Бронхиална астма: характеристики на хода, тежестта на заболяването. Тежка бронхиална астма Нестабилна астма

за цитиране:Чучалин A.G. Тежка бронхиална астма // BC. 2000 г. бр.12. стр. 482

Изследователски институт по пулмология, Министерство на здравеопазването на Руската федерация

В съвременното общество бронхиалната астма (БА) е едно от най-честите заболявания. Така сред възрастното население заболяването се регистрира в повече от 5% от случаите; децата боледуват още по-често – до 10%. През последните години в рамките на обществото на пулмолозите в Русия се провеждат съвременни епидемиологични изследвания, чиято методология се основава на препоръките на Европейското респираторно дружество. Значението на тези проучвания е продиктувано от факта, че Министерството на здравеопазването на Руската федерация предоставя изключително нисък брой заболеваемост от астма, който не надвишава няколко ppm. В международен план официалните данни на Министерството на здравеопазването на Руската федерация винаги са изненадващи поради толкова ниското разпространение на заболяването сред жителите на Русия. Епидемиологичните проучвания (S.M. Gavalov et al., I.V. Leshchenko et al., T.N. Bilichenko et al.) позволиха да се установи разпространението на заболяването, което сред децата и юношите в градовете Новосибирск и Москва надвишава 9%, а сред възрастното население в Екатеринбург е около 5%. Въз основа на тези най-надеждни епидемиологични данни може да се твърди, че AD е толкова релевантна в Русия, колкото и в други европейски страни; общият брой на пациентите с астма в страната наближава 7 милиона. Въпреки това, както вече беше съобщено, Министерството на здравеопазването на Руската федерация взема предвид по-малко от 1 милион пациенти. Възниква естествен въпрос: за какви пациенти говорим? На първо място, официалната медицинска статистика получава информация за тежко болни пациенти, които многократно се обаждат на линейка, няколко пъти годишно отиват в болници и се подлагат на дълги курсове на стационарно лечение, т.е. това са предимно пациенти с тежък инвалидизиращ ход на заболяването. Ако тълкуваме по този начин официалната медицинска статистика, то тя отговаря на световната практика. В този случай трябва да се постулира, че в Русия има около 7 милиона пациенти с БА, от които около 1 милион имат тежки форми на заболяването.

На съвременния етап на медицинската наука тежките форми на астма са спешен проблем. Наред с широкото нарастване на броя на пациентите, страдащи от тази патология на дихателната система, се наблюдава постоянна тенденция към увеличаване на броя на пациентите, които се нуждаят от спешна помощ; често са хоспитализирани в болници поради тежкото си заболяване. Обострянето често заплашва живота на болен човек. В САЩ има почти 2 пъти увеличение на смъртните случаи; През последните три десетилетия в Обединеното кралство и Нова Зеландия са докладвани смъртни епидемии.

Тази статия има за цел да дефинира тежката форма на БА, да опише патоморфологичните и патофизиологичните характеристики и да определи основните програми за лечение на тази форма на заболяването.

Терминология

Терминът "тежка бронхиална астма" включва редица клинични синдроми, които са обединени от животозастрашаващо обостряне на заболяването. В рускоезичната медицинска литература най-често се използват два термина: астматично състояние и анафилактичен шок, докато в англоезичната литература се използват следните термини: остра тежка астма, статус астматици, чуплива астма, фатална астма, хронична тежка астма , внезапни пристъпи, пристъпи с бавно начало. Естествено възниква въпросът: това синоними ли са или термините отразяват различни форми на тежка AD? Руските аналози на горните англоезични термини могат да бъдат както следва: остра тежка астма, астматично състояние, нестабилна астма, фатална астма, тежка хронична астма, внезапно начало на тежък астматичен пристъп, бавно развиващ се астматичен пристъп.

Срок "Остра тежка астма" предполага остро начало на заболяването, което е толкова тежко, че застрашава живота на пациента. Астматичното състояние се характеризира с клинична картина на нарастваща екзацербация и рязко намаляване на ефективността на бронходилататорните лекарства. В клиничната картина на обостряне на астмата се появява синдром като "тих бял дроб"; в особено тежки случаи се развива хипоксична кома.

Нестабилен BA е сравнително нов термин за руската медицина. Този термин описва пациенти с БА с предполагаемо добре подбрано лечение, но с внезапни тежки екзацербации. Ярък пример е аспириновата форма на заболяването, когато внезапно тежко обостряне се провокира от приема на нестероидни противовъзпалителни средства.

Срок "Хронична тежка астма" използва се в случаите, когато заболяването е слабо контролирано от инхалаторни глюкокортикостероиди; има нужда от предписване на системни стероидни лекарства. Срок "фатална астма" използва се за описване на внезапна смърт при пациент с астма. Трябва да се каже, че тази тема не е достатъчно развита в местното медицинско училище. Условия „Внезапен или забавен пристъп на астма“ отразяват скоростта на развитие на обостряне на заболяването. Така че, пример е забавеното обостряне на заболяването, което възниква по време на респираторна вирусна инфекция.

Поради това, тежката астма не е хомогенна концепция ; под този термин се комбинират редица синдроми, отразяващи тежестта на заболяването. Въпреки това, трябва да се подчертае общото намаляване на ефективността на бронходилататорите, до парадоксален ефект и обостряне, което застрашава живота на болен човек.

Патологични характеристики

Дефиницията на болестта се основава на възпалителна концепция. През последните години се обсъжда въпросът за морфологичните особености на тежкото протичане на заболяването; е постигнат известен напредък в това отношение. Основните морфологични промени при БА са увреждане на епителните клетки и тяхната смърт; Десквамираният епител се натрупва в лумена на дихателните пътища заедно с вискозен бронхиален секрет, еозинофили и лимфоцити. По този начин в лумена на дихателните пътища се образува лигавица, която понякога напълно запушва лумена на дихателните пътища (синдром на „тих бял дроб“). За тежки форми на астма, мас смърт на епителни клетки и голям брой лигавични запушалки .

Друга морфологична характеристика на заболяването са промените в базалната мембрана. Базалната мембрана е удебелена , в ретикуларната му част се образуват цикатрициални изменения. Описаните морфологични изменения в базалната мембрана са патогномонична особеност на БА, която я отличава от хроничния бронхит и други хронични заболявания на дихателните пътища. Тежките форми на заболяването са придружени от по-изразени промени в базалната мембрана. Смята се, че ако морфометричните промени разкриват значително удебеляване на базалната мембрана, това е типично за тежките форми на AD.

Големите промени идват отвън чаша и серозни жлези които са в състояние на хипертрофия и хиперплазия. Смята се, че описаните промени са по-изразени, колкото по-тежко протича заболяването. Собствената пластинка е активна ангиогенеза ... Това обаче най-вече корелира с тежестта на хода на заболяването хипертрофия на гладката мускулатура на бронхите ... При тежки форми на астма мускулната маса се увеличава с повече от 200%.

През последните години процесът на морфологично ремоделиране се обсъжда активно. Ремоделирането се характеризира с изразена десквамация на епителните клетки; излагане на базалната мембрана, която е удебелена и се забелязва фиброзен процес в нейната ретикуларна част; хипертрофия на гладката мускулатура и ангиогенеза. Тежките форми на БА са свързани с процеса на ремоделиране, при който настъпват не само морфологични промени, но и функцията на много клетки (еозинофили, мастоцити, миофибробласти).

Новите познания за тези морфологични и биологични промени, настъпващи при прогресивни форми на AD, оказват влияние върху програмите за лечение. И така, терапевтичните подходи към употребата на бронходилататори, глюкокортикостероиди се променят значително; има активно научно търсене на нови лекарства за лечение на тежки форми на астма. Особено внимание се обръща на регулирането на хипертрофията на гладката мускулатура. Трофичните фактори на гладката мускулатура са хистамин, тромбин, тромбоксан А 2, ендотелин, епидермален растежен фактор, триптаза, интерлевкин-1. Трябва да се подчертае, че глюкокортикостероидите не повлияват този процес; те са свързани с миопатия на дихателната мускулатура (диафрагмата, междуребрените мускули и мускулите на горния раменен пояс). Някои перспективи се отварят с въвеждането на инхибитори на левкотриеновите рецептори, които могат да спрат нарастващата хипертрофия на бронхиалната гладка мускулатура.

Намаляването на ефективността на глюкокортикостероидите при тежки форми на AD е свързано с промени в спектъра на възпалителните клетки, натрупващи се в лигавицата на дихателните пътища. Еозинофилната инфилтрация отстъпва място на преференциална миграция на неутрофили, което може да окаже влияние върху биологичните ефекти на стероидите.

Причинни фактори

Голям интерес представлява изследването на причинно-следствените фактори, които могат да доведат до тежко обостряне на астмата. Инфекциозно вирусни заболявания респираторен тракт. Човек, предразположен към алергични реакции, реагира на вирусно респираторно заболяване с повишено производство на интерлевкини 4 и 5, което се получава поради високата поляризация на Th 2 клетките. Имунологичният отговор към вирусно заболяване на човек с нормални физиологични реакции ще се прояви чрез повишено производство на g-интерферон. Този процес се случва, когато Th 1 клетките се активират. По този начин биологичните закономерности са в основата на появата на екзацербация при пациенти с БА с вирусни респираторни заболявания. Екзацербацията на заболяването отшумява на 3-5-ия ден от острото инфекциозно начало. През тези периоди се увеличава броят на еозинофилите в периферната кръв и се увеличава миграцията им към лигавицата на дихателните пътища. Коронавирусите, риновирусите, респираторно-синцитиалният вирус и параинфлуенцата най-често водят до обостряне на астмата. Вирусите водят до увреждане на епителните клетки, мукоцилиарният клирънс е нарушен, защитните механизми на лигавиците на дихателните пътища са намалени, което допринася за адхезията и инвазията на микроорганизми. Възпалението, причинено от проникване на вируса, е придружено от повишаване на активността на възпалителните медиатори (цитокини, азотен оксид, кинини, метаболити на арахидонова киселина, реактивни кислородни видове). В процеса на възпалителна реакция, предизвикана от вирусно увреждане, променя се чувствителността на холинергичните рецептори, възниква дисрегулация на b-рецепторите, като по този начин се нарушава регулацията на нехолинергично-неадренергичната система. Пациентите с астма стават изключително чувствителни към въздействието на фактори с констрикторни свойства. Ако вземем предвид, че всеки човек претърпява остро респираторно заболяване няколко пъти в рамките на една календарна година, тогава става ясна ролята и значението на тези заболявания за възникване на обостряне на астмата. Някои от пациентите страдат от тежко обостряне на основното заболяване.

Специфична група наркотици може да доведе до тежки екзацербации на астма; това се отнася преди всичко за ацетилсалициловата киселина и аналгетиците. Пациентите с БА с такива прояви като - оток на носната лигавица, полипози, периорбитален оток, уртикариални обриви, винаги трябва да бъдат внимателни при предписване на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). Сред пациентите на т.нар аспиринова астма най-високият процент на смъртни случаи, който се свързва с небрежното предписване на НСПВС от лекари от различни специалности. При тази форма на заболяването пациентите често се съветват да приемат системни стероидни лекарства. През последните години започнаха да предписват инхибитори на левкотриеновите рецептори, което значително подобри прогнозата за непоносимост към аспирин.

В кардиологичната практика те се използват широко b-блокери и инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори). Блокерите на В-рецепторите са сред бронхоконстрикторите, така че са противопоказани при пациенти с БА. В клиничната практика има пациенти с исхемична болест на сърцето, които дълго време се лекуват успешно с тази група лекарства, но често след вирусно заболяване, техният прием започва да провокира бронхоспазъм. Друга често срещана група лекарства, предписани на пациенти с кардиологичен профил, са ACE инхибиторите. В доста висок процент от случаите (повече от 30%) те водят до кашлица, а в повече от 4% причиняват обостряне на астмата. Трябва да се отбележи, че инхибиторите на ангиотензин рецепторите не провокират появата на кашлица и обостряне на астма.

Факторите на околната среда играят важна роля за появата на тежко протичане на заболяването. Между замърсители с изразен бронхоконстриктивен ефект има серен и азотен диоксид, озон, черен дим. Увреждащо действие алергени потенцира с едновременен ефект върху дихателните пътища на замърсителите. През последните години се натрупаха доказателства за агресивното въздействие на тютюневия дим върху човешките дихателни пътища. Многокомпонентният тютюнев дим има изразено нарушение на мукоцилиарния клирънс, някои от неговите компоненти действат като алергени, причинявайки сенсибилизация.

Тежката астма се характеризира с висока степен на хиперреактивност на дихателните пътища, високо ниво на резистентност на дихателните пътища към въздушния поток и рязко намаляване на клиничната ефикасност на бронходилататорните лекарства. Взаимовръзката на трите компонента на тежката астма възниква поради възпалителния процес в дихателните пътища. Установено е, че високото съпротивление на дихателните пътища е в пряка връзка със степента на натрупване на възпалителни клетки в бронхиалната стена.

Нестабилен BA

Феноменът хиперреактивност е в основата на освобождаването на нестабилна AD. Има две форми на нестабилна астма. Първият се характеризира с висока степен на вариабилност в пиковия експираторен поток (PEF), въпреки че лечението е избрано въз основа на формуляра. В клиничната картина на такива пациенти преобладават симптомите на внезапно обостряне на астмата. Обострянето на заболяването се предшества от голяма разлика в показателите на сутрешния и вечерния PSV, надвишаваща 20%. Тези промени винаги трябва да предупреждават лекаря, при такива пациенти терапията трябва внимателно да се преразгледа с инхалаторни глюкокортикостероиди и продължителни β2-агонисти, но състоянието им е нестабилно. Възможно е нестабилността да е свързана с инхалатори, които съдържат фреон, следователно, предписвайки същите лекарства под формата на сух прах, състоянието на пациентите може значително да се подобри. Втората клинична форма на нестабилна астма се характеризира с внезапна поява на тежка екзацербация, въпреки че първоначално болният получава индивидуално подбрано лечение с добър ефект. Пример за такъв клиничен вариант са пациенти с непоносимост към аспирин и други НСПВС, при които при добро изходно състояние може да настъпи тежко обостряне след прием на провокиращо лекарство.

Внезапна смърт на пациенти с астма

Внезапната смърт на пациенти с БА остава слабо проучен проблем. Във Великобритания в средата на 60-те години на миналия век има епидемия от смъртни случаи при пациенти с астма, която е свързана с неконтролираното използване на високи дози неселективни симпатикомиметици. През този период са описани внезапни смъртни случаи на пациенти с БА, настъпили на фона на спокойно дишане на пациентите. Експерименталните данни показват, че симпатикомиметиците могат да имат кардиотоксичен ефект, особено при хипоксични състояния; с този неблагоприятен ефект на симпатикомиметиците, възможността за развитие на камерно мъждене и внезапна смърт на пациента се свързва със задоволително първоначално състояние на дихателната функция.

Астматично състояние

Специално място при тежка БА заема астматичният статус. Появата на астматично състояние при пациенти с БА се предшества от обостряне на заболяването; минават няколко дни и дори седмици преди развитието на такова тежко обостряне като астматично състояние. Най-характерната особеност на този период на обостряне е рязкото намаляване на ефективността на симпатикомиметиците; освен това те започват да действат парадоксално. Много важен аспект при лечението на тази категория пациенти е ранната диагностика и адекватното лечение, което би предотвратило развитието на кома.

Оценка на състоянието на пациентитевключва клиничната картина на обостряне, сферата на съзнанието, степента на обща умора, естеството на цианозата, умората на дихателната мускулатура, перкусионните и аускултационни данни. Клиничната картина на астматичното състояние показва изключителната тежест на пациента с БА. Болният човек взема принудителна ситуация - седи в леглото, фиксира горната част на раменния пояс с ръце, хрипове се чуват от разстояние, говорът е изключително труден, тъй като всяка дума е придружена от потискащо влошаване на състоянието на пациента. Заслужава внимание непродуктивна кашлица , рядко се случва, храчките не изчезват поради изразен вискозитет, с появата на кашлица състоянието на пациента се влошава още повече; описаната клинична картина на обостряне на заболяването се предшества от интензивното използване на дозирани инхалаторни симпатикомиметици. Трябва да се помни, че с помощта на тези лекарства няма да е възможно да се изведе пациентът от астматично състояние.

Голяма прогностична стойност при оценката на състоянието на пациента е сфера на съзнанието ... При нарастващи прояви на хипоксия пациентите могат да бъдат възбудени, възбудата завършва с гърчове и кома. Възбудата и комата се предшестват от прогресивно нарастващо умора на пациента , цялата работа на дишането е насочена към преодоляване на съпротивлението при издишване: кратко вдишване и без пауза, дълго болезнено и трудно издишване. В акта на дишане участват спомагателните мускули на раменния пояс, междуребрените мускули и усилената работа на диафрагмата. Степента на респираторен дистрес винаги трябва да се оценява от съдбата на мускулите на врата в акта на дишане, прибирането на междуребрените пространства и появата на торакоабдоминална дискоординация; появата на тези признаци показва тежка проява на астматично състояние. Друг неблагоприятен признак за тежка астма е появата на синьо дифузна цианоза , което показва значителни промени в транспорта на кислород. Перкусия и аускултация предоставят много важна диагностична информация. Астматичният пристъп може да се усложни от развитието на пневмоторакс, който се среща по-често при млади пациенти. Перкусията предполага пневмоторакс; окончателната диагноза се поставя след рентгенова снимка на гръдния кош. Аускултацията може да разкрие важен феномен на "тихия бял дроб": хрипове се чува дистанционно до леглото на пациента и липсва по време на аускултация на белите дробове. Появата на описания синдром показва тежко и прогностично неблагоприятно протичане на обостряне на БА, което е придружено от нарастваща хипоксемия и хиперкапния.

Заслужава специално внимание оценка на функцията на външното дишане... Препоръчително е да се прибегне до изследвания пиков експираторен поток ; показатели под 200 l / min показват тежко обостряне на астма. Острата дихателна недостатъчност е придружена от появата парадоксален пулс ... Методология за определяне на парадоксалния пулс: първият тон на Коротков се измерва на височината на вдъхновението и на дълбочината на издишване, ако разликата надвишава 12 cm Hg, тогава можем да говорим за парадоксален пулс. Синдромът на тихия бял дроб и положителният парадоксален пулс показват тежка проява на астматично състояние, което изисква спешни мерки.

Програма за лечениеизвършва се задължително с постоянното участие на лекар, се осигурява доставка на медицински кислород (2-4 литра в минута). Лекарствата, използвани при лечението на астматични състояния, се различават малко от основната терапия, но методът на доставяне, дозираната форма на тези лекарства се различават значително от тези, използвани за поддържане на ремисия при пациенти с БА. При астматично състояние се предписват краткодействащи лекарства, т.е. приемането на продължителни симпатикомиметици (салметерол, формотерол, салтос) и теофилини (теопек и др.) се спира. Този принцип е продиктуван от необходимостта от титриране на дозите на лекарството за кратък период от време. Особено е необходимо да се обърне внимание на факта, че е необходимо да се избягва назначаването на продължителни (депо) стероидни лекарства - те са противопоказани при астма.

Лечението на астматично състояние трябва да започне с вдишване на разтвора. салбутамол в доза от 2,5 или 5 mg през пулверизатор. Тази доза може да се повтори през следващите 40-60 минути. Възниква въпрос относно предположението за отрицателна роля на симпатикомиметиците при лечението на астматично състояние. Въвеждането на салбутамол през пулверизатор избягва вдишването на фреони, което е от съществено значение за постигане на желания ефект. В посочените дози салбутамолът действа стимулиращо върху работата на дихателната мускулатура, което е много важно в борбата с умората. Добър ефект се постига при комбиниране салбутамол и ипратропиев бромид , което потенцира бронходилатацията.

Глюкокортикостероиди се предписват по здравословни причини при пациенти с астматично състояние. При първоначалните прояви на астматично състояние се дава предпочитание на назначаването на инхалаторни стероиди (будезонид) под формата на суспензия за терапия с пулверизатор. Въпреки това, в Русия, практикуващите са по-склонни да предписват перорален преднизолон в доза от 30 mg или интравенозно 200 mg хидрокортизон. Трябва да се подчертае, че интравенозното приложение на аминофилин не е рецепта от първа линия. Намаляване на кислородното напрежение до 60 mm Hg. и повишаване на напрежението на въглеродния диоксид над 45 mm Hg. показват тежка дихателна недостатъчност при пациент с астматично състояние и трябва да се разглежда като абсолютна индикация за механична вентилация. Страхотна перспектива е свързана с назначаването хелий в загрята форма. Хелият значително намалява нивото на турбуленция във въздушния поток в дихателните пътища, като по този начин подобрява газообменната функция на белите дробове.

Фенотерол -

Беротек Н(търговско наименование)

(Бьорингер Ингелхайм)

салбутамол -

Salamol sterineb (търговско наименование)

(Norton Healthcare)

Бронхиалната астма (БА), поради разпространението си (5-8% от общото население) и негативните тенденции в нарастване на броя на заболелите, тежките форми на заболяването и смъртните случаи остава актуален социален и медицински проблем. Качеството на живот на голям брой хора, значителни икономически и социални загуби са свързани с тази патология. Проучването и анализът на леталните изходи показват, че с навременна диагностика на зараждащото се обостряне на астма и адекватно интензивно лечение около 80% от всички смъртни случаи биха могли да бъдат предотвратени. Като се вземат предвид основните положения на съвременните програмни документи, дефиницията на заболяването може да се формулира, както следва: БА е хронично дифузно-възпалително заболяване на дихателната система, придружено от изразена хиперреактивност на бронхите, променлива, силно обратима бронхиална обструкция и лабилно клинично протичане: от асимптоматично до стадий на персистираща клинична ремисия, преходни и добре контролирани симптоми в стадия на лекарствена ремисия, до нарастващи пристъпи на задушаване, астматично състояние и възможна смърт в стадия на прогресивна екзацербация.

Понастоящем в чуждестранната и родната литература все по-често се използват различни термини за описание на тежкото протичане и обостряне на астмата. Ако в родната литература и практика доскоро традиционната диференциация на тежестта на състоянието на пациента при тежко обостряне на астма се основаваше на диагнозата продължителен астматичен пристъп и три стадия на астматичен статус (AS), то в чуждата литература повече общи термини са като "остра тежка астма", "тежко обостряне на астма", "нестабилна астма" и др. Пациентите със заплаха от спиране на дишането и възможна смърт се отнасят към групата на "фатална астма, животозастрашаваща БА" , "БА със заплаха от спиране на дишането". Последният термин се използва и в съвременните практически насоки. Това терминологично разнообразие отразява хетерогенността на тежките форми на заболяването, диктува диференцирана тактика за управление на пациентите от тази категория. Характеристиките на съвременната терминология обаче изискват известна адаптация на клиничното мислене, тъй като традиционният подход към диагнозата, базиран на анализ на клиниката, качествени параметри на тежестта на състоянието (скорост и продължителност на развитието на обостряне, резистентност до бронходилататорна терапия, която е обичайна за пациента), до голяма степен измества акцента на съвременната диагностика към такива количествени параметри за оценка на тежестта на обострянето на БА, като функционални, газометрични и лабораторни показатели.

Изхождайки от това, има някои обективни трудности в практическата работа на лекаря, точната диагноза страда с определянето къде завършва продължителната атака на задушаване и започва AS. До сравнително скоро навременната диагностика на АС беше от голямо практическо значение, тъй като общопризната позиция беше задължителното предписване на глюкокортикостероиди (GCS) в комплексната терапия на това сериозно и качествено ново състояние по време на БА. Съвременните концепции за възпалителния характер на AD направиха възможно значително преразглеждане и изместване на фокуса на лечението в полза на по-ранно предписване на GCS, които са най-ефективните лекарства с противовъзпалително действие. В инхалаторната форма, кортикостероидите (ICS), лишени от много нежелани системни ефекти, се препоръчват за по-широко приложение в съвременната клинична практика, дори в основната терапия на лека персистираща астма и освен това при нейното тежко обостряне. Въпреки това, при животозастрашаваща астма, която очевидно е най-съвместима със стадий II AS, използването на системни кортикостероиди (SCS), заедно с други мерки, често става жизненоважно. Известно е също, че при състояния на остра дихателна недостатъчност, хипоксемия, метаболитни и електролитни промени, нежеланите странични ефекти на SGCS и β2-агонистите се увеличават, особено при използване на високи дози от тези лекарства. Тези явления също трябва да бъдат взети предвид от лекуващия лекар, особено след като има редица проучвания, в които авторите не разкриват предимствата на високи дози кортикостероиди пред ниски и средни дози, особено при комбинирана терапия с кортикостероиди и продължителна терапия. -действащи p2-агонисти.

За оценка на качеството на лечение на пациенти с тежки екзацербации на БА и АС, анализирахме историите на пациенти с БА, които са били стационарно лекувани за период от една година в две специализирани белодробни отделения, работещи в спешен режим, с интензивно лечение. отделение (ICU), възможностите за реанимация и интензивно лечение (ICU), съпоставимо оборудване и медикаменти.

Установено е, че различните болници и различните лекари имат различни подходи към диагностиката и лечението на тежки екзацербации на астма. Анализът показа, че при демографски съпоставима извадка от приети пациенти с БА по пол, възраст, продължителност на заболяването (съответно 413 и 309 души), процентът на диагнозите на тежка екзацербация на БА и АС корелира като 32,9% и 3,6% в единия от тях и 40,4% и 28,5% в другия. Воденето на пациенти при спешни състояния винаги е индивидуално, базирано на стандартен алгоритъм с динамична оценка на тежестта на състоянието и отговора на терапията. Въпреки това, съществуващият алгоритъм на стандартния протокол, очевидно, за диагностика и лечение на тежко обостряне на астма и АС, на практика не винаги е достатъчен. Това се потвърждава от различен процент смъртни случаи в AS: in

в първия случай - 13,3%, във втория - 5,7%.

Целта на изследването е да се съпоставят количествените параметри на диагностицирането на тежка екзацербация на БА и I стадий на АС и да се анализира ефективността на съвременните схеми на лечение.

Материали и методи.

Изследвани са клиничните характеристики на тежките форми на астма, причинени от обостряне на заболяването при 136 пациенти (32 мъже и 104 жени; средна възраст - 51,3 ± 8,4 години; продължителност на заболяването - 13,1 ± 3,6 години).

Критериите за диагностициране на астма и тежестта на екзацербацията се основават на препоръките на международни и местни експертни групи. По време на изследването по общоприетата схема с използване на физикални, функционални, традиционни инструментални и лабораторни методи, 3 групи пациенти бяха диференцирани въз основа на клинични, анамнестични и функционални параметри на обостряне на БА (скорост на развитие на тежка екзацербация, нейната продължителност преди постъпване в болница, анализ на ефективността на предишната терапия, оценка на сферата на съзнанието, физическата активност, дихателната функция, способността за провеждане на разговор).

Група I - 69 пациенти с тежко обостряне на БА (TOA) - бавно нарастващо влошаване на състоянието през деня, постепенно намаляване на ефективността на краткодействащите P2-агонисти, нарастваща нужда от употребата им в честота и дозировка, задушаване, значително намаляване на физическата активност, силно хрипове, възбуда, уплаха, "респираторна паника", изразена трудност при говорене. Група I - 31 пациенти с I стадий на астматично състояние (AS) - бързо нарастващо влошаване на състоянието, но протичащо на вълни с прогресия в рамките на 2-3 дни преди постъпване в болницата, силно задушаване, без субективен ефект от многократна употреба на високи дози (32-agonis - действате краткотрайно, рязко намаляване на физическата активност, затруднено произношение на отделни думи, слабост, летаргия.

Група III - 36 пациенти с тежка екзацербация на астма на фона на продължителна стероидна зависимост (C / 3). Всички пациенти в тази група са приемали дългосрочни поддържащи дози системни кортикостероиди от 5 до 15 mg по отношение на преднизон. Предишното състояние преди постъпване в болницата може да бъде оценено както с бърза, така и с бавна прогресия, намаляване и липса на ефект от вдишване (52-краткодействащи агонисти, без ефект от увеличаване на дозата на преднизолон с 5-10 mg.

Пациентите, които са използвали само ICS в основната терапия, не се считат за C/3 и не са включени в тази група.

Изследването на някои количествени параметри на тежките форми на астма в избраните групи е представено в таблицата. Както се вижда от таблицата, няма съществени разлики в количествените параметри на диагностиката в избраните групи. А по други клинични и функционални показатели в анализираните групи не се наблюдават значими разлики. Въз основа на данните от проучването и анализа на литературни материали от последните години, като се вземат предвид новите технологии за интензивна терапия на тежки форми на астма, на практика е възможно да се разграничат две основни групи пациенти за спешна помощ в интензивното отделение. на специализирано пулмологично отделение, с възможности за пулмонална терапия и в интензивно отделение с терапевтичен профил.с респираторна подкрепа и възможности за механична вентилация. Като се има предвид разнообразието от съвременна терминология, група I пациенти може да включва:

1. Остра тежка БА.

2. Тежко обостряне на B A.

3. Нестабилна БА.

4. Пристъп на задушаване, който се развива внезапно.

5. Пристъп на задушаване, развиващ се бавно.

6. Хронично тежък БА.

7. Астматично състояние I стадий.

Група II пациенти на анализирания диагностичен подход могат да бъдат:

1. Животозастрашаваща астма.

2. Фатална БА.

3. Астматично състояние II стадий.

4. Астматично състояние III стадий.

И въпреки че всяка от изброените тежки форми на астма има свои собствени диференцирани особености на управление, в тактически план за хоспитализирани пациенти, подобно разделение може да е напълно оправдано. Първоначалната цел на лечението на обостряне на астмата е възможно най-бързо премахване на обструкцията на дихателните пътища, премахване на хипоксемията и възстановяване на белодробната функция. В условията на интензивно отделение на специализирано отделение, най-добрият вариант за постигане на тази цел е последователната комбинирана пулверизираща терапия, фокусирана върху основните механизми на бронхиална обструкция с едновременно вдишване на кислород.

1. Облекчаване на остра бронхиална обструкция - вдишване на 1-2 ml разтвор на беродуал през пулверизатор с цел по-добро доставяне на лекарството в дисталните дихателни пътища и едновременно въздействие

адренергични и холинергични механизми на бронхоспазъм.

2. Облекчаване на подостра бронхиална обструкция - инхалация на будезонидсуспензия (пулмикорт) в доза от 4 до 10 mg с противовъзпалителни и антиедематозни цели.

3. Облекчаване на обратимия компонент на хроничната бронхиална обструкция - инхалация на лазолван (инхалационен аналог на бромхексин) в доза 2-3 ml с цел мобилизиране и отстраняване на патологично променените секрети, запушващи малките бронхи.

Ефективността на терапията с пулверизатор се оценява в рамките на 1 час от момента на приемане според субективните усещания за подобрена дихателна функция, клинични симптоми на регресия на обостряне, повишаване на стойностите на PSV с 20% или повече в сравнение с първоначалните стойности и постигането на насищане на кръвта с кислород от 92% или повече. Липсата на ефект според резултатите от изброените критерии или тяхното влошаване е индикация за доп

назначаване на системни кортикостероиди, интравенозен аминофилин и преместване на пациента в интензивното отделение.

Анализът на ефективността на първоначалното лечение на острата фаза на тежко обостряне на астмата при 3 групи пациенти показа:

при I група пациенти (ТОА), от 32 лекувани по дадената схема, е получен положителен резултат при 30 души, което възлиза на 93,75%; в група II (AC), съответно, от 31 - 27 (87,1%) и в група III (C / 3) от 36 - 8, което възлиза на едва 22,2%.

По този начин е установена ниската ефективност на комбинираната терапия с пулверизатор при пациенти със стероид-зависима астма, което предполага първоначалното използване на системни GCS при тази група пациенти с обостряне на астма. В групата пациенти с T OA и АС I стадий, които нямат зависимост от GCS, е напълно разумно лечението на острата фаза на обостряне да започне с последователна комбинирана терапия с пулверизатор.

Количествени критерии за диагностициране на тежки форми на бронхиална астма (M ± m)

Група PSV (%) HR HR HR Sa02 (%)

TOA, n = 69 46,4 + 4,8 132,5 ± 8,5 29,2 ± 9,8 90,5 ± 4,1

AS, n = 31 43,3 + 4,5 127,8 + 6,1 30,2 ± 2,4 89,3 ± 4,9

C / 3, n = 36 45,3 ± 4,5 125,8 ± 6,6 27,7 ± 7,4 89,9 ± 5,1

P> 0,05> 0,05> 0,05> 0,05

Забележка. TOA - тежко обостряне на астма; AS - астматично състояние; С / 3 (стероид-зависима бронхиална астма в стадий на тежко обостряне; PSV - пикова скорост на издишване в% спрямо дължимата; HR - брой сърдечни удари за 1 минута; NPV - брой дихателни движения за 1 мини Sa02 - кръв насищане с кислород в%.

Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, придружено от тяхната хиперреактивност, което се проявява с повтарящи се епизоди на задух, затруднено дишане, чувство за стягане в гърдите и кашлица, която се проявява предимно през нощта или рано сутринта. . Тези епизоди обикновено са свързани с широко разпространена, но не и постоянна бронхиална обструкция, която е обратима спонтанно или с лечение.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

Разпространението на бронхиалната астма в общата популация е 4-10%, а сред децата - 10-15%. Преобладаващ пол: деца под 10 години - мъже, възрастни - жени.

КЛАСИФИКАЦИЯ

Най-голямо практическо значение имат класификациите на бронхиалната астма по етиология, тежест на хода и особености на проявление на бронхиална обструкция.

Най-важното е разделянето на бронхиалната астма на алергична (атопична) и неалергична (ендогенна) форма, тъй като при лечението на алергична бронхиална астма са ефективни специфични методи, които не се използват в неалергичната форма.

Международна класификация на болестите от десета ревизия (ICD-10): J45 - Бронхиална астма (J45.0 - Астма с преобладаване на алергичен компонент; J45.1 - Неалергична астма; J45.8 - Смесена астма), J46 . - астматичен статус.

Тежестта на бронхиалната астма се класифицира по наличието на клинични признаци преди започване на лечението и/или по количеството ежедневна терапия, необходима за оптимален контрол на симптомите.

◊ Критерии за тежест:

♦ клинични: броят на нощните гърчове за седмица и дневните гърчове на ден и на седмица, тежестта на физическата активност и нарушенията на съня;

♦ обективни показатели за бронхиална проходимост: форсиран експираторен обем за 1 s (FEV 1) или пиков експираторен поток (PSV), дневни флуктуации на PSV;

♦ терапия, получавана от пациентите.

◊ В зависимост от тежестта има четири стадия на заболяването (което е особено удобно за лечение).

♦ Стъпка 1 : лесно прекъсващ (епизодично) бронхиална астма... Симптомите (кашлица, задух, хрипове) се отбелязват по-рядко от веднъж седмично. Нощни атаки не повече от 2 пъти месечно. В междинния период няма симптоми, белодробната функция е нормална (FEV 1 и PSV са повече от 80% от правилните стойности), дневните колебания на PSV са под 20%.

♦ Стъпка 2 : лесно постоянен бронхиална астма... Симптомите се появяват веднъж седмично или по-често, но не всеки ден. Нощни атаки по-често от 2 пъти месечно. Пристъпите могат да попречат на нормалната активност и съня. PSV и FEV 1 извън пристъпа са повече от 80% от правилните стойности, дневните колебания на PSV са 20-30%, което показва нарастваща реактивност на бронхите.

♦ Стъпка 3 : постоянен бронхиална астма среден степен земно притегляне... Симптомите се появяват ежедневно, екзацербациите нарушават активността и съня и намаляват качеството на живот. Нощните пристъпи се появяват по-често от 1 път седмично. Пациентите не могат без ежедневен прием на краткодействащи β2-адреномиметици. PSV и FEV 1 са 60-80% от необходимите стойности, PSV флуктуациите надвишават 30%.

♦ Стъпка 4 : тежък постоянен бронхиална астма... Симптомите продължават през целия ден. Чести са екзацербациите и нарушенията на съня. Проявите на заболяването ограничават физическата активност. PSV и FEV 1 са под 60% от правилните стойности дори извън атаката, а дневните колебания в PSV надвишават 30%.

Трябва да се отбележи, че е възможно да се определи тежестта на бронхиалната астма по тези показатели само преди започване на лечението. Ако пациентът вече получава необходимата терапия, трябва да се вземе предвид обемът. Ако клиничната картина на пациента съответства на етап 2, но в същото време той получава лечение, съответстващо на етап 4, той се диагностицира с тежка бронхиална астма.

Фази на хода на бронхиалната астма: обостряне, затихване на обостряне и ремисия.

♦ Астматичен състояние (състояние астматичен) - сериозно и животозастрашаващо състояние - продължителен пристъп на експираторно задушаване, който не може да бъде спрян с конвенционални антиастматични лекарства в продължение на няколко часа. Правете разлика между анафилактична (бързо развитие) и метаболитна (постепенно развитие) форми на астматичен статус. Клинично се проявява като значителни обструктивни нарушения до пълно отсъствие на бронхиална проводимост, непродуктивна кашлица, тежка хипоксия, повишаване на резистентността към бронходилататори. В някои случаи са възможни признаци на предозиране на β2-агонисти и метилксантини.

Според механизма на нарушаване на бронхиалната проходимост се разграничават следните форми на бронхиална обструкция.

◊ Остра бронхоконстрикция поради спазъм на гладката мускулатура.

◊ Подостра бронхиална обструкция поради оток на лигавицата на дихателните пътища.

◊ Склеротична бронхиална обструкция поради склероза на бронхиалната стена с продължително и тежко протичане на заболяването.

◊ Обструктивна бронхиална обструкция, причинена от нарушено отделяне и промени в свойствата на храчките, образуване на лигавични тапи.

ЕТИОЛОГИЯ

Различават се рискови фактори (причинни фактори), които определят възможността за развитие на бронхиална астма и провокатори (тригери), които осъзнават това предразположение.

Най-значимите рискови фактори са наследствеността и излагането на алергени.

◊ Вероятността от бронхиална астма е свързана с генотипа на лицето. Примери за наследствени заболявания, придружени от прояви на бронхиална астма, са повишено производство на IgE, комбинация от бронхиална астма, назална полипоза и непоносимост към ацетилсалицилова киселина (аспиринова триада), свръхчувствителност на дихателните пътища, хипербрадикининемия. Генетичният полиморфизъм при тези състояния определя готовността на дихателните пътища за неадекватни възпалителни реакции в отговор на тригери, които не предизвикват патологични състояния при хора без наследствена предразположеност.

◊ От алергените, отпадните продукти на домашния прах ( Дерматофагоиди pteronyssinusи Дерматофагоиди farinae), спори на плесени, растителен прашец, пърхот, слюнка и компоненти на урината на някои животни, птичи пух, алергени от хлебарки, хранителни и лекарствени алергени.

Провокиращи фактори (тригери) могат да бъдат инфекции на дихателните пътища (предимно остри респираторни вирусни инфекции), прием на β-блокери, замърсители на въздуха (серни и азотни оксиди и др.), студен въздух, физическа активност, ацетилсалицилова киселина и други НСПВС при пациенти с аспиринова бронхиална астма, психологически, екологични и професионални фактори, силни миризми, тютюнопушене (активно и пасивно), съпътстващи заболявания (гастроезофагеален рефлукс, синузит, тиреотоксикоза и др.).

ПАТОГЕНЕЗА

Патогенезата на бронхиалната астма се основава на хронично възпаление.

За бронхиалната астма е характерна специална форма на възпаление на бронхите, което води до образуването на тяхната хиперреактивност (повишена чувствителност към различни неспецифични стимули в сравнение с нормата); водеща роля при възпалението принадлежи на еозинофилите, мастоцитите и лимфоцитите.

Възпалените хиперреактивни бронхи реагират на тригери чрез спазъм на гладката мускулатура на дихателните пътища, хиперсекреция на слуз, оток и възпалителна клетъчна инфилтрация на лигавицата на дихателните пътища, водеща до развитие на обструктивен синдром, клинично проявяващ се като пристъп на задух или диспнея.

... ◊ Ранната астматична реакция се медиира от хистамин, простагландини, левкотриени и се проявява със свиване на гладката мускулатура на дихателните пътища, хиперсекреция на слуз, оток на лигавицата.

... ◊ Късна астматична реакция се развива при всеки втори възрастен пациент с бронхиална астма. Лимфокините и други хуморални фактори предизвикват миграцията на лимфоцити, неутрофили и еозинофили и водят до развитие на късна астматична реакция. Медиаторите, произведени от тези клетки, са способни да увредят епитела на дихателните пътища, да поддържат или активират възпалителния процес и да стимулират аферентните нервни окончания. Например, еозинофилите могат да секретират повечето от основните протеини, левкотриен С 4, макрофагите са източници на тромбоксан В 2, левкотриен В 4 и фактор за активиране на тромбоцитите. Т-лимфоцитите играят централна роля в регулирането на локалната еозинофилия и появата на излишък от IgE. В течността за бронхиална промивка при пациенти с атопична астма се увеличава броят на Т-хелперите (CD4 + лимфоцити).

... ♦ Профилактичното приложение на β2-адреномиметици блокира само ранна реакция, а инхалаторните препарати на НА блокира само късна реакция. Кромоните (напр. недокромил) действат и на двете фази на астматичния отговор.

... ◊ Механизмът на развитие на атопична бронхиална астма е взаимодействието на антиген (Ar) с IgE, което активира фосфолипаза А 2, под действието на която арахидоновата киселина се отцепва от фосфолипидите на мембраната на мастоцитите, от които простагландините (E 2 , D 2, F 2 α) се образуват под действието на циклооксигеназа, тромбоксан А 2, простациклин и под действието на липоксигеназа - левкотриени C 4, D 4, E 4, чрез специфични рецептори, повишаващи тонуса на гладкомускулните клетки и което води до възпаление на дихателните пътища. Този факт дава обосновка за използването на сравнително нов клас лекарства против астма - левкотриенови антагонисти.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В бронхите се откриват възпаление, лигавични тапи, оток на лигавицата, хиперплазия на гладката мускулатура, удебеляване на базалната мембрана, признаци на нейната дезорганизация. По време на пристъпа тежестта на тези патоморфологични промени се увеличава значително. Възможни са признаци на белодробен емфизем (вижте глава 20 "Белодробен емфизем"). Ендобронхиалната биопсия на пациенти със стабилна хронична (персистираща) бронхиална астма разкрива десквамация на бронхиалния епител, еозинофилна инфилтрация на лигавицата, удебеляване на базалната мембрана на епитела. При бронхоалвеоларен лаваж в промивната течност се откриват голям брой епителни и мастоцити. При пациенти с нощни пристъпи на бронхиална астма, най-високото съдържание на неутрофили, еозинофили и лимфоцити в течността за бронхиална промивка е отбелязано в ранните сутрешни часове. За бронхиална астма, за разлика от други заболявания на долните дихателни пътища, е характерно отсъствието на бронхиолит, фиброза и грануломатозни реакции.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Бронхиалната астма се характеризира с изключително нестабилни клинични прояви, поради което е необходимо задълбочено снемане на анамнеза и изследване на параметрите на външното дишане. При 3 от 5 пациенти бронхиалната астма се диагностицира само в по-късните стадии на заболяването, тъй като клиничните прояви на заболяването може да липсват по време на междупристъпния период.

ЖАЛБИ И АНАМНЕЗА

Най-типичните симптоми са епизодични пристъпи на експираторна диспнея и/или кашлица, поява на отдалечени хрипове, усещане за тежест в гърдите. Важен диагностичен индикатор за заболяването е облекчаването на симптомите спонтанно или след прием на лекарства (бронходилататори, GC). При вземане на анамнеза трябва да се обърне внимание на наличието на повтарящи се екзацербации, обикновено след излагане на тригери, както и сезонната променливост на симптомите и наличието на алергични заболявания при пациента и неговите близки. Също така е необходимо внимателно събиране на алергична анамнеза, за да се установи връзка между появата на затруднено издишване или кашлица с потенциални алергени (например контакт с животни, ядене на цитрусови плодове, риба, пилешко месо и др.).

ФИЗИЧЕСКО ИЗСЛЕДВАНЕ

Поради факта, че тежестта на симптомите на заболяването се променя през деня, при първия преглед на пациента може да липсват характерните признаци на заболяването. Екзацербацията на бронхиалната астма се характеризира с пристъп на задушаване или експираторна диспнея, подуване на крилете на носа при вдишване, прекъсване на речта, възбуда, участие в акта на дишане на спомагателните дихателни мускули, упорита или епизодична кашлица, може да има сухо хрипове (бръмчене) хрипове, усилени при издишване и разстояние при аускултация (дистанционно хрипове). При тежък пристъп пациентът седи, навежда се напред, опирайки ръце на коленете си (или таблата, ръба на масата). При лек ход на заболяването пациентът остава нормално активен и спи в нормално положение.

С развитието на белодробен емфизем се отбелязва боксиран перкусионен звук (хиперпроветривост на белодробната тъкан). При аускултация най-често се чуват сухи хрипове, но те могат да липсват дори по време на обостряне и дори при наличие на потвърдена значителна бронхиална обструкция, която вероятно е свързана с преобладаващото участие на малки бронхи в процеса. Фазата на издишване се удължава.

ОЦЕНКА НА АЛЕРГОЛОГИЧНОТО СТАТУС

При първоначалния преглед се използват провокативни тестове на скарификация, интрадермален и убождане („prick test”) с вероятни алергени. Трябва да се има предвид, че понякога кожните тестове дават фалшиво отрицателни или фалшиво положителни резултати. Откриването на специфични IgE в кръвния серум е по-надеждно. Въз основа на оценката на алергичния статус е много вероятно да се разграничат атопична и неатопична бронхиална астма (Таблица 19-1).

Таблица 19-1. Някои критерии за диагностициране на атопична и неатопична бронхиална астма

ЛАБОРАТОРНО ИЗСЛЕДВАНЕ

В общия анализ на кръвта е характерна еозинофилия. В периода на обостряне се открива левкоцитоза и повишаване на ESR, докато тежестта на промените зависи от тежестта на заболяването. Левкоцитозата също може да бъде следствие от приема на преднизолон. Изследването на газовия състав на артериалната кръв в късните стадии на заболяването разкрива хипоксемия с хипокапния, която се заменя с хиперкапния.

Микроскопският анализ на храчките разкрива голям брой еозинофили, епител, спирали на Kurshmann (слуз, която образува отливки от малки дихателни пътища), кристали на Charcot-Leiden (кристализирани еозинофилни ензими). По време на първоначалния преглед и при неалергична астма е препоръчително да се проведе бактериологично изследване на храчките за патогенна микрофлора и нейната чувствителност към антибиотици.

ИНСТРУМЕНТАЛНИ ПРОУЧЕНИЯ

Пиковата флоуметрия (измерване на PSV) е най-важната и достъпна техника за диагностика и контрол на бронхиална обструкция при пациенти с бронхиална астма (фиг. 19-1). Това изследване, провеждано ежедневно 2 пъти на ден, позволява диагностициране на бронхиална обструкция в ранните етапи на развитие на бронхиална астма, определяне на обратимостта на бронхиалната обструкция, оценка на тежестта на заболяването и степента на бронхиална хиперреактивност, прогнозиране на обостряния, определяне на професионална бронхиална обструкция. астма, оценка на ефективността на лечението и извършване на неговата корекция ... Всеки пациент с бронхиална астма трябва да има пиков флоуметър.

Ориз. 19-1. Пиков разходомер. а - пиков разходомер; б - правила за прилагане.

Изследване на FVD: важен диагностичен критерий е значително увеличение на FEV 1 с повече от 12% и PSV с повече от 15% от подходящите стойности след инхалация на краткодействащи β2-адреномиметици (салбутамол, фенотерол). Препоръчва се и оценка на бронхиална хиперреактивност - провокативни тестове с вдишване на хистамин, метахолин (при лек ход на заболяването). Стандартът за измерване на бронхиалната реактивност е дозата или концентрацията на провокиращ агент, който причинява 20% намаление на FEV 1. Въз основа на измерването на FEV 1 и PSV, както и дневните колебания на PSV, се определят етапите на бронхиална астма.

Рентгенографията на гръдния кош се извършва основно за изключване на други респираторни заболявания. Най-често те откриват повишена въздушност на белите дробове, понякога бързо изчезващи инфилтрати.

◊ Когато се появи плевритна болка при пациент с пристъп на бронхиална астма, е необходима рентгенова снимка за изключване на спонтанен пневмоторакс и пневмомедиастинум, особено при настъпване на подкожен емфизем.

◊ При комбинация от астматични пристъпи с повишена телесна температура се прави рентгеново изследване за изключване на пневмония.

◊ При наличие на синузит е препоръчително да се правят рентгенови снимки на синусите за откриване на полипи.

Бронхоскопията се извършва, за да се изключат други причини за бронхоразширяваща обструкция. По време на първоначалния преглед е препоръчително да се оцени клетъчният състав на течността, получена по време на бронхоалвеоларен лаваж. Необходимостта от терапевтична бронхоскопия и терапевтичен бронхиален лаваж при това заболяване се оценява нееднозначно.

ЕКГ е информативна при тежка бронхиална астма и разкрива претоварване или хипертрофия на дясното сърце, нарушения на проводимостта по десния сноп на Хис сноп. Характерна е и синусовата тахикардия, която намалява в междупристъпния период. Суправентрикуларната тахикардия може да бъде страничен ефект на теофилин.

НЕОБХОДИМИ ИЗСЛЕДВАНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНИ ЕТАПИ НА БРОНХИАЛНА АСМА

. Стъпка 1 ... Общ кръвен тест, общ анализ на урината, изследване на функция при високо налягане с проба с β 2 -адреномиметици, кожни провокативни тестове за откриване на алергии, определяне на общи и специфични IgE, рентгенография на гръдния кош, анализ на храчките. Допълнително в специализирана институция могат да се направят провокативни тестове с бронхоконстриктори, упражнения и/или алергени за изясняване на диагнозата.

. Стъпка 2 ... Общ кръвен тест, общ анализ на урината, изследване на функцията при високо налягане с проба с β 2 -адреномиметици, кожни провокативни тестове, определяне на общи и специфични IgE, рентгенография на гръдния кош, анализ на храчките. Желателен е ежедневен пиков поток. Допълнително в специализирана институция могат да се направят провокативни тестове с бронхоконстриктори, упражнения и/или алергени за изясняване на диагнозата.

. Стъпки 3 и 4 ... Общ кръвен тест, общ анализ на урината, изследване на функцията при високо налягане с проба с β 2 -адреномиметици, дневна пикова флоуметрия, кожни провокативни тестове, при необходимост - определяне на общи и специфични IgE, рентгенография на гръдния кош, анализ на храчките; в специализирани институции - изследване на газовия състав на кръвта.

ВАРИАНТИ И СПЕЦИАЛНИ ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСМА

Има няколко варианта (инфекциозно зависима, дисхормонална, диовариална, ваготонична, невропсихична, вариант с изразен адренергичен дисбаланс, кашлица, както и автоимунна и аспиринова бронхиална астма) и специални форми (професионална, сезонна, в бронхиална астма). възрастни хора) с бронхиална астма...

ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМА ВАРИАНТ

Инфекциозно зависим вариант на бронхиална астма е присъщ предимно на лица над 35-40 години. При пациенти с този вариант на протичане заболяването протича по-тежко, отколкото при пациенти с атопична астма. Причината за обостряне на бронхиалната астма при този клинично-патогенетичен вариант са възпалителни заболявания на дихателната система (остър бронхит и обостряне на хроничен бронхит, пневмония, тонзилит, синузит, остри респираторни вирусни инфекции и др.).

Клинична рисуване

Пристъпите на астма при такива пациенти се характеризират с по-малка тежест на развитие, продължават по-дълго и са по-слабо контролирани от β2-адреномиметици. Дори след облекчаване на пристъпа, в белите дробове остава трудно дишане с удължено издишване и сухи хрипове. Симптомите на бронхиална астма често се комбинират със симптоми на хроничен бронхит. При такива пациенти има постоянна кашлица, понякога с мукопурулентна храчка, телесната температура се повишава до субфебрилни стойности. Доста често вечер има студени тръпки, усещане за студ между лопатките, а през нощта - изпотяване, предимно в горната част на гърба, шията и тилната част. Тези пациенти често са диагностицирани с полипозно-алергичен риносинуит. Обръща се внимание на тежестта и персистирането на обструктивните промени във вентилацията, които не се възстановяват напълно след вдишване на β-адренергични агонисти и облекчаване на пристъп на задушаване. При пациенти с инфекциозно-зависима бронхиална астма много по-бързо, отколкото при пациенти с атопична астма, се развиват белодробен емфизем и пулмонално сърце със ЗСН.

лаборатория и инструментален изследвания

Рентгенографски, с напредването на заболяването, при пациентите се появяват и нарастват признаци на повишена проветривост на белите дробове: повишена прозрачност на белодробните полета, разширяване на ретростерналните и ретрокардиалните пространства, сплескване на диафрагмата, признаци на пневмония.

При наличие на активен инфекциозно-възпалителен процес в дихателните органи е възможна левкоцитоза на фона на тежка кръвна еозинофилия, повишаване на ESR, поява на CRP, повишаване на съдържанието на α- и γ-глобулини в кръв, повишаване на активността на киселинната фосфатаза с повече от 50 единици / ml.

Цитологичното изследване на храчките потвърждава гнойния й характер чрез преобладаване на неутрофили и алвеоларни макрофаги в намазката, въпреки че се наблюдава и еозинофилия.

Когато бронхоскопията разкрива признаци на възпаление на лигавицата, хиперемия, мукопурулентен характер на секрета; в бронхиалните промивки по време на цитологично изследване преобладават неутрофилите и алвеоларните макрофаги.

Необходимо лаборатория изследвания

Необходими са лабораторни изследвания, за да се установи наличието и да се установи ролята на инфекцията в патологичния процес.

Определяне на антитела в кръвния серум срещу хламидия, мораксел, микоплазма.

Засяване от храчки, урина и изпражнения на гъбични микроорганизми в диагностични титри.

Положителни кожни тестове за гъбични алергени.

Откриване на вирусни Ags в епитела на носната лигавица чрез имунофлуоресценция.

Четирикратно увеличение на серумните AT титри към вируси, бактерии и гъбички, когато се наблюдава в динамика.

ДИСХОРМОНАЛЕН (ХОРМОНОЗАВИСИМ) ВАРИАНТ

При тази опция за лечение на пациенти системното приложение на GCs е задължително, а тяхното отмяна или намаляване на дозата води до влошаване на състоянието.

По правило пациентите с хормонално-зависим ход на заболяването приемат GC и образуването на хормонална зависимост не е значително свързано с продължителността на приложение и дозата на тези лекарства. При пациенти, лекувани с GC, е необходимо да се проверят за усложнения от терапията (потискане на функцията на надбъбречната кора, синдром на Иценко-Кушинг, остеопороза и фрактури на костите, хипертония, повишена концентрация на глюкоза в кръвта, язви на стомаха и дванадесетопръстника, миопатия, психични промени).

Хормоналната зависимост може да е резултат от дефицит на HA и/или резистентност към HA.

Глюкокортикоидната недостатъчност от своя страна може да бъде надбъбречна и извънбъбречна.

... ◊ Надбъбречната глюкокортикоидна недостатъчност протича с намаляване на синтеза на кортизол от кората на надбъбречната жлеза, с преобладаване на синтеза от кората на надбъбречната жлеза на много по-малко биологично активен кортикостерон.

... ◊ Екстраадренална глюкокортикоидна недостатъчност протича с повишено свързване на кортизола с тракортин, албумин, смущения в регулационната система „хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора”, с повишен кортизолов клирънс и др.

HA-резистентност може да се развие при пациенти с най-тежко протичане на бронхиална астма; в същото време способността на лимфоцитите да реагират адекватно на кортизола намалява.

Необходимо лаборатория изследвания

Необходими са лабораторни изследвания за идентифициране на механизмите, които формират хормонозависимия вариант на бронхиална астма.

Определяне на нивото на общите 11-хидроксикортикостероиди и/или кортизола в кръвната плазма.

Определяне на концентрацията на 17-хидроксикортикостероиди и кетостероиди в урината.

Ежедневен клирънс на кортикостероиди.

Абсорбцията на кортизол от лимфоцитите и/или броя на глюкокортикоидните рецептори в лимфоцитите.

Малък тест за дексаметазон.

ВАРИАНТ НА ​​ДИЗАЙН

Диовариалният вариант на бронхиална астма, като правило, се комбинира с други клинични и патогенетични варианти (най-често с атопичен) и се диагностицира в случаите, когато обострянията на бронхиалната астма са свързани с фазите на менструалния цикъл (обикновено обострянията настъпват в предменструален период).

Клинична рисуване

Екзацербация на бронхиална астма (възобновяване или повишена честота на астматични пристъпи, повишен задух, кашлица с трудно отделяема вискозна храчка и др.) преди менструация при такива пациенти често е придружено от симптоми на предменструално напрежение: мигрена, промени в настроението, пастообразно лице и крайници, алгоменорея. Този вариант на бронхиална астма се характеризира с по-тежко и прогностично неблагоприятно протичане.

Необходимо лаборатория изследвания

Необходими са лабораторни изследвания за диагностициране на нарушения на хормоналната функция на яйчниците при жени с бронхиална астма.

Базална термометрия в комбинация с цитологично изследване на вагинални намазки (колпоцитологичен метод).

Определяне на съдържанието на естрадиол и прогестерон в кръвта чрез радиоимуноанализ в определени дни от менструалния цикъл.

ИЗРАЗЕН АДРЕНЕРГИЧЕН ДИБАЛАНС

Адренергичният дисбаланс е нарушение на връзката между β- и α-адренергичните реакции. В допълнение към предозирането на β-адренергични агонисти, факторите, допринасящи за образуването на адренергичен дисбаланс, са хипоксемията и промените в киселинно-алкалното състояние.

Клинична рисуване

Адренергичният дисбаланс най-често се формира при пациенти с атопичен вариант на бронхиална астма и при наличие на вирусни и бактериални инфекции в острия период. Клинични данни, предполагащи наличието на адренергичен дисбаланс или тенденция към неговото развитие:

Влошаване или развитие на бронхиална обструкция с въвеждане или вдишване на β-адренергичен агонист;

Липса или прогресивно намаляване на ефекта при въвеждане или вдишване на β-адренергичен агонист;

Дългосрочна употреба (парентерално, перорално, инхалационно, интраназално) β-адренергични агонисти.

Необходимо лаборатория изследвания

Най-простите и достъпни диагностични критерии за адренергичен дисбаланс включват намаляване на реакцията на бронходилатация [според показанията на FEV 1, моментна обемна скорост (MFV) на вдишване, MFV и максимална вентилация на белите дробове] в отговор на вдишване на β -адренергични агонисти или парадоксална реакция (увеличаване на бронхиалната обструкция с повече от 20% след вдишване на β-адренергичен агонист).

ХОЛИНЕРГИЧЕН (ВАГОТОНИЧЕН) ВАРИАНТ

Този вариант на хода на бронхиалната астма е свързан с нарушен метаболизъм на ацетилхолин и повишена активност на парасимпатиковия отдел на вегетативната нервна система.

Клинична рисуване

Холинергичният вариант се характеризира със следните особености на клиничната картина.

Среща се предимно при възрастни хора.

Образува се няколко години след заболяването от бронхиална астма.

Водещият клиничен симптом е задух не само по време на физическо натоварване, но и в покой.

Най-ярката клинична проява на холинергичния вариант на хода на бронхиалната астма е продуктивна кашлица с отделяне на голямо количество слузеста, пенлива храчка (300-500 ml или повече на ден), което дава основание да се нарече този вариант на бронхиална астма "мокра астма".

Бързо настъпващ бронхоспазъм под влияние на физическа активност, студен въздух, остри миризми.

Нарушение на бронхиалната проходимост на ниво средни и големи бронхи, което се проявява с изобилие от сухи хрипове по цялата повърхност на белите дробове.

Проявата на хиперваготония са нощни пристъпи на задушаване и кашлица, прекомерно изпотяване, хиперхидроза на дланите, синусова брадикардия, аритмии, артериална хипотония, честа комбинация от бронхиална астма с язвена болест.

НЕРВО-МЕНТАЛЕН ВАРИАНТ

Този клинично-патогенетичен вариант на бронхиална астма се диагностицира в случаите, когато невропсихичните фактори допринасят за провокирането и фиксирането на астматичните симптоми, а промените във функционирането на нервната система се превръщат в механизми на патогенезата на бронхиалната астма. При някои пациенти бронхиалната астма е вид патологична адаптация на пациента към околната среда и решаването на социални проблеми.

Известни са следните клинични варианти на невропсихична бронхиална астма.

Неврастеничният вариант се развива на фона на ниско самочувствие, прекомерни изисквания към себе си и болезнено съзнание за собствената неадекватност, от което „предпазва“ пристъп на бронхиална астма.

Истеричният вариант може да се развие на фона на повишено ниво на претенции на пациента към значими лица от микросоциалната среда (семейство, производствен екип и др.). В този случай, с помощта на пристъп на бронхиална астма, пациентът се опитва да постигне удовлетворение на желанията си.

Психастеничният вариант на хода на бронхиалната астма се отличава с повишена тревожност, зависимост от значими лица от микросоциалната среда и ниска способност за вземане на самостоятелни решения. „Условната приятност“ на атаката се крие във факта, че тя „освобождава“ пациента от необходимостта да вземе отговорно решение.

Механизмът на шънта на припадъка облекчава невротичната конфронтация на членовете на семейството и получава внимание и грижа по време на припадъка от значима среда.

Диагностиката на невропсихичния вариант се основава на анамнестични и тестови данни, получени чрез попълване на специални въпросници и въпросници.

АВТОИМУННА АСТМА

Автоимунната астма възниква в резултат на сенсибилизация на пациентите към Ar на белодробната тъкан и се среща при 0,5-1% от пациентите с бронхиална астма. Вероятно развитието на този клиничен и патогенетичен вариант се дължи на алергични реакции от тип III и IV според класификацията на Coombs and Gell (1975).

Основните диагностични критерии за автоимунна астма са:

Тежък, непрекъснато повтарящ се курс;

Формиране на GC-зависимост и GC-резистентност при пациенти;

Откриване на антибелодробни антитела, повишаване на концентрацията на CEC и активността на киселата фосфатаза в кръвния серум.

Автоимунната бронхиална астма е рядък, но най-тежък вариант на хода на бронхиалната астма.

"АСПИРАЛНА" БРОНХИАЛНА АСТМА

Произходът на аспириновия вариант на бронхиална астма е свързан с нарушение на метаболизма на арахидоновата киселина и увеличаване на производството на левкотриени. В този случай се формира така наречената аспиринова триада, включваща бронхиална астма, назална полипоза (параназални синуси), непоносимост към ацетилсалицилова киселина и други НСПВС. Наличието на аспириновата триада се наблюдава при 4,2% от пациентите с бронхиална астма. В някои случаи един от компонентите на триадата - назална полипоза - не се открива. Възможна е сенсибилизация към инфекциозни или неинфекциозни алергени. Важни са данните от анамнезата за развитието на пристъп на задушаване след прием на ацетилсалицилова киселина и други НСПВС. В условията на специализирани институции тези пациенти се изследват с ацетилсалицилова киселина с оценка на динамиката на FEV 1.

СПЕЦИАЛНИ ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

. Бронхиална астма в възрастен... При пациенти в напреднала възраст както диагнозата на бронхиалната астма, така и оценката на тежестта на нейния ход са трудни поради голям брой съпътстващи заболявания, например хроничен обструктивен бронхит, белодробен емфизем, коронарна артериална болест с признаци на левокамерна недостатъчност. Освен това с възрастта броят на β2-адренергичните рецептори в бронхите намалява, така че употребата на β-адренергични агонисти при възрастни хора е по-малко ефективна.

. Професионален бронхиална астмапредставлява средно 2% от всички случаи на това заболяване. Известни са повече от 200 вещества, които се използват в производството (от високоактивни нискомолекулни съединения, например изоцианати, до известни имуногени като платинени соли, растителни комплекси и животински продукти), които допринасят за появата на бронхиална астма. Професионалната астма може да бъде алергична или неалергична. Важен диагностичен критерий се счита за липсата на симптоми на заболяването преди започване на тази професионална дейност, потвърдената връзка между появата им на работното място и изчезването им след напускането му. Диагнозата се потвърждава от резултатите от измерване на PSV на работното място и извън работното място, специфични провокативни тестове. Необходимо е да се диагностицира професионалната астма възможно най-рано и да се спре контактът с увреждащия агент.

. Сезонен бронхиална астмаобикновено се свързва със сезонен алергичен ринит. В периода между сезоните, когато настъпва обостряне, проявите на бронхиална астма могат да отсъстват напълно.

. Тусивна опция бронхиална астма: сухата пароксизмална кашлица е основният, а понякога и единственият симптом на заболяването. Често се появява през нощта и обикновено не е придружено от хрипове.

АСМАТИЧЕН СТАТУС

Статусна астма (животозастрашаваща екзацербация) е астматичен пристъп, необичайна по тежест за този пациент, резистентен към обичайната за този пациент бронходилататорна терапия. Статус астматичен също се разбира като тежко обостряне на бронхиална астма, изискващо предоставяне на медицинска помощ в болнични условия. Една от причините за развитието на астматичен статус може да бъде блокадата на β2-адренергичните рецептори поради предозиране на β2-адренергични агонисти.

Развитието на астматичен статус може да бъде улеснено от недостъпността на постоянна медицинска помощ, липсата на обективно наблюдение на състоянието, включително пикова флоуметрия, невъзможността на пациента да се самоконтролира, неадекватното предишно лечение (обикновено липсата на основна терапия) , тежък пристъп на бронхиална астма, влошен от съпътстващи заболявания.

Клинично астматичният статус се характеризира с изразена експираторна диспнея, тревожност до страх от смърт. Пациентът заема принудително положение с наклонен напред торс и опрян на ръцете (раменете са повдигнати). Мускулите на раменния пояс, гръдния кош и коремните мускули участват в акта на дишане. Продължителността на издишването рязко се удължава, чуват се сухи хрипове и хрипове, с прогресия дишането става отслабено до "мълви бели дробове" (без дихателни звуци при аускултация), което отразява екстремната степен на бронхиална обструкция.

УСЛОЖНЕНИЯ

Пневмоторакс, пневмомедиастинум, белодробен емфизем, дихателна недостатъчност, пулмонално сърце.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

Диагнозата на бронхиална астма трябва да се изключи, ако при наблюдение на параметрите на външното дишане не се открият нарушения на бронхиалната проходимост, няма ежедневни колебания в PSV, бронхиална хиперреактивност и пристъпи на кашлица.

При наличие на бронхообструктивен синдром се провежда диференциална диагноза между основните нозологични форми, за които е характерен този синдром (Таблица 19-2).

Таблица 19-2. Диференциални диагностични критерии за бронхиална астма, хроничен бронхит и белодробен емфизем

. Знаци	. Бронхиална астма	. ХОББ	. Емфизем бели дробове
Възраст в началото на заболяването	Често под 40 години	Често над 40 години	Често над 40 години
История на тютюнопушенето	Не е задължително	Характерно	Характерно
Естеството на симптомите	Епизодична или постоянна	Епизоди на обостряне, прогресиращи	Напредък
Отделяне на храчки	Малко или умерено	Постоянен в различни количества	Малко или умерено
Наличието на атопия
Външни тригери
FEV 1, FEV 1 / FVC (форсиран жизнен капацитет на белите дробове)	Нормално или намалено
Хиперреактивност на дихателните пътища (метахолин, хистаминови тестове)			Понякога е възможно
Общ капацитет на белите дробове	Нормално или леко повишено	Нормално или леко повишено	Рязко намалена
Дифузионен капацитет на белите дробове	Нормата или леко повишена	Нормата или леко повишена	Рязко намалена
	Променлива
Наследствена предразположеност към алергични заболявания		Не типично	Не типично
Комбинация с извънбелодробни прояви на алергии		Не типично	Не типично
Кръвна еозинофилия		Не типично	Не типично
Еозинофилия на храчките		Не типично	Не типично

При провеждане на диференциална диагноза на бронхо-обструктивни състояния трябва да се помни, че бронхоспазъмът и кашлицата могат да бъдат причинени от някои химикали, включително лекарства: НСПВС (най-често ацетилсалицилова киселина), сулфити (съдържащи се например в чипс, скариди, сушени плодове, бира, вина, както и в метоклопрамид, инжекционни форми на епинефрин, лидокаин), β-блокери (включително капки за очи), тартразин (жълт хранителен оцветител), ACE инхибитори. Кашлицата, причинена от ACE инхибитори, обикновено суха, лошо контролирана от антитусивни средства, β-адреномиметици и инхалаторна HA, напълно изчезва след оттеглянето на ACE инхибиторите.

Бронхоспазъмът може да бъде предизвикан и от гастроезофагеален рефлукс. Рационалното лечение на последното е придружено от елиминиране на пристъпите на експираторна диспнея.

Симптоми, подобни на бронхиалната астма, се появяват при дисфункция на гласните струни („псевдоастма“). В тези случаи е необходима консултация с отоларинголог и фониатър.

Ако се открият инфилтрати на рентгенова снимка на гръдния кош при пациенти с бронхиална астма, трябва да се направи диференциална диагноза с типични и атипични инфекции, алергична бронхопулмонална аспергилоза, белодробни еозинофилни инфилтрати с различна етиология, алергична грануломатоза в комбинация с ангиострит (синдрометоза на белите дробове).

ЛЕЧЕНИЕ

Бронхиалната астма е нелечимо заболяване. Основната цел на терапията е поддържане на нормално качество на живот, включително физическа активност.

ТАКТИКА НА ЛЕЧЕНИЕ

Цели на лечението:

Постигане и поддържане на контрол върху симптомите на заболяването;

Предотвратяване на обостряне на заболяването;

Поддържане на белодробната функция възможно най-близо до нормалните стойности;

Поддържане на нормално ниво на активност, включително физическа;

Елиминиране на страничните ефекти на антиастматични лекарства;

Предотвратяване на развитието на необратима бронхиална обструкция;

Предотвратяване на смъртност, свързана с астма.

Контрол на бронхиалната астма може да се постигне при повечето пациенти, той може да се определи по следния начин:

Минимална тежест (в идеалния случай не) на хронични симптоми, включително нощни;

Минимални (рядки) екзацербации;

Няма нужда от линейка и спешна помощ;

Минималната нужда (в идеалния случай не) от употребата на β-адренергични агонисти (при необходимост);

Без ограничения за активност, включително физическа;

Дневните колебания в PSV са по-малко от 20%;

Нормални (близки до нормалните) стойности на PSV;

Минимална тежест (или липса) на нежелани ефекти на лекарства.

Лечението на пациенти с бронхиална астма включва шест основни компонента.

1. Обучение на пациентите за формиране на партньорства в процеса на тяхното управление.

2. Оценка и наблюдение на тежестта на заболяването, както чрез регистриране на симптомите, така и по възможност чрез измерване на белодробната функция; за пациенти с умерено и тежко протичане, дневната пикова флоуметрия е оптимална.

3. Елиминиране на излагането на рискови фактори.

4. Разработване на индивидуални планове за лекарствена терапия за дългосрочно управление на пациента (като се вземе предвид тежестта на заболяването и наличието на противоастматични лекарства).

5. Разработване на индивидуални планове за облекчаване на обострянията.

6. Осигуряване на редовен последващ мониторинг.

ОБРАЗОВАТЕЛНИ ПРОГРАМИ

Основата на образователната система на пациентите по пулмология е астматичното училище. Съгласно специално разработени програми, на пациентите се обяснява в достъпна форма същността на заболяването, методите за предотвратяване на припадъци (елиминиране на ефектите от тригерите, превантивна употреба на лекарства). В хода на изпълнението на образователните програми се счита за задължително да се научи пациента да управлява самостоятелно хода на бронхиалната астма в различни ситуации, да разработи писмен план за излизане от тежък пристъп, да осигури достъп до медицински професионалист, научете как да използвате пиков разходомер у дома и да поддържате дневна PSV крива, както и да използвате правилно инхалатори с дозирани дози. Училищата за астма са най-ефективни сред жените, пациентите с непушачи и пациентите с висок социално-икономически статус.

МЕДИЦИНСКА ТЕРАПИЯ

Въз основа на патогенезата на бронхиалната астма за лечение се използват бронходилататори (β2-адреномиметици, m-антихолинергици, ксантини) и противовъзпалителни антиастматични лекарства (GC, стабилизатори на мастоцитната мембрана и левкотриенови инхибитори).

ПРОТИВ Възпалителни АНТИАСТМИЧНИ ЛЕКАРСТВА (ОСНОВНА ТЕРАПИЯ)

. GK: терапевтичният ефект на лекарствата е свързан по-специално с тяхната способност да увеличават броя на β2-адренорецепторите в бронхите, да инхибират развитието на незабавна алергична реакция, да намаляват тежестта на локалното възпаление, оток на бронхиалната лигавица и секреторната активност на бронхиалните жлези, подобряват мукоцилиарния транспорт, намаляват бронхиалната реактивност ...

. ◊ Вдишване GK * (беклометазон, будезонид, флутиказон), за разлика от системните, имат предимно локален противовъзпалителен ефект и практически не предизвикват системни странични ефекти. Дозата на лекарството зависи от тежестта на заболяването.

* При приемане на лекарства под формата на дозиращи кутии се препоръчва използването на дистанционер (особено с клапан, който изключва издишването в спейсера), което допринася за по-ефективен контрол на бронхиалната астма и намалява тежестта на някои странични ефекти (за например, свързани с утаяване на лекарства в устната кухина, поглъщане) ... Специална форма на доставка на аерозол е системата за "леко дишане", която не изисква натискане на патрона, аерозолната доза се издава в отговор на отрицателно налягане при вдишване на пациента. При използване на препарати под формата на прах с помощта на циклохалер, турбухалер и др., не се използва разделител.

. ◊ Системни GK(преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) се предписва при тежка бронхиална астма в минимални дози или по възможност през ден (редуващ се режим). Прилагат се интравенозно или орално; последният начин на приложение е за предпочитане. Интравенозното приложение е оправдано, ако пероралното приложение е невъзможно. Назначаването на депо лекарства е разрешено само за тежко болни пациенти, които не спазват медицинските препоръки и/или когато ефективността на други лекарства е изчерпана. Във всички останали случаи се препоръчва да се избягва тяхното назначаване.

. Стабилизатори мембранимастоцити (кромоглициева киселина и недокромил, както и лекарства, комбинирани с краткодействащи β2-адреномиметици) действат локално, предотвратявайки дегранулацията на мастоцитите и освобождаването на хистамин от тях; потискат както незабавната, така и забавената бронхоспастична реакция към вдишвания Ag, предотвратява развитието на бронхоспазъм при вдишване на студен въздух или при физическо натоварване. При продължителна употреба те намаляват бронхиалната хиперреактивност, намаляват честотата и продължителността на пристъпите на бронхоспазъм. Те са по-ефективни в детството и младостта. Лекарствата от тази група не се използват за лечение на пристъп на бронхиална астма.

. Антагонисти левкотриен рецептори(zafirlukast, montelukast) - нова група противовъзпалителни лекарства против астма. Лекарствата намаляват нуждата от краткодействащи β2-адреномиметици и са ефективни за предотвратяване на пристъпи на бронхоспазъм. Използва се вътрешно. Намалява нуждата от кръвна глюкоза („щадящ ефект“).

БРОНХОЛОГИЧНИ ПРЕПАРАТИ

Трябва да се помни, че всички бронходилататори при лечението на бронхиална астма имат симптоматичен ефект; честотата на тяхното използване служи като индикатор за ефективността на основната противовъзпалителна терапия.

... β 2 - Адреномиметици къс действия(салбутамол, фенотерол) се прилагат чрез инхалация, те се считат за средство на избор за спиране на пристъпи (по-точно обостряне) на бронхиална астма. Когато се прилага чрез вдишване, действието обикновено започва през първите 4 минути. Лекарствата се произвеждат под формата на дозирани аерозоли, сух прах и разтвори за инхалатори (ако е необходимо, продължително вдишване, разтворите се вдишват през пулверизатор).

◊ Инхалатори с дозиране, прахообразни инхалатори и пулверизация се използват за прилагане на лекарства. За правилното използване на дозирани инхалатори пациентът се нуждае от определени умения, тъй като в противен случай само 10-15% от аерозола влиза в бронхиалното дърво. Правилната техника на приложение е както следва.

♦ Свалете капачката от мундщука и разклатете добре кутията.

♦ Издишайте напълно.

♦ Обърнете кутията с главата надолу.

♦ Поставете мундщука пред широко отворена уста.

♦ Започнете бавно вдишване, като в същото време натиснете инхалатора и продължете дълбокото вдишване до края (вдишването не трябва да е рязко!).

♦ Задръжте дъха си поне за 10 секунди.

♦ След 1-2 минути направете второ вдишване (за 1 вдишване инхалаторът трябва да се натисне само 1 път).

◊ При използване на системата за "лесно дишане" (използвана в някои дозирани форми на салбутамол и беклометазон), пациентът трябва да отвори капачката на мундщука и да поеме дълбоко въздух. Не е необходимо да натискате кутията и да координирате вдишването.

◊ Ако пациентът не може да изпълни горните препоръки, трябва да се постави дистанционер (специална пластмасова колба, в която се впръсква аерозол преди вдишване) или дистанционер с клапан - аерозолна камера, от която пациентът вдишва лекарството. използвани (фиг. 19-2). Правилната техника за използване на дистанционера е както следва.

♦ Отстранете капачката от инхалатора и я разклатете, след което поставете инхалатора в специалния отвор на устройството.

♦ Поставете мундщука в устата си.

♦ Натиснете кутията, за да получите дозата от лекарството.

♦ Поемете бавно и дълбоко въздух.

♦ Задръжте дъха си за 10 секунди и след това издишайте в мундщука.

♦ Вдишайте отново, без да натискате кутията.

♦ Преместете устройството далеч от устата.

♦ Изчакайте 30 секунди, преди да приемете следващата доза за инхалиране.

Ориз. 19-2. Дистанционер. 1 - мундщук; 2 - инхалатор; 3 - отвор за инхалатора; 4 - дистанционно тяло.

... β 2 - Адреномиметици дълго действияизползван чрез инхалиране (салметерол, формотерол) или перорално (дозирани форми на салбутамол с бавно освобождаване). Продължителността на тяхното действие е около 12 ч. Лекарствата предизвикват разширяване на бронхите, повишен мукоцилиарен клирънс, а също така инхибират освобождаването на вещества, които причиняват бронхоспазъм (например хистамин). β2-адреномиметиците са ефективни за предотвратяване на астматични пристъпи, особено през нощта. Те често се използват в комбинация с противовъзпалителни лекарства против астма.

М- Холиноблокери(ипратропиев бромид) след вдишване действа за 20-40 минути. Начинът на приложение е инхалация от балон или през спейсер. Специално произведените разтвори се вдишват през пулверизатор.

. Комбиниран бронходилататори наркотицисъдържащ β 2-адреномиметик и m-антихолинергичен (балон и разтвор на пулверизатор).

. Наркотици теофилина къс действия(теофилин, аминофилин) като бронходилататори са по-малко ефективни от инхалаторните β2-адреномиметици. Те често причиняват тежки странични ефекти, които могат да бъдат избегнати чрез предписване на оптимална доза и контролиране на концентрацията на теофилин в кръвта. Ако пациентът вече приема дългодействащи теофилинови препарати, интравенозното приложение на аминофилин е възможно само след определяне на концентрацията на теофилин в кръвната плазма!

. Наркотици теофилина продължително действияизползвани вътрешно. Метилксантините предизвикват бронхиална експанзия, инхибират освобождаването на възпалителни медиатори от мастоцити, моноцити, еозинофили и неутрофили. Поради дълготрайния си ефект, лекарствата намаляват честотата на нощните пристъпи, забавят ранната и късната фаза на астматичния отговор при излагане на алерген. Теофилиновите лекарства могат да причинят сериозни странични ефекти, особено при по-възрастни пациенти; лечението се препоръчва да се извършва под контрола на съдържанието на теофилин в кръвта.

ОПТИМИЗИРАЩА АНТИАСМАТИЧНА ТЕРАПИЯ

За рационалната организация на антиастматична терапия са разработени методи за нейната оптимизация, които могат да бъдат описани под формата на блокове.

. Блокиране 1 ... Първото посещение от пациента при лекаря, оценка на тежестта на бронхиалната астма [въпреки че е трудно да се установи точно на този етап, тъй като е необходима точна информация за колебанията на PSV (според домашните измервания на пиковия поток през седмицата) и тежестта на клиничните симптоми], определяне на тактиката за управление на пациента. Ако пациентът се нуждае от спешна помощ, по-добре е да го хоспитализирате. Наложително е да се вземе предвид количеството на предишната терапия и да се продължи в съответствие със степента на тежест. Ако състоянието се влоши по време на лечение или неадекватна предишна терапия, може да се препоръча допълнителен прием на краткодействащи β2-адреномиметици. Определете въвеждащ седмичен период на наблюдение за състоянието на пациента. Ако пациентът има предполагаемо лека или умерена бронхиална астма и не е необходимо незабавно да се предписва пълно лечение, пациентът трябва да бъде наблюдаван в продължение на 2 седмици. Мониторингът на състоянието на пациента включва попълване на дневник на клиничните симптоми от пациента и регистриране на PSV показатели във вечерните и сутрешните часове.

. Блокиране 2 ... Посетете лекар 1 седмица след първото посещение. Определяне на тежестта на астмата и избор на подходящо лечение.

. Блокиране 3 ... Двуседмичен период на наблюдение по време на терапията. Пациентът, както и по време на въвеждащия период, попълва дневника на клиничните симптоми и записва стойностите на PSV с пикфлоумер.

. Блокиране 4 ... Оценка на ефективността на терапията. Посещение при лекар след 2 седмици на фона на лечението.

ЛЕКАРСТВЕНА ТЕРАПИЯ СПОРЕД ЕТАПИТЕ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

Принципите на лечение на бронхиална астма се основават на стъпаловиден подход, признат в света от 1995 г. Целта на този подход е да се постигне възможно най-пълен контрол на проявите на бронхиална астма с минимално количество лекарства. Броят и честотата на приема на лекарства се увеличават (стъпка нагоре) с влошаване на хода на заболяването и намаляват (стъпка надолу) с ефективността на терапията. В същото време е необходимо да се избягва или предотвратява влиянието на тригерните фактори.

. Стъпка 1 ... Лечението на интермитентна бронхиална астма включва профилактичен прием (ако е необходимо) на лекарства преди тренировка (инхалаторни краткодействащи β2-адреномиметици, недокромил, техните комбинирани лекарства). Вместо инхалаторни β2-адреномиметици могат да се предписват m-антихолинергици или краткодействащи теофилинови препарати, но тяхното действие започва по-късно и често предизвикват странични ефекти. При интермитентен курс е възможно провеждането на специфична имунотерапия с алергени, но само от специалисти, алерголози.

. Стъпка 2 ... При персистиращ ход на бронхиална астма е необходим ежедневен продължителен профилактичен прием на лекарства. Предписвайте инхалаторна HA в доза от 200-500 mcg / ден (на базата на беклометазон), недокромил или теофилинови препарати с удължено освобождаване. Инхалаторните краткодействащи β2-адреномиметици продължават да се използват при необходимост (при подходяща основна терапия, необходимостта трябва да намалява, докато не бъдат отменени).

... ◊ Ако на фона на лечението с инхалаторни GC (в същото време лекарят е сигурен, че пациентът вдишва правилно), честотата на симптомите не намалява, дозата на лекарството трябва да се увеличи до 750-800 μg / ден или в допълнение към GC (при доза от най-малко 500 μg), предписвайте удължено действащи бронходилататори през нощта (особено за предотвратяване на нощни пристъпи).

... ◊ Ако с помощта на предписани лекарства не може да се постигне овладяване на проявите на бронхиална астма (симптомите на заболяването се появяват по-често, необходимостта от краткодействащи бронходилататори се увеличава или намаляват стойностите на PEF), лечението трябва да започне според етап 3.

. Стъпка 3 ... Ежедневна употреба на противовъзпалителни лекарства против астма. Предписвайте инхалаторна HA при 800-2000 mcg / ден (на базата на беклометазон); препоръчва се използването на инхалатор с дистанционер. Можете допълнително да предписвате дългодействащи бронходилататори, особено за предотвратяване на нощни пристъпи, например перорални и инхалаторни дългодействащи β2-адреномиметици, дългодействащи теофилинови препарати (под контрола на концентрацията на теофилин в кръвта; терапевтичната концентрация е 5-15 μg / ml). Симптомите могат да бъдат облекчени чрез краткодействащи β2-адреномиметици. При по-тежки екзацербации се провежда курс на лечение с перорални GC. Ако не е възможно да се контролират проявите на бронхиална астма (симптомите на заболяването се появяват по-често, необходимостта от краткодействащи бронходилататори се увеличава или стойностите на PSV намаляват), лечението трябва да започне съгласно стъпка 4.

. Стъпка 4 ... При тежък ход на бронхиална астма не е възможно да се контролира напълно. Целта на лечението е постигане на максимални възможни резултати: най-малък брой симптоми, минимална нужда от краткодействащи β2-адреномиметици, възможно най-добри стойности на PSV и тяхното минимално разпространение, най-малък брой странични ефекти на лекарствата . Обикновено се използват няколко лекарства: инхалаторна HA във високи дози (800-2000 mcg / ден по отношение на беклометазон), HA вътре непрекъснато или на дълги курсове, дългодействащи бронходилататори. Можете да предпишете m-антихолинергици (ипратропиев бромид) или тяхната комбинация с β2-адреномиметик. Краткодействащите инхалаторни β2-адреномиметици могат да се използват при необходимост за облекчаване на симптомите, но не по-често 3-4 пъти на ден.

. Стъпка нагоре(влошаване). Те преминават към следващия етап, ако лечението е неефективно на този етап. Трябва обаче да се има предвид дали пациентът приема правилно предписаните лекарства и дали има контакт с алергени и други провокиращи фактори.

. Стъпка надолу(подобрение). Намаляване на интензивността на поддържащата терапия е възможно, ако състоянието на пациента се стабилизира за най-малко 3 месеца. Количеството на терапията трябва да се намалява постепенно. Преходът към стъпка надолу се извършва под контрола на клиничните прояви и FVD.

Горната основна терапия трябва да бъде придружена от внимателно извършени елиминационни мерки и допълнена с други лекарства и нефармакологични методи на лечение, като се вземе предвид клиничният и патогенетичен вариант на хода на астмата.

Пациентите с инфекциозно-зависима астма се нуждаят от саниране на огнища на инфекция, муколитична терапия, баротерапия, акупунктура.

На пациенти с автоимунни промени, в допълнение към HA, могат да бъдат предписани цитостатици.

Пациентите с хормонозависима астма се нуждаят от индивидуални режими за използване на GC и контрол върху възможността за усложнения от терапията.

На пациенти с диовариални промени могат да се предписват (след консултация с гинеколог) синтетични прогестини.

На пациенти с изразен невропсихичен вариант на хода на бронхиалната астма са показани психотерапевтични методи на лечение.

При наличие на адренергичен дисбаланс, GCs са ефективни.

На пациенти с изразен холинергичен вариант е показано антихолинергичното лекарство ипратропиев бромид.

Пациентите с бронхиална астма на физическо усилие се нуждаят от методи за физическа терапия, антилевкотриенови лекарства.

Необходими са различни методи за психотерапевтично лечение, психологическа подкрепа за всички пациенти с бронхиална астма. Освен това на всички пациенти (при липса на индивидуална непоносимост) се предписват мултивитаминови препарати. Когато екзацербацията отшуми и по време на ремисия на бронхиална астма, се препоръчват упражнения и масаж.

Особено внимание трябва да се обърне на обучението на пациентите на правилата за елиминационна терапия, инхалационни техники, индивидуална пикова флоуметрия и наблюдение на тяхното състояние.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ НА ЕКЦЕРАЦИЯ НА БРОНХИАЛНА АСМА

Екзацербация на бронхиална астма - епизоди на прогресивно увеличаване на честотата на пристъпите на експираторно задушаване, задух, кашлица, хрипове, чувство за задух и компресия на гръдния кош или комбинация от тези симптоми, продължаващи от няколко часа до няколко седмици или Повече ▼. Тежките екзацербации, понякога фатални, обикновено са свързани с подценяване от страна на лекаря на тежестта на състоянието на пациента, неправилна тактика в началото на обостряне. Принципите на лечение на екзацербации са следните.

Пациентът с бронхиална астма трябва да знае ранните признаци на обостряне на заболяването и да започне да ги спира самостоятелно.

Оптималният начин на приложение на лекарството е инхалация с помощта на пулверизатор.

Лекарствата на избор за бързо облекчаване на бронхиална обструкция са инхалаторните краткодействащи β2-адреномиметици.

При неефективността на инхалаторните β2-адреномиметици, както и при тежки екзацербации, системните GC се използват перорално или интравенозно.

За намаляване на хипоксемията се провежда кислородна терапия.

Ефективността на терапията се определя с помощта на спирометрия и/или пикова флоуметрия чрез промени в FEV 1 или PSV.

ЛЕЧЕНИЕ НА АСМАТИЧЕН СТАТУС

Необходимо е да се изследва FVD на всеки 15-30 минути (най-малко), PSV и кислороден импулс. Критериите за хоспитализация са дадени в табл. 19-3. Пълна стабилизация на състоянието на пациента може да се постигне в рамките на 4 часа от интензивното лечение в спешното отделение, ако през този период не се постигне, проследяването продължава 12-24 часа или хоспитализирането в общото отделение или интензивното отделение ( с хипоксемия и хиперкапния, признаци на умора на дихателната мускулатура).

Таблица 19-3. Спирометрични критерии за хоспитализация на пациент с бронхиална астма

състояние	Показания Да се хоспитализация
Първоначално изследване	Неизпълнение на спирометрия OFV 1 ‹0,60 л
Започнаха пикова флоуметрия и отговорът към лечението	Липса на ефект от бронходилататори и PSV <60 l/min Увеличение на PSV след лечение ‹16% Повишаване на FEV 1 <150 ml след подкожно приложение на бронходилататори FEV 1 ‹30% от правилните стойности и не> 40% от дължимите стойности след лечение за повече от 4 часа
Пикова флоуметрия и отговор на лечението	PSV <100 l/min първоначално и <300 l/min след лечението FEV 1 <0,61 L в началото и <1,6 L след пълния курс на лечение Повишаване на FEV 1 <400 ml след използване на бронходилататори Намаляване на PSV с 15% след първоначална положителна реакция към бронходилататори

В случай на астматичен статус обикновено първо се извършва инхалация на β2-адреномиметици (при липса на данни за предозиране), възможно е в комбинация с m-холинобокатор и по-добре чрез пулверизатор. За по-голямата част от пациентите с тежки гърчове е показано добавяне на GC. Вдишването на β 2 -адреномиметици през пулверизатори в комбинация със системни ГК, като правило, облекчава пристъпа в рамките на 1 час. При тежък пристъп е необходима кислородна терапия. Пациентът остава в болницата, докато нощните пристъпи изчезнат и субективната нужда от краткодействащи бронходилататори намалява до 3-4 инхалации на ден.

GC се предписват перорално или интравенозно, например метилпреднизолон 60-125 mg интравенозно на всеки 6-8 часа или преднизолон 30-60 mg перорално на всеки 6 часа Ефектът на лекарствата с двата начина на приложение се развива след 4-8 часа; продължителността на приема се определя индивидуално.

... β 2 -Краткодействащи адренергични агонисти (при липса на анамнестични данни за предозиране) се използват под формата на многократни инхалации при тежко състояние на пациента под формата на дозиращи кутии с разделители или продължителни (за 72-96 часа) вдишване през пулверизатор (7 пъти по-ефективен от инхалацията от консерва, безопасна за възрастни и деца).

Можете да използвате комбинация от β2-адренергичен агонист (салбутамол, фенотерол) с m-антихолинергичен антагонист (ипратропиев бромид).

Ролята на метилксантините в спешната помощ е ограничена, тъй като те са по-малко ефективни от β2-адреномиметиците, противопоказани са при по-възрастни пациенти и освен това трябва да се следи концентрацията им в кръвта.

Ако състоянието не се е подобрило, но няма нужда от механична вентилация, е показано вдишване на кислородно-хелиева смес (това причинява намаляване на съпротивлението на газовите потоци в дихателните пътища, турбулентните потоци в малките бронхи стават ламинарни), въвеждане на магнезиев сулфат интравенозно, асистирана неинвазивна вентилация. Прехвърлянето на пациент с астматичен статус на апаратна вентилация се извършва по жизненоважни показания при всякакви състояния (извън болницата, в спешното отделение, в общото отделение или интензивното отделение). Процедурата се извършва от анестезиолог или реаниматор. Целта на механичната вентилация при бронхиална астма е поддържане на оксигенацията, нормализиране на pH на кръвта и предотвратяване на ятрогенни усложнения. В някои случаи механичната вентилация на белите дробове изисква интравенозна инфузия на разтвор на натриев бикарбонат.

БРОНХИАЛНА АСМА И БРЕМЕННОСТ

Средно 1 на 100 бременни жени страда от бронхиална астма, а при 1 на 500 бременни тя има тежко протичане със заплаха за живота на жената и плода. Ходът на бронхиалната астма по време на бременност е силно променлив. Бременността при пациенти с лек ход на заболяването може да подобри състоянието, докато при тежки случаи обикновено се влошава. Увеличаването на гърчовете се забелязва по-често в края на втория триместър на бременността, по време на раждане, рядко се появяват тежки припадъци. В рамките на 3 месеца след раждането характерът на хода на бронхиалната астма се връща към първоначалното пренатално ниво. Промените в хода на заболяването при многократна бременност са същите като при първата. По-рано се смяташе, че бронхиалната астма е 2 пъти по-склонна да причини усложнения на бременността (гестоза, следродилен кръвоизлив), но наскоро беше доказано, че при адекватен медицински контрол вероятността от тяхното развитие не се увеличава. Въпреки това, тези жени са по-склонни да имат деца с ниско телесно тегло, а необходимостта от хирургично раждане също е по-честа. Когато се предписват антиастматични лекарства на бременни жени, винаги трябва да се има предвид възможността за тяхното въздействие върху плода, но повечето съвременни инхалаторни лекарства против астма са безопасни в това отношение (Таблица 19-4). В FDA на САЩ * разработи насока, според която всички лекарства са разделени на 5 групи (A-D, X) според степента на опасност от употреба по време на бременност * .

* Съгласно класификацията на FDA (Администрация по храните и лекарствата, Комитет по контрол на лекарствата и хранителните добавки, САЩ), лекарствата според степента на опасност (тератогенност) за развитието на плода се разделят на категории A, B, C, D, X. Категория А (например калиев хлорид) и В (например инсулин): неблагоприятни ефекти върху плода не са установени нито при опити с животни, нито в клиничната практика; категория C (напр. изониазид): неблагоприятните ефекти върху плода са установени при опити с животни, но не и в клиничната практика; категория D (например диазепам): съществува потенциален тератогенен риск, но ефектът на лекарствата върху бременна жена обикновено надвишава този риск; категория X (например изотретиноин): лекарството определено е противопоказано по време на бременност и ако желаете да забременеете.

Сред пациентите, които са показани за операции с инхалационна анестезия, средно 3,5% страдат от бронхиална астма. При тези пациенти усложненията са по-вероятни по време и след операцията, поради което е изключително важно да се оцени тежестта и контролът върху хода на бронхиалната астма, да се оцени рискът от анестезия и този вид операция, както и предоперативната подготовка. Трябва да се вземат предвид следните фактори.

Острата обструкция на дихателните пътища причинява вентилационни и перфузионни нарушения, увеличавайки хипоксемията и хиперкапнията.

Ендотрахеалната интубация може да провокира бронхоспазъм.

Лекарствата, използвани по време на операция (например морфин, тримеперидин), могат да провокират бронхоспазъм.

Тежката бронхиална обструкция в комбинация с постоперативния болков синдром може да наруши процеса на кашлица и да доведе до развитие на ателектаза и нозокомиална пневмония.

За предотвратяване на обостряне на бронхиална астма при пациенти със стабилно състояние с редовно вдишване на HA се препоръчва преднизолон в доза от 40 mg / ден през устата 2 дни преди операцията и тази доза да се дава сутрин в деня на операцията. При тежка бронхиална астма пациентът трябва да бъде хоспитализиран няколко дни преди операцията за стабилизиране на FVD (интравенозно приложение на НА). Освен това трябва да се има предвид, че при пациенти, които са получавали системна GC в продължение на 6 месеца или повече, съществува висок риск от надбъбречно-хипофизна недостатъчност в отговор на хирургичен стрес, поради което им е показано профилактично приложение на 100 mg хидрокортизон интравенозно преди, по време и след операцията...

ПРОГНОЗА

Прогнозата на хода на бронхиалната астма зависи от навременността на нейното откриване, нивото на образование на пациента и способността му за самоконтрол. От решаващо значение са елиминирането на провокиращите фактори и навременното привличане на квалифицирана медицинска помощ.

ДИСПЕНЗЕРИЗАЦИЯ

Пациентите се нуждаят от постоянно наблюдение от лекар по местоживеене (с пълен контрол на симптомите поне веднъж на всеки 3 месеца). При чести екзацербации е показано постоянно наблюдение от пулмолог. Според показанията се извършва алергологичен преглед. Пациентът трябва да знае, че в Руската федерация има безплатно (според специални рецепти) предоставяне на лекарства против астма в съответствие със списъците, одобрени на федерално и местно ниво.

Факторите, които определят необходимостта от внимателно и непрекъснато наблюдение, което се извършва в стационарни или амбулаторни условия, в зависимост от наличните опции, включват:

Недостатъчен или намаляващ отговор към терапията през първите 1-2 часа от лечението;

Устойчива тежка бронхиална обструкция (PSV по-малко от 30% от правилната или индивидуалната най-добра стойност);

Скорошна анамнеза за тежка бронхиална астма, особено ако е необходимо хоспитализация и престой в интензивното отделение;

Наличието на фактори с висок риск от смърт от бронхиална астма;

Дългосрочно наличие на симптоми преди търсене на спешна помощ;

Недостатъчна наличност на медицинска помощ и лекарства у дома;

Лошите условия на живот;

Трудност при транспортиране до болница в случай на по-нататъшно влошаване.

Бронхиална астмае алергично заболяване, водещо до пристъпи на астма, причинени от бронхиални спазми и подуване на лигавиците им. Днес бронхиалната астма може да се счита за едно от най-честите заболявания, което засяга 4-10% от населението на света. В детска възраст развитието на бронхиална астма засяга 10-15% от децата.

Често бронхиалната астма в ранните етапи на своето развитие се диагностицира като бронхит, така че лечението й не е адекватно и не води до ефективност.

Симптоми на бронхиална астма

- пристъпи на задушаване, тежък задух, кашлица;

- хрипове, хрипове;

- тежест в областта на гръдния кош.

Признаците на бронхиална астма включват спонтанно изчезване на типичните симптоми или изчезването им след прием на противовъзпалителни лекарства. Наложително е да се обърне внимание на повтарящи се екзацербации, които често са причинени от различни алергени, ниски температури, висока влажност на въздуха, значителни физически натоварвания, вируси и т. н. Променливостта на симптомите може да варира в зависимост от сезона на годината.

Рискови фактори

- наследственост (наличието в семейството на пациента на хора, страдащи от бронхиална астма или други алергични заболявания);

- климатични фактори (ниска облачност, движение на въздушни маси и др. могат да провокират пристъп на бронхиална астма, в 93,8% от случаите астмата се провокира от глинеста почва, това заболяване е по-често срещано сред жителите на равнините, особено с високо ниво подземни води);

- сезонност (екзацербациите могат да бъдат причинени от високи и ниски температури, цъфтящи растения и др.).

Развитие на бронхиална астма

Бронхиалната астма се проявява с пристъпи на задушаване и кашлица, които се основават на имунно възпаление на бронхите при навлизане в тях на алергени или инфекциозни агенти. След това започват да се отделят биологично активни вещества, клетките се активират, структурата и функцията на бронхите се нарушава, развива се оток на лигавицата, променят се бронхиалните секрети, наблюдават се спазми на гладката мускулатура.

По време на астматичен пристъп бронхиалният секрет става плътен и запушва лумена на бронха, предотвратявайки преминаването на въздух навън. Това води до затруднено издишване – експираторна диспнея – един от специфичните симптоми на заболяването. Именно експираторен задух е причина за хрипове, хрипове.

За оценка на степента на бронхоспазъм се използват различни методи - спирография, PIR флуорометрия. Спирографията ви позволява да оцените обема на издишване през първата секунда (FEV1), PIR флуорометрия - обема на пиковия експираторен поток (PIC).

Бронхиалната астма изисква задължително лечение, независимото елиминиране на атака е възможно само с развитието на атопична бронхиална астма, причинена от сезонен цъфтеж на растенията.

Ход на бронхиална астма

Протичането на заболяването включва периоди на обостряне и ремисия. Тежестта на заболяването се оценява въз основа на следните критерии:

- броят на пристъпите през седмицата през нощта;

- броят на пристъпите през седмицата през деня;

- необходимостта от използване на краткодействащи агонисти;

- нарушения на съня и физическата активност;

- промяна в показателите FEV1 и POS по време на обостряне на заболяването;

- POS колебания през деня.

Според тежестта на заболяването има четири степени на бронхиална астма:

- прекъсващ поток (периодичен);

- упорито леко протичане;

- упорито средно течение;

- упорито тежко протичане.

Интермитентна бронхиална астма

- честотата на нощните пристъпи е не повече от 2 пъти месечно;

- честотата на гърчовете през деня по-малко от веднъж седмично;

- поява на краткотрайни екзацербации с продължителност от няколко часа до няколко дни;

- нормално дишане по време на ремисия;

- Флуктуации на POC< 20% в течение суток.

Бронхиална астма с лек персистиращ ход

- нощни пристъпи повече от два пъти месечно;

- пристъпи на задушаване през деня по-често от 1 път седмично, не повече от веднъж на ден;

- възможни нарушения на съня и физическата активност през деня;

- POS колебания през деня 20 - 30%.

Бронхиална астма с умерена тежест на циркулаторния ход

- честотата на нощните пристъпи на задушаване повече от веднъж седмично;

- дневните гърчове се появяват ежедневно;

- по време на обостряния на заболяването се нарушават физическата активност, работоспособността, сънят;

- необходимостта от ежедневно използване на краткодействащи агонисти;

- FEV1, POS 60-80% от нормата;

- Флуктуации на POS> 30% през деня.

Тежка персистираща бронхиална астма

- честа поява на астматични пристъпи през нощта;

- постоянни пристъпи през деня;

- чести екзацербации на заболяването;

- значително нарушение на физическата активност;

- POS колебания през деня - 20 - 30%.

Изследване

Подробното пулмологично и алергологично изследване на пациента дава възможност да се идентифицират причините за припадъци, да се определят механизмите на развитие на заболяването, както и вероятността от наличието на съпътстващи заболявания.

Лечение на астма

Методът за лечение на бронхиална астма се определя въз основа на резултатите от изследването, в зависимост от механизма на развитие на заболяването и неговата тежест. Специфично лечение от алерголог е показано в случаите, когато обостряне на заболяването е провокирано от един или друг алерген. В този случай като лечение се избира ваксинацията, провеждана в комбинация с традиционна основна терапия с инхалаторни лекарства, симптоматична терапия.

Профилактика на астма

- минимизиране на въздействието на алергените и навлизането им в бронхите на пациента;

- профилактика на инфекциозни заболявания в белите дробове и бронхите;

- редовно използване на предписаната от лекаря терапия;

- самоконтрол на параметрите на дишането.

• Симптоми на астма ← Публикувано: 14 юни 2012 г
• Уртикария - симптоми, лечение ← Публикувано: 2 юни 2012 г
• Синдром на Стивънс-Джонсън: причини, симптоми, лечение, диагноза ← Публикувано: 3 април 2017 г.
• Децата се запознават с обичайните промишлени химикали чрез кърмене ← Публикувано: 4 август 2015 г.
• Добрата наследственост помогна на обсадата на Ленинград да оцелее ← Публикувано: 6.07.2015

• Симптоми на астма Симптоми на астма Симптомите на астмата се влошават в резултат на запушване.

Има много малко шансове за заразяване с това заболяване, когато тялото е в ред. Следователно е необходимо теломерите да се поддържат в желаната "форма", а също и да се използва такъв метод като активиране на теломераза.

Започна ли вече грипната епидемия в Санкт Петербург? Според изявлението на Роспотребнадзор.

В столичния регион всички поликлиники са преведени на режим с повишена сигурност.

Не много приятна, но очаквана от мнозина, новината започна в Русия.

При децата в повечето случаи има атопична форма на бронхиална астма. Типичните симптоми на бронхиална астма се проявяват с пристъп на задушаване, бронхообструктивен синдром. Основните причини за нарушена бронхиална проходимост са оток и хиперсекреция, спазъм на бронхиалната мускулатура.

За бронхоспазъм, клинично по-типична суха пароксизмална кашлица, шумно дишане със затруднено издишване, сухо хрипове.

При разпространение и хиперсекреция в бронхите се чуват различни влажни хрипове.

Характерно е, че по време на пристъп на бронхиална астма се наблюдава задух, усещане за недостиг на въздух, хрипове, пароксизмална кашлица с трудноотделяща се, вискозна храчка. Издишването е трудно. При тежка бронхиална астма има подуване на гръдния кош и задушаване. При деца, особено малки деца, бронхиалната астма често се комбинира с атопичен дерматит или в по-напреднала възраст (при юноши) с алергичен ринит (сезонен или целогодишен).

Симптомите на бронхиална астма често се появяват или влошават през нощта и особено сутрин. Тежка атака на бронхиална астма протича с тежък задух с участието на помощни мускули. Характерно е нежеланието да се лъже. Детето седи с ръце на коленете. Има подуване на цервикалните вени. Кожата е бледа, може да има цианоза на назолабиалния триъгълник и акроцианоза. С перкусия - тимпанит, свистене, бръмчащи хрипове и разнообразни във всички области на белите дробове.

Застрашаващо състояние - заглушен бял дроб и рязко намаляване на пиковия експираторен поток под 35%.

Има емфизем на белите дробове. Отделянето на храчки е трудно. Храчката изглежда вискозна, лека, стъклена. Звуците на сърцето са приглушени. тахикардия. Може да има увеличение на размера на черния дроб.

За оценка на функцията на външното дишане при бронхиална астма се определят форсираният витален капацитет на белите дробове, форсираният експираторен обем през първата секунда и върховият обемен експираторен поток, определен с помощта на преносими разходомери. За да се оцени степента на нарушение на реактивността на рецепторния апарат на бронхите, се извършват инхалационни тестове с хистамин и ацетилхолин.

В периода на ремисия при липса на клинични признаци на обструкция е необходимо да се проведе изследване на белодробната функция с помощта на спирометрия или изследване на кривата поток-обем на форсирания жизнен капацитет на белите дробове.

Клинични и функционални критерии за диагностициране на бронхиална астма

Всяка степен се характеризира с определени промени в клиничните и функционалните параметри. Важно е наличието на поне един признак, съответстващ на по-висока степен на тежест от останалите признаци, дава възможност да се определи дете в тази категория. Трябва да се отбележи, че критериите за проверка на тежестта на астмата трябва да се използват само ако пациентът никога не е получавал противовъзпалително лечение или не е използвал антиастматични лекарства преди повече от 1 месец. Този подход за оценка на тежестта на заболяването се използва за решаване на въпроса за започване на терапия и оценка на тежестта на уврежданията/уврежданията при медико-социалния преглед.

Класификация на бронхиалната астма по тежест (GINA, 2006)

Веднъж седмично, но 2 пъти месечно

> Веднъж седмично

Нарушете дейността и съня

Нарушете дейността и съня

FEV1 или PSV (от дължимия)

Класификация на бронхиалната астма

Класификации на бронхиална астма:

• по етиология;
• според тежестта и нивото на контрол;
• от периода на заболяването.

Класификация на бронхиалната астма по етиология

Разграничаване на алергични и неалергични форми на заболяването. При децата в 90-95% от случаите се проявява алергична/атопична бронхиална астма. Неалергичната астма включва неимунни форми на астма. Търсенето на специфични причинно-следствени фактори на околната среда е важно за назначаването на елиминационни мерки и в определени ситуации (с ясни доказателства за връзка между експозицията на алерген, симптомите на заболяването и IgE-зависим механизъм) - алерген-специфична имунотерапия.

Симптоми на бронхиална астма в зависимост от тежестта

Класификацията на тежестта на бронхиалната астма, представена в GINA (2006), се фокусира предимно върху клиничните и функционални параметри на заболяването, броя на дневните и нощните симптоми на ден / седмица, честотата на употреба на краткодействащ бета2 -адренергични агонисти, трябва да се вземе предвид пиковата скорост на издишване (PEF) или обема, принудителното издишване през първата секунда (FEV1) и дневните флуктуации на PSV (вариабилност)]. Въпреки това е възможна промяна в тежестта на бронхиалната астма. В допълнение към клиничните и функционални нарушения, характерни за тази патология, при класификацията на астмата се взема предвид обемът на текущото лечение. степента на контрол на заболяването, както и неговия период.

Лека форма на бронхиална астма

Честотата на атаките е не повече от 1 път на месец. Атаките са епизодични, леки, бързо изчезващи. Няма или са редки нощни пристъпи. Сънят, толерантността към упражненията не се променят. Детето е активно. Обем на принудително издишване и пикова скорост на издишване от 80% от правилната стойност или повече. Ежедневни колебания в бронхопроходимостта не повече от 20%.

През периода на ремисия няма симптоми, нормално FVD. Продължителността на периодите на ремисия е 3 месеца или повече. Физическото развитие на децата не е нарушено. Пристъпът се елиминира спонтанно или с еднократен прием на бронходилататори при инхалация или поглъщане.

Умерена бронхиална астма

Атаки 3-4 пъти месечно. Те продължават с отчетливи нарушения на FVD. Нощни пристъпи 2-3 пъти седмично. Намалена толерантност към упражнения. Обем на принудително издишване и пикова скорост на издишване 60-80% от очакваната стойност. Дневните колебания в бронхопроходимостта са 20-30%. Непълна клинична и функционална ремисия. Продължителността на периодите на ремисия е по-малко от 3 месеца. Физическото развитие на децата не е нарушено. Пристъпите се спират с бронходилататори (при инхалиране и парентерално), според показанията се предписват парентерални глюкокортикостероиди.

Тежка бронхиална астма

Атаки няколко пъти седмично или ежедневно. Пристъпите са тежки, възможни са астматични състояния. Нощни атаки почти всеки ден. Толерантността към упражнения е значително намалена. Обемът на принудително издишване и пиковият експираторен поток са по-малко от 60%. Ежедневните колебания в бронхопроходимостта са повече от 30%. Непълна клинична и функционална ремисия (дихателна недостатъчност с различна тежест). Продължителността на ремисията е 1-2 месеца. Възможно е изоставане и дисхармония на физическото развитие.

Пристъпите се спират чрез прилагане на парентерални бронхоспазмолитици в комбинация с глюкокортикостероиди в болнични условия, често в интензивно отделение.

Оценката на спектъра на сенсибилизация и нивото на дефект в рецепторния апарат на гладката мускулатура на бронхите се извършва само в периода на ремисия.

В периода на ремисия са показани скарификационни тестове за определяне на спектъра на сенсибилизация към прах, цветен прашец и епидермални антигени или проби с убождане със съмнение за алергени. Наблюдението и лечението на пациента в периода на обостряне и ремисия се извършва от местен педиатър и пулмолог. За да се изясни причинният антиген, местният алерголог извършва кожни тестове. Алергологът взема решение за необходимостта от специфична имунотерапия и я провежда. Пулмолог и лекар по функционална диагностика учи болни деца и техните родители да извършват пикова флоуметрия и да записват резултатите от изследването в дневник за самонаблюдение.

Класификацията по периода на заболяването предвижда два периода - обостряне и ремисия.

Класификация на бронхиалната астма в зависимост от периода на заболяването

Екзацербация на бронхиална астма - епизоди на нарастващ задух, кашлица, хрипове, запушване на гръдния кош или всякаква комбинация от изброените клинични прояви. Трябва да се отбележи, че наличието на симптоми при пациенти с астма в съответствие с критериите е проява на заболяването, а не обостряне. Така например, ако пациентът има ежедневни симптоми, два нощни симптоми на седмица и FEV1 = 80%, лекарят посочва факта, че пациентът има умерена астма, тъй като всичко по-горе служи като критерии за тази форма на заболяване ( а не обостряне). В случай, че към съществуващите симптоми на пациента се добави допълнителна (в допълнение към съществуващата) нужда от краткодействащи бронходилататори, броят на дневните и нощните симптоми се увеличава, възниква тежък задух, отбелязва се обостряне на астма, което също трябва да се класифицира според тежестта.

Контрол на бронхиалната астма - елиминиране на проявите на заболяването на фона на текущото основно противовъзпалително лечение на астмата. Пълният контрол (контролирана астма) днес е идентифициран от експертите на GINA като основна цел на лечението на астма.

Ремисията на бронхиалната астма е пълната липса на симптоми на заболяването на фона на отмяната на основното противовъзпалително лечение. Така например, назначаването на фармакотерапевтичен режим, съответстващ на тежестта на астмата, за известно време води до намаляване (евентуално до пълно изчезване) на клиничните прояви на заболяването и възстановяване на функционалните параметри на белите дробове. Това състояние трябва да се разбира като контролиране на болестта. Ако функцията на белите дробове остава непроменена и няма симптоми на бронхиална астма дори след прекратяване на лечението, се констатира ремисия. Трябва да се отбележи, че децата в пубертета понякога изпитват спонтанна ремисия на заболяването.

Определяне на нивото на контрол в зависимост от отговора към лечението на бронхиална астма

Въпреки първостепенното значение (за определяне на тежестта на бронхиалната астма) на клиничните и функционалните параметри, както и на обхвата на лечението, горната класификация на заболяването не отразява отговора на лечението. Така пациентът може да види лекар със симптоми на астма, съответстващи на умерена тежест, в резултат на което ще бъде диагностициран с умерена персистираща бронхиална астма. Въпреки това, в случай на недостатъчно количество фармакотерапия за известно време, клиничните прояви на заболяването ще съответстват на тежка персистираща астма. Като се има предвид тази разпоредба, за да се вземе решение за промяна на обема на текущото лечение, експертите на GINA предложиха да се разграничи не само тежестта, но и нивото на контрол на заболяването.

Нива на контрол върху бронхиалната астма (GINA, 2006)

Контролиран BA (всички изброени по-горе)

Частично контролиран БА (всяка проява в рамките на 1 седмица)

Не (2 на седмица

Да - с всякаква тежест

Наличие на три или повече признака на частично контролирана астма през всяка седмица

Нощни симптоми/събуждания

Да - с всякаква тежест

Необходимост от спешни лекарства

Не (52 епизода на седмица)

Индикатори за белодробна функция (PSV или FEV1)

> 80% от очакваното (или най-доброто за даден пациент)

1 на година или повече

Всяка седмица с обостряне

Диагностика на алергична и неалергична астма при деца

Обичайно е да се прави разлика между алергични и неалергични форми на бронхиална астма, те се характеризират със специфични клинични и имунологични признаци. Терминът "алергична астма" се използва като основа за астма, медиирана от имунологични механизми. Когато има индикации за IgE-медиирани механизми (чувствителност към алергени от околната среда, повишени серумни нива на IgE), се говори за IgE-медиирана астма. При повечето пациенти (типични атопици - деца с наследствена предразположеност към високо производство на IgE, с първата проява на прояви в ранна възраст) алергичните симптоми могат да бъдат приписани на атонична астма. Въпреки това, IgE-медиирана астма не винаги може да се нарече "атопична". При някои хора, които не могат да бъдат характеризирани като атопични, те не са чувствителни (в ранна възраст) към обичайните алергени, развитието на IgE-медиирана алергия настъпва по-късно при излагане на високи дози алергени, често в комбинация с добавки като тютюнев дим . В тази връзка терминът "алергична астма" е по-широк в сравнение с термина "атопична астма". При неалергичния вариант по време на изследването не се откриват алерген-специфични антитела, характерно е ниско ниво на серумния IgE, няма други доказателства за участие на имунологични механизми в патогенезата на заболяването.

Медицински експертен редактор

Алексей Портнов

Образование:Киевски национален медицински университет. А.А. Богомолец, специалност "Обща медицина"

Споделете в социалните мрежи

Порталът iLive за човек и неговия здравословен живот.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕТО МОЖЕ ДА Е ВРЕДНО ЗА ЗДРАВЕТО ВИ!

Не забравяйте да се консултирате с квалифициран специалист, за да не навредите на здравето си!

Умерена бронхиална астма

Лечението на бронхиална астма е разделено на два основни аспекта. Това е облекчаване на пристъпите на астма и тяхното предотвратяване с помощта на лекарствена терапия. Основната тактика за лечение на бронхиална астма се разработва от лекуващия лекар в зависимост от стадия на патологията и нейната форма. Разграничаване на интермитентни и персистиращи, умерени и тежки форми на бронхиална астма.

Симптоми на бронхиална астма

Бронхиална астма (BA)Това е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища с бронхиална хиперреактивност, което се проявява с епизоди на задух, свистене в гърдите, кашлица и причинено от контакт с различни вещества.

Основните симптоми на бронхиална астма и оплакванията на пациента към пулмолога включват кашлица и астматични пристъпи.

Продължителна кашлица с бронхиална астма

При преглед на пациенти с хронична кашлица при лекар в 25% от случаите е възможно да се установи наличието на няколко заболявания, всяко от които поотделно може да предизвика появата на този симптом. Продължителната кашлица с бронхиална астма е вероятен признак.

Задух с бронхиална астма

Недостигът на въздух при бронхиална астма е усещане за недостиг на въздух или усещане за по-голямо от обичайното усилие при всяко вдишване или издишване. Диспнея се наблюдава както при заболявания на сърдечно-съдовата система, така и при заболявания на дихателната система, но има ясни отличителни черти. Най-честото хронично респираторно заболяване е бронхиалната астма.

Причини за бронхиална астма

Има алергични и възпалителни причини за бронхиална астма. Патогенезата на бронхиалната астма се основава на три вида възпалителни реакции:

1. Остро възпаление на дихателните пътища, водещо до пристъп на бронхиална астма, при контакт с алерген.

2. Хронично възпаление, поради което се развива бронхиална хиперреактивност: пациентът започва да реагира патологично на студения въздух.

Важно!Правилното и навременно лечение може напълно да премахне проявите и последствията както от остро, така и от хронично възпаление.

З. При липса на лечение с течение на времето пациентът започва да доминира в процесите на ремоделиране на дихателните пътища. Стената на бронхите става по-дебела и по-малко еластична поради хипертрофия на мускулния слой и отлагания на колаген. Този процес е необратим и причинява постоянно (което не може да се лекува) намаляване на въздушния поток при пациента.

Лечение на бронхиална астма

Бронхиалната астма е хронично заболяване и пълното й излекуване е невъзможно, но при повечето пациенти е възможно да се постигне контрол върху хода на заболяването. Контролът на астмата е основната цел на лечението. Важно! Контролът върху хода на бронхиалната астма трябва да се осигури с минимално количество лечение. Има 5 степени на тежест на хода на бронхиалната астма, в съответствие с които се провежда поетапно лечение на бронхиална астма.

Интермитентна бронхиална астма

Какво изпитва пациентът:симптоми интермитентна бронхиална астма дава по-малко от 1 път седмично. Кратки екзацербации от няколко часа до няколко дни. Симптоми през нощта 2 пъти месечно или по-малко. Безсимптомна и нормална белодробна функция между пристъпите.

Това, което лекарят предписва

β2-агонисти, краткодействащи при поискване (не повече от 1 път седмично)

Използване на краткодействащи β2-агонисти или кромони преди тренировка или излагане на алерген.

Персистираща бронхиална астма

Какво изпитва пациентът: персистиращата бронхиална астма дава симптоми от 1 път седмично до 1 път на ден. Екзацербациите на заболяването могат да попречат на активността и съня. Нощните симптоми се появяват повече от 2 пъти месечно.

Това, което лекарят предписва

Необходима е основна терапия - ежедневен прием на противовъзпалителни лекарства:

• Кромони или стандартни дози инхалаторни глюкокортикоиди (200-800 mcg);
• Продължителни β2-агонисти (особено за контрол на нощните симптоми)
• β2-агонисти, краткодействащи при поискване.

Умерена бронхиална астма

Какво изпитва пациентът:Умерената бронхиална астма дава ежедневни симптоми. Екзацербациите нарушават активността и съня. Симптомите през нощта се появяват повече от 1 път седмично. Ежедневна употреба на краткодействащи β2-агонисти.

Това, което лекарят предписва

Необходима е основна терапия: Високи дози инхалаторни глюкокортикоиди (800-2000 mcg). Или единични дози в комбинация с продължително действащи β2-агонисти. β2-агонисти на краткодействащи n2o нужди.

Тежка бронхиална астма

Какво изпитва пациентът:Тежката бронхиална астма има постоянни симптоми. Чести екзацербации. Чести симптоми през нощта. Физическата активност е ограничена от проявите на астма.

Това, което лекарят предписва

Необходима е основна терапия: Високи дози инхалаторни глюкокортикоиди в комбинация с редовна употреба на продължителни бронходилататори.

Високи дози инхалаторни глюкокортикоиди плюс едно или повече от следните:

• инхалаторни продължителни β2-агонисти;
• орален продължителен теофилини;
• инхалиран ипратропиев бромид;
• перорални удължени β2 агонисти;
• кромони;
• β2-късодействащи агонисти при поискване.

Правила за лечение на бронхиална астма

• Минимална проява на симптомите на заболяването.
• Поддържане на нормална или най-добра белодробна функция.
• Поддържане на нормално ниво на активност (включително упражнения и друга физическа активност).
• Предотвратяване на повтарящи се екзацербации и минимизиране на необходимостта от спешни хоспитализации.
• Осигуряване на оптимална фармакотерапия с минимални или никакви странични ефекти.

Предотвратяване на пристъпи на бронхиална астма

Предотвратяването на пристъпите на бронхиална астма има прерогативна стойност при лечението на заболяването. Необходимо е да се изключи контакт с причинно-следствени алергени: домашен прах, алергени от акари (мокро почистване, специални покрития и постелки), домашни любимци, определени видове храни, професионални агенти (до смяна на професията). Обръща се голямо внимание на неспецифичните провокиращи фактори – активно и пасивно пушене, прием на β – блокери, аспирин и други продукти със салицилова киселина (консерванти, оцветители).

Медикаментозна профилактика на пристъпи на бронхиална астма

Всички лекарства за предотвратяване на пристъпи на бронхиална астма са разделени на два вида: лекарства за спешна помощ и лекарства за основна (постоянна) терапия.

Спешни лекарства (за облекчаване на припадъци):

1. Бързодействащи β2-адренергични агонисти: салбутамол, фенотерол, тербуталин.

2. Инхалаторни антихолинергични лекарства: ипратропиев бромид.

3. Комбинирани препарати от инхалаторни В2-адренергични агонисти и ипратропиев бромид (Berodual).

Доказано е, че използването на комбинация от ипратропий с β2-агонисти при обостряне на бронхиална астма води до по-голям бронходилатативен ефект в сравнение с монотерапията с β2-агонисти и може значително да го удължи.

Основни (постоянни) терапевтични лекарства (трябва да се приемат редовно при персистиращо, умерено и тежко протичане):

1. Инхалаторни глюкокортикостероиди (ICS): беклометазон дипропионат, будезонид, флутиказон пропионат, мометазон фуроат и системни кортикостероиди.

2. Инхалационни стабилизатори на мембраните на мастоцитите: натриев кромогликат, натриев недокромил.

3. Дългодействащи β2-агонисти: формотерол, салметерол, в комбинация с инхалаторни кортикостероиди - салметерол/флутиказон (Seretide Multidisk), будезонид/формотерол (Symbicort Turbuhaler).

4. Продължителни теофилини.

5 Антагонисти на левкотриеновите рецептори и антитела срещу IgE: монтелукаст, зофирлукаст.

Грешки при лечението на бронхиална астма

Грешка. Visitor too W често използва краткодействащи β2-агонисти (фенотерол, салбутамол, турбуталин).

Как да поправя.Няма съмнение, че инхалаторните краткодействащи β2-агонисти са лекарствата на избор за ситуационен симптоматичен контрол на бронхиалната астма, както и за предотвратяване развитието на симптоми на астма, предизвикана от физическо натоварване. По-честата и продължителна употреба на инхалаторни β2-агонисти може да доведе до загуба на адекватен контрол върху хода на заболяването. За дългосрочен контрол на възпалителния процес основата на терапията са инхалаторни глюкокортикостероиди (бекламетазон дипропионат, будезонид, флутиказон пропионат и др.), които трябва да се използват при персистираща бронхиална астма от всякаква тежест. Инхалаторните глюкокортикостероиди се считат за средства от първа линия при лечението на бронхиална астма.

Грешка... Посетителят смята, че "хормоните" са много вредни и на тази основа се страхува да използва инхалаторни глюкокортикостероиди, предписани от лекаря му.

Как да поправя... Трябва да се обясни на посетителя, че лечението с инхалаторни глюкокортикостероиди е локално (локално), което осигурява изразени противовъзпалителни ефекти директно в бронхите. Инхалаторните глюкокортикостероиди имат минимални локални странични ефекти при правилна селекция и техника на вдишване (кандидоза на устната кухина и орофаринкса, промени в гласа, понякога кашлица поради дразнене на горните дихателни пътища). Рискът от развитие на локални странични ефекти може да бъде значително намален чрез изплакване на устата с вода (последвано от изплюване) след вдишване. Важно е също така да се обърне внимание на посетителя върху факта, че употребата на инхалаторни глюкокортикостероиди е абсолютно необходима при лечението на персистираща бронхиална астма, независимо от тежестта.

Грешка... Пациент с бронхиална астма, докато приема предписаната от лекаря терапия, продължава да пуши и се чуди защо предписаното от лекаря лечение е „неефективно”.

Как да поправя.Необходимо е да се обясни на посетителя, че при лечението на бронхиална астма е важно не само да се спазват всички медикаментозни мерки, според предписанията на лекаря, но и да се елиминират фактори, които могат да провокират атака. Отказът от тютюнопушенето е особено важен. Тютюнопушенето е една от причините за "бягството" на контрола на бронхиалната астма. Днес е известно, че тютюнопушенето блокира механизмите на противовъзпалително действие на глюкокортикостероидите - необходим компонент от основната терапия на бронхиалната астма. Последствието от това е засилване на възпалението и настъпват необратими промени в стената на бронхите (загуба на еластичност, фиброза). С течение на времето се променя самата природа на възпалението, което е много по-трудно за лечение, което в крайна сметка води до инвалидизация на пациента.

Грешка.Състоянието на посетителя с бронхиална астма се подобри значително при прием на инхалаторни глюкокортикостероиди, предписани от лекар, и той реши, че е излекуван. И тъй като няма гърчове, не си струва да продължавате основното лечение.

Как да поправя... Известно е, че бронхиалната астма не може да бъде излекувана, но може да бъде успешно контролирана. Инхалаторните кортикостероиди могат да постигнат пълен контрол върху бронхиалната астма, но спирането им често води до връщане на симптомите на заболяването. Редовният и постоянен прием на инхалаторни глюкокортикостероиди, предписани от лекар, гарантира не само благополучието на пациента, но и максимално намаляване на риска от необратими промени в дихателните органи. В случай на успешен контрол на бронхиалната астма, дозата на инхалаторните глюкокортикостероиди може постепенно да се намалява.

Преглеждания на публикацията: 850