Инхибитори на GMG-COA редуктазата (статини). Статини (GMG-CoE редуктазни инхибитори) секлератори на жлъчни киселини

Цитат:Langsion P.H., Langcion am. Медицинска употреба на инхибитори на GMG-CoA-редуктаза и придружаващ коензимен дефицит Q10. Преглед на експерименталната работа, извършена на бозайници и човек // RMG. 2007. №9. Стр. 747.

Въведение Всички основни тестове на статините показаха, че с дългосрочно приемане те могат да бъдат опасни за пациенти със сърдечна недостатъчност на третия и четвъртия типа. Инхибитори на GMG-CoA Redchastase или Statina - клас на лекарства, които ефективно намаляват нивото на LDL-холестерол. В допълнение, тези лекарства имат положителен ефект върху сърдечно-съдовата система и намаляването на смъртността. В момента това е един от най-често срещаните лекарства в САЩ и милиони пациенти ги приемат редовно. По най-новите препоръки на НЦДЕ (национална програма за изследване на холестерола), дори пациенти с нормално ниско ниво на LDL холестерол превантивно приемат статини за предотвратяване на удари и сърдечни пристъпи. Статините често се възлагат на възрастното и придобит голямо признание в медицинската общност. По-късно беше показано противовъзпалително и стабилизиране на тромбоцитирането на статини, което доведе до тяхното по-широко използване. Надеждно е показано, че пътната пътека е включена не само в биосинтезата на холестерола, но и в биосинтеза на жизненоважния коензим Q10 (CoQ10 или Ubiquinon). По този начин, инхибиторите на GMG-CO. Редуктазата блокира синтеза на холестерол и СОК10. Взаимодействието на статините и CoQ10 е прегледано по-рано.

Всички основни тестове на статините показаха, че с дългосрочно приемане те могат да бъдат опасни за пациенти със сърдечна недостатъчност на третия и четвъртия типа. Инхибитори на GMG-CoA Redchastase или Statina - клас на лекарства, които ефективно намаляват нивото на LDL-холестерол. В допълнение, тези лекарства имат положителен ефект върху сърдечно-съдовата система и намаляването на смъртността. В момента това е един от най-често срещаните лекарства в САЩ и милиони пациенти ги приемат редовно. По най-новите препоръки на НЦДЕ (национална програма за изследване на холестерола), дори пациенти с нормално ниско ниво на LDL холестерол превантивно приемат статини за предотвратяване на удари и сърдечни пристъпи. Статините често се възлагат на възрастното и придобит голямо признание в медицинската общност. По-късно беше показано противовъзпалително и стабилизиране на тромбоцитирането на статини, което доведе до тяхното по-широко използване. Надеждно е показано, че пътната пътека е включена не само в биосинтезата на холестерола, но и в биосинтеза на жизненоважния коензим Q10 (CoQ10 или Ubiquinon). По този начин, инхибиторите на GMG-CO. Редуктазата блокира синтеза на холестерол и СОК10. Взаимодействието на статините и CoQ10 е прегледано по-рано.
Известни факти
Coenzyme Q10 - коензим за митохондриални ензимни комплекси, участващи в окислително фосфорилиране в производството на АТР. Предполага се, че биоенергийният ефект на CoQ10 е от решаващо значение в своята клинична употреба, особено за клетки с повишено ниво на метаболизъм, като кардиомиоцити. Втората фундаментална собственост на COQ10 е нейната антиоксидантна дейност (способността за гасене на свободни радикали). CoQ10 е единственият известен мастноразтворим антиоксидант, за който има система от ензими за регенерация на неговата окислена форма - убиквинола. CoQ10 циркулира в кръв с липиди с ниска ролка и служи за намаляване на окислението на LDL-холестерол по време на окислителния стрес. Известно е, че CoQ10 е тясно свързана с витамин Е и служи за регенериране на активната си (намалена) форма - A-токоферол, както и за възстановяване на аскорбинова киселина. От по-късни изследвания е известно, че CoQ10 участва в прехвърлянето на електрони извън митохондриите, например, при работа на оксидоредуктаза на цитоплазмената мембрана, участва в цитозол гликолизира и вероятно е активен в Golgi апаратурата и в лизозомите. CoQ10 също играе роля в увеличаването на мембранната течливост. Многобройни биохимични функции на CoQ10 са прегледани по-рано в прегледа на кран.
COQ10 е необходима за синтеза на ATF в клетката и е особено важен за функционирането на сърдечния мускул поради високата си метаболитна активност. Недостигът на CoQ10 в кръвта и сърдечния мускул често се регистрира в сърдечна недостатъчност. Австралийската сърдечна хирург група показва влошаването на функцията на сърдечната мускулатура, свързана с дефицита на възрастовия дефицит на CoQ10 при пациенти, подложени на коронарна артерия, която е напълно компенсирана от изкуствено увеличение на количеството COQ10. По-късно тези изследователи проведоха тестване на предоперативна CoQ10 терапия и показаха подобряване на резултатите от коронарното маневриране. Клинични проучвания с допълнителна CoQ10 терапия за сърдечни заболявания (включително сърдечна недостатъчност, исхемична болест, хипертония) и по време на сърдечната хирургия бяха разгледани по-рано.
В момента Съединените щати изпитват застоятелна епидемия от сърдечна недостатъчност със значително увеличение на смъртността. Броят на смъртните случаи поради застойна сърдечна недостатъчност се увеличава от 10 000 случая годишно през 1968 г. на 42 000 през 1993 г. Честотата на хоспитализациите с тази диагноза се е увеличила повече от три пъти от 1970 до 1994 г. Статистика на най-големите изследователски центрове на този проблем - Научният център Хенри Форд "сърцето" и Институт Детройт за изследване на съдовите заболявания - казва, че от 1989 до 1997 година. Тази диагноза е два пъти по-често. През този деветгодишен период в центъра на Хенри Форд са регистрирани 26442 случая, което съответства на увеличение от 9 до 20 случая на 100 пациенти годишно. Резултатите бяха обработени и предоставени от организацията REACH REASE (оползотворяване на ресурсите сред застойна сърдечна недостатъчност).
Статините бяха представени за първи път през 1987 г. и се считат за най-ефективните лекарства за регулиране на увеличения холестерол. Въпреки факта, че статистите са добре поносими от повечето пациенти, те могат да причинят различни видове миопатии, от които рабадомиолизата е най-сериозна. Този проблем беше обсъден в неотдавнашната статия на Томпсън и накратко обобщава отрицателното въздействие на статин върху мускулната тъкан, могат да се направят следните заключения:
- приемането на статини води до намаляване на количеството на холестерола в скелетните мускулни мембрани, \\ t
- да се намали нивото на убиквиноне, \\ t
- до намаляване на нивото на фарнепирофосфат, междинното съединение на синтеза на убиквинона, който е необходим за активиране на групата от малки G-протеини.
В тази статия ще разгледаме съществуващата литература за тестове за животни и човек, оценка на ефектите на статините, нивото на COQ10 в кръвта и тъканите. Подятният дефицит на CoQ10 също трябва да се разглежда в контекста на гореспоменатата епидемия от сърдечна недостатъчност. Отрицателният ефект на статините, който води до намаляване на нивото на COQ10, трябва да се вземе предвид от лекарите, когато те бъдат назначени.
Експерименти за животни
От 1990 до 2001 година Публикуват се резултатите от 15 теста на животни от шест различни типа: шест на плъхове, трима на хамстери, три на кучета, един върху зайци, един на морски свинчета и един върху маймуните. В експерименти върху прасета и хамстери влиянието на статините на нивото на COQ10 в кръвта и тъканите се оценява. Девет от тези 15 проучвания показват особено неблагоприятен ефект на дефицит на Statisticulated CoQ10: намалено производство на ATF, увеличаване на отрицателните ефекти на исхемията, увеличаване на смъртността в кардиомиопатия, увреждане на скелетните мускули и тяхната дисфункция. Някои от животните използват Q9 Ceenzyment като убиквинон. Това е по-къса верига хомолог от Q10 Ceenzyment, а в тези случаи коензим се нарича просто CoQ.
Първите данни, получени за животните, бяха публикувани през 1990 г. от Уилис и говореха за значително намаляване на концентрацията на COQ в кръвта, сърцето и черния дроб на мъжете възрастни плъхове след получаване на ловастатин. Ловастаниран CoQ дефицит на кръв и тъкани беше напълно компенсиран от допълнително приемане на CoQ. През 1992 г. Lowe показа подобно намаляване на концентрацията на COQ в черния дроб и сърцето на плъховете след получаване на ловастатин (Mevilonina), потвърждавайки данните на Willis.
През 1993 г. фоли и съвет. Симвастатин, изследван на зайци и показва увеличение на креатининовата и лактатна дехидрогеназна активност и некроза на скелетната мускулатура. При зайци, приемане на симвастатин, беше отбелязано значително намаляване на концентрацията на COQ в черния дроб и миокарда в сравнение с контролната група. Интересно е да се отбележи, че нивото на COQ в скелетните мускули не се е променило. Също така през 1993 г. Beliphard изучава действието на ловастатин на хамстери, пациенти със кардиомиопатия и показа намаление на нивата на COQ в миокарда с 33% в сравнение с контролната група. Изкуственото намаление на нивата на холестерола в хамстерите с фенофибрат не доведе до намаляване на нивото на коензим Q10. Статините са единственият клас лекарства, блокиращи синтеза на липиди, който в същото време блокира синтеза на мевалоновата киселина.
През 1994 г. Dabold показа намаление на концентрацията на COQ в миокарда на възрастни морски свинчета (от 2 години), докато ловастатин не е имал никакъв ефект върху нивото на COQ на младите животни (2-4 месеца). Показано е, че възрастните животни са по-чувствителни към странични ефекти на статината терапия. Също така през 1994 г. LUP показа намаление на концентрацията на COQ в черния дроб на плъховете, което е напълно компенсирано от допълнителното приемане на Q Coenzyment.
През 1995 г. Seito показа, че симвастатин значително намалява нивото на COQ10 в миокарда на кучето, болна исхемия. Водоразтворим RTustatin също е проучен на този модел и се оказа, че не причинява влошаване на митохондриалното окисление в миокардиум кучета, тъй като не намалява нивото на COQ10 в миокарда.
Предполага се, че мастните разтворимият симвастатин е по-вреден поради факта, че е по-добре проникнат в митохондриалната мембрана.
През 1997 г. Morand изучава хамстери, маймуни и прасета и показа намаление на нивото на CoQ10 в сърцето и черния дроб, когато приема симвастатин. Изследователите не са виждали никакво намаляване на нивото на CoQ10 в сърцето и черния дроб, когато се използва експериментална лекарство за холестероза 2,3-оксидостеланеноскаленнос-изола, която блокира синтеза на холестерола под мевалоната и следователно не намалява биосинтеза на Q10 коензим.
През 1998 г. Nakhara сравнява действията на симвастатин (мастноразтворим инхибитор на GMG-COA-редуктазата) и правастатин (водоразтворим инхибитор). В група 1, зайците се получават симвастатин в количеството 50 mg / kg на ден в продължение на четири седмици. Намаляване на COQ10 в скелетните мускули 22-36% и тяхната некроза са регистрирани. Група 2 получи 28 mg / kg на ден в продължение на четири седмици на ден. Приемането на правастатин не причинява увреждане на скелетните мускули, но намали нивото на CoQ10 в тях с 18-52%. В група 3 животните получават висока доза праводстатин - 200 mg / kg на ден в продължение на три седмици и 300 mg / kg на ден за следващите три седмици. В същото време е отбелязано по-голямо намаление на нивото на CoQ10 в скелетните мускули с 49-72% и тяхната некроза. През 1998 г. Сугуима показа, че ръжтът причинява значително намаляване на активността на митохондриалния комплекс I в мускулната тъкан на диафрагмата на плъхове на възраст 35-55 седмици. Авторите стигнаха до заключението, че необходимостта от задълбочени клинични проучвания на правстатин и неговото влияние върху дихателните мускули, особено за пациенти в напреднала възраст.
През 1999 г. Ишихара проучи действието на статините за кучета, пациенти с исхемия. В същото време мастните разтворимият симвастатин, аторвастатин, флувастатин и военновъздушител доведе до влошаване на миокардната редукция след реперфузия, докато водоразтворим Rvustatin не е имал вредно въздействие върху намаляването на сърцето. През 2000 г. Seito потвърди данните си за отрицателния ефект на аторвастатин, флувастатин и серибестатин. През 2000 г. Калискан в експериментите на плъхове показа, че симвастатин води до значително намаляване на нивата на холестерола и концентрацията на ATF в кръвната плазма в пряко съответствие с намаляването на нивото на COQ10. През 2000 г. Martz в експерименти с хамстери с наследствена кардиомиопатия показа, че ловастатин, но не rtustatin, в доза от 10 mg / kg значително увеличава смъртността от хамстер в резултат на намаляване на миокарда CoQ10. Накрая, през 2001 г., Писаренко експериментите на плъхове получават симвастатин в доза от 24 mg / kg в продължение на 30 дни, показват значителен спад на ATF и креатининов фосфат в миокарда, показващ, че подреденият дефицит на CoQ10 има отрицателно въздействие върху миокардната енергия.
Резултатите от експериментите с животни
Данните, получени в резултат на проучвания върху животни, показват, че терапията със статини води до дефицит на коензим Q10 в кръвта и тъканите, а дефицитът на коензим Q води до неблагоприятни последици за кардиомиопатия и исхемична болест, както и към отворените мускулна некроза. Гвинейските свинчета показват, че приемането на статини води до намаляване на нивото на COQ в миокарда само възрастни животни. Значително намаляване на нивото на COQ се открива в тъканта на сърцето и черния дроб в хамстери, маймуни, прасета. Отделно си струва да се отбележи, че мастните разтворими статини имат по-голяма степен на токсичност, която се проявява специално при кучета с исхемия.
По този начин може да се заключи, че статините са способни да намалят нивото на коензим Q при животни, а степента на Q-дефицит зависи от получената доза статината. Във всички експерименти, където животните са взели допълнителна доза косиране Q, преди да приемат статини, дефицитът на коензим Q е напълно компенсиран.
Изследвания на човек
От 1990 г. насам 15 проучвания са публикувани в изследването на взаимодействието на статините на COQ10, проведено на лице. Девет от тях бяха одобрени от медицински тестове, осем от тези девет теста показаха изкуствен дефицит на CoQ10 в резултат на приемането на статини.
Плъзгачите през 1990 г. наблюдаваха пет пациенти, пациенти със кардиомиопатия, което имаше значително намаляване на нивото на CoQ10 в кръвта и влошаване на състоянието след получаване на ловастатин. Намаляването на нивото на COQ10 в кръвта и клиничното влошаване се компенсира с допълнително приемане на CoQ10.
През 1993 г. склони изследваха 20 пациенти с хиперлипидемия на диета с ниско холестерол и диета Symwastatin, и ги сравняват с 20 пациенти, пациенти с хиперлипидемия на диета и 20 от контролната група. Пациентите, които са приели Симвастатин, са имали значително по-ниско ниво на Q10 Coenzy в кръвната плазма и най-ниското съотношение на Q10 коензима за холестерол от пациентите на диета или здрави хора. Беше направено заключението, че симвастатин намалява нивото на CoQ10 в плазмата и по-ефективно от холестерола. Авторите подчертават, че този страничен ефект на симвастатин върху биосинтезата на CoQ10 е важен и изисква по-нататъшни изследвания. Също така през 1993 г. Gironda изследва 30 пациенти с повишени нива на холестерол и 10 здрави доброволци с двойно-сляп метод, сравнявайки плацебо, рустататин и симвастатин за три месеца. Handustown и Simvastatin показаха значително намаляване на холестерола и плазмения CoQ10, не само при пациенти, но и при здрави доброволци.
През 1994 г. Баргоси и Съсвт. Проведохме проучвания на 34 пациенти с повишени нива на холестерол, присвояване на 20 mg симвастатин в продължение на шест месеца или 20 mg симвастатин плюс 100 mg CoQ10. Проучването показа, че симвастатин намалява нивото на холестерола LDL и нивото на CoQ10 в плазмата и тромбоцитите. Отбелязаното намаление на нивото на COQ10 е компенсирано от допълнителното му приемане в съответната група пациенти. Допълнителното приемане на COQ10 не повлиява намаляването на холестерола под действието на симвастатин.
През 1995 г. Лаоконът показа значително намаляване на количеството на COQ10 в серум при пациенти с повишени нива на холестерол, в продължение на четири седмици вземане на симвастатин, без да се намалява нивото на COQ10 в скелетните мускули. През 1996 г. Лаоконът също така изследва проби от мускулна биопсия 19 пациенти с повишени нива на холестерол, получаващи симвастатин при 20 mg на ден и не намери намаление на нивото на CoQ10 в скелетните мускули в сравнение с контролни проби.
През 1996 г. DE Pinier изследва 80 пациенти с повишен холестерол; 40 пациенти са приели статини, 20 - фибрати и 20 са контролна група. Резултатите бяха сравнени с данните от 20 здрави хора. Нивото на CoQ10 в кръвния серум е най-ниското в статичната група и не се променя в останалите. Коефициентът "лактат / пироват" в статистическата група е повишен и посочен към митохондриална дисфункция, която не е маркирана в други групи.
През 1997 г. Палемаки изследва 27 мъже с високо ниво на холестерол с двойно-слепи метод в продължение на шест седмици (ловастатин в 60 mg на ден или плацебо). При пациенти, които са получили ловастатин, се отбелязва значително намаление на нивото на убиквинола в серум и повишено окисление на LDL-холестерол.
През 1997 г. Mortensen изследва 45 пациенти с високо ниво на холестерол със смесен двоен тест с ловастатин или правастан в продължение на 18 седмици. В зависимост от дозата, значително намаление на нивото на CoQ10 в серума е отбелязано в група пациенти, които са взели rtustatin: 1.27 ± 0.34-1.02 ± 0.31 mmol / l, p<0,01. В группе пациентов, принимавших ловастатин, было более выраженное снижение CoQ10 в сыворотке крови: 1,18±0,36-0,84±0,17 mmol/L p<0,001. Авторы заключили: несмотря на то, что данные препараты довольно эффективны и безопасны для кратковременных курсов, при более длительной терапии необходимо учитывать негативные последствия снижения уровня CoQ10.
През 1998 г. Палемаки разследва 19 мъже с повишена болест на холестерола и коронарната артерия, която приемаше ловастатин с допълнително CoQ10 или без него. В група пациенти, които са приемали ловастатин с COQ10, времето за изолация с медно-медиирано окисление на LDL се увеличава с 5% (р \u003d 0.02). Когато AMVN окисляване (2,2-азобис (2,4-диметилвалеронитрил)), по-бързо изтощение на LDL-убихинол и изолационното време в конюгата образуването на Диен при приемането на ловастатин значително се подобри с допълнително приемане на COQ10.
През 1999 г. Miyaku изследва 97 пациенти, пациенти с инсулинозависима форма на диабет при получаване на ловастатин и показа значително намаляване на CoQ10 в кръвния серум, заедно с намаление на холестерола. Пероралното приложение на COQ10 значително повишава нивото на COQ10 в серума, без да има влияние върху намаляването на холестерола. Освен това допълнителното приемане на CoQ10 значително намалява кардиотералните съотношения от 51.4 ± 5.1-49.2 ± 4.7% (p<0,03). Авторы заключили, что уровень CoQ10 в сыворотке крови значительно снизился при статиновой терапии и, возможно, связан с субклинической диабетической кардиомиопатией, обратимой дополнительным приемом CoQ10.
През 1999 г. de bregery изследва двойния сляп метод 32 пациенти, получени от 20 mg симвастатин, в сравнение с 32 пациенти, получаване на 200 mg fenofibrate. В серума на пациенти, които са получили симвастатин, е отбелязано значително намаляване на нивото на COQ10, което не е отбелязано в групата, получена фенофибрат. След 12-седмична терапия, няма забележими промени в изхвърлената кръвна фракция от лявата камера на сърцето. Наблюдава се намаление на миокардалния резерв с подравняване на нивото на емисиите в отговор на товара, който може да се обясни с включената диастолна дисфункция при пациенти. За съжаление, в това проучване бяха измерени само систолични показатели.
През 2001 г. блясъкът се провали, докато се опитва да покаже общото намаляване на нивото на CoQ10 в кръвта на 12 млади здрави доброволци с нормално ниво на холестерол при приема на правастатин или аторвастатин в продължение на четири седмици. Също така през 2001 г. Уонг отбеляза, че доброжелателният противовъзпалителен ефект на симвастатин върху човешките моноцити напълно се обръща при добавяне на мевалонат, но не и CoQ10. Той показа, че допълнителното въвеждане на CoQ10 не корелира с стабилизирания противовъзпалителен ефект. Последните проучвания на статините и коензим Q бяха държани юла и публикувани в Яма. Симвастатин в доза от 20 mg на ден причинява намаляване на нивото на COQ10 в кръвния серум с 22% (p<0,001). Клинические последствия дефицита CoQ10 не были выявлены ввиду краткосрочности данного исследования.
Резултати от изследванията на човек
При проучвания, проведени при хора, ясно е показано намаляване на нивото на COQ10 в кръвта, особено при приема на статини при повишени дози и при пациенти в напреднала възраст. В едно от проучванията на пациентите, които преди това са имали сърдечна недостатъчност, е доказано, че недостатъкът на COQ10 в тях корелира с спад в обема на фракцията на кръвната емисии и с общо клинично влошаване на държавата. Допълнителното приемане на CoQ10 спомага за предотвратяване на недостатъка му в кръвта, както и това, което е показано в едно от проучванията в тромбоцитите. Намаляването на нивото на CoQ10 в серума се свързва с повишаване на съотношението "лактат / пируват", което очевидно се обяснява с влошаването на митохондриалната функция в резултат на дефицит на статин-рак CoQ10. Освен това, две проучвания показват увеличаване на окисливането на LDL-холестерол, свързан с калиално намаляване на нивото на CoQ10 в кръвта. Показано е, че допълнителното приемане на CoQ10 води до увеличаване на съдържанието му в липиди с ниска плътност, а също така значително намалява окислението на LDL-холестерол. Едно от проучванията, проведени на 12 млади здрави доброволци с нормален липиден баланс, показа липсата на намаляване на нивото на COQ10 при приема на статини. И друго проучване показа липсата на намаляване на нивото на CoQ10 в скелетните мускули при приема на статини при пациенти с повишен холестерол. При пациенти с диабет, недостатъкът на CoQ10 ясно корелира със субклиничната кардиомиопатия, с забележимо подобрение на показателите на допълнително приемане. От тези проучвания може да се заключи, че приемането на CoQ10 спомага за предотвратяване на неблагоприятното му положение в терапията със статини без никакви странични ефекти.
Странични ефекти и взаимодействие
с други лекарства
CoQ10 - широко продадено лекарство както в САЩ, така и в други страни, добре познати, безопасни, нетоксични и минали многобройни тестове за хора и животни. Някои от най-новите резултати от изследванията се публикуват от Уилямс. Възможната токсичност на CoQ10 е изследвана на плъхове през годината, въвеждаща доза от 100, 300, 600 и 1200 mg на килограм тегло на ден; В този случай не бяха намерени патологии. Клинични проучвания при хора са извършени на 23 пациенти с болестта на Паркинсон, получавана доза от 1200 mg на ден и при пациенти, страдащи от наследствена атака на Керебелчкова с остър недостатък на COQ10 в мускулите, които са назначени до 3000 mg CoQ10 на ден. Нежеланите реакции по време на приемането не са маркирани. В момента се провеждат около 34 CoQ10 теста с обща плод при 2152 пациенти, а страничните ефекти не са маркирани. Повечето тестове бяха разгледани по-рано. В допълнение към изброените, редица доброволни дългосрочни (до 8 години) изпитвания на COQ10 (в дози до 600 mg на ден) са проведени в сърдечно-съдови заболявания, които не са разкрили никакви странични ефекти или токсичност на лекарството. В случай на диагностика на "сърдечна недостатъчност" бяха проведени 39 теста с 4498 участници, които показаха пълната безопасност на лекарството и само в един случай - леко гадене. Безопасността по време на дългосрочно приемане и неутралността на COQ10 е показана от Langesjon през 1990 г. в процеса на шестгодишни тестове на 126 пациенти. По-късно през 1993 г. Мориско публикува резултатите от теста на CoQ10 с двойно-сляп метод за 126 пациенти с диагноза сърдечна недостатъчност. Изследователите са показали значително намаляване на броя на случаите на хоспитализация и влошаване на благосъстоянието в групи, получаващи CoQ10, и липсата на странични ефекти. През 1994 г. Bajio публикува резултатите от мащабни тестове при 2664 пациенти със сърдечна недостатъчност, получаване на 150 mg CoQ10 на ден, което показва неутралността на лекарството.
Също така през 1994 г. Langsjon публикува резултатите от дълги наблюдения на 424 пациенти със сърдечно-съдови заболявания, получени от 75 до 600 mg CoQ10 на ден в продължение на 8 години. Проучването не разкрива страничните ефекти на взаимодействието с други лекарства. Само един от пациентите показва светлина гадене. Бяха публикувани два кратки доклада, които CoQ10 може да взаимодейства с кумадин (варфарин) и може да има ефект, подобен на витамин К. Но в момента не е доказано и е предмет на изследване в близко бъдеще. Лекарите трябва внимателно и с голямо внимание да наблюдават пациентите, приемащи Kumadin, особено при промяна на диета или комбинация от CoQ10 с други лекарства. Въпреки 18-годишния опит с използването на CoQ10, по това време има само един случай на комбинация от CoQ10 и Kumadin при един и същ пациент в доза от 6000 mg на ден (непубликувани данни).
Заключения
Общоприети лекарствени инхибитори на GMG-CO-
Редуктите блокират биосинтеза както холестерол, така и coq10. Намаляването на нивото на двете вещества зависи пряко от дозата на лекарството. Недостатъкът на CoQ10, очевидно, не засяга младите здрави пациенти, особено при краткосрочен прием, но тестовете за животни са показали редица отрицателни ефекти върху миокарда, особено при възрастни животни. Това се потвърждава от данните, получени върху хора със сърдечна недостатъчност, която демонстрира проявлението на подредения дефицит на CoQ10. Известно е, че недостатъкът на CoQ10 се произнася в кръвта и тъканите в сърдечна недостатъчност. Нормалното ниво на CoQ10 в кръвта е 1.0 ± 0.2 ug / ml, а недостатъците се считат за нивото от 0.6 ± 0.2 ug / ml. Известно е също, че нивото на CoQ10 непрекъснато попада на възрастта след 40 години. Статините водят до недостатък на COQ10, който заедно с вече съществуващо намаление на коензим Q10 в сърдечно-съдови заболявания и може да влоши миокардната функция с възрастта. Въпреки това, неприятната характеристика на препаратите със статини намалява нивото на CoQ10 заедно с нивото на холестерола, може да бъде напълно компенсирано от допълнително приемане на CoQ10 със статин терапия.

Литература
1. R. Allva, M. Tomasetti, S. Bompadre и G.P. Littarru, окисление на LDL и техните субфракции: Кинетични аспекти и COQ10 съдържание, молекулярни аспекти на медицината 18 (1997), S105-S112.
2. E. Baggio, R. Gandini, A.C. Планка, М. Passeri и G. Carmosino, италианското многоцентрово проучване за безопасността и ефикасността на коензим Q10 като допълнителна терапия в сърдечна недостатъчност. CoQ10 следователи за наблюдение на наркотици, молекулярни асперзи на медицината 15 (1994), S287-S294.
3. А.М. Bargossi, M. Battino, A. Gaddi, P.L. Fiorella, G. Grossi, G. Barozzi, R. di giulio, г. Descovich, S. Sassi и M.L. Genova et al., Exogenous CoQ10 запазва плазмените нива на убиквинон при пациенти, лекувани с 3-хидрокси-3-метилглутарил коензим а редуктазен инхибитори, int. J. Clin. Лаборатория. ВЕИ. 24 (3) (1994), 171-176.
4. P. Belichard, D. Pruneau и A. Zhiri, ефект на дългосрочно лечение с ловастатин или фенофибрат върху чернодробни и сърдечни убиквинонови нива в кардиомиопатичния хамстер, Biochim. Биофили. ACTA 1169 (1) (1993), 98-102.
5. R.F. Beyer и L. Ernster, антиоксидантната роля на коензим Q, в: Акценти в Ubiquinone Research, G. Lenaz, O. Barnabei, А. Равино и М. Батино, Едс, Тейлър и Франсис, Лондон, 1990, стр. 191-213.
6. B.E. Bleske, R.A. Уилис, М. Антъни, Н. Casselberry, M. Datwani, v.e. Ухли, с.Г. Secondine и m.j. Шей, ефектът на правастатин и аторвастатин върху коензим Q10, Am. Сърце. J. 142 (2) (2001), E2.
7. напр. Близнаков и Д.Й. Уилкинс, биохимични и клинични последствия за инхибиране на коензим Q10 биосинтеза чрез понижаване на липидите HMG-CoA редуктазни инхибитори (статини): критичен преглед, напредък в терапия 15 (4) (1998), 218-228.
8. напр. Близнаков, липид-понижаващи лекарства (статини), холестерол и коензим Q10. Калъфът Baycol - кутия за модерна пандора, биорема Pharmacother 56 (2002), 56-59.
9. S. Caliskan, M. Caliskan, F. KuraRay и B. Onvural, ефект на терапията с симвастатин върху нива на кръв и тъкан ATP и еритроцитна мембрана липидна композиция, RES. Exp. MED. (Berl.) 199 (4) (2000), 189-194.
10. A. Constantinescu, J.J. Maguire и L. Packer, взаимодействия между убиквинони и витамини в мембрани и клетки, молекулни аспекти на медицината 15 (1994), S57-S65.
11. F.L. Кран, биохимични функции на коензим Q10, J. Am. Кол. Храни. 20 (6) (2001), 591-598.
12. M. de Lorgeril, P. Salen, L. Bontemps, P. Belichard, A. Geyssant и R. ITTI, ефекти от липидните лекарства върху лявата вентрикуларна функция и толерантност към упражненията в дислипидемични коронарни пациенти, J. Cardiovasc. Фармакол. 33 (3) (1999), 473-478.
13. G. de Pinieux, P. Chariot, M. Ammi-каза, F. louarn, J.L. Lejonc, A. Aster, B. Jacotot и R. Gherardi, Lipid-понижаващи лекарства и митохондриална функция: ефекти на HMG-CoA редуктазните инхибитори върху серумното съотношение на убиквинон и кръвта / пируват, Br. J. Clin. Фармакол. 42 (3), 333-337.
14. B.A. Diebold, n.v. Бхагаван и Р.Й. Килиори, влияния на администрирането на ловастатин върху респираторния изблик на еукоцити и потенциала на фосфорилиране на митохондриите в морски свинчета, биохим. Биофили. ACTA 1200 (2) (1994), 100-108.
15. J. Engelsen, J.D. Nielsen и K. WINTHER, Ефект на коензим Q10 и Ginkgo Biloba върху дозата на варфарин в стабилни, дългосрочни варфарин, третирани извънболнични. Рандомизиран, двоен сляп, плацебо-кросоувър, тромб. Хемост. 87 (6) (2002), 1075-1076.
16. L. ernster и P. Forsmark-Andree, Ubiquinol: ендогенен антиоксидант в аеробни организми, клиничен изследовател 71 (8) (1993), S60-S65.
17. K. Phockers, P. Langsjoen, R. Willis, P. Richardson, L.J. Xia, c.q. YE и H. tamagawa, ловастатин намалява нивата на коензим Q при хора, Proc. NATL. Акад. SCI. САЩ 87 (22) (1990), 8931-8934.
18. K. Folkers, G.P. Littaru, l. ho, tm. Runge, S. Havanonda и D. Coily, доказателство за дефицит на коензим Q10 в човешка сърдечна болест, int. Z. VITAMINFORSCH 40 (3) (1970), 380-390.
19. K. Folkers, S. Vadhanavikit и с.А. Mortensen, биохимична обосновка и миокардна тъканни данни за ефективната терапия на кардиомиопатия с коензим Q10, PROC. NATL. Акад. SCI. САЩ 82 (3) (1985), 901-904.
20. М. Фуками, Н. Мада, J. \u200b\u200bFukushige, Y. Kogure, Y. Shimada, T. Ogawa и Y. Tsujita, ефекти на инхибиторите на HMG-CoA редуктаза върху скелетните мускули на зайци, Res. Exp. MED. (BERL.) 193 (5) (1993), 263-273.
21. G. Ghirlanda, A. Oradei, A. Manto, S. Lippa, L. Uccioli, S. Caputo, A.V. Greco и g.p. Littarru, доказателство за плазмената CoQ10-понижаваща ефа чрез инхибитори на HMG-CoA редуктаза: двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, J. Clin. Фармакол. 33 (3) (1993), 226-229.
22. L. Gille и H. NoHL, наличието на лизозомна рекоксирана верига и ролята на убиквинон, арх биохем биофис 375 (2) (2000), 347-354.
23. J.L. Голдщайн и М.А. Браун, регулиране на мевалонатния път, природата 343 (6257) (1990), 425-430.
24. C. Gomez-Diaz, J.C. Rodriguez-Aguilera, т.т. Барозу, Ю. Вилалба, F. Navarro, F.L. Кран и P. Navas, антиоксидант аскорбат се стабилизира чрез NADH-коензим Q10 редуктаза в плазмената мембрана, J. \u200b\u200bBioEnerg BiomemBr29 (3) (1997), 251-257.
25. К. Ичихара, К. Сатох, А. Ямамото и К. Хоши, всички инхибитори на HMG-CoA редуктаза защитават срещу исхемичната болест на сърцето? Статия в японски), Nippon Yakurigaku Zasshi 114 (1) (1999), 142-149.
26. A. Jula, J. Marniemi, H. Risto, A. Virtanen и T. Ronnemaa, ефекти от диетата и симвастатин върху серумни липиди, инсулин и антиоксиданти при хиперхолестеролемични мъже. Рандомизиран разрез, Jama 287 (5) (2002), 598-605.
27. A. Kalen, E.L. Appelkvist и G. Dallner, Възрастни промени в липидните състави на плъхове и човешки тъкани, липиди 24 (7) (1989), 579-584.
28. N. Kitamura, A. Yamaguchi, O. Masami, О. Sawatani, T. Minoji, H. Tamura и M. Atobe, миокардна тъкан на конезима Q10 при пациенти със сърдечна недостатъчност, в: биомедицински и клинични аспекти на коензим Q, (Vol. 4), K. Folkers и Y. Yamamura, Eds, Elsevier, Amsterdam, 1984, PP. 243-252.
29. R. Laaksonen, K. Jokelainen, T. Sahi, M.j. Тиkkanen и J.J. Химберг, намаляването на серумните концентрации на убиквинон не води до намалени нива в мускулната тъкан по време на краткосрочно лечение на симвастатин при хора, клин. Фармакол. Те. 57 (1) (1995), 62-66.
30. R. Laaksonen, K. Jokelainen, J. Laakso, T. Sahi, M. Harkonen, M.j. Тиkkanen и J.J. Химберг, ефектът на третирането на симвастатин върху естествени антиоксиданти при липопротеини с ниска плътност и високоенергийни фосфати и убихинон в скелетния мускул, Am. J. Cardiol. 77 (10) (1996), 851-854.
31. C. Landbo и T.P. Алмдал, взаимодействие между варфарин и коензим Q10, (статия на датски), Ugeskr. Лейър. 160 (22) (1998), 3226-3227.
32. H. Langsjoen, P. Langsjoen, P. Langsjoen, R. Willis и K. Плековете, полезност на коензим Q10 в клинична кардиология: дългосрочно проучване, молекулярни аспекти на медицината 15 (1994), S165-S175.
33. р. Langsjoen и. Langsjoen, преглед на коензим Q10 в сърдечно-съдови заболявания с акцент върху сърдечната недостатъчност и исхемия реперфузия, Asia Pacific Heart J. 7 (3) (1998), 160-168.
34. р. Langsjoen и. Langsjoen, преглед на използването на COQ10 в сърдечно-съдови заболявания, биофактори 9 (1999), 273-284.
35. P.H. Langsjoen, p.h. Langsjoen и K. Phockers, дългосрочна ефикасност и безопасност на коензим Q10 терапия за идиопатична разширена кардиомиопатия, AM. J. Cardiol. 65 (7) (1990), 521-523.
36. А. Ловен, R.D. Martinius, G. McMullen, P. Nagley, F. Vaillant, e.j. Worletang и a.w. Linnane, универсалността на биоенергийното заболяване: ролята на митохондриална мутация и предполагаемата взаимовръзка между митохондриите и плазмената мембрана Nadh Oxidordedasase, молекулни аспекти на медицината 15 (1994), S13-S27.
37. G. Lenaz и D. Esposti, физични свойства на убийствата в модела и мембрани, в: коензим Q. Биохимия, биоенергетика и клинични приложения на убиквинон, (глава IV), Г. ЛЕНАЗ, ЕД., Джон Уилей и синове , 1985, стр. 83-105.
38. G. Lenaz, R. Fato, C. Castelluccio, M. Battino, M. Cavazzoni, H. Rauchova и G.P. Castelli, Coenzyme Q насищане кинетика на митохондриални ензими: теория, експериментални аспекти и биомедицински последици, в: биомедицински и клинични аспекти на коензим Q, (Vol. 6), K. Folkers, T. Yamagami и G.P. Littarru, Eds, Elsevier, Amsterdam, 1991, pp. 11-18.
39. G.P. Littaru, L. Ho и K. Phockers, дефицит на коензим Q10 в човешка сърдечна болест. Част I, Internat. J. VIT. Храни. ВЕИ. 42 (2) (1972), 291-305.
40. G.P. Littaru, L. Ho и K. Phockers, дефицит на коензим Q10 в човешка сърдечна болест. Част II, Internat. J. VIT. Храни. ВЕИ. 42 (3) (1972), 413-434.
41. R.A. Loop, M. Anthony, R.A. Уилис и К. Плъзгачи, ефекти на етанол, ловастатин и коензим Q10 лечение на антиоксиданти и TBA реактивен материал в черния дроб на плъховете, молекулярни аспекти на медиката 15 (1994), S195-S206.
42. P. Low, M. Andersson, C. Edlund и G. Dallner, ефекти на лечението с мевинолин върху нивата на тъкани долихол и убиквинон в плъхове, Biochim. Биофили. ACTA 1165 (1) (1992), 102-109.
43. W. Marz, R. Siekmeier, h.m. Muller, H. Wieland, W. BRUSE и H.G. Olbrich, ефекти на ловастатин и правастатин върху оцеляването на хамстери с наследствена кардиомиопатия, J. Cardiovasc. Фармакол. Те. 5 (4) (2000), 275-279.
44. P.A. Mccullough, e.f. Philbin, J.A. Spertus, S. Kaatz, K.R. Сандберг и W.D. Weaver, потвърждение на епидемия от сърдечна недостатъчност: констатации от използването на ресурс сред застойна сърдечна недостатъчност (REACH), J. Am. Кол. Кардиол. 39 (1) (2002), 60-69.
45. Y. Miyake, A. Shouzu, M. Nishikawa, T. Yonemoto, H. Shimizu, S. Omoto, T. Hayakawa и M. Inada, ефект на третиране с 3-хидрокси-3-метилглутарилов коензим инхибитори на редуктазата Серум коензим Q10 при дибетични пациенти, Arzneimittelforschung 49 (4) (1999), 324-329.
46. \u200b\u200bP. Mitchell, възможен молекулен механизъм на протонмоторната функция на цитохромните системи, J. Theor. Biol 62 (1976), 327-367.
47. P. Mitchell, класическата мобилна носеща функция на липофилни хинони в осмохимията на електронната протонна транслокация, в: Акценти в Ubiquinone Research, G. Lenaz, O. Barnabei, А. Рави и М. Батино, Едс, Тейлър И Франсис, Лондон, 1990, стр. 77-82.
48. O.H. Morand, J.D. AEBI, H. dehmlow, y.h. Ji, N. Gales, H. Lengsfeld и J.F. Химбер, RO 48-8.071, нов 2,3-оксидоскквален: плазмен холестерол за инхибитор на ланостерол в хамстери, катерични маймуни и минипирки: сравнение с симвастатин, J. Lipid Res. 38 (2) (1997), 373-390.
49. C. Morisco, B. Trimarco и M. Condorelli, ефект на коензим Q10 терапия при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност: дългосрочно многоцентрово рандомизирано проучване, клиничен изследовател 71 (8) (1993), S134-S136.
50. S.A. Mortensen, A. LET, E. AGNER и M. Rohde, свързано с доза намаление на серумния коензим Q10 по време на серумния коензим Q10 по-ниски инхибитори, молекулярни аспекти на медицината 18 (1997), S137-S144.
51. O. Musumeci, A. Naini, A.E. Slonim, N. Skavin, G.L. ХАДЖЕГЕГОРГИУ, Н. КРАВЕФЕКТИ, Б. Weissman, C.Y. Цао, J.R. Mendell, S. Shanske, D.C. DE vivo, M. Hirano и S. DIMAURO, фамилна церебеларна атаксия с недостиг на мускулна коензим Q10, неврология 56 (7) (2001), 849-855.
52. K. Nakahara, M. Kuriyama, Y. Sonoda, H. Yoshidome, H. Nakagawa, J. Fujiyama, I. Higuchi и M. Osame, миопатия, индуцирана от HMG-CoA редуктаза инхибитори при зайци: патологично, електрофизиологично, И биохимично проучване, токсикола. Приложение. Фармакол. 152 (1) (1998), 99-106.
53. H. NOHL и L. GILL, съществуването и значението на рекоксикор-колоездене на убиксове в лизози, протоплазма 217 (1-3) (2001), 9-14.
54. A. Palomaki, K. Malminiemi и T. Metsa-Ketela, повишена окисляемост на убиквинол и алфа-токоферол по време на лечението с Lovestatin, Febs Lett 410 (2-3) (1997), 254-258.
55. A. Palomaki, K. malminiemi, t. solakivi и o. malminiemi, ubiquinone добавка по време на лечението с ловастатин: ефект върху LDL окисление ex vivo, J. lipid res. 39 (7) (1998), 1430-1437.
56. O.I. Писаренко, им. Studneva, v.z. Ланкин, ж.г. КОНОЛОВА, А.К. Tikhaze, v.i. Kaminnaya и y.n. Беленков, инхибитор на бета-хидрокси-бета-метилглутарил коензим А редуктаза намалява енергийното снабдяване на миокарда при плъхове, бик. Exp. Биол. MED. 132 (4) (2001), 956-958.
57. F.L. Rosenfeldt, S. Pepe, R. OU, J.A. Mariani, M.A. Rowland, P. Nagley и A.W. Linnane, Coenzyme Q10 подобрява толеранса на серенния миокард към аеробния и исхимичен стрес: проучвания при плъхове и в човешка предсърдна тъкан, биофактори 9 (2-4) (1999), 291-299.
58. F.L. Rosenfeldt, S. Pepe, A. Linnane, P. Nagley, M. Rowland, R. Ou, S. Marasko и W. Lyon, въздействието на стареенето върху отговора на сърдечна хирургия: защитни стратегии за миокарда, биогеронтология 3 (1-3) (2002), 37-40.
59. H. Rudney, a.m.d. Nambudiri и S. Ranganathan, регулирането на синтеза на коензим Q в фибробласти и в сърдечен мускул, в: биомедицински и клинични аспекти на коензим Q, (Vol. 3), K. Folkers и Y. Yamamura, EDS, Eds, Elsevier / North -Холандия натиснете, 1981, стр. 279-290.
60. K. Satoh и K. Ichihara, липофилни HMG-CoA редуктазни инхибитори увеличават миокардната зашеметяваща при кучета, J. \u200b\u200bCardiovasc. Фармакол. 35 (2) (2000), 256-262.
61. K. Satoh, A. Yamato, T. Nakai, K. Hoshi и K. Ichihara, ефекти от 3-хидрокси-3-метилглутарил коензим инхибитори на редуктазата върху митохондриална дишане в сърцата на исхемичните кучета, BR. J. Pharmacol. 116 (2) (1995), 1894-1898.
62. C.W. Shults, D. Oakes, K. Kieburtz, m.f. Beal, R. Haas, S. Plumb, J.L. Juncos, J. Nutt, I. Shoulson, J. Carter, K. KOMPOLITI, J.S. Перлматър, С. Райх, М. Стърн, R.L. Ватове, Р. Курлан, Е. Молхо, М. Харисън, M. Lew и Parkinson проучвателна група, ефекти на коензим Q10 в ранното болест на Паркинсон: доказателство за забавяне на функционалния спад, арх. Неврол. 50 (10) (2002), 1541-1550.
63. M. Soderberg, C. Edlund, K. Kristensson и G. Dallner, липиден състав на различни региони на човешкия мозък по време на стареене, J. Neurrochem. 54 (2) (1990), 415-423.
64. O. Spigset, намален ефект на варфарин, причинен от Ubidecararenone, Lancet 344 (8933) (1994), 1372-1373.
65. S. sugiyama, инхибиторът на HMG COA редуктаза ускорява ефекта на стареене върху диафрагмата митохондриална респираторна функция при плъхове, биохима. Mol. Биол. Int. 46 (5) (1998), 923-931.
66. P.D. Томпсън, П. Кларксън и R.H. Карас, свързана с статин миопатия, Jama 289 (13) (2003), 1681-1690.
67. J.m. Villalba, F. Navarro, C. Gomez-Diaz, A. Arroyo, R.I. Bello и P. Navas, роля на цитохром B5 редуктаза върху антиоксидантната функция на коензим Q в плазмената мембрана, в: молекулни аспекти на медицината, (Vol. 18), G.P. Littaru, M. Allva, M. Battino и K. Folkers, EDS, 1997, pp. S7-S13.
68. G.F. Уотс, C. Castelluccio, C. Rice-Evans, N.A. Taub, H. Baum и P.J. Quinn, плазмен коензим q (убиквинон) концентрации при пациенти, лекувани със симвастатин, J. Clin. Патол. 46 (11) (1993), 1055-1057.
69. K.D. Уилямс, J.D. Maneke, M. Abdelhameed, R.L. Зала, t.e. Палмър, М. Китано и Т. Хидака, 52-седмично проучване за хронично данъчно облагане с убиконе в плъхове с 4-седмично възстановяване, J. Agric. Храна. Chem. 47 (9) (1999), 3756-3763.
70. R.A. Уилис, К. Плъзгачи, J.L. Tucker, c.q. Ye, l.j. Xia и H. Tamagawa, ловастатин намалява нивата на коензим Q при плъхове, PROC. NATL. Акад. SCI. САЩ 87 (22) (1990), 8928-8930.
71. Б. Вонг, W.C. Lumma, чл. Смит, J.T. Sisko, S.D. Райт и Т.В. CAI, Statins потиска THP-1 клетъчна миграция и секреция на матрична металопротеиназа 9 чрез инхибиране на геранилгенилацията, J. \u200b\u200bLeukoc. Биол. 69 (6) (2001), 959-962.

Международно име: Симвастатин (симвастатин)

Доза от:

Фармачологически ефект:

Показания:

Веро-ловастатин

Международно име: Ловастатин (ловастатин)

Доза от: Хапчета

Фармачологически ефект:

Показания:

Веро Симвастатин

Международно име: Симвастатин (симвастатин)

Доза от: Таблетки, таблетки, покрити с черупка

Фармачологически ефект: Хиполипидемичното лекарство, получено чрез синтетичен път от ферментационния продукт Aspergillus Terreus, е неактивен лактон, в тялото ...

Показания: Първична хиперхолестеролемия IIA и тип IIB (с неефективност на диетата терапия при пациенти с повишен риск от коронарна атеросклероза), ...

Zovitin

Международно име: Симвастатин (симвастатин)

Доза от: Таблетки, таблетки, покрити с черупка

Zokor.

Международно име: Симвастатин (симвастатин)

Доза от: Таблетки, таблетки, покрити с черупка

Zorstat.

Международно име: Симвастатин (симвастатин)

Доза от: Таблетки, таблетки, покрити с черупка

Кардиостатин

Международно име: Ловастатин (ловастатин)

Доза от: Хапчета

Фармачологически ефект: Хиполипидемичният агент е нарушен от ранните етапи на синтеза на холестерол в черния дроб (на етапа на левалоновата киселина). В тялото формира безплатно ...

Показания: Първичен хиперхолестеролемиум с висока концентрация на LDL тип IIA и IIB (с неефективност на диетата и терапията при пациенти с повишен риск от възникване ...

Левомир

Международно име: Симвастатин (симвастатин)

Доза от: Таблетки, таблетки, покрити с черупка

Lesk.

Международно име: Флувастатин (флувастатин)

Доза от: Капсули, таблетки с продължително действие, покрити с черупка

Фармачологически ефект: Синтетичното хиполипидемично средство има хипохолестеролемичен ефект. Е конкурентен инхибитор на трансформирането на GMG-CoA-редуктазата ...

Показания: Първична хиперхолестеролемия (в случай на неефективност на диетотерапията), смесена джипидемия (тип IIA и IIIB съгласно класификацията на Фредерик и); Коронарен ...

Да научиш повече…

Холестеролът е необходим за тялото, тъй като участва в много жизнени процеси. Заедно с храна, само 20% от листното вещество идва, а останалото се синтезира в черния дроб.

Следователно, дори във вегетарианците, индикаторът за холестерол може да бъде надценен. Факторът на стомаха може да бъде наследственост, заседнал начин на живот, вредни навици, нарушение на въглехидратния обмен.

С хиперхолестеролемия, често се присвояват статините, които намаляват вероятността за развитието на усложнения. Но, както и всички други лекарства, тези лекарства имат своите недостатъци. За да разберем какво е висок холестерол и ролята в неговите понижения се играе от статините, ще помогне на д-р Александър.

Какво е холестерол и защо може да бъде опасно

Холестеролът е твърд жлъчен или липофилен алкохол. Органичното съединение е неразделна част от клетъчните мембрани, което ги прави по-устойчиви, когато температурата падне. Без холестерол е невъзможно да се произвеждат витамини D, жлъчни киселини и надбъбречни хормони

Приблизително 80% от веществото, човешкото тяло се произвежда главно в черния дроб. Останалите 20% холестерол идва с храна.

Холестеролът може да бъде добър и лош. Главният лекар на GKB N ° 71 Александър Месарс обръща внимание на пациентите си към факта, че благоприятният или отрицателен ефект върху тялото на веществото зависи от плътността на липопротеините, включени в състава на органичното съединение.

В тялото на здрав човек съотношението NPNL и LDL трябва да бъде равно. Но ако липопротеините с ниска плътност са надценени, последният започва да се утаява върху стените на съдовете, което води до неблагоприятни последици.

Докторът на месарите твърди, че показателите за вредния холестерол ще се увеличат особено бързо, ако има следните рискови фактори:

диабет;
хипертония;
наднормено тегло;
пушене;
неправилно хранене;
атеросклероза на съдовете.

Следователно първоначалната причина за развитието на инсулти и сърдечни пристъпи по света е да се увеличи нивото на бедния холестерол в кръвта. LDL се депозира върху съдовете, образуващи атеросклеротични плаки, които допринасят за появата на кръвни съсиреци, които често водят до смърт.

Myasniks също говори за холестерол за жени, че е особено вредно след менопаузата. В края на краищата, преди появата на климакс, интензивното производство на половите хормони предпазва тялото от появата на атеросклероза.

С повишено съдържание на холестерол и ниски рискове, лечението на лекарството не е предписано.

Въпреки това, лекарят е убеден, ако пациентът няма по-висок от 5.5 mmol / l, но в същото време има рискови фактори (повишена глюкоза в кръвта, затлъстяването), статините трябва да бъдат недвусмислено.

Статини с хиперхолестеролемия

Статините са водеща група лекарства, които намаляват вредното холестерол до приемливи показатели. Тези лекарства значително намаляват риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания, въпреки че д-р месари подчертават вниманието на пациентите от факта, че лекарството все още не е известно от точния принцип на тяхното действие.

Научното наименование на статините е инхибиторите на GMG-CoA-редуктазата. Те са нова група лекарства, които могат бързо да намалят показателите на LDL и да увеличат живота на живота.

Вероятно статината забавя функцията на чернодробния ензим, синтезиращ холестерол. Лекарството увеличава количеството аполипротеин LDL рецептори в клетките и HDL. Поради това, вредният холестерол изостава зад васкуларните стени и се изхвърля.

Докторът на месар за холестерола и статините не знае достатъчно, тъй като той сам ги взема от много години. Лекарят твърди, че в допълнение към хиполипидемичното действие инхибиторите на чернодробния ензим са високо ценени поради тяхното положително въздействие върху съдовете:

стабилизиране на плаките, намалявайки риска от разкъсване;
премахване на възпалението в артериите;
имат ефект против крак;
подобряване на фибиринолиза;
укрепване на съдовия епител;
имат антитромботично действие.

В допълнение към намаляване на вероятността от развитие на заболявания на сърдечно-съдовата система, предимствата на статините са да се предотврати появата на остеопороза и чревния рак. Инхибитори на GMG-CoA-редуктазата предотвратяват образуването на камъни в оживения балон, нормализира работата на бъбреците.

Месният лекар обръща внимание на факта, че статините са много полезни за мъжете. Подготовката помага с еректилната дисфункция.

Всички статини са достъпни под формата на таблетки. Приемането им се извършва веднъж дневно преди лягане.

Но преди пиенето на статините трябва да се дават тестове за урина, кръв и да направят липидограма, разкривайки нарушения в обмена на мазнини. При тежки форми на хиперхолестеролемия, статините ще трябва да пият няколко години или през целия живот.

Инхибиторите на чернодробния ензим се различават по химичен състав и поколение:

Поколение	Характеристики на наркотиците	Популярни средства от тази група
I.	Произведени от пеницилин гъби. Намаляване на LDL с 25-30%. Имат значителен брой странични ефекти.	Липостат, симвастатин, ловастатин
II.	Инхибира процеса на освобождаване на ензимите. Намаляване на общата концентрация на холестерола с 30-40%, способен да повишава HDL с 20%	Леск, флувастатин
III	Синтетичните препарати се характеризират с висока ефективност. Намаляване на общия холестерол с 47%, повишаване на нивото на HDL с 15%	Novostat, Lipririmar, Torvakard, Atoris
IV.	Статини на синтетичен произход на последното поколение. Намаляват съдържанието на лошия холестерол с 55%. Имат минималния брой нежелани реакции	Росавастатин

Въпреки високата ефективност на статините с хиперхолестеролемия, докторът на месарите показва вероятността за развитие на негативни последици след приемането им. На първо място, лекарствата негативно влияят на черния дроб. И инхибитори на чернодробните ензими в 10% от случаите могат да повлияят на мускулната система, понякога допринасяща за появата на mosites.

Смята се, че статините увеличават риска от захарен диабет тип 2. Въпреки това, месарите са убедени, ако приемате хапчета в средната доза, след това индикаторите за глюкоза ще бъдат леко повдигнати. Освен това, за диабетици атеросклероза на съдовете, водещи на сърдечни пристъпи и инсулти, много по-опасни от незначително нарушение в обмена на въглехидрати.

Редица проучвания се оказаха, че в някои случаи статините влошават паметта и може да промени човешкото поведение. Следователно, ако след приема на статините ще има подобни нежелани реакции, трябва да се свържете с Вашия лекар, който ще коригира дозата или ще отмени употребата на лекарството.

Естествени статини

Хората, които не са в рисковата група, в която холестеролът се повишава леко, месарите препоръчват да се намали съдържанието на удебелен шрифт в кръвта естествено. Нормализиране на нивото на LDL и HDPs може да се използва диетерапия.

Други продукти изтеглят холестерол от тялото:

кафе;
какао;
китайски червен ориз;
зелен чай;

Говорейки за повишен холестерол, д-р Миасенков препоръчва на пациентите си да заместват животинските мазнини за зеленчуци. Особено полезен за тялото нерафинирано бельо, сусам или зехтин, което укрепва съдовите стени.

Всички хора, страдащи от хиперхолестеролемия, Александър Леонидович съветва ежедневно да се използват ферментирали млечни продукти. Така, в естествено кисело мляко, той съдържа стерео, което намалява показателите за лош холестерол със 7-10%.

Също така трябва да ядете много зеленчуци и плодове, богати на фибри. Твърдите влакна се свързват и отстраняват LDL от тялото.

Във видеото в тази статия д-р Миасенков ще разкаже за повишеното ниво на холестерола.

Стабилизира нивата на захарта за дълго време
Възстановява вмъкването на инсулин от панкреаса

Да научиш повече…

Странични ефекти на статините: възможни опции и превенция на тяхното развитие

Статините са една от най-популярните и често назначени групи лекарства за корекция на липидите на кръвта. Като правило, рационалното използване на лекарства в съответствие с показанията и противопоказанията ви позволява да предотвратите развитието на странични ефекти.

За статините
Странични ефекти на лекарствата
Нежелани ефекти на синтестатин
Как да се намали вероятността от развитие на странични ефекти от лечението?

При някои хора обаче в нарушение на правилата за приемане на наркотици могат да възникнат нежелани лекарствени реакции, вариращи от диспептични разстройства под формата на гадене и повръщане, до тежки ситуации, свързани със значително увеличаване на нивата на кръвната захар или деменция. Страничните ефекти от статините трябва да бъдат разпознати възможно най-рано и да се регулират чрез отмяна на лекарството или да променят дозата му.

За статините

Действието на статините върху човешкото тяло при повишено ниво на холестерол и други кръвни липиди е свързано с способността на тези лекарства да блокират работата на ензима, наречена GMG-CoA Redchandase. Този ензим участва в образуването на холестерол в чернодробните клетки и блокирането му намалява нивото на холестерола в кръвната плазма.

Статините са високоефективни лекарства за контролиране на нивото на холестерол и липопротеини с ниска плътност в човешката кръв.

Статините се предписват на пациенти, които имат определени указания за използването на тези средства:

Предотвратяване на инфаркт на миокарда при пациенти с ангина и нарушени коронарни артерии във връзка с развитието на атеросклеротичен процес в тях.
Превенция на исхемичен инсулт, свързан с нарушение на кръвоснабдяването на мозъчното вещество. С риск от развитие на хеморагичен инсулт към назначаването на тази група лекарства, си струва да се грижим голяма грижа.
Статините са показани на пациенти, които вече са преместили инфаркт на миокарда. Съществуват сериозни научни доказателства, че приемането на наркотици след това събитие значително влияе върху живота и намалява риска от рецидив.
С изразена атеросклероза на всяка локализация, инхибиторите на ензим за синтез на холестерол също имат положителен ефект върху човешкото тяло.

Освен това е важно да се посочат рисковите фактори за развитието на усложнения от терапията с статини:

Възрастта на пациента е над 65 години.
Едновременно използване на няколко лекарства от хиперхолестеролемия.
Наличието на хронична чернодробна патология и / или бъбрек.
Хранене на алкохолни напитки.

Ако имате пациент, тези фактори задават статини с голяма предпазливост, като поставят постоянен медицински контрол върху функциите на основните системи на тялото.

Целта на инхибиторите на холестерол се показва на всички пациенти, които имат висок риск от развитие на исхемични увреждания на сърцето, мозъка и други тела, въпреки възможното развитие на страничните ефекти на наркотиците.

Странични ефекти на лекарствата

Страничните ефекти на статините могат да бъдат разделени на няколко основни симптоми, които се развиват, като правило, при неспазване на показанията или противопоказанията за тяхното използване, или ако препоръчваната доза на активното вещество не се сравнява при използване.

Основните странични ефекти са както следва:

Синдром на болка с локализация в ставите и мускулите. Най-често се среща и може да има различна степен на тежест - от незначително усещане за дискомфорт до тежки болки, които ограничават мобилността. В този случай пациентите могат дори да спрат да ходят, което значително намалява цялостното ниво на качество на живот.
Унищожаване на мускулни влакна или рабдолим. Такава ситуация води до допълнителни щети на продуктите на бъбреците на мускулен разпад. Пациентът има остра болка в долната част на гърба и симптомите на остра бъбречна недостатъчност с рязко намаляване на обема на урината или пълното му отсъствие. Рабоолис възниква изключително рядко, но се счита за най-тежкото усложнение на лечението с статини.
Нарушаване на чернодробната функция с увеличаване на нивото на специфичните му ензими (Aloset, Asat и др.). Нивото на нарастване може да варира от минимални до критични стойности.
Диспептични разстройства с нарушена функция на органите на храносмилателната система под формата на гадене, повръщане, метеоризъм и нарушения на изпражненията. Това е доста рядко и се случва, когато противопоказан противопоказания. Като правило симптомите се наблюдават при пациенти, преди да приемат лекарства, но последният причинява тяхната обостряност.
Хипергликемия, която се характеризира с увеличаване на кръвната захар и развитието на нечувствителност към инсулинови тъкани на тялото. Най-често този страничен ефект се наблюдава при хора, предразположени към развитието на диабет, включително при пациенти с метаболитен синдром.
Когнитивни разстройства под формата на намаляване на нивото на мислене, влошаване на паметта и др. Такива усложнения от лечението обаче са изключително редки, което затруднява идентифицирането им.

Страничните ефекти от използването на статини трябва да бъдат разкрити възможно най-рано. Ето защо, всеки пациент, с появата на неприятни усещания или нови симптоми, трябва незабавно да се хареса пред лекуващия си лекар за изследването. Ако причината за неприятните симптоми е статини, тогава трябва да регулирате тяхната доза или да откажете да ги използвате.

Нежелани ефекти на синтестатин

Рисковете от развитието на странични ефекти и тяхната честота могат да варират в зависимост от целта на специфичния тип статини, което е важно да се вземе предвид при прилагането при пациенти.

Нежеланите лекарствени реакции на лекарства могат да бъдат предупредени от по-добър подход за избор на конкретно лекарство за пациента.

По принцип възможността за развитие на нежелани лекарствени реакции при използване на хиполипидемични лекарства се определя от класа Statin, на който си струва да спрете по-подробно.

Статините на първото поколение, които се приписват на Simvastatin, Lovastatin et al., Са най-старите лекарства. Дългосрочният опит на тяхното използване в клиничната практика показва, че ефективността на данните за лекарствата е ограничена и нивото на намаляване на холестерола в кръвта е малко. В допълнение, лекарствата от това поколение най-често причиняват странични ефекти, включително най-сериозната (рабудромиолиза, нарушаването на чернодробните функции).
Подготовката на второто поколение, основният представител е Fluvastatin, имат по-дълго действие и ви позволяват значително да намалите нивото на холестерола в кръвта на пациента. Аторвастатин е най-често предписаното лекарство от Статин Групата, се отнася до лекарствата за трето поколение. Той засяга не само нивото на холестерола, но също така намалява броя на липопротеините с ниска плътност и увеличава липопротеините с висока плътност в кръвта. Той има най-голяма безопасност и е в състояние да предизвика нежелани реакции само със сериозен режим на разстройство или при пренебрегване на противопоказаните пациенти.
Статините от четвъртото поколение (Rosavastatin et al.) Имат високо ниво на сигурност, но те се отличават с факта, че те могат да причинят супер на хипергликемия и диабет на втория тип, както и бъбречна недостатъчност. Това ограничава използването им при пациенти от съответните рискови групи.

Изборът на определен лекарствен продукт трябва да се вземат предвид индивидуалните характеристики на тялото на пациента и винаги да се основават на принципите на базираната на доказателства медицина.

Как да се намали вероятността от развитие на странични ефекти от лечението?

Може да се предотврати развитието на странични ефекти от използването на инхибитори на приобразуването на холестерола.

Използването на коензим Q10 участва в енергийния метаболизъм на клетките и подобрява работата им в тялото.
Важно е да се разграничат нежеланите последици от лечението от симптомите на самата болест, свързани заболявания или свързани с възрастта промени в организма. Например, промяната в съдържанието на чернодробните ензими в кръвта може да бъде свързана с развитието на всякаква форма на хепатит, а не с използване на статини. Същото се отнася и за намаляване на паметта - лекарствата често се използват при пациенти в напреднала възраст, които самите са се развили с сенилна деменция.
Когато се използват различни лекарства, пациентът и лекуващия лекар трябва да обърнат специално внимание на тяхното взаимодействие. Ето защо, по време на медицински прием, пациентът трябва да разкаже за всички използвани лекарства. Рискът от развитие на усложнения от лечението с статини се увеличава с едновременната им цел с лекарства за лечение на нарушения на сърдечния ритъм, повишено налягане, редица антибактериални и противогъбични средства, антидепресанти, имуномодулатори и др. Въпросът за споделянето на статините с тях \\ t Лекарствата си заслужават много сериозно.

Статините, като всякакви лекарства, имат собствено специфично свидетелство. Въпреки това, фактът, че тяхното присъствие не трябва да води до изоставяне на използването им в клиничната практика поради добрите отношения между ефективността и сигурността. Лекуващия лекар трябва независимо да избере най-доброто лекарство след пълноценния медицински преглед на пациента и използване на помощни лабораторни и инструментални методи.

Резултатите от контролираните клинични проучвания, използващи статини, показват, че тези лекарства имат хиполипидемичен ефект, намаляват сърдечно-съдовата и общата смъртност, подобряват качеството на живот и прогнозата на пациентите с коронарна болест на сърцето (IBS) и атеросклероза.

В съвременните условия, използвайки аторвастатин и росувастатин, е доказана възможността за стабилизиране и обратното развитие на атрослеотични плаки в коронарни артерии. Резултатите от клиничните проучвания на статините от последните години показаха тяхната ефективност и безопасност при пациенти с артериална хипертония, диабет втори тип, остър коронарен синдром.

Класификацията на инхибиторите на редуктазата на GMG-CoA се основава на разликите на статините в химическата структура (лекарства, получени чрез ферментация на гъби, синтетични статини) и чрез начало на използване в клинична практика (I-I-IV поколение статини).

Всички статини се произвеждат и прилагат в таблетна форма. Като правило статините се предписват веднъж, обикновено преди лягане, с оглед на факта, че синтезът на холестерола е най-интензивно през нощта.

Аторвастатин и розавастатин могат да се използват по всяко време на деня.

Ловастатин (Mevakor, Medostatatin, Choletar) - началната доза от 20 mg веднъж дневно веднага след вечерята; Целите на LDL холестерол в повечето случаи могат да бъдат постигнати при назначаването на 40 mg / ден. По това време ловастатин практически не се прилага с оглед на външния вид на по-модерни статини.
Симвастатин (Zocor, Actolpid, Atherostat, Vazilip, Vero Simvastatin, Zooctin, Zorstat, Levomir, Simvagexal, Simvakard, Simvacol, Simvastatin Verte, симвалимити, симвастол, Симмер, Симел, Симло) - чрез еквивалентенконт два пъти по-висока от Lincess 10 mg / ден. Simvastatin дава същото намаляване на холестерола за LNP като приемащ 20 mg / ден ловастатин. Началната доза от 10-20 mg 1 път на ден; Целевото съдържание обикновено се постига при 40 mg; Максималната доза е 80 mg (на практика тя рядко се прилага поради висок риск от усложнения - увеличаване на чернодробните ензими, миопатия и рабдолим).
RTUSTATIN (Lipostat) се предписва в доза от 20-40 mg / ден. По всяко време на деня. В доза от 80 mg, не се изследва и обикновено не се използва.
Флувастатин (Lesk, Lesk XL се предписва в доза 20-40 mg / ден., Но по-често под формата на бавно освобождаване от 80 mg веднъж дневно. Като се вземат предвид особеностите на фармакокинетиката (висока селективност на черния дроб и метаболизма) \\ t През 2C9 цитохром R-450 изоформата), флувастатинът се предписва пациенти след трансплантация на органи, приемащи цитостатици.
Аторвастатин (липроминар, аторис, липином, torvakard, лале) - синтетичен статин на третото поколение. Според еквивалентна ефикасност, симвастатинът и флувастатинът са два пъти. Терапията започва с 10 -20 mg / ден; При липса на ефект за постигане на целевото ниво, дозата може да бъде увеличена до 40 mg. Пациенти с остър коронарен синдром или са свързани с категорията на много висок риск, основан на резултатите от изследванията върху "агресивна" терапия с липид (идеален, обръщане, чудо, доказване - IT TIM122), се препоръчва да се предписва атенвастатин в доза 80 mg / ден.
Росавастатин (слот) върху ефективността на еквивалент надвишава аторвастатин. Това е най-новият на представените лекарства, а много мащабни проучвания за употреба все още не са завършени (Galaxy, Юпитер, Корона, Аврора). Въпреки това, вече завършени изследвания (Stellar, Mercury I, II, астероид, метеор, Explorer) демонстрира максималната ефективност на лекарството. Предписана в доза от 5-10 mg / ден; Максималната доза, използвана предимно при пациенти с тежък поток от семейна хиперхолестеролемия е 40 mg / ден.

В момента са широко използвани статининските генерики. В Русия са регистрирани повече от 30 общи статини (възпроизведени копия от оригинални лекарства. Всички генерали преминаха тестове за биоеквивалентност с оригинални лекарства, но глупави, встъпителни, клинични проучвания бяха извършени не за всички генерики, които според експертите на българското научно общество на кардиолозите са погрешни, тъй като практиката показва, че в някои случаи , пълната еквивалентност на генеричните вещества не се наблюдава в първоначалните лекарства в зависимост от степента на промяна в показателите на липидния спектър.

Статин-генериците се използват в същите дози като оригинални статини. Като правило, според хигидипидемичната активност, те не са по-ниски от оригиналните лекарства, но са по-евтини, което до известна степен спомага за решаването на проблема за тяхната наличност на по-широкия кръг на пациентите.

Статините са добре прехвърлени - според клиничните проучвания, те се отнасят до един от най-безопасните лекарствени класове.

Понякога приемът на статините може да бъде придружен от болка в корема, газове, запек.

Увеличаването на активността на чернодробните ензими ALT, AST, се наблюдава при 1-5% от пациентите, приемащи статини. В обичайната практика за използване на всеки от статините в монотерапия, първият контрол на ензимната активност се предписва след 1 месец от началото на лечението, а след това на всеки 3-6 месеца.

Ако активността на поне един от изброените ензима в две последователни измервания надвишава 3 пъти горните граници на нормалните стойности, приемането на статината трябва да бъде спряно. В случаите на по-умерено увеличение на съдържанието на ензимите е достатъчно да се ограничи до намаляване на дозата на лекарството.

Обикновено за кратко време ензимните индикатори се връщат в нормата, а лечението може да бъде възобновено или от едно и също лекарство в по-малка доза или други стилове.

Според съвременните идеи, лечението със статин може да бъде препоръчано от пациенти с хронични чернодробни заболявания, неалкохолен стеагеатит, чернодробна инфилтрация - подлежи на внимателен контрол върху активността на чернодробните ензими.

Изключително рядко при приема на статини, умора, нарушения на съня, вкусови разстройства, сърбеж на кожата, главоболие, замаяност могат да бъдат отбелязани; Възможен тератогенен ефект.

Рядко (0,1-3%) при приема на статини, се наблюдават миопатии и миалгия, които се проявяват с болката и слабостта в мускулите, придружени от увеличаване на активността на KFK повече от 5 пъти и изискват премахването на лекарството.

Най-опасното усложнение на лечението със статини е ракетомиолиза или разпадането на мускулната тъкан с възможно увреждане на бъбречните тубули - това се случва в случаите, когато присъствието на миопатия и лечението на статично продължават по време на неговото присъствие.

Рабдолизата е тежко, жизнено деградално усложнение, придружено от Малгия, миопатия, мускулна слабост, увеличаване на нивото на KFK повече от 10 пъти, увеличаване на креатининовото съдържание и потъмняване на цвета на урината, дължащ се на миоглобинурия.

В случай на рабомиолиза, приемането на статини трябва да се преустанови незабавно. Изисква спешна хоспитализация на пациента. При особено тежки случаи на рабомиолиза (бъбречна недостатъчност), за неговото лечение - плазмафереза \u200b\u200bи хемодиализа се използват екстракорпорални методи за пречистване на кръвта.

Рабоолис се наблюдава по-често при едновременно назначаване на статини с фибратори, цитостатици, макролидни антибиотици; В тези случаи пациентите трябва да бъдат подчинени, интензивен надзор на лекаря с контрола на всички изброени ензими най-малко 1 път на месец.

Причината за по-често срещана възникване на усложнения с такава комбинация се дължи на факта, че метаболизиранията на ловастатин, симвастатин, аторвастатин се осъществява чрез системата цитохрома-450 и нейната изоформа 3A4. Конкурентното ензимно свързване води до увеличаване на концентрацията на статини в плазмата на кръвта и следователно до увеличаване на техните миотоксични свойства.

Таблицата показва, през които ензимът изоформи на цитохром Р-450 се среща с метаболизма на различни статини, както и списък на основните лекарства на други класове, чийто метаболизъм е направен през същите изоформи.

Цитохром p 3A4.	Цитохром p 2с9.
Циклоспорин	Атенолол
Еритромицин	Diclofenak.
Фелодипин	Hexobarbital.
Лидокаин	N-desmethyldiazepam.
Mikebradil.	TOLBULAMD.
Мидазолам	Варфарин
Нифедипин
Хнидин
Тербинфин.
Триазола
Верапамил
Варфарин

Ако е необходимо да се комбинират тези лекарства с статини, особено мощно, трябва да се предписва минимална доза статини и внимателно да се следи съдържанието на чернодробните ензими и креатин фосфоканаза (KFK) най-малко 1 път на месец.

Необходимо е да се внимава, ако пациентът има тежко нараняване на пациента на фона на статините, има голяма обширна работа, има ендокринни или електролитни нарушения.

Статините взаимодействат със следните лекарства: Антациди, антипирин, мечки, пилета, еритромицин, кларитромицин, азитромицин, хормонални контрацептиви, амлодипин, инхибитори на протеиназа.

Лечебни взаимодействия на статините.

Интерактивни лекарства	Статин	Резултат от взаимодействието
Противогъбични лекарства - азолови производни (кетоконазол, итраконазол)	Ловастатин, симвастатин, аторвастатин, росавастатин
Имунопресанти (циклоспорин)	Симвастатин, флувастатин, рудатин, росавастатин	Повишен риск от развитие на миопатия и рабдомиолиза
Фибрати	Ловастатин, флувастатин, аторвастатин, росавастатин	Подобряване на риска от развитие на миопатия
Никотинова киселина

Статините са структурни инхибитори на ензима GMG-CoA редуктаза, която регулира биосинтезата на холестерола в хепатоцитите.

Първият статин (Compatin) е синтезиран през 1976 г., но не е получил клинична употреба, въпреки че демонстрира своята висока ефективност върху клетъчните култури и in vivo. През 1980 г., мощен инхибитор на хидрокси-метилглутарил-коензим-А-редуктаза (GMG-CoA-редуктаза) на ловастатин, който е открит клинична употреба през 1987 г., е изолиран от микроорганизма на Aspergilus Terreus.

В допълнение към хиполипидемичното действие, статините имат игрален ефект, подобрявайки функцията на ендотелиума, намалявайки нивото на С-реактивния протеин, който е маркер на възпалителна реакция в съдовата стена, потиска агрегирането на тромбоцитите, отслабване пролиферацията на гладките мускулни клетки на съдовата стена.

Статините до голяма степен (до 65%) намаляват липопротеиновия холестерол с ниска плътност (XS LNP) и всяка удвояване на лекарството допълнително намалява нивото на HC LNP с 6%. Нивото на триглицеридите (Tg) статини се намалява с 10-15%, съдържанието на холестерол с липопротеини с висока плътност (XC LVL) статини се увеличава с 8-10%.

Ловастатин Следователно има слабо въздействие върху липидите, почти оставен от приложението.

RTUSTATIN. Вземете празен стомах. Лекарството се предписва като вторична превенция на пациентите след нея с нормално начално ниво на HS. Доказано е, че редовно приемане на правацин в дневна доза от 40 mg за 5 години намалява общия (20%), сърдечно-съдовата смъртност (20-30%), броя на хоспитализацията, развитието на диабета (30%), забавя Прогресиране на атеросклероза при сънливи и коронарни плавателни съдове, намалява риска от нефантален и фатален инсулт (22%).

Симвастатин Понастоящем е най-изследваното лекарство от класа на статините, което намалява общия (30%) и сърдечно-съдовата (42%) смъртност при пациенти с високо ниво на HC, които са прехвърлени към тях и получават соленстатин в дневни дози от 20 -40 mg за 5 години.

Симвастатин се предписва в началната доза от 20 mg / ден, последвано от увеличаване на дозата до 40 mg / ден. Симвастатин при доза от 80 mg / ден се предписва на пациенти с тежка HCH в съответствие с предпазните мерки поради високия риск от развитие на миопатия.

Фургастатинът е синтетичен препарат, има изразена ефект на холестероза, в своята ефективност, донякъде по-нисък ефект на други статини.

Характеристики на флувастатин:

биологичната смилаемост на лекарството не зависи от храненията;
има най-нисък риск от мускулни нежелани явления (5.1%) в дозата от 80 mg / ден;
той има минимален риск от вътрешно взаимодействие с фибрата.

Аторвастатин Вземете се от гъбични метаболити. Лекарството има по-изразен ефект върху нивото на кръвните плазмени липиди, в сравнение с други статини. Ателвастатин на лекарствения терапия в доза от 80 mg / ден в продължение на 1,5 години в крайните си резултати надвишава ангиопластиката на коронарните артерии.

В повечето случаи, аторвастатинът се предписва в доза от 10 mg / ден, при висок риск от развитие на атеросклероза, дозата се увеличава до 20-80 mg / ден, докато пациентите, получаващи доза от 80 mg / ден, трябва да бъдат наблюдавани от специалисти Веднъж на всеки 3 месеца, подлежащи на идентифициране на възможни нежелани реакции.

Най-мощната статистика, която е в състояние да намали нивото на HC LNP с 63% е росавастатинкоето се показва на пациенти с първична хиперхолестеролемия (тип IIA) или смесена (тип IIB), както и пациенти с семейна хомозиготна хиперхолестеролемия (препоръчва се доза 5-40 mg; начало - 5-10 mg).

Индикации:

тип на хиперхолестеролемия IIA, IIB при липса на ефект на диета и терапия;
комбиниран хиперхолестеролемиум с хипериглицеридемия (тип хиперлипопротеинемия);
атеросклероза.

Противопоказания:

свръхчувствителност;
бъбречна недостатъчност;
тежка чернодробна недостатъчност;
устойчиво увеличаване на нивото на трансаминаза в кръвната плазма;
бременност, кърмене;
детство.

Странични ефекти на статините:

нарушаване на чернодробната функция;
повишаване на нивото на трансаминаза;
диспепсия, гадене, повръщане, киселини, сухота в устата, нарушение на вкуса;
анорексия, запек, диария, хепатит;
болки в главата и мускулите, миопатия, радромиолиза;
обща слабост, болка в гърдите, Арлтаргия;
безсъние, парестезия, замаяност;
психични разстройства, гърчове;
атрофия на зрителния нерв, катаракта;
алергични реакции.

Ценно взаимодействие:

жлъчните киселини повишават ефекта на статините;
циклоспорин увеличава нивото на активните метаболити на ловастатин;
непреки антикоагуланти (кумарини) увеличават риска от кървене;
рискът от развитие на миопатия и рабдомиолиза увеличава фибраторите, ноцин, итраконазол, еритромицин, циклоспорин.

Внимание! Информация, представена сайт уебсайт Носете справка. Администрацията на площадката не носи отговорност за възможни отрицателни последици в случай на получаване на лекарства или процедури, без да назначава лекар!