Придобитата енцефалопатия често се диагностицира в прогресията на заболяването, така че диагнозата обикновено е придружена от префикс 2 или 3 градуса. За първа степен са характерни за знаците, които не винаги са забележими от пациентите или забелязват, но те не придават надлежно значение.

Сред ранните клинични симптоми на енцефалопатия се разпределят следните:

- Когнитивни разстройства (намаляване на паметта, нарушаването на речта, дефицит или липса на внимание и др.).

- психични разстройства (депресия, раздразнителност, пасивност, промяна на емоционалното настроение).

Разбира се, не съществува специално разработен тест за енцефалопатия, но има много неврологични тестове, които се провеждат за диагностициране на изброените по-горе симптоми. И въпреки че резултатите от само тези тестове не могат да бъдат пълноценна основа за диагностициране на енцефалопатия, тяхното поведение все още се счита за подходящо, тъй като оценката на когнитивните и психологическите функции може да комбинира лекар и пациент да извърши допълнително изследване. Може би, благодарение на тези особени тестове върху енцефалопатия, ще бъде направена ранна диагноза и това означава, че пациентът има всички шансове за връщане на нормалния живот на тялото.

Изпитвания за диагностициране на когнитивни нарушения

Когнитивните нарушения в скъсания енцефалопатия са в основния списък на симптомите. Следователно, неврологичната практика използва невропсихологични проучвания, които могат да бъдат наречени допълнителен тест върху енцефалопатията.

- батерия на фронтални тестове. Той също така използва за диагностициране на деменция, потвърдена в случай на за предпочитане лезия на фронталните фракции от двете по време на локализацията на процеса в тази област, така и с многостепенна лезия на мозъка.

- Кратка скала за определяне на психичното състояние на пациента (статус). Това проучване също може да се нарече съпътстващ тест върху енцефалопатия. В хода на проучването, пациентът е задавани въпроси, за да се определи времето си ориентация (дата, час), на място (където е думата на стаята, името на институцията и др.).

- Концентрацията на вниманието се проверява чрез множествен метод за обратно отброяване, например от номер 100 е необходимо да се вземат 5 пъти 7 (100-7-7-7-7-7). Способността и мисленето може да бъде проверена от обратното произношение на думи: глад - log.

- тест "mini-kog". Това са три прости задачи. Първо трябва да повторите за тези, които тестват три независими думи, например храна - велосипед - квадрат. След това се издава друга задача, например сгъната лист хартия наполовина и след това отново поиска да повтори думите, които са в началото.

Психометрично тестване

- тестове за скоростта на когнитивната подвижност. Например, числото за числа, когато пациентът трябва да бъде свързан с номерата на другите по обичайния начин (1,2,3,4 и т.н.), но те са разпръснати на лист хартия в хаотичен ред и Не е желателно да се откъсне.

- Изпитване за капацитет за фина подвижност. Тук е необходимо колкото е възможно повече и плавно да прочетете вече привлечени линии или да бъдат пушени. С разстройствата на пациента пациентът може периодично да потрепери, предотвратявайки пълното изпълнение на задачите.

Психологически тестове

Тези тестове за енцефалопатия отразяват нивото на психическото състояние, включително усещането за пациенти, нейната мотивация, въображение, емоции и вътрешни чувства. Те извършват своите специалисти, които могат да дадат адекватна оценка на резултатите. Тестването може да се извършва индивидуално или като част от групата. По продължителност те могат да бъдат и краткосрочни (експрес), а дълго.

Главата енцефалопатия е обратима невропсихична разстройство, която усложнява хода на чернодробното заболяване. Патогенезата не е ясна. Изследванията показват дисфункция на няколко невротиаторни системи. С чернодробна енцефалопатия се наблюдава сложен комплекс от разстройства, нито едно от които не дава изчерпателно обяснение. В резултат на нарушаването на чернодробната клирънс или периферния метаболизъм при пациенти с цироза, амоняк, невротрансмитери и техните предшественици, които засягат мозъка.

Чернодробната енцефалопатия може да бъде наблюдавана при редица синдроми (Таблица 7-1). Така че, в фулминантна чернодробна недостатъчност (FPN), енцефалопатия се комбинира със признаци на действителна хепатектомия (виж глава 8). Тънконафолопатия при цироза на черния дроб е Отчасти поради гангст на портасистема, черният дроб се играе - клетка (паренхимна) неуспех и различни провокиращи фактори. Хронични невропсихични нарушения се наблюдават при пациенти с наличието на портално маневриране и необратими промени в мозъка могат да се развият. В такива случаи неуспехът на черния дроб е сравнително малък.

Различни симптоми на чернодробната енцефалопатия вероятно ще отразяват количеството и вида на "токсични" метаболити, образувани и предаватели. Кома с остър чернодробна недостатъчност често е придружена от психомоторно възбуждане и мозъчен оток; Инхибирането и сънливостта, характерни за хроничната енцефалопатия, могат да бъдат придружени от увреждане на астроцитите.

История на въпроса

Ефектът на черния дроб върху умствената активност е известен още от древни времена. Около 2000 година Пр. Хр. Вавилонците смятат, че черният дроб е източникът на способности за предсказване и ясновидство и използвали името на този орган като дума, обозначаваща "душата" или "настроение". В древна китайска медицина (neiching, 1000 ч пък), черният дроб се счита за кръвно съхранение и съвместимост на душа. В 460-370. Пр. Хр. Хипоратът описва пациента с хепатит, който "се наведе като куче, не може да спре и да говори за неща, които не могат да бъдат разбрани."

Таблица 7-1. Фактори, влияещи върху развитието на чернодробната енцефалопатия

Вид енцефалопатия	Оцеляване,%	Етиологични фактори
Остра чернодробна недостатъчност.		Вирусен хепатит
		Алкохолен хепатит
		Реакция към въвеждане и предозиране
		лекарствени препарати
Цироза на черния дроб и факторите влошават тока му		Принудителна диуреза
		Кървене
		Парасенцис
		Диария и Вомот.
		Хирургични интервенции
		Алкохолни ексцесии
		Успокоителни
		Инфекция
Хронична портасическа енцефалопатия		Portoysystem Shunting.
		Консумация на хранителни протеини
		Чревни бактерии

* Без трансплантация.

Бащата на съвременната хепатология Фрейхстатка описва окончателните умствени промени при пациенти с увреждане на черния дроб: "Наблюдавах случаи, когато черният дроб остава от цироза от дълго време, няколко болезнени симптоми са неочаквано изглеждащи за това заболяване. Те паднаха в несъзнателно състояние, тогава те развиха шумно делириум, който се превърна в дълбок и в това състояние те умряха.

Понастоящем е установено, че невропсихичните нарушения от този тип могат да усложнят всяко чернодробно заболяване и да определят развитието на кома и смъртта на пациента.

Клинична картина

С чернодробната енцефалопатия всички мозъчни отдели са засегнати, така че клиничната картина е комплекс от различни синдроми. Тя включва неврологични и психични разстройства. Характерна особеност на чернодробната енцефалопатия е променливостта на клиничната картина при различни пациенти. Да се \u200b\u200bдиагностицира енцефалопатия лесно, например в болницата с стомашно-чревно кървене или сепсис на пациента с цироза на черния дроб, по време на изследването, на което се открива объркването на съзнанието и "пляскане" тремор. Ако историята е неизвестна и няма очевидни фактори, допринасящи за влошаването на хода на заболяването, лекарят може да не разпознае началото на чернодробната енцефалопатия, ако не се обърне необходимото внимание на неразрешените прояви на синдрома. В този случай данните, получени от членове на семейството, които са забелязали промяна в състоянието на пациента, могат да имат голямо значение.

При изследване на пациенти с цироза на черния дроб с невропсихични нарушения, особено в случаите, когато се появят внезапно, лекарят трябва да вземе предвид възможността за развитие на неврологични симптоми в редки пациенти с интракраниално кървене, нараняване, инфекция, мозъчен тумор, също така Както когато мозъкът е повреден в резултат на лечението на лекарствени лекарства или други метаболитни нарушения.

Клиничните признаци и данни за проучвания при пациенти с чернодробна енцефалопатия се различават един в друг, особено с дълъг поток от хронично заболяване. Клиничната картина зависи от естеството и тежестта на факторите, които причиняват влошаването на държавата и върху етиологията на заболяването. Децата могат да развият изключително остра реакция, често придружени от психомоторно възбуждане.

В клинична картина, характерна за чернодробната енцефалопатия, за удобство на описанието можете да разпределите нарушения на съзнанието, личността, интелигентността и речта.

За характеристика на чернодробната енцефалопатия нарушение на съзнаниетос разстройство на съня. Сънливост при пациенти изглежда рано, развива се инверсия на нормалния ритъм на съня и будността. Ранните признаци на разстройството на съзнанието включват намаляване на броя на спонтанните движения, фиксиран вид, инхибиране и апатия, краткостта на отговорите. По-нататъшното влошаване на държавата води до факта, че пациентът реагира само на интензивни стимули. Кома първо напомня на нормалния сън, тъй като е претеглена, пациентът напълно престава да реагира на външни стимули. Тези нарушения могат да бъдат преустановени на всяко ниво. Бързата промяна в нивото на съзнанието е съпроводена от развитието на делирий.

Лични променинай-забележими при пациенти с хронични чернодробни заболявания. Те включват детство, раздразнителност, загуба на интерес към семейството. Подобни промени в самоличността могат да бъдат открити дори при пациенти в състояние на ремисия, което включва участието в патологичния процес на фронтални мозъчни фракции. Тези пациенти обикновено са общителни, учтиви хора с леки социални контакти. Те често имат игриво настроение, еуфория.

Нарушения на интелектиразлични по тежест от нарушение на белите дробове на организацията на този умствен процес до изразено, придружено от объркване на съзнанието. Изолираните нарушения възникват на фона на ясното съзнание и са свързани с нарушение на оптични пространствени дейности *. Най-лесно те се откриват под формата на конструктивно разграждане, изразявайки в неспособността на пациентите да копират прост модел на кубчета или мачове (фиг. 7-1). За да се оцени прогресирането на заболяването, можете последователно да изследвате пациенти с тесто на рейтинга до свързването на номерата (фиг. 7-2). Дефиницията на буквите се проявява под формата на резюмета на букви, така че ежедневно

* Оптичната пространствена активност е пространствена функция с участието на визуален образ. Включва гностично (разпознаване на пространствена фигура или стимул) и конструктивни (възпроизвеждащи) компоненти. - Забележка. на.

Фиг. 7-1. Пациентите с хронична портасистемна енцефалопатична фокусни разстройства се откриват на фона на ясното съзнание с минимално нарушено интелигентност и при липса на изразен тремор или нарушение на зрението (отгоре). Конструктивна апраксия. Нарушения на писма (по-долу): "Здравейте, скъпа. Как се? Надявам се по-добре. И имам същото.

Фиг. 7-2.teest Reitan за свързването на номерата.

записите на пациента добре отразяват развитието на заболяването (виж фиг. 7-1). Признаването на признаването на обекти, подобни по размер, форма, функции и позиция в пространството в бъдеще води до такива разстройства като уриниране и дефектиране в неподходящи места. Въпреки такива нарушения на поведението, критиката често продължава при пациенти.

Specto.пациентите се движат бавно и гласа-монотонност. Дисфазията става забележима в дълбоката спора, която винаги е комбинирана с приемниците.

Някои пациенти се наблюдават чернодробна миризмаот устата. Тази кисела миризма с дишане се дължи на меркаптан - селата, които обикновено се образуват в бактериите на Кале. Ако меркаптан не се отстраняват през черния дроб, те се екскретират със светлина и се появяват във издишен въздух. Чернодробната миризма не е свързана със степен или продължителност на енцефалопатия, нейното отсъствие не позволява да се изключи чернодробната енцефалопатия.

Най-характерният неврологичен знак в чернодробната енцефалопатия е "пляскане" тремор (Asterixis). Тя е свързана с нарушение на получаването на аферентни импулси от ставите и други части на мускулно-скелетната система в ретикуларното образуване на мозъка, което води до невъзможност за задържане на позата. "Пляскане" тремор демонстрира върху удължените ръце с подвижни пръсти или при максимално удължаване на четката на пациента с фиксиран предмишница (фиг. 7-3). В този случай има бързи движения без флексор към a Метални-фалангангиални и пропуски, често придружени от странични движения на пръстите. Понякога хиперкинсът улавя цялата ръка, шията, челюстта, езика, изтеглената уста и плътно затворени клепачи, при ходене се появява атаксия. Треморът е най-силно изразен, докато поддържането на постоянни пози е по-малко забележимо при движение и отсъствие по време на почивка. Обикновено това е двупосочно, но не синхронно: треморът може да бъде по-изразен от едната страна на тялото, отколкото на друг. Тя може да бъде оценена с предпазлив крайник или с възпаление на лекар. По време на Кома тремор изчезва. "Плячката" тремор е неспецифична за черния дроб. Наблюдава се при уремия, респираторна и тежка сърдечна недостатъчност.

Обикновено се увеличават дълбоките сухожилителни рефлекси. При някои етапи на чернодробна енцефалопатия се повишава мускулест тонус, а мускулната твърдост често се придружава от дългосрочна спирка на клонизма. По време на кома, пациентите стават бавни, рефлексите изчезват.

Загръдването на плантарните рефлекси в дълбоко Скопор или кома се предават на екстензивността. В крайно състояние могат да се наблюдават хипервентилация и хипертермия. Дифузният характер на мозъчните нарушения в чернодробната енцефалопатия е доказан и от прекомерен апетит на пациентите, мускулест обрат, грабинг и смучещи рефлекси. Преглед на разстройствата включват обратима кортична слепота.

Състоянието на пациентите е нестабилно, необходимо е оформено засилено наблюдение. Клиничната класификация може да се използва като част от клинично описание на невропсихични нарушения:

Истия. Объркване на съзнанието. Нарушения на настроението или поведението. Психометрични дефекти.

Stustia. Сънливост. Неадекватно поведение.

IIIISTIA. Умолря, обаче, пациентът може да говори и да изпълнява прости команди. Дисартрия. Изразено объркване на съзнанието.

Ivstiya. Кома. Контактът с пациентите е невъзможен.

Лабораторни и инструментални изследвания

Изследване на цереброспиналната течност

Налягането на гръбначния течност е нормално, прозрачността не е нарушена. При пациенти в черния дроб е възможно да се открие увеличаване на концентрацията на протеин, но броят на клетките не се променя. В някои случаи се наблюдава увеличение на глутаминова киселина и глутамин.

Електроенцефалография

С чернодромно енцефалопатия върху електроенцефалограмата (EEG), двустранно-синхронно намаляване на честотата и увеличаване на амплитудата на нормален -ритъм с честота 8-13V1c до 5-ритъм с честота по-малка от 4V 1C (Фиг. 7- 4) са открити. Тези данни могат да бъдат най-точни, като се използва честотният анализ. Стимулите, причиняващи отговор на активиране, като отваряне на око, не влияят на основния ритъм. Промените се появяват в фронталните и париеталните области и се прилагат за титалния.

Фиг. 7-3. "Залепване" тремор се открива с дизична четка и фиксирана предмишница.

Фиг. 7-4. Промени в ЕЕГ, възникващи на различни етапи на енцефалопатията. Тъй като енцефалопатия се развива, има намаление на честотата и увеличаване на амплитудата до появата на трифазни вълни. След това амплитудата намалява. В крайния етап активността на вълната отсъства.

Този метод помага при диагностиката на чернодробната енцефалопатия и оценка на резултатите от лечението.

С дългосрочен поток от хронично чернодробно заболяване с постоянно увреждане на невроните на трептенията на ЕЕГ, могат да бъдат забавени или бързи и сплескани (т.нар. Плосък EEG). Такива промени могат да "поправят" и да не изчезват на фона на диетата.

Промените в EEG се откриват много рано, дори преди появата на умствени или биохимични нарушения. Те са неспецифични и могат да бъдат намерени в държави като remia, хиперкупка, повреда на витамин В12 или хипогликемия. При пациенти, страдащи от заболявания на черния дроб и са в явно съзнание, наличието на такива промени в ЕЕГ е подобен диагностичен знак.

Метода на причинени потенциали

Потенциалите, причинени от електрическите потенциали, получени чрез стимулиране на кортикалните и субкортикалните неврони с визуални или слухови стимули или с дразнене на соматозензорните нерви. Този метод ви позволява да оцените проводимостта и функционалното състояние на аферентни пътеки между стимулираните периферни нервни окончания в тъканите и церебралната кора. При пациенти с клинично изразена или субклинична енцефалопатия, промените в слуховия, причинен от потенциала на мозъчната барел (SVPM), Visual (SVP) и соматосензор (SSP), причинени от потенциалите. Те обаче имат повече изследвания, отколкото клиничното значение. Тъй като чувствителността на тези методи се променя от едно проучване на друго, ZVP и SVPM заемат малко място за определяне на субклиничната енцефалопатия, особено в сравнение с психометричните тестове. Стойността на SCLP изисква допълнително проучване.

Понастоящем се изследва нов метод за записване на ендогенни потенциали, свързани с отговор на всяко събитие. Тя изисква взаимодействие с пациента, следователно използването на такова проучване е ограничено до началните етапи на енцефалопатия. Тя може да се окаже, че такива визуални P-300 причинени потенциали са по-чувствителни за идентифициране на субклинична чернодробна енцефалопатия при пациенти с цироза на черния дроб, отколкото психометричните тестове

Макроскопският мозък може да не се променя, но приблизително половината от случаите, главата на мозъка се открива (виж фиг. 8-3). Това е особено характерно за младите пациенти, които са умрели след дълга дълбока кома.

В микроскопско проучване при пациенти, страдащи от цироза на черния дроб и умира от чернодробната кома, са открити по-характерни промени в астроцитите, отколкото в невроните. Пролиферацията на астроцитите се разкрива с увеличаване на ядра, разпрашаване на ядра, маргаринация на хроматин и натрупване на гликоген. Подобни промени са характерни за астроцитозата на вида тип по време на болестта на Алцхаймер. Те се намират главно в церебралната кора и в базални ганглии и са свързани с хипертрониамия. Увреждане на неврон е минимално. Вероятно, в ранните етапи, промяната на астроцитите е обратима.

С дългосрочен курс на заболяването, структурните промени могат да станат необратими и лечението е неефективно, се развива хронична хепатоцеребрална дегенерация. В допълнение към променящите се астроцити, изтъняването на церебралната кора се наблюдава с намаление на броя на невроните в кора, базални ганглии и мозъка.

Демелинизацията на влакната на пирамидалния тракт е придружена от развитието на спастична параплегия.

Експериментална кома за черния дроб

При остър чернодробна недостатъчност се наблюдава увеличение на пропускливостта на хемоторецефалната бариера със специфични наранявания на нейните транспортни системи. ODNO при плъхове с галактоцентрирана чернодробна недостатъчност, които са в прекорско състояние, не включва обобщено увеличение на пропускливостта на бариерата. С това очевидните трудности при създаването на модел на подобно състояние при животни са свързани.

Клинични опции за чернодробна енцефалопатия

Субклинична енцефалопатия

При пациенти с цироза се наблюдава клинично не проявено нарушение на умствените функции, което често е достатъчно, за да предизвика разпадане на установения стереотип на ежедневните дейности. Нарушения, подобни на последствията от увреждане на мозъчната зона на предната ос. Около три четвърти от пациенти с цироза на черния дроб без произнасяне на невропсихични промени, правят грешки при извършването на психометрични тестове и има по-забележими нарушения на операциите за вербални функции. Фиксирайте 71 пациенти с чернодробна цироза, която е на амбулаторно лечение, което е само на амбулаторно лечение 18% биха могли да изпълняват правилно психометрични тестове, 48% са имали признаци на субклиничен и 34% -Conducted енцефалопатия.

В Германия само 15% от пациентите с хронични чернодробни заболявания и портална хипертония, които нямат клинични прояви на енцефалопатия, са признати като подходящи за управление на автомобил. Тези данни противоречат на изследванията, проведени в Чикаго на малка, специално избрана група пациенти с чернодробна цироза, от която е наблюдавана субклинична енцефалопатия. Лицата с предходни епизоди на изразена енцефалопатия са изключени от проучването, както и лечение. Уменията за шофиране на моделите и в реалните условия тази група не се различава от тези в лицата на контролната група.

Остра енцефалопатия

Остра чернодробна енцефалопатия може да се развива спонтанно, при липса на фактори, които допринасят за неговото проявление, особено при пациенти с тежка жълтеница на фона на асцит, както и в терминално състояние. В повечето случаи тя се среща под влиянието на предразполагащи фактори. Тези фактори или потискат умствените функции, или инхибират функцията на чернодробните клетки, увеличавайки концентрацията на азот-съдържащи продукти в червата, или увеличават кръвния поток през портални анастомози (Таблица 7-2).

Най-често развитието на чернодробната енцефалопатия допринася за изразената реакция на организма за въвеждането на мощни диуретици.Отстраняване на голямо количество аситна течност, когато парасенцистя може също така да ускори развитието на кома за неизвестен механизъм. Очевидна роля, очевидно, играят нарушение на баланса на електролита, който се случва след загубата на голям брой електролити и вода, смяна на кръвообращението на черния дроб и капка в кръвно налягане. Други държави, придружени от загуба на течни и електролити, като диария, повръщане.

Таблица 7-2.Factors, допринасящи за развитието на остра чернодробна енцефалопатия при пациенти с цироза

Нарушения на електролитния баланс

Диуретици

Кървене

VARICO-Разширени вени на хранопровода и стомашни гастродуанални прахове с Mallory Weisse синдром

ПодготовкаПрекратяване на приемането на алкохол

Инфекция

Спонтанен бактериален перитонит на инфекция на пикочните пътища бронхопулмонална инфекция

Опаковки, богати на храна

Стомашно-чревно кървенеглавно от разширените вени на хранопровода, представлява друг общ фактор. Развитието на кома допринася за богатите на протеини на храна (или кръв в стомашно-чревно кървене) и потискането на функцията на чернодробните клетки, причинени от анемия и намаление на чернодробния кръвен поток.

Пациентите с остър енцефалопатия не толерират лошо хирургически операции.Влошаването на нарушенията на чернодробната функция се дължи на загуба на кръв, анестезия, шок.

Остър алкохолен излишъкнасърчава развитието на кома, поради потискането на мозъчната функция и поради закрепването на остър алкохолен хепатит. Опиати , Бензодиазепини и барбитуратидейността на мозъка е потисната, продължителността на тяхното действие се удължава поради забавянето на процесите на детоксикация в черния дроб.

Развитието на чернодробната енцефалопатия може да допринесе инфекциозни заболявания,особено в случаите, когато те са сложни от бактериемия и спонтанен бактериален перитонит.

Coma може да възникне поради употреба богат на протеинова хранаили дълъг запек.

Трансюгуларно интрахепатично портсистема със стентове (TVPSH)насърчава развитието или повишава чернодробната енцефалопатия при 20-30% от пациентите. Тези данни се променят в зависимост от групи пациенти и принципите на подбор. Това се дължи на влиянието на самите шунти, вероятността за развитие на енцефалопатия е по-голяма, толкова по-голям е диаметърът.

Хронична енцефалопатия

Развитието на хронична енцефалопатия се дължи на значимото маневриране по портсистема. Shunts може да се състои от множество малки анастомози, разработени при пациенти с цироза на черния дроб, или по-често от голям съдове за обезпечение, например спленоренал, имот или от обезпечения, които имат кръв в пъпната или долната мезентериална вена.

Тежестта на енцефалопатията зависи от съдържанието на протеин в храната. Диагнозата енцефалопатия става очевидна, ако се наблюдава клинична картина на клинична картина или ЕЕГ при пациент с цироза на чернодробна цироза. Клиничните и биохимичните признаци на заболяването могат да бъдат съмнителни или отсъстващи, а в клиничната картина преобладават невропсихични нарушения.

Невропсихичните нарушения могат периодично да възникват в продължение на много години; в същото време е много вероятно различните специалисти да обсъждат различни диагнози. Психиатрите ще обърнат внимание на неспецифичните екзогенни органични заболявания и не могат да идентифицират лезията на черния дроб, основан на психични разстройства. Невропатолозите ще насочат вниманието си към неврологичните синдроми и хепатолозите, откриването на цироза на черния дроб, може да не разкриват неврологични симптоми или да решат, че пациентът е "странен" или алкохолен. Пациентът за първи път може да бъде инспектиран в състояние на кома или ремисия, което усложнява диагнозата.

Остра психозачесто се наблюдава скоро (от 2med до 8 месеца) от началото на разтоварването на кръвта в зависимост от безпредните шулти и поток под формата на шизофрени като параноидни нарушения или хипоменска атака. В този случай има признаци на "класическа" портсистема енцефалопатия с намаление на честотата на вълните върху ЕЕГ. В такива случаи е необходимо съответното психиатрично лечение заедно с лечението на чернодробна енцефалопатия.

Хепатоцеребрална дегенерация:

Миелопатия

Повечето от резистентните невропсихични нарушения са свързани с органични промени в централната нервна система (ЦНС) -CUK в главата и в гръбначния мозък. Пациентите с голям обем кръвен поток през портални анастомози могат незабележимо да развият прогресивно параплегия.В този случай тежестта на енцефалопатията е малка. В гръбначния мозък такива пациенти откриват демилеминиращ процес. Паралегията напредва, а обичайното лечение, използвано с чернодробна енцефалопатия, се оказва неефективно.

След няколко години от съществуването на хронична чернодробна енцефалопатия при пациенти могат да се развият синдроми на поражението мозъка и базалните ядра на мозъка,придружени от паркинсонизъм; В същото време треморът не зависи от фокусирането на движението (не умишлено). В тези случаи се наблюдава органична лезия на централната нервна система и лечението има малък ефект върху тежестта на тремора. Фокусни симптомимозъчните лезии, епилептичните припадъци и деменция се наблюдават и при хронична чернодробна енцефалопатия.

Диференциална диагноза

При прилагане на летливи диета, могат да се развият диуретици и коремни парапети при пациенти с чернодробна цироза хипонатримия.В същото време се появяват апатия, главоболие, гадене, артериална хипотония. Диагнозата се потвърждава чрез откриване на ниски нива на натрий в серума и увеличаване на концентрацията на урея. Това състояние може да се комбинира с предстоящо чернодробно помещение.

Остър алкохолен излишък той представлява особено сложен диагностичен проблем, тъй като може да се комбинира с чернодробна енцефалопатия (виж глава 20). Много синдроми, характерни за алкохолизма, могат да се дължат на портатен енцефалопатия. Алкохолни делириум (Delliriumtremens) се различава от чернодробната енцефалопатия чрез непрекъснато възбуждане на двигателя, повишена активност на автономната нервна система, безсъние, плашещи халюцинации и по-малък и бърз тремор. Пациентите имат хиперемия на лицето, оценката, повърхностните и официалните отговори на въпроси. Тремерът, изчезващ по време на останалите, става груб и нередовен по време на дейност. Често се наблюдава изразена анорексия, често присвоена от призоваване за повръщане и повръщане.

Portoystene енцефалопатия при пациенти с алкохолизъм има същите характерни признаци като останалите пациенти, но те рядко наблюдават мускулна ригидност, хиперрефлексия, клонската спирка поради съпътстващия периферен неврит. Диференциалната диагноза използва данните от EEG и динамиката на клиничните признаци при прилагане на свиване на диета, лактулоза и неомицин.

Енцефалопатия Верникачесто се наблюдава в случай на тежко хранене и алкохолизъм.

Хепатолетна дегенерация(Болестта на Уилсън) се намира при млади пациенти. Заболяването често е семеен характер. С тази патология няма вибрации на симптомите, по-характерни хореаттихоидни хипекини, отколкото "пляскане" тремор, пръстенът на кайзер-летница се определя около роговицата и, като правило, можете да разкриете нарушението на медта метаболизъм.

Латино изтичане функционална психоза-Expression или параноя - често се проявяват на фона на предстояща чернодробна кома. Естеството на развитите психични разстройства зависи от предходните характеристики на личността и се свързва с укрепването на нейните характеристики. Тежестта на тежката нарушена психика при такива пациенти често води до тяхната хоспитализация в психиатрична болница. Хроничните психични разстройства не могат да бъдат свързани с нарушена чернодробна функция при пациенти с диагностицирано чернодробно заболяване. За да се докаже наличието на хронична чернодробна енцефалопатия, се извършват диагностични изследвания: флебография или КТ с интравенозно приложение на рентгеново контрастно вещество, което позволява да се разкрие ясно изразено кръвообращение в кръвта. Може да е полезно да се оценят клиничните симптоми и промени в ЕЕГ с увеличаване или намаляване на количеството протеин в храната.

Прогнозата на чернодробната енцефалопатия зависи от тежестта на жив клетъчната недостатъчност. При пациенти с относително запазена чернодробна функция, но с интензивно обезпечение кръвообращение в комбинация с повишено съдържание на азотни съединения в червата, прогнозата е по-добра и при пациенти с остър хепатит - по-лошо. С цироза на черния дроб, прогнозата се влошава в присъствието на асцит, жълтеница и ниско ниво на серумен албумин - минни индикатори на чернодробна недостатъчност. Ако лечението започне рано, на етапа на предварителномикса, вероятността за успех се увеличава. Прогнозата се подобрява, ако факторите, допринасящи за развитието на чернодробната енцефалопатия, могат да бъдат елиминирани: инфекция, диуретична проверка или кървене.

Поради нестабилността на клиничния ход на енцефалопатия е трудно да се оцени успеха на терапията. Ролята на новите методи за лечение може да бъде определена само след прилагането им в голям брой пациенти в контролирани проучвания. Добрият ефект от лечението при пациенти с хронична енцефалопатия (тясно свързана с анастомозите на портните стени) трябва да се разглежда отделно от резултатите, наблюдавани при пациенти с остра чернодробна недостатъчност, в която случаите на отдих са редки.

Пациентите в напреднала възраст могат да имат допълнителни нарушения, свързани със съдови мозъчни заболявания. При деца с възпрепятстването на портални вени и петирани анастомози, нарушения на интелигентността или умствената дейност не са разработени.

Патогенеза

Метаболитната теория на развитието на чернодробната енцефалопатия се основава на обратимостта на основните му нарушения с много обширни церебрални нарушения. Въпреки това, няма нито едно метаболитно нарушение, което причинява чернодробна енцефалопатия. Тя се основава на намаляване на чернодробната клирънс на веществата, образувани в червата, и двете поради облицовка клетъчна недостатъчност и поради маневността (фиг. 7-5), както и нарушаването на метаболизма на аминокиселините. И двата механизма водят до нарушения в мозъчните невротрансмитер системи. Предполага се, че няколко невротоксини участват в патогенезата на енцефалопатия, особено амоняк и няколко невромедиаторни системи (таблица 7-3) взаимодействат помежду си. Намаляването на интензивността на метаболизма на кислород и глюкоза в мозъка, наблюдавани по време на чернодробната енцефалопатия, очевидно причинени от намаление на активността на неврон.

Portoystema енцефалопатия

Всеки пациент, който е в състояние на черния дроб, претекст или кома е има повод за обезпечение на кръвния поток, поради което кръвта от порталната вена може да попадне в системни вени и да се постигне мозък, без да се получава детоксикация в черния дроб.

При пациенти с нарушени хепатоцитни функции, като например, с остър хепатит, кръвта се разваля вътре в самия чест. Повредените клетки не могат да метаболизират напълно веществата, съдържащи се в кръвта на порталната система, така че те

Таблица 7-3.Newitators, участващи в патогенезата на чернодробната енцефалопатия

Невромедиатори	Действие в нормата	Главна енцефалопатия
Глутамат	Възбуждане	Дисфункция ^ рецепторно взаимодействие с NH \\ t
GABA / ендогенни бензодиазепини	Инхибиране	Подобряване на ендогенните бензодиазиспинки Gam (?)
	Мотор / когнитивна функция	Инхибиране
NORADERENALIN.		фалшиви невротрансмитери (ароматни аминокиселини)
Серотонин	Събуждане	Дисфункция (?) Synaps оборот за недостиг серотонин

идва неотдаден в чернодробните вени (виж фиг. 7-5).

При хронични форми на увреждане на черния дроб, например, с цироза, кръвта от порталната вена преминава черния дроб за големи естествени количества. В допълнение, в засегнатото цироза на черния дроб са оформени и портални венозни анастомози, които също могат да функционират като вътрешноретрови шунти. Чернодробната енцефалопатия е често усложнение след налагането на портокаментални анастомози и TVPS. Подобни невропсихиатрични нарушения се развиват при кучета с фистула на ЕСП (портове на порции), ако се хранят с месо.

С нормалната функция на черния дроб на енцефалопатия, като правило, не се наблюдава. Така че, с чернодробна шистосомоз, в която е добре развита кръвообращението и чернодробната функция е запазена, Кома рядко се развива. Ако обемът на повредената кръв е доста голям, енцефалопатия може да се развие, въпреки отсъствието на тежко увреждане на черния дроб, например с екстрахепатична портална хипертония.

Пациентите, които развиват чернодробна кома, страдат от невроноксикация с чревно съдържание, не се неутрализират в черния дроб (портасистемна енцефалопатия). В този невротоксини са азотни съединения. При някои пациенти с цироза, след използване на високотехидрова диета, приемането на амониев хлорид, карбамид или метионин може да развие патологично състояние, неразличимо от увредената чернодробна кома.

Чревни бактерии

Състоянието на пациента в повечето случаи се подобрява след перорално приложение на антибиотици.

Фиг. 7-5.Механизъм за развитието на портстемната енцефалопатия.

Това предполага, че токсините се произвеждат от чревни бактерии. Други методи, които служат на микрофлората в дебелото черво, могат да бъдат успешно използвани, например, сестрата на дебелото черво или пречистването на нейните лаксативи. Освен това при пациенти, страдащи от чернодробни заболявания, като правило, се наблюдава увеличение на броя на бактериите, които се наблюдават, и нарастването на микрофлората на тънките черва.

Невротрансмисия

Въпреки многобройните експериментални и клинични проучвания на енцефалопатия, пълната картина остава в много отношения противоречиви и противоречиви. От наличните данни е трудно да се направят недвусмислени заключения (Таблица 7-4). Ролята в патогенезата на чернодробната енцефалопатия играе амоняк, обаче, други невротрансмикторни системи също участват в патологичния процес.

Таблица 7-4. болестта в изследването на невротрансмитери при пациенти с чернодробна енцефалопатия

Достъп до мозъчните тъкани Поставимост на факторите, например NH 3 сложност на невротиаторни системи, проблематиката на използването на модели, получени върху животни, значителният спектър от заболявания, характерни за трудност на човека, тълкуване на информацията, получена за лиганди, която зависи от: освобождаване на метаболизма (ензимите) на отстраняване / обратна свързваща припадъка с рецептори

Амоняк и глутамин

В патогенезата на чернодробната енцефалопатия амоняк е най-добре проучният фактор. Има много данни, показващи връзката му с наблюдаване на нарушения на функцията на невроните (фиг. 7-6).

Амонякът се освобождава по време на разделянето на протеини, аминокиселини, пурини и пиримидини. Около половината от амоняка, идващ от червата, се синтезират от бактерии, оставащата част се формира от хранителни протеини и глутамин. Обикновено в черния дроб амоняк се превръща в карбамид и глутамин. Нарушения на цикъла на урея (вродени дефекти, синдром на Rea) водят до развитието на енцефалопатия.

Нивото на амоняк в кръвта се увеличава при 90% от пациентите с чернодробна енцефалопатия. Съдържанието му в мозъка също е увеличено. При някои пациенти с перорално приложение на амониеви соли, енцефалопатия може да се развива отново. Проучванията показват, че при пациенти с цироза на черния дроб увеличава пропускливостта на хемоналоцефалната бариера за амоняк.

Самата хиперамония се свързва с намаление на възбуждането на ЦНС. Амонячната интоксикация води до разработване на хиперкинетично премиум-постоянно състояние, което не може да бъде приравнено на черния дроб.

Предполага се, че с чернодробна енцефалопатия основните механизми на амонячните действия са пряко засегнати от невроните мембрани или следсинаптичното спиране и в непряко нарушение на невроните в резултат на влияние върху глутамергичната система.

В мозъка цикълът на урея не функционира, следователно, отстраняването му е амоняк, което се случва по различни начини. При астроцити, под действието на глутамин синтетаза от глутамат и амоняк, се синтезира глутамин (Фиг. 7-7). В условията на излишния амоняк, глутамат (важен вълнуващ медиатор) резерви се изчерпват и глутаминът се натрупва. Съдържанието на глутамин на I-кетоглутарата в гръбначния флуид корелира със степента на чернодробна енцефалопатия. Това е единственото опростено описание на комплекса на промените в коефициента на глутамин / глутамин / глутамат, открит в чернодробната енцефалопатия. Изследванията потвърждават, че възникват намаляването на обвързващите места и намаляването на обратното припадък на глутаматни астроцити.

Трудно е да се оцени общия принос на амоняка в развитието на енцефалопатия, особено защото се наблюдават промени в други невротиаторни системи. Участието на други механизми в патогенезата на енцефалопатия е основано от факта, че 10% от пациентите

Фиг. 7-6.mamiak: образователни източници и възможна роля в развитието на чернодробната енцефалопатия.

Фиг. 7-7. Сватците на глутамантрологичното синаптично регулиране и отстраняване на амоняк в мозъка. Глутаматът се синтезира в неврони от своя предшественик на глутамин, натрупва се в синаптични везикули и в крайна сметка е освободен с помощта на калций-зависим механизъм. Освободеният глутамат може да взаимодейства с глутаматни рецептори от всякакъв вид, които са в синаптичната прорез. При астроцити глутамат се захваща и се превръща в глутамин с глутамин синтетаза. В този случай се използва 3. Развиващите се нарушения в чернодробната енцефалопатия включват: увеличаване на съдържанието на NH3 в мозъка, астроцитното увреждане, намаление на броя на глутаматните рецептори. (Взети от разрешението на авторите.)

независимо от дълбочината на кома в кръвта, нормалното ниво на амоняк е запазено.

Деривати метионинособено меркаптоните причиняват чернодробна енцефалопатия. Тези данни доведоха до предположението, че в чернодробната енцефалопатия, някои токсини, особено амоняк, меркапта, мастни киселини и феноли, действат като синергисти. Тези наблюдения изискват по-нататъшно проучване, използвайки по-съвършени техники, налични в момента. Според най-новите проучвания, с експериментална енцефалопатия, метанефиол е изключително токсичен меркаптан-то участва в патогенезата на чернодробната енцефалопатия.

Фалшиви невротрансмитери

Предполага се, че с чернодробната енцефалопатия прехвърлянето на импулси в категорични мозъчни и допаминови мозъци се потиска от амини, образувани под влиянието на бактерии в червата в метаболичното нарушение

Фиг. 7-8. Ролята на фалшивите медиатори на симпатичната нервна система в нарушения на церебралния метаболизъм при пациенти с чернодробни заболявания.

предшественици на невротрансмитери в мозъка. В първоначалната хипотеза се твърди, че декарбоксилирането в червата на някои аминокиселини води до образуването на -фенилетиламин, тирамин и октопамин-така наречен фалшиви невротрансмитери. Те могат да заменят истинските невротрансмитери (фиг. 7-8).

Друго предположение се основава на факта, че промяната в наличието на предшествениците на медиаторите предотвратява нормалното невроране. При пациенти с чернодробно заболяване, съдържанието в плазмата на ароматни аминокиселини - тирозин, фенилаланин и триптофан, което вероятно се дължи на обезсърчението на техния дезант в черния дроб. В същото време, съдържанието на аминокиселините на разклонената верига, левцин и изолевцин, вероятно е вероятно да се увеличи с увеличаване на техния метаболизъм в скелетните мускули и бъбреците в резултат на хиперинсулинемия, характеристика на пациенти с хронични чернодробни заболявания. Тези две групи аминокиселини се състезават за преминаване в мозъка. Нарушаването на тяхната релаксация в плазмата позволява по-голям брой ароматни аминокиселини за преодоляване на счупената хемоторцефална бариера. В това състояние, отстраняването на ароматни аминокиселини от мозъка също може да бъде намалено. Представянето на нивото на фенилаланин в мозъка води до потискане на синтеза на допамин и образуването на фалшиви невротрансмиери: фенил етанолмин и октопамин.

Подобряването на състоянието на пациентите при лечението на леводофопично и бромокрипцин потвърждава гледна точка, че с чернодробната енцефалопатия се наблюдават промени в невротрансмисионната система, но броят на тези пациенти е малък и резултатите са двусмислени. С чернодробната енцефалопатия, нивото на октопамина в серума и урината обаче се увеличава в експерименти върху здрави плъхове, интраверкулиращо приложение на голямо количество октопамин, преобладаващо образуване в мозъка на допамин и адреналин, не води до развитието на кома. Отпечатайте посмъртното определяне на съдържанието на катехоламини в мозъка при пациенти с чернодробна цироза с чернодробна енцефалопатия, тяхното ниво не е по-ниско, отколкото при пациенти с цироза без енцефалопатия по време на смъртта.

Серотонин

Невротрансмитер серотонинът (5-хидрокситриптомин) участва в регулирането на нивото на възбуждане на церебралната кора и по този начин състоянието на съзнанието и цикъла на сънчетата. Предшественикът на серотонин-триптофан е една от ароматни аминокиселини, съдържанието на което в плазмата се увеличава с заболяванията на черния дроб. При пациенти, които са в черния дроб, неговото ниво в гръбначния флуид и мозъкът също е повишен; Освен това, триптофанът може да стимулира синтеза на серотонин в мозъка. С чернодробна енцефалопатия се наблюдават и други нарушения на серотониновия метаболизъм, включително промени в ензимите, свързани с него (моноаминоксидаза), рецептори и метаболити (5-хидроксииндолна киселина). Тези нарушения, както и появата на енцефалопатия при пациенти с хронични чернодробни заболявания, получени поради портален хипертония окатонкерин (блокер 5-NT рецептори), показват участието на серотониновата система в патогенезата на чернодробната енцефалопатия. Въпросът дали нарушението в тази система е първичен дефект, се нуждае от по-нататъшно проучване.

-аминоксична киселина и ендогенни бензодиазепини

Aminobacing киселина (GAMC) е основният спирачен невротрансмитер в мозъка. Той се синтезира в пресинаптичните нервни окончания от глутамат с помощта на глутамат дехидрогеназа и се натрупва във везикули. Медиаторът се свързва с конкретен Gamke рецептор на постсинаптична мембрана. Рецепторът е част от голям молекулен комплекс (фиг. 7-9), който също има свързващи места с бензодиазепини и барбитурати. Свързването на някой от тези лиганди води до откриване на хлорни канали, след получаване на хлорни йони, се развиват хиперполяризацията на постсинаптичната мембрана и спирането на нервните импулси.

GABC се синтезира с чревни бактерии, влиза в портала кръвния поток и метаболизира в черния дроб. С чернодробна недостатъчност или уплътняване на портсистема тя влиза в системния кръвен поток. При пациенти с заболявания на черния дроб и чернодробната енцефалопатия, нивото на Габа в плазмата е повдигнато. След това налагане, че GABA може да участва в патогенезата на чернодробната енцефалопатия, се основава на главната

Фиг. 7-9. Текущият модел на комплекса GABA рецептор / йонофор вграден в постсинаптичната неврон мембрана. Свързването на някой от изобразените лиганди -Gamk, барбитуратите или бензодиазепините са техните специфични свързващи места води до увеличаване на преминаването на хлорните йони през мембраната. В резултат на това се развива хиперполризацията на импулсите на мембраната и спирачния нерв.

в данните, получени в експерименталната симулация на остра чернодробна недостатъчност. Въпреки това, резултатите от проучванията на мозъка в чернодробната цироза с чернодробната енцефалопатия върху аутопсията не показват ролята на Хамк Перс в патогенезата на енцефалопатия.

Специално внимание към комплекса Gamk-бензодиазепин рецептор доведе до образуването на предположението, че има ендогенни бензодиазепини в организма на пациенти с чернодробна енцефалопатия, която може да взаимодейства с този рецепторен комплекс и да предизвика спиране. Въпреки факта, че при експерименталната и клинична чернодробна енцефалопатия, бензодиазепинови рецептори не са променени при пациенти с чернодробна енцефалопатия, поради цироза на черния дроб, в плазмата и гръбначния флуид се откриват бензодиазепинови съединения; те също са открити в плазмата пациенти с OPN. С помощта на радио електронния анализ се показва, че при пациенти с цироза с енцефалопатия, която не е получила синтетични бензодиазепини най-малко 3 месеца, нивото на активност на бензодиазепините е значително по-високо, отколкото в контролната група на изследваните чернодробни заболявания.

Лифроза и лактитол се използват за лечение на субклинична форма на чернодробната енцефалопатия. Когато тяхното използване се подобри чрез резултатите от психометричните тестове. В доза от 0.3-0.5g / kg на ден, лактитолът се понася добре от пациентите и е доста ефективно.

Почистване на червата с помощта на лаксативи.Чернодробната енцефалопатия се развива на фона на запек и ремисиите са свързани с възобновяването на нормалното чревно действие. Следователно, пациентите с чернодробна енцефалопатия се нуждаят от специално внимание на ролята на клизма и пречистването на червата с магнезиев сулфат. Можете да използвате клизги с лактулоза и лактоза и след тях - с чиста вода. Климата трябва да бъде неутрална или кисела, за да намали абсорбцията на амоняк. Клиза с магнезиев сулфат може да доведе до опасна болест на хипермагния. Хранителните клизми са безопасни.

Други фактори, допринасящи за развитието на енцефалопатия

Пациентите с чернодробна енцефалопатия са изключително чувствителни към успокоителни, така че ако е възможно, използването им трябва да се избягва. Ако пациентът подсказва предозиране на такива лекарства, тогава трябва да въведете подходящия антагонист. Ако пациентът не може да се държи в леглото и е необходимо да се успокои, е предписана малка доза Tezepama или Oksazepama. Морфинът и съдбата са напълно противопоказани. Препоръчват се хлордиазепоксид и хемоневрин за пациенти, страдащи от алкохолизъм с предстоящо чернодробно помещение. Пациентите с енцефалопатия са противопоказани лекарства, които са известни, че могат да причинят черния дроб, на който (например аминокиселини и диуретици за използване вътре).

Липсата на калий може да бъде напълнена с плодови сокове, както и с ефервесцентно или бавно разтворим калиев хлорид. В случай на спешна терапия, калиев хлорид може да бъде добавен към разтвори за интравенозно приложение.

Леводофо и бромокринцин

Ако енцефалопатията на портистин е свързана с нарушение в допаминергичните структури, попълването на допаминови резерви в мозъка трябва да подобри състоянието на пациента. Допаминът не преминава през кръвно-мозъчната бариера, но това може да направи своя предшественик -Lodofofa. При остър чернодробна енцефалопатия, това лекарство може да има временно активиращ ефект, но той е ефективен само в малък брой пациенти.

Бромокриптинът е специфичен агонист на допаминов рецептор с продължително действие. Назначен в допълнение към малка мозъчна диета и лактулоза, това води до подобрение в клиничното състояние, както и психометрични и електроенцефлографски данни при пациенти с хронична портална енцефалопатия. Бромокриптинът може да бъде ценен препарат за отделните пациенти с лошо постоянно постоянни Лечение с хронична портална енцефалопатия, устойчива на ограничаване на протеини в диета и лактулоза, разработена на фона на устойчивото обезщетение на чернодробната функция.

Флумазенил

Това лекарство е антагонист на бензодиазепинови рецептори и причинява временно, нестабилно, но ясно подобрение на състоянието на приблизително 70% от пациентите с чернодробна енцефалопатия, свързана с FPN или чернодробна цироза. Които са оформени от мозъка в мозъка с чернодробна недостатъчност с чернодробна недостатъчност , Внедряването на тази група лекарства в клиничната практика в момента се изследва.

Аминокиселини с разклонена верига

Развитието на чернодробната енцефалопатия е придружена от промяна в съотношението между аминокиселините на разклонена верига и ароматни аминокиселини. За лечение на остра и хронична чернодробна енцефалопатия, се използва инфузия на разтвори, съдържащи по-голяма концентрация на аминокиселини с обширна верига. Получените резултати са изключително противоречиви. Това вероятно се дължи на използването на различни видове аминокиселинни разтвори в такива проучвания, различни начини за тяхното въвеждане и различия в групи пациенти. Анализът на контролираните проучвания определено не говори за ефективността на интравенозното прилагане на аминокиселини с разклонена верига с чернодробна енцефалопатия.

Като се вземат предвид високата цена на аминокиселинните разтвори за интравенозно приложение, е трудно да се оправдае използването им с чернодробна енцефалопатия в случаите, когато нивото на аминокиселини с широка верига в кръвта е висока.

Въпреки отделни проучвания, показващи, че аминокиселините с разклонена верига, назначени навътре, се използват успешно с чернодробна енцефалопатия, ефективността на този скъп метод остава противоречив.

Оклузионни шунти.

Хирургичното елиминиране на част от шунто може да доведе до регресия на тежка енцефалопатия, която се е развила след наслагване. За да избегнете повторно кървене, преди да извършите тази операция, можете да приберете до пресечната точка на лигавицата F9]. От друга страна, шунтът може да бъде блокиран с помощта на рентгенови методи за производителност с въвеждането на цилиндрова или стоманена спирала. Методите на Египет могат също да бъдат приложени към чучура на спонтанните шевления.

Прилагане на изкуствен черен дроб

При пациенти с цироза на черния дроб, разположен в кома, не прибягват до сложни методи за лечение с използване на изкуствен черен дроб. Тези пациенти са или в терминалното състояние, или излизат от кома без тези методи. Лечението с изкуствен черния дроб се обсъжда в раздел, посветен на остра чернодробна недостатъчност (виж глава 8).

Трансплантация на биен

Този метод може да бъде окончателното решение на проблема с чернодробната енцефалопатия. Един пациент, страдащ от енцефалопатия в продължение на 3 години, в продължение на 9 месеца след трансплантацията има забележимо подобрение. При друг пациент с хронична хепатоцеребрална дегенерация и спастична параплегия, състоянието е значително подобрено след октотоповата чернодробна трансплантация (виж глава 35).

Catad_tema психични разстройства - статии

Невропсихологични тестове. Нужда и възможност

В.В. Захаров
Отдел за нервни заболявания на първия mgmu. I.m. Таканова

Идентифициране и анализ на клиничните характеристики на нарушенията на когнитивните функции (синоними: по-висок мозък, по-висока психическа, по-висока кортикална, когнитивна таблица. 1) е от голямо значение за диагностицирането и диференциалната диагностика на неврологичните заболявания. Много неврологични заболявания, особено в детската градина и старост, се проявяват почти изключително с когнитивно увреждане (КН). Наличието и тежестта на КН до голяма степен определят прогнозата и тактиката на поддръжката на пациента в редица обикновени нервни заболявания.

Таблица 1. Когнитивни функции

Важно е да се подчертае, че най-обективното впечатление върху състоянието на познавателните способности на пациента се формира при сравняване на информацията, получена от трите определени източника. Важна роля се играе и от динамично наблюдение на пациента, което ви позволява да извършвате диференциална диагноза между преходни когнитивни трудности, по-често от функционален характер и стационарни или прогресивни разстройства, свързани с увреждане на органични мозъци.

Анализ на жалбите на пациентите

Трябва да се подозира, че съществува подозрение за когнитивната недостатъчност, ако има оплаквания:

• намаляване на паметта в сравнение с миналото;
• влошаване на умственото представяне;
• трудности при концентрация на внимание или концентрация;
• повишена умора при умствена работа;
• тежестта или чувството за "пустота" в главата, понякога необичайни, дори погребални усещания в главата;
• трудностите при избора на думата в разговор или израз на собствените си мисли;
• намаляване на зрението или слуха при отсъствие или незначителна тежест на болестите на окото и органа на изслушване;
• неловкостта или трудността да се изпълняват познати действия в отсъствието на мускулна слабост, екстрапирамидални и дискурдерични нарушения;
• наличието на трудности в професионалните дейности, социалната дейност, взаимодействието с други хора, в ежедневието и самообслужване.

Всяко от горните оплаквания е основа за извършване на обективна оценка на състоянието на когнитивните функции (виж фигурата) с помощта на невропсихологични изследвания (допълнение 1).

Трябва да се отбележи, че най-важните оплаквания на пациента, които говорят самостоятелно, без водещ въпрос, имат най-голямо значение. Известно е, че много здрави лица са недоволни от паметта си и други когнитивни способности, така че в отговор на въпроса на лекар много, дори лицето, което е абсолютно запазено в когнитивното отношение, се оплакват от лоша памет. Следователно трябва да се даде приоритет на спонтанните жалби. Той също така има смисъл да се изясни дали пациентът винаги притежава лоша памет или напоследък се влошава напоследък.

От друга страна, липсата на оплаквания от когнитивна природа не означава липса на обективна КН. Известно е, че в повечето случаи прогресивната Цнения е придружена от намаление на критиките, особено при деменцията (допълнение 4). Пациентът може съзнателно да се разсее, че има разстройства от загрижеността да получи нежелана диагноза и свързани ограничения в професионалните и социалните сфери. Следователно, самочувствието на пациента трябва винаги да се сравнява с обективната информация.

Невропсихологични изследвания

Невропсихологичното изследване е обективен начин за оценка на състоянието на когнитивните функции и подходящи в следните ситуации:

• в присъствието на активни оплаквания от когнитивно естество от пациента;
• ако лекар има собствено подозрение за присъствието на КН с пациент, в процеса на комуникация с пациента (например с трудности при събиране на жалби, анамнеза, неизпълнение на препоръки);
• с необичайното поведение на пациента, намаляване на критиците, чувствата на разстоянието или при възрастни хора се случват психотични нарушения;
• ако трети страни (роднини, колеги, приятели) информират за намаляване на паметта или други способности на когнитивния пациент.

За оценка на състоянието на паметта Задачи за запаметяване и възпроизвеждане на думи, визуални изображения, моторни серии и др. Най-често използваните тестове за Люберна памет: запаметяване на списъка с думи, две конкурентни серии от 2-3 думи във всяка, предложения, фрагмент от текст. Най-специфичната методология се счита за непряка запаметяване на думи: пациентът е представен да запаметява думата, която трябва да сортира през семантичните групи (например животни, растения, мебели и др.). Името на семантичната група по време на възпроизвеждане се използва като подкана (например: "Спомняте си някакво друго животно" и т.н.). Съгласно общоприетата гледна точка, поради посочената процедура, нарушенията на паметта се изравняват, свързани с дефицита на вниманието.

За оценка на състоянието на възприятието Разследвайте признаването от реалните обекти на пациента, техните визуални образи, други стимули на различни условия. Възприемането на схемата на собственото си тяло се изследва с помощта на ръчни проби.

За сцени Праксиса Пациентът е помолен да извърши това или това действие (например: "Покажете как се разресват, как да намалят хартия с ножици и др.). Конструктивна праксис се оценява в рисуване на проби: те помолят пациента да нарисува себе си или да преначертае триизмерно изображение (например куб), часовник със стрелки и др.

За оценка на речта Трябва да се обърне внимание на разбирането на преобразуваната реч, владеене, граматиката и съдържанието на изявленията на пациента. Ние също така изследваме повторението на думи и фрази зад лекар, четене и писане, провеждайте опит за видовете елементи (номинационна функция на речта).

За скици на интелигентност Можете да използвате проби за обобщаване (например: "кажете ми, моля, често срещано между ябълка и круша, палто и яке, маса и стол"). Понякога те искат да интерпретират поговорката, да определят това или тази концепция, да опишат историята картина или поредица от снимки

В ежедневната клинична практика, стандартните тестови набори с формализирана (количествена) оценка на резултатите са доказали добре установени, които позволяват изрична оценка на няколко когнитивни функции при ограничени времеви условия.

Метод на Mini-Kog: Предимства и недостатъци

От горните стандартни тестови комплекти за амбулаторна практика можете да препоръчате Mini-Kog техниката (допълнение 5). Тази техника включва задача за работа (запаметяване и възпроизвеждане на 3 думи) и теста на часовника. Основното предимство на метода на Mini-Kog е неговата висока неформативност с едновременната простота и скорост на изпълнение. Изпълнението на теста отнема не повече от 3-5 минути. Тълкуването на резултатите от теста също е изключително просто: ако пациентът не може да възпроизвежда поне една от трите думи или прави значителни грешки при рисуване на часове, с висока степен на вероятност, може да се каже, че има нарушение на когнитивните функции. Резултатите от тестовете се оценяват по качествен начин: има нарушения - няма нарушения. Техниката не предвижда оценка на оценката, както и наклонът на КН според степента на тежест. Последният се извършва от тежестта на функционалния дефект.

Мини-Kog техниката може да се използва както за диагностика на съдовата и първична дегенеративна, тъй като включва пробите за памет и "фронтални" функции (тест тест тест). Основният недостатък на тази техника е неговата ниска чувствителност: като много проста, тя разкрива достатъчно изразени нарушения на когнитивните функции, като деменция. В същото време пациентите със светло и умерено KNS в повечето случаи се справят с описания тест без затруднения. Въпреки това, малък брой пациенти с умерен синдром на KN позволяват грешки в часовете на писане.

Монреалска скала за оценка на когнитивните функции или тест на MOCA: предимства и недостатъци

Ако имате лекар, например, когато разглеждате стационарни пациенти, можете да използвате по-подробно и съответно, по-чувствителна тестова батерия е мащабът на мащаба на когнитивните функции или Moka (допълнение 2). Тази скала в момента се препоръчва от по-голямата част от модерните експерти по КН за широко разпространена употреба в ежедневната клинична практика.

Монреалската скала на когнитивните функции е предназначена бързо да се оцени с умерена когнитивна дисфункция. Той оценява различни когнитивни зони: внимание и концентрация, изпълнителни функции, памет, езикови, визуални умения, абстрактно мислене, сметка и ориентация. Времето за изпитване е приблизително 10 минути. Максималният възможен брой точки - 30, 26 и повече се считат за нормални.

Подобно на Mini-Kog техниката, тестът MOCA оценява различните аспекти на когнитивната активност: паметта, "фронтални" функции (тестово съединение от букви и цифри, плавност на речта, обобщения и т.н.), номинативна реч функция (колапс на животни), \\ t визуална пространствена праксика (куб, часовник). Следователно, техниката може да бъде приложена към диагнозата както на съдовата, така и на първична преправяне, която KN. Въпреки това, чувствителността на MOC-теста е значително по-висока в сравнение с Mini-Kog, така че монреалната когнитивна скала е подходяща за идентифициране не само изразена, но и умерена kn. В същото време системата на формализираната тест за март не осигурява градификация за тежестта на разстройствата в зависимост от резултата. В основата на оценката на тежестта на КН е степента на функционално ограничение в ежедневието, което се определя главно при послубното с роднини. Други невропсихологични тестове (приложения 3, 6-7) могат да бъдат използвани за оценка на КН.

Оценка на резултатите от невропсихологичното изпитване

Невропсихологичното изследване е най-обективният метод за диагностициране на kN, но все още не е абсолютно надежден. В някои случаи (обаче, съвсем рядко), невропсихологичното изследване осигурява фалшив положителен или фалшив отрицателен резултат.

Фракниев резултат Невропсихологичното изследване може да доведе до излишна диагностика на kN. В тези случаи пациентът получава нисък резултат върху тестовете, под нормативната възраст, въпреки липсата на истинска КН. Основните причини за фалшивия положителен резултат от теста са:

• ниско образователно ниво и социален статус на пациента, неграмотност, липса на общи познания, дългосрочна изолация от обществото;
• ситуационна дисперсия и невнимание (например, ако по време на тестването пациентът е нещо разстроен или загрижен), както и висока ситуационна аларма по време на невропсихологичните изследвания;
• състоянието на интоксикация по време на проучването или предишния ден, изразена умора на пациента по време на изследването или неадекватната нощ сън в навечерието;
• заедно или отрицателно се отнася до тестването, не предоставя необходимите усилия за извършване на когнитивни задачи, тъй като не разбира целта и ценностите на невропсихологичния метод на изследване, счита за ненужно. Понякога дори официално се съгласява с проучването, пациента, по силата на вътрешна негативна връзка, съзнателно или несъзнателно противодейства на оценката на състоянието на когнитивните си функции.

Фалшив отрицателен резултат Невропсихологичното изпитване означава формално нормален тестов индикатор (в рамките на средната възрастова норма), въпреки наличието на КН в състоянието на пациента. Обикновено се наблюдава при пациенти с най-ранни признаци на когнитивна недостатъчност, но в редки случаи дори пациентите с деменция успешно се справят с подадените познати. Вероятността за фалшив отрицателен резултат от теста зависи пряко от сложността (следователно от чувствителността) на използвания метод. Така в същата извадка от пациенти, използващи мини-Kog техника, значителен процент от лицата ще съответстват официално на нормата, отколкото при използване на MOC теста.

Въпреки това, използването на дори най-сложните и чувствителни изследвания не дава пълна гаранция от фалшив отрицателен резултат. Пациентите, наблюдаващи пациенти с така наречените субективни когнитивни увреждания (оплаквания от когнитивен характер, които не са потвърдени от резултатите от невропсихологичните тестове), показват, че обективният когнитивен спад ще се развива в близко бъдеще. Очевидно в тези случаи говорим за най-ранните прояви на когнитивна недостатъчност, които не са фиксирани с помощта на налични невропсихологични тестове, но забележими (със запазена критика) за самия пациент.

В други случаи субективните ЦНС са проявление на емоционални разстройства на алармено-депресивна серия. Следователно пациентите с активни оплаквания от когнитивен характер с отрицателен резултат от невропсихологично изпитване изисква задълбочено проучване на емоционалното състояние. В някои случаи е препоръчително да се назначават антидепресанти бивши юванибус. Така активните оплаквания от когнитивния характер винаги са патологичен симптом, който изисква корекция дори в случай на нормални резултати от невропсихологични тестове. В някои случаи обаче жалбите за намаляване на паметта и умственото представяне следва да се разглеждат като доказателство за емоционално, а не по КН.

Като се има предвид възможността за погрешен тест за изпитване в съмнителни случаи, са подходящи многократни невропсихологични проучвания. В някои случаи диагнозата може да бъде установена само в процеса на наблюдение на пациента.

Оценка на когнитивния статус и степента на функционално ограничаване на пациента от трети страни

Най-пълната и правилна идея за присъствието, структурата и тежестта на нарушенията на когнитивните функции е в съответствие с сравнението на пациента, резултатите от невропсихологичните изследвания и информация, получени от лица, които са в постоянна комуникация с пациента, които могат да наблюдават Той в ежедневието - членове на семейството, близки роднини, приятели, колеги и др. (Таблица 2).

Таблица 2. Оценка на функционалната независимост на пациента в разговор с трети страни

Професионална дейност	Продължава ли пациентът да работи? Ако не, е свързано с работата с КН? Ако е така, ще се справите с работата си и успешно, както преди?
Дейност извън къщата	Дали пациентът не се е появил в пациента (не е отбелязано по-рано) трудности в една или повече от следните области: социални дейности, сектор на услугите, финансови операции, покупка, шофиране, използване на обществен транспорт, хобита и интереси. Как са тези трудности с нарушенията и разузнаването на паметта?
Дейност у дома	Какви домакински задължения традиционно изпълняват пациента (почистване, готвене, миене на ястия, измиване, гладене, грижи за деца и др.)? Продължава ли да се справя с тях? Ако не, тогава какво е свързано с (мотивацията е намаляла, физически трудности, например, болка, двигателни ограничения и т.н.)?
Самообслужване	Дали пациентът в помощ за самостоятелно приготвяне (обличане, хигиенни процедури, прием на храна, употреба на тоалетна)? Нуждаете ли се от напомняния или съвети при самообслужване? Коя е точността на самообслужване (забравена, научена, не знаят как се правят определени действия, мотивацията намалява, физически трудности, например болка)?

Тя трябва да бъде поискана от роднини или други пациенти, насочени към въпроси, за да оценят състоянието на когнитивните функции: например, тъй като пациентът често забравя събитията, съдържанието на разговорите, необходимите дела, има ли забрава на имената и лицата. Роднините могат да привлекат вниманието към промяната в речта на пациента, трудностите на разбирането на обработената реч, избора на думи в разговора, погрешно изграждане на фрази. Те могат също да забележат неочаквани трудности при извършването на познати действия, например при готвене, малък домакински ремонт, почистване и т.н. Трябва да се попита как пациентът е фокусиран в пространството и времето, има ли трудности при определянето на датата и при правенето Пътуването, остава дали е толкова умен и съдебен, както винаги.

Информацията за когнитивния статус на пациента, получена от роднините на пациента и други близки лица, обикновено е обективна. Въпреки това, понякога може да бъде изкривено от грешните идеи на най-много информатори. Не е тайна, че много хора без медицинско образование смятат нормалното намаляване на паметта и интелигентността в напреднала възраст и следователно не могат да се обръщат на дължимото внимание. Емоционална привързаност или, напротив, скритото негативно отношение може също да повлияе на обективността на информацията, която е необходима, за да се вземе предвид присъстващият лекар.

Роднините и други близки лица са важен източник на информация за емоционалното състояние на пациента и неговото поведение в ежедневието.

В разговор с роднини е необходимо да се изясни колко често те виждат пациента с тъжна и депресирана или разкъсана, независимо дали той не изразява недоволство от живота си, независимо дали не се оплаква от страх или безпокойство. Роднините и други близки лица могат да докладват за природата на поведението на пациента, тъй като той се е променил напоследък. Необходимо е да се задават насочени въпроси по отношение на агресивното поведение, хранителните навици, цикъла на съня, наличието на недоразумения и идеи, включително идеите за увреждане, ревност, повишени подозрения и илюзорни и халюцинационни нарушения.

Без информация, получена от роднини и други близки лица, следователно е невъзможно да се компилират правилната представа за степента на функционално ограничение, за сериозността на КН. Традиционно има 3 тежест на KN: Светлината, умерена и тежка (Таблица 3).

Таблица 3. Характеристики на синдромите на КН според тежестта

База за оценка	Бели дробове	Умерен	Тежък
Жалба за когнитивна пациента	Обикновено има	Обикновено има	Обикновено отсъства
Невропсихологични тестове	Нарушенията се откриват само от най-чувствителните техники.	Открити са нарушения	Открити са нарушения
Информация от трети страни	Нарушенията не са забележими	Нарушенията са забележими, но не водят до функционално ограничение.	Нарушения водят до функционално ограничение

Светлина kn. Характеризиращи се с редки и незначителни симптоми по тежест, които не водят до никакви функционални ограничения. Обикновено светлините не се забелязват за други, включително непрекъснато общуване с пациента, но могат да бъдат забележими за самия пациент, което прави обект на оплаквания и причина за обжалване на лекаря. Най-характерните прояви на леки когнитивни нарушения са епизодична забрава, рядко трудности при концентрацията на внимание, умора с интензивна умствена работа и т.н. Възможно е обективно обективно с най-сложните и чувствителни невропсихологични техники.

Умерено kN. Характеризиращ се с редовни или постоянни когнитивни симптоми, по-значими по тежест, но в отсъствието или при минималната тежест на функционалното ограничение. Малка, но почти постоянна забрава, често срещани трудности, повишена умора при нормална умствена работа. Умереният ЦН обикновено се забелязва не само на самия пациент (отразен в жалбите), но и на трети страни, които информират за този лекар. Невропсихологичните тестове (например тест MOCA) обикновено идентифицират отклонение от регулаторните показатели. В същото време пациентът поддържа независимост и независимост в повечето житейски ситуации, се справя с работата, социалната си роля, семейните отговорности и др. Само понякога може да има затруднения в сложните и необичайни за пациентските дейности.

Тежък КН Те водят до по-голяма или по-малка степен на функционално ограничение (вж. Таблица 3), частична или пълна загуба на независимост и независимост.

Лечение

Лечението на КН зависи от тяхната причина и тежест. При повечето нозологични форми (болест на Алцхаймер, цереброваскуларна недостатъчност, дегенеративен процес с налози и някои други) присъствието на тежка КР е индикация за целите на инхибиторите на ацетилхолинезаза и / или NMDA рецепторни антагонисти към глутаганта при лесни и умерени кнове се използват (Ryribedil) - агонист допамин и а2-адреноблокатор), вазоактивни и метаболитни препарати.

Приложения.

Допълнителни невропсихологични тестове

Приложение 1. Диагностичен алгоритъм

Подозрение за КН (активни оплаквания на пациента, неговото необичайно поведение в процеса на разговор, информация от трети страни. Рискови фактори)
↓
Невропсихологични тестове
↓	↓
Няма нарушения	Има нарушения
↓	↓	↓
Динамично наблюдение	Оценка на функционалното състояние
	↓	↓
	Има нарушения	Няма нарушения
	↓	↓
	Тежък КН	Светлина или умерена kn

Приложение 2. Тест на Moka. Инструкции за употреба и оценка

1. Изпитване "Свързване на цифри и букви".

Изследователят инструктира предмета: "Моля, начертайте линия от фигурата към писмото в нарастващ ред. Започнете тук (посочете номера 1) и начертайте линията от фигура 1 към буквата А, след това на фигура 2 и така нататък. Завърши тук (точка г). "

Оценка: 1 точка се определя дали темата успешно рисува линия, както следва: 1-А-2-В-3-В-4-Г-5-D без пресичащи се линии.

Всяка грешка, която не е незабавно коригирана от самата субект, носи 0 точки.

2. Спектлесни умения (куб)

Изследователят дава следните инструкции, сочещи към куба: "Копирайте този чертеж, както точно, колкото можете, на свободно място под чертежа."

Оценка: 1 точка се определя при точно направена фигура:

• чертежът трябва да бъде триизмерен;
• всички линии са направени;
• няма допълнителни линии;
• линиите са относително успоредни, тяхната дължина е еднаква.

Резултатът не се дава, ако някой от горните критерии не се спазва.

3. Скоростни пространствени умения (часовник)

Посочете в дясната трета от свободното пространство във формата и дайте следните инструкции: "Начертайте часовник. Подредете всички числа и посочете времето: 10 минути от дванадесетия. "

Оценка: Точките се определят за всеки от трите следваща:

• контур (1 точка): Дизаптайката трябва да е кръгла, е разрешена само незначителна кривина (т.е. светло несъвършенство по време на затваряне на кръга);
• цифри (1 точка): Всички цифри на часовника трябва да бъдат представени, не трябва да има допълнителни номера; Числата трябва да стоят в правилния ред и да бъдат разположени в съответните квадранти на циферблата; Са разрешени римски числа; Числата могат да бъдат разположени извън веригата на циферблата;
• стрелки (1 точка): Трябва да има 2 стрелки, които съвместно да показват точното време; Стрелката на часа трябва да бъде очевидна по-къса от минута; Стрелките трябва да бъдат разположени в центъра на циферблата, с връзката им близо до центъра.

Резултатът не се присвоява, ако някой от горните критерии не се спазва.

4. Анулиране

Започвайки отляво, посочете всяка фигура и кажете: "Обадете се на това животно."

Оценка: 1 Резултатът се присвоява за всеки от следните отговори - камила или еднобелен камил, лъв, носорос.

5. Памет

Изследователят чете списък с 5 думи с честота от 1 дума в секунда. Трябва да се дадат следните инструкции: "Това е тест за памет. Ще прочета списъка с думи, които трябва да запомните. Слушайте внимателно. Когато свърша, обади ми се всички думи, които си спомняш. Няма значение какъв ред ги наричате. " Направете белег на място за всяка дума, когато обектът го нарича, когато се опитате да опитате. Когато темата показва, че завърши (нарече всички думи) или не може да си спомни повече думи, прочете списъка за втори път със следните инструкции: "Прочетох същите думи за втори път. Опитайте се да запомните и повторите толкова думи, колкото можете, включително тези думи, които сте повторили за първи път. " Поставете марката в определеното място за всяка дума, която обектът ще повтори с втория опит. В края на втория опит, информирайте теста, че той (нея) ще бъде помолен да повтори данните от думите: "Ще ви помоля да повторите тези думи в края на тестото."

Оценка: Точките не са присвоени на първия, нито за втория опит.

6. Внимание

Повтарящи се номера. Дайте следните инструкции: "Ще се обадя няколко числа и когато приключите, повторете ги точно както ги наричах." Прочетете 5 номера последователно с честота от 1 номер в 1 s.

Повтарящи се номера назад. Дайте следните инструкции: "Ще се обадя няколко числа, но когато завърша, ще трябва да ги повторите в обратен ред." Прочетете последователността на 3 номера с честота от 1 номер в 1 s.

Оценка. Задаване на 1 резултат за всяка точно повтаряща се последователност (n.b.: Точен отговор за обратна сметка 2-4-7).

Концентрация.Изследователят чете списък с букви с честота от 1 буква в 1 s, след следните инструкции: "Ще ви прочета няколко букви. Всеки път, когато се обадя на буквата А, клона с ръката ви 1 път. Ако се обадя на друго писмо, не е необходимо да пляскате. "

Рейтинг: 1 Резултатът се присвоява, ако няма нито една грешка, или има само 1 грешка (грешката се счита, ако пациентът се извива с ръка, когато се нарича друга буква или не пляска, когато буквата а) се нарича.

Серийна сметка (100-7). Изследователят дава следните инструкции: "Сега ще ви попитам от 100 извадката 7 и след това продължете да изваждате 7 от отговора си, докато кажа спиране." Ако е необходимо, повторете инструкциите.

Рейтинг: За този артикул е назначен 3 точки, 0 точки - при липса на десен акаунт, 1 точка - за 1 правилен отговор, 2 точки - за 2-3 правилни отговори, 3 точки - ако темата дава 4 или 5 правилни отговори. Помислете за всяко правилно изваждане на 7, като се започне със 100. Всяка извавка се оценява самостоятелно: ако участникът даде грешен отговор, но след това продължава да определя от него 7, дават 1 резултат за всяко точно изваждане. Например, участникът може да отговори "92-85-78-71-64", където "92" е неправилен, но всички последващи стойности се приспадат правилно. Това е 1 грешка и за този елемент е назначен 3 точки.

7. Повторение на фразата

Изследователят дава следните инструкции: "Ще прочета предложението ви. Повторете го, точно как казвам (пауза): "Знам само едно нещо, което Иван е този, който може да помогне днес." Следвайки отговора, кажете ми: "Сега ще прочета друга оферта за вас. Повторете точно как казвам (пауза): "Котката винаги е скрита под дивана, когато кучетата са в стаята."

Оценка: 1 точка се присвоява за всяка правилно многократна оферта. Повторението трябва да бъде точно. Внимателно слушайте търсенето на грешки поради думите на думите (например, преминаването "само", "винаги") и замени / добавяне (например "," Иван, който е помогнал днес "; замяна" скриване "вместо" вместо " Скриване ", използването на множествен номер и t .d).

8. Рестова владея

Изследователят дава следните инструкции: "Обадете ми се като повече думи, които започват от определено писмо от азбуката, което ще ви кажа сега, можете да се обадите на всякакъв вид дума, с изключение на вашите имена (като например Петър или Москва), цифри или думи, които започват със същия звук, но имат различни суфикси, като любов, любовник, любов. Ще ви спре след 1 минута. Ти си готов? (Пауза) Сега нека да ми се обадим толкова думи, колкото можете да излезете, започвайки от буквата L. (време 60 s). Спри се".

Оценка: 1 точка се определя дали субектът се обажда 11 думи или повече от 60 s. Запишете отговорите в долната или страна на страницата.

9. Абстрактност

Изследователят пита темата да обясни: "Кажи ми какво е често срещано между оранжево и банан." Ако пациентът срещне конкретен начин, кажете ми само 1 път: "Името какво друго са такива." Ако субектът не даде правилния отговор (плод), кажете ми: "Да, а също и те са плод." Не позволявайте други инструкции или обяснения. След опити за изпитание, попитайте: "Сега ми кажете какво е често срещано между влака и велосипедите." След отговора, дайте втората задача, питате: "Сега ми кажете какво е често срещано между линията и часовника". Не позволявайте никакви други инструкции или съвети.

Оценка: Вземат се предвид само 2 последни думи. Дайте 1 точка за всеки верен отговор. Следните отговори се считат за правилни: велосипед \u003d средство за движение, туристически агенти, и на двете можете да яздите; Правило Часовник \u003d измервателни уреди се използват за измерване. Не се считат за правилни отговори: велосипед за влак \u003d те имат колела; В непосредствена близост \u003d има числа върху тях.

1o. Отсрочено възпроизвеждане

Изследователят дава следните инструкции: "Аз ви прочетох няколко думи и ви помолих да ги помните. Обадете ми се толкова много думи, колкото можете да си спомните. " Направете марката за всеки правилно наречена думата в специално запазено място.

Оценка: 1 точка се присвоява за всяка посочена дума без никакви подкани.

Ако желаете, след забавен опит, запомнете думите без намек, дайте тествания връх под формата на семантичен категоричен ключ за всяка неназована дума. Направете знак в специално определено място, ако темата помни думата, използвайки категоричен ред или бърз многократна селекция. Кажете ми по този начин всички думи, които обектът не се обади. Ако субектът не е извикал думата след категоричен ред, той трябва да бъде даден на намек под формата на многократна селекция, като се използват следните инструкции: "Кои думи, според вас, се нарича: нос, лице или ръка ? Използвайте следните категорични указания и / или множество съвети за избор за всяка дума:

• лице: Заявка за изпитание - част от тялото, множествен избор - нос, лице, ръка;
• кадифе: калсилен връх - вид тъкани, множествен избор - готвене, памук, кадифе;
• църква: Съвет за изчерпване - вид сграда, множествен избор - църква, училище, болница;
• виолетов: категоричен връх - вид цвете, множествен избор - роза, лале, виолетово;
• червен категоричен намек - цвят; Множество избор - червено, синьо, зелено.

Оценка: За игра на думи с върха не се определят резултатите. Съвети се използват само за информационни клинични цели и могат да дадат преводач за допълнителна информация за вида на нарушението на паметта. Ако паметта е счупена поради прекъсване, изпълнението се подобрява с намек. Когато нарушенията на паметта, дължащи се на нарушението на кодирането, изпълнението на теста след подкана не е подобрено.

11. Ориентация

Изследователят дава следните инструкции: "Наричай ми днешната дата". Ако субектът не даде пълен отговор, след това дайте подходящия съвет: "Назовете годината, месеца, номера и деня от седмицата." Тогава ми кажи: "И сега ми наричаш това място и градът, в който е така."

Оценка: 1 точка се присвоява правилно за всеки правилен елемент. Темата трябва да извика точната дата и място (името на болницата, клиниката, клиниката). Не е зададен резултат, ако пациентът направи грешка в долната част на седмицата или номера.

Обща оценка: Всички точки в дясната колона са обобщени. Добавете 1 точка, ако пациентът има 12 години формация или по-малко за евентуален максимум 30 точки. Крайният общ резултат 26 и повече се считат за нормални.

Приложение 2. Монреални скали за оценка на когнитивните функции - Moka тест (от английския когнитивна оценка на когнитивната цел, съкратено MOS). Z.nasreddine md et al., 2004. www.mocatest.org. (Превод o.v.posokhina и a.yu.smirnova). Инструкциите са приложени.
Име:
Образование:					Дата на раждане:
Етаж:					Дата:
Скоростни структурни / изпълнителни умения					Начертайте часовник (10 минути дванадесет и 3 точки)			Точка
					Верига	Числа	Стрелки
Анулиране								_/3
Памет	Прочетете списъка с думи, темата трябва да ги повтори. Направете 2 опита. Помолете да повторите думите след 5 минути		лице	кадифе	църква	виолетов	червен	няма точки
		Опит 1.
		Опит 2.
Внимание	Прочетете списъка с числа (1 номер в 1в)	Темата трябва да ги повтори в пряк ред 2 1 8 5 4						_/2
		Темата трябва да ги повтори в обратен ред 7 4 2/2
Прочетете няколко букви. Темата трябва да удря всяка буква А. Няма точки, ако има повече от 2 грешки		F B A V M N A и ZK L B A F A K D E A A A и F M O F и B						_/1
Серийно изваждане от 7 от 100			93 86 79 72 65					_/3
4-5 Правилни отговори - 3 точки; 2-3 Правилни отговори - 2 точки; 1 Правилен отговор - 1 точка; 0 Правилни отговори - 0 точки
Реч	Повторете: Знам само едно нещо, което Иван е този, който може да помогне днес.							_/2
	Котката винаги се крие под дивана, когато кучетата бяха в стаята.
Входна реч. За 1 минута написайте максималния брой думи, започващи с буквата L (n≥11 думи)								_/1
Абстракция	Какво е често срещано между думите, например: банана - Apple \u003d плод			Влак - велосипед		Часовник - владетел		_/2
Отсрочено възпроизвеждане	Необходимо е да се наричат \u200b\u200bдуми без върха	лице	кадифе	църква	виолетов	червен	Резултати само за думи без върха	_/5
Освен това, по желание	Категории на върха
	Множествен избор
Ориентация		дата	Месец	Година	Ден от седмицата	Място	Град	_/6
Норма 26/30.				Брой точки				_/30
				Добавете 1 оценка, ако формацията ≤12
© z.nasreddine md версия 7.1 Норма 26/30

Изпитвания за оценка на цялостното състояние на когнитивните функции

Инструкции за приложение 3

1. Времева ориентация. Помолете пациент да изцяло днес, месец, година, сезон и ден от седмицата. Въпросът трябва да бъде поставен бавно и ясно, темпото на речта не е повече от една дума за 1 секунди. Максималният резултат (5) се дава, ако пациентът самостоятелно и правилно дава пълен отговор.

2. Ориентация на място. Въпросът се задава: "Къде сме ние?". Пациентът трябва да се обади в страната, района (за регионални центрове е необходимо да се назове градската област), градът, институцията, в която има проучване, етаж (или номер на стая). Всяка грешка или липса на отговор намалява рейтинга с 1 точка.

3. Запаметяване. Дадено е инструкция: "Повторете и опитайте да запомните 3 думи: молив, къща, стотинка." Думите трябва да се произнасят като вдигане със скорост от 1 дума за 1 секунди. Правилното повторение на думите пациенти се оценява на 1 точка за всяка от думите. Трябва да се разглежда толкова пъти, колкото е необходимо, че темата правилно ги повтори. Въпреки това, само първото повторение се оценява в точки.

4. внимание и резултат. Те се приканват последователно да се приспадат от 100 до 7. Инструкцията може да бъде приблизително следното: "Моля, вземете 7 от 100, от това, което се случва - отново 7 и така няколко пъти." Разследват се 5 извадки. Всяко подходящо изваждане се оценява на 1 точка.

5. Възпроизвеждане. Те искат пациентът да си спомни думите, влязоли в параграф 3 - всяка правилно наречена дума се оценява на 1 точка.

6. Реч. Покажете дръжката и попитайте: "Какво е това?", Подобно - часове. Всеки правилен отговор се оценява на 1 точка. Те искат пациент да повтори сложната фраза. Правилното повторение се оценява на 1 точка. Устно дава екип, който предоставя последователна комисия от 3 действия. Всяко действие се оценява на 1 точка. Написаното командване е дадено; Пациентът е помолен да го прочете и изпълни. Екипът трябва да бъде написан на доста големи печатни букви на чист лист хартия. След това се дава устната команда: "Напишете оферта". Правилното изпълнение на екипа предвижда, че пациентът трябва да напише смислено и граматически пълно предложение.

7. Конструктивна праксика. За правилното изпълнение на всяка команда се дава 1 точка. За правилното изпълнение на фигурата е дадена 1 точка. Пациентът е даден проба (2 пресичащ се петоъгълник с равни ъгли). Ако с преначертаване на пространствено изкривяване или взаимно свързване на линиите, изпълнението на командата се счита за неправилно.

Резултатът от теста се определя чрез суми за всеки от елементите. Максимум в този тест можете да получите 30 точки, което съответства на най-високите познавателни способности. Колкото по-малък е резултатът от теста, толкова по-изразен когнитивен дефицит. Пациентите с деменция alzheimer тип получават по-малко от 24 точки, с подкортична деменция - по-малко от 26 точки.

Приложение 3. Обобщение на оценката на психичното състояние

Опитвам	Оценка (точки)
Времеви ориентация:
Назовете датата (номер, месец, година, сезон, ден от седмицата)	0-5
Ориентация на място:
Къде сме (страна, област, град, клиника, етаж)?	0-5
Памет:
Повторете три думи: молив, къща, пени	0-3
Внимание и резултат:
Сериен акаунт ("от 100 да поемат 7") 5 пъти	0-5
Възпроизводство
Запомни 3 думи (виж параграф "възприятие")	0-3
Реч
Писане (покажете дръжката и часовника и попитайте как се нарича)	0-2
Помолете да повторите офертата "една вече по-добра от две утре"	0-1
Извършване на тристепенен екип:	0-3
"Вземете дясната ръка на лист хартия, сгънете го два пъти и поставете на следващия стол" Прочетете и изпълнете:
затвори си очите	0-1
Напиши изречение	0-1
Конструктивна практика Копирайте снимката	0-1
Общ резултат	0-30

Допълнение 4. Сравнителни характеристики на умерените когнитивни разстройства и деменция

Критерии	Умерено когнитивно разстройство	Деменция
Небрежна дейност	Не са счупени (само най-трудните действия са ограничени)	Пациентите "не се справят с живота" поради интелектуалния дефект изискват външна помощ
Похода	Променлива: заедно с прогресията, са възможни дългосрочна стабилизация и спонтанна регресия на дефекта.	В повечето случаи прогресивно, но понякога има неподвижен или обратим характер.
Когнитивен дефект	Частично, може да включва само една когнитивна функция	Многократно или дифузно
Резултат за кратка мащаба на психичното състояние	Може да бъде в диапазона от 24 до 30 точки	Често под 24 точки
Промени в поведението	Когнитивният дефект не е придружен от тежки промени в поведението	Промените в поведението често определят тежестта на състоянието на пациента
Критика	Запазени, разстройства по-притеснени от пациента	Той е намален, нарушенията са по-загрижени за роднините

ПРИЛОЖЕНИЕ 5. МЕТОД НА MINI-KOG

1. Инструкция: "Повторете 3 думи: лимон, ключ, топка." Думите трябва да се произнасят възможно най-ясно и да вдигнат, със скорост от 1 дума в секунда. След като пациентът повтаря всички 3 думи, моля: "И сега си спомням тези думи. Повторете ги още 1 път. " Ние постигаме, че пациентът самостоятелно си спомня всичките 3 думи. Ако е необходимо, повторете думите до 5 пъти.
2. Инструкция: "Draw, моля, кръгъл часовник с цифри на циферблата и със стрелки." Всички номера трябва да стоят на местата си, а стрелките трябва да показват за 13 h 45 min. Пациентът трябва независимо да нарисува кръг, поставете числата и изобразява стрелките. Съветите не са разрешени. Пациентът не трябва да гледа в реалния часовник на ръка или стена. Вместо 13 часа 45 минути, можете да поискате да поставите стрелките по всяко друго време.
3. Инструкция: "Сега нека си спомним 3 думи, които сме били научени първо." Ако пациентът не може да си спомни думите самостоятелно, тогава можете да предложите намек, например: "Спомняте си друг плод, инструмент, геометрична форма."
Невъзможност за запомняне след намеса поне 1 дума или грешка при часове на рисуване показват наличието на клинично значима КН.

Приложение 6. Въпросник за самоувереност на паметта

1. Забравям телефонните номера, за които редовно звъня

2. Не помня какво поставям

3. Вземете от четенето, не мога да намеря място, което чете

4. Когато правя покупки, пиша на хартия, която трябва да купите, за да не забравите

5. Поради забравата, ми липсват важни срещи, дати и класове

6. Забравям случая, който планирам по пътя към началния дом

7. Забравям имената и имената на познатите хора

8. За мен е трудно да се съсредоточа върху работата, която правя

9. Трудно ми е да запомните съдържанието просто гледани телевизионни предавания

10. Не признавам познати хора

11. Аз губя нишка от разговор, когато общувам с хората

12. Забравям имената и имената на хората, с които се запознавам

13. Когато ми кажа нещо, за мен е трудно да се съсредоточа

14. Забравям кой ден ден от седмицата

15. Трябва да проверя и проверявам дали затворях вратата и изключих печката

16. Правя грешки при писане, отпечатване или преброяване на калкулатора

17. Често съм разсеял

18. Трябва да слушам инструкциите няколко пъти, за да запомням

19. че чета

20. Забравям, че ми казах

21. Трудно ми е да преброяването на доставката в магазина

22. Правя всичко много бавно

23. Чувствам празнотата в главата си

24. Забравям какъв номер днес

Как да интерпретираме резултатите от теста Въпросникът на McNair и Kahn трябва да бъдат запълнени с пациента. Това ще позволи да се оценят неговото в ежедневието. Всеки въпрос трябва да бъде оценен от 0 до 4 точки. (0 - никога, 1 - рядко, 2 - понякога, 3 - често, 4 - много често). Общият брой точки\u003e 43 предполага наличието на КН.

Допълнение 7. Изпитвания за оценка на регулаторните функции

Батерия "Фронтални" тестове

1. Приличност (концептуализация)

"Банан и оранжев. Какво е често срещано между тези елементи? " С пълна или частична невъзможност да се обадите на общия ("няма нищо общо" или "както се покриват с кора"), можете да осигурите бърз "и банан, и оранжево-го ..."; Но в същото време тестът на теста се оценява 0 точки; Не помагайте на пациента да отговори на 2 следващи въпроса: "Таблица и стол", "лалета, роза и лайка".

Оценка: Оценява се само името на категориите (плодове, мебели, цветя): оценява се само името на категориите (плодове, мебели, цветя):

• 3 Правилни отговори - 3 точки;
• 2 Правилни отговори - 2 точки;
• 1 Правилен отговор - 1 точка;
• не е един правилен отговор - 0 точки.

2. Речева дейност

"Име като много думи, започващи с буквата L, с изключение на имена или собствени имена."

Ако пациентът не реагира през първите 5 s, трябва да се каже: "Например, тава". Ако пациентът мълчи 10 секунди, той трябва да се стимулира чрез повтаряне: "Всяка дума, започваща към буквата л." Време за изпълнение на времето - 60 с.

Оценка [многократни думи или техните вариации (любов, любовник), имена или имена не се вземат предвид):

• повече от 9 думи - 3 точки;
• от 6 до 9 думи - 2 точки;
• от 3 до 5 думи - 1 точка;
• по-малко от 3 думи - 0 точки.

3. Серийни движения

- Гледайте внимателно за това, което правя. Изследването, седнало пред пациента, изпълнява 3 пъти с лявата си ръка Luriyevsky серия от движения на юмрук-длан. - Сега, от дясната си ръка, повторете една и съща серия от движения, първо с мен, после сами. Изследването извършва серия от 3 пъти с пациента, след това му казва: "Сега го направете сами."

• пациентът самостоятелно изпълнява 6 последователни серия от движения - 3 точки;
• пациентът изпълнява най-малко 3 правилни серийни серии от движения - 2 точки;
• пациентът не е в състояние да извърши сами поредица от движения, но изпълнява 3 последователни серии заедно с изследователя - 1 точка;
• пациентът не може да изпълнява 3 правилни последователни серии дори с изследователя - 0 точки.

Собственици на патент RU 2468745:

Изобретението се отнася до областта на медицината, а именно неврология и хепатология. С помощта на ритмокардиограф и софтуер и хардуер комплекс "Omega-C" се извършва многостепенно невродинамичен анализ на кардиохитретмограми. Индекси, отразяващи: "А" - конюзенето на всички, но предимно периферни ритмични процеси, "B1" - степента на баланс на симпатиковите и парасимпатични влияния върху синуса главата на сърцето, "С1" - състоянието на централното подкордно регулиране , "D1" - състоянието на централното кортично регулиране. Изчислете индикатора за диагноза (в PE-L) при пациенти с хронични чернодробни заболявания съгласно формулата: със стойност в PE-L от - 0.47 до 0.49, чернодробната енцефалопатия на латентния етап се определя при пациенти с хронични чернодробни заболявания. Методът позволява да се увеличи точността на диагностицирането на чернодробната енцефалопатия на латентния етап. 8., 2 PR.

Изобретението се отнася до областта на медицината, а именно неврологията и хепатологията и се отнася до метод за определяне на чернодробната енцефалопатия на латентния етап (PE-L) при пациенти с хронични чернодробни заболявания (HZP). Методът може да се използва в болници, поликлиники, диагностични центрове.

"Хъпатична енцефалопатия" (PE) е потенциално обратимо разстройство на централната нервна система, поради метаболитни промени, произтичащи от чернодробната клетъчна недостатъчност и / или портално маневриране на кръвта.

Според съвременната класификация на портасистемата (чернодробна) енцефалопатия - Хербер и Шомер (2000), два етапа са изолирани: латентни (субклинични) и клинично изразени. Значението на освобождаването на PE-l се дължи на две причини:

1. Енцефалопатия може да предшества развитието на клинично изразена чернодробна недостатъчност, 2. психомоторни нарушения, произтичащи от PE-L, имат отрицателно въздействие върху качеството на живота на пациента, което води до намаляване на работата. Етапът на клинично изразено PE, от своя страна, е разделен на 4 степени на развитие:

I - светлина (нарушение на съня, невъзможност за фокусиране, лека промяна в личността, разпръснати, апраксия) (PE-I).

II - Медигуст (летаргия, умора, сънливост, апатия, неадекватно поведение с забележими промени в структурата на личността, ориентационни нарушения във времето, "пляскане" тремор, монотонна реч).

III - тежка (дезориентация, ступор, изразена дезориентация във времето и пространството, несвързана реч, агресия ", пляскане" тремор, конвулсии).

IV - кома (липса на съзнание).

Понастоящем за диагностика на PE се прилага:

Оценка на клиничните симптоми (оценка на степента на разстройство на съзнанието, разузнаването, естеството на промените в самоличността, речта). С PE-L, съзнанието не се променя с фокусирано проучване, намаление на концентрацията на вниманието и паметта.

Оценка на психо-неврологичните промени, открити в психометричното изследване. За тази цел може да се приложи:

1. Изпитвания за скоростта на когнитивната дейност:

Номер на комуникационен тест (част А и б), изпитване на REITAN;

Номер на тест-символ.

2. Изпитвания за точността на фината подвижност:

Тестова линия (лабиринт);

Тестове за заобикаляне на пунктирани фигури.

Продължителността на броя на номерата (TCH) и теста на линията (TL) са получили най-голямото разпределение, чиято чувствителност по време на диагностицирането на PE достига 80%. При изпълнение на TCH изследваните трябва да бъдат свързани възможно най-бързо един до друг по ред от 1 до 25, в рамките на 30 секунди. Времето, прекарано за коригиране на грешки, беше взето предвид при обща оценка на резултатите. Когато оценявате времето за изпълнение на TSH при пациенти на възраст над 50 години, коефициентът на корекция е 0.7.

За стандартите на TSH резултатите, получени по време на изследването на възрастни пациенти на европейското население:

Задачата пред пациента при извършване на лабиринтна тест включва необходимостта да се бори с наличните линии възможно най-бързо, без да докосват съседните линии. Изразходваното време и направените грешки бяха взети под внимание отделно.

Въпреки това, използването на психометрични тестове с цел уведомяване на психоневрологичните промени в ПЕ има редица ограничения: липсата на единична, възможността за обучение на обучението при оценката на динамиката на PE потока.

Методи за инструменти за диагностициране на PE:

А) Електроенцефалография (EEG). С PE, в зависимост от етапа на енцефалопатията, има забавяне на активността на а-ритъм: с PE-0 и латентна фаза - честотата на а-ритъма 8.5-12 колебания в 1 s, с PE-I степен Клинично изразена сцена - честотата на а-ритъм 7 -8 колебания в 1 s, с PE-II степен на клинично изразена сцена - честотата на а-ритъм 5-7 трептения за 1 сек, с степен на клинично изразена PE-III Етап - честотата на а-ритъм 3-5 колебания за 1 сек, PE-IV градуса на клинично изразена сцена - честотата на α-ритъм< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых "трехфазных волн", в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

Б) визуалният потенциал на P-300 (или тест за "трептене честота", което е модификация на ЕЕГ). При провеждане на теста "трептяща честота" се използва високочестотна светлина, която се възприема от изследваните със специални оптични очила. Критични честота на трептене (CFF) стойностите на CFF) при здрави лица надвишават честотата от 39 Hz, пациентите със същия индикатор са значително по-ниски. Резултатите от този тест са статистически надеждно свързани с показателите за психометрични тестове.

В) спектроскопия на магнитен резонанс - основните промени са свързани с повишаване на интензивността на сигнала Т1-базални ганглии и бялата материя на мозъка, намалявайки стойността на съотношението Mio-INOOSITOL / креатин (в резултат на намаление на съдържанието на mio-инозитол в астроцити) и увеличаване на пика на глутамин в сиво и бяло вещество мозъкът (поради натрупването на глутамин в астроцитите). Тежестта на глутаминовия сигнал може да се използва и за характеризиране на клиничната фаза на PE. Чувствителността на този метод в PE-L се приближава 90-100%. Въпреки това, според други автори, горните промени, открити с магнитна резонансна спектроскопия, не са свързани с PE, но корелират с концентрацията на билирубин и манган в кръвта.

Г) Магнитното резонансно изображение (MRI) ви позволява да определите количествено тежестта на мозъчния оток и атрофията на кората при клинично изразени PE етапи. Тези промени са причинени от сериозна нарушена чернодробна функция и са особено изразени при пациенти с дълъг персистиращ PE. С PE-l често не се откриват промени.

Въпреки това, високата цена на прилагане на техники: визуално индуциран P-300 потенциал, магнитна резонансна спектроскопия и MRI мозък - позволява им да се използват само в единични научни центрове, което изисква по-нататъшно търсене на обективни, инструментални, прости техники за диагностициране PE-l .

В най-близката техническа същност, като прототип, ние избрахме метод за диагностициране на PE-L пациенти с многостепенна неврадинамична анализ на кардиоритамограмите, използвайки ритмокардограф. По принцип, тази публикация е посветена на използването на пътеки за корекция на чернодробната енцефалопатия (C.24-28 и P.37). Публикацията също така предоставя информация за възможността за използване на метода на многостепенно невродинамичен анализ на кардиоретел за оценка на динамиката на потока на хронични чернодробни заболявания и чернодробна енцефалопатия.

Диагностичната методология на чернодробната енцефалопатия на латентния етап в това издание не се отразява. Източникът съдържа само позоваване на възможността "използване на многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограмите за оценка на динамиката на потока на хронично чернодробно заболяване и чернодробна енцефалопатия", основана на корелация на някои индекси с етапите на чернодробната енцефалопатия. Метод за диагностициране на чернодробна енцефалопатия на латентния етап, като се използва само записана информация, получена само когато многостепенният невродинамичен анализ на кардиоритамограмите също не е възможно без по-нататъшна трансформация, тъй като този метод отразява интегралните стойности на състоянието на сърдечно-съдовата система и предоставя информация за функционирането на централните връзки на регулирането на системата като цяло. По-подробна информация за прилагането на тази техника липсва, т.е. няма специфични диагностични стойности или формули, получени чрез многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограми, с който се диагностицира латентният етап на чернодробната енцефалопатия, която може да се дължи на липсата на избрания от нас метод като прототип.

Техническият резултат от изобретението е да се разработят специфични диагностични критерии, получени чрез многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограми, за да се определи чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Техническият резултат се постига от факта, че с помощта на ритмокардиограф и софтуерния и хардуерния комплекс "Omega-C" се извършва многостепенна невродинамичен анализ на кардиоритамограмите, като същевременно оценява следните индекси, отразяващи - "А" - свързване на всички, но предимно периферни ритмични процеси, "B1" - степента на баланс на симпатични и парасимпатични влияния върху синусовия възел на сърцето, "С1" - състоянието на централното подкортик, "D1" е състоянието на Централното кортично регулиране, последвано от изчисляване на индикатора за диагностициране PE-L при пациенти с хронични чернодробни заболявания съгласно формулата: при PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1. С стойността в PE-L от - 0.47 до 0.49, чернодробната енцефалопатия на латентния етап се диагностицира при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Методът се извършва, както следва. При прилагането на метода, едноетапно многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограмите (RF патент No. 21,3366,16, 2004 е начин за диагностициране на нарушения на централната неврогонова регулация и патент на Руската федерация № 31943, 2003 - Устройство за образуване на сърдечни ритмограми). Използвахме Pak Omega-C (производител на Medkosmos-E, LLC, Русия, Москва). За същата цел може да се използва такъв ритмокардиограф като "Валентин +".

При извършване на многостепенния невродинамичен анализ, кардиоритмограмите изключват въздействието върху пациента на дразнещите фактори: физическо натоварване, разговори, остри звуци.

Проучването не включва пациенти със сложни нарушения на сърдечния ритъм, потвърдени от сърдечна електрокардиография (ЕКГ) и прилагане на антиаритмична терапия поради влиянието на тези фактори върху резултатите от проучването.

Следните индекси, получени в поведението на многостепенна невродинамичен анализ на единично ниво на кардиохитретмограми, се оценяват за диагностицирането на PE-L.

"А" - свързването на всички, но предимно периферни ритмични процеси (фрактален анализ на общия ритмичен модел на системните регулаторни дейности на организма, оценка на нивото на дългосрочна адаптация).

"B1" - вегетативно равновесие (степен на равновесие на симпатиковите и парасимпатични влияния върху синуса главата на сърцето, оценяват нивото на текущата адаптация).

"С1" - Централно подскортно регулиране (невродинамичен анализ на кодовете на PaceMere, образувани на ниво GGNG, краткосрочна предсказуема оценка на нивото на адаптация).

"D1" - функционалната активност на кората (невродинамичен анализ на кодовете на борсата, образувани в нивото на кората на големи полусфери, краткосрочна прогнозна оценка на нивото на психофункционалност).

Латентният етап на чернодробната енцефалопатия се изчислява по формулата: в PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1. Със стойността на PE-L от -0.47 до 0.49, се определя чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с HPP.

Отличителните съществени характеристики на предложения метод са:

При прилагането на многостепенния невродинамичен анализ се оценяват индексите - "А" - свързването на всички, но предимно периферни ритмични процеси, "В1" - степента на баланс на симпатични и парасимпатични влияния върху синусовия възел на сърцето, "С1" - състоянието на централното подсконешко регулиране, "D1" - държавно централно кортично регулиране;

Впоследствие степента на диагноза на PE-L при пациенти с хронични чернодробни заболявания се изчислява по формулата: в PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1;

Със стойността на PE-L от -0.47 до 0.49, се определя чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Причинно-следствената връзка между основните отличителни характеристики и постигнатия резултат.

Изобретението се основава на следните етиопатогенетични изображения на PE патогенеза:

1. Развитието на ПЕ се дължи на дисфункция на чернодробните клетки, развитието на чернодробна клетъчна недостатъчност, както и образуването на портално-системно маневриране на кръвта, т.е. Клетъчен контур на тялото. Следователно този факт трябва да бъде отразен в промяната в вегетативното регулиране на сърдечната активност и общия баланс на периферните ритми на тялото.

2. развитието на PE се дължи на действието на чернодробните метаболити, образуването на хипермиони и увеличаване на нивото на у-аминобасиращата киселина (GABA), която променя процесите на невротрансмисия в кортикалните и субкортикалните структури на мозъка, \\ t образуване на невротоксичен ефект, т.е. Произвеждането на социогенен (системен регулаторен) централен контур на тялото е нарушен. Това обстоятелство следва да бъде отразено, но вече в промените в параметрите на кодовете на плахорните структури на кора и подкортикалните.

3. Методът на многостепенния невродинамичен анализ на кардиохитмограмите позволява не само да се оценят статистическите и варианти на кардиоретацията и чрез тях степента на напрежение на вегетативното регулиране, сърдечната дейност, но и предоставя информация за функционирането на централните връзки на Регламента за системата (големи полукълба и региона на GGNA) и тялото като цяло ("фрактален портрет"). Основата на тази технология е принципът на монопараметричен многостепенния анализ на състоянието на системното регулиране чрез извличане на стабилни, повтарящи се, инвариантни невродинамични кодове, които се съдържат във всякакви ритхограми (в тази технология в кардиоритамограми). Процесът на тяхното извличане се нарича невродинамичен декодиращ. Физиологичното декодиране на тези кодове дава представа за вида, темпото и скоростта на потока на патологичния процес, което дава възможност да се оцени текущата и обещаваща тежест на пациента и управлението на терапевтични дейности.

Метод на многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограмите за анализ на ритъм Вариабилността на сърцето осигурява регистрация на 300 кардиоцикли. След това автоматично се отстраняват 5 ритхограми от графиката на източника:

R-R Интервограма - интервали от R-R

R-P Интервограма - интервали на R-p

R-t Интервелатор - интервали от R-t

Съотношението на амплитудите r и t зъби - последователността на стойностите на съотношението на амплитудите r и t зъби

Ex-Acc - последователност от стойности на съотношението на кардиоокомплексния период на кардио комплекса до неговата продължителност

Всички 5 ритмограми се превръщат от аналогов формат в цифров и предаден на компютър за последващо софтуерно трансформиране.

Вторият етап на обработката на оригиналния запис на кардиоинвалограмата е разделен на 4 етапа. На първия етап се използва набор от методи за статистическа и вариантна оценка от единствената стандартна R-R Cardioritamogram ("In" Индекси на програмата). Във втория етап се използва невродинамичен анализ на всички 5 кардиоветамограми (индекси "на програмата). В третия етап, невродинамичният анализ на изкуствено синтезирана псевдо-моно-дилереограма ("D" индекси на програмата), а на четвърто място, свързването на всички ритмични процеси, протичащи в организма (индекс "А" на програмата) се оценява. В първите три етапа се изчисляват много междинни параметри, които са групирани в два индекса (В1, В2, С1, С2, D1, D2). Всички индекси с номер 1 - се приписват на показателите за така нареченото "бързо" регулиране и индекси с номер 2 - към индикатори - "бавно" регулиране.

Избрахме индекси, т.е. В1, С1, D1, имат най-голяма чувствителност и отразяват промяната в състоянието на регулирането на бързото общество, докато индексът А отразява състоянието на всички общи процеси (бързо и бавно) (RF патент No , 213616, 2004 - Диагностика на нарушенията на централната неврогонова регламента).

Значението на тази диагностична технология е да се оцени качеството на недриборд (системен) регулиране чрез оценката на качеството на контролните кодове. Референтните кодове не зависят от възрастта и пола и винаги отразяват идеалната степен на адаптация на тялото. Промяната на кодовете за всякакви хронични заболявания се появяват в един сценарий, което отразява степента на адаптация-дестация на тялото в отговор на действието на някои вредни фактори. Следователно технологията в неговата методологическа насоченост е алтернатива на повечето от използваните диагностични технологии, които обслужват методологията за многостранно описание на отделните органични и функционални подсистеми на тялото.

Последствията от промените в методологичния подход са възможността за получаване на прогнозна информация, защото Промяната на параметрите на контролните кодове е много по-ранна от промените в периферните органи и тъканите, към които са насочени тези регулаторни удари. Това се дължи на вертикалната функционална йерархия на регулаторните структури. На практика това дава възможност да се предвиди риск от усложнения за комбинацията от регулаторни критерии. Този метод на системна регулаторна невродинамична оценка на кардиоритамограмите предоставя информация за функционирането на система за регулиране на сърдечната ритъм, включително 4 нива:

а) нивото на вегетативната хомеостаза, отразяваща оценката на баланса на периферните вегетативни влияния върху синусовия възел на сърцето,

б) нивото на активност на хипоталамско-хипофизотния неврохормоналния комплекс (GTNC), който определя състоянието на централното подкортийно регулиране;

в) нивото на активност на кората на големи полукълба, отразяващи състоянието на централното кортично регулиране;

г) нивото на равновесие, главно периферните ритми на тялото (т.нар. "Фрактален портрет на тялото").

Моделът на 4-те ниво на регулирането на сърдечния ритъм е виртуално, но информацията, получена с нейната помощ, е доста реална, но не може да бъде получена чрез методи, проучващи специфичните структурни морфологични образувания на сърдечно-съдовата или невро-ендокринната система. Това се случва, тъй като договореното функциониране на всички предложения и подсистеми на тялото се извършва по силата на действието на единни контролни кодове, които се различават в различните органи и структури само на тяхното пространствено-времево измерение. Поради това обстоятелство този вид информация има прогностична сила.

Методът съгласно изобретението се тества при 152 пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Откриването на PE включваше 2 етапа:

Етап I (контрол):

Като се има предвид, че PE-L е трудна за диагностициране и не може да бъде надеждно диагностицирана въз основа на един метод за психометрична, клинична или инструментална диагностика, за да се сведе до минимум неточността на диагнозата PE-L на контролния етап, отнемаща време Интегриран подход към идентифицирането на PE-L, което включва следните методи:

1. Мониторинг на проявлението на чернодробната енцефалопатия:

Психометрични тестове (номера за комуникация, тест, линия за изпитване);

Оценката на когнитивните функции се извършва с помощта на метода "10 думи" A.R.Luria (нарушения на паметта) и таблици на Shultte (влошаване);

Диагностика на депресивни държави по метода на зона.

2. Консултация с невролога и психиатър за елиминиране на други причини за енцефалопатия. Неврологични симптоми са оценени: треморните пръсти, парестезията, увеличаване на термените рефлекси, смяна на ръчно писане, походка.

3. Честотен анализ на електроенцефалограмата.

4. Биохимичен и клиничен кръвен тест.

Пациенти без признаци на клинично изрично PE, психометрични тестове в рамките на нормата (по-малко от 30 секунди), липсата на когнитивни дисфункции, съгласно резултатите на ЕЕГ - честотата на а-ритъма 8.5-12 колебания в 1 s са били класирани в групата PE-0 (липсва). Пациенти, които бавно извършват психометрични тестове (TLC 30-45 секунди) и / или с откриване на ЕЕГ - Dizirithmia с деформация на а-ритъм с честота от 8.5-12 колебания в 1 s, без признаци на клинично изрично PE - беше преброени за PE- група L. Пациенти с признаци на клинично изрично PE, забавяне на прилагането на психометрично изпитване (TLC 46-60 секунди) и / или откриване на ЕЕГ - дицитимия с деформация на а-ритъм с честота от 7-8 трептения в 1 s, бяха класифицирани като PE-I.

Етап II (проучването) е многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограми (съгласно претендирания метод).

Според резултатите, получени от първия етап, 49 души (32%) - отсъствието на ПЕ са диагностицирани, тези пациенти са група 1, в 53 души (35%) - диагностицирани PE-L (група 2) и 50 души ( 33%) - диагностицирани PE-I степен на клинично изразена сцена (група 3).

Изследвани са дистрибуцията на пациенти в нозологична форма и PE. \\ t

Таблица 2 отразява основните клинични признаци и синдроми на пациенти с HZP характеристика на PE. Както може да се види от тази таблица, от психомоторни нарушения при пациенти с HZP има намаление на когнитивните функции (внимание, памет, възприятие, мислене), монтирани на 61% от хората. Промяната на съня (инверсия на ритъма на съня, трудностите при заспиването и / или нощното събуждане), които са първоначални прояви на нарушения на съзнанието, са маркирани при 45% от пациентите. Нарушения на координацията при извършване на малки движения са наблюдавани при 45% от пациентите. PE-l пациентите са направили оплаквания само при леко намаление на когнитивните функции (намаляване на паметта, способност за концентриране на вниманието, мислене), среден резултат при PE-L \u003d 1.0 ± 0,20, с PE-I \u003d 2.4 ± 0, 20, p<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0.05. 7 души (13%) в PE-L - идентифицираха промяна в ръчното писане, докато с PE-I - идентифицирана промяна в почерка - 17 души (34%).

Резултатите от психометричните тестове показват, че пациентите с PE-l лесно разбират задачата, поставена пред тях, изпълняват го с интерес, но времето, прекарано в тестовете за тестване, надвишава края на ръба (TSC<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Резултатите от лабораторните и инструментални изследвания са представени в таблица 3 и 4, от които може да се види, че PE пациентите под прогресията на РП отбелязват увеличаването на биохимичната дейност (ALT, ACT, Bilirubin, SFF, GGTP), ЕСО, Намаляване на нивата на тромбоцитите, общия протеин и албумин.

С фон ЕЕГ при пациенти с PHP, в зависимост от тежестта на ПЕ, нарушаването на биоелектричната активност на мозъка се отразява главно в параметрите на α-ритъм.

В групата PE-0, при 22% от пациентите, се разкрива деформиран а-ритъм с честота от 8.5-12 колебания за 1 секунди, с PE-L при 37% от пациентите на фона на полиморфната дизелмий, деформирана α-ритъм с честота 8.5-12 колебания за 1 сек. С PE-I, EEG промените бяха по-разнообразни: в 25%, намаляването на а-ритъм достигна 7-8 колебания в 1 s, в 19% - честотата на трептенията е 5-7 трептения за 1 сек. Общите промени в EEG бяха открити при 55 (36%) пациенти, докато 34 пациенти (64%) с PE-L - промени в ЕЕГ не са били открити. ЕЕГ Точността за диагностика на PE-L е 36%.

На втория етап на изследването по време на многостепенния невродинамичен анализ на кардиоритамограмите, използващи Pak Omega-C (производителят на Medkosmos-E, Русия, Москва), са получени резултати от индекси А, В1, С1 и Д1, представени в таблица 5.

Таблица 6 представя корелационната зависимост на информационните индекси A, B1, C1 и D1 с данните на психометричните тестове, лабораторията към инструменталните методи на проучвания и ЕЕГ.

В резултат на това данните, получени с помощта на многостепенния невродинамичен анализ на кардиоритамограмите, недвусмислено потвърждава качеството на информационната оценка на динамиката на регулаторните промени с PE, потвърдени от други методи за нейната диагноза (психометрични тестове, ЕЕГ, клинични и лабораторни показатели ). В допълнение към качествена оценка, предимството на многостепенния невродинамичен анализ на кардиоритмограмите е способността да се определят точно патологичните промени по време на диагнозата.

Когато се използва дискриминационен анализ, е създадена дискриминационна функция, използвайки компютърната програма SPSS 13.0 с определението на такива коефициенти, така че чрез стойностите на дискриминационната функция е възможно максималната яснота да бъде разделена от групи: PE- 0, PE-L, PE-I.

В PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1, където А, В1, С1 и D1, индексите, получени при използване на многостепенно невродинамичен анализ на кардиоритамограми. Всички коефициенти на уравнение са значителни (P \u003d 0.000001), а записаните фактори имат висок принос и обясняват съответно 75% (R2 \u003d 0.86) на зависимите променливи.

Таблица 7 представя равенството на средните стойности на групата, използвани във формулата, където F - F-критерий, P е значимост. С помощта на ламбда Уилкс е направен тест за важността на разликите от другите средни стойности на дискриминационната функция в групите: ламбда Wilx \u003d 0.39, Hee - Square - 188,033, P<0,000001.

Таблица 8 показва индикатори в PE-L за определяне на чернодробната енцефалопатия на латентния етап.

По този начин, отличителните съществени характеристики са нови и увеличават точността на диагностиката на чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Предвиждаме примери за клиничното изпълнение на метода.

Пациент А., 49 години, A / K №3977. 03/23/2010.

Жалби: за обща слабост, летаргия, гравитация в правилния хипохондрий.

От анамнезата: Известно е, че над 8 години увеличаване на активността на трансаминаз е малко по-висока от нормата. Амбулаторно, анти-HCV положително (епиде. Номер 84.083. От 05.11.2003). През 2007 г.: Дифузен чернодробен печат, панкреас. Спленомегалия. Асцит. Портална хипертония. FGD: разнообразни езофагеални вени, гастродуоденит. RRS: хемороиди. 2007: Чернодробно сканиране и далака: далака натрупва изотоп 15%. Заключение: Дифузното чернодробно се променя с първоначални признаци на портална хипертония. Държавата се счита за хроничен вирусен хепатит (HCV), цирозен етап. Той е наблюдаван на инфекциозен изпитател, антивирусната терапия не е получила, 1 път годишно той е бил държан курс на хепатопротектори - Хептлал, Естенталя. Януари 2010 г. - с амбулаторно изследване анти-HCV положителен, HBsAg - отрицателен, ЕКГ: CSS 65 синус, непълна блокада на десния крак на лъч ГИС. През последните 2 седмици има слабост, намаление на апетита, периодична сънливост.

Обективно: по време на инспекцията - в съзнание, ориентирана във времето и пространството, въпросите са отговорни правилно, характерът на почерка не се променя.

Кожни повърхности и видими лигавични мембрани, чисти. Pulse 68 Beats на минута, ритмично, задоволително пълнене и напрежение. Артериално налягане - 110/75 mm Hg. С аускултация на сърцето - тоновете са донякъде приглушени. В проучването на светлините патологични промени не бяха открити. Коремът на правилната форма е активно включен в действията на дишането, като палпацията е мека, безболезнена. Черния дроб + 7 см от ръба на ребрата. Асцит минимални. Вземането на долната част на гърба - безболезнено.

Заключение: Въз основа на жалби, инспекционни и клинични лабораторни данни при пациент А., има хроничен вирусен хепатит С, минимална активност, цирозален етап на детска пушка V. портална хипертония (хиперпланизъм, VRV на хранопровода 1 степен).

Синдром на аспицит.

Хроничен гастродуоденит, извън обостряния.

Клинични и лабораторни тестове при работа с пациент a.: Ниво на хемоглобин - 124 g / l, червени кръвни клетки - 3.7 × 10 12 / l, левкоцити - 5.1 × 10 9 / l, ЕСО - 30 mm / час, тромбоцити - 70 × 10 9 / л., ASAT - 70 единици. / L., алкална фосфатаза - 217 единици / l., GGTP - 63 E / L, обща билирубин - 30 единици / l., Общ протеин - 77 g / l, албумин - 25 g / l.

FGD: VRR езофаг 1 степен, хроничен гастродуоденит, извън обостряния.

Коремна ултразвук: хепатосплегиягалия, v porte 15 mm, ascites

Маркери за хепатит:

HBsAg е отрицателен.

Анти-HCV е положителен.

RW - отрицателен.

Номера на тестовите комуникации (TLC) - 37 секунди.

Тестова линия (TL) - 59 секунди.

Броят на грешките при извършване на TL (Ko TL) - 4.

При неврологично състояние - съзнанието е ясно, ориентацията от всички видове е запазена, речта е нормална в темпото, в инициатива за разговор, въпросите са отговорни правилно, понякога бавно, неохотни. Елементи на емоционална лабилност. Характерът на почерка не се променя. Областите на гледна точка не са променени, леката анизокория (ученици s \u003d d), фотореакти - живи, движения на очите, nystagma - не, имитичните мускули на симетрични, булбарни разстройства - не, чувствителни разстройства на лицето - прави не присъства. Тригенските нервни изхода са безболезнени. Нарушения на миризмата, слуха - не са открити. Симптоми на устен автоматизъм - не. Power Paresses в крайниците, патологични стоп знаци - не са открити. Дължи рефлекси D \u003d S, среден стрес, повърхностните коремни рефлекси се запазват, d \u003d s. Представлява хиперестезия с хиперплатен оттенък от вида на "чорапи" от нивото на глезена. Вибрационната чувствителност върху пръстите и ръцете не се намалява. Пробите за координатор се изпълняват задоволително. В позата на Ромберг - стабилна. MeNingial симптоми - не.

С ЕЕГ: Данните за патологична активност не се получават, честотата на а-ритъма с честота от 8.5-12 колебания за 1 сек. Не бяха открити патологични отклонения.

Съгласно претендираната формула:

PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1.

В PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · 25 + 0.013 · 31 + 0.006 · 8 + 0.053 · 26 \u003d 0.40.

Полученият коефициент 0.40 показва, че този пациент А. Хепатична енцефалопатия на латентния етап.

Пациент sh., 44 години. A / K №5891. 04/08/2010.

Жалби: За обща слабост, летаргия, ежедневна сънливост, асцит, дискомфорт в стомаха.

От анамнезата: е известно, че от 2006 г. започва да празнува сърбежа на кожата, през 2008 г. не се хареса на лекарите, за първи път отбеляза затъмването на урината, в клиниката по време на изследването, бяха разкрити 40 единици в Билирубин 40. ALAT 89 единици / L, ASAT - 70 единици / L, HBsAg е положителна (епиде. Номер 53.589 от 30.06.2008), antthnsv - отрицателен.

Ултразвук на коремната кухина: хепатомегалия с дифузни промени, v.porte - 16 mm, спленомегалия, FGDS: VRV на хранопровода 3 градуса. ЕКГ: CSS 70 синус, без отклонения от нормата. Получих хепатопротектори и дезинфекцираща терапия. През септември 2009 г. се извършва лигиране на вените на хранопровода. През последните 1 месец се наблюдава увеличение на корема в обем, слабост, болка в правилния хипохондрий.

През последните 5 дни има увеличение на слабостта, намаление на апетита, сънливост в дневния часовник.

Обективно: По време на инспекцията - в съзнание, ориентирана във времето и пространството, въпросите са отговорни правилно, характерът на почерка не се променя.

Кожни повърхности и видими лигавични мембрани, чисти. Импулсен 70 удара в минута, ритмично, задоволително пълнене и напрежение. Артериално налягане - 110/70 mm Hg. С аускултация на сърцето - тоновете са донякъде приглушени. В проучването на светлините патологични промени не бяха открити. Коремът на правилната форма е активно включен в действията на дишането, като палпацията е мека, безболезнена. Черният дроб е +5 см от ръба на ребрата. Асцит. Вземането на долната част на гърба - безболезнено.

Заключение: въз основа на жалби, инспекции и клинични и лабораторни данни в пациента, SH. Се осъществява:

Хроничен вирусен хепатит В, циротичен етап на дете Pugh V.

Портална хипертония (хиперпланизъм, VRV на хранопровода 3 градуса).

Лигиране на вените на хранопровода от септември 2009 г.

Синдром на аспицит.

Усложнение: чернодробна клетъчна недостатъчност, клас Б, чернодробна енцефалопатия латентна фаза.

Клинични и лабораторни тестове при лечение на пациент w.:

Ниво на хемоглобин - 103 g / l, еритроцити - 2.8 × 10 12 / l, левкоцити - 3.1 × 10 9 / l, ЕСО - 33 mm / час, тромбоцити - 54 × 10 9 / l., Alat - 57 единици / l. , ASAT - 45 единици., Алкална фосфатаза - 177. / л, GGTP - 38 E / L, обща билирубин - 41 единици / l., Общ протеин - 58 g / l, албумин - 21 g / l.

FGDS: VRV Esophagus 3 градуса. Държавата след лигиране на вените на хранопровода, признаците на кървене не бяха открити. Хроничен гастродуоденит, извън обостряния.

Коремна ултразвук: хепатоспълgalgaly, v porte 17 mm.

Маркери за хепатит:

HBsAg е положителен.

Анти-HCV е отрицателен.

RW - отрицателен.

Номера на тестовите комуникации (TLC) - 38 секунди.

Тестова линия (TL) - 48 секунди.

Броят на грешките по време на прилагането на TL (Ko Tl) - 5.

В психометричното изследване се определя латентната енцефалопатия.

Консултация с невролога: Неврологичната история не е обременена.

При неврологично състояние - съзнанието е ясно, ориентацията от всички видове е запазена, речта е нормална в темпото, в инициатива за разговор, въпросите са отговорни правилно, понякога бавно, неохотни. Елементи на емоционална лабилност. Характерът на почерка не се променя. Областите на гледна точка не са променени, леката анизокория (ученици s \u003d d), фотореакти - живи, движения на очите, nystagma - не, имитичните мускули на симетрични, булбарни разстройства - не, чувствителни разстройства на лицето - прави не присъства. Тригенските нервни изхода са безболезнени. Нарушения на миризмата, слуха - не са открити. Симптоми на устен автоматизъм - не. Power Paresses в крайниците, патологични стоп знаци - не са открити. Дължи рефлекси D \u003d S, среден стрес, повърхностните коремни рефлекси се запазват, d \u003d s. Вибрационната чувствителност върху пръстите и ръцете не се намалява. Пробите за координатор се изпълняват задоволително. В позата на Ромберг - стабилна. Менингови симптоми - не.

Заключение: По време на инспекцията на данните за остра неврологична патология няма. Има латентна енцефалопатия, по-вероятно чернодробни гени.

С ЕЕГ: Данните за патологична активност не се получават, честотата на а-ритъма с честота от 8.5-12 колебания за 1 сек.

При използване на многостепенния невродинамичен анализ на кардиохитмограмите, като се използва Pak Omega-C, получи следните данни:

PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1.

В PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · 51 + 0.013 · 22 + 0.006 · 30 + 0.053 · 14 \u003d -0.14.

Полученият коефициент - 0.14 предполага, че този пациент е sh. Латентна фаза на чернодробната енцефалопатия.

Точността на диагнозата на чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с хронични чернодробни заболявания съгласно претендирания метод - 75% (от 53 пациенти - 40), съгласно метода на аналог (ЕЕГ) - 36% (от 53) \\ t Пациенти - 19).

За разлика от метода на прототипа, специфични диагностични критерии, получени като се разработват многостепенно невродинамичен метод на кардиоритамограми за определяне на чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

маса 1
Разпределение на пациенти върху нозологичната форма на заболяването и етапа на проявление на чернодробната енцефалопатия
Неологична форма на HZP	PE Етап
PE-0.	PE-l.	PE-I.
Автоимунен хепатит, n \u003d 29 (19.0%)	9 (18%)	11 (21%)	9 (18%)
Хроничен вирусен хепатит (В или С), п \u003d 42 (28.0%) [цирнотечен етап, n \u003d 19]	13 (27%)	15 (28%)	14 (28%)
Хроничен алкохолен хепатит, n \u003d 41 (27.0%) [крутотичен етап, n \u003d 21]	14 (28%)	13 (25%)	14 (28%)
Без алкохолен стеатохепатит, (Naz), N \u003d 40 (26.0%)	13 (27%)	14 (26%)	13 (26%)
Общо: n \u003d 152 (100%)	49 (32%)	53 (35%)	50 (33%)

Таблица 2.
Клинични характеристики на пациенти с хронични чернодробни заболявания, характерни за признаци на чернодробна енефалопатия
Основни клинични признаци и синдроми, характерни за PE	Общо n \u003d 152	PE Етап
	PE-0, n \u003d 49	PE-L, N \u003d 53	PE-I, n \u003d 50
	н (%)	н (%)	н (%)	н (%)
вж. резултат	вж. резултат	вж. резултат
Когнитивна дисфункция	92	4 (8%)	38 (72%)	50 (100%)
	(61%)	0.5 ± 0.2.	1.0 ± 0.2.	2.4 ± 0.2.
		[ 1 ]	[0, l]
Координационни нарушения	69	1 (2%)	27 (51%)	41 (82%)
	(45%)	0.4 ± 0.2.	1.2 ± 0.2.	2.5 ± 0.1. \\ t
		[ 1 ]	[0, l]
Промени в съня	69	2 (4%)	28 (53%)	39 (78%)
	(45%)	0.3 ± 0.2.	0.9 ± 0.2.	2.6 ± 0.2.
		[ 1 ]	[0, l]
Нарушения на съзнанието	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
(7%)	0	0	0.4 ± 0.2.
Нарушения на интелекти	25	0 (0%)	0 (0%)	25 (50%)
	(16%)	0	0	0.8 ± 0.2.
		[ 1 ]	[0, l]
Лични промени	10	0 (0%)	0 (0%)	10 (20%)
	(7%)	0	0	0.5 ± 0.2.
		[ 1 ]	[0, l]
Нарушения на речта	9	0 (0%)	0 (0%)	9 (18%)
	(6%)	0	0	0.3 ± 0.2.
			[0, l]
Asterksis.	18	0 (0%)	0 (0%)	18 (36%)
	(12%)	0	0	0.6 ± 0.2.
		[ 1 ]	[0, l]
<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л <0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Таблица 3.
Клинични показатели на кръвни пациенти с хронични чернодробни заболявания и чернодробна енцефалопатия
Показатели	PE етап (m ± m)
PE-0, n \u003d 49	PE-L, n \u003d 53	PE-I, n \u003d 50
HB, g / l	133.2 ± 5,2.	132.9 ± 4,1. \\ t	123.2 ± 3.2.
Er, × 10 12 / l	4.43 ± 0.2.	4.37 ± 0.3.	3.90 ± 0.2.
Tr, × 10 9 / l	245.1 ± 12.5. \\ t	209.5 ± 10.4. \\ t	157.8 ± 12.6. \\ t
[ 1 ]	[0, l]
L, × 10 9 / n	6.2 ± 0.3.	6.5 ± 0.3.	6.7 ± 0.3.
Soe, mm / h	10.2 ± 0.3.	15.6 ± 0.2.	22.5 ± 0.3.
[ 0,1 ]	[0, l]
0 - разликите са статистически надеждни (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - разлики статистически значими (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - разликите са статистически надеждни (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Таблица 4.
Биохимични кръвни параметри на пациенти с хронични чернодробни заболявания и чернодробна енцефалопатия
Показатели	PE етап (m ± m)
PE-0, n \u003d 49	PE-L, n \u003d 53	PE-I, n \u003d 50
Общ протеин g / l	75.8 ± 1,3.	74.7 ± 1.2.	68.2 ± 0.6.
[ 1 ]	[0, l]
Албумин g / l	43.3 ± 2.0. \\ t	39.3 ± 1,2.	35.6 ± 1,4.
[ 0 ]
Акт, e / l	54.5 ± 2,4.	80.2 ± 2,1.	84.5 ± 2.2.
[ 0 ]	[ 0 ]
Alt, e / l	53.9 ± 2,1. \\ t	80.2 ± 2,1.	88.3 ± 2.2.
[ 0,1 ]	[0, l]
Bilirubin общо., Ichmol / l	24.1 ± 2,1.	28.0 ± 2.2.	39.8 ± 2.1.
[ 1 ]	[0, l]
Sff, e / l	201.2 ± 9.7. \\ t	266.8 ± 8.7.	307.4 ± 9,2.
[ 0,1 ]	[0, l]
PTP, e / l	111.2 ± 8.7.	173.7 ± 9.4. \\ t	221.8 ± 11.7.
[ 0,1 ]	[0, l]
РН,%	82.5 ± 2.1. \\ t	82.6 ± 2,4.	77.2 ± 1.9. \\ t
0 - разликите са статистически надеждни (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-0 l - разлики статистически значими (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-Л 1 - разликите са статистически надеждни (p<0,05) в сравнении с показателями группы ПЭ-I

Таблица 6.
Съобщаване на информационни индекси с показатели за други методи за проверка на пациенти с хронични чернодробни заболявания
Параметри	Индекс
НО	В 1.	С1.	D1.
PE Етап	-0,47**	-0,61**	-0,66**	-0,69**
TSC.	-0,18**	-0,26**	-0,23**	-0,26**
Щампа	-0,13*	-0,20*	-0,20*	-0,23*
албумен	0,21*	0,21*	0,24**	0,19*
Закон.	-0,18*
билирубин	-0,24**	-0,19*	-0,21*
тромбоцити		0,21*	0,34**	0,28**
Shee.	-0,29**	-0,29**	-0,25**	-0,21*
EEG: Честота α-ритъм		-0,34*	-0,32*

Литература

1. Nadinskaya m.yu. Латентна чернодробна енцефалопатия: Как да помогнем на пациента // клин. Перспективи Гастроентеррол., Хепатол. - 2001. - №1. - C.10-17.

2. Хербер Т. Чернодробна енцефалопатия при цироза на черния дроб. Диагностика и управление на патогенеза / T. Кохеер, H.schomerus // Drugs, 2000. - Vol.60, №6. - стр.1353-1370.

3. Koneeva r.i. Диагностика и клинични опции за чернодробна енцефалопатия / R.I. Konueva, V.V. Белопасов, Б.н. Luitan // Въпроси за диагностика и лечение на вътрешни и инфекциозни заболявания: (въз основа на материалите от 77-ия резултат. Научно-практичен. Conf. SOT. Agma). - Астрахан, 2000. - стр.255-262.

4. Radchenko v.g. Radchenko O.N. Чернодробна енцефалопатия // Наръчник за терапевт лекари, гастроентеролози, инфекциозисти - 2002 - C.34.

5. Шерлок sh., Duli J. Чернодробно заболяване и жлъчни пътища: Практическо ръководство. // TRANS. с Ang. Ед. Z.G.Прозина, Н.А. Мухина. / M.: Hootar Medicine, - 1999.

6. Polunina Tue. Maev i.v. Чернодробна енцефалопатия - Изборът на тактика за лечение // Consilium Medicum No. 2 - 2007 - S.8-13.

7. Häussinger D. (HRSG): Hepatische ензафалопатия / D.Häussinger, k.p.maier. - Ню Йорк: Georg Thieme Verlag Stuttgart, - 1996. - стр.88.

8. Gerok W. (HRSG): Hepatologic / W.gerok, H.BLUM. - Munchen, Wien, Ню Йорк, Балтимор: Urban & Schwarzenberg, - 1995. - P.567.

9. nadinskaya m.yu. Чернодробна енцефалопатия (литература) / M.YU.NADINSKAYA // ROS. Журнал Gastroenterol., Hepatol., Coloproktol., 1998. - T.8, №2. - стр.25-33.

10. Mehtieva oa, uspensky yu.p. и друга ритмокардиография в диагнозата на ритъм, и проводимостта на сърцето при пациенти с хронични чернодробни заболявания // ROS. Журнал Гастроентерология, хепатология, колопроокология. - 1998 г. - №5. - стр.199.

11. Butterworth R.f. Усложнения на цироза. Чернодробна енцефалопатия / R.E.Butterworth // Hepatol., 2000. - Vol.32 (доп. 1). - стр.171-180.

12. Häussinger D. Протон Магнитни резонанс Спектроскопия Изследвания на човешки мозъчен мио-инозитол в ацефалопатия / D. Häusinger, J. Laubenbeger, S. VOM Dahl et al. // Gastroenterol., 1994. - №107. - стр.1475-1480.

13. Laubenberger J. Proton Магнитна резонансна спектроскопия на мозъка в симптоматични и асимптоматични пациенти с чернодробна цироза / J. Laubenberger, D. Häusinger, S. Bayer et al. // Gastroenterol., - 1997. - №112. - стр.1610-1616.

14. Рос Б.Д. Протон магнитна резонансна спектроскопия: Новият златен стандарт за диагностика на клинична и субклинична чернодробна енцефалопатия? / B.d. Рос, напр. Danielsen, S. Blumi // Dig. DIS. - 1996 г. - №14 (1). - стр.30-39.

15. Häussinger D. Hepatische ензафалопатия / D. Häussinger, G. Kircheis // Schweiz. Rundsch. Mod. Праксис, 2002. - №91. - стр.957-963.

16. Kulisevsky J. Устойчивост на хипервръхзаност на Глобус Палиду в цирозащите пациенти: 2-годишно последващо проучване / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // Neurology, 1995. - Vol.45, №5 . - стр.995-997.

17. Taylor-Robinson S. MR Изображение на базалния ганглии при хронично заболяване на черния дроб: корелация на T1-претеглени и намагнитизиращи трансфер контрастни измервания с чернодробна дисфункция и нерпенсихиатричен статус / S. taylor-Robinson, A.oatridge, J.hajnal et al \\ t . // Metab. Мозъка DIS., 1997. - Vol.10. - №2. Юни. - стр.175-188.

18. Forton D. Умора и първична жлъчна цироза: асоциация на измерванията на пренос на магнетизация на Globus pallidus с тежест на умората и кръвни манганови нива / D. Forton, N. Patel, M. Prince et al. // Gut, 2004. - Vol.53. - стр.587-592.

19. Krieger D. Manganese и хронична чернодробна енцефалопатия / Д. Криегер, С. Криегер, О. Янсен // Lancet, 1995. - №346. - стр.270.

20. Thuluvath P. Повишени сигнали, наблюдавани в Globus pallidus в T1-претегленото магнитно резонанс в циродиката не предполагат хронична чернодробна енцефалопатия / P. thuluvath, D. Edvin, C. yue et al. // Hepatol., 1995. - №21. - стр. 440.

21. Burovers a.o. Алкохолно заболяване на черния дроб / a.o. bueviers, m.v. maevskaya, v.t.Ivashkin // Bol. ORG. Храна, - 2001. - №1. - стр.14-18.

22. Начини за коригиране на латентна чернодробна енцефалопатия при пациенти с хронични чернодробни заболявания / Radchenko v.G. et al. // напреднали медицински технологии. - Санкт Петербург., 2010 - C.20-23.

23. Бибикова Л.А., Ярилов С.В. Системна медицина. Пътят от проблемите към решението // SPB.: Университет на Санкт Петербург - 2000. - стр.154.

24. Козлов В.К. et al. Системна медицина: идеологическа основа, методология, технология // V.Novgorod - 2007. - C.198.

25. Vane am. Вегетативни разстройства: клиника, диагностика, лечение // m.: Медицинска информационна агенция. - 1998. - стр.752.

26. Stephara o.b., ostrumova od Оценка на автономното регулиране на сърдечния ритъм по метода на променливост на интервалите на RR (въз основа на материалите на XVII и XVIII конгреси на Европейското сърцеобразно общество) // клин. лекарство. - 1997 г. - №4 - S.57-59.

27. Миронова Т.В., Миронов В.А. Клиничен анализ на вълната структура на синусовия ритъм (въвеждане в ритмокардиография и атлас ритмокардиограми) // Челябинск. - 1998. - C.162.

Метод за диагностициране на чернодробна енцефалопатия на латентния етап (PE-L) при пациенти с хронични чернодробни заболявания, състоящи се в многостепенна невродинамичен анализ на кардиоритамограмите, използвайки ритмокардиограф и софтуер и хардуер комплекс "Omega-C", характеризиращ се с това в това. Изпълнение на многостепенния невродинамичен анализ, следните индекси се оценяват отразяват - "А" - конюзенето на всички, но предимно периферни ритмични процеси, "В1" - степента на баланс на симпатични и парасимпатични влияния върху синуса главата на сърцето , "С1" - състоянието на централното подсконешко регулиране, "D1" - състоянието на централното кортично регулиране, последвано изчисляване на диагнозата PE-L диагностика при пациенти с хронични чернодробни заболявания съгласно формулата: в PE-L \u003d -1.5 + 0.003 · A + 0.013 · B1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1 и по смисъла на PE-L от - 0 47 до 0.49 определя чернодробната енцефалопатия на латентния етап при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

Изобретението се отнася до областта на медицината, а именно хирургична и функционална диагностика

Изобретението се отнася до медицина, а именно кардиология. Пациентът се извършва от ECG проучване. Извършете сигнал за осреднен сигнал и перкусиция на ECG и перкусиция (CHPEX). Определете продължителността на филтрираната вълна "P" (FIP-P), осреднена на сигнализация, дисперсия на зъбите на "P" (PD), индуцирането на честотния праг на аритмия (PPIA) и неговата продължителност с ChPEX и риска на предсърдната фибрилация (RRFP) се определя чрез оригинална математическа формула. При стойностите на RRFP до 0.5, рискът от развитие на FP се определя до 0.5. При стойностите от 0.5 до 1.5 - средното от 3 месеца до 1 година рискът от развитие на РП. С стойностите над 1,5 - ниски повече от 1 година, рискът от развитие на РП след първото проучване на пациента. Методът увеличава точността на определяне на риска от развитие на РП след първото изследване чрез анализиране на връзката между показателите на ЕКГ и Шпкс. 5 раздел., 4 pr.

Изобретението се отнася до медицинско оборудване. Система за наблюдение на ЕКГ за определяне на инфарктната коронарна артерия, свързана с остър миокарден инфаркт, съдържа редица електроди за събиране на данни за електрическата активност на сърцето от различни точки на наблюдение по отношение на сърцето. Електродите са свързани модула за събиране на данни на ЕКГ. ECG процесорът реагира на електродните сигнали за формиране на множество сигнали за присвояване и открива st лифта в инструкциите сигналите. Дисплеят реагира на откритите st лифтове и графично показва всеки набор от данни за данни на ST спрямо анатомичните позиции на задачите. Графичното изображение на дисплея идентифицира подозрителна коронарна артерия, зависима от инфаркт или клон, свързан с остра исхемична атака. В същото време се вземат сигналите на ЕКГ в N-води. Анализират се сигнали за ЕКГ във връзка с данните за линиите на СВ. Графично показват данни за всеки набор от ST повдига по отношение на анатомичните позиции върху тялото. Повторете стъпките на приемане и анализ след известно време. Графично показват данни за всеки набор от ST повдигания, получени след известно време и ги сравняват с показване на преди това данни за връзките на ST. Дефинирани според сравнителния графичен дисплей, промяната във времето на симптом на заболяването на коронарната артерия, свързана с конкретно идентифицираната коронарна артерия или клон. Прилагането на изобретението ще намали диагностичното време. 3n. и 12 ZP. F-lies, 18-ти.

Изобретението се отнася до медицина, а именно за педиатрия. Провеждане на ежедневно наблюдение на интрапедния рН и мониторинг на хатер. Сърдечната вариабилност се оценява в съвкупност с анализа на тенденцията на сърдечната честота през нощния сън. Ако повече от 5 епизода от периоди на повишена дисперсия на сърдечната честота, съвпадащи с епизодите на рефлукс или тяхното процентно представяне на повече от 50% в структурата на нощния сън, диагностицират нарушаването на вегетативното регулиране на свързаната с нея сърдечна честота с гастроезофагеална рефлуксна болест. Методът позволява диагностициране на прояви на нивото на гастроезофагеална рефлуксна болест при ранен етап на заболяването преди появата на субективни прояви.

Изобретението се отнася до медицина, а именно за неврология. Кардиоритамограмата се записва по време на изпълнението на активната ортостатична проба и анализира променливостта на сърдечния ритъм (WRC). По време на изпълнението на активната ортостатична проба, пациентът е в първоначалното хоризонтално положение, след което преминава във вертикалното положение и отново отново в хоризонталното положение. С първоначалното увеличение на амплитудата на HF вълни над LF в хоризонтално положение, повече от 30% диагностицират преобладаването на парасимпатичното влияние. С намаляване на амплитудата на LF и HF след прехода към вертикално положение, повече от 50% от индикаторите в първоначалното хоризонтално положение се диагностицират с вегетативна неизправност. С намаляване на амплитудата на HF след прехода към вертикално положение с повече от 80% от първоначалното в хоризонталното положение, се диагностицира бързата адаптивна реакция на парасимпатичен разтвор до промени. С увеличаване на амплитудата на VLF след преминаване към вертикално състояние, повече от 30% от оригинала в хоризонталното положение се диагностицират с активирането на прекомерните превозни средства на автономната нервна система. Методът увеличава точността на диагнозата, която се постига чрез определяне на механизма за адаптация за ортостатичен товар. 2 раздел., 2 pr.

Изобретението се отнася до медицина, защита на труда, професионална работна сила за работа. Тя може да се използва за търговско събрание в отраслите, които използват индивидуални средства за защита, както и в областта на защитата на труда на индустриалната промишлена промишленост с вредни условия на труд. Методът включва професионална подбор и контрол по време на периода на обслужване въз основа на данните на електроенцефалограмата (EEG) и кардиологичните изследвания. Изследването се извършва преди да използвате ICI и когато го използвате. Кардиологичното проучване е да се оцени вариабилността на пулса (WRC), която се извършва с помощта на честотната честотна амплитудна спектрален анализ: VLF с честота на трептенията в диапазона от 0.0033-0.04 Hz, LF - с честота 0.05-0.15 Hz и HF - с честота от 0,16-0.80 Hz и се извършва на 5 етапа: в първоначалното състояние на почивка, с психично натоварване, по време на периода на възстановяване след психично натоварване, с хипервентен товар по време на периода на възстановяване след хипервенция след хипервентен натоварване. В началото проведе проучване на WRC и EEG за използването на ICIS. Когато се разкриват на всеки от петте етапа на изследването на РПП на пулса над повече от 90 UD / min, както и промени по отношение на регулаторните стойности на показателите: приблизително ентропия - по-малко от 180, LF - по-малко от 6 точки, алфа ритм амплитуда - до 12 броя / и и появата на пароксизмална активност ЕЕГ, установяват преобладаването на симпатиковата нервна система или при откриване на всеки етап от изследването на HRP на импулса по-малко от 60 ud / min, както и промени по регулаторните стойности на показателите: AD - над 140/90 mm Hg, VLF - повече от 130 точки, HF - повече от 16 точки, амплитудата на алфа ритъм - по-малко от 25 μV, \\ t Установете преобладаването на парасимпатичната нервна система, предскажете ниско ниво на адаптиране към ICIS и с професионална подбор не препоръчвайте работа от скимера, проучването е прекратено. В случай, че индикаторите на WRC и EEG, получени, преди да бъдат изложени на ISIS, да съответстват на регулаторния, преминаване към изследването на WRC в ICI, и изследването се извършва, когато е в ICI и по време на циргометрична проба и кога Регистриране на промените в показателите за типа хипередапотоза: VLF - повече 130 точки спрямо нормативната стойност при включване в ICI и колебания с LF и HF натоварвания, се предвиждат от непълна или незавършена адаптация към ICI и отстраняване на планинския сакер от работа в продължение на няколко часа; И с VLF - повече от 130 точки са регистрирани само 10-15 минути след включването им в ICIS, предсказват добро ниво на адаптация към ICIS. Методът позволява да се оценят дейността на вегетативната нервна система и да се направи прогноза за нивото на адаптиране на алпашерите към ICIS. 11., 5 PR.

Изобретението се отнася до областта на медицината, акушерството и перинатината и може да се използва за предсказване на степента на риск от развитие на неблагоприятни перинационни резултати по време на интраутринова инфекция. Посочете променливостта на сърдечния ритъм на майката и плода. Коефициентът на вариация на пълния масив на плода кардионтервалите в първоначалното състояние на CV PI, съпротивлението на артерията на пъпната пъпка, коефициентът на изменение на пълния масив на кардионтернители на майката в първоначалното състояние на CV M Участващият интервал на майчината RRMIN по време на периода на възстановяване след извършване на Rrmin MIGNAL, RRMIN MENден изпълнява. Изчислени σ1, σ2, σ3 чрез формули: σ1 \u003d 2 (при CV на плода в първоначалното състояние по-малко от 5.4) +3 (под IL по-малко от 0.58) +3 (при CV на майка в първоначалното състояние по-малко от 7 , 8) +2 (с майка rrmin в първоначалното състояние, по-малка от 531); Σ2 \u003d 2 (при CV P1 по-малко от 5.4) +3 (при повече от 0.58) +2 (при CV I по-малко от 0.78) +4 (с Rrmin m I по-малко от 531); Σ3 \u003d 3 (при CV p I по-малко от 5.4) +3 (при CV I по-малко от 7.8) +3 (при повече от 0.58). Стойности σ1 от 0 до 2 показват нисък риск; от 3 до 5 точки - средна; От 6 до 10 точки - висок риск; Стойностите σ2 от 0 до 2 показват ниско; от 3 до 5 точки - средна; От 6 до 11 точки - висок риск, стойности σ3 от 0 до 3 показват нисък риск, от 4 до 9 точки - висок риск от развитие на неблагоприятни перинационни резултати. Въз основа на рисковете, получени в три показателя: σ1, σ2, σ3 определя риска от развитие на неблагоприятни перинатични резултати по време на вътрематочна инфекция. 3 pr., 6 раздел., 3 ил.

Изобретението се отнася до областта на медицината и може да се използва в кардиология, ендокринология, функционална диагностика и може да се използва в диагностиката и селекцията на тактиката за лечение на исхемична сърдечна болест. При пациенти с захарен диабет със сърдечно-съдови нарушения се определят следните рискови фактори: нивото на кръвната захар, ниво на гликозилиран хемоглобин (HBalc), ниво на общия холестерол в кръвната плазма, нивото на липопротеините с ниска плътност в кръвната плазма, ниво на кръвно налягане, Наличие на сегмент депресия St с тестване на натоварване, признаци на сгъстяване на споделена каротидна артерия, индекс на глезена / рамото и индикатор за ендотелий-зависим вазодилатация на артерията на раменната артерия с ултразвуков доплер, продължителността на получените диабет, получените данни се присвои Резултат. След това точките са обобщени и оценяват риска от атеросклероза на коронарните артерии като ниски, умерени, високи или много високи. Методът позволява да се определи рискът от развитие на атеросклероза на коронарни артерии при пациенти с диабет със сърдечно-съдови нарушения чрез оценка на клинични и лабораторни показатели и инструментални изследвания чрез електрокардиография, ултразвуков доплер, коронариография. 1 раздел., 2 pr.

Изобретението се отнася до областта на медицината, а именно неврология и хепатология

Maevskaya m.v.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик Рамне, доктор по медицински науки:

Сега професор Марина Викторовна Маевская ще направи посланието "чернодробна енцефалопатия".

Марина Викторовна Маевская, професор:

Благодаря ви, Владимир Трофимович. Добър ден, скъпи колеги.

Чернодробната енцефалопатия, за съжаление, обичайното явление в гастроентерологичната (по-точно, в хипотологичната практика). Това е едно от основните усложнения на чернодробната цироза, която всеки лекар среща в професионалния си живот с пациенти, страдащи от чернодробна цироза.

Чернодробната енцефалопатия е комплекс от потенциално обратими невропсихиатрични нарушения, които възникват или в резултат на чернодробна недостатъчност, или в резултат на повреда на портасистемата. Като правило пациентът има другия фактор.

През 1998 г. е приет класификация на чернодробната енцефалопатия, която ние наистина не използваме в клиничната ни практика. Във всеки случай, ние никога не издържам като категория чернодробна енцефалопатия клас А, B, C.

Ако обясните какво означава това, тогава чернодробната енцефалопатия клас А е енцефалопатия, която се развива при пациенти с остра чернодробна недостатъчност без чернодробна цироза. Например, остър вирусен хепатит, протичащ с потискането на функциите на черния дроб, остър алкохолен хепатит без чернодробна цироза. Съкращение и се появи от думата "остра".

Portoysystem, впечатление на чернодробно заболяване води до развитие на чернодробна енцефалопатия клас V. Какво работим в ежедневната си практика, най-често срещаната форма на чернодробна енцефалопатия е тази, която се наблюдава при пациенти с чернодробна цироза.

Много по-подходящо е да се знае характеристиките на хода на чернодробната енцефалопатия и съответно да изгради своята медицинска практика. Терминът "минимална енцефалопатия" заменя такава концепция като "латентна енцефалопатия.

Форми на клинично прояви чернодробната енцефалопатия, основно служат като основа за хоспитализация на пациентите. Остър, повтарящ се или хронична (или постоянна) енцефалопатия. Тя изисква непрекъснато наблюдение на пациента и изкуството по отношение на терапевтичната му тактика.

Ако говорим за това каква честота има различни форми на енцефалопатия, трябва да се каже, че минималната енцефалопатия се наблюдава според различни автори от 32% до 85% от случаите.

Малко по-късно ще се съсредоточа повече от тази форма на енцефалопатия. Това е пациент, който като правило е в амбулаторна основа. Той има клинични прояви на енцефалопатия. Но има някои аспекти на живота, които представляват и много достоен за близко лекарство. Клинично изразена енцефалопатия при пациенти с чернодробна цироза се среща почти половината и много често служи като причина за хоспитализация.

Чернодробната енцефалопатия е клиничен еквивалент на чернодробна недостатъчност. Той определя прогнозата на живота на пациента. Около 42% от пациентите живеят през първата година от това усложнение. Тригодишното оцеляване на тези пациенти е само 23%.

Ние сме по-свикнали с отделянето на чернодробната енцефалопатия в нашата клинична работа в следните етапи: 1, 2, 3 и 4. Появява се в нашата клинична диагноза. Стъпки 1, 2, 3 и 4 отразяват степента на нарушаване на съзнанието и други (включително интелектуални и умствени) функции при пациенти с чернодробна цироза с клинично изразена енцефалопатия.

Етап 1 - нарушаване на ритъм на съня, сънливост, намаляване на концентрацията на вниманието. Пациентът се нуждае от допълнително време, за да отговори на въпроси. Етап 2 - летаргия или апатия. Етап 3 е сънливост и дезориентация. Много редки пациенти с цироза и енцефалопатия са агресивни. Но това се намира и в нашата практика. Етап 4 е чернодробна кома. Минимална енцефалопатия (преди тя се нарича латентна енцефалопатия) изисква използването на психометрични тестове, така че тази диагноза да може да бъде доставена.

Ако се опитате да определите количествено степента на дълбочина на енцефалопатията, след това по време на стъпка 3 и 4 можете да използвате скалата, за да оцените дълбочината на кома на Глазгоу. Тя включва такива критерии като отварянето на окото от спонтанно за липсата на определен отговор и измерване в точките на този знак, реч и движение. Сумата се колебае от 3 до 15 точки. Колкото по-малка е сумата на скалата на Глазгоу, толкова по-лоша прогнозата на пациента, толкова по-дълбоко нарушаването на неговото съзнание.

(Плъзнете демонстрация).

Номерът на комуникацията е добре познат на тези, които работят с пациенти, страдащи от чернодробна цироза. Той е стандартизиран. Неговият количествен израз е представен на плъзгача отдясно. Изменението се извършва за възрастта на пациента.

Преди измерване на изпитването на комуникацията на номерата, пациентът трябва да се даде възможност да се разтегне, защото също засяга нейното изпълнение. Първият път свързва номерата в реда, в който се предполага, е тест за обучение. Когато го повтори отново, времето вече е оценено. Но местоположението на числата трябва да бъде различно.

Клинично изразена енцефалопатия, като правило, пациентът е неподвижен. Минимална енцефалопатия (или латентна, както се наричаше преди) - амбулаторно пациент. Съответно принципите на лечение и наблюдение на тези пациенти са малко по-различни.

Но когато става въпрос за енцефалопатия, най-важното е да се премахне разрешителният фактор. Позволяващите фактори могат да бъдат различни. Може да е някаква инфекция (до остра вирусна инфекция). Тя може да бъде кървене. Може да има някаква стресова ситуация за тялото.

Много е важно да се контролират някои съпътстващи патологични състояния, които често се срещат в цироза на черния дроб. Това са електролитни нарушения.

Спомням си, че когато имахме монотаматична конференция на цирозата на черния дроб през 2009 г. в Суздал, Владимир Трофимович Ивашкин прочете лекция на хипонатримия по време на чернодробна цироза. При пациенти с цироза хипонатриемията на развъждането може да има различна природа и сама по себе си да предизвика нарушение на съзнанието, много сериозно и дълбоко.

В този срок Владимир Трофимович плати диференциална диагноза на енцефалопатия по време на цироза в лекцията си. Това е резултат от електролитни нарушения или прояви на чернодробна недостатъчност (хипогликемия, URAMS). Всичко това може да допринесе за развитието на енцефалопатия.

Ако поправим чернодробна енцефалопатия, трябва много бързо да започнем емпирична терапия. Днес, за емпирична терапия на чернодробна енцефалопатия, има три лекарства, които използваме постоянно или едновременно. Тази "лактулоза" ("лактулоза"), рифаксимин ("рифаксимин") и "l-орнитин-l-аспартат". Всяко от тези лекарства има своя собствена точка на приложение.

Потискане на амониевите продукти. Амониев се произвежда чрез протеолитична чревна флора. За да се потисне разграждането на тази флора и да се намалят амониевите продукти, се използват антибиотици и дизахариди. Дизарагидите са "лактулоза", "лактитол" ("лактитол"). В Русия присъства само "лактулоза".

Въздействие върху метаболизма на амоняка. За да направите това, използвайте лекарството "l-ornithine-l-аспартат". Това е лекарството "Gepa Merc" ("Gepa-Merc"). Всички други лекарства в клиничната практика не се използват. Но трябва да знаете за тях.

В продължение на десетилетия "лактулоза" е включена в стандарта на лечение на чернодробна енцефалопатия. В случай на цироза, тя се използва устно, в клизма се въвежда чрез назогастрална сонда. Неговата ефективност е проучена в мета анализи, в Кохеринов прегледи. Към днешна дата това е постулирано, че това е лекарство, което се отнася до препаратите на първия ред при лечението на чернодробна енцефалопатия.

Антибиотиците при лечението на енцефалопатия в цироза също се използват за дълго време. Преди много години "неомицин" ("неомицин"), "канамицин" ("канамицин"), които имат подновяване, неотоксичност, са използвани в клиничната практика.

Сега те бяха уволнени от напълно различни лекарства, по-ефективни, бездействие и с много широк спектър от действие. Такива лекарства включват рифаксимин, който през 2009 г. е одобрен от FDA като лекарство (включително първия ред) по избор за лечение на чернодробна енцефалопатия.

Много е разумно, защото в патогенезата на почти всички усложнения на чернодробната цироза (включително чернодробната енцефалопатия) играе ролята на бактериално транслокация. Това се случва на фона на застоялите явления в тънка и в дебелото черво. При условията на портална хипертония, бактериалните транслация действа като изходен фактор на порочния кръг. Играе роля в развитието на шепатурен синдром, разширеното кървене (което изглежда е далеч от това явление) и, разбира се, чернодробна енцефалопатия. Изследването на ефективността на антибиотиците изглежда много рационално при тези условия.

Към днешна дата "рифаксимин" води сред тях. Този антибиотик е производно "Rifampicin" ("Rifampicin"). Той потиска ДНК-зависимата РНК полимераза и потиска синтеза на РНК и различни протеини на бактерии. Той има широк спектър от действия. Той засяга както анаеробната, така и аеробната флора, както грам-положителна, така и грам-отрицателна.

Рационалността за използването на всяко лекарство и резултатите от клиничните проучвания са два процеса, които вървят паралелно, но не винаги взаимно се допълват взаимно. В тази ситуация можете да направите препратки към много убедителни клинични проучвания.

Един е публикуван през 2007 година. Това проучване е посветено на ретроспективен анализ на историята на болестта на пациентите с цироза и енцефалопатия в същия лечебен център. Части от пациенти са назначени за лактулоза. Части на пациенти - рифаксимин за 6 месеца. Беше показано, че за периода на приемане на тези лекарства на фона на лечението с "рифаксимин", броя на хоспитализацията на пациентите поради рецидив на чернодробна енцефалопатия и сама по себе си период на хоспитализация (когато става въпрос за стационарни пациенти) е значително по-малко.

Минимална чернодробна енцефалопатия. Последният резултат предполага, че пациентите с минимална чернодробна енцефалопатия са обект за изследване. Минималната енцефалопатия клинично, като правило, не се появява. Но тя може да преминава към клинично проявна енцефалопатия и да служи като причина за хоспитализацията на пациентите и икономическите разходи.

Въпреки това, пациенти с минимална енцефалопатия, когато се откриват само с помощта на специални тестове, при нормални условия от гледна точка на лекаря имат определени функции. Те са намалели вниманието и паметта. Намалена концентрация на вниманието.

Те са служили като обект на изследване в много интересен аспект. Проучването, резултатите от които са публикувани през 2004 г., е предназначено да оцени способността им да управляват колата. Тези пациенти са разделени на 2 групи. Част от пациентите е с минимална енцефалопатия. Парче без чернодробна енцефалопатия като цяло, но с цироза на черния дроб.

В резултат на това беше показано, че пациентите с минимална енцефалопатия и контролна група се държат перфектно по различен начин. Правилно оценява ситуацията, адаптиране в сложна пътна ситуация, за да се съсредоточи добре на пътните пациенти с минимална енцефалопатия.

Те бяха 14 души. В пет случая намесата на инструктора е необходима за предотвратяване на пътнотранспортно произшествие. Пациенти с цироза, които нямат признаци на минимална енцефалопатия, няма разлика от уменията на водача се различават от контролната група (групи със здрави).

Няма да дам тук да не губя време, ужасни клинични наблюдения, които са свързани с този аспект. Но това проучване отново илюстрира, че пациентът с цироза на черния дроб трябва да бъде много внимателно наблюдаван на амбулаторния етап. Минималната енцефалопатия също трябва да бъде лекувана.

Това илюстрира резултатите от изследването, публикувано в любимото списание на нашия лидер Владимир Трофимович Ивашкин "Новият Англия Journal of Medecine". Ефективността на рифаксимина се оценява за лечение на минимална енцефалопатия при пациенти на амбулаторна стадия. Курсът на лечение също възлиза на 6 месеца.

За да предотвратите въпроса, искам да кажа, че пациентите непрекъснато получават рифаксимин в продължение на 6 месеца при доза от 1100 mg на ден. Беше показано, че при пациенти на фона на приемането на "рифаксимина" в сравнение с групата, която е взела плацебо, броят на рецидивите и хоспитализациите, дължащи се на обостряне на енцефалопатия, е значително по-малко.

В заключение бих искал да кажа, че рифаксимин значително подкрепя опрощаването на чернодробната енцефалопатия в сравнение с плацебо. Той значително намалява риска от хоспитализация на пациентите поради рецидив на енцефалопатия.

Въвеждаме всичко, за което казах, трябва да се съсредоточите върху факта, че енцефалопатия е неблагоприятен фактор за прогнозата за пациентите с цироза на черния дроб. Ранната диагностика, правилното и своевременно лечение на енцефалопатия може да предотврати развитието на това усложнение до кома.

Диагностика и лечение на минимална енцефалопатия, лечение, по-специално използване на рифаксимина, намалява риска от рецидив на клинично прояви енцефалопатия, рискът от преинскостализиране. Това е много важно в икономически аспект.

Благодаря за вниманието.

(0)