Инфаркт на миокарда - некроза на част от сърдечния мускул в резултат на остра оклузия на коронарната артерия. Най-честата причина за спиране на притока на кръв е тромбозата, която се развива при увреждане на нестабилна атеросклеротична плака. В резултат на продължителна исхемия на сърдечната област се развива некроза на кардиомиоцитите с образуване на левкоцитен вал по периферията. След това започва фагоцитозата на некротичните тъкани с образуването на цикатрициално поле до 4-8 седмици от заболяването. Развитието на инфаркт на миокарда може да бъде придружено от нарушение на интракардиалната, централната и органната хемодинамика, което причинява клиничните прояви на заболяването. Различават се следните клинични варианти на инфаркт на миокарда: ангинозен, астматичен, гастралгичен, мозъчно-съдов, аритмичен и асимптоматичен. Класификацията на миокардния инфаркт включва локализация (увреждане на предните, долните стени и други части на стените на сърцето) и дълбочината на увреждане на стената на миокарда (Q- и не-Q-образуващи). Диагнозата на некроза на сърдечния мускул се основава на наличието на типичен болков синдром, повишаване на кардиоспецифичните ензими (тропонини, CPK и неговата MB фракция, миоглобин и др.) и/или промени в електрокардиограмата (повишаване и дискордантна депресия на ST сегмент, регистриране на патологичен Q вълна и др.). Ранното диагностициране на инфаркт на миокарда е особено важно, тъй като половината от смъртните случаи настъпват през първите часове и само през първите 6 часа е възможно наистина да се ограничи зоната на некроза и да се намали рискът от усложнения. Понастоящем основната терапия за инфаркт на миокарда с елевация на ST сегмента включва: облекчаване на болката, възстановяване на кръвния поток в запушената артерия чрез тромболиза или механична реваскуларизация, назначаване на антитромбоцитни средства, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим и / или β-блокери. Задължително е спазването на стриктна почивка в леглото с постепенно разширяване на физическата активност. Смъртността при неусложнен инфаркт на миокарда е 3-8%, с
развитието на усложнения (сърдечна недостатъчност, камерни аритмии, разкъсвания на миокарда) може да достигне 50% или повече. За лечение на сърдечна недостатъчност се използват ACE инхибитори, ако е необходимо, като се добавят нитрати, диуретици, малки дози β-блокери и сърдечни гликозиди. Някои пациенти се нуждаят от хирургична интервенция на коронарните артерии. При вентрикуларни аритмии лекарството на избор е въвеждането на лидокаин, според показанията - β-блокери, амиодарон или магнезиев сулфат. Вътрешните и външни разкъсвания на сърцето изискват хирургична корекция с едноетапна операция на коронарен артериален байпас. Развитието на ранна постинфарктна ангина пекторис е прогностично неблагоприятен признак и обуславя директната реваскуларизация на миокарда. Вторичната профилактика на заболяването включва физическа рехабилитация, корекция на нарушения на липидния метаболизъм, използване на антитромбоцитни средства, АСЕ инхибитори, β-блокери.
Ключови думи: атеросклероза, инфаркт на миокарда, коронарна артериална тромбоза, диагностика, диференциална диагноза, усложнения, медикаментозно лечение, реваскуларизация на миокарда, рехабилитация.
Въведение
Инфаркт на миокарда - некроза (некроза) на сърдечния мускул в резултат на остър и изразен дисбаланс между потребността на миокарда от кислород и доставката му.
Терминът миокарден инфаркт (МИ) е въведен в клиничната практика от R. Marie през 1896г.
Типична клинична картина на остър МИ е представена в трудовете на лекаря от Санкт Петербург V.M. Керниг (1892, 1904).
Първото систематично описание на клиничните прояви на некроза на сърдечния мускул е направено от V.P. Образцов и Н.Д. Стражеско. През 1909 г. на 1-вия конгрес на руските терапевти те първи в света идентифицират форми на миокарден инфаркт: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Авторите съобщават за три случая на наблюдение на починали пациенти, които са били диагностицирани с некроза на мускула на лявата камера на сърцето по време на патологоанатомичното изследване.
През 1911 г. американският лекар Y. Herrick също дава подробно описание на клиничните прояви на заболяването. Диагностичните възможности на лекарите се разширяват значително с въвеждането на електрокардиографския метод в клиничната практика в началото на 20 век.
разпространение
Разпространението на МИ е средно около 500 на 100 000 мъже и 100 на 100 000 жени. Приблизително 1,3 милиона МИ се случват годишно в САЩ. Честотата се увеличава с възрастта. Инфарктът на миокарда е по-чест в индустриализираните страни, в градското население. Мъжете боледуват много по-често от жените, разликата се изравнява в напреднала възраст (над 70 години).
Инфарктът на миокарда е една от най-честите причини за смърт и инвалидност сред населението. Общата смъртност при остри инфаркти през първия месец достига 50% и половината от тези смъртни случаи настъпват през първите 2 часа. С въвеждането в практиката на интензивни отделения и нови методи на лечение
(тромболитици, АСЕ инхибитори, коронарна ангиопластика) успяха да намалят болничната смъртност, която не надвишава 7-10% при неусложнен МИ.
Основните фактори, предопределящи леталния изход при пациенти с ОИМ по време на стационарния период на наблюдение, са възраст, инфаркт на миокарда, съпътстващи заболявания (захарен диабет), голяма маса на некроза, предна локализация на миокарден инфаркт, ниско първоначално кръвно налягане, наличие на сърдечна недостатъчност ( СН), рецидивиращи заболявания.
МИ е една от най-честите причини за смърт и инвалидност сред населението.
етиология, патогенеза и патоморфология
Най-честата причина за инфаркт на миокарда е тромботична оклузия на атеросклеротично изменени коронарни артерии (90-95% от всички случаи). В тази ситуация МИ се счита за част от форма на коронарна болест на сърцето. В други случаи инфарктът на миокарда е синдром - усложнение на други нозологични форми и заболявания.
Причини за синдрома на миокарден инфаркт
1. Аномалии в развитието на коронарните артерии.
2. Емболия (вегетации, части от париетален тромб или тромб на изкуствена клапа, части от тумор).
3. Коронарит (тромбангиит, стеноза, аневризма, артериална руптура, ендотелна дисфункция).
4. Дисекция на възходящата аорта с образуване на хематом близо до устието на коронарната артерия.
5. ДВС с тромбоза на коронарната артерия (интоксикация, генерализирана инфекция, хиповолемия, шок, злокачествени новообразувания, еритремия, тромбоцитоза и др.).
6. Първични тумори на сърцето (туморна некроза поради съдова тромбоза, емболизация на коронарната артерия).
7. Покълване и метастази на екстракардиални тумори.
8. Спазъм на коронарните артерии (включително поради употребата на кокаин, амфетамин).
9. Механична травма.
10. Електрически наранявания.
11. Ятрогенни (катетеризация на коронарната артерия, травма при трансплантация на аортна клапа).
Клиничните прояви на инфаркт на миокарда като усложнение на други патологични състояния, неговата диагностика и методи на лечение се различават малко от тези при развитието на МИ в резултат на атеросклеротични лезии на коронарните артерии.
Патогенеза
При развитието на МИ тромбозата на коронарната артерия, която се намира над руптурата на атеросклеротична плака с различна дълбочина (75-80%) или дефект в покритието на плаката, днес е от първостепенно значение. Нестабилните плаки включват:
Ексцентрично разположени плаки;
Плакети с тънка гума;
Млади плаки, богати на липиди;
Плаки с гуми, инфилтрирани с пяна клетки.
Разкъсването на атеросклеротична плака може да се дължи на различни причини или комбинация от тях:
Механична "умора" на капсулата поради хемодинамични кръвни удари;
Спазъм на коронарната артерия поради ендотелна дисфункция;
Разрушаване на колагена в капачката на плаката поради активиране на металопротеинази и други ензими.
МИ се развива в резултат на тромбоза на коронарната артерия върху увредена, нестабилна атеросклеротична плака.
Повишената активност на ензимите (колагеназа, желатиназа, стромелизин и др.) при някои пациенти се дължи на възпалителен процес, който може да бъде провокиран от различни инфекциозни агенти, в частност Clamidia pneumoniaeи Хеликобактер пилори.
Увреждането или разкъсването на капачката на атеросклеротична плака води до контакт на субендокардиални структури и липид-
ядрото на плака с течаща кръв. Взаимодействието на адхезивните протеини (колаген, фактор на фон Вилебранд, фибронектин и др.) с гликопротеинови рецептори на тромбоцитната мембрана (GP Ia/IIa, GPIb, IIb/IIIa рецептори) се придружава от образуването на тромбоцитен монослой на мястото на увреждане на стената на съда. Прилепналите тромбоцити отделят тромбоксан А 2, ADP, серотонин и други биологично активни вещества, които насърчават агрегацията на тромбоцитите и активиране на системата за коагулация на кръвта, вазоспазъм и образуването на тромбоцитен тромб. Успоредно с това тъканният фактор се освобождава от увредената плака, образувайки комплекс с коагулационен фактор VII/V/VIIa, който от своя страна насърчава образуването на тромбин, полимеризацията на фибриногена и образуването на пълноценен тромб, който запушва лумена на коронарната артерия.
Някои пациенти могат да развият МИ поради спазъм на коронарната артерия поради освобождаването на ендотелини от ендотелните клетки, субендотелното пространство и отслабването на ендотелиум-зависимата вазодилатация поради ендотелна дисфункция.
Патоморфология
В развитието на морфологични промени при остър миокарден инфаркт се разграничават четири периода:
1. Най-остър - от момента на развитие на критична исхемия до появата на морфологични признаци на некроза - от 30 минути до 2 часа.
2. Остра - образуване на място на некроза и миомалация - 2-10 дни.
3. Подостра - пълно заместване на некротичните маси с гранулационна тъкан и завършване на началните процеси на образуване на белези - 4-8 седмици.
4. Постинфарктно – консолидиране на белега и адаптация на сърцето към нови условия на функциониране – до 6 месеца.
Макроскопските промени в сърцето се откриват след 20-24 часа от началото на заболяването. Зоните на некроза имат глинест цвят, отпуснати на допир.
След два дни МИ зоната придобива сиво-жълт цвят. С образуваното цикатрициално поле се установява изтъняване на вентрикуларната стена, нейната повишена плътност. При някои пациенти в първите дни на заболяването се откриват фибринозни отлагания върху листовете на перикарда.
Светлинната микроскопия разкрива признаци на некроза след 6-8 часа от МИ. Има застой на кръв в капилярите, неутрофилна инфилтрация, подуване на интерстициума. В следващите часове се губи напречната ивица на кардиомиоцитите, в тях се наблюдава деформация или изчезване на ядрата. По периферията на некрозата натрупванията на полиморфонуклеарни левкоцити образуват демаркационна зона между мъртвата и живата тъкан. На 3-4-ия ден от МИ започва фагоцитоза на некротични маси, инфилтрация с лимфоцити и фибробласти. На 8-10-ия ден започва замяната на зоната на некроза със съединителна тъкан с високо съдържание на колаген и образуването на пълноценен белег до 4-8 седмици.
Появата на нови огнища на некроза през първите 24-72 часа се счита за разширяване на зоната на МИ, през следващия месец като рецидив на заболяването, а на по-късна дата - повторен инфаркт на миокарда.
функционални промени в миокарда и хемодинамиката
Промени в миокарда
Острата миокардна исхемия води не само до некроза на сърдечния мускул, но и до структурни и функционални промени в жизнеспособния миокард.
Понастоящем се разграничават следните исхемични синдроми:
Зашеметен миокард;
хиберниращ миокард;
Постинфарктен исхемичен синдром (ремоделиране). Зашеметен миокард - постисхемично състояние на миокарда,
което се характеризира предимно с намаляване на контрактилната функция на миокарда след краткотрайна (5-15 мин.) оклузия на коронарната артерия, последвано от възстановяване на коронарния кръвоток. Това нарушение продължава няколко часа, рядко дни.
Хиберниращ ("спящ") миокард - постоянно отслабване на функцията на LV в условия на хронично намаляване на коронарния кръвен поток.
И зашеметения, и хиберниращ миокард са кардиомиоцити без хистологични данни за нараняване. Функциите на тези клетки се нормализират след възстановяване на адекватната коронарна перфузия.
Сърдечното ремоделиране е процес на нарушаване на структурата и функцията на сърцето в отговор на претоварване или загуба на част от жизнеспособния миокард. Процесът на ремоделиране включва хипертрофия на интактния миокард, дилатация на сърдечните кухини и промени в геометрията на вентрикуларната контракция. Повишаването на инотропната функция на интактните кардиомиоцити, разширяването на кухините на вентрикулите имат компенсаторен характер, тъй като предотвратяват спада на удара и сърдечния дебит. За съжаление, хипертрофията на миокарда, повишеното налягане в сърдечните кухини, интрамиокардното напрежение увеличават нуждата на миокарда от кислород и допринасят за разширяването на зоната на некроза, развитието на дистрофични процеси в кардиомиоцитите, последвано от образуване на сърдечна недостатъчност.
Хемодинамични промени
Намаляването на масата на функциониращия миокард, разширяването на кухините на вентрикулите, промените в неврохуморалната регулация на работата на сърцето и съдовия тонус водят до промени в параметрите на интракардиалната и централната хемодинамика (Таблица 17.1). Интегрален индикатор за функцията на сърцето като помпа е сърдечният дебит (CO), който от своя страна зависи от редица фактори:
Preload - стойността на венозния приток в вентрикулите на сърцето;
Следнатоварване - съпротивление на изхвърлянето на кръвта в изходните пътища на вентрикулите;
Съкратимост на миокарда - силата и скоростта на свиване на миофибрилите;
Сърдечен ритъм;
Синергия на миокардната контракция.
При нормално функциониращо сърце увеличаването на преднатоварването (закон на Франк-Старлинг), контрактилитета на миокарда и сърдечната честота се придружава от увеличаване на ударния и минутния обем, увеличаване на следнатоварването и развитие на асинергия - намаляване на сърдечния дебит.
Таблица 17.1
Варианти на хемодинамични нарушения при пациенти с остър миокарден инфаркт
Хемодинамични опции | Налягане на заглушаване, mm Hg | Сърдечен индекс, l / min / m 2 | Забележка |
Нормокинетичен | Нормално кръвно налягане, сърдечен ритъм |
||
хиперкинетичен | Артериална хипертония, тахикардия |
||
застоял | Стагнация в белодробната циркулация |
||
хипокинетичен | Застой в белодробната циркулация, белодробен оток |
||
Кардиогенен шок | Артериална хипотония, тахикардия, тъканна хипоперфузия |
||
хиповолемичен | Артериална хипотония, тахикардия |
Големината на предварителното натоварване на миокарда се оценява от нивото на крайното диастолно налягане в лявата камера на сърцето, размера или обема на лявата камера в диастола и индиректно от стойността на централното венозно налягане. Въвеждането на плаващи катетри Swan-Ganz за съдово сенсиране в клиничната практика показа, че клиновото налягане в белодробната артерия (PA) (преносно налягане от малки LA артериоли, запушени от надут балон) при липса на сърдечни дефекти съответства на диастоличното налягане в LV и нормално не надвишава 8-12 mmHg При 75-80% от пациентите с миокарден инфаркт се наблюдава повишаване на клиновото налягане с повече от 18 mm Hg. придружено от поява на задух и застойни влажни хрипове в белите дробове.
Сърдечният индекс (минутният обем на сърцето, разделен на телесната повърхност) и фракцията на изтласкване (съотношение на ударния обем към вентрикуларния краен диастоличен обем) дават прогноза
твърдение за контрактилитета на миокарда. Обикновено стойността на сърдечния индекс варира от 2,8-4,5 l / min / m 2 от повърхността на тялото.
В острия период на инфаркт на миокарда има нарушение на систолната и диастолната функция на миокарда, вазоконстрикция и вазодилатация, което в крайна сметка определя вида на хемодинамичните промени.
Намаляването на масата на функциониращия миокард в резултат на МИ води до нарушение на интракардиалната и централната хемодинамика.
промени в други органи и системи
При пациенти с инфаркт на миокарда може да има нарушение на функционирането на почти всички системи и тялото. Най-често се наблюдава нарушение на газообмена в белите дробове поради повишаване на налягането в LA с намаляване на помпената функция на сърцето, както и увеличаване на артериовенозното шунтиране в белите дробове (обикновено кръвното изхвърляне се не надвишава 5% от сърдечния дебит). Намаляването на сърдечния дебит, артериалната хипотония може да доведе до спад в мозъчния кръвоток с появата на различни мозъчни нарушения. Намаляването на бъбречната перфузия може да бъде придружено от олигурия, електролитни нарушения. Активирането на симпатонадбъбречната система с повишаване на нивото на катехоламините в кръвта и тъканите повишава нуждата на миокарда от кислород, провокира развитието на животозастрашаващи камерни аритмии, хипергликемия, спомага за поддържане на висок тромбогенен потенциал на кръвта и повишава способността за агрегация на кръвта клетки. Повишеното производство на ангиотензин II води до системна вазоконстрикция, задържане на течности и насърчава процеса на сърдечно ремоделиране. Повече от половината от пациентите с МИ показват промени в централната нервна система: тревожност, раздразнителност, депресивни реакции и остра психоза в 1-5% от случаите. Некрозата на сърдечния мускул води до нарушения в имунната система на организма, което се проявява в промяна в количеството
качество на Т- и В-лимфоцитите, тяхното функционално състояние, регистриране на циркулиращи имунни комплекси в кръвта, активиране на системата на комплемента, откриване на антисърдечни антитела. Имунните нарушения могат да допринесат за развитието на постинфарктен синдром, влошаване на микроциркулацията, образуване на тромбоза и евентуално повторение на МИ.
Класификация и клиника на миокардния инфаркт
Международната статистическа класификация на болестите и свързаните с тях здравословни проблеми (СЗО, 1995 г.) идентифицира следните форми на остър миокарден инфаркт:
Остър миокарден инфаркт (продължителност по-малко от 4 седмици след началото на острото начало);
Остър трансмурален инфаркт на предната стена на миокарда;
Остър трансмурален инфаркт на долната стена на миокарда;
Остър трансмурален инфаркт на други уточнени локализации;
Остър трансмурален инфаркт с неуточнена локализация;
Остър субендокарден инфаркт на миокарда;
Остър миокарден инфаркт, неуточнен.
В момента трансмурална (QSспоред ЕКГ данни) и макрофокални (Вспоред ЕКГ данни) бяха обединени в концепцията за Q-образуващ миокарден инфаркт или Q-инфаркт. Не-Q инфаркт е синоним на субендокарден (малък фокален) миокарден инфаркт.
МИ се подразделя на МИ с Q-вълна (голям фокален, трансмурален) и МИ без Q-зъбец (малък фокален, субендокарден).
Клиничен ход на инфаркт на миокарда
Развитието на инфаркт на миокарда при 70-83% от хоспитализираните пациенти се предшества от появата или прогресията на ангина пекторис, добавяне на болка в покой. Появата на ангинозни пристъпи в ранните сутрешни и сутрешни часове също е прогностичен признак, показващ възможното развитие
некроза на сърдечния мускул. Има известна сезонност в заболеваемостта от МИ – максималният пик на заболеваемостта се наблюдава през ноември – март.
Клиничната картина на МИ е разнообразна, което е причина за избора на клинични варианти на началото на заболяването.
Ангинозният вариант е типична форма на заболяването, която се проявява с интензивна натискаща или притискаща болка зад гръдната кост с продължителност повече от 30 минути, която не се спира с прием на таблетки или аерозолни форми на нитроглицерин. Доста често има иррадиация на болка в лявата половина на гръдния кош, челюстта, гърба, лявата ръка. Този симптомокомплекс се среща при 75-90% от пациентите. Често болковият синдром е придружен от тревожност, страх от смъртта, слабост, обилно изпотяване.
Астматичен вариант - заболяването се проявява с поява на задух или задушаване, положение на ортопнея, сърцебиене. Болковият компонент е слабо изразен или липсва. При внимателен разпит пациентът може да отбележи, че болката е била и дори е предшествала развитието на задух. Честотата на развитие на астматичния вариант достига 10% при по-възрастни групи и при повторни инфаркти на миокарда.
Гастралгичен (коремен) вариант - нетипична локализация на болка в мечовидния израстък или горните квадранти на корема, която обикновено се комбинира с диспептичен синдром (хълцане, оригване, гадене, многократно повръщане), динамична чревна непроходимост (подуване на корема, липса на перисталтика), рядко се отбелязва диария. Облъчването на болката често се появява в гърба, лопатките. Гастралгичният вариант се наблюдава по-често при пациенти с по-нисък МИ и честотата не надвишава 5% от всички случаи на заболяването.
Аритмичен вариант – основното оплакване на пациента е сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето, „избледняване“ на сърцето. Болката липсва или не привлича вниманието на пациента. В същото време е възможно да се развие тежка слабост, синкоп или други симптоми на влошаване на мозъчния кръвоток поради понижаване на кръвното налягане. При някои пациенти се отбелязва задух поради намаляване на помпената функция на сърцето. Честотата на аритмичния вариант варира от 1-5% от случаите.
Цереброваскуларен вариант – симптомите на церебрална исхемия са на първо място в клиничната картина на заболяването: замаяност, дезориентация, припадък, гадене и повръщане от централен произход. Появата на фокални неврологични симптоми може напълно да маскира клиничните признаци на МИ, които могат да бъдат диагностицирани само с помощта на ЕКГ. При някои пациенти влошаването на кръвоснабдяването на мозъка може да бъде свързано с развитието на пароксизмална тахикардия, брадиаритмии, странични ефекти от терапията (прилагане на наркотични аналгетици, антихипертензивни лекарства, предозиране на нитроглицерин). Честотата на мозъчно-съдовия МИ нараства с възрастта, като не надвишава 5-10% от общия брой.
Асимптоматичният вариант е случайно откриване на предишен МИ по време на електрокардиографско изследване. Въпреки това, при ретроспективен анализ, 70-90% от пациентите посочват появата на предишна немотивирана слабост, влошаване на настроението, появата на дискомфорт в гърдите или увеличаване на пристъпите на стенокардия, преходна диспнея, прекъсвания в работата на сърцето или други симптоми, които обаче не накараха пациентите да се консултират с лекар. Тази ситуация се наблюдава по-често при пациенти от по-възрастни групи, страдащи от захарен диабет. Като цяло асимптоматичните форми на миокарден инфаркт се срещат с честота от 0,5 до 20%.
Типична форма на остър МИ е ангина.
Изолирането на различни форми на развитие на заболяването увеличава вероятността за поставяне на правилна диагноза и осигуряване на адекватно лечение.
обективно изследване и етапи на миокарден инфаркт
При неусложнен инфаркт на миокарда данните от физикалния преглед не са патогномонични за това заболяване.
суета. Има бледност на кожата, повишено изпотяване. В края на първия - началото на втория ден телесната температура се повишава, като правило, до субфебрилни стойности, което продължава 2-3 дни. Като част от стресова ситуация са възможни лек задух, тахикардия и преходно повишаване на кръвното налягане. В случай на развитие на по-нисък МИ, често се регистрира брадикардия. При пациенти с артериална хипертония в острия период е възможно повишаване на кръвното налягане или неговото намаляване поради намаляване на сърдечния дебит. При аускултация на сърцето се установява приглушен тон I на върха, поява на тричленен ритъм (при липса на тахикардия, III тон не е признак на сърдечна недостатъчност), мек намаляващ систоличен шум поради разтягане на митралната клапанен пръстен по време на дилатация на LV кухина. При трансмурален инфаркт на миокарда могат да се наблюдават фибринови отлагания върху листовете на перикарда (епистенокарден перикардит), което се проявява с груб систоличен, рядко систолно-диастоличен шум, чуван в ограничена област през първите 24-72 часа от заболяването. . Като цяло симптомите на ОМИ зависят от обема на сърдечно увреждане, наличието на усложнения и съпътстващи заболявания.
По време на Q-образуващ миокарден инфаркт се разграничават четири етапа:
Най-остро е развитието на необратима миокардна исхемия и началото на образуването на място на некроза. Продължителността на етапа е от 30 минути до 2 часа. Повишаване на сегмента, наблюдавано на ЕКГ ST,съответстваща на засегнатата област и депресия на сегмента СВв контралатералните отвеждания.
Остър - окончателното образуване на некротична област, развитието на процеса на миомалация. При някои пациенти разширяването на зоната на некроза. Продължителността на етапа е до 7-10 дни. Появата на ненормална Q вълна се записва на ЕКГ, qs,Регресия на R вълната, постепенно намаляване на елевацията и дискордантна депресия на сегмента ST,образуване на двуфазна Т вълна
Подостра - заместване на областите на некроза с богата на съдове съединителна тъкан с високо съдържание на колаген. Процесът отнема 4-6 седмици. На ЕКГ сегмента СВвръща се към изоелектричната линия, в зоната на инфаркт на миокарда, зъбите тстават отрицателни.
Хронична (постинфарктна, цикатрициална) - консолидацията и уплътняването на цикатрициалното поле продължава до шест месеца. Може да няма динамика на ЕКГ.
диагноза инфаркт на миокарда
Проверка на остър миокарден инфаркт
Типична ретростернална болка с продължителност повече от 30 минути, която не се облекчава при многократно приложение на нитроглицерин. При атипични форми на заболяването еквивалентът на болковия синдром може да бъде атипична локализация на болката, задух и др. (вижте клинични варианти на инфаркт на миокарда).
Типични промени в ЕКГ.
Хиперферментемия.
Диагнозата на МИ се поставя въз основа на клиниката, типичните ЕКГ промени и хиперензимията.
Електрокардиограма при инфаркт на миокарда
ЕКГ методът е основният метод за изясняване на диагнозата на МИ, който дава на лекаря възможност да прецени локализацията на инфаркта, неговата степен, продължителност, както и наличието на усложнения под формата на различни сърдечни аритмии и нарушения на проводимостта. .
В съвременната литература, в зависимост от наличието или отсъствието на патологична Q вълна на ЕКГ, е обичайно инфарктът на миокарда да се разделя на ((-формиращ 1 и Q-неформиращ 2.
Q-образен миокарден инфаркт
На ЕКГ по време на инфаркт на миокарда се разграничават няколко зони: зона на некроза, съседна зона на исхемично увреждане, която
1 Едрофокален или трансмурален миокарден инфаркт.
2 Малки фокални (субендокардиални, субепикардни, интрамурални).
Раят от своя страна преминава в зоната на исхемия. Областта на некроза на електрокардиограмата се изразява с промени в комплекса QRS,зона на исхемично увреждане - интервално изместване СВ(RT), зона на исхемия - промени в зъба т(фиг. 17.1-17.6).
Q-образуващият МИ на ЕКГ се характеризира със следните промени.
Кота (кота) на сегмента СВнад изоелектричната линия в ЕКГ отвежданията, съответстващи на мястото на некроза.
Спад на сегмента (депресия) СВпод изоелектричната линия в ЕКГ води срещу мястото на некроза (реципрочни или несъвместими промени в сегмента ST).
Появата на патологични зъби Q,комплекси QS.
Намаляване на амплитудата на зъба Р.
Двуфазна или зъбна инверсия Т.
Появата на блокада на левия крак на снопа на His.
Ако разгледаме ЕКГ от гледна точка на хронологията на събитията, протичащи в миокарда, тогава първо ЕКГ ще регистрира миокардна исхемия, проявяваща се чрез намаляване на сегмента ST,впоследствие се превръща в увреждане на миокарда, което се характеризира на ЕКГ с издигане на дъговиден сегмент СВнад изоелектричната линия, завършваща с образуването на патологичен зъб Ввърху мястото на некроза.
От практическа гледна точка, най-ранният признак на инфаркт на миокарда на ЕКГ е повишаването на интервала ST,която предхожда появата на зъб В.Исхемия на миокарда, характеризираща се с намаляване на интервала ST,могат да бъдат регистрирани в първите 15-30 минути от развитието на заболяването, обикновено от екипа на SMP, което намалява вероятността от регистриране на такива промени в болницата.
Основният електрокардиографски признак на Q-образуващ миокарден инфаркт е появата на широка (повече от 0,04 s) и дълбока (повече от 25% от амплитудата на R вълната) Q вълна.
МИ се характеризира не само с появата на зъб Q,промени в сегмента ST иТ вълна, но определена динамика последователност от промени в електрокардиограмата.
Ориз. 17.1.Развитие на едрофокален миокарден инфаркт на долната стена на LV
Ориз. 17.2.Остър трансмурален миокарден инфаркт на долната стена на LV, усложнен от тип II степен AV блок
Ориз. 17.3.Остър едрофокален миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера с преход към преградата и върха на сърцето, страничната стена на лявата камера, усложнен от предсърдна тахиаритмия и блокада на блокада на десния сноп
Ориз. 17.4.Остър трансмурален предно-септален миокарден инфаркт с възможен преход към върха на сърцето
Ориз. 17.5.Трансмурален предно-септално-апикален миокарден инфаркт с преход към страничната стена на лявата камера
Ориз. 17.6.Едрофокален предно-септално-апикално-латерален миокарден инфаркт, усложнен от пълна блокада на блокада на десния сноп, AC блокада 1-ва степен и синусова аритмия
кота на сегмента СВсе появява на ЕКГ в първите часове на заболяването, продължава 3-5 дни, след което сегментът постепенно се връща СВдо изоелектричната линия, завършваща като правило с образуването на дълбок отрицателен зъб Т.С обширен МИ, издигане на сегмента СВможе да се открие на ЕКГ в рамките на няколко седмици. Продължително издигане на сегмента СВможе да е отражение на съпътстващ епистенокардиален перикардит или да е признак на сърдечна аневризма („замразена ЕКГ“).
След 3-4 часа от началото на заболяването на ЕКГ започва да се образува вълна Q. Образуване на вълна Внаблюдава се в отвеждания, в които вече е регистрирано издигане на сегмента ST,което съответства на зоната на миокарден инфаркт. В същото време се записва реципрочна (дискордантна) сегментна депресия в противоположни отвеждания. ST,което почти винаги показва остър процес в миокарда. Зъбец Q,появявайки се няколко часа след началото на инфаркта на миокарда, на следващия ден той може да се задълбочи и продължи в продължение на много месеци, а понякога и до края на живота, да се записва в 1-2 ЕКГ отвеждания.
Q вълната е персистиращ признак на миокарден инфаркт.
В някои случаи, зъб Вна ЕКГ може да намалее или да изчезне след няколко месеца, а по-често и години, което може да бъде свързано с компенсаторна хипертрофия на мускулните влакна около огнището на некроза или белега.
МИ се характеризира с образуването на дълбока, отрицателна, симетрична коронарна вълна на ЕКГ Т.Образуване на отрицателен зъб тзапочва на 3-5-ия ден от заболяването в ЕКГ отвежданията, съответстващи на мястото на некроза, и настъпва успоредно с връщането към изоелектричната линия на сегмента СВ.
Формиран отрицателен зъб тперсистира на ЕКГ няколко месеца, а понякога и години, но впоследствие става положителна при повечето пациенти, което не ни позволява да разглеждаме този симптом като персистиращ признак на МИ.
Важно е да запомните, че МИ се характеризира не само с горните промени, но и с определена динамика, последователна
естеството на тези промени, което изисква многократно регистриране на електрокардиограми за ЕКГ диагностика на миокарден инфаркт (Таблица 17.2). Сравнението на ЕКГ в динамика позволява на лекаря да има представа за хода на заболяването, хода на процесите на белези, състоянието на възстановителните процеси в миокарда.
Таблица 17.2
Динамика на ЕКГ промените при Q-образуващ миокарден инфаркт
За локална диагностика на МИ най-простият и информативен метод е регистрацията на ЕКГ в 12 общоприети отвеждания. Ако промените на ЕКГ са локализирани в отвеждания II, III, AVF - обичайно е да се говори за долен инфаркт на миокарда (виж ЕКГ на фиг. 17.1), в старите ЕКГ ръководства тази локализация се означаваше като заден миокарден инфаркт. Ако в отвеждания I, AVL, V1, V2 - преден инфаркт на миокарда. ЕКГ промените в отвеждане V3 показват участие в процеса на междукамерната преграда, в отвеждане V4 - върха на сърцето, V5 и V 6 - страничната стена на лявата камера (виж ЕКГ на фиг. 17.2).
Почти винаги в процеса участват съседни области на лявата камера, поради което ЕКГ промени, характерни за МИ, се наблюдават в няколко
отвеждания, съответстващи на различни области на лявата камера. Най-честата локализация на миокарден инфаркт.
Таблица 17.3
Локализация на МИ и диагностични ЕКГ отвеждания
В някои случаи ЕКГ разкрива признаци на увреждане както на предната, така и на долната стена на LV. В този случай е обичайно да се говори за кръгов миокарден инфаркт (виж ЕКГ на фиг. 17.3). Подобна ЕКГ картина може да се запише и при повторен МИ с локализация, различна от първия инфаркт.
ЕКГ в повечето случаи дава възможност за оценка на размера, локализацията и предписването на МИ.
Електрокардиографската диагностика на рецидивиращ МИ може да бъде трудна, особено в случаите, когато рецидивиращият миокарден инфаркт има същата локализация като първичния. ЕКГ критериите за повтарящ се МИ в такива случаи могат да включват следните признаци:
Псевдонормализация на ЕКГ (поява на положителна вълна твместо отрицателен или връщане към изоелектричната линия на предварително намаления интервал BT);
Поява или влошаване на вече съществуващо издигане на сегмента BT;
реципрочни (дискордантни) сегментни промени BT;
поява на нови или уголемяване на стари зъби Q;
появата на блокада на левия крак на снопа на His.
Много често инфарктът на миокарда на ЕКГ не може да бъде диагностициран с блокада на левия крак на снопа на His, която може да го предшества или да се появи едновременно. Диагнозата на МИ в тези случаи трябва да се основава на клиничната картина на заболяването, данните от ензимната диагностика и ЕКГ динамика.
Докато се постави окончателна диагноза, пациент с остър блок на левия сноп на ЕКГ трябва да се счита за пациент с остър миокарден инфаркт.
Определени диагностични затруднения при записването на ЕКГ в 12 стандартни отвеждания възникват при заден базален (всъщност заден) МИ. Тази локализация се характеризира с появата само на реципрочни промени: висока R вълна, вероятно T вълна, в отвеждания V1 и V2, депресия на сегмента СВв отвеждания I, V1, V2, U3. Допълнителна информация за задната локализация на МИ може да се получи чрез регистриране на проводници V7, V8 и V9, където може да се открие патологичен зъб Ви характерна динамика на сегмента СВи вълната Т. Трябва да се има предвид, че при здрави хора в тези отвеждания може да се запише доста дълбок зъб В(до V3 амплитуда R). Зъбът се счита за патологичен Q V 7, V8 и V9, чиято продължителност надвишава 0,03 s. Регистрирането на допълнителни ЕКГ отвеждания се налага и поради високата предна (латерална) локализация на миокардния инфаркт. При тази локализация на инфаркта промените на стандартната ЕКГ се откриват само в AVL отвеждане (по-рядко в отвеждане I). Разположението на гръдните електроди V4, V5 и Vb 2 ребра по-високо, на нивото на второто или третото междуребрие, позволява да се идентифицират ЕКГ промени, типични за инфаркт на миокарда.
Важно е да запомните, че при регистриране на ЕКГ в 12 стандартни отвеждания практически няма признаци на деснокамерен (RV) MI. Изолираният деснокамерен инфаркт се среща изключително рядко, по-често лезията на дясната камера се проявява с долен левокамерен инфаркт. В някои случаи при диагностициране на инфаркт на миокарда на дясната камера може да помогне регистрацията на гръдните води вдясно от гръдната кост. В същото време може да се регистрира патологична вълна на ЕКГ на първия ден от заболяването. Ви елевация на ST сегмента. Окончателната диагноза трябва да се основава на характеристиките на интракардиалните хемодинамични параметри и данните от ехокардиографията.
Предсърдният миокарден инфаркт не е изолиран. ЕКГ диагностиката се основава на промяна в конфигурацията на зъба R,издигане (повече от 0,5 mm) или депресия (повече от 1,2 mm) на сегмента P-Qот изоелектричната линия, появата на предсърден ритъм и нарушения на проводимостта.
Папиларният мускулен инфаркт няма ясни ЕКГ критерии. Основно място в диагностиката на това състояние се отдава на аускултация (поява на груб систоличен шум на върха на сърцето) и ехокардиография (нарушено движение на клапните на митралната клапа и митрална регургитация).
Локализацията на МИ зависи от местоположението на тромбозата, много по-рядко коронарен спазъм или емболия, в една или друга коронарна артерия. В по-голямата част от случаите кръвоснабдяването на миокарда се осъществява от двете главни коронарни артерии.
Лявата коронарна артерия се разделя на:
"предна интервентрикуларна артерия,който захранва предната част на междукамерната преграда, върха и отчасти долната диафрагмална стена на лявата камера; * циркумфлексна артерия,който кръвоснабдява предно-горния
странични и задни базални секции. Дясната коронарна артерия - снабдява дясната камера, задната част на междукамерната преграда, долната диафрагмална стена на лявата камера и частично задните базални участъци.
При оклузия на предната интервентрикуларна артерия ЕКГ промените се регистрират в отвеждания I, AVL, V1-V4 по-рядко от V5 и Vb, циркумфлексната артерия в I, AVL, V4, V5, Vb, дясната коронарна артерия - II, III , AVF, по-рядко V5, Vb, V7, V8 и V9. Степента на миокарден инфаркт зависи от много фактори:
Места на оклузия на коронарните артерии,
Наличието на колатерален коронарен кръвоток,
Текущо лечение.
Както бе споменато по-рано, записът на ЕКГ позволява на лекаря да диагностицира различни видове аритмии и нарушения на проводимостта, които усложняват хода на МИ (вж. ЕКГ на фиг. 17.3).
Q неформиращ миокарден инфаркт
В зависимост от локализацията на некрозата в дебелината на миокарда е обичайно да се разграничават следните видове Q-неформиращ (дребнофокален) миокарден инфаркт:
Субендокардиална (с локализация на некроза по-близо до ендокарда);
Субепикардиална (с локализация на некроза по-близо до епикарда);
Интрамурална (с локализация на некроза в дебелината на миокарда). Основната ЕКГ разлика между Q-неформиращия МИ и Q-формиращия
th е липсата на патологичен зъб на ЕКГ В(Вижте ЕКГ на фигури 17.7 и 17.8).
За Q-неформиращ миокарден инфаркт на ЕКГ са характерни следните промени:
Промени в сегмента СВ(повдигане в субепикарда, депресия в субендокарда);
Промените на зъбците т(двуфазен, инверсен);
Намаляване на амплитудата на зъба Р(не винаги).
От голямо значение в ЕКГ диагностиката на Q-неформиращия миокарден инфаркт е способността да се сравнява ЕКГ с ЕКГ от прединфарктния период. В такива случаи е възможно да се установи намаляване на амплитудата на зъба Рв съответните отвеждания се уверете, че няма промени в сегментите на предишната ЕКГ СВи зъбец Т.От определено значение е регистрирането на ЕКГ в динамика. В същото време се наблюдава постепенно връщане на сегмента СВкъм изоелектричната линия, влошаване на инверсията на вълната Т.
При Q-неформиращ МИ ЕКГ показва промени в ST сегмента и Т вълната.
Възходи и падения на сегмента ST,промени във формата и конфигурацията на зъба Т,както и намаляване на амплитудата на зъба Рмогат да бъдат открити на ЕКГ, с изключение на МИ и при други състояния, като: остър перикардит, остро пулмонале, синдром на ранна камерна реполяризация, миокардит, кардиомиопатия, анемия, хипертрофия на LV миокарда, насищане със сърдечни гликозиди, електролитни и ендокринни нарушения и др.
При диагностицирането на Q-неформиращия инфаркт на миокарда особено значение имат други лабораторни и инструментални методи на изследване, като ензимна диагностика, Ехо-КГ, ПЕТ и др.
Ориз. 17.7.Дребнофокален предно-септално-апикален миокарден инфаркт с преход към страничната стена на лявата камера
Ориз. 17.8.Дребнофокален предно-септално-апикално-латерален LV миокарден инфаркт, AC блок I степен
Лабораторна диагностика
В съответствие с препоръките на СЗО основно значение в диагностиката на ОМИ, наред с клиничната картина на заболяването и промените в електрокардиограмата, се отдава на изследването на кардиоспецифичните маркери. Понастоящем са известни достатъчен брой маркери за смърт на миоцити, които имат различна специфичност по отношение на миокардните миоцити. Диагностичната стойност на лабораторната диагностика на МИ нараства значително при повторни инфаркти на миокарда, предсърдно мъждене, наличие на изкуствен пейсмейкър, т.е. в ситуации, когато ЕКГ диагностиката е трудна.
В клиничната практика най-често се изследва концентрацията на креатин фосфокиназа (CPK), аспартат аминотрансфераза (AST), лактат дехидрогеназа (LDH). В допълнение към горното, маркерите за смърт на миоцитите включват гликоген фосфорилаза (GF), миоглобин (Mg), миозин и кардиотропонин T и I. CPK-MB и LDH-1 изоензимите са специфични за увреждане само на кардиомиоцитите (но не и на скелета). мускулни миоцити), имунохимично определяне на CPK-MB, маси на GF-BB, изоформи на CPK-MB изоензим и кардиотропонини I и T.
Критериите за диагностична ефективност на конкретен маркер са:
Обхватът на диагностична значимост, т.е. периодът от време, през който се определя повишено, "патологично" ниво на маркера, който се определя;
Степента на неговото увеличение спрямо нивото на нормалните стойности, като правило, спрямо горната граница на това ниво.
Сравнителните характеристики на сърдечните маркери в кръвния серум са представени в табл. 17.4.
Диагностичната стойност на горните маркери зависи от времето и честотата на тяхното определяне в динамиката на ОМИ. Патогномонично за инфаркт на миокарда е повишаване на ензимната активност поне 1,5-2 пъти, последвано от намаляване до нормални стойности. Ако динамиката не показва редовно намаляване на един или друг маркер, тогава лекарят трябва да търси друга причина за такова дългосрочно увеличение.
Таблица 17.4
Промени в сърдечните маркери при остър миокарден инфаркт
Забележка:* процент или съотношение CPK-MB / общо. CPK; ** зависи от метода; *** време от началото на болковия пристъп; н. г. - няма данни.
Едно изследване на миокардни маркери при пациенти със съмнение за ОМИ е неприемливо и почти напълно обезценява диагностичната стойност на този диагностичен метод.
Не са открити абсолютно специфични маркери за увреждане на кардиомиоцитите. В табл. 17.5 показва състояния, при които може да се установи повишаване на определени маркери, използвани при диагностицирането на остър миокарден инфаркт.
Таблица 17.5
Повишени сърдечни маркери при други заболявания
Маркер | Основни заболявания и състояния |
AST и LDH | Болести и наранявания на скелетната мускулатура (прогресираща мускулна дистрофия, наранявания, изгаряния, физическа активност, дерматомиозит), чернодробни заболявания (хроничен хепатит, чернодробна цироза, токсични увреждания), заболявания на хемопоетичната система, интраваскуларна хемолиза, хирургични интервенции чрез кардиопулмонален шок , хипоксия , хипертермия, белодробен оток, алкохолна интоксикация, инфекциозна мононуклеоза и др. |
Възпалителни и дегенеративни лезии на мускулната тъкан (дистрофия от всички видове, миопатии, дерматомиозит, рабдомиолиза), всякакви хирургични интервенции, наранявания, натъртвания на меките тъкани, рани, изгаряния, интензивно мускулно натоварване, шок, хипоксия, кома, миоглобинурия, интрамускулна интермия и хипотермия, интравенозно приложение на мускулни релаксанти, белодробен оток, генерализирани конвулсии, бременност, хипокалиемия, EIT, коронарна ангиография, реанимация и др. |
|
KFK-MV | Възпалителни, дистрофични и некротични процеси в скелетната мускулатура, кардиохирургични операции с кардиопулмонален байпас, шок, остра хипоксия, хипотермия и хипертермия, предозиране или продължителна употреба на теофилин, амитриптилин, изопротерол, салицилати, понякога с уремия и др. |
миоглобин | Дистрофични и възпалителни процеси в скелетната мускулатура, всякакви хирургични интервенции, наранявания, натъртвания на меките тъкани, наранявания, термични изгаряния, артериална оклузия с мускулна исхемия, шок, остра хипоксия, тежка бъбречна недостатъчност, интрамускулни инжекции, прекомерна физическа активност, генерализирани конвулсии на мускулни релаксанти, ловастатин, клофибрат, хипотиреоидизъм, вторична токсична миоглобинурия (болест на Huff) и др. |
Днес тропонините T и I имат най-висока специфичност, но поради високата цена на метода този метод е широко разпространен в много малко клиники в икономически развитите страни по света. Нови маркери като α-актин и протеин, свързващ мастните киселини, са в процес на търговско разработване и клинични тестове. Ако бъде намерен "идеален маркер", той трябва да отговаря на следните условия:
Абсолютна специфичност за кардиомиоцитите;
Висока клинична чувствителност;
Способност за разграничаване на необратими промени в миокарда от обратими;
Реално разбиране за размера на МИ и неговата прогноза;
Еднакво висока надеждност при диагностициране на МИ в ранните и късните периоди;
Евтината на метода;
Липсата на маркер в кръвта на здрави хора.
Изследването на динамиката на кардиоспецифичните маркери на некроза в кръвта е важно при диагностицирането на МИ.
Много пациенти с ОМИ имат повишаване на телесната температура до субфебрилни числа, което може да продължи няколко дни. Един от ранните признаци на ОМИ може да бъде неутрофилна левкоцитоза до 12-14-10 9 /l, която се открива още в първите часове на заболяването и персистира 3-6 дни от началото на болковия синдром. Тъй като левкоцитозата намалява, на 3-4 дни от началото на заболяването се определя ускорена СУЕ в периферната кръв, която може да остане повишена в продължение на 1-2 седмици. ОМИ също се характеризира с повишаване на нивото на фибриноген и положителна реакция на С-реактивния протеин.
Регистрирането на тези промени не е специфично, но има определена стойност при диагностицирането на Q-неформиращ МИ и при липса на възможност за определяне на активността на други маркери.
диференциална диагноза
Интензивната болка в гърдите може да се дължи на патологичен процес в различни органи и системи.
аз Болести на сърцето и кръвоносните съдове.
Сърдечна исхемия.
Хипертрофична кардиомиопатия.
Остър миокардит.
Остър перикардит.
Дисекираща аневризма на аортата.
Белодробна емболия.
II. Заболявания на белите дробове и плеврата.
Остра пневмония с плеврит.
Спонтанен пневмоторакс.
III. Заболявания на хранопровода и стомаха.
Херния на езофагеалния отвор на диафрагмата.
Езофагит.
Стомашна язва.
Остър панкреатит.
IV. Болести на опорно-двигателния апарат.
Остеохондроза на шийно-гръбначния стълб.
Интеркостална невралгия.
v. Вирусна инфекция.
Херпес зостер.
Продължителна атака на ангина пекторисв много отношения наподобява инфаркт на миокарда: продължителност, интензивност, краткотрайна или пълна липса на ефекта на нитроглицерина. На ЕКГ
може да се запише депресия на сегмента СВи инверсия на Т-вълната, което предполага малък фокален МИ. В тази ситуация ензимната диагностика е от решаващо значение: липсата на повишаване на активността на кардиоспецифичните ензими с 2 пъти над горната граница на нормата свидетелства в полза на ангина пекторис. По време на динамично наблюдение на пациента положителните промени на ЕКГ също изключват образуването на некроза на сърдечния мускул.
Вариантна ангинапо клинични и електрокардиографски критерии е най-близо до ОМИ. Появата на синдром на интензивна болка в покой, често през нощта и преди зазоряване, придружен от нарушения на сърдечния ритъм при половината от пациентите, съответства на клиниката на коронарната тромбоза. На ЕКГ, направена по време на болка, се записва издигане на сегмента СВс дискордантната му депресия в контралатералните отвеждания, което е характерно и за най-острия стадий на ИМ. В тази ситуация развитието на некроза на сърдечния мускул може да бъде изключено чрез нормализиране на електрокардиографската картина след облекчаване на болката, липса на хиперензимемия. Ултразвуковото изследване на сърцето, извършено след стабилизиране на състоянието на пациента, също не разкрива нарушение на локалната контрактилност на миокарда (хипо- и / или акинеза) в областта, съответстваща на елевацията на ST сегмента.
Хипертрофична кардиомиопатияв 30% от случаите се характеризира с болки при ангина пекторис, което при продължителен болков синдром изисква изключване на развитието на МИ. При асиметрична хипертрофия на сърцето (главно междукамерната преграда) зъбите се записват на ЕКГ Ви промени в терминалната част на вентрикуларния комплекс, които също пораждат подозрение за инфаркт на миокарда. В тази ситуация липсата на левкоцитоза, хиперензимемия показват липса на сърдечен инфаркт, а ултразвукът ще потвърди диагнозата хипертрофична кардиомиопатия: асиметрична хипертрофия на междукамерната преграда, намаляване на LV кухината, систолично движение напред на митралната клапа, импаи диастолна функция на миокарда, при някои пациенти - признаци на обструкция на изходящия тракт на лявата камера (субклапна стеноза).
Остър миокардитрядко протича със силна болка. По-характерно е за наличие на умерена болка
в гръдния кош в комбинация със симптоми на сърдечна недостатъчност и/или сърдечни аритмии, което ни позволява да подозираме съответните варианти на протичане на ОМИ. При обективно изследване се установява разширяване на границите на сърцето, глухота на тоновете, камерни аритмии, което е възможно и при двете заболявания. В полза на миокардита ще свидетелства появата на тези симптоми след хипотермия, вирусна инфекция и тонзилит. Може да се окаже малко информативна ЕКГ при наличие на пълна блокада на краката на снопа на His, когато няма надеждни признаци на МИ. В същото време е възможно откриването на тахикардия, камерни аритмии, нарушения на атриовентрикуларната проводимост и при двете заболявания. Промени в кръвта под формата на левкоцитоза, ускорена СУЕ, повишени нива на ензими, протеини в остра фаза естествено се появяват при възпалителни процеси в миокарда и смърт на кардиомиоцитите поради исхемия. Динамичното изследване на ензимите, показващо бързо нормализиране на техните стойности, свидетелства в полза на МИ, дългосрочно "плато" - в полза на миокардита. При липса на надеждни ЕКГ признаци на миокардна некроза, ултразвуковото изследване на сърцето играе водеща роля като метод за оценка на нарушенията на контрактилитета на сърдечния мускул. Миокардитът се характеризира с дифузно намаляване на инотропната функция на двете вентрикули, докато при инфаркт на миокарда се забелязва сегментно нарушение на миокардната контрактилност. Окончателната диагноза може да се постави чрез коронарография, радиоизотопна вентрикуло- и миокардна сцинтиграфия.
Остър перикардитрядко е необходимо да се диференцира с инфаркт на миокарда, тъй като първият се характеризира с развитие на клинични признаци на фона на основното заболяване (пневмония, туберкулоза, дифузни заболявания на съединителната тъкан, ревматизъм, хронична бъбречна недостатъчност и др.), ясно връзка между болковия синдром и положението на тялото, действа дишане. Прослушването на характерния систоличен или систолно-диастолен шум в областта на сърцето свидетелства в полза на перикардит. ЕКГ може да покаже издигане на сегмента СВбез дискордантна депресия, други признаци на синдром на ранна вентрикуларна реполяризация, който не е типичен за коронарната тромбоза. Наблюдава се повишаване на ензимната активност при остър перикардит
дадени поради основното заболяване (миокардит, дерматомиозит и др.). Ултразвуковото изследване на сърцето потвърждава поражението на перикарда (удебеляване, отделяне на листове) и липсата на нарушение на сегментната контрактилитет на сърцето, характерно за МИ.
Дисекираща аневризма на аортатазапочва с внезапна поява на силна болка в гръдния кош с ирадиация в гърба, ръцете. Ако дисекцията се разпространи в коремната аорта, болката се излъчва в лумбалната или коремната област. Болката не се облекчава от нитроглицерин, дори от наркотични аналгетици, което я прави подобна на болковия синдром при МИ. Показанията за анамнеза за артериална хипертония не помагат при диференциалната диагноза, тъй като се наблюдава повишаване на кръвното налягане с увреждане на съдовете на сърцето и аортата. Натрупването на хематом в стената на аортата може да доведе до нарушен приток на кръв в артериите, излизащи от аортата. Появата на нарушено съзнание, фокални неврологични симптоми, изисква изключване на цереброваскуларния вариант на ОМИ, развитие на артериална хипотония, олигурия - кардиогенен шок. В тази ситуация помага рентгеново изследване на гръдния кош, което разкрива разширяването на сянката на аортата. Няма промени на ЕКГ или се открива сегментна депресия СВи инверсия на зъбите Т,сърдечни аритмии, което не дава право за изключване на дребнофокален МИ. В този случай трябва да се съсредоточи върху нивото на кръвните ензими: нормалните стойности на тропонин, миоглобин или креатин фосфокиназа позволяват да се отхвърли диагнозата некроза на сърдечния мускул. Потвърждаване на дисекция на аортната стена се постига чрез използването на ултразвук, аортография.
Белодробна емболияпридружено от развитие на болка, задух, дифузна цианоза или сива кожа с артериална хипотония, тахикардия, сърдечни аритмии, което кара лекаря да мисли преди всичко за сърдечна катастрофа. Първите съмнения относно правилността на диагнозата МИ възникват, когато при пациент се идентифицират рискови фактори за белодробна емболия: наличие на скорошно нараняване, операция, продължителна почивка на легло, анамнеза за остър мозъчно-съдов инцидент с плегия на крайниците, флеботромбоза на дълбоките вени на краката, прием на големи дози диуретици и др. В полза на белодробната патология говори външният вид
пациентът има суха кашлица, хемоптиза (30%), аускултационни признаци на увреждане на белите дробове и плеврата. Рентгеновото изследване потвърждава локално намаляване на белодробния кръвоток и повишаване на налягането в белодробната артерия: изчерпване на белодробния модел, "хаотичен" белодробен модел, високо изправено положение на купола на диафрагмата и намаляване на обема на коренът от страната на лезията, изпъкналост на ствола на белодробната артерия. Ден по-късно е възможно да се идентифицира инфарктна пневмония, плеврит, разширяване на дясното сърце. ЕКГ обикновено е информативен, който показва признаци на претоварване и хипертрофия на дясното предсърдие и камера под формата на заострена с висока амплитуда (повече от 2,5 mm) Р вълна, завъртане на сърдечната ос надясно, поява на не - патологичен Вв отвод III, увеличаване на амплитудата Ри появата на сегментна депресия СВв десните гръдни отвеждания, изместване на преходната зона наляво. Някои пациенти развиват дълбоки (повече от 5 мм) зъби Свъв V5 - 6, блокада на десния крак на снопа на His. Ензимната диагностика разкрива повишаване на активността на трансаминазата при нормални нива на MB-CPK, тропонини. Окончателната диагноза на белодробна емболия се потвърждава от данните от вентилационно-перфузионна белодробна сцинтиграфия или ангиопулмонография.
Остра пневмония с плевритможе да се появи под прикритието на МИ, усложнен от сърдечна недостатъчност: болка, суха кашлица, задух, артериална хипотония, тахикардия. В такива случаи да се подозира патологията на белите дробове, а не на сърцето, позволява началото на заболяването с треска, очевидната връзка на болката с дишането, бързата поява на гнойни храчки. При обективно изследване се установява притъпяване на перкусионния звук и силни влажни хрипове в зоната на белодробна инфилтрация, шум от плеврално триене, което не е характерно за застой в белодробната циркулация. Характерната рентгенова снимка потвърждава диагнозата пневмония.
Спонтанен пневмотораксима подобни клинични прояви: внезапна болка, кашлица, задух, цианоза, сърцебиене. Въпреки това, перкусия и аускултационни признаци на въздух в плевралната кухина, съчетани с данните от рентгеново изследване на белите дробове, липсата на промени в ЕКГ, ни позволяват да изключим сърдечно заболяване.
Инкарцерация на диафрагмална хернияможе да причини остра болка в долната част на гръдния кош, излъчваща се наляво
половината от гърдите или горната част на корема. Разпитването на пациента ви позволява да установите, че по-ранна болка зад гръдната кост се е появила след хранене. В хоризонтално положение е имало оригване на въздух или изядена храна, киселини и гадене могат да бъдат обезпокоени със съпътстващ рефлуксен езофагит. Липсата на ЕКГ промени и рентгеновите данни на стомаха ни позволяват да поставим правилната диагноза.
Езофагит и пептична язваможе да симулира клиниката на МИ с долна локализация (коремен вариант). Анамнестични индикации за заболяване на хранопровода или стомаха, връзката на болката с приема на храна, елементи на киселинна диспепсия поставят под съмнение патологията на сърцето. Обективно изследване насочва вниманието към болезнеността и мускулното напрежение в епигастриума, докато подуването на корема е по-характерно за сърдечен удар. Електрокардиографското изследване не открива характерни признаци на ОМИ, няма повишаване на кардиоспецифичните ензими в кръвта.
Остър панкреатитможе да започне с постепенно нарастваща болка в горната част на корема с ирадиация в гърба, лявата ръка, лопатката. Синдром на болка, гадене, повръщане, бледност на кожата в комбинация с артериална хипотония, тахикардия предполагат абдоминален вариант на ОМИ. Повишаването на телесната температура, левкоцитозата в кръвта са присъщи и на двете заболявания. Електрокардиографско изследване при панкреатит може да разкрие сегментна депресия. СВи инверсия на зъбите Т,какво се наблюдава при инфаркт на миокарда без зъб В.В такава ситуация може да помогне изследването на серумните ензими: при панкреатит се открива повишаване на аминотрансферазите, амилазата, лактат дехидрогеназата в първите часове с нормални стойности на креатифосфокиназата и нейната MB фракция, тропонини. МИ се характеризира с повишаване на кръвните нива на тропонини и креатин фосфокиназа през първите 6-12 часа от заболяването, последвано от повишаване на активността на трансферазите и лактатдехидрогеназата. Ултразвуковото изследване на сърцето и панкреаса ви позволява най-накрая да изясните увреждането на органите.
Миозит, интеркостална невралгия и гръбначна остеохондрозачесто придружени от силна болка в гърдите. Синдромът на болката продължава дълго време, не се спира от нитрати, има ясна връзка с хипотермия, дишане, завъртане
торс. При миозит се палпират уплътнени болезнени области на мускула, при увреждане на нервните снопове има локална болка в съответните области.
Херпес зостер.Болковият синдром при това заболяване може да бъде много интензивен, което го прави подобен на болката при инфаркт на миокарда, особено при наличие на коронарна артериална болест в анамнезата. Въпреки това, липсата на исхемични промени на ЕКГ, хиперензимията позволява да се изключи некроза на сърдечния мускул. Появата след няколко дни на типични кожни обриви по междуребрените пространства потвърждава диагнозата херпес зостер.
Интензивната болка в гърдите може да бъде причинена не само от МИ, но и от други сърдечни заболявания, както и патология на белите дробове, стомашно-чревния тракт и гръбначния стълб.
лечение
Всички пациенти със съмнение за МИ трябва незабавно да бъдат хоспитализирани в интензивно отделение поради висока смъртност в първия ден от заболяването.
Терапията за МИ се състои от няколко направления:
Облекчаване на болковия синдром;
Възстановяване на притока на кръв в инфарктната артерия;
Профилактика и лечение на усложнения;
Рехабилитация.
Облекчаване на болковия синдром
По правило повечето пациенти приемат нитроглицерин или други нитрати за облекчаване на ретростерналната болка преди пристигането на екипа на линейката. Можете да повторите приема на 0,5 mg нитроглицерин под езика или 0,4 mg от лекарството под формата на аерозол. Липсата на ефект изисква въвеждането на наркотични аналгетици, тъй като персистирането на болковия синдром активира симпатиковата нервна система, което се проявява с тахикардия, артериална хипертония, повишаване на кислородната нужда на миокарда и може да
допринасят за разширяването на зоната на некроза. Морфин сулфат се прилага интравенозно в струя в доза от 2 mg на всеки 2-5 минути до облекчаване на болката или нежелани реакции. Общата доза на лекарството не трябва да надвишава 20 mg. При развитие на гадене и повръщане е показано интравенозно приложение на 10-20 mg метоклопрамид. Респираторната депресия може да бъде елиминирана чрез въвеждане на 0,1-0,2 mg налоксон. Брадикардията се елиминира чрез интравенозно приложение на 0,5-1 mg атропин. Някои пациенти имат артериална хипотония, което понякога налага назначаването на симпатикомиметици. При пациенти в напреднала и старческа възраст е възможно да се замени морфин с промедол в еквивалентна доза - 1:2. Ако тревожността, страхът от смъртта остават, тогава се прилагат допълнително 10 mg диазепам.
Ако болковият синдром продължава на фона на употребата на наркотични аналгетици, нитрати или β-блокери трябва да се предписват интравенозно, за да се намали нуждата от кислород на миокарда. Нитроглицеринът се прилага интравенозно с начална скорост от 5 µg/min под контрола на сърдечната честота и кръвното налягане. Увеличаването на сърдечната честота не трябва да надвишава 10-15 удара в минута, а намаляването на систоличното кръвно налягане до 100 mm Hg. Изкуство. или 30% при пациенти с артериална хипертония. Скоростта на инфузия на нитроглицерин се увеличава на всеки 5 минути с 15-20 mcg / min, докато болката се облекчи или се достигне максималната доза на лекарството - 400 mcg / min. Изосорбид динитрат се прилага интравенозно в доза от 2 mg/h, последвано от увеличаване на скоростта на инфузия, подобно на нитроглицерина.
β-блокерите са особено показани при пациенти с тахикардия и артериална хипертония. Лекарствата се предписват интравенозно. Пропранолол се прилага по 1 mg на всеки 5 минути, докато сърдечната честота се забави в рамките на 55-60 bpm. След 1-2 часа лекарството се предписва под формата на таблетки от 40 mg. Атенолол се прилага интравенозно веднъж в доза от 5-10 mg, след това след 1-2 часа, 50-100 mg / ден перорално. Метопролол се прилага интравенозно по 5 mg на всеки 5 минути до обща доза от 15 mg. След 30-60 минути трябва да се приемат 50 mg. per osна всеки 6-12 ч. Esmolol се прилага интравенозно като болус от 0,5 mg/kg, след което се капва с начална скорост на инфузия 0,1 mg/min/kg. Увеличете скоростта на приложение на лекарството с 0,05 mg / min / kg на всеки 10-15 минути под контрола на сърдечната честота и кръвното налягане. Максималната доза не надвишава 0,3 mg / min / kg.
Противопоказания за назначаване на β-блокери при остър миокарден инфаркт.
Интервал P-Q> 0,24 с.
сърдечен ритъм< 50 уд./мин.
Систолично АН<90 мм рт.ст.
Атриовентрикуларен блок II-III степен.
Тежка сърдечна недостатъчност.
Обструктивни белодробни заболявания.
Продължителността на интензивна болка след прилагане на наркотични аналгетици, нитрати или β-блокери изисква маскова анестезия с азотен оксид, смесен с кислород (съотношение 1:4, последвано от повишаване на концентрацията на азотен оксид).
кислородна терапия
Назначаването на кислород е показано на всички пациенти в първите часове на МИ и е задължително при наличие на сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок и дихателна недостатъчност поради белодробна емболия или съпътстваща патология на дихателната система.
Антитромбоцитна терапия
Основните мерки при лечението на МИ включват назначаването на аспирин в доза от най-малко 150 mg (предварително дъвчене), независимо от продължителността на заболяването. Противопоказанията за приемане на лекарството са общи за всички нестероидни противовъзпалителни средства.
Възстановяване на кръвния поток в свързаната с инфаркт артерия
Понастоящем с помощта на многоцентрови изследвания е доказано, че възстановяването на кръвния поток в тромбирана артерия през първите 12 часа от сърдечен удар ограничава зоната на некроза, намалява честотата на аритмии, дисфункция и ремоделиране на сърцето вентрикули, сърдечна недостатъчност и спасява от 30 до 50 живота на 1000 пациенти.
Методи за унищожаване на тромб.
Разрушаване на фибриновите нишки с тромболитични лекарства.
Механично разрушаване на тромб и атеросклеротична плака с помощта на проводник и катетър при перкутанна коронарна ангиопластика.
При някои пациенти възстановяването на кръвния поток в запушената артерия не е възможно нито с помощта на тромболитици, нито механично. В този случай е възможно да се създаде заобиколно решение - зашиване на венозен или артериален байпас под мястото на тромбоза на съда - коронарен артериален байпас.
Тромболитична терапия
Механизмът на действие на тромболитиците е различен, но по принцип се състои в активиране на плазминоген с образуването на плазмин, който може да унищожи фибрина и да причини лизис на тромб.
Показания за тромболитична терапия са наличието на болков синдром за повече от 30 минути, персистиращо повдигане на сегмент 57, блокада на левия сноп на снопа His за първи път, поява на нови зъби Впри пациенти с предходен МИ и фактор време - лечение не по-късно от 12 часа от появата на симптомите на заболяването. Провеждането на тромболитична терапия на по-късен етап е възможно, ако има признаци на разширяване на зоната на некроза, рецидив на МИ или поява на усложнения: ранна постинфарктна ангина, остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок и др. Препоръчително е да започнете въвеждането на тромболитици на предболничния етап.
Най-голямата ефективност на тромболитичната терапия се отбелязва през първите 100 минути от началото на заболяването.
Абсолютни противопоказания за тромболиза:
Пренесен хеморагичен инсулт;
Исхемичен инсулт преди по-малко от 1 година;
злокачествени тумори;
Подозрение за дисекираща аневризма на аортата;
Активно вътрешно кървене.
Относителни противопоказания:
Артериална хипертония >180/110 mm Hg. при прием;
Преходен мозъчно-съдов инцидент (<6 мес);
Травма или операция през последните 4 седмици;
Пункция на некомпресивни съдове през последните 2 седмици;
Лечение с индиректни антикоагуланти;
Обостряне на пептична язва;
За стрептокиназа, употребата й през последните 2 години;
Индикации за идиосинкразия към тромболитици в историята.
стрептокиназа
Лекарството се прилага интравенозно в доза от 1,5 милиона IU на 100 ml 0,9% физиологичен разтвор за 30-60 минути, като половината доза се препоръчва да се прилага през първите 10-15 минути. В същото време пациентът приема първата доза аспирин. Понастоящем се смята, че използването на хепарин при лечението на стрептокиназа не е необходимо. Въпреки това е доказано, че хепаринът с ниско молекулно тегло (еноксопарин) намалява риска от смърт и повтарящ се МИ през първите 30 дни от заболяването.
По време на тромболизата продължава активното производство на тромбин, което оправдава добавянето на директен тромбин инхибитор, girulog, към тромболитичната терапия. Хирулог (бивалирудин) е синтетичен пептид, който директно инхибира тромбина, както циркулиращ (свободен), така и фиксиран в тромботични маси. Girulog, в по-голяма степен от нефракционирания хепарин, намалява риска от развитие на реинфаркт през първия месец от заболяването. Препоръчва се интравенозна болусна инжекция на лекарството със скорост 0,25 mg/kg, последвана от капкова инжекция за 48 часа Дозата hyrulog се избира така, че APTT да се удължи до 50-120 секунди. Средната скорост на инфузия на лекарството е 0,25-0,5 mg / kg / h.
Анистреплаза(комплекс от стрептокиназа и плазминоген) се прилага интравенозно като болус от 30 IU за 2-5 минути. Хепарин може да се използва по 12 500 IU подкожно 2 пъти дневно в продължение на 5-7 дни.
Активатор на тъканен плазминоген(алтеплаза) се използват по различни схеми, но общото за тях е болус и капково приложение на лекарството в обща доза от 100 mg. Обикновено реактивно
Прилагат се 15 mg алтеплаза, след което в продължение на 30 минути се капе със скорост 0,75 mg/kg и през следващите 60 минути се продължава инфузия от 0,5 mg/kg. В същото време хепаринът се предписва интравенозно за 2 дни по такъв начин, че стойността на APTT да е 50-75 s.
урокиназа(ензим от култура на човешки бъбречни клетки) може да се прилага като болус от 2 000 000 IU или 1 500 000 IU болус и 1 500 000 IU капково за 60 минути, хепаринът също се прилага интравенозно за 48 часа.
Възстановяване на кръвния поток в запушена артерия: тромболитик + ацетилсалицилова киселина + хепарин
Ефикасност на тромболитичното лечение
Възстановяване на кръвния поток в инфаркт-асоциираната артерия се наблюдава при приблизително 70% от пациентите според коронарографията. Косвено за възстановяването на миокардната перфузия може да се съди по динамиката на сегмента СВнамаляване на височината на сегмента СВ 50% или повече след 3 часа от началото на тромболитична терапия показва възстановяване на кръвоснабдяването на исхемичната тъкан. Също така, неинвазивен метод за ефективност на терапията е появата на реперфузионни аритмии след тромболиза: камерни аритмии, ускорен идиовентрикуларен ритъм, блокада на импулсната проводимост по протежение на атриовентрикуларната връзка.
Усложнения
Пирогенни и/или алергични реакции се срещат в 1% от случаите. Преходна артериална хипотония също рядко се отбелязва при бързото приложение на стрептокиназа.Най-честото усложнение на тромболитичната терапия са реперфузионни аритмии, чието развитие се дължи на повишено образуване на свободни радикали, свободни мастни киселини, претоварване на исхемични Са кардиомиоцити, които причинява смущения в образуването и провеждането на импулс през миокарда. Най-честата (90-95%) е камерна екстрасистола, която може да спре от само себе си или да премине в камерна тахикардия и дори сърдечна фибрилация. Друго нарушение на ритъма е ускорена камерна честота. Диагностиката и лечението се извършват по стандартни методи. В 20-25% от случаите синус
брадикардия, атриовентрикуларна блокада от степен, че
изисква използването на атропин или временна ендокардна стимулация.
Най-тежкото усложнение на тромболитичната терапия е развитието на инсулт средно при 4 от 1000 пациенти. Рисковите фактори за остър мозъчно-съдов инцидент включват: възраст над 65 години, анамнеза за персистираща артериална хипертония, церебрална атеросклероза, захарен диабет, телесно тегло под 70 kg, употреба на тъканен плазминогенен активатор.
Друга проява на хеморагичен синдром е кървене от местата на съдова пункция, образуване на хематоми, вътрешно кървене. Сериозно кървене, изискващо преливане на кръвни съставки, се среща в 3-8% от случаите, въпреки че някои от тях, очевидно, се дължат на употребата на антикоагуланти.
Перкутанна транслуминална ангиопластика
Понастоящем се смята, че първичната или "директна" балонна ангиопластика (извършена преди фибринолитична терапия) не е по-ниска и дори по-добра по ефективност от системната тромболиза, намалява честотата на усложненията и смъртността в острия период на инфаркт на миокарда. Най-голям успех се постига при коронарна ангиопластика през първия час след развитието на ИМ. Ограничение за широкото използване на спешната ангиопластика е задължителното наличие на обучен персонал, скъпо оборудване и възможността за извършване на коронарен артериален байпас, когато ендоваскуларната процедура е неефективна. Вторият недостатък на коронарната ангиопластика е бързото развитие на рестеноза на разширената артерия, което изисква многократна интервенция върху сърдечните съдове при всеки пети пациент в рамките на 6 месеца след инфаркт на миокарда. Възможно е да се премахне образуването на рестеноза с помощта на стентове - метални ендопротези, инсталирани на мястото на стеноза на коронарната артерия след предварително балониране на стеснената част на съда. Коронарната ангиопластика с помощта на стентове при пациенти с ОИМ в 95% от случаите позволява възстановяване на коронарния кръвоток в тромбирана артерия, намалява развитието на повтарящ се МИ и забавя времето на повторна реваскуларизация на миокарда. Към днешна дата коронарна ангиопластика (със или без стентове)
може да се използва като самостоятелен метод за лечение на пациенти с ОМИ или в случаи, когато е невъзможно да се проведе тромболитична терапия за повторно запушване на коронарната артерия или развитие на усложнения на заболяването: ранна слединфарктна ангина, кардиогенен шок.
Коронарен артериален байпас
Операцията на коронарен артериален байпас в острия период на миокарден инфаркт се извършва по следните показания:
Неуспех на първичната коронарна ангиопластика
Запушване на съд или ендопротеза след ендоваскуларни интервенции,
кардиогенен шок,
Външни и вътрешни разкъсвания на сърцето.
Лечението на МИ трябва да бъде насочено основно към премахване на болката и възстановяване на притока на кръв в тромбирана коронарна артерия.
Други нелекарствени лечения
През последните години са получени резултати, показващи благоприятно въздействие на лазерното лъчение и електромагнитните вълни от милиметровия обхват върху клиничното протичане при пациенти с хронични форми на коронарна артериална болест, което се проявява като антиисхемично, антиангинално и в по-малка степен степен, антиаритмични ефекти. Използването на лазерна терапия и EMI-терапия в комплексното лечение на ОМИ показа безопасността на методите, разкри техния нормализиращ ефект върху процесите на липидна пероксидация, способността да потиска тромбоцитната агрегация, подобрява реологичните свойства на кръвта и имунен статус на организма. Ще бъде възможно да се препоръча широкото използване на тези методи за лечение на МИ след рандомизирани проучвания.
деснокамерен миокарден инфаркт
Деснокамерният миокарден инфаркт може да бъде изолиран (0,1%) или да възникне едновременно (до 4%) със засягане на LV. В случай на трансмурална некроза на междукамерната преграда при пациенти с преден септален или долен септален МИ, може да се говори и за участие на панкреаса в процеса, тъй като междукамерната преграда е еднакво свързана както с лявата, така и с дясната камера. Въпреки това, конкретно за инфаркт на миокарда на панкреаса се говори в случаите, когато свободната му стена претърпява некроза, което причинява промяна в клиничната картина на заболяването. Дяснокамерният инфаркт обикновено се свързва с инфаркт на долен миокард, разпространяващ се от долната стена на LV до долната стена на дясната камера. В някои случаи некрозата от долната стена на панкреаса преминава към страничната и дори към предната стена на панкреаса. Според клиничните данни за разпространението на инфаркт към дясната камера може да се мисли в случаите, когато пациенти с остър долен инфаркт на миокарда показват признаци на остра деснокамерна недостатъчност: подуване на югуларните вени, влошено при вдишване, уголемяване на черния дроб, оток . Много често засягането на дясната камера е придружено от артериална хипотония, която наред с повишеното налягане в югуларните вени и липсата на хрипове при аускултация на белите дробове представлява класическата триада от симптоми на деснокамерния инфаркт.
Диагнозата на деснокамерния инфаркт остава изключително важна и трудна задача за специалистите, поради промените в тактиката на лечение на такива пациенти. Според различни патоанатомични изследвания, увреждането на панкреаса се среща при 10-43% от всички пациенти с по-нисък МИ. Не са открити данни за диагнозата през целия живот на деснокамерния инфаркт.
На стандартна електрокардиограма, заедно с промени, присъщи на долния МИ, може да се открие издигане на сегмента СВв олово V1, по-рядко V2, което не е строго специфичен признак на миокарден инфаркт на панкреаса. Ако има подозрение за участие в процеса на панкреаса, регистрирането на гръдните ЕКГ води, вдясно от гръдната кост, оказва известна помощ. При увреждане на долната стена на дясната камера в отвеждания V3R, V4R, V5R, V6R може да се открие патологичен зъб Q(QS),повдигане на сегменти СВи
отрицателно зъбче тс обичайната за ИМ динамика. В случай на некроза на страничните и предните стени на панкреаса същите промени се регистрират, когато електродите V3R, V4R, V5R, V6R се поставят 2 ребра по-високо. Приблизително 30% от случаите на деснокамерен инфаркт са придружени от предсърдно мъждене и 50% от AV блок.
При диагностицирането на деснокамерния инфаркт важна роля играят ехокардиографското изследване на сърцето и сърдечната катетеризация. При ехокардиография се открива дисфункция на дясната камера, а при сърдечна катетеризация - повишаване на налягането в дясното предсърдие с 10 mm Hg. Изкуство. и 80% от белодробното капилярно клиновидно налягане, което се счита за много характерен признак на деснокамерен инфаркт.
Разпространението на инфаркт на миокарда от лявата към дясната камера влошава прогнозата на заболяването. Смъртността достига 25 35%.
Лечение на инфаркт на миокарда на дясната камера
При наличие на артериална хипотония е необходимо да се увеличи преднатоварването на дясната камера, което се постига чрез интравенозно приложение на течности. За да направите това, използвайте 0,9% разтвор на натриев хлорид, който се прилага по следната схема:
200 ml за 10 минути 1-2 литра за 2-3 часа 200 ml / h до нормализиране на хемодинамиката.
Ако не може да се постигне адекватна хемодинамика, се прилага добутамин. Назначаването на нитрати, диуретици, опиоиди, ACE инхибитори трябва да се избягва поради намаляване на преднатоварването на миокарда под действието на лекарства от тези групи лекарства. Появата на предсърдно мъждене изисква възможно най-бързо възстановяване на синусовия ритъм, тъй като намаляването на приноса на дясното предсърдие към пълненето на панкреаса е един от важните моменти в патогенезата на деснокамерната недостатъчност. При поява на AV блок II-III степен е необходима незабавна стимулация.
усложнения на миокарден инфаркт
Диагностика, профилактика, лечение
Усложненията на миокардния инфаркт могат да бъдат разделени на ранни, появили се през първите 10 дни от заболяването, и късни (Таблица 17.7). При навременно лечение на ранните усложнения, за разлика от късните, те не влошават значително прогнозата на заболяването.
Таблица 17.7
Усложнения на миокарден инфаркт и тяхното откриване
Сърдечна недостатъчност
Едно от най-тежките усложнения на миокардния инфаркт е острата сърдечна недостатъчност (Таблица 17.8). В зависимост от тежестта на клиничните прояви, според класификацията на Killip, има четири функционални класа остра сърдечна недостатъчност:
I клас- липса на клинични прояви на сърдечна недостатъчност.
II клас- хрипове в белите дробове по време на аускултация, аускултирани в област от по-малко от 50% от белодробните полета илиналичието на тахикардия в комбинация с III тон по време на аускултация на сърдечния "ритъм на галоп".
III клас- хрипове в белите дробове по време на аускултация, аускултирани върху площ от повече от 50% от белодробните полета, в комбинацияс ритъм на галоп.
IV клас- признаци на кардиогенен шок.
Таблица 17.8
Сърдечна недостатъчност и смъртност поради инфаркт на миокарда
Надеждна информация за състоянието на кръвообращението се осигурява от показателите на централната хемодинамика, измерени по инвазивен метод. Показатели за централна хемодинамика при пациенти с миокарден инфаркт според R. Pasternak et al. са представени в табл. 17.9.
Таблица 17.9
Промени в централната хемодинамика при сърдечна недостатъчност
Забележка:*Зависи от хемодинамичния вариант.
В допълнение към инвазивните изследвания, важна роля в ранната диагностика на сърдечната недостатъчност играят многократната аускултация на белите дробове, рентгеновата снимка на гръдния кош и ехокардиографията. Ехокардиографията разкрива ранни промени в контрактилитета на LV и начални прояви на ремоделиране на миокарда.
Характерните клинични прояви на СН се наблюдават при достатъчно изразена степен на циркулаторна недостатъчност, когато е „по-лесно за диагностициране, отколкото за лечение“. Рисковата група за сърдечна недостатъчност включва пациенти с широко разпространен преден инфаркт на миокарда, повторен миокарден инфаркт, AV блок II-III степен, предсърдно мъждене, тежки нарушения на камерния сърдечен ритъм, интравентрикуларна проводимост. Високорисковата група включва и пациенти с намалена фракция на изтласкване до 40% или по-малко.
Ако след 24-48 часа от началото на инфаркта на миокарда се установи намаляване на фракцията на изтласкване на лявата камера с по-малко от 40%, е необходим АСЕ инхибитор.
Към днешна дата АСЕ инхибиторите са най-ефективните лекарства за предотвратяване на ремоделиране на миокарда на ЛК, което обикновено предхожда клиничните прояви на СН.
Каптоприл е най-разпространеният АСЕ инхибитор, за който е доказано, че значително намалява смъртността при миокарден инфаркт, усложнен от сърдечна недостатъчност. В различни проучвания (ЗАПАЗИ, ISIS-4)намаляването на смъртността при назначаването на каптоприл достига 21-24%. Началната доза каптоприл не трябва да надвишава 18,75 mg/ден (6,25 mg 3 пъти дневно). Следващото увеличаване на дозата трябва да се извършва плавно, като се вземат предвид възможните странични ефекти до 75-100 mg / ден. АСЕ инхибиторите от второ поколение, като рамиприл, еналаприл, лизиноприл, стават все по-чести.
Рамиприл (тритаце). В проучването ASHE при пациенти с МИ със сърдечна недостатъчност, лечението с рамиприл е довело до 27% намаление на 30-дневната смъртност. Още по-значително (с 35%) е намаляването на смъртността след 5 години в проучването.
Изследователски институт AIREX. Лекарството се предписва от 2-9 дни на заболяването в доза от 2,5-5 mg/ден. Значително намаляване на смъртността при пациенти с ОИМ е потвърдено в проучването SOLVD с назначаването на еналаприл (Renitec) в доза от 5 mg/ден. и в проучването GISSI-3 при предписване на лизиноприл.
Прекалено активното лечение с АСЕ инхибитори не винаги е оправдано. В изследването КОНСЕНСУС IIпри интравенозно приложение на еналаприл, от първите часове на инфаркт на миокарда, се забелязва тенденция към увеличаване на болничната смъртност.
При сърдечна недостатъчност II FC по Killip, в допълнение към ACE инхибиторите, се използват нитрати (в/в капково) и диуретици. На този етап е важно да не се „прекалява” с пациента, т.е. не предизвиква прекомерно намаляване на налягането на пълнене на LV.
Най-неблагоприятни за прогнозата на миокардния инфаркт са III (белодробен оток) и IV (кардиогенен шок) функционални класове на остра сърдечна недостатъчност.
Едно от най-тежките усложнения на МИ е сърдечна недостатъчност с белодробен оток и кардиогенен шок.
Белодробен оток
Белодробният оток се разделя на интерстициален и алвеоларен, които трябва да се разглеждат като два етапа на един процес. Интерстициален белодробен оток (сърдечна астма) - подуване на белодробния паренхим без отделяне на трансудат в лумена на алвеолите, придружено от задух и кашлица без храчки. Обективно се установява увеличаване на броя на дихателните движения до 26-30 в минута, отслабване на дишането в долните части на белите дробове с единични, влажни хрипове, с рентгеново - преразпределение на белодробния модел в горните части от белите дробове. При липса на адекватна терапия (Таблица 17.10) и повишаване на клиновото налягане на белодробните капиляри с повече от 25 mm Hg. Изкуство. Развива се алвеоларен белодробен оток, характеризиращ се с изпотяване на плазмата в лумена на алвеолите. Алвеоларният белодробен оток е придружен от тежък задух, до задушаване, кашлица с обилно отделяне на пенливи, розови храчки, тревожност, страх от смърт. Обективно, изразено увеличаване на броя на дихателните движения (повече от 30 в минута), шумно дишане, циано-
нос, студена мокра кожа, ортопнея. По време на аускултация по цялата повърхност на белите дробове се чуват голям брой мокри хрипове с мехури, области на афония. Хрипове могат да бъдат отдалечени по природа, т.е. се чува на разстояние от няколко метра. Рентгеновата снимка разкрива остри признаци на застой в белодробната циркулация, замъглен белодробен модел, наличие на сливащи се сенки и слабо диференцирани корени на белите дробове.
Таблица 17.10Алгоритъм за терапевтични мерки при белодробен оток
Смъртността при инфаркт на миокарда, усложнен от белодробен оток, достига 25%.
Кардиогенен шок
Шокът е критично циркулаторно нарушение с артериална хипотония и признаци на остри циркулаторни нарушения на органи и тъкани.
При възникване на кардиогенен шок от първостепенно значение е рязкото намаляване на сърдечния дебит. По правило шокът възниква при екстензивен преден МИ, на фона на многосъдови лезии на коронарните артерии, с некроза на повече от 40% от масата на миокарда на LV. Според различни данни кардиогенен шок се среща при 5-20% от пациентите с миокарден инфаркт. Смъртността при истински кардиогенен шок достига 90%.
В патогенезата на кардиогенния шок от решаващо значение са следните фактори, които влошават миокардната исхемия.
Активиране на симпатиковата нервна система поради спадане на сърдечния дебит и понижаване на кръвното налягане, което води до ускоряване на сърдечната честота и увеличаване на нуждата от кислород на миокарда.
Задържане на течности поради намаляване на бъбречния кръвоток и увеличаване на BCC, което увеличава преднатоварването на миокарда, което допринася за белодробен оток и хипоксемия.
Повишена вазоконстрикция, която увеличава миокардния постнатоварване, увеличавайки нуждата на миокарда от кислород.
LV диастолна дисфункция, водеща до повишаване на налягането в LA, което допринася за стагнация на кръвта в белодробната циркулация.
Метаболитна ацидоза, дължаща се на продължителна хипоперфузия на органи и тъкани.
Истинският кардиогенен шок трябва да се има предвид при наличие на следните синдроми:
Артериална хипотония - систолно кръвно налягане под 90 mm Hg. или 30 mm Hg. под нормалните нива за 30 минути или повече.
Олигурия по-малко от 20 ml/h с преминаване в анурия.
Метаболитна ацидоза - намаляване на рН на кръвта под 7,4. В допълнение към горното, за клиничната картина на кардиогенни
шокът се характеризира със слабост, летаргия, бледност и повишена влажност на кожата, тахикардия.
Преди да се постави диагнозата кардиогенен шок, трябва да се изключат други причини за хипотония, като хиповолемия, вазовагални реакции, електролитен дисбаланс, сърдечни аритмии.
Ако диагнозата на истинския кардиогенен шок не подлежи на съмнение, тогава основната цел на терапията трябва да бъде опит за повишаване на кръвното налягане. От медицинските методи на лечение се препоръчва вливане на пресорни амини и корекция на ацидозата. Според препоръките на ACC / AAS, лекарството на избор, когато систоличното налягане е по-ниско от 90 mm Hg. е допамин. Началната скорост на инфузия на лекарството е 2-10 mcg / (kg-min). Възможно е увеличаване на скоростта на инфузия всеки
5 минути до скорост от 20-40 mcg / (kg-min), но в случаите, когато кръвното налягане не се нормализира при скорост на инфузия от 20 mcg / (kg-min), трябва да се приложи норепинефрин. Началната доза норепинефрин хидротартарат е 2-4 mcg / min, с постепенно увеличаване на дозата до 15 mcg / min. Не трябва да се забравя, че норепинефринът, наред с увеличаването на контрактилитета на миокарда, значително повишава периферното съпротивление, което може да доведе до влошаване на МИ. В други случаи трябва да се даде предпочитание на добутамин, който се прилага със скорост 2,5-10 µg/(kg-min). За коригиране на ацидозата се използват натриев бикарбонат, тризаминол. Първото въвеждане на натриев бикарбонат (до 40 ml 5-7,5% разтвор) може да се направи преди определяне на pH на кръвта и други показатели, характеризиращи състоянието на редокс процеси.
В допълнение към медикаментозното лечение, ако е налично подходящо оборудване, е желателна интрааортна балонна контрапулсация, чиято същност е механичното изпомпване на кръв в аортата по време на диастолата, което увеличава притока на кръв в коронарните артерии. На фона на контрапулсация се прави коронарография и се прави опит за реваскуларизация на миокарда чрез коронарна ангиопластика или коронарен байпас. Според някои доклади подобна "агресивна" тактика може да намали смъртността при кардиогенен шок до 30-40%, но е препоръчително само през първите 8-10 часа от началото на заболяването, което, наред с техническите трудности, намалява практическото му значение.
При лечението на кардиогенен шок се препоръчва постоянно проследяване на кръвното налягане, сърдечната честота, диурезата (чрез катетър), налягането на белодробните капиляри (балонен катетър в белодробната артерия), както и проследяване на сърдечния дебит с помощта на ехокардиография.
С подробна картина на кардиогенен шок, вероятността за оцеляване е почти нулева при всеки метод на лечение, смъртта настъпва в рамките на 6-10 часа.
Сърцето се разбива
Сърдечните руптури се срещат при 3-10% от пациентите с ОМИ и заемат третото място сред причините за смъртност на заболяването - 5-30%.
Има разкъсвания външни (на свободната стена на вентрикула) и вътрешни (междукамерна преграда, папиларен мускул), бавнотечащи и едновременни, както и ранни и късни. Честотата на външните разкъсвания е 85-90% от всички сърдечни руптури. При около половината от пациентите се развиват разкъсвания на първия ден от МИ на границата на здрава и некротична тъкан, по-късно в областта на изтънената стена в централната зона на инфаркта, често образувайки аневризмална изпъкналост.
Рискови фактори за руптура на сърцето в острия период на миокарден инфаркт:
Първи инфаркт на миокарда;
Възрастна и старческа възраст;
Женски пол;
Q-или QS-миокарден инфаркт на предната локализация;
Бавна динамика (отсъствие) на възвръщаемост на сегмента СВдо изолиния;
повишаване на интравентрикуларното налягане:
Артериална хипертония;
Сърдечна недостатъчност;
Нарушаване на режима на легло;
Дефекация.
Един път разкъсване на външната стена на лявата камера
клинично протича под формата на внезапно спиране на кръвообращението, което води до смъртта на пациента. В случаи на бавно протичаща руптура пациентите отбелязват повторение на синдрома на интензивна болка, прогресивно понижаване на кръвното налягане с развитие на кардиогенен шок. При преглед понякога е възможно да се отбележи разширяване на границите на сърцето, глухота на тоновете, тахикардия и други признаци на сърдечна тампонада. ЕКГ може да покаже признаци на повтарящ се МИ. Спешният ултразвук потвърждава наличието на течност (кръв) между слоевете на перикарда. Смъртта на пациента настъпва най-често с явленията на електромеханична дисоциация - липса на пулс и кръвно налягане в големите артерии с продължителна електрическа активност на миокарда, най-често под формата на синусова брадикардия или бавен идиовентрикуларен ритъм. В редки случаи е възможен бавен поток на малки обеми кръв в перикардната кухина с разграничаване на част от сърцето
ризи поради тромбоза. В този случай се образува фалшива аневризма на сърцето. Хирургично лечение на пациенти с външна руптура: отстраняване на руптурата с едновременно извършване на реконструктивна хирургия на коронарните съдове.
Разкъсване на междукамерната преградасе среща в 1-2% от случаите. По правило синдромът на интензивна болка се развива в комбинация с артериална хипотония, стагнация в белодробната циркулация. При аускултация на сърцето се чува груб пансистолен шум, който се провежда вдясно от гръдната кост, рядко в междулопатката. В бъдеще се присъединяват явленията на деснокамерна недостатъчност: болка в десния хипохондриум, подуване на краката, увеличен черен дроб, асцит. На ЕКГ се регистрират признаци на хипертрофия на дясното сърце, блокада на десния крак на снопа на His. При ултразвуково изследване на сърцето се установява увеличаване на размера на панкреасната кухина, а в режима на Доплер - разкъсване на миокарда с изтичане на кръв от лявата камера вдясно. При сондиране на дясното сърце с плаващи катетри Swan-Ganz се определя повишено ниво на оксигенация на кръвта в панкреаса, което потвърждава наличието на съобщение между вентрикулите на сърцето.
Лечението на пациенти с руптура на междукамерната преграда е хирургично. При нестабилна хемодинамика е показана спешна операция на коронарен артериален байпас с едновременно поставяне на пластир върху дефекта. Възможно е свързване на спомагателно кръвообращение и извършване на операция на по-късна дата, което намалява следоперативната смъртност с 1,5-2 пъти.
Разкъсване (отделяне) на папиларните мускулисреща се при 0,5-1% от пациентите с МИ, главно по-ниска локализация. Клиничната картина се изразява в бързо нарастване на застоя в белодробната циркулация със задух, мокри хрипове в белите дробове, тахикардия и артериална хипертония. Понякога се развива белодробен оток, рефрактерен на терапия и бързо водещ до смъртта на пациента. При аускултация на сърцето се установява груб пансистолен шум, излъчващ се в лявата аксиларна област поради митрална регургитация. Echo-KG разкрива значително разширение на кухините на LA и вентрикула, свободно движеща се (“мръскаща”) пластина на митралната клапа, доплер
графика - митрална регургитация. Лечението е хирургично, включително смяна на митралната клапа в комбинация с коронарен артериален байпас.
Хирургично лечение на сърдечни руптури: възстановяване на руптурата + коронарен артериален байпас.
Митрална недостатъчност
Митралната клапна недостатъчност се регистрира при 25-50% от пациентите през първата седмица от МИ. Причините за митралната регургитация са дилатация на ЛК кухина, дисфункция или разкъсване на папиларните мускули, поради тяхната исхемия или некроза. Клиничната картина на недостатъчност на митралната клапа зависи от обема на изхвърляне на кръв от лявата камера в предсърдието: при малка степен на митрална регургитация при пациента може да се открие кратък, неинтензивен систоличен шум на върха и основата на мечовидният израстък, който се провежда в лявата аксиларна област. При митрална регургитация II-IV степен се увеличава аускултационната област, интензивността и продължителността на шума в сърцето, присъединяват се симптоми на конгестия в белите дробове, до развитие на сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток. Диагнозата и степента на митралната регургитация се установява с помощта на доплер ултразвук.
Лечението на митралната регургитация със симптоми на сърдечна недостатъчност се извършва с лекарства, които намаляват последващото натоварване на миокарда и по този начин количеството кръв, връщащо се в атриума: АСЕ инхибитори или натриев нитропрусид. Възможно е да се използва интрааортна балонна контрапулсация, ако е необходимо - смяна на митралната клапа.
Аневризма на лявата камера
Сърдечната аневризма е локално изпъкване на стената на LV по време на систола. Аневризмата се състои от некротична или белезна тъкан и не участва в свиване; при някои пациенти кухината й може да бъде запълнена с париетален тромб. Сърдечната аневризма е по-честа при обширно трансмурално увреждане на миокарда и се открива при 7-15% от пациентите с МИ. Най-често
аневризма се образува в предната стена, областта на върха, по-рядко в задната стена, междукамерната преграда и изключително рядко в стените на панкреаса. Аневризмите са остри, подостри и хронични, както и дифузни и сакуларни, със и без париетална тромбоза.
Клиничната диагноза на сърдечна аневризма често е трудна, тъй като симптом, показващ нейното образуване, е появата на пулсация вляво от гръдната кост или дифузен удар на върха. Този симптом се записва с аневризма на предната или апикална локализация. Разширяването на границите на сърцето, отслабването на първия тон, систоличният шум може да показва както аневризма на сърцето, така и образуването на митрална регургитация. Развитието на застойна сърдечна недостатъчност, персистиращи камерни аритмии, тромбоемболичен синдром показва наличието на сърдечна аневризма, но е възможно и при пациенти с МИ без левокамерна аневризма. Въз основа на ЕКГ данни може да се подозира аневризма: запазване на елевацията на сегмента СВв района на МИ, въпреки изчезването на дискордантната му депресия. Наличието на аневризма накрая се потвърждава с помощта на Echo-KG, радиоизотопна или рентгеноконтрастна вентрикулография. Трансезофагеалната ехокардиография разкрива тромб в кухината на аневризмата в повече от 90% от случаите.
Лечението на аневризма е насочено към премахване на миокардна дисфункция и симптоми на сърдечна недостатъчност, премахване на животозастрашаващи камерни аритмии и предотвратяване на развитието на тромбоемболизъм. Ако медикаментозното лечение не е ефективно, тогава се извършва коронарен артериален байпас с аневризмектомия.
Сърдечните аневризми често развиват сърдечна недостатъчност, камерни аритмии и тромбоемболизъм.
Постинфарктен синдром
Постинфарктният синдром или синдромът на Dressler се развива при 4-10% от пациентите с МИ и е свързан с имунния отговор на организма към продуктите на автолиза на некротичните кардиомиоцити. Постинфарктният синдром може да се появи след няколко дни от началото на заболяването, но при повечето пациенти се появява след 2-6 седмици. Този синдром включва клинични признаци на перикардит, плеврит и/или пневмонит. Някои автори се отнасят към синдрома на Dressler и към комплекса от симптоми на предната част на гръдния кош.
noah клетки, което се проявява с болка в лявата раменна става, стернокосталните стави.
Класическият вариант на постинфарктния синдром се характеризира с появата на интензивна болка зад гръдната кост или в лявата половина на гръдния кош, усилваща се при дишане, завъртане на торса и носещ постоянен характер. Болката не се спира от антиисхемични лекарства, но намалява след употребата на аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства. Едновременно с болката се появява треска, често субфебрилна. При аускултация на сърцето се чува систолен шум с различна интензивност, който се засилва в седнало положение на пациента, когато торсът е наклонен напред или главата е наклонена назад (сух перикардит). С натрупването на течност в перикарда шумът изчезва, но може да има разширяване на границите на сърцето, глухота на тоновете и други симптоми на ефузионен перикардит. Добавянето на плеврит и пневмонит допълва клиничната картина на пълния вариант на постинфарктния синдром. В периферната кръв има лека левкоцитоза, ускоряване на ESR, при 30-50% от пациентите - еозинофилия. Рентгеновото изследване потвърждава наличието на излив в плевралната кухина, ехокардиографско - в перикардната кухина. Понастоящем признаците на полисерозит са редки. ЕКГ може да покаже конкордантно издигане на сегмента ST,което в комбинация с болковия синдром може да се разглежда като рецидив на МИ.
Лечението на постинфарктния синдром се състои в премахване на антикоагуланти и назначаване на нестероидни противовъзпалителни средства или увеличаване на дневната доза аспирин до 650-750 mg. При продължителен ход на постинфарктния синдром се предписва допълнително преднизон 20 mg / ден за 3-7 дни, последвано от постепенно намаляване на дозата.
Постинфарктният синдром обикновено включва перикардит, плеврит или пневмонит, треска.
Тромбоемболични усложнения
Тромбоемболизъм се диагностицира при 10-15% от пациентите с МИ, въпреки че при починали пациенти тромбоемболичните усложнения се срещат в 40-50% от случаите. Източници на артериална тромбоемболия
са париетални тромби в кухината на LA или вентрикула (тромбоза на предсърдния придатък, тромбоендокардит, тромбоза на кухината на аневризмата), в системата на белодробната артерия - кръвни съсиреци в долните крайници. Факторите за повишен риск от тромбоемболизъм са екстензивен преден МИ, сърдечна аневризма, тежка сърдечна недостатъчност, сърдечни аритмии, неадекватна антикоагулантна и антитромбоцитна терапия, продължителна почивка на легло, форсирана диуреза.
Нарушаването на перфузията на мозъчните съдове се проявява клинично с церебрални симптоми, пареза на крайниците. Тромбоемболията на съдовете на долните крайници е придружена от болка в засегнатия крак, бледност и студ на кожата под оклузията. Запушването на бъбречните артерии води до артериална хипертония, поява на белтъчини и хематурия и рядко до остра бъбречна недостатъчност. Последствието от нарушение на притока на кръв в мезентериалните съдове е интензивна болка в корема, чревна пареза, с развитие на гангрена на червата - клиничната картина на перитонит.
Предотвратяването на тромбоемболизъм се състои в елиминиране на рисковите фактори, а когато се потвърди интракардиална тромбоза или флеботромбоза на дълбоките вени на краката, се предписват директни антикоагуланти (нискомолекулни хепарини) за 5-10 дни с преминаване към индиректни антикоагуланти (война ) за 6 месеца.
сърдечни аритмии
При пациенти с инфаркт на миокарда има някакви нарушения в образуването и провеждането на импулс, които могат да доведат до внезапна смърт, да допринесат за развитието на сърдечна недостатъчност, тромбоемболични усложнения.
Синусова брадикардия
Появата на синусова брадикардия е характерна за пациенти с по-ниска локализация и абдоминална форма на МИ. Причината за брадикардия е повишаване на тонуса на парасимпатиковата нервна система. При някои пациенти забавянето на ритъма може да бъде с ятрогенна етиология: употреба на морфин, β-блокери, антагонисти
тов калций. Лечението изисква синусова брадикардия, водеща до влошаване на централната хемодинамика - артериална хипотония, намаляване на сърдечния дебит. В тази ситуация се използва атропин, само интравенозно, в доза от 0,5 mg, с недостатъчен ефект - отново.
Синусова тахикардия
Синусовата тахикардия се среща в 25-30% от случаите на миокарден инфаркт.
Причини за синусова тахикардия
Активиране на симпатоадреналната система (болка, стрес).
Висока температура.
Хиповолемия.
Сърдечна недостатъчност.
Перикардит.
Ятрогенни (кървене на фона на тромболитична и антикоагулантна терапия, употреба на антихолинергици, периферни вазодилататори и др.).
Лечението на синусовата тахикардия зависи от основната причина. При повишен тонус на симпатиковата нервна система е показано назначаването на β-блокери, с хиповолемия - увеличаване на обема на циркулиращата кръв. Ако синусовата тахикардия е симптом на дисфункция на ЛК, тогава се предписват АСЕ инхибитори, диуретици и др.
Предсърдно мъждене (трептене)
Предсърдното мъждене в 15-20% от случаите усложнява протичането на МИ и е лош прогностичен признак, тъй като често показва тежко увреждане на лявата камера на сърцето. При някои пациенти предсърдното мъждене предхожда появата на сърдечна недостатъчност. Високата честота на контракциите на вентрикулите допринася за разширяването на зоната на некроза.
При добра поносимост на пароксизъм и липса на тахиаритмия, антиаритмичната терапия може да се въздържа, тъй като 40-50% от пациентите спонтанно възстановяват синусовия ритъм в рамките на часове или няколко дни. При честота на вентрикуларни контракции над 120 в минута, нестабилна хемодинамика и развитие на сърдечна недостатъчност е показано назначаването на антиаритмични лекарства.
някои лекарства с цел нормализиране на ритъма или забавяне на честотата на камерните контракции под 100 в минута. Лекарството по избор е интравенозен болус от 300 mg амиодарон. При липса на желания ефект можете допълнително да предписвате амиодарон в доза от 900-1200 mg на ден. При наличие на сърдечна недостатъчност и тахиаритмия се използва болус дигоксин 1-1,5 mg / ден. Алтернатива на медицинската терапия е синхронизирането на зъбите Релектрокардиограма електроимпулсна терапия с разряд от 50-200 J. Преди провеждане на медикаментозно или електроимпулсно лечение е необходимо да се коригират електролитните нарушения (хипокалиемия и/или хипомагнезиемия).
Вентрикуларни аритмии
Вентрикуларна екстрасистола се наблюдава при 90-96% от пациентите с остър миокарден инфаркт, камерна тахикардия и камерно мъждене - в 5-10% от случаите.
Вентрикуларната екстрасистола и епизодите на нестабилна камерна тахикардия, които не са придружени от неприятни субективни усещания и хемодинамични нарушения, не изискват специално лечение. В други случаи се препоръчва болусно приложение на лидокаин 1 mg/kg (най-малко 50 mg), последвано от инфузия под мониторно наблюдение на сърдечния ритъм. Възможно е да се използва новокаинамид, амиодарон или мексилитин по стандартни схеми.
Развитието на остро спиране на кръвообращението поради вентрикуларна фибрилация изисква сърдечно-белодробна реанимация. Правят се индиректен сърдечен масаж, асистирано дишане и юмрук на гръдната кост. Ако сърдечната фибрилация продължава, се извършва електрическа дефибрилация, ако е необходимо, отново с увеличаване на големината на разряда. В същото време се осъществява достъп до големи вени и се прилагат алкални разтвори за коригиране на ацидозата, симпатикомиметици (адреналин или норепинефрин) за премахване на хемодинамичните нарушения. В случай на възстановяване на синусовия ритъм в комбинация с вентрикуларна аритмия, е показано въвеждането на лидокаин или амиодарон, други антиаритмични лекарства. С развитието на асистолия, атропин 1 mg се прилага болус в комбинация с адреналин в доза от 1 mg, като се поддържа
nii - многократно 1 mg атропин с 3 mg адреналин, след което извършете временна стимулация на сърцето.
Прогностичната стойност на камерните аритмии е голяма, тъй като някои пациенти (до 50%) от ОМИ умират от аритмии дори преди да отидат при лекар (внезапна смърт) или на предболничен етап. Известно е обаче, че вентрикуларната фибрилация, която се е развила през първите 48 часа от заболяването, има малък ефект върху по-нататъшния изход. От друга страна, късните камерни аритмии драстично повишават риска от внезапна коронарна смърт при пациенти в постинфарктния период.
Вентрикуларните аритмии в постинфарктния период увеличават риска от внезапна смърт.
Атриовентрикуларни блокади
Атриовентрикуларен блок I степен не изисква лечение. Показания за лечение на атриовентрикуларен блок II-III степен са:
Артериална хипотония, аритмичен шок;
Синкоп (атака на Моргани-Адамс-Стокс);
Сърдечна недостатъчност;
Брадизависими тахикардии и тахиаритмии. Атриовентрикуларен блок II степен с периодичност
Самойлов-Венкебах се коригира чрез назначаване на парентерални инжекции с атропин 0,5-1 mg или ипратропиев бромид 5-15 mg 3 пъти дневно перорално.
Атриовентрикуларен блок на Mobitz II степен, пълен напречен сърдечен блок, би- и трифасцикуларен блок на клон на снопа, ако е показан, изискват временно трансвенозно ендокардно пейсминг
рехабилитация на пациенти с остър миокарден инфаркт
Рехабилитацията е широк спектър от мерки, които включват адекватно лечение на заболяването и неговите усложнения, адекватна физическа активност на пациента, коригиране на нарушения на психичното състояние и връщане на пациента към работа.
Физическата рехабилитация при МИ се състои в постепенно разширяване на двигателния режим. Първият ден пациентът спазва строг режим на легло в интензивното отделение с постоянно наблюдение на основните жизнени функции. При липса на усложнения на втория ден от заболяването, можете да седнете и да станете от леглото, да провеждате физиотерапевтични упражнения под контрола на пулса и кръвното налягане. На третия-четвъртия ден пациентът се прехвърля в отделението и му се позволява да ползва тоалетната на отделението. Преди изписването се прави тест с дозирана физическа активност за оценка на толерантността на пациента към нея и за установяване на възможна миокардна исхемия, нарушения на сърдечния ритъм. В САЩ пациент с неусложнен инфаркт на миокарда се изписва от болницата на 7-9 дни, в Русия - на 16-21 дни. При наличие на усложнения, положителен тест с натоварване, активирането на пациента се забавя. Продължаването на рехабилитацията на пациента е възможно в условията на санаториум от кардиологичен профил.
При 25-30% от пациентите с ОМИ се наблюдават промени в психологическия статус, включително нарушения на съня, тревожност и депресивни реакции (45-60%), остра психоза (1-5%). Поради това повечето пациенти се нуждаят от наблюдение на психолог/психиатър и назначаване на сънотворни, успокоителни или антидепресанти.
Преди изписване от болницата е необходимо да се дадат препоръки на пациента относно режима на физическа активност, възможността за връщане на работа.
Постинфарктната рехабилитация включва медицински, физически, психологически, социални и професионални аспекти.
вторична профилактика на коронарна артериална болест
Вторичната превенция на коронарната артериална болест включва мерки, насочени към стабилизиране на атеросклеротична плака, предотвратяване на повтарящи се исхемични епизоди и намаляване на смъртността. Пациентите, които са имали МИ, трябва да спазват диета, да спортуват и да приемат лекарства.
Диета
Основното изискване за диетата е ниско съдържание на наситени мазнини и холестерол с добавка на морски дарове. На тези изисквания отговаря средиземноморската диета, която включва задължителна ежедневна консумация на пресни плодове, зелени зеленчуци, замяна на животинско месо с рибно и птиче месо. Маслото трябва да се замени с маргарин, да се използват по-често растителни масла (зехтин).
Физическа дейност
В момента са разработени различни програми за дозирана физическа активност в постинфарктния период, които могат да подобрят психологическата и социалната адаптация на пациентите, да намалят сърдечната честота и кръвното налягане, да имат хиполипидемичен ефект и да нормализират реологичните свойства на кръвта. Обучението се провежда под наблюдението на медицински персонал, след това самостоятелно у дома. Обемът на физическата активност се определя от резултатите от теста с DFN. Тренировките се провеждат 3 пъти седмично под формата на гимнастически упражнения, занимания на велоергометър, бягаща пътека или в басейн.
Медицинско лечение
Лекарства за понижаване на липидите
Клиничните проучвания 4S, LIPID, CARE, MIRACL демонстрират ефективността на статините (симвастатин, правастатин, аторвастатин) за намаляване на риска от повторен миокарден инфаркт и общата смъртност при пациенти с ангина при натоварване, нестабилна ангина и постинфарктна кардиосклероза. Този резултат е постигнат чрез намаляване на нивото на плазмения холестерол, холестерола на липопротеините с ниска плътност, което е придружено от намаляване на ендотелната дисфункция, възпалителните и тромботични процеси в областта на атеросклеротични съдови лезии. Понастоящем се препоръчва да се намали нивото на холестерола на липопротеините с ниска плътност до 2,6 mmol / l.
Антитромбоцитни средства
Аспиринът причинява 25% намаляване на честотата на повтарящите се исхемични атаки, развитието на сърдечно-съдови усложнения и смъртни случаи, което изисква непрекъсната употреба на лекарството. Препоръчителната доза аспирин е 75 до 325 mg/ден. Алтернативи на аспирина са тиклопидин (500 mg/ден) или клопидогрел (75 mg/ден).
АСЕ инхибитори
АСЕ инхибиторите са показани за пациенти с МИ с фракция на изтласкване под 40% и/или клинични прояви на сърдечна недостатъчност. По правило пациентът започва да получава ACE инхибитори в острия период на заболяването и впоследствие остава въпросът за постигане на оптимална доза на лекарството.
β-блокери
β -Адреноблокерите намаляват риска от повтарящ се МИ, внезапна смърт (с 32%) и обща смъртност (23%) и са показани за всички пациенти, прекарали МИ при липса на противопоказания. Лекарствата по избор са пропраналол, метопролол, тимолол, бисопролол и карведилол.
Антитромбоцитните средства, статините, ACE инхибиторите и β-блокерите подобряват прогнозата в постинфарктния период.
Инфарктът на миокарда е клинична форма на коронарна артериална болест, характеризираща се с развитие на исхемична миокардна некроза поради пълното спиране на коронарната циркулация. Основава се на тромбоза на коронарните артерии.
Етиология: В повечето случаи основата за развитието на МИ е атеросклеротична лезия на коронарните артерии, причиняваща стесняване на техния лумен. Често острата тромбоза на засегнатата област на съда се присъединява към атеросклерозата на артериите, което води до пълно или частично спиране на кръвоснабдяването на съответната област на сърдечния мускул. Тромбогенезата допринася за повишаване на вискозитета на кръвта. В някои случаи МИ възниква на фона на спазъм на клоните на коронарните артерии. Други причини могат да бъдат емболизация на коронарните артерии (тромбоза при коагулопатия, мастна емболия), вродени дефекти на коронарните артерии. Развитието на МИ се улеснява от такива рискови фактори като захарен диабет, хипертония, затлъстяване, липса на физическа активност, дислипидемия, наследственост (според коронарната артериална болест), възраст, психически стрес, алкохолизъм, тютюнопушене и др.
Патогенеза: нарушение на целостта на ендотела, ерозия или разкъсване на атеросклеротична плака -> адхезия на тромбоцитите, образуване на "тромбоцитна запушалка" -> слоеве от еритроцити, фибрин, тромбоцити с бърз растеж на париетален тромб и пълна оклузия на артериален лумен -> исхемично увреждане на миокардната област, захранвана от тази коронарна артерия (15-20 минути, обратимо състояние) -> миокардна некроза (повече от 20 минути, необратимо състояние).
Класификация:
1. По обем на лезията:
- Едрофокален (трансмурален), Q-инфаркт
- Дребнофокален, не-Q-инфаркт
2. Според дълбочината на лезията:
- трансмурален
- вътрестен
- Субендокардиална
- Субепикардиална
3. По етапи на развитие (с Q-инфаркт):
- Остър или развиващ се (до 6 часа)
- Остър или развит (6 часа - 7 дни)
- Подостър, или белези, или заздравяване (7 - 28 дни)
- Излекуван или белег (започвайки от 29 дни)
4. По локализация:
- МИ на лявата камера (предна, задна, странична, долна)
- Изолиран МИ на върха на сърцето
- МИ на междукамерната преграда (септален)
- МИ на дясната камера
- Комбинирани локализации: задно-долна, предно-странична и др.
5. Надолу по веригата:
- Моноцикличен
- задържащ се
- Рецидивиращ МИ
- Повтарящ се МИ
Клинични варианти на "неусложнен" МИ. Най-честият е ангинозният МИ. Проявява се с интензивна ретростернална болка, като правило, с натискащ, стискащ, парещ характер, излъчваща се към лявата ръка и лопатката, шията, долната челюст, може да бъде придружена от чувство на страх от смъртта, тревожност, възбуда, студена пот . Продължава 20 минути или повече. В повечето случаи не се спира напълно с прием на нитроглицерин, а понякога и с многократни инжекции на наркотични аналгетици. Болковият синдром може да има "вълнообразен" характер, леко намалява и след това отново се засилва.
При астматичния вариант водещи прояви са остра левокамерна недостатъчност - сърдечна астма или белодробен оток и гръдна болка
може или да липсва, или да е слаб. По-често се среща при пациенти в напреднала възраст с ХСН. По-често се развива при повторен МИ.
Гастралгичният (коремен) вариант на МИ се проявява с болка в епигастриума, може да бъде придружен от гадене, повръщане и подуване на корема. При обективно изследване дори може да се регистрира напрежение в мускулите на предната коремна стена, което понякога води до лапаротомия. Ето защо трябва да се помни, че всички пациенти със съмнение за "остър корем" трябва да запишат ЕКГ. Най-често се наблюдава при диафрагмен инфаркт.
Аритмичният вариант се характеризира с различни нарушения на ритъма, например предсърдно мъждене, суправентрикуларна, камерна тахикардия. Могат да се регистрират и атрио-вентрикуларни и сино-аурикуларни блокади. Синдромът на болката може да липсва или да не е изразен. Ето защо, особено ако тахи- или брадиаритмиите се появят за първи път, особено при лица с рискови фактори за коронарна артериална болест, е необходим анализ на биомаркери на миокардна некроза, за да се изключи МИ.
Мозъчно-съдовият вариант се проявява с мозъчни симптоми от различен характер: припадък, световъртеж, фокални неврологични симптоми, гадене, повръщане, понякога признаци на преходен мозъчно-съдов инцидент, а понякога имат характер на тежък инсулт. Церебралната исхемия се развива поради намаляване на контрактилитета на миокарда. Симптомите могат да бъдат обратими или персистиращи. Най-често се среща при пациенти в напреднала възраст с първоначално стенозирани екстракраниални и интракраниални артерии, често с мозъчно-съдови инциденти в миналото.
Асимптоматичната (безболезнена) форма на МИ не е толкова рядка. В този случай признаците на минал МИ са случайна находка на ЕКГ или по време на аутопсия, а задълбочено снемане на анамнеза не разкрива епизод на ангинозна болка.
Диагноза: 1. анамнеза (рискови фактори, има ли преди това пренесен МИ, наличие на ангина пекторис, наследственост). 2. преглед (бледност и влага на кожата, може да има цианоза, понижение на температурата на кожата; прекардиална пулсация, югуларни вени, тяхното пулсиране). 3. физикален преглед (повишено кръвно налягане, учестен пулс (при усложнено обратно), влажни хрипове в белите дробове; приглушени тонове, триене на перикарда, систолен шум, протодиастолен ритъм на галоп).
4. лабораторна диагностика: KLA (левкоцитоза може да се наблюдава няколко часа след началото на МИ, след това повишаване на СУЕ и намаляване на левкоцитите), маркери (тропонините T и I започват да се повишават след 3-4 часа и остават на високо ниво до 14 дни; CPK-MB - повишаване след 4-5 часа, до 3-4 дни; миоглобин 2 часа след началото на атаката).
5.инструментална диагностика: ЕКГ (в острия период - ST покачване, висока Т вълна; в острия период - ST покачване, патологична Q вълна, инверсия на T вълна; в подостър период - ST слиза към изолиния, отрицателен T, патологичен Q ; в стадия на белега - патологична Q вълна, ST на изолинията, T положителен),
Допълнителни: ултразвук (зони на хипо- и акинезия), радиоизотопна диагностика (студени и горещи лезии), CT, MRI, ангиография и коронарография.
Лечение: Спешно:
1. Почивка на легло;
2. Ако пациентът не е приемал нитроглицерин: 0,5 mg краткодействащ нитроглицерин под езика веднъж и след това до 3 пъти на всеки 5 минути под контрола на сърдечната честота (HR ≤100 bpm) и систоличното кръвно налягане (BP ≥ 100 mm Hg).
3. Осигуряване на надежден интравенозен достъп: периферен интравенозен катетър;
4. Ацетилсалицилова киселина в доза 150–300 mg, дъвчете таблетката, приемайте я през устата.
5.β-блокери в минимални дози за перорално приложение (бисопролол 1,25 mg или метопролол сукцинат 12,5 mg, или карведилол 3,125 mg, или небиволол 1,25 mg) трябва да се предписват, ако пациентът няма: 1) признаци на сърдечна недостатъчност; 2) доказано намаление на левокамерната фракция на изтласкване ≤35%; 3) висок риск от кардиогенен шок (възраст >70 години, систолно кръвно налягане 110 или 0,24 секунди или атриовентрикуларен блок II–III степен; 5) бронхиална астма.
6. Морфинът е лекарството на първи избор за облекчаване на болката, което също така намалява чувството на страх и тревожност. Морфинът се прилага изключително интравенозно и фракционно: 10 mg (1 ml от 1% разтвор) се разреждат в 10 ml физиологичен разтвор и се инжектират бавно, първо 4–8 mg, след това допълнително 2 mg на интервали от 5–15 минути до болката синдромът е напълно елиминиран или до появата на странични ефекти (гадене и повръщане, артериална хипотония, брадикардия и респираторна депресия). Хипотонията и брадикардията се спират чрез бавно интравенозно приложение на атропин: 1 mg (1 ml 0,1% разтвор) се разрежда в 10 ml физиологичен разтвор и се прилага 0,1-0,2 mg на интервали от 15 минути (максимална доза 2 mg). Когато дишането се забави до по-малко от 10 в минута или се появи дишане тип Чейн-Стокс, се препоръчва да се използва бавно интравенозно приложение на налоксон: 0,4 mg (1 ml разтвор) се разрежда в 10 ml физиологичен разтвор и се прилага при 0,1- 0,2 mg на интервали от 15 минути (максимална доза 10 mg). При наличие на силно безпокойство се прилагат успокоителни, но в много случаи приемането на морфин е достатъчно. Ефективен метод за облекчаване на болката при ОКС е невролептаналгезия: едновременно приложение на наркотичния аналгетик фентанил (1-2 ml от 0,005% разтвор) и невролептика дроперидол (2-4 ml от 0,25% разтвор). Сместа в една спринцовка, разредена в 10 ml физиологичен разтвор, се прилага интравенозно, бавно, под контрола на кръвното налягане и дихателната честота. Дозата на фентанил е 0,1 mg (2 ml), а за лица над 60 години с тегло под 50 kg или хронично белодробно заболяване - 0,05 mg (1 ml). Ефектът на лекарството продължава до 30 минути, което трябва да се има предвид при повторение на болката и преди транспортиране на пациента. Дроперидол причинява изразена вазодилатация, поради което дозата му зависи от първоначалното ниво: със систолно кръвно налягане до 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml 0,25% разтвор), до 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), до 160 mm Hg. - 7,5 mg (3 ml), над 160 mm Hg. - 10 mg (4 ml).
7. За облекчаване на респираторни нарушения: задух, остра сърдечна недостатъчност, хипоксия (сатурацията на кръвта с кислород, измерена с пулсов оксиметър (SaO2) е по-малко от 95%), кислородът се прилага със скорост 2–4 l/min през маска или назална канюла.
Групи лекарства, използвани за МИ:
- Тромболитици (стрептокиназа, алтеплаза) при МИ с елевация на ST
- Антикоагуланти (нефракциониран хепарин, нискомолекулен хепарин - еноксапарин), фондапаринукс. Хепарин IV болус
- Антитромбоцитни средства (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел, тиклопидин)
- нитрати
- Бета блокери
- Статини (аторвастатин, розувастатин)
- iAPF (сартани)
Първична и вторична превенция: Първична превенция: интервенция върху рисковите фактори за забавяне на атеросклеротични събития. Вторична профилактика: предотвратява усложненията и забавя влошаването на клиничните прояви.
Първичната превенция се състои от нефармакологични мерки, които са насочени към подобряване на начина на живот и влияние върху рисковите фактори.Променяеми рискови фактори включват дислипидемия, липса на физическа активност, тютюнопушене, артериална хипертония, наднормено тегло и затлъстяване и захарен диабет. Мерки за превенция: отказване от тютюнопушенето, увеличаване на физическата активност (аеробна, динамична, която включва повечето мускулни групи, трениране на кардиореспираторната система и повишаване на издръжливостта - бягане, бързо ходене, плуване, аеробика и др.; честотен контрол се използва за определяне на продължителността и тежестта на сърдечна честота на физическа активност: субмаксимален пулс = (220-годишна възраст) * 0,75 Корекция на дислипидемия (холестерол под 4 mmol / l, LDL по-малко от 1,5 mmol / l) Здравословно хранене (изчисляване на съдържанието на калории в дневната диета, диети : морска риба, 1-2 супени лъжици растителни масла, бобови растения, зеленчуци, билки, плодове, соя, растителни продукти с високо съдържание на фибри, с пектин) Възпитателна работа сред населението.
Вторична превенция: немедикаментозна (спиране на тютюнопушенето, диета, физическа активност, контрол на кръвното налягане, захарен диабет), медикаментозна терапия: антитромбоцитни средства (аспирин 75-100 mg,
клопидогрел 75 mg/ден) - продължителност на двойната антитромбоцитна терапия 12 месеца, бета-блокери, АСЕ инхибитори, сартани (валсартан), алдостеронови рецепторни блокери (еплеренон), статини (аторвастатин 80 mg/ден, розувастатин, симвастатин), дихидропиридин, дихидропиридин , нитрати. Имунизация срещу грип.
Етапи на рехабилитация:
- стационарно (започва и се извършва в обичайното отделение на инфарктното отделение на болница или съдов център)
- болнична рехабилитация (извършва се в стационарното кардиорехабилитационно отделение)
- поликлиника (извършва се в диспансерно-поликлиничното отделение на специализиран рехабилитационен център, включително кардиология или в териториална поликлиника). На този етап, през първите месеци след изписване от болницата, тези дейности трябва да се извършват под лекарско наблюдение, а след това самостоятелно.
Положителният ефект от физическото обучение се обяснява със следните ефекти: антиисхемични, антиатеросклеротични, антитромботични, антиаритмични, умствени.
Принципи на рехабилитация:
- индивидуален подход
- ранен старт
- строга дозировка и стадия
- приемственост и редовност
Патогенезата на инфаркта на миокарда има няколко фактора за неговото развитие. Основните фактори са:
- Коронарна тромбоза, която е остро запушване на лумена на артериалните съдове на сърцето. Този процес води до образуване на макрофокална, трансмурална некроза на мускулния слой на сърцето - миокарда.
- Коронарната стеноза е стесняване на вътрешния артериален лумен на съдовете, причинено от подуване на холестеролна плака с макрофокален инфаркт.
- Стенозираща генерализирана коронарна склероза, която представлява стесняване на вътрешния лумен на няколко сърдечни артериални съда, протичащо на фона на миокардна склероза, което провокира малофокален субендокарден инфаркт.
Последният от факторите в клиничните му прояви никак не е малък. С развитието на последния фактор, смъртността от сърдечни удари се увеличава значително. Схемата на развитие на заболяването включва няколко етапа, основните сред които са нарушаването на процеса на хранене на сърдечния мускул, развитието на некротични явления и образуването на белези от съединителната тъкан на повърхността или в дебелината на миокарда. в етиологията има няколко етапа на развитие.
Прочетете също:
За симптомите и лечението на нестабилна ангина.
Какво е сърдечен удар и каква е неговата етиология?
Сърдечният удар е заболяване, което се причинява от появата на некроза на част от мускулния слой на сърцето, в резултат на появата на остра исхемия, свързана със запушване на вътрешния лумен на клона на коронарните артериални съдове от тромб .
Понякога е възможно да се развие сърдечен удар в резултат на спазъм на коронарната артерия, запушване на вътрешния й лумен от ембол или атеросклеротична плака. Възможно е също така да се развие сърдечен удар като следствие от разкъсване на коронарната артерия.
Инфарктът може да се разглежда като усложнение, произтичащо от развитието на различни заболявания, придружени от появата на остра коронарна недостатъчност. Така, например, запушването на сърдечна артерия от тромб или ембол е възможно с развитието на ендокардит и с някои видове сърдечни дефекти, които са сложни интракухинарни тромбози. Възможно е блокиране при развитие на коронарит, при системен артрит. Най-често обаче сърдечен удар се появява при пациент на фона на атеросклероза на сърдечните артерии. Днес е прието инфарктът да се разглежда като самостоятелно заболяване. Това заболяване е много сериозен и най-тежък вид коронарна болест на сърцето.
Патогенеза на сърдечен удар
Образуването на некротична област на сърдечния мускул по време на развитието на сърдечен удар винаги се дължи на развитието на хипоксия, която възниква в резултат на прогресирането на исхемията поради намаляване и спиране на притока на кръв през артерия съд, който осигурява кръвоснабдяване на определена област от сърдечния мускул.
Най-често патогенезата на процеса на запушване на артериален съд почти напълно съвпада с патогенезата на тромбоза на кръвоносен съд на повърхността на фиброзна плака. Не винаги е възможно да се установи специфичен при пациент.
Много често възникването и прогресирането на сърдечен удар се наблюдава в резултат на висок физически, психологически или емоционален стрес върху тялото. Във всеки от вариантите прогресирането на заболяването се улеснява от високата активност в работата на сърцето и освобождаването на хормони, произвеждани от надбъбречните жлези, в кръвния поток. Тези процеси са придружени от активиране на процесите на кръвосъсирване. С увеличаване на контрактилната активност на сърдечния мускул, нуждата от кислород се увеличава, а турбулентното движение на кръвта в областта на съда, където се образува плака, допринася за образуването на тромб.
Заболяването е придружено от неуспехи в изпълнението на сърцето на неговата функция да изпомпва кръв.
В случай на развитие, може да се развие,. Смъртта при това развитие на заболяването може да настъпи в рамките на няколко минути след спиране на кръвоснабдяването през коронарната артерия. Най-честата причина за смърт по време на острото развитие на заболяването е процесът на камерно мъждене.
Предпоставките за развитието на различни видове аритмии при сърдечен удар се появяват в резултат на нарушение на последователността на разпространение на възбудителния импулс през мускулния слой на сърцето. Факт е, че некротичните зони на миокарда не са в състояние да провеждат възбуждане. В допълнение, електрическата нестабилност на тъканта в зоната на некроза провокира развитието на огнища на неконтролирано възбуждане. Тези огнища служат като източници на екстрасистолия, тахикардия и фибрилация на сърдечните вентрикули.
Навлизането в кръвта на продуктите на миокардната некроза предизвиква образуването на автоантитела под контрола на имунната система, които възприемат продуктите от миокардна некроза като чужди протеини. Тези явления допринасят за развитието на постинфарктен синдром.
Патологична анатомия на заболяването
Най-често заболяването се открива в лявата камера на сърцето. Когато настъпи фатален изход (няколко часа или дни след спиране на кръвообращението през коронарната артерия), в дебелината на миокарда ясно се открива зона на исхемична некроза, която има неправилни очертания и кръвоизливи, разположени по периметъра на огнището . Освен това се откриват огнища на разрушаване на мускулни влакна, които са заобиколени от натрупвания на левкоцити.
В резултат на прогресията на заболяването, започвайки от четвъртия ден след началото на заболяването, в огнищата на некроза се образуват фибробласти, които са предшественици на съединителната тъкан, която образува нежна (и след 60 дни - плътна ) белег с течение на времето в началния етап. Образуването на такава формация като слединфарктен белег, като правило, завършва напълно 6 месеца след началото на развитието на заболяването. През този период се развива така наречената постинфарктна кардиосклероза. Развиващата се миокардна некроза е в състояние да покрие цялата дебелина на този сърдечен слой в засегнатата област. Този тип инфаркт се нарича трансмурален, той може да бъде разположен по-близо до вътрешната или външната обвивка на сърцето.
Понякога са възможни изолирани сърдечни удари, развиващи се в преградата между стомаха. Ако нарушението се разпространи в перикарда, се появяват признаци на развитие. Ако ендокардът е повреден, могат да се появят кръвни съсиреци, които провокират развитието на емболия на артериите на системното кръвообращение. Доста често заболяването провокира развитието на аневризма на сърцето. Поради крехкостта на сърдечния мускул на мястото на неговата некроза могат да възникнат разкъсвания, които могат да провокират перфорация на преградата между вентрикулите.
Епидемиология на сърдечен удар
МИ е доста често срещано заболяване, което често води до смърт. Напоследък се наблюдава тенденция към намаляване на смъртността от МИ. Сърдечен удар често може да се появи при хора в по-млада възраст. Сърдечен удар на възраст между 35 и 50 години е по-чест при мъжете, отколкото при жените. Пикът на развитието на броя на МИ при хората пада на възраст от 50 години.
Епидемиологията на миокардния инфаркт включва рискови фактори, които могат да бъдат разделени на управляеми и неуправляеми.
Управляемите рискови фактори са:
- тютюнопушене;
- повишени нива на общия холестерол;
- намалена физическа активност;
- наднормено телесно тегло;
- период на менопауза;
- пиене на големи количества алкохолни напитки;
- стресови ситуации.
Неконтролируемите фактори са:
- пол на пациента;
- възраст на пациента;
- фамилно развитие на ранна CAD;
- предишен МИ;
- тежка степен на ангина пекторис;
Много голямо значение в развитието на инфаркт се отдава на нарушенията, свързани с коронарното кръвообращение и спазъм на сърдечните артериални съдове. Освен това е от голямо значение да се засилят тромбогенните характеристики на кръвта.
Сърдечно заболяване, причинено от остра недостатъчност на кръвоснабдяването му, с появата на огнище на некроза в сърдечния мускул; най-важната клинична форма исхемична болест на сърцето.
Патогенеза на миокарден инфаркт
Непосредствената причина за инфаркт на миокарда е остра миокардна исхемия, най-често поради разкъсване или разцепване на атеросклеротична плака с образуване на тромб в коронарната артерия и повишена агрегация на тромбоцитите.Активираните тромбоцити могат да отделят вазоактивни съединения, водещи до сегментен спазъм в близост до атеросклеротична плака и влошаване на миокардната исхемия. Възникналата интензивна болка предизвиква отделяне на катехоламини, развива се тахикардия, което повишава нуждата на миокарда от кислород и съкращава времето на диастолно пълнене, като по този начин изостря миокардната исхемия.
Друг "порочен кръг" е свързан с локално нарушение на контрактилната функция на миокарда поради неговата исхемия, дилатация на лявата камера и по-нататъшно влошаване на коронарната циркулация.
Симптоми и ход на миокарден инфаркт
За начало на инфаркт на миокарда се счита появата на пристъп на интензивна и продължителна болка зад гръдната кост или в лявата половина на гръдния кош. Пациентите описват болката като притискане, натискане, разкъсване, парене. Обикновено се излъчва към лявото рамо, ръката, лопатката. Често при сърдечен удар, за разлика от пристъп на стенокардия, болката се разпространява вдясно от гръдната кост, понякога улавя епигастралната област и "отдава" на двете лопатки.
Интензивността на болката при сърдечен удар е много по-висока от тази при нормална стенокардия; продължителността му се изчислява в десетки минути, часове, а понякога и дни (ангинозен статус). По време на пристъпа има периоди на известно отслабване на болката, но тя не изчезва напълно и след кратък период на ремисия се възобновява с нова сила. Многократният многократен прием на нитроглицерин при инфаркт на миокарда не облекчава болката.
Често пристъпът на болка е придружен от страх от смъртта. При прегледа се обръща внимание на неспокойното поведение на пациента в началния период на болковия пристъп. Тази картина е типична за класическия ангинозен вариант на началото на миокардния инфаркт.
В гастралгичен вариант на инфаркт на миокардаболката се локализира в епигастралната област. Трудността при диагностицирането на този вариант се влошава от факта, че често се наблюдават стомашно-чревни нарушения (повръщане, подуване на корема, чревна пареза).
Гастралгичният вариант често се среща с инфаркт на задната стена на лявата камера.
В някои случаи, особено при възрастни хора с тежка кардиосклероза, болковият синдром липсва или е слабо изразен.
Водеща клинична проява остър миокарден инфарктслужи за пристъп на задушаване - сърдечна астма - такива случаи са астматичен вариант на началото на инфаркт на миокарда. Пациентът заема повдигнато положение, улавя въздух с устата си, кожата става синкава, покрита с големи капки пот. Дихателната честота достига 30-40 за 1 минута. Дишането става бълбукащо, над белите дробове се чуват обилни влажни груби хрипове, появява се кашлица, понякога с пенеста розова храчка. Сърцето се увеличава вляво.
Понякога инфаркт на миокардадебютира пароксизмални аритмии, по-често камерна тахикардия или предсърдно мъждене. Понякога болковият синдром отстъпва на заден план или липсва (аритмична форма на миокарден инфаркт).
Инфарктът на миокарда може да започне или да се комбинира с картина на остър мозъчно-съдов инцидент, изразяващ се в объркване и говорни нарушения. (мозъчна форма). Церебралните симптоми се основават на нарушения на мозъчното кръвообращение поради намаляване на сърдечния дебит и спазъм на мозъчните съдове.
В инфаркт на миокарда, неусложнен от съдова и сърдечна недостатъчност,конвенционалните методи на изследване може да не открият значителни аномалии. В началния период на болезнена атака в такива случаи се отбелязва умерена брадикардия и повишаване на кръвното налягане, по-късно се заменя с тахикардия и понякога понижаване на систоличното налягане със съответно намаляване на пулсовото налягане. Хипотония и брадикардия с продължителен пристъп на болка могат да бъдат прояви на рефлексен шок. Границите на сърцето и звучността на тоновете може да не се променят. Внезапната поява на систоличен шум може да показва инфаркт на папиларен мускул с развитие на митрална недостатъчност или разкъсване на интервентрикуларната преграда.
Определена диагностична стойност при разпознаване на сърдечен удар, той често има вид на шум от перикардно триене в края на болезнения пристъп. Обширен, улавящ цялата дълбочина на мускулите на сърцето (трансмурални) инфарктичесто причиняват груби нарушения в работата на кръвоносния апарат. Нарушаването на контрактилитета на лявата камера на сърцето поради некроза на мускулната област по време на сърдечен удар може да доведе до развитие на остра левокамерна недостатъчност. Неговата клинична проява служи като пристъп на болезнена инспираторна диспнея - сърдечна астма или белодробен оток. Понякога кога обширен сърдечен ударпредната стена показва патологична пулсация на прекордиалната област, поради образуването на остра аневризма на сърцето. Обикновено се определя тахикардия, сърдечните тонове стават приглушени и често се чува ритъм на галоп. Кръвното налягане често е повишено, но в някои случаи задушаването е придружено от спадане на кръвното налягане и тази комбинация е изключително неблагоприятна прогностична.
Левокамерна недостатъчност с остър инфарктне винаги се проявява с ярка картина на сърдечна астма. В много случаи се отбелязват само умерена цианоза, лека диспнея и конгестивни влажни хрипове над долната част на задната част на белите дробове, в комбинация с тахикардия и ритъм на галоп. Често тези симптоми предшестват появата на задушаване.
На практика е важно да запомните, че при всеки пристъп на сърдечна астма при възрастни хора трябва да се подозира развитието на миокарден инфаркт като причина за остра левокамерна недостатъчност.
В най-острия период на инфаркт на миокарда е възможна внезапна клинична смърт поради камерно мъждене (по-рядко, асистолия).
Вентрикуларните ектопични аритмии в първите часове след остър пристъп често отразяват възстановяването на проходимостта на коронарната артерия (лизис на тромб), което е настъпило спонтанно или под влияние на тромболитична терапия (стрептокиназа и други тромболитични лекарства).
В допълнение към острата левокамерна недостатъчност с развитие на белодробен оток и аритмии, ходът на острия стадий на миокарден инфаркт може да бъде усложнен от кардиогенен шок, в чийто произход рязко отслабване на миокардната контрактилитет (с увреждане до около 40% на миокарда на лявата камера) и спадането на периферния съдов тонус са от първостепенно значение. При преглед състоянието на пациента е тежко, чертите на лицето са заострени, кожата е бледа, понякога с цианотична мраморност, покрита с фина пот, пулсът е чест, малък, понякога нишковиден, кръвното налягане е под 90/60 mm Hg. чл., а понякога не е дефиниран.
Прогнозаинфаркт на миокарда
Развитие кардиогенен шокс инфаркт на миокарда значително влошава прогнозата (смъртността е около 80%).В острия период се наблюдава повишаване на телесната температура (от 23-ия ден); левкоцитоза, последвана от постоянно повишаване на ESR; в кръвния серум - преходно повишаване на гликемията, азотемия, нива на фибриноген, ензимна активност - креатин фосфокиназа и нейния миокарден изоензим (в рамките на първите 48 часа), ACAT (в рамките на 72 часа), LDH и неговият изоензим LDH1 (в рамките на дните); епистенокардиален перикардит (болка в гръдната кост, особено при дишане, често триене на перикарда, което се чува в левия ръб на гръдната кост).
Диагнозаинфаркт на миокарда
При диагностицирането на инфаркт на миокарда от голямо значение е електрокардиографското изследване, което помага не само да се постави диагноза, но и да се определи локализацията на миокардния инфаркт, степента, дълбочината, а често и стадият на процеса. Промените на ЕКГ по време на миокарден инфаркт се състоят в дъгообразно издигане на ST сегмента, така че низходящото коляно на R вълната не достига изоелектричната линия, преминава, описвайки типична крива, в вълната Т. По-късно се разширява (при най-малко 0,04 s) Появяват се Q вълни, амплитудата на R вълните намалява или възниква QS-формата на вентрикуларния комплекс (понякога само след 24-48 часа и дори 3-5 дни от началото на инфаркта на миокарда).В нетрансмурален миокарден инфаркт (миокарден инфаркт без Q вълна)ЕКГ промените са ограничени до депресия на ST сегмента или образуване на дълбоки "коронарни" Т вълни в няколко отвеждания.
В инфаркт на предната стенасе откриват промени в I и II стандартни отвеждания, усилено отвеждане от лявата ръка (aVL) и съответните гръдни отвеждания.
В висок страничен миокарден инфарктпромените могат да бъдат записани само в отвеждане aVL и високите гръдни електроди трябва да бъдат премахнати, за да се потвърди диагнозата.
В инфаркт на задната стенатези промени се откриват при II, III стандартни отвеждания и усилено отвеждане от десния крак (aVF).
В инфаркт на миокарда на високите участъци на задната стена на лявата камера (заден базален)промени в стандартните отвеждания не се регистрират, диагнозата се установява на базата на високи зъбци R и T в отвеждания V1-V2.
Около 1/4 от всички едрофокални миокардни инфарктиили не са придружени от убедителни промени на ЕКГ (особено при повтарящи се сърдечни удари, с интравентрикуларна блокада), или такива промени се откриват само в допълнителни отвеждания.
Не промените на една ЕКГ са диагностично убедителни, а само определена последователност от промени в комплекса QRS и ST сегмента, регистрирани на серия от ЕКГ.
Усложненияинфаркт на миокарда
Усложнения на болничния период на инфаркт на миокарда: еуфория, некритично поведение, до психотично състояние; възобновяване на гръдната болка поради повторна поява на сърдечен удар, поява на фибринозен перикардит, резки колебания в честотата и редовността на сърдечния ритъм, добавяне на инфаркт на белия дроб (плеврит!), външна руптура на миокарда; пароксизми на тахиаритмия, както и ранни (близо до Т вълната на предишния комплекс) политопни и групови камерни екстрасистоли; атриовентрикуларен блок I-III степен; синдром на болния синус; аневризма на лявата камера; внезапна смърт (терминална аритмия или разкъсване на сърцето с перикардна хемотампонада); остра сърдечна недостатъчност; кардиогенен шок; тромбоемболизъм в белодробната артерия.
Редки усложнения: емболичен мозъчен инфаркт; тромбоемболизъм на клоните на мезентериалната артерия; обилно кървене от остри трофични язви на лигавицата на стомаха, червата; остро разширяване на стомаха; емболия на артериите на долните крайници; "постинфарктен синдром" (синдром на Дреслер); разкъсване на междукамерната преграда; разкъсване на папиларния мускул. Сърдечната недостатъчност често се проявява за първи път само когато пациентът започне да ходи и е причината "късни" белодробни инфаркти (тромбоемболизъм на клоните на белодробната артерия).
Диагнозата на инфаркт на миокарда е окончателна, ако пациентът има поне два от следните клинични признака: характерен ангинозен пристъп, хиперферментемия в типични моменти, характерни ЕКГ промени. Типична клинична картина на болков пристъп с поява (в характерна последователност) на левкоцитоза, хипертермия, повишена СУЕ, признаци на перикардит предполага миокарден инфаркт и подходящо лечение на пациента, дори ако няма основани на доказателства промени за сърдечен удар на ЕКГ.
Диагнозата се потвърждава чрез анализ на по-нататъшния ход на заболяването (откриване на хиперензимемия, усложнения, особено левокамерна недостатъчност). По същия начин се обосновава ретроспективно диагностично предположение за инфаркт на миокарда, усложняващ хода на други заболявания или следоперативния период.
При продължителен болков синдром и липса на динамика на ЕКГ се извършва ехокардиография за изясняване на диагнозата, което дава възможност да се идентифицират локални нарушения на контрактилитета на миокарда.
Диагностика на малък фокален инфаркт
За диагностика малък фокален инфарктпациентът трябва да има горните 3 компонента, но интензивността и продължителността на болковия пристъп, реактивните промени в кръвта, телесната температура, серумната ензимна активност и промените в ЕКГ обикновено са по-слабо изразени. Надеждността на диагнозата, базирана само на появата на отрицателни Т вълни на ЕКГ при липса на убедителни клинични и лабораторни данни, е съмнителна. Като правило, малофокален инфаркт се наблюдава при хора, страдащи дълги години от коронарна болест на сърцето и кардиосклероза с различни усложнения, чийто брой и тежест, както и тенденцията към рецидив, се увеличават с добавяне на сърдечен удар.Ако в ранната, начална фаза на коронарната болест на сърцето възникне малък фокален инфаркт на миокарда, тогава често се оказва предвестник тежък трансмурален инфарктразвива се няколко дни или седмици по-късно. Тези две особености определят клиничната и прогностичната оценка на дребнофокалния инфаркт и избора на тактика на лечение.
Диференциална диагнозаинфаркт на миокарда
Диференциалната диагноза на инфаркт на миокарда се провежда с перикардит, белодробна емболия, спонтанен пневмоторакс, масивно вътрешно кървене, остър панкреатит, дисекиращ хематом на аортата. Малокогнищният миокарден инфаркт се различава от коронарогенната фокална миокардна дистрофия, от дисхормоналната (климактерична) кардиония.Спешните мерки в острия стадий на неусложнен инфаркт на миокарда са насочени към облекчаване на болката, намаляване на работата на сърцето и нуждата от кислород на миокарда, ограничаване на размера на миокардния инфаркт, лечение и предотвратяване на неговите усложнения.
Облекчаването на болков пристъп при остър миокарден инфаркт е една от най-важните задачи, тъй като болката предизвиква активиране на симпатоадреналната система и съответно повишаване на съдовото съпротивление, честота и сила на сърдечните контракции. Всичко това води до увеличаване на кислородната потребност на миокарда и влошаване на исхемията. Общоприетата тактика е следната: ако предварителен многократен прием на нитроглицерин (0,0005 g под езика) не облекчи болката, е необходима наркотична аналгетична терапия.
Лекарството по избор за облекчаване на болката при инфаркт на миокарда е морфинът, който има аналгетичен, седативен ефект и благоприятен ефект върху хемодинамиката поради вазодилатиращи свойства: 1 ml 1% разтвор се разрежда с изотоничен разтвор на натриев хлорид до 20 ml (с 1 ml от получения разтвор, съдържащ 0,5 mg от активното вещество) и се прилага интравенозно на фракционни дози от 25 mg на всеки 5-15 минути до пълно премахване на болковия синдром или до появата на странични ефекти (хипотония, респираторна депресия, повръщане). .
Не се препоръчва да се прилагат повече от 60 mg морфин в продължение на 12 часа. Интравенозното приложение на атропин в доза от 0,5 mg ви позволява да изгладите вагомиметичните ефекти на морфина върху сърдечната честота и кръвното налягане (брадикардия и хипотония) и облекчава гаденето и повръщане, което понякога се появява при интравенозно приложение на морфин.
За лечение на повръщане е по-безопасно да се / при въвеждането на 10-20 mg метоклопрамид (церукал, раглан).
Депресията на дихателния център се развива след 7 минути. след интравенозно приложение на морфин, продължава около 15 минути и се проявява с нарушение на честотата, дълбочината и ритъма на дихателните движения. Ако пациентът е в съзнание, можете да контролирате дишането му, като командвате силно: „вдишайте, издишайте“. При значителна респираторна депресия се използва налоксон, но той блокира не само ефекта на морфина върху дихателния център, но и аналгетичния ефект на лекарството.
Понякога ангинозната болка може да бъде премахната само с помощта на анестезия с азотен оксид, който има седативен и аналгетичен ефект, смесен с кислород. Започнете с вдишване на кислород за 13 минути, след което използвайте азотен оксид (20%) с кислород (80%) с постепенно увеличаване на концентрацията на азотен оксид до 80%; след като пациентът заспи, преминават към поддържаща концентрация на газове - по 50%. Азотният оксид не засяга функцията на лявата камера. Появата на нежелани реакции - гадене, повръщане, възбуда или объркване - е индикация за намаляване на концентрацията на азотен оксид или спиране на вдишването.
След възстановяване от анестезия чист кислород се вдишва за 10 минути. за предотвратяване на артериална хипоксемия. Като цяло кислородната терапия е показана през първите 23 часа при всички пациенти с остър миокарден инфаркт поради честото развитие на хипоксемия дори при неусложненото протичане на заболяването и е особено необходимо при стагнация в белодробната циркулация. Овлажненият кислород се вдишва през назален катетър със скорост 4 l/min.
За възстановяване на коронарния кръвоток в най-острия стадий на инфаркт на миокарда, при липса на противопоказания, се използва системна тромболиза. Интравенозното приложение на тромболитични средства не изисква сложни медицински манипулации, специално оборудване и е доста ефективно, ако започне в първите часове на заболяването (оптимално - на предболничен етап).
Установени са следните индикации за назначаване на тромболитици при остър миокарден инфаркт: 1) срокове - по-малко от 12 часа от началото на болковия синдром (колкото по-рано е започната тромболизата, толкова по-голям е процентът на възстановяване на кардиомиоцитите, толкова по-ниска е смъртността процент); 2) миокардна исхемия (ангинозен пристъп) продължава повече от 30 минути въпреки приема на нитроглицерин; 3) ST се повишава с повече от 0,1 mV в поне две стандартни ЕКГ отвеждания и повече от 0,2 mV в две съседни гръдни отвеждания (т.е. признаци на най-острия стадий на едрофокален миокарден инфаркт) или остра блокада на левия сноп клонов блок, маскиращ фокални промени на ЕКГ.
Основните противопоказания за назначаване на тромболитична терапия са разделени на абсолютени роднинад.
Абсолютни противопоказания: тежка травма, операция или травма на главата през предходните 3 месеца, стомашно-чревно или друго вътрешно кървене (белодробно, маточно, хематурия и др. - с изключение на менструално) през предходния месец, анамнеза за хеморагичен инсулт или друг инсулт по време на предходна година, склонност към кървене, съмнение за дисекираща аневризма на аортата.
Относителни противопоказания:преходен мозъчно-съдов инцидент през предходните 6 месеца, всяка вътречерепна патология, която не е абсолютно противопоказание, обостряне на язва на стомаха или дванадесетопръстника, лечение с индиректни антикоагуланти, бременност, пункция на некомпресивни съдове, травматична или продължителна (повече от 10 минути) реанимация , тежка артериална хипертония, рефрактерна на терапия, скорошно лечение на патология на ретината с лазер, бременност.
Стрептокиназата е най-често използваната тромболитична терапия. Предимствата му санай-ниската вероятност от вътречерепен кръвоизлив (лекарство на избор при пациенти в напреднала възраст и с артериална хипертония); няма нужда от лабораторен контрол (ако терапията с хепарин не се провежда), както и относително ниска цена. Недостатъците на стрептокиназата саантигенни свойства, причинява алергични реакции, хипотония и брадикардия по-често от другите тромболитици.
Методът за интравенозно приложение на стрептокиназа: стрептокиназата се прилага само през периферните вени, опитите за катетеризиране на централните вени са неприемливи; преди инфузия е възможно да се / в въвеждането на 56 ml 25% магнезиев сулфат или 10 ml кормагиезин - 200 / в струя, бавно (за 5 минути); Винаги се дава "натоварваща" доза аспирин (250-300 mg - дъвчене.), освен когато аспиринът е противопоказан (алергични и псевдоалергични реакции); 1 500 000 IU стрептокиназа се разреждат в 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се инжектират интравенозно за 30 минути.
Едновременното назначаване на хепарин при използване на стрептокиназа не се изисква - предполага се, че самата стрептокиназа има антикоагулантни и антиагрегиращи свойства. Доказано е, че интравенозното приложение на хепарин не намалява смъртността и рецидивите на миокардния инфаркт, а ефективността на подкожното му приложение е съмнителна. Ако по някаква причина хепаринът е бил въведен по-рано, това не е пречка за тромболизата.
Препоръчва се хепарин да бъде предписан 4 часа след края на инфузията на стрептокиназа. Препоръчваната по-рано употреба на хидрокортизон за предотвратяване на анафилаксия е призната не само като неефективна, но и опасна в острия стадий на инфаркт на миокарда (глюкокортикоидите увеличават риска от разкъсване на миокарда).
Основните усложнения на тромболизата включват, на първо място, кървене (включително най-страшното - вътречерепно), което се развива в резултат на инхибиране на процесите на коагулация на кръвта и лизиране на кръвни съсиреци. Рискът от инсулт със системна тромболиза е 0,5-1,5%, обикновено инсулт се развива на 1-ия ден след тромболизата. За спиране на незначителното кървене (от мястото на пункция, от устата, носа) е достатъчна компресия на зоната на кървене. При по-значително кървене (стомашно-чревно, интракраниално) е необходима интравенозна инфузия на аминокапронова киселина - 100 ml 5% разтвор се прилага за 30 минути и след това 1 g/h до спиране на кървенето или транексамова киселина 11,5 g 34 пъти на ден в / в капково; освен това е ефективно трансфузията на прясно замразена плазма.
Въпреки това, трябва да се помни, че когато се използват антифибринолитични средства, рискът от реоклузия и реинфаркт на коронарната артерия се увеличава, така че те трябва да се използват само при животозастрашаващо кървене.
Типични усложнения на ефективната тромболиза са аритмии, които се появяват след възстановяване на коронарната циркулация (реперфузия). Не изискват интензивно лечение с бавен нодален или камерен ритъм (със сърдечна честота под 120 за 1 минута и стабилна хемодинамика); суправентрикуларна и камерна екстрасистола (включително алоритмична); атриовентрикуларен блок I и II (Mobitz тип I) степен.
Изискват спешно лечение вентрикуларна фибрилация(изисква дефибрилация, набор от стандартни мерки за реанимация); двупосочна веретенообразна камерна тахикардия от типа "пирует".(показани дефибрилация, въвеждане на магнезиев сулфат интравенозен болус); други видове камерна тахикардия(използвайте въвеждането на лидокаин или извършвайте кардиоверсия); персистираща суправентрикуларна тахикардия(спиране в/в струйно инжектиране на верапамил или новокаинамид); атриовентрикуларен блок II(тип Mobitz II) и III степен, синоатриална блокада(интравенозно, атропинът се прилага интравенозно в доза до 2,5 mg, при необходимост се извършва спешна стимулация).
ОСТЪР ИНФАРКТ НА МИОКАРДА- това е некроза на някои части на сърдечния мускул на базата на остра исхемия, която възниква при нарушаване на коронарното кръвообращение.
Етиология
Атеросклероза на коронарните артерии, които доставят кръв на сърдечния мускул, тромбоза (запушване) на коронарната артерия или нейния продължителен спазъм, артериална хипертония, системен васкулит, промени в стената на коронарните артерии, емболия на коронарните артерии, нарушения на кръвосъсирването , вродени аномалии на коронарните артерии, сърдечна травма. Провокиращи фактори: емоционален стрес, стресови ситуации, физическа активност, травма. Рискови фактори: възраст след 40 години, хиперхолестеролемия, хипертриглицеринемия, влошена наследственост, ангина пекторис.
Патогенеза
В резултат на тромбоза в променените коронарни артерии се разпадат атеросклеротични плаки, съдържащи голямо количество липиди, освобождават се медиатори, тромбоцитите се активират с образуването на тромбин и образуването на тромб в коронарните артерии. Тромб запушва артерия. и кръвта не влиза в определена част от сърдечния мускул и не се обогатява с кислород, което води до некроза в сърдечния мускул (смърт на която и да е област). Основните фактори на патогенезата: коронарна тромбоза (остро запушване на лумена на артерията), водещо до макрофокална, по-често до трансмурална миокардна некроза; коронарна стеноза (остро стесняване на лумена на артерията от подута атеросклеротична плака, париетален тромб) с едрофокален миокарден инфаркт; стенозираща широко разпространена коронарна склероза (рязко стесняване на лумена на 2-3 коронарни артерии), обикновено на фона на значително изразена миокардиосклероза, водеща до дребнофокални и субендокардни инфаркти на миокарда. Последната категория миокардни инфаркти не е малка по своето клинично значение, по честота на усложненията и по последствията за пациента, особено при субендокардни инфаркти в случаите, когато се откриват електрокардиографски по всички стени на лявата камера на сърцето ( смъртността при такива миокардни инфаркти значително надвишава смъртността при трансмурални инфаркти).
клиника
Зад гръдната кост или в лявата половина на гръдния кош се появява интензивна, стискаща, разкъсваща болка с натискащ или парещ характер, продължаваща повече от 40-60 минути, понякога до 2 дни, неспирани от бързодействащи коронарни лекарства (нитроглицерин ) и аналгетици - само наркотични лекарства. Може да излъчва към лявата ръка, лявата лопатка, долната челюст, междулопатичното пространство. Среща се по-често сутрин. Има чувство на тревожност, страх от смъртта. Пациентът има слабост или възбуда, бледност на кожата и лигавиците, появява се студена пот на челото, понякога гадене и повръщане, тахикардия, аритмия, кръвното налягане намалява или се повишава, задух. При аускултация на сърцето се появяват тонове за глухота, ритъм на галоп, триене на перикарда. В острия период се наблюдава артериална хипертония, която изчезва след отшумяване на болката и не изисква употребата на антихипертензивни лекарства; повишена сърдечна честота (не винаги); повишена телесна температура (от 2-3 дни); в общия кръвен тест - хиперлевкоцитоза, последвана от постоянно повишаване на ESR; в кръвния серум - преходно повишаване на гликемията, азотемия, нива на фибриноген, ензимна активност - креатин киназа и нейния миокарден изоензим (в рамките на първите 48 часа), AST (в рамките на 72 часа), LDH и неговия изоензим LDH-1 (в рамките на 5 дни ) ; епистенокардиален перикардит (болка в гръдната кост, особено при дишане, често триене на перикарда, което се чува в левия ръб на гръдната кост).
Диагностика
Естеството на електрокардиограмата се влияе от дълбочината на некрозата на сърдечния мускул. Появява се монофазна крива, наличие на обърната равнобедрена вълна Т. Депресия на ST сегмента на ЕКГ, има значително куполообразно издигане на ST сегментите, след това поява на разширена, дълбока и широка трансмурална Q вълна (поне 0,04 s), намаляване на амплитудата на R вълните или появата на QS - форми на вентрикуларния комплекс (понякога само след 24-48 часа и дори 3-5 дни от началото на инфаркта на миокарда) в отвеждания, съответстващи на преобладаваща локализация на лезията (зоната) в сърдечния мускул. Необходимо е да се проведе ЕКГ в динамика.
В общия анализ на кръвта - левкоцитоза (увеличаване на левкоцитите), ускорена ESR. При биохимично изследване на кръвта - повишаване на холестерола, липопротеините, триглицеридите, в кръвния серум - намаляване на албумина, повишаване на глобулините. Ултразвуковото изследване разкрива локални нарушения на контрактилитета на миокарда. Диагнозата на миокарден инфаркт е окончателна, когато пациентът има клинична картина на ангинозен пристъп (или негов астматичен еквивалент), хиперензимемия в типични моменти и характерни ЕКГ промени. описано по-горе. За диагностицирането на малофокален инфаркт пациентът трябва да има пристъп на болка. Реактивните промени в кръвта, телесната температура, активността на серумните ензими и промените в ЕКГ обикновено са по-слабо изразени. Надеждността на диагнозата, базирана на откриване на отрицателни Т-вълни на ЕКГ, при липса на основани на доказателства клинични и лабораторни данни, е съмнителна. Клиничната и прогностичната оценка на дребнофокалния инфаркт и изборът на методи за лечение се определят от следните фактори. Първо, най-често дребнофокалният инфаркт се наблюдава при хора, които дълго време страдат от коронарна болест на сърцето и кардиосклероза с различни усложнения. Броят и тежестта на тези усложнения, както и тенденцията към рецидив се увеличават с добавянето на сърдечен удар, което определя не само продължителността и тежестта на хода на заболяването, но и стабилността на неговата прогноза. Второ, сърдечен удар може да се появи в началото на коронарната артериална болест, което често е симптом на тежък трансмурален сърдечен удар, който се развива седмици или дори дни по-късно.
Диференциална диагноза
С кардиомиопатия, миокардит, перикардит. ангина пекторис, херпес зостер, ексфолираща аневризма на аортата. белодробна емболия, белодробна емболия, спонтанен пневмоторакс с масивно вътрешно кървене, остър панкреатит. Дребноогнищният миокарден инфаркт се диференцира от коронарогенна фокална миокардна дистрофия, дисхормонална (климактерична) кардиопатия.
Усложнения
Остър пристъп: кардиогенен шок; остра левокамерна недостатъчност до белодробен оток, тежки тахиаритмии с артериална хипотония, внезапна клинична смърт - следствие от камерно мъждене (по-рядко асистолия). Вентрикуларните извънматочни аритмии в първите часове след остър пристъп често отразяват възстановяването на проходимостта на коронарната артерия (лизис на тромб), което е възникнало спонтанно или в резултат на излагане на тромболитична терапия (стрептодеказа и други тромболитични лекарства). Усложнения на болничния период на инфаркт на миокарда: еуфория, некритично поведение до психотично състояние; възобновяване на гръдната болка поради повторна поява на сърдечен удар, поява на фибринозен перикард, резки колебания в честотата и редовността на сърдечния ритъм, добавяне на белодробен инфаркт (плеврит), образуване на външна руптура на миокарда; пароксизми на тахиаритмия, ранни (близо до Т вълната на предишния кардио комплекс) политопни и групови камерни екстрасистоли; атриовентрикуларен блок II-III степен; синдром на болния синус: аневризма на лявата камера; внезапна смърт (терминална аритмия или разкъсване на сърцето с перикардна хемотампонада); остра сърдечна недостатъчност; кардиогенен шок; тромбоемболизъм в белодробната артерия. Редки усложнения: емболичен мозъчен инфаркт, тромбоемболизъм на клоните на мезентериалната артерия, обилно кървене от остри трофични язви на лигавицата на стомаха, червата, остра дилатация на стомаха, емболизъм на артериите, синдром на долния край (постинфарен синдром Dressler), разкъсване на междукамерната преграда; разкъсване на папиларния мускул.
Лечение
Болезнената атака понякога не се облекчава от нитроглицерин, в този случай трябва спешно да се обадите на линейка.
Преди пристигането на лекарите пациентът трябва да бъде поставен на висока табла, да разкопчае тесните дрехи и да осигури чист въздух. Лечението е стационарно, на по-ранна дата е възможно да се разтвори образуваният пресен тромб (кръвен съсирек, запушил съда).
Първична помощ при инфаркт на миокарда:
1) постоянно излагане на нитрати;
2) употребата на лекарство, което лизира тромб, или директен антикоагулант интравенозно;
3) въвеждането на лекарство, което блокира в - адренергични ефекти върху сърцето;
4) въвеждането на калиев хлорид като част от поляризиращата смес;
5) аналгетична терапия (дроперидол, фентанил, промедол), прилагане на антикоагуланти и фибринолитични лекарства.
Тези действия са необходими за намаляване на размера на увреждането на миокарда в инфарктните и периинфарктните зони, особено ако са започнати в първите часове на заболяването.
Във всеки стадий на заболяването, при най-малкия признак на остра сърдечна, най-често левокамерна недостатъчност, е необходимо да се използват вазодилататорни лекарства (нитрати, калциеви антагонисти), за предпочитане интравенозно за продължителни периоди, но също и вътрешно (нитрати и в под формата на мехлем).
Стагнацията налага назначаването на диуретични лекарства (фуроземид, хипотиазид, триампур, верошпирон), които се използват в малки и умерени дози, но многократно, ако е необходимо. Етиотропна терапия - понижаване на нивата на холестерола (отказ от тютюнопушенето, загуба на тегло, умерени упражнения, намаляване на консумацията на наситени мазнини), патогенетичната терапия е използването на антиангинални лекарства (нитро съединения, калциеви антагонисти). След изписване, по лични показания, се предписват лекарства за лечение на атеросклероза, хипертония, предотвратяване на повтарящи се инфаркти и др.