Добър ден, скъпи читатели!
Мини път, когато ви казах за много важна група кръвни клетки - които са реални бойци на напредналата имунна линия. Но те не са единствените участници в изземването и унищожаването на "вражеските агенти" в нашето тяло. Те имат помощници. И днес искам да продължа историята си и да изследвам функции leukocyte. - агранулоцити. Тази група включва лимфоцити, в цитоплазмата, на която няма зърненост.
Моноцит Той е най-големият представител на левкоцитите. Диаметърът на клетката му е 10-15 цт, цитоплазмата се пълни с голямо ядро \u200b\u200bпод формата на боб. В кръвта на тях малко, само 2 - 6%. Но в костния мозък те се образуват в големи количества и узряват в същите микроколтори като неутрофили. Но когато влизате в кръвта, техните пътеки се отклоняват. Неутрофилите, пътуват по кораби и винаги са в готовност номер 1. И моноцитите бързо ще се успокоят от органите и ще се превърнат в макрофаги. Половината от тях влиза в черния дроб, а останалите се заселват в далака, червата, белите дробове и др.

Макрофаги - тя е уредена, накрая узряла. Подобно на неутрофилите, те са способни на фагоцитоза, но освен това те имат своята сфера на влияние и други специфични задачи. Под микроскопа макрофагът е много забележителна клетка с впечатляващи размери до 40 - 50 μm в диаметър. Това е истинска мобилна фабрика за синтеза на специални протеини за собствените си нужди от съседни клетки. Оказва се, че макрофагът може да синтезира и да разпредели до 80! Различни химични съединения. Питате: Какви активни вещества са макрофаги? Това зависи от това къде живеят макрофаги и какви функции се изпълняват.

Функции на левкоцитите:

Да започнем с костния мозък. Има два вида макрофаги, участващи в процеса на актуализиране на костната тъкан - остеокласти и остеобласти. Остеокластите непрекъснато се разпространяват чрез костната тъкан, откриват стари клетки и ги унищожават, оставяйки свободното пространство за бъдещия костен мозък, а остеобластите образуват нова тъкан. Този работен макрофаги изпълнява, синтезира и подчертава специални стимулиращи протеини, ензими и хормони. Например, за унищожаване на костите, те се синтезират чрез колагеназа и фосфатаза и култивиране на еритропоетин еритроцити.
Все още има клетки - "кормилни" и клетки - "санитари", които осигуряват бързо размножаване и нормално зреене на кръвните клетки в костния мозък. Хематопос в костите е островите - в средата на такава колония има макрофаг, а червените клетки от различни възрасти са претъпкани наоколо. Извършването на функцията на кърмещата майка, макрофагът доставя растящи електрически клетки - аминокиселини, въглехидрати, мастни киселини.

В черния дроб се играе специална роля. Там те се наричат \u200b\u200bчипър клетки. Активно работещи в черния дроб, макрофагите поглъщат различни вредни вещества и частици, идващи от червата. Заедно с клетките на черния дроб, те участват в лечението на мастни киселини, холестерол и липиди. Така те неочаквано се оказват включени в образуването на холестеролни плаки по стените на съдовете и появата на атеросклероза.

Не е съвсем ясно какъв започва атеросклеротичен процес. Може би погрешната реакция на "неговите" липопротеини в кръвта се задейства тук, и макрофаги, като бдителни имунни клетки, продължете да ги улавят. Оказва се, че подражател на макрофаги има както положителни, така и отрицателни страни. Разбира се, улавянето и унищожаването на микробите е, разбира се, добре. Но излишната абсорбция на мастните вещества от макрофаги е лоша и вероятно води до патология, опасно за човешкото здраве и живот.

Но е добре, че е добре, че макрофагите са твърди, така че нашата задача улеснява съдбата на макрофагите и грижите за здравето на здравето и черния дроб: наблюдавайте ястията, намаляване на използването на продукти, съдържащи голямо количество мазнини и холестерол и прекарват два пъти Година от шлаки и токсини.

Сега нека поговорим Макрофаги работа в белите дробове.

Вдишването на въздух и кръвта в белодробните съдове са разделени от най-добрата граница. Разбирате колко е важно в тези условия да се осигури стерилност на въздушния тракт! Правилно, тук тази функция също се извършва от макрофаги, скитащи през белодробната тъкан.
Те винаги са пълни с остатъците от мъртвите белодробни клетки и микробите, вдишани от околния въздух. Макрофагите на белите дробове се възпроизвеждат веднага в зоната на техните дейности и техният брой се увеличава рязко при хронични респираторни заболявания.

Известие за пушене! Праховите частици и смолисти вещества от тютюневия дим са силно раздразнени от горните дихателни пътища пътища увреждат лигавиците на бронхите и алвеола. Белодробни макрофаги, разбира се, улавят и неутрализират тези вредни химически продукти. Пушачите рязко увеличават активността, номера и дори размера на макрофагите. Но след 15 - 20 години границата на тяхната надеждност се изчерпва. Нежните клейни бариери, разделящи въздуха и кръвта, започва инфекцията в дълбочината на белодробната тъкан и възпалението започва. Макрофагите вече не могат да работят напълно като микробни филтри и по-нисши от гранулоцитите. Така че много години пушенето води до хроничен бронхит и намаление на респираторната повърхност на белите дробове. Прекалено активните макрофаги корумпират еластичните влакна на белодробната тъкан, която води до дишане и хипоксия.

Най-тъжното нещо е, че работи за износване, макрофаги престават да извършват много важни функции - това е способността да се справят с злокачествени клетки. Следователно хроничен хепатит е изпълнен с развитието на чернодробни тумори и хронична пневмония - рак на белия дроб.

Макрофаги далака.

В далака макрофагите изпълняват функцията "убийци", унищожавайки стареещите еритроцити. На черупките на еритроцитите са изложени коварни протеини, които са сигнал за ликвидация. Между другото, унищожаването на старите еритроцити също е в черния дроб и в самия костния мозък - навсякъде, където има макрофаги. В далака този процес е най-видим.

Така макрофагите са великите работници и най-важното саниране на нашия организъм, докато изпълняват няколко ключови роли наведнъж:

1. участие в фагоцитоза,
2. съхранение и обработка на важни хранителни вещества за нуждите на тялото,
3. избор на няколко дузина протеини и други биологично активни вещества, регулиращи растежа на кръвните клетки и други тъкани.

Е, ние знаем функциите на левкоцитите - моноцити и макрофаги. И на лимфоцити, нямаше време отново. За тях, най-малките защитници на нашия организъм, ще говорим следващия път.
Междувременно, нека се вместим и укрепим имунитета, слушайки лечебната музика на Моцарт - симфония на сърцето:

Желая ви добро здраве и благополучие!

Macrophage многоцветен и вездесъщ

Преди сто и тридесет години един прекрасен руски изследовател I.I. Мечников в експериментите на ларвите на морските звезди от Месинския пролив направи удивително откритие, хладнокръвно променено не само живота на самия нобелов лауреат, но и преодолял тогава идеите за имунната система.

Розов тръни в прозрачно тяло на розов скок, ученият откри, че опозицията заобикаля и атакува големи амоебоидни клетки. И ако чуждото тяло беше малко, тези блуждаещи клетки, които мечове, наречени фагоцити (от гръцкия яде), могат напълно да абсорбират Алиел.

В продължение на много години се смята, че фагоцитите се изпълняват в тялото на функцията "бърза реакция". Въпреки това, проучванията от последните години показаха, че поради огромната им функционална пластичност, тези клетки също "определят времето" на много метаболитни, имунологични и възпалителни процеси, както в нормата, така и в патологията. Това прави фагоцитите на обещаваща цел при разработването на стратегия за лечение на редица тежки човешки заболявания

В зависимост от нейната микросреда, тъканните макрофаги могат също да изпълняват различни специализирани функции. Например, костните макрофаги - остеокласти също се захващат в калциево хидроксиапатитна кост. В случай на недостатъчност на тази функция се развива мраморното заболяване - костта става прекалено уплътнена и в същото време крехка.

Но най-много, може би, изненадващо свойство на макрофагите е тяхната огромна пластичност, т.е. способността да се промени своята транскрипционна програма ("включване" на тези или други гени) и неговия външен вид (фенотип). Следствие от тази характеристика е високата хетерогенност на клетъчната популация на макрофагите, сред които има не само "агресивни" клетки, които възникват за защита на гостоприемника; Но клетките с "полярната" функция, отговорни за процесите на "мирно" възстановяване на увредените тъкани.

Липид "антени"

С потенциалната му "множественост" макрофагът е длъжен да е необичайна организация на генетичния материал - така нареченият отворен хроматин. Това не до края на изследваната версия на структурата на клетъчния геном осигурява бърза промяна в нивото на изразяване (активност) на гените в отговор на различни стимули.

Изпълнението на макрофаг на дадена функция зависи от естеството на получените от тях стимули. Ако стимулът е признат като "някой друг", след това активирането на тези гени (и съответно функции) на макрофажа, които са насочени към унищожаване на "чужденците". Въпреки това, макрофагите могат да активират молекулите на организма, които да насърчават тази имунна клетка да участват в организацията и регулирането на метаболизма. Така че, в условията на "мирно време", т.е. в отсъствието на патоген и възпалителния процес, поради тях, макрофагите участват в регулирането на експресията на гени, отговорни за метаболизма на липидите и глюкозата, диференциацията на клетките на мастната тъкан .

Интеграцията между взаимно изключващите се "мирни" и "военни" направления на работа на макрофаги се извършва чрез промяна на активността на рецепторите на клетъчната ядки, които са специална група от регулаторни протеини.

Сред тези ядрени рецептори трябва да бъдат особено идентични с така наречените липидни сензори, т.е. протеини, които могат да взаимодействат с липиди (например окислени мастни киселини или холестеролови производни) (Smirnov, 2009). Нарушаването на тези липид-чувствителни регулаторни протеини в макрофагите могат да причинят системни разстройства за обмен. Например, дефицитът на макрофаги на един от тези ядрени рецептори, обозначен като PPAR-гама, води до разработване на диабет тип 2 и липид и въглехидратни дисбаланси в цялото тяло.

Клетъчна метаморфоза

В хетерогенната общност на макрофагите въз основа на основните характеристики, които определят техните основни функции, изолирани три основни клетъчни субпопулации: макрофаги m1, m2 и mox, съответно, в процесите на възпаление, възстановяване на увредени тъкани, също така като защита на тялото от оксидативен стрес.

"Класически" макрофаг M1 е оформен от прекурсорна клетка (моноцит) под действието на каскада на вътреклетъчни сигнали, които текат след разпознаване на инфекциозен агент, използващ специални рецептори, разположени на клетъчната повърхност.

Образуването на "ядещия" М1 се случва в резултат на мощното активиране на генома, придружено от активирането на синтеза на повече от стотици протеини - т.нар. Възпалителни фактори. Те включват ензими, които допринасят за генерирането на свободни радикали на кислород; Протеини, които привличат фокуса на възпалението на други клетки на имунната система, както и протеини, способни да унищожат бактериите на черупката; Възпалителните цитокини са вещества, които имат свойства за активиране на имунните клетки и имат токсичен ефект върху останалата част от клетъчната среда. Клетката се активира чрез фагоцитоза и макрофагът започва активно да унищожава и усвоява всичко, което ще се срещне по пътя си (Шварц, Уислър, 2012). Така се появява фокусът на възпалението.

Въпреки това, вече при първоначалните етапи на възпалителния процес Macrofag M1 започва активно да секретират и противовъзпалителни вещества - липидни молекули с ниско молекулно тегло. Тези сигнали на "втория ешелон" започват да активират гореспоменатите липидни сензори в новите "новобранци" - средници, пристигащи във фокуса на възпалението. Вътре в клетката се стартира верига на събитието, в резултат на което активиращият сигнал влиза в определени регулаторни части от ДНК, повишавайки експресията на гените, отговорни за хармонизирането на метаболизма и в същото време подтискане на активността на "проститутващ" (т.е. провокиращо възпаление) на гени (Душкин, 2012).

В резултат на алтернативно активиране се образуват m2 макрофаги, които завършват възпалителния процес и допринасят за възстановяване на тъканите. Населението на M2 Macrophages може, от своя страна, да се раздели на групи в зависимост от тяхната специализация: почистващи препарати от мъртви клетки; Клетки, участващи в реакцията на придобития имунитет, както и макрофаги, които допринасят за замяната на мъртвата тъкан със съединителна тъкан.

Друга група макрофаги - мъх се формира при условия на така наречения окислителен стрес, когато опасността от увреждане на техните свободни радикали се увеличава в тъканите. Например, MOCS съставляват около една трета от всички атеросклеротични плакети макрофаги. Тези имунни клетки не са засегнати само от вредни фактори, но и участват в антиоксидантната защита на тялото (GUI et al.., 2012).

Пенообразуване Kamikaze.

Един от най-интригуващите метаморфоза на макрофагите е неговото превръщане в така наречената пяна. Такива клетки са открити в атеросклеротични плаки и те са получени поради специфичен вид: под микроскопа те приличат на сапунена пяна. В действителност, клетката от пяна е същият макрофаг m1, но преливащ с приобщаване на мазнини, основно състоящ се от водонеразтворими холестеролни съединения и мастни киселини.

Изразява се хипотеза, която обикновено се приема, че клетките на пяната са оформени в стената на атеросклеротични съдове в резултат на неконтролирано абсорбция чрез макрофаги на липопротеини с ниска плътност, носещи "лош" холестерол. Въпреки това е открито, че натрупването на липиди и драматични (десет пъти) увеличаване на скоростта на синтеза на няколко липиди в макрофагите може да бъде провокирана в експеримента само с едно възпаление, без никакво участие на липопротеини с ниска плътност (Душкин, 2012 г.).

Това предположение се потвърждава от клинични наблюдения: се оказа, че трансформацията на макрофаги в пенлива клетка се появява при различни възпалителни заболявания: в ставите - с ревматоиден артрит, в адирозна тъкан - с диабет, в бъбреците - с остър и хроничен недостатък , в мозъчната тъкан - по време на енцефалита. Въпреки това, той отне около двадесет години изследвания, за да разбере как и защо макрофагите, когато възпалението се превръща в клетка, подложена на липиди.

Оказа се, че активирането на провъзпалителни сигнални пътеки в M1 макрофаги води до "изключване" на тези на най-липидните сензори, които при нормални условия контролират и нормализират липидния метаболизъм (Dushkin, 2012). Когато те "затворят" клетката и започва да натрупват липиди. В същото време, получените липидни включвания не са пасивни танкове за мазнини: липидите, включени в техния състав, имат способността да укрепват възпалителни каскади. Основната цел на всички тези драматични промени - по всякакъв начин за активиране и укрепване на защитната функция на макрофага, насочена към унищожаване на "извънземни" (Мело, Дрорак, 2012).

Въпреки това, високото съдържание на холестерола и мастните киселини е скъпо от клетката от пяна - те стимулират смъртта му чрез апоптоза, програмирана клетъчна смърт. Във външната повърхност на мембраната на такива "обречени" клетки се открива фосфолипид фосфатидилсерин, който обикновено се намира вътре в клетката: външният вид навън е вид "погребално звънене". Това е сигналът за "ядене", който възприема M2 макрофаги. Абсорбиращи апоптотични пяна клетки, те започват активно да отделят медиаторите на финала, намалявайки етапа на възпаление.

Фармакологична цел

Възпалението като типичен патологичен процес и ключово участие в макрофаги е по един или друг начин важен компонент на първо място на инфекциозни заболявания, причинени от различни патологични агенти, от най-простите и бактерии до вируси: хламидни инфекции, туберкулоза, лейшмания по едно и също време макрофагите, както е споменато по-горе, играят важна, ако не води, ролята в развитието на така наречените метаболитни заболявания: атеросклероза (основен извършител на сърдечно-съдови заболявания), диабет, невродегенеративни заболявания на Мозъкът (болестта на Алцхаймер, Паркинсон, последствията от ударите и нараняванията на кошарите), ревматоиден артрит, както и онкологични заболявания.

Стратегията за развитие на тези клетки при различни заболявания позволиха съвременни познания за ролята на липидните сензори при образуването на различни макрофагични фенотипове.

Така се оказа, че в процеса на еволюцията на хламидия и туберкулозни пръчки се научават да използват липидни сензори за макрофаги, за да стимулират алтернативната алтернатива (в m2), активирането на макрофагите. Благодарение на това, туберкулозната бактерия, погълната от макрофага, се къпе като сирене в масло в липидни включвания, спокойно изчакайте освобождаването му и след смъртта на макрофажа се размножават, използвайки съдържанието на мъртвите клетки като храна (мело, дрорак, 2012 г.).

Ако в този случай се използват синтетични активатори на липидните сензори, които предотвратяват образуването на приобщаване на мазнини и, съответно предотвратяване на "пенги" трансформация на макрофага, след това можете да потиснете растежа и да намалите жизнеспособността на инфекциозните патогени. Поне в експериментите с животни, вече е възможно да се намали вземането на проби от туберкулозни бацило на мишки, като се използва стимулатор на един от липидните сензори или инхибитор на синтеза на мастната киселина (Луголарино et al.., 2012).

Друг пример е такива заболявания като миокарден инфаркт, инсулт и гангрена на долните крайници, най-опасните усложнения на атеросклерозата, към които така наречените нестабилни атеросклеротични плаки води до нестабилни атеросклеротични плаки, придружени от туромбазковото образуване и блокиране кръвоносната съда.

Образуването на такива нестабилни атеросклеротични плаки и допринася за макрофажа М1 / пенообразуваща клетка, която произвежда ензими, разтваряне на колагенното покритие на плаките. В този случай най-ефективната стратегия за лечение е трансформацията на нестабилна плака в стабилна, богата на колаген, за която е необходимо да се трансформира "агресивен" макрофаг m1 в "мирното" m2.

Експерименталните данни показват, че такова изменение на макрофажа може да бъде постигнато, подтискане на продукти от провъзпалителни фактори в него. Такива свойства имат редица синтетични активатори на липидни сензори, както и естествени вещества, например, куркумин - биофлавоноид, който е част от корена на куркума, добре известни индийски подправки.

Необходимо е да се добави, че такава трансформация на макрофаги е релевантна в затлъстяване и диабет тип 2 (повечето от макрофагите от мазнини имат M1 фенотип), както и при лечението на невродегенеративни заболявания на мозъка. В последния случай, в мозък, се случва "класическото" активиране на макрофагите, което води до увреждане на невроните и натрупването на токсични вещества. Преобразуването на M1-агресорите в M2 и MOX мирни портиери, които унищожават биологичния "боклук" скоро може да се превърне в водеща стратегия за лечение на тези заболявания (Walace, 2012).

Възпалението е неразривно свързано и раковите клетки на клетките: например, има основание да се смята, че 90% от туморите в човешкия черния дроб се появяват в резултат на прехвърлен инфекциозен и токсичен хепатит. Следователно, за да се предотвратят раковите заболявания, е необходимо да се контролира населението на M1 Macrophages.

Но не всички толкова прости. Така, във вече образувания тумор, макрофагите за предпочитане придобиват признаци на състоянието на М2, което допринася за оцеляването, възпроизвеждането и разпределението на самите ракови клетки. Освен това, такива макрофаги започват да потискат противораковия имунен отговор на лимфоцитите. Следователно, за лечение на вече образувани тумори, се разработва друга стратегия, основана на стимулиране на макрофаги на признаци на класическо M1 активиране (Solinas et al.., 2009).

Пример за такъв подход е технологията, разработена в Института Novosibirsk за клинична имунология с овни, в които макрофагите, получени от кръвта на рака, се култивират в присъствието на зимуващ стимулатор, който се натрупва в клетки. След това макрофагите се въвеждат в тумора, където зимуването се освобождава и започва да стимулира класическото активиране на "туморни" макрофаги.

Днес става все по-очевидно, че съединенията, които причиняват macrophage MetaMorphospos, имат изразен атеропротективен, антидиабетичен, невропротективен ефект и също така защитават тъканите при автоимунни заболявания и ревматоиден артрит. Въпреки това, такива лекарства, които са на арсенала на практикуващ практикуващ - фибрати и производни на тиазолидон, макар и намаляване на смъртността при тези тежки заболявания, но те са изразили тежки странични ефекти.

Тези обстоятелства стимулират химиците и фармаколозите да създават безопасни и ефективни аналози. В чужбина - в САЩ, Китай, Швейцария и Израел вече са провеждани скъпи клинични проучвания на такива съединения от синтетичен и естествен произход. Въпреки финансовите затруднения, руския, включително Novosibirsk, изследователите също така правят своя принос за решаването на този проблем.

Така в катедрата по химия на Новосибирския държавен университет се получава безопасно съединение от TS-13, стимулиращото образуване на фагоцитите на MOX, което има изразен противовъзпалителен ефект и има невропротективен ефект в експерименталния модел на болестта на Паркинсон (Дучченко et al., 2006; Zenkov et al., 2009).

В Института за органична химия Новосибирск. N. N. Vorozhtsova SB RAS създаде безопасни антидиабетни и противоразообразно лекарства, действащи наведнъж няколко фактора, благодарение на който "агресивен" макрофаг M1 се превръща в "мирно" M2 (Dikalov et al., 2011 г.). Билковите препарати, получени от грозде, боровинки и други растения, са от голям интерес с помощта на механохимичната технология, разработена в Института на твърда държавна химия и механика SB RAS (Dushkin, 2010).

С помощта на финансова подкрепа на държавата, в най-близко бъдеще, създаване на местни продукти за фармакологични и генетични манипулации с макрофаги, благодарение на което ще има реална възможност да се превърнат тези имунни клетки от агресивни врагове до приятели, които помагат на тялото да запази или да върне здравето.

Литература

Душкин М. I. Макрофаг / вентилаторна клетка като атрибут на възпаление: образователни механизми и функционална роля // Биохимия, 2012. T. 77. C. 419-432.

Smirnov A.n. Липидна аларма в контекста на атерогенезата // биохимия. Т. 75. стр. 899-919.

Schwartz Ya. Sh., Уислър А. V. Инфузални фенотипове на макрофаги и концепцията за M1-M2-поляризация. Част 1 проксизиращ фенотип. // Биохимия. 2012. Т. 77. стр. 312-329.

В момента се формира идея за основните клетъчни елементи на имунната система. Заедно със своите основни структурни единици (T-, в лимфоцити, MK), спомагателните клетки са от голямо значение. Тези клетки се различават от лимфоцитите както чрез морфологични, така и чрез функционални свойства. Според класификацията на СЗО (1972), тези клетки се комбинират в мононуклеарна фагоцитна система. Тя включва клетки от костен мозък с мобилност (хемотаксис), способни активно фагоцитни и да се придържат към стъклото. Мобилност, фагоцитоза, адхезия.

MON / MF образуват MFs, съдържащи циркулиращи моноцити и макрофаги, локализирани в различни тъкани. Морфология: Компактна ядро \u200b\u200bот заоблена форма (за разлика от гранулоцитни фагоцити, имащи полиморфонуклеарна структура). Клетки съдържат редица киселинни ензими: хидролауси, пероксидаза и др., Които са в лизозоми, с които функцията на вътреклетъчно разрушаване на фагоцитни микроорганизми е свързана с присъствието на неспецифичен еперазен ензим в СС, който отличава клетките на. \\ T клетки от лимфоцити. По размер те са по-големи от LF (в диаметър - 10-18 микрона). При хора моноцитите са с 5-10% сред периферните кръвни левкоцити.

Представени са фагоцитите:

макрофаги (кръвни моноцити и тъканни макрофаги) - мононуклеар

микрофаги (неутрофили, базофили, еозинофили) - полиморфни фагоцити

Основните биологични функции на макрофагите са: фагоцитоза (абсорбция и усвояване на чужди корпускулни частици); секреция на биологично активни вещества; Представяне (доставка, представителство) на антигенен материал Т - и В-лимфоце; Освен участие в индуцирането на възпаление, в цитотоксичния антитумор имунит, в процесите на регенерация и инволюция, в междуклетъчни взаимодействия, в хуморалния и клетъчния имунитет.

Макрофаги от костния мозък влезе в кръвта - моноцити, които остават в обращение около един ден и след това мигрират в тъканта, образувайки тъканни макрофаги. Фагоцитната способност на тъканните макрофаги е свързана с функцията на този орган или тъкан. Така, алвеоларните макрофаги са активно фагоцитни, освобождаващи алвеоли в кухината; Лизотелиални клетки - фагоцит само по време на дразнене на серозни кухини, Timus Res клетки фагоцит само лимфоцити, остеокласти - само костни елементи и др. МФС включва многоядрени гигантски клетки, които са оформени в резултат на сливането на мононуклеарни фагоцити. Тези клетки обикновено се срещат в възпаления фокус. Подобно на фагоцитите, те могат фагоцитни еритроцити, да абсорбират и убиват микроорганизми, да произвеждат в резултат на респираторната експлозия 02-, експресират мембранната ла молекула, произвеждат хидролитични ензими. Нивото на многоядредните гигантски клетки варира в зависимост от различни патологични състояния, по-специално при пациенти със СПИН, техният брой значително се увеличава в ЦНС.

Процесът на трансформация на моноцитите към макрофаги е придружен от морфологични, биохимични и функционални промени. Те се увеличават по размер, усложняват организацията на вътреклетъчната органела; Броят на лизозомните ензими се увеличава. Подобно на неутрофилите, макрофагите не се връщат в кръвообращението, но се елиминират през лигавиците на червата, горните дихателни пътища

Онтогенеза на мононуклеарни фагоцити

FRM (F-P растеж на макрофагите)