни инотропни лекарства са: „добутамин“, „допамин“, „норепинефрин“, „адреналин“. И така, инотропният ефект в дейността на сърцето е промяна в силата, с която то се свива.
Съдържание на темата "Възбудимост на сърдечния мускул. Сърдечен цикъл и неговата фазова структура. Сърдечни тонове. Инервация на сърцето.":1. Възбудимост на сърдечния мускул. Потенциал на действие на миокарда. Свиване на миокарда.
2. Възбуждане на миокарда. Свиване на миокарда. Конюгация на възбуждане и свиване на миокарда.
3. Сърдечен цикъл и неговата фазова структура. Систола. Диастола. Фаза на асинхронно подрязване. Фаза на изометрично свиване.
4. Диастоличен период на вентрикулите на сърцето. Период на релаксация. Период на пълнене. Предварително натоварване на сърцето. Законът на Франк-Старлинг.
5. Дейност на сърцето. Кардиограма. Механокардиограма. Електрокардиограма (ЕКГ). ЕКГ електроди.
6. Сърдечни тонове. Първият (систоличен) сърдечен звук. Втори (диастоличен) сърдечен тонус. Фонокардиограма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрот. Катакрот. Флебограма.
8. Сърдечен дебит. Регулиране на сърдечния цикъл. Миогенни механизми за регулиране на сърдечната дейност. Франк - Старлинг ефект.
10. Парасимпатиковите ефекти върху сърцето. Влияние върху сърцето на блуждаещия нерв. Вагусни ефекти върху сърцето.
Сърцето е изобилно инервиран орган... Сред чувствителните образувания на сърцето, две популации от механорецептори са от първостепенно значение, концентрирани главно в предсърдията и лявата камера: А-рецепторите реагират на промените в напрежението на сърдечната стена, а В-рецепторите се възбуждат по време на неговото пасивно разтягане. Различни влакна, свързани с тези рецептори, са част от блуждаещите нерви. Свободните сензорни нервни окончания, разположени директно под ендокарда, са терминалите на аферентните влакна, които преминават през симпатиковите нерви.
Различни инервация на сърцетоизвършва се с участието на двата отдела на автономната нервна система. Телата на симпатиковите преганглионарни неврони, участващи в инервацията на сърцето, се намират в сивото вещество на страничните рога на трите горни гръдни сегмента на гръбначния мозък. Преганглионарните влакна са насочени към невроните на горния гръден (звезден) симпатиков ганглий. Постганглионните влакна на тези неврони, заедно с парасимпатиковите влакна на блуждаещия нерв, образуват горните, средните и долните сърдечни нерви.Симпатичните влакна проникват в целия орган и инервират не само миокарда, но и елементите на проводимата система.
Телата на парасимпатиковите преганглионни неврони, участващи в инервация на сърцето, са разположени в продълговатия мозък. Техните аксони работят като част от блуждаещите нерви. След като блуждаещият нерв влезе в гръдната кухина, от него се отклоняват клони, които са включени в сърдечните нерви.
Процесите на блуждаещия нерв, които са част от сърдечните нерви, са парасимпатикови преганглионни влакна... От тях възбуждането се предава към интрамуралните неврони и след това - главно към елементите на проводимата система. Влиянията, опосредствани от десния блуждаещ нерв, са адресирани главно към клетките на синоатриалната, а левите към клетките на атриовентрикуларния възел. Блуждаещите нерви нямат пряк ефект върху вентрикулите на сърцето.
Инервиране на тъканта на пейсмейкърите, автономните нерви са в състояние да променят своята възбудимост, като по този начин причиняват промени в честотата на генериране на потенциали за действие и сърдечни контракции ( хронотропен ефект). Нервните влияния променят скоростта на електротонично предаване на възбуждане и следователно продължителността на фазите на сърдечния цикъл. Такива ефекти се наричат дромотропни.
Тъй като действието на медиаторите на автономната нервна система е да променят нивото на цикличните нуклеотиди и енергийния метаболизъм, автономните нерви като цяло могат да повлияят на силата на сърдечните контракции ( инотропен ефект). При лабораторни условия е получен ефектът от промяна на стойността на прага на възбуждане на кардиомиоцитите под действието на невротрансмитери; той е обозначен като батмотропен.
Изброените пътища на действие на нервната системавърху контрактилната активност на миокарда и помпената функция на сърцето, макар и изключително важни, но вторични спрямо миогенните механизми, модулиращи влияния.